Légszomj, időszakos és terminális légzés. Típusaik, patogenetikai jellemzőik, fejlődési mechanizmusaik
A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek (apnoe - legfeljebb 5-10 s) légzési mozgásokkal váltakoznak, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek. A Biot légzés során a szünetek normál gyakoriságú és mélységű légzőmozgással váltakoznak. A periodikus légzés patogenezise a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén alapul. Előfordulhat szerves agykárosodással - trauma, stroke, daganatok, gyulladásos folyamatok, acidózis, diabéteszes és urémiás kóma, endogén és exogén mérgezés. Lehetséges az átmenet a terminális típusú légzésre. Néha időszakos légzés figyelhető meg gyermekeknél és szenilis embereknél alvás közben. Ezekben az esetekben a normál légzés könnyen helyreáll ébredés után.
A periodikus légzés patogenezise a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén (vagy más szóval a légzőközpont ingerlékenységi küszöbének növekedésén) alapul. Feltételezhető, hogy a csökkent ingerlékenység hátterében a légzőközpont nem reagál a vér normál szén-dioxid-koncentrációjára. A légzőközpont gerjesztéséhez nagy koncentrációra van szükség. Ennek az ingernek a küszöbdózisig történő felhalmozódási ideje határozza meg a szünet (apnoe) időtartamát. A légzőmozgások szellőztetik a tüdőt, a CO 2 kimosódik a vérből, és a légzőmozgások ismét lefagynak.
A légzés terminális típusai. Ide tartozik a Kussmaul légzés (nagy légzés), az apneusztikus légzés és a ziháló légzés. Van okunk feltételezni a végzetes légzési elégtelenség bizonyos sorozatának fennállását, amíg teljesen le nem áll: először is gerjesztés (Kussmaul légzés), apneusis, ziháló légzés, a légzőközpont bénulása. Sikeres újraélesztéssel a légzési rendellenességek kialakulása visszafordítható, amíg teljesen helyre nem áll.
Kussmaul lehelete- nagy, zajos, mély légzés ("vadászott állat lélegzése"), amely cukorbeteg, urémiás kómában, metil-alkoholos mérgezés esetén tudatzavarban szenvedő betegekre jellemző. Kussmaul légzése a légzőközpont károsodott ingerlékenységének eredményeként következik be, az agyi hipoxia, az acidózis és a toxikus hatások hátterében. A fő és a segédlégzési izmok részvételével zajló mély, zajos légzést aktív kényszerkilégzés váltja fel.
Apneusztikus légzés hosszú belégzés és esetenként megszakított, kényszerített rövid kilégzés jellemzi. A belégzés időtartama sokszorosa a kilégzések időtartamának. A pneumotaxiás komplex károsodásával (barbiturátok túladagolása, agysérülés, pontininfarktus) alakul ki. Ez a fajta légzési mozgás a kísérletben a vagus idegek és az állat törzsének átmetszése után következik be a híd felső és középső harmadának határán. Egy ilyen átvágás után megszűnik a híd felső szakaszainak gátló hatása az inspirációért felelős neuronokra.
zihálva a levegőt(angolról. zihál- szívja fel a levegőt a szájával, fulladjon meg) a fulladás legvégső fázisában (azaz mély hypoxia vagy hypercapnia esetén) fordul elő. Koraszülötteknél és számos kóros állapot (mérgezés, trauma, vérzés és agytörzsi trombózis) esetén fordul elő. Ezek egyszeri, ritkák, csökkenő erősségű légzések, hosszú (egyenként 10-20 másodperces) légzés-visszatartással a kilégzéskor. A zihálás során a légzés során nemcsak a mellkas rekeszizom- és légzőizmoi vesznek részt, hanem a nyak és a száj izmai is. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei, amikor a fedő agyrészek működése megszűnik.
Mégis megkülönböztetni disszociált légzés- légzési elégtelenség, amelyben a rekeszizom paradox mozgásai, a mellkas bal és jobb felének mozgásának aszimmetriái vannak. Grocco-Frugoni „ataxiás” hibás légzését a rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja jellemzi. Ez figyelhető meg az agyi keringés zavaraiban, agydaganatokban és a légzés idegi szabályozásának más súlyos rendellenességeiben.
A légzőközpont patológiás stimulációjának forrásai lehetnek:
Irritáló receptorok (receptorok a tüdő összeomlásához) – a tüdő megfelelőségének csökkenése stimulálja őket;
Juxtacapilláris (J-receptorok) - reagálnak a folyadéktartalom növekedésére az intersticiális perialveoláris térben, a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának növekedésére;
Az aorta és a nyaki artéria baroreceptoraiból származó reflexek; e baroreceptorok irritációja gátló hatású
szúró hatás a belégzési neuronokra a medulla oblongata-ban; a vérnyomás csökkenésével az impulzusok áramlása csökken, általában gátolja a belégzési központot;
A légzőizmok mechanoreceptoraiból származó reflexek, amikor túlzottan megfeszülnek;
Az artériás vér gázösszetételének változásai (esik az ra O 2, nő az ra CO 2, csökken a vér pH-ja) az aorta és a nyaki artériák perifériás kemoreceptorain és a medulla oblongata központi kemoreceptorain keresztül befolyásolják a légzést (aktiválják a belégzési központot).
Légszomj- tünetegyüttes, beleértve a légzési kényelmetlenséget, a károsodott légzési mozgásokat és a személy motivációs viselkedését.
Biológiai jelentősége szerint a légszomjat osztályozzák: kóros, fiziológiai és pszichogén.
Etiológia szerint: légzőszervi és szomatikus (szív, vér, agyi)
Fulladás(görögből. a- tagadás, sphyxis- pulzus) - életveszélyes kóros állapot, amelyet a vér akut vagy szubakut oxigénhiánya és a szervezetben a szén-dioxid felhalmozódása okoz. A fulladás a következők miatt alakul ki: 1) a levegő nagy légutakon (gége, légcső) való áthaladásának mechanikai nehézségei; 2) a légzés szabályozásának megsértése és a légzőizmok zavarai. A fulladás lehetséges a belélegzett levegő oxigéntartalmának éles csökkenésével, a gázok vér és szöveti légzés általi szállításának akut megsértésével, ami meghaladja a külső légzőkészülék funkcióját.
A levegő nagy légutakon való áthaladásának mechanikai akadályozása mások erőszakos cselekményei miatt vagy a nagy légutak elzáródása miatt következik be vészhelyzetekben - lógás, fulladás, fulladás, hólavina, homokcsuszamlás, valamint a gége duzzanatával, a glottis görcsével, a magzat légzőmozgásának idő előtti megjelenésével és a magzatvíz légzőrendszerbe jutásával, sok más helyzetben. A gégeödéma lehet gyulladásos (diftéria, skarlát, kanyaró, influenza stb.), allergiás (szérumbetegség, Quincke-ödéma). Glottisgörcs fordulhat elő hypoparathyreosis, angolkór, görcsös görcs, chorea stb. esetén. Reflex is lehet, ha a légcső és a hörgők nyálkahártyáját klór, por és különféle kémiai vegyületek irritálják.
A légzés, a légzőizmok szabályozásának megsértése (például a légzőizmok bénulása) lehetséges poliomyelitis, altatókkal, kábítószerekkel, mérgező anyagokkal stb.
Megkülönböztetni A mechanikai fulladás négy fázisa:
1. fázis légzőközpont aktiválása jellemzi: a belégzés felerősödik és meghosszabbodik (belégzési nehézlégzés fázis), általános izgalom alakul ki, szimpatikus tónus növekszik (pupillák tágulnak, tachycardia lép fel, vérnyomás emelkedik), görcsök jelentkeznek. A légzési mozgások erősödését reflexszerűen okozzák. Amikor a légzőizmok megfeszülnek, a bennük található proprioreceptorok izgatottak. A receptorok impulzusai bejutnak a légzőközpontba és aktiválják azt. A p és az O 2 csökkenése, valamint a p és a CO 2 növekedése emellett irritálja mind a belégzési, mind a kilégzési légzőközpontot.
2. fázis a légzés csökkenése és a kilégzéskor megnövekedett mozgások jellemzik (a kilégzési nehézlégzés fázisa), a paraszimpatikus tónus kezd uralkodni (a pupillák szűkülnek, a vérnyomás csökken, bradycardia lép fel). Az artériás vér gázösszetételének nagyobb változásával a légzőközpont és a vérkeringést szabályozó központ gátlása következik be. A kilégzési központ gátlása később következik be, mivel hipoxémia és hypercapnia során a gerjesztés hosszabb ideig tart.
3. fázis(pre-terminális) a légzőmozgások megszűnése, az eszméletvesztés és a vérnyomás csökkenése jellemzi. A légzési mozgások megszűnése a légzőközpont gátlásával magyarázható.
4. fázis(terminál) mély lélegzetvételek jellemzik, mint a ziháló légzés. A halál a bulbáris légzőközpont bénulása miatt következik be. A szív 5-15 perc légzésleállás után tovább húzódik. Ekkor még lehetséges a megfulladtak újraélesztése.
Légszomj- ez a saját légzés kóros érzése, amely kényelmetlenséget okoz. Az egészséges ember nyugalomban nem veszi észre, hogyan történik a légzés. A nehézlégzés magában foglalja az ilyen fajta érzés észlelését és az erre az érzékelésre adott reakciót. A „dyspnoe” definíciója megtalálható a klinikai irodalomban. Más források a "dyspnea" fogalmát a légzési nehézség és a levegő hiányának fájdalmas érzéseként határozzák meg, amelyet objektív módon a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának megváltozása kísér.
Az oktatási szakirodalomban a "dyspnoe" fogalmának alábbi magyarázatai találhatók. Ez nehéz légzés a mély légzés szükségességének eltúlzott szubjektív érzésével. A levegőhiány érzését tapasztalva az ember nem csak önkéntelenül, hanem tudatosan is növeli a légzőmozgások aktivitását, igyekszik megszabadulni ettől a fájdalmas érzéstől, amelynek jelenléte a legjelentősebb különbség a nehézlégzés és más típusú légzési zavarok között. . Ezért az eszméletlen állapotban lévő személynek nincs légszomja.
A klinikusok megjegyzik, hogy vannak olyan helyzetek, amikor valóban nehéz lélegezni, de légszomj nem jelentkezik. Például a metabolikus acidózis hatására kialakuló hiperventiláció ritkán kíséri nehézlégzést. Másrészt a kifelé nyugodt légzésű betegek levegőhiányra panaszkodhatnak. Légszomj érzés léphet fel például a gépi légzésen átesett bénult betegeknél. A légszomj bizonyos típusai nem kapcsolódnak közvetlenül a fizikai megterheléshez. A nyugalmi nehézlégzés hirtelen és váratlan fellépése tüdőembólia, spontán pneumothorax vagy súlyos izgatottság következménye lehet. A légszomj megjelenése a beteg hanyatt fekvését követően bronchiális asztmában és krónikus légúti obstrukcióban szenvedő betegeknél fordulhat elő, és gyakori tünet a kétoldali rekeszizombénulásban is.
Patológiában a légszomjat a következő folyamatok okozhatják: 1) a vér oxigénellátásának csökkenése a tüdőben (a molekuláris oxigén parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben, a tüdő szellőzésének és vérkeringésének megsértése a tüdőben ); 2) a gázok vér általi szállításának megsértése (vérszegénység, keringési elégtelenség); 3) acidózis; 4) fokozott anyagcsere; 5) a központi idegrendszer funkcionális és szervi elváltozásai (erős érzelmi hatások, hisztéria, agyvelőgyulladás, agyi keringési balesetek).
Etiológia éspatogenezise légszomj különböző kóros folyamatokban nem jól ismert. Azonban a légzőrendszer 3 funkcionális összetevőjének bármelyikében fellépő zavarok légszomjat okozhatnak. és mérhető tüdőfunkciós eltérések. Ezek:
Patológiás változások a légzőrendszerben;
A tüdő parenchyma rugalmas tulajdonságainak megsértése;
Kóros elváltozások a mellkasban, a bordaközi izmokban, a rekeszizomban.
A légszomj kialakulásának mechanizmusai különböző és függ az adott klinikai helyzettől, amelyben kialakul. Légszomj fordulhat elő:
A légzőizmok munkájának növekedésével (a felső és alsó légúti légutakkal szembeni ellenállás növekedésének hátterében);
A légzőizmok nyújtásának mértéke, a benne fellépő feszültség mértéke közötti eltéréssel, amelyet az orsó alakú idegvégződések szabályoznak;
A felső légutak, a tüdő, a kisebb átmérőjű légutak receptorainak izolált vagy kombinált irritációjával.
Mindenesetre a nehézlégzés a bulbáris légzőközpont túlzott vagy kóros aktiválódásával alakul ki a különböző struktúrákból származó afferens impulzusok által számos úton, beleértve:
Intrathoracalis vagus receptorok;
A légzőizmokból kiinduló afferens szomatikus idegek, a vázizmok mellkasfala, ízületek;
Az agy, az aorta, a carotis testek és a keringési rendszer egyéb részeinek kemoreceptorai;
Magasabb kortikális központok;
A phrenicus idegek afferens rostjai.
A légszomj alatti légzés általában mély és gyakori. Mind a belégzés, mind a kilégzés fokozódik, ami aktív és a kilégzési izmok részvételével megy végbe. Bizonyos esetekben azonban a belégzés vagy a kilégzés dominálhat. Ezután belégzési (nehéz és intenzív belégzés) vagy kilégzési (nehéz és intenzív kilégzés) légszomjról beszélnek. Belégzési dyspnoe figyelhető meg az asphyxia 1. szakaszában, a központi idegrendszer általános izgalmával, fizikai megterheléssel keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél, pneumothoraxban. A kilégzési dyspnea bronchiális asztmával, tüdőtágulattal fordul elő, amikor a kilégzés során az alsó légutak légáramlással szembeni ellenállása megnő.
9. Köhögés. Etiológia, patogenezis, következmények
A köhögés a szív- és tüdőbetegségek egyik leggyakoribb tünete. Ez egy erős és gyors kilégzés, melynek eredményeként a tracheobronchiális fa megtisztul a nyálkától és az idegen testektől.
Etiológia. A köhögés a receptorok gyulladásos, mechanikai, kémiai és termikus irritációjával jár.
A gyulladásos ingerek közé tartozik az ödéma, hyperemia, gégegyulladással, légcsőgyulladással, hörghuruttal, hörgőgyulladással, tüdőgyulladással, tüdőtályogokkal együtt.
Mechanikus irritáló szerek - a levegővel belélegzett legkisebb porszemcsék, a légutak összenyomása (aorta aneurizmák, tüdődaganatok, mediastinalis daganatok, bronchogén karcinómák, hörgőadenómák, idegen testek), fokozott simaizomtónus (bronchiális asztma).
Az erős szagú gázok (cigarettafüst, vegyi kibocsátások) belélegzése kémiai irritáló hatású lehet.
A termikus irritáló anyagok közé tartozik a nagyon forró vagy nagyon hideg levegő belélegzése.
köhögési mechanizmus. A köhögés lehet önkényes és reflexszerű. A köhögési reflexnek afferens és efferens útvonalai vannak.
A köhögési reflex afferens láncszeme a trigeminus, a glossopharyngealis, a superior gége és a vagus idegek szenzoros végződéseinek receptorait tartalmazza.
Az efferens láncszem magában foglalja a visszatérő ideget, amely szabályozza a glottis záródását, a gerincvelői idegeket, amelyek a mellizom és a hasizmok összehúzódását okozzák.
A köhögés a megfelelő inger megjelenésével kezdődik, amelyet mély lélegzet követ. Ezután a glottis bezárul, a rekeszizom ellazul, a vázizmok pedig összehúzódnak, magas pozitív intrathoracalis nyomást, és ebből következően pozitív légúti nyomást hozva létre, aminek a zárt glottis áll szemben. A pozitív intrathoracalis nyomás a légcső szűküléséhez vezet, mivel a legmegfelelőbb rész - a hátsó membrán - befelé hajlik. Amikor a glottis kinyílik, a légúti nyomás és a légköri nyomás jelentős különbsége, valamint a légcső szűkülése olyan légáramlás kialakulásához vezet, amelynek sebessége közel van a hangsebességhez. A keletkező erők hozzájárulnak a nyálka és az idegen testek eltávolításához.
A köhögés 3 negatív következménnyel járhat:
Az erős és hosszan tartó köhögés a tüdőtágulás felszakadásához vezethet
parcellák (boule);
A csontszövet károsodásával (myeloma multiplex, osteoporosis, osteolithiasis)
cal metastasis) a bordák törését okozzák;
A paroxizmális köhögés ájulást okozhat. Lehetséges mechanizmus
ájulás köhögéskor - jelentős pozitív intrathoracalis nyomás létrehozása, amely csökkenti a vénás visszatérést a szívbe. Ez a perctérfogat csökkenéséhez vezet, ami ájuláshoz vezet.
Időszakos légzés:
A periodikus légzés típusai: légzés Cheyne-Stokes, Biot, hullámzó. Mindegyikre jellemző a váltakozó légzőmozgások és szünetek - apnoe.A periodikus légzéstípusok kialakulása az automatikus légzésszabályozó rendszer zavarain alapul.
Nál nél Cheyne-Stokes légzés szünetek váltakoznak légzési mozgásokkal, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.
Több is van patogenezis elméletei a Cheyne-Stokes légzés kialakulása. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel” a hypercapniával járó hipoxémia fokozásával, de amint a pulmonalis lélegeztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét beáll az apnoe.
Nál nél lehelet biota a szünetek normál gyakoriságú és mélységű légzőmozgással váltakoznak. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegnél. Ezt követően számos klinikai megfigyelés tárt fel Biot típusú légzést az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. Patogenezis Biot légzését az agytörzs, azon belül is a pneumotaxiás rendszer (a híd középső része) károsodása okozza, amely a saját lassú ritmusának forrásává válik, amit általában az agykéreg gátló hatása elnyom. Ennek eredményeként gyengül az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben.
Hullámos légzés fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódus helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.
A légzés terminális típusai.
Ezek tartalmazzák Kussmaul lélegzik(nagy lélegzet) apneusztikus légzés, zihálva a levegőt. Ezeket a ritmusképződés súlyos megsértése kíséri.
Mert Kussmaul lélegzik mély lélegzetvétel és erőltetett elnyújtott kilégzés jellemzi. Zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbeteg, urémiás, májkómában szenvedő tudatzavarban szenvedő betegekre. Kussmaul légzése a légzőközpont károsodott ingerlékenységének eredményeként következik be, az agyi hipoxia, metabolikus acidózis és toxikus hatások hátterében.
Apneusztikus légzés Jellemzője a hosszan tartó görcsös fokozott belégzés, esetenként megszakadt kilégzés. Ez a fajta légzési mozgás akkor fordul elő, ha a pneumotaxiás központ károsodik (a kísérletben, amikor a híd elülső és középső harmadának határán mindkét vagus ideget és a törzset elvágják).
zihálva a levegőt- ezek egyszeri, mély, ritka, erejükben csökkenő sóhajok. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és lélegző légzés) megjelenése a légzést szabályozó központok sokaságának, a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során. Ezekből a pozíciókból az apneisis a szokásos légzési ritmus egy változatának tekinthető, ahol a hipoxia azon szakaszában keletkező elhúzódó inspiráció, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszának megfelelősége még megmarad, de a belégzési aktivitás paraméterei a neuronok már megváltoztak.
A zihálás a légzési mozgások másik, szokatlan formája, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak a külső hatásokkal szemben. A zihálás természetét nem befolyásolja a Raco 2 feszültség, a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.
A gázok tüdőhártyán keresztüli diffúziójának zavarai, fő okok és megnyilvánulások. Az alveoláris levegő és az artériás vér gázösszetételének változása a gázok diffúziójának megsértésével. A felnőttkori légzési distressz szindróma etiológiája és patogenezise.
DIFFÚZIÓS ZAVAROK- ez a külső légzőrendszer patológiájának olyan tipikus formája, amelyben a tüdő alveolo-kapilláris membránjainak diffúziós kapacitása megsérti.
A tüdő diffúziós kapacitását (DL) az alveolo-kapilláris membránokon 1 perc alatt áthaladó gáz (O 2 vagy CO 2) mennyisége határozza meg, a membrán mindkét oldalán a parciális gáznyomások különbségével (A pO 2 vagy A pCO 2) 1 Hgmm. Művészet. A DL O 2 normál esetben 15-20 ml O 2 min / Hgmm. Művészet.
A DL CO 2 20-szor nagyobb, mint az O 2, ezért a tüdő diffúziós kapacitásának megsértésével hypoxemia alakul ki, nem pedig hypercapnia.
Az alveolo-kapilláris membránok O 2 diffúziós kapacitásának csökkenésének és a hipoxémia kialakulásának okai:
A DIFFÚZIÓS TÁVOLSÁG NÖVELÉSE
1. Az alveolusokat körülvevő intersticiális szövet megvastagodása:
Intersticiális tüdőödéma (bal kamrai elégtelenséggel, gáznemű mérgező anyagok belélegzésével - NH3, CI2, foszgén, kéngáz);
A diffúz fibrózisos alveolitist (Hammen-Rich-szindróma) a túlzott kollagénszintézis jellemzi a pulmonalis interstitiumban.
2. Folyadék felhalmozódása az alveolusokban, az alveolusok falának megvastagodása (tüdőgyulladás, vérzés, tüdőödéma, RDS)
3. A kapilláris falak megvastagodása:
Ateroszklerotikus változások;
Microangiopathiák diabetes mellitusban.
A TÜDŐ DIFFÚZIÓS KÉPESSÉGÉNEK CSÖKKENÉSE A FELÜLETKÉPZŐDÉS GYÁRTÁSA MIATT
A tüdő vérellátásának megsértése;
Ha ionizáló sugárzásnak van kitéve;
Ha tiszta oxigént lélegeznek be nagy koncentrációban, ózon;
dohányzás;
Felnőttkori légzési distressz szindróma vagy hialin membrán szindróma esetén;
A felületaktív anyagok szintézisének veleszületett elégtelensége újszülötteknél (légúti
újszülöttkori distressz szindróma).
A pneumoconiosis egy krónikus tüdőbetegség, amelyet különböző típusú por (azbeszt - *) hosszan tartó belélegzése okoz. azbesztózis, szilícium -> szilikózis, berillium -* berillium, szénpor -* antracózis).
Pneumoconiosis esetén a tüdőszövet kifejezett intersticiális ödémája, a tüdőszövet fibrózisa, a kapillárisok falának megvastagodása, a felületaktív anyag termelése zavart okoz -\u003e az oxigén diffúziójának súlyos megsértése - * súlyos hipoxémia.
A diffúzió megsértésének megállapítására a legegyszerűbb teszt egy funkcionális teszt a tüdő önkényes hiperventilációjával. Ugyanakkor a megnövekedett légzési aktivitás súlyosbítja a hipoxémiát a páciensben, mivel megnő az O2 fogyasztása a légzőizmok munkájához, míg az oxigén áramlása a vérbe gyakorlatilag nem növekszik a diffúzió károsodása miatt.
Időszakos légzés:
A periodikus légzés típusai: Cheyne-Stokes légzés, Biot, hullámzó. Mindegyiket váltakozó légzési mozgások és szünetek - apnoe - jellemzik. A periodikus légzéstípusok kialakulása a légzés automatikus szabályozási rendszerének zavarán alapul.
A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek légzési mozgásokkal váltakoznak, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.
A Cheyne-Stokes légzés kialakulásának patogenezisére számos elmélet létezik. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel” a hypercapniával járó hipoxémia fokozásával, de amint a pulmonalis lélegeztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét beáll az apnoe.
A Biot légzés során a szünetek normál gyakoriságú és mélységű légzőmozgással váltakoznak. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegnél. Ezt követően számos klinikai megfigyelés tárt fel Biot típusú légzést az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. A Biot légzésének patogenezisét az agytörzs, azon belül is a pneumotaxiás rendszer (a híd középső része) károsodása okozza, amely a saját lassú ritmusának forrásává válik, amit általában elnyom az agy gátló hatása. kéreg. Ennek eredményeként gyengül az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben.
A hullámszerű légzést fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódus helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.
A légzés terminális típusai.
Ide tartozik a Kussmaul légzés (nagy légzés), az apneusztikus légzés, a ziháló légzés. Ezeket a ritmusképződés súlyos megsértése kíséri.
A Kussmaul légzést mély belélegzés és kényszerített elnyújtott kilégzés jellemzi. Zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbeteg, urémiás, májkómában szenvedő tudatzavarban szenvedő betegekre. Kussmaul légzése a légzőközpont károsodott ingerlékenységének eredményeként következik be, az agyi hipoxia, metabolikus acidózis és toxikus hatások hátterében.
Az apneusztikus légzést hosszan tartó görcsös, fokozott belégzés, esetenként megszakított kilégzés jellemzi. Ez a fajta légzési mozgás akkor fordul elő, ha a pneumotaxiás centrum sérül (a kísérletben, amikor a híd elülső és középső harmada közötti határon mind a vagus idegeket, mind a törzset elvágják).
A ziháló légzés egyszeri, mély, ritka légzés, amelynek ereje csökken. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és lélegző légzés) megjelenése a légzést szabályozó központok sokaságának, a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során. Ezekből a pozíciókból az apneisis a szokásos légzési ritmus egy változatának tekinthető, ahol a hipoxia azon szakaszában keletkező elhúzódó inspiráció, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszának megfelelősége még megmarad, de a belégzési aktivitás paraméterei a neuronok már megváltoztak.
A zihálás a légzési mozgások másik, szokatlan formája, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak a külső hatásokkal szemben. A zihálás természetét nem befolyásolja a Paco2 feszültség, a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.
Légszomj
Légzési rendellenességek, amelyeket különféle típusú légzési rendellenességek kísérnek
A légzési zavarokat különféle típusú légzési rendellenességek kísérik.
Ezek tartalmazzák:
Ø légszomj;
Ø periodikus légzés;
Ø terminális légzés;
Ø disszociált légzés.
Légszomj(dyspnea) a légúti mozgászavar leggyakoribb formája. Légszomj - a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának megsértése , ami az embernél szubjektív mellkasi szorító érzéssel, levegőhiánnyal jár, esetenként egészen gyötrelmes fulladásig. Ezek a fájdalmas érzések annak köszönhetőek impulzusok átvitele a gerjesztett légzőközpontból (az agytörzsben) a limbikus struktúrákba és azok túlzott gerjesztése.
A légszomj, amely a pulmonalis lélegeztetés térfogatának növekedéséhez vezet (6-ról 60-90 literre percenként), adaptív értékű lehet. Gyakran teljesen egészséges egyéneknél fordul elő, például fizikai megterheléskor, magasba mászáskor.
A légszomjat azonban gyakran éppen ellenkezőleg, a szellőzés csökkenése kíséri, ez nem a légzési aktus adaptív változása, hanem csak annak megsértése.
Az elektromiográfiai adatok szerint légszomj esetén mindig a légzőizmok fokozott aktivitása. A légzőizmok munkája, amely erős fizikai terhelés során 5-10-szeresére nő a pihenéshez képest, a bronchiális asztmában 15-20-szorosára nő (a norma körülbelül 0,6 kgm / perc).
A légszomj kialakulásának mechanizmusai kapcsolatban az agy azon részeinek gerjesztése, amelyek szabályozzák a légzőizmok összehúzódási funkcióját és a légzés funkciójával kapcsolatos érzeteket.A levegő hiányának szubjektív érzése miatti légszomjjal limbikus struktúrák gerjesztése (itt általában szorongás, félelem, szorongás érzése alakul ki), ami a az agytörzs kapcsolódó légzőközpontjainak gerjesztése(vagy az agyszövet károsodásával).
A légszomj során a légzőizmok összehúzódási munkájában bekövetkező változás ennek következtében következik be a légzőközpont ingerlékenységének természetében bekövetkező változások a medulla oblongata-ban .
Magának a központnak a receptorai izgatottak, ha:
ü szén-dioxid vagy hidrogénionok vérfeszültségének emelkedése;
ü a perifériás kemoreceptorokból származó impulzusok áramlása hipoxémiának kitéve;
ü az impulzusok áramlása a tüdő mechanoreceptoraiból, a szívből, a nagy és kis körök nagy ereiből, a vázizmokból.
Meg kell jegyezni, hogy a légzőközpont képes alkalmazkodni az elhúzódó hyper- és hypocapniához, valamint a hipoxiához. Ezért, amikor a vérben a szén-dioxid és az oxigén feszültsége megváltozik, nem mindig jelentkezik légszomj. És fordítva - légszomj léphet fel a vérgázok változása nélkül - például érzelmi izgalom esetén. Ebből világosan látszik, hogy a légszomj és a légzési elégtelenség nem ugyanaz. Sok légszomjban szenvedő beteg nem szenved légzési elégtelenségben. Ezzel szemben sok légzési elégtelenségben szenvedő betegnek nincs légszomja.
A légszomj a légzési mozgások gyakoriságában és mélységében bekövetkező változások legkülönbözőbb kombinációiban nyilvánul meg, amelyek túlnyomórészt a belégzésben vagy a kilégzésben változnak.
A légszomj nem mindig felületes gyors légzés. A vele való légzés gyakori és mély lehet, például hypercapnia esetén. A légzőközpont belégzési része különösen érzékeny a felesleges CO 2 -re. A vér oxigénhiányával a légzés is gyakoribbá válik, de mélysége csak az oxigénhiányhoz való hosszabb alkalmazkodással nő.
Légszomj is előfordul gyors és felületes légzés típusa például tüdőgyulladással járó tüdődyspnoe. Az alveoláris receptorok, amelyek érzékelik a nyújtásukat, a tüdőgyulladás során erősen ingerelhetők, ezért még a hiányos belégzéssel járó enyhe irritáció is impulzusok áramlásához vezet a légzőközpont kilégzési részébe, és gyorsan megtörténik a kilégzés.
Légszomj ritka és mély légzés típusa- az úgynevezett szűkületes légzés - a felső légutak szűkületét kíséri: a gége duzzanata, idegen test lenyelése, a gége vagy légcső összenyomódása, a glottis görcse. Ugyanakkor a belégzés hosszú ideig folytatódik, mert a levegő alig szívódik be a leszűkült utakon, és lassan kitágul az alveolusok. Az alveoláris receptorok gyengén gerjesztettek. A tőlük érkező impulzusok áramlása a kilégzés középpontjába sokáig nem éri el a küszöberőt, és a Hering-Breuer reflex később lép működésbe, vagyis a belégzést később váltja fel a kilégzés.
Légszomj is jelentkezik a belégzés vagy kilégzés nehézségi fokának túlsúlya szerint:
Ø inspiráló ; a belégzési dyspnoe példája a szűkületes légzés. Ebben az esetben a légzés különösen nehéz. Megvalósításában a járulékos légzőizmok vesznek részt. Belégzéskor a légáram elzáródása a légutak azon részén található, ahol különösen nagy a tüdőbe szívott légáramlás sebessége. Természetesen a kilégzés is nehézkes, de a légutak beszűkült része abban a szakaszban találkozik a kilégzett légárammal, amikor sebessége már gyengül.
Ø kilégző ; a legnehezebb légzést jelenti a kilégzési fázisban. Például a légzés bronchiális asztmában. A légutak szűkülésének helye a hörgőkben, vagyis a belélegzett légáram kezdetén van. A kilégzés jelentősen meghosszabbodik. Alapvetően passzívból nagymértékben aktívvá válik, további izmok vesznek részt benne.
A légszomjat is állandó és paroxizmálisra osztják. A légszomj rohamokat asztmának nevezik: szív-asztma (bal kamrai elégtelenséggel), bronchiális asztma.
A légzési ritmuszavarok egy másik típusba tartoznak, amely megkülönböztethető a légszomjtól.
Ez az ún periodikus légzés. A periodikus légzésnek két fő típusa van:
Ø Cheyne-Stokes légzés; a periodikus légzés egyik fajtája, amelyre jellemző a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedésének és csökkenésének ismételt ciklusai a légzési mozgások teljes leállásával az ilyen ciklusok között(10. ábra). Leggyakrabban súlyos keringési elégtelenség, vérveszteség, súlyos tüdőkárosodás, cerebrovaszkuláris baleset, nagy magasságba való mászás, mérgezés, néha mélyalvás során találkozhatunk vele.
Cheyne-Stokes légzését magyarázta a légzőközpont CO 2 érzékenységének csökkenése : az apnoe fázisban csökken az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben (PaO 2), és nő a szén-dioxid részleges feszültsége (hiperkapnia), ami a légzőközpont izgalmához vezet, hiperventiláció és hypocapnia fázist okoz. PaCO 2 csökkenése).
Ø Biot lehelete; kóros típusú légzés jellemzi egyenletes ritmikus légzőmozgások váltakozása és hosszú (legfeljebb fél perces vagy hosszabb) szünetek(11. ábra). Az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, agyvelőgyulladásban, mérgezésben, agyhártyagyulladásban, hőgutában, sokkban és a szervezet egyéb súlyos állapotaiban figyelhető meg, amelyeket az agy mély hipoxiája kísér.
Biot légzési mechanizmusai nem jól ismertek. Úgy gondolják, hogy abból adódik a légzőközpont csökkent ingerlékenysége
, parabiózis kialakulása benne és a bioenergetikai folyamatok labilitásának csökkenése.
Az időszakos légzés kétségtelenül gyakran társul az oxigénhiány elhúzódó hatása az idegsejtekre amelyek szabályozzák a légzést. Az agy oxigénhiánya okozza túlzott izgalom, és akkor a légzőközpont csökkent ingerlékenysége. A légzés lehangolt, egy időre leáll, és csak a vérben a normál értékek feletti növekvő szén-dioxid-koncentráció gerjeszti újra a központot, és légzési mozgások jelennek meg. A tüdőt szellőztetik, a felesleges szén-dioxidot eltávolítják a vérből. Most ismét leesik a központ ingerlékenysége, leáll a légzés, és így tovább. Ez az időszakos légzés egyik mechanizmusa. Az is kiderült, hogy az időszakos légzés előfordulása hozzájárul az agykéreg gátlása . Úgy tartják, hogy a légzés ilyen hullámszerű (periodikus) változása tükrözi a fejlődést transzcendentális gátlás az agyban. Az időszakos légzést gyakran kombinálják más fiziológiai rendszerek időszakos aktivitásával, ami megsérti az agyi aktivitást.
Olvas:
|
Időszakos légzés A légzés ritmusának ilyen megsértésének nevezik, amelyben a légzési periódusok váltakoznak az apnoéval. Kétféle periodikus légzés létezik - Cheyne-Stokes légzés és Biot légzés.
Cheyne-Stokes lélegzet a légzés amplitúdójának megnövekedése kifejezett hyperpnoéig, majd apnoéig történő csökkenése jellemzi, amely után újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik.
Az egyén légzésének ciklikus változásait az apnoe alatt a tudat elhomályosulása és a fokozott szellőztetés időszakában annak normalizálása kísérheti. Ugyanakkor az artériás nyomás is ingadozik, általában nő a fokozott légzés fázisában, és csökken a gyengülés fázisában.
Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. Egyes gyógyszerek (például a morfium) Cheyne-Stokes légzést is okozhatnak. Egészséges emberekben nagy magasságban (különösen alvás közben), koraszülötteknél figyelhető meg, ami nyilvánvalóan az idegközpontok tökéletlenségéhez kapcsolódik.
A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók a következőképpen magyarázzák ennek mechanizmusát. Az agykéreg sejtjei és a kéreg alatti képződmények a hipoxia miatt gátolódnak - leáll a légzés, megszűnik a tudat, gátolja a vazomotoros központ tevékenységét. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gáztartalmának folyamatos változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a magas szén-dioxid-koncentráció központjaira és a baroreceptorokból származó ingerekre gyakorolt közvetlen hatás a vérnyomás csökkenése miatt elegendő a légzőközpont gerjesztéséhez - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigenizációjához vezet, ami csökkenti az agyi hypoxiát és javítja a vazomotoros centrum neuronjainak működését. A légzés mélyebbé válik, a tudat kitisztul, a vérnyomás emelkedik, a szív telítettsége javul. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása halványulni kezd - apnoe lép fel.
Meg kell jegyezni, hogy a periodikus légzés állatokban az agytörzs különböző szintű levágásával történő reprodukálására irányuló kísérletek lehetővé teszik egyes kutatók számára, hogy kijelenthessék, hogy a Cheyne-Stokes légzés a hálóképződést gátló rendszer inaktiválódása vagy egyensúlyának megváltozása következtében következik be. a facilitáló rendszerrel. A gátlórendszer megsértését nemcsak átvágás okozhatja, hanem gyógyszeres szerek bevezetése, hipoxia stb.
Biot lehelete abban különbözik a Cheyne-Stokes légzéstől, hogy az állandó amplitúdóval jellemezhető légzőmozgások ugyanúgy hirtelen leállnak, ahogy hirtelen elkezdődnek.
Leggyakrabban Biot légzése agyhártyagyulladásban, agyvelőgyulladásban és más olyan betegségekben figyelhető meg, amelyeket a központi idegrendszer, különösen a medulla oblongata károsodása kísér.
Végleges légzés. Az apneusztikus légzést görcsös, szakadatlan belégzési erőfeszítés jellemzi, amelyet esetenként kilégzés szakít meg.
A kísérletben az apneusztikus légzést a vagus idegeinek és az agytörzsnek a pneumotaxiás (a híd rostralis részében) és az apneusztikus centrumok (a híd középső és caudalis részei) közötti átmetszése után figyeltük meg. Úgy gondolják, hogy az apneusztikus központ képes gerjeszteni a belégzési neuronokat, amelyeket időszakosan gátolnak a vagus idegből és a pneumotaxiás központból származó impulzusok. Ezen struktúrák átmetszése az apneusztikus központ állandó belégzési aktivitásához vezet.
A zihálás (az angol gasp szóból - levegőt fogni, megfulladni) egyszeri, ritka, csökkenő erejű "sóhaj", amely agónia során figyelhető meg, például a fulladás végső szakaszában. Az ilyen légzést terminálisnak vagy agonálisnak is nevezik. Általában a "sóhajok" a légzés átmeneti leállása (preterminális szünet) után jelentkeznek. Megjelenésük összefüggésbe hozható a medulla oblongata caudalis részében elhelyezkedő sejtek gerjesztésével, miután az agy upstream részeinek működését kikapcsolták.
