Tudományos elektronikus könyvtár. Fertőzések: általános jellemzők A fertőzések patogenezise: a fertőzési folyamat kialakulásának általános sémája
1. fejezet
Alapvető információk a fertőző betegségekről
A fertőző betegségek az embert fajként kialakulása pillanatától kísérik. A társadalom megjelenésével és az ember szociális életmódjának fejlődésével számos fertőzés terjedt el.
A fertőző betegségekről a legrégebbi írásos emlékekben találhatók információk: az indiai Védákban, az ókori Kína és az ókori Egyiptom hieroglif-írásában, a Bibliában, majd az orosz krónikákban, ahol járványok, járványok néven írják le őket. járványok. A pusztító járványok és a fertőző betegségek világjárványai az emberi élet minden történelmi korszakára jellemzőek voltak. Tehát a középkorban Európa lakosságának egyharmada halt ki a pestisben („fekete halál”), összesen pedig a földkerekségen a 14. században. Több mint 50 millió ember halt meg ebben a betegségben. A XVII-XVIII. században. csak európai országokban évente körülbelül 10 millió ember betegedett meg himlőben.
A tífuszjárványok minden korábbi háború állandó kísérői voltak. Többen haltak meg ebben a betegségben, mint az összes fegyvertől együttvéve. Az első világháború alatti influenzajárvány („spanyol influenza”) 500 millió embert érintett, közülük 20 millióan meghaltak.
A fertőző betegségek mindenkori legszélesebb körben elterjedése nemcsak sok millió ember halálát okozta, hanem fő oka volt annak, hogy egy személy rövid, korábban 20-30 évet sem haladó várható élettartamot eredményezett. Afrika egyes részein még mindig 35-40 év.
A fertőző betegségek természetéről sokáig szinte semmit sem tudtak. Speciális "miazmusokhoz" kapcsolták őket - a levegő mérgező gőzeihez. A "miasma" gondolatát, mint a járványos betegségek okozóját, a "contagia" doktrínája váltotta fel (Fracastoro, 16. század). A beteg emberről egészséges emberre átvitt fertőző betegségek tanát D. S. Samoylovich (1784) írásai fejlesztették tovább, aki úgy vélte, hogy a fertőző betegségek, különösen a pestis kórokozói a legkisebb élőlények.
A fertőző betegségek doktrínája azonban csak a 19. század első felében, a bakteriológia virágzása óta, és különösen a 20. században, az immunológia kialakulása idején kapott igazán tudományos alapot (L. Pasteur, R. Koch, I.I. Mecsnyikov, P. Erlich, G.N.Mink, G.N.Gabricsevszkij, D.I.Ivanovszkij, D.K.Zabolotny, L.A.Zilber és mások).
A fertőzések doktrínájának kidolgozásában nagy szerepet játszott az 1896-ban alapított Orvosi-Sebészeti (ma Katonaorvosi) Akadémia fertőző betegségek osztálya, Oroszországban elsőként. S. P. Botkin, E. I. Martsinovsky, I. Ya. Chistovich, N. K.
Az infektológia fejlesztésében, oktatásának megalapozásában jelentős szerepet játszottak a fertőző betegségek osztályai, kutatóintézetek, az Orvostudományi Akadémia és alosztályai.
Moszkva, Szentpétervár, Kijev és más fertőző betegségek iskoláinak képviselői (G. P. Rudnev, A. F. Bilibin, K. V. Bunin, V. I. Pokrovszkij, E. P. Shuvalova, I. L. Bogdanov, I. K. Musabaev és mások), nagyszámú diákjaik és követőik eredményes munkát végez a fertőző betegségek tanulmányozásán, és a különböző területek szakembereivel együtt átfogó programokat dolgoz ki e betegségek leküzdésére.
M. G. Danilevich jelentős mértékben hozzájárult a gyermekkori fertőző patológia kérdéseinek tanulmányozásához és oktatásához az orvosi egyetemeken; A. I. Dobrokhotova, N. I. Nyisevics, S. D. Nosov, G. A. Timofejeva. Nagy sikereket értek el a patogenetikai, klinikai és prevenciós területek fejlesztésében, a fertőző patológia, különösen a bélfertőzések, vírusos hepatitis, légúti és rickettsialis betegségek tanulmányozásában és oktatásában azok a tudósok, akik az I. Leningrádi (ma Szentpétervári) Orvostudományi Intézetben dolgoztak. Intézet. akad. I. P. Pavlova (S. S. Zlatogorov, G. A. Ivashencov, M. D. Tushinsky, K. T. Glukhov, N. V. Chernov, B. L. Itzikson), aki az intézet különböző éveiben a fertőző betegségek osztályvezetői feladatait látta el. A következő években ezeknek a fertőzéseknek a tanulmányozása prof. G.A.Ivashencova és prof. KT Glukhova irányította az osztály munkatársainak erőfeszítéseit.
fertőző betegségek- patogén vírusok, baktériumok (beleértve a rickettsiát és a chlamydiát) és protozoonok által okozott emberi betegségek kiterjedt csoportja. A fertőző betegségek lényege, hogy két független biorendszer - egy makroorganizmus és egy mikroorganizmus - kölcsönhatása eredményeként alakulnak ki, amelyek mindegyike saját biológiai aktivitással rendelkezik.
Fertőzés- a kórokozó és a makroorganizmus közötti kölcsönhatás komplex komplexuma a külső és társadalmi környezet bizonyos körülményei között, beleértve a dinamikusan fejlődő kóros, védő és adaptív, kompenzációs reakciókat ("fertőző folyamat" néven kombinálva),
A fertőző folyamat a biológiai rendszer (emberi test) szerveződésének minden szintjén megnyilvánulhat - szubmolekuláris, szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi, szervezeti, és a fertőző betegség lényege. Tulajdonképpen A fertőző betegség egy fertőző folyamat sajátos megnyilvánulása, fejlődésének szélsőséges foka.
Az elmondottakból kitűnik, hogy a kórokozó és a makroorganizmus kölcsönhatása nem feltétlenül és korántsem mindig vezet betegséghez. A fertőzés nem jelenti a betegség kialakulását. Másrészt a fertőző betegség csak a "környezeti konfliktus" fázisa - a fertőzési folyamat egyik formája.
A fertőző ágens és az emberi szervezet közötti kölcsönhatás formái különbözőek lehetnek, és függenek a fertőzés körülményeitől, a kórokozó biológiai tulajdonságaitól és a makroorganizmus jellemzőitől (érzékenység, a nem specifikus és specifikus reaktivitás mértéke). Ennek a kölcsönhatásnak számos formáját leírták, nem mindegyiket vizsgálták kellőképpen, és némelyikről még nem alakult ki végleges vélemény a szakirodalomban.
A legtöbbet tanulmányozott klinikailag megnyilvánuló (nyilvánvaló) akut és krónikus formák. Ugyanakkor megkülönböztetünk tipikus és atipikusan fellépő fertőzéseket és fulmináns (fulmináns) fertőzéseket, amelyek legtöbbször halállal végződnek. A nyilvánvaló fertőzés enyhe, közepes és súlyos formában fordulhat elő.
Általános tulajdonságok akut forma A manifeszt fertőzés a kórokozó rövid ideig tartó megjelenése a páciens testében, valamint a megfelelő mikroorganizmussal való újbóli fertőzéssel szembeni különböző fokú immunitás kialakulása. A manifeszt fertőzés akut formájának epidemiológiai jelentősége nagyon nagy, ami a kórokozó mikroorganizmusok betegek által a környezetbe való nagy intenzitásával, és ennek következtében a betegek magas fertőzőképességével függ össze. Egyes fertőző betegségek mindig csak akut formában fordulnak elő (skarlát, pestis, himlő), mások akut és krónikus formában (brucellózis, vírusos hepatitis, vérhas).
Mind elméleti, mind gyakorlati szempontból különleges helyet foglal el krónikus forma fertőzések. Jellemzője a kórokozó hosszú tartózkodása a szervezetben, a kóros folyamatok remissziói, relapszusai és exacerbációi, időszerű és racionális terápia esetén kedvező prognózis, és az akut formához hasonlóan teljes gyógyulással zárulhat.
Az azonos kórokozóval történt új fertőzés következtében kialakuló betegség kiújulását ún újrafertőződés. Ha az elsődleges betegség megszüntetése előtt következik be, arról beszélnek felülfertőződés.
A fertőzés szubklinikai formájának igen jelentős epidemiológiai jelentősége van. Egyrészt a szubklinikai fertőzésben szenvedő betegek a kórokozó tározója és forrása, munkaképességükkel, mobilitásukkal és szociális aktivitásukkal jelentősen bonyolíthatják a járványügyi helyzetet. Másrészt számos fertőzés (meningococcus fertőzés, vérhas, diftéria, influenza, gyermekbénulás) gyakori előfordulási gyakorisága hozzájárul a lakosság körében egy masszív immunréteg kialakulásához, amely bizonyos mértékig korlátozza e fertőzések terjedését. .
A fertőzés látens formája a szervezet hosszú távú tünetmentes kölcsönhatása egy fertőző ágenssel; ebben az esetben a kórokozó vagy hibás formában, vagy létezésének speciális szakaszában van. Például egy látens vírusfertőzés során a vírust hibás zavaró részecskék, baktériumok - L-formák formájában határozzák meg. Leírják a protozoonok (malária) által okozott látens formákat is.
A vírusok és az emberi szervezet közötti interakció rendkívül sajátos formája a lassú (lassú) fertőzés. A lassú fertőzés meghatározó jellemzői a hosszú (sok hónap, sok év) lappangási idő, aciklikus, folyamatosan progresszív lefolyás, melyben főleg egy szervben vagy egy rendszerben (főleg az idegrendszerben) alakulnak ki kóros elváltozások, mindig a betegség végzetes kimenetele. A lassú fertőzések közé tartoznak bizonyos virionok (gyakori vírusok) által okozott fertőzések: AIDS, veleszületett rubeola, progresszív rubeola panencephalitis, szubakut kanyaró, szklerotizáló panencephalitis stb., valamint az úgynevezett prionok (szokatlan vírusok vagy fertőző, nem nukleáris fehérjék) által okozott fertőzések: kuru antroponózisok, Creutzfeldt-Jakob-kór, Gerstmann-Straussler-szindróma, amyotrophiás leukospongiosis és zoonózisok juhokban és kecskékben, fertőző nerc-encephalopathia stb.
Az egyik típusú mikroorganizmus által okozott fertőző betegségeket monofertőzésnek nevezik; egyidejűleg több faj (mikrobiális társulások) okozza - vegyes vagy vegyes fertőzések. A vegyes fertőzés az másodlagos fertőzés, amikor egy már kialakuló fertőző betegséghez új csatlakozik. Másodlagos fertőzés általában akkor következik be, amikor az autoflóra és a makroorganizmus normális szimbiózisa megzavarodik, aminek következtében a feltételesen patogén mikroorganizmusok (staphylococcusok, Proteus, Escherichia coli stb.) aktiválódnak. Jelenleg az olyan fertőzések esetében, amelyekben több kórokozó együttes (egyidejű vagy egymás utáni) hatása van a szervezetre, javasolt a „kapcsolódó fertőzések” általános megnevezése. Ismeretes, hogy két vagy több kórokozó emberi szervezetre gyakorolt hatása összetett és kétértelmű folyamat, és soha nem korlátozódik a mikrobiális társulások egyes képviselőinek hatásainak egyszerű összegzésére. Ily módon társuló (vegyes) fertőzést a fertőző folyamatok speciális formájának kell tekinteni, melynek gyakorisága mindenhol növekszik.
A kapcsolódó fertőzés egyik összetevője egy endogén vagy autofertőzés, amelyet a szervezet saját opportunista flórája okoz. Az endogén fertőzés felveheti a betegség elsődleges, független formája értékét. Az autoinfekció gyakran dysbacteriosison alapul, amely (egyéb okokkal együtt) az elhúzódó antibiotikum-terápia eredményeként jelentkezik. Leggyakrabban a mandulákban, a vastagbélben, a hörgőkben, a tüdőben, a húgyúti rendszerben és a bőrön alakul ki autofertőzés. A staphylococcus és egyéb bőr- és felső légúti elváltozásban szenvedő betegek járványügyi veszélyt jelenthetnek, mivel a kórokozókat a környezetben szétszórva tárgyakat, embereket fertőzhetnek meg.
Mint már említettük, a fertőző folyamat fő tényezői a kórokozó, a makroorganizmus és a környezet.
Kórokozó. Meghatározza a fertőző folyamat előfordulását, specifitását, és befolyásolja annak lefolyását és kimenetelét is. A mikroorganizmusok legfontosabb tulajdonságai, amelyek fertőző folyamatot okozhatnak, a patogenitás, a virulencia, a tapadóképesség, az invazivitás és a toxicitás.
A patogenitás vagy patogenitás egy faji tulajdonság, és egy adott fajhoz tartozó mikroorganizmus potenciális, genetikailag rögzített képességét jelenti, hogy betegséget okozzon. Ennek a tulajdonságnak a jelenléte vagy hiánya lehetővé teszi a mikroorganizmusok patogén, opportunista és nem patogén (szaprofita) felosztását. A virulencia a patogenitás mértéke. Ez a tulajdonság a kórokozó mikroorganizmusok minden egyes törzsének egyedi jellemzője. A kísérletben a minimális halálos dózissal (DLM) mérik. Az erősen virulens mikroorganizmusok már nagyon kis adagokban is halálos fertőzést okozhatnak. A virulencia nem teljesen stabil tulajdonság. Ugyanannak a fajnak a különböző törzseiben, sőt ugyanabban a törzsben is jelentősen eltérhet, például a fertőzési folyamat során és az antibiotikum-terápia körülményei között.
A mikroorganizmusok toxicitása a toxinok szintézisének és felszabadításának képességének köszönhető. Kétféle toxin létezik: fehérje (exotoxinok) és nem fehérje (endotoxinok). Exotoxinok főként Gram-pozitív mikroorganizmusok, például diftéria, tetanusz, botulizmus, gázgangréna kórokozói termelik, és élő mikroorganizmusok juttatják ki a külső környezetbe. Enzimatikus tulajdonságokkal rendelkeznek, hatásuk magas, szelektíven hatnak az egyes szervekre és szövetekre, ami a betegség klinikai tüneteiben is megmutatkozik. Például a tetanusz kórokozójának exotoxinja szelektíven befolyásolja a gerincvelő és a medulla oblongata motoros központjait, a Shigella exotoxin Grigoriev-Shiga - a bélhámsejteken. Endotoxinok szorosan kapcsolódnak a mikrobasejthez, és csak akkor szabadulnak fel, ha elpusztul. Főleg Gram-negatív baktériumokban találhatók meg. Kémiai természetüknél fogva a glucido-lipid-protein komplexekhez vagy lipopoliszacharid vegyületekhez tartoznak, és sokkal kisebb a specifitásuk és a hatás szelektivitása.
Jelenleg a mikroorganizmusok patogenitásának tényezői közé tartozik még az „antigén mimikri”, azaz. a kórokozók jelenléte, keresztreakcióba lépő antigének (PRA) humán antigénekkel. Megtalálható a bélfertőzések, pestis, influenza kórokozóiban. Ennek a tulajdonságnak a jelenléte a kórokozóban a makroorganizmus immunválaszának csökkenéséhez vezet a bejutásra, és ennek következtében a betegség kedvezőtlen lefolyásához.
A virulencia faktorok olyan biológiailag aktív anyagok, amelyek többféle funkcióval rendelkeznek. A már említett mikrobiális enzimeken kívül ezek közé tartoznak a kapszuláris faktorok (a lépfene kapszula polipeptidje D-glutaminsav, pneumococcusok típusspecifikus kapszuláris poliszacharidjai, A csoportba tartozó hemolitikus streptococcusok M-fehérje, staphylococcusok A-fehérje, köldökzsinór faktor). a tuberkulózis kórokozójának, NW antigének és pestismikrobák F-1 frakciói, K-, Q-, Vi antigének, enterobaktériumok stb.), a makroorganizmus védőmechanizmusait elnyomva, valamint a kiürült termékek.
Az evolúció folyamata során a patogén mikroorganizmusok kifejlesztették azt a képességet, hogy bizonyos szöveteken keresztül behatoljanak a gazdaszervezetbe. Behatolásuk helyét a fertőzés bejárati kapujának nevezik. Egyes mikroorganizmusok bejárati kapuja a bőr (malária, tífusz, erysipela, felinosis, bőrleishmaniasis), mások számára a légutak nyálkahártyája (influenza, kanyaró, skarlát), az emésztőrendszer (dizentéria esetén, tífusz) vagy nemi szervek (gonorrhoea, szifilisz esetén). Egyes mikroorganizmusok különféle módokon bejuthatnak a szervezetbe (vírusos hepatitis, SP ID a, pestis kórokozói).
Gyakran a fertőző betegség klinikai képe a bejárati kapu helyétől függ. Tehát, ha egy pestis mikroorganizmus behatol a bőrbe, akkor bubós vagy bőrbubós forma, és a légzőszerveken keresztül tüdőforma alakul ki.
A mikroorganizmus a makroorganizmusba bejutva a bejárati kapu helyén maradhat, majd a termelődött méreganyagok a makroorganizmusra hatnak. Ezekben az esetekben toxinémia lép fel, például diftéria, skarlát, tetanusz, gáz gangréna, botulizmus és más fertőzések esetén. A kórokozók behatolási és elterjedési helyei, a szövetekre, szervekre és a makroorganizmus egészére gyakorolt hatásuk sajátosságai és válaszai képezik a fertőző folyamat és betegség patogenezisének alapját.
A fertőző ágens fontos jellemzője az tropizmus bizonyos rendszerekre, szövetekre, sőt sejtekre is. Például az influenza kórokozója elsősorban a légutak hámjára, a mumpsz - a mirigyszövetre, a veszettség - az ammónia szarv idegsejtjeire, a himlő - az ektodermális eredetű sejtekre (bőr és nyálkahártyák) trópusi eredetű, vérhas - enterocitákra, tífusz - endothelsejtekre. , AIDS - T-limfocitákra.
A mikroorganizmusok azon tulajdonságait, amelyek befolyásolják a fertőző folyamat lefolyását, nem lehet a makroorganizmus tulajdonságaitól elkülönítve figyelembe venni. Ennek bizonyítéka például a kórokozó antigenitása – az a tulajdonsága, hogy specifikus immunológiai választ vált ki a makroorganizmusban.
Makroorganizmus. A fertőzési folyamat legfontosabb hajtóereje a mikroorganizmus-kórokozóval együtt a makroorganizmus. A szervezet azon tényezői, amelyek megvédik a mikroorganizmusok agressziójától, és megakadályozzák a kórokozók szaporodását és létfontosságú tevékenységét, két nagy csoportra oszthatók - nem specifikus és specifikus, amelyek együtt öröklött vagy egyénileg szerzett mechanizmusok komplexét alkotják.
A nem specifikus védekezési mechanizmusok köre igen széles. Ezek a következők: 1) a bőr átjárhatatlansága a legtöbb mikroorganizmus számára, amelyet nemcsak mechanikai védőfunkciói biztosítanak, hanem a bőrváladék baktericid tulajdonságai is; 2) a gyomortartalom magas savassága és enzimaktivitása, amelyek káros hatással vannak a gyomorba bejutott mikroorganizmusokra; 3) a test normál mikroflórája, amely megakadályozza a nyálkahártyák patogén mikrobák általi kolonizációját; 4) a légzőhám csillóinak motoros aktivitása, mechanikusan eltávolítva a kórokozókat a légutakból; 5) olyan enzimrendszerek jelenléte a vérben és más testnedvekben (nyál, orr- és torokváladék, könnyek, sperma stb.), mint a lizozim, megfelelődin stb.
A mikroorganizmusok nem specifikus inhibitorai a komplementrendszer, az interferonok, limfokinek, számos szöveti baktericid anyag, hidrolázok stb. A túlterheltség, a fizikai és lelki traumák, a krónikus alkoholmérgezés, a kábítószer-függőség stb. jelentős káros hatással vannak a fertőzésekkel szembeni nem specifikus rezisztenciára.
A fagociták és a komplementrendszer rendkívüli jelentőséggel bírnak a szervezet patogén mikroorganizmusokkal szembeni védelmében. Lényegében nem specifikus protektív faktorok közé tartoznak, de az immunrendszerben betöltött szerepük miatt különleges helyet foglalnak el köztük. Különösen a vérben keringő granulociták és különösen a szöveti makrofágok (fagocita sejtek két populációja) vesznek részt a mikrobiális antigének előállításában és azok immunogén formává történő feldolgozásában. Részt vesznek a T- és B-limfociták együttműködésének biztosításában is, ami az immunválasz megindításához szükséges. Más szavakkal, a fertőzésekkel szembeni rezisztencia nem specifikus tényezőiként bizonyosan részt vesznek az antigén ingerekre adott specifikus reakciókban.
A fentiek a komplementrendszerre vonatkoznak: ennek a rendszernek a komponenseinek szintézise specifikus antigének jelenlététől függetlenül megy végbe, de az ellenanyag keletkezése során az egyik komplement komponens az antitest molekulákhoz kötődik, és csak ennek jelenlétében kötődik az antigéneket tartalmazó sejt. amelyek ellen ezek az antitestek lizálódnak.
A szervezet nem specifikus védekezését nagyrészt genetikai mechanizmusok szabályozzák. Így bebizonyosodott, hogy a p-hemoglobin lánc normál polipeptidjének genetikailag meghatározott szintézisének hiánya a szervezetben meghatározza a személy rezisztenciáját a malária kórokozójával szemben. Szilárd bizonyítékok állnak rendelkezésre arra vonatkozóan is, hogy a genetikai tényezők szerepet játszanak a tuberkulózis, a kanyaró, a gyermekbénulás, a himlő és más fertőző betegségek iránti emberi rezisztenciában és fogékonyságban.
Az emberi fertőzések elleni védekezésben is különleges helyet foglal el egy genetikailag ellenőrzött mechanizmus, aminek következtében egy adott kórokozó szaporodásának lehetősége e faj bármely képviselőjének szervezetében kizárt, mivel metabolitjait nem tudja hasznosítani. Példa erre egy személy immunitása a kutya szopornyica, az állatok - a tífusz ellen.
Az immunitás kialakulása a legfontosabb, gyakran döntő esemény a makroorganizmus fertőző ágensekkel szembeni védelmében. Az immunrendszernek a fertőző folyamatban való mély részvétele jelentősen befolyásolja a fertőző betegségek legfontosabb megnyilvánulásait és jellemzőit, amelyek megkülönböztetik őket az emberi patológia minden más formájától.
A fertőzések elleni védekezés csak egy, bár a faj léte szempontjából alapvetően fontos, az immunitás működése. Jelenleg az immunitás szerepét végtelenül szélesebb körben tekintik, és magában foglalja a szervezet antigén szerkezetének stabilitásának biztosítását is, amely a limfoid sejtek azon képességének köszönhető, hogy felismerik a szervezetben folyamatosan felbukkanó idegent és szüntesse meg. Ez azt jelenti, hogy végső soron az immunitás az egyik legfontosabb mechanizmus az emberi test homeosztázisának fenntartásához.
Emberben a specifikus reakciók 6 formáját írták le, amelyek az immunológiai reaktivitást (vagy immunválaszt, ami egy és ugyanaz) alkotják: 1) antitestek termelése; 2) azonnali típusú túlérzékenység; 3) késleltetett típusú túlérzékenység; 4) immunológiai memória; 5) immunológiai tolerancia; 6) idiotípus-anti-idiotípus kölcsönhatás.
Az immunválasz biztosításában a kölcsönhatásban lévő sejtrendszerek játszanak fő szerepet: T-limfociták (a perifériás vér limfocitáinak 55-60%-a), B-limfociták (25-30%) és makrofágok.
Az immunitásban a döntő szerep az immunitás T-rendszeréhez tartozik. Között T-sejtek 3 mennyiségileg és funkcionálisan izolált alpopuláció létezik: T-effektorok (celluláris immunitási reakciókat hajtanak végre), T-helperek vagy helperek (beleértve a B-limfocitákat az antitesttermelésben) és T-szuppresszorok (szabályozzák a T- és B-effektorok aktivitását). tevékenységük gátlásával ). Között B-sejtek vannak olyan alpopulációk, amelyek különböző osztályú immunglobulinokat szintetizálnak (IgG, IgM, IgA stb.). A kapcsolatokat közvetlen kapcsolatok és számos humorális közvetítő segítségével alakítják ki.
Funkció makrofágok az immunválasz az antigén befogásából, feldolgozásából és felhalmozódásából, felismeréséből és információ továbbításából áll a T- és B-limfocitákba.
A T- és B-limfociták szerepe a fertőzésekben változatos. A fertőző folyamat iránya és kimenetele ezek mennyiségi és minőségi változásaitól függhet. Emellett bizonyos esetekben immunpatológiai folyamatok (autoimmun reakciók, allergiák) effektorai is lehetnek, pl. a test szöveteinek immunmechanizmusok által okozott károsodása.
Az immunrendszer univerzális válasza a fertőző antigének bevezetésére az antitestek termelése, amelyet a B-limfociták leszármazottai - plazmasejtek - hajtanak végre. A mikroorganizmusok antigénjeinek hatására közvetlenül (T-független antigének), vagy a T- és B-limfociták (T-függő antigének) közötti kooperatív kapcsolatok után a B-limfociták plazmasejtekké alakulnak, amelyek képesek aktív szintézisre és antitest-szekrécióra. A termelt antitestek specifitásukban különböznek, ami abban áll, hogy az egyik típusú mikroorganizmus elleni antitestek nem lépnek kölcsönhatásba más mikroorganizmusokkal, ha ezeknek és más kórokozóknak nincs közös antigéndeterminánsa.
Az antitestaktivitás hordozói öt osztályba tartozó immunglobulinok: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, amelyek közül az első három játssza a legnagyobb szerepet. A különböző osztályokba tartozó immunglobulinok sajátosságokkal rendelkeznek. Az IgM-mel kapcsolatos antitestek a szervezetben az antigén bejuttatására adott elsődleges reakció legkorábbi szakaszában jelennek meg (korai antitestek), és sok baktérium ellen a legaktívabbak; különösen az M osztályú immunglobulinok tartalmazzák a gram-negatív baktériumok enterotoxinjai elleni antitestek nagy részét. Az M osztályú immunglobulinok az összes humán immunglobulin 5-10%-át teszik ki; különösen aktívak az agglutinációs és lízis reakciókban. Az IgG osztályba tartozó antitestek (70-80%) az elsődleges antigénexpozíció kezdetétől számított 2. héten képződnek. Ismételt fertőzés (ugyanazon faj ismételt antigénexpozíciója) esetén az antitestek sokkal korábban termelődnek (a megfelelő antigénre vonatkozó immunológiai memória miatt), ami másodlagos fertőzésre utalhat. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek a legaktívabbak a precipitációs és komplementkötési reakciókban. Az IgA frakcióban (az összes immunglobulin kb. 15%-a) egyes baktériumok, vírusok és toxinok elleni antitesteket is találtak, de ezek fő szerepe a helyi immunitás kialakítása. Ha az IgM és IgG főként a vérszérumban (szérum immunglobulinok, szérum antitestek) kerül meghatározásra, akkor az IgA a légúti, gyomor-bélrendszeri, nemi szervek titkaiban, kolosztrumban stb. (szekréciós antitestek) sokkal nagyobb koncentrációban található, mint a szérumban. . Szerepük különösen fontos bélfertőzések, influenza és akut légúti fertőzések esetén, amelyekben lokálisan semlegesítik a vírusokat, baktériumokat, méreganyagokat. Az IgD és IgE antitestek jelentősége nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy szérumok, és védő funkciókat is elláthatnak. Az IgE osztályba tartozó antitestek szintén részt vesznek az allergiás reakciókban.
Számos fertőző betegségben nagy jelentősége van a specifikus sejtes immunitás kialakításának, melynek következtében ez a kórokozó nem tud elszaporodni az immunizált szervezet sejtjeiben.
Az immunválasz szabályozása három szinten történik - intracelluláris, intercelluláris és szervezeti. A szervezet immunválaszának aktivitását és a különböző egyének azonos antigénjére adott reakciók jellemzőit a genotípus határozza meg. Ma már ismert, hogy a specifikus antigénekre adott immunválasz erősségét a megfelelő gének kódolják, amelyeket immunreaktivitási géneknek neveznek – Ir gének.
Környezet. A fertőzési folyamat harmadik tényezője - a környezeti feltételek - mind a fertőzések kórokozóira, mind a makroorganizmus reaktivitására hatással van.
A környezet (fizikai, kémiai, biológiai tényezők) általában káros hatással van a legtöbb mikroorganizmusra. A fő környezeti tényezők a hőmérséklet, szárítás, sugárzás, fertőtlenítőszerek, más mikroorganizmusok antagonizmusa.
A makroorganizmus reakcióképességét számos környezeti tényező is befolyásolja. Tehát az alacsony hőmérséklet és a magas páratartalom csökkenti az ember ellenálló képességét számos fertőzéssel, legfőképpen az influenzával és az akut légúti fertőzésekkel szemben, a gyomortartalom alacsony savassága kevésbé védi az embert a bélfertőzésektől stb. Az emberi populációban a társadalmi környezeti tényezők rendkívül fontosak. Szem előtt kell tartani azt a tényt is, hogy évről évre növekszik az ország romló környezeti helyzetének kedvezőtlen hatása, különös tekintettel az ipari és mezőgazdasági termelés káros tényezőire, de még inkább a városi környezet tényezőire (urbanizáció). ).
Mint már elhangzott, a fertőző betegségek különböznek a nem fertőző betegségektől ilyen olyan alapvető jellemzők, mint a fertőzőképesség(fertőzőképesség), az etiológiai ágens sajátossága és az immunitás kialakulása a betegség során. A fertőző betegségek immunogenezisének mintái egy másik kardinális különbséget okoznak közöttük - a lefolyás ciklikusságát, amely egymást követően változó periódusok jelenlétében fejeződik ki.
fertőző betegségek időszakai. TÓL TŐL abban a pillanatban, amikor a kórokozó bejut a szervezetbe a betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulása előtt, eltelik egy bizonyos idő, amelyet lappangási (látens) időszaknak nevezünk. Ennek időtartama eltérő. Egyes betegségeknél (influenza, botulizmus) órákban, másoknál (veszettség, vírusos hepatitis B) hetekben, sőt hónapokban, lassú fertőzéseknél hónapokban és években számítják. A legtöbb fertőző betegség esetében a lappangási idő 1-3 hét.
Az inkubációs időszak időtartama több tényezőtől függ. Bizonyos mértékig összefügg a kórokozó virulenciájával és fertőző dózisával. Minél rövidebb a lappangási idő, annál nagyobb a virulencia és annál nagyobb a kórokozó dózisa. Egy mikroorganizmus elterjedéséhez, szaporodásához, általa mérgező anyagok termelődéséhez bizonyos idő szükséges. A főszerep azonban a makroorganizmus reakcióképessége, amely nemcsak a fertőző betegség lehetőségét, hanem fejlődésének intenzitását és ütemét is meghatározza.
A lappangási időszak kezdetétől a szervezet élettani funkciói megváltoznak. Egy bizonyos szintet elérve klinikai tünetek formájában fejeződnek ki. A betegség első klinikai tüneteinek megjelenésével kezdődik a prodromális időszak, vagy a betegség előfutárainak időszaka. Tünetei (rossz közérzet, fejfájás, fáradtság, alvászavarok, étvágytalanság, esetenként enyhe testhőmérséklet-emelkedés) számos fertőző betegségre jellemzőek, ezért ebben az időszakban a diagnózis felállítása nagy nehézségeket okoz. Kivétel a kanyaró: a prodromális periódusban a patognomóniás tünet (Belsky-Filatov-Koplik foltok) kimutatása lehetővé teszi a pontos és végleges nozológiai diagnózis felállítását.
A fokozódó tünetek időszakának időtartama általában nem haladja meg a 2-4 napot. A csúcsidőszak eltérő időtartamú - több naptól (kanyaró, influenza) több hétig (tífusz, vírusos hepatitis, brucellózis). A csúcsidőszakban az erre a fertőző formára jellemző tünetek a legkifejezettebbek.
A betegség magasságát a klinikai megnyilvánulások kihalásának időszaka váltja fel, amelyet a gyógyulási időszak (reconvalescence) vált fel. A lábadozási periódus időtartama nagyon változó, és függ a betegség formájától, a lefolyás súlyosságától, a terápia hatékonyságától és sok egyéb októl. A helyreállítás lehet teljes amikor a betegség következtében károsodott összes funkció helyreáll, ill befejezetlen ha a reziduális (maradék) jelenségek fennmaradnak.
A fertőző folyamat szövődményei. A betegség bármely időszakában komplikációk lehetségesek - specifikus és nem specifikus. A specifikus szövődmények közé tartoznak a betegség kórokozója által okozott szövődmények, amelyek a tipikus klinikai kép szokatlan súlyosságából és a fertőzés morfofunkcionális megnyilvánulásaiból (tífuszban bélfekély perforációja, vírusos hepatitis esetén májkóma) vagy a szövetek atipikus lokalizációjából erednek. károsodás (szalmonella endocarditis). Más fajok mikroorganizmusai által okozott szövődmények nem specifikusak erre a betegségre.
A fertőző betegségek klinikáján kiemelkedő jelentőségűek az életveszélyes szövődmények, amelyek sürgős beavatkozást, intenzív megfigyelést és intenzív ellátást igényelnek. Ezek közé tartozik a májkóma (vírusos hepatitis), az akut veseelégtelenség (malária, leptospirózis, vérzéses láz vese szindrómával, meningococcus fertőzés), tüdőödéma (influenza), agyödéma (fulmináns hepatitis, agyhártyagyulladás) és sokk. A fertőző gyakorlatban a következő típusú sokk fordul elő: keringési (fertőző-toxikus, mérgező-fertőző), hipovolémiás, vérzéses, anafilaxiás.
A fertőző betegségek osztályozása. A fertőző betegségek osztályozása a fertőzések doktrínájának legfontosabb része, amely nagymértékben meghatározza az általános elképzeléseket az emberi patológiák hatalmas csoportja - a fertőző betegségek - leküzdésére vonatkozó irányokról és intézkedésekről. A fertőző betegségeknek számos, különböző elveken alapuló osztályozását javasolták.
Az alap ökológiai besorolás, amely gyakorlati szempontból különösen fontos a járványellenes intézkedések tervezése és végrehajtása során, lefektetik a kórokozó számára meghatározott, fő élőhely elvét, amely nélkül nem tud biológiai fajként létezni (eltartani önmagát). . Az emberi betegségek kórokozóinak három fő élőhelye van (egyben a kórokozók tározói is): 1) az emberi test (az emberek populációja); 1) állatok teste; 3) abiotikus (nem élő) környezet - talaj, víztestek, egyes növények stb. Ennek megfelelően minden fertőzés három csoportba sorolható: 1) antroponózisok (ARI, tífusz, kanyaró, diftéria); 2) zoonózisok (szalmonellózis, veszettség, kullancs-encephalitis); 3) szapronózisok (legionellózis, melioidózis, kolera, NAG fertőzés, clostridiosis). A FAO/WHO szakértői (1969) azt javasolják, hogy a szapronózisok keretein belül különítsenek el olyan szaprozoonózisokat is, amelyek kórokozóinak két élőhelye van - az állati test és a külső környezet, és időszakos változásuk biztosítja e kórokozók normális működését. biológiai fajok. Egyes szerzők szívesebben nevezik a szarozoonózisokat zoofil szapronózisoknak. Ez a fertőzéscsoport jelenleg a lépfene, Pseudomonas aeruginosa, leptospirosis, yersiniosis, pszeudotuberculosis, listeriosis stb.
A klinikai gyakorlat számára a legkényelmesebb volt és marad A fertőző betegségek osztályozása, L. V. Gromashevsky(1941). Megalkotása a hazai és a világtudomány kiemelkedő eseménye, amelyben a szerző elméletileg általánosíthatta az epidemiológia és infektológia, az általános patológia és a nozológia eredményeit.
L.V. Gromasevszkij besorolási kritériumai a következők a kórokozó átviteli mechanizmusa és lokalizációja a gazdaszervezetben(amely sikeresen visszhangozza a betegség patogenezisét és ezáltal klinikai képét). Ezen jellemzők szerint a fertőző betegségek 4 csoportba sorolhatók: 1) bélfertőzések (fekális-orális átviteli mechanizmussal); 2) légúti fertőzések (aeroszol transzmissziós mechanizmussal); 3) vér vagy fertőző fertőzések (ízeltlábú vektorok segítségével átvihető átviteli mechanizmussal); 4) a külső bőrszövet fertőzései (kontaktus átviteli mechanizmussal). A fertőzések ilyen felosztása szinte ideális az antroponózisokhoz. A zoonózisokkal és szapronózisokkal kapcsolatban azonban L. V. Gromasevszkij besorolása elveszíti kifogástalanságát az alapelv szempontjából. A zoonózisokra általában több átviteli mechanizmus jellemző, és nem mindig könnyű kiemelni a főt. Ugyanez figyelhető meg néhány antroponózisban, például vírusos hepatitisben. A zoonózisok kórokozóinak lokalizációja többféle lehet. A szapronózisok általában nem rendelkeznek természetes mechanizmussal a kórokozó átvitelére.
Jelenleg zoonózisokhozökológiai és epidemiológiai besorolásukat javasoljuk, különösen a klinikusok számára legelfogadhatóbbat (elsősorban a járványtörténet összegyűjtésekor): 1) házi (mezőgazdasági, szőrme, otthon tartott) és szinantróp (rágcsálók) állatok betegségei; 2) vadon élő állatok betegségei (természetes góc).
L. V. Gromashevsky osztályozásában szintén nincs utalás az antroponózisok és zoonózisok egyes kórokozóiban való jelenlétére, valamint a függőleges mechanizmus (az anyáról a magzatra) átvitelének horizontális mechanizmusaira. Az osztályozás megalkotója ezt a mechanizmust úgy értelmezte, hogy "meghatározott hordozó nélkül átvihető".
Így L. V. Gromasevszkij osztályozása már nem tartalmazza az epidemiológia összes új vívmányát, a fertőzések patogenezisének tanát és általában az infektológiát. Mindazonáltal tartós előnyei vannak, és továbbra is a legkényelmesebb pedagógiai „eszköz”, amellyel lehetővé válik az asszociatív gondolkodás kialakítása egy orvosban, különösen egy fiatal orvosban, aki most kezdi a fertőző patológiát tanulmányozni.
A Jógagyakorlatok a szemnek című könyvből szerző Yogi Ramanantata szerző Elena Vladimirovna Dobrova Speciális diéta allergia és pikkelysömör ellen című könyvből szerző Elena Vladimirovna Dobrova A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya A Diabetes című könyvből. Egyél, hogy élj szerző Tatyana Leontievna Ryzhova A 100 recept a cukorbetegségre című könyvből. Ízletes, egészséges, őszinte, gyógyító szerző Irina Vecherskaya A Szimfónia a gerincnek című könyvből. Gerinc- és ízületi betegségek megelőzése és kezelése szerző Irina Anatoljevna Koteseva A cukorcsökkentő növények című könyvből. Nem a cukorbetegségre és a túlsúlyra szerző Szergej Pavlovics Kasin A Só nélkül fogyunk című könyvből. Kiegyensúlyozott sómentes étrend írta: Heather K. JonesA fertőzéses folyamat elképzelhetetlen fő okai – kórokozói – nélkül. A mikroorganizmusok különféle erősségű és megnyilvánulású betegségeket okozhatnak. A fertőzéseket a virulencia és a patogenitás határozza meg.
Nagyon sok mikroorganizmus él körül, amelyek jóval a nagyobb, többsejtű élőlények születése előtt jelentek meg a Földön. A mikrobák folyamatosan igyekeznek minden élőlény közé bejutni a pálmába, így számuk rohamosan növekszik, különféle ökológiai réseket foglalnak el. A mikroorganizmusok szerepe a fertőzési folyamatban nagy, mert a legtöbb ismert ember-, állat-, növénybetegséget, sőt maguk a baktériumok is okozzák.
Először is érdemes megérteni, mit tartalmaz a „mikrobák” kifejezés. A népszerű tudományos irodalomban ebbe a csoportba tartoznak a baktériumok, protozoák (egysejtű nukleáris szervezetek), mikoplazmák és mikroszkopikus gombák (egyesek vírusokat is hozzáadnak ehhez a listához, de ez tévedés, mivel nem élnek). Ennek a mikroorganizmus-csoportnak számos előnye van a nagy makroorganizmusokhoz képest: egyrészt gyorsan szaporodnak, másrészt „testük” egy, ritkábban több sejtre korlátozódik, és ez megkönnyíti az összes folyamat irányítását.
Sok mikroba él a föld vastagságában, vízben, különféle felületeken, és nem okoz kárt. De van egy külön csoportja a mikroorganizmusoknak, amelyek fertőző betegségeket okozhatnak emberekben, állatokban és növényekben. Két alcsoportra osztható: opportunista és patogén organizmusokra.
A mikroorganizmusok szerepe a fertőzési folyamatban
A mikroba szerepe a fertőzési folyamatban több tényezőtől függ:
- patogenitás;
- virulencia;
- a gazdaszervezet kiválasztásának sajátosságai;
- organotropizmus foka.
A mikroorganizmusok patogenitása
- védőkapszula jelenléte;
- eszközök aktív mozgáshoz;
- csatolt receptorok vagy enzimek a makroorganizmusok sejtmembránjain való áthaladáshoz;
- adhéziós eszközök - más élőlények sejtjeinek felületéhez való kötődés.
A fentiek mindegyike növeli annak valószínűségét, hogy a mikroorganizmus behatol a gazdaszervezet sejtjeibe, és fertőző folyamatot okoz. Minél több patogenitási tényezőt kombinál egy mikroba, annál nehezebb leküzdeni, és annál akutabbak lesznek a betegség megnyilvánulásai.
A patogenitás elve szerint a mikrobákat opportunista, patogén és nem patogén mikrobákra osztják. Az első csoportba tartozik a talajban és a növényeken élő baktériumok nagy része, valamint a belek, a bőr és a nyálkahártyák normál mikroflórája. Ezek a mikroorganizmusok csak akkor képesek betegségeket okozni, ha a test nem nekik szánt részeibe kerülnek: a vérbe, az emésztőrendszerbe, mélyen a bőrbe. A kórokozó mikroorganizmusok a protozoonok többsége (különösen sok van belőlük két típusban: sporozoák és szarkoflagellátok), néhány gomba, mikoplazma és baktérium. Ezek a mikrobák csak a gazdaszervezetben tudnak szaporodni és fejlődni.
Virulencia
Nagyon könnyű összekeverni két fogalmat: a patogenitást és a virulenciát, mivel a második az első fenotípusos megnyilvánulása. Egyszerűen fogalmazva, a virulencia annak a valószínűsége, hogy egy fertőző ágens betegséget okoz. Ha fertőzött, akár kórokozó mikrobával is, az ember egészséges maradhat, mert az immunrendszer igyekszik fenntartani a „rendet” a szervezetben.
Minél magasabb a mikroorganizmusok virulenciája, annál kisebb az esélye, hogy egészségesek maradnak, miután bejutnak a szervezetbe.
Például az E. coli-nak alacsony a virulencia indexe, ezért sokan naponta lenyelik vízzel, de nincsenek problémáik az emésztőrendszerrel. De a meticillinre rezisztens Staphylococcus aureusban ez a szám 90% felett van, így fertőzött emberben gyorsan súlyos tünetekkel járó betegség alakul ki. 
A mikrobák virulenciájának számos mennyiségi jellemzője van:
- fertőző dózis (a fertőző folyamat elindításához szükséges mikroorganizmusok száma);
- minimális halálos dózis (hány mikrobának kell lennie a szervezetben, hogy elpusztuljon);
- maximális halálos dózis (a mikrobák száma, amelyeknél az esetek 100%-ában elhullik).
A mikroorganizmusok virulenciáját számos külső tényező befolyásolja: hőmérsékletváltozás, antiszeptikumokkal vagy antibiotikumokkal végzett kezelés, ultraibolya sugárzás stb.
Gazdaválasztás sajátosságai
Egy mikroorganizmus szerepe a fertőzési folyamatban nagymértékben függ attól, hogy mennyire specifikus a gazdamakroorganizmus kiválasztásában. Ha a mikrobákat e kritérium szerint felosztjuk, akkor láthatjuk, hogy több csoport van:
Az organotropizmus mértéke
Az organotropizmus a mikroorganizmus szelektivitásának mutatója, amikor kiválasztják a "lakóhelyet" a szervezetben. A szervezetbe kerülve a mikroba ritkán telepszik meg bárhol, gyakrabban keres bizonyos szöveteket, szerveket, amelyekben kedvező feltételek vannak számára.
Például a Vibrio cholerae piszkos vízzel bejut a szervezetbe, de nem marad az orrgaratban vagy a szájüregben, hanem magát a beleket is „eléri”, sejtjeiben megtelepszik és súlyos emésztési zavarokat okoz: hasmenést, hasmenést. 
Az ember az orrán keresztül belélegzi az Aspergillus kórokozó gomba spóráit, de a kórokozó normális esetben képes szaporodni és szaporodni a tüdő vagy az agy sejtjeiben.
Az organotropizmus befolyásolja a specifikusságot a gazdaválasztás során, mert ha egy mikroorganizmusnak a normális fejlődéshez hepatocitákba - májsejtekbe kell bejutnia, és egy fertőzött makroorganizmusban nincs ilyen, akkor a betegség nem alakul ki.
Makroorganizmus a fertőző folyamatban
A makro- és mikroorganizmusok harca a Földön való együttélésük kezdete óta folyik, ezért mindkettőnek megvan a maga szerepe a fertőzési folyamatban. Mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai, így az emberek, állatok, növények továbbra is együtt léteznek baktériumokkal, gombákkal és protozoonokkal.
A fertőző betegségek tana évszázadokra nyúlik vissza. Az olyan betegségek fertőzőképességének fogalma, mint a pestis, a himlő, a kolera és sok más, az ókori népek körében keletkezett; jóval korszakunk előtt néhány egyszerű óvintézkedést már tettek a fertőző betegek ellen. Ezek a töredékes megfigyelések és merész találgatások azonban nagyon távol álltak a valóban tudományos ismeretektől.
Már az ókori Görögországban egyes filozófusok pl Thuküdidész, kifejezte a fertőző betegségek élő kórokozóinak ("fertőző") gondolatát, de ezek a tudósok nem tudták megbízható tényekkel megerősíteni feltételezéseiket.
Az ókori világ kiváló orvosa Hippokratész(kb. Kr.e. 460-377) a járványok eredetét a "miasma" - fertőző gőzök - hatásával magyarázta, amelyek állítólag számos betegséget okozhatnak.
Az emberiség haladó elméje még a középkori skolasztika körülményei között is jogosan védte a fertőző betegségek kórokozóinak élő természetének gondolatát; mint egy olasz orvos fracastoro(1478-1553) a fertőzésekről és fertőző betegségekről (1546) című klasszikus művében koherens tant dolgozott ki a betegségek ragályairól és átvitelük módszereiről.
holland természettudós Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) nagyon fontos felfedezést tett a 17. század végén, amikor mikroszkóp alatt (melyet személyesen készített, és akár 160-szorosára is növelte) különféle mikroorganizmusokat fedezett fel a lepedékben, az állóvízben és a növények infúziójában. Leeuwenhoek megfigyeléseit az Antony Leeuwenhoek által felfedezett természet titkai című könyvében írta le. De még e felfedezés után is a mikrobák, mint a fertőző betegségek kórokozóinak gondolata sokáig nem kapott kellő tudományos indoklást, bár Európa különböző országaiban ismételten pusztító járványok alakultak ki, amelyek több ezer emberéletet követeltek.
Sok évtizeden át (a 17. és 18. században) megfigyelték a fertőző betegségek járványait, amelyek nagyszámú embert érintenek, akik meg voltak győződve e betegségek fertőzőképességéről.
Kivételes gyakorlati jelentőséggel bírtak az angol tudós munkái Edward Jenner(1749-1823), aki egy rendkívül hatékony oltási módszert dolgozott ki a himlő ellen.
Egy kiváló hazai epidemiológus D.S. Szamoilovics(1744-1805) a beteggel szoros érintkezésben igazolták a pestis fertőzőképességét, és kidolgozták a betegség legegyszerűbb fertőtlenítési módszereit.
Louis Pasteur (1822-1895) francia tudós nagy felfedezései meggyőzően bizonyították a mikroorganizmusok szerepét az erjedési és rothadási folyamatokban, a fertőző betegségek kialakulásában.
Pasteur munkái elmagyarázták az emberi fertőző betegségek valódi eredetét, ezek képezték az aszepszis és antiszeptikumok kísérleti alapját, amelyeket N. I. remekül fejlesztett ki a sebészetben. Pirogov, Lister, valamint számos követőjük és tanítványuk.
Pasteur nagy érdeme a fertőző betegségek elleni védőoltásokhoz szükséges vakcinák beszerzésének elvének felfedezése: a kórokozók virulens tulajdonságainak gyengítése a termesztésükhöz megfelelő feltételek speciális megválasztásával. Pasteur vakcinákat szerzett lépfene és veszettség ellen.
német tudós Leffler 1897-ben bebizonyította, hogy a ragadós száj- és körömfájás kórokozója a szűrhető vírusok csoportjába tartozik.
Meg kell jegyezni, hogy a múlt század közepéig számos fertőző betegség, az úgynevezett „láz” és „láz”, egyáltalán nem tett különbséget. Csak 1813-ban a francia orvos Bretagne a tífuszos betegség függetlenedését javasolta, és 1829 Károly Lajos nagyon részletes leírást adott ennek a betegségnek a klinikájáról.
1856-ban a tífuszt és a tífuszt különítették el a "lázbetegségek" csoportjából ezeknek a teljesen független betegségeknek a világos leírásával. 1865 óta kezdték felismerni a fertőző betegség és a visszaeső láz egy külön formáját.
A világtudomány nagyra értékeli a híres orosz klinikus-gyermekorvos, N.F. Filatov ( 1847-1902), akik jelentős mértékben hozzájárultak a gyermekkori fertőző betegségek kutatásához, valamint
D.K. Zabolotny(1866-1929), aki számos fontos megfigyelést tett a különösen veszélyes betegségek (pestis, kolera) epidemiológiája terén.
Honfitársunk, N.F. Gamalei(1859-1949) a fertőzés és az immunitás számos problémáját tükrözte.
I.I. munkáinak köszönhetően Mecsnyikov(1845-1916) és számos más kutató a múlt század 80-as éveitől kezdődően rendeződni kezdtek a fertőző betegségekben az immunitás (immunitás) kérdései, a sejtes (fagocitózis) és humorális (antitestek) védekezés rendkívül fontos szerepe. megmutatták a testet.
A fertőző betegek tisztán klinikai vizsgálata mellett a 19. század végétől kezdték el széles körben alkalmazni a laboratóriumi módszereket az egyes betegségek diagnosztizálására.
Számos tudós munkája ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) A múlt század végén engedélyezték a szerológiai vizsgálatok (agglutináció, lízis, precipitáció) alkalmazását a fertőző betegségek laboratóriumi diagnosztizálására.
X. I. Gelman és O. Kalning a takonykór allergiás diagnosztizálására szolgáló módszer kidolgozásának megtiszteltetése (1892). A malária felismerését nagymértékben megkönnyítette a D. L. Romanovsky (1892) által kidolgozott, a maláriás plazmódium sejtmagjának és protoplazmájának differenciális festési módszere vérkenetekben.
A "fertőzés" szó jelentése más. Fertőzés alatt fertőző kezdetet értünk, pl. kórokozó egyik esetben, másik esetben ezt a szót a "fertőzés vagy fertőző betegség" fogalmának szinonimájaként használják. Leggyakrabban a "fertőzés" szót fertőző betegségre használják. A fertőző betegségeknek a következő jellemzői vannak:
1) az ok élő kórokozó;
2) lappangási idő megléte, amely a mikroba típusától, dózisától stb. függ. Ez az az időtartam, amely a kórokozónak a gazdaszervezetbe való behatolásától, szaporodásától és felhalmozódásától a kórokozó hatását kiváltó határig tart. a testen (több órától több hónapig tart);
3) fertőzőképesség, i.e. a kórokozó azon képessége, hogy beteg állatról egészségesre továbbadjon (vannak kivételek - tetanusz, rosszindulatú ödéma);
4) a test sajátos reakciói;
5) immunitás a gyógyulás után.
Fertőzés(késői latin infekció - fertőzés, latin inficio szóból - ártalmasat hozok, megfertőz) - a szervezet fertőzési állapota; biológiai reakciók evolúciós komplexuma, amely egy állati szervezet és egy fertőző ágens kölcsönhatásából ered. Ennek a kölcsönhatásnak a dinamikáját fertőző folyamatnak nevezzük.
fertőző folyamat- ez egy kórokozó mikroorganizmus makroorganizmusba való bejuttatására és szaporodására irányuló kölcsönös adaptív reakciók komplexuma, amelynek célja a megzavart homeosztázis és a környezettel való biológiai egyensúly helyreállítása.
A fertőző folyamat modern meghatározása magában foglalja az interakciót három fő tényező –
1) kórokozó,
2) makroorganizmus
3) környezet,
Mindegyik tényező jelentős hatással lehet a fertőző folyamat kimenetelére.
A betegség előidézéséhez mikroorganizmusoknak kell lenniük kórokozó(kórokozó).
patogenitás A mikroorganizmusok genetikailag meghatározott tulajdonság, amely öröklődik. A fertőző betegség előidézéséhez a kórokozó mikrobáknak bizonyos fertőző dózisban (ID) kell bejutniuk a szervezetbe. Természetes körülmények között a fertőzés előfordulásához a patogén mikrobáknak be kell hatolniuk a test bizonyos szöveteibe és szerveibe. A mikrobák patogenitása számos tényezőtől függ, és különböző körülmények között nagy ingadozásoknak van kitéve. A mikroorganizmusok patogenitása csökkenhet, vagy éppen ellenkezőleg, növekedhet. A patogenitás, mint a baktériumok biológiai jellemzője, a hármukon keresztül valósul meg tulajdonságait:
fertőzőképesség,
invazivitás és
Toxogenitás.
Alatt fertőzőképesség(vagy fertőzőképesség) értik a kórokozók képességét, hogy bejussanak a szervezetbe és betegséget okozzanak, valamint a mikrobák azon képességét, hogy az egyik átviteli mechanizmuson keresztül továbbterjedjenek, megőrizve kórokozó tulajdonságaikat ebben a fázisban és leküzdve a felszíni akadályokat (bőr és nyálkahártya). ). Ez annak köszönhető, hogy a kórokozókban olyan tényezők vannak jelen, amelyek hozzájárulnak a test sejtjeihez való kötődéséhez és kolonizációjához.
Alatt invazivitás megérteni a kórokozók azon képességét, hogy legyőzzék a szervezet védekező mechanizmusait, szaporodjanak, behatoljanak a sejtjeibe és elterjedjenek benne.
Toxogenitás baktériumok exotoxin termelésének köszönhetően. Toxicitás endotoxinok jelenléte miatt. Az exotoxinok és endotoxinok sajátos hatást fejtenek ki, és mélyreható zavarokat okoznak a szervezet élettevékenységében.
A fertőző, invazív (agresszív) és toxigén (toxikus) tulajdonságok viszonylag függetlenek egymástól, a különböző mikroorganizmusokban eltérően nyilvánulnak meg.
fertőző dózis- a fertőző betegség kialakulásához szükséges életképes kórokozók minimális száma. A fertőző folyamat lefolyásának súlyossága függhet a mikroba fertőző dózisának nagyságától, opportunista baktériumok esetében pedig annak kialakulásának lehetőségétől.
A mikroorganizmusok patogenitásának vagy patogenitásának fokát ún virulencia.
A fertőző dózis nagysága nagymértékben függ a kórokozó virulens tulajdonságaitól. E két jellemző között fordított összefüggés van: minél nagyobb a virulencia, annál kisebb a fertőző dózis, és fordítva. Ismeretes, hogy egy olyan rendkívül virulens kórokozó esetében, mint a pestisbacillus (Yersinia pestis), a fertőző dózis egytől több mikrobasejtig változhat; a Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) esetében - körülbelül 100 mikrobiális sejt.
Ezzel szemben az alacsony virulens törzsek fertőző dózisa 10 5 -10 6 mikrobasejtnek felel meg.
A virulencia mennyiségi jellemzői a következők:
1) DLM(minimális halálos dózis) - az a dózis, amely a legérzékenyebb kísérleti állatok meghatározott időn belüli elhullását okozza; alsó határnak vesszük
2) LD 50 a baktérium mennyisége (dózisa), amely a kísérletben részt vevő állatok 50%-ának meghatározott időn belül elpusztul;
3) DCL(halálos dózis) meghatározott ideig okoz
Az állatok 100%-os elhullása a kísérletben.
A patogenitás mértéke szerint a következőkre oszlanak:
Erősen patogén (nagyon virulens);
Alacsony patogenitású (alacsony virulens).
A magas virulenciájú mikroorganizmusok normál szervezetben, az alacsony virulenciájú mikroorganizmusok csak az immunszupprimált szervezetben okoznak betegséget (opportunista fertőzések).
Patogén mikroorganizmusokban virulencia tényezők miatt:
1) tapadás- a baktériumok hámsejtekhez való kötődési képessége. Adhéziós faktorok adhéziós csillók, adhezív fehérjék, lipopoliszacharidok gram-negatív baktériumokban, teichoinsavak gram-pozitív baktériumokban, vírusokban - fehérje vagy poliszacharid jellegű specifikus szerkezetek; Ezeket a gazdasejtekhez való tapadásért felelős struktúrákat "adhezineknek" nevezik. Adhezinek hiányában a fertőző folyamat nem fejlődik ki;
2) gyarmatosítás- a sejtek felszínén történő szaporodási képesség, ami baktériumok felhalmozódásához vezet;
4) behatolás- a sejtekbe való behatolás képessége;
5) invázió- az alatta lévő szövetekbe való behatolás képessége. Ez a képesség olyan enzimek termelésével jár, mint pl
- A neuraminidáz egy enzim, amely a nyálkahártya sejtek felszíni receptorainak részét képező biopolimereket hasítja. Ezáltal a héjak elérhetővé válnak a mikroorganizmusoknak való kitettség számára;
hialuronidáz - az intercelluláris és intersticiális térre hat. Ez hozzájárul a mikrobák behatolásához a test szöveteibe;
Dezoxiribonukleáz (DNáz) - egy enzim, amely depolimerizálja a DNS-t stb.
6) agresszió- a szervezet nem specifikus és immunvédelmének tényezőinek ellenálló képessége.
Nak nek az agresszió tényezői tartalmazza:
Különféle természetű anyagok, amelyek a sejt felszíni szerkezetét alkotják: kapszulák, felszíni fehérjék stb. Sok közülük gátolja a leukociták migrációját, megakadályozva a fagocitózist; kapszula képződés- ez a mikroorganizmusok azon képessége, hogy a felületen kapszulát képezzenek, amely megvédi a baktériumokat a gazdaszervezet fagocita sejtjeivel szemben (pneumococcusok, pestis, streptococcusok). Ha nincsenek kapszulák, akkor más struktúrák képződnek: például a staphylococcusban az A fehérje, ennek a fehérjének a segítségével a staphylococcus kölcsönhatásba lép az immunglobulinokkal. Az ilyen komplexek megakadályozzák a fagocitózist. Vagy a mikroorganizmusok bizonyos enzimeket termelnek: például a plazmakoaguláz a mikroorganizmust körülvevő fehérje feltekeredéséhez vezet, és megvédi a fagocitózistól;
enzimek - proteázok, koaguláz, fibrinolizin, lecitináz;
Toxinok, amelyek exo- és endotoxinokra oszlanak.
Exotoxinok- Ezek olyan fehérje jellegű anyagok, amelyeket élő kórokozó baktériumok juttatnak a külső környezetbe.
Az exotoxinok erősen mérgezőek, kifejezett hatásspecifikusak és immunogenikusak (beadásukra specifikus semlegesítő antitestek képződnek).
A művelet típusa szerint Az exotoxinok a következőkre oszthatók:
DE. Citotoxinok- blokkolja a fehérjeszintézist a sejtben (diftéria, shigella);
B. Membrántoxinok- a sejtmembránokra hat (a staphylococcus leukocidin a fagocita sejtek membránjára, vagy a streptococcus hemolizin az eritrocita membránra). A legerősebb exotoxinokat a tetanusz, diftéria, botulizmus kórokozói termelik. Az exotoxinok jellemző tulajdonsága, hogy szelektíven befolyásolják a test bizonyos szerveit és szöveteit. Például a tetanusz exotoxin a gerincvelő motoros neuronjait, a diftéria exotoxin pedig a szívizmot és a mellékveséket érinti.
A toxinfertőzések megelőzésére és kezelésére használják toxoidok(mikroorganizmusok semlegesített exotoxinjai) és antitoxikus szérumok.
Rizs. 2. A bakteriális toxinok hatásmechanizmusa. A. A sejtmembránok S. aureus alfa-toxin károsodása. C. A sejtfehérje szintézis gátlása Shiga toxin által. C. Példák bakteriális toxinokra, amelyek aktiválják a második hírvivő útvonalat (funkcionális blokkolók).
Endotoxinok- mérgező anyagok, amelyek bejutnak a baktériumok szerkezetébe (általában a sejtfalba), és a baktériumok lízise után szabadulnak fel belőlük.
Az endotoxinok nem rendelkeznek olyan kifejezett specifikus hatással, mint az exotoxinok, és kevésbé mérgezőek. Ne alakuljon át toxoidokká. Az endotoxinok szuperantigének, aktiválhatják a fagocitózist, allergiás reakciókat. Ezek a méreganyagok a szervezet általános rossz közérzetét okozzák, hatásuk nem specifikus.
Függetlenül attól, hogy az endotoxin melyik mikrobától származik, a klinikai kép ugyanaz: ez általában láz és súlyos általános állapot.
Az endotoxinok szervezetbe jutása fertőző-toxikus sokk kialakulásához vezethet. A kapillárisok vérveszteségében, a keringési központok megzavarásában fejeződik ki, és általában összeomláshoz és halálhoz vezet.
Több is van fertőzés formái:
A fertőzés súlyos formája sajátos klinikai képpel járó fertőző betegség (nyilvános fertőzés).
A fertőzés klinikai megnyilvánulásainak hiányában látensnek (tünetmentes, látens, nem látható) nevezik.
· Sajátos fertőzési forma – korábbi betegséggel nem összefüggő mikrohordozó.
A fertőzés megjelenése és kialakulása egy adott kórokozó (kórokozó szervezet) jelenlététől, egy fogékony állat testébe való behatolásának lehetőségétől, a belső és külső környezet körülményeitől függ, amelyek meghatározzák a mikro-kórokozók kölcsönhatásának jellegét. és makroorganizmus.
A kórokozó mikrobák mindegyik típusa specifikus fertőzést okoz ( akcióspecifikusság). A fertőzés megnyilvánulása a mértékétől függ patogenitás a fertőző ágens egy specifikus törzse, pl. virulenciájából, amit a toxicitás és az invazivitás fejez ki.
attól függően a kórokozó természetéről megkülönböztetni
bakteriális,
vírusos,
gombás
egyéb fertőzések.
A fertőzés bejárati kapuja- az a hely, ahol a kórokozó behatol az emberi szervezetbe bizonyos szöveteken keresztül, ahol nincs fiziológiai védelem egy adott típusú kórokozó ellen.
Lehet, hogy azok bőr, kötőhártya, emésztőrendszer nyálkahártyája, légutak, urogenitális készülék. Egyes mikrobák csak akkor fejtenek ki patogén hatást, ha áthatolnak a fertőzés szigorúan meghatározott kapuján. Például a veszettség vírusa csak akkor okoz betegséget, ha a bőrön és a nyálkahártyákon keresztül kerül be. Számos mikroba alkalmazkodott a szervezetbe való bejutás különféle módjaihoz.
A fertőzés fókusza(gócos fertőzés) - a kórokozó reprodukciója a bejuttatás helyén
attól függően az átviteli mechanizmustól kórokozó megkülönböztetni
tápláló,
Légzőszervi (aerogén, beleértve a port és a levegőt is),
sebesült,
kontakt fertőzések.
A mikrobák terjedésével a szervezetben kialakul generalizált fertőzés.
Az az állapot, amikor az elsődleges fókuszból a mikrobák bejutnak a véráramba, de nem szaporodnak el a vérben, hanem csak különböző szervekbe kerülnek, ún. bakteriémia. Számos betegségben (anthrax, pasteurellosis stb.) alakul ki vérmérgezés: a mikrobák a vérben szaporodnak és behatolnak minden szervbe és szövetbe, ott gyulladásos és degeneratív folyamatokat okozva.
A fertőzés lehet
Spontán (természetes) és
kísérleti (mesterséges).
A spontán fertőzés természetes körülmények között következik be, amikor a kórokozó mikrobában rejlő átviteli mechanizmus megvalósul, vagy amikor az állat szervezetében élő opportunista mikroorganizmusok aktiválódnak ( endogén fertőzés vagy autofertőzés). Ha a környezetből konkrét kórokozó kerül a szervezetbe, arról beszélnek exogén fertőzés.
Ha a fertőzés átadása és a makroorganizmus kórokozójából való felszabadulása után ugyanazon kórokozó mikroba fertőzése miatt újra megbetegedés következik be, akkor arról beszélnek, hogy újrafertőződésés.
Ünnepelj és felülfertőződés- egy új (ismételt) fertőzés következménye, amely ugyanazon kórokozó mikroba által okozott, már kialakuló betegség hátterében történt.
A betegség visszatérését, tüneteinek újbóli megjelenését a klinikai gyógyulás kezdete után ún visszaesés. Akkor fordul elő, amikor az állat ellenálló képessége legyengül, és a szervezetben túlélt betegség kórokozói aktiválódnak. A visszaesések olyan betegségekre jellemzőek, amelyekben nem alakul ki elég erős immunitás.
Vegyes fertőzések (vegyes fertőzések, vegyes) többféle mikroorganizmussal való fertőzés eredményeként alakulnak ki; az ilyen állapotokat a monoinfekcióhoz képest minőségileg eltérő lefolyás (általában súlyosabb) jellemzi, és a kórokozók patogén hatása nem egyszerű totális jellegű. A mikrobiális kapcsolatok vegyes (vagy vegyes) fertőzésekben változóak:
Ha a mikroorganizmusok aktiválják vagy súlyosbítják a betegség lefolyását, akkor aktivátoroknak vagy szinergistáknak minősülnek (például influenzavírusok és B csoportú streptococcusok);
Ha a mikroorganizmusok kölcsönösen gátolják a patogén hatást, akkor antagonistáknak minősülnek (például az E. coli gátolja a patogén Salmonella, Shigella, Streptococcus és Staphylococcus aktivitását);
A közömbös mikroorganizmusok nem befolyásolják más kórokozók aktivitását.
Nyilvánvaló fertőzések lehet tipikus, atipikus vagy krónikus.
Tipikus fertőzés. A szervezetbe jutás után a fertőző ágens megsokszorozódik, és jellegzetes kóros folyamatok és klinikai megnyilvánulások kialakulását idézi elő.
Atipikus fertőzés. A kórokozó elszaporodik a szervezetben, de nem okoz tipikus kóros folyamatok kialakulását, és a klinikai megnyilvánulások nem fejeződnek ki, törlődnek. A fertőző folyamat atipikusságát okozhatja a kórokozó csökkent virulenciája, a védőfaktorok aktív ellenállása a patogén potenciállal, a folyamatban lévő antimikrobiális terápia hatása, valamint ezek kombinációja.
krónikus fertőzésáltalában hosszú távú fennmaradásra képes mikroorganizmusokkal való fertőzés után alakul ki. Egyes esetekben az antimikrobiális terápia hatására vagy a védőmechanizmusok hatására a baktériumok L-formákká alakulnak. Ugyanakkor elveszítik a sejtfalat, és ezzel együtt az AT által felismert és számos antibiotikum célpontjaként szolgáló struktúrákat. Más baktériumok hosszú ideig képesek keringeni a szervezetben, „kikerülve” ezeknek a faktoroknak a hatását az antigénmimika vagy az antigénszerkezet változása miatt. Az ilyen helyzeteket tartós fertőzésnek is nevezik [a lat. kitart, kitart, túlél, ellenáll]. A kemoterápia végén az L-formák visszatérhetnek eredeti (virulens) típusukba, és elkezdenek szaporodni a hosszú távú perzisztenciára képes fajok, ami a betegség másodlagos exacerbációját, visszaesését okozza.
Lassú fertőzések. Maga a név egy fertőző betegség lassú (hosszú hónapokon és éveken át tartó) dinamikáját tükrözi. A kórokozó (általában vírus) bejut a szervezetbe, és látensen jelen van a sejtekben. Különböző tényezők hatására a fertőző ágens szaporodni kezd (miközben a szaporodási sebesség alacsony marad), a betegség klinikailag kifejezett formát ölt, amelynek súlyossága fokozatosan növekszik, ami a beteg halálához vezet.
Az esetek túlnyomó többségében a kórokozó mikroorganizmusok a test különböző területein kedvezőtlen körülmények közé kerülnek, ahol elpusztulnak, vagy védőmechanizmusoknak vannak kitéve, vagy pusztán mechanikusan eliminálódnak. Egyes esetekben a kórokozó a szervezetben marad, de olyan "elzárási" nyomásnak van kitéve, hogy nem mutat patogén tulajdonságokat, és nem okoz klinikai megnyilvánulásokat ( abortív, lappangó, szunnyadó fertőzések).
Abortív fertőzés[a lat. aborto, nem elviselni, ebben az összefüggésben - nem felismerni a patogén potenciált] a tünetmentes elváltozások egyik leggyakoribb formája. Ilyen folyamatok előfordulhatnak fajok vagy intraspecifikus, természetes vagy mesterséges immunitás esetén (tehát az ember nem szenved sok állatbetegségben). Az immunitás mechanizmusai hatékonyan blokkolják a mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységét, a kórokozó nem szaporodik a szervezetben, a kórokozó fertőző ciklusa megszakad, elpusztul és kikerül a makroorganizmusból.
Látens vagy rejtett, fertőzés [a lat. latentis, rejtett] - korlátozott folyamat a kórokozó hosszú és ciklikus keringésével, hasonló a fertőző folyamat nyílt formáinál megfigyelthez. A kórokozó elszaporodik a szervezetben; védőreakciók kialakulását okozza, kiürül a szervezetből, de klinikai megnyilvánulások nem figyelhetők meg. Az ilyen állapotokat inaparent fertőzésnek is nevezik (az angol inaparent, implicit, indistinguishable szóból). Tehát a vírusos hepatitis, a gyermekbénulás, a herpeszes fertőzések stb. gyakran látens formában fordulnak elő. A látens fertőző elváltozásokkal rendelkező személyek járványveszélyt jelentenek mások számára.
Alvó fertőzések lehet egyfajta látens fertőzés vagy klinikailag jelentős betegséget követő állapot. Általában ez egy klinikailag meg nem nyilvánult egyensúlyt hoz létre a kórokozó patogén képességei és a szervezet védekező rendszerei között. Különböző rezisztenciát csökkentő tényezők (stressz, hipotermia, alultápláltság stb.) hatására azonban a mikroorganizmusok kórokozó hatást fejtenek ki. Így a szunnyadó fertőzéseket hordozó egyének a kórokozó tározói és forrásai.
mikrocsapágy. Lappangó fertőzés következtében vagy múltbéli betegség után a kórokozó a szervezetben "tartózkodik", de olyan "megtartó nyomásnak" van kitéve, hogy nem mutat patogén tulajdonságokat és nem okoz klinikai megnyilvánulásokat. Ezt az állapotot mikrohordozásnak nevezik. Az ilyen alanyok patogén mikroorganizmusokat bocsátanak ki a környezetbe, és nagy veszélyt jelentenek a környezetükben élőkre. Vannak akut (legfeljebb 3 hónapig), elhúzódó (legfeljebb 6 hónapig) és krónikus (több mint 6 hónapig) mikrocarriage-ok. A hordozók fontos szerepet játszanak számos bélfertőzés epidemiológiájában – tífusz, vérhas, kolera stb.
IRODALMI SZEMLE
A FERTŐZÉSEK szerepe a csalánkiütésben gyermekeknél
A. A. CSEBURKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA
GOU DPO RMAPO Roszdrav, Gyermekfertőző Betegségek Osztálya, Moszkva
Az urticaria szerepe a gyermekeknél
A. A. Cseburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova
Orosz Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémia
A fertőző és parazitás betegségek szerepét a gyermekek csalánkiütésének kialakulásában régóta vizsgálják és vitatják, azonban ez idáig nem határozható meg biztosan. Ugyanakkor nem kétséges, hogy egyes betegeknél a csalánkiütés a fertőzés tünete, és ez valószínűleg genetikailag kondicionált hajlamosító tényezőkhöz köthető. A fertőző betegségek és helmintizmusok jelentősége a csalánkiütés patogenezisében a legvilágosabban az akut urticariában szenvedő betegeknél azonosítható; krónikus csalánkiütésben a fertőzések minimális szerepet játszanak. Kulcsszavak: csalánkiütés, gyermekek, parazitózis, helminthizmusok, fertőző betegségek
Elérhetőségek: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - az orvostudományok doktora, Prof., vezető. kávézó gyermekek fertőző betegségei az RMAPO gyermekgyógyászati dermatovenereológiájával; 125480, Moszkva, st. Geroev Panfilovtsev, 28 éves, Tushinskaya városi gyermekkórház; 949-17-22
UDC 616.514:616.9
Az urticaria felnőttek és gyermekek körében egyaránt elterjedt betegség. A csalánkiütés egyetlen előfordulását az élet során a gyermekek és a felnőttek 15-20% -ánál figyelik meg. A visszatérő csalánkiütés gyakoriságát gyermekeknél 2-3 százalékra becsülik.
A csalánkiütés elsődleges eleme a hólyag (urnika); Ezért a kiütést csalánkiütésnek nevezik. A kiütések eltérő mérete és színe ellenére az ilyen kiütések gyakori jellemzői a viszketés, bőrpír; a kiütés elemei a bőr felszíne fölé emelkednek. A hólyag megnyomásakor elsápad, ami az erek tágulását és a környező szövetek duzzadását jelzi. A bőr mikroszkópos vizsgálata csalánkiütésben szenvedő betegeknél a bőr felszíni rétegeinek kis venuláinak és kapillárisainak kitágulását, a papilláris rétegre való terjedését és a kollagénrostok duzzadását mutatja. A csalánkiütéses betegek felét Quincke-ödéma (angioneurotikus ödéma) kíséri, melyben a bőr és a bőr alatti szövet mélyebb rétegeiben is hasonló elváltozások alakulnak ki. A kiütések csalánkiütéssel nem lokalizálhatók, míg a Quincke-ödéma leggyakrabban az arcon, a nyelven, a végtagokon és a nemi szerveken jelentkezik. A csalánkiütést viszketés kíséri, és néhány perctől 48 óráig tart, majd a kiütés elemei nyomtalanul eltűnnek. Ismétlődő csalánkiütés esetén új kiütések jelenhetnek meg mind a korábban érintett, mind a bőr más területein. A tanfolyam során akut (legfeljebb 6 hétig) vagy krónikus (több mint 6 hétig) urticariát izolálnak. A csalánkiütés ismételt megjelenése esetén ismétlődő csalánkiütés (akut vagy krónikus) állapítható meg.
Az urticaria patogenezise a bőr hízó- és mononukleáris sejtjeinek gyulladáskeltő mediátorainak felszabadulásával, a komplementrendszer aktiválásával, a Hageman-faktorral jár együtt. A gyulladásos mediátorok közé tartozik a hisztamin, prosztaglandin D2, leukotriének C és D, thrombocyta-aktiváló faktor, bradikinin. Előfordulhat a gyulladás „kiváltása”.
immunis és nem immunis módon étkezni. Ennek megfelelően az urticariát az allergiás betegségek új nómenklatúrája szerint allergiás (gyakrabban ^-mediált) és nem immun (nem allergiás) csoportokra osztják.
A gyermekek akut csalánkiütése leggyakrabban étel-, gyógyszer-, rovarallergiával, valamint vírusfertőzéssel jár. Ugyanakkor a betegek felében az urticaria kiütés oka nem azonosítható - az ilyen csalánkiütést idiopátiásnak nevezik. Krónikus csalánkiütésben a gyermekek mindössze 20-30%-a tudja azonosítani az okát, amelyet leggyakrabban fizikai tényezők, fertőzések, ételallergiák, élelmiszer-adalékanyagok, inhalációs allergének és gyógyszerek jelentenek. Így az urticaria egyszerre lehet nosológiai egység és szindróma is, melynek okai és mechanizmusai sokfélék. Az urticaria és az angioödéma leggyakoribb okai gyermekeknél:
Allergiás és nem immunreakciók gyógyszerekre, élelmiszerekre és táplálék-kiegészítőkre
Allergiás reakciók növényi pollenre, penészre és por allergénekre
Transzfúzió utáni reakciók
Rovarcsípések és -csípések
Fizikai tényezők (hideg, kolinerg, adrenerg, vibrációs, nyomás, szoláris, dermográfiai, vízi csalánkiütés)
Szisztémás kötőszöveti betegségek Szérumbetegség
Rosszindulatú daganatok, amelyeket a C1 és C1 komplement inaktivátor szerzett hiánya kísér
Mastocytosis (urticaria pigmentosa) Örökletes betegségek (örökletes angioödéma, familiáris hideg urticaria, C3b komplement inhibitor hiánya, amiloidózis süketséggel és csalánkiütéssel).
Az A csoportba tartozó streptococcusokat szintén az urticaria kialakulásában szerepet játszó lehetséges tényezőnek tekintik. Krónikus csalánkiütésben gyakran találnak antitesteket ezekre a mikroorganizmusokra, és megfigyelik az eritromicinnel, amoxicillinnel és cefuroximmal végzett kezelés hatását. Ezek az adatok azonban nagyon kis pa-
Összefoglalva ezeket az adatokat, következetlenségük és kétértelműségük ellenére megállapíthatjuk:
A lamblia fejlődési ciklusa az emberi szervezetben a duodenumban és a proximális jejunumban kezdődik, ahol intenzív parietális emésztés megy végbe, és van egy lúgos környezet, amely optimális a lamblia életéhez. A giardiasis legsúlyosabb patológiás szindróma az abszorpciós folyamatok megsértése a giardia vékonybél glikokalixére gyakorolt toxikus hatása miatt, amelyet a bakteriális kolonizáció fokoz. A mai napig különböző virulenciájú Giardia törzseket és izolátumokat izoláltak, és azonosították a Giardia antigén variáció jelenségét, amely lehetővé teszi a trofozoiták számára a gazdabélben való létezést, megteremtve a feltételeket a krónikussá váláshoz és az újbóli invázióhoz. A Giardia trophozoite IgA-1 proteázai lebonthatják a gazdaszervezet IgA-ját, ami szintén hozzájárul a Giardia túléléséhez a bélben. Ismeretes, hogy a giardia trophozoit homogenizátum citotoxikus hatással van a bélhámra, morfológiai és biokémiai változásokat egyaránt okozva, hasonlóan az ételallergia megnyilvánulásaihoz. Úgy gondolják, hogy kapcsolat van a giardia fertőzés és az allergia miatt
A. A. CHEBURKIN és mások: A FERTŐZÉSEK szerepe a csalánkiütésben az ATES-ben
Vér a székletben nem található, tenesmust nem írnak le. A gyomorhurut, mint a giardiasis megnyilvánulása, nem fordul elő, ha a betegnek nincs megsértése a gyomor savképző funkciójában, azonban gyakran a fertőzés fókusza a duodenum, amely a felső gyomor-bél traktus károsodásának tüneteiben nyilvánul meg.
A G. lamblia fertőzés elhúzódó lehet, és több hétig vagy hónapig is okozhat klinikai tüneteket. Ez kezelés hiányában figyelhető meg. A krónikus giardiasis mély asthenia és hasi fájdalom formájában nyilvánul meg. Valószínűleg az asthenia a zsírok, sók, szénhidrátok és vitaminok felszívódási zavarának következménye. A laktázhiányt a krónikus giardiasisban szenvedő betegek 20-40% -ában észlelik. A differenciáldiagnózis felállításakor figyelembe kell venni, hogy a krónikus G. lamblia fertőzés egyetlen tünete lehet a felszívódási zavar.
Az urticaria klinikai megfigyelései giardiasisban (S. I. Salnikova megfigyelései az Orosz Orvostudományi Akadémia Gyermekegészségügyi Tudományos Központjában).
E gyermekek 13%-ának volt visszatérő csalánkiütése. Ezt az inváziót minden esetben hasi fájdalom, étvágytalanság, hányinger, székletzavarok (rendszertelen, gyakran székrekedésre hajlamos) kísérték. A katológiai vizsgálatok során gyulladásra és emésztési zavarra utaló jeleket találtak.
Toxocariasis - a kutya és macska ascariasisa az allergiás megnyilvánulások és az immunválasz összetett patogenezisével rendelkezik. Az ember a Toxocara véletlen gazdája, ezért az invázióra nagyfokú kóros reakciók lépnek fel. Megállapítást nyert, hogy a krónikus bőrbetegségben, köztük a visszatérő csalánkiütésben szenvedő gyermekek 8-11%-a szenved toxocariasisban. Az inváziót eozinofília, hiperimmunglobulinémia, szöveti bazofília és a makrofágok számának növekedése kíséri, ami a kutya ascaris vándorló lárváinak hatására és két jelenség kialakulásának köszönhető: humorális (specifikus antitestek képződése) és celluláris (eozinofília) ). A kutya orsóféreg lárváival találkozva a szöveti bazofilek aktív aminokat (heparint, hisztamint) választanak ki, amelyek leukotriénekkel és más gyulladásos mediátorokkal kombinálva az allergia fő tüneteit okozzák: kipirulás, bőrviszketés, csalánkiütés, hörgőgörcs. Az allergiás betegségekben szenvedő gyermekeknél a toxocarok által okozott immunpatológiai reakciók súlyossága fokozódik.
A lárvafejlődés akut vándorlási szakaszában egy nagy fonalféreg által okozott ascariasist különféle allergiás megnyilvánulások, láz, tüdőszindróma és hypereosinophilia jellemzi. A tipikus bőrkiütések a viszkető urticariás papulák és foltok. A kiütés gyakran vándorló. Egyes kutatók rámutatnak, hogy az utóbbi években az akut csalánkiütés gyakoribbá vált az ascariasis mellett.
Ezekben az esetekben gyakran rosszul diagnosztizálják a fotodermatitist vagy a viszkető dermatitist.
Irodalom:
1. Gervazieva V.B. Ökológia és allergiás betegségek gyermekeknél /
V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Allergológia és immunológia. -
2000. - 1 (1). - S. 101 - 108.
2. Gyermekek allergiás megbetegedései. Útmutató orvosoknak. / Szerk. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkin. - M., Medicina, 1998. - 347 p.
3 Simons F.E.R. Az akut urticaria megelőzése atópiás dermatitisben szenvedő kisgyermekeknél // J. of Allergy and Clin. Immunológia. - 2001. 107. (4). - P. 703-706.
4. Warin R.P., bajnok R.H. Urticaria. - London, 1974, WB Saunders.
5. Johansson S.G.O. Az allergia átdolgozott nómenklatúrája // ACII. - 2002. - 14 (6). - P. 279-287.
6. Pasricha J.S. A gyomor-bélrendszeri paraziták szerepe csalánkiütésben / J.S. Pas-richa, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Allergia. 1972. - 30. - P. 348-351.
7. Pasricha J.S. Az urticaria okainak felmérése / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - P. 6-12.
8. Urticaria angioödéma: 554 beteg áttekintése / R.H. Champion et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - P. 488-497.
9. Clyne C.A. Láz és csalánkiütés akut giardiasisban / S.A. Clyne, M.E. George // Arch. Gyakornok. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.
11. Krónikus csalánkiütés és fertőzés // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - R. 387-396.
12 Lockshin N.A. Urticaria, mint a vírusos hepatitis jele / N.A. Lockshin
H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - 105. o.
13 Cowdry S.C. Akut csalánkiütés fertőző mononuclosisban / S.C. Cowdry, J.S. Reynolds // Ann. Allergia. - 1969. - 27. - 182. o.
14. Unger A.H. krónikus csalánkiütés. II. Fogászati fertőzésekkel való kapcsolat // Dél. Med. J. - 1960. - 53. - 178. o.
15. Rorsman H. Tanulmányok a bazofil leukocitákról, különös tekintettel az urticariára és az anafilaxiára // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (melléklet). - 42. o.
16. A Helicobacter pylori mint a krónikus csalánkiütés lehetséges bakteriális fókusza / S. Wustlich et al. // Bőrgyógyászat. - 1999. - 198. - P. 130-132.
17. Gyomor anisakiasis: alulbecsült oka az akut urticaria és angioödéma kialakulásának? / A. Daschner et al. // Brit bőrgyógyászati folyóirat. - 1998. - 139. - P. 822-828.
18. Hill D.R., Nash T.E. Intestinalis flagellate and ciliate fertőzések / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.
19. Khan I.A. Urticaria és enterális parazitózis: gyötrelmes állapot /
I.A. Khan, M.A. Khan // Med. Csatorna. - 1999. - 5 (4). - P. 25-28.
20. Az atópiás fenotípus fontos meghatározója az immunglobulin E által közvetített gyulladásnak és a 2-es típusú T helper sejt citokinek Ascaris antigének expressziójának az ascariasisnak / PJ-nek kitett gyermekeknél. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.
21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.
Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.
22 Rosario Filho N.A. A szérum teljes IgE-szintje és az eozinofilek száma trichuriasisban // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - P. 16-20.
23. Strachan D.P. Családméret, fertőzés és atópia: a "higiéniai hipotézis" első évtizede // Thorax. - 2000. - 55. - P. 2-10.
24. Atópia antropozófus életmódot folytató családok gyermekeiben / J.S. Alm és mtsai. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.
25. A tuberkulinválasz és az atópiás rendellenesség közötti fordított összefüggés / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Tudomány. - 1997. - 275. - P. 77-79.
26. Csökkent atópia Schistosoma haematobiummal fertőzött gyermekeknél: a paraziták által kiváltott interleukin-1 0 / A.HJ szerepe. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.
27. Sorensen R.U. A parazitafertőzés megvéd az allergiától? / R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.
28. Fizikai és krónikus urticaria és angioödéma természetes lefolyása 220 betegnél / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J., az American Academy of Dermatology. - 2001.-V. 45. - 3. sz.
29. Role of gastrointestinalis paraziták csalánkiütésben / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - P. 117-119.
30. Anthelmintikus kezelés hatása trópusi nyomornegyedben élő gyermekek allergiás reakcióképességére / N.R. Lynch és mtsai. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - P. 404-411.
31. Yazdanbakhsh M. A parazita fertőzés jó vagy rossz a higiéniai hipotézis szempontjából? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - P. 237-242.
32. Bandurina T.Yu. A giardiasis diagnózisának és kezelésének problémái gyermekeknél / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Gyermekgyógyászat. -2003. - 4. sz. - S. 23-27.
34. Giardiasis: Tankönyv / T.I. Avdyukhin, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunov. - M.: RMAPO, 2003. - 30 p.
36. Hill D.R., Nash T.E.: Intestinalis flagellate and ciliate fertőzések. A Guerrant R.L.-ben Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.
37. Ortega Y.R. Giardia: Áttekintés és frissítés / Y.R. Ortega, R.D. Adam // Clin. Megfertőzni. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.
38. Hill D.R. Giardiasis: A diagnózis és a kezelés problémái // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.
Immunrendszeri rendellenesség
HERPES VÍRUS FERTŐZÉSsel
L. V. Kravcsenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova
Rostov Szülészeti és Gyermekgyógyászati Kutatóintézet
Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma, Rostov-on-Don
Bemutatjuk az immunmechanizmusok fontosságát a herpeszvírus fertőzés patogenezisében az első életévben élő gyermekeknél. A pro- és gyulladásgátló citokinek egyensúlya kulcsfontosságú tényező a herpeszvírus-fertőzött gyermek klinikai állapotának meghatározásában. Az antigénprezentáló sejt, a T-helperek és a B-limfociták intercelluláris kölcsönhatásainak mechanizmusát a CO28 és CO40 kostimulációs molekulák biztosítják.
Kulcsszavak: herpeszvírus fertőzés, citokinek, kostimulációs molekulák, gyermekek
A fertőzés egy kórokozó mikroorganizmus (baktérium, vírus, protozoa, gomba) behatolása és szaporodása egy olyan makroorganizmusba (növény, gomba, állat, ember), amely fogékony az ilyen típusú mikroorganizmusokra. A fertőzésre képes mikroorganizmust fertőző ágensnek vagy kórokozónak nevezzük.
A fertőzés mindenekelőtt a mikroba és az érintett szervezet közötti kölcsönhatás egyik formája. Ez a folyamat időben meghosszabbodik, és csak bizonyos környezeti feltételek mellett megy végbe. A fertőzés időbeli kiterjedésének hangsúlyozására a „fertőző folyamat” kifejezést használjuk.
Fertőző betegségek: melyek ezek a betegségek, és miben különböznek a nem fertőző betegségektől
Kedvező környezeti feltételek mellett a fertőző folyamat megnyilvánulásának szélsőséges fokát veszi fel, melyben bizonyos klinikai tünetek jelentkeznek. Ezt a megnyilvánulási fokot fertőző betegségnek nevezik. A fertőző betegségek a következő módokon különböznek a nem fertőző betegségektől:
- A fertőzés oka egy élő mikroorganizmus. Az adott betegséget okozó mikroorganizmust az adott betegség kórokozójának nevezzük;
- A fertőzések átterjedhetnek egy érintett szervezetről egy egészségesre – a fertőzések ezt a tulajdonságát fertőzőképességnek nevezik;
- A fertőzések látens (látens) periódussal rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy nem jelennek meg azonnal, miután a kórokozó bejut a szervezetbe;
- A fertőző patológiák immunológiai változásokat okoznak - immunválaszt gerjesztenek, amelyet az immunsejtek és az antitestek számának változása kísér, és fertőző allergiát is okoznak.
Rizs. 1. Paul Ehrlich híres mikrobiológus asszisztensei laboratóriumi állatokkal. A mikrobiológia fejlődésének hajnalán nagyszámú állatfajt tartottak laboratóriumi viváriumokban. Manapság gyakran csak rágcsálókra korlátozódik.
Fertőző betegségek tényezői
Tehát egy fertőző betegség előfordulásához három tényezőre van szükség:
- kórokozó mikroorganizmus;
- Az erre fogékony gazdaszervezet;
- Olyan környezeti feltételek jelenléte, amelyekben a kórokozó és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatás a betegség kialakulásához vezet.
A fertőző betegségeket opportunista mikroorganizmusok okozhatják, amelyek leggyakrabban a normál mikroflóra képviselői, és csak akkor okozzák a betegséget, ha az immunvédelem csökken.
Rizs. 2. Candida - a szájüreg normál mikroflórájának része; csak bizonyos körülmények között okoznak betegséget.
És a patogén mikrobák a szervezetben nem okozhatnak betegséget - ebben az esetben patogén mikroorganizmus szállításáról beszélnek. Ráadásul a laboratóriumi állatok messze nem mindig érzékenyek az emberi fertőzésekre.
A fertőző folyamat előfordulásához szintén fontos, hogy elegendő számú mikroorganizmus kerüljön a szervezetbe, amit fertőző dózisnak nevezünk. A gazdaszervezet fogékonyságát biológiai faja, neme, öröklődése, életkora, táplálkozási megfelelősége és legfőképpen az immunrendszer állapota és a kísérő betegségek jelenléte határozza meg.
Rizs. 3. A Plasmodium malária csak azokon a területeken terjedhet, ahol specifikus hordozói élnek - az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogok.
Fontosak a környezeti feltételek is, amelyekben a fertőző folyamat kialakulása maximálisan elősegíthető. Egyes betegségeket szezonalitás jellemez, számos mikroorganizmus csak bizonyos éghajlaton létezhet, és vannak olyanok is, amelyek vektorokat igényelnek. Az utóbbi időben előtérbe kerültek a társadalmi környezet feltételei: a gazdasági helyzet, az élet- és munkakörülmények, az állam egészségügyi ellátásának fejlettsége, vallási jellemzői.
Fertőző folyamat a dinamikában
A fertőzés kialakulása az inkubációs időszakkal kezdődik. Ebben az időszakban nincs megnyilvánulása a fertőző ágens jelenlétének a szervezetben, de a fertőzés már megtörtént. Ekkor a kórokozó egy bizonyos számra elszaporodik, vagy küszöbértéknyi toxint bocsát ki. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó típusától függ.
Például a staphylococcus okozta bélgyulladás (fertőzött élelmiszer fogyasztásakor jelentkező betegség, amelyet súlyos mérgezés és hasmenés jellemez) a lappangási idő 1-6 óra, lepra esetén pedig akár évtizedekig is elhúzódhat.
Rizs. 4. A lepra lappangási ideje évekig is eltarthat.
A legtöbb esetben 2-4 hétig tart. Leggyakrabban a fertőzőképesség csúcsa az inkubációs időszak végén következik be.
A prodromális időszak a betegség előfutárainak időszaka - homályos, nem specifikus tünetek, mint például fejfájás, gyengeség, szédülés, étvágyváltozás, láz. Ez az időszak 1-2 napig tart.
Rizs. 5. A maláriát láz jellemzi, amely a betegség különböző formáiban különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A láz alakja a Plasmodium típusára utal, amely azt okozta.
A prodromát a betegség csúcspontja követi, amelyet a betegség fő klinikai tüneteinek megjelenése jellemez. Kialakulhat gyorsan (akkor akut kezdetről beszélnek), vagy lassan, lomhán. Időtartama a szervezet állapotától és a kórokozó képességeitől függően változik.
Rizs. 6. A szakácsként dolgozó tífusz Mary egészséges tífuszbacilus-hordozó volt. Több mint 500 embert fertőzött meg tífuszos lázzal.
Sok fertőzésre ebben az időszakban jellemző a hőmérséklet emelkedése, amely az úgynevezett pirogén anyagok – mikrobiális vagy szöveti eredetű anyagok – vérbe jutásával jár, amelyek lázat okoznak. Néha a hőmérséklet emelkedése összefügg magának a kórokozónak a véráramban való keringésével - ezt az állapotot bakterémiának nevezik. Ha egyidejűleg a mikrobák is szaporodnak, vérmérgezésről vagy szepszisről beszélnek.
Rizs. 7. Sárgaláz vírus.
A fertőző folyamat végét eredménynek nevezzük. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre:
- Felépülés;
- Halálos kimenetel (halál);
- Átmenet krónikus formába;
- Relapszus (a szervezet kórokozótól való hiányos megtisztulása miatti kiújulás);
- Átmenet egy egészséges mikrobahordozóra (az ember anélkül, hogy tudná, kórokozó mikrobákat hordoz, és sok esetben másokat is megfertőzhet).
Rizs. 8. A pneumocysták olyan gombák, amelyek az immunhiányos emberek tüdőgyulladásának vezető okozói.
A fertőzések osztályozása
Rizs. 9. A szájüregi candidiasis a leggyakoribb endogén fertőzés.
A kórokozó természeténél fogva bakteriális, gombás, vírusos és protozoon (protozoonok által okozott) fertőzéseket izolálnak. A kórokozó típusok számától függően a következők vannak:
- Monoinfekciók - egyfajta kórokozó által okozott;
- Vegyes vagy vegyes fertőzések - többféle kórokozó által okozott;
- Másodlagos - egy már meglévő betegség hátterében. Különleges eset az opportunista mikroorganizmusok által okozott opportunista fertőzések az immunhiányos betegségek hátterében.
Eredetük szerint a következők:
- Exogén fertőzések, amelyekben a kórokozó kívülről behatol;
- Endogén fertőzések, amelyeket a betegség kezdete előtt a szervezetben lévő mikrobák okoznak;
- Autofertőzések - olyan fertőzések, amelyekben az önfertőzés a kórokozók egyik helyről a másikra történő átvitelével történik (például szájüregi candidiasis, amelyet a hüvelyből piszkos kézzel történő gomba behurcolása okoz).
A fertőzés forrása szerint vannak:
- Antroponózisok (forrás - ember);
- Zoonózisok (forrás - állatok);
- antroposoonózisok (a forrás lehet személy vagy állat);
- Sapronoses (forrás - környezeti objektumok).
A kórokozó szervezetben való lokalizációja szerint helyi (lokális) és általános (generalizált) fertőzéseket különböztetnek meg. A fertőző folyamat időtartama szerint megkülönböztetik az akut és krónikus fertőzéseket.
Rizs. 10. Mycobacterium lepra. A lepra egy tipikus antroponózis.
A fertőzések patogenezise: a fertőző folyamat kialakulásának általános sémája
A patogenezis a patológia kialakulásának mechanizmusa. A fertőzések patogenezise a kórokozó behatolásával kezdődik a bejárati kapun - a nyálkahártyákon, a sérült bőrfelületeken, a placentán keresztül. Továbbá a mikroba többféleképpen terjed a szervezetben: a véren keresztül - hematogén, a nyirok útján - limfogén, az idegek mentén - perineurálisan, hosszában - elpusztítja az alatta lévő szöveteket, a fiziológiás utak mentén - pl. emésztőrendszer vagy genitális traktus. A kórokozó végső lokalizációjának helye annak típusától és egy adott szövettípushoz való affinitásától függ.
A kórokozó a végső lokalizáció helyére érve kórokozó hatású, mechanikusan, salakanyagokkal vagy méreganyag-leadással károsítja a különböző struktúrákat. A kórokozó izolálása a szervezetből természetes titkokkal - széklet, vizelet, köpet, gennyes váladékozás, néha nyállal, izzadsággal, tejjel, könnyekkel - történhet.
járványos folyamat
A járványos folyamat a fertőzések terjedésének folyamata a lakosság körében. A járványlánc linkjei a következők:
- fertőzés forrása vagy tározója;
- átviteli út;
- fogékony populáció.
Rizs. 11. Ebola vírus.
A tározó abban különbözik a fertőzés forrásától, hogy a kórokozó a járványok között felhalmozódik benne, és bizonyos körülmények között fertőzésforrássá válik.
A fertőzések átvitelének fő módjai:
- Fekális-orális - fertőző váladékkal szennyezett étellel, kéz;
- Levegőben – levegőn keresztül;
- Transzmisszív - hordozón keresztül;
- Kapcsolat - szexuális, érintéssel, fertőzött vérrel való érintkezés útján stb.;
- Transzplacentáris - terhes anyától a placentán keresztül a gyermekig.
Rizs. 12. H1N1 influenza vírus.
Transzmissziós tényezők - olyan tárgyak, amelyek hozzájárulnak a fertőzés terjedéséhez, például víz, élelmiszer, háztartási cikkek.
Egy adott terület fertőző folyamatának lefedettsége szerint a következők vannak:
- Endémiás - korlátozott területhez "kötött" fertőzések;
- Járványok - nagy területeket (város, régió, ország) lefedő fertőző betegségek;
- A pandémiák olyan járványok, amelyek több országra, sőt kontinensre is kiterjednek.
A fertőző betegségek teszik ki az emberiség összes betegségének oroszlánrészét. Különlegesek abban, hogy velük együtt az ember az élő szervezetek létfontosságú tevékenységétől szenved, bár több ezerszer kisebb, mint önmagában. Korábban gyakran végzetesen végződtek. Annak ellenére, hogy manapság az orvostudomány fejlődése jelentősen csökkentette a fertőző folyamatok mortalitását, ébernek kell lenni, és tisztában kell lenni azok előfordulásának és fejlődésének jellemzőivel.
