Szeptikus sokk szívkomplikációkkal. Szeptikus sokk - okok és patogenezis

Hajlamosító tényezők: Húgyúti fertőzés, májbetegség, tüdőgyulladás, hashártyagyulladás, beleértve a bakteriémiát, szeptikus abortusz, szülés utáni szövődmények, immunológiai betegségek.
Leggyakrabban hívják:

• Gram-negatív baktériumok: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitív baktériumok: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

A szeptikus sokk patofiziológiája

Korai stádiumban: hiperdinamikus sokk meleg, száraz bőrrel, légzési alkalózis, fokozott perctérfogat, csökkent perifériás érellenállás, normál vagy emelkedett centrális vénás nyomás, normál bal kamrai nyomás.

Késői stádiumban: lehetséges átmeneti fizikai inaktivitás hideg cianotikus, rosszul perfundált bőrrel, metabolikus acidózis, csökkent perctérfogat, fokozott perifériás érellenállás, csökkent keringő vértérfogat és DIC-re való hajlam.

A szeptikus sokk diagnózisa

A szeptikus sokk jelei:

• bakteriális fertőzés tünetei (láz, hidegrázás)
• hiperventiláció
• általános zavar
• zavartság, delírium jelei
• szeptikus sokkra hajlamosító tényezők: posztoperatív időszak, állandó katéter a hólyagban, állandó intravénás injekció, tracheostomia, cukorbetegség, cirrhosis, égési sérülések, rosszindulatú daganatok, leukémia, agranulocitózis, kortikoszteroid terápia vagy citotoxikus gyógyszerek.

Kutatási adatok:

• Klinikai: Súlyos sokk és szepszis jelei (láz, bakteriális fertőzés)
• Laboratóriumi adatok:
  • vér: leukocytosis vagy leukopenia, de balra tolódással, thrombocytopenia, hypophosphataemia.
  • vér, vizelet, köpet, széklet vagy sebváladék bakteriológiai ellenőrzése.
  • véralvadási rendszer DIC esetén: a thrombocytosis, fibrinogén, 11-es, V és X véralvadási faktorok gátlása, fibrinogén aktiválása és plazma prekallikrein csökkenése.

Szeptikus sokk kezelése.

Intenzív terápia

• Vízszintes helyzetben.
• Intravénás infúziók: BCC pótlás: plazma vagy dextrán oldatok, vérátömlesztés csak vérvesztés esetén. A központi vénás nyomás nem haladja meg a 14 cm-t.

Antibiotikumok

• ismert kórokozó: intravénás antibiotikumok (érzékenységi vizsgálattal)
• ismeretlen kórokozó: baktericid hatású antibiotikumok aminoglikozidokkal és anaerob mikrobákkal szembeni aktivitással rendelkező antibiotikumok kombinációja.

A transzfúzió BCC térfogatának hemodinamikai pótlása 250 ml/15 perc. a centrális vénás nyomás vezérlése alatt, legfeljebb 14 cm wg. az adag nem növekszik több mint 5 cm vízzel. hangerő/idő tekintetében. A pulmonalis artériában a nyomás 16-18 Hgmm.

Kortikoszteroidok: alacsony perifériás vaszkuláris rezisztencia esetén volumenpótlás után metilprednizolon 30 mg/ttkg IV, majd 6 óránként 2 g 48 óráig, vagy dexametazon 40 mg IV, majd 4-6 óránként 20-40 mg. Kortikoszteroid terápia folytatása: 24-72 óra. Heparin 1000 egység csepegtető.

Vasoaktív gyógyszerek

Ha a fő kezeléssel (CBV pótlása, oxigénellátás, acidózis kompenzációja) nem sikerül kontrollálni a sokkot:

• dopamin növekvő dózisban 200-400-600 mg / perc. Ha a perctérfogat nem növekszik, akkor az adag nem elegendő:
• további dobutamin 200-400-600 mg / perc növekvő dózisban. Ha a keringés instabil:
• növelje a dopamin-dobutamin kombinációt 800-1000 mg / perc dózisban a hatásig. Ha az adagolás nem növeli a szisztolés nyomást 100 Hgmm-re és a nyomást 120-130 bpm-re:
• A noradrenalint ezenkívül növekvő, 10-100 mg/perc dózisban adják be.

Sebészeti szeptikus sokk kezelése végezni: stabil hemodinamikával, műtéti kezeléssel, a fertőző fókusz helyi eltávolításával.

Ha a fertőzés fókuszát nem távolítják el véglegesen, a szeptikus beteg stabilizálása nem lehetséges. Az intenzív terápia célja a szeptikus fókusz csökkentése. A szeptikus fókusz eltávolítása az egyik intenzív kezelési intézkedés.

Szeptikus sokk prognózisa

Nagyon fontos, ha:

• a fertőzés forrását nem távolították el
• az alapbetegség súlyosbodása
• intermittáló vagy progresszív hyperlactacidemia jelenleg több szervi rendellenességben (akut veseelégtelenség, akut légzési elégtelenség, gyomor-bélrendszeri vérzés, akut májelégtelenség) fordulhat elő.

A szeptikus sokk leggyakrabban megnehezíti a gram-negatív flóra által okozott gennyes fertőző folyamatokat: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Amikor ezek a baktériumok elpusztulnak, endotoxin szabadul fel, ami szeptikus sokk kialakulását váltja ki. Gram-pozitív flóra (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) által okozott szeptikus folyamat. ritkábban sokk súlyosbítja. Az adott fertőzési forma hatóanyaga az élő mikroorganizmusok által termelt exotoxin. A sokk kialakulásának oka nemcsak aerob baktériumflóra, hanem anaerobok, elsősorban Clostridia perfringens, valamint rickettsia, vírusok (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoák és gombák is lehetnek.

A sokk előfordulásához a fertőzés jelenlétén kívül további két tényező kombinációjára van szükség: a páciens testének általános ellenállásának csökkenése és a kórokozó vagy toxinjainak tömeges behatolásának lehetősége a szervezetbe. véráram. Hasonló állapotok gyakran előfordulnak terhes nőknél.

A nőgyógyászati ​​szakrendelésen a fertőzés fókusza az esetek túlnyomó többségében a méh: szeptikus közösségben szerzett abortusz, fertőző betegségek, kórházban végzett művi abortuszt követő betegségek. Számos tényező járul hozzá a sokk kialakulásához ilyen helyzetben:

• a terhes méh, amely jó belépési kapu a fertőzéshez;
• vérrögök és a magzati tojás maradványai, amelyek kiváló táptalajként szolgálnak a mikroorganizmusok számára;
• a terhes méh vérkeringésének jellemzői, amelyek hozzájárulnak a bakteriális flóra könnyű bejutásához a nő véráramába;
• a hormonális homeosztaea változása (elsősorban ösztrogén és progesztin);
• terhességi hiperlipidémia, ami elősegíti a sokk kialakulását.

Végezetül a nők terhesség alatti allergiása nagy jelentőséggel bír, amit egy vemhes állatokon végzett kísérlet is megerősít. A Schwartzmann-Sanarelli jelenség vemhes állatoknál (ellentétben a nem vemhes állatokkal) egyetlen endotoxin injekció után alakul ki.

A szeptikus sokk megnehezítheti a lokalizált vagy diffúz hashártyagyulladást, amely a méh függelékeinek gyulladásos betegségeinek szövődményeként jelentkezik.

A szeptikus sokk patogenezise

Eddig sok minden nem világos a szeptikus sokk patogenezisével kapcsolatban. A probléma tanulmányozásának összetettsége abban rejlik, hogy nagyon sok tényező befolyásolja a szeptikus sokk kialakulásának és kialakulásának jellemzőit, többek között: a fertőzés jellege (gram-negatív vagy gram-pozitív); a fertőzés fókuszának lokalizálása; a szeptikus fertőzés lefolyásának jellemzői és időtartama; a fertőzés „áttörésének” jellemzői a véráramba (masszívság és gyakoriság); a beteg életkora és egészségi állapota a fertőzés kialakulása előtt; gennyes-szeptikus elváltozások traumával és vérzéssel járó kombinációja.

A legújabb irodalmi adatok alapján a szeptikus sokk patogenezise az alábbiak szerint mutatható be. A véráramba kerülő mikroorganizmusok toxinjai elpusztítják a máj és a tüdő retikuloendoteliális rendszerének sejtjeinek membránját, a vérlemezkéket és a leukociákat. Ezáltal proteolitikus enzimekben gazdag lizoszómák szabadulnak fel, amelyek vazoaktív anyagokat indítanak el: kininek, hisztamin, szerotonin, katekolaminok, renin.

A szeptikus sokk elsődleges rendellenességei a perifériás keringést érintik. Vasoaktív anyagok, például kininek. A gnetamin és a szerotonin vasoplegiát okoz a kapillárisrendszerben, ami a perifériás ellenállás éles csökkenéséhez vezet. A tachycardia miatti normalizálás és még a szívteljesítmény (MOV) növekedése, valamint a regionális arteriovenosus shunting (különösen a cöliákia zóna tüdejében és ereiben) nem tudja teljes mértékben kompenzálni a kapilláris keringés ilyen megsértését. A vérnyomás csökken (általában mérsékelt). Fejlesztés hiperdinamikus fázis szeptikus sokk, amelyben annak ellenére, hogy a perifériás véráramlás meglehetősen magas, a kapilláris perfúzió csökken. Emellett az oxigén és az energiaanyagok asszimilációja is romlik a bakteriális toxinok közvetlen sejtszintű károsító hatása miatt. Ha figyelembe vesszük, hogy a szeptikus sokk korai szakaszában fellépő mikrokeringési zavarokkal párhuzamosan a vérlemezkék és a vérzéscsillapítás prokoaguláns komponenseinek hiperaktiválódása következik be a DIC kialakulásával, nyilvánvalóvá válik, hogy már ebben a sokk fázisban a metabolikus a szövetekben zajló folyamatok aluloxidált termékek képződésével megzavaródnak.

A bakteriális toxinok folyamatos károsító hatása a keringési zavarok elmélyüléséhez vezet. A venulák szelektív görcse a DIC-szindróma progressziójával kombinálva hozzájárul a vér megkötéséhez a mikrocirkulációs rendszerben. Az erek falának permeabilitásának növekedése a vér folyékony részének szivárgásához vezet, majd a képződött elemek az intersticiális térbe. Ezek a patofiziológiai változások hypovolaemiához vezetnek. A szív véráramlása jelentősen csökken, az éles tachycardia ellenére, nem tudja kompenzálni a perifériás hemodinamika növekvő megsértését.

A szeptikus sokk túlzott igénybevételt ró a szívizomra, amely kedvezőtlen életkörülmények között nem tudja biztosítani a szervezet megfelelő oxigénellátását és energiaszubsztrátjait. Az okok együttese vezet a szívműködés megsértéséhez: a koszorúér-véráramlás romlása, a mikroorganizmusok toxinjainak és szöveti metabolitjainak negatív hatásai, különösen az alacsony molekulatömegű peptidek, amelyeket egyesít a „szívizom-depressziós faktor” koncepciója, csökkenése a szívizom válaszában az adrenerg stimulációra és az izomelemek duzzadására. A vérnyomás folyamatosan csökken. Fejlesztés hipodinamikus fázis szeptikus sokk. Ebben a sokkfázisban a szöveti perfúzió progresszív károsodása a szöveti acidózis további elmélyüléséhez vezet a súlyos hipoxia hátterében.

Az anyagcsere az anaerob útvonalon megy végbe. Az anaerob glikolízis végső láncszeme a tejsav: tejsavas acidózis alakul ki. Mindez a fertőzés toxikus hatásával együtt gyorsan a szövetek és szervek egyes szakaszainak működési zavarához, majd halálához vezet. Ez a folyamat nem hosszú. A funkcionális zavarok megjelenésétől számított 6-8 óra elteltével nekrotikus változások léphetnek fel. A tüdő, a máj, a vesék, az agy, a gyomor-bél traktus és a bőr van kitéve a méreganyagok legnagyobb károsító hatásának szeptikus sokk esetén.

Gennyes fertőzés jelenlétében a szervezetben a tüdő nagy terheléssel és nagy igénybevétellel dolgozik. A szeptikus sokk korai és jelentős változásokhoz vezet a tüdőszövet működésében és szerkezetében. A "sokktüdő" patofiziológiája először a mikrocirkuláció megsértésében nyilvánul meg, a vér arteriovenosus shuntjával és az intersticiális ödéma kialakulásával, ami a tüdőszövet szellőzése és perfúziója közötti kapcsolat megsértéséhez vezet. A szöveti acidózis elmélyülése, a tüdőerek mikrotrombózisa, a felületaktív anyag elégtelen termelése intraalveoláris tüdőödéma, mikroatelektázia és hialin membránok kialakulásához vezet. Így a szeptikus sokkot az akut légzési elégtelenség bonyolítja, amelyben a szervezet oxigénellátásának súlyos megsértése van.

Szeptikus sokk esetén a veseszövet perfúziója csökken, a vese véráramlása újraeloszlik a kérgi réteg vérellátásának csökkenésével. Súlyos esetekben corticalis nekrózis lép fel. E rendellenességek oka a teljes BCC csökkenése és a katekolaminemia, a renin-angiotenzin hatás és a DIC következtében kialakuló regionális változások. Csökken a glomeruláris filtráció, a vizelet ozmolaritása megzavarodik - "sokkvese" képződik, és akut veseelégtelenség alakul ki. Az oligoanuria a víz- és elektrolit-egyensúly kóros megváltozásához vezet, a vizelet salakok kiürülése zavart okoz.

A szeptikus sokk májkárosodását a szervspecifikus enzimek vérszintjének emelkedése, a bilirubinémia bizonyítja. Zavar a máj glikogénképző funkciója és a lipidanyagcsere, fokozódik a tejsavtermelés. A májnak bizonyos szerepe van a DIC fenntartásában.

Az agy egyes részein, különösen az adenohypophysisben és a diencephalicában, vérlemezke-fibrin trombusok képződésével kísért mikrokeringési zavarok és vérzéses területekkel kombinálva figyelhetők meg.

A görcs és a mikrotrombózis a bél és a gyomor edényeiben a nyálkahártya erózióinak és fekélyeinek kialakulásához, súlyos esetekben pedig pszeudomembranosus enterocolitis kialakulásához vezet.

A szeptikus sokkot extravazáció és nekrotikus bőrelváltozások jellemzik, amelyek a mikrokeringés romlásával és a sejtelemek toxin általi közvetlen károsodásával járnak.

Így a szeptikus sokk patogenezisében a következő főbb pontok különböztethetők meg. A véráramba kerülő fertőzés hatására vazoaktív anyagok szabadulnak fel, nő a membrán permeabilitása, kialakul a DIC. Mindez a perifériás hemodinamika megsértéséhez, a tüdő gázcsere zavarához és a szívizom terhelésének növekedéséhez vezet. A kórélettani elváltozások előrehaladása pedig a szervek és szövetek energiaigénye és az oxigén- és energiaszubsztrátok szállítási lehetőségei közötti eltéréshez vezet. Mély anyagcserezavarok alakulnak ki, amelyek hozzájárulnak a létfontosságú szervek károsodásához. „Sokk” tüdő, vese és máj képződik, szívelégtelenség lép fel, és a homeosztatikus kimerültség utolsó stádiumaként a szervezet halála következhet be.

Kóros állapot, amelyet régóta vérmérgezésként ismertek, ma szeptikus sokknak hívják. A sokk disszeminált bakteriális fertőzés következtében alakul ki, amelyben a fertőző ágens a vér által egyik szövetből a másikba kerül, különböző szervek gyulladását és mérgezést okozva. A szeptikus sokknak különféle fajtái vannak, amelyek a különböző típusú bakteriális fertőzések sajátos hatásának köszönhetőek.

Teljesítmény a szeptikus sokkról nagy klinikai jelentőségű, tk. a kardiogén sokkkal együtt ez a leggyakoribb halálok azoknál a betegeknél, akik sokkos állapotban vannak a klinikán.

A leggyakrabban szeptikus sokk okai a következők.
1. A méhben és a petevezetékben lejátszódó fertőző folyamatok által okozott hashártyagyulladás, beleértve azokat is, amelyek nem steril körülmények között végzett műszeres abortuszból erednek.
2. A gyomor-bél traktus falának károsodása által okozott hashártyagyulladás, beleértve a bélbetegségek vagy sérülések által okozott hashártyagyulladást is.

3. A bőr streptococcus vagy staphylococcus mikroflóra által okozott fertőzéséből eredő szepszis.
4. Specifikus anaerob kórokozó által kiváltott széles körben elterjedt gangrénfolyamat, először a perifériás szövetekben, majd a belső szervekben, különösen a májban.
5. A vesék és a húgyutak fertőzéséből eredő szepszis, amelyet leggyakrabban Escherichia coli okoz.

Szepszisben szenvedő gyermek bőre

A szeptikus sokk jellemzői. A különböző eredetű szeptikus sokk tipikus megnyilvánulásai a következők.
1. Súlyos láz.
2. Az erek kiterjedt tágulása, különösen a fertőzött szövetekben.

3. A betegek több mint felében a perctérfogat növekedése, amelyet az arteriolák tágulása okoz, ami az általános értágulat miatt, valamint a bakteriális toxinok és a magas hőmérséklet hatására bekövetkező anyagcsere-szint emelkedése miatt következik be.
4. A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása („megvastagodás”), amelyet a vörösvértestek agglutinációja okoz szöveti degeneráció hatására.
5. A mikrotrombusok kialakulása az érágyban olyan állapot, amelyet disszeminált intravascularis koagulációnak (DIC) jellemeznek. Mivel a véralvadási faktorok részt vesznek ebben a folyamatban, a véralvadási faktorok hiánya alakul ki a megmaradt keringő vérben. Ebben a tekintetben sok szövetben vérzés figyelhető meg, különösen a gyomor-bél traktusban.

Korai szeptikus sokk szakaszai bakteriális fertőzés hátterében a keringési összeomlás tünetei nem jelennek meg. Ha a fertőző folyamat előrehalad, a keringési rendszer mind a fertőző elv közvetlen hatása, mind a másodlagos hatás, nevezetesen a mérgezés következtében érintett, ami a kapillárisfal károsodásához és a kapillárisokból a szövetekbe történő plazma felszabadulásához vezet. Aztán eljön az a pillanat, amelyből a hemodinamikai zavarok ugyanúgy kialakulnak, mint más típusú sokk esetén. A szeptikus sokk végső stádiumai nem különböznek jelentősen a hemorrhagiás sokk végső szakaszaitól, annak ellenére, hogy a két állapot okai meglehetősen eltérőek.

Számos hazai patofiziológus és klinikus szerint (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) a szeptikus sokk kialakulását a kórokozó virulenciája, a beteg szervezetének reakciókészsége, a sokkmechanizmust kiváltó tényezők (a bejárat) határozzák meg. fertőzés kapuja és e kapuk hatásának időtartama). Fontos, hogy a bakteriémia előfordulhat szepszissel vagy anélkül. Vagyis a bakteremia megszűnik a szepszis kötelező jele lenni.

Sebészeti betegeknél a szeptikus sokk leggyakrabban akkor jelentkezik, amikor bakteriális fertőzések. A szakirodalom szerint az 1950-es évekig a szepszis fő kórokozója a streptococcus volt, később a staphylococcus lett az uralkodó kórokozó, az utóbbi időben pedig megnőtt a gram-negatív szepszis gyakorisága és az opportunista flóra szerepe.

A mikroba típusa, patogenitása, toxicitása és egyéb biológiai tulajdonságai nagymértékben meghatározzák a szepszis klinikai lefolyását. A vértenyészetek sterilek a szeptikus szindrómában szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál. A szeptikus sokk tipikus klinikai képében elhunyt betegek bizonyos százalékánál a boncolás során nem észlelnek gennyes áttéteket. Így a bakteriális sokk a toxinok általános reszorpciós hatásának megnyilvánulása.

módosított a test reaktivitása a szeptikus sokk kialakulásának egyik legjelentősebb feltétele. Átvitt kifejezése szerint A.P. Zilbera (), megfelelő feltételek szükségesek ahhoz, hogy az E. coli, a szeptikus sokk szindróma egyik leggyakoribb kórokozója, emberközösségben élő, mikrobiális fehérjehidrolízisben részt vevő, B-vitaminokat termelő, tífusz, vérhas és rothadó mikrobák elleni küzdelem hirtelen elkezdte megölni gazdáját.

Nagyon fontos a beteg életkora. A műtét utáni szövődmények kivételével a szülészetben és az újszülöttgyógyászatban a posztoperatív szeptikus sokk leggyakrabban 50 év feletti betegeknél alakul ki.

A legyengülést okozó betegségek, a kísérő műtéti kórképek (vérbetegségek, onkopatológiák, szisztémás betegségek), valamint a hormonális háttér állapota elengedhetetlenek a védekező mechanizmusok aktivitásának csökkentésében. A szeptikus sokk gyanújában szenvedő beteg állapotának értékelésekor figyelembe kell venni, hogy az immunszuppresszánsokkal, sugárterápiával, beriberivel, krónikus mérgezésekkel (kábítószer-függőség, alkoholizmus) kezdetben megváltoztatható.

Elsődleges gennyes fókusz (vagy fertőzés bejárati kapuja)és ezeknek a kapuknak a hatásának időtartama a szeptikus sokk kiváltójának szükséges tényezője.

A szepszisben az elsődleges gennyes gócok leggyakrabban akut gennyes műtéti betegségek (carbuncus, mastitis, tályogok, phlegmon stb.) vagy gennyes sebek, poszttraumás és posztoperatív sebek. A lokális gennyes folyamatok és gennyes sebek következtében kialakuló szepszis régóta ismert. A szepszis, mint a különböző nagyobb műtétek, újraélesztés és invazív diagnosztikai eljárások szövődménye, vagyis a nosocomiális (vagy iatrogén) szepszis, a sebészeti beavatkozások és a modern orvosi eljárások terjedelmével és összetettségével nő, és a közelmúltban "betegségnek" nevezik. az orvosi fejlődésről”.

Az úgynevezett primer, vagy kriptogén szepszis lehetőségéről kialakult vélemény nyilvánvalóan téves, és az ismeretek és a diagnózis tökéletlenségének következménye. A kriptogén szepszis diagnózisa elvonja az orvost az elsődleges fókusz keresésétől, és ezért megnehezíti a helyes diagnózis felállítását és a teljes körű kezelés elvégzését.

A fertőzés bejárati kapuja általában a posztoperatív szeptikus sokk klinikai formájának meghatározója. Általában az egyik első helyet a szeptikus sokk urodinamikai formája foglalja el. Nagyon gyakran a sebészeti klinikán a szeptikus sokk peritoneális formája van, és a posztoperatív szeptikus sokk fertőzésének következő belépési kapuját az epeúti (epeúti forma) foglalja el. A posztoperatív szepszis intestinalis változataként az antibiotikum-kezeléssel összefüggő pszeudomembranosus colitis kialakulása jöhet szóba, első stádiumban változó súlyosságú hasmenéses szindróma megjelenésével. A zsírszövet bejárati kapuvá válhat, különösen olyan esetekben, amikor gennyes gyulladás lép fel a perirenális, retroperitoneális, intermuscularis szövet progresszív cellulitiszével. Az intenzív terápia gyakorlatában egyre fontosabbak a fertőzések behatolásának szokatlan módjai: hosszan tartó tracheális intubáció és tracheostomia, a központi erek katéterezése. Ezért a szeptikus sokk vaszkuláris vagy angiogén formája nemcsak gennyes thrombophlebitis következtében fordulhat elő, amely megnehezíti a sebesülés lefolyását, hanem önálló szövődményként is.

Sokkoló faktor lehet a fókuszban lévő és a vérben keringő mikroorganizmusok egyidejű lízise nagy dózisú, hatékony baktericid gyógyszer hatására (Helzheimer-Jarish reakció).

A szeptikus sokk patogenezise

A szepszist a fertőző vagy nem fertőző okok miatti tartós gyulladás okozta masszív endoteliális károsodás jellemzi. Súlyos bakteriális fertőzés vagy szeptikus sokk mind a citokinek (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), mind pedig antagonistáik (IL-1 RA, TNF-RtI) keringésben való megjelenésével jár. és TNF -RtII), valamint komplementek (C3a, C5a), metabolitok (leukotriének, prosztaglandinok), oxigéngyökök (O szuperoxidok stb.), kininek (bradikinin), granulocita proteázok, kollagenázok stb.

Szeptikus sokk esetén a szepszishez hasonlóan a hidralázok nem csak a máj, a lép és a tüdő szöveteinek lizoszómáiból, hanem a polimorfonukleáris leukocitákból (PMNL) is felszabadulnak a vérbe. Ugyanakkor a szeptikus folyamat során a természetes antiproteázok aktivitása csökken. Ennek eredményeként a vér teljes proteolitikus aktivitása a szisztémás gyulladásos reakció súlyosságától függően növekszik.

A szeptikus sokk kialakulásával olyan mechanizmusok aktiválódnak, amelyek kompenzálják a szisztémás értágulat hatását. Ez a katekolaminok, az angiotenzin és a mellékvesekéreg hormonjainak tudható be. De ezeknek a kompenzációs reakcióknak a tartalékai nem olyan kórélettani helyzetre vannak programozva, mint a szeptikus sokk.

A szeptikus sokk előrehaladtával az értágítók potenciálja meghaladja az érösszehúzó szerekét. A különböző vaszkuláris zónákban ez a hatás eltérően fejeződik ki, ami bizonyos mértékig meghatározza a szervi patológia klinikai és morfológiai megnyilvánulásait.

A szeptikus sokk klinikai képe

A szeptikus sokk (SS) kialakulásában megkülönböztetünk egy kezdeti (gyakran nagyon rövid távú) "meleg" periódust (vagy hiperdinamikus fázist) és egy ezt követő, hosszabb "hideg" időszakot (hipodinamikai fázis).

SS esetén mindig vannak jelei az életfenntartó szervek károsodásának. 2 vagy több szerv veresége a többszörös szervi elégtelenség szindrómája.

A központi idegrendszer diszfunkciójának mértéke az enyhe kábulattól a mély kómáig változhat. Körülbelül 4 szeptikus szindrómában szenvedő betegből 1-nél alakul ki felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) a tüdőkapillárisok endotéliumának aktivált neutrofilek általi károsodása következtében. Klinikailag az akut tüdősérülés veszélyét a légszomj fokozódása, a légzési hangok megváltozása, a diffúz nedves hangok megjelenése és az artériás hipoxémia fokozódása jelenti. A szeptikus sokkra jellemző szervi diszfunkció legkorábbi és legegyértelműbb jele a vesefunkció károsodása, amelyet a fokozódó oliguria, az azotemia progressziója és az akut veseelégtelenség egyéb tünetei állapítanak meg. A máj esetében a szervkárosodást a bilirubinémia gyors növekedése, a máj transzaminázok aktivitásának gyors növekedése és a sejtes májelégtelenség egyéb markerei jellemzik a vérben. A gasztrointesztinális traktusban a mediátor-robbanás káros hatása dinamikus bélelzáródás, valamint diapedetikus gyomor- és bélvérzés formájában nyilvánul meg. A szívkamrák szisztolés és diasztolés funkciója lehangolt és fokozatosan romlik, csökken a perctérfogat, ami a szeptikus sokk dekompenzált szakaszának kezdetét jelenti.

A szeptikus sokk diagnózisa.

Az SS lehetőségének feltételezése azonnali átállást igényel az ilyen betegek intenzív megfigyelésére az intenzív osztályon. A szabványos ellenőrzésnek tartalmaznia kell:

A vérnyomás, pulzusszám, SV és IOC dinamikus meghatározása, a CVP szintje; az óránkénti diurézis meghatározása;

A pulzoximéter indikátorainak dinamikája; artériás és vegyes vénás vér gázfeszültségének és CBS-ének dinamikus vizsgálata;

A T test dinamikája (a páciens testének belső és perifériás T-je közötti gradiens meghatározásával);

A referencia biokémiai mutatók dinamikája (fehérje, karbamid, kreatinin, koagulogram, glükóz, máj transzaminázok stb.);

Vérkultúrák a sterilitás érdekében.

Az SS diagnózisának magában kell foglalnia az etiológiai tényező meghatározását - a kórokozók izolálását az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységük meghatározásával.

A szeptikus sokk differenciáldiagnózisának patogenetikai kritériumai közé tartozik a szeptikus folyamat helyettesítő markereinek meghatározása: C-reaktív fehérje, foszfolipáz A2, prokalcitonin (PCT). A plazma PCT szintjének meghatározása különösen a szeptikus sokkból adódó szepszisben szenvedő betegeknél fontos, mivel SS-ben a szintje tízszeresére nő, szemben a szeptikus folyamatok határozottan jelentős növekedésével. Az SS-terápia korrekciójához a lipidperoxidációs rendszer állapotának és a szervezet antioxidáns védekezésének megbízható laboratóriumi kritériumai is szükségesek.

Szeptikus sokk kezelése.

A szeptikus sokk terápiás intézkedéseinek fő céljai a következők: hemodinamikai rendellenességek korrekciója a szervezet oxigénellátásának stabilizálásával, a fertőzések felszámolása és a szervi diszfunkciók enyhítése, beleértve azok pótlását.

A hemodinamika stabilizálását elsősorban megfelelő volémiás terhelés éri el: 1-2 liter krisztalloid oldat gyors infúziója a kolloid oldatok hatásának rögzítésével (2:1 arányban), hemodinamikai monitorozás (BP, CVP, CO) és a diurézis sebessége. A hemodinamika stabilizálásában meghatározó jelentőségű az inotróp támogatás, amely biztosítja a hemodinamikai zavarok enyhítését és a szöveti perfúzió megfelelő szintjének fenntartását. Az SS hátterében az inotróp támogatás első számú választása a dopamin, amelyet vagy alacsony dózisban - 1-4 mcg / kg perc - alkalmaznak (növeli a véráramlást a vesékben, a mesectialis, az agyi és a koszorúerekben), vagy közepes dózisban - 5- 10 mcg / kg perc (mikokardiális).

A szöveti hipoxia károsító hatásának csökkentésére antihypoxánsokat alkalmaznak: fumarát (mafusol) és szukcinát (reamberen) alapú vérpótlókat, szabályozó antihypoxánsokat (citokróm C, mildronát).

Az SS-terápia fő patogenetikai iránya a fertőzés felszámolása és a keringő vér fertőtlenítése a kórokozóból. És a fő terápiás intézkedések ebben az irányban a szeptikus fókusz elvezetése és a megfelelő antimikrobiális terápia. A sebészi szepszisben szenvedő betegek kezelésének standardjai szerint a műtéti beavatkozás mennyiségének tartalmaznia kell a legteljesebb necrectomia, megfelelő drenázs dupla lumen csövekkel. A szeptikus fókusz fertőtlenítésének sürgősnek kell lennie, és a műtéti beavatkozás alapja nem az a helyzet lehet, hogy - "a beteg túl nehéz a beavatkozáshoz", hanem fordítva - "a beteg túl beteg ahhoz, hogy elhalassza a beavatkozást...". Az SS bármely intenzív terápiája éppen a nem diagnosztizált vagy rosszul operált sebfertőzési gócok jelenléte miatt válhat hatástalanná.

A bakteriális SS-ben az első számú gyógyszer a karbapenemek - a meronem vagy a tienam. Tekintettel ezeknek a gyógyszereknek a lehető legszélesebb spektrumú antibakteriális aktivitására és a -laktamázokkal szembeni jelentős rezisztenciára. A karbapenem kezdő adagja maximum (1-2 g) lehet, és intravénásan kell beadni mikrobolusban (meronem esetén) vagy 60 perc alatt csepegtetve (tienam esetén). A további injekciókat a vesefunkciók megőrzése határozza meg, és 8 óránként 5000-1000 mg.

Figyelembe kell venni az SS terápia optimális hatékonyságának klinikai kritériumait:

A beteg tudatának és általános megjelenésének javítása;

A perifériás cianózis és a bőr rózsaszínűségének eltűnése, felmelegedése a kézen és a lábon a hőmérsékleti gradiens 4-5 C-ra csökkenésével;

A nehézlégzés csökkentése és a PaO2 stabil szint növelése;

A szívfrekvencia csökkenése, a szisztémás vérnyomás és a CVP normalizálása az IOC és az SV helyreállításával;

A diurézis sebességének növekedése.

Az SS-ből való kilépés meghatározója a páciens létfontosságú funkcióinak a folyamatban lévő kezelésre adott válasza.

Ebben a cikkben a súlyos patológiáról fogunk beszélni. Áttekintjük a szeptikus sokk patofiziológiáját, klinikai irányelveit és kezelését.

A betegség jellemzői

A szeptikus sokk egy generalizált (minden szervre kiterjedő) szeptikus folyamat (vérmérgezés) terminális fázisa, amelyet a szervezetben olyan kóros folyamatok aktív fejlődése jellemez, amelyek gyakorlatilag nem reagálnak az intenzív újraélesztési terápiára.

Fő:

• a vérnyomás kritikus csökkenése (hipotenzió);
• a legfontosabb szervek és szövetek vérellátásának súlyos megsértése (hipoperfúzió);
• több szerv egyidejű működésének részleges és teljes kudarca (többszervi diszfunkció).

Tekintettel a belső és külső megnyilvánulások közös jellegére, a szeptikus sokkot az orvostudományban egyetlen, az egész szervezetre kiterjedő kóros folyamat egymást követő szakaszainak tekintik. A betegség másik neve bakteriális toxikus sokk, szeptikus fertőző toxikus sokk. A szeptikus sokk állapota a súlyos szepszis eseteinek közel 60%-ában alakul ki. A testrendszerek működésében fellépő ilyen súlyos zavarok következtében gyakori a szeptikus sokkban bekövetkezett halálozás.

A szeptikus sokk ICD-10 kódja A41.9.

A sokk kialakulása gyakrabban figyelhető meg, ha gram-negatív flóra (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) és anaerobok támadják meg a szervezetet. A Gram-pozitív mikroorganizmusok (staphylococcusok, diftéria baktériumok, clostridiumok) az esetek 5%-ában okoznak kritikus fázist a szepszisben. E kórokozók közötti különbség azonban a toxinok (exotoxinok) felszabadulása, amelyek súlyos mérgezést és szövetkárosodást okoznak (például izom- és veseszövet nekrózisát).
De nemcsak a baktériumok, hanem a protozoonok, gombák, rickettsia és vírusok is okozhatnak szeptikus sokkot.

Ez a videó a szeptikus sokkról szól:

szakasz

Hagyományosan a szepszissel járó sokkos állapotban három fázist különböztetnek meg:

• meleg (hiperdinamikus);
• hideg (hipodinamikai);
• visszafordíthatatlan.

Megnyilvánulások a szeptikus sokk különböző fázisaiban 1. táblázat

A szeptikus sokk szakaszai (fázisai).	Az állapot megnyilvánulásai, jellemzői
Meleg	Bebizonyosodott, hogy a gram-pozitív flóra okozta sokkban a lefolyás és a prognózis kedvezőbb a beteg számára. A következő állapotok jellemzik: rövid időtartam (20-180 perc); ("vörös hipertermia") a magas hőmérséklet hátterében; a kezek és a lábak forróak és izzadtság borítja. a szisztolés (felső) vérnyomás 80-90 Hgmm-re csökken. Art., ezen a szinten tartva körülbelül 0,5 - 2 órán át, diasztolés - nincs meghatározva. percenként 130 ütemig az impulzus kitöltése kielégítő marad; a szív perctérfogata megnő a sokk meleg formájával; a központi vénás nyomás csökken; izgalom alakul ki.
Hidegsokk fázis	A leggyakrabban Gram-negatív organizmusok által kiváltott „hidegsokk” lefolyása súlyosabb és nehezebben reagál a terápiára, 2 órától egy napig tart. Ezt a formát a vérkeringés vasospasmus miatti centralizációjának szakaszában figyelik meg (a vér kiáramlása a májból, vesékből, perifériás erekből az agyba és a szívbe). A „hideg fázist” a következők jellemzik: a kéz és a láb hőmérsékletének csökkenése, a bőr kifejezett fehérsége és nedvessége ("fehér hipertermia"); hipodinámiás szindróma (az agysejtek szerves károsodása oxigénhiány miatt); a szívműködés romlása a szív szöveteinek bakteriális méreg által okozott károsodása miatt; a vérnyomás kezdetben - normális vagy mérsékelten esik, majd élesen csökken a kritikus szintre, néha rövid távú emelkedéssel; , eléri a 150 ütést percenként, légszomj akár 60 légzést percenként; a vénás nyomás normális vagy megnövekedett; a vizeletürítés teljes leállítása (); tudatzavar.
Irreverzibilis fázis	Figyeljük meg több szerv és rendszer kifejezett szervi elégtelenségét (légúti és tudatzavarral kómáig), a vérnyomás kritikus csökkenését. A funkciók helyreállítása még újraélesztési intézkedésekkel sem lehetséges. A kóma a beteg halálához vezet.

A szepszis sokk azonnali és kompetens terápiája, amelyet a "meleg fázis" kezdetétől hajtanak végre, gyakran megállítja a kóros folyamatok kialakulását, ellenkező esetben a szeptikus sokk "hideg fázisba" kerül.

Sajnos rövid időtartama miatt a hiperdinamikus fázist az orvosok gyakran figyelmen kívül hagyják.

Okoz

A szeptikus sokk okai hasonlóak a súlyos szepszis okaihoz és ahhoz, hogy a kezelés során a szeptikus folyamat progresszióját megállítsák.

Tünetek

A szeptikus sokk kialakulásának tünetegyüttese "öröklődik" az előző szakaszból - súlyos szepszis, amely még nagyobb súlyosságban és további növekedésben különbözik.
A szepszis sokkos állapotának kialakulását súlyos hidegrázás előzi meg a jelentős testhőmérséklet-ingadozások hátterében: éles hipertermiától, amikor a hőmérséklet 39-41 ° C-ra emelkedik, és akár 3 napig is tart, és a testhőmérséklet kritikus csökkenése 1-4 fok és (38,5-ig), normál 36-37 vagy 36-35 C alá csökkenő tartomány.

A sokk fő tünete a korábbi vérzés nélküli, vagy annak súlyosságában nem megfelelő kóros vérnyomásesés, amely intenzív orvosi intézkedések ellenére sem emelhető a minimális normára.

Általános tünetek:

Minden betegnél a sokk korai szakaszában (gyakran a nyomásesés előtt) a központi idegrendszer károsodásának jelei figyelhetők meg:

• eufória, túlzott izgatottság, tájékozódási zavar;
• delírium, hallási hallucinációk;
• további - apátia és kábulat (stupor), amely csak erős fájdalmas ingerekre reagál.

A súlyos szepszis erősödő megnyilvánulásai a következőkben fejeződnek ki:

• tachycardia akár 120-150 ütés / perc;
• a sokk indexe 0,5-ös ütemben 1,5-re vagy többre emelkedik.

Ez a pulzusszám osztva a szisztolés vérnyomással egyenlő érték. Az index ilyen növekedése a hipovolémia gyors fejlődését jelzi - a keringő vér térfogatának (BCV) csökkenését - az erekben és szervekben lévő vér mennyiségét.

• a légzés egyenetlen, felületes és gyors (tachypneus), percenként 30-60 légzési ciklus, ami akut acidózis (a szövetek és testnedvek fokozott savassága) kialakulását és a tüdő „sokk” állapotát jelzi (ödémát megelőző szöveti károsodás);
• hideg ragadós izzadság;
• a bőr kipirosodása rövid „meleg fázisban”, majd a „hideg szakaszban” a bőr éles elfehéredése, átmenettel a márványosodásba (fehérségbe) szubkután érmintázattal, a végtagok kihűlnek;
• az ajkak, nyálkahártyák, körömlemezek kékes elszíneződése;
• az arcvonások élessége;
• gyakori ásítás, ha a beteg eszméleténél van, oxigénhiány jeleként;
• fokozott szomjúságérzet (csökkent vizeletmennyiség) és ezt követő anuria (a vizelés leállása), ami súlyos vesekárosodásra utal;
• a betegek fele hány, ami az állapot előrehaladtával kávészerűvé válik, szövetelhalás és nyelőcső- és gyomorvérzés következtében;
• izom-, has-, mellkas- és derékfájdalom, amely keringési zavarokkal és szöveti és nyálkahártya-vérzéssel, valamint az akut veseelégtelenség fokozódásával jár;
• erős;
• a bőr és a nyálkahártyák sárgasága fokozott májelégtelenséggel kifejezettebbé válik;
• bőr alatti vérzések pöttyös, pókszerű petechiák formájában az arcon, a mellkason, a hason, a kar- és lábredőkön.

A szeptikus sokk diagnózisát és kezelését az alábbiakban ismertetjük.

Diagnosztika

A szeptikus sokkot, mint a generalizált szepszis fázisát, a patológia összes tünetének kifejezett súlyossága alapján diagnosztizálják a "meleg" és a "hideg" szakaszban, valamint az utolsó szakasz - másodlagos vagy visszafordíthatatlan sokk - egyértelmű jelei.
A diagnózist azonnal fel kell állítani - a következő klinikai megnyilvánulások alapján:

• gennyes fókusz jelenléte a testben;
• láz, hidegrázás, majd a hőmérséklet éles csökkenése a normál alatt;
• akut és fenyegető vérnyomásesés;
• magas pulzusszám alacsony hőmérsékleten is, ;
• a tudat elnyomása;
• fájdalom a test különböző területein;
• a vizelet mennyiségének akut csökkenése;
• bőr alatti vérzések kiütés formájában, a szem fehérjében, orrvérzés, bőrterületek nekrózisa;
• görcsök.

A külső megnyilvánulások mellett a laboratóriumi vizsgálatok során a következők figyelhetők meg:

• a laboratóriumi vérvizsgálatok összes mutatójának romlása a szepszis első fázisaihoz képest (kifejezett leukocitózis vagy leukopenia, ESR, acidózis, thrombocytopenia);
• az acidózis viszont kritikus állapotokhoz vezet: kiszáradáshoz, a vér megvastagodásához és vérrögképződéshez, szervi infarktusokhoz, károsodott agyműködéshez és kómához;
• a prokalcitonin koncentrációjának változása a vérszérumban meghaladja az 5,5-6,5 ng / ml értéket (a szeptikus sokk kialakulásának fontos diagnosztikai mutatója).

A szeptikus sokk diagramja

Kezelés

A kezelés kombinálja az egyidejűleg alkalmazott orvosi, terápiás és sebészeti módszereket.

Akárcsak a súlyos szepszis fázisában, minden primer és másodlagos gennyes áttét esetén (a belső szervekben, a bőr alatti és intermuscularis szövetekben, az ízületekben és a csontokban) a lehető leghamarabb sürgős műtéti kezelést végeznek, különben minden terápia haszontalan lesz.

A gennyes gócok rehabilitációjával párhuzamosan a következő sürgős intézkedéseket hajtják végre:

1. Végezze el a tüdő mesterséges szellőztetését az akut légzési és szívelégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölésére
2. A szívműködés serkentésére, a nyomás növelésére, a vese véráramlásának aktiválására Dopamin, Dobutamin infúziót adnak.
3. Súlyos hipotenzióban szenvedő betegeknél (kevesebb, mint 60 Hgmm. Art.) A Metaraminol-t a létfontosságú szervek vérellátásának biztosítására adják be.
4. Terápiás oldatok tömeges intravénás infúzióját hajtják végre, beleértve a dextránokat, krisztalloidokat, kolloid oldatokat, glükózt a központi vénás nyomás és a diurézis (vizeletürítés) folyamatos monitorozása mellett, annak érdekében, hogy:
   • a keringési rendellenességek megszüntetése és a véráramlási mutatók normalizálása;
   • bakteriális mérgek és allergének eltávolítása;
   • az elektrolit és a sav-bázis egyensúly stabilizálása;
   • pulmonális distressz szindróma megelőzése (akut légzési elégtelenség az ödéma kialakulásának hátterében) - Albumin és Protein infúziók;
   • a hemorrhagiás szindróma (DIC) enyhítése a szöveti vérzés és a belső vérzés megállítása érdekében;
   • folyadékveszteségek pótlása.
5. Alacsony perctérfogat és az érszűkítő szerek hatástalansága miatt gyakran használják a következőket:
   • Glükóz-inzulin-kálium keverék (GIK) intravénás infúzióhoz;
   • Naloxon bolushoz - gyors sugárinjekció vénába (terápiás hatás elérésekor 3-5 perc elteltével infúziós infúzióra váltanak.
6. Anélkül, hogy megvárnák a kórokozó azonosítására szolgáló teszteket, megkezdődik az antimikrobiális terápia. A rendszerek és szervek belső patológiáinak kialakulásától függően penicillinek, cefalosporinok (legfeljebb 12 gramm naponta), aminoglikozidok, karbapenemek nagy dózisban írhatók fel. A legracionálisabbnak az Impinem és a Ceftazidim kombinációját tartják, amely a Pseudomonas aeruginosa esetében is pozitív eredményt ad, növelve a súlyos társbetegségben szenvedő betegek túlélését.

Fontos! A baktericid antibiotikumok alkalmazása ronthatja a helyzetet, aminek következtében a bakteriosztatikus gyógyszerekre (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin) való átállás lehetséges.

A felülfertőződés (újrafertőződés vagy szövődmények az antibiotikum-terápia során) megelőzése érdekében Nystatin 500 000 egység naponta legfeljebb négyszer, Amfotericin B, bifidum.

1. Az allergiás megnyilvánulások elnyomása glükokortikoszteroidok (hidrokortizon) használatával. A hidrokortizon napi 300 mg-ig (legfeljebb 7 napig) történő alkalmazása sokk esetén felgyorsíthatja az érrendszeri véráramlás stabilizálódását és csökkentheti a halálozást.
2. Az APS drotrekogin-alfa (Zigris) aktivált fehérje 4 napon belüli bevezetése 24 mcg / kg / h dózisban csökkenti a beteg halálának valószínűségét az akut veseelégtelenség kritikus szakaszában (ellenjavallat - nincs vérzésveszély).

Ezenkívül, ha megállapítást nyer, hogy a szepszis kórokozója a staphylococcus-flóra, antistaphylococcus immunglobulin intramuszkuláris injekciókat, antistaphylococcus plazma infúziókat, humán immunglobulint adnak hozzá, és helyreállítják a bélmozgást.

Szeptikus sokk megelőzése

A szeptikus sokk kialakulásának megelőzése érdekében szükséges:

1. Minden gennyes áttét időben történő műtéti megnyitása és fertőtlenítése.
2. Több szervi diszfunkció kialakulásának elmélyülésének megelőzése több szerv bevonásával a szeptikus folyamatban.
3. A súlyos sokk stádiumában elért fejlesztések stabilizálása.
4. A vérnyomás minimális normál szinten tartása.
5. Az encephalopathia, akut vese- és májelégtelenség, DIC progressziójának megelőzése, a „sokk” tüdő állapotának kialakulása, az akut anuria (vizeletretenció) és a kiszáradás megszüntetése.

A szeptikus sokk szövődményeit az alábbiakban ismertetjük.

Komplikációk

• Legrosszabb esetben- halál (ha ez az eredmény szövődménynek tekinthető).
• A legjobb esetben- a belső szervek, az agyszövet, a központi idegrendszer súlyos károsodása hosszú távú kezelés mellett. Minél rövidebb a sokkból való megvonási időszak, annál kevésbé várható súlyos szövetkárosodás.

Előrejelzés

A szeptikus sokk végzetes a beteg számára, ezért mind a korai diagnózis, mind a sürgősségi intenzív kezelés elengedhetetlen.

• Ennek az állapotnak az előrejelzésében az időfaktor döntő jelentőségű, hiszen 4-8 órán belül visszafordíthatatlan kóros elváltozások következnek be a szövetekben, sok esetben a segítségnyújtás ideje 1-2 órára csökken.
• A szeptikus sokk halálozásának valószínűsége több mint 85%.

Ez a videó a TBI szeptikus sokkjáról beszél: