Felteszem magamnak a kérdést, és magam is válaszolok rá. :rolleyes: Szerintem ez hasznos információ
Az antiretrovirális terápia helyettesítése: miért, mikor és hogyan
Általános szabály, hogy az antiretrovirális terápia megkezdése után nem törlődik. A kezelési rendet gyakran meg kell változtatni akut és hosszú távú mellékhatások, társbetegségek és a HIV-reprodukció elnyomásának képtelensége miatt. A taktika azonban minden egyes esetben számos körülménytől függ, beleértve azt is, hogy miért van szükség az ART kezelési rend megváltoztatására, milyen antiretrovirális gyógyszereket szedett korábban a beteg, és milyen kezelési lehetőségek maradtak. Például, ha egy gyógyszer az első ART-sémában mellékhatást okozott, könnyen helyettesíthető egy másikkal. Egészen más a helyzet az előrehaladott HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél, akiknél azért van szükség új kezelési rendre, mert számos kezelési mód már kimerült a mellékhatások, a virológiai kudarc és a gyógyszerrezisztencia miatt. Leírja az ART cseréjét igénylő körülményeket, a klinikai vizsgálatok adatait és az új kezelési rendekre való átállás taktikáját.
Akut mellékhatások
Az ART mellékhatásai gyakoriak, és néha gyógyszerváltáshoz vezetnek. Ritkán életveszélyesek, de sok kellemetlenséget okozhatnak a betegeknek, ami negatívan befolyásolja a kezelési rendnek való megfelelés iránti vágyukat. Számos tanulmány kimutatta, hogy a mellékhatások gyakrabban okoznak változást az ART-sémákban, mint a virológiai kezelés sikertelensége. Ezekben a vizsgálatokban a gyógyszer intolerancia miatti gyógyszerváltozások többsége az ART első 3 hónapjában történt. Ezekben a vizsgálatokban a betegek túlnyomó többsége proteázgátlókon alapuló kezelési rendet kapott.
Nincsenek egyértelmű ajánlások arra vonatkozóan, hogy mikor kell módosítani az ART-kezelést mellékhatások esetén. Tekintettel arra, hogy sok betegnél a mellékhatások az ART után néhány héten belül javulnak, az orvosok gyakran rövid távú tüneti kezelést írnak elő (pl. hasmenés esetén loperamidot, hányinger esetén proklórperazint vagy metoklopramidot). Az efavirenz által kiváltott központi idegrendszeri zavarok általában néhány hét elteltével maguktól megszűnnek, és általában elegendő ezt elmagyarázni a betegnek és megnyugtatni. Ha egy adott gyógyszerre jellemző akut mellékhatás lép fel, ezt a gyógyszert általában egy másik, ugyanabba az osztályba tartozó gyógyszerrel helyettesítik, amely nem okoz ilyen mellékhatást (például zidovudin okozta gyomor-bélrendszeri rendellenességek esetén abakavirra cserélik). vagy tenofovir).
Az antiretrovirális gyógyszerek váltására vonatkozó döntés a mellékhatások súlyosságán, a tüneti terápia hatékonyságán, a helyettesítési lehetőségeken és a kapcsolódó kockázaton alapul. A mellékhatások hátrányosan befolyásolják az adherenciát, és ha a beteg arról számol be, hogy mellékhatások miatt elkezdte kihagyni a gyógyszereket, az orvosnak fontolóra kell vennie a terápia megváltoztatását. A rendelkezésre álló adatok szerint a kezdeti ART-sémának a mellékhatások miatti megváltoztatása nem vezet további virológiai kezelési sikertelenséghez.
Hosszú távú mellékhatások
Egyes mellékhatások hónapokkal vagy akár évekkel az antiretrovirális kezelés megkezdése után alakulnak ki. Ide tartozik a neuropátia, a testösszetétel változásai (lipodystrophia) és az anyagcsere-rendellenességek, amelyek növelik a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát (különösen a diszlipoproteinémia és az inzulinrezisztencia). Ezért annak eldöntésekor, hogy a hosszú távú mellékhatások kialakulásával melyik gyógyszert kell helyettesíteni, olyan epidemiológiai adatokra támaszkodnak, amelyek azt jelzik, hogy egy mellékhatás egy adott gyógyszerhez kapcsolódik.
Lipoatrophia
A lipoatrófia (különösen a bőr alatti szövet elvesztése az arcon, a végtagokon és a fenéken) a lipodystrophia egyik megnyilvánulása. Számos tanulmány kimutatta, hogy a timidin analógok, különösen a stavudin alkalmazása a lipoatrophia kockázati tényezője. Bár a zsírszövet elvesztése visszafordíthatatlannak tekinthető, számos kisebb vizsgálat kimutatta, hogy a sztavudin zidovudinnal vagy abakavirral történő helyettesítése jó eredményekkel járhat. Nagyon figyelemre méltóak az egyik vizsgálat eredményei, amelyben a lipoatrophiás betegeket véletlenszerűen két csoportra osztották: az egyik csoport továbbra is sztavudint vagy zidovudint kapott, míg a másikban a timidin analógokat abakavirral helyettesítették. 24 hét elteltével az abakavirral kezelt betegeknél a komputertomográfia statisztikailag szignifikáns növekedést mutatott a bőr alatti szövet térfogatában a hason, és a kétfoton röntgen abszorpciós mérés ugyanezt a növekedést mutatta a combon. Bár az ez idő alatt kialakult változások klinikailag nem voltak jelentősek, a következő 2 év utáni nyomon követés azt mutatta, hogy a zsírszövet térfogata még tovább nőtt. Ez azt sugallja, hogy az ilyen taktika indokolt olyan betegeknél, akiknél nincs ellenjavallat az ilyen helyettesítésekre, mint például az abakavirral szembeni túlérzékenység, vagy igazolt rezisztencia. Ezenkívül azoknál a betegeknél, akik már részesültek egy vagy két nukleozid reverz transzkriptáz gátló kezelésben, az abakavir felírásakor megnő a virológiai kezelés sikertelenségének kockázata, ami az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel szembeni rezisztenciát okozó mutációk miatt következhet be. nem kívánatos az abakavir felírása ilyen betegeknek.
A megfigyelések azt mutatják, hogy a proteázgátlók súlyosbíthatják a nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorokkal végzett kezelés során kialakuló lipoatrophiát. Általában azonban nem valószínű, hogy egy proteázgátló másik gyógyszerrel való helyettesítése klinikailag jelentős változást eredményez a zsírszövet térfogatában, legalábbis rövid távon.
Törzs elhízás
Az epidemiológiai adatok a férfi típusú elhízást (megnövekedett zsigeri zsírszövet) a proteázgátlókkal való kezeléshez kötik. Egy hím típusú elhízott betegeken végzett vizsgálatban a proteázgátlók abakavirra, nevirapinra, adefovirra történő cseréje után a zsigeri zsír mennyisége jobban csökkent, mint a kontrollcsoportban, akik továbbra is proteázgátlókat kaptak. Azoknál a betegeknél azonban, akiknél a proteázgátlókat más gyógyszerekkel helyettesítették, a lipoatrophia fokozódott. Egy nagy, randomizált vizsgálatban, 24 hónappal a proteázgátlók abakavirral, nevirapinnal vagy efavirenzzel történő helyettesítése után metabolikus rendellenességekkel foglalkozó tanulmányban nem tapasztaltak jelentős javulást a zsírszövet eloszlásában. Általánosságban elmondható, hogy a proteázgátlók más gyógyszerekkel való helyettesítésének előnyei nem igazoltak, ezért az ilyen pótlás nem ajánlható a zsigeri zsírosodás kezelésére. Manapság aktívan kutatnak más kezelési módokat erre az állapotra.
Dislipoproteinémia
A hipertrigliceridémia és a hiperkoleszterinémia egyértelműen összefüggésben áll bizonyos proteázgátlókkal, és a kezelés első heteiben kialakulhat. Ezek a rendellenességek kiküszöbölhetők, ha az ezeket okozó gyógyszert másik proteázgátlóval vagy más osztályba tartozó gyógyszerrel helyettesítik. Például egy kis vizsgálatban a ritonavir nelfinavirrel való helyettesítése vagy a nelfinavir és szakinavir kombinációja javította a plazma lipidprofilját. A nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok dyslipoproteinemiát is okozhatnak HIV-fertőzött emberekben. Két randomizált, kontrollos vizsgálatban a stavudin (lamivudinnal és efavirenzzel vagy nelfinavirrel kombinálva) nagyobb mértékben befolyásolta a lipidmetabolizmust, mint a zidovudin és a tenofovir. Számos tanulmányban a sztavudin tenofovirral történő helyettesítése csökkentette az összkoleszterin- és LDL-szintet, de az ilyen helyettesítés trigliceridszintekre gyakorolt ​​hatása vegyes volt.
Inzulinrezisztencia és cukorbetegség
A gyógyszerszubsztitúció inzulinrezisztenciára gyakorolt ​​hatása kevésbé ismert, mint a dyslipoproteinémia esetében. Az indinavir köztudottan csökkenti az inzulinérzékenységet egészséges, HIV-mentes önkéntesekben. Más proteázgátlók azonban közvetlen vagy közvetett hatással lehetnek az inzulinérzékenységre. Bizonyíték van arra, hogy a proteázgátló abakavirral, efavirenzzel vagy nevirapinnal történő helyettesítése javítja az inzulinrezisztenciát. Ezért azoknál a betegeknél, akiknél a diabetes mellitus kockázati tényezői (pl. elhízás, cukorbetegség családi anamnézisében előfordultak), a proteázgátló más gyógyszerrel való helyettesítése ésszerű, bár nem világos, hogy ez a taktika mennyiben segíti elő a diabetes mellitus megelőzését. Mivel az inzulinrezisztencia általában növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, az inzulinrezisztencia csökkentése csökkentheti a hosszú távú szövődmények kockázatát.
Életveszélyes mellékhatások
Az életveszélyes mellékhatások ritkák, de fontos okok az ART-ra való átálláshoz. A súlyos toxidermia (pl. Stevens-Johnson szindróma vagy erythema multiforme exudative) az ART pótlásának abszolút indikációja. Az ilyen toxidermia leggyakrabban az NNRTI-k kezelése során alakul ki: delavirdin (ritkán), efavirenz (az esetek 0,1%-a) és nevirapin (az esetek 1%-a). A tejsavas acidózis életveszélyes lehet; leggyakrabban sztavudin-kezelés során alakul ki, de bármely nukleozid reverz transzkriptáz gátló okozhatja. A retrospektív vizsgálatok azt mutatják, hogy a hiperlaktatémia és a tejsavas acidózis klinikai tüneteinek megjelenésekor a feltételezett gyógyszer (általában stavudin vagy didanozin) általában biztonságosan helyettesíthető más, hasonló virológiai aktivitású, de kevésbé mitokondriális toxicitású nukleozid reverz transzkriptáz gátlóval (általában abakavirral). , lamivudin ill. tenofovir). Általában, mielőtt új gyógyszert írnak fel, szünetet tartanak a kezelésben, hogy a nem kívánt tünetek eltűnjenek. Egyéb életveszélyes mellékhatások a didanozin által kiváltott hasnyálmirigy-gyulladás és az abakavirral szembeni túlérzékenység. Amikor ezek a szövődmények előfordulnak, az ezeket okozó gyógyszert megszakítják, és a beteget soha többé nem írják fel.
ART váltása víruselnyomott betegeknél
Ha a vírus replikációja elnyomott, akkor az ART megváltoztatásának mérlegelésekor a fent tárgyalt okok bármelyike ​​miatt fontos megtudni, hogyan kezelték korábban a beteget. Ha a betegnél már az NNRTI-kezelés virológiai sikertelensége volt (függetlenül attól, hogy végeztek-e gyógyszerrezisztencia vizsgálatot vagy sem), vagy ha az izolált vírustörzs bizonyítottan rezisztens ezzel a gyógyszercsoporttal szemben, nevirapin kezelésre kell váltani. vagy az efavirenz ellenjavallt ebben a betegben. Ezenkívül az egy vagy két nukleozid reverz transzkriptáz gátlóval végzett korábbi kezelés növeli a virológiai kudarc kockázatát az abakavirra való áttéréskor a nukleozid reverz transzkriptáz gátlókkal szembeni vírus rezisztenciát eredményező mutációk felhalmozódása miatt. Fontos az is, hogy a proteázgátlók vagy NNRTI-k abakavirral történő helyettesítésekor általában három nukleozid reverz transzkriptázt tartalmazó sémát írnak elő, amely kezdeti sémaként gyengébb a virológiai aktivitásban, mint az efavirenzen alapuló sémáké. Ha a proteázgátlókat abakavirral, nevirapinnal vagy efavirenzzel helyettesítik, a virológiai kudarcok aránya nő. Így a három NRTI kombinációjára történő átállás további gyógyszerek hozzáadása nélkül csak bizonyos esetekben lehetséges.
Kísérő betegségek
Az ART megváltoztatásának szükségességét gyakran a beteg állapotában bekövetkezett változások diktálják. Például egyes antiretrovirális gyógyszerek nemkívánatosak a terhesség alatt. Az efavirenzről kimutatták, hogy teratogén állatokban, és kevés emberi születési rendellenességet jelentettek, ezért ha terhesség következik be, a gyógyszert nevirapinnal kell helyettesíteni, vagy a nőnek megfelelő proteázgátló kezelést kell adni. A nevirapint óvatosan kell alkalmazni terhes nőknél, mivel náluk fokozott a halálos kimenetelű hepatitis kockázata. Ennek a szövődménynek a kockázata különösen magas a magasabb CD4-számmal rendelkező nőknél, ezért a 250 mikroliternél nagyobb CD4-számmal rendelkező nőknek általában nem írnak fel nevirapint. Az amprenavir oldat orális adagolása ellenjavallt terhes nők számára, mivel nagy mennyiségű polietilénglikolt tartalmaz. Az atazanavir és az indinavir által okozott hiperbilirubinémia elméletileg veszélyes az újszülöttre.
A társbetegségek kezelésére használt gyógyszerek gyakran kölcsönhatásba lépnek az antiretrovirális szerekkel. Kiváló példa erre a rifampicin (a tuberkulózis kezelésére szolgáló első vonalbeli gyógyszer) NNRTI-kkel és proteázgátlókkal való kölcsönhatása. Ezen kölcsönhatások elkerülése érdekében lehetséges a nevirapin efavirenzzel történő helyettesítése, az efavirenz adagjának módosítása, vagy proteázgátlókkal történő kezelés esetén a rifampicin rifabutinnal történő helyettesítése. További fontos gyógyszerkölcsönhatások közé tartozik a lipidcsökkentő szerek (HMG-CoA-reduktáz gátlók) és a proteázgátlók, az orális fogamzásgátlók NNRTI-kkel és proteázgátlókkal, valamint az anyarozs-alkaloidok és a proteázgátlók kölcsönhatása. A tenofovir, az emtricitabin és a lamivudin hepatitis B vírus elleni aktivitása arra készteti, hogy ezeket a gyógyszereket beépítsék a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek ART kezelésébe.
Elégtelen immunológiai válasz
Egyes ART-ban szenvedő betegeknél a vírus szaporodásának gátlása ellenére nem emelkedik szignifikánsan a CD4 limfociták száma. Egy svájci kohorsz vizsgálatban azon résztvevők 38%-ának, akik több mint 5 éven át ART-val elérték a HIV-reprodukció visszaszorítását, nem sikerült elérnie a CD4 limfociták számának akár 500 µl-re történő növekedését sem. Általában ennek a jelenségnek az okai, valamint klinikai jelentősége ismeretlenek maradnak, bár mind a páciens, mind az orvos számára aggodalomra ad okot. Nincs arra utaló jel, hogy a kezelési rend fokozása (antiretrovirális szerek hozzáadása) javítaná az immunológiai választ, ha a CD4 limfocita növekedése elégtelen.
A HIV-fertőzés szövődményei
Azoknál a betegeknél, akiknél az ART gátolja a vírusszaporodást, ritkán alakulnak ki szövődmények, például opportunista fertőzések és AIDS-meghatározó rosszindulatú daganatok. Keveset tudunk az ART kezelési rend megváltoztatásáról AIDS-meghatározó betegség esetén. Kétségtelenül módosítani kell a kezelési rendet, ha a beteg virémiás, és ha van jó alternatíva a HIV-reprodukció maximális elnyomására és az immunitás helyreállítására. Egyéb fertőzések, mint például a herpesz kiújulása, övsömör, tüdőgyulladás és a humán papillomavírus-fertőzés, amely diszpláziát és méhnyak- és végbélrákot okoz, kialakulhat tartósan fennálló vírusszuppresszióban szenvedő betegeknél, és nem jelentik az ART váltását.
A HIV-fertőzés klinikai megnyilvánulásait röviddel az ART megkezdése után (az első 3 hónapban) óvatosan kell értelmezni. Ebben az időszakban az ART kezdetén alacsony CD4-számú (különösen <100 μl) betegeknél immunrekonstitúciós szindróma alakulhat ki, amelyet opportunista fertőzések (különösen az atipikus mycobacteriumok és citomegalovírus által okozott) szokatlan megnyilvánulásai és progresszív multifokális leukoencephalopathia jellemeznek. A szindróma a látens fertőzésre adott fokozott immunválasz eredményeként alakul ki; a fertőzések súlyosbodása nem jelenti a terápia hatástalanságát, ezért nem szükséges változtatni rajta. Ilyen esetekben antimikrobiális terápia és szükség esetén tüneti kezelés (például glükokortikoidok és más gyulladáscsökkentő szerek kijelölése) szükséges.
Az ART helyettesítése virológiai kezelés sikertelensége miatt
A terápiás irányelvek a következő kritériumokat javasolják a virológiai kezelés sikertelenségére: HIV RNS > 400 kópia/ml 24 hetes kezelés után, HIV RNS > 50 kópia/ml 48 hetes kezelés után, vagy a virémia újraindulása sikeres vírusszuppresszió után. A vírus RNS szintjének egyszeri emelkedését egy második méréssel is igazolni kell, mert a betegek közel 40%-ánál külön emelkedés („splash”) alakul ki, és nem utal a kezelés virológiai sikertelenségére. Ha a vírusterhelés növekedése ismétlődő vagy stabil, a virológiai kudarc kockázata megnő.
A kezelés sikertelenségének okai
Ha a beteg nem képes elnyomni a vírus szaporodását, meg kell találnia, mi okozta. Ha a nem megfelelőség, a toxicitás és a farmakokinetikai okok kizárhatók, a sikertelenség a jelenlegi kezelési rend hatástalanságának tulajdonítható. A kezelés sikertelensége esetén mindenekelőtt alaposan elemezni kell, hogy a beteg milyen antiretrovirális gyógyszereket, milyen dózisformákban és kombinációkban kapott, az egyes korábbi sémák kezelésének időtartamát, azok mellékhatásait, valamint a vírusterhelés dinamikáját, ill. CD4 limfocitaszám. Erre az információra azért van szükség, hogy felmérjük a mutációk valószínűségét, amelyek rezisztenciát eredményeznek egyes gyógyszerekkel vagy gyógyszercsoportok egészével szemben. Fontos, hogy a kezelés sikertelenségének okának tisztázása alatt a beteg folytassa a jelenlegi kezelési rendjét, mivel az ART abbahagyása - még ha virológiailag hatástalan is - a vírusterhelés gyors növekedéséhez, a CD4-szám csökkenéséhez, ill. a HIV-fertőzés klinikai megnyilvánulásainak kezdete.
Kábítószer-érzékenységi vizsgálat
Az érzékenységi vizsgálat csak a vérben keringő vírus domináns törzseiről ad információt a vizsgálati vérvétel időpontjában. Ha azt a gyógyszert, amellyel szemben rezisztencia alakult ki, visszavonják, a rezisztenciamutációt hordozó törzs többé nem lesz túlsúlyban, és nehezebb lesz kimutatni. Ezért a rezisztencia vizsgálatát a virológiailag hatástalannak bizonyult kezelési renddel való kezelés hátterében kell elvégezni. Különálló vizsgálatokban a genotípusos és fenotípusos vizsgálatokon alapuló ART kezelési rend szignifikánsan hatékonyabb volt, mint a kizárólag gyógyszertörténeten alapuló terápia. A jelenlegi klinikai irányelvek azt javasolják, hogy minden olyan betegnél teszteljék a rezisztenciát, akiknél sikertelen az ART, de nem világos, hogy a genotípusos, a fenotípusos vagy mindkettőt kell előnyben részesíteni. A részletes gyógyszertörténet és a gyógyszerrezisztencia-teszt kombinációja biztosítja a jelenlegi és az archivált rezisztenciamutációk legteljesebb értékelését, és lehetővé teszi a következő ART-kúra legjobb választását.
Farmakokinetika
A kezelésre adott virológiai válasz a gyógyszerek vérben lévő koncentrációjától függ. Ezenkívül a gyógyszerkoncentráció a virológiai válasz független előrejelzője. Nagyobb számú aktív gyógyszerrel (amelyekkel szemben nem azonosítottak rezisztenciát) és magasabb gyógyszerkoncentrációval a vérben a kezelésre adott virológiai válasz jobb.
Az antiretrovirális gyógyszerek, különösen a proteázgátlók megfelelő koncentrációja elérhető ezek ellenőrzése nélkül. A ritonavir, mint a citokróm P450 izoenzimek erős inhibitora, kis dózisokban növeli az amprenavir, az atazanavir, a fozamprenavir, az indinavir, a lopinavir, a szakinavir és a tipranavir, valamint a még tesztelés alatt álló új proteázgátlók koncentrációját. Mivel a gyógyszerrezisztencia relatív, a növekvő gyógyszerkoncentráció elegendő lehet a részleges gyógyszerrezisztencia leküzdéséhez. Például egy 37 betegen végzett vizsgálatban, akiket a virémia miatt naponta háromszor kezeltek standard indinavir-alapú kezeléssel, a szérum indinavir-koncentráció hatszorosára nőtt a ritonavir hozzáadása után, és a betegek 58%-ánál (36-ból 21) a vírusterhelés 3 hét 0,5 lg-mal vagy többel csökkent, vagy 1 ml-enként 50 példány alá esett. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az indinavir ritonavir miatti megnövekedett koncentrációja elegendő volt a gyógyszerrel szembeni rezisztencia leküzdéséhez.
Létezik egy mutató, amely mind a gyógyszer koncentrációját, mind az izolált vírustörzs érzékenységét tükrözi - az úgynevezett szuppressziós együttható (IQ, az angol inhibitory hányadosból). Ez a gyógyszerkoncentráció és a gyógyszerérzékenység aránya (például egy proteázgátló koncentrációja, amely elegendő az adott betegből izolált vírustörzsek 50%-ának elnyomásához). Számos retrospektív tanulmány kimutatta, hogy azoknál a betegeknél, akik ART-sémát váltottak magasabb szuppressziós arány mellett, a virológiai válasz jobb volt, és ez az arány értékesebb előrejelzője volt a kezelésre adott válasznak, mint a gyógyszerkoncentráció és a gyógyszerrel szembeni rezisztenciára vonatkozó adatok. gyógyszer, külön szedve.
A következő séma kiválasztása
Hogyan válasszunk új ART-sémát, ha a kezelés virológiailag sikertelen volt? Korábban egyszerű volt a taktika: olyan gyógyszereket írtak fel, amelyeket a beteg még nem vett be. Azonban már az első klinikai vizsgálatok is kimutatták, hogy ilyen taktikával a vírusszaporodás maximális visszaszorítását csak a betegek 30% -ánál érték el. Ugyanezek a vizsgálatok olyan tényezőket azonosítottak, amelyek javították a virológiai választ: alacsony vírusterhelés a terápiaváltáskor, 2 proteázgátló alkalmazása az új kezelési rendben egy helyett, és egy új gyógyszercsoport (például NNRTI-k) alkalmazása. . A gyógyszerrezisztenciát vizsgáló korai tanulmányok arra a következtetésre jutottak, hogy ahhoz, hogy egy új ART kezelési rend jó virológiai választ érjen el a virológiai kezelés sikertelenségében szenvedő betegeknél, legalább három aktív antiretrovirális gyógyszert kell tartalmaznia (azaz olyan gyógyszereket, amelyekre az izolált törzs érzékenységét megerősítették). .
A klinikai gyakorlatban gyakran meg kell változtatni az ART-sémát mind azoknál a betegeknél, akiknél a vírus reprodukciója elnyomott, mind azoknál a betegeknél, akiknél a vírus reprodukcióját nem lehetett elnyomni. Ha a vírusszaporodást elnyomják, az ART váltás célja általában az akut és hosszú távú mellékhatások megszüntetése és a beteg életminőségének javítása. Az ART-ra való átállás azonban általában biztonságos, ha figyelembe vesszük a kezelési előzményeket és egyéb szempontokat. Az ART váltás előnyeit mérlegelni kell az új mellékhatások és a virológiai kudarc kockázatával szemben.