Sertés fertőző gastroenteritis (TGS). Sertés vírusos gyomor-bélgyulladás (sertés fertőző gyomor-bélhurut, Doyle- és Hitchings-kór)
A sertés fertőző gasztroenteritise (TGS) akut, erősen fertőző betegség, főleg 2 hetes malacoknál, amely hányással, hasmenéssel és kiszáradással nyilvánul meg. Az újszülött malacok morbiditása és mortalitása a betegség akut lefolyásában elérheti a 100%-ot. Az idősebb malacoknál a betegség klinikai tünetei általában hiányoznak, és nincs halálos kimenetel. Az érintett kocák gyakran lázasak, hasmenésesek, és csökkent vagy kiesik a tejtermelés. A betegséget számos, intenzíven fejlett sertéstenyésztéssel rendelkező országban regisztrálják, és a hatékony megelőzési eszközök hiánya miatt komoly gazdasági károkat okoz. A TGS fő jellemzője, hogy az
az egyik legkifejezettebb, nagyon halálos helyi fertőzés. A malacok életük első 10 napjában a legsebezhetőbbek a THS-re. Gyakran fertőzötten születnek, vagy a születést követő első órákban és napokban fertőződnek meg. Nem immunis állományban a betegség akut lefolyása esetén legfeljebb 24-48 óra telik el a fertőzés és a betegség klinikai megnyilvánulása között.
Ilyen körülmények között a malacokat csak kolosztrumból és tejből nyert anyai antitestek védhetik meg. A J1 aktogén immunitás akkor hatékony, ha kellően magas titerű antitestek folyamatosan jelen vannak a malacok bélüregében, legalább az élet első hetében.
Ceteris paribus szerint a laktogén immunitás hatékonysága közvetlenül függ az elfogyasztott kolosztrum és tej mennyiségének specifikus aktivitásától. A THS-ből származó malacok előfordulási gyakorisága és mortalitása általában alacsonyabb a magas tejtermelésű anyaállatoknál vagy néhány alomnál. A vírus célsejtjeként az enterocitákon kívül, amelyek vereségét a vékonybél bolyhjainak sorvadása kíséri, az alveoláris makrofágok, valamint a mandulák és esetleg más szervek sejtjei szolgálhatnak. A beteg malacok mandulájának sejtjeiben még gyakrabban mutatták ki a THC vírus antigénjét, mint a jejunum sejtjeiben. A betegséget immunitás és az IgA-val és IgG-vel kapcsolatos VNS képződés kíséri. A lábadozó kocák kolosztrumában, majd tejében az ilyen antitestek több hétig jelen vannak. A gyógyult vagy korábban természetesen fertőzött kocákból származó malacok a kolosztális antitestek miatt ellenállóak a betegséggel szemben. A THC specifikus megelőzése továbbra is sürgető probléma. Számos tanulmány ezen a területen még nem eredményezte az aktív profilaxis hatékony eszközeinek kidolgozását, bár számos inaktivált és élő vakcinát, illetve ezek alkalmazási módszerét javasolták. Ennek oka a THS pato- és immunogenezisének sajátosságai, valamint általában a kifejezett, hosszú távú nyálkahártya immunitás kialakításának nehézségei a lokális fertőzésekben.
Az inaktivált vakcinákat sertés eredetű egyrétegű primer vagy folyamatos sejttenyészetekben növesztett vírusból állítják elő, általában olajadjuváns felhasználásával. A formalint leggyakrabban a vírus inaktiválására használják. A vírus antigén tulajdonságai ugyanolyan jól megmaradtak a vakcinában, ha formaldehidet vagy etilénimin dimert használtak a vírus inaktiválására. Az emulgeált vakcina antigenitása magasabb volt, mint az adszorbeált vakcináé. A vemhes kocák vakcinázását kifejezett szerokonverzió (BHA G.230) kísérte, a háromnapos malacok védettsége a kísérleti fertőzés során 70,9% volt.
Számos és aktivált vakcina különbözik egymástól, elsősorban a vírus sejttenyészetben való átjutásának időtartama és az összetételükben található vírusantigén koncentrációja szerint. Általában az inaktivált vakcinákat intramuszkulárisan adják be a kocáknak kétszer 7-10 és 2-4 alkalommal.
héttel a fialás előtt. Amerikában, Európában és Ázsiában alkalmaztak ilyen vakcinákat. Az inaktivált emulgeált vakcina 2 ml-es kétszeri intramuszkuláris injekció után kifejezett szerokonverziót okozott vemhes kocákban. A fialás napján a BH antitestek titere 7,5-9,0 log2 volt. Az 1-15 napos malacok vérszérumában az anyai antitestek titere 6,0-6,5 log2 tartományban volt. A vakcina magas immunogenitását gyártási körülmények között igazolták. Mivel a kocák intramuszkuláris immunizálása a túlnyomórészt szisztémás immunitás kialakulásának eredményeként gyenge védőhatást vált ki, túlnyomórészt IgG szintézissel, az inaktivált vakcinák alkalmazását korlátozni kezdték, és előnyben részesítették az élő vakcinákat. A legyengített THC vírustörzseket virulens törzsek sorozatos passzálásával nyertük primer tenyészetekben és sertés eredetű állandó sejtvonalakban. Körülbelül 40 passzázs szükséges a virulencia észrevehető csökkenéséhez. A sertés eredetű transzplantált sejttenyészetben a sorozatos passzálás során bekövetkezett attenuáció időtartamának négyszeres különbsége nem befolyásolta szignifikánsan a két attenuált THC vírustörzs antigén és immunogén tulajdonságait.
A Fort Dodge által előállított élő vakcinát kétszer intraudentálisan és intramuszkulárisan tesztelték vemhes kocákon. A malacok biztonsága a kísérleti fertőzés során körülbelül 80% volt. Az első vakcinabeadási módnál a kolosztrumban és a tejben a VNA titer 2-3-szor magasabb volt, de ez az oltási mód a gyakorlatban nem alkalmazható. Az élő vakcinát szájon át kétszer adták be: először a vemhesség 6. hetében, a második alkalommal - 3 héttel az ellés előtt. A beoltott állatok immunitást fejlesztettek ki, amint azt az újszülött malacok THS elleni védelme is bizonyítja a járvány idején.
Az intramuszkuláris vakcinázás alacsony hatékonysága miatt megkezdődött a vemhes kocák nem hagyományos immunizálási módszereinek kutatása. Sok kutató élő vakcinákat adott be orálisan, intranazálisan és a tőgyben. Bár néhány esetben kielégítő eredményeket értek el, a kombinált immunizálási módszer mégis ígéretesnek bizonyult. A RIMS törzsből származó élő vakcina vemhes kocáknak kétszer intramuszkulárisan beadva kevésbé kifejezett védelmet nyújtott a malacok számára, mint szájon át. A legmagasabb szintet a kocáknak az ellés előtt 4-6 héttel orálisan és intramuszkulárisan - 2 héttel az ellés előtt - az optimális emlékeztető hatás elérése érdekében a kocák kombinált beadásakor észlelték.
Ron-Merier (Franciaország) egy legyengített törzsből származó vakcinát (GASTERIFFA) ajánlott fel két formában, két alkalmazásra. A fenyegetett sertéstelepen 2-3 hónapig. a terhességet szájon át kell beoltani és utána
- nap - intramuszkulárisan. A diszfunkcionális gazdaságban a sertések először és másodszor kapnak intramuszkuláris vakcinázást. A vakcinázást magas szintű laktogén immunitás kíséri.
Mindkét fenti megoldás a különböző priming útvonalak ellenére ugyanazon az elven alapul - a nyálkahártya immunrendszerének közös, i.e. szoros immunológiai kapcsolat fennállása a bél, a bronchoalveoláris szövet és az emlőmirigy között. Az elsődleges helyi stimuláció (az első esetben a belek, a második a légutak) után az ellés előtti ismételt intramuszkuláris immunizálás az IgA szintézisének és szekréciójának növekedését okozta kolosztrummal és tejjel. Az osztott alegység vakcina, amely adjuvánssal kevert peplomer glikoproteinnek tűnik, aktív immunitást váltott ki az anyákban, és passzív immunitást az utódokban.
Az NPO NARVAK egy meglehetősen hatékony inaktivált emulgeált vakcinát fejlesztett ki. A kocákat intramuszkulárisan 3 ml-es adaggal vakcinázzák a vemhesség 70-75. és 90-100. napján. A cseresüldőket is beoltják a termékenyítés előtt. A vakcinázás magas szintű kolosztraimmunitást vált ki, és a malacok legalább 90%-át megvédi a betegségtől és az elhullástól az akut THS-ben a nagy sertéstelepeken.
Az 1980-as években elterjedt a THC vírus természetesen legyengített légúti variánsa, amely vízszintesen könnyen átterjedt, sertésekben perzisztenciát okozva. Ennek köszönhetően Európában megszűnt a THC specifikus profilaxisának problémája. Az Egyesült Államokban azonban, amikor egy hasonló vírus kering a sertéspopulációban, a THC specifikus megelőzése továbbra is sürgető probléma marad. Hasonló a helyzet Oroszországban és Ázsiában is. A TGS vírus új változatát, a sertés légúti koronavírust (PRC) néhány országban alkalmazták sertések TGS elleni immunizálására.
Sertések vírusfertőzései Sertések fertőző gastroenteritise (Gastroenteritis infectiosa suum)
Meghatározás. A sertések fertőző gastroenteritise (TGS) egy erősen fertőző, akut fertőző bélbetegség, amelyet hányás, legyengítő hasmenés, az állati szervezet gyors kiszáradása jellemez, és az állatok, különösen a malacok 10-14 napig tartó elhullásával jár. életkorának.
A betegség hirtelen jelentkezik, a sertések minden korcsoportban fogékonyak rá. Mindazonáltal a kéthetes korig a malacok a legérzékenyebbek. Az eset az állatok életkorától függően változik. Az 1-7 napos malacok között 90-100%, a 28 napos malacok között nem haladja meg a 25-50%-ot (25).
Történelmi hivatkozás. A fertőző gasztroenteritist először Doyle és Hutchings amerikai kutatók írták le 1946-ban sertéseknél, és bizonyították vírusos természetét és a vírus patogenitását malacoknál. További járványkitöréseket észleltek Japánban (1956), Nagy-Britanniában (1957), Kanadában (1964), valamint Európa, Ázsia és Afrika számos országában. A prevalencia Európában körülbelül 100%.
epidemiológiai adatok. A sertések fertőző gyomor-bélgyulladását azok a biológiai mintázatok jellemzik, amelyek számos fertőző betegségben rejlenek, pl. a járványos folyamat három láncszemének jelenléte: a fertőző ágens forrása, a fertőzés módjai (mechanizmusa) és a fogékony állatok sertéseinek fertőzése.
A fertőzés kórokozójának forrása a beteg és felépült állatok - vírushordozók. A beteg állatok a fertőzést követő két hónapon belül széklettel választják ki a vírust. A vírus koncentrációja a székletben különösen magas a betegség kezdetén, amikor a vizes széklet szennyezi a környező tárgyakat. A TGS-vírust 3-5°C-ra hűtött belsőségben és húsban tárolják, amelyet a beteg és felépült sertések levágása után nyernek 15 napig.
A fertőzés főként táplálkozási úton, ritkábban aerogén útján történik. A vírus átvitele akkor következik be, amikor egészséges állatok érintkeznek beteg állatokkal, takarmányon, vízen, kiszolgáló személyzeten és szállításon keresztül. Nem kizárt, hogy az állatok levegőben lévő cseppekkel megfertőződnek. Megfigyeléseink azt mutatják, hogy a legtöbb esetben a THC kórokozója a prosperáló gazdaságokba kerül (importálódik) beteg és felépült állatokkal - vírushordozókkal, valamint nem fertőtlenített melléktermékekkel és vágóhídi hulladékkal. Ezek a fő módjai a TGS kórokozójának a virágzó gazdaságokba való bejuttatásának.
Külföldi és hazai tudósok szerint a laboratóriumi állatok nem érzékenyek a TGS-vírusra. A kutyák és rókák THS kórokozójával történt mesterséges fertőzését követően azonban a koronavírus 2 hétig a széklettel ürült ki. Kutyákban a vírus bejutása után vírussemlegesítő antitesteket mutatnak ki. Megállapítást nyert, hogy a seregélyek kiválasztják a THC-vírust, miután gasztroenteritiszben szenvedő malacok béldarabjaival etették őket legfeljebb két napig. A tudósok gyakran összefüggésbe hozzák a TGS-gócok megjelenését a seregélyek repülésével.
A fertőző gastroenteritis járványos vagy enzootikus formában fordul elő. A TGS járványos formája akkor figyelhető meg, amikor a fertőzést olyan sertéstelepekre juttatják be, ahol az állatok nem rendelkeznek immunitással a TGS vírussal szemben, és érzékenyek erre a betegségre. A TGS-járványok néhány nappal azután jelentkeznek, hogy a sertéseket nem működő gazdaságból importálják, különösen a tenyészsertés és vaddisznó, valamint a takarmány, állati termékek behozatala után. Általában néhány napon belül a betegség minden korcsoportba tartozó sertéseket érint. A betegséget hirtelen fellépő hasmenés jellemzi, amely gyorsan terjed minden korú állat között, amely a sertésállomány közel 100%-át lefedi. Az újszülött malacok és a szoptató kocák súlyos THC-ben szenvednek. Az újszülött malacok elhullási aránya 10 napos korig 80-90%, 2-3 hetes - 20-30%, elválasztott malacok - 3-4%, felnőtt állatok - kevesebb, mint 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) a kísérletben a malacok nagy érzékenységét mutatta ki a TGS vírussal szemben, életkoruktól függően. Az 1, 7, 14, 28 és 45 napos újszülött malacok előfordulási gyakorisága a Miller TGS vírus járványos törzsével kísérleti fertőzésben 100% volt. A TGS vírussal kísérletileg fertőzött malacok elhullási aránya: 1-7 napos korban - 100%, 14, 28 és 45 napos korban - 70, 50 és 30% volt. A malacok TGS-sel szembeni életkori rezisztenciáját az 1. ábra mutatja. Az A.I. Sobko és E.A. Krasnobaeva (1987) szerint a 10 naposnál fiatalabb, újszülött malacok elhullási aránya 80--90% vagy több, 2--3 hetes - 20--30%, elválasztott - 3--4%, felnőtt sertés - kevesebb, mint 1%.
Az újszülött malacok incidenciájára és mortalitására vonatkozó megfigyeléseink a THC vírus virulens törzsével való kísérleti fertőzésük során, valamint a sertéstelepeken a járványkitörések során fellépő természetes fertőzés során a fertőző gyomor-bélhurut kórokozójának magas fertőzőképességét mutatták ki ebben az életkorban. A Grodno régió egyik sertéstelepén 1990-ben, a THS elsődleges akut kitörése során, 200 koca újszülött malacainak 90-100%-a 5-7 napon belül elpusztult.
A TGS egyik jellemzője megjelenésének szezonalitása. A betegséget leggyakrabban az őszi-téli-tavaszi hónapokban rögzítik. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a hideg évszakban a vírus jobban ellenáll a külső tényezőknek, mint nyáron, magas hőmérsékleten.
A THS-járvány időtartama a sertéstelep típusától és méretétől függően változik. A nagyüzemek folyamatos szaporodási rendszere mellett a betegség járványa hosszú hónapokig (sőt évekig) húzódik a kocák folyamatos egész éves fialása és a THS-re fogékony fiatal állatok termelése miatt. Kisméretű sertéstelepeken a THS-járvány időtartama 3-4 hétre korlátozódik. A betegség kezdetén fertőzött kocák 3 hét után immunitást szereznek, amit a kolosztrumon és a tejen keresztül továbbadnak az újszülött malacoknak. A THS-ből felépült kocákból származó malacok általában 1-1,5 hónapig ellenállnak a betegségnek. Az elválasztás utáni időszakban gasztroenteritisz alakulhat ki náluk a kolosztraimmunitás elvesztése miatt.
P.I. Pritulin (1975), THS az év bármely szakában előfordulhat. A sertéstelepeken a járványok rendszerint a kocák tömeges ellési és elválasztási időszakaiban ismétlődnek. A fertőző gasztroenteritisz kialakulását és terjedését elősegítik a nem kielégítő életkörülmények, az állatok nem megfelelő takarmányozása, az éles étrendváltás, a hipotermia és a túlmelegedés, valamint ezek hosszú szállítása. A fenti stressztényezők mindegyike csökkenti a szervezet ellenálló képességét, hozzájárul a sertés vírusos gasztroenteritisz előfordulásához és súlyosbítja annak lefolyását.
THS enzootikumot figyeltek meg olyan nagy sertéstelepeken, ahol a kocák egy korábbi THS fertőzés eredményeként szereztek immunitást. Néhány hónap elteltével feszültsége csökken, és a 6--7 naposnál idősebb malacoknál gyomor-bélhurut jelentkezik, az alom egyes malacainál a betegség enyhe formában megy végbe. A betegek nem mindig hánynak. A TGS ezen formájával az eset nem haladja meg a 10--20%-ot. A kocák általában nem betegszenek meg. A vírusos gasztroenteritisz enzootiája általában a vírus farmon való fennmaradásával, a nagyon fogékony malacok jelenlétével (folyamatos fialás rendszere) vagy a nem immunis, a TGS vírusra érzékeny sertések gyakori behozatalával függ össze. .
A TGS enzootikus formájának sajátossága, hogy az újszülött malacok között rendszeresen előfordul a gastroenteritis. Megállapították, hogy a leggyakrabban a kocákból származó fiatal állatok - első alom - betegednek meg, amelyekben alacsony a TGS-vírus elleni specifikus antitestek szintje (különösen a korai elválasztáskor). Ha az elülső kocák fialása az idősebb kocák fialásával egy időben történik, az első kategóriába tartozó állatokból származó beteg malacok gyomor-bélgyulladása átterjedhet egy másik kategóriájú kocából származó malacokra. Ezzel kapcsolatban V.I. Varganov et al. (1979) a THS szempontjából kedvezőtlen telepek rehabilitációja során célszerűnek tartja a főkocák felhasználási feltételeinek kiterjesztését 6-7 fialásra, illetve az általános állományból izolált első almos kocák fialását.
A fertőző gasztroenteritisz jelentős gazdasági károkat okoz a sertéstelepeken, ami a szopós sertések 80-90%-ig terjedő elhullásából áll. A felépült állatok növekedésében és fejlődésében lemaradnak, a súlygyarapodás csökken.
A kórokozó biológiai tulajdonságai. A fertőző gastroenteritisz (sertés fertőző gastroenteritisz vírusa) kórokozója a Coronaviridae családba, a Coronavirus nemzetségbe tartozik. Virionjai morfológiailag kerek vagy ovális alakú pleomorf részecskéknek tűnnek, egy spirális szimmetriájú nukleokapszidból állnak, amelyben a vírusgenom be van zárva, egy lipoprotein héjból, amelynek felületén klub alakú (körte alakú) folyamatok találhatók. (tövis), egymástól távol, és napkoronára hasonlítanak. Innen a koronavírus elnevezés. A vírus genomja egyszálú lineáris fragmentálatlan RNS-molekula. A fertőzött hámsejtek ultravékony metszeteiben a TGS vírus virionjai 65-95 nm átmérőjűek. A TGS vírus referenciatörzse a Doyle és Hutchings által az USA-ban izolált Purdue törzs.
A TGS vírus érzékeny a lipid oldószerekre (éter, kloroform), nátrium-dezoxikolátra, hőre labilis és 56°C-on 30 percig, 50°C-on 60 percig inaktiválódik. A vírus nem változtatja meg virulens tulajdonságait pH 4-ről 9,0-ra. Fagyasztva tárolva sok hétig életképes marad.
A TGS vírus érzékeny a fényre, valamint a fertőtlenítőszerek hatására: 0,5% formaldehid, 2% nátrium-hidroxid, 20% frissen oltott szuszpenzió és 2,5% aktív klórt tartalmazó fehérítő szuszpenzió káros a TGS kórokozójára. Szobahőmérsékleten sötétben a vírus fertőző aktivitása 3 napig nem változik, míg fényben egy nap alatt 99%-kal csökken. A vírus mínusz 20--70°C hőmérsékleten 1-2 évig stabil, antibiotikumokra (penicillin, streptomycin, nystatin stb.) nem érzékeny.
A TGS vírus patogén a sertések számára. A legérzékenyebbek az 1--7 napos újszülött malacok és a gnotobiota malacok. Az újszülött malacok 1000-szer érzékenyebbek a THC vírusra, mint a felnőttek.
A TGS vírus egyes járványos törzseinek és izolátumainak virulenciája eltérhet az állatoktól. A vírus sorozatos passzálása sertés eredetű sejttenyészetekben csökkenti a virulenciát és gyengíti azt. Amikor a THC vírus legyengített törzseit újszülött malacokban passzálják, a patogenitás gyakran visszatér eredeti állapotába (reverzió).
A TGS vírus tenyésztéséhez a malacokat megfertőzik, majd a vékonybélben eltávolítják tőlük, vagy érzékeny sejtkultúrákat használnak. Beteg állatokban a vírus a vékonybél bolyhjait (jejunum, duodenum) borító hámsejtekben lokalizálódik. A TGS vírussal fertőzött malac nyombél- vagy jejunális szövetének 1 g-ja 10 6 fertőző dózist tartalmaz a kórokozóból.
A kórokozó tenyésztése. A vírus citopatogén hatásának (CPE) hiánya a sejttenyészetben eleinte hátráltatta tulajdonságainak tanulmányozását. A sertésvese sejtkultúrájában CPP-t okozó SHizuoka törzs Japánban történő izolálásáról szóló jelentés után számos tanulmányt végeztek a vírus szaporodásával kapcsolatban sertésherék sejtjeiben, sertés magzati veséjében, és a pajzsmirigy. A malacok heréjének és veséjének elsősorban tripszinnel kezelt sejtjei voltak a legérzékenyebbek a TGS vírusra, és elfogadhatók voltak az izolálásra. A SPEV és IBRS folyamatos sejttenyésztése alkalmatlannak bizonyult a koronavírus izolálására.
Megállapították a tripszin stimuláló hatását a TGS vírusra a plakkok képződése során. A koronavírus TO-163, Ukiha és Niigata törzsei által képzett plakkok száma 2,6-3,5-szeresére nőtt, amikor tripszint juttattak a vírusba, miután annak 4°C-on 2 órán át adszorpcióját követően 37°C-on 2 órán át inkubáltuk. 1 óra.
A TGS vírus járványos állattörzseinek sejttenyészetre gyakorolt citopatogén hatása hiányozhat vagy jelentéktelen lehet az első passzálásokban. Ez a sejttenyészet TGS vírusizolátummal szembeni érzékenységétől függ. A vírus kifejezett citopatogén hatása egy érzékeny sejttenyészetre leggyakrabban több egymást követő passzálást követően nyilvánul meg. A CPD-t a sejtek lekerekítése és az egyrétegű rétegtől való elválasztása jellemzi.
Általános szabály, hogy a különböző laboratóriumokban izolált TGS vírusok azonosak vagy antigénikusan közel állnak a referenciatörzsekhez. Ugyanakkor a szakirodalomban is megjelentek arról, hogy a koronavírushoz hasonló, beteg sertésekből izolált CV-777 vírus bélkárosodást okoz malacokban, de lassabban szaporodik. A jelenlegi adatok tükrében a nevezett koronavírus-törzs járványos hasmenést okoz sertéseknél. Antigén tulajdonságai eltérnek a TGS vírusétól.
A fertőző gostroenteritis patogenezise. A TGS vírus orálisan vagy noso-orálisan jut be az emésztőrendszerbe. Az állatok fertőzésének aerogén útja nincs kizárva. A vírus savakkal szembeni rezisztenciája lehetővé teszi, hogy életképes maradjon a gyomor savas környezetében, ahol nem szaporodik. A vírus replikációja a vékonybélbolyhokat borító hámsejtekben 5-6 órával a fertőzés után következik be. A bélbolyhok ezen hámsejtjei biztosítják a tápanyag felszívódását. A vírus replikációja következtében a bolyhok hámsejtjeiben pusztulásuk következik be. A bolyhok sorvadnak és zsugorodnak, hámjukat köbös váltja fel. A vírus nem szaporodik a kocka alakú hámsejtekben. A tápanyagok adszorpciójáért felelős hámsejtek elpusztulása a TGS vírus által, a bolyhos atrófia a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, víz stb. emésztésének és felszívódásának romlásához vezet a szervezetben. Ennek eredményeként a hasmenés a fertőzés után 12-24 órával jelentkezik.
A beteg malacok nagy mennyiségű folyadékot veszítenek, ami súlyos kiszáradáshoz vezet. Ennek eredményeként az anyagcsere zavart okoz, acidózis alakul ki. A THS-ben érintett malacoknál diszbakteriózis alakul ki, amely a tejsavbaktériumok számának csökkenésével és a rothadó mikroflóra növekedésével jár. A THS szövődményeit az enteropatogén Escherichia coli, a clostridia és más mikroflóra okozza.
Az állatok elhullása a betegség után 1-5 nappal következik be kiszáradás és mérgezés következtében. A felépült malacokban a vékonybélbolyhok hámsejtjeinek regenerációja a fertőzés után 3-4 nappal következik be, a hasmenés a következő 2-3 napban megszűnik.
A sertések fertőző gastroenteritise patogenezisének egyik jellemzője, amely megmagyarázza a vírus aerogén átvitelének lehetőségét, a koronavírus azon képessége, hogy a sertések légzőrendszerében - az orrnyálkahártya hámsejtjeiben és a tüdőben - szaporodjon. A koronavírus légúti replikációja miatt tüdőgyulladás alakul ki.
A fertőző gastroenteritis klinikai tünetei sertésekben. A malacok fertőző gastroenteritisz vírussal való természetes fertőzésének lappangási ideje 12 órától 5 napig tart. Átlagosan 1-3 nap. Felnőtt állatoknál 1-7 nap. A THS klinikai tünetei és lefolyása közvetlenül az állatok életkorától függ. A malacoknál a betegség tipikus klinikai tünete a hirtelen fellépő hányás, amelyet gyorsan fellépő hasmenés, mellbimbókilökődés, letargia és zsúfoltság követ.
A betegség első klinikai tünetei a születés után néhány órán belül, de gyakrabban - 2-3 napig - észlelhetők. A széklet általában vizes, sárgászöld, ritkán szürke. A székletben aludttej-rögök lehetnek. A malacok sörtéi ürülékkel szennyeződnek, aminek következtében a bőr piszkossá, ragacsossá válik. Gyorsan csökken az állatok súlya, kiszárad és lesoványodik, a malacok morbiditása és mortalitása 2 hetes korig magas. A betegség klinikai tüneteinek súlyossága, időtartama és kimenetele egyenesen arányos az állatok életkorával. Így az 5 napos kor előtt fertőzött malacok elhullása 100%, 6-10 napos korban pedig 67%, 11-15 napos korban 30, 15-105 napos korban 3,5% (66). Így a malacok többsége a betegség klinikai tüneteinek megjelenését követő 2. és 7. napon elpusztul THS miatt.
A THS klinikai tüneteit idősebb malacoknál és felnőtt sertéseknél depresszió, részleges vagy teljes étvágytalanság, valamint rövid távú hasmenés és hányás jellemzi egyes állatoknál. A betegség 1-5 napig tart, ritkábban - 1-2 hétig, és általában gyógyulással ér véget. Beteg kocáknál a tejelválasztás gátlása, csökkentése vagy teljes megszűnése figyelhető meg. A hypo- vagy agalactia a betegséget követő 3-7. napon kezdődik náluk. Beteg állatoknál az étvágy helyreáll, és az általános állapot normalizálódik.
A fertőző gastroenteritis diagnózisa klinikai és járványtani adatok, kóros és anatómiai elváltozások, valamint laboratóriumi vizsgálatok alapján komplexbe kell helyezni.
A THC előzetes diagnózisát a betegség klinikai, epidemiológiai és patológiai adatai alapján lehet felállítani. A malacok fertőző gyomor-bélhurutának klinikai tüneteit, amint azt már leírtuk, egyes állatoknál hányás, gyomor-bélhurut (vizes, sárgászöld ürülék), zsúfoltság, a malacok sörtéinek és bőrének szennyeződése és sötétedése, valamint a malacok gyors kiszáradása jellemzi. állatokat.
A járványügyi adatok elemzésekor figyelembe veszik a különböző korcsoportú sertések hirtelen fellépő hányásának és hasmenésének tényezőjét, gyakran függetlenül a takarmányozási és állattartási körülményektől. Meg kell azonban jegyezni, hogy az állatok takarmányozási és tartási feltételeinek különféle megsértése gyakran „kiváltó” mechanizmus a betegség kialakulásához. Figyelembe kell venni a betegség magas fertőzőképességét és gyors terjedését, az újszülött malacok megbetegedésének és mortalitásának nagy százalékát az életük első napjaiban (10-14 napos korig). Figyelembe kell venni azt is, hogy a fertőző gastroenteritis akut lefolyását általában 3-4 hét elteltével szubakut, enzootikus forma váltja fel. A morbiditás és mortalitás százalékos aránya 50%-ra csökken.
A betegségben elpusztult malacok tetemeinek boncolásakor a gyomor felpöndörödött tejet tartalmaz, a gyomorfenék nyálkahártyája sötétvörös, helyenként egyszeri bevérzésekkel. A 12 nyombél, jejunum és részben csípőbél nyálkahártyája ödémás, kipirosodott. A mesenterialis nyirokcsomók lédúsak, megnagyobbodtak, hiperémikusak. A parenchymalis szervekben (szív, tüdő, máj) nem találhatók látható kóros elváltozások. Gyakran a nehezen szétválasztható vesekapszula alatt apró, pontos vérzések találhatók.
A TGS-ben elhullott malacok vékonybeléből (jejunum, ileum) származó anyag szövettani vizsgálata során a vékonybélbolyhok hámjának dystrophiáját és felületi elhalását mutatják ki. Felnőtt sertéseknél a boncoláskor hurutos gyomor-bélhurut képét találják.
A fertőző gastroenteritis klinikai, epizootológiai és patológiai-anatómiai jellemzőiben hasonló a hasmenés szindrómával járó vírusos etiológiájú egyéb fertőző betegségekhez (epizootikus vírusos hasmenés, rotavírusos betegség, sertés enterovírusos gastroenteritis). Mindegyikük klinikailag gastroenteritisben nyilvánul meg. Ezért klinikai, járványtani és patológiai-anatómiai adatok alapján gyakorlatilag nehéz megkülönböztetni a vírusos gastroenteritist. Ebben a tekintetben szükség van laboratóriumi kutatásokra és laboratóriumi diagnosztikai módszerek alkalmazására.
A THC megbízható diagnózisa 10 naposnál fiatalabb újszülött, koca alatti vagy tehéntejjel vagy meleg tejes tápszerrel, például „Detolakt”-mal mesterségesen táplált malacokon végzett biológiai vizsgálattal végezhető el. Ebből a célból a malacokat olyan gazdaságból importálják, amelyről ismert, hogy mentes a szeronegatív kocák fertőző gyomor-bélgyulladásától. A malacokat levágott beteg állatokból származó 20%-os steril, mikrobamentes szuszpenzióval vagy kóros anyag szűrletével oltják be. A bioassay akkor tekinthető pozitívnak, ha a kísérleti malacok a fertőzést követő 2-3. napon megbetegednek, és a TGS-re jellemző klinikai tüneteket (hányás, hasmenés, kiszáradás) mutatnak. A 3-5. napon az állatok általában elpusztulnak. A kontroll malacokat steril Hank-oldattal fecskendezzük be. Nem szabad megbetegedniük és egészségesek maradniuk.
A bioassay költséges módszer a THS diagnosztizálására, és beállítását szükség esetén a Fehérorosz Köztársaság Mezőgazdasági és Élelmiszerügyi Minisztériuma Állat-egészségügyi Főigazgatóságának vagy a Fehéroroszországi Minisztérium Állat-egészségügyi Osztályának engedélyével kell elvégezni. Az Orosz Föderáció mezőgazdasága és élelmezése.
Laboratóriumi módszerek a fertőző gastroenteritis diagnosztizálására a TGS vírus antigénjének kimutatásán alapulnak a RIF-ben, az RDP-ben, a TGS vírus sejttenyészetben gastroenteritisben szenvedő állatokból történő izolálásán, valamint a TGS vírus elleni specifikus antitestek kimutatásán az RN-ben vagy RNHA-ban.
Az immunfluoreszcencia reakció (RIF) a TGS vírus antigénjének kölcsönhatásán alapul a fluorokrómmal konjugált specifikus antitestekkel (fluoreszcens izotiocianát - FITC). A keletkező antigén-antitest komplex fluoreszcens mikroszkópban ultraibolya sugarak hatására zölden világít.
A fertőző gasztroenteritisz diagnosztizálására a BelNIIEV-nél egy tesztrendszert fejlesztettünk ki a THC vírus antigénjének kimutatására a RIF-ben, amely egy sor diagnosztikai készletet tartalmaz ehhez a reakcióhoz. A készlet a következőket tartalmazza: FITC-vel jelölt nyúl-specifikus immunglobulin G a TGS-vírushoz; normál nyúl G-globulin FITC-vel jelölt; specifikus nyúlszérum a TGS-vírusra; normál nyúlszérum.
Előkészületként a TGS vírus antigénjének kimutatására a RIF-ben a vékonybél faláról, diagnosztikai célból elejtett malacok mesenterialis nyirokcsomóiról készült kenet-lenyomatok, amelyeket zsírtalanított üveglemezekkel a bél vágott felületére állítottak elő. szövetet vagy nyirokcsomót használnak. Ezen kívül a beteg malacok beleiből és parenchymás szerveiből (tüdő, lép, vese, mesenterialis nyirokcsomók) 20%-os szuszpenzióval fertőzött, fedőlemezeken növesztett sejttenyészetből származó készítményeket használtak fel erre a célra. 24-48 órával a sejttenyészet fertőzése után a sejteket tartalmazó fedőlemezeket eltávolítottuk a kémcsövekről, és üveglemezekre helyeztük.
Azt is megállapították, hogy a vizsgálathoz szükséges anyag kiválasztásának ideje a betegség kezdetétől THS-ben szenvedő malacoknál jelentősen befolyásolta a vizsgálat hatékonyságát. Abban az esetben, ha a kóros anyagot (vékonybél szakaszok, mesenterialis nyirokcsomók) legkésőbb a VTHC klinikai tüneteinek megjelenését követő első napon elejtett malacokból vették, 3-4 keresztezésnél a lumineszcencia a betegek 70,8%-ában volt kimutatható. esetek. Ha az anyagot a betegség után 6-7 nappal elejtett malacokból vették, csak az esetek 23%-ában találtak pozitív eredményt. Ez nyilvánvalóan annak tudható be, hogy a beteg malacoknál a vékonybél bolyhainak hengeres hámja elpusztul, és helyére kocka alakú hám képződik, amelybe a vírus nem hatol be, ezért nem található meg benne.
A THC diagnosztizálására szolgáló egyéb expressz módszerek közé tartozik egy tesztrendszer a transzmissziós gasztroenteritisz diagnosztizálására az agargél diffúziós precipitációs reakcióban (RDP). A reakció lényege, hogy a specifikus antigének és antitestek az agargélben a lokalizációs helyekről egymás felé diffundálnak, és egymással kölcsönhatásba lépve kicsapódási sávokat (vonalakat) képeznek az agarban. A reakciókomponensek diffúziós sebessége molekulatömegüktől függ. Minél nagyobb a molekulájuk, annál lassabb a diffúzió, és fordítva. A reakció az antigén és a vele szembeni antitestek bizonyos mennyiségi arányában nyilvánul meg. A reakcióhoz szükséges: 1% agar gél, specifikus nyúl TGS vírusra kicsapó szérum, pozitív specifikus antigén, normál nyúlszérum, negatív (kontroll) antigén és teszt antigének.
A reakció 2 változatban van: makro- és mikromódszer. A reakció makrováltozatát agar agáron hajtják végre Petri-csészékben, a mikrováltozatot üveglemezeken. Elfogadhatóbb az RDP makro verziója. Ehhez 25,0 ml olvasztott agart adunk a Petri-csészékhez. A fagyasztott agar rétegében speciális bélyegzővel 5-6 mm átmérőjű lyukakat készítettek: 1 lyuk - központi, 6 lyuk - periférikus. A furatok közötti távolság 4--5 mm. Minden lyuk aljára 1 csepp olvadt agart adtunk, hogy megakadályozzuk a komponensek szivárgását az agarréteg alatt.
A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha a specifikus kicsapó szérumot tartalmazó üreg és a vizsgált antigén között kifejezett kicsapódási vonal van, amely simán átmegy a specifikus szérumot és a pozitív antigént tartalmazó üreg közötti precipitációs vonalba, zárt hatszöget képezve a gélben. A kontrollban (specifikus kicsapó szérum és negatív antigén; normál nyúlszérum és pozitív kicsapó antigén) nincsenek precipitációs vonalak.
A THC vírus antigénjének kimutatására szolgáló RDP specifikus és meglehetősen érzékeny reakció, és klinikai, járványtani, patológiai és anatómiai adatokkal kombinálva lehetővé teszi a fertőző gastroenteritis diagnosztizálását.
A TGS vírus izolálása érdekében a kóros anyag virológiai vizsgálatát a TGS vírusra érzékeny sejttenyészetvonalon végzik. Leggyakrabban erre a célra a malac vesesejtek, herék és a malacok pajzsmirigyének elsődleges tripszinezett tenyészetét használják. Nagy jelentősége van a kóros anyag mintavételi módszerének a vírusizoláláshoz. Folyékony nitrogént tartalmazó Dewar-edényben vagy jeges termoszban a hasmenéssel elejtett malacok érintett vékonybél-szelvényeit, tüdejének, lépének, veséjének és májának darabjait a laboratóriumba küldik. A kóros anyagból Hank-oldatban 20%-os szuszpenziót készítünk, 3--4 ezer fordulat/perc sebességgel centrifugáljuk. 30 percen belül. Antibiotikumokat adnak a felülúszóhoz. 4 0 C hőmérsékleten tartva 6 órán át, centrifugálva 6000 rpm-en 30 percig. A sterilitás vizsgálata után a felülúszót a sejttenyészet megfertőzésére használjuk. Minden minta anyagából 0,2 cm 3 -t készítsünk 4 kémcsőben sejttenyésztéssel, amelyből előzőleg eltávolítjuk a táptalajt, és az egyrétegű sejteket Hank-oldattal mossuk. Az anyag termosztátban 37 0 C-on 30-60 percig tartó inkubálása után minden kémcsőbe 0,8--1,0 cm 3 hordozóközeget (199-es táptalaj) adunk. A TGS kórokozója citopatogén hatásának (CPE) azonosítására a sejttenyészetet naponta 5-7 napon keresztül mikroszkópos vizsgálatnak vetjük alá.
Ha az anyag 1. passzálásakor nincs CPD, több egymást követő passzálást hajtunk végre sejttenyészetben. A CPE általában a 3-7. szakaszokban nyilvánul meg, és a sejtek duzzanata, lekerekítése és az üvegből való kilökődés jellemzi. Ha egy vírusizolátumot izolálnak, azt a sejttenyészetben végzett semlegesítési reakcióban, antiszérum felhasználásával azonosítják.
A vírus izolálása azonban még nem bizonyítja, hogy ez okozza a malacok gyomor-bélhurutát. Szükséges a betegség malacokban való reprodukálása a malacok kísérletileg TGS vírusizolátummal történő megfertőzésével. Ily módon bebizonyosodott, hogy a beteg állatokból izolált vírus patogén malacokra, és etiológiai ágens a gyomor-bélhurut kialakulásában.
A THC diagnosztizálásához elegendő a vírus antigénjének kimutatása. Erre a célra RIF-et, RDP-t és ELISA-t használnak.
A TGS vírus elleni antitestek kimutatása retrospektív módszer a betegség diagnosztizálására. Ebből a célból neutralizációs reakciót (RN) alkalmaznak beteg és gyógyult sertések vérszérumával és a TGS-vírussal végzett szövettenyészetben. Az RN-ben legalább 10 koca vérszérumát vizsgálják, a betegség kezdetétől számított 2-3 hét elteltével, majd ismét 14-21 napos időközönként. A TGS vírus elleni vírussemlegesítő antitestek maximális titere 3 héttel a betegség kezdete után jelenik meg. A felépült állatok szervezetében a semlegesítő antitestek 3-12 hónapig megmaradnak.
A TGS retrospektív diagnosztizálására indirekt hemagglutinációs tesztet (RIHA) is alkalmaznak. A specifikus antitesteket beteg és felépült sertések páros vérszérumaiban határozzák meg.
Transmissibilis gastroenteritis suum. A Coronaviridae családba tartozó RNS-vírus által okozott fertőző, akut betegség. A betegség minden korcsoportba tartozó sertéseket érint, és hányás, legyengítő hasmenés, kiszáradás és magas, akár 70-100%-os mortalitás jellemzi a malacok életük első 10 napjában (D.F. Osidze, 1987).
Történelmi hivatkozás. A betegséget először Hurt írta le az USA-ban (1934). A betegség vírusos etiológiáját Hutchings és Doyle állapította meg az Egyesült Államokban (1946). Ezt követően a betegséget Japánban (1956), Angliában (1957) állapították meg. Jelenleg a betegséget számos európai országban, Amerikában, Japánban, Ausztráliában és Afrikában regisztrálták. A betegség nagy károkat okoz a fiatal állatok nagy (akár 100%-os) mortalitása, valamint a gyógyult kocák szaporodási képességeinek csökkenése miatt.
Etiológia. A betegség kórokozója egy gömb alakú, 70-100 nm méretű, csak sertésekre patogén RNS vírus. A vírust a pajzsmirigy primer tripszinezett sejtjeiben, a malacok veséjében és heréjében, a sertés embrió veséjében és a tüdő hámsejtjeiben tenyésztik.
A vírus meglehetősen stabil a külső környezetben, 4 ° C-on legfeljebb 3 hónapig, szobahőmérsékleten legfeljebb 45 napig életképes, a vírus 10 napig életképes a gyomor tartalmában. A közvetlen napfény 2 napon belül elpusztítja a vírust. 80-100°-on 3-5 perc alatt megsemmisül. 4%-os formaldehid oldattal 10 percig, 2%-os nátrium-hidroxiddal 20-30 percig, fehérítővel 6 percig inaktiválják.
járványtani
adat. Minden korú sertés fogékony a betegségre, de az élet első napjaiban élő malacok a legérzékenyebbek. A fertőzés forrása a beteg és felépült állatok, vágótermékek, valamint takarmány, víz, gondozási cikkek, kiszolgáló személyzet overallja.
A fertőzés az emésztőrendszeren vagy a légzőrendszeren keresztül történik. A vírus hordozói lehetnek kutyák, macskák, patkányok, egerek. A betegség járványos és járványos formában fordulhat elő. Beteg sertéseknél a vírushordozó 2 hónaptól egy évig vagy tovább figyelhető meg.
Patogenezis. A vírus táplálékon vagy légúti úton bejutva a szervezetbe a vékonybél nyálkahártyájában szaporodik és más szervekbe is bejut. Így 19 óra elteltével a vírust megtalálták a gyomor-bélrendszerben, a mesenterialis csomópontokban, a vesékben és 5 nap múlva a tüdőszövetben. Ebből az a következtetés vonható le, hogy a vírus elsősorban a vékonybél nyálkahártyájában, majd a tüdőben és a vesében szaporodik (Hoper, Haeltermann, 1966). Az állatok halálának oka a parietális emésztés megsértése a bélnyálkahártya bolyhjainak sorvadása következtében.
A betegség klinikai képe. A lappangási idő 16-20 órától 3 napig tart. A malacok betegsége hányással, vizes, zöldessárga, kellemetlen szagú széklettel és aludttejdarabokkal, kiszáradással nyilvánul meg. A malacok letargikussá, zsúfolttá válnak, a bőr piszkos, nedves. Választott sertéseknél és hízósertéseknél, valamint kocáknál a betegség tünetei az étvágycsökkenésre vagy -hiányra, egy naptól több napig tartó hasmenésre és hányásra korlátozódnak. Néhány laktáló kocának láza, hányása, hasmenése, majd agalaktiája van.
kóros elváltozások. A főbb változások a gyomorban (az aludttej tartalmában, a betegség későbbi szakaszaiban a gyomorfalon, vérzések, fibrines gyulladások, sőt fekélyek) és a vékonybélben (hurutos vagy hurutos-vérzéses gyulladás) figyelhetők meg. ). A bélfodor nyirokcsomói és a mesenterialis nyirokcsomók duzzadtak és hiperémiásak.
Lép gyakran hipertrófiás vérzésekkel vagy vérzéses szívrohamokkal.
Vesevérzés a kapszula alatt, vemhes kocáknál a hólyagban. A mikroszkópos vizsgálat megállapítja a vékonybél nyálkahártyájának bolyhjainak sorvadását.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. Telepítés epizootológiai, klinikai, patoanatómiai adatok alapján, figyelembe véve a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit: pH, vírusizoláció, malacokon végzett bioassay, elektronmikroszkópos vizsgálat, immunfluoreszcencia - szövettenyészetekben az érintett szervek metszeteiben. A retrospektív diagnózishoz RNGA-t kínálnak. Nagyon nehéz a diagnózis felállítása, mivel az újszülött malacok gyomor-bélhurutának etiológiáját vírusos, bakteriális és táplálkozási eredetű tényezők okozhatják. Ezért a fő figyelmet a differenciáldiagnózisra kell fordítani, kizárva a hemagglutináló encephalomyelitist, a rotavírust, az enterovírust, a TSE-szerű és egyéb fertőzéseket.
Immunitás. A természetesen beteg kocák természetes és általános humorális immunitást is kialakítanak. Képződésében a fő szerepet a JgA osztály szekréciós antitestei játsszák. Egy újszülött malac belébe kerülve megakadályozzák, hogy az antigén tejjel és kolosztrummal kerüljön a sejtbe. Minél nagyobb az antitestek aktivitása a tejben, annál hosszabb a malacok immunitása.
Megelőző és ellenőrző intézkedések
alapja a vírus gazdaságba való bejutásának megakadályozása. Az exportálás előtt minden értékesítendő sertést megvizsgálnak a TSE és az RNHA vírus elleni antitestek jelenlétére. Az állatokat nem exportálják a gazdaságból, ha a szérum antitest-titere 1:16 felett van. Ugyanezt a tevékenységet végzik a más országokból importált állatállományt tartó gazdaságokban is. A kapcsolattartás csak azonos járványhelyzetben lévő gazdaságok között megengedett. A cserekocák fialása csak erre a célra kialakított helyiségekben, a főkocáktól elkülönítve történik, tekintettel a malacok vírussal szembeni nagy érzékenységére.
A vírus elpusztítására forró fertőtlenítőszereket használnak, a fémtárgyakat fújólámpával vagy gázégővel zárják le. Minden egészséges kocát a jelenlegi irányelvek szerint vakcináznak. A korlátozó intézkedéseket legkorábban 8 héttel távolítják el. miután a betegség jelei enyhültek. A sertésfejet ezután TSE szeropozitívnak tekintik. A korlátozások feloldása után a kocasüldők áthelyezése hizlalótelepre engedélyezett. A gazdaság javítása érdekében minden szeropozitív állatot szisztematikusan leselejteznek. 6 havonta A TSE-negatív kocákat és kanokat szerológiailag szűrjük. Ha a tenyészsertések kevesebb mint 20%-ánál mutatnak ki ellenanyagot, minden pozitívan reagáló állatot eltávolítanak a gazdaságból.
sertések vírusos gasztroenteritise (Gastroenteritis viralis suum), fertőző gyomor-bélhurut, fertőző gyomor-bélhurut, a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának hurutos-vérzéses gyulladásával jellemezhető vírusos betegség, amely hasmenéssel, hányással, kiszáradással nyilvánul meg. V. g. s. fejlett sertéstenyésztéssel rendelkező országokban tartják nyilván, nagy gazdasági károkat okoz a gazdaságnak az állatok elhullása, súlygyarapodásuk csökkenése, valamint az orvosi és megelőző intézkedések költségei miatt.
Etiológia. A betegség kórokozója a Coronaviridae családba tartozó, egyszálú RNS-t tartalmazó koronavírus, a virion mérete 80-150 nm. A vírus malacvese sejttenyészetben szaporodik anélkül, hogy az első passzálások során bármilyen citopátiás hatást mutatna. Az állatokban a virémia időszakában a vírus a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, valamint a parenchymalis szervekben található. Környezeti körülmények között a kórokozó gyorsan elveszíti virulenciáját. Nál nél t 50-60(º)) C 1 órán belül elveszti patogenitását, t 80-100(º)) C-on 5 percen belül inaktiválja a vírust. A kiszáradt kóros anyagban legfeljebb 3 napig hal meg t – 28(º)) C-on 3 évig virulens marad. A vírus ellenáll a fenolnak, az antibiotikumoknak; 4%-os formaldehid oldattal inaktiválva 10 percig, 2%-os nátrium-hidroxid oldattal - 20-30 percig, fehérítővel - 6 percig. A vírus nem patogén laboratóriumi állatok számára.
Epizootológia. A fertőző ágens forrása a beteg sertés. NAK NEK BAN BEN.G.Val vel. minden korú sertés fogékony; minél fiatalabb az állat, annál érzékenyebb a vírusra, különösen a 10 napos korig tartó szoptatós malacok érzékenyek. Az állatok a betegséget követő 2-3 hónapon belül ürülékkel és hányással választják ki a kórokozót a szervezetből. A fertőző ágens átviteli tényezői - szennyezett takarmány, víz és a külső környezet egyéb tárgyai; A vírus hordozói rágcsálók, kutyák, macskák, seregélyek és más madarak. A fertőzés főleg táplálék útján, esetleg aerogén úton történik. A betegség kitörése a vírushordozó sertések virágzó gazdaságokba történő behozatalával függ össze. Ha a betegség először fordul elő a gazdaságban, az a malacok csaknem 100%-os elhullását okozza életük első napjaiban. Az idősebb fiatal állatok letalitása 30-40%, a felnőtt állatok 3%. A megjelenés és a gyors terjedés BAN BEN.G.Val vel. hozzájárulnak a szervezet ellenálló képességét csökkentő kedvezőtlen tényezők kialakulásához.
Immunitás. A betegségből felépült állatok immunitást szereznek, de ennek időtartama és intenzitása változó. A felépült kocák kolosztrummal továbbítják a vírussemlegesítő antitesteket a szopós malacoknak. Az ilyen kolosztrák immunitás rövid életű.
Lefolyás és tünetek. A lappangási idő 2-5 nap. A fő klinikai tünet minden korcsoportban a sertéseknél a hasmenés. A láz csak a betegség kezdetén hiányzik vagy átmeneti. A legsúlyosabb betegség 10 napos malacoknál fordul elő, és levertség, hányás, szoptatás megtagadása kíséri. Unatkoznak a malacok. A vizes szürkés-zöld ürülék önkéntelenül ürül ki. Szinte az egész utód elpusztul a betegség 3-5. napján. Az elválasztott malacoknál és a felnőtt sertéseknél a betegség jóindulatúbban zajlik le, étvágycsökkenéssel, hasmenéssel és lesoványodással jellemezhető. Elválasztott és kocasüldők esetén szövődmények lehetségesek hurutos bronchopneumonia és krónikus gyomor-bélhurut formájában.
kóros elváltozások. Boncoláskor a malacok hurutos vagy hurutos-vérzéses gyulladást találnak a gyomor és a vékonybél nyálkahártyáján. A gyomrot bőségesen vagy részben megtelik alvatlan tejjel. A vékonybél nyálkahártyája szürkés-bordó színű, zavaros nyálkával borított, helyenként fekélyes. A belek tartalma vizes, sárgásszürke-vörös; gázbuborékok vannak. Felnőtt sertéseknél hurutos és nagyon ritkán vérzéses gastroenteritist találnak. A szövettani vizsgálat jellegzetes vonást tár fel - a vékonybél villi sorvadását.
A diagnózis felállítása járványtani, klinikai és patoanatómiai adatok, valamint laboratóriumi vizsgálat eredményei (RNGA, MFA, RN és nehéz esetekben a kocák ellés előtti 6-7 nappal végzett biológiai vizsgálata). BAN BEN.G.Val vel. megkülönböztetni a colibacillosistól, a szalmonellózistól, a pestistől, az anaerob vérhastól, a rotavírus fertőzésektől és az emésztőrendszeri hasmenéstől.
Kezelés. Az antibiotikumokat a bakteriális szövődmények megelőzésére használják.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. Figyelmeztetésre BAN BEN.G.Val vel. intézkedik a virágzó gazdaságok védelméről (az állat-egészségügyi szabályok egyértelmű végrehajtása, az újonnan érkezett állatállomány karanténba helyezése, vizsgálata BAN BEN.G.Val vel. satöbbi.). Betegség esetén karanténba helyezik a sertéstelepet, állat-egészségügyi intézkedéseket hajtanak végre (a betegek elkülönítése és kezelése, fertőtlenítés 2-3%-os nátrium-hidroxid oldattal, vemhes kocák vakcinázása 35-40 nap és 15 nap). -21 nappal ellés előtt stb.) Az in-line fialás rendszerrel a túra malacokat a királynők termékenyítésének 2-3 hónapra történő leállításával vezetik be.
Ukrajna Agrárpolitikai Minisztériuma
Harkov Állami Állatorvosi Akadémia
Epizootológiai és Állatorvosi Menedzsment Tanszék
Absztrakt a témában:
"Sertés vírusos gastroenteritis"
Készítette:
FVM 9. csoport 3. éves hallgatója
Bocherenko V.A.
Harkov 2007
Terv
1. A betegség meghatározása
2. Történelmi háttér, megoszlás, veszélyességi fok és kár
3. Kórokozó
4. Epizootológia
5. Patogenezis
6. Lefolyás és klinikai manifesztáció
7. Patológiás anatómiai jelek
8. Diagnózis és differenciáldiagnózis
9. Immunitás, specifikus profilaxis
10. Megelőzés
11. Kezelés
12. Ellenőrző intézkedések
1. A betegség meghatározása
sertés vírusos gastroenteritis (lat. - Gastroenteritis infectiosa suum; angolul - Transmissible gastroenteritis; infectious gastroenteritis, transmissible gastroenteritis, Doyle and Hutchings-kór, HCV) sertések erősen fertőző betegsége, hurutos-vérzéses gyomor-bélhurut jellemzi, és hányás, hasmenés, kiszáradás formájában nyilvánul meg. a test és a magas mortalitású malacok életük első 2 hetében.
2. Is T szóbeli utalás, kérdezés T sérülés, veszélyességi fok T és és kár
A betegséget először Doyle és Hutchings írta le az USA-ban (1946). Aztán Japánban (1956), Nagy-Britanniában (1957) és számos európai országban, valamint hazánkban is felfigyeltek rá.
A betegséget a világ minden intenzív sertéstermeléssel rendelkező országában regisztrálják, és jelenleg gyakorlatilag nincs olyan nagy sertéstelep, ahol ne fordult volna elő vírusos gyomor-bélhurut. A betegség nagy gazdasági károkat okoz.
376 az újszülött malacok magas előfordulási gyakorisága és 100%-os elhullása, a hízósertések élőtömeg-gyarapodása (3 ... 4 kg-ig), valamint az állat-egészségügyi intézkedések költsége miatt.
3. Kórokozó
A kórokozót először Tayima japán kutató izolálta (1970). A Coronaviridae családba tartozó, Coronavirus nemzetségbe tartozó burkos, pleomorf DNS-t tartalmazó hemadszorbeáló vírus, 60...160 nm átmérőjű virion, melyet a napkoronára emlékeztető, klub alakú folyamatok glikoprotein rétege borít.
A glikoprotein "korona" indukálja a vírussemlegesítő antitestek szintézisét a szervezetben. A vírus epitheliotrop, a vékonybél hámsejtjeiben, a tüdő alveoláris makrofágjaiban és a mandulákban szaporodik és halmozódik fel. Könnyen alkalmazkodik és reprodukálódik a sertésszervek primer és transzplantált sejtjeinek citoplazmájában anélkül, hogy az első passzázsokban CPP-t okozna. A különböző országokban izolált vírustörzsek szerológiailag azonosak, de van immunológiai különbség a bélmező és a tenyésztési törzsek között. A vírus antigénikus rokonságban áll a malacokban encephalomyelitist okozó hemagglutináló koronavírussal, valamint a kutyák koronavírusával és a macska fertőző hashártyagyulladását okozó koronavírussal.
A vírus ellenáll a tripszinnek, az epesavaknak és a pH 3,0 és 11,0 közötti változásainak. Lefagyasztva a vírustartalmú anyagot legfeljebb 18 hónapig tárolják, 56 °C-ra melegítve 30 perc alatt, 37 °C-on 4 nap alatt, szobahőmérsékleten 45 nap alatt inaktiválódik. A beteg sertések folyékony ürülékében a napon inaktiválódik 6 órán át, árnyékban - 3 napig. A fenol (0,5%), formaldehid (0,5%), nátrium-hidroxid (2%) oldata 30 percen belül elpusztítja a vírust.
4. Epizootológia
Érzékenyebbek csak minden korú és fajtájú sertés, évszaktól függetlenül, és az újszülött malacok, különösen az élet első heteiben (2...3 hét). Természetes körülmények között a kutyák is fogékonyak. A laboratóriumi állatok nem fertőzöttek.
A kórokozó forrásai a beteg és felépült sertések, de a járványláncba bekerülhetnek a kutyák, macskák, rókák, vándormadarak és szinantróp rágcsálók is. Beteg állatoknál a lappangási időszaktól kezdődően és a betegséget követő 3-4 hónapon belül a vírus széklettel, vizelettel és orrváladékkal ürül. Kutyáknál és rókáknál a vírus a belekben szaporodik el, ezzel szennyezhetik a külső környezetet.
Átviteli tényező lehet minden vírussal fertőzött környezeti tárgy, valamint hús és sertéshúsból készült termékek. Az újszülött malacok a gyomor-bélrendszeren és a légzőszerveken keresztül fertőződnek meg a vírushordozó kocáktól. A korábban prosperáló gazdaságokban a vírust gyakrabban szállítják be járművek, újonnan importált vírushordozó sertések és vágóhídi hulladékok. Figyelembe kell venni a vírus kutyák, madarak és rágcsálók általi behurcolásának lehetőségét. Friss járványos fókuszban a betegség 3-4 napon belül a teljes sertésállományt lefedő járvány formájában nyilvánul meg. Az előfordulás eléri a 80...100%-ot. A 2 hetes korig szopós malacok és minden 2...3 héten belül született fiatal állat elpusztul, a többi korcsoportba tartozó sertéseknél a betegség változó súlyossággal halad. A kezdeti megjelenés után 4-6 héttel az enzootika intenzitása csökken. A kocák immunitást fejlesztenek ki, és antitesteket adnak át a kolosztrumban lévő malacoknak, megvédve őket a fertőzéstől.
Hizlaló telepeken a vírusos gyomor-bélhurut gyakrabban fordul elő az újonnan kapott tételekből származó sertéseknél, amely később az egész populációra terjed. A halálozási arány akár 3%. Az enzootikus betegség 2-3 éves periodicitását észlelték, ami összefüggésbe hozható azzal az időszakkal, amikor a kocák a kolosztális immunitást átadják az újszülött malacoknak.
5. Patogenezis
A vírus minden életkorú sertés szervezetébe elsősorban a szájon keresztül, a gyomron át a belekbe jut. A vékonybél hámjában intenzíven szaporodik, ami a bolyhok pusztulását okozza. Néhány óra elteltével nagy mennyiségű vírus halmozódik fel a bél lumenében, ahonnan bejut a véráramba és minden belső szervbe. A tüdőhámban a szaporodás másodlagos ciklusa megy végbe, ami az alveoláris makrofágok és a tüdőhám jelentős károsodásához vezet. Az intenzív pusztítás eredményeként a bél hengeres hámja helyére kocka alakú és laphám, a bolyhok sorvadása lép fel.
Az újszülött malacok 90-95%-ánál a boholysorvadás a fertőzést követő első 12-24 órában következik be. A bélhám és a bolyhok degenerációja, sorvadása és hámlása a szervezet elektrolit- és vízegyensúlyának felborulásához, acidózishoz, emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet, ami súlyos hasmenést és súlyos dysbacteriosis kialakulását okozza. A belekben kezd uralkodni a putrefaktív mikroflóra. Gyakran a betegséget bonyolítja az escherichiosis kialakulása.
6. Lefolyás és klinikai manifesztáció
A lappangási idő 1 ... 3 napig tart, újszülött malacoknál 12 ... 18 órára, felnőtt sertéseknél pedig 7 napig meghosszabbítható.
A betegség elsődleges kitörését a gazdaságban általában súlyos lefolyás jellemzi, jellegzetes klinikai tünetekkel. Szoptató, nem immunis kocáknál a testhőmérséklet emelkedése 40,5...41 °C-ra, a takarmányozás megtagadása, hányás, szomjúság, elnyomás és teljes agalaktia (tejkiválasztás megszűnése), nyálkás váladékozás az orrnyílásokból, néha szippantás és bőséges hasmenés. 10 ... 12 napon belül szinte minden koca megbetegszik, immunitás és vírushordozók alakulnak ki.
A 30 naposnál idősebb malacoknál és a hízósertéseknél a betegség ugyanazokkal a klinikai tünetekkel nyilvánul meg - hipertermia, hányás, szomjúság, a takarmányozás megtagadása, hasmenés, hurutos nátha. Szinte az egész állatállomány megbetegszik, a betegek felépülnek, vírushordozók maradnak, és többé nem betegszenek meg. A halálozás eléri a 4...5%-ot. Az ilyen korú sertéseknél a betegséget gyakran escherichiosis, szalmonellózis és légúti betegségek bonyolítják, és jelentősen megnő az elhullás aránya.
A 6 ... 15 napos malacoknál a betegség súlyosabb, mint a 30 napos malacoknál, túlsúlyban a bőséges hasmenés és az escherichiosis szövődménye. Az ebbe a korcsoportba tartozó malacok mortalitása 30...70%-ra nő.
A betegség különösen súlyos az újszülött malacoknál (1 ... 5 nappal a születés után). 1-2 napon belül az alom összes malaca megbetegszik. Hányás és erős hasmenés alakul ki náluk, nem hajlandók kolosztrumot szívni. A széklettömeg kezdetben félig folyékony, sárgás színű, később kiürülésük akaratlanná válik, szürkés-zöldes színt és kellemetlen rothadó szagot kapnak. A betegek gyors testsúlycsökkenést, a bőr cianózisát és ragadósságát, a mozgáskoordináció károsodását, görcsöket, majd kómát észlelnek. Szinte minden beteg malac elpusztul. Az egyének túlélik, de erősen csökevényesek, és gyakran idősebb korukban halnak meg.
Helyhez kötött diszfunkcionális telepeken a vírus a kocák között kering, és a vírus összegző egyensúlyától és szervezetük immunitásának intenzitásától függően bizonyos időközönként újszülött malacok, valamint a behurcolt új haszonállatok között is előfordulhat betegség kitörése. a csorda. A malacok kolosztális immunitása 50-60 napig fennmarad, és születés után az antitestekkel együtt vírust kapnak a kocáktól. Ezáltal a születőben lévő malacok természetes egyidejű immunizálása valósul meg, amely biztosítja számukra a betegség elleni védelmet idősebb korban.
7. Patológiás anatómiai jelek
A malacok bőre kékes, széklettel szennyezett, száraz. Egyes állatok gyomra aludttejjel van tele, másoknak csak szürkés nyálkás folyadékot tartalmaz. A gyomor nyálkahártyája hiperémiás, a nyálkahártya alatt hegyes vagy csíkos vérzések találhatók. A vékonybél duzzadt, és általában kis mennyiségű zavaros, habos nyálkát tartalmaz. A belek fala vékony, áttetsző, petyhüdt, könnyen szakad. A nyálkahártya hiperémiás, alatta petechiális vérzések láthatók. A vastagbél tele van folyékony takarmánytömeggel, a nyálkahártya hiperémiás.
