Mi a legjobb alvási pozíció asztma esetén? Éjszakai asztma

Nyugodtan a világ egyik leggyakoribb betegségének tudható be. A lakosság mintegy öt százaléka szenved ebben a betegségben. Vannak, akik folyamatosan fulladásos rohamokat, légszomjat, hiányos belégzést, belégzési nehézségeket stb.

Sok beteg tisztában van azzal, hogy a rohamok általában leggyakrabban éjszaka vagy a hajnali órákban jelentkeznek. Befolyásolják a beteg általános állapotát, romlik az alvás minősége, csökken az életminőség. A beteg alvás helyett hörgőelzáródással küzd. A hörgők átjárhatósága este 10 és reggel 8 óra között csökkenhet.

Így nyilvánul meg az éjszakai asztma, amelyet az éjszakai alvás során a hörgők átjárhatóságának csökkenése jellemez. Amikor alszunk, mindannyian eszméletlenek vagyunk, és gyorsan segítünk magunkon.

Először a 17. század végén került szóba az asztma ilyen fajtája. A betegségben szenvedő John Floyer észrevette, hogy a rohamok éjszaka éreztetik magukat, és az első körülbelül az első vagy a második órában jelentkezett. A páciens leírása szerint a rekeszizom területén az érzések különösen kellemetlenek voltak.

Körülbelül 250 évbe telt, mire a betegség az orvostudósok látókörébe került. Ennek oka a betegek megnövekedett mortalitása volt. A kutatás során kiderült, hogy a halál pontosan éjszaka, alvás közben érte utol a betegeket. Tanulmányok kimutatták, hogy 10 asztmás emberből 8 meghal kórházi körülmények között éjszaka. Ez a szám nagyon jelentős, ezért nem lehetett nem figyelni a statisztikákra. Érdemes megjegyezni, hogy általában akkoriban a világon a betegek 5%-a halt bele a betegségbe.

Sok éjszakai asztmában szenvedő embernél súlyosan csökken a csúcsáramlási érték. A kilégzési (kilégzési) térfogat egyik napról a másikra 50%-kal csökkenhet. A remisszió szakaszában a görcsök éjszaka jelentkezhetnek, a betegek egyharmada lefekvéskor tapasztalja őket. Érdekes módon néhány egészséges ember néha éjszakai hörgőgörcsben szenvedhet, amelyet a hörgőjáratok kaliberének megváltozása okoz.

A légutak szűkületének oka

A hörgők szűkületét magyarázó elméletek egyike az alvás közbeni helytelen testtartás. Az ágyneműben előforduló allergének elmélete továbbra is nagyon valószínű. Az első feltételezést azonban gyakran megcáfolják, hiszen az orvosi vizsgálaton átesett asztmás betegek egész nap fekhetnek, változtathatják a testhelyzetüket, ami állapotukat semmilyen módon nem befolyásolja. A súlyos támadások pontosan éjszaka fordulnak elő.

Egyes tudósok a rendszertelen gyógyszerbevitelben látják a probléma okát, de a tények azt bizonyítják, hogy az intervallumokban nincs alapvető különbség. Még a gyógyszerek állandó és időben történő beadásával sem figyelhető meg jelentős javulás. Az allergén elmélet is megkérdőjeleződik, mivel eltávolításuk nem hozott eredményt. Lehetséges, hogy ezek a kiváltó okok, de nincs bizonyíték arra, hogy az allergének hozzájárulnának az éjszakai asztma kialakulásához.

A görcsöt hideg vagy száraz levegő belélegzése válthatja ki. Ennek egyszerű magyarázata van: amikor egy asztmás beteg hűvös levegőt lélegzik, megjelenik a bronchiális hiperreaktivitás hatása, ami hörgőgörcshöz vezet. A hőmérséklet csökkenése késő délután következik be, ezért ez a feltételezés következik. Ezt azonban már sikerült megcáfolniuk, bebizonyítva, hogy a hőmérsékletnek nincs jelentős hatása, egy bizonyos szinten tartva a nap folyamán. Nem segített elkerülni a rohamokat. Úgy tűnik azonban, hogy a léghőmérséklet-gradiens éjszakai vagy nappali változása váltja ki a hörgőgörcsöt.

Egy másik tanulmány kimutatta, hogy 36°C-on és 100%-os páratartalom mellett a betegek jobban érezték magukat. Az asztma nem jelentkezett. A résztvevők száma azonban túl kicsi volt.

Tünetek és panaszok

Az éjszakai rohamok megnyilvánulásával jellemezhető asztmás betegek panaszai alvászavarra, túlzott nappali álmosságra vezethetők vissza, ilyen indikációt a betegek az európai vizsgálatok során adtak.

A bronchiális asztma súlyosságának mutatója az éjszakai asztmás rohamok megjelenése, napi előfordulása. A görcsös éjszakai köhögés is egyenértékűnek tekinthető, a bronchiális asztma köhögési változatával. Egyes esetekben a betegek diagnosztizálhatók obstruktív alvási apnoe szindrómaálomban, amely 10 másodpercig vagy tovább tartó légzésleállásban nyilvánul meg. Az ilyen szindróma jelenléte tovább súlyosbítja az asztma lefolyását.

A betegeknél gyakran csökken a tüdő szellőzése, az álmok különböző szakaszaitól függően. Az úgynevezett NREM alvás során a legalacsonyabb szintű szellőzés figyelhető meg. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az asztma jelenléte krónikus hipoxiához vezet. Az éjszakai hipoxia asztmásnál mérhető éjszakai pulzoximetria.

Az éjszakai asztma a hörgők változását váltja ki egy adott napi ritmusnak megfelelően.
Az indiai Delhiben egy helyi egyetemen nagyszabású vizsgálatot végeztek, melynek célja a bronchiális asztmában szenvedő betegek alvászavarainak kapcsolatának és természetének meghatározása volt. A kontrollcsoport 30, a betegség különböző formáiban szenvedő fiatalból állt. A vizsgálat eredményei az alanyok 90%-ánál alvási és légzési problémákat tártak fel alvás közben. Ezzel párhuzamosan az Egyesült Államokban tanulmányokat végeztek, amelyek lehetővé tették az asztmából eredő alvásproblémák negatív hatásának megállapítását az ember teljesítményére, fizikai és szellemi tevékenységére.

Az éjszakai asztma súlyos betegség, amely rontja az életminőséget, és nehezen kezelhető. Az orvostársadalom nem emelte ki önálló nozológiai egységként. ennek ellenére ez egy gyulladásos betegség, de valóban bizonyos módozatokkal és a lefolyás jellegével. Az éjszakai bronchospasmus jelenléte elégtelen vagy rossz minőségű asztmakezelést jelez. Ebben az esetben sürgősen meg kell kezdeni a beteg kezelését, és folyamatosan ellenőrizni kell állapotát. A terápiát ebben az esetben hosszú hatású β-agonistákkal történő inhalációval és inhalációs glükokortikoszteroidokkal kombinálva végezzük. Ennek a gyógyszernek a szedése csökkentheti a betegség tüneteit, és javíthatja az alvást az éjszakai asztmával.

A gyógyszerek megfelelő megválasztásával és a megfelelő kezeléssel teljesen eltávolíthatók az alvászavarok és a betegség meglévő tünetei. Abban az esetben, ha a betegség akut formájának kezelése nem működik, ez krónikus alvászavarhoz vezet. Szükséges lesz helyesen meghatározni azt a terápiát, amely pozitív hatással van a légzési funkciókra. Ha éjszakai asztma kíséri alvási apnoe, speciális terápia alkalmazása szükséges, ami a felső légutakra nehezedő nyomás növelésével jár. Ez a kezelési technológia rendelkezik a CPAP terápia neveés speciális berendezéssel hajtják végre.

Az éjszakai asztma súlyos orvosi probléma, melynek megoldása és az új kezelési technológiák keresése sok ember életminőségét javítja a világ különböző országaiban.

Az éjszakai asztma zavarhatja az alvást? Az éjszakai asztma olyan tünetekkel, mint a szorító érzés a mellkasban, a légszomj, a köhögés és a zihálás, lehetetlenné teheti az alvást. Az éjszakai asztma tünetei megzavarhatják az alvást, meggátolhatják a megfelelő pihenést, aminek következtében egész másnap fáradtnak és letargikusnak fogod érezni magad. Nlzya nem figyel az éjszakai asztmára. Ez nagyon súlyos – pontos diagnózisra és hatékony kezelésre van szükség.

Éjszakai asztma és alvászavar

Az asztma tünetei 100-szor súlyosabbak, ha alvás közben súlyosbodnak. Az éjszakai sípoló légzés, köhögés és légzési nehézség gyakori, de potenciálisan életveszélyes tünetek. A legtöbb ember alábecsüli az éjszakai asztma súlyosságát.

Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb asztma miatti haláleset éjszaka következik be. Az éjszakai asztmás rohamok súlyos alvásproblémákat, így alváshiányt, álmosságot, fáradtságot és nappali ingerlékenységet okozhatnak. Ezek a problémák kihathatnak általános életére, és megnehezíthetik a tünetek kezelését a nap folyamán.

Az éjszakai asztma okai

Az asztmás tünetek alvás közbeni súlyosbodásának pontos okai nem ismertek. De még mindig sok hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy mi okozhatja a betegség súlyosbodását. Ide tartozik az allergénekkel való szoros érintkezés alvás közben, a légutak erős lehűlése, a vízszintes testhelyzet vagy a cirkadián ritmust megzavaró hormonváladék. Már maga az alvás is megváltoztatja a tüdő és a légutak teljesítményét. Az okok közé tartozhatnak még:

Túlzott nyálkatermelés vagy arcüreggyulladás

Alvás közben a légutak nagyon beszűkülnek, és a nyálka elzárja őket. Ez köhögést okozhat alvás közben, ami tovább szűkítheti a légutakat. A megnagyobbodott sinus ödéma asztmás rohamot is kiválthat a túlérzékeny légutakban. Az asztmában előforduló sinusitis nagyon gyakori.

Belső kórokozók

Az asztma súlyosbodása csak alvás közben fordulhat elő, függetlenül attól, hogy a nap melyik szakaszában történik az alvás. Például az éjszakai műszakban dolgozó asztmás betegek asztmás tüneteket tapasztalhatnak napközben, amikor alszanak. A legtöbb kutató szerint a tüdő teljesítménye az elalvás után 4-6 órával romlik. Ez azt mutatja, hogy vannak belső kórokozók, amelyek alvás közben asztmát váltanak ki.

Vízszintes testhelyzet

A test vízszintes helyzete az asztma súlyosbodását okozhatja. Ezt különféle tényezők okozhatják, mint például a váladék felhalmozódása a légutakban (sinus vagy orr utáni csepegtetés), megnövekedett vérmennyiség a tüdőben, csökkent tüdőtérfogat és megnövekedett légúti ellenállás.

légkondicionált

A légkondicionálóból kiáramló hideg levegő súlyos légúti hipotermiát okozhat. A légutak hűvösebbé és szárazabbá válnak, és ez a feszültség-asztma súlyosbodásának fő oka. És az éjszakai asztmát is súlyosbítja.

GERD (Gastrooesophagealis reflux betegség)

Ha gyakran szenved gyomorégéstől, a gyomorból a nyelőcsőbe és a gégebe történő visszaáramlás egy hörgőgörcs nevű reflexet válthat ki. A reflux súlyosbodik, ha lefekszik, vagy ha bizonyos asztmaellenes gyógyszereket szed, amelyek meglazítják a nyelőcső és a gyomor közötti szelepet. Néha a gyomorsav irritálja a nyelőcső alsó részét, és aktiválja a vagus ideget, amely jeleket küld a hörgőkhöz, ami hörgőszűkületet (a hörgők szűkülését) okoz. Ha a gyomornedv folyamatosan emelkedik fel a nyelőcsövön a gége felé, és néhány csepp bejut a légcsőbe, a hörgőkbe és a tüdőbe, akkor a szervezet reakciója nagyon súlyos lesz. Ez súlyos légutak irritációt, fokozott nyálkatermelést és hörgőszűkületet eredményezhet. Ha helyesen és időben elkezdi kezelni a GERD-t és az asztmát, megállíthatja az éjszakai asztmás rohamokat.

a szervezet késleltetett reakciója

Allergénnel vagy asztmát okozó szerrel való szoros érintkezés után a légutak erősen beszűkülnek, vagy az allergiás asztma súlyosbodik. De néha ez némi késéssel történik. A betegség ezen súlyosbodása körülbelül egy óráig tarthat. Azok körülbelül 50%-a, akiknél az asztma hirtelen súlyosbodik, a légutak beszűkülésének második fázisát is tapasztalja, három-nyolc órával az allergénnel való érintkezés után. Ezt a fázist a test késői reakciójának nevezik. A késleltetett választ a légutak fokozott érzékenysége, hörgőgyulladás és hosszabb légúti elzáródás jellemzi.

A legtöbb tanulmány kimutatta, hogy ha az allergénnel való érintkezés este történt, és nem mondjuk reggel, akkor valószínűbb a szervezet késleltetett reakciója, és az asztmás roham nagyon súlyos lehet.

Hormonok

A vérben keringő hormonok jellegzetes cirkadián ritmussal rendelkeznek, amely az asztmás betegeknél eltérő. Az epinefrin az egyik ilyen hormonális anyag, amely fontos hatással van a hörgőkre. Ez a hormon segít megőrizni a légutakat körülvevő izomszövetet, és így a légúti lumen elég széles marad. Ezenkívül az epinefrin gátolja más anyagok, például a hisztamin hatását, amely a nyálkaképződés és a hörgőgörcs okozója. Az epinefrin szintje a szervezetben és a maximális kilégzési áramlási sebesség hajnali 4-re csökken, míg a hisztamin szintje éppen ellenkezőleg emelkedik. Csökkenti az epinefrin szintjét, és az éjszakai asztma tüneteinek súlyosbodásához vezet alvás közben.

Hogyan kezeljük az éjszakai asztmát?

Az idézethez: Babak S.L., Chuchalin A.G. ÉJSZAKAI ASTHMA // Kr. e. 1998. 17. sz. S. 3

„... A bronchiális asztmában szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeit általában az „éjszakai asztma” kifejezés alatt kombinálják. Az asztmás betegek éjszakai légzési rendellenességeinek összes típusának egyszerű összekapcsolása azonban az éjszakai asztma fogalmában nem érvényes, mivel az állapot kialakulását okozó tényezők gyakran eltérő természetűek. A betegség korrekciójának kidolgozott modern megközelítései nagymértékben függenek e légzőszervi jelenség természetéről, természetéről és mechanizmusairól szóló ismeretektől, amelyek a különböző országok tudósainak figyelmét felkeltik erre a problémára...”

„... A bronchiális asztmában szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeit általában az „éjszakai asztma” kifejezés alatt kombinálják. Az asztmás betegek éjszakai légzési rendellenességeinek összes típusának egyszerű összekapcsolása azonban az éjszakai asztma fogalmában nem érvényes, mivel az állapot kialakulását okozó tényezők gyakran eltérő természetűek. A betegség korrekciójának kidolgozott modern megközelítései nagymértékben függenek e légzőszervi jelenség természetéről, természetéről és mechanizmusairól szóló ismeretektől, amelyek a különböző országok tudósainak figyelmét felkeltik erre a problémára...”

„... A bronchiális asztmában (BA) szenvedő betegek éjszakai légzési zavarait az éjszakai asztma alá kell sorolni. Mindazonáltal nem ésszerű a BA-ban szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeinek minden típusának egyértelmű integrálása az „éjszakai asztma” kifejezésbe, mivel az erre az állapotra hajlamosító tényezők eltérő természetűek. Ennek a rendellenességnek a kijavítására kidolgozott jelenlegi megközelítések nagymértékben függenek e légzőszervi jelenség természetének, mintázatának és előfordulási mechanizmusainak ismeretétől, ami felhívja a különböző országok tudósainak figyelmét erre a problémára...”

S. L. Babak, az orvostudományok kandidátusa, vezető. alváslaboratóriumok kutatóintézetek

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának pulmonológiája, Moszkva
A.G. Chuchalin – akadémikus, a moszkvai Pulmonológiai Kutatóintézet igazgatója
S.L. Babak – az orvostudományok kandidátusa, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai Kutatóintézetének Alváslaboratóriumának vezetője, Moszkva
A.G. Chuchalin – akadémikus, igazgató, Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva

P A klinikai és kísérleti adatok felhalmozásával, a bronchiális asztma (BA) lefolyásának egyes jellemzőivel kapcsolatos nézetek és ötletek egyes formáinak elkülönítéséhez vezettek. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak az ún éjszakai asztma(NA), amely a súlyosság kritériumaként bekerült a bronchiális asztma kezeléséről és diagnosztizálásáról szóló modern konszenzusba, amelyet az V. Légzőszervi betegségek Nemzeti Kongresszusán fogadtak el (Moszkva, 1995), és az éjszakai légzési kellemetlenségből való felébredés jellemzi. Másrészt vannak kialakult elképzelések az "átfedési szindrómáról" (OVERLAP), amelyet az alvás közbeni légzésleállás (obstruktív alvási apnoe-hipopnoe szindróma) és a fennálló krónikus obstruktív tüdőbetegség kombinációjaként határoznak meg. ami a bronchiális asztma. Így jelenleg felhalmozódnak az ismeretek egy olyan jelenség természetéről, természetéről és kialakulásának mechanizmusairól, mint a BA-betegek éjszakai légzési rendellenességei, ami az oka annak, hogy a különböző országok tudósai különös figyelmet fordítanak erre a problémára.

Relevancia

Az elmúlt években jelentősen megnőtt a BA-ban szenvedő betegek száma (R. Barnes, 1989), és közöttük az AN-ban szenvedő betegek aránya meglehetősen magas. Turner-Warwick (1987) szerint az asztmában szenvedők egyharmada szenved éjszakai légszomjtól, legalábbis minden éjszaka. A klinikai jelentőségét a hirtelen halál és légzésleállás (apnoe) modern tanulmányai is megerősítik, amelyek asztmásoknál éjszaka alakulnak ki az éjszakai hörgőelzáródás hátterében. A súlyos hipoxémiával járó nyugtalan alvás rendszerint kiemelkedően fontos a betegek mentális és fizikai teljesítőképességének csökkentésében. Számos tanulmány ellenére azonban a patogenetikai mechanizmusok kérdései és az AD e megnyilvánulásának kezelése ellentmondásosak és nem teljesen ismertek. Az AN megértésében fontos szakasz a gyulladásos folyamat éjszakai kialakulása. Nem lenne teljesen helyes azonban az éjszakai hörgőszűkületet csak az AN-ban szenvedő betegeknél megfigyelt bronchoalveolaris sejt infiltrációval magyarázni, mivel ennek nagy affinitása van a cirkadián fiziológiás ritmusokhoz is. Az alvás közben fellépő kóros állapotok klinikai megnyilvánulásainak jellemzőinek tanulmányozásának sürgőssége lendületet adott az orvostudomány új irányának - az alvásgyógyászatnak - kialakításához, és új oldalt nyitott az AD patogenezisének tanulmányozásában (Vayne). , 1992).

A bronchiális obstrukció lehetséges mechanizmusai AN-ban

Ismeretes, hogy a legtöbb egészséges ember légutai ki vannak téve a cirkadián ingadozásoknak. (H. Lewinsohn és munkatársai, 1960; H. Kerr, 1973; M. Hetzel és munkatársai, 1977). Tehát a hörgők átjárhatóságának cirkadián ritmusának összehasonlításakor egészséges egyének és BA-ban szenvedő betegek csúcsáramlási mérésének eredményei alapján a szerzők kimutatták, hogy az erőltetett kilégzési térfogat 1 s alatti csökkenésének szinkron jellege van (FEV 1). ) és a kilégzési csúcsáramlás (PEF). Azonban az esés amplitúdója egészséges egyéneknél 8%, a BA-ban szenvedő betegeknél pedig 50% (egyes betegeknél meghaladta az 50%). Az ilyen szintű éjszakai merülésben szenvedő betegeket „reggeli merülőknek” nevezték. (H. Lewinsohn és munkatársai, 1960; A. Reinberg, 1972; C. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). T. Clark (1977), C. Gaulter (197.) tanulmányaiban 7), P. Barnes (1982) kimutatta, hogy a hörgőgörcs jelenségeivel összefüggő ébredések legnagyobb száma éjféltől kora reggelig (2-6 óra) esik. V. Bellia (1989), aki a PEP reakcióit tanulmányozza a nap különböző szakaszaiban, ezt a mutatót veszi figyelembe. diagnosztikai kritérium a hörgők átjárhatóságának éjszakai romlására. Ez a tanulmány a FEV 1 jelentős csökkenését tárta fel éjszaka, ami az elzáródás növekedését és az AN roham valószínűségét jelzi. M. Hetsel (1977) a légzési paraméterek vizsgálata során azt találta, hogy az éjszakai BA súlyosbodását szenvedő betegeknél a FEV jelentősen csökken. 1 és PEP, a tüdő maradék térfogata megnő. A közepes és kis hörgők átjárhatóságának megsértése a külső légzés funkciójának vizsgálatában. Az éjszakai légzési nehézségek kifejlődésének lehetséges mechanizmusairól szóló vita már régóta folyik, és annak ellenére, hogy többször próbálták megmagyarázni ezt a jelenséget, továbbra is aktuális marad. A talált provokáló és hajlamosító tényezőket évről évre új felülvizsgálatnak vetik alá, és a megközelítésük nagyon kétértelmű. Közülük a következőket kell kiemelni és megvitatni:

Kontakt allergénnel

Számos szerző szerint jelentős szerepet játszanak az éjszakai asztmás rohamok előfordulásában a betegek által ágyban belélegzett allergének (pehely, por és toll) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al. , 1977). Ezt a hipotézist kísérleti munka is megerősítette, melynek során az atópiás asztmában szenvedő betegek több napon át porinhaláción estek át, ami a hörgők átjárhatóságának éjszakai romlását és AN-rohamok kiváltását okozta (R. Davis et al., 1976). Ugyanakkor az allergéneknek az AN előfordulásában betöltött szerepére vonatkozó feltételezést megkérdőjelezik T. Clark, M. Hetzel (1977) tanulmányai, amelyek szerint az AN-rohamok allergén hiányában is előfordulnak.
Érdekes az a tanulmány, amely nyomon követte az allergiás reakcióban részt vevő reaginikus IgE antitestek kapcsolatát más mediátorokkal és biogén aminokkal. Így azt találták, hogy az IgE antitestek akrofázisa az 5-6 órás időszakra esik, és a délelőtti órákban zajlik le a gyulladásos mediátorok (hisztamin) aktiválódási és felszabadulási folyamata, amely asztmás választ indukál. .

Nyelőcső reflux és aspiráció

Az éjszakai asztmás rohamok megjelenéséről M. Martin et al. (1982) olyan tényezőre is hatással van, mint a gastrooesophagealis reflux. Vízszintes helyzetben a gyomortartalom aspirációja vagy refluxa lép fel, ami a nyelőcső alsó részén található vagus receptorok stimulációját idézheti elő, AN-ban szenvedő betegeknél bronchokonstriktor hatást váltva ki. Ezt a BA-betegeknél meglehetősen gyakori mechanizmust számos tanulmány is megerősítette (R. Davis et al., 1983; M. Perpina, 1985). Ennek a mechanizmusnak az azonosítása lehetővé teszi ennek a provokatív pillanatnak a kiküszöbölését a megfelelő kezelés felírásakor (R. Goodall et al., 1981).

testhelyzet

A szakirodalomban vita tárgyát képezi a test alvás közbeni helyzetének kérdése, és ennek összefüggése a fellépő éjszakai fulladásos rohamokkal. Feltételezték, hogy az alvás közbeni elzáródás növekedése a páciens testének helyzetétől függ. N. Douglas és mtsai. (1983) úgy vélik, hogy a test helyzete nem okoz elhúzódó hörgőgörcsöt az éjszakai asztmás rohamban szenvedő betegeknél. A PEP és a funkcionális maradványkapacitás (FRC) vizsgálata 31, 2,8 és 8,3 év közötti gyermeknél, akik közül 10-nél gyakori éjszakai rohamok voltak, 11 pedig teljesen hiányzott, ülő és fekvő helyzetben a PEP jelentős csökkenést mutatott ki a testhelyzetben. minden asztmás betegnél fekve fordult elő, és az AN-ban szenvedő és éjszakai rohamok nélküli betegek aránya azonos volt. Az FRC szintén csökkenő tendenciát mutatott. Az FRC csökkenés mértéke szignifikáns volt az éjszakai rohamok nélküli BA-ban szenvedő betegeknél és a kontrollcsoportban. A szerzők megpróbálták kimutatni, hogy az AN-ban szenvedő betegek alvási pozíciója hozzájárul a tüdőfunkció különböző rendellenességeinek kialakulásához. (Greenough et al., 1991). A vizsgálat eredményei összhangban vannak Mossberg (1956) tanulmányaival, akik kimutatták, hogy alvás közben vízszintes helyzetben a mukociliáris clearance romlik, és a köhögési reflex csökken, ami hozzájárul a hörgőkből történő szekréció károsodásához, és a hörgők elzáródásához vezethet. lumen; ez a mechanizmus hiányzik azoknál a betegeknél, akiknél kis mennyiségű köpet van (T. Clark et al., 1977). Így a testhelyzet szerepének kérdése az éjszakai rohamok előfordulásában nem egyértelmű és ellentmondásos.

Az alvási folyamat jellemzői

Az alvás szerepe az AN patogenezisében szintén nagy figyelmet kelt. Az a tény, hogy az éjszakai rohamokban szenvedő betegek alvászavarban szenvednek, vitathatatlan. Az alvás asztmás rohamok kialakulására gyakorolt ​​hatásának vizsgálata nehéz feladat, mind a technikai megvalósítás, mind a betegek sajátos hozzáállása miatt az ilyen jellegű kutatásokhoz. Mindez együtt az oka annak, hogy a nagy érdeklődés ellenére kevés alkotás foglalkozik ezzel a problémával. A szakirodalomban vannak olyan munkák, amelyekben kísérletet tesznek egy olyan összetett folyamat vizsgálatára, mint az alvás és annak szerepe az AN előfordulásában. J. Lopes et al. (1983) a teljes légúti ellenállást és a belégzési izmok aktivitását mérték alvás közben. Egészséges egyéneknél lassú szemmozgással járó alvás közben a felső légutak összellenállása átlagosan 20-30%-kal nőtt az ébrenlét alatti értéknek. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a teljes légúti ellenállás változását valószínűleg az izomtónusuk növekedése okozta, ami alvás közbeni légzési munka fokozódásához vezet. Amikor ezek a változások az AD-ben szenvedő betegeknél jelentkeznek, az elzáródás sokszorosára nő. Az AN-ban szenvedő betegek alvásmegvonásával kapcsolatos vizsgálatok az éjszakai bronchiális obstrukció mértékének csökkenését mutatták ki a csúcsáramlási mérések eredményei szerint (J. Catterall, 1985). Ezek az eredmények bár megerősítik az éjszakai alvás szerepét a betegség kialakulásában, nem tisztázzák a hatásmechanizmusokat. Az alvás megszakítása megakadályozza a bronchiális obstrukció kialakulását (M. Hetsel et al., 1987). Úgy gondolják, hogy az asztmás betegek hörgőellenállásának megváltozott cirkadián ritmusa ellenére az alvás maga nem okoz légzési nehézségeket (T. Clark és mtsai, 1989). Az alvási szakaszok és az asztmás rohamok közötti kapcsolat vizsgálata során azt találták, hogy a rohamok száma „elszórtan” fordul elő az alvás teljes időszakában (C. Connoly et al., 1979), és ma még nem tűnik egyértelműnek a szerepük. az asztmás rohamok bármely szakaszában. Érdekes az alvás paradox szakasza, hasonló nevet kapott a teljes izomrelaxáció és az aktív EEG-mintázat, egyébként REM alvás („rapid eays mozgás”) közötti eltérés miatt. Kutyákban a légcső izomtónusának REM szakaszában történő vizsgálatakor a hörgőszűkülettől a hörgőtágulásig jelentős tónusbeli eltérések mutatkoztak. (S. Soutar et al., 1975). Az intrathoracalis nyelőcső monitorozás a légúti ellenállás mérésére egészséges egyéneknél növekedést mutatott ki a NREM alvás során, és a REM alvásra való átálláskor értékei elérték az ébrenlét alatti szintet. (J. Lopes et al., 1983). A későbbi hasonló vizsgálatokban azonban ezt a mintát egészséges egyénekben nem tárták fel. (R. Brown, 1977). Ezért a légúti ellenállás meghatározása a hörgők átjárhatóságának mértéke pedig az alvás különböző szakaszaiban ma technikailag megoldhatatlan. A rendelkezésre álló, az AN előfordulása során az alvás szempontjait érintő munkák általában nem elegendőek, és fokozott figyelmet igényelnek, és az ilyen kérdések megoldása számos objektív és szubjektív problémával szembesül.

Alvási apnoe

Az obstruktív alvási apnoe-hypopnea szindróma szerepe AN-ban szenvedő betegeknél nem tisztázott. Így Shu Chan (1987) munkájában kimutatták, hogy az apnoe a felső légutak elzáródása miatt kialakuló asztmában az éjszakai légszomj-rohamok „kiváltó” mechanizmusában szerepel.

A légutak hipotermiája

A hörgőelzáródás kialakulása száraz és hideg levegő belélegzése esetén jól ismert és kísérletileg bizonyított (E. Deal et al., 1979). A belélegzett levegő állandó hőmérsékletének és páratartalmának napi 24 órájában történő fenntartása mellett a közel éjszakai hörgőszűkület mértéke egészséges egyéneken mérve nem csökkent, és a megengedett tartományon belül maradt (H. Kerr, 1973). Amikor az asztmásokat olyan helyiségbe helyezték, ahol éjszakánként 36-37 °C-os hőmérsékleten tartózkodtak, és a belélegzett levegő 100%-os oxigéntelítettsége mellett, az éjszakai átjárhatósághoz közeli esések 7 asztmásból 6-nál megszűntek (W. Chen). et al., 1982).

A légutak gyulladása

A légúti gyulladást számos szerző az éjszakai asztmás rohamok előfordulásának alapvető tényezőjének tartja. A bronchoalveoláris mosás vizsgálata 7 AN-ban szenvedő és 7 éjszakai roham nélküli betegen a leukociták, neutrofilek és eozinofilek számának statisztikailag szignifikáns növekedését mutatta éjszaka, különösen hajnali 4-kor egy AN-ban szenvedő betegnél. Korreláció volt a gyulladásos sejtek számának növekedése és a PEP csökkenése között ezekben az órákban. Napközben ez a minta nem erősödött. Mindez lehetővé tette M. Martin et al. (1991) azt sugallják, hogy a gyulladásos mechanizmus a hámkárosodással kombinálva alapvető tényező az éjszakai légzési zavarok kialakulásában. Ez a vélemény nem mond ellent S. Szefler et al. (1991).

A fiziológiai cirkadián ritmusok megváltoztatása

Ismeretes, hogy az AD-ban belső deszinkronózis van - az emberi test számos funkciójának cirkadián ritmusának dezorganizációja (Amoff, Wiener, 1984). Ind et al. (1989) az endogén cirkadián ritmusok közül a következőket különböztetik meg, amelyek valószínűleg befolyásolják az NA-t: fiziológiás, biokémiai, gyulladásos. Nagyon érdekes a légzés éjszakai romlásának és a hormonok cirkadián változásának összefüggése. A. Reinberg et al. (1963) összefüggést javasoltak az éjszakai hörgőgörcs és a 17-hidroxikortikoszteroidok alacsony vizeletürülése között. 1969-ben A. Reinberg et al. megerősítette azt a nézetet, hogy a keringő katekolaminok szintje csökken az éjszaka folyamán. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) összefüggést tárt fel a PEFR éjszakai romlása és a keringő szteroidok szintje között. Más tanulmányok nemcsak a PERF és a keringő katekolaminok csökkenésének szinkronizálását mutatták ki, hanem a kapcsolatot a hisztamin és a ciklikus nukleotidok szintjének csökkenésével is (P. Barnes et al., 1989). Érdekesek A. Reinberg 1972-ben elért eredményei, amikor az ACTH egészséges egyéneknél történő bevezetésével a következő mintákat határozták meg: a kortizol és a MOS maximális növekedését az ACTH 7 órai bevezetésével észlelték, a minimális - Korábban azonban M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) kimutatták, hogy a MOS ingadozása még a glükokortikoidok folyamatos adagolásának hátterében is megmaradt, ami teljesen összhangban van A. Reinberg (1980) korábban kifejtett véleményével. 1972) feltételezi, hogy egyes betegekben kortizol-rezisztens bronchiális effektor sejtek léteznek. Valószínűleg a hörgők átjárhatóságának és a vizelet katekolamin-kiválasztásának különböző cirkadián ritmusa kombinálható asztmás betegeknél. Ezen meglehetősen érdekes és ellentmondásos munkák alapján feltételezhető, hogy a glükokortikoid-mellékvese-elégtelenség AD-betegeknél hozzájárulhat az éjszakai görcsrohamok kialakulásához, nem az egyetlen patogenetikai mechanizmus.
Szefler S. (1991) munkájában nyomon követhetőek a mediátorok cirkadián ritmusának és a sejt receptor apparátusának változási mintái az AN-ban szenvedő betegek hormonszintjének vizsgálatával kombinálva. A perifériás vér limfocitáin lévő hisztamin, adrenalin, kortizol, cAMP és b-adrenerg receptorok plazmaszintjét 7 AN-ban szenvedő betegen, 10 egészséges egyénen, ill. 10 éjszakai rohamok nélküli asztmás hajnali 4-kor és 16-kor Minden vizsgált személynél 2-szeresére nőtt a hisztamin koncentráció a vérben 16 órakor, valamint a perifériás vér adrenalin-, kortizol-tartalma. Éjszakai csökkenésük mértéke nem volt azonos a vizsgált csoportokban, és az AN-ban szenvedő betegeknél érvényesült. Leginkább a hörgők átjárhatóságának változása és az adrenalintartalom közötti összefüggést vizsgálták. Szilárdan megalapozottnak tekinthető, hogy a keringő adrenalin szintjének hajnali 3-4 órakor bekövetkező csökkenése korrelál a hörgők átjárhatóságának romlásával, ami asztmás rohamokhoz vezet (M. Hetsel, 1981). A hörgők átjárhatóságának éjszakai romlása, amely egybeesik a vér adrenalinszintjének csökkenésével, arra utalt, hogy az endogén b-stimuláció éjszakai gyengülése a hörgők átjárhatóságának romlását okozhatja, mind a simaizom görcse, mind a hörgők degranulációja miatt. hízósejtek, ami a hisztaminszint emelkedését okozza. Egészséges emberekben az adrenalintartalom hasonló cirkadián változásai ellenére nem figyelhető meg a hisztaminszint növekedése. Ez nagy valószínűséggel annak köszönhető, hogy a nem szenzitizált hízósejtek ellenállóbbak, és normál működésükhöz elegendő az alacsonyabb szintű adrenostimuláció (G. Ryan, 1982). T. Clark és mtsai. (1984) az adrenalin éjszakai bevezetésével pozitív eredményt értek el a vér hisztaminszintjének csökkentésében. A b-stimulánsok szedése csökkentette a hörgők átjárhatóságának éjszakai csökkenésének mértékét az asztmás betegeknél, vagyis a hörgők átjárhatóságának cirkadián ritmusa nemcsak a szimpatikus-mellékvese rendszer működésétől függ, hanem más szabályozórendszerektől is.
Ismeretes, hogy éjszaka a vagus ideg hörgőszűkítő tónusa nő. Ezt a pozíciót megerősítették a vagotómiával és az ebből eredő jelentős hörgőtónuscsökkenéssel a kutyák REM alvása során végzett kísérletben (Sullivan et al., 1979). AN-ban szenvedő betegeken végzett klinikai vizsgálatokban (vak, placebo-kontrollos vizsgálatok) 30 mg-os intravénás atropin és 1 mg-os ipratropium-bromid porlasztón keresztül beadott 1 mg-os dózisa növelte a hörgők átjárhatóságát. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a kapott adatok mechanizmusai és értelmezése nehézkes. Megállapítást nyert tehát, hogy a cGMP szintje éjszaka csökken, amikor az n.vagus tónusa emelkedik, de a köztük lévő kapcsolat mechanizmusa nem tisztázott és tisztázásra szorul (Reinchardt et al., 1980). Arra is rámutattak, hogy a vagus blokád nem befolyásolja az epinefrin koncentrációját a vérplazmában. A hörgők hisztaminnal szembeni érzékenységének gátlása is javallott.

Nem adrenerg – nem kolinerg beidegzés (NANHI)

A NANHI fontos helyet foglal el a hörgők átjárhatóságának szabályozásában. A gátló és serkentő komponenseket tartalmazó NANH rendszer aktivitását jelenleg is intenzíven vizsgálják a belgyógyászati ​​klinikán. Valószínűleg a HANK rostok az egyetlenek, amelyek gátolják az emberi hörgő simaizomzatát. A károsodott hörgőtágító vazo-intesztinális nem adrenerg beidegzés AD-ban magyarázatot adhat a teljes hörgőszűkületre (Ollerenshaw és mtsai., 1989). Érzékeny neuropeptidek, beleértve a P-anyagot, a neurokinineket és a kalcitonint, felszabadulhatnak a C-rost-végződésekből az axon reflexmechanizmus esetleges bevonásával (P. Barnes, 1986). A bronchiális hiperreaktivitás is ki van téve a cirkadián ingadozásoknak. Azt a tényt, hogy a hisztamin és az allergének éjszakai belégzése során fokozódik a hörgők reakciója, számos munka kimutatta (De Vries, 1962; Gervais, 1972). A hörgők éjszakai hiperreaktivitásában a bronchomotoros tónus és a nyálkahártya permeabilitás növekedése, valamint a receptorok állapota játszik szerepet. Így a meglehetősen kiterjedt kutatások ellenére az éjszakai rohamok előfordulásának mechanizmusai ma még nem eléggé tisztázottak. Rendkívül nehéz egyetlen patogenetikai tényezőt azonosítani.
Az éjszakai asztma meglehetősen gyakori, összetett klinikai, morfológiai és patofiziológiai állapotként definiálható, amely a hörgők túlérzékenységén alapul. Ez különböző mechanizmusoknak köszönhető, beleértve a különböző fiziológiás cirkadián ritmusok aktivitásának növekedését (ritmikus változások a légutak lumenében, a szimpatikus, paraszimpatikus, NANHI változásai), valamint a kortizol keringési szintjének csökkenését. , adrenalin, amelyek gyulladáscsökkentő hatásúak. A jelenségek összessége a hörgők simaizomzatának görcsének kialakulásához, a kapillárisok permeabilitásának növekedéséhez, a légúti nyálkahártya ödéma kialakulásához, és ennek következtében a hörgők elzáródásához vezet. éjszaka.

Éjszakai asztma kezelés

Az AN természetére vonatkozó modern tanulmányok, amelyek feltárták az éjszakai hörgőszűkület okainak heterogenitását és sokféleségét, a 90-es évek elejéig létező e patológia kezelési megközelítéseinek áttekintését indították el. Meg kell jegyezni, hogy az AN már önmagában a betegek állapota feletti kontroll elvesztésére utal, és ezért a terápia aktivitásának növelését igényli (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan és mtsai, 1988). Meglehetősen ellentmondásosnak tekinthető az a kialakult vélemény, amely szerint az első lépés a megfelelő dózisú inhalációs szteroidok kijelölése (Horn, 1984; T. Clark és mtsai, 1984), vagy az orális hormonkészítmények orális rövid kúrája terápiával kombinálva b 2 - elhúzódó hatású agonisták, amelyek a hörgők hiperreaktivitásának jelentős csökkenéséhez és a hörgőfa nyálkahártyájának gyulladásának csökkenéséhez vezetnek (Kraan és mtsai, 1985). Azt hitték, hogy szóbeli b 2 - Az agonisták, ha egyszer este veszik be, megakadályozzák az éjszakai hörgőszűkületet a hörgők simaizomzatára gyakorolt ​​közvetlen relaxáló hatás és a hízósejtek közvetett hatása révén, amelyek a gyulladásos folyamatban részt vevő fő sejtek.
Sajnos a HA rezisztensnek bizonyult a hagyományos asztmaellenes terápiával szemben, és a légzés éjszakai romlása sok esetben a szervezet válasza a b 2 -agonisták dózisának növelésére a folyamatban lévő terápia során (Gastello et al., 1983). ), bár a hörgőszűkületet mindig gyorsan leállítják a hörgőtágítók (Pedersen, 1985; Rhind és mtsai, 1985). A b 2 -agonisták elhúzódó formáinak hízósejtekre gyakorolt ​​hatásait vizsgáló közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy ezek hatékonysága csökkenhet a gyulladásos plazmamembrán külső felületén kitett receptorok számának megváltozásával összefüggésben. a tracheobronchiális fa sejtjei és simaizomsejtjei (Neuenkirchen et al., 1990). Ezeknek a gyógyszereknek az orvosi gyakorlatban leggyakrabban használt inhalációs formái hozzájárulnak a betegek gyakori felébredéséhez, és ennek következtében megzavarják az alvást és destabilizálják a normális élettani ritmust. Ezért a b 2 elnyújtott formák kombinációja -agonisták membránstabilizáló gyógyszerekkel, amelyek iránt az érdeklődés sokszorosára nőtt, és ezért egyre fontosabbá válnak az AD-s betegek kezelésében (Stiles és mtsai, 1990). A különböző gyógyszercsoportok gyógyszereinél tovább tartva szeretném hangsúlyozni a hosszan tartó, szabályozott hatóanyagleadású gyógyszerek fontosságát, amelyek talán az egyetlen lehetőség az éjszakai asztma gyógyszeres kezelésében. Csúcstechnológiák alkalmazása az ilyen gyógyszerek létrehozásában, a betegek számára egyszerű használat, a töltőanyag magas fokú tisztítása és a mellékhatások minimális kockázata - ez az a néhány vitathatatlan tulajdonság, amely az ilyen gyógyszereket először is előtérbe helyezi. a gyógyszeres terápia kiválasztásakor.
Teofillinek(TF) az AD kezelésében használt fő gyógyszerek. Az elhúzódó („retard”) formák új lapot nyitottak az éjszakai asztmás rohamok kezelésében és megelőzésében (M. Martin et al., 1984).
A TF farmakológiai hatása a foszfodiészteráz gátlásán és a ciklikus adenozin-monofoszfát szövetekben történő felhalmozódásának fokozásán alapul, ami csökkenti a hörgők, az agyerek, a bőr, a vesék simaizmainak összehúzódási aktivitását, és gátolja a vérlemezkék képződését is. aggregálódik, és serkentően hat a légzőközpontra. Orálisan bevéve a TF-ek jól felszívódnak a gyomor-bél traktusban. A gyógyszer maximális koncentrációja 0,5-2 óra elteltével érhető el.Az élelmiszer jellege befolyásolhatja a TF biohasznosulását és plazmaszintjét, ami különösen fehérje diétával csökken (Fedoseev et al., 1987). Egészséges emberek plazmakoncentrációinak terápiás szintjén a TF 60%-a szabad formában van. A TF teljes clearance-e intravénás infúzió alatt 63,4 ml/perc, eliminációs felezési ideje 6,7óra (Fedoseev, 1987). A TF enterális és intravénás adagolásának felezési idejében nem találtak szignifikáns különbséget (6,6 és 6,1 óra). A felezési idő egyéni ingadozása 3-13 óra (Jonkman, 1985). Ezen túlmenően a teofillin metabolizmusa ki van téve a cirkadián változásoknak (Busse, 1985), és a napi adag esti beadása (Jonston et al., 1986) a legmagasabb plazmakoncentrációt a kora reggeli órákban produkálta, amikor a légzési elégtelenség kockázata fennáll. legnagyobb, kedvezően befolyásolt hörgők átjárhatósága (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Hagyományos 2-szeres bevitellel (elhúzódó 12 órás formák) írnak fel egy gyógyszert, az asztmás betegek reggelente nem tudják megfelelően kontrollálni a légzési nehézségeket, mivel éjszaka romlik a TF felszívódása, és lényegesen alacsonyabb koncentráció jön létre, mint nappal, különösen az időseknél (Schlueter, 1986). Govard (1986) vizsgálataiban a gyógyszert egyszer este adták be a maximális napi adagban. Egyetlen maximális adag nem növelte a mellékhatásokat, és ez az adagolási rend az AN-ban szenvedő betegeknél a legoptimálisabb. A TF hatásának elemzését éjszakai asztmában szenvedő betegek alvászavarának jellegére és mértékére Madaeva et al. (1993). Tanulmányok kimutatták, hogy a teopek gyógyszer 450 mg-os adagja egyszer este (lefekvés előtt) jelentősen csökkentette az asztmás rohamokat a kora reggeli órákban. Szignifikánsan javult a hörgőfán keresztüli éjszakai permeabilitás is, bár a légzési mintát a hipoventilációra való hajlam jellemezte. Szignifikáns javulás volt megfigyelhető az alvási apnoét és az NA-t kombináló betegek csoportjában is; az apnoe rohamok száma meredeken csökkent a teopec terápia során. Azonban, amint azt a vizsgálatok kimutatták, a TF-ek magát az alvás szerkezetét nem javítják, és sok esetben rontják a kezdetben jelentősen megváltozott minőségi és mennyiségi mutatókat, ami az AN lefolyására jellemző.
Így, bár számos tagadhatatlan előnnyel rendelkezik, a TF-monoterápiának számos jelentős hátránya van, amelyek élesen korlátozzák alkalmazását. Éppen ezért az elmúlt években számos kutató (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) olyan kombinációs terápiát kínál, amely kombinálja napi adag TF egyszeri adagja ciklopirrolon gyógyszer (zopiklon) terápiás dózisával. A ciklopirrolon sorozat készítményei nagymértékben kötődnek a központi idegrendszer GABA-receptor komplexéhez, ezáltal lerövidítik az elalvás időtartamát, csökkentik az éjszakai felébredések számát, miközben fenntartják a normál alvásszerkezetet (a REM arányának csökkentése nélkül). aludni benne és javítani az alvási ciklusokat). Az ajánlott adag 7,5 mg (1 tabletta) egyszeri adag lefekvés előtt, 2-4 hetes kúra során. A következő adagolási rend javasolt teofillin :
1. A kezelés első hete egyszeri 500 mg-os adaggal kezdődik lefekvés előtt:
. a 40 kg-nál kisebb testtömegű betegek egyszeri 250 mg-os adaggal kezdik;
. dohányosok számára a gyógyszer adagja 14 mg / testtömeg-kg, a feltüntetett adag 2 adagra osztva: 2/3 este lefekvés előtt, 1/3 reggel ébredéskor;
. szív- és érrendszeri betegségekben és károsodott májműködésben szenvedő betegeknél a gyógyszer adagja az 8 mg/ttkg.
2. 1 hét után állandó egyszeri adagra váltanak:
. 70 kg-nál kisebb testtömeggel - 450 mg lefekvés előtt;
. 70 kg-nál nagyobb testtömeggel - 600 mg lefekvés előtt.

Membránstabilizáló gyógyszerek

Ebből a gyógyszercsoportból a nátrium-kromoglikát a legnagyobb érdeklődésre számot tartó, amelynek hatása az allergiás reakció közvetítőinek felszabadulásának gátlásán alapul a „megtelepedett sejtekből” (a tüdőben a mediátor válasz gátlása megakadályozza mindkettő kialakulását immunológiai és egyéb ingerekre adott asztmás reakció korai és késői szakaszai). A gyógyszer jellemzője a plazmafehérjékkel való reverzibilis kapcsolat (körülbelül 65%), és nem érzékeny a metabolikus bomlásra, ezért változatlan formában ürül ki a szervezetből a vizelettel és az epével, körülbelül egyenlő mennyiségben. A második membránstabilizáló hatású gyógyszer az nedokromil-nátrium, melynek hatása a hisztamin, a leukotrién C 4 felszabadulásának gátlásán alapul , prosztaglandin D 2 és egyéb biológiailag aktív anyagok a hízósejtek (masztociták) populációjából és más, a hörgők gyulladásos válaszában részt vevő sejtekből. A gyógyszer hosszú távú alkalmazása csökkenti a hörgők hiperreaktivitását, javítja a légzésfunkciót, csökkenti az asztmás rohamok intenzitását és gyakoriságát, valamint a köhögés súlyosságát (Calhoun, 1992). A gyógyszer modern formái finom por és kimért aeroszol formájában csak a dózis 5% -át teszik lehetővé, hogy a légutakból a szisztémás keringésbe szívódjanak. A fennmaradó 95% kiválasztódik a tüdőből a kilélegzett levegő áramával, vagy leülepszik az oropharynx falára, majd lenyeli és az emésztőrendszeren keresztül ürül ki a szervezetből. Hangsúlyozni kell, hogy annak ellenére, hogy a nátrium-kromoglikát finoman eloszlatott por, a kapszula lenyelése esetén hatástalan, és a gyógyszer hatása csak a légúti nyálkahártyával való közvetlen érintkezésben alakul ki. Fisher, Julyas (1985) munkája szerint az AN-ban szenvedő betegek állapota az esetek 85%-ában jelentősen javult rendszeres használatával. Nyilvánvalóan a nátrium-kromoglikát az a gyógyszer, amely az AN-ban szenvedő betegek megelőző kezelésének alapja.
Glükokortikoszteroid gyógyszerek széles körben használják inhalációs formák formájában az asztma súlyos formáinak kezelésére. Lokálisan a hörgők nyálkahártyájára hatnak, gyulladáscsökkentő, antiallergiás és anti-exudatív hatásúak, helyreállítják a beteg hörgőtágítókra adott válaszát, azonban AN-ban szenvedő betegeknél nem találták széles körű alkalmazásukat. Kinevezésük kérdése ellentmondásos, hiszen ha reggel a maximális napi adagban alkalmazzák őket, akkor az éjszakai asztmás rohamok száma megnövekszik és súlyosbodik (Givern, 1984). Az inhalációs szteroidok használata ellentmondásoséjszakai asztmás rohamok enyhe és közepesen súlyos asztmában szenvedő betegeknél, és súlyos asztmában szenvedő betegeknél alapvető fenntartó terápiaként javasolt.
Szimpatomimetikumok erős hörgőtágítók. A szelektíven ható b 2 -adrenerg stimulánsok a legnagyobb hatásúak. Ezek a gyógyszerek ellenállnak a katekol-O-metiltranszferáz hatásának, megakadályozzák a hisztamin, egy lassan reagáló anyag hízósejtekből és a neutrofil kemotaxis faktorok (leukotriének és prosztaglandin D2) felszabadulását. Az éjszakai asztmás rohamok megelőzésében új oldalt jelentett ezen gyógyszerek elhúzódó formáinak létrehozása. Kétféle gyógyszer érdemel fő figyelmet: 1) a szalmeterol hidroxi-naftoesav sóján alapuló elhúzódó 12 órás formák; 2) szalbutamol-szulfáton alapuló, szabályozott felszabadulású gyógyszerkészítmények orális alkalmazásra. A hatóanyag felszabadulásának szabályozásának képessége lehetővé teszi az optimális terápiás koncentrációk éjszakai létrehozását, ami ennek megfelelően felveti a tartós hatás eléréséhez szükséges adagolási rend kérdését. Heins (1988) munkájában a szimpatomimetikumok és az elnyújtott hatású teofillinek összehasonlításakor a mellékhatások (tachycardia és tremor) érvényesültek a b 2 -agonistáknál. Hasonló adatokhoz jutottak Scott (1987) munkájában. Arnaud et al. (1991) 49 éjszakai asztmás rohamban szenvedő betegnél próbálták kimutatni a szimpatomimetikumok elhúzódó formáinak hatását AN-ban szenvedő betegeknél a lassú felszabadulású TF-hez képest. A vizsgálat eredményeként a TF alkalmazásakor súlyosabb mellékhatásokat találtak, mint a szimpatomimetikumok esetén (tremor, tachycardia). Az asztmás rohamokból való felébredések száma szignifikánsan csökkent mindkét csoport esti gyógyszeradagjával, a szimpatomimetikumok hatékonysága pedig az alacsonyabb koncentráció ellenére is szignifikánsan magasabb volt. A bronchiális átjárhatóság indikátorai egyformán javultak a TF és a szimpatomimetikumok alkalmazásával. Ennek alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az AN-ban szenvedő betegeknél a szimpatomimetikumokat részesítik előnyben az éjszakai asztmás rohamok megbízható kontrollja érdekében. Dahl, Harving (1988) munkájában kimutatták, hogy a szimpatomimetikumok 12 órás formáinak aeroszolos esti felírásakor AN-ban szenvedő betegeknél a hörgők átjárhatóságának mutatói jelentősen javultak. A 12 órás tablettaformák alkalmazásakor (Koeter, Postma, 1985) - a napi adag 2/3-a este és a napi adag 1/3-a reggel - hasonló összefüggést figyeltek meg. A szimpatomimetikumok és glükokortikoszteroidok összehasonlító vizsgálatában (Dahl, Pederson, 1989) a szimpatomimetikumokat részesítették előnyben, bár egyes esetekben csak ezek együttes alkalmazása bizonyult hatásosnak. A szimpatomimetikumok és az antikolinerg szerek összehasonlító elemzése nem mutatott szignifikáns különbséget az átjárhatóság mérése során (Wolstenholme, Shettar, 1988). A különböző években nyert adatok ellentmondásosságát egyaránt okozhatja a gyógyszer előállítási technológiai folyamatának tökéletlensége (a segédanyagtól, a hatóanyagok nagyságától és a készítmény formájától függően), valamint a gyógyszerkészítmény elemzésének hiánya. a gyógyszer hatása az éjszakai alvás jellegére, mélységére, ciklikusságára és a cirkadián ritmus változásaira HA-ban szenvedő betegeknél, mivel az utóbbiak jelentős variabilitásnak és kóros variabilitásnak vannak kitéve különböző farmakológiai anyagok hatására (Dahl, Pederson, 1990).
A szimpatomimetikumok, a TF és kombinációjuk éjszakai teljesítményre gyakorolt ​​hatásának értékelése

Az éjszakai asztmás roham vagy fulladás a légszomj utolsó, kifejezett foka. Ez azt jelenti, hogy ilyen pillanatokban az ember akut levegőhiányt érez a normál légzéshez, és egy hirtelen támadás miatt félelem jelenik meg az életéért. A fulladás több okból is kialakulhat egy személyben. Ezek a légutakba jutó idegen testek, a hörgőkben vagy a gégeben kialakuló daganat, bronchiális asztma, tüdőrák, tüdőgyulladás, légmell. Az éjszakai asztmás rohamok a szív- és érrendszer betegségei miatt lehetségesek: szívinfarktus, szívbetegség, szívburokgyulladás.

Maga a fulladás jelensége azzal magyarázható, hogy a támadás idején az oxigén leáll a vérbe, és légúti elzáródás lép fel. Napközben azonban az embert semmilyen fizikai tevékenység során nem zavarhatja a légszomj. Tehát az asztmás rohamok és az éjszakai köhögés a következő okok miatt fordulhat elő:

• bronchiális asztma, amely megsérti a hörgők átjárhatóságát a tüdőben;
• , amely megsérti a hörgőfa szerkezetét, és a szívizombetegséghez hasonlóan a vérpangás oka a tüdőkeringésben;
• asztma szívelégtelenségben, ami szintén a tüdőkeringés torlódásának köszönhető.

Bronchiális asztma éjszaka

Az éjszakai asztmás rohamokat több tényező is okozhatja. Például a tüdő megtelhet túlzott mennyiségű vérrel, ami az idegrendszer tónusának csökkenését okozza. Ezenkívül a támadás oka lehet az ágyban lévő személy helyzetének megváltozása. A legtöbb ember, aki ilyen problémával szembesül, nagyon nehezen viseli el az éjszakai fulladást. Ebben az állapotban a beteg folyamatosan igyekszik több levegőt felszívni a szájával, a bőrt hideg verejték borítja, nem ritka a tachycardia.

Amikor diagnosztizálják, az orvos egyértelműen hallja az erős sípoló légzést és a crepitusot a tüdő alapja felett. És a következő szakaszokban sípoló légzés lesz a légzőszervek teljes felületén.

Az éjszakai asztmás esetek több mint fele a beteg megnövekedett vénás nyomása miatt következik be. Ez még vizuálisan is látható: a nyaki vénák a szokásosnál jobban megduzzadnak. Egy ilyen diagnózissal nemcsak a tüdő károsodik, a máj megnövekedhet, a bőr alatti szövetek megduzzadnak, és a szívelégtelenség egyéb jelei is megjelennek.

Az éjszakai fulladásos rohamok bal kamrai elégtelenség esetén is előfordulnak. Ebben az esetben valószínűleg összetéveszt egy ilyen tünetet egy normál köhögéssel.

Vissza az indexhez

Asztmás roham éjszaka: mit tegyünk?

A hirtelen támadással járó éjszakai pánik nemcsak a beteget, hanem a körülötte lévőket is nagyon ijesztő lehet. Ilyen helyzetben nagyon fontos, hogy egy kiegyensúlyozott, magabiztos és nyugodt ember legyen mellette és segítsen. Képesnek kell lennie arra, hogy elsősegélyt nyújtson és enyhítse a bronchiális asztma tüneteit.

Először is, a beteget meg kell szabadítani minden szűk ruházattól, amely összeszoríthatja a testet és megzavarhatja a megfelelő légzést. Ezután gondoskodjon arról, hogy a helyiségben folyamatosan friss levegő áramoljon, és segítsen a támadás során olyan kényelmes testhelyzetet választani, amely megkönnyíti a légzést és a köhögést. A következőt tartják a legjobb és helyes megoldásnak: ültesse le a pácienst egy lóháton lévő székre, miközben döntse a szék támlájára úgy, hogy súlyát a kezére adja.

Van egy módszer forró vízzel, amelynek hőmérséklete körülbelül 40 ° C. Le kell engednie a karját vagy a lábát. Ugyanakkor a karok a könyökízületeknél hajlíthatók, és ha leengedjük a lábunkat a vízbe, akkor az izomlazítást úgy érhetjük el legegyszerűbben, ha a térdünket behajlítjuk és egyszerűen gőzöljük. Ezzel az eljárással mustártapaszokat használhat. A lábakra és a kezekre helyezik őket.

A legfontosabb dolog az, hogy biztosan tudjuk, hogy a mustár nem okoz allergiás reakciókat az emberben. Ha a támadás oka nem a bronchiális asztma, hanem a szívelégtelenség, akkor a szív és a mellkas területét ecet, víz és só oldattal átitatott ruhával dörzsölheti. De tüdőbetegségek esetén az ilyen borogatás ellenjavallt. Abban az esetben, ha nem ismeri a támadás pontos okát, jobb, ha nem kísérletezik, és hagyja, hogy a beteg levegőhöz jusson.

Ha azt látja, hogy este a bronchiális asztma közelgő rohamának tünetei vannak, akkor a hagymás borogatás segít megelőzni. Ehhez 2 hagymát ledarálunk egy reszelőn, és a kapott masszát a lapockák közötti területre helyezzük. Fedje le a helyet papírral, egy ruhával, és tekerje be a beteget egy gyapjúsállal. Az ilyen borogatást 3 órán át kell tartani, majd továbbra is melegnek kell lennie.

Abban az esetben, ha a fulladás mégis megtörtént, ezt a technikát használhatja annak enyhítésére. Fektessük a beteget a hátára, és kilégzéskor két tenyérrel 10-szer nyomja meg a mellkasát. Ez segít abban, hogy több levegőt lélegezzen be a tüdejébe.

Vissza az indexhez

Asztmás rohamok kezelése

Az éjszakai asztmás roham nem csak köhögés, hanem a szövődmények valószínűsége, sőt a halál kockázata is. A szervezet nem tud sokáig ellenállni normális oxigénellátás nélkül. Ezért a beteget orvosának folyamatosan ellenőriznie kell.

Minden fulladásban szenvedő betegnek egyéni kezelési tervre, gyógyszeres kezelésre és folyamatos monitorozásra van szüksége.

Maga a kezelés a betegség kialakulásától függően változhat. Ha Ön először tapasztal éjszakai asztmás rohamokat, és nem tudja, kihez forduljon, akkor sürgősségi orvosi segítségre van szüksége. A diagnózist pedig kardiológus, allergológus, pulmonológus vagy pszichoterapeuta vizsgálata után kell felállítani.

Nem mindenki tudja, de ma az asztma az egyik leggyakoribb betegség a bolygón. A probléma mértéke a következő: a Földön az emberek legalább 5%-a szenved bronchiális asztmában, egyes országokban pedig a lakosság 10, sőt 15%-a, és számuk folyamatosan növekszik. A bronchiális asztmában szenvedő betegek alvás közben nagyon gyakran légzési rendellenességeket tapasztalnak. Ráadásul az erre a betegségre jellemző éjszakai asztmás tünetek és rohamok mellett számos betegnek van obstruktív alvási apnoéja is. Az apnoéban azonban az esetek többségében az ember szubjektíven nem érzi magát megfulladtnak, és ahogy neki látszik, nem ébred fel. Objektíven az ilyen légzésleállások a szervezet oxigénéhezéséhez vezetnek alvás közben.

Az asztma és az obstruktív alvási apnoe kapcsolata

A bronchiális asztma és az alvási apnoe kombinációja nem ritka. És a lényeg nem csak az, hogy mindkét betegség gyakori, ami azt jelenti, hogy egy betegnél két probléma jelenléte egyszerűen valószínűségszámítással lehetséges. Hazai és külföldi szakértők legújabb klinikai vizsgálatai szerint átlagosan a bronchiális asztmában szenvedő betegek 25%-a szenved obstruktív alvási apnoe szindrómában, ami jelentősen meghaladja az alvási apnoe általános népességen belüli szokásos prevalenciáját. Ezenkívül minél súlyosabb az asztma egy betegnél, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy alvási apnoéban szenved.

Miért nem teljesen érthető az alvási apnoe és a bronchiális asztma kombinációja. Felmerült, hogy ennek egyik oka az allergiás nátha és a felső légutak duzzanata lehet. Az orrlégzés nehézsége ahhoz a tényhez vezet, hogy az ember alvás közben elsősorban a száján keresztül kénytelen lélegezni. Az ilyen „rossz” légzés hozzájárul a garat falainak megnövekedett rezgéséhez, rezgésük a horkolás hangjaival jelenik meg.

Teljesen biztonságos és rendkívül hatékony hardveres technika az obstruktív alvási apnoe kezelésére. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az alvási apnoe megszüntetése további hozzájárulást jelent az alapbetegség lefolyása feletti optimális kontroll eléréséhez.