Hasnyálmirigy hormon készítmények. A hasnyálmirigyhormonok biológiai szerepe

Főbb hasnyálmirigyhormonok:

Inzulin (egészséges emberben a vér normál koncentrációja 3-25 mcU / ml, gyermekeknél 3-20 mcU / ml, terhes nőknél és időseknél 6-27 mcU / ml);

glukagon (plazmakoncentráció 27-120 pg/ml);

c-peptid (normál szint 0,5-3,0 ng/ml);

· hasnyálmirigy-polipeptid (a PP szintje az éhgyomri szérumban 80 pg/ml);

gasztrin (norma 0-200 pg / ml a vérszérumban);

amilin;

Az inzulin fő funkciója a szervezetben a vércukorszint csökkentése. Ez a több irányú egyidejű cselekvés miatt történik. Az inzulin leállítja a glükóz képződését a májban, a sejtmembránok áteresztőképessége miatt növeli a szervezetünk szövetei által felvett cukor mennyiségét. És ugyanakkor ez a hormon megállítja a glukagon lebomlását, amely a glükózmolekulákból álló polimerlánc része.

A Langerhans-szigetek alfasejtjei felelősek a glukagon termeléséért. A glukagon felelős a glükóz mennyiségének növeléséért a véráramban azáltal, hogy serkenti annak képződését a májban. Ezenkívül a glukagon elősegíti a lipidek lebomlását a zsírszövetben.

Egy növekedési hormon növekedési hormon növeli az alfa sejtek aktivitását. Ezzel szemben a delta sejthormon, a szomatosztatin gátolja a glukagon képződését és szekrécióját, mivel gátolja a glukagon képződéséhez és szekréciójához szükséges Ca-ionok bejutását az alfa-sejtekbe.

Fiziológiai jelentősége lipokain. Elősegíti a zsírok hasznosulását azáltal, hogy serkenti a lipidképződést és a zsírsavak oxidációját a májban, megakadályozza a máj zsíros leépülését.

Funkciók vagotonin- a vagus idegek tónusa megnövekedett, aktivitásuk fokozódott.

Funkciók centropnein- a légzőközpont gerjesztése, elősegítve a hörgők simaizmainak ellazulását, növelve a hemoglobin oxigénmegkötő képességét, javítva az oxigénszállítást.

Az emberi hasnyálmirigy, főleg a farokrészében, körülbelül 2 millió Langerhans-szigetet tartalmaz, amelyek tömegének 1%-át teszik ki. A szigetek alfa-, béta- és delta-sejtekből állnak, amelyek glukagont, inzulint és szomatosztatint választanak ki (amelyek gátolják a növekedési hormon szekrécióját).

InzulinÁltalában ez a vércukorszint fő szabályozója. Már a vércukorszint enyhe emelkedése is inzulin szekréciót okoz, és serkenti annak további szintézisét a béta-sejtek által.

Az inzulin hatásmechanizmusa annak a ténynek köszönhető, hogy a homon fokozza a szövetek glükózfelvételét, és elősegíti annak glikogénné való átalakulását. Az inzulin azáltal, hogy növeli a sejtmembránok glükóz permeabilitását és csökkenti a szöveti küszöbértéket, elősegíti a glükóz sejtekbe való bejutását. Amellett, hogy serkenti a glükóz szállítását a sejtbe, az inzulin serkenti az aminosavak és a kálium szállítását a sejtbe.

A sejtek nagyon áteresztőek a glükóz számára; bennük az inzulin növeli a glükokináz és a glikogén-szintetáz koncentrációját, ami a glükóz felhalmozódásához és lerakódásához vezet a májban glikogén formájában. A hepatociták mellett a glikogénraktárak is harántcsíkolt izomsejtek.

AZ INSULIN GYÓGYSZEREK OSZTÁLYOZÁSA

A globális gyógyszergyárak által gyártott összes inzulinkészítmény három fő jellemzőben különbözik:

1) származás szerint;

2) a hatások megjelenésének sebessége és időtartama;

3) a tisztítás módja és a készítmények tisztasági foka szerint.

I. Eredetük szerint megkülönböztetik:

a) szarvasmarha hasnyálmirigyéből készült természetes (bioszintetikus), természetes inzulinkészítmények, például inzulinszalag GPP, ultralente MS, és gyakrabban sertés (például actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente stb.);

b) szintetikus vagy pontosabban fajspecifikus humán inzulinok. Ezeket a gyógyszereket génsebészeti módszerekkel, DNS-rekombináns technológiával állítják elő, ezért leggyakrabban DNS-rekombináns inzulinkészítményeknek nevezik őket (actrapid NM, homofan, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM stb.).

III. A hatások megjelenésének sebessége és időtartama szerint:

a) gyors, rövid hatású gyógyszerek (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid stb.). Ezeknek a gyógyszereknek a hatása 15-30 perc után kezdődik, a hatás időtartama 6-8 óra;

b) közepes hatástartamú gyógyszerek (a hatás 1-2 óra múlva kezdődik, a hatás teljes időtartama 12-16 óra); - Semilente MS; - humulin N, humulin szalag, homofan; - szalag, szalag MC, monotard MC (2-4 óra, illetve 20-24 óra); - iletin I NPH, iletin II NPH; - inzulong SPP, inzulin szalag GPP, SPP stb.

c) közepes időtartamú gyógyszerek rövid hatású inzulinnal keverve: (a hatás kezdete 30 perc; időtartama - 10-24 óra);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (a hatás időtartama legfeljebb 12-16 óra);

Insuman fésű. 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 óráig érvényes).

d) hosszú hatású gyógyszerek:

Ultratape, ultratape MS, ultratape HM (28 óráig);

Insulin Superlente SPP (legfeljebb 28 óra);

Humulin ultralente, ultratard HM (24-28 óráig).

A sertés hasnyálmirigy-szigetek béta sejtjeiből származó Actrapid hivatalos gyógyszerként kapható 10 ml-es fiolákban, leggyakrabban 40 NE/1 ml aktivitással. Parenterálisan adják be, leggyakrabban a bőr alá. Ez a gyógyszer gyors hipoglikémiás hatással rendelkezik. A hatás 15-20 perc után alakul ki, és a hatás csúcsa 2-4 óra elteltével érhető el. A hipoglikémiás hatás teljes időtartama felnőtteknél 6-8 óra, gyermekeknél 8-10 óra.

A gyors, rövid hatású inzulinkészítmények (Actrapida) előnyei:

1) gyorsan cselekedni;

2) fiziológiai csúcsot ad a vérkoncentrációban;

3) rövid életűek.

A gyors, rövid hatású inzulinkészítmények alkalmazásának indikációi:

1. Inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelése. A gyógyszert a bőr alá fecskendezik.

2. A nem inzulinfüggő diabetes mellitus legsúlyosabb formáiban felnőtteknél.

3. Diabéteszes (hiperglikémiás) kómával. Ebben az esetben a gyógyszereket mind a bőr alá, mind a vénába adják be.

DIABETIKUS ELLENI (HIPOGLIKÉMIÁS) ORÁLIS GYÓGYSZEREK

Az endogén inzulin szekréciójának serkentése (szulfonilurea gyógyszerek):

1. Első generációs gyógyszerek:

a) klórpropamid (szin.: diabinez, katanil stb.);

b) bukarban (szin.: oranil stb.);

c) butamid (szin.: orabet stb.);

d) tolináz.

2. Második generációs gyógyszerek:

a) glibenklamid (szin.: maninil, oramid stb.);

b) glipizid (szin.: minidiab, glibinez);

c) gliquidon (szin.: glurenorm);

d) gliklazid (szinonimája: predian, diabeton).

II. A glükóz (biguanidok) anyagcseréjének és felszívódásának befolyásolása:

a) buformin (glibutid, adebit, szilbin retard, dimetil-biguanid);

b) metformin (gliformin). III. A glükóz felszívódásának gátlása:

a) glükobay (akarbóz);

b) guarem (guar gumi).

A BUTAMIDE (Butamidum; kiadás a 0,25 és 0,5 lapon) egy első generációs gyógyszer, egy szulfonil-karbamid származék. Hatásmechanizmusa a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek stimuláló hatásával és azok fokozott inzulinszekréciójával kapcsolatos. A hatás kezdete 30 perc, időtartama 12 óra. Rendelje hozzá a gyógyszert napi 1-2 alkalommal. A butamid a vesén keresztül választódik ki. Ez a gyógyszer jól tolerálható.

Mellékhatások:

1. Dyspepsia. 2. Allergia. 3. Leukocitopénia, thrombocytopenia. 4. Hepatotoxicitás. 5. A tolerancia kialakulása lehetséges.

A BIGUANIDOK a guanidin származékai. A két legismertebb a következő:

Buformin (glibutid, adebit);

Metformin.

GLIBUTID (Glibutidum; kiadás a 0.05 lapon)

1) elősegíti a glükóz felszívódását az izmokban, amelyekben a tejsav felhalmozódik; 2) fokozza a lipolízist; 3) csökkenti az étvágyat és a testsúlyt; 4) normalizálja a fehérje anyagcserét (ebben a tekintetben a gyógyszert túlsúlyra írják fel).

Leggyakrabban DM-II-ben szenvedő betegeknél alkalmazzák, akiket elhízás kísér.

A hasnyálmirigy termel több hormon:

glukagon, inzulin, szomatosztatin, gasztrin.

Tőlük inzulin a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír.

Inzulin termelődik ban ben- a Langerhans-szigetek sejtjei.

A hasnyálmirigy sejtjei folyamatosan kis mennyiségű inzulint bocsátanak ki.

A különféle ingerekre (különösen a glükózra) válaszul az inzulintermelés nagymértékben megnövekszik.

Az inzulin hiánya vagy az aktivitását ellensúlyozó tényezők túlsúlya,

a fejlődéshez vezetnek cukorbetegség - súlyos betegség

amelyre jellemző:

magas vércukorszint (hiperglikémia)

kiürülése a vizelettel (a primer vizelet koncentrációja meghaladja a lehetőségeket

későbbi reabszorpció - glikozuria)

a károsodott zsíranyagcsere termékeinek felhalmozódása - aceton, hidroxi-vajsav -

a vérben mérgezés és acidózis (ketoacidózis) kialakulása esetén

a vizelettel ürül (ketonuria)

a vese kapillárisainak progresszív károsodása

és retina (retinopátia)

idegszövet

generalizált atherosclerosis

Az inzulin hatásmechanizmusa:

1, Receptor kötés

A sejtmembránok specifikus receptorokkal rendelkeznek az inzulin számára.

kölcsönhatásba lépve, amellyel a hormon többszörösen fokozza a glükóz felszívódását.

Fontos azoknál a szöveteknél, amelyek inzulin nélkül nagyon kevés glükózt kapnak (izom, zsír).

Az inzulin nélkül vele kellően ellátott szervek (máj, agy, vese) glükóz ellátása is megnő.

2. A glükóz transzport fehérje membránba jutása

A hormon receptorhoz való kötődése következtében a receptor enzim része (tirozin kináz) aktiválódik.

A tirozin-kináz aktiválja a sejtben a metabolizmus egyéb enzimeit és a glükóz hordozó fehérje bejutását a depóból a membránba.

3. Az inzulin-receptor komplex bejut a sejtbe, és aktiválja a riboszómák munkáját

(fehérjeszintézis) és genetikai apparátus.

4. Ennek eredményeként a sejtben felerősödnek az anabolikus folyamatok, és gátolódnak a katabolikus folyamatok.

Az inzulin hatásai

Általában anabolikus és antikatabolikus hatással rendelkezik

szénhidrát anyagcsere

Fel kell gyorsítani a glükóz transzportját a citolemmán keresztül a sejtekbe

Gátolja a glükoneogenezist

(aminosavak glükózzá alakulása)

A glikogén képződésének felgyorsítása

(aktiválja a glükokinázt és a glikogén szintetázt) és

gátolja a glikogenolízist (gátolja a foszforilázt)

Zsír anyagcsere

Gátolja a lipolízist (elnyomja a lipáz aktivitást)

Fokozza a zsírsavak szintézisét,

felgyorsítja észterezésüket

Gátolja a zsírsavak és aminosavak átalakulását

ketosavakká

Fehérje anyagcsere

Felgyorsítja az aminosavak sejtbe jutását, fokozza a fehérjeszintézist és a sejtnövekedést

Az inzulin hatása:

A májon

- fokozott glükóz tárolás glikogén formájában

a glikogenolízis gátlása,

ketogenezis,

glükoneogenezis

(ezt részben a glükóz sejtekbe történő fokozott transzportja és foszforilációja biztosítja)

a vázizmokon

- a fehérjeszintézis aktiválása következtében

fokozza az aminosavak transzportját és növeli a riboszóma aktivitást,

- a glikogén szintézis aktiválása,

izommunka során költött

(a fokozott glükóztranszport miatt).

a zsírszöveten

A trigliceridek fokozott lerakódása

(a szervezet energiamegőrzésének leghatékonyabb formája)

a lipolízis csökkentésével és a zsírsavak észterezésének serkentésével.

Tünetek: szomjúság (polydipsia)

fokozott diurézis (poliuria)

fokozott étvágy (polifágia)

gyengeség

fogyás

angiopátia

látássérülés stb.

A glikémiás rendellenességek etiológiai osztályozása (WHO, 1999)

	Jellegzetes
1-es típusú diabetes mellitus	Megsemmisítésβ -sejtek v.hová vezet abszolút elégtelenség inzulin: autoimmun (90%) és idiopátiás (10%)
2-es típusú diabetes mellitus	o kedvezményes inzulinrezisztenciaés hyperinsulinaemia relatív inzulinnal elégtelenség túlnyomó szekréciós rendellenességre relatív inzulinrezisztenciával vagy anélkül
A cukorbetegség egyéb specifikus típusai	Genetikai hibák a β-sejtek működésében Az exokrin hasnyálmirigy betegségei Endokrinopátia Gyógyszerek, vegyszerek (alloxán, nitro-fenil-karbamid (patkányméreg), hidrogén-cianid stb.) által kiváltott cukorbetegség fertőzések Az inzulin által közvetített cukorbetegség szokatlan formái Más genetikai szindrómák, amelyek néha cukorbetegséggel járnak
Terhességi cukorbetegség	Cukorbetegség csak terhesség alatt

Az inzulin eredménye - többoldalú pozitív árfolyameltolódások:

A szénhidrát anyagcsere aktiválása.

A glükóz fokozott transzportja a sejtekbe

A glükóz fokozott felhasználása a trikarbonsavciklusban és a glicerofoszfát ellátása A glükóz fokozott átalakulása glikogénné

A glükoneogenezis gátlása

A vércukorszint csökkenése - a glucosuria megszűnése.

A zsíranyagcsere átalakítása a lipogenezis irányába.

A szabad zsírsavakból a trigliceridek képződésének aktiválása

a glükóz zsírszövetbe jutása és glicerofoszfát képződése következtében

A vér szabad zsírsavszintjének csökkenése és

a májban ketontestekké való átalakulásuk csökkenése - a ketoacidózis megszüntetése.

A koleszterin képződésének csökkentése a májban.

felelős a diabetogén atherosclerosis kialakulásáért

A fokozott lipogenezis miatt a testtömeg növekszik.

Változások a fehérje anyagcserében.

Az aminosavak megtakarítása a glükoneogenezis gátlása miatt

Az RNS szintézis aktiválása

A szintézis stimulálása és a fehérje lebontás gátlása.

Cukorbetegség kezelése:

inzulin molekulánként Nóbel díj kétszer díjazták:

1923-ban - felfedezéséért (Frederick Banting és John Macleod)

1958-ban - a kémiai összetétel megállapításáért (Frederick Senger)

A felfedezés gyakorlatba való átültetésének elképzelhetetlen sebessége:

Mindössze 3 hónap telt el a ragyogó betekintéstől a gyógyszer hatásának teszteléséig eltávolított hasnyálmirigyű kutyákon.

8 hónap elteltével az első beteget inzulinnal kezelték,

2 év után a gyógyszergyárak mindenkinek biztosíthatnák.

éhes diéta .

Banting és Best.

SzóBantingangolul 60 évvel az inzulin felfedezése előtt vált köztudottá – köszönhetően William Bantingnek, egy temetkezési vállalkozónak és egy túlzottan kövér embernek.

A londoni St. James Streeten ma is őrzik házát, feliratát és lépcsőjét.

Ezen a létrán egy nap Banting nem tudott lemenni, annyira kövér volt.

Aztán éheződiétára kezdett.

Banting a "Levél az elhízásról a nyilvánosságnak" című brosúrában vázolta fel a fogyással kapcsolatos tapasztalatait. A könyv 1863-ban jelent meg, és azonnali bestseller lett.

Rendszere olyan népszerűvé vált, hogy az angol „banting” szó „éheztetési diéta” jelentést kapott.

Az angol ajkú közvélemény számára szójátéknak hangzott a Banting és Best nevű tudósok inzulin felfedezéséről szóló üzenet: Banting and Best - Starvation Diet and Best.

A huszadik század eleje előtt gyengeség, fáradtság, állandó szomjúság, cukorbetegség (napi 20 liter vizeletig), a legkisebb seb helyén kialakuló, nem gyógyuló fekélyek stb., amit a cukorbetegség okoz, az egyetlen empirikus módszerrel – az éhezéssel – meghosszabbítható. .

A 2-es típusú cukorbetegségben ez elég hosszú ideig segített, az 1-es típusú cukorbetegségnél több évig.

Cukorbetegség oka 1674-ben vált némileg világossá,

amikor Thomas Willis londoni orvos megízlelte a beteg vizeletét.

Édesnek bizonyult, mivel a szervezet bármilyen módon megszabadult a cukortól.

A cukorbetegség és a hasnyálmirigy diszfunkció kapcsolata század közepén fedezték fel.

Leonyid Vasziljevics Szobolev

1900-1901-ben megfogalmazta az inzulin beszerzésének alapelveit.

A vércukorszintet a hasnyálmirigy Langerhans szigetei szabályozzák. –

Sharpy-Schafer angol fiziológus javasolta 1916-ban.

A fő dolog megmaradt hogy izolálják az inzulint az állatok hasnyálmirigyéből és alkalmazzák az emberek kezelésében.

Egy kanadai orvos volt az első, akinek sikerült Fred Bunting .

Banting munkatapasztalat és komoly tudományos képzettség nélkül vette fel a cukorbetegség problémáját.

Közvetlenül szülői gazdaságáról lépett be a Torontói Egyetemre.

Aztán a hadseregben szolgált, sebészként dolgozott egy tábori kórházban, súlyosan megsebesült.

A leszerelés után Banting a Torontói Egyetem anatómiai és fiziológiai adjunktusaként helyezkedett el.

Azonnal javasolta a tanszékvezető professzornak John McLeod részt vesz a hasnyálmirigyhormon szekréciójában.

McLeod, a diabétesz szakterületének kiemelkedő specialistája jól tudta, hogy milyen sok híres tudós küzd évtizedek óta sikertelenül ezzel a problémával, ezért visszautasította az ajánlatot.

De néhány hónappal később Banting előállt egy ötlettel, ami 1921 áprilisában hajnali 2 órakor támadt:

kösse le a hasnyálmirigy csatornáit, hogy abbahagyja a tripszin termelődését.

Az ötlet helyesnek bizonyult, mert. A tripszin nem bontotta le az inzulin fehérjemolekuláit, és lehetővé vált az inzulin izolálása.

McLeod Skóciába távozott, és megengedte Bantingnek, hogy 2 hónapig használja a laboratóriumát, hogy saját költségén kísérleteket hajtson végre. Még diákasszisztensnek is kiszemelték Charles Best.

Best tudta, hogyan kell mesterien meghatározni a cukor koncentrációját a vérben és a vizeletben.

A forrásszerzés érdekében Banting eladta minden vagyonát, de a bevétel nem volt elég az első eredmények megszerzéséhez.

2 hónap múlva a professzor visszatért, és majdnem kirúgta Bantinget és Bestet a laboratóriumból.

De miután rájött, mit sikerült elérniük a kutatóknak, azonnal összekapcsolta az egész osztályt önmagával az élen.

Banting nem kért szabadalmat.

A fejlesztők először magukon próbálták ki a szert – az akkori orvosok szokása szerint.

A szabályok akkoriban egyszerűek voltak, a cukorbetegek meghaltak, így a klinikai alkalmazással párhuzamosan az izolálási és tisztítási módszerek fejlesztését is elvégezték.

Vállalták a kockázatot, hogy beadják a fiút, akinek néhány napon belül meg kellett halnia.

A kísérlet sikertelen volt - a hasnyálmirigy nyers kivonata nem működött

De 3 hét után 1922. január 23 A rosszul tisztított inzulin injekciója után a 14 éves Leonard Thompson vércukorszintje csökkent.

Banting első páciensei között volt egy barátja, szintén orvos.

Egy másik pácienst, egy tizenéves lányt orvos édesanyja hozott az Egyesült Államokból Kanadába.

A lány közvetlenül az állomáson kapott injekciót, már kómában volt.

Miután magához tért, az inzulint kapott lány még 60 évig élt.

Az inzulin ipari gyártását egy endokrinológus felesége, cukorbeteg orvos, dán August Krogh indította el. Novo Nordisk egy dán cég, amely még mindig az egyik legnagyobb inzulingyártó).

Banting egyenlően megosztotta díját Besttel, McLeod pedig Collippel (biokémikus).

Kanadában Bunting nemzeti hős lett.

1923-ban Torontói Egyetem(7 évvel a bantingi diploma megszerzése után) a tudomány doktora címet adományozta neki, professzorrá választotta és új tanszéket nyitott - kifejezetten munkája folytatására.

Kanadai parlamentéves nyugdíjat adott neki.

1930-ban Banting lett a kutatás igazgatója banting és legjobb intézet, tagjává választották Londoni Királyi Társaság, kapott Nagy-Britannia lovagsága.

A 2. világháború kezdetével önkéntesként, orvosi ellátásszervezőként a frontra vonult.

1941. február 22-én Banting meghalt, amikor a repülőgép, amelyen repült, lezuhant Új-Fundland havas sivataga felett.

Banting emlékművei állni Kanadában otthon és halála helyén.

november 14 - Banting születésnapját úgy ünneplik cukorbetegség elleni nap .

Inzulin készítmények

Nál nél ultrarövid akció

Lizpro (Humalog)

Hatás kezdete 15 perc után, időtartama 4 óra, étkezés előtt bevéve.

Normál kristályos inzulin (elavult)

színésznő MK, MP (sertés), színésznő H , ilitin R (normál), humulin R

A hatás 30 perc után kezdődik, időtartama 6 óra, étkezés előtt 30 perccel.

közbenső akció

Semilente MK

A hatás 1 óra elteltével kezdődik, időtartama 10 óra, étkezés előtt egy órával.

Lente, Lente MK

Hatás kezdete 2 óra múlva, időtartama 24 óra, étkezés előtt 2 órával bevéve.

Homofan, protofan H , monotard H , MK

A hatás 45 perc után kezdődik, időtartama 20 óra, étkezés előtt 45 perccel.

elhúzódó cselekvés

Ultralente MK

A hatás kezdete 2 óra múlva, időtartama 30 óra, étkezés előtt 1,5 órával bevéve.

Ultralente iletin

Hatás kezdete 8 óra elteltével, időtartama 25 óra, étkezés előtt 2 órával bevéve.

Ultratard H

Humulin U

A hatás 3 óra elteltével kezdődik, időtartama 25 óra, étkezés előtt 3 órával.

Rövid hatású gyógyszerek:

Injekció - szubkután vagy (hiperglikémiás kómával) intravénásan

Hátrányok - magas aktivitás a hatás csúcsán (ami hipoglikémiás kóma kockázatát okozza), rövid hatástartam.

Köztes gyógyszerek:

Kompenzált cukorbetegség kezelésében alkalmazzák, rövid hatású gyógyszerekkel történő kezelés után az inzulinérzékenység meghatározásával.

Hosszú hatású gyógyszerek:

Csak szubkután adják be.

Rövid és közepes hatástartamú gyógyszerek kombinációja javasolt.

MP - monopeak: gélszűréssel tisztítva.

MK - egykomponensű: molekulaszitával és ioncserélő kromatográfiával tisztítva (a legjobb tisztítási fok).

Szarvasmarha inzulin 3 aminosavban különbözik az emberitől, nagyobb antigénaktivitásban.

sertés inzulin csak egy aminosavban különbözik az embertől.

humán inzulin rekombináns DNS-technológiával (DNS élesztősejtbe helyezésével és a felhalmozódott proinzulin inzulinmolekulává hidrolizálásával) nyerik.

Inzulin adagoló rendszerek :

Infúziós rendszerek.

Hordozható szivattyúk.

Beültethető autoinjektor

A titán tartályba 21 napos inzulinkészletet ültetnek be.

Egy gáznemű fluor-szénhidrogénnel töltött tározó veszi körül.

A titán tartályos katéter egy véredényhez csatlakozik.

Hő hatására a gáz kitágul, és folyamatos inzulinellátást biztosít a vérben.

orrspray

2005 őszén az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága jóváhagyta az első inzulinos orrsprayt.

Rendszeres inzulin injekciók

Az inzulin adagolása : szigorúan egyéni.

Az optimális adagnak csökkentenie kell a vércukorszintet a normál szintre, meg kell szüntetnie a glükózuriát és a cukorbetegség egyéb tüneteit.

A szubkután injekciók területei (különböző szívási sebesség): elülső hasfal, külső vállak, elülső külső combok, fenék.

Rövid hatású gyógyszerek- a hasban (gyorsabb felszívódás),

Hosszú hatású gyógyszerek- a combban vagy a fenékben.

A vállak kényelmetlenek a független injekciókhoz.

A terápia hatékonysága ellenőrzött keresztül

Az „éhes” vércukorszint szisztematikus meghatározása és

Kiválasztása a vizelettel naponta

Az 1-es típusú cukorbetegség legjobb kezelési módja a

Többszörös inzulin injekciós séma, amely utánozza a fiziológiás inzulinszekréciót.

Fiziológiás körülmények között

Az inzulin alap (háttér) szekréciója folyamatosan történik, és óránként 1 egység inzulin.

A fizikai aktivitás során Az inzulin szekréció általában csökken.

Evés közben

További (stimulált) inzulin szekrécióra van szükség (10 g szénhidrátra 1-2 egység).

Az inzulin ezen összetett szekréciója a következőképpen utánozható:

Minden étkezés előtt rövid hatású gyógyszereket kell beadni.

A bazális szekréciót hosszú hatású gyógyszerek támogatják.

Az inzulinterápia szövődményei:

hipoglikémia

Ennek eredményeként

Idő előtti táplálékfelvétel

Szokatlan fizikai aktivitás

Indokolatlanul nagy dózisú inzulin bevezetése.

Megnyilvánult

szédülő,

Remegés

Gyengeség

Hipoglikémiás kóma

Talán az inzulin sokk kialakulása, eszméletvesztés, halál.

dokkolt glükóz szedése.

A cukorbetegség szövődményei

diabéteszes kóma

Következtében

Elégtelen dózisú inzulin

étrend megsértése,

stresszes helyzetek.

Azonnali intenzív ellátás nélkül, diabéteszes kóma (agyödéma kíséretében)

mindig halálhoz vezet.

Ennek eredményeként

A központi idegrendszeri mérgezés fokozódása ketontestekkel,

ammónia,

acidotikus eltolódás

sürgősségi terápia tartott intravénás inzulin beadása.

Nagy adag inzulin hatására a sejtekbe glükózzal együtt káliumot tartalmaz

(máj, vázizom)

A kálium koncentrációja a vérbenélesen leesik. Az eredmény szívelégtelenség.

Immunrendszeri rendellenességek.

Inzulinallergia, immunrezisztencia az inzulinnal szemben.

Lipodystrophia az injekció beadásának helyén.

Parathyroidin- a paratirin (parathormon) mellékpajzsmirigy-hormon gyógyszerét a közelmúltban nagyon ritkán alkalmazták, mivel vannak hatékonyabb eszközök. E hormon termelésének szabályozása a vér Ca 2+ mennyiségétől függ. Az agyalapi mirigy nem befolyásolja a paratirin szintézisét.

A farmakológiai célja a kalcium és a foszfor cseréjének szabályozása. Célszervei a csontok és a vesék, amelyek specifikus membránreceptorokkal rendelkeznek a paratirin számára. A bélben a paratirin aktiválja a kalcium és a szervetlen foszfát felszívódását. Úgy gondolják, hogy a bélben a kalcium felszívódására gyakorolt ​​​​stimuláló hatás nem a paratirin közvetlen hatásával függ össze, hanem a képződés növekedésével a hatása alatt. kalcitriol (a kalciferol aktív formája a vesékben). A vesetubulusokban a paratirin fokozza a kalcium reabszorpcióját és csökkenti a foszfát reabszorpciót. Ugyanakkor a vér foszfortartalmának megfelelően csökken, míg a kalcium szintje nő.

A paratirin normál szintje anabolikus (oszteoplasztikus) hatású, fokozott csontnövekedés és mineralizáció mellett. A mellékpajzsmirigyek túlműködése esetén csontritkulás, a rostos szövet hiperplázia lép fel, ami a csontok deformálódásához, töréseikhez vezet. A paratirin túltermelése esetén, kalcitonin amely megakadályozza, hogy a kalcium kimosódjon a csontszövetből.

Javallatok: hypoparathyreosis, a hypocalcaemia okozta tetania megelőzésére (akut esetekben intravénás kalciumkészítményt vagy ezek kombinációját kell alkalmazni mellékpajzsmirigy-hormon-készítményekkel).

Ellenjavallatok: megnövekedett kalciumszint a vérben, szív-, vesebetegségekkel, allergiás diatézissel.

Dihidrotachiszterol (takhisztin) - kémiailag közel áll az ergokalciferolhoz (D2-vitamin). Növeli a kalcium felszívódását a belekben, ugyanakkor - a foszfor kiválasztását a vizelettel. Az ergokalciferollal ellentétben nincs D-vitamin aktivitása.

Javallatok: a foszfor-kalcium anyagcsere zavarai, beleértve a hypokalciás görcsöket, görcsöket, allergiás reakciókat, hypoparathyreosisot.

Ellenjavallatok: megnövekedett kalciumszint a vérben.

Mellékhatás: hányinger.

A hasnyálmirigy hormonális készítményei.

inzulin készítmények

A szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok szabályozásában a hasnyálmirigyhormonok nagy jelentőséggel bírnak. NÁL NÉL β-sejtek hasnyálmirigy-szigetek szintetizálódnak inzulin, melynek kifejezett hipoglikémiás hatása van, in a-sejtek kontrainzul hormon termelődött glukagon, melynek hiperglikémiás hatása van. Kívül, δ-klitit hasnyálmirigy termel szomatosztatin .

Az elégtelen inzulinszekréció diabetes mellitushoz (DM) vezet. diabetes mellitus - betegség, amely a világgyógyászat egyik drámai lapját foglalja el. A WHO szerint 2000-ben a cukorbetegek száma világszerte 151 millió volt, 2010-re várhatóan 221 millióra, 2025-re pedig 330 millióra nő, ami a globális járványra utal. A DM az összes betegség közül a legkorábbi rokkantságot, magas mortalitást, gyakori vakságot, veseelégtelenséget okoz, és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője is. A cukorbetegség az első helyen áll az endokrin betegségek között. Az ENSZ a SD-t a 21. század világjárványának nyilvánította.

A WHO osztályozása szerint (1999.) A betegségnek két fő típusa van: 1-es és 2-es típusú cukorbetegség(inzulinfüggő és nem inzulinfüggő cukorbetegség szerint). Ráadásul a betegek számának növekedését elsősorban a 2-es típusú cukorbetegek miatt prognosztizálják, akik jelenleg az összes cukorbeteg szám 85-90%-át teszik ki. Ezt a típusú DM-t 10-szer gyakrabban diagnosztizálják, mint az 1-es típusú DM-t.

A cukorbetegség kezelése diétával, inzulinkészítményekkel és orális antidiabetikumokkal történik. A CD-s betegek hatékony kezelésének megközelítőleg azonos alapinzulinszintet kell biztosítania a nap folyamán, és meg kell akadályoznia az étkezés után fellépő hiperglikémiát (posztprandiális glikémia).

A DM-terápia hatékonyságának fő és egyetlen objektív mutatója, amely a betegség kompenzációjának állapotát tükrözi, a glikált hemoglobin (HbA1C vagy A1C) szintje. HbA1c vagy A1C - hemoglobin, amely kovalensen kapcsolódik a glükózhoz, és a glikémia szintjét jelzi az előző 2-3 hónapban. Szintje jól korrelál a vércukorszint értékeivel és a cukorbetegség szövődményeinek valószínűségével. A glikozilált hemoglobin 1%-os csökkenése a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásának kockázatának 35%-os csökkenésével jár (függetlenül a HbA1c kezdeti szintjétől).

A CD kezelésének alapja a megfelelően kiválasztott hipoglikémiás terápia.

Történeti hivatkozás. Az inzulin beszerzésének elveit L. V. Sobolev dolgozta ki (1901-ben), aki újszülött borjak mirigyein végzett kísérletében (még mindig nincs tripszinük, lebontja az inzulint) kimutatta, hogy a hasnyálmirigy-szigetek (Langerhans) a szubsztrát a hasnyálmirigy belső szekréciója. 1921-ben F. G. Banting és C. X. Best kanadai tudósok tiszta inzulint izoláltak, és kidolgoztak egy módszert az ipari termeléshez. 33 év után Sanger és munkatársai megfejtették a szarvasmarha-inzulin elsődleges szerkezetét, amiért megkapták a Nobel-díjat.

Az inzulinkészítmények létrehozása több szakaszban zajlott:

Első generációs inzulinok - sertés és szarvasmarha (szarvasmarha) inzulin;

Második generációs inzulinok - monopikus és egykomponensű inzulinok (XX. század 50-es évei)

Harmadik generációs inzulinok - félszintetikus és genetikailag módosított inzulin (XX. század 80-as évei)

Inzulinanalógok és inhalációs inzulin beszerzése (XX vége - XXI század eleje).

Az állati eredetű inzulinok aminosav-összetételben különböztek a humán inzulintól: a szarvasmarha inzulin - aminosavban három pozícióban, sertéshús - egy pozícióban (a B lánc 30. pozíciója). Immunológiai mellékhatások gyakrabban fordultak elő szarvasmarha inzulin, mint sertés vagy humán inzulin esetén. Ezek a reakciók immunológiai rezisztencia és inzulinallergia kialakulásában fejeződtek ki.

Az inzulinkészítmények immunológiai tulajdonságainak csökkentése érdekében speciális tisztítási módszereket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé tették egy második generáció előállítását. Először a gélkromatográfiával nyert monopeak inzulinok voltak. Később kiderült, hogy kis mennyiségű inzulinszerű peptid szennyeződést tartalmaznak. A következő lépés az egykomponensű inzulinok (UA-inzulinok) létrehozása volt, amelyeket további tisztítással ioncserélő kromatográfiával kaptunk. Az egykomponensű sertés inzulinok alkalmazásakor az antitestek termelése és a helyi reakciók kialakulása a betegeknél ritka volt (most Ukrajnában nem alkalmaznak szarvasmarha- és monopikus sertés inzulinokat).

A humán inzulinkészítményeket vagy félszintetikus módszerrel állítják elő a sertés inzulin B30-as pozíciójában az alanin aminosav treonin helyett enzimatikus-kémiai szubsztitúciójával, vagy bioszintetikus módszerrel, génsebészeti technológiát alkalmazva. A gyakorlat azt mutatja, hogy nincs jelentős klinikai különbség a humán inzulin és a jó minőségű egykomponensű sertés inzulin között.

Most folytatódik a munka az inzulin fejlesztésén és új formáinak keresésén.

Kémiai felépítése szerint az inzulin egy fehérje, melynek molekulája 51 aminosavból áll, két polipeptidláncot alkotva, amelyeket két diszulfidhíd köt össze. Az inzulinszintézis élettani szabályozásában a koncentráció játssza a domináns szerepet szőlőcukor vérben. A β-sejtekbe behatolva a glükóz metabolizálódik, és hozzájárul az intracelluláris ATP-tartalom növekedéséhez. Ez utóbbi az ATP-függő káliumcsatornák blokkolásával a sejtmembrán depolarizációját okozza. Ez megkönnyíti a kalciumionok behatolását a β-sejtekbe (a feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül, amelyek megnyíltak) és az inzulin exocitózissal történő felszabadulását. Emellett az inzulinszekréciót befolyásolják az aminosavak, a szabad zsírsavak, a glukagon, a szekretin, az elektrolitok (főleg a Ca 2+), az autonóm idegrendszer (a szimpatikus idegrendszer gátló, a paraszimpatikus idegrendszer stimuláló).

Farmakodinamika. Az inzulin hatása a szénhidrátok, fehérjék, zsírok, ásványi anyagok anyagcseréjére irányul. Az inzulin hatásában a fő dolog a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​szabályozó hatása, csökkentve a vér glükóz tartalmát. Ezt úgy érik el, hogy az inzulin elősegíti a glükóz és más hexózok, valamint a pentózok aktív transzportját a sejtmembránokon keresztül, és ezek hasznosulását a máj, az izom és a zsírszövetek által. Az inzulin serkenti a glikolízist, indukálja a glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz enzimek szintézisét, serkenti a pentóz foszfát ciklust a glükóz-6-foszfát dehidrogenáz aktiválásával, fokozza a glikogén szintézist azáltal, hogy aktiválja a cukorbetegek glikogén szintézisét, ami csökkenti a glikogén szintézist. Másrészt a hormon gátolja a glikogenolízist (glikogén bomlását) és a glükoneogenezist.

Az inzulin fontos szerepet játszik a nukleotid bioszintézis serkentésében, növeli a 3,5 nukleotáz, nukleozid-trifoszfatáz tartalmát, beleértve a sejtmag burkát is, ahol szabályozza az mRNS szállítását a sejtmagból a citoplazmába. Az inzulin serkenti a nukleinsavak és fehérjék bioszintézisét. Az anabolikus folyamatok fokozásával párhuzamosan az inzulin gátolja a fehérjemolekulák lebomlásának katabolikus reakcióit. Ezenkívül serkenti a lipogenezis folyamatait, a glicerin képződését, a lipidekbe való bejuttatását. A trigliceridek szintézisével együtt az inzulin aktiválja a foszfolipidek (foszfatidil-kolin, foszfatidil-etanol-amin, foszfatidil-inozitol és kardiolipin) szintézisét a zsírsejtekben, valamint serkenti a koleszterin bioszintézisét, amely a sejtmembránokhoz hasonlóan a foszfolipidek és a glikopropátok egy része a sejtmembránok építéséhez.

Elégtelen mennyiségű inzulin esetén a lipogenezis elnyomódik, a lipogenezis fokozódik, a lipidperoxidáció a vérben és a vizeletben növeli a ketontestek szintjét. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkenése miatt a vérben megnő a β-lipoproteinek koncentrációja, amelyek elengedhetetlenek az érelmeszesedés kialakulásához. Az inzulin megakadályozza, hogy a szervezet folyadékot és K+-t veszítsen a vizelettel.

Az inzulin intracelluláris folyamatokra kifejtett molekuláris hatásmechanizmusának lényegét nem tárták fel teljesen. Az inzulin hatásának első lépése azonban a célsejtek plazmamembránjának specifikus receptoraihoz való kötődés, elsősorban a májban, a zsírszövetben és az izmokban.

Az inzulin a receptor α-alegységéhez kötődik (a fő inzulinkötő domént tartalmazza). Ezzel egyidejűleg a receptor β-alegységének (tirozin-kináz) kinázaktivitása stimulálódik, autofoszforilálódik. Létrejön egy "inzulin + receptor" komplex, amely endocitózissal behatol a sejtbe, ahol inzulin szabadul fel, és beindulnak a hormon működésének sejtmechanizmusai.

Az inzulin hatásának sejtmechanizmusaiban nem csak másodlagos hírvivők vesznek részt: cAMP, Ca 2+, kalcium-kalmodulin komplex, inozit-trifoszfát, diacilglicerin, hanem fruktóz-2,6-difoszfát, amelyet az intracelluláris biokémiai folyamatokra kifejtett hatásában az inzulin harmadik közvetítőjének neveznek. A fruktóz-2,6-difoszfát szintjének inzulin hatására történő növekedése segíti elő a vérből származó glükóz hasznosulását, zsírok képződését.

A receptorok számát és kötődési képességét számos tényező befolyásolja. Különösen csökkent a receptorok száma elhízás, nem inzulinfüggő 2-es típusú cukorbetegség és perifériás hiperinzulinizmus esetén.

Az inzulinreceptorok nemcsak a plazmamembránon léteznek, hanem olyan belső organellumok membránkomponenseiben is, mint a sejtmag, az endoplazmatikus retikulum, a Golgi-komplexum. Az inzulin bevezetése a cukorbetegeknél segít csökkenteni a vér glükózszintjét és a glikogén felhalmozódását a szövetekben, csökkenti a glucosuriát és a kapcsolódó polyuriát, a polidipsiát.

A fehérjeanyagcsere normalizálódása miatt a vizelet nitrogénvegyületeinek koncentrációja csökken, a zsíranyagcsere normalizálódása következtében a ketontestek - aceton, acetoecetsav és hidroxivajsav - eltűnnek a vérből és a vizeletből. A fogyás megáll, és a túlzott éhségérzet megszűnik ( bulimia ). Fokozódik a máj méregtelenítő funkciója, nő a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége.

Osztályozás. A modern inzulinkészítmények különböznek egymástól sebesség és a hatás időtartama. A következő csoportokra oszthatók:

1. Rövid hatású inzulinkészítmények vagy egyszerű inzulinok ( actrapid MK , humulin stb.) A vércukorszint csökkenése szubkután injekciójuk után 15-30 perc múlva kezdődik, a maximális hatás 1,5-3 óra múlva figyelhető meg, a hatás 6-8 órán keresztül tart.

A molekulaszerkezet, a biológiai aktivitás és a terápiás tulajdonságok tanulmányozásában elért jelentős előrelépések a humán inzulin képletének módosításához és rövid hatású inzulinanalógok kifejlesztéséhez vezettek.

Az első analóg lisproinzulin (humalog) azonos a humán inzulinnal, kivéve a lizin és a prolin pozícióját a B-lánc 28. és 29. pozíciójában. Ez a változás nem befolyásolta az A-lánc aktivitását, de csökkentette az inzulinmolekulák önasszociációs folyamatait, és biztosította a szubkután depóból való felszívódás felgyorsulását. Az injekció beadása után a hatás 5-15 perc múlva kezdődik, 30-90 perc múlva éri el a csúcsot, a hatás időtartama 3-4 óra.

A második analóg részeként(kereskedelmi név - novo-rapid) módosítva a B-28 pozícióban lévő aminosav (prolin) aszparaginsavval történő helyettesítésével, csökkenti az inzulinmolekulák dimmerekké és hexamerekké történő sejtes önaggregációját, és felgyorsítja annak felszívódását.

A harmadik analóg - glulizin(kereskedelmi név epaidra) gyakorlatilag hasonló az endogén humán inzulinhoz és a bioszintetikus reguláris humán inzulinhoz, bizonyos szerkezeti változásokkal a képletben. Így a 33-as pozícióban az aszparagint lizin, a B29-es helyzetben lévő lizint pedig glutaminsav helyettesíti. A glükóz vázizmok és zsírszövetek perifériás felhasználásának serkentésével, a máj glükoneogenezisének gátlásával a glulizin (epidra) javítja a glikémiás kontrollt, gátolja a lipolízist és a proteolízist is, felgyorsítja a fehérjeszintézist, aktiválja az inzulinreceptorokat és szubsztrátjait, és teljes mértékben összhangban van a reguláris humán inzulin hatása ezekre az elemekre.

2. Hosszú hatástartamú inzulinkészítmények:

2.1. közepes időtartamú (A hatás kezdete szubkután beadás után 1,5-2 óra, időtartama 8-12 óra). Ezeket a gyógyszereket inzulin semilentének is nevezik. Ebbe a csoportba tartoznak a semleges Protamine Hagedorn inzulinok: B-inzulin, Monodar B, Farmasulin HNP. Mivel az inzulin és a protamin egyenlő, izofán arányban szerepel a HNP-inzulinban, ezeket izofán inzulinoknak is nevezik;

2.2. Hosszú színészi játék (ultralente) -val A hatás 6-8 óra múlva kezdődik, a hatás időtartama 20-30 óra. Ide tartoznak a Zn2 + tartalmú inzulinkészítmények: szuszpenzió-inzulin-ultralente, Farmasulin HL. A hosszú hatású gyógyszereket csak szubkután vagy intramuszkulárisan adják be.

3. Az 1. csoportba tartozó gyógyszerek standard keverékeit NPH-inzulinokkal tartalmazó kombinált készítmények az 1. és 2. csoport különböző arányában: 30/70, 20/80, 10/90 stb. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 m. Egyes gyógyszerek speciális fecskendőcsövekben kaphatók.

A cukorbetegek maximális glikémiás kontrolljának eléréséhez olyan inzulinkezelésre van szükség, amely teljes mértékben utánozza az inzulin fiziológiai profilját a nap folyamán. A hosszú hatástartamú inzulinoknak megvannak a hátrányai, különösen az, hogy a hatóanyag beadása után 5-7 órával a csúcshatás jelenléte hipoglikémia kialakulásához vezet, különösen éjszaka. Ezek a hiányosságok a hatékony alapinzulinterápia farmakokinetikai tulajdonságaival rendelkező inzulinanalógok kifejlesztéséhez vezettek.

Az egyik ilyen, az Aventis által létrehozott gyógyszer - glargin inzulin (Lantus), amely három aminosavban különbözik az emberitől. A Glargine Sulin egy stabil inzulin szerkezet, pH 4,0-nél teljesen oldódik. A gyógyszer nem oldódik fel a bőr alatti szövetben, amelynek pH-ja 7,4, ami mikrocsapadék képződéséhez vezet az injekció beadásának helyén, és lassú felszabadulásához vezet a véráramba. A felszívódást kis mennyiségű cink (30 µg/ml) hozzáadása lassítja. A lassan felszívódó, glargin-inzulinnak nincs csúcshatása, és szinte a bazális inzulinkoncentrációt biztosítja a nap folyamán.

Új, ígéretes inzulinkészítményeket fejlesztenek ki - inhalációs inzulin (inzulin-levegő keverék létrehozása inhalációhoz) orális inzulin (spray a szájüregbe); bukkális inzulin (a szájüregbe szánt cseppek formájában).

Az inzulinterápia új módszere az inzulin bevezetése inzulinpumpával, amely a gyógyszer fiziológiásabb adagolási módját, az inzulin depó hiányát biztosítja a bőr alatti szövetben.

Az inzulinkészítmények aktivitását a biológiai standardizálás módszerével határozzák meg, és egységekben fejezik ki. 1 egység 0,04082 mg kristályos inzulin aktivitásának felel meg. Az inzulin adagját minden egyes beteg számára egyénileg választják ki egy kórházban, a vér HbA1c szintjének, valamint a vér és a vizelet cukortartalmának folyamatos ellenőrzésével a gyógyszer beadása után. Az inzulin napi adagjának kiszámításakor figyelembe kell venni, hogy 1 NE inzulin 4-5 g vizelettel ürülő cukor felszívódását segíti elő. A beteget korlátozott mennyiségű könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó diétára helyezik át.

Az egyszerű inzulinokat 30-45 perccel étkezés előtt adják be. A közepes hatástartamú inzulinokat általában kétszer kell bevenni (fél órával reggeli előtt és 18:00-kor vacsora előtt). A hosszú hatástartamú gyógyszereket egyszerű inzulinokkal együtt adják be reggel.

Az inzulinterápia két fő változatát alkalmazzák: hagyományos és intenzív.

Hagyományos inzulinterápia- ez a rövid hatású inzulin és NPH-inzulin standard keverékeinek kinevezése az adag 2/3-a reggeli előtt, 1/3 vacsora előtt. Ezzel a típusú terápiával azonban hiperinzulinémia lép fel, amihez napi 5-6 étkezés szükséges, hipoglikémia alakulhat ki, és magas a cukorbetegség késői szövődményeinek gyakorisága.

Intenzív (alap-bolus) inzulinterápia- ez a napi kétszeri közepes hatástartamú inzulin alkalmazása (a hormon alapszintjének megteremtése érdekében), valamint a rövid hatású inzulin további bevezetése reggeli, ebéd és vacsora előtt (az inzulin bolus fiziológiás szekréciójának utánzása válaszként étkezéshez). Az ilyen típusú terápiával a páciens maga választja ki az inzulin adagját a glikémia szintjének glükométer segítségével történő mérése alapján.

Javallatok: Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulinterápia feltétlenül indokolt, azoknál a betegeknél kell elkezdeni, akiknél a diéta, a testtömeg normalizálása, a fizikai aktivitás és az orális antidiabetikumok nem biztosítják a kívánt hatást. Az egyszerű inzulint diabéteszes kómára, valamint bármilyen típusú cukorbetegségre használják, ha szövődmények kísérik: ketoacidózis, fertőzés, gangréna, szívbetegség, máj, műtét, posztoperatív időszak; a hosszú betegség által kimerült betegek táplálkozásának javítása; szívbetegségek polarizáló keverékének részeként.

Ellenjavallatok: hipoglikémiával járó betegségek, hepatitis, májcirrhosis, hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonephritis, nephrolithiasis, gyomor- és nyombélfekély, dekompenzált szívbetegség; hosszú hatású gyógyszerek esetében - kóma, fertőző betegségek, cukorbetegek sebészeti kezelése során.

Mellékhatás injekciók fájdalma, helyi gyulladásos reakciók (infiltrátumok), allergiás reakciók, a gyógyszerrel szembeni rezisztencia kialakulása, lipodystrophia kialakulása.

Az inzulin túladagolása okozhat hipoglikémia. A hipoglikémia tünetei: szorongás, általános gyengeség, hideg verejtékezés, a végtagok remegése. A vércukorszint jelentős csökkenése az agyműködés károsodásához, kóma kialakulásához, görcsrohamokhoz és akár halálhoz is vezethet. A cukorbetegeknek néhány darab cukrot kell magukkal vinniük a hipoglikémia megelőzése érdekében. Ha a cukor bevétele után a hipoglikémia tünetei nem szűnnek meg, sürgősen 20-40 ml 40% -os glükóz oldatot kell beadni intravénásan, 0,5 ml 0,1% adrenalin oldatot lehet beadni szubkután. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények hatása miatti jelentős hipoglikémia esetén a betegek nehezebben tudnak kivonni ebből az állapotból, mint a rövid hatású inzulinkészítmények okozta hipoglikémiából. A hosszan tartó hatású protamin fehérje jelenléte egyes készítményekben magyarázza az allergiás reakciók gyakori eseteit. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények injekciója azonban kevésbé fájdalmas a magasabb pH-érték miatt.

A hormon egy kémiai anyag, amely a belső elválasztású mirigyek által termelt biológiailag aktív anyag, bejut a véráramba, hatással van a szövetekre és a szervekre. A mai napig a tudósok képesek voltak megfejteni a hormonális anyagok nagy részének szerkezetét, megtanulták szintetizálni őket.

Hasnyálmirigyhormonok nélkül a disszimilációs és asszimilációs folyamatok lehetetlenek, ezeknek az anyagoknak a szintézisét a szerv endokrin részei végzik. A mirigy munkájának megsértésével egy személy számos kellemetlen betegségben szenved.

A hasnyálmirigy az emésztőrendszer kulcsszerve, endokrin és kiválasztó funkciókat lát el. Hormonokat és enzimeket termel, amelyek nélkül nem lehet fenntartani a szervezet biokémiai egyensúlyát.

A hasnyálmirigy kétféle szövetből áll, a nyombélhez kapcsolódó szekréciós rész a hasnyálmirigy enzimek szekréciójáért felelős. A legfontosabb enzimek a lipáz, amiláz, tripszin és kimotripszin. Ha hiányt észlelnek, hasnyálmirigy enzimkészítményeket írnak fel, a használat a jogsértés súlyosságától függ.

A hormonok termelését a szigetsejtek biztosítják, az endokrin rész a szerv teljes tömegének legfeljebb 3% -át foglalja el. A Langerhans-szigetek olyan anyagokat termelnek, amelyek szabályozzák az anyagcsere folyamatokat:

1. lipid;
2. szénhidrát;
3. fehérje.

A hasnyálmirigy endokrin rendellenességei számos veszélyes betegség kialakulását okozzák, hipofunkcióval, cukorbetegséggel, glükózuriával, poliuriával diagnosztizálják, hiperfunkcióval, egy személy hipoglikémiában, különböző súlyosságú elhízásban szenved. Hormonproblémák akkor is jelentkeznek, ha egy nő hosszú ideig szed fogamzásgátlót.

Hasnyálmirigy hormonok

A tudósok a következő, a hasnyálmirigy által termelt hormonokat azonosították: inzulin, hasnyálmirigy-polipeptid, glukagon, gasztrin, kallikrein, lipokain, amilin, vagotinin. Mindegyiket a szigetsejtek termelik, és szükségesek az anyagcsere szabályozásához.

A hasnyálmirigy fő hormonja az inzulin, a proinzulin prekurzorából szintetizálódik, szerkezete körülbelül 51 aminosavat tartalmaz.

Az anyagok normál koncentrációja az emberi szervezetben 18 éves kor felett 3-25 μU / ml vér.Akut inzulinhiány esetén diabetes mellitus alakul ki.

Az inzulinnak köszönhetően beindul a glükóz átalakulása glikogénné, az emésztőrendszeri hormonok bioszintézise kordában tartva, megindul a trigliceridek, magasabb zsírsavak képződése.

Ezenkívül az inzulin csökkenti a káros koleszterin szintjét a véráramban, így az erek érelmeszesedése megelőzésére szolgál. Ezenkívül javul a sejtekbe való szállítás:

1. aminosavak;
2. makrotápanyagok;
3. nyomelemek.

Az inzulin elősegíti a fehérje bioszintézisét a riboszómákon, gátolja a cukor átalakulását nem szénhidrát anyagokból, csökkenti a ketontestek koncentrációját az emberi vérben és a vizeletben, valamint csökkenti a sejtmembránok glükóz permeabilitását.

Az inzulin hormon képes jelentősen fokozni a szénhidrátok zsírokká történő átalakulását az ezt követő lerakódással, felelős a ribonukleinsav (RNS) és dezoxiribonukleinsav (DNS) stimulálásáért, növeli a májban és az izomszövetben felhalmozódott glikogén ellátottságot.A glükóz kulcsfontosságúvá válik az inzulinszintézis szabályozója, ugyanakkor az anyag nem befolyásolja a hormon szekrécióját.

A hasnyálmirigyhormonok termelését a következő vegyületek szabályozzák:

• noradrenalin;
• szomatosztatin;
• adrenalin;
• kortikotropin;
• szomatotropin;
• glükokortikoidok.

Az anyagcsere-rendellenességek és a diabetes mellitus korai diagnosztizálása esetén a megfelelő terápia enyhítheti az ember állapotát.

Az inzulin túlzott felszabadulása miatt a férfiakat impotencia fenyegeti, mindkét nemhez tartozó betegek látásproblémákkal küzdenek, asztmával, hörghuruttal, magas vérnyomással, korai kopaszsággal, szívinfarktus, érelmeszesedés, akné és korpásodás valószínűsége nő.

Ha túl sok inzulin termelődik, maga a hasnyálmirigy szenved, benőtte a zsír.

inzulin, glukagon

Cukorszint

A szervezet anyagcsere-folyamatainak normalizálása érdekében hasnyálmirigy-hormon-készítményeket kell szedni. Ezeket szigorúan az endokrinológus által előírt módon kell alkalmazni.

A hasnyálmirigy-hormon készítmények osztályozása: rövid hatású, középtávú, hosszú hatású Az orvos felírhat egy bizonyos típusú inzulint, vagy javasolhatja ezek kombinációját.

A rövid hatású inzulin cukorbetegség és a véráramban lévő túlzott cukor esetén javasolt, amikor az édesítőszer tabletta nem segít. Ilyen alapok az Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Aktrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Az orvos közepes időtartamú inzulinokat is ajánl a páciensnek: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Léteznek tartós hatású farmakológiai szerek is: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM Az inzulinterápia általában élethosszig tartó.

glukagon

Ez a hormon szerepel a polipeptid jellegű anyagok listáján, körülbelül 29 különböző aminosavat tartalmaz, egészséges emberben a glukagon szintje 25-125 pg / ml vér. Fiziológiás inzulin antagonistának tartják.

Hormonális hasnyálmirigy-készítmények, amelyek állati eredetűek vagy stabilizálják a monoszacharidok szintjét a vérben. Glukagon:

1. a hasnyálmirigy választja ki;
2. pozitív hatással van a test egészére;
3. növeli a katekolaminok felszabadulását a mellékvesékben.

A glukagon képes fokozni a vérkeringést a vesékben, aktiválni az anyagcserét, szabályozni a nem szénhidráttartalmú élelmiszerek cukorrá való átalakulását, növelni a glikémiát a glikogén máj általi lebontása miatt.

Az anyag serkenti a glükoneogenezist, nagy mennyiségben hatással van az elektrolitok koncentrációjára, görcsoldó hatású, csökkenti a kalcium- és foszforszintet, beindítja a zsírbontás folyamatát.

A glukagon bioszintéziséhez inzulin, szekretin, pankreozimin, gasztrin és szomatotropin beavatkozása szükséges. A glukagon felszabadulásához a fehérjék, zsírok, peptidek, szénhidrátok és aminosavak normál bevitelét kell végrehajtani.

Szomatosztatin, vazointenzív peptid, hasnyálmirigy-polipeptid

Szomatosztatin

A szomatosztatin egyedülálló anyag, a hasnyálmirigy delta sejtjei és a hipotalamusz termelik.

A hormon szükséges a hasnyálmirigy enzimek biológiai szintézisének gátlásához, a glukagon szintjének csökkentéséhez, a hormonvegyületek és a szerotonin hormon aktivitásának gátlásához.

Szomatosztatin nélkül lehetetlen a monoszacharidok megfelelő felszívódása a vékonybélből a véráramba, csökkenteni a gasztrin felszabadulását, gátolni a véráramlást a hasüregben és az emésztőrendszer perisztaltikáját.

Vasointenzív peptid

Ezt a neuropeptid hormont különféle szervek sejtjei választják ki: hát és agy, vékonybél, hasnyálmirigy. Az anyag szintje a véráramban meglehetősen alacsony, szinte nem változik még étkezés után sem. A hormon fő funkciói a következők:

1. a vérkeringés aktiválása a bélben;
2. a sósav felszabadulásának gátlása;
3. az epe kiválasztásának felgyorsulása;
4. a belek vízfelvételének gátlása.

Ezenkívül a szomatosztatin, a glukagon és az inzulin stimulálása, a pepszinogén termelés beindítása a gyomor sejtjeiben. A hasnyálmirigy gyulladásos folyamata esetén a neuropeptid hormon termelésének megsértése kezdődik.

Egy másik, a mirigy által termelt anyag egy hasnyálmirigy-polipeptid, de a szervezetre gyakorolt ​​hatását még nem vizsgálták teljesen. Az egészséges ember véráramában a fiziológiai koncentráció 60-80 pg / ml között változhat, a túlzott termelés a szerv endokrin részében neoplazmák kialakulását jelzi.

Amylin, lipokain, kallikrein, vagotonin, gasztrin, centroptein

Az amilin hormon segít optimalizálni a monoszacharidok mennyiségét, megakadályozza, hogy megnövekedett mennyiségű glükóz kerüljön a véráramba. Az anyag szerepe az étvágycsillapításban (anorexiás hatás), a glukagon termelésének leállításában, a szomatosztatin képződésének serkentésében és a fogyásban nyilvánul meg.

A lipokain részt vesz a foszfolipidek aktiválásában, a zsírsavak oxidációjában, fokozza a lipotróp vegyületek hatását, a zsírmáj megelőzésének intézkedésévé válik.

A kallikrein hormont a hasnyálmirigy termeli, de inaktív állapotban marad, csak a duodenumba való belépés után kezd el dolgozni. Csökkenti a vércukorszintet, leüti a nyomást. A glikogén hidrolízisének serkentésére a májban és az izomszövetben a vagotonin hormon termelődik.

A gasztrint a mirigysejtek, a gyomornyálkahártya választják ki, egy hormonszerű vegyület növeli a savasságot, beindítja a pepszin proteolitikus enzim képződését, normalizálja az emésztési folyamatot. Aktiválja a bélben lévő peptidek termelődését is, beleértve a szekretint, szomatosztatint, kolecisztokinint. Fontosak az emésztés bélfázisának megvalósításához.

Az anyag centroptein fehérje természete:

• izgatja a légzőközpontot;
• kiterjeszti a lument a hörgőkben;
• javítja az oxigén és a hemoglobin kölcsönhatását;
• jól megbirkózik a hipoxiával.

Emiatt a centroptein-hiány gyakran társul hasnyálmirigy-gyulladáshoz és erekciós diszfunkcióhoz férfiaknál. Évről évre egyre több új hasnyálmirigyhormon készítmény jelenik meg a piacon, ezek bemutatása is megtörténik, ami megkönnyíti az ilyen jogsértések feloldását, és egyre kevesebb ellenjavallattal rendelkeznek.

A hasnyálmirigyhormonok kulcsszerepet játszanak a szervezet életének szabályozásában, ezért rendelkeznie kell a szerv felépítésével, vigyáznia kell egészségére, és figyelnie kell a jó közérzetére.

A hasnyálmirigy-gyulladás kezelését a cikkben található videó írja le.

A hasnyálmirigy endokrin és endokrin mirigyként működik. Az endokrin funkciót az insuláris apparátus látja el. A Langerhans-szigetek 4 típusú sejtből állnak:
A (a) glukagont termelő sejtek;
B (3) inzulint és amilint termelő sejtek;
D (5) szomatosztatint termelő sejtek;
F - hasnyálmirigy-polipeptidet termelő sejtek.
A hasnyálmirigy-polipeptid funkciói nem tisztázottak. A perifériás szövetekben termelődő szomatosztatin (mint fentebb említettük) parakrin szekréciót gátlóként működik. A glukagon és az inzulin olyan hormonok, amelyek egymással ellentétes módon szabályozzák a vérplazma glükózszintjét (az inzulin csökken, a glukagon pedig nő). A hasnyálmirigy endokrin funkciójának elégtelensége az inzulinhiány tüneteivel nyilvánul meg (amivel összefüggésben a hasnyálmirigy fő hormonjának tekintik).
Az inzulin egy polipeptid, amely két láncból áll - A és B, amelyeket két diszulfidhíd köt össze. Az A lánc 21 aminosavból, a B lánc 30 aminosavból áll. Az inzulin a Golgi apparátusban szintetizálódik (3 sejt preproinzulin formájában és proinzulinná alakul, amely két inzulinláncból áll, és egy C- az őket összekötő fehérjelánc, amely 35 aminosavból áll. A C-fehérje lehasadása és 4 aminosav kötődése után inzulinmolekulák képződnek, amelyek granulátumokba csomagolódnak és exocitózison mennek keresztül. Az inzulin inkréció pulzáló jellegű, periódussal 15-30 perces.A nap folyamán 5 mg inzulin szabadul fel a szisztémás keringésbe, és összesen a hasnyálmirigyben (beleértve a preproinzulint és a proinzulint is) 8 mg inzulint.Az inzulinszekréciót neuronális és humorális tényezők szabályozzák.A paraszimpatikus idegrendszer (M3-kolinerg receptorokon keresztül) fokozza, a szimpatikus idegrendszer (a2-adrenerg receptorokon keresztül) pedig gátolja az inzulin felszabadulását (3-sejt. A D-sejtek által termelt szomatosztatin lenyomja, és néhány tória aminosavak (fenilalanin), zsírsavak, glukagon, amilin és glükóz fokozzák az inzulin kiválasztását. Ugyanakkor a vérplazma glükózszintje meghatározó tényező az inzulinszekréció szabályozásában. A glükóz bejut a (3-sejtbe) és beindítja az anyagcsere-reakciók láncolatát, aminek következtében megnő az ATP koncentrációja a (3-sejtben. Ez az anyag blokkolja az ATP-függő káliumcsatornákat és a membránt (3-sejt állapotba kerül). A depolarizáció hatására a nyitási frekvencia megnöveli a feszültségfüggő kalciumcsatornákat.A P-sejtekben megnő a kalciumionok koncentrációja, ami az inzulin fokozott exocitózisához vezet.
Az inzulin szabályozza a szénhidrátok, zsírok, fehérjék anyagcseréjét, valamint a szövetek növekedését. Az inzulin szövetnövekedésre kifejtett hatásmechanizmusa megegyezik az inzulinszerű növekedési faktorokéval (lásd szomatotrop hormon). Az inzulin anyagcserére gyakorolt ​​hatása általánosságban anabolikusként jellemezhető (a fehérje, zsír, glikogén szintézise fokozódik), míg az inzulin szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatása elsődleges fontosságú.
Rendkívül fontos megjegyezni, hogy a táblázatban felsoroltak. 31.1 A szöveti anyagcsere változásait a vérplazma glükózszintjének csökkenése (hipoglikémia) kíséri. A hipoglikémia egyik oka a szövetek glükózfelvételének növekedése. A glükóz mozgását hisztohematikus gáton keresztül megkönnyített diffúzió (nem illékony transzport elektrokémiai gradiens mentén speciális szállítórendszereken keresztül) végzi. A megkönnyített glükóz diffúziós rendszereket GLUT-nak nevezik. táblázatban megadva. 31,1 zsírsejtek és harántcsíkolt izomrostok tartalmaznak GLUT 4-et, amelyen keresztül a glükóz az "inzulinfüggő" szövetekbe jut.
31.1. táblázat. Az inzulin hatása az anyagcserére

Az inzulin anyagcserére gyakorolt ​​​​hatása specifikus membrán inzulinreceptorok részvételével történik. Két a- és két p-alegységből állnak, míg az a-alegységek az inzulinfüggő szövetek membránjának külső oldalán helyezkednek el, és inzulinmolekulák kötőközpontjai vannak, a p-alegységek pedig egy transzmembrán domén tirozinnal. kinázaktivitás és a kölcsönös foszforilációra való hajlam. Amikor az inzulinmolekula a receptor α-alegységeihez kötődik, endocitózis lép fel, és az inzulinreceptor dimer bemerül a sejt citoplazmájába. Amíg az inzulinmolekula a receptorhoz kötődik, a receptor aktivált állapotban marad, és serkenti a foszforilációs folyamatokat. A dimer szétválása után a receptor visszatér a membránba, és az inzulinmolekula lebomlik a lizoszómákban. Az aktivált inzulinreceptorok által kiváltott foszforilációs folyamatok bizonyos enzimek aktiválódásához vezetnek.

a szénhidrát-anyagcsere és a GLUT fokozott szintézise. Sematikusan ez a következőképpen ábrázolható (31.1. ábra):
Az endogén inzulin elégtelen termelésével diabetes mellitus lép fel. Fő tünetei a hiperglikémia, glucosuria, polyuria, polydipsia, ketoacidosis, angiopathia stb.
Az inzulinhiány lehet abszolút (a szigetek apparátusának halálához vezető autoimmun folyamat) és relatív (időseknél és elhízottoknál). E tekintetben szokás különbséget tenni az 1-es típusú diabetes mellitus (abszolút inzulinhiány) és a 2-es típusú diabetes mellitus (relatív inzulinhiány) között. A cukorbetegség mindkét formája esetén diéta javasolt. A cukorbetegség különböző formáira vonatkozó farmakológiai gyógyszerek felírásának eljárása nem azonos.
Antidiabetikus szerek
1-es típusú cukorbetegségben alkalmazzák

1. Inzulinkészítmények (pótló terápia)

2-es típusú cukorbetegségben alkalmazzák

1. Szintetikus antidiabetikus szerek
2. inzulinkészítmények inzulinkészítmények

Az inzulinkészítmények univerzális antidiabetikus szereknek tekinthetők, amelyek a cukorbetegség bármely formája esetén hatásosak. Az 1-es típusú cukorbetegséget néha inzulinfüggőnek vagy inzulinfüggőnek nevezik. Az ilyen cukorbetegségben szenvedők az inzulinkészítményeket egy életen át alkalmazzák helyettesítő terápiaként. A 2-es típusú diabetes mellitusban (ezt néha nem inzulinfüggőnek is nevezik) a kezelés szintetikus antidiabetikus szerek kijelölésével kezdődik. Az inzulinkészítményeket ilyen betegeknek csak akkor írják fel, ha a szintetikus hipoglikémiás szerek nagy dózisai nem hatékonyak.
A levágott szarvasmarhák hasnyálmirigyéből inzulinkészítmények állíthatók elő – ezek a szarvasmarha- (marha-) és sertés-inzulin. Ezen kívül létezik egy génmanipulált módszer a humán inzulin előállítására. A vágóállatok hasnyálmirigyéből nyert inzulinkészítmények proinzulin, C-protein, glukagon, szomatosztatin szennyeződéseket tartalmazhatnak. Modern technológiák a
lehetővé teszi, hogy nagy tisztaságú (egykomponensű), kristályosított és egycsúcsos (kromatográfiásan tisztítva az inzulin "csúcsának" felszabadulásával) készítményeket kapjunk.
Az inzulinkészítmények aktivitását biológiailag határozzák meg, és hatásegységekben fejezik ki. Az inzulint csak parenterálisan (szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan) alkalmazzák, mivel peptidként a gyomor-bél traktusban elpusztul. Mivel a szisztémás keringésben proteolízisnek van kitéve, az inzulin rövid hatástartamú, ezért hosszú hatástartamú inzulinkészítményeket hoztak létre. Ezeket az inzulin protaminnal történő kicsapásával nyerik (néha Zn-ionok jelenlétében, hogy stabilizálja az inzulinmolekulák térszerkezetét). Az eredmény vagy amorf szilárd anyag, vagy viszonylag gyengén oldódó kristályok. Bőr alá fecskendezve az ilyen formák depóhatást biztosítanak, és lassan engedik fel az inzulint a szisztémás keringésbe. Fiziko-kémiai szempontból az inzulin elnyújtott formái szuszpenziók, amelyek az intravénás beadásuk akadályát képezik. A hosszú hatástartamú inzulin formáinak egyik hátránya a hosszú látens periódus, ezért néha nem hosszú hatástartamú inzulinkészítményekkel kombinálják. Ez a kombináció biztosítja a hatás gyors kifejlődését és elegendő időtartamát.
Az inzulinkészítményeket a hatás időtartama (fő paraméter) szerint osztályozzák:

1. Gyors hatású inzulin (a hatás általában 30 perc múlva kezdődik; a maximális hatás 1,5-2 óra múlva, a teljes hatástartam 4-6 óra).
2. Hosszú hatástartamú inzulin (4-8 óra múlva jelentkezik, 8-18 óra elteltével csúcspontja, teljes időtartama 20-30 óra).
3. Közepes hatástartamú inzulin (1,5-2 óra elteltével jelentkezik, csúcsértéke után

1. 12 óra, teljes időtartama 8-12 óra).

1. Közepes hatású inzulin kombinációkban.

A gyors hatású inzulinkészítmények a diabéteszes kóma szisztematikus kezelésére és enyhítésére egyaránt alkalmazhatók. Ebből a célból intravénásan adják be. Az inzulin elhúzódó formái intravénásan nem adhatók be, ezért alkalmazásuk fő területe a diabetes mellitus szisztematikus kezelése.
Mellékhatások. Jelenleg az orvosi gyakorlatban vagy genetikailag módosított humán inzulinokat vagy nagy tisztaságú sertés inzulinokat használnak. Ebben a tekintetben az inzulinterápia szövődményei viszonylag ritkák. Lehetséges allergiás reakciók, lipodystrophia az injekció beadásának helyén. Túlzott hipoglikémia alakulhat ki, ha az inzulin adagja túl magas, vagy ha az étrendből származó szénhidrátok nem elegendőek. Extrém lehetőség a hipoglikémiás kóma eszméletvesztéssel, görcsökkel és a szív- és érrendszeri elégtelenség tüneteivel. Hipoglikémiás kómában a beteget intravénásan 40% -os glükózoldattal kell beadni 20-40 (de legfeljebb 100) ml mennyiségben.
Mivel az inzulinkészítményeket egész életen át használják, szem előtt kell tartani, hogy hipoglikémiás hatásukat más gyógyszerek megváltoztathatják. Az inzulin hipoglikémiás hatásának fokozása: a-blokkolók, P-blokkolók, tetraciklinek, szalicilátok, dizopiramid, anabolikus szteroidok, szulfonamidok. Gyengítik az inzulin hipoglikémiás hatását: p-agonisták, szimpatomimetikumok, glükokortikoszteroidok, tiazid diuretikumok.
Ellenjavallatok: hipoglikémiával járó betegségek, akut máj- és hasnyálmirigy-betegségek, dekompenzált szívhibák.
Génmanipulált humán inzulin készítményei
Az Actrapid NM rövid és gyors hatású bioszintetikus humán inzulin oldata 10 ml-es injekciós üvegekben (1 ml oldat 40 vagy 100 NE inzulint tartalmaz). Patronban (Actrapid NM Penfill) gyártható a Novo-Pen inzulin tollban való használatra. Minden patron 1,5 vagy 3 ml oldatot tartalmaz. A hipoglikémiás hatás 30 perc után alakul ki, maximumát 1-3 óra múlva éri el, és 8 óráig tart.
Az Isophane-insulin NM a génmanipulált inzulin semleges szuszpenziója, átlagos hatástartamával. 10 ml szuszpenziót tartalmazó injekciós üvegek (40 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 1-2 óra múlva kezdődik, maximumát 6-12 óra múlva éri el, és 18-24 óráig tart.
A Monotard HM humán cink inzulin összetett szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink-inzulint tartalmaz. 10 ml-es injekciós üveg szuszpenzió (40 vagy 100 NE/1 ml). A hipoglikémiás hatás azután kezdődik

1. h, 7-15 óra múlva éri el a maximumot, 24 óráig tart.

Ultratard NM - kristályos cink-inzulin szuszpenzió. 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó injekciós üvegek (40 vagy 100 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 4 óra múlva kezdődik, maximumát 8-24 óra múlva éri el, és 28 óráig tart.
Sertés inzulin készítmények
Inzulinsemleges injekcióhoz (InsulinS, AktrapidMS) - rövid és gyors hatású, monocsúcsos vagy egykomponensű sertésinzulin semleges oldata. 5 és 10 ml-es injekciós üvegek (1 ml oldat 40 vagy 100 NE inzulint tartalmaz). A hipoglikémiás hatás a szubkután beadás után 20-30 perccel kezdődik, maximumát 1-3 óra múlva éri el és 6-8 óráig tart.Szisztematikus kezelés esetén a bőr alá, étkezés előtt 15 perccel adjuk be, a kezdő adag 8-tól 24 NE (ED) , a legnagyobb egyszeri adag - 40 NE. A diabéteszes kóma enyhítésére intravénásan adják be.
Az inzulin izofán egy monocsúcs egykomponensű sertés izofán protamin inzulin. A hipoglikémiás hatás 1-3 óra elteltével kezdődik, maximumát 3-18 óra múlva éri el, körülbelül 24 óráig tart Leggyakrabban rövid hatású inzulinnal kombinált készítmények összetevőjeként alkalmazzák.
Az Insulin Lente SPP monocsúcs vagy egykomponensű sertésinzulin semleges szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink-inzulint tartalmaz). 10 ml szuszpenziót tartalmazó injekciós üvegek (40 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás a szubkután beadás után 1-3 órával kezdődik, maximumát 7-15 óra múlva éri el, és 24 óráig tart.
A Monotard MS monocsúcs vagy egykomponensű sertés inzulin semleges szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink-inzulint tartalmaz). 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó injekciós üvegek (40 vagy 100 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 2,5 óra múlva kezdődik, maximumát 7-15 óra múlva éri el, és 24 óráig tart.