allergiás reakció kialakulása. Az azonnali típusú allergiás reakció kialakulásának mechanizmusa (I-es típusú, azonnali típusú túlérzékenység (ITH), atópiás típusú, reaginás típusú, IgE-közvetített típusú, anafilaxiás típusú)

Allergia alatt a szervezet azon megszerzett képességét értjük, hogy specifikusan reagál a külső környezetből származó különféle idegen anyagokra vagy saját megváltozott makromolekuláris anyagaira vagy sejtjeire.

Elvileg az allergiás reakció védőmechanizmus elemeit hordozza, mivel meghatározza a szervezetbe bejutott bakteriális allergének lokalizációját. Szérumbetegségben az immunkomplexek képződése elősegíti az antigén eltávolítását a vérből. De mindenesetre az allergiás reakciók saját szöveteik károsodásával járnak, ami allergiás betegségek kialakulásához vezethet. Az a kérdés, hogy melyik reakció (immun vagy allergiás) alakul ki az egyénben, számos körülménytől és körülménytől függ. Általában a gyenge antigének nagy mennyiségben vagy ismételten bejutnak a legyengült szervezetbe, gyakran okoznak allergiás reakciókat.

Az allergiás reakciók az Ag (allergén) és az AT vagy szenzitizált limfociták kombinációján alapulnak. Az IgE, IgM és IgG mellett antitest-függő és természetes gyilkosok, T-ölők, neutrofilek, monociták, eozinofilek, bazofilek, hízósejtek, CEC, különféle mediátorok és biológiailag aktív anyagok (prosztaglandinok, tromboxánok, leukotriének stb.) .

Az azonnali allergiás reakciók kiváltásának legfontosabb összetevője az hisztamin. Fő forrásai a hízósejtekés vér bazofilek.

hisztamin kétféle sejtreceptorra hat - H1 és H2. A H1-en keresztül az erek, a hörgők, a hörgők, a gyomor-bél traktus simaizmainak összehúzódását okozza, növeli az erek permeabilitását, viszketést, a bőr értágulatát okozza. A H2-n keresztül növeli az erek falának áteresztőképességét, a hörgők nyálkaképződését, kitágítja a hörgőket.

5.1. AZ ALLERGÉNEK OSZTÁLYOZÁSA

Az allergén olyan Ag vagy haptén, amely allergiát okoz, általában nem károsítja az egészséges, nem allergiás ember szöveteit.

Az allergéneknek több osztályozása létezik.

Exoallergén anyagok emberi környezetben élnek, és a következőkre oszlanak: ábra. 4 és 5.

Rizs. négy. Az allergének ökológiai osztályozása (B.N. Rayskis et al.)

Rizs. 5. Az allergének eredet szerinti osztályozása (B.N. Rayskis et al.)

5.2. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓK OSZTÁLYOZÁSA

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók régi elnevezései (GNT és HRT) nem tükrözik a jelenség biológiai lényegét, bár továbbra is megmaradnak. Bőr HNT (PCNT) az Ag másodlagos intradermális beadásakor jelentkezik 10-15 perc után, HRT mellett

(PCHZT) - 10-21-48-72 óra elteltével.

A Coombs és Gell osztályozása szerint az allergiás reakciókat 4 típusra osztják.

1. típus. Elsősorban az IgE osztályú (reagins) citotróp antitestek képződése okozza, amelyek a hízósejteken, a bazofileken rögzülnek, és a vérben keringő allergénekhez kötődnek. Létezik egy immunkomplex reagin-allergén. Egy ilyen komplex képződése a sejtmembránon a hízósejtek degranulációját okozza a membránjuk megváltozása és a hisztamint, szerotonint, acetilkolint, az "allergia lassan reagáló anyagát" tartalmazó szemcsék felszabadulása miatt. Ezek az anyagok a simaizom görcsét váltják ki, növelik a kapillárisok permeabilitását és egyéb hatásokat.

Az 1-es típusú reakciók fel vannak osztva koraiés a későbbiekben. A legfontosabbak az a későbbiekben.Általában 3 óra elteltével alakulnak ki, és 12-24 óráig tartanak. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél gyakran kettős reakciót váltanak ki a házipor-allergén bejuttatása miatt. (koraiés a későbbiekben) reakciók. A késői válasz fokozza a túlérzékenységet a nem allergiás (nem specifikus) ingerekre - hidegre, stresszre.

II.Citotoxikus túlérzékenység. A reakció akkor következik be, amikor az AT kölcsönhatásba lép Ag-vel vagy hapténnel, amely a sejtfelszínhez kapcsolódik, és gyógyszer is lehet. Komplement, gyilkos sejtek (K-sejtek) vesznek részt a reakcióban. Ahogy AT lehet IgM, IgG. A II-es típusú reakció kiváltásához szükséges, hogy a sejt autoallergén tulajdonságokra tegyen szert, például amikor gyógyszerek, bakteriális enzimek és vírusok károsítják. A keletkező antitestek aktiválják a komplementet. Néhány sejt részt vesz a reakcióban, például az Fc fragmentumot hordozó T-limfociták. A célsejt-lízisnek három mechanizmusa van: a) a komplement hatására, amely aktivált komplement részvételével megy végbe, ami a membránok perforációját, valamint fehérjék és egyéb sejtanyagok felszabadulását okozza; b) opszonizált Ag intracelluláris citolízise makrofágban lizoszómális enzimek hatására; c) AT-függő

Simaya sejtes citotoxicitás, amelyet K-sejtek okoznak IgG részvételével.

A citotoxikus típusú reakció fontos szerepet játszik az immunitásban az emberi szervezet baktériumokkal, vírusokkal és daganatos sejtekkel szembeni védelmében. Ha az egészséges emberi sejtek külső káros tényezők hatására Ag-vé válnak, a védő reakciója károsítóvá - allergiássá - válik. Az ilyen típusú reakciók szerint előforduló patológiákra példa lehet a hemolitikus anémia, limfocitopénia, vérlemezke purpura stb.

típus III. Van egy név immunkomplex károsodási reakciók szintén az Arthus-jelenség. A betegek vérében nagy feleslegben találhatók Ag-AT komplexek, amelyek rögzítik és aktiválják a komplement C3 komponensét. A reakció a következő séma szerint fejlődik ki: IgG - immunkomplexek - komplement. A reakció általában az Ag-vel való találkozás után 2-4 órával vált ki, maximumát 6-8 óra múlva éri el, és több napig is eltarthat. Fontos az immunkomplexek negatív töltése; A pozitív töltésű immunkomplexek gyorsan lerakódnak például a vese glomerulusaiban, míg a semlegesek nagyon lassan hatolnak be ebbe, mert a glomerulusok negatív töltéssel rendelkeznek. A sejtek kóros károsodása gyakran ott fordul elő, ahol az immunkomplexek megmaradnak - a vesékben (glomerulonephritis), a tüdőben (alveolitis), a bőrben (dermatitis). Által típus III allergiás reakciók esetén szérumbetegség, exogén allergiás alveolitis, gyógyszer- és ételallergia, exudatív erythema multiforme, autoallergiás betegségek (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus), glomerulonephritis, periarteritis nodosa is kialakul. Súlyos komplementaktiváció esetén az anafilaxiás sokk egyes klinikai és patogenetikai változatai is megfigyelhetők.

IV. típus- késleltetett túlérzékenység (DTH) vagy sejt által közvetített immunválaszok. Ag ilyen típusú allergiával lehetnek mikrobák, protozoonok, gombák és spóráik, gyógyszerek, vegyszerek. Az antigén szervezetbe jutása a T-limfociták szenzibilizálódását okozza. Az Ag-vel való ismételt érintkezés során több mint 30 különböző mediátort szabadítanak fel, amelyek a megfelelő receptorokon keresztül különböző vérsejtekre és szövetekre hatnak.

Allergiás sejtes reakciók típusa szerint IV típusú számos betegség fordul elő - fertőző allergia (bronchiális asztma és allergiás nátha), mikózisok, egyes vírusfertőzések (kanyaró,

mumpsz). Klasszikus példa a reakcióra IV típusú allergiás kontakt dermatitisz (Ag - vegyi anyag) és tuberkulinra adott reakció lehet a megfelelő fertőzésben szenvedő betegeknél. Ide tartozik a haptének által okozott dermatitis (ekcéma), valamint az átültetett szövetek és szervek kilökődése is.

Mert típusok allergiás reakciók esetén az antitestek képződése döntő fontosságú, ezért ezeket a név alá vonták össze humorális allergiás reakciók(régi név - GNT). IV típusú egy tisztán celluláris jelenség (CTH). A valóságban gyakran többféle reakció fejlődik ki egyszerre. Például az I. és III. típusú mechanizmusok szerepet játszanak az anafilaxiában, a II. és IV. típusú mechanizmusok az autoimmun betegségekben, és mind a négy mechanizmus a gyógyszerallergiában.

Az immunválaszokat is azonosították V típusú. Ezeket a sejtreceptorok ellen irányuló IgG okozza, vagy stimulálja működésüket, például a tiroglobulin, vagy gátolja az inzulin képződését stb.

5.3. ATÓPIÁS BETEGSÉG

Term "atópia" 1923-ban vezették be, hogy hangsúlyozzák az atópiás betegség és az anafilaxia jelensége közötti különbséget. A klasszikus atópiás betegségek csoportjába tartozik az egész évben előforduló atópiás nátha, szénanátha, a bronchiális asztma atópiás formája és az atópiás dermatitis. Ehhez a betegségcsoporthoz szorosan kapcsolódnak a gyógyszerekre és élelmiszerekre adott akut allergiás reakciók.

Az atópia legfontosabb jele az örökletes hajlam. Ha az egyik szülő atópiában szenved, a patológiát 50% -ban továbbítják a gyermekeknek, ha mindkettő - 75%.

Az atópiát bizonyos immunrendszeri rendellenességek kísérik.

1. Az immunrendszer megnövekedett válaszkészsége IgE képződésével gyenge antigén ingerekre, amelyekre az atópiában nem szenvedő emberek egyáltalán nem reagálnak, vagy más immunglobulin-osztályok antitesteit képezik. Az atópiás vérben a teljes és a specifikus IgE koncentrációja élesen megnő.

2. A limfociták működésének megsértése a CD3 +, CD8 + számának csökkenése, az antigénre és a PHA-ra adott proliferatív válasz, az NK szuppresszív aktivitása, a kontakt allergénekkel szembeni bőrreakciók, a tuberkulin intradermális beadása formájában. , candidin, IL-2 termelés. Ezzel párhuzamosan nő a CD4+ sejttartalom, a B-limfociták Ag-vel szembeni hiperreaktivitása, ill.

B-mitogének, hisztamin kötődés a B-limfociták által a betegség súlyosbodásának időszakában.

3. A monociták és neutrofilek kemotaxisa gátolt, ami csökkenti a fagocitózis hatékonyságát, gátolja a monocita-limfocita együttműködést és az antitest-függő monocita által közvetített citotoxicitást.

A felsorolt ​​immunrendszeri rendellenességek mellett az atópiát számos nem specifikus patogenetikai mechanizmus jellemzi:

1. A testrendszerek szimpatikus és paraszimpatikus beidegzésének kiegyensúlyozatlansága

Mindhárom klasszikus atópiás betegségben a kolinerg α-adrenerg reaktivitás fokozódik a β-2-adrenerg reaktivitás csökkenésével.

2. Megnövekedett a hízósejtek és a bazofilek azon képessége, hogy spontán módon és nem-immun ingerekre adott válaszként mediátorokat szabadítanak fel.

3. Az atópiás betegségeket különböző mértékű eozinofília, valamint a nyálkahártyák és a légutak és a gyomor-bél traktus váladékának beszivárgása kíséri.

Így az atópiás reakciók megvalósításában immun- és nem-immun mechanizmusok vesznek részt, e szerint a V.I. Pytsky (1997) három lehetőséget azonosít:

A specifikus mechanizmusok túlsúlyával;

A középső fajta, ahol specifikus és nem specifikus reakciók fejeződnek ki;

A nem specifikus mechanizmusok túlsúlyával - az atópiás betegség pszeudoallergiás változata.

Így az atópia fogalma nem egyenértékű az allergia fogalma. Az atópia tágabb jelenség, mint az allergia. Az atópia előfordulhat allergiával, amikor az immunmechanizmusok aktiválódnak, és anélkül, ha nincsenek immunmechanizmusok, vagy minimálisak és nem játszanak vezető szerepet.

Az allergiás reakciókat a következőkre osztják igazés pszeudoallergiás. Az első három mechanizmuson alapul. Az első- immunis, az antitestek (szenzitizált sejtek) és az allergén kölcsönhatása miatt. Második- patokémiai, amelyben a megfelelő mediátorok felszabadulnak. Harmadik- fenomenológiai, amelyet a betegség tünetének megnyilvánulása jellemez.

A pszeudoallergiás reakciók (PAR) esetén az immunológiai stádium hiányzik, míg a fennmaradó stádiumok megjelennek, de a betegség tünetei felgyorsulva alakulnak ki.

A PAR fejlesztésének okai a következők.

1. A túlzott hisztamin bevitele a szervezetben étellel (sajt, csokoládé, burgonya).

2. A megfelelő sejtekből (halakból) származó saját hisztamin felszabadítóinak megjelenése a szervezetben.

3. A hisztamin inaktivációjának megsértése a szervezetben (oxidáció diamin-oxidázzal, monoamin-oxidázzal, nitrogén metilezése a gyűrűben, az oldallánc aminocsoportjának metilezése és acetilezése, glikoproteinek kötődése).

4. A felszívódási folyamatok zavaraihoz vezető bélbetegségek, amelyek olyan nagy molekulájú vegyületek felszívódásának feltételeit teremtik meg, amelyek allergén tulajdonságokkal rendelkeznek, és képesek az allergiás célsejtek nem specifikus reakcióit kiváltani. Néha ezek a faktorok olyan mukoproteinek, amelyek megkötik a hisztamint, megvédve azt a pusztulástól.

5. A máj-eperendszer elégtelensége - a hisztamin lebomlásának megsértése májcirrhosisban, epehólyag-gyulladásban, cholangitisben.

6. Dysbacteriosis, amelyben a hisztaminszerű anyagok túlzott képződése és fokozott felszívódása lehetséges.

7. A komplement rendszer aktiválása, mely közbenső termékek (C3a, C2b, C4a, C5a stb.) képződését eredményezi, amelyek képesek mediátorok felszabadulását előidézni hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből és vérlemezkékből.

A PAR gyakran a gyógyszerek beadása és az élelmiszer lenyelése után következik be.

Különösen súlyos reakciók lépnek fel a gyógyszerek parenterális adagolásával, helyi érzéstelenítők bevezetésével a foghúzás során, röntgenkontraszt vizsgálatok, műszeres vizsgálatok (bronchoszkópia), fizioterápiás eljárások (inhaláció, elektroforézis) során.

A PAR klinikai megnyilvánulásai változatosak: a helyi (kontakt dermatitisz) a szisztémás (anafilaxiás sokk)ig. Súlyosságát tekintve PAR lehet könnyű és nehéz egészen a halálig.

A PAR gyakrabban fordul elő 40 év feletti nőknél, akiknél a gyomor-bél traktus, a máj és a neuroendokrin rendszer egyidejű betegségei vannak.

Gyakran előfordul egyidejű intolerancia több különböző kémiai csoportba tartozó gyógyszerrel szemben.

A PAR-t általában a fagocitózis csökkenése, a limfociták egyes alpopulációinak szintjének vagy kiegyensúlyozatlanságának csökkenése kíséri, ami hozzájárul az egyidejű fertőzési gócok krónikussá válásához, a fiziológiai folyamatok megzavarásához a gyomor-bél traktusban, a májban stb.

5.4. AZ ALLERGIÁS BETEGSÉGEK DIAGNOSZTIKAI ALAPELVEI

A diagnózis során meg kell határozni, hogy a betegség allergiás-e, és meg kell határozni a ható allergén természetét és a kialakult reakció mechanizmusát. Ezért az első szakaszban lényegében meg kell különböztetni az exogén allergiákat az autoimmun és a fertőző betegségektől, amelyek hiperergikus mechanizmusokon is alapulhatnak. A második szakaszban, amikor megállapítják a betegség allergiás jellegét, tisztázzák annak kapcsolatát egy bizonyos allergénnel és az allergia típusát. Ezzel párhuzamosan különbséget tesznek allergiás és pszeudoallergiás reakciók között.

Az allergiás megbetegedések diagnosztizálása általában összetett módon, meghatározott sorrendben történik, amikor egyes elemzési módszerek másokat követnek (lásd 6. ábra).

Allergológiai anamnézis

Az anamnézis gyűjtése során feltárul a beteg örökletes hajlama és korábbi allergiás betegségei, atipikus reakciói élelmiszerekre, gyógyszerekre, rovarcsípésre stb.; a patológia összefüggése az éghajlattal, évszakkal, nappal, fizikai tényezőkkel (lehűlés, túlmelegedés); a betegség támadásának kialakulásának helye stb .; háztartási tényezők hatása; az exacerbációk kapcsolata más betegségekkel, a szülés utáni időszakkal, védőoltással; a munkakörülmények hatása (foglalkozási veszélyek jelenléte); a betegség függése a gyógyszerek, élelmiszerek bevitelétől; az állapot javításának lehetősége az allergének eltávolításában nyaralások, üzleti utak során.

Rizs. 6. Az allergiás betegségek diagnosztizálásának általános alapelvei

Klinikai laboratóriumi vizsgálatok

- A bazofilek közvetett degranulációja (Shelly-teszt)

A reakció az Ag-AT komplex azon képességén alapul, hogy a bazofilek degranulációját okozza. A pozitív teszt az allergénnel szembeni túlérzékenységet tárja fel, a negatív eredmény nem zárja ki. - Hízósejtek degranulációs reakciója A reakció értelmezése ugyanaz, mint az előző esetben.

- A limfociták blast transzformációjának reakciója (RBTL)

Lényege az érzékenyített limfociták azon képességében rejlik, hogy egy okozó allergén jelenlétében blast transzformációs reakcióba lépnek.

- Leukocita migrációt gátló reakció (RTML) Szenzibilizált leukociták a kórokozóval való érintkezéskor

az allergén gátolja a mobilitásukat.

- Neutrophil Damage Index (NDI)

Az allergén allergiás reakciója esetén károsítja a megfelelő sejteket.

Bőrtesztek

A specifikus allergén tesztek objektív módszert jelentenek az allergiás állapotok diagnosztizálására. A pozitív bőrteszt morfológiája lehetővé teszi az allergia típusának megítélését. Azonnali reakciók rózsaszín vagy halvány hólyag megjelenése jellemzi, hiperémia perifériás zónájával. Mert III. és IV. típusú reakciók bőrpír, duzzanat, a gyulladás fókuszának beszivárgása jellemző. A pozitív bőrtesztek az allergénnel szembeni szenzibilizáció jelenlétét jelzik, ami azonban nem jelzi annak klinikai megnyilvánulását.

A bőrtesztek többféle változatát alkalmazzák: csepegtető, bőrteszt, szikesítés, injekció, intradermális. Az alkar belső felületén, ritkábban a háton vagy a combon valósulnak meg.

Provokatív tesztek

- trombopéniás teszt

A vérlemezkék számának csökkenése az allergénnel való érintkezés után több mint 20% -kal.

- Leukopéniás teszt

A leukociták számának hasonló csökkenését határozzák meg.

- Orr provokációs teszt

A torlódások allergénjének becsepegtetése után az orrlyukba való megjelenés, valamint tüsszögés, orrfolyás.

- konjunktív provokációs teszt

A megjelenés a szem kötőhártyájában az allergén bevezetése után viszketés, duzzanat, szemhéjpír.

- Leukociták természetes migráció gátlási tesztje Szájöblítés után allergének jelenlétében észleli a leukociták számának csökkenését a folyadékban.

- Szublingvális teszt

Pozitívnak tekinthető, ha a gyógyszer 1/8 tablettáját vagy a folyékony gyógyszer terápiás dózisának egy részét a nyelv alá helyezik.

- Gasztrointesztinális provokációs teszt

Jelentős rendellenességek provokálása a kiváltó élelmiszer-allergén lenyelése után.

5.5. AZ ALLERGIÁS BETEGSÉGEK KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI

Hagyományosan 6 alapelv létezik az allergiás betegségek kezelésében:

Az allergén eltávolítása a páciens testéből;

Olyan szerek alkalmazása, amelyek nem specifikusan elnyomják az allergiás reakciókat, anélkül, hogy figyelembe vennék az allergén jellemzőit;

Nem gyógyszeres kezelések allergiákra;

immunszuppresszív terápia;

Specifikus deszenzitizáció vagy specifikus immunterápia;

Célzott immunkorrekció.

A gyakorlatban a kezelés bármely elvét ritkán alkalmazzák, ezek kombinációit alkalmazzák. A terápiát tüneti szerekkel is végrehajtják, amelyek kiválasztása a betegség klinikai megnyilvánulásától és a beteg állapotától függ. Például bronchospasmus esetén olyan gyógyszereket használnak, amelyek tágítják a hörgőket.

A betegek kezelésének taktikája jelentősen függ a betegség stádiumától. Igen, be exacerbáció időszaka A terápia elsősorban az allergiás reakció akut klinikai megnyilvánulásainak megszüntetésére, annak progressziójának megelőzésére irányul. NÁL NÉL remissziós időszak a fő feladat a visszaesés megelőzése a szervezet reaktivitásának megváltoztatásával.

Az allergének eltávolítása

Nál nél ételallergiák a kóros reakciókat kiváltó termékeket kizárjuk az étrendből, azzal orvosi- gyógyszerek, belföldi távolítsa el a kárpitozott bútorokat, párnákat, szőrmetermékeket, háziállatokat. Nedves tisztítást végeznek a helyiségekben, küzdenek a rovarok (csótányok) ellen, ajánlott elhagyni a virágzó növények helyét, légkondicionált kórtermekben tartózkodni.

Azokban az esetekben, amikor a betegek már allergiás reakciót váltottak ki a szükséges gyógyszerre, a gyógyszert töredékesen, kis koncentrációkban adják be a szükséges terápiás dózis eléréséig.

A nem specifikus allergiaterápia eszközei

Az allergiás betegségek kezelésére olyan módszereket alkalmaznak, amelyek gátolják a reakciók immun-, patokémiai és patofiziológiai (fenomenológiai) szakaszát. Sokan közülük egyszerre

hanem több mechanizmusra is hat az allergiás reakciók kiváltására.

Antimediator gyógyszerek. Jelenleg mintegy 150 anti-mediátor gyógyszert állítanak elő a világon. Működésük általános mechanizmusa ezeknek a gyógyszereknek a nagy affinitásához kapcsolódik a különböző szervek sejtjeinek hisztaminreceptoraihoz. Alapvetően blokkolják a hisztamin H1 receptorokat a „sokk” szervben, ami a sejt érzéketlenségét eredményezi az allergiás gyulladás mediátoraival szemben. Az antimediátor hatás elérésének egyéb módjai a hisztamin blokkolása a hisztidin-dekarboxiláz gátlásával, a páciens hisztaminnal vagy hisztoglobulinnal történő immunizálása antihisztamin antitestek indukálására, vagy kész monoklonális antitestek beadása.

Az antihisztaminok beadásának módja a betegség lefolyásának és fázisának súlyosságától függ. A gyógyszereket általában orálisan, szubkután, intravénásan vagy helyileg alkalmazzák oldatok, porok, kenőcsök formájában. Mindegyik átjut a vér-agy gáton, és ezért szedációt okoz az agyban lévő H1-receptorok kötődése miatt. Általában napi 2-3 alkalommal írják fel őket, a kezelés időtartama nem haladhatja meg a 15 napot, ajánlott a gyógyszereket minden héten cserélni.

Az antihisztamin vegyületek 6 csoportja blokkolja a H1 receptorokat:

- Etilén-diaminok.Klórpiramin.

- Etanol-aminok.Difenhidramin.

- Alkil-aminok.Dimetindén (Fenistil).

- A fenotiazin származékai.Diprazin.

- piperazin származékok,cinnarizin.

- különböző eredetű antihisztaminok,klemasztin, hifenadin, bikarfen, ciproheptadin, mebhidrolin, ketotifen (zaditen). Egyre elterjedtebbek a H1 - 2. generációs antihisztaminok, amelyek magukban foglalják loratadin, claritin, hismanal, zyrtec, semprex satöbbi.

1982-ben létrehozták a nem nyugtató hatású terfenadint, a H1-hisztamin receptorok blokkolóját. Ritka esetekben azonban súlyos szívritmuszavarok kialakulásához is hozzájárult. Aktív metabolitja a fexofenadin-hidroklorid. (fexofenadin) A H1-hisztamin receptorok rendkívül aktív és szelektív blokkolója, nincs kardiotoxikus hatása, nem jut át ​​a hemato-

agyvelő gát, nem mutat nyugtató hatást, függetlenül az adagtól.

A H2 receptor blokkolók közé tartozik cimetidin.

Vannak általános pályázati szabályokat antihisztaminok.

Bőrbetegségek esetén kizárja a gyógyszerek helyi alkalmazását a sejtekből való hisztamin felszabadulás lehetősége miatt.

Ne írjon fel fenotiazin-csoport gyógyszereit fotodermatózisra és hipotenzióra.

Szoptató anyáknak csak kis dózisú gyógyszereket írjon fel, hogy ne okozzon álmosságot a gyermekben.

Ne használjon erős nyugtató hatású gyógyszereket asztenodepresszív állapotban szenvedő betegeknél.

A hatékony gyógyszerek meghatározásához egyéni választás javasolt.

Hosszan tartó használat esetén a függőség és a szövődmények elkerülése érdekében egy gyógyszert 10-14 naponként ki kell cserélni.

Ha a H1-blokkolók hatástalanok, azokat H2-receptorok elleni antihisztaminokkal és más antimediátorokkal kell kombinálni.

Az antihisztaminok farmakológiai és mellékhatásai

Nyugtató és hipnotikus hatás.

Az endokrin rendszer működésének gátlása, a titkok viszkozitásának növekedése.

Helyi érzéstelenítő és görcsoldó hatás.

A katekolaminok és depresszánsok (anesztetikumok, fájdalomcsillapítók) hatásának erősítése.

Mivel sok mediátor vesz részt az allergiás reakciók kiváltásában, a nem specifikus kezelés lehetőségei kibővülnek azáltal, hogy számos gyógyszernek teszik ki őket:

Antiszerotonin szerek- cinnarizine, sandostene, peritol, dezeril.

kinin rendszer gátlók(a vazoaktív polipeptidek képződésének blokádja miatt) - contrical, trasilol, ε-aminokapronsav.

A kallikrein-kinin rendszer gátlói feltételesen három csoportra osztva:

1. Anti-bradikinin hatású gyógyszerek - anginin, prodektin, parmidin, glivenol.

2. Antienzimatikus gyógyszerek, amelyek gátolják a vérproteázok aktivitását - tripszin, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.

3. A kallikrein-kinin rendszert a koagulációs és fibrinolízis rendszeren keresztül befolyásoló gyógyszerek - ε-aminokapronsav (EACA).

Komplement rendszer gátlók - heparin, suramin, klórpromazinok (klórpromazin).

Heparin Gyulladáscsökkentő, véralvadásgátló, immunszuppresszív, antikomplementer, anti-mediátor hatása van a véralvadási rendszer XII-es faktorára (Hageman) gyakorolt ​​hatása révén. Aktívan végrehajtja a hatást az immunrendszer különböző részein.

Suramin 76%-a a komplementrendszer elnyomását okozza. A klórpromazin gátolja és gátolja a C2 és C4 komplement komponensek képződését.

Gyógyszerek felruházva antikolinerg aktivitás - ipratropium-bromid.

A lassan reagáló rendszer antagonistái - dietil-karbamazin.

hisztamin A H2 receptorok "képzésére" és stimulálására használják. Általában a gyógyszert szubkután adják be, 0,1 ml 10-7 M hígítással kezdve, és minden injekcióhoz 0,1 ml-t adnak hozzá.

Csoport kromoglicinsav membránstabilizátor, megakadályozza a hisztamin és a lassan reagáló anyagok felszabadulását, megakadályozza a kalciumcsatornák tágulását a célsejtekben, a kalcium bejutását azokba és a simaizmok görcsösségét.

Széles körben használják allergiás betegségek kezelésére hisztaglobulin, hisztaminból és γ-globulinból áll. Beadásakor antihisztamin antitestek képződnek a szervezetben, amelyek megkötik a vérben keringő szabad hisztamint. A hatás a beadás után 15-20 percen belül jelentkezik.

Elég aktív anti-mediátor gyógyszer - hisztoszeratoglobulin, az azonnali allergiás reakció számos közvetítőjére hat.

kalciumcsatorna antagonisták(nifedipin, verapamil) csökkentik a nyálkakiválasztást és csökkentik a hörgők hiperreaktivitását.

Vérsejtek lízise és granulocitopénia kialakulása esetén (II-es típusú allergia) Látható kvercetin, tokoferol-acetát, lítium-karbonát, fagocita immunstimulánsok(nátrium-nukleinát,

lev és mizol, csecsemőmirigy-készítmények, diucifon, bizonyos mértékig pirimidin-származékok). A máj méregtelenítő képességét fokozó eszközök (katergen), sikeresen alkalmazzák kóros immunkomplexek kialakulásában szenvedő betegeknél (III-as típusú allergia).

Immunmodulátorok kijelölése - nátrium-nukleinát, myelopida, levamizolés a sorozat egyéb eszközei meglehetősen hatékonyak. Növelik a CD8+ sejtek számát és működését, amelyek gátolják a CD4+ limfociták és a T-ölők képződését és működését, amelyekről ismert, hogy minden típusú allergia megnyilvánulását kiváltják.

Kalcium készítmények nem veszítették el jelentőségüket az allergiás betegségek (szérumbetegség, csalánkiütés, angioödéma, szénanátha) kezelésében, valamint a gyógyszerallergia kialakulásának helyzeteiben, bár ennek a hatásmechanizmusa még nem teljesen tisztázott. Általában kalcium-kloridot és kalcium-glükonátot használnak.

Az allergia nem specifikus kezelésének nem gyógyszeres módszerei

Hemoszorpció és immunszorpció a választott módszer az allergia súlyos formáinak poliszenzitizálással történő kezelésére, amikor specifikus kezelés nem lehetséges. A hemoszorpció ellenjavallatai: terhesség, krónikus fertőzési gócok az akut stádiumban, súlyos belső szervek betegségei károsodott funkcióval, vérbetegségek és trombózisra való hajlam, gyomor- és nyombélfekély az akut stádiumban, asztmás állapot magas vérnyomással.

Plazmaferezis és limfocitoferézis gravitációs vérsebészet alkalmazása alapján. Plazmaferezis alapja a kóros fehérjék és egyéb elemek előzetes plazmaleválasztása utáni eltávolítása a szervezetből.

Extrakorporális immunszorpció az extracorporalis terápia új iránya. A plazma patogén komponensével kölcsönhatásba lépő anyagokat a szorbensre rögzítik. A szorbenseket szelektívekre osztják, amelyek nem immunkémiai úton képesek eltávolítani a káros termékeket (heparin-agaróz szorbens), és specifikusra, amelyek az Ag-AT reakciótípus szerint hatnak. A szelektív plazmaferézis lehetővé teszi a keringő anyagok eltávolítását a betegek véréből.

Immunszuppresszív terápia

Ez a kezelési módszer elsősorban glükokortikoszteroidok alkalmazását foglalja magában. A sorozat gyógyszereiről már van információ

korábban idézett. Emlékezzünk vissza, hogy a helyi gyulladásos válasz elnyomására, a váladékozás és a proliferáció csökkentésére, a kapillárisok, savós membránok permeabilitásának csökkentésére, a leukociták proliferációjának és a mediátorok szekréciójának gátlására való képességük az immun- és allergiás reakciók különböző fázisainak elnyomásához vezet. terápiás hatás.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazásának hatástalansága miatt a citosztatikumok alkalmazása elméletileg megalapozott, különösen a IV-es típusú allergiák kialakulásában a betegeknél. Néha a citosztatikumokat hormonokkal kombinálják, hogy csökkentsék az utóbbi terápiás dózisait. A klinikai hatás gyors ütemben jelentkezik glükokortikoszteroidok és lassabb citosztatikumok alkalmazásakor. Az ilyen beavatkozásoknak számos mellékhatása van, ezért beadásukat néha elkeseredés terápiának is nevezik. És ez nem meglepő, hiszen kis adagok bevétele után is ciklofoszfamid az immunrendszer zavarai több évig fennállnak.

Specifikus hiposzenzitizáció (specifikus immunterápia, SIT)

Ezt a fajta kezelést általában olyan esetekben végzik, amikor a hagyományos (nem specifikus) kezelések hatástalannak bizonyultak. Ennek a megközelítésnek a lényege abban rejlik, hogy a betegeket kiváltó allergénnel injektálják, hogy antitesteket termeljenek, kezdve kis, majd közepes és nagy dózisokkal, amelyek blokkolják az allergének reaginokhoz való kötődését, és elnyomják az utóbbi képződését. Az allergének víz-só kivonatait immunizáló szerként használják. allergoidok- formaldehiddel vagy glutáraldehiddel kémiailag módosított allergének.

Az allergének bevezetése a specifikus immunterápiában magában foglalja a szubkután, orális, intranazális, inhalációs és egyéb módokat. Vannak előszezoni, egész éves, szezonon belüli SIT. Alkalmaz klasszikus az allergének bejuttatásának módszere, amelynek során az allergéneket heti 1-3 alkalommal adják be, és felgyorsult, amelynél naponta 2-3 injekciót adnak. Ez utóbbi esetben a páciens 10-14 napon belül megkapja az allergén kúraszerű adagját. A szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a betegeknek további antihisztaminokat kell beadniuk. Ez egyúttal csökkenti a szervezet immunválaszának hatékonyságát.

A SIT egyik változata az autoszeroterápia. A módszer lényege abban rejlik, hogy a betegnek intradermálisan injektálják a kapott szérumot

a betegség súlyosbodásának csúcspontja. Úgy gondolják, hogy ilyen expozícióval feltételek teremtődnek az anti-idiotípusos válasz kialakulásához.

Ehhez közel állt az autolimfolizással szenvedő betegek kezelése. D.K. Novikov (1991) úgy véli, hogy az allergiás betegség súlyosbodásának stádiumában a szenzitizált limfociták száma növekszik, és a betegek általuk történő autoimmunizálása olyan autoantitestek képződését okozza, amelyek gátolják a túlérzékenységet és deszenzitizációt okoznak.

Az ME hatékonyságáról a következő értékelést fogadták el:

4 pont- a kezelés után a betegség minden megnyilvánulása eltűnik.

3 pont- a kóros folyamat súlyosbodása ritkábbá, enyhébbvé válik és gyógyszeres kezeléssel könnyedén leállítja.

2 pont- kielégítő eredmény elérése, i.e. a betegség tünetei megmaradnak, de súlyosságuk csökken, a szükséges gyógyszerek száma mintegy felére csökken.

1 pont- nem kielégítő eredmény, amelyben a betegek klinikai állapota nem javult.

A specifikus kezelést a kiváltó allergén kezdeti dózisának meghatározása után végezzük allergometrikus titrálással. Ehhez a betegeket 0,1 ml allergénnel fecskendezik be 10 -7 és 10 -5 közötti hígításban, majd figyelembe veszik a bőrreakciót. Ezzel egyidejűleg a pácienst olyan oldattal injektálják, amelyben az allergént hígítják, és 0,01% -os hisztaminoldatot (kontroll). Az allergének terápiás dózisához vegye be a maximális hígítást, ami negatív bőrreakciót okoz.

Ellenjavallatok specifikus hiposzenzitizáció esetén a következők:

Az alapbetegség akut exacerbációjának időszaka és a sokkszerv kifejezett változásai - emphysema, bronchiectasis;

Aktív tuberkulózis folyamat jelenléte;

Máj-, vesebetegségek, kollagenózisok és egyéb autoimmun folyamatok;

Megelőző védőoltások elvégzése.

A specifikus immunterápia szabályai

Az injekciókat általában nem menstruáció alatt végzik, és nem kombinálják más kezelési módszerekkel, amelyek bonyolítják vagy csökkentik a SIT hatékonyságát. Az allergén bevezetése után a betegek 15-20 percig orvos vagy nővér felügyelete alatt állnak.

ry. A kezelőszobában legyen sokk elleni készlet, mert. anafilaxiás reakciók lehetségesek. Helyi reakció (bőrpír, viszketés, duzzanat) esetén egynapos szünetet kell tartani, és megismételni az allergiás reakció kialakulását megelőző adag beadását. Hasonlóképpen hatnak általános reakciók kialakulása esetén (viszketés, torokfájás, hörgőgörcs, zihálás a tüdőben). Ha szükséges, állítsa le az allergén bevezetését 1-3 napig, és írjon fel antihisztaminokat és egyéb gyógyszereket (szimpatomimetikumok, aminofillin). Erősen érzékeny betegek esetében inhalálás alkalmazható kromoglicinsav (intala) vagy oldatait az orrba fecskendezzük. Jelentős allergiás reakciók, akut nem allergiás megbetegedések vagy krónikus exacerbációk jelentkezésekor a kezelés megszakad. 7-10 napos szünet után általában először specifikus immunterápiát végeznek.

A SIT szövődményei

Általában az allergének injekcióival helyi reakciók 12-75%, általános - az esetek 9-50% -ában fordulnak elő. Megjelenésük vagy az injektált allergén adagjának túllépését, vagy helytelen adagolási sémát jelez.

Az allergiás reakciók legsúlyosabb megnyilvánulása az anafilaxiás sokk, amely sürgősségi és intenzív ellátást igényel. Ezért részletesebben foglalkozunk ezzel a kérdéssel.

Célzott immunkorrekció

Mivel az allergiás reakciók szinte mindig az immunitás T-szuppresszor kapcsolatának elnyomásával alakulnak ki, olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek növelik vagy fokozzák a T-limfociták megfelelő alpopulációjának számát (decaris, csecsemőmirigy-készítmények, nátrium-nukleinát, likopid).

5.6. AZ ALLERGIA NÉHÁNY KLINIKAI FORMÁI

Anafilaxiás sokk

Ez egy akut generalizált, nem specifikus reakció különféle kémiai, biológiai anyagokra és fizikai tényezőkre, amelyek azonnali túlérzékenységet okozó mediátorok képződését és felszabadulását idézik elő, jellegzetes klinikai tüneteket okozva. Az anafilaxiás sokknak számos változata létezik.

Hemodinamikai - a szív- és érrendszeri rendellenességek tüneteinek gyakorisága.

anafilaxiás - amelyben a vezető az akut légzési elégtelenség.

Agyi- amikor a központi idegrendszerben elváltozások érvényesülnek (eszméletvesztés, pszichomotoros izgatottság).

Hasi -"akut has" képe, fájdalommal és peritoneális irritáció tüneteivel, lehetséges perforációkkal és bélelzáródással.

Kardiogén - amelyben az akut miokardiális infarktus utánzata van szívfájdalmakkal és akut koszorúér-elégtelenséggel.

A kezelési tevékenységek a következők:

1. Az allergén szervezetbe jutásának leállítása, ebből a célból az allergén injekció helyét 0,3-1 ml 0,1%-os epinefrin (adrenalin) oldattal átvágjuk.

2. Adjon be intramuszkulárisan, szubkután vagy szublingválisan 0,2-0,5 ml 0,1%-os epinefrin oldatot, összesen legfeljebb 2 ml-es adagban 10-15 percenként a terápiás hatás eléréséig.

3. Ezzel egyidejűleg intravénás bolus, majd cseppinfúzió glükokortikoszteroidok 60-90 mg-ig, napi 160-1200 mg-os adaggal sóoldatban vagy 5%-os glükózoldatban.

4. Súlyos állapot esetén hatás hiányában izotóniánként 0,2-1,0 ml 0,2%-os noradrenalin (norepinefrin) vagy 0,5-2 ml 1%-os fenilefrin (mezaton) intravénás csepegtető beadása 400 ml 5%-os glükóz oldatban. nátrium-klorid oldat.

5. Hörgőgörcs esetén legfeljebb 10 ml 2,4%-os aminofillin sóoldat adható be intravénásan.

6. Két különböző csoportba tartozó antihisztaminok adhatók be intramuszkulárisan - 1-2 ml 2%-os suprastint, 2-4 ml 0,1%-os klemasztint, legfeljebb 5 ml 1%-os difenhidramint.

7. Az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása esetén 0,3-0,5 ml 0,05% -os strofantin-K sóoldatot, valamint 20-40 mg furoszemidet használnak.

8. Légzőszervi analeptikumok láthatók - niketamid - 2 ml, koffein 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml szubkután, intramuszkulárisan, 2-4 ml diazepam vagy 2-4 ml relanium.

9. Szívleállás esetén 0,5 mg 0,1%-os injekciót adunk intravénásan

epinefrin 100 ml 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatban, intrakardiálisan (a IV bordaközi térben a szegycsont bal szélétől 2 cm-re kifelé - 0,5 ml 0,1% adrenalin, 10 ml 10% kalcium-glükonát).

gyógyszer allergia

A gyógyszer-intolerancia a modern orvoslás egyik legfontosabb problémája. Ez az állapot az allergiás betegségekre vizsgáltak 3,9%-ánál található meg. A gyógyszerintolerancia kifejezés magában foglalja különleges(igazi allergiás)és nem specifikus(pszeudoallergiás) gyógyszerekre adott reakciók, valamint a gyógyszeres terápia szövődményei. Ez utóbbiak közé tartozik a toxikoderma kialakulásával járó mérgezés, az abszolút és relatív túladagolás, a gyógyszerek kumulációja, a mellékhatások, az egyéni intolerancia, a másodlagos hatások, a polipharmacia.

A gyógyszerekre adott nem kívánt allergiás reakciók az összes otthoni látogatás 15-60%-át teszik ki. A gyógyszerallergia a gyógyszerekre adott fokozott specifikus immunválasz, amelyet általános és helyi klinikai megnyilvánulások kísérnek. A szövődmények leggyakoribb oka az antibiotikumok (26%), köztük a penicillin (59,7%), a vakcinák és szérumok (22,8%), a fájdalomcsillapítók, a szulfonamidok és a szalicilátok (10%).

A gyógyszerek beadási módjai befolyásolják allergenitásuk mértékét. A penicillin például a leginkább allergén, ha alkalmazzák (5-12%), bőrön keresztül és inhalációs (15%), a legkevésbé - parenterálisan. Számos gyógyszer egyidejű alkalmazása megteremti a feltételeket nemcsak a kiindulási anyagok, hanem azok metabolitjainak kölcsönhatására is, amely során erősen allergén komplexek és konjugátumok léphetnek fel. A gyógyszerek gyakran keresztallergiás reakciókat okoznak.

Alapvetően, Bármi a gyógyszer allergiás vagy pszeudoallergiás reakciókat okozhat.

gyógyszeres anafilaxiás sokk különböző gyógyszerek, leggyakrabban antibiotikumok válthatják ki.

Stevenson-Johnson szindróma - rosszindulatú exudatív erythema, akut mucocutan ocularis szindróma, szulfonamidok, lázcsillapítók, antibiotikumok által kiváltott. Gyors fellépés, magas láz, torokfájás jellemzi,

ízületek, herpetikus kitörések (eritémás, papuláris és vesiculo-bullosus). A nyálkahártyákon gyorsan eróziók alakulnak ki. Vannak szájgyulladás, uveitis, vulvovaginitis, szem kötőhártya.

Lyell-szindróma - toxikus epidermális nekrózis (perzselt bőr szindróma). A halálozás eléri a 30-50%-ot. Minden korosztály szenved. A betegség a gyógyszer (antibiotikumok, szulfonamidok, szalicilátok, barbiturátok stb.) bevétele után 10-21 nappal kezdődik. Hirtelen jelentkezik - hidegrázás, hányás, hasmenés, láz, fájdalmas égés a bőrön, bőrkiütés erythemás, ödémás fájdalmas foltok formájában, vékony falú hólyagok kialakulása, eróziók. A szájüreg és a nyelv összefüggő sebfelület. Megjelennek a meningoencephalitis, glomerulonephritis, hepatitis tünetei, agy- és léptályogok alakulnak ki, fokozódik a szív- és érrendszeri elégtelenség.

A gyógyszerallergiának vannak lokalizált formái, amelyek bőrkiütések formájában jelentkeznek (kis foltos, rózsás, makulopapuláris). Az erythema nagy hiperémiás foltok formájában alakulhat ki. Néha exudatív erythema multiforme képződik akut bőrelváltozás formájában, foltok, csomók, hólyagok képződésével. Az allergiás rhinitist gyakrabban figyelik meg a gyógyszertárak és a gyógyszeripar dolgozóinál. Az allergiás pharyngitis, laryngitis, tracheitis általában akkor jelentkezik, amikor a beteg aeroszolokkal érintkezik. Lehetséges májkárosodás szulfonamidok, eritromicin, indometacin, szalicilátok, nitrofuránok, penicillin alkalmazásakor. A glomerulonephritist gyakran antibiotikumok, aranysók, novokain, szulfonamidok stb.

Gyógyszerallergiák kezelése

A kezelés az összes korábban használt gyógyszer eltörlésével kezdődik, kivéve a létfontosságúakat.

Nagyon gyakran olyan betegeknél gyógyászati megfigyelték és étel allergia. Ezért hipoallergiás étrendet kell előírniuk szénhidrát-korlátozással, az extrém ízérzékelést okozó ételek (sós, savanyú, fűszerek stb.) kizárásával.

Az allergia enyhe megnyilvánulása esetén elegendő a gyógyszeres kezelés megszüntetése és az antihisztaminok vagy bármely más antimediátor parenterális adagolása. A kezelés pozitív hatásának hiányában a kortikoszteroidokat (prednizolon tekintetében) 60-120 mg dózisban alkalmazzák.

Mérsékelt súlyosságú allergiás elváltozások esetén a hormonokat a nap folyamán ismételten alkalmazzák, de legalább 6 óra elteltével. Tartós hatás elérése esetén megszüntetik. Más esetekben ezeknek a gyógyszereknek az adagját növelni kell.

A belső szervek különböző szövődményeinek kialakulásával szindrómás terápia javasolt.

Az allergia a szervezet fokozott érzékenysége bizonyos környezeti tényezők hatására.

Az allergia gyakran a gyógynövények virágzásakor, háziállatokkal való érintkezéskor vagy festékgőzök belégzésekor jelentkezik. Allergiás reakciót okozhatnak a gyógyszerek és még a közönséges por is.

Bizonyos esetekben elviselhetetlenek bizonyos élelmiszerek, szintetikus vegyületek, vegyi mosószerek, kozmetikumok stb.

A környezetszennyezés miatti allergia különösen veszélyessé válik. Egyre többen szenvednek tőle.

Az allergia okai és tünetei

Az allergia fő jelei:

bőrpír,

nyálkahártya gyulladás - orrfolyás és könnyek megjelenése,

Köhögési támadások.

Néha a szívverés ritmusa megzavarható, és általános rossz közérzet alakul ki. A gége és a tüdő ödémája pedig életveszélyes. Az allergia okozta anafilaxiás sokk is végzetes lehet.

A fő tényező, amelytől az allergiás reakció megnyilvánulása függ az immunrendszert. Az immunrendszer úgy van kialakítva, hogy megvédje a szervezetet az olyan elemektől, amelyek káros hatással lehetnek rá. A veszélyt a mikrobák, az idegen fehérjék, a különféle vegyszerek, sőt a szervezet saját sejtjei is jelenthetik, ha azok rosszindulatú sejtekké degenerálódnak, amelyek rákos daganatokká fejlődnek.

antigénekúgynevezett elemek, amelyek zavarják a szervezet normális működését, és bizonyos veszélyt hordoznak a létezésére. Ezek lehetnek különféle enzimek, toxinok, idegen fehérjék és egyéb anyagok, amelyek mikrobákkal, növényi pollenekkel, gyógyszerekkel, különösen szérummal jutnak be a szervezetbe. Az antigéneket speciális vérfehérjék – más néven antitestek – ellensúlyozzák immunglobulinok . Ezeket a nyirokrendszer egyes sejtjei termelik antigének jelenlétében.

Az immunglobulinok nagyon érzékenyek az idegen anyagok jelenlétére. Úgy tervezték, hogy megkötik és blokkolják az antigénsejteket. Ezt követően velük együtt speciális sejtek (fagociták) elpusztítják őket, és kiválasztódnak a szervezetből.

Az antigének és antitestek kölcsönhatása során olyan anyagok képződhetnek, amelyek negatív hatással vannak a szervezetre. Fontos szerepet játszanak az allergiás reakciók előfordulásában.

A szervezet általában kiválasztja a szükséges mennyiségű antitestet az antigének elleni küzdelemhez. De ha valamilyen oknál fogva az immunrendszer hibásan működik, és a szükségesnél többet termel, az immunglobulinok számát, ez utóbbiak romboló hatással lehetnek a szervezetre, allergiás reakciókat váltva ki, amelyek veszélyesek az egészségre, sőt magára az életre is. A szervezet nem megfelelő reakciója az idegen anyagoknak való kitettségre allergia.

Bizonyos típusú antitestek különböző antigénekkel szemben állnak. Vannak összesen öt osztályú immunglobulin, amelyek mindegyikének meg kell védenie a szervezetet bizonyos antigénektől.

A osztály - immunglobulinok, amelyek ellensúlyozzák a különböző káros mikrobákat, toxinokat, vírusokat, és elsősorban a nyálkahártyákat védik. Ebbe a típusba tartoznak azok az antitestek is, amelyek fontos szerepet játszanak a szervezet hidegre adott reakciójában és bizonyos allergének elleni védelemben. Az A osztályú immunglobulinok részt vesznek a reumás allergiás betegségek előfordulási mechanizmusában.

D osztály amelyeket a csontvelő-gyulladás, azaz az osteomyelitis során felszabaduló immunglobulinok képviselnek, és számos bőrallergiás reakcióban részt vesznek.

G osztály ezek a leggyakrabban használt immunglobulinok. Ezen a csoporton belül számos fajta antitest létezik, amelyeket bizonyos típusú toxinok, mikrobák és vírusok elleni küzdelemre terveztek. De maguk az ebbe az osztályba tartozó immunglobulinok számos súlyos allergiás betegséget okozhatnak. Különösen a csecsemők hemolitikus betegségei (amelyek az anya vérében a magzat vérében jelenlévő Rh-faktor elleni antitestek termelése következtében alakulnak ki), neurodermatitisz, ekcéma és mások.

E osztály - a legaktívabbak az allergiás immunglobulinok kialakulásában. Ők az elsők, akik reagálnak az allergének megjelenésére, bár közvetlenül nem vesznek részt elpusztításukban. Hozzájárulnak az immunrendszer speciális allergiás hangulatának kialakulásához is. Az ilyen típusú antitestek mennyisége a szervezetben különösen az életkortól függ - a legtöbbet 7-14 éves korban termelik.

Az E osztályba sorolt ​​immunglobulinok többé-kevésbé jelentős hányadának jelenléte az érintett ország földrajzi elhelyezkedésétől és éghajlati viszonyaitól függően is változik.

M osztály másik immunglobulin. Ezek az antitestek részt vesznek a bélfertőzések és a reumás betegségek elleni küzdelemben. Megkötik a szervezetbe jutó baktériumokat; elpusztítja az összeférhetetlen vércsoportú vörösvérsejteket.

Az említett öt osztályba tartozó immunglobulinok egymás között nemcsak az antigénekkel szembeni ellenállásban betöltött szerepükben különböznek egymástól, hanem molekulatömegükben és az összes antitestszám fajlagos arányában is.

Az idegen sejtek felismerésének és megsemmisítésének folyamatában az immunrendszer különböző sejtjei vesznek részt, amelyek szétszórva vannak a szervezetben. Ezeket limfocitáknak nevezik, és az őssejtek átalakulásával jönnek létre.

Az antigének felismerésének feladata azoknak a sejteknek a feladata, amelyek először érintkeznek idegen elemekkel. azt makrofágok és monociták , valamint a máj és az idegrendszer egyes sejtjei. Ekkor az antigének ellentétesek limfociták. Az elvégzett funkcióktól függően viszont több kategóriába sorolhatók. A limfociták egy része részt vesz az idegen elemek blokkolásában, egy része - a szükséges antitestek előállításában.

Citokinek- A limfociták által kiválasztott anyagok hozzájárulnak az antigénromboló sejtek aktiválásához, fontos szerepet játszanak a szervezetben kialakuló veszélyes daganatok elpusztításában. Az immunrendszer tiszta munkája esetén a jövőben ezek is megszűnnek. De ha a szervezet hajlamos egy nem megfelelő reakcióra, akkor ezekből a biológiailag aktív anyagokból túlzott mennyiségben termelődik. És nem minden citokin pusztul el az antigénektől való megszabadulás után. Néhányan ellenzik saját testük teljesen egészséges sejtjeit, gyulladást okoznak, és elkezdik pusztítani a szerveket. Ez az allergiás reakció kialakulásának mechanizmusa. Meg kell jegyezni, hogy különösen fontos a hisztamin és számos más kémiai anyag felszabadulása, amelyeket a kölcsönhatásba lépő sejtek fokozott aktivitása jellemez.

Azokban az esetekben fordul elő allergiás reakció, amikor az immunrendszer túlságosan érzékeny az antigének szervezetre gyakorolt ​​hatásaira.

Pszeudoallergia és valódi allergia: miben különböznek egymástól?

A leírt valódi allergia mellett ismert az úgynevezett pszeudoallergia vagy hamis allergia. igazi allergia az immunrendszer hibás működése következtében nyilvánul meg. Eredeti mechanizmus pszeudoallergia különböző. Ez utóbbi abban különbözik a valódi allergiától, hogy az antitestek nem vesznek részt az előfordulás folyamatában. Ebben az esetben a hatóanyagok - hisztamin, tiramin, szerotonin stb. - az antigének sejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatása következtében kerülnek a szervezetbe. A valódi és hamis allergiák megnyilvánulásai nagyon hasonlóak. Valójában mindkét esetben a reakciót ugyanazok az anyagok - hisztamin - okozzák.

Ha a vérben megnő a hisztamin mennyisége, akkor allergiára jellemző tünetek jelentkeznek, például láz, csalánkiütés, vérnyomás emelkedés vagy csökkenés, fejfájás és szédülés, fulladás. Ezek a tünetek valódi allergiában és pszeudoallergiában is megnyilvánulnak.

A diagnózis nehézségei abban rejlenek, hogy sok allergiateszt negatív eredményt mutat, mivel az immunglobulinok nem kerülnek konfliktusba az antigénekkel. A betegség jelenlétét csak az allergénnel való ismételt érintkezés tapasztalatai alapján lehet felismerni. Biológiailag aktív anyagok felszabadulása előfordulhat bizonyos élelmiszerek, például tojás, hal fogyasztása során, valamint besugárzás során bekövetkező sejtkárosodás, savakkal vagy lúgokkal való érintkezés, egyes gyógyszerek hatására, extrém hidegben vagy melegben.

Egy teljesen egészséges szervezet képes önállóan semlegesíteni nagy mennyiségű hisztamint, és biztonságos szintre csökkenteni ennek az anyagnak az aktivitását. De az olyan betegségeknél, mint a tuberkulózis, a dysbacteriosis vagy a májcirrhosis, az ellenintézkedési mechanizmus megsérül. Nem megfelelően reagál a hisztamin jelenlétére, és a szervezet allergiás. Ezért a fehérjében gazdag élelmiszerek pszeudoallergiás reakciót válthatnak ki. A fehérjék összetétele aminosavakat tartalmaz, amelyek származékai biológiailag aktív anyagok - például hisztamin és tiramin.

Egyes jelek lehetővé teszik az igazi allergia megkülönböztetését a hamistól . Az igazi allergiát a vérben megnövekedett E osztályú immunglobulintartalom kíséri, valamint fontos mutató az allergén mennyisége és az általa kiváltott reakció erőssége közötti kapcsolat. Az álallergiáknál, beleértve az ételintoleranciát is, a reakció felerősödik a szervezet számára elviselhetetlen élelmiszerek mennyiségének növekedése, virágzó növények, háztartási vegyszerek stb. gyakrabban, mint a valódi allergia, amely az immunrendszer mechanizmusainak megsértésével jár. Valódi allergiás reakciót pedig már minimális adag allergéntartalmú anyag, például gyógyszer, növényi pollen is okoz. Ezenkívül az immunitás meghibásodásával járó reakció gyakran bizonyos évszakokban, például bizonyos növények virágzása során nyilvánul meg.

Különböző növények pollenje által okozott allergia

A valóban allergiás betegségek közül a különböző növények pollenje által okozott betegségeket korábban azonosították és vizsgálták, mint másokat. A nevük szénanátha- a pollen latin szóból származik. Ezután új kísérleteket és tanulmányokat végeztek. Egy keleti honfitársnak, Blackley-nek sikerült mesterségesen előidéznie az allergia különféle megnyilvánulásait, amikor a növényi pollen érintkezik a bőr sérült területeivel, a szem és az orr nyálkahártyájával. A kutató által kidolgozott teszteket később kezdték alkalmazni az allergiás betegségek diagnosztizálásában, és hozzájárultak azok sikeres kezeléséhez. A későbbi kísérletek eredményei szerint a pollinózist kis pollen okozza, amely behatol a hörgőbe. A legtöbb esetben ebbe a kategóriába a szél segítségével beporzott növények pollenje tartozik. Ezenkívül kellően illékonynak kell lennie, és hosszú ideig életképesnek kell maradnia. A párás környezet általában fokozza az ilyen allergén hatását. Általában a fű pollenje aktívabb, mint a cserjék vagy fák pollenje.

A pollinózis túlnyomó többsége akkor is előfordul, ha a környéken előforduló leggyakoribb növények pollenjének vannak kitéve. Közép-Európa régióiban ebbe a kategóriába tartozik a timothy, a csenkesz, a kakasláb, az üröm, a quinoa, a nyár, a szil és a hárs. A déli sávban a fő allergén a parlagfű pollenje. Ezért az allergiások számára ezeknek a növényeknek a virágzási időszaka veszélyes, különösen reggel, amikor sok virágpor kerül ki.

Allergia nyilvánul meg, amelyet az allergének a légutakon keresztül történő lenyelése okoz, általában rohamok - fulladás, köhögés, orrfolyás.

Egyes esetekben a pollinózist az allergia más formáival kombinálják, amelyek fertőzések, vegyi és gyógyászati ​​anyagok, valamint bizonyos élelmiszerek hatására alakulnak ki.

A termékek allergiát okozó képessége a kémiai összetételüktől és néhány egyéb tényezőtől függ. A bonyolultabb fehérjeösszetételűek különösen allergének. Ide tartozik elsősorban a tej és a belőle készült termékek, valamint a csokoládé, a tojás, a hús, a hal, valamint egyes gyümölcsök, zöldségek és bogyók.

Allergia okozta ételintolerancia

Az egyes élelmiszerek által okozott álallergiát ételintoleranciának nevezik. Összefügghet a termékekben található anyagokkal: tartósítószerekkel, színezékekkel, stb. A nitrátokra túlérzékenyeknek javasoljuk, hogy korlátozzák a fekete retek, zeller, répa, szalonna, sózott hal használatát.

Tejtermék intolerancia vagy az utóbbi által kiváltott allergia gyakrabban fordul elő emésztőrendszeri betegségekben - gastritis és gastroduodenitis, epehólyag-gyulladás, dysbacteriosis - szenvedőknél. A vitaminok hiánya negatív reakciók kialakulásához is vezet.

Általában ételallergiák esetén vannak az emésztőrendszer rendellenességei, szintén csalánkiütés és láz. A színezékek, terpentin, ásványolajok és egyéb vegyszerek a bőrrel érintkezve allergiát okozhatnak bőrgyulladás formájában.

fertőző allergia

A fertőző allergiák olyan betegségeket kísérhetnek, mint a tuberkulózis és a tífusz. Néha az allergének nagyon magas vagy nagyon alacsony hőmérsékletnek való kitettség vagy valamilyen mechanikai károsodás következtében a szervezetben termelődnek.

Az allergia kialakulását befolyásoló tényezők :

örökletes hajlam,

bizonyos környezeti feltételek,

Az idegrendszer ellazítása

A szervezet immunrendszerének gyengesége (stressz, túlterhelés, korábbi betegségek miatt),

Irracionális táplálkozás,

Dohányzó;

Alkoholtartalmú italokkal való visszaélés

Ismételt érintkezés az allergénnel (eleinte nem lép fel nem megfelelő reakció az allergénnel szemben).

Az allergiás embereknél túlérzékenységet okozó anyagokat az egészséges emberek könnyen tolerálják.

Az allergiás reakció kialakulását az is okozhatja, hogy a szervezet nem képes megvédeni magát a megjelent allergén hatásaitól.

A szülőkről a gyermekekre átadott allergiás betegségeket nevezik ellankadt. Az öröklött allergiát atópiának nevezik. Nagy a valószínűsége a betegség kialakulásának olyan személynél, akinek a szülei allergiában szenvedtek.

Testének reakciója az allergén megjelenésére általában gyors és nagyon erős. De ha az allergiáért felelős gént az egyik szülő örökölte, a fájdalmas reakció kevésbé lesz kifejezett, sőt teljesen hiányozhat. De bármely antigénnel való ismételt expozíció az immunrendszer hibás működését okozhatja még olyan szervezetben is, amely nem hajlamos az allergiára.

Az allergiák különböző módon érintik a test különböző szöveteit és szerveit. Néha a "saját" és "idegen" sejtek kölcsönhatásából származó anyagok bronchospasmust okoznak. Más esetekben elsősorban a bőr ereit vagy a bélizmokat érintik. És károsodhat a kapillárisok permeabilitása vagy az enzimek hatásmechanizmusa.

Ezért az allergia következtében különféle betegségek alakulnak ki, amelyek bizonyos szerveket érintenek. Ezek a betegségek közé tartozik a bronchiális asztma, a reuma, a vesegyulladás.

Ha az epehólyag-gyulladás vagy más betegségek miatt a nyombélbe jutó epe mennyisége jelentősen csökken, az emésztési folyamat megzavarodik. A szervezet rosszul szívja fel a zsírokat és bizonyos vitaminokat. Ennek eredményeként kedvező feltételek jönnek létre a kórokozó baktériumok létfontosságú tevékenységéhez.

A korábban létező mikroorganizmusok egyensúlyának megsértése van. Dysbacteriosis alakul ki. A dysbacteriosis következménye a bélfalak permeabilitásának megváltozása. Nem korlátozzák a különböző mikrobák és az általuk kibocsátott méreganyagok bejutását a vérbe. Ennek eredményeként antitestek képződnek, és allergiás reakciók lépnek fel. Az allergia megnyilvánulásai különbözőek lehetnek, például asztmás rohamok, bőrkiütések. A további mikrobiális salakanyagok mérgezése a szervezet általános legyengüléséhez, a központi idegrendszer károsodásához vezet. Ebben az esetben a beteg hangulata és étvágya romlik, a vitalitás csökken.

Az allergia okozta betegségek megelőzése érdekében nagyon fontos az emésztőrendszer betegségeinek időben történő és következetes kezelése, mint például az epehólyag-gyulladás és a gastroduodenitis, a belekbe behatoló mikrobák elleni küzdelem érdekében.

Allergiás reakciók kialakulása

Az allergiás reakciók fejlődésük sebességében különböznek egymástól. Ezen elv szerint két kategóriába sorolhatók:

késleltetett reakciók,

Azonnali típusú reakciók.

Az emberi élet és egészség szempontjából a legveszélyesebbek azok, amelyek különösen gyorsan megjelennek. Ez az allergénnel való érintkezés után egy órán belül történik.

Azonnali reakciók

A lassú allergiás reakciók nem olyan veszélyesek. De súlyos betegségeket is okozhatnak, amelyek hosszan tartóan jelentkeznek, és megrövidítik a beteg életét.

Az allergiás megnyilvánulásoknak többféle típusa van, a reakcióban részt vevő immunglobulinoktól és az érintett szervtől függően.

Az első típusba tartoznak a különösen gyorsan fellépő allergiás reakciók. Az allergénnel való érintkezés után perceken vagy órákon belül alakulnak ki. Az azonnali típusú reakciók azok, amelyek néha életveszélyes helyzeteket teremtenek.

A számhoz allergiás megnyilvánulások ebből a típusból a következők:

Anafilaxiás sokk,

a gége duzzanata,

bronchiális asztmás rohamok,

a bőr alatti szövet duzzanata,

Kötőhártya-gyulladás,

Csalánkiütés.

A betegségre hajlamos szervezet szöveteit a sejtekből felszabaduló hisztamin és néhány más biológiailag aktív anyag befolyásolja. Az allergiás reakciókat az E osztályú immunglobulinok okozzák.

Citotoxikus típusú reakciók

Az allergiás reakciók második típusát citotoxikusnak nevezik. Ennek a típusnak a megnyilvánulása időben észrevehetően késhet az allergénnel való érintkezéstől. Ebben az esetben a sejteket az úgynevezett komplement komponensei károsítják - egy speciális fehérjeanyag, amely a vérben jelen van, vagy citotoxikus limfociták.

A folyamatban részt vesznek a C és M osztályú antitestek is.A második típusú allergiás reakciók következtében a vérsejtek pusztulnak, a vesék és a tüdők károsodnak, hemolitikus vérszegénység alakul ki, az átültetett szervek kilökődnek.

Immunkomplex betegségek kialakulásához vezető reakciók

A harmadik típusú allergia immunkomplex betegségek kialakulásához vezet.

Ez különösen a következőkre vonatkozik:

alveolitis,

lupus erythematosus,

szérumbetegség,

Vesegyulladás, és fertőzések eredménye.

Különféle allergének vehetnek részt a reakcióban: bakteriális, gyógyászati, pollen és ellentétes immunglobulinok, amelyek a legtöbb esetben a C és M osztályba tartoznak. Az antigének és a komplexekké egyesült antitestek a vérben megmaradnak, vonzzák magukhoz a leukocitákat és aktiválják az immunglobulinok felszabadulását. sejtekből származó enzimek. E folyamatok eredményeként azok a szervek és szövetek érintettek, amelyek az immunrendszerhez kapcsolódnak.

Késleltetett reakciók

Az utolsó negyedik típusú allergia a túlérzékenység késleltetett típusa miatt alakul ki. Jellemzője, hogy az antigénnek a szervezetbe való behatolására adott reakció csak egy nap múlva jelenik meg. Vannak gyulladásos gócok, és mellettük - a makrofág sejtek és limfociták felhalmozódása. A folyamat szemcsék, hegek képződésével, egyes szöveti területek nekrózisával ér véget.

Egyes esetekben többféle allergiás reakció jelentkezik egyszerre. Ez a helyzet különösen szérumbetegség vagy súlyos bőrelváltozások esetén fordul elő.

Néha az allergiás reakció befolyásolja a véralvadást vagy az adrenalin termelődését.

Az allergiák típusai

Allergiás reakciókat váltanak ki, ezek lehetnek különféle anyagok, amelyek a külvilágban léteznek.

A gyógyszerek az allergének jelentős csoportját alkotják. Bármely farmakológiai gyógyszer bizonyos körülmények között irritáló hatású lehet. A döntő szerepet itt egy adott anyag bevételének gyakorisága és dózisai játsszák.

Allergének a gyógyszerek között a legtöbb esetben azok antibiotikumok, szulfonamidok, aszpirin, inzulin, kinin.

Fertőző vagy biológiai allergének- ezek mások mikrobák és vírusok, gombák és férgek. Ugyanebbe a kategóriába tartoznak a szervezetbe juttatott szérumok és az idegen fehérjét tartalmazó vakcinák.

Úgy viselkedhet, mint élelmiszer allergének bármilyen emberi felhasználásra Étel.

Bemutatjuk az allergének következő kategóriáját növényi pollen(általában szélporozta). Az általuk kiváltott allergiás reakciók számát tekintve a "rekorderek" között vannak a leggyakoribb növények egyik-másik sávban. Különféle természeti övezetekben ez a szerep betölthető ambrózia, nyír, nyár, búza, pamut, platán, juhar, éger, mályva satöbbi.

Nak nek ipari allergének viszonyul színezékek, terpentin, ólom, nikkelés sok más anyag. Az allergiát mechanikai hatások is okozhatják, hideg vagy meleg.

háztartási allergének főleg a közös képviseli házipor, állati szőr, tisztítószerek és egyéb háztartási vegyszerek. Főleg a felső légutakat érintik.

A reakciót kiváltó anyagtól és az allergén szervezetbe jutásának módjától függően a következő típusú allergiákat határozzák meg:

- gyógyszerként

- bakteriális

- étel,

- légúti,

- bőr stb.

Különféle megnyilvánulások vannak gyógyszer allergia . A betegség lefolyásának jellemzői olyan tényezőkhöz kapcsolódnak, mint a szervezet immunrendszerének állapota, az allergént tartalmazó bevitt anyag dózisa stb.

A gyógyszerallergiák több típusra oszthatók:

Szubakut

Elhúzódó.

Akut az allergén testébe való behatolása után egy órán belül megnyilvánul, és ödémát, csalánkiütést, vérszegénységet és anafilaxiás sokkot okozhat.

Nál nél szubakut Az allergia lázat okoz, amely az allergénnel való érintkezést követő 24 órán belül alakul ki. Ennek egyéb következményei is lehetnek.

Elhúzódó az allergia típusa szérumbetegséget, ízületi gyulladást, szívizomgyulladást, hepatitist stb. okoz. Ezeknek a betegségeknek a megnyilvánulása az allergénnel való interakció pillanatától kezdve meglehetősen hosszú időre, akár több hétre is elválasztható.

Foglalkozási allergia festékekkel és lakkokkal, műgyantákkal, krómmal és nikkellel, olajdesztillációs termékekkel érintkezve fordul elő. Leggyakoribb megnyilvánulása a dermatitis és az ekcéma.

Az ásványi műtrágyákban jelenlévő vegyi anyagok által okozott allergiáktól, valamint a fizikai irritáló anyagoktól – hosszan tartó napfénynek, szélsőséges hidegnek vagy melegnek való kitettségtől – a vidéki lakosok nagyobb valószínűséggel szenvednek. Ezen tényezők hatására foglalkozási eredetű bőrbetegség alakul ki - dermatitis. Hozzájárul a foglalkozási eredetű allergiás megbetegedések kialakulásához, a szervezet általános legyengüléséhez, amelyet az endokrin, központi idegrendszer és az emésztőrendszer zavarai okoznak. Ugyanakkor a bőrön lévő kisebb repedések vagy karcolások messze nem biztonságosak.

Allergiák gyermekeknél

Az allergiás diatézist a nyálkahártyák fokozott permeabilitása jellemzi, ami hozzájárul az allergének behatolásához. Ennek eredményeként fokozott az allergiára való hajlam. Az allergiás diathesis a legfiatalabb gyermekeknél figyelhető meg, és a legtöbb esetben öröklődik. Ezt követően az allergiás diatézist felválthatják az idősebb emberekben rejlő betegségek, mint például az asztma, csalánkiütés, dermatitis és ekcéma.

A betegség fő megnyilvánulásai:

Intertrigo és más típusú bőrkiütések,

Fokozott ingerlékenység és ingerlékenység,

Étvágytalanság.

Az epeúti elváltozások, egyes belső szervek méretének növekedése, diszbakteriózis is előfordul.

A diatézisre való hajlam már a gyermek születése előtt azonosítható, ezért a szülőknél fennálló allergiás megbetegedések alapján már az anya terhessége alatt is megelőző intézkedéseket kell tenni. Ezek az allergéneket tartalmazó termékek nő általi használatának kizárásából, a fertőzések időben történő kezeléséből, a gyógyászati ​​anyagok gondos használatából állnak. Hasonló allergia elleni védekezési intézkedésekre van szükség a csecsemő számára is - később és óvatosabban kap kiegészítő táplálékot, csak a diatézis megnyilvánulásainak hiányában kötelező a védőoltás a gyermekek számára.

ekcéma gyermekeknél lefelé bizonyos jellemzőkkel rendelkezik. A betegség gyakran örökletes hajlam hatása alatt következik be, és az élelmiszerek allergénekként viselkednek, amelyek ezt okozzák. A tápszerrel táplált vagy a kiegészítő táplálékot korán elkezdő gyermekek nagyobb veszélynek vannak kitéve. A jövőben az ekcéma a környezeti tényezők – szagok, por, gyapjú, növényi pollen stb. – reakciója lehet. Általában először az arc érintett. Megduzzad, a bőrt kis, folyadékkal teli buborékok borítják. Fejlődőben a betegség képes megragadni a bőr összes új területét.

Az ekcéma általában teljesen megszűnik, mielőtt a gyerekek elérik az iskolás kort. De néha előfordul egy visszaesés, ami a bőr és a haj színének és zsírosságának tartós megváltozásához vezet.

Vannak bizonyos fejlődési jellemzői is. bronchiális asztma korai életkorban, gyermekkori roham esetén szigorúan tilos gőzinhalációt és mustártartalmú termékeket használni, mert ez fokozhatja a reakciót. De a gyógynövények infúziói vagy főzetei pozitív hatást fejtenek ki.

Allergia diagnosztika

Az allergia diagnosztizálása két fő szakaszból áll:

Az első szakasz az allergiás gyulladáson átesett szerv meghatározása;

A második szakasz az allergén azonosítása, amely nem megfelelő reakciót váltott ki.

Különleges tesztek az allergének megbízható meghatározásához. A test reakcióját egy adott elem hatására a pulzus megváltoztatásával, a bőrgyulladással, a vérszérum E immunglobulinszintjével és néhány egyéb indikátorral lehet megítélni.

Az allergiás anyag meghatározására szolgáló legegyszerűbb eszköz az pulzus teszt. Ezt így hajtják végre - ha bármely étel vagy gyógyszer aggodalomra ad okot, fél órával a bevétele után meg kell mérnie a pulzust. A szívfrekvencia növekedése a korábban kapott mutatókhoz képest az anyag intoleranciájának bizonyítékának tekinthető. Fogadása több napra megszakad, majd kis adagokban, mindig kontroll pulzusméréssel folytatódik.

eliminációs módszer az allergén gyanús termék használatának teljes abbahagyásából áll. A beteg jólétében bekövetkezett változások vagy azok hiánya megerősíti vagy cáfolja a feltételezés érvényességét.

Az egészségügyi intézményekben összetettebb vizsgálatokat alkalmaznak. Tölt bőrtesztek. Megvalósításukhoz speciális, egyik vagy másik allergént tartalmazó oldatokat használnak. Ezeket a gyógyszereket a gyógyszeripar állítja elő. Ha bármilyen anyag intoleranciájának gyanúja merül fel, akkor a benne lévő antigéneket ilyen oldattal a páciens bőre alá lehet fecskendezni. A megfelelő antitestek termelődése esetén allergiás reakció lép fel, amit a bőrön kialakuló gyulladás bizonyít.

De ez a módszer néha kudarcot vall. Kiderülhet például, hogy egy személy valóban allergiás az élelmiszerekre vagy a növényi pollenre, és az allergén hatása a belekben vagy a hörgőkben nyilvánul meg. És a bőrtesztek negatív eredményt mutatnak, mivel az ilyen reakció nem érinti őt. Más esetekben éppen ellenkezőleg, az antigén bevezetése után a bőr begyulladhat. A jövőben azonban kiderül, hogy ez egyszerűen az irritáció eredménye, és egyáltalán nem az allergia bizonyítéka.

Néha a bőrvizsgálatok során az allergiás reakció a vártnál sokkal erősebb lehet, akár súlyos duzzanatig, hörgőgörcsig, sőt anafilaxiás sokkig is.

Azokban az esetekben, amikor nincs speciálisan gyártott készítmény, bármely termék intoleranciájának vizsgálata másként is elvégezhető. Ehhez elég feltenni kis mennyiségben a nyelv alá allergiás gyanúja merül fel. Az ilyen félelmek érvényességét a jövőben kialakuló reakciónak kell megerősítenie.

Egy másik módszer az allergiára való hajlam azonosítására vérszérum elemzés. Ilyen reakcióra utalhat az E immunglobulinok mennyiségének növekedése.

Bonyolultabb vizsgálatokkal meg lehet állapítani, hogy mely antigénvédő antitestek termelődnek.

Nagyon kockázatosak a korábban széles körben használtak provokatív tesztek. Lényege a következő: egy allergiás megbetegedés gyanúja miatt egy ismert allergiás személy vérszérumát fecskendezik be. Ezt követi a provokáció pontosan azzal az allergénnel, amelytől az ismert páciens szenvedett. Ennek eredményeként ugyanaz az allergiás reakció léphet fel, amely asztmás rohamok, duzzanat, bőrkiütés vagy anafilaxiás sokk formájában nyilvánul meg. Ez lehetővé teszi, hogy könnyen és kellő pontossággal meghatározza a diagnózist. De maga a módszer, amely képes a reakció erős megnyilvánulására, túl veszélyes. Ezért manapság ritkán alkalmazzák, ráadásul csak kórházi környezetben, ahol minden eszköz megvan a sürgősségi ellátásra.

Egyes esetekben a szervezet érzékenységének mértéke egy adott anyaggal szemben a legegyszerűbben az egészségügyi intézményeken kívül is meghatározható. Például egy kis mennyiségű dauer, pirosító vagy rúzs lehet vigye fel a kéz bőrére, és ne öblítse le több órán keresztül. Ha a viszketést, a bőrpírt és az allergiás bőrirritáció egyéb jeleit nem észlelik, a vizsgált gyógyszer biztonságosnak és használatra alkalmasnak tekinthető.

Allergia kezelés

Az allergia kezelését olyan intézkedési rendszerrel látja el, amely az egészséges életmód mellett immunterápiát, diétát és gyógyszeres készítményeket foglal magában.

Jelenleg farmakológiai készítmények kiemelkedő szerepet játszanak. Az új gyógyszereket folyamatosan fejlesztik és alkalmazzák a gyakorlatban. A gyógyszeripar különféle tablettákkal és kenőcsökkel, cseppekkel és injekciókkal látja el az egészségügyi intézményeket.

Leggyakrabban allergia okozta fájdalmas állapotok enyhítésére használt, jól ismert gyógyszerek suprastin, fenistil, klaritin .

Egészen a közelmúltig nagy népszerűségnek örvendett difenhidramin, alacsony ár jellemzi, ezért a legkedvezőbb. Tablettákban (szájon át történő beadásra) és ampullákban (bőr alá történő injekcióhoz) kapható. Ennek a gyógyszernek a használata azonban súlyos mellékhatással jár, amely negatívan befolyásolja a beteg általános jólétét. Így az ebből fakadó álmosság csökkenti a reakciót az utakon, rontja a munkaképességet. Ennek az anyagnak a használata nem egyeztethető össze jelentős fizikai és mentális stresszel. A difenhidramin túladagolása különösen súlyos következményekkel járhat. Ezért ennek a gyógyszernek az értékesítése ma már kizárólag receptre történik.

Az allergiás reakció és az általa okozott súlyos állapot enyhítésére bizonyos esetekben az antihisztaminok mellett antihisztaminokat is alkalmaznak adrenalin, efedrin és egyéb gyógyszerek. Nál nél allergiás kötőhártya-gyulladás és dermatitis külsőleg alkalmazzák hidrokortizon kenőcs . allergiás nátha oldatok keverékével kezeljük bórsav, ezüst-nitrát és adrenalin-hidroklorid . Az allergiás eredetű betegségek – bronchiális asztma, reuma stb. – leküzdésére speciális gyógyszereket terveztek.

Ha az allergia kialakulása olyan tényezőkkel jár, mint az agysérülés, a mellékvese állapotának romlása, a stressz, az endokrin és az idegrendszer megzavarása, a szervezet általános gyengülése. Ezért a nyugtatók és helyreállító szerek az allergiás betegségek kezelésére is alkalmazhatók.

Anafilaxiás sokk és kezelése

Az allergiás reakció legsúlyosabb megnyilvánulása az anafilaxiás sokk. Ezt bármely gyógyszerben lévő antigén ismételt bejuttatása okozhatja a szervezetbe, függetlenül a reakciót kiváltó anyag mennyiségétől. Általában egy vakcina vagy szérum, novokain, antibiotikumok és néhány más anyag injekciója ilyen súlyos következményekhez vezet. Ritkábban az anafilaxiás sokk más tényezőkkel is összefüggésbe hozható. Így különösen olyan eseteket jegyeztek fel, amikor ez a reakció rovarcsípésre fordult elő.

Egyes élelmiszerek allergénként is működnek, amelyek sokkot okoznak. Ide tartozik a friss eper és az eperlekvár. A gyermekek általában szenvednek az ilyen anyagok által kiváltott reakcióktól.

Az anafilaxiás sokk megnyilvánulásai rendkívül súlyosak. Az allergiát okozó anyaggal való érintkezés után néhány percen belül a páciens közérzetének éles romlása figyelhető meg, amely a legfontosabb testrendszerek gátlásával jár.

Fő tünetek - éles vérnyomásesés, szédülés, légzési nehézség, zajok a tüdőben, hányinger, hasi fájdalom, bőrkiütés és duzzanat. Görcsök és láz léphet fel. Eszméletvesztés vagy akár eszméletvesztés lép fel. Néha a történések képe nem olyan nyilvánvaló, csak bronchospasmus figyelhető meg, az allergia egyéb megnyilvánulásai nélkül. Ebben az esetben sokkal nehezebb gyorsan és helyesen meghatározni a diagnózist. Általában csak a korábbi anafilaxiás sokk vagy az ugyanazon antigénre már fellépő allergiás reakció jelei segítenek az orvosnak abban, hogy helyesen értékelje a helyzetet.

Ha az anafilaxiás sokkban szenvedő személy nem kap időben orvosi segítséget, fulladás vagy szívelégtelenség miatti haláleset következhet be. Ezért az allergénvizsgáló helyiségeket fel kell szerelni a sürgősségi ellátáshoz szükséges eszközökkel.

Az anafilaxiás beteg életének megmentése érdekében az első dolog sürgős adrenalin beadása . A jövőben szükség lehet más gyógyszerekre és intézkedésekre a károsodott légzés helyreállítására. Ha anafilaxiás sokk az egészségügyi intézményen kívül történik, azonnal Hívja az orvost . Ezzel a képességgel önállóan beadhatja a beteget adrenalinnal.

Megelőző intézkedésekre Az anafilaxia magában foglalja az óvatosságot, amikor idegen fehérjét és más valószínű allergéneket (különösen szérumokat) tartalmazó anyagokat juttatnak a szervezetbe, rögzítik az allergiás reakció korábbi eseteit, és pontosan azonosítják az azokat okozó anyagokat.

Az anafilaxiás sokk egy kevésbé gyakori allergia azonnali, szélsőséges megnyilvánulása.

Szérumbetegség

A szérumok és más gyógyszerek az allergiás betegségek más formáit is kiválthatják. A szérumbetegségnek az anafilaxiához hasonló okai vannak. Kifejlődésének mértéke és a szövődmények jelenléte bizonyos gyógyszerek szervezetbe való bejuttatásának gyakoriságától és intenzitásától függ.

Általában explicit betegség tünetei több órától több hétig tartó lappangási idő után figyelhetők meg, leggyakrabban körülbelül 10 nap. A beteg lázat és hidegrázást, súlyos fejfájást kezd érezni. Ezeket a jelenségeket hányinger és hányás, ízületek és nyirokcsomók fájdalma, valamint életveszélyes ödéma kísérheti. A vérnyomás csökkenésével a pulzusszám nő. A bőrön is van kiütés. A páciens vér- és vizeletvizsgálatának eredménye, valamint EKG-adatok bizonyos eltéréseket mutatnak, ami szérumbetegség jelenlétére utal.

A diagnózis felállítása után az orvosok előírják a megfelelő kezelést. A betegség leküzdéséhez szükséges eszközök közé tartozik antihisztaminok . A gége duzzanata esetén is alkalmazza adrenalin és efedrin . Néha szükséges hidrokortizon .

A szérumbetegség általában néhány naptól három hétig tart. Ha nincsenek szövődmények, a jövőben a legtöbb esetben teljes gyógyulás következik be. Az orvosok csak megelőző intézkedéseket tehetnek annak érdekében, hogy megakadályozzák az ilyen reakciók újbóli megjelenését a jövőben. A szérumbetegség azonban nagyon veszélyes szövődményeket okozhat a szívben, a májban, a vesében és más belső szervekben. Ennek eredményeként encephalitis, hepatitis, szívizomgyulladás alakulhat ki.

Figyelmeztetésre hasonló szövődmények esetén a beteget más gyógyszerekkel együtt 1-2 hétig kell beadni glükokortikoid hormonok .

Bőrgyulladás

A farmakológiai gyógyszerek alkalmazása az allergiás reakciók egyéb megnyilvánulásait okozhatja. Például a bőrgyulladást, amelyet bőrkiütések jellemeznek, általában a belső szervek károsodása és a központi idegrendszer megzavarása kíséri. Hozzájárul a bőrgyulladás kialakulásához bizonyos betegségek jelenléte - influenza, reuma, mindenféle krónikus fertőzés. A kockázati tényezők közé tartozik még a súlyos stressz, az endokrin rendszer zavara, a nem megfelelő anyagcsere, a potenciális allergénekkel való ismételt és hosszan tartó érintkezés.

A bőrgyulladást leggyakrabban antibiotikumok, hormonok, érzéstelenítők és bizonyos vitaminok, valamint szulfa-gyógyszerek váltják ki. Injekcióval, lenyeléssel vagy külső felhasználással érintkezhetnek a testtel.

A bőrkiütés nem az egyetlen gyógyszeres dermatitis megnyilvánulása . Ezenkívül viszketés és égő érzés, fokozott ingerlékenység, alvászavarok, valamint a hőmérséklet emelkedése is jelentkezik.

A betegség időtartama és súlyossága összefügg az allergiát kiváltó gyógyszer kimutatási arányával.

Néha elég a dermatitisz tüneteinek enyhítésére hagyja abba a gyógyszer szedését amelyekre túlérzékenységet találtak.

De a betegség összetettebb lefolyása olyan anyagok bevitelét igényli, amelyek enyhítik a beteg állapotát. Ide tartozik különösen kalcium-klorid és nátrium-hiposzulfit, antihisztaminok . A kitört bőrt kezelik hidrokortizon kenőcs . Az esetek túlnyomó többségében a beteg teljesen felépül, bár a betegség kedvezőtlen körülmények között több hétig is elhúzódhat.

Csalánkiütés

Az akut csalánkiütés és kiterjedt allergiás ödéma kialakulásához hozzájáruló allergének köre sokkal szélesebb. Ezt a betegséget okozhatja a növényi virágporral való érintkezés, bármilyen élelmiszer vagy gyógyszer fogyasztása, ultraibolya sugárzás, férgek vagy baktériumok behatolása a szervezetbe, rovarméreg stb. A daganat jelenléte szintén növeli a csalánkiütés valószínűségét.

A szervezet által az allergén behatolása során felszabaduló hisztamin hatása az érfal áteresztőképességének megváltozásához vezet. Ennek eredményeként a bőr kipirosodik, különböző formájú és méretű hólyagok képződnek, vagy jelentős allergiás ödéma lép fel, amely fájdalmas és sűrű. Tünetek betegségek a viszketés, hányinger és hányás, láz és hidegrázás. Az ödéma érintheti az arcot és a test más részeit, ami nyelési és légzési nehézségekhez vezethet. A legveszélyesebbek azok, amelyek a gégét, az agyat, a nyelőcsövet vagy a beleket érintik. Az ilyen ödéma bizonyos esetekben veszélyezteti a beteg életét. Általában azonban fokozatosan eltűnnek.

A falak áteresztőképességének allergia által okozott megsértése nemcsak a bőr, hanem a belső szervek edényeit is lefedheti. Ezért az urticariát szívizomgyulladás és egyes vesebetegségek kísérhetik. Hozzájárul az ízületeket érintő ízületi gyulladások kialakulásához is. Az urticaria kezelésének jellemzői az allergén természetétől és a reakció kialakulásának mértékétől függenek. Mindenesetre szükséges az allergén tartalmú anyagok mielőbbi eltávolítása a szervezetből.

Ezekben a betegségekben az alkalmazott farmakológiai szerek különösen a következők: antihisztaminok, nátrium-klorid, epinefrin és efedrin, hidrokortizon és néhány más anyag. Különleges intézkedéseket tesznek a szövődmények megelőzése érdekében.

Az urticariában szenvedő betegeket többek között felírják tejtermékes-vegetáriánus étrend és a konyhasó használatának átmeneti megtagadása . A szervezet védekezőképességének erősítése hozzájárulhat a napi bevitelhez C-vitamin .

Pollinózis vagy szénaláz

Egy másik meglehetősen gyakori allergiás betegség a pollinózis vagy szénanátha. Elsősorban a szem és a légzőszervek nyálkahártyáját érinti, bőrkiütés is kísérheti. A pollinózis kialakulása a növények virágzási időszakában figyelhető meg. Ennek a betegségnek a veszélye a bronchiális asztma későbbi kialakulásának valószínűségében rejlik. Egyéb szövődmények is lehetségesek, például sinusitis, frontalis sinusitis vagy bakteriális kötőhártya-gyulladás.

Funkció szénanátha – évszaktól függően. Az ilyen típusú betegségek kitörése a fák virágzásának tavaszi időszakában, nyár közepén, a gabonafélék virágzásának idején, és nyár végén - ősz elején, a gyomok virágzásának idején jelentkezik.

A pollinózis megnyilvánulásai lehetnek a kötőhártya-gyulladás, a nátha és az asztma-típusú nehézlégzés különböző kombinációiban. Egyes esetekben neurodermatitis vagy urticaria csatlakozik hozzájuk. A szénanátha súlyosbodásával, fokozott tüsszögéssel, orrfolyással, az orrnyálkahártya duzzanatával és légzési nehézségekkel, égő érzéssel vagy szemfájdalommal, szemhéjduzzanattal, a szem nyálkahártyájának vörösödésével, könnyezéssel és fényfóbia figyelhető meg. Előfordulhatnak fulladásos rohamok, például asztmás rohamok, különösen este. Egyes esetekben kiütések jelennek meg a bőrön. A betegség lefolyását ritkán láz, a szervezet általános legyengülése és a pollen okozta mérgezés egyéb megnyilvánulásai kísérik: fejfájás, álmatlanság, erős izzadás stb.

Az egészségügyi intézményekben végzett vizsgálatok feltárják a páciens vérének összetételében bekövetkezett változások jelenlétét. A röntgenfelvételek gyakran duzzanatot mutatnak a maxilláris sinusokban.

A betegség kialakulásának mértéke eltérő lehet - a kötőhártya-gyulladás vagy rhinitis kisebb és ártalmatlan megnyilvánulásaitól a súlyos asztmás rohamokig.

A szénanátha gyakran az olyan betegségekhez hasonló módon nyilvánul meg, mint az influenza, a hörghurut vagy a kötőhártya-gyulladás. Ez félrevezetheti az orvost a diagnózis felállításakor. De az ismétlődő szezonális exacerbációkkal nyilvánvalóvá válik a történések lényege.

A szénanátha allergiás reakciói csak a betegséget okozó növények pollenjének eloszlási időszakában figyelhetők meg. Még azután is gyengülnek a pollinózis tünetei, hogy az eső leverte a szél által szállított pollent.

A virágzási időszakon kívül előfordulhat, hogy a betegség egyáltalán nem jelentkezik, vagy az allergén növényhez kapcsolódó termékek, például dió vagy nyírfa nedvéből adódó rövid távú tünetek emlékeztetnek rá.

A szénanáthás beteg súlyosbodását és súlyos szövődményeit, beleértve az anafilaxiás sokkot, a gyógyszeres szerek, elsősorban az antibiotikumok nem megfelelő alkalmazása is okozhatja. Ebben az esetben nem kizárt az allergia kialakulása új anyagokkal szemben, amelyekre korábban nem figyeltek fel túlérzékenységet.

Más allergiás betegségekhez hasonlóan a szénanáthánál is mindenekelőtt hagyja abba az allergénnel való érintkezést . Ebből a célból még az sem kizárt, hogy a veszélyes növények virágzásának idejére más területre költözzön. Extrém esetben korlátozhatja magát a házfalakon belüli tartózkodásra, kevesebbet menjen ki, ahol a szél által szállított pollen hatása befolyásolhatja. Ha nem lehet elkerülni a kint tartózkodást, öblítse le az orrát és zuhanyozzon le hazatérés után.

Külön szerep tartozik hozzá diéta. Ki kell zárni az étrendből azokat az élelmiszereket, amelyek potenciális allergének lehetnek.

A szénanátha leküzdésére, amely az orr és a szem nyálkahártyájának gyulladásában nyilvánul meg. antihisztaminok . A szénanátha okozta kötőhártya-gyulladást kezelik hidrokortizon vagy dexametazon . Bizonyos esetekben alkalmazza efedrin és adrenalin . Ha a betegség átterjedt a hörgőkre, és légszomj támadások lépnek fel, ugyanazok a gyógyszerek kerülnek előtérbe, amelyeket a betegeknek írnak fel.

A gége duzzanata esetén, amelyet más módszerekkel nem távolítottak el, lehet alkalmazni műtéti beavatkozás .

Az immunrendszer erősítése, mint allergiakezelési módszer

A gyógyulásban kiemelt szerepe van az immunrendszer erősítésének.

Az immunitás a szervezet védekezőképessége, a különböző fertőzésekkel vagy idegen anyagokkal szembeni ellenállása. A baktériumok, vírusok vagy toxinok hatásaival szemben az alkalmazkodások és reakciók rendszerén keresztül mutatkozik rezisztencia, amelyek egy része öröklődik, más része pedig később szerzett.

A veleszületett immunitás megvédi az embert mindazon betegségektől, amelyek csak az állatokat érintik. Erősségének foka az abszolúttól a relatív immunitásig változik.

A szerzett immunitás két típusra osztható:

Aktív,

Passzív.

Aktív vakcina bevezetése eredményeként keletkezik, vagy egy bizonyos fertőző betegség átadása után alakul ki.

Passzív bármely fertőző ágens elleni antitestek termelésével kapcsolatos. Ez akkor történik, amikor szérumot injektálnak. Az ilyen immunitás instabil, és csak néhány hónapig tarthat.

Az immunrendszer működésének köszönhető, hogy az antigén- és sejtösszetétel stabilitásának fenntartását ellenőrzik. De az immunrendszer meghibásodhat a szervezet mérgezése miatt a fertőzések, mindenféle méreganyag és számos egyéb káros tényező hatására.

Az allergiás reakciók előfordulása szorosan összefügg az immunrendszer és a központi idegrendszer állapotával. Ezért az allergia megelőzését célzó intézkedések között kiemelt szerepet kell kapniuk a szervezet védekezőképességének erősítését célzó intézkedéseknek.

Segít növelni a szervezet ellenálló képességét bizonyos gyógynövények infúziójával, amelyek enyhítik a fáradtságot és növelik az általános tónust.

A leghíresebb és leghatékonyabb közülük az ginzeng növekszik a Távol-Keleten. Gyökerei különösen értékesek. Az orvostudományban használt tinktúrák és porok készülnek belőlük. Ezek a gyógyító szerek enyhítik a fáradtságot, fokozzák a szívműködést, és különösen jótékony hatással vannak a betegség által legyengült szervezetre. De használatának számos ellenjavallata van.

Tonizáló hatású lehet a gyökér- és levélkivonat is. eleutherococcus . Ha több mint 2 hétig szedi ezt a gyógyszert, akkor olyan pozitív változások jelentkeznek, mint a hangulat, a teljesítmény, a látás és a hallás javulása. Ezért az Eleutherococcust kimerültség és hipotenzió - alacsony vérnyomás esetén veszik.

Számos betegség esetén a magvak alkoholos tinktúrái jótékony hatással lesznek. schisandra chinensis . Az említett növény szülőföldjén, a Távol-Keleten a magnólia szőlő liánjaiból, leveleiből és terméséből származó főzeteket és infúziókat is széles körben használják. Ennek a gyógyszernek a használata nemcsak a fáradtság enyhítését és a teljesítmény javítását szolgálja, hanem elősegíti az epe kiáramlását is, ezért epehólyag-gyulladásra használják. A gyógyszer hipotenzióban is hatásos. Az immunitás növelésének és az idegrendszer működésének javításának képessége lehetővé teszi, hogy a citromfüvet beépítsék a rák elleni küzdelemre tervezett gyógyszerek közé.

Ők is az immunerősítők közé tartoznak. aralia mandzsúriai, leuzea pórsáfrány és zamaniha . A fiatal aralia gyökerekből származó alkoholos tinktúra serkenti a központi idegrendszer működését, emeli a vérnyomást, enyhíti a fáradtságot és erősíti a betegség miatt legyengült szervezetet. A zamaniha szárított rizómáiból készült tinktúrát depresszió, hipotenzió és a cukorbetegség bizonyos formáinak kezelésére használják. Ugyanez a gyógymód egy általános tonik, amely hozzájárul az erő helyreállításához súlyos betegségek vagy fárasztó munka után. Sok betegség meggyógyulhat Leuzea. Ezt a növényt ősidők óta használják a népi gyógyászatban. Jelenleg a gyógyszeripar "folyékony leuzea kivonatként" ismert gyógyszert állít elő. A túlterheltség enyhítésére, a munkaképesség javítására, a vérnyomás növelésére is szolgál. A Leuzea alapú gyógyszer elősegíti a nagy műtéten átesett betegek gyors felépülését.

A tonizáló gyógynövények közül említhetjük rhodiola rosea . Arany árnyalatú gyökeréből már régóta készítenek infúziókat, főzeteket, kivonatokat.

A Rhodiola amellett, hogy javítja a munkaképességet és enyhíti a fáradtságot, segíthet a központi idegrendszer betegségeinek kezelésében és a sérülések gyógyításában. Bizonyos mértékig semlegesíti a radioaktív anyagok és az egészségre ártalmas fémpor veszélyes hatásait.

Allergia: allergiás betegségek megelőzése

Az allergiás betegségek megelőzése számos intézkedést foglal magában.

Mivel számos tényező provokálhatja a szervezet nem megfelelő reakcióját:

Étel,

növényi pollen,

farmakológiai készítmények,

háztartási vegyszerek,

állati szőr,

Hideg stb.

Ennek és a megelőző intézkedéseknek a szervezet általános erősítésére és a kockázatot a legnagyobb mértékben növelő tényezők eltávolítására kell irányulniuk.

Az allergiás betegségek megszabadulásának fő feltételei:

1. egészséges életmód,

2. mérsékelt testmozgás,

3. racionális munka- és pihenési mód,

4. megfelelően szervezett táplálkozás,

5. kedvező ökológiai környezet kialakítása.

Kellene megtagadja az öngyógyítástés a gyógyszeres készítményeket csak az orvos által előírt módon alkalmazza a gyógyszerallergia megelőzése érdekében. Fontos megjegyezni azokat a gyógyszereket, amelyek a múltban már intoleranciát okoztak, és semmi esetre sem szabad újra bevenni. Nem kívánatos több új gyógyszer egyidejű szedésének megkezdése, mivel allergia esetén nehéz lesz azonosítani a reakciót okozó anyagot.

Az immunrendszer működésének javítása fontos szerepet játszik a gyógyszerallergiák és e betegség egyéb típusainak megelőzésében is. Itt felbecsülhetetlen segítséget nyújt a keményedés, a test hozzászoktatása a hideg vagy meleg elviselésére, a környezeti hőmérséklet éles ingadozására. A keményítő gyakorlatok már egészen korán elkezdődnek, természetesen figyelembe véve a gyermek egészségi állapotát és egyéni sajátosságait. A hőszabályozó apparátus edzésére különféle módszerek alkalmazhatók, például nedves dörzsölés, masszázs, fürdés, légfürdő. De a gyermekek edzésénél fokozatosan, arányos adagokban kell növelni a terhelést. Kerülni kell a keményítő tényezőknek (hideg víz, napfény) való túl hosszú és intenzív expozíciót, mert ez a kívánt eredmény ellenkezőjét idézheti elő.

Használják a szervezet erősítésére, betegségekkel szembeni ellenálló képességének növelésére és testnevelés. De ha a mérsékelt fizikai aktivitás elősegíti az egészséget, akkor az intenzív edzés éppen ellenkezőleg, negatív hatással lehet. Szintén kedvezőtlen és túlterhelt fizikai vagy szellemi munka során.

Ki kell próbálni kerülje az idegösszeomlást. Hiszen, mint tudja, a nehéz élmények súlyosbíthatnak egy meglévő allergiás betegséget, vagy akár újat is okozhatnak, különösen a bronchiális asztmát és bizonyos típusú bőrelváltozásokat.

Pozitív érzelmek, a jó hangulat csökkenti az allergia valószínűségét. Ezért meg kell tanulni uralkodni érzelmein és kezelni érzelmi hangulatodat akkor is, ha nehéz élethelyzetek adódnak. Ebben segítenek a kedvenc könyvek, komolyzene, hímzés vagy kötés, kommunikáció a négylábúakkal, kellemes séták stb.. Otthon és a munkahelyen lehetőség szerint egészséges környezetet kell teremteni.

Annak érdekében, hogy elkerüljük a por felhalmozódását a helyiségben, 2-3 nap elteltével el kell végezni nedves tisztítás. A szőnyegeket, kanapékat, függönyöket fel kell porszívózni. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy el kell távolítani a port a könyvekről, festményekről, televíziókról, számítógépekről. A speciális légtisztítók szintén segítenek a kedvező környezet megteremtésében. A konyhában kívánatos olyan kipufogóberendezést felszerelni, amely eltávolítja a helyiségből a gáz és más káros anyagok hiányos égésének termékeit. És természetesen a jó mikroklíma fenntartásának szükséges feltétele az aktív vagy passzív dohányzás elutasítása.

Ha a munkahelyén olyan káros anyagokkal kell dolgoznia, amelyek dermatitiszt okozhatnak. Ebben az esetben különösen szükséges jól ápolja bőrét kezet, időben mossa le a festékeket és oldószereket, amelyek szennyezik, irritációt okoznak. Néha segít a bőrvédő kesztyű használata. Néhány tápláló krémet bőrpuhítóként használnak. Még a kis repedéseket és karcolásokat is jódoldattal kell kezelni, mivel jelenlétük megkönnyíti az allergének bejutását. Az olajos anyagokat nem szabad erősen permetezni vagy fröcskölni, a bőrrel való érintkezés korlátozására védőernyőket kell felszerelni.

Különösen komoly biztonsági intézkedések vannak előírva a radioaktív készítményekkel végzett gyártás során, amelyek többek között allergiás megbetegedéseket okozhatnak. Munkavállalókat kell biztosítani speciális védőruházat, a szobák elszívó szellőzéssel vannak ellátva. A radioaktív anyagok tárolására és szállítására hermetikus konténerek állnak rendelkezésre, amelyek megbízhatóságát ellenőrizni kell.

Az óvatosság megköveteli a háztartásban szükséges anyagok használatát, például festékeket és oldószereket, ragasztókat "Moment", "Octopus", kerozin és benzin. Alkalmazásuk után a helyiséget jól szellőztetni kell.

Az allergiát gyakran különféle testápolók, samponok, dezodorok, krémek, pirosítók és rúzsok, kölnivizek és parfümök, mosóporok és egyéb tisztítószerek okozzák.

Nagy körültekintéssel válasszon parfümöket vagy háztartási vegyszereket. Ha pedig intolerancia jelei jelentkeznek (légszomj, bőrkiütések stb.), azonnal hagyja abba a használatát. Az ivóvíz a legjobb, ha szűrjük.

A bakteriális allergia megelőzése érdekében fontos, hogy időben a szervezetben jelen lévő fertőzési gócok megszüntetése(különösen a fogszuvasodás által érintett fogak kezelése vagy eltávolítása).

Ha allergiára gyanakszik, vagy ha allergiás betegségeket már azonosítottak, akkor drasztikusabb intézkedésekhez kell folyamodnia. Például cserélje ki a tollpárnákat szintetikusra, ne viseljen gyapjúból vagy természetes szőrméből készült ruhákat, távolítsa el a port felhalmozódó tárgyakat (szőnyegek stb.). Még jobb a csizmát és a csizmát krémmel tisztítani a lakáson kívül (erkélyen vagy a lépcsőn).

Az emésztőrendszeri betegségek jelenlétében a fő veszély az ételallergia. A megelőzés érdekében szükség lesz rá kerülje a fűszeres, füstölt, sós és pácolt ételek fogyasztását. Kívánatos korlátozza a csokoládé, kávé és csirke tojás bevitelét, és használjon főtt vagy sűrített tejet.

Az allergiát okozó fő allergének

Néhány allergéneket már figyelembe vettek, de részletesebben foglalkozunk velük.

levegőben szálló allergének (aeroallergén) olyan anyagok, amelyek a légutakba jutva allergiás reakciót (szenzibilizációt) okoznak a szervezetben.

Ahhoz, hogy egy levegő allergén kórokozó hatású legyen, jelentős mennyiségben kell jelen lennie a levegőben, részecskéinek viszonylag kicsiknek kell lenniük, és hosszú ideig szuszpendálva kell maradniuk. A levegő allergének növényi pollen, gombaspóra, beleértve a penészgombákat, állati eredetű termékek (az emlősök, rovarok, atkák létfontosságú tevékenységének részei), por (szerves és szervetlen természetű), esetenként algák.

A külső környezetben számos levegőben szálló allergén, például növényi pollen vagy gombaspóra mindegyiknél csak az év bizonyos szakaszaiban jelenik meg. Külön-külön, szórványosan találkoznak. A bőséges virágzás időszakában a pollen koncentrációja magas lehet. Befolyásolja a levegő hőmérséklete és páratartalma, a szél sebessége és iránya. A hőmérséklet emelkedésével, vagyis általában a nap közepén, a növények virágpor- és a gombák spóráinak felszabadulása fokozódik. Ezenkívül sok gomba spóráinak és egyes növényfajok (például parlagfű) spóráinak koncentrációja megnő a levegőben magas páratartalom mellett. Az aeroallergén anyagok koncentrációja jellemzően 24 km/h körüli szélsebességnél növekszik. A szélsebesség további növekedésével az allergén koncentrációja csökken. Minél kisebbek az allergént tartalmazó aeroszol részecskék, annál tovább maradnak szuszpenzióban. A szemcsék alakja is befolyásolja az aeroszol pollennel való stabilitását.

A növények nagyon gyakori okai az allergiás nátha és az asztma kialakulásának. A növények közül a fű, a gyom és a fák okozhatnak allergiát. A növények azonban nem önmagukban okoznak allergiát, hanem azért, mert a virágzás időszakában virágport termelnek. A virágport sokféleképpen szállítják: rovarok, állatok vagy szél segítségével. A virágpor gyakran okoz allergiás tüneteket, de ez nem jelenti azt, hogy magukra a növényekre is allergia áll fenn. Például, ha allergia van a tölgy pollenjére, akkor nem magára a fára. Nem félhet fellépni a tölgyfa parkettára és biztonságosan használni a tölgyfa bútorokat.

Általában az összes gyógynövény nagyon kis százaléka termel virágport, amely allergiát vagy asztmát vált ki. Alapvetően ezek az allergén fajok takarmány vagy pázsit. Körülbelül 50 virágzó növény pollenje ismert, hogy allergiát okoz. Ide tartoznak a gabonafélék (rozs, réti timothy, csenkesz, rókafarkkóró, kékfű) és a Compositae családba tartozó növények (pitypang). Allergia sok más növény pollenjére is felléphet: üröm, quinoa, sóska. Ezen túlmenően az egyik növény pollenjére adott allergiás reakció a többi növény iránti túlérzékenységet jelez.

Más növényeknél jóval gyakrabban okoz allergiát és asztmás rohamokat a parlagfű. Sok parlagfűre érzékeny allergiás szenved a pelyva, a lentermésben termő gyomnövénytől is. A parlagfű virágzási időszaka általában augusztus közepén kezdődik és októberben és/vagy az első fagy előtt ér véget. Az Ambrosia reggel 6 és 11 óra között bocsátja ki virágporának nagy részét. Meleg és párás időben általában kevesebb a pollen.

A fák pollenje kisebb, mint a fű pollenje. Az allergén virágport termelő fák virágzási időszaka általában késő téltől vagy kora tavasztól nyár elejéig tart. Ennek eredményeként a fák pollenjétől való szenvedés kockázata alacsonyabb, mint a fű pollenje.

A leginkább allergén virágport termelő fák közé tartozik a szil, a fűz, a nyár, a nyír, a bükk, a tölgy, a gesztenye, a juhar, a puszpáng, a kőris és bizonyos cédrusfajták. A tűlevelű fák (luc, fenyő, jegenyefenyő) szélporzásúak. Bár jelentős mennyiségű virágpor található körülöttük, ritkán okoz allergiát. Sok allergiás úgy gondolja, hogy a nyárfa pihe a betegségének oka. Valójában nagyobb valószínűséggel érintik őket azok a fűfélék, amelyek pollencsúcsa egybeesik a nyárfa magvak terjedésével. A nyárfa pollenje sokkal ritkábban okoz allergiát, mint ahogy azt feltételezik.

A virágok nehéz és ragadós virágport termelnek, amelyet a rovarok és állatok testéhez tapadva hordoznak. Ezért a virágok általában nem okoznak allergiát. A legtöbb esetben, ha egy allergiás megbetegedés rózsa vagy más virág virágzásával jár együtt, akkor azt valójában a közeli füvek és fák pollenje okozza. A virágokkal szembeni allergia ritkán alakulhat ki olyan embereknél, akik szoros kapcsolatban állnak velük, például virágos üvegházak vagy üzletek alkalmazottai.

Néha az allergiás reakció oka a szájüregben a pollen és bizonyos élelmiszerek közötti keresztreakció eredménye. Önmagában a szájüreg reakciója a szájnyálkahártya duzzanatában, viszketésében nyilvánul meg élelmiszerrel érintkezve - ajkakkal, nyelvvel, garattal, szájpadlással. Az ilyen reakcióban szenvedők ne egyenek nyers ételeket, különösen azon növények virágzási időszakában, amelyek virágpora allergiát okoz. Ha allergiás a nyírfa pollenjére, nem ajánlott almát, körtét, zellert, sárgarépát, burgonyát, kivit, mogyorót fogyasztani; ha allergiás a parlagfű pollenjére, nem ajánlott görögdinnyét, dinnyét, uborkát fogyasztani; ha allergiás a fák és fűfélék pollenjére, nem ajánlott alma, őszibarack, narancs, körte, cseresznye, cseresznye, paradicsom, sárgarépa, mogyoró stb.

Általában a fák terméseinek allergiája, amelyek pollenjén allergia jeleit észlelik, az allergia nem alakul ki.

Általában ahhoz, hogy a növényi pollenre allergiás reakció léphessen fel, legalább egy virágzási időszakon keresztül érintkezésbe kell vele kerülni. Csecsemőknél ilyen reakciót általában nem figyelnek meg, aminek következtében nem alakulnak ki allergiák.

A pollen allergénekkel való érintkezés elkerülése érdekében ajánlott :

Kerülje a hosszan tartó szabad levegőn való tartózkodást, különösen a kora reggeli és késő esti órákban, amikor a levegőben a pollenkoncentráció a legmagasabb;

Ha mégis a szabadban kell dolgoznia, maszkot, vagy még jobb, légzőkészüléket kell viselnie;

Ne menjen ki a szabadba meleg szeles napokon és délutánokon, amikor a levegőben különösen magas a pollenkoncentráció;

Mivel a fű pollenje főként a nap végén kerül a levegőbe, a legjobb ilyenkor bent maradni;

Ha otthon tartózkodik, szorosan zárja be az ablakokat és az ajtókat, és használjon légtisztítót;

Mossa meg a haját lefekvés előtt, nehogy a hajon megtelepedett allergének a párnába kerüljenek;

Szárítsa meg a ruhaneműt bent, mert a szabadban pollencsapdaként működhet, hatalmas mennyiségű "friss" allergént juttatva otthonába.

Hörgő asztma és allergiás nátha rohamát is okozhatja. öntőforma. A penészspórák kültéren és beltéren is jelen vannak. A penészspórák veszélye, hogy koncentrációjuk a levegőben jóval magasabb, mint a növényi pollen koncentrációja. A növényi pollentől eltérően, amely szezonális, a gombaspórák szinte egész évben jelen vannak a levegőben. A gombaspórák csúcskoncentrációja nyáron következik be. Mivel a penészgombák beltérben szaporodnak, egész évben támadják az immunrendszert. A szabadban penészesedik kukoricával vagy búzával beültetett táblákon, komposzton, szénán, lehullott leveleken, levágott füvön, valamint bizonyos élelmiszereken - paradicsomon, kukoricán, sütőtökön, banánon, kenyéren stb. Nem minden gomba okoz allergiás nátha és/ vagy asztma. A "veszélyes" pollent termelő gombák közé tartozik a Cladosporum és az Alternaria. A Cladosporum spórái az Északi- és a Déli-sark kivételével mindenhol hatalmas számban találhatók, az Alternaria pedig csak a szabadban nő. Ezek az allergia leggyakoribb okai.

Tudományos kutatások eredményeként megállapították, hogy az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombákkal való érintkezés következtében allergiás gyermekeknél azonnal asztmás roham alakul ki, amikor a gombák részecskéi (spórák) a tüdőbe kerülnek. Az ilyen típusú gombák spóráinak belélegzése nemcsak az asztma, hanem az allergiás tüdőgyulladás és a súlyos bronchopulmonalis betegség - allergiás bronchopulmonalis aspergillosis - kialakulásához is hozzájárul.

A különböző fertőzések kezelésében széles körben használt penicillin csoportba tartozó antibiotikumokat a Penicillinum nemzetséghez tartozó gombák termelik. Ezek a gombák spóráival azonban nem lépnek keresztreakcióba. A Penicillinum nemzetséghez tartozó gombákra érzékenyek biztonságosan használhatnak antibiotikumot.

Még fűnyírás vagy ilyen tevékenység közben is gyakran felerősödik az asztma vagy más allergiás betegségek. Ezt általában a penészgombák okozzák. A Penicillinum nemzetséghez tartozó gombákra allergiás betegek szájüregi allergiát okozhatnak Roquefort vagy Camembert sajtok fogyasztásakor, mivel az ebbe a nemzetségbe tartozó penészgombák a vastagságban és a felületükön is jelen vannak.

A következő jelek alapján gyaníthatja, hogy a penészgombák okozzák az allergiát :

Az allergiás nátha az év nagy részében zavar, és nem csak egy bizonyos időszakban;

Ha az allergiás tünetek a nyári hónapokban súlyosbodnak - különösen rendezetlen szántóföldek közelében vagy kerti munka közben.

A gomba allergénnel való érintkezés elkerülése érdekében , az alábbi ajánlásokat kell betartani: ne gereblyézzünk levelet, nyírjunk füvet, lapátoljunk komposzthalmot, mezőgazdasági munkákat, ne menjünk erdőbe; ahol lehetséges a penészgombával való érintkezés, viseljen maszkot vagy légzőkészüléket; küzdje le a nedvességet a lakóterekben, rendszeresen mossa le a nedves helyeket fehérítővel, hogy elpusztítsa a penészgombákat és megakadályozza azok növekedését. Általában hatásos a három rész vízben feloldott mészoldat.

A penészesedés mellett beltérben is szembe kell nézni, ez egy rendkívül veszélyes allergén házi por. A penészszemcséken és spóráikon kívül mikroatkák, rovarürülékek, állati gyapjú és szőrrészecskék, különféle rostok részecskéi, mint akril, viszkóz, nylon, pamut stb., fa- és papírszemcséket, haj- és szőrrészecskéket tartalmaznak. bőr, dohányhamu, növényi pollen. A házi por nem szennyeződés vagy nem a rossz tisztítás eredménye. Mindig jelen van minden szobában, még akkor is, ha soha nem látogatták meg.

A házi mikroatka a házipor legerősebb allergénje. A háztartási mikroatkák allergenitása 10-100-szor magasabb, mint a házipor általában. Ezek a nyolclábú pókfélék mindenütt jelen vannak. Csak mikroszkóppal láthatóak. Emberek és állatok epidermiszének részecskéiből, gombákból és hulladékból táplálkoznak, amelyek házi port képeznek. Különösen sok mikroatka található matracokban, párnákban, szőnyegekben, bútorkárpitokban, puha játékokban. Általában élettevékenységük termékeivel és bomló maradványaival kell megküzdeni. A matracok, amelyeken alszanak, akár több millió házi atkát is tartalmaznak. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az asztma és más allergiás betegségek éjszaka súlyosbodnak.

A háztartási por második legerősebb allergénje a háziállat szőr. Gyakran okoz allergiás rhinitist és asztmás rohamokat. Ez az allergén még olyan otthonokban is jelen van, ahol nincs macska vagy kutya, a házba látogató állattartók kezén és ruháján keresztül jut el oda. Az allergiás reakciókat a háziállatok szőrén kívül az egerek és patkányok vizelete is okozza. Tudományos megfigyelések kimutatták, hogy a csótányok salakanyagai is erős allergének, amelyek hozzájárulnak az asztmás rohamok előfordulásához, különösen gyermekeknél.

A levegőben szálló allergén beltérben lehet latex. A latex részecskék nagy mennyiségben vannak jelen a kórházi szobák levegőjében. A fő forrás a gumikesztyű, amelyet az egészségügyi személyzet használ. Az autópályákhoz közeli városi területeken az allergiában szenvedők veszélyben vannak, mivel a latex a levegős gumiabroncsok mikrorészecskéiben található.

élelmiszer termékek beltérben a levegőben szálló allergének forrása is lehet. Nagyon gyakran allergiás reakció lép fel az allergének belélegzése következtében hal és tenger gyümölcsei főzésekor. Allergiás nátha és baker asztma is megfigyelhető a liszt belélegzésétől.

A levegőben szálló allergének okozhatják profi allergiás betegségek. A foglalkozási asztmát több mint 250 ipari anyag okozza.

Kívül, parfümök, parfümökáltalában irritáló szagúak, ami súlyosbíthatja az allergiás és nem allergiás rhinitist is.

Erős szagok, mint kőolajtermékek szaga van(benzin, kerozin stb.), a szerves oldószerek, a gázolaj kipufogógázai, a felmelegített étolajok szaga allergiát és asztmát okoz.

Dohányzó bronchiális asztmát és egyéb allergiás betegségeket is okozhat. Mára bebizonyosodott, hogy az aktív és passzív dohányzás bronchiális asztmát és más allergiás betegségeket okozhat. A dohányfüst a lakossági levegő egyik fő szennyezője. A passzív dohányzás, a dohányfüsttel teli levegő belélegzése fokozza az allergiás légúti betegségek megnyilvánulását.

Egy másik anyag, amely a lakossági zárt terek levegőjében jelen van - formaldehid, ami forgácslapokból és bútorokból, dohányfüstből, gáztűzhelyekből, hab szigetelő anyagokból, szénpapírból kerül bele. Koncentrációja különösen magas az ipari zárt terekben. Sok irritáló anyag a rosszul szellőző helyeken. Felhalmozódnak: szénhidrogének, ammónia, ecetsav a másolóberendezésből, rovarölő szerek, szőnyegtisztítók, égéstermékek, dohányfüst. Néha a szennyeződések kívülről jutnak be a helyiségbe. Például az épület szellőzőrendszerébe erős teherautó-forgalmú utcáról belépő levegő a beltéri ózon- és nitrogén-dioxid-szint növekedéséhez vezet.

Létezik számos tünet, amely a beltéri levegő allergéneknek való kitettségre utal . Az allergiás tünetek tehát a takarítás, az ágymegvetés vagy a takaró- és ágyneműcsere során jelentkeznek. Ráadásul az allergiás tünetek egész évben zavaróak, és nem időszakosan. Az exacerbációk gyakrabban fordulnak elő bent, mint a szabadban, ébredéskor vagy alvás közben.

Néha beteg otthon szindróma fordul elő olyan embereknél, akik olyan otthonokban élnek vagy dolgoznak, ahol a rossz szellőzés és a légcsere lassú. A magas koncentrációt elérő szennyező anyagok légzés során jutnak be az emberi szervezetbe. Ebben a szindrómában a leggyakoribb panaszok a kötőhártya és a légutak irritációja.

NÁL NÉL a légköri levegő tartalmazza a fő szennyező anyagokat. A fő légszennyező anyagok több évtizeddel ezelőtt a kén-dioxid és a koromrészecskék voltak, amelyek szénégetés következtében kerültek a légkörbe. Mára ezeknek a szennyező anyagoknak a szerepe az egész világon jelentősen csökkent, kivéve a szennyezés természetes forrásait, például a vulkánokat, ugyanakkor az autók számának növekedése az ózon, a nitrogén-oxidok és a finomszemcsék koncentrációjának növekedéséhez vezetett. részecskék a légköri levegőben. A megemelkedett ózonszint néha hozzájárul az asztmás roham kialakulásához, a nitrogén-oxidok és az ózon pedig fokozza az allergénnel szembeni reakciót allergiás rhinitisben és asztmában szenvedő betegeknél.

Először is a legtöbb praktikus és hatékony módja az allergia kezelésére - ez az allergénnel való érintkezés korlátozása. Ha megszüntetjük vagy csökkentjük a minket körülvevő, allergiás reakciót kiváltó anyagok expozíciójának mértékét, akkor az allergia tünetei gyengülnek, vagy teljesen eltűnnek.

Az ember életének körülbelül egyharmadát ágyban tölti. A házipor fő és legagresszívebb allergénje a mikroatka, ezért minden erőfeszítést mindenekelőtt az ellene való küzdelemre kell irányítani. Bár szinte lehetetlen teljesen kiirtani őket (a nőstények háromhetente 20-50 tojást tojnak), lehetséges a káros hatásuk minimalizálása.

Olyan intézkedések, amelyek jelentősen csökkentik az exacerbációk gyakoriságát, az asztmás és allergiás tünetek súlyosságát, és csökkentik a gyógyszerszükségletet.

1. Takarítás - legalább hetente egyszer takarítsa ki a helyiséget porszívóval. Célszerű mosóporszívót használni. Ha asztmában vagy allergiában szenved, viseljen pormaszkot tisztítás közben.

2. Szőnyegek és drapériák – Szabaduljon meg a szőnyegektől és a vastag szőnyegektől. Ha az összes szőnyeget nem lehet eltávolítani, akkor azokat olyan anyagokkal kell kezelni, amelyek hatástalanítják a poratka allergéneket. Ezenkívül a nehéz drapériákat és redőnyöket célszerű könnyen mosható függönyökre és függönyökre cserélni.

3. Ágy - tegye fel az összes párnát, takarót speciális antiallergén huzatok (párnahuzatok és paplanhuzatok). Az ágyneműt kéthetente mossa ki forró (legalább 70°C-os) vízben, csak szintetikus anyagból készült párnákat, takarókat és ágytakarókat használjon. Dobja el a tollas (pehely) takarókat és párnákat; helyezze ágyát otthona legszárazabb helyére, lehetőleg légtisztítót és/vagy páramentesítőt használjon, hogy a páratartalom legalább 50%-os legyen.

4. Bútor – használjon fából, vinilből, műanyagból, bőrből készült, de szövetkárpit nélküli bútorokat.

5. Lehetőleg ne zsúfolja össze a helyiséget, hogy ne gyűljön fel a por, és a helyiség könnyebben tisztítható legyen. Ne akasszon fel képeket, fényképeket a falra, ne használjon nagy párnákat. Korlátozza a takarókat, könyveket és más személyes tárgyakat, amelyek port gyűjthetnek.

6. Ha gyermeke allergiás vagy asztmás, próbálja meg néhány mosógépben mosható puha játékok számát korlátozni.

Az allergének forrása minden élőlény, amely a házában él (macska vagy kutya). A korpásodás és a nyállal fehérjéket választanak ki – olyan fehérjéket, amelyek erős allergének. Az elhalt bőrsejtek nemcsak az emberek, hanem az Ön házi kedvencei is táplálékul szolgálnak a poratkák számára. Asztmás vagy allergiás egyének nem fogadhatnak örökbe macskát vagy kutyát. De ha már veled élnek, rendkívül nehéz megválni tőlük. Ezért, ha nem kíván új gazdát keresni kedvenceinek, a következő intézkedéseket kell tennie: növelje kedvence tartózkodási helyét a lakóhelyiségen kívül; ha a korábbi ajánlás nem kivitelezhető, az állatot távol tartsa az allergiás szobájából és ágyából; figyelmeztesse a család minden tagját az állat simogatása után, hogy alaposan mosson kezet, mielőtt allergiás személlyel érintkezne; feltétlenül mossa le kedvencét hetente egyszer.

A kültéri penészspórák nyitott ablakon vagy ajtón és szellőzésen keresztül jutnak be a lakásba. Beltérben a penész egész évben elszaporodhat, előnyben részesítve a sötét, nedves helyeket, például a pincét és a fürdőszobát. A penészgombák a szőnyegek, párnák, matracok, légkondicionálók, szemetes edények és hűtőszekrények alatt nőnek. Penészre vonatkozó korlátozások- rendkívül fontos intézkedés:

Kerülje a nedves helyeket a házban, például a szivárgó mennyezetű helyiséget; használjon szárítószert a nedvesség csökkentésére ezeken a területeken;

Fordítsa el a ruhaszárítót úgy, hogy a nedves levegő az ablak vagy az ajtó felé jusson, és ne a lakás mélyére;

Zuhanyozás vagy fürdés után jól szellőztesse ki a fürdőszobát;

Speciális szerekkel tisztítsa meg azokat a felületeket, ahol általában felgyülemlik a nedvesség, a WC, mosdó, zuhanyzó, fürdőkád, mosógép, hűtőszekrény stb. környékén;

Távolítson el minden látható penészt a mennyezetről, falról, padlóról speciális termékekkel;

Időben vigye ki a szemetet, és rendszeresen mossa ki, hogy ne nőjön a penész;

Szárítsd meg a cipőket és a ruhákat, de ne akaszd ki a szabadba, ahol gombaspórák telepedhetnek meg;

Korlátozza a szobanövények számát, mivel penészgomba nőhet a talajukban;

Ha asztmában vagy allergiában szenved, távolítson el minden növényt a ház körül; hagyod "lélegezni" és csökkented a belső páratartalmat.

Ez a kifejezés az allergiás reakciók csoportjára utal, amelyek érzékeny állatokban és emberekben alakulnak ki 24-48 órával az allergénnel való érintkezés után. Az ilyen reakció tipikus példája a tuberkulinra adott pozitív bőrreakció antigén-szenzitizált tuberkulózis-mikobaktériumokban.
Megállapítást nyert, hogy előfordulásuk mechanizmusában a fő szerep a cselekvésé elérzékenyült limfociták az allergén számára.

Szinonimák:

• Késleltetett típusú túlérzékenység (DTH);
• Celluláris túlérzékenység - az antitestek szerepét az úgynevezett szenzitizált limfociták látják el;
• Sejt által közvetített allergia;
• Tuberkulin típus - ez a szinonimája nem teljesen megfelelő, mivel csak a késleltetett típusú allergiás reakciók egyik típusát képviseli;
• A bakteriális túlérzékenység alapvetően helytelen szinonimája, hiszen a bakteriális túlérzékenység mind a 4 típusú allergiás károsodási mechanizmuson alapulhat.

A késleltetett típusú allergiás reakció mechanizmusai alapvetően hasonlóak a celluláris immunitás mechanizmusaihoz, és a köztük lévő különbségek a befogadásuk végső szakaszában derülnek ki.
Ha ennek a mechanizmusnak az aktiválása nem vezet szövetkárosodáshoz, mondják a sejtes immunitásról.
Ha szövetkárosodás alakul ki, akkor ugyanezt a mechanizmust nevezzük késleltetett allergiás reakció.

A késleltetett típusú allergiás reakció általános mechanizmusa.

Az allergén lenyelésére reagálva az ún érzékenyített limfociták.
A limfociták T-populációjához tartoznak, és sejtmembránjukban olyan struktúrák találhatók, amelyek antitestként működnek, és képesek egyesülni a megfelelő antigénnel. Amikor az allergén ismét belép a szervezetbe, egyesül az érzékenyített limfocitákkal. Ez számos morfológiai, biokémiai és funkcionális változáshoz vezet a limfocitákban. Ezek blast transzformációban és proliferációban, a DNS, RNS és fehérjék fokozott szintézisében, valamint különféle, limfokineknek nevezett mediátorok szekréciójában nyilvánulnak meg.

A limfokinek egy speciális típusa citotoxikus és gátló hatással van a sejtaktivitásra. Az érzékenyített limfociták közvetlen citotoxikus hatással is rendelkeznek a célsejtekre. A sejtek felhalmozódása és sejtinfiltráció azon a területen, ahol a limfocita és a megfelelő allergén kapcsolata megtörtént, több órán keresztül fejlődik, és 1-3 nap múlva éri el a maximumot. Ezen a területen a célsejtek pusztulása, fagocitózisa és az érpermeabilitás növekedése következik be. Mindez produktív típusú gyulladásos reakció formájában nyilvánul meg, amely általában az allergén eltávolítása után következik be.

Ha az allergén, illetve az immunkomplex eliminációja nem történik meg, akkor körülöttük granulomák kezdenek kialakulni, amelyek segítségével az allergén elválik a környező szövetektől. A granulómák különféle mezenchimális makrofágsejteket, epithelioid sejteket, fibroblasztokat és limfociákat tartalmazhatnak. Általában a granuloma közepén nekrózis alakul ki, amelyet kötőszövet és szklerózis képződés követ.

immunológiai stádium.

Ebben a szakaszban a csecsemőmirigy-függő immunrendszer aktiválódik. Az immunitás celluláris mechanizmusa általában akkor aktiválódik, ha a humorális mechanizmusok nem elég hatékonyak, például ha az antigén intracellulárisan helyezkedik el (mikobaktériumok, brucellák, listeria, hisztoplazma stb.), vagy ha maguk a sejtek az antigén. Lehetnek mikrobák, protozoonok, gombák és spóráik, amelyek kívülről jutnak be a szervezetbe. A saját szövetek sejtjei szintén autoantigén tulajdonságokat szerezhetnek.

Ugyanez a mechanizmus aktiválódhat komplex allergének képződésére válaszul, például kontakt dermatitisz esetén, amely akkor fordul elő, amikor a bőr különféle gyógyászati, ipari és egyéb allergénekkel érintkezik.

patokémiai stádium.

A IV. típusú allergiás reakciók fő mediátorai a limfokinek, amelyek polipeptid, fehérje vagy glikoprotein természetű makromolekuláris anyagok, amelyek a T- és B-limfociták allergénekkel való kölcsönhatása során keletkeznek. Először in vitro kísérletekben fedezték fel őket.

A limfokinek szekréciója függ a limfociták genotípusától, az antigén típusától és koncentrációjától, valamint egyéb körülményektől. A felülúszó vizsgálatát célsejteken végezzük. Egyes limfokinek felszabadulása megfelel a késleltetett típusú allergiás reakció súlyosságának.

Megállapították a limfokinek képződésének szabályozásának lehetőségét. Így a limfociták citolitikus aktivitása gátolható olyan anyagokkal, amelyek stimulálják a 6-adrenerg receptorokat.
A kolinerg szerek és az inzulin fokozzák ezt az aktivitást patkány limfocitákban.
A glükokortikoidok láthatóan gátolják az IL-2 képződését és a limfokinek hatását.
Az E csoportba tartozó prosztaglandinok megváltoztatják a limfociták aktivációját, csökkentve a mitogén és a makrofág migrációs faktorok képződését. A limfokinek antiszérummal történő semlegesítése lehetséges.

A limfokinek többféle osztályozása létezik.
A legtöbbet vizsgált limfokinek a következők.

Makrofág migrációt gátló faktor, - MIF vagy MIF (migrációgátló faktor) - elősegíti a makrofágok felhalmozódását az allergiás elváltozások területén, és esetleg fokozza azok aktivitását és fagocitózisát. Ezenkívül részt vesz a granulómák kialakulásában fertőző és allergiás betegségekben, és fokozza a makrofágok képességét bizonyos típusú baktériumok elpusztítására.

Interleukinok (IL).
Az IL-1-et stimulált makrofágok termelik, és a T-helperekre (Tx) hat. Ezek közül a Th-1 hatása alatt IL-2-t termel. Ez a faktor (T-sejt növekedési faktor) aktiválja és fenntartja az antigén által stimulált T-sejtek proliferációját, szabályozza az interferon T-sejtek általi bioszintézisét.
Az IL-3-at a T-limfociták termelik, és az éretlen limfociták és néhány más sejtek proliferációját és differenciálódását okozza. A Th-2 IL-4-et és IL-5-öt termel. Az IL-4 fokozza az IgE képződését és az alacsony affinitású IgE receptorok expresszióját, az IL-5 pedig az IgA termelését és az eozinofilek növekedését.

kemotaktikus tényezők.
Ezen faktorok többféle típusát azonosították, amelyek mindegyike a megfelelő leukociták - makrofágok, neutrofil, eozinofil és bazofil granulociták - kemotaxisát okozza. Ez utóbbi limfokin részt vesz a bőr bazofil túlérzékenységének kialakulásában.

Limfotoxinok különböző célsejtek károsodását vagy pusztulását okozhatja.
A szervezetben károsíthatják a limfotoxinok képződésének helyén elhelyezkedő sejteket. Ez a károsító mechanizmus nem specifikussága. Többféle limfotoxint izoláltak humán perifériás vér T-limfociták dúsított tenyészetéből. Nagy koncentrációban sokféle célsejtben károsítják, alacsony koncentrációban pedig aktivitásuk a sejt típusától függ.

Interferon limfociták választják ki specifikus allergén (az úgynevezett immun- vagy γ-interferon) és nem specifikus mitogének (PHA) hatására. Ez fajspecifikus. Moduláló hatással van az immunválasz celluláris és humorális mechanizmusaira.

Transzfer tényező szenzitizált tengerimalacok és emberek limfocitáinak dializátumából izolálva. Ha ép kocasüldőknek vagy embereknek adják be, átadja az érzékenyítő antigén "immunológiai memóriáját", és érzékenyíti a szervezetet erre az antigénre.

A limfokinek mellett a károsító hatás magában foglalja lizoszómális enzimek, fagocitózis és sejtpusztulás során szabadul fel. Van bizonyos mértékű aktiválás is Kallikrein-kinin rendszer, és a kininek érintettsége a károsodásban.

patofiziológiai szakasz.

A késleltetett típusú allergiás reakcióban a károsító hatás többféleképpen is kialakulhat. A főbbek a következők.

1. Az érzékenyített T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejteken, amelyek különböző okok miatt autoallergén tulajdonságokra tettek szert.
A citotoxikus hatás több szakaszon megy keresztül.

• Az első szakaszban - felismerésben - az érzékenyített limfocita észleli a megfelelő allergént a sejten. Ezen és a célsejt hisztokompatibilitási antigénjein keresztül jön létre a limfocita érintkezése a sejttel.
• A második szakaszban - a halálos ütés szakaszában - citotoxikus hatás kiváltása következik be, melynek során az érzékenyített limfocita károsító hatást fejt ki a célsejtre;
• A harmadik szakasz a célsejt lízise. Ebben a szakaszban a membránok felhólyagosodása alakul ki, és egy rögzített keret alakul ki, amely ezt követően szétesik. Ugyanakkor megfigyelhető a mitokondriumok duzzanata, a mag piknózisa.

2. A limfotoxinon keresztül közvetített T-limfociták citotoxikus hatása.
A limfotoxinok hatása nem specifikus, és nem csak a kialakulását okozó sejtek, hanem a keletkezési zónában lévő ép sejtek is károsodhatnak. A sejtek pusztulása a membránjuk limfotoxin általi károsodásával kezdődik.

3. Lizoszomális enzimek felszabadulása a fagocitózis során károsítja a szöveti struktúrákat. Ezeket az enzimeket elsősorban a makrofágok választják ki.

A késleltetett típusú allergiás reakciók szerves része az gyulladás, amely a patokémiai stádium mediátorainak hatására kapcsolódik az immunválaszhoz. Az allergiás reakciók immunkomplex típusához hasonlóan védőmechanizmusként kapcsolódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, elpusztítását és eliminációját. A gyulladás azonban egyrészt a kialakuló szervek károsodásának és működési zavarának tényezője, másrészt fontos patogenetikai szerepet játszik a fertőző-allergiás (autoimmun) és néhány egyéb betegség kialakulásában.

A IV-es típusú reakciókban, ellentétben a III-as típusú gyulladással, a fókuszsejtek között a makrofágok, a limfociták és csak kisszámú neutrofil leukociták vannak túlsúlyban.

Késleltetett típusú allergiás reakciók állnak a bronchiális asztma fertőző-allergiás formájának egyes klinikai és patogenetikai változataiban, a nátha, az autoallergiás betegségekben (idegrendszeri demyelinizáló betegségek, bizonyos típusú bronchiális asztma, belső elválasztású mirigyek elváltozásai stb.). ). Vezető szerepet játszanak a fertőző és allergiás betegségek kialakulásában. (tuberkulózis, lepra, brucellózis, szifilisz stb.), transzplantációs kilökődés.

Egy bizonyos típusú allergiás reakciót két fő tényező határozza meg: az antigén tulajdonságai és a szervezet reakcióképessége.
Az antigén tulajdonságai között fontos szerepe van annak kémiai természetének, fizikai állapotának és mennyiségének. A környezetben kis mennyiségben található gyenge antigének (növényi pollen, házipor, szőr és állati szőr) gyakran atópiás típusú allergiás reakciókat váltanak ki. Az oldhatatlan antigének (baktériumok, gombaspórák stb.) gyakran késleltetett típusú allergiás reakcióhoz vezetnek. Az oldható allergének, különösen nagy mennyiségben (antitoxikus szérumok, gamma-globulinok, bakteriális lízis termékek stb.), általában immunkomplex típusú allergiás reakciót váltanak ki.

Az allergiás reakciók típusai:

• Immun komplex típusú allergia (én én én típusú).
• Késleltetett típusú allergia (IV. típus).

Az elmúlt két évtizedben az allergiás megbetegedések gyakorisága jelentősen megnőtt, különösen a gazdaságilag fejlett és a kedvezőtlen környezeti helyzetű országokban. Egyes tudósok azt jósolják, hogy a 21. század az allergiás betegségek évszázada lesz. Jelenleg már több mint 20 ezer allergén ismeretes, számuk folyamatosan növekszik. Az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedésének okaként manapság számos tényező jelenik meg.

• 1. A fertőző morbiditás szerkezetének változása. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy a 2. típusú T-limfociták-segítők funkciója normálisan érvényesül az emberi immunrendszerben születéskor. Ez a terhesség alatt az anya-magzat kapcsolatát szabályozó immunmechanizmusok sajátosságaiból adódik. Születés után, az immunrendszer érésének időszakában azonban a T-limfociták-helperek funkcióinak arányában általában orientációs változásnak kell bekövetkeznie az 1-es típusú T-helperek funkciójának erősítése javára. Ebben vírus- és bakteriális antigének segítik őket, amelyek a makrofágok aktiválásával hozzájárulnak az interleukin 12 termelődéséhez, az IL-12 viszont a 0-ás típusú T-helperekre ható IL-12 differenciálódásukat az 1-es típusú T felé tolja el. -helperek, amelyek gamma-IFN-t termelnek és elnyomják a 2-es típusú T-helperek működését. Talán paradoxon hangzik, de ma már minden okunk megvan azt mondani, hogy az életminőség javítása, a gyermekkori vírusos és bakteriális megbetegedések számának csökkentése, beleértve a tuberkulózist is, a 2-es típusú T-helperek működésének növekedéséhez és fejlődéséhez vezet. allergiás reakciók a jövőben.
• 2. Örökletes tényezők. Megállapítást nyert, hogy az allergiára való genetikai hajlam poligén jellegű, és magában foglalja:

a 2-es típusú T-helperek fokozott működésének genetikai szabályozása az IL-4 és IL-5 termelésére;

a fokozott IgE-termelés genetikai szabályozása; c) a bronchiális hiperreaktivitás genetikai szabályozása.

3. Környezeti tényezők. Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a kipufogógázok, a dohányfüst nyilvánvaló szennyező anyagok, mint például NO2, SO2 vagy NO tartalma miatt fokozza a 2-es típusú T-helperek működését és az IgE termelődését. Ezen túlmenően a légutak hámsejtjeire hatva hozzájárulnak a gyulladást elősegítő citokinek (IL-8, alfa-ONF, IL-6) aktiválásához és termeléséhez, amelyek viszont toxikus hatással vannak a hámsejtekre. amelyek hozzájárulnak az allergiás gyulladások kialakulásához.

A valódi allergiás reakció szakaszai:

A szervezet immunrendszerének elsődleges érintkezése allergénnel (antigénnel);

Egy bizonyos időintervallum jelenléte az immunválasz kialakulásának reaktivitásának megváltoztatására, amely ebben az összefüggésben szenzibilizáció előfordulásaként értendő; antitestek és/vagy citotoxikus szenzitizált T-limfociták képződésével ér véget;

Ismételt érintkezés jelenléte ugyanazon (specifikus) allergén-antigénnel;

És végül a jellegzetes klinikai megnyilvánulások kialakulása, amelyek egyik-másik effektor immunmechanizmuson alapulnak, amelyekről e könyv általános részében volt szó, pl. allergiás reakció alakul ki; kárt okozó cselekvés.

A fentiek alapján ma a valódi allergiás reakciónak három szakasza van.

I. Immunstádium - az immunrendszer és az allergénnel való kezdeti érintkezés pillanatától a szenzibilizáció kialakulásáig tart.

II.Patokémiai szakasz - az immunrendszer egy adott allergénnel való ismételt érintkezésével aktiválódik, és nagy mennyiségű biológiailag aktív anyag felszabadulása jellemzi.

III.Patofiziológiás stádium - a szervezet sejtjeinek és szöveteinek működésének megsértése egészen azok károsodásáig, az immunrendszer által a patokémiai szakaszban felszabaduló biológiailag aktív anyagok hatására.

Beszélhetünk a IV - klinikai stádium létezéséről is, amely befejezi a patofiziológiát és annak klinikai megnyilvánulása.

Emlékeztetni kell tehát arra, hogy a szervezet immunrendszere az immunválaszt kialakítva, a humorális és sejtes reakciókat, mint védekező reakciókat az immunhomeosztázis fenntartását célzó reakcióként végrehajtva bizonyos esetekben saját sejtjei és szövetei károsodását is okozhatja. Az ilyen reakciókat a történelmi hagyomány szerint allergiás vagy túlérzékenységi reakcióknak nevezik. Az allergiás reakciók azonban még károsodás kialakulása esetén is védő hatásúnak számítanak, hozzájárulva a szervezetbe került allergén lokalizációjához, majd a szervezetből való eltávolításához.

Hagyományosan minden túlérzékenységi reakciót három típusra osztanak, attól függően, hogy mennyi idő telt el az érzékeny szervezetnek az antigénnel való érintkezése és az allergiás reakció külső (klinikai) megnyilvánulása között:

Azonnali típusú allergiás reakciók (azonnali típusú túlérzékenység - HHT) - 15-20 percen belül (vagy korábban) alakulnak ki.

Késői (késleltetett) allergiás reakciók HNT - 4-6 órán belül alakulnak ki.

Késleltetett típusú allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység - HRT) - 48-72 órán belül alakulnak ki.

A túlérzékenységi reakciók Gell és Coombs (1964) szerinti osztályozása, amely négy típust ír elő, jelenleg a legszélesebb körben használatos. Az elmúlt években ez a besorolás kiegészült az V. típussal. Az I., II., III. és V. típusú túlérzékenységi reakció mechanizmusa az antigén és az antitestek kölcsönhatásán alapul; A IV. túlérzékenységi reakciók attól függenek, hogy a szervezetben vannak-e szenzitizált limfociták, amelyek felületükön olyan struktúrákat hordoznak, amelyek specifikusan felismerik az antigént. Az alábbiakban a túlérzékenységi reakciók különböző típusainak leírása található.

I. Anafilaxiás típusú túlérzékenységi reakciók. Az IgE-hez kapcsolódó, és a szöveti bazofilekhez (hízósejtekhez) és a perifériás vér bazofiljeihez nagy affinitású (affinitású) antitestek képződése okozza. Ezeket az antitesteket homocitrópnak is nevezik, mivel képesek ugyanannak az állatfajnak a sejtjéhez kötődni, amelyből származnak.

Amikor egy allergén először kerül be a szervezetbe, az antigénprezentáló sejtek (makrofágok, B-limfociták, dendritikus sejtek) felfogják és megemésztik (feldolgozzák). A lizoszómális enzimek hatására végzett emésztés eredményeként az allergénből bizonyos mennyiségű peptid képződik, amelyek a fő hisztokompatibilitási komplexum molekuláinak peptidkötő barázdáiba töltődnek, és az antigénprezentáló sejtek felszínére kerülnek. és bemutatják a T-helper limfociták általi felismerésre. Bizonyos okok miatt az allergén peptideket a 2-es típusú T-helperek felismerik, amelyek a felismerés pillanatában aktiválódnak, és elkezdenek IL-4-et, IL-5-öt, IL-3-at és más citokineket termelni.

Az interleukin-4 két fontos funkciót lát el:

Az IL-4 hatására és a CD40L és CD40 két molekula közötti érintkezés formájában megjelenő kostimulációs szignál jelenlététől függően a B-limfocita plazmasejtté alakul, amely főleg IgE-t termel;

Az IL-4, IL-3 hatására mindkét típusú bazofil szaporodása megnövekszik, és felületükön megnő az IgE Fc fragmentum receptorainak száma.

Így az immunválasz ezen szakaszában lefektetik azt az alapvető alapot, amely megkülönbözteti az azonnali típusú allergiás reakciót az összes többi túlérzékenységi reakciótól: specifikus IgE (homocitotrop antitestek vagy reaginok) „termelődik” és rögzül a szöveti bazofileken és a perifériás véren. bazofilek.

Az IL-5, IL-3 hatására az eozinofilek is bekerülnek a „harckészültségbe”: vándorló aktivitásuk, biológiailag aktív anyagok termelőképessége nő, élettartamuk meghosszabbodik. Az eozinofilek felületén nagy számban jelennek meg adhéziós molekulák, amelyek lehetővé teszik az eozinofilek, különösen az ICAM-hez való kötődését a hámhoz.

Amikor egy adott allergén ismét belép a szervezetbe, az IgE-hez kötődik (sőt, nagyon fontos, hogy az allergénnek legyen egy bizonyos molekulatömege, amely lehetővé teszi a bazofil (vagy hízósejt) két szomszédos IgE-molekula Fab-fragmenseinek megkötését. membrán), amely mindkét típusú bazofil degranulációjához vezet trombocita-aktiváló faktor, hisztamin, leukotriének, prosztaglandinok stb. felszabadulásával. A biológiailag aktív anyagok felszabadulása a degranuláció során:

a vérlemezkék aktiválása szerotonin felszabadulásával;

komplement aktiválása anafilotoxinok képződésével - C3a és C5a, hemosztázis aktiválása;

hisztamin felszabadulása és fokozott érpermeabilitás;

a sima (nem harántcsíkolt) izomszövet fokozott összehúzódása leukotriének és prosztaglandinok (különösen PGT2alfa) hatására.

Mindez biztosítja a reakció akut fázisának kialakulását, és klinikai tüneteit, amelyek tüsszögés, hörgőgörcs, viszketés és könnyezés.

Az I. típusú allergiás reakció során felszabaduló mediátorok reformált (azaz mindkét típusú bazofil granulumában már jelen lévő) és az arachidonsav sejtmembránok lebontása során a foszfolipáz A2 hatására újonnan képződő közvetítőkre oszlanak.

Az eozinofilek részvételét az azonnali típusú allergiás reakciókban két funkció jellemzi.

Az eozinofilekből mediátorok szabadulnak fel, amelyek közé tartozik az eozinofilek fő alapfehérje, kationos fehérjék, peroxidáz, neurotoxin, vérlemezke-aktiváló faktor, leukotriének stb. Ezen mediátorok hatására a késői fázis tünetei alakulnak ki, amelyekre jellemző a sejtgyulladás kialakulása, a hám pusztulása, a nyálka túlzott elválasztása, a hörgők összehúzódása .

Az eozinofilek számos olyan anyagot termelnek, amelyek segítenek elnyomni az allergiás reakciót, csökkentik annak károsító erejének következményeit:

hisztamináz - elpusztítja a hisztamint;

arilszulfatáz - hozzájárul a leukotriének inaktiválásához;

foszfolipáz D - semlegesítő thrombocyta-aktiváló faktor;

prosztaglandin E - csökkenti a hisztamin felszabadulását.

Így az I-es típusú allergiás reakciók más immunreakciókhoz hasonlóan dialektikus jellegűek a védőpotenciál megvalósítása szempontjából, ami károsító jelleget ölthet. Ez kapcsolódik:

romboló potenciállal rendelkező közvetítők felszabadítása;

az előbbi funkcióját leromboló közvetítők felszabadítása.

Az első szakaszban a mediátorok felszabadulása a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, elősegíti az Ig, komplement felszabadulását a szövetekbe, fokozza a neutrofilek, eozinofilek kemotaxisát. A hemokoagulációs mechanizmusok bevonása és a vérrögök kialakulása a mikrovaszkuláris ágyban lokalizálja az allergén behatolásának fókuszát a szervezetbe. A fentiek mindegyike az allergén inaktiválásához és eliminációjához vezet.

A második szakaszban az arilszulfatáz, hisztamináz, foszfolipáz D, prosztaglandin E2 felszabadulása hozzájárul az első szakaszban felszabaduló mediátorok működésének elnyomásához. A klinikai megnyilvánulások mértéke e mechanizmusok arányától függ. Általában a T-típusú túlérzékenységi reakció patofiziológiai stádiumát a következők jellemzik:

a mikrovaszkulatúra fokozott permeabilitása:

folyadék felszabadulása az edényekből;

az ödéma kialakulása;

savós gyulladás;

fokozott nyálkás váladék képződés.

Klinikailag ez a bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, angioödéma, angioödéma, bőrviszketés, hasmenés, az eozinofilek számának növekedése a vérben és a titkokban nyilvánul meg.

Az I. típusú allergiás reakciók áttekintését lezárva megjegyzendő, hogy az IgE termelődését elősegítő allergének molekulatömege 10-70 KD tartományba esik. A 10 KD-nál kisebb tömegű antigének (allergének), ha nem polimerizáltak, nem képesek két IgE-molekulát megkötni a bazofilek és hízósejtek felszínén, így nem képesek „bekapcsolni” allergiás reakciót. A 70 kD-nál nagyobb tömegű antigének nem hatolnak át az érintetlen nyálkahártyákon, ezért nem tudnak kötődni a sejtfelszínen jelenlévő IgE-hez.

II. Citotoxikus típusú túlérzékenységi reakciók. Ugyanúgy, mint az I. típusnál, humorális antitestekkel valósul meg, azonban nem az IgE (mint az 1-es típusú reakciókban), hanem az IgG (kivéve IgG4) és az IgM reaktánsként működik. Azok az antigének, amelyekkel az antitestek kölcsönhatásba lépnek a II-es típusú allergiás reakciókban, lehetnek természetes sejtszerkezetek (antigéndeterminánsok), például, amikor a vérsejtek károsodnak, és extracelluláris struktúrák, például a vese glomerulusok bazális membránjának antigének. De mindenesetre ezeknek az antigéndeterminánsoknak autoantigén tulajdonságokat kell szerezniük.

Az autoantigén tulajdonságok sejtek általi megszerzésének okai lehetnek:

konformációs változások a sejtantigénekben;

membránkárosodás és új „rejtett” antigének megjelenése;

antigén + haptén komplex képződése.

Az immunválasz eredményeként IgG és IgM termelődik, amelyek F (ab) 2 fragmenseiket sejtantigénekkel kombinálva immunkomplexeket alkotnak. Az immunkomplexek képződésének hatására három mechanizmus aktiválódik:

Komplement aktiválása és a komplement által közvetített citotoxicitás megvalósítása;

a fagocitózis aktiválása;

A K-sejtek aktiválása és az antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás (ADCC) megvalósítása.

A patokémiai szakaszban a komplement aktivációt opszonizáció kíséri. gyulladásos sejtvándorlás aktiválása, fokozott fagocitózis, hisztamin felszabadulása C3a, C5a hatására, kinin képződés, sejtmembrán pusztulása. A neutrofilek, monociták, eozinofilek aktiválása lizoszomális enzimek felszabadulásához vezet belőlük, szuperoxid anion gyök, szingulett oxigén képződéséhez. Mindezek az anyagok részt vesznek a sejtmembrán-károsodás kialakulásában, a sejtmembránok szabad gyökös lipidoxidációjának megindításában és fenntartásában.

A II-es típusú allergiás reakciók klinikai példájaként említhetjük az autoimmun hemolitikus anémiát, az autoimmun pajzsmirigygyulladást, az allergiás gyógyszeres agranulocitózist, a thrombocytopeniát, a nephrotoxikus nephritist stb.

III. Túlérzékenységi reakciók immunkomplex típusa. A II-es típusú citotoxikushoz hasonlóan az IgG és IgM részvétele jellemzi. De a II-es típussal ellentétben itt az antitestek oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a sejtek felszínén található antigénekkel. Az antigén és antitest kombinációja következtében keringő immunkomplex képződik, amely a mikrovaszkulatúrában rögzítve komplement aktivációhoz, lizoszomális enzimek felszabadulásához, kininek, szuperoxid gyökök képződéséhez, hisztamin, szerotonin felszabadulásához vezet. , endothel károsodás és vérlemezke-aggregáció minden ezt követő eseménnyel. szövetkárosodáshoz vezet. A III-as típusú reakciókra példa a szérumbetegség, helyi reakciók, mint az Arthus jelenség, exogén allergiás alveolitis (gazda tüdeje, galambtenyésztő tüdeje stb.), glomerulonephritis, gyógyszer- és ételallergia egyes változatai, autoimmun patológia.

Az immunkomplexek kóros potenciálját a III-as típusú allergiás reakciókban a következő tényezők határozzák meg:

• 1. Az immunkomplexnek oldhatónak kell lennie, enyhe antigénfelesleggel kell képződnie, és -900-1000 KD molekulatömegűnek kell lennie;
• 2. Az immunkomplex összetételének tartalmaznia kell komplementaktiváló IgG-t és IgM-et;
• 3. Az immunkomplexnek hosszú ideig kell keringnie, ami akkor figyelhető meg, ha:

az antigén hosszan tartó bevitele;

az immunkomplexek kiválasztásának megsértése a monocita-makrofág rendszer túlterhelése következtében, az Fc-, C3b- és C4b-receptorok blokkolása;

4. Az érfal permeabilitását fokozni kell, ami a következők hatására következik be:

vasoaktív aminok mindkét típusú bazofilből és vérlemezkékből;

lizoszómális enzimek.

Az ilyen típusú reakcióknál a gyulladás fókuszában a neutrofilek, majd a makrofágok, végül a limfociták dominálnak.

IV. Késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (sejtek által közvetített vagy tuberkulin túlérzékenység). Az ilyen típusú túlérzékenység egy citotoxikus (szenzitizált) T-limfocita kölcsönhatásán alapul egy specifikus antigénnel, ami a T-sejtből a citokinek egész sorozatának felszabadulásához vezet, közvetítve a késleltetett túlérzékenység megnyilvánulásait.

A celluláris mechanizmus aktiválódik, ha:

A humorális mechanizmus elégtelen hatékonysága (például a kórokozó intracelluláris elhelyezkedésével - tuberkulózis bacillus, brucella);

Abban az esetben, ha idegen sejtek antigénként működnek (egyes baktériumok, protozoonok, gombák, átültetett sejtek és szervek), vagy saját szövetek olyan sejtjei, amelyek antigénje megváltozik (például allergén-haptén bevonása a bőrbe). fehérjék és a kontakt dermatitisz kialakulása).

Így az immunológiai szakaszban a citotoxikus (szenzitizált) T-limfociták érlelődnek a szervezetben.

Az antigénnel (allergénnel) való ismételt érintkezés során a patokémiai stádiumban a citotoxikus (szenzitizált) T-limfociták a következő citokineket választják ki:

Makrofág migrációt gátló faktor (MIF, MIF), amely képes fokozni a fagocitózist és részt vesz a granulomák kialakulásában;

Endogén pirogének (IL-1) képződését serkentő faktor;

Mitogén (növekedési) faktorok (IL-2, IL-3, IL-6 stb.);

kemotaktikus faktorok minden fehérsejtvonalhoz, különösen IL-8;

Granulocita-monocita telep-stimuláló faktorok;

limfotoxinok;

Tumor-nekrotizáló faktor;

Interferonok (alfa, béta, gamma).

Az érzékenyített T-limfocitákból felszabaduló citokinek aktiválják és vonzzák a monocita-makrofág sorozat sejtjeit a gyulladás fókuszába.

Abban az esetben, ha a limfociták hatása sejteket fertőző vírusok vagy transzplantációs antigének ellen irányul, a stimulált T-limfociták olyan sejtekké alakulnak át, amelyek az ezt az antigént hordozó célsejtekhez képest ölősejtek tulajdonságaival rendelkeznek. Ezek a reakciók a következők: bizonyos fertőző betegségekben kialakuló allergia, transzplantátum kilökődése, bizonyos típusú autoimmun elváltozások.

Így a patofiziológiai szakaszban a sejtek és szövetek károsodása a következők miatt következik be:

A T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása;

A T-limfociták citotoxikus hatása nem specifikus faktorok (proinflammatorikus citokinek, apoptózis stb.) következtében;

A monocita-makrofág sorozat aktivált sejtjeinek lizoszómális enzimei és egyéb citotoxikus anyagok (NO, oxidánsok).

A IV. típusú allergiás reakciókban a gyulladás fókuszába beszivárgó sejtek között a makrofágok, majd a T-limfociták, végül a neutrofilek dominálnak.

A késleltetett típusú túlérzékenységre példa az allergiás kontakt dermatitisz, az allograft kilökődés, a tuberkulózis, a lepra, a brucellózis, a gombás fertőzések, a protozoális fertőzések és egyes autoimmun betegségek.

V. A túlérzékenységi reakciók stimuláló típusa. Az ilyen típusú reakciók végrehajtása során nem következik be sejtkárosodás, hanem éppen ellenkezőleg, a sejtfunkció aktiválódik. E reakciók sajátossága, hogy olyan antitesteket tartalmaznak, amelyeknek nincs komplement-fixáló aktivitásuk. Ha az ilyen antitestek a sejtfelszín azon komponensei ellen irányulnak, amelyek részt vesznek a sejt fiziológiai aktiválásában, például a fiziológiás mediátorok receptorai ellen, akkor ennek a sejttípusnak a stimulációját okozzák. Például az antitestek kölcsönhatása antigén-determinánsokkal, amelyek a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor szerkezetének részét képezik, olyan reakcióhoz vezet, amely hasonló magának a hormonnak a hatásához: a pajzsmirigysejtek stimulálásához és a pajzsmirigyhormon termeléséhez. Valójában az ilyen antitesteket autoimmun antitesteknek nevezik. Ez az immunmechanizmus áll a Graves-kór – diffúz toxikus golyva – kialakulásának hátterében. A túlérzékenységi reakciók figyelembe vett osztályozása, annak ellenére, hogy több mint 30 évvel ezelőtt javasolták, lehetővé teszi, hogy általános képet kapjon a sejteket és szöveteket érintő immunológiailag közvetített reakciók típusairól; lehetővé teszi, hogy megértse a mögöttes mechanizmusok alapvető különbségeit, valamint a klinikai megnyilvánulások alapját; és végül lehetővé teszi e reakciók lefolyásának orvosi ellenőrzésének lehetséges módjait.

Fontos figyelembe venni, hogy az egyes nozológiai formák kialakulásának mechanizmusaiban általában nem egy, hanem többféle túlérzékenységi reakció vesz részt.

ALLERGIA. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓK FŐ TÍPUSAI, KIALAKULÁSUK MECHANIZMUSAI, KLINIKAI MEGJELENÉSEI. AZ ALLERGIÁS BETEGSÉGEK DIAGNOSZTIKAI, KEZELÉSÉNEK ÉS MEGELŐZÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ALAPELVEI.

Létezik speciális típus antigénre adott válasz immunmechanizmusok. Ez a szokatlan, eltérő formája az antigénre adott válasznak, amelyet általában kísér kóros reakció, hívott allergiák.

Az "allergia" fogalmát először C. Pirquet francia tudós vezette be (1906), aki az allergiát úgy értelmezte, mint módosított a szervezet érzékenysége (mind megnövekedett, mind csökkent) idegen anyaggal szemben, ha ismételten érintkezik ezzel az anyaggal.

Jelenleg a klinikai gyógyászatban allergiák megérteni az antigénekkel - allergénekkel - szembeni specifikus túlérzékenységet (túlérzékenységet), amelyet saját szöveteik károsodása kísér, amikor az allergén ismét belép a szervezetbe.

Az allergiás reakció intenzív gyulladásos reakció válaszul biztonságos az anyag testére és biztonságos dózisokban.

Az allergiát okozó antigén jellegű anyagokat ún allergének.

ALLERGÉNEK TÍPUSAI.

Vannak endo- és exoallergének.

Endoallergén anyagok vagy autoallergén anyagok a testen belül alakulnak ki és lehetnek elsődleges és másodlagos.

Elsődleges autoallergén - ezek olyan szövetek, amelyeket biológiai gátak választanak el az immunrendszertől, és e szövetek károsodásához vezető immunológiai reakciók csak akkor alakulnak ki, ha ezeket a korlátokat megsértik. . Ide tartozik a lencse, a pajzsmirigy, az idegszövet egyes elemei és a nemi szervek. Egészséges emberekben ezeknek az allergéneknek a hatására nem alakulnak ki ilyen reakciók.

Másodlagos endoallergén a szervezetben saját károsodott fehérjéiből képződnek káros tényezők hatására (égések, fagyási sérülések, traumák, gyógyszerek hatása, mikrobák és méreganyagaik).

Az exoallergének a külső környezetből kerülnek a szervezetbe. 2 csoportra oszthatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi (formalin, benzol), élelmiszer (, növényi (pollen).

Az allergénekkel való érintkezés módjai változatos:
- a légutak nyálkahártyáján keresztül;
- a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül;
- a bőrön keresztül
- injekcióval (az allergének közvetlenül a véráramba kerülnek).

Az allergia kialakulásához szükséges feltételek :

1. Szenzibilizáció kialakulása(túlérzékenység) a szervezet egy bizonyos típusú allergénnel szemben ennek az allergénnek a kezdeti bevezetésére adott válaszként, amelyet specifikus antitestek vagy immun T-limfociták termelése kísér.
2. Újra ütés ugyanaz az allergén, ami allergiás reakciót eredményez - megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan egyéniek. Az allergia előfordulásához fontos az örökletes hajlam, a központi idegrendszer funkcionális állapota, a vegetatív idegrendszer állapota, a belső elválasztású mirigyek, a máj stb.

Az allergiás reakciók típusai.

Által gépezet fejlesztés és klinikai megnyilvánulásai Az allergiás reakcióknak két típusa van: azonnali túlérzékenység (GNT) és késleltetett túlérzékenység (HRT).

GNT a gyártáshoz kapcsolódik antitestek - Ig E, Ig G, Ig M (humorális válasz), van B-függő. Néhány perccel vagy órával az allergén ismételt bevezetése után alakul ki: az erek kitágulnak, áteresztőképességük megnő, viszketés, hörgőgörcs, kiütés, duzzanat alakul ki. HRT sejtreakciók miatt sejtes válasz) - egy antigén (allergén) kölcsönhatása makrofágokkal és TH 1-limfocitákkal, T-függő. 1-3 nappal az allergén ismételt bejutása után alakul ki: a szövet megvastagodása, gyulladása a T-limfociták és makrofágok beszivárgása következtében.

Jelenleg be kell tartani az allergiás reakciók osztályozását Gell és Coombs szerint kiemelése 5 fajta az allergén és az immunrendszer effektorai közötti kölcsönhatás természete és helye szerint:
gépelek- anafilaxiás reakciók;
II típusú- citotoxikus reakciók;
III típusú- immunkomplex reakciók;
IV típusú- Késleltetett típusú túlérzékenység.

I, II, III típus túlérzékenység (Gell és Coombs szerint) utal GNT. IV típusú- nak nek HRT. Az antireceptor reakciókat külön típusba soroljuk.

I-es típusú túlérzékenység - anafilaxiás, amelyben az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE és IgG4 termelését idézi elő.

Fejlesztési mechanizmus.

Az első felvételkor az allergént antigénprezentáló sejtek dolgozzák fel, és a II. osztályú MHC-vel együtt kiteszik a felszínükre, így TH 2-t mutatnak be. A TH 2 és a B-limfocita kölcsönhatása után az antitestképződés folyamata (szenzitizáció - specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált Ig E-t az Fc fragmentum köti a nyálkahártya és a kötőszövet bazofiljein és hízósejtjein lévő receptorokhoz.

Másodlagos felvételin Az allergiás reakció kialakulása 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai- a hízósejtek felületén rögzült meglévő Ig E kölcsönhatása az újra bevitt allergénnel; ugyanakkor a hízósejteken és a bazofileken specifikus antitest + allergén komplex képződik;

2) patokémiai- specifikus antitest + allergén komplex hatására a hízósejtek és a bazofilek degranulációja következik be; ezen sejtek szemcséiből nagyszámú mediátor (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinok) szabadul fel a szövetekbe;

3) kórélettani- a szervek és rendszerek funkcióinak megsértése van a mediátorok hatására, ami az allergia klinikai képében nyilvánul meg; a kemotaktikus faktorok vonzzák a neutrofileket, eozinofileket és makrofágokat: az eozinofilek enzimeket, a hámszövetet károsító fehérjéket választanak ki, a vérlemezkék allergiaközvetítőket (szerotonint) is kiválasztanak. Ennek hatására a simaizom összehúzódik, az érpermeabilitás és a nyálkakiválasztás fokozódik, duzzanat és viszketés jelentkezik.

Az érzékenységet okozó antigén dózist ún érzékenyítő. Általában nagyon kicsi, mert nagy dózisok nem túlérzékenységet, hanem immunvédelem kialakulását okozhatják. Az arra már érzékeny állatnak beadott és az anafilaxia megnyilvánulását okozó antigén dózist ún. megengedő. A feloldó dózisnak lényegesen nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő dózisnak.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, étel- és gyógyszerkülönbség, atópiás betegségek:allergiás dermatitis (urticaria), allergiás rhinitis, pollinosis (szénanátha), bronchiális asztma.

Anafilaxiás sokk emberben leggyakrabban immunidegen szérumok vagy antibiotikumok ismételt beadásakor fordul elő. Főbb tünetek: sápadtság, légszomj, szapora pulzus, kritikus vérnyomáscsökkenés, légszomj, hideg végtagok, duzzanat, bőrkiütés, testhőmérséklet csökkenés, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő orvosi ellátás hiányában a kimenetel végzetes lehet.

Megelőzésre és megelőzésre anafilaxiás sokk, a Bezredko szerinti deszenzitizációs módszert alkalmazzák (először A. Bezredka orosz tudós javasolta, 1907). Elv: kis megengedő dózisú antigén bevezetése, amely megköti és eltávolítja az antitestek egy részét a keringésből. Az út az abban a tényben, hogy egy személy, aki korábban kapott valamilyen antigén gyógyszert (vakcinát, szérumot, antibiotikumot, vérkészítményt), ismételt beadás esetén (ha túlérzékeny a gyógyszerre), először kis adaggal (0,01 ml; 0,1 ml) injektálják. , majd 1-1,5 óra elteltével - a fő adag. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére. Ez a belépés kötelező.

Az étkezési sajátosságokkal allergia gyakran előfordul bogyókon, gyümölcsökön, fűszereken, tojáson, halon, csokoládékon, zöldségeken stb. Klinikai tünetek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyakori híg széklet, bőr-, nyálkahártya-duzzanat, bőrkiütés, viszketés.

A kábítószer-különbség a gyógyszer ismételt beadásával szembeni túlérzékenység. Gyakrabban fordul elő, hogy széles körben használt gyógyszereket ismételt kezelés során. Klinikailag enyhe formában jelentkezhet kiütés, nátha, szisztémás elváltozások (máj, vese, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégeödéma formájában.

Bronchiális asztma kísért súlyos fulladásos rohamok a hörgők simaizmainak görcsössége miatt. Fokozott nyálkakiválasztás a hörgőkben. Az allergének bármilyenek lehetnek, de a légutakon keresztül jutnak be a szervezetbe.

Pollinózis - allergia növényi pollenre. Klinikai tünetek: az orrnyálkahártya duzzanata és légszomj, orrfolyás, tüsszögés, a szem kötőhártyájának hiperémia, könnyezés.

Allergiás dermatitis a bőrön hólyagok formájában megjelenő kiütések - sáv nélküli ödémás elemek, amelyek élénk rózsaszín színűek, a bőr szintje fölé emelkednek, különböző átmérőjűek, erős viszketéssel kísérve. A kiütések rövid időn belül nyom nélkül eltűnnek.

Elérhető genetikai hajlam nak nek atópia- fokozott Ig E termelés az allergénnel szemben, megnövekedett számú Fc receptor ezen antitestek hízósejteken, megnövekedett szöveti gátak permeabilitása.

A kezelésre atópiás betegségeket alkalmaznak deszenzitizáció elve - az érzékenységet okozó antigén ismételt bejuttatása. Megelőzés céljából - az allergén azonosítása és a vele való érintkezés kizárása.

II típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felületi struktúrák elleni antitestek képződésével kapcsolatos endoallergén) saját vérsejtek és szövetek (máj, vese, szív, agy). Az IgG osztályba tartozó antitestek, kisebb mértékben az IgM és a komplement okozzák. A reakcióidő perc vagy óra.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A sejt-antigén-antitest kölcsönhatásban a komplement aktiválódik és megsemmisítés sejtek által 3 célállomás: 1) komplement függő citolízis ; 2) fagocitózis ; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás .

Komplement által közvetített citolízis: antitestek kötődnek a sejtfelszínen lévő antigénekhez, az antitestek Fc fragmentumához egy komplement kötődik, amely MAC képződésével aktiválódik és citolízis megy végbe.

Fagocitózis: a fagociták bekebelezik és (vagy) elpusztítják az antitestek és az antigént tartalmazó komplement által opszonizált célsejteket.

Antitest-függő sejtes citotoxicitás: antitestekkel opszonizált célsejtek lízise NK-sejtek felhasználásával. Az NK-sejtek az antitestek Fc-részéhez kapcsolódnak, amelyek a célsejtek antigénjéhez kötődtek. A célsejteket a perforinok és az NK-sejt-granzimek elpusztítják.

Aktivált komplement fragmentumok részt vesz a citotoxikus reakciókban ( C3a, C5a) hívják anafilatoxinok. Az IgE-hez hasonlóan hisztamint szabadítanak fel a hízósejtekből és a bazofilekből, ennek minden következményével együtt.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK - Autoimmun betegségek megjelenése miatt autoantitestekönszöveti antigénekhez. Autoimmun hemolitikus anémia az eritrociták Rh-faktora elleni antitestek miatt; A vörösvértesteket a komplement aktiválása és a fagocitózis elpusztítja. Pemphigus vulgaris (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyákon) - az intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Goodpasture-szindróma (vesegyulladás és vérzések a tüdőben) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és alveolusok alapmembránja ellen. Rosszindulatú myasthenia gravis - autoantitestek az acetilkolin receptorok ellen az izomsejteken. Az antitestek blokkolják az acetilkolin kötődését a receptorokhoz, ami izomgyengeséghez vezet. autoimmun pajzsmirigyműködés - pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok elleni antitestek. A receptorokhoz kötődve utánozzák a hormon működését, serkentik a pajzsmirigy működését.

III típusú túlérzékenység- immunkomplex. Iskolai végzettség alapján oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) IgG, ritkábban IgM részvételével.

Választások: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS Az immunkomplexek kialakulása a szervezetben ((antigén-antitest) fiziológiás reakció. Normális esetben gyorsan fagocitizálódnak és elpusztulnak. Bizonyos körülmények között: 1) a képződés sebessége meghaladja a szervezetből történő elimináció sebességét. ; 2) komplementhiány esetén; 3) a fagocita rendszer hibájával - a keletkező immunkomplexek lerakódnak az erek falára, az alapmembránokra, pl. struktúrák Fc receptorokkal. Az immunkomplexek aktiválják a sejteket (vérlemezkék, neutrofilek), a vérplazma összetevőit (komplement, véralvadási rendszer). A citokinek részt vesznek, a makrofágok pedig a későbbi szakaszokban vesznek részt a folyamatban. A reakció az antigénnel való érintkezés után 3-10 órával alakul ki. Az antigén lehet exogén vagy endogén jellegű. A reakció lehet általános (szérumbetegség), vagy egyes szerveket és szöveteket érinthet: bőr, vese, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhatja.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK:

1) okozta betegségek exogén allergének: szérumbetegség (fehérje antigének okozzák), Arthus-jelenség ;

2) okozta betegségek endogén allergének: szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek immunkomplexek aktív képződése kíséri - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoális fertőzések;

4) daganatok immunkomplexek képződésével.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés kizárása vagy korlátozása. Kezelés - gyulladásgátló szerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - egyszeri parenterális adagolással alakul ki nagy adag szérum és mások fehérje gyógyszerek (például tetanusz toxoid lószérum). Gépezet: 6-7 nap elteltével antitestek jelennek meg a vérben ellen lófehérje , amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve alkotnak immunkomplexek lerakódik az erek falában és a szövetekben.

Klinikailag A szérumbetegség a bőr, a nyálkahártyák duzzanata, láz, ízületi duzzanat, bőrkiütés és bőrviszketés, vérváltozás - ESR növekedés, leukocitózis - formájában nyilvánul meg. A megnyilvánulás időpontja és a szérumbetegség súlyossága a keringő antitestek mennyiségétől és a gyógyszer dózisától függ.

Megelőzés a szérumbetegséget Bezredki-módszer szerint végezzük.

IV típusú túlérzékenység - késleltetett típusú túlérzékenység (DTH), amelyet a stimulációért felelős makrofágok és TH 1-limfociták okoznak sejtes immunitás.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS. HRT-nek hívják CD4+ T-limfociták(Tn1 szubpopuláció) és CD8+ T-limfociták, amelyek citokineket (interferon γ) választanak ki, aktiválva makrofágokés indukálja gyulladás(tumornekrózis faktoron keresztül). makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén pusztulási folyamatában. Néhány CD8+ rendellenességben a citotoxikus T-limfociták közvetlenül elpusztítják az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT főleg azon keresztül alakul ki 1-3 nap után megismételt allergén expozíció. történik a szövet megvastagodása és gyulladása, ennek következtében T-limfociták és makrofágok infiltrációja.

Így az allergén kezdeti lenyelése után a szervezetben kialakul az érzékenyített T-limfociták klónja, amelyek specifikus felismerő receptorokat hordoznak erre az allergénre. Nál nél újra ütni ugyanaz az allergén, a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek vele, aktiválódnak és citokineket választanak ki. Kemotaxist okoznak az allergén injekció helyén. makrofágokés aktiválja őket. makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek okozzák gyulladásés elpusztítani allergén.

HRT-vel szövetkárosodás következtében történik Termékek aktív makrofágok: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigénfajták, nitrogén-monoxid, gyulladást elősegítő citokinek.Morfológiai kép HRT-t visel gyulladásos karakter, amelyet a limfociták és makrofágok reakciója okoz az érzékenyített T-limfocitákkal létrejövő allergén komplexre. Az ilyen változások kidolgozása bizonyos számú T-sejtre van szükség, miért 24-72 óra szükséges , és így a reakció lassúnak nevezik. Nál nél krónikus HRT gyakran alakult ki fibrózis(citokinek és makrofág növekedési faktorok szekréciójának eredményeként).

DTH reakciók okozhat a következő antigének:

1) mikrobiális antigének;

2) helminthigének;

3) természetes és mesterségesen szintetizált haptének (gyógyszerek, színezékek);

4) néhány fehérje.

A HRT a legkifejezettebb a felvételkor alacsony immunitású antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) intradermálisan beadva.

Sok autoimmun betegség a HRT eredménye. Például mikor típusú cukorbetegség a Langerhans-szigetek körül limfociták és makrofágok infiltrátumai képződnek; az inzulintermelő β-sejtek pusztulása következik be, ami inzulinhiányhoz vezet.

Gyógyszerek, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptének) kombinálódhatnak a szöveti fehérjékkel, és a fejlődéssel komplex antigént képeznek. kontakt allergia.

fertőző betegségek(brucellózis, tularemia, tuberkulózis, lepra, toxoplazmózis, számos mikózis) a HRT fejlődésével együtt fertőző allergia .

Hasonló információk.