A daganatok alapvető biológiai jellemzői. A daganatok etiológiája A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete

Az onkológiai megbetegedés minden egyes konkrét esetében általában lehetetlen megállapítani, hogy mi volt a közvetlen etiológiai oka. Ennek ellenére nyilvánvaló, hogy ez mindig a szervezet külső vagy belső környezetének egyik vagy másik tényezője által okozott DNS-károsodáson alapul („a rák a gének betegsége”).

A rákkeltő anyagok véletlenszerűen károsítják a DNS-t (azaz nem specifikusak a nukleotid szekvenciákhoz képest), de a rákkeltő expozíció dózisának növekedésével megnő a károsodás valószínűsége e gének testének több tíz billió sejtjének egyikében. amelyek „hangszerelik” a sejtreprodukciót (proto-onkogének és szuppresszor gének, DNS-javító gének és programozott sejthalál).

Vírusos karcinogenezis. Számos vírusról ismert, hogy daganatokat okoz állatokban, DNS-tartalmú (például majomvírus SV40) és RNS-tartalmú, vagy retrovírusok (például Rous-szarkóma vírus). Vírusos etiológiára és számos humán daganatra bizonyítékot szereztek: Burkitt limfóma, orrgaratrák (DNS-t tartalmazó Epstein-Barr vírus), méhnyakrák (papilloma vírus), valamint felnőttkori T-sejtes leukémia (HTLV-1 retrovírus) és néhány másik.. Összességében úgy tűnik, hogy a vírusok „felelősek” az emberi rákos megbetegedések viszonylag kis csoportjáért.

kémiai karcinogenezis. Körülbelül 20 kémiai (ipari, gyógyászati ​​és természetes) rákkeltő anyagról ismert, hogy daganatot okoz az emberben. A benz(a)pirénről (BP), amely a policiklusos aromás szénhidrogének (PAH-k) nagy csoportjának fő képviselője, széles körben elterjedt a környezetben, mind emberi tevékenység, mind természeti jelenségek (különösen vulkáni) eredményeként. tevékenység). A PAH-ok közé tartozik a metilkolantrén, a dimetilbenz (a) antracén stb. Amint fentebb megjegyeztük, a dohányzás a legveszélyesebb rákkeltő hatás szempontjából (100 cigaretta 1,1-1,6 μg BP-t tartalmaz). Ezenkívül a (gázfázisból és szemcsés anyagokból álló) dohányfüst dibenz(a)antracént és nikkelt tartalmaz, amelyek rákkeltőek az emberre. A tüdőrák okozta halálozás egyenesen arányos a naponta elszívott cigaretták számával: a napi 16-25 cigarettát elszívó embereknél 30-szor nagyobb a tüdőrák kialakulásának kockázata, mint a nemdohányzóknál.

A rákkeltő nitrozovegyületek (nitrozometil- és nitrozoetil-karbamidok, nitrozo-dimetil-aminok) minden vizsgált állatfajban daganatot okoznak. Különös figyelmet fordítanak erre a vegyületcsoportra, mivel a szervezetben endogén szintézisük lehetséges az élelmiszerekben található nitritekből (nitrátok) és másodlagos aminokból. Másodlagos aminok is képződhetnek a vastagbélben a baktériumflóra részvételével.

A kémiai rákkeltő anyagokat pro-karcinogénekre (nagy többség) és közvetlen rákkeltő anyagokra osztják. Prokarcinogének 304

a szöveti enzimek (nem specifikus oxidázok) által katalizált metabolikus átalakulások eredményeként valódi, végső rákkeltő anyagokká alakulnak. Ez utóbbiak elsősorban az endoplazmatikus retikulumban lokalizálódnak. A PAHtipabenz(a)pirén vagy dimetilbenz(a)antracén, valamint a prokarcinogének végső rákkeltő anyagokká válnak, a megfelelő epoxidokká alakulva, illetve spontán reakciók eredményeként is.

A közvetlen rákkeltő anyagok (nitrozaminok, p-propionlakton, dimetil-karbamil-klorid stb.) előzetes anyagcsere-módosítás nélkül hatnak.

A kémiai rákkeltő anyagok kölcsönhatásba lépnek a sejt DNS-sel; kovalensen összekapcsolva különféle adduktumokat képeznek, valamint egy- és kétszálú töréseket indukálnak.

sugárzási karcinogenezis. Az ionizáló sugárzás rákkeltő hatása nem sokkal a természetes radioaktivitás felfedezése után vált ismertté (1902-ben írták le az első sugárzásos bőrrákos esetet). Az ionizáló sugárzás szinte minden szervben daganatokat okozhat, de leggyakrabban - bőr- és csontdaganatokat, leukémiát, valamint endokrin-függő daganatokat (emlő- és petefészekrák). Az ionizáló sugárzás által kiváltott rosszindulatú daganatok gyakorisága és típusa számos tényezőtől függ, különösen a sugárzás áthatoló erejétől, a hatás természetétől (külső vagy belső), a radionuklidok organotropizmusától és a dózis eloszlásától. idő - akut, krónikus, részleges expozíció stb.

ultraibolya karcinogenezis. A hosszan tartó napfény (ibolyántúli spektruma) a melanómák fő indukálója a bőr nyílt területein (fej, nyak, kéz). Ebben a tekintetben a világos bőrű és hajú szőkék a legérzékenyebbek.

A DNS-károsodás minden típusú karcinogenezis hátterében áll.

A karcinogenezis típusai a közvetlenül ható genotoxikus faktor természetében különböznek.

Többlépcsős karcinogenezis. A karcinogenezis a genetikai károsodások felhalmozódásának hosszú, többlépcsős folyamata. Látens periódus, i.e. a sejt kezdeti változásaitól a tumornövekedés első klinikai megnyilvánulásáig tartó időszak 10-20 év lehet. A daganatok klonális eredetűek, azaz. minden elsődleges tumorfókusz sejt klónjából áll, egy anyai transzformált sejt leszármazottaiból, amelyek örökölték fő tulajdonságát - a szabályozatlan szaporodást. A daganatot körülvevő normál sejtek nem vesznek részt a rosszindulatú növekedés folyamatában.

A daganatos folyamat későbbi szakaszaiban gyakran előfordulnak áttétek - másodlagos gócok a távoli szövetekben, ami a daganat terjedését jelenti az egész testben. A metasztázisok nem önállóan keletkezett daganatok, hanem ugyanannak az elsődlegesen átalakultnak a leszármazottai

sejteket. Az elsődleges többszörös daganatot (egy betegben több, egymástól függetlenül előforduló daganat) meg kell különböztetni a metasztázisoktól. Ezekben az esetekben leggyakrabban rosszindulatú daganatokra való genetikai hajlam lehetséges.

A karcinogenezis folyamatának három fő szakasza van: beindulás, előléptetés és progresszió.

A beindulás - a sejt elsődleges károsodása - egy mutáció fellépése különböző kémiai és fizikai tényezők hatására (lásd fent) a sejtszaporodást szabályozó gének egyikében. A sejt „beavatottá” válik, azaz. potenciálisan korlátlan felosztásra képes, de számos további feltételt igényel e képesség megnyilvánulásához.

Promóció. Számos vegyszer létezik, az úgynevezett promóterek (különösen a forbol-észterek), amelyek nem károsítják a DNS-t, nem rákkeltőek, de amelyek krónikus expozíciója az iniciált sejtekkel daganat megjelenéséhez vezet. A promócióban a legfontosabb dolog nyilvánvalóan a sejtosztódást serkentő hatás, amelynek köszönhetően a kezdeményezett sejtek kritikus tömege keletkezik. Ez pedig egyrészt a beindított sejtek szövetkontrollból való felszabadulásához, másrészt a mutációs folyamathoz járul hozzá.

Haladás. Az egykor létező elképzelés, hogy a tumornövekedés csak a homogén sejtek számának mennyiségi növekedése, teljesen téves. Valójában a daganat tömegének mennyiségi növekedésével együtt folyamatosan minőségi változásokon megy keresztül, és új tulajdonságokra tesz szert - egyre nagyobb autonómiát a szervezet szabályozó hatásaitól, destruktív növekedést, invazivitást, áttétképzési képességet (általában hiányzik). a korai szakaszok) és végül elképesztő alkalmazkodóképessége a változó körülményekhez. A daganat rosszindulatú daganatának jelei egymástól függetlenül jelentkeznek és fejlődnek. Ez az alapvető különbség a soha nem tekinthető teljesnek tekinthető tumorprogresszió és a normál szöveti differenciálódás között, amely mindig mereven programozott egészen a végső struktúra kialakulásának pillanatáig.

A progresszió a daganat klonális heterogenitásán alapul. Az ismételt osztódás eredményeként egy transzformált sejt magához hasonló - eleinte azonos genotípusú és fenotípusú - sejtek klónját állítja elő. A tumorsejtekben rejlő genom instabilitása miatt azonban – ez alapvető jellemzőjük és minden későbbi metamorfózis hajtóereje (amelyben a p53 gén hibáinak láthatóan kulcsszerepe van) – új klónok jelennek meg, amelyek eltérő geno-, ill. fenotípusosan.

Az emlőrák kialakulása állatoknál a petefészek egyoldali kasztrációja, reszekciója, besugárzása stb. során bekövetkezett károsodott petefészekműködése következtében is megfigyelhető. Ezen hatások következtében a petefészkekben follikuláris ciszták alakulnak ki, amelyek hiperösztrogenizációt, majd később elváltozásokat okoznak. az emlőmirigyekben (fibroadenoma, mastopathia, rák és a petefészek daganatai) és az endometriumban fordulnak elő.

A diszhormonális hatásokról és mindenekelőtt az ösztrogén aktivitás növekedéséről, mint a mastopathia és az emlőrák kialakulásának egyik fő okairól sok tudós osztja a véleményt. Megállapítást nyert, hogy az endokrin hatások, amelyek serkentik az emlőmirigyek hámburjánzási folyamatait, a petefészekhormonok (follikuláris és luteális), a mellékvesekéreg hormonjai és az agyalapi mirigy gonadotrop hormonjainak összetett kölcsönhatásától függenek. follikulus-stimuláló hormontól (FSH). Ezeknek a hormonoknak a korrelatív termelése a hipotalamuszból kiinduló hatások miatt megy végbe

régiók és az agykéreg. Különféle diszhormonális zavarok esetén elsősorban a petefészkek, hanem a mellékvesék, az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz működése is szenvedhet (általános betegségek, azaz mérgezések miatt). Mindezeket a káros hatásokat, amelyek a múltban a mastopathiás és emlőrákos betegeknél előfordultak, minden esetben nem lehet figyelembe venni. A legsebezhetőbbek és különféle durva külső hatásoknak kitéve a petefészkek (krónikus és akut gyulladásos folyamatok); nyilván ezek működési zavarai a legtöbbször alapja a rákmegelőző betegségek és a nők mellrákjainak patogenezisének.

M. N. Zhaktaev és O. V. Svyatukhina (1972) szerint a petefészek-menstruációs funkció és a nemi szervek állapotának vizsgálata 500 mastopathiás betegnél, 500 emlőrákos betegnél és 1000 egészséges nőnél (lásd 617. o.) kiderült, hogy a menstruációs funkció különböző megsértését 81,3 esetben találták; 73 és 15,2%, nőgyógyászati ​​megbetegedés 52,2, 58,6 és 34,4"/o (a vizsgálat időpontjában 33,4; 36,8 és 5,5% volt nőgyógyászati ​​megbetegedések).

Ezek az adatok a patológiás állapotok gyakoribb és hosszabb periódusára utalnak, és ennek következtében a petefészkek patogenetikai hatásai a mastopathiában és emlőrákban szenvedő nők emlőmirigyeire. Véleményem szerint a függelékek és a méh gyulladásos folyamatainak időben történő teljes gyógyulása megvédheti az emlőmirigyek kóros állapotainak kialakulását.

Az emberi mellrák vírusos természete nem bizonyított. Csak a tiszta vonalú egerek rendelkeznek tejfaktorral, amelyet Bitner vírusnak neveznek. Ennek a vírusnak az eredete azonban még nem tisztázott. Egyes szerzők a Bitner vírust exogénnek, mások endogén faktornak tartják, amely az endogén fehérjék változásai miatt alakul ki (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 stb.). Vannak olyan tanulmányok, amelyek nagy mennyiségű tejfaktor jelenlétét igazolják férfiakban, de nincs mellrákjuk. Ha a férfiakat ösztrogén injekcióban kapják, akkor mellrák alakul ki bennük (E. E. Pogosyants; Shimkin és mtsai.). A tejfaktor jelenléte azonban nem elegendő az emlőrák kialakulásához. Csak az endokrin állapot változásával lehet növelni vagy jelentősen csökkenteni a daganatok kialakulásának előfordulását kísérleti állatokban. Más állatfajokban és emberben a tejfaktort még nem állapították meg.

Az öröklődési tényező jelentőségét az emlőrák kialakulásában nem vizsgálták eléggé. A jelentések szerint a betegek közeli hozzátartozói körében az ilyen típusú rosszindulatú daganatok gyakoribbak, mint mások. S. A. Holdin (1962), E. B. Field (1975), Winder, McMahon (1962) és mások szerint a mellrák néha több nővérnél, anyánál és lányánál stb. is előfordul. E tényezők okai ismeretlenek. E. B. Field beszámol arról, hogy a nők lányai. A mellrák (BC) az emlőszövet rosszindulatú elváltozása, általában annak csatornái és lebenyei.

Járványtan.
A jóindulatú emlődaganatok a bőrrák után a leggyakoribb rákos megbetegedések, és a női lakosság összes rákos megbetegedésének 16%-át teszik ki. Az elmúlt 25 évben Oroszországban ez a patológia jelentősen megnőtt a különböző régiókban - 150-ről 200% -ra és még több, az 1985 előtti mutatókhoz képest. Az emlőrák férfiaknál is előfordul, de nem hasonlítható össze kisebb számban, mint a nőknél. Az 50 év feletti nők a legnagyobb kockázatnak kitéve a mellrák kialakulásának, az összes ilyen betegség 80%-át teszik ki.

Etiológia és patogenezis.
Annak ellenére, hogy az emlődaganat kialakulásának okai nem teljesen ismertek, a tudományos közösségben az a vélemény alakult ki, hogy ez a fajta rák több kockázati tényező együttes hatása miatt fordulhat elő, beleértve:

Kor. Az életkor előrehaladtával növekszik az egyik vagy mindkét emlő rák kockázata. A betegség nagyon ritka a 35 év alatti nőknél, és 10 esetből 8 fordul elő 50 éves és idősebb nőknél.
A rák és néhány egyéb emlőpatológia esetei a páciens történetében. Az emlőrák kialakulásának kockázata 3-4-szeresére nő, ha egy nő a múltban az alábbi betegségek, rendellenességek vagy állapotok valamelyikében szenvedett:
emlőrák, beleértve a duktális karcinómát (DCIS);
fokális karcinóma (LCIS);
Atípusos duktális hiperplázia;
Hodgkin limfóma sugárterápiás kezelése fiatal korban;
Sűrű mellszövet (amikor a mell többnyire mirigy- és kötőszövetből áll, nagyon kevés zsírszövettel).
Hormonális tényezők. Az emlőrák kockázata nő, ha:
50 év feletti és több mint 10 éve ösztrogén vagy progeszteron hormonpótló terápiát szed;
Ne szüljön gyermeket vagy szüljön 30 év után;
Egyáltalán nem szoptatott, vagy a baba születése után kevesebb mint egy évig szoptatott;
12 éves kor előtt menstruál vagy késői menopauza (50 éves kor után);
Fogamzásgátló tablettát szed.

életmódbeli tényezők.
Alkohollal való visszaélés. Az alkoholtartalmú termékek hosszan tartó használata általában májkárosodáshoz vezet. Ez közvetlenül növeli a nem rosszindulatú emlődaganat kialakulásának kockázatát, mivel a máj segít az ösztrogénszint szabályozásában.Túlsúly. A menopauza után a testzsír az ösztrogén fő forrása. Ha egy nő túlsúlyos, ezeknek a hormonoknak a szintje a szervezetben jelentősen megemelkedhet, ami viszont növeli a mellrák kockázatát Dohányzás Genetikai tényezők (családi anamnézis). Az emlőmirigy rosszindulatú daganatainak csak 5-10%-a kapcsolódik az öröklött BRCA1 vagy BRCA2 onkogénhez. Abban az esetben, ha több vérrokonnak is van női nemi szervének vagy emlőjének daganata, genetikai hiba öröklődésére lehet gyanakodni Osztályozás Az emlőrák leírása négy osztályozási séma szerint történik, amelyek mindegyike más-más szempontot vesz figyelembe és más-más célt szolgál: - szövettani leírás ; - a differenciáltság foka (alacsony, magas és középosztály); - a fehérjék állapota és a génexpresszió; - tumor stádium a TNM gradáció szerint. Jelenleg az emlőrákot elsősorban szövettani típus szerint kell osztályozni.

1.1 Lokálisan előrehaladott (nem invazív) daganattípusok (precancer).

Ductal carcinoma in situ; - lebenyes karcinóma in situ. 1.2 Invazív típusok (maga a rák). - duktális invazív daganat (az esetek 80%-ában fordul elő); - lobuláris invazív daganat (10%-ban). 1.3 Az emlőrák ritka típusai. - gyulladásos; - hármas negatív. 1.4 Az emlőrák rendkívül ritka típusai. - Paget-rák (érintett bimbóudvar és mellbimbó); - cső alakú; - nyálkás; - medulláris.

Klinika és tünetek.
Az emlőrák kezdeti stádiumában gyakorlatilag nincsenek szubjektív tünetek, a daganatot legtöbbször véletlenül fedezi fel maga a nő vagy párja atipikus pecsét formájában. Pontosan a betegség nyilvánvaló jeleinek hiánya miatt ajánlott a nőknek a menopauza kezdete után évente egyszer rutinszerű mammográfiás vizsgálatot végezni. Az alábbi jelek bármelyike ​​rosszindulatú daganat jelenlétére utalhat: - a teljes mell vagy annak egy részének duzzanata; - irritációhoz hasonló bőrkiütések az emlőmirigyen; - a mellbimbó fájdalma vagy helyzetének megváltozása normálról visszahúzottra; - a mell/bimbó területének bőrpírja, hámlása vagy érdessége; - váladék a mellbimbóból, amely nem kapcsolódik a laktációhoz; - az emlőmirigy alakjának megmagyarázhatatlan változása (deformáció); - sűrű, inaktív pecsét csomó formájában a hónaljban. Ezek a tünetek kevésbé súlyos állapotok, például ciszta vagy fertőzés jelei is lehetnek, de minden esetben, ha az emlőmirigyekben rendellenességek jelentkeznek, azonnal orvoshoz kell fordulni.

Diagnózis.
Az emlőrák egyik fontos megelőző intézkedése a korai diagnózis. A korai diagnózis módszerei életkortól függően:

A 20 év feletti nőknek havonta egyszer kell önvizsgálatot végezniük a rendelet lejártát követő 3-5 napon keresztül. Minden emlőmirigyet és hónaljat meg kell vizsgálni és gondosan kitapintani, ha bármilyen elváltozást találnak, nőgyógyászt kell felkeresni. Ha nincs változás, 3 évente orvosi vizsgálaton kell részt venni.
A 40 év feletti nőknek évente egyszer el kell menniük nőgyógyászhoz, és évente egyszer mammográfiás szűrővizsgálaton is részt kell venniük.

Szakorvosi látogatáskor a páciens felmérését és vizsgálatát végzik. Szükség esetén beutalót adnak emlőmirigyek mammográfiás vagy ultrahangos vizsgálatára, melynek eredményétől függően biopszia írható elő. Az összegyűjtött anyagot megvizsgálják atípusos sejtek jelenlétére, ha találtak, szövettani jellemzőiket értékelik. Ezenkívül a daganat jellemzőinek (helye, előfordulása, mérete) meghatározásához tisztázó diagnosztikai módszereket írnak elő - ultrahang, mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia.

Kezelés.
A daganat jellemzőitől, valamint a beteg általános állapotától függően a fő kezelési módszerek egyikét vagy azok kombinációját választják ki: - műtét - sugárterápia - kemoterápia - hormonterápia - biológiai terápia (célzott) Sebészet . A legtöbb emlőrákos nő műtéten esik át a daganat eltávolítására. Egyes daganattípusok korai stádiumában csak az onkológiai fókusz eltávolításával és az emlőmirigy megőrzésével sebészeti beavatkozásra van lehetőség (szervmegtartó műtét):

Lumpectomia: magát a daganatot és a körülötte lévő egészséges szövet egy részét egyszerre távolítják el;
Részleges (szegmentális) mastectomia: a mirigy egy részének, a daganatnak és a fókusz körüli normál szövetének eltávolítására irányuló műtét Komolyabb indikációk esetén egyszerű mastectomiát végeznek - a teljes mell és a nyirokcsomók egy részének műtéti eltávolítása hónalj. Módosított radikális mastectomia - a teljes mirigy, a hónalji nyirokcsomók több részének és a mellkasi izmok egy részének eltávolítása. Szükség esetén neoadjuváns terápia javasolt - műtét előtti kemoterápiás kezelés a daganat méretének csökkentése érdekében. A kiújulás kockázatának csökkentése és a szervezetben maradó rákos sejtek elpusztítása érdekében a műtét után adjuváns kezelést (sugár-, hormon- vagy kemoterápia) írnak elő. Ez a módszer nagy energiájú röntgensugárzást vagy más típusú sugárzást használ a rákos sejtek elpusztítására vagy növekedésének megakadályozására. Külső és belső (zárt tűk, katéterek stb.) sugárforrásokat használnak. Kemoterápia.

A daganat kezelése citosztatikumok segítségével történik. Ennek a módszernek az az előnye, hogy szisztémásán hat, és elpusztítja a kóros sejteket bárhol a szervezetben. A fenti kezelési módszerek helyileg irányulnak. hormonterápia. Lehetővé teszi az egyes hormonok blokkolását, amelyek pozitívan befolyásolják a neoplazmák kialakulását. Az emlőrák bizonyos típusaira (korai stádiumú, áttétes) tamoxifent írnak fel. Ennek a gyógyszernek a mellékhatása az endometrium növekedése, ezért a páciensnek évente egyszer ajánlott méh ultrahangos vizsgálata, és atipikus vérzés esetén azonnal orvoshoz kell fordulni. A korai stádiumú emlőrák kezelésére bizonyos aromatózgátlók adjuváns terápiaként alkalmazhatók a tamoxifen helyett, vagy 2 éves használat után helyettesítőként. Áttétes rák kezelésére azt választjuk, hogy a két gyógyszer közül melyik a hatékonyabb az adott esetben.Célzott terápia. A kemoterápiás gyógyszerekkel ellentétben a biológiai gyógyszerek (Lapatinib, Trastuzumab) nem magukra az atípusos sejtekre, hanem a tumornövekedést elősegítő fehérjékre (HER2) hatnak. Használhatók önmagukban vagy más kezelésekkel kombinálva.

Megelőzés.
Nyilvánvaló, hogy a mellrák kialakulásának kockázata közvetlenül összefügg a nő reproduktív viselkedésével és életmódjával. Megelőző intézkedésként a rendszeres testmozgás javasolt (15-25%-kal csökkenti a kockázatot), a rossz szokások feladása és a gyermekek születésével és táplálásával kapcsolatos korábbi normákhoz való visszatérés.

Emlőrák. Járványtan. Etiológia. Patogenezis. Klinika.Az emlőrák egy rosszindulatú daganat, amely a mirigy parenchyma csatornáinak és/vagy lebenyeinek hámsejtjeiből fejlődik ki.

Epid-I. Az emlőrák az első helyen áll a nők onkológiai megbetegedésének szerkezetében. 2. a világon. 5. hely Bel. A legmagasabb az USA-ban, a legalacsonyabb az afrikai országokban.Az emlőrák előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik, 40 éves kortól kezdődik, és évek alatt éri el a csúcsot. A 70 éves nők esetében az emlőrák éves kockázata háromszor nagyobb, mint a 40 éves nők esetében, és az emlőrák okozta halálozás éves kockázata 5-ször magasabb, mint a 40 éves nők esetében.

Etiol-I. Az emlőrákra való örökletes hajlam bizonyított. Ez alapján különböztesse meg:

Sporadikus rák (körülbelül 68%); 2 generációban nem fordult elő mellrák mindkét szülőnél;

Családi emlőrák (körülbelül 23%).Előrákos esetek egy vagy több vérrokonban;

A rákra való genetikai hajlam a BRCA1/BRCA2 gének mutációinak következtében (körülbelül 9%). Vannak vérrokonok mellrákos esetei, valamint társuló rákos megbetegedések (primer multiplicitás - petefészkek, vastagbél károsodása).

A mellrák kockázati csoportjai a következő etiológiai tényezőktől függenek:

1. Hormonális tényezők:
a) endogén - hyperestrogenemia a következők eredményeként:

A menstruációs ciklus jellemzői (korai menstruáció 12 éves kor előtt; késői menopauza 55 éves kor után)

Szülési funkció (nulli szülés, 1. szülés 30 év után; abortusz 18 év előtt és 30 év után)

A laktáció jellemzői (hipo- és agalaktia)

A szexuális aktivitás jellemzői (hiánya, késői kezdete, frigiditás, mechanikus fogamzásgátlási módszerek)

Hormonpótló terápia pre- és posztmenopauzában több mint 5 éve.

Kombinált orális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása: több mint 4 évvel az első szülés előtt, több mint 15 év bármely életkorban.

2. Életmód és környezeti tényezők
- földrajzi elhelyezkedés és táplálkozás (magas kalóriatartalmú étrend, túlzott állati eredetű zsírok fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás)

Alkohollal való visszaélés (30%-kal növeli a kockázatot)

Dohányzás (16 éves korig - kétszeresére növeli a kockázatot)

Sugárzás (besugárzás) és az emlőmirigyek traumája

3. endokrin-anyagcserezavarok. elhízás, érelmeszesedés, mellékvese- és pajzsmirigy-betegségek

4. egyéni történelem:

40 év feletti kor

Korábbi mell- vagy petefészekrák

5. Az emlőmirigyek korábbi betegségei
- az emlőmirigyek atipikus hiperpláziája

6. Családtörténet: genetikai tényezők:
- mellrák, petefészekrák, vastagbélrák közvetlen hozzátartozóinak jelenléte

Társulás örökletes szindrómákkal (Cowden, BLOOM)
- a BRCA-1 gének mutációi; BRCA-2

Patogenezis. Tényezők hatására - a proliferatív folyamatok aktiválódása, az FSH termelési aktusa megnőtt. tüsző - növekedés. ösztrogének - méh nyálkahártya burjánzása, mirigycsatornák hámja Védelmi tényezők: korai terhesség, első gyermek fiú, adósság. etetés Az emlőrák klinikai megnyilvánulásai.

1) különböző méretű, lekerekített vagy szabálytalan alakú, göröngyös felületű, enyhe mozgáskorlátozottság (ha nem nő be a mellkasfalba) fájdalommentes, sűrű képződmény. Az emlőmirigy gyakran deformálódik (megnagyobbodott vagy csökkent, helyi kidudorodással, vágott kontúrral rendelkezik).

2) bőrtünetek. a) ráncosodás tünete - a daganat feletti bőr a mutató- és hüvelykujjjal széles redőben gyűlik össze, az ilyenkor megjelenő ráncok általában párhuzamosak; rák esetén a ráncok párhuzamossága zavart, egy területre konvergál (a ráncosodás pozitív tünete)

b) a hely tünete - az előzőhöz hasonló felvétel esetén a rögzített bőr lapított területe jelenik meg

c) visszahúzódás (umbilizáció) tünete - az előzőhöz hasonló felvétel esetén enyhe visszahúzódás jelenik meg

d) a citromhéj tünete - a bőr nyiroködémája, vizuálisan látható

e) megvastagodott bimbóudvarredő (Krause tünet)

e) a bőr elszíneződése a daganat felett

g) rákos fekély - nem mély, sűrűbb, mint a környező szövetek, a bőr felszíne fölé kinyúló, aláásott élekkel és szennyezett bevonattal borított alja egyenetlen.

3) tünetek a mellbimbóból. a mellbimbó alakjának és helyzetének megváltozása, a mellbimbó visszahúzódása és mobilitásának korlátozása egészen a teljes rögzítésig (Pribram tünete - a daganat elmozdulása a mellbimbóval együtt - a daganat a mirigy kiválasztó csatornáiba való benövekedésének eredménye) , vérzéses váladék a mellbimbóból

4) Megnagyobbodott hónaljnyirokcsomók.

5) Izolált ödéma.

másodlagos tünetek. bőrfekély, vérzés, másodlagos fertőzés, csontáttétek (gerinc, medence, comb, bordák), máj-, tüdő-, mellhártya-áttétek.
Fizikális vizsgálat: aszimmetria, megnagyobbodás, különböző mellbimbószintek, mellbimbóváladékozás, bőrelváltozások, állás és fekvés, tünetek lásd fent.

Ellenőrzés. Az emlőmirigyek vizsgálatát kellő fényben, a pácienstől bizonyos távolságra kell elvégezni, először leengedett kézzel, majd felemelt karral állva.

A vizsgálat kimutatja a mell bőrének helyi vagy teljes hiperémiáját; hiperémia átterjedhet a mellkas vagy a hasfal, a felső végtag bőrére. A legtöbb esetben az emlőmirigy helyi vagy teljes duzzanatával kombinálják, amelyet a "citromhéj" tüneteként emlegetnek. A bőrfekélyek, göbös tömítések, kéregek, fisztulák, szövetlebomlás jelenléte szintén a daganatos folyamat velejárója. Tapintással vizsgálja meg:

1) méretek (átmérő) - 1 cm-ig, legfeljebb 2 cm-ig, 2-5 cm-ig, 5 cm felett szokás megjelölni; a méréseket általában vonalzóval vagy körzővel végzik;

2) anatómiai forma - göbös, lokálisan elterjedt vagy lokálisan infiltratív, diffúz infiltratív (az emlőmirigy nagy részét vagy egészét elfoglalja);

3) konzisztencia - sűrű, sűrűn rugalmas, göröngyös;

4) lokalizáció - központi, külső kvadránsok (felső és alsó), belső kvadránsok (felső és alsó).

Tapintással a regionális l. y. az axilláris, subclavia és supraclavicularis zónákban fontos megállapítani:

a) a tömörített és megnagyobbodott L.s. hiánya;

b) megnagyobbodott vagy tömörödött L.s. jelenléte;

c) a kibővített l.u. összeforrasztott csomópontokból álló lánc vagy konglomerátum formájában;

d) a felső végtag ödéma jelenléte vagy hiánya.

Az anamnesztikus információk, vizsgálati és tapintási adatok összessége feltétele az emlőrák klinikai formájának meghatározásának: göbös, lokális infiltratív, diffúz infiltratív vagy komplikált (infiltratív-ödémás, infiltratív-nyirokgyulladásos, fekélyes).

Külön figyelembe vesszük az emlőrák úgynevezett „okkult” formáját, amelyet egy mikroszkopikus primer daganat és a regionális nyirokcsomók, gyakrabban axilláris nyirokcsomók nagy metasztatikus elváltozásainak kombinációja jellemez.

Különösen érdekes a Paget-rák, a mellrák egy sajátos formája, amely a mellbimbót és a bimbóudvart érinti. A Paget-rák egyes klinikai tüneteinek túlsúlya szerint ekcémaszerű (gumós, síró kiütések a bimbóudvar bőrén), pikkelysömörhöz hasonló (pikkelysömör és plakkok jelenléte a mellbimbó és a bimbóudvar területén), fekélyes. (kráterszerű fekély sűrű szélekkel) és daganat (daganatszerű képződmények jelenléte a szubareoláris zónában vagy a mellbimbó területén) alakja.

A daganat növekedését különféle etiológiai okok okozzák. Kísérleti vizsgálatok szerint a daganat ionizáló és ultraibolya sugárzás, különféle vegyi anyagok, vízszintes átvitelű DNS-vírusok egyes osztályainak hatására fejlődik ki; a daganat oka lehet bizonyos RNS vírusok felülfertőződése stb.

Az orvosi gyakorlatban a dohányzó nők és férfiak, bizonyos szakmák dolgozói, akik potenciálisan rákkeltő anyagokkal (anilinfestékek, radioaktív sugárzás, azbeszt stb.) kapcsolódnak, vonhatják magukra az orvosok figyelmét. Az etiológiai tényezők kizárása vagy koncentrációjának csökkentése valódi módja a rosszindulatú daganatok előfordulásának csökkentésének.

A rák patogenezise. A daganatok lehetnek jóindulatúak és rosszindulatúak. Az előbbiek főként azonos típusú sejtekből állnak, amelyek morfológiájukban nem különböznek jelentősen a normál sejtektől, csekély növekedési potenciállal rendelkeznek, és nem képesek behatolni és áttétet képezni. Sok jóindulatú daganat megőrzi ezeket a jellemzőket az ember élete során, és ritkán degenerálódik megfelelő rosszindulatú daganatokká. Például a bőr alatti szövet lipoma, a méh mióma rendkívül ritkán alakul át szarkómává. A jóindulatú daganatok azonban a rák és a szarkóma kialakulásának egyik szakasza lehet. Tehát az egész életen át tartó diffúz bélpolipózis az esetek csaknem 100% -ában rákossá válik. Sok esetben előfordulhat, hogy a jóindulatú szövetnövekedés (precancer) jellemzőinek a daganat általi megőrzésének stádiuma nem olyan nyilvánvaló, mint a polipózisban, de így vagy úgy, létezik egy ilyen szakasz, amely eltérő ideig tart. A rosszindulatú daganatok a tumorsejtek genetikai apparátusának ismétlődő változásaival járnak, amelyek sokkal hajlamosabbak a mutációkra, mint a normál sejtek. Ennek eredményeként új sejtklónok keletkeznek, amelyeket éles celluláris polimorfizmus, atípia, csírázás a szomszédos szervekben jellemez, és képesek áttétes gócok formájában szaporodni más szervekben és szövetekben. E betegségek racionális diagnózisának és kezelésének módszerei. Hangsúlyozzuk, hogy a diagnózis – jóindulatú vagy rosszindulatú daganat – azonnali és egyértelmű legyen. Az elsődleges diagnózis felállításakor a megfigyelés módszere, amely figyelembe veszi a daganat növekedési ütemét, a tévedés útja, egyes daganatok patogenezisében a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak. Az állatokban a genetikai hajlam szerepe nyilvánvaló (a magas és alacsony rákos egérvonalak példáján). Emberben a daganat lehet a genomhiba egyetlen megnyilvánulása, vagy a genomban előforduló különféle rendellenességek része, amelyek többféle malformációhoz és daganathoz vezetnek. Az orvosnak speciális megfigyelést kell végeznie az ilyen családok tagjainál, meg kell beszélnie velük szakmai tevékenységüket (ki kell zárni a potenciális rákkeltő anyagokkal való érintkezést), és orvosi ellenőrzési rendszert kell választania (daganat korai felismerése). Az ismert genetikai daganatok közé tartozik a retinoblasztóma, nevus bazálissejtes karcinóma, trichoepithelioma, multiplex endokrin adenomatosis, pheochromocytoma, velős pajzsmirigyrák, paraganglioma és vastagbélpolipózis. A rosszindulatú daganatok kialakulása fokozódik az immunológiai kontroll megsértésével (immunhiányos szindrómák - agammaglobulinémia, ataxia-telangiectasia stb.; immunszuppresszív szerek hosszan tartó alkalmazása szervátültetés és bizonyos betegségek esetén). Az ilyen betegeknek gyakoribb orvosi felügyeletre is szükségük van a daganat időben történő felismeréséhez.

A rosszindulatú daganat inváziója és metasztázisa meghatározza a betegség lefolyását. A daganatsejtek benőnek a szomszédos szervekbe és szövetekbe, károsítják az ereket és az idegeket. Az invázió gyakran, például bőrmelanómában, meghatározza az áttétek kialakulásának idejét is. A metasztázis a rosszindulatú daganatok egyik fő tulajdonsága. Bár vannak elszigetelt példák metasztázisokra és morfológiailag jóindulatú daganatokra (például pajzsmirigy-, hasnyálmirigy-adenómák, destruktív hydatidiform anyajegy); ez ritka kivétel. A jóindulatú daganatok általában nem adnak áttétet.

A rosszindulatú daganatok metasztázisai a regionális nyirokcsomókban, valamint a különböző szervekben és szövetekben találhatók. A nyirok kiáramlásának módjainak ismerete fontos a betegek vizsgálatakor és a kezelés megtervezésekor. Egyes esetekben kötelezőnek tekintik a regionális nyirokcsomók műtétét az elsődleges daganat eltávolításával egyidejűleg. Ugyanezt a megközelítést alkalmazzák a sugárterápia esetében is, ha ez a kezelés fő módszere (a regionális nyirokcsomók besugárzását is tervezik). Különböző daganatok távoli szervekben és szövetekben metasztázisokkal rendelkeznek. Például az emlőrák gyakrabban ad áttétet a csontokban, a hererák, a veserák - a tüdőben, a vastagbélrák - a májban stb. A legtöbb esetben többféle, különböző méretű áttét fordul elő, megőrizve a morfológiai struktúrákat és biológiai jellemzőket. az elsődleges daganat. Leggyakrabban a tüdő, a máj, a csontok és az agy érintett.

Fontos ismerni az egyes daganatok távoli metasztázisának jellemzőit, amikor arra a következtetésre jutunk, hogy a daganat lokalizált. Erre a műtét és a sugárterápia tervezésénél, valamint a dinamikus monitorozásnál van szükség.

A metasztázisok kialakulása eltérő lehet. Például a veserák áttétek főként a diagnózist és a műtétet követő első évben, mellrákban pedig 2-5 éven belül, esetenként akár egy év múlva is megjelennek.

Ugyanezen a területen a következő hónapokban ismétlődő daganatnövekedés jelentkezik, ha a műtét nem radikális vagy sugárkezelés és/vagy kemoterápia nem vezetett a daganat valódi teljes regressziójához. A relapszusok morfológiai felépítésében hasonlóak az elsődleges daganathoz, de biológiai jellemzőiben jelentős eltérések lehetnek attól.

A daganatok diagnosztizálása. Beszélgetés orvos és beteg között. Az orvos felhívja a figyelmet a krónikus betegségek klinikai tüneteinek változására, néhány konkrét kérdést tesz fel. Az orvosi vizsgálat egyben elővigyázatos is lehet - a tünetek aktív kimutatására és a vizsgálatra. Jelentős segítséget nyújt bizonyos esetekben az emberek rendszeres önvizsgálata (emlőmirigy tapintása, pigmentált nevi vizsgálata stb.). Az orvos beszélgetése és vizsgálata kezdeti információkkal járul hozzá a diagnózis felállításához.

citológiai módszer. A rosszindulatú daganat diagnózisát mindig citológiai és/vagy szövettani vizsgálattal kell megállapítani. Citológiai vizsgálatnak vetjük alá a tumorpunkcióval nyert anyagokat, lenyomatokat, mosásokat, folyadékcentrifugákat stb.. A szúrás után azonnal rögzítjük a citológiai készítményeket, majd a szükséges foltokat felhasználjuk. Fontos a citológiai analízis szerepe emlőrákban (preoperatív daganatpunkció), tüdőrákban (köpet, bronchoszkópiás anyagok, transthoracalis punkció), gyomor-, nyelőcső-, szájüreg-, hüvely- és egyéb daganatok korai stádiumában. Hangsúlyozandó a citológiai módszer kivételes jelentősége in situ daganatos megbetegedésekben, amikor ennek lehetőségei magasabbak, mint a szövettanié. A méhnyakrákban nyilvánvaló a citológiai vizsgálat szerepe a korai diagnózisban. Ha minden nő rendszeresen átesik a kenet citológiai vizsgálatán, a méhnyakrák korai stádiumban diagnosztizálható és a betegek 100%-ában meggyógyítható.

ELŐADÁS 30. A sebészeti onkológia alapjai

1. Általános rendelkezések

Az onkológia egy olyan tudomány, amely a daganatos betegségek karcinogenezisének (kifejlődésének okai és mechanizmusai), diagnózisának és kezelésének, valamint megelőzésének problémáit vizsgálja. Az onkológia kiemelt figyelmet fordít a rosszindulatú daganatokra, azok nagy társadalmi és orvosi jelentősége miatt. Az onkológiai betegségek a második vezető halálok (közvetlenül a szív- és érrendszeri betegségek után). Évente körülbelül 10 millió ember betegszik meg onkológiai megbetegedésben, évente feleannyian halnak meg ezekben a betegségekben. Jelen stádiumban a tüdőrák az első helyet foglalja el a megbetegedések és mortalitások tekintetében, amely megelőzte a férfiaknál a gyomorrákot, a nőknél pedig a mellrákot. A harmadik helyen a vastagbélrák áll. A rosszindulatú daganatok túlnyomó többsége hámdaganat.

A jóindulatú daganatok, ahogy a név is sugallja, nem olyan veszélyesek, mint a rosszindulatúak. A daganatszövetben nincs atípia. A jóindulatú daganat kialakulása a sejtes és szöveti elemek egyszerű hiperpláziájának folyamatán alapul. Az ilyen daganat növekedése lassú, a daganat tömege nem nő be a környező szövetekbe, hanem csak visszaszorítja azokat. Ebben az esetben gyakran pszeudokapszula képződik. A jóindulatú daganat soha nem ad áttétet, nincsenek benne bomlási folyamatok, ezért ezzel a patológiával nem alakul ki mérgezés. A fenti jellemzőkkel összefüggésben a jóindulatú daganat (ritka kivételektől eltekintve) nem vezet halálhoz. Van olyan, hogy viszonylag jóindulatú daganat. Ez egy olyan daganat, amely egy korlátozott üregben, például a koponyaüregben nő. Természetesen a daganat növekedése a koponyaűri nyomás növekedéséhez, a létfontosságú struktúrák összenyomódásához és ennek megfelelően halálhoz vezet.

A rosszindulatú daganatot a következő jellemzők jellemzik:

1) sejtes és szöveti atípia. A daganatsejtek elvesztik korábbi tulajdonságaikat és újakat szereznek;

2) az autonóm, azaz a szervezet által szabályozatlan szabályozási, növekedési folyamatok képessége;

3) gyors infiltráló növekedés, azaz a környező szövetek daganat általi csírázása;

4) áttétképző képesség.

Számos olyan betegség is létezik, amelyek a daganatos betegségek előfutárai és előhírnökei. Ezek az úgynevezett obligát (a betegség kimenetelében szükségszerűen daganat alakul ki) és fakultatív (az esetek nagy százalékában daganat alakul ki, de nem feltétlenül) rákmegelőzők. Ezek a krónikus gyulladásos betegségek (krónikus atrófiás gyomorhurut, arcüreggyulladás, sipolyok, osteomyelitis), szövetburjánzással járó állapotok (mastopathia, polipok, papillómák, nevi), nyaki erózió, valamint számos specifikus betegség.

2. A daganatok osztályozása

Osztályozás szövet szerint - a daganat növekedésének forrása.

2. Rosszindulatú (rák):

2. Rosszindulatú (szarkómák):

1. Jóindulatú (mióma):

1) leiomyomák (simaizomszövetből);

2) rhabdomyomák (harántcsíkolt izmokból).

2. Rosszindulatú (myosarcomák).

1. Jóindulatú (hemangiómák):

2. Rosszindulatú (angioblasztómák).

1) akut és krónikus;

2) mieloid és limfoblaszt.

2) dermoid ciszták;

2. Rosszindulatú (teratoblasztómák).

Pigmentsejtekből származó daganatok.

1. Jóindulatú (pigmentált nevi).

2. Rosszindulatú (melanoma).

A TNM nemzetközi klinikai osztályozása

T betű (tumor) ebben a besorolásban az elsődleges fókusz méretét és prevalenciáját jelöli. A daganat minden lokalizációjához saját kritériumokat dolgoztak ki, de mindenképpen tis(a lat. daganat in situ- "rák in situ") - nem csíráztatja az alapmembránt, T1 - a daganat legkisebb mérete, T4 - jelentős méretű daganat a környező szövetek csírázásával és bomlásával.

N betű (góc) tükrözi a nyirokrendszer állapotát. Nx - a regionális nyirokcsomók állapota ismeretlen, távoli áttétek nincsenek. N0 - igazolták a nyirokcsomókban a metasztázisok hiányát. N1 - egyetlen metasztázis a regionális nyirokcsomókban. N2 - a regionális nyirokcsomók többszörös elváltozásai. N3 - metasztázisok távoli nyirokcsomókban.

M betű (áttét) távoli metasztázisok jelenlétét tükrözi. Index 0 - nincs távoli áttét. Az 1-es index metasztázisok jelenlétét jelzi.

Vannak speciális betűjelölések is, amelyeket kórszövettani vizsgálat után helyeznek el (klinikailag nem lehet beállítani).

R betű (behatolás) egy üreges szerv falának daganatcsírázási mélységét tükrözi.

G betű (generáció) ebben az osztályozásban a daganatsejtek differenciálódási fokát tükrözi. Minél magasabb az index, annál kevésbé differenciált a daganat és annál rosszabb a prognózis.

A rák klinikai stádiuma Trapeznikov szerint

színpadra állítom. Daganat a szerven belül, nincs áttét a regionális nyirokcsomókban.

II szakasz. A daganat nem nő be a környező szövetekbe, de a regionális nyirokcsomókban egyetlen áttét van.

III szakasz. A daganat a környező szövetekbe nő, a nyirokcsomókban metasztázisok vannak. A daganat reszekálhatósága ebben a szakaszban már kérdéses. A daganatsejtek teljes eltávolítása műtéti úton nem lehetséges.

IV szakasz. A daganat távoli metasztázisai vannak. Bár úgy gondolják, hogy ebben a szakaszban csak tüneti kezelés lehetséges, a tumornövekedés és a szoliter metasztázisok elsődleges fókuszának reszekciója elvégezhető.

3. A daganatok etiológiája, patogenezise. A daganatos betegség diagnosztizálása

Számos elmélet (kémiai és vírusos karcinogenezis, disembriogenezis) született a daganatok etiológiájának magyarázatára. A modern fogalmak szerint a rosszindulatú daganat számos tényező, a test külső és belső környezetének hatására alakul ki. A környezeti tényezők közül a legfontosabbak a vegyi anyagok - rákkeltő anyagok, amelyek élelmiszerrel, levegővel és vízzel kerülnek az emberi szervezetbe. Mindenesetre a karcinogén károsítja a sejt genetikai apparátusát és mutációját. A sejt potenciálisan halhatatlanná válik. A szervezet immunvédelmének kudarcával a károsodott sejt további szaporodása, tulajdonságai megváltoznak (minden új generációval a sejtek egyre rosszindulatúbbá, autonómabbá válnak). A citotoxikus immunreakciók megsértése nagyon fontos szerepet játszik a daganatos betegség kialakulásában. Naponta mintegy 10 ezer potenciálisan daganatos sejt jelenik meg a szervezetben, amelyeket a gyilkos limfociták elpusztítanak.

Az eredeti sejt körülbelül 800 osztódása után a daganat klinikailag kimutatható méretűvé válik (körülbelül 1 cm átmérőjű). A daganatos betegség preklinikai lefolyásának teljes időtartama 10-15 évig tart. 1,5-2 év van hátra attól a pillanattól kezdve, amikor a daganat kimutatható a halálig (kezelés nélkül).

Az atipikus sejteket nemcsak morfológiai, hanem metabolikus atípia is jellemzi. Az anyagcsere-folyamatok torzulásával összefüggésben a daganatszövet a szervezet energia- és képlékeny szubsztrátjainak csapdájává válik, nagy mennyiségű aluloxidált anyagcsereterméket szabadít fel és gyorsan a beteg kimerüléséhez, mérgezés kialakulásához vezet. A rosszindulatú daganat szövetében gyors növekedése miatt nincs ideje megfelelő mikrokeringési ágynak kialakulni (az ereknek nincs idejük a daganat mögött növekedni), ennek következtében az anyagcsere és a szöveti légzés folyamatai zavart, nekrobiotikus folyamatok alakulnak ki, amelyek daganatos bomlási gócok megjelenéséhez vezetnek, amelyek mérgezési állapotot alakítanak ki és tartanak fenn.

Az onkológiai megbetegedés időbeni felismeréséhez az orvosnak onkológiai éberséggel kell rendelkeznie, vagyis a vizsgálat során már csak apróbb jelek alapján is sejteni kell a daganat jelenlétét. A nyilvánvaló klinikai tünetek (vérzés, éles fájdalmak, daganat szétesése, hasüregbe történő perforáció stb.) alapján történő diagnózis felállítása már megkésett, mivel a daganat klinikailag a II-III. A beteg számára fontos, hogy a daganatot a lehető legkorábban, az I. stádiumban észleljék, akkor 80-90% a valószínűsége annak, hogy a beteg a kezelés után 5 évig él. E tekintetben fontos szerepet kapnak a szűrővizsgálatok, amelyek a megelőző vizsgálatok során végezhetők el. Feltételeink között elérhető szűrési módszerek a külső lokalizációjú (bőr, szájüreg, végbél, emlő, külső nemi szervek) daganatok fluorográfiás vizsgálata és vizuális kimutatása.

Az onkológiai beteg vizsgálatát a gyanús képződmény kórszövettani vizsgálatával kell kiegészíteni. A rosszindulatú daganat diagnózisa morfológiai megerősítés nélkül tarthatatlan. Ezt mindig emlékezni kell.

4. A rák kezelése

A kezelésnek átfogónak kell lennie, és magában kell foglalnia mind a konzervatív intézkedéseket, mind a sebészeti kezelést. Az onkológiai beteg soron következő kezelési köréről egy konzílium dönt, melynek tagja onkológus, sebész, kemoterapeuta, radiológus, immunológus.

A sebészeti kezelés megelőzheti a konzervatív intézkedéseket, kövesse azokat, de a rosszindulatú daganat teljes gyógyulása az elsődleges fókusz eltávolítása nélkül kétséges (kivéve a konzervatív módon kezelt vérdaganatokat).

A rák műtétje lehet:

A radikális műveletek a kóros fókusz teljes eltávolítását jelentik a testből. Ez a következő alapelvek végrehajtásával lehetséges:

1) ablasztok. A műtét során szigorúan be kell tartani az ablasztokat, valamint az aszepszist. A műtét ablaszticitása a tumorsejtek egészséges szövetekben való terjedésének megakadályozása. Ebből a célból a daganatot egészséges szövetekben reszekálják, anélkül, hogy a daganatot érintené. A reszekció utáni ablaszticitás ellenőrzésére a reszekció után visszamaradt felületről lenyomat kenet sürgősségi citológiai vizsgálatát végezzük. Ha daganatsejteket találnak, a reszekció térfogata megnő;

2) zónázás. Ez a közeli szövetek és regionális nyirokcsomók eltávolítása. A nyirokcsomó-disszekció térfogatát a folyamat elterjedtségétől függően határozzuk meg, de mindig emlékezni kell arra, hogy a nyirokcsomók radikális eltávolítása műtét után lymphostasis kialakulásához vezet;

3) antiblasztok. Ez a lokálisan előrehaladott daganatsejtek pusztulását jelenti, amelyek a műtét során mindenképpen szétesnek. Ezt úgy érik el, hogy a kóros fókusz kerületét daganatellenes gyógyszerekkel feldarabolják, és regionális perfúziót végeznek velük.

Palliatív műtétet végeznek, ha a radikális műtét teljes körű végrehajtása lehetetlen. Ebben az esetben a daganatszövet tömb egy részét eltávolítják.

Tüneti műtéteket végeznek a daganatos csomópont jelenlétével összefüggő szervek és rendszerek működésében fellépő rendellenességek kijavítására, például enterosztómiával vagy bypass anasztomózissal olyan daganatban, amely elzárja a gyomor kivezető szakaszát. A palliatív és tüneti műtétek nem tudják megmenteni a beteget.

A daganatok sebészi kezelését általában kombinálják más kezelési módszerekkel, például sugárterápiával, kemoterápiával, hormon- és immunterápiával. De ezek a kezelési módok önállóan is alkalmazhatók (hematológiában, bőrrák sugárkezelésében). A sugárterápia és a kemoterápia a preoperatív időszakban alkalmazható a daganat térfogatának csökkentésére, a perifokális gyulladás és a környező szövetek infiltrációjának megszüntetésére. A preoperatív kezelés általában nem hosszú, mivel ezek a módszerek számos mellékhatással járnak, és komplikációkhoz vezethetnek a posztoperatív időszakban. Ezen terápiás intézkedések nagy részét a posztoperatív időszakban hajtják végre. Ha a betegnek a folyamat II-III. szakasza van, a műtéti kezelést szükségszerűen ki kell egészíteni a szervezetre gyakorolt ​​szisztémás hatással (kemoterápia), az esetleges mikrometasztázisok elnyomása érdekében. Speciális sémákat dolgoztak ki annak érdekében, hogy a tumorsejtek lehető legnagyobb mértékben eltávolítsák a szervezetből anélkül, hogy toxikus hatást gyakorolnának a szervezetre. A hormonterápiát a reproduktív szféra egyes daganatainál alkalmazzák.

A rák etiológiája

Az ajkak és a szájnyálkahártya vörös határának rákmegelőző betegségei. Osztályozás. Etiológia, patogenezis, klinika, diagnosztika.

Jelenleg a világon évente több mint 10 millió ember betegszik meg rákban, és körülbelül 7 millió ember hal meg (WHO adatok - 2003). A rák a gének betegsége.

Az onkológiai betegségek etiológiája:

1. Az embrionális disztópia elmélete (Yu. Kongeim, 1882)

2. A krónikus nem specifikus irritáció elmélete (R. Vikhrov, 1885)

3. A kémiai karcinogenezis elmélete (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. A fertőző-vírusos karcinogenezis elmélete (L. Zilber, 1946)

Exogén tényezők: dohányzás (79%) - t°, méreganyagok; krónikus betegségek; rákkeltő anyagoknak való kitettség; radioaktív anyagok, immunmediátorok megsemmisítése; krónikus sérülések (9%); PR-higiénia (47%): az endokrin és idegrendszerrel kapcsolatos immunfelügyelet elmélete (herpes-candidiasis-rossz higiénia > zavart immunitás > rákmegelőző); galvanózis - különböző fémek károsító hatása a hámsejtekre (a Ni, Co, W és más fémionok azonos töltése - taszító erők előfordulása), az első megnyilvánulások a bőrpír, égés, szárazság; akkor lehetséges a rákot megelőző állapot.

Sejtosztódás: egészséges (:50) és rákos (: végtelen számú alkalommal). Apoptózis.

rákkeltő anyagok. Jelenleg több mint 1200. Rákkeltő anyagok forrásai. Onkovírusok - közülük körülbelül 60 ismert, könnyen elindítják a rákos folyamatot.

A legtöbb betegnél a rákot megelőzik a szájnyálkahártya és az ajkak vörös határának bizonyos betegségei, amelyeket rákmegelőzőnek neveznek. A rákmegelőző állapot az éretlen hám nem gyulladásos atipikus növekedésének mikroszkopikus, multicentrikusan kialakuló többszörös góca, amely infiltratív növekedésre hajlamos - "alvó sejtek". Elsősorban járuljon hozzá a sérülésekhez, különösen a krónikus sérülésekhez, beleértve a dohányzást és a rágást, a bétel, az alkoholfogyasztás, az alkoholfogyasztás. A sérüléseket a karcinogenezis külső tényezőinek tekintik. A rákot gyakran proliferatív folyamatok, jóindulatú daganatok, krónikus gyulladásos betegségek előzik meg, melyeket eróziók, fekélyek kísérnek. A rákmegelőző betegség hosszú ideig fennáll (több hónaptól több tíz évig), majd rákosodhat (de nem feltétlenül). A rákmegelőző betegségek időben történő felismerése és kezelése megszünteti a rák veszélyét, vagy lehetővé teszi az időben történő, hatékonyabb és ártalmatlan kezelést.

A tumor növekedésének patogenezise:

- iniciáció - normál sejtek átalakulása tumorsejtekké (vírus vagy rákkeltő anyag hatására);

Az immunrendszer jellegzetes állapotai fázisokra.

Minden ráknak van rákelőzője, de nem minden rákelőzőnek van rákja.

A rák megelőzésének irányai: progresszió; növekedés haladás nélkül, regresszió, változás nélkül.

A rosszindulatú daganat valószínűségének mértékétől függően obligát és fakultatív rákmegelőző folyamatokat különböztetnek meg. A kezelés nélküli kötelező rákmegelőző betegségek különböző időszakok után szükségszerűen rák kialakulásához vezetnek. A legtöbb esetben már a kezdetektől fogva in situ rákosak. A fakultatív rákmegelőző állapotok nem mindig vezetnek rákhoz. Elfogadtuk a rákmegelőző betegségek osztályozását, amelyet A. L. Mashkilleison javasolt 1970-ben, és amelyet kisebb módosításokkal 1976-ban hagyott jóvá az All-Union Scientific Medical Society of Oncologists.

A szájnyálkahártya rákmegelőző folyamatainak osztályozása

A. A rosszindulatú daganatok magas gyakorisága esetén (obligát): 1) Bowen-kór.

B. Alacsony malignitási gyakorisággal (opcionális): 1) verrucous és erozív leukoplakia; 2) papillomatosis; 3) a lupus erythematosus és a lichen planus erozív-fekélyes és hiperkeratotikus formái; 4) sugárkezelés utáni szájgyulladás.

Az ajkak vörös határának rákmegelőző folyamatainak osztályozása

A. A rosszindulatú daganatok magas gyakorisága esetén (kötelező):

1) szemölcsös előrák; 2) korlátozott rákmegelőző hyperkeratosis; 3) Manganotti abrazív rák előtti cheilitis.

B. Alacsony malignitási gyakorisággal (opcionális): 1) leukoplakia; 2) keratoakantóma; 3) bőrszarv; 4) papilloma keratinizációval; 5) a lupus erythematosus és a lichen planus erozív-fekélyes és hiperkeratotikus formái; 6) posztradiációs cheilitis.

Észrevételek - A rák a jobb oldalt szereti.

Az alábbiakban a nyálkahártya és az ajkak vörös szegélyének kötelező és néhány fakultatív rákmegelőző betegségéről olvashat.

Bowen-kór (morbus Bowen)

Bowen 1912-ben írta le először ezt a betegséget. Kezdettől fogva in situ rák. Etiológia: a szájnyálkahártya krónikus traumája.

Klinikai kép. A szájüreg hátsó része (szájpad, ívek) gyakrabban érintett. Az elváltozás általában egyszeri, leggyakrabban hiperémiás, élénkvörös foltnak tűnik, sima vagy bársonyos felületű a kis papilláris növedékek miatt. A központi terület hasonló a leukoplakiához kis dudorú felülettel vagy a lichen planushoz, ahol keratinizációs gócok hiperémiás háttéren vannak. A nyálkahártya sorvadása miatt a fókusz a környező területekhez képest valamelyest lesüllyed, helyenként könnyen vérző erózió lép fel rajta. Az elváltozás mérete 1-2 mm-től 5-6 cm-ig terjed, körvonalai egyenetlenek, meglehetősen világosak. A tömítés az alapnál nincs meghatározva. A nyelvre lokalizálva a nyelv papillája a lézió helyén eltűnik. A regionális nyirokcsomók általában nem tapinthatók. A szubjektív érzések jelentéktelenek, de a fájdalom kifejezhető erózióval. A Bowen-kór klinikai képe a szájnyálkahártyán nem mindig fejeződik ki egyértelműen. A betegség csak kis mennyiségű hiperémiával nyilvánulhat meg, vagy súlyos gyulladás nélkül hasonlít a leukoplakiára.

A betegség a végtelenségig tart, egyes esetekben gyorsan beindul az invazív növekedés, és a traumatizáció felgyorsítja ezt a folyamatot, más esetekben pedig évekig a rák in situ stádiumában marad. A diagnózist szövettani vizsgálattal kell megerősíteni.

Szövettanilag Bowen-kórban intraepiteliális spinocelluláris rák képe mutatható ki: a tüskés réteg sejtjeinek polimorfizmusa az atípiáig, a mitózisok számának növekedése, szabálytalansága, óriássejtek, többmagvú sejtek, acanthosis, egyes esetekben hyperkeratosis, ill. parakeratosis. A bazális membrán és a bazális réteg megmarad. A stroma felső részében limfociták és plazmasejtek kis infiltrátuma található.

A differenciáldiagnózist leukoplakia, lichen planus, krónikus traumás sérülés, lupus erythematosus, szifilisz esetén végzik.

Kezelés. Az egészséges szöveteken belüli fókusz kimetszése kötelező szövettani vizsgálattal, onkológus konzultáció.

Szemölcsös prekancer (praecancer verrucosus)

A.L. Mashkilleyson írta le 1965-ben. Etiológia: trauma, fokozott besugárzás.

Szinte kizárólag az alsó ajakon fordul elő, és úgy néz ki, mint egy mm átmérőjű, szemölcsös felületű, fájdalommentes félgömb alakú csomó. A fókusz színe a piros szegély szinte normál színétől a stagnáló vörösig terjed. Felülről a csomót szürke pikkelyek borítják, amelyeket nehéz eltávolítani, és változatlan vörös szegélyen vagy enyhe hiperémia hátterében található.

Nál nél szövettani a tanulmány a hám kifejezett korlátozott proliferációját tárja fel a styloid réteg kitágulása miatt, egyes esetekben hyperkeratosis és parakeratosis, a tüskés réteg sejtjeinek különböző súlyosságú polimorfizmusa, akár éles is. Az alaphártya megmarad. A rák invazív formájára való átmenet gyorsan - a betegség kezdetétől számított 1-2 hónap elteltével - megtörténik.

Megkülönböztető diagnózis elsősorban papillómákkal és szemölcsökkel kell végezni. De a papillómának van egy szára, és a szemölcsnek hipertrófiás stratum corneum van a periférián. A rosszindulatú daganat 1-2 hónap alatt jelentkezhet. A diagnózis pontosítása szövettani vizsgálat után történik.

Kezelés: csak műtéti (a fókusz kimetszése utólagos szövettani vizsgálattal) onkológussal közösen.

Az ajkak vörös határának korlátozott rákmegelőző hiperkeratózisa (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiológia: trauma, fokozott besugárzás.

Klinikai kép: a férfiak 30 év után gyakrabban betegek. Az alsó ajak vörös szegélyének oldalsó felületén egy 2 mm-nél nagyobb sokszögű keratinizációs terület jelenik meg. A legtöbb betegnél az elváltozás a nyálkahártyába merülve, gyakrabban enyhén lesüllyed, de lehet kissé megemelkedett is, lapos felületét vékony, szorosan illeszkedő pikkelyek borítják. Lekaparva nem lehet eltávolítani. Tapintással felszínes lamelláris pecsét látható. Nincsenek háttérváltozások, ritkábban a rákmegelőző formája nem specifikus gyulladás hátterében fordul elő.

Nál nél szövettani a tanulmány az acanthosis korlátozott területét határozta meg, gyakran a sejtek szétesésének és polimorfizmusának jelenségét, a felszínen lévő hyperkeratosist.

Megkülönböztető diagnózis lupus erythematosusszal, leukoplakiával és lichen planusszal végezték. A rosszindulatú daganat néhány hónap vagy év elteltével jelentkezik.

Kezelés: onkológussal közösen, a fókusz műtéti kimetszése utólagos szövettani vizsgálattal.

Abrazív rák előtti cheilitis Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Ezt a formát Manganotti izolálta és 1933-ban írta le. Főleg 50 év feletti férfiaknál fordul elő. Herpetikus fertőzés, fokozott insoláció, mechanikai trauma, mirigyes és meteorológiai cheilitis, hypovitaminosis, a gyomor-bél traktus betegségei hozzájárulnak ennek a betegségnek az előfordulásához.

klinikai kép. Az alsó ajak enyhe korlátozott vagy diffúz krónikus hurutos gyulladásának hátterében egy, ritkábban több, sima felületű vörös erózió jelenik meg, amelyet néha szorosan ülő, véres vagy savós kéreg borít. Nehezen, kevés vérzéssel távolítják el. Az erózió, amelyet nem borít kéreg, nem hajlamos a vérzésre. Az alapon nincs pecsét. Az eróziókat lassú lefutás jellemzi, ellenáll mindenféle kenőcsös és alkalmazási kezelésnek. Régóta léteznek, hámképződhetnek, de aztán újra megjelennek ugyanazon vagy más helyeken.

Nál nél szövettani vizsgálat a hám hibája észlelhető, az alatta lévő kötőszövetben - gyulladásos infiltráció. Az erózió szélein lévő hám akantózisos vagy atrófiás állapotban van. Hámszálak nyúlnak be belőle mélyen a stromába. A tüskés sejtek helyenként különböző mértékű hiányosságot és atípiát mutatnak. Citológiai vizsgálattal kimutathatók a hámsejtek diszkariózisának jelenségei, gyulladásos elemek, de gyakrabban csak gyulladás.

A folyamat 1-2 hónaptól sok évig tart, kezelés nélkül rosszindulatú daganathoz vezet. Klinikailag ez a tövénél és az erózió körüli tömörödésben, az erózió felszínén papilláris növedékek megjelenésében, enyhe vérzésében, az erózió körüli keratinizációban nyilvánul meg. A diagnózis pontosítása a lézióból származó kaparékban található atipikus sejtek, illetve a szövettani vizsgálat eredményei alapján történik.

Megkülönböztető diagnózis leukoplakia, lichen planus, lupus erythematosus, pemphigus, erythema multiforme exudatív, aktinikus cheilitis, másodlagos szifilisz, herpetikus eróziók eróziós formáival kell elvégezni.

Kezelés. Gondosan el kell távolítani a helyi irritáló anyagokat, majd a szájüreg higiéniáját el kell végezni, beleértve a teljes értékű protéziseket, kategorikusan meg kell tiltani a dohányzást és az irritáló ételek fogyasztását, és javasolni kell az insoláció megszüntetését. Szükséges más szervek és rendszerek egyidejű betegségeinek azonosítása és kezelése. Belül A-vitamint írnak fel (3,44% -os retinol-acetát olajos oldat vagy 5,5% -os retinol-palmitát olajos oldat), napi 2-3 alkalommal 10 csepp, multivitaminok. Az alkalmazásokat helyileg A-vitamin olajos oldatával írják fel, háttérgyulladással - kortikoszteroidokkal és antibiotikumokkal ellátott kenőcsök. A konzervatív kezelést nem szabad 1 hónapnál tovább végezni. A legjobb eredményt a fókusz műtéti eltávolítása éri el. egészséges szövetekben.

Csak Manganotti cheilitis esetén fogadható el a konzervatív kezelési kísérlet. Az obligát precancer minden típusának kezelése sebészi – az elváltozás teljes kimetszése egészséges szövetekben, majd sürgős szövettani vizsgálat. A kimetszett szöveteket sorozatmetszetek készítésével vizsgálják. A műtéteket a szájüreg fertőtlenítésének és az irritáló anyagok eltávolításának kell megelőznie. Ha a műtét nem lehetséges, sugárterápia javasolt.

Megelőzés: a szervezet állapotának javítása, megfelelő táplálkozás, káros hatások és rossz szokások megszüntetése.

Bőrszarv (cornu cutaneum)

Bőrszarv - a hám korlátozott hiperpláziája erős hiperkeratózissal, megjelenésében és sűrűségében szarvra hasonlít. Etiológia ismeretlen.

60 év felettieknél az ajkak vörös szegélyén, gyakran az alsó határán fordul elő, fájdalommentesen. Lassan növekvő, fájdalommentes, legfeljebb 1 cm átmérőjű korlátozott fókusz jelenik meg, melynek tövéből egy kúp alakú, piszkosszürke szarv nyúlik ki, sűrű, az alaphoz forrasztva. A bőrszarv hosszú távú (évek) fennálló betegség. Rosszindulatú daganatára utal a szarv tövében kialakuló gyulladás, tömörödés, fokozott keratinizáció. A diagnózis pontosítása a fókusz eltávolítása és szövettani vizsgálata után történik. Kezelés sebészeti, majd szövettani vizsgálattal.

A keratoakantóma egy jóindulatú epidermális daganat, amely gyorsan fejlődik és spontán visszafejlődik. Az etiológia ismeretlen, azt sugallják, hogy az immunrendszeri rendellenességek és egy örökletes tényező hozzájárul a keratoakantóma előfordulásához.

A betegség az ajkak vörös határán, nagyon ritkán a nyelven lokalizálódik. A keratoakantóma sűrű szürkésvörös csomóként fordul elő, közepén tölcsér alakú mélyedéssel, amelyet meglehetősen könnyen eltávolítható kanos tömegek töltenek meg. A daganat gyorsan növekszik, és egy hónap alatt eléri maximális méretét (2,5x1 cm). A keratoakantóma fájdalommentes, mozgékony, nincs forrasztva a környező szövetekhez. 6-8 hónap elteltével a daganat vagy spontán visszafejlődik és eltűnik, heget hagyva, vagy rosszindulatúvá válik, és rákos lesz. A keratoakantómát meg kell különböztetni a szemölcsös előráktól és a ráktól. A rák sűrűbb állagú, sűrű bázisú, a kanos tömegek eltávolítása után vérzés jelentkezik vele. Keratoakantóma megkülönböztetni bőrszarvval, bazaliomával, laphámsejtes karcinómával.

Kezelés: onkológussal közösen, az elváltozás műtéti kimetszése vagy diatermokoagulációja, krioterápia, közeli röntgenterápia.

A papillomatosis számos papillóma felhalmozódása a bőrön és a nyálkahártyákon.

Etiológia: trauma, krónikus gyulladás.

Klinikai kép: Borovsky E. V. (1984) a következő típusú papillomatosisokat különbözteti meg:

Különböző jellegű reaktív papillomatosis:

a kemény szájpad nyálkahártyájának gyulladásos papilláris hiperpláziája és az alveoláris folyamatok;

a szájnyálkahártya, az ajkak, a nyelv traumás papillomatosisa;

a nyelv rombuszos papillomatózisa.

Nem plasztikus jellegű papillomatosis.

A papillómák kerek vagy gomba alakúak, száron vagy széles alapon helyezkednek el, konzisztenciájuk puha, mérete 1-2 mm-től 1-2 cm-ig terjed, tapintása fájdalommentes. A reaktív papillómák növekedése leáll, miután az inger leáll.

A nem plasztikus természetű papillomatosis gyakran rosszindulatú. A fokozott keratinizáció megjelenése, vérzés, sűrű infiltrátum az alapnál, fekélyesedés, gyors növekedés rosszindulatú daganatra utal.

Kezelés: műtéti utólagos szövettani vizsgálattal.

Lichen planus

Tételezzük fel a betegség autoimmun természetét az ösztrogénhiány hátterében kialakuló helyi immunmechanizmusok megsértésével, mindig van pszicho-érzelmi tényező.

Prevalencia: a nők gyakrabban betegek.

Űrlapok: tipikus, exudatív-hyperemiás, erozív-fekélyes, hyperkeratoticus, bullosus, atipikus, infiltratív.

A klinikai kép súlyosbodását elősegítő tényezők: trauma, galvanismus, candidiasis, diabetes mellitus, magas vérnyomás, táplálkozási hibák.

Lokalizáció: a szájüregben - az orcák, a nyelv, az ajkak nyálkahártyája; a bőrön - alkar, alsó láb.

Tünetek: a lefolyás gyakran tünetmentes, néha előfordul a nyálkahártya érdessége; néha érzékenység, égő érzés, fájdalom.

Klinikai kép: a szájüregben - fehér csipkés mintázat, amely egyedi kis papulákból áll, néha szilárd fehér folttá egyesülve, amely a nyálkahártya felszíne fölé emelkedik. A bőrön - kékes-vörös, viaszos fényű, lapos, viszkető papulák 0,2-1 cm átmérőjűek.

Diagnosztika: klinikai adatok és a szájnyálkahártya vizsgálata alapján.

Szövettani kép: a hám keratinizálódott, a papilláris rétegben diffúz lymphocytás infiltrátum, az alaphártya ödémás.

antihisztaminok (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

pszichotróp terápia (valerian, bazsarózsa, anyafű, seduxen, fenazepám)

vitaminterápia (vit.A, provitamin A-vetoron-T, vit.PP)

glükokortikoidok (prednizon, dexametazon, triamcion)

hisztoglobulin - hisztaminfelszabadulás-gátlóként

fájdalomcsillapítók (1% piromekain oldat, 5% piromekain oldat, metil-uracil kenőcs, 10% lidokain aeroszol, panthenol)

antiszeptikumok (hidrogén-peroxid oldat, kálium-permanganát oldat, furatsilin)

epithelizáló szerek (szolcoseryl, vit.A és E olajos oldatok)

kortikoszteroid kenőcsök (celistoderm, advantan)

A betegkezelés alapelvei :

traumatikus tényezők kiküszöbölése

a szájüreg higiéniája

vérvizsgálat cukorra és ösztrogénre

Lichen planus (eróziós-fekélyes forma)

Tünetek: fájdalmas, hosszan tartó, nem gyógyuló eróziók a szájnyálkahártyán.

Klinikai kép: szabálytalan alakú eróziók, amelyeket fibrines plakk borít, papuláris elemekkel.

epithelizáló és regeneráló szerek

hosszú távú kezelés és gyógyszerváltás szükséges

Előrejelzés: Kedvező, de az erózió sokáig nem hajlamos hámképződésre.

A lichen planus eróziós-fekélyes és hiperkeratotikus formái opcionális rákmegelőzők; a rosszindulatú daganatok kialakulásának valószínűsége nő az időseknél, akiknek több kockázati tényezője is van.

Egy autoimmun betegség, a vér neutrofiljei és a bőr alaphártyája idegenné válik a saját szervezetétől.

Prevalencia: a nők gyakrabban betegek.

Lokalizáció: bőr és az ajkak vörös szegélye, a szájnyálkahártya.

Űrlapok: az ajkak vörös határán - az Irgang-Kaposi tipikus, erozív-fekélyes, mély formája. A nyálkahártyán - tipikus, exudatív-hyperemiás, erozív-fekélyes.

Tünetek: az ajkak vörös határának kiszáradása és feszülése, tünetmentes lefolyás (mély formával), evés közbeni fájdalom minden formában a szájnyálkahártyán.

Diagnosztika: a száj nyálkahártyájának kiütései mindig az arcbőr jellegzetes elváltozásaival párosulnak.

Szövettani kép: hyperkeratosissal intermittáló parakeratosis, a hám alaprétegének sejtjeinek vakuoláris degenerációja, sűrű beszűrődés a kötőszövetben limfocitákból, kollagénrostok degenerációja.

szintetikus maláriaellenes szerek: delagil, plaquenil, hingamin

A lupus erythematosus hosszú távú elváltozásai, ha nem kezelik, rosszindulatúvá válhatnak.

Leukoplakia ("fehér plakk")

A nyálkahártya válaszaként alakul ki hosszan tartó, gyakran kémiai (dohányzás), mechanikai sérülésre.

Prevalencia: férfiaknál gyakoribb.

Űrlapok: lapos, verrucos, eróziós; különböző formák kombinációja lehetséges.

Tünetek: tünetmentes, néha a nyálkahártya érdességének érzése.

Klinikai kép: egy korlátozott fehér színű terület, szabálytalan alakú, nem emelkedik vagy emelkedik a nyálkahártya felszíne fölé, repedések és eróziók lehetnek. Az elváltozás felülete érdes vagy sima.

Lokalizáció: az ajkak, orcák, szájzug nyálkahártyája, a fogak záródási vonala mentén.

Diagnosztika: a nyálkahártya olyan területe, amelyet kaparással nem távolítanak el.

eróziós és eróziós formákkal: teljes kivágás széles tartományban.

lapos formákkal: belül - aevit, piridoxin; lokálisan - olajos oldat vit.A, 10% dibunol linimet alkalmazása.

A betegkezelés alapelvei:

dohányzási tilalom

a szájüreg higiéniája

traumás ágensek megszüntetése

az ajkak vörös szegélyének védelme a közvetlen napfénytől (fényvédő kenőcsök)

endokrinológiai vizsgálat (tesztoszteron-blokkolók kijelölése)

Az előfordulás az Epstein-Barr vírus aktiválásával kapcsolatos.

Prevalencia: csak AIDS-betegeknél fordul elő.

Lokalizáció: a nyelv oldalfelületei.

Tünetek: tünetmentes.

Klinika: az opálfehér színű nyálkahártya megvastagodásának korlátozott területe, homályos határokkal.

Diagnosztika: HIV-fertőzést igazoló szerológiai vizsgálatok alapján. Kezelés: alapbetegség.

Előrejelzés: rossz (rosszindulatú).

A leukoplakia verrucous és eróziós formái opcionális rákmegelőző betegségek, amelyek magas fokú rosszindulatúak.

Az ajak krónikus repedése

mosolygás, evés súlyosbítja az ajak fájdalmát

A krónikus ajakrepedés hosszú távú fennállása rosszindulatú daganatra képes háttérbetegségnek számít (6%), melynek szélei és alapjai megvastagodása, keratinizáció a kerületben, a repedés mélyén kis papillómás növedékek lehetségesek.

erős fejfájás

paroxizmális fájdalom, amely az érintett ideg törzse mentén sugárzik

a beidegzett terület égése és paresztéziája

Klinikai kép: a szájnyálkahártyán és a bőrön szigorúan a trigeminus ideg 2. vagy 3. ágának beidegzési zónájában eróziók jelennek meg, fibrinális bevonattal borítva, élesen fájdalmasak. A bőrön lévő intraepidermális hólyagok átlátszó savós tartalommal vannak feltöltve, jellemző a hólyagok megjelenésének stádiuma.

citológiai adatok

fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők

gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító gyógyszerek

A herpes zoster visszaesése az immunitás jelentős csökkenését jelzi - ki kell zárni a HIV-fertőzést, a rosszindulatú daganatokat, a leukémiát.

A betegség autoimmun mechanizmusa bizonyított.

Klinikai kép: hólyagok a bőrön 0,5-5 cm-től petyhüdt gumiabroncs-élénkpiros erózióval; az erózió nyálkahártyáján a hólyagfedő töredékeivel a széleken. Az ajkak vörös határán: az eróziókat sárgásbarna vagy vérzéses kéreg borítja

Kezelés: bőrgyógyász végzi. Kortikoszteroidokat és citosztatikumokat írnak fel.

Előrejelzés: viszonylag kedvező a korai diagnózis és az időben történő kezelés szempontjából; kezelés nélkül szegények (a kortikoszteroidok korszaka előtt több mint 50% volt halálos).

Rosszindulatú epiteliális daganat (rák)

tünetmentes vagy enyhe fájdalom

regionális nyirokcsomók megnagyobbodása

citológiai eredmények

radikális műtét a daganatos áttétek által érintett nyaki nyirokcsomókon

Előrejelzés: függ a daganat helyétől, méretétől, típusától, a beteg életkorától és egészségi állapotától.

keratinizáló laphámsejtes karcinóma

Prevalencia: gyakoribb az idősebb férfiaknál.

Lokalizáció: az ajkak, a nyelv, a szájfenék, az arc nyálkahártyája.

Klinikai kép: fehér folt, lapos vagy a nyálkahártya fölé emelkedett; repedések, erózió; a jövőben sűrű infiltrátumot, megnagyobbodott nyaki nyirokcsomókat határoznak meg.

Diagnosztika: alapja az elváltozás szövettani vizsgálata annak széles körű műtéti kimetszése után.

Kezelés: széles kivágás, esetleg sugárterápia.

Előrejelzés: kedvező az ajkak elváltozásaival; rossz a száj aljának, a nyelv tövének sérülésével.

A fogorvosoknak, akárcsak bármely más profilú orvosnak, onkológiailag ébernek kell lenniük a páciens vizsgálatakor. Bármilyen panaszai is vannak a páciensnek, az orvos számára a teljes szájüreg és az ajkak vörös szegélyének vizsgálata kötelező. A normától való bármilyen eltérésnek fel kell hívnia a figyelmét. A daganatos megbetegedések korai megnyilvánulásai a betegek számára észrevétlenül maradhatnak, és az orvos kötelessége, hogy azokat időben, mielőbb felismerje. Az "onkológiai éberség" fogalma mindenekelőtt az onkológiai ismeretek összessége, amely lehetővé teszi az orvos számára a rák korai vagy időben történő diagnosztizálását. Ebbe a fogalomba beletartozik még a rákmegelőző betegségek és kezelésük ismerete, az onkológiai ellátás szervezésének ismerete, az onkológiai gyógyintézetek hálózata, a beteg gyors rendeltetési célba juttatása. A diagnózis nehéz eseteiben gondolni kell a rosszindulatú daganat növekedésének lehetőségére, és a lehető leghamarabb fel kell állítani a diagnózist. A diagnózis nélküli kezelést nem szabad 7 napnál tovább folytatni. Szükséges a helyi irritáló hatások megszüntetése, ne használjon olyan szereket, amelyek elősegítik a daganat növekedését (kauterizálás, fizioterápia stb.). Nehéz esetekben az orvos köteles tapasztaltabb szakembereket bevonni a beteg vizsgálatába.

A kezelést onkológusok végzik. A rák vagy a rákmegelőző betegségek kezelése után a betegeket orvosi megfigyelés alatt kell tartani. A különböző lokalizációjú rák kifejezett formáinak klinikáját a sebészeti fogászat ismerteti.

A szájnyálkahártya rákja és az ajkak vörös határa

Az ajkak vörös szegélyén és a szájnyálkahártyán a legtöbb esetben keratinizáló laphámsejtes karcinóma alakul ki, ritkábban nem keratinizáló. Ez szinte mindig spinocelluláris karcinóma, amely a styloid réteg sejtjeiből származik, és nagyon ritkán bazális sejtes karcinóma (általában az alsó ajak vörös határán).

A rák korai formáinak klinikai lefolyása a korábbi rákmegelőző betegségektől, a növekedés jellegétől (exofita, endofita, kevert formák) függ. A rák eleinte fájdalommentesen haladhat, de a nyelven általában fájdalom kíséri, gyakran erős, sugárzó. A betegség kezdetén megjelenő papilláris, infiltratív és fekélyes formákat különböztetnek meg.

papilláris forma. Kezdetben korlátozott pecsét jelenik meg szemölcsös kinövés formájában széles alapon vagy száron. Felületét papilláris növedékek és gyakran kanos tömegek borítják. Tapintással sekély beszivárgást állapítanak meg a tövénél és körül. A daganat szélességben és mélységben nő, meglehetősen gyorsan szétesik a központban, és fekélyes formává válik.

A rák infiltratív formája a legkedvezőtlenebb. A betegség kezdetén fájdalommentes pecsét jelenik meg, amely gyakran a nyálkahártya alatt található. Az infiltrátum megnő, a központban szétesik, tipikus rákos fekély jelenik meg.

A fekélyes forma a leggyakoribb, mivel a legtöbb esetben a daganat korán szétesik, eróziónak, majd fekélynek tűnik. Az invazív növekedés megindulásával a rákra jellemző, hogy a fekély körül görgő formájában és a tövénél tömörödik, amit tapintással határoznak meg. A kezdeti szakaszban a tömörödés jelentéktelen, vagy klinikailag egyáltalán nem meghatározott, majd a daganat gyors növekedése miatt megnövekszik, esetenként köves sűrűséget ér el. A későbbi szakaszokban a formakülönbség nem meghatározott, a fekélyes-infiltratív növekedés képe érvényesül. A fekélynek általában megemelkedett, fordított, sűrű szélei, egyenetlen szemcsés alja van, amelyet szürkéssárga bevonat vagy szürke nekrotikus bevonat borít a szájüregben; az ajak vörös határán a fekélyt sűrű szürke bevonat borítja, vagy vérzés esetén véres-szürke kéreg borítja. A rákot körülvevő szövetekben a gyulladásos jelenségek kifejezettek vagy klinikailag hiányoznak.

A daganat növekedésének felgyorsítása fogak éles szélei, protézisek, meleg étel fogyasztása, dohányzás, kauterizálás, stb. A kauterizáló szerek nem használhatók bármilyen etiológiájú fekély esetén, de különösen veszélyes rosszindulatú daganatokra. A rák áttétje után a nyirokcsomókban az utóbbiak sűrűbbé válnak, megnagyobbodnak, majd összeforrasztják a környező szövetekkel. A nyelvrák különösen korán ad áttétet, nyilván a nagyobb mobilitása miatt.

A szájüreg rákja és az ajkak vörös szegélye vizuális lokalizációjú daganatokra utal, ami megkönnyíti annak diagnosztizálását, lehetővé teszi az elváltozás vizsgálatát és tapintását speciális felszerelés nélkül. Sztómatoszkóp segítségével a korábbi morfológiai változások láthatók. A klinikai diagnózist morfológiai vizsgálatokkal kell megerősíteni - citológiai vagy szövettani módszerrel.

A citológiai kutatási módszer az esetek 90-95% -ában lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását. Az anyagot ilyen esetekben kaparással vagy szúrással veszik fel.

A főbb jellemzők, amelyek megkülönböztetik a rákos sejtet a nem rákos sejttől, a következők: 1) a sejtmembrán és az intracelluláris membránok ördögi szerkezete, amelynek eredményeként a rákos sejtek könnyebben elkülönülnek a fő szövettől, elveszítik citoplazmájukat. , és "csupasz" magok jelennek meg; 2) a magok morfológiai és kémiai anapláziája, méretük eltérő (általában a normálnál nagyobb), polikromatofília, a kromatin elrendeződésének szabálytalansága, óriássejtek, többmagvú sejtek, magok tuberositása, mitózisok stb.; 3) a nucleolus anaplasia, számuk növekedése; 4) további zárványok a citoplazmában és a sejtmagban, disztrófia, fagocitózis jelei. A citológiai vizsgálathoz szükséges anyagot nem mindig lehet megfelelő mennyiségben beszerezni. A "puha", rosszul differenciált rákos megbetegedések bőséges kaparást adnak, a "sűrű" cirrhousokból pedig csekély kaparék keletkezik, ami nem mindig elegendő.

A rák differenciáldiagnózisát leukoplakiával, jóindulatú daganatokkal, traumás és trofikus fekélyekkel, specifikus elváltozásokkal (tuberkulózis, szifilisz, lepra), lichen planus fekélyekkel és más krónikus gyulladásos folyamatokkal kell elvégezni.

Jelenleg nem mondható, hogy a daganatok etiológiájával kapcsolatos minden kérdés megoldódott volna. Eredetükről öt fő elmélet létezik.

A daganatok eredetének fő elméletei

R. Virchow irritációelmélete

Több mint 100 évvel ezelőtt kiderült, hogy a rosszindulatú daganatok gyakran a szervek azon részein fordulnak elő, ahol a szövetek érzékenyebbek a traumára (kardia, gyomornyak, végbél, méhnyak). Ez lehetővé tette R. Virchownak, hogy olyan elméletet fogalmazzon meg, amely szerint a szövetek állandó (vagy gyakori) traumatizálása felgyorsítja a sejtosztódási folyamatokat, amelyek egy bizonyos szakaszban tumornövekedéssé alakulhatnak át.

A csíraelemek elmélete, D. Congeim

D. Konheim elmélete szerint az embrionális fejlődés korai szakaszában több sejt jelenhet meg különböző területeken, mint amennyi a megfelelő testrész felépítéséhez szükséges. Egyes sejtek, amelyek nem igényelnek, alvó primordiumokat képezhetnek, amelyek potenciálisan magas növekedési energiával rendelkeznek, ami minden embrionális szövetre jellemző. Ezek a rudimentumok látens állapotban vannak, de bizonyos tényezők hatására növekedhetnek, és daganatos tulajdonságokat szerezhetnek. Jelenleg ez a fejlődési mechanizmus a neoplazmák egy szűk kategóriájára, az úgynevezett "disembrionális" daganatokra érvényes.

Fisher-Wazels regenerációs-mutációs elmélete

A különböző tényezők, köztük a kémiai rákkeltő anyagok hatásának eredményeként a szervezetben degeneratív-dystrophi folyamatok lépnek fel, amelyeket regeneráció kísér. Fischer-Wazels szerint a regeneráció egy "érzékeny" időszak a sejtek életében, amikor tumor átalakulás következhet be. A normális regenerálódó sejtek tumorsejtekké való átalakulása a szerző elmélete szerint a metastruktúrák finom változásai miatt következik be, például mutáció következtében.

víruselmélet

A daganatok kialakulásának víruselméletét L.A. Zilber. A sejtbe behatoló vírus génszinten hat, megzavarva a sejtosztódás szabályozását. A vírus hatását különféle fizikai és kémiai tényezők fokozzák. Jelenleg a vírusok (oncovírusok) szerepe bizonyos daganatok kialakulásában egyértelműen bizonyított.

immunológiai elmélet

A daganatok eredetének legfiatalabb elmélete. Ezen elmélet szerint a szervezetben folyamatosan különböző mutációk fordulnak elő, beleértve a sejtek tumoros átalakulását. De az immunrendszer gyorsan azonosítja a "rossz" sejteket, és elpusztítja azokat. Az immunrendszer megsértése ahhoz a tényhez vezet, hogy az egyik transzformált sejt nem pusztul el, és ez a daganatok kialakulásának oka.

A bemutatott elméletek egyike sem tükrözi az onkogenezis egyetlen sémáját. A bennük leírt mechanizmusok a daganat kialakulásának egy bizonyos szakaszában fontosak, és jelentőségük az egyes daganattípusok esetében igen jelentős határok között változhat.

A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete

A modern nézetek szerint a különböző típusú neoplazmák kialakulása során a tumorsejtek átalakulásának következő okait különböztetik meg:

Mechanikai tényezők: a szövetek gyakori, ismétlődő traumatizálása, későbbi regenerációval.

Vegyi rákkeltő anyagok: lokális és általános vegyi expozíció (például herezacskórák kéményseprőnél, ha koromnak van kitéve, laphám tüdőrák dohányzáskor - policiklusos aromás szénhidrogéneknek való kitettség, pleurális mesothelioma azbeszttel végzett munka során stb.).

Fizikai rákkeltő anyagok: UV (különösen bőrrák esetén), ionizáló sugárzás (csontdaganatok, pajzsmirigy, leukémia).

Onkogén vírusok: Epstein-Barr vírus (szerep a Burkitt limfóma kialakulásában), T-sejtes leukémia vírus (szerep az azonos nevű betegség kialakulásában).

A polietiológiai elmélet sajátossága, hogy a külső rákkeltő tényezők hatása nem okoz neoplazma kialakulását. A daganat előfordulásához belső okok jelenléte is szükséges: genetikai hajlam és az immun- és neurohumorális rendszer bizonyos állapota.

>> Patogenezis

A daganatok jóindulatúak vagy rosszindulatúak. Az előbbiek főként az azonos típusú sejtek osztódásának eredményeként jönnek létre, amelyek morfológiájukban nem különböznek jelentősen a normál sejtektől, bár van tendencia a fokozott növekedésre. A jóindulatú daganat nem képes behatolni és áttétet képezni. Ezeket a jellemzőit az ember élete során megőrizheti, de bizonyos esetekben rákká alakul. Például a bőr alatti szövet lipoma és a méh mióma a legtöbb esetben nem alakul át szarkómává, és a diffúz bélpolipózis az esetek 100% -ában rákká alakul. Így a jóindulatú daganatok lehetnek a kezdeti szakaszban rák kialakulásaés a szarkómák, vagyis a rákmegelőző. Hosszú ideig képesek megőrizni a jóindulatú szövetnövekedés jellemzőit, de mindig fennáll a veszélye, hogy tovább alakulnak és rákká degenerálódnak.

Az ilyen átalakulást vagy rosszindulatú daganatot a tudósok azzal magyarázzák, hogy a daganatsejtek genetikai apparátusában ismétlődő változás történik. És mivel ezek a sejtek hajlamosak sokkal jobban mutálni, mint a normál sejtek, új sejtklónok keletkeznek, amelyek a rákban rejlő jellemzőkkel rendelkeznek. Ez egy éles sejtpolimorfizmus, atípia, csírázási képesség és a szomszédos szövetek és szervek, elpusztítva azokat, és ezáltal áttéteket hozva létre. rák gócok.

A jóindulatú és rosszindulatú daganatoknak megvannak a saját klinikai mintái és sajátosságai a tünetek kialakulásának. A diagnózis során fontos, hogy azonnal egyértelmű diagnózist készítsenek, meghatározva a daganat típusát. Az elsődleges diagnózis felállításakor semmi esetre sem korlátozódhat a daganat fejlődésének (növekedési sebességének stb.) egy megfigyelésére. A rák progressziójának megelőzése érdekében a legracionálisabb diagnosztikai módszereket kell alkalmazni.

A genetikai tényezők fontos szerepet játszanak egyes daganatok patogenezisében. Az állatoknál a genetikai hajlam szerepe nyilvánvalóbb, mint az embernél. A genom különböző rendellenességei többféle malformációhoz vezetnek, beleértve a rák kialakulását. Több esettel rendelkező családok rák orvosi felügyelet mellett szedik. Az orvosok egy bizonyos kontrollrendszert dolgoznak ki, amely lehetővé teszi a rák kialakulásának korai stádiumban történő kimutatását. Az etiológiai tényezők minimalizálása javasolt, különösen fontos a potenciális rákkeltő anyagokkal való érintkezés kizárása. A leggyakoribb "genetikai" daganatok a következők: retinoblasztóma, pheochromocytoma, nevus bazálissejtes karcinóma, medulláris pajzsmirigyrák, trichoepithelioma, multiplex endokrin adenomatosis, vastagbél polipózis, paraganglioma.

Daganatok még egyes növényekben is megfigyelhetők (napraforgó, sárgarépa, fehérrépa stb.), bár alapvetően eltérnek a valóditól rákos daganatok emberekben vagy állatokban. Megjelenésük és fejlődésük fő oka a baktériumok és a sugárzás.

A rovarok embrionális formáiban sajátos, rákra emlékeztető szöveti növekedés figyelhető meg. Például a Drosophila lárvái jóindulatú és rosszindulatú daganatokkal is rendelkeznek. Spontán módon vagy röntgensugárzás hatására jelentkeznek.

Jóindulatú daganatok és szarkómák sok halban, különösen a teleosztákban figyelhetők meg. Vannak, akik rákot kapnak, mint a géb a Kaszpi-tengerben. Különleges rák formái egy adott tározóban gyakori halakban figyelhető meg. Például a Svájc és Új-Zéland vizeiben található pisztrángoknak általában adenomák vagy adenokarcinómáik vannak.

Nak nek rák kialakulása az immunológiai kontroll megsértéséhez vezethet: immunhiányos szindrómák (agammaglobulinémia, ataxia, telangiectasia stb.), valamint immunszuppresszív gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (szervátültetés után stb.). Az ilyen betegeknek éberebb orvosi felügyelet alatt kell lenniük, hogy a rák kialakulása korai stádiumban észrevehető legyen.

A rák kialakulása nagyrészt az invázió és a metasztázis határozza meg. Az invázió során a rákos sejtek a szomszédos szervekbe és szövetekbe nőnek, megváltoztatva az ereket és az idegeket. A legtöbb esetben az invázió rákos áttétek kialakulásához vezet (például a bőr melanómája esetén). A megváltozott idegelemek rákos gócos növekedéseket hoznak létre, amelyek más szövetekbe szövődnek. Az erek vékonyabb falúak, tele vannak vérrel, és gyakran kitágulnak. A daganatos szövetek vérellátásának megsértése miatt nekrózis (szövethalál) alakul ki benne. A nekrózis területén mind az erek, mind az idegek szétesnek.

A metasztázis során a daganatsejteket a véráram az egész szervezetben hordozza. A metasztázis a fő rák jele. Bár kivételes esetekben vannak példák morfológiailag jóindulatú daganat metasztázisára (például pajzsmirigy adenoma, hasnyálmirigy, destruktív hydatidiform anyajegy). De általában a jóindulatú daganatok nem okoznak áttétet.

Rák jelenlétében a metasztázisok elsősorban a regionális nyirokcsomókban, majd más szervekben és szövetekben jelennek meg. A beteg vizsgálatakor nagyon fontos, hogy jól ismerjük a nyirokkiáramlás módjait. Gyakran az elsődleges daganat eltávolításával egyidejűleg műtétet végeznek a regionális nyirokcsomókon. Hasonló módszert használnak a sugárterápiához (ha ez a fő módszer rák kezelés). A rákos daganat besugárzásával egyidejűleg a regionális nyirokcsomók besugárzását is elvégzik.

Sok daganat meglehetősen távoli szervekre és szövetekre ad áttétet. Például a hererák, a veserák képes áttétet adni a tüdőbe, a vastagbélrák a májba, emlőrák- leggyakrabban a csontokban stb. Többféle méretű áttét is előfordulhat. Ugyanakkor mindig megőrzik az elsődleges daganat morfológiai szerkezetét és biológiai jellemzőit. A tüdő, a csontok, a máj és az agy gyakrabban érintett, mint más szervek. A megfigyelés, a következtetés levonása, valamint a sugárterápia vagy műtét további tervezése során fontos tisztában lenni a daganat lokalizációjával és távoli metasztázisának jellemzőivel.

A metasztázisok különböző módon fejlődnek, és fejlődésük időszaka változhat. Például az emlőrák 2-5 éven belül áttétet adhat, néha 10-15 év múlva is. A veserák áttétjei általában a diagnózist vagy a műtétet követő első évben jelentkeznek.

Daganatok és rák még madarakban is előfordulnak, és sokféle formában. Gyakrabban figyelhetők meg a petefészkekben lévő hámdaganatok és a hematopoietikus apparátus daganatai, különböző típusú leukémiák és szarkómák. Ismeretes, hogy a jóindulatú és rákos daganatok, valamint a szarkómák és más típusú daganatok gyakrabban fordulnak elő csirkékben és törpepapagájokban, mint a vadon élő és háziasított kacsákban és libákban.

Daganatok és rák számos emlősnél, beleértve a macskákat és a kutyákat, az egereket és a patkányokat. A daganatok mérete az életkorral növekszik, és az élet végére nő az előfordulásuk. Minden fajnak gyakran van egy bizonyos típusú daganata. Például tengerimalacoknál gyakrabban figyelhetők meg lipomák, patkányokban - az emlőmirigyek fibroadenómái stb.

Egyes szervek rosszindulatú daganatai

Amint korábban említettük, a ráktípusok osztályozása attól függően történik, hogy a daganat egy adott szövethez tartozik-e. Négyféle szövet létezik: hámszövet, izomszövet, ideg- és kötőszövet. Az egyes csoportokon belül a daganat morfológiai szerkezete és hisztogenezise alapján osztályozás történik. Ezen túlmenően a rákos daganatot alkotó egyéb szöveteket is figyelembe veszik, mivel többféle szövet is része lehet a daganatparenchymának. Nemrég az onkológiában egyesek neve ráktípusok egy szerven vagy annak egy részén.

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakértői tanács szükséges!