Add hozzá a kedvencekhez

Vasilenko, Ortner tünetei hiányoznak

A lép mérete Kurulov szerint

Hasi ütőhangszerek: a hang timpanikus, a Mendel-tünet negatív, ütős és fluktuációs módszerrel a hasüregben szabad folyadékot nem észleltünk.

Az auskultáció során nincs peritoneális súrlódási zaj, az aorta és más artériák feletti szisztolés zörej nem észlelhető.

húgyúti rendszer

Nál nél vizsgálat az ágyéki régió bőrpír, duzzanat, duzzanat nem derül ki. A szeméremtest feletti kiemelkedés jelenlétét nem figyelik meg.

Tapintás: a vesék nem tapinthatók. A szemérem alatt fájdalommentes.

Ütőhangszerek: Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. Az ütőhangok a suprapubicus régióban dobhangosak.

Előzetes diagnózis

A páciens panaszai alapján:

1. A szegycsont mögötti időszakos paroxizmális fájdalmak (napi 1-2 alkalommal), kompressziós jellegűek, közepes intenzitásúak, a bal vállba és a bal lapocka régióba sugároznak, neuropszichés és fizikai igénybevétel során jelentkeznek (izgalom, felkapaszkodás az 1. sz. emeleten, sík terepen, mérsékelt tempóban séta 100-150 m távon), kb. 15 percig tart. a támadást 4-5 percenként 1-2 tabletta nitroglicerin szublingvális beadásával állítják le. Roham során a fejben, az occipitalis régióban nehézség jelenik meg.

2. Vegyes jellegű légszomj normál fizikai terhelés során inspirációra lép fel, séta (1. emeletre való feljutás, sík területen mérsékelt ütemben járás 100-150 m távon), nyugalomban önállóan halad.

3. A pszicho-emocionális stressz, fizikai aktivitás során fellépő, 15-20 perces, ismétlődő, fájó jellegű, nagy intenzitású, frontális és occipitalis lokalizációjú fejfájás panaszait vérnyomáscsökkentő szerek szedése segíti elő (Enap, hipotiazid, nitroszorbid, prestarium, arifon, kardiomagnil). szédülés, zaj a fejben, "legyek" villogása a szem előtt, bizonytalan járás, amely pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás során jelentkezik.

Feltételezhető, hogy a szív- és érrendszer részt vesz a kóros folyamatban.

A panaszok és az objektív vizsgálat alapján a következő szindrómákat lehet megkülönböztetni:

¨ angina szindróma

A szegycsont mögötti kompressziós jellegű, közepes intenzitású paroxizmális fájdalmak, amelyek pszicho-érzelmi stressz mellett jelentkeznek, fizikai megterhelés után (1. emeletre felmászáskor, sík területen mérsékelt tempójú séta 100 távon) 150 m), az utolsó 15 percben a nitroglicerin 4-5 percen belül leállítja; a vegyes jellegű légszomj esetén, amely normál fizikai terhelés során jelentkezik, 100-150 méteres gyalogláskor (a beteg szerint), pihenés enyhíti.

¨ Az artériás magas vérnyomás szindróma

A pszicho-érzelmi stressz, a fizikai aktivitás során fellépő, 15-20 percig tartó időszakos, fájó jellegű, nagy intenzitású, frontális és nyakszirti régióban lokalizált fejfájás panaszait vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (Enap) szedése segíti elő; szédülés, zaj a fejben, "legyek" villogása a szem előtt, bizonytalan járás, amely pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás során jelentkezik. Objektíven: a történelemben előfordult 180/100 Hgmm-es vérnyomás-emelkedés. rt. Művészet.

BP = 145\95 Hgmm

¨ Bal kamrai hipertrófia szindróma

Objektíven: az ütéscsúcs balra tolódása (2,5 cm-rel kifelé a bal midclavicularis vonaltól), a szív viszonylagos tompaságának bal határának eltolása kifelé (5 m/r 2,5 cm-rel kifelé a midclavicularis vonaltól), auskultációkor tompa, legyengült I-tónus van felülről.

¨ keringési elégtelenség szindróma

A szívben bekövetkező változásoktól Objektíven: a vegyes jellegű légszomj panaszokat, amelyek normál fizikai terhelés során, 100-150 méteres távolság séta közben jelentkeznek, pihenés enyhíti; a szív hallgatása süket, legyengült I tónus a tetején; a tüdő auskultációja során (5 m / r-rel a hónalj középső vonala mentén, az interscapularis tér alsó szöge, mindkét oldalon a lapockák alatt) hallhatatlan, nedves kis buborékos hangok hallhatók, ez szívelégtelenség.

A morbi anamnéziséből kiderült, hogy a betegség felnőttkorban debütált, progresszív lefolyású (a szívelégtelenség tünetei fokozódtak, légszomj jelentkeztek, szegycsont mögötti fájdalom, fokozatosan emelkedett a vérnyomás, csökkent a terheléstűrés), vérnyomáscsökkentők ( Enap, hypothiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

Az anamnesis vitae alapján a következő kockázati tényezőket azonosították a GB kialakulásában: örökletes hajlam, férfi nem, idős kor, pszicho-érzelmi stressz.

Az azonosított szindrómák (arteriális hipertónia szindróma, hipertrófiás szívizom-sérülés szindróma, keringési elégtelenségi szindróma), a betegség stresszes helyzet hátterében való megjelenésére vonatkozó adatok, a betegségre való örökletes hajlam megléte, valamint a betegség hiánya alapján. , az anamnézis és az objektív vizsgálat alapján egy olyan betegség jele, amely szekunder hypertoniához vezethet, azt gondolhatnánk, hogy a beteg primer hypertoniában szenved.

GB III. stádium - mert társuló betegség van - koszorúér-betegség: angina pectoris, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.

A vérnyomás emelkedése 180/100 Hgmm-ig. Művészet. 3 GB fokozatot jelez (a vérnyomás emelkedésének mértéke szerint)

A kockázati csoport nagyon magas, mert vannak társuló betegségek (CHD: megerőltetési angina, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), magas vérnyomás kialakulásának kockázati tényezői (örökletes hajlam, férfi nem, idős kor, pszicho-érzelmi stressz, dohányzás ) és a célszerv - a szív - károsodása van (a csúcsdobogás balra elmozdulása, a bal határ elmozdulása a szív relatív tompultsága kifelé, süket, hallás közben a csúcson gyengült I tónus).

A betegség anamnéziséből kiderült, hogy felnőttkorban debütált, ami egy lehetséges atheroscleroticus elváltozásnak felel meg.

Az élettörténetből azonosították a koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezőit - férfi nem, életkor, örökletes hajlam, artériás magas vérnyomás. A beteg szisztémás érelmeszesedés jeleit mutatta: agyi erek érelmeszesedése (szédülés, zaj a fejben, "legyek" villogása a szemek előtt), aorta érelmeszesedés jelei (gyengült I tónus a csúcson auszkultáció során, a II tónus hangsúlyozása a aorta). Így az azonosított klinikai szindrómák (koszorúér-elégtelenség szindróma, keringési elégtelenség szindróma), a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek anamnézisében, időskori debütálása alapján, figyelembe véve a szisztémás érelmeszesedés jeleit, azt gondolhatjuk, hogy a a beteg koszorúér-érelmeszesedésben, azaz koszorúér-betegségben szenved.

Így a fentiek alapján elmondhatjuk

Előzetes diagnózis

IHD: terheléses angina, 3. funkcionális osztály. PIM (1998)

A hipertónia III. stádiuma, 3. fokozat, a KOCKÁZAT nagyon magas

CHF IIA szakasz, 3. funkcionális osztály.

További kutatási módszerek terve a páciens számára az eredmények elemzésével

1. Laboratóriumi kutatás:

1) Teljes vérkép.

2) A vizelet általános elemzése.

3) Biokémiai vérvizsgálat: homociszteinre, lipidösszetételre.

4) A mellkas röntgenfelvétele.

6) Echokardiográfia.

7) A vérnyomás napi ellenőrzése.

8) Szűk szakorvosi konzultáció: kardiológus, szemész.

Laboratóriumi vizsgálatok eredményei

1. Teljes vérkép (08.03.19):

Hemoglobin - 135 g / l

Leukociták - 4,25 * 10 / l

ESR - 10 mm/h

2. Teljes vérkép (08.03.20):

Hemoglobin - 130 g / l

3. A vizelet általános elemzése (08.03.21.):

sárga vizelet színű

savas reakció

fehérje 0,13g/l

glükóz neg.

4. Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint (08.03.21):

Aktív leukociták - nem

Inaktív leukociták - 6,9 * 10 / l

Vörösvértestek - nem

Hengerek - nem

5. A szérum vagy a vérplazma elektrolitjainak biokémiai tartalmának elemzése (08.03.21):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Karbamid - 11,0 µmol/l

7. Biokémiai vérvizsgálat (08.03.21):

Összes bilirubin - 10,8 µmol / l

Direkt bilirubin 2,4 µmol/l

Indirekt bilirubin 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 µmol/l

Összes koleszterin - 3,71 mmol / l

B-lipoproteinek - 39 egység.

Fibrinogén - 3000 g/l

8. EKG (2008.03.20):

Következtetés:

Optometrista: A szemfenék: a látóideg lemezei halvány rózsaszínűek, átlátszóak, halántékfelétől halványak, az artériák beszűkültek, szklerózis, a vénák kitágottak, kanyargósak.

DS: Vegyes vaszkuláris angioretinopátia.

Klinikai diagnózis

Az előzetes diagnózist a következő további kutatási módszerek igazolják: EKG, Echokardiográfia, biokémiai vérvizsgálat, 6 perces teszt:

¨ A bal kamrai hipertrófia izolált szindróma igazolt: EKG szerint (a szív elektromos tengelye balra elhajlik. Az LBPH elülső ágának blokádja. Bal kamrai hipertrófia), ECHO szerint (a bal kamra enyhe csökkenése kontraktilitás Minimális mitralis regurgitáció Enyhe aorta regurgitáció Enyhe relatív tricuspidalis regurgitáció A bal kamra falainak hipertrófiája, az aorta atherosclerosisa).

¨ A szemfenékben bekövetkezett változások (a retina ereinek angiopátiája) a retina - GB-ban a célszerv - ereinek károsodását jelzik.

¨ CHF a 2. funkcionális osztályba, mivel a beteg 360 métert sétál 6 perc alatt.

Az előzetes diagnózis és a fentiek alapján feltehető klinikai diagnózis:

Etiológia

Az IHD etiológiája mindenekelőtt az atherosclerosis etiológiája. Az ateroszklerotikus plakk kialakulásában és kialakulásában három fő tényező játszik szerepet: az artériás fal, a szérum lipidek és a véralvadási rendszer.

A plakkképződés mechanizmusának megértéséhez el kell képzelni az artéria normál szerkezetét és működését. Az artéria három különálló rétegből áll. A belső héj (tunica intima) egy vékony, folytonos, egy sejt vastagságú endotélréteg, amely az artéria lumenét teljes hosszában béleli. Születéskor az intima egyetlen simaizomsejteket (SMC) tartalmaz, amelyek száma az életkorral növekszik. Az endoteliális sejtek a fő - "bazális" - membránon helyezkednek el, amely kollagénrostokat tartalmaz speciális proteoglikán molekulákkal. Az életkor előrehaladtával a kollagén, az elasztikus rostok és az intim SMC-k mennyisége nő a membránban. Normális esetben a laphám endothel sejtek gátat hoznak létre, amely megakadályozza, hogy a vérből származó különféle anyagok bejussanak az artériák falába. A szükséges anyagok meghatározott szállítórendszereken keresztül jutnak be a sejtekbe. A koszorúerek ép endotéliuma megakadályozza a vérrögképződést számos prosztaglandin (prosztaciklin), nitrogén-monoxid felszabadulásával, amelyek elnyomják a vérlemezkék működését, ezáltal hozzájárulnak a normál véráramláshoz. A középső héjat (tunica media) a belső ("bazális") és a külső membrán határolja, amelyek fenestrált elasztomer szálakból állnak, nagyszámú meglehetősen széles csatornával, amelyek lehetővé teszik a különféle anyagok bármilyen irányba történő behatolását. A középső héj azonos típusú sejtekből áll - spirál alakú SMC-k egymás mellett. Mindegyiket kollagénrostokkal és proteoglikánokkal tarkított membrán veszi körül. Az SMC-k képesek nagy mennyiségű kollagént, rugalmas rostokat, oldható és oldhatatlan elasztint, proteoglikánokat termelni, és a kötőszövet fő forrásai az artériás falban. Nagyon sok anabolikus és katabolikus folyamat megy végbe itt. Az SMC-k képesek a glükóz metabolizálására aerob és anaerob glikolízis révén. Különféle katabolikus enzimeket tartalmaznak, beleértve a fibrinolizineket, vegyes funkciójú oxidánsokat és lizoszómális hidrolázokat. Táplálkozás tunica media kap a kis erek (vasa vasorum) a külső héj, és a belső rétegek - közvetlenül a lumen a hajó. A külső héj (tunica adventitia) az artériás fal felületi rétege. Az ér lumenének oldaláról egy külső (külső) rugalmas membrán korlátozza.

Az Adventitia egy kollagén szerkezet, amely hatalmas mennyiségű kollagén rostokból, kötegekben összegyűlt, rugalmas rostokból és nagyszámú fibroblasztból áll az SMC mellett. Ez egy erősen vaszkularizált szövet, sok idegrosttal.

Ezekkel a folyamatokkal együtt figyelembe kell venni az olyan élettani tényezők lehetőségét, mint az endothel rétegen keresztül történő átvitel folyamatai, az oxigén és a különféle szubsztrátok ellátása mind az ér lumenéből, mind a külső héjból, valamint az az anyagcseretermékek fordított áramlása. A vérszérumban meghatározott összes lipid számos egyedi lipidből (lipoidból) áll. Ide tartoznak a semleges zsírok (trigliceridek), a koleszterin és a foszfolipidek (foszfátok). A zsírsavak és a sphygmomyelin a közönséges lipidek osztályába tartoznak. A CS és a TG a vérben keringő fő lipidek. A koleszterint a sejtszintézisben és -javításban, valamint a szteroid hormonok előállításában használják. A TG-t az izomsejtek energiaforrásként használják, és zsírként halmozódnak fel a zsírszövetben. Az artériás falsejtek képesek a szerkezeti szükségleteik kielégítéséhez (membránjavítás) szükséges zsírsavak, koleszterin, foszfolipidek és trigliceridek szintetizálására, ehhez endogén szubsztrátokat használva. A lipidek hidrofób tulajdonságokkal rendelkeznek, vízben oldhatatlanok, és a vérszérumban csak fehérjékkel kombinálva léteznek. A vízben oldhatatlan, nem észterezett zsírsavak az albuminhoz kapcsolódnak, és ez a komplex oldódik a vérplazmában. A CS, TG, foszfolipidek a  és  vérglobulinok egyes fehérjekomponenseihez is kapcsolódnak, és lipoprotein komplexeket - lipoproteineket (LP) alkotnak. A fehérjemolekulákkal komplexet képezve a lipidek szolubilizálódnak, és ebben a formában a véráramban szállítódnak. Némileg leegyszerűsítve az LP egyfajta gömb alakú szerkezetként képzelhető el, amelynek külső szolubilizált héja fehérjéből és foszfolipidekből áll, belső hidrofób maggal, amely TG-ből és koleszterinből képződik. A fehérjék és a foszfolipidek biztosítják a lipidek oldhatóságát. A belső lipid és a fehérjehéj közötti kapcsolat gyenge hidrogénkötésekkel jön létre, és meglehetősen laza. Ez lehetővé teszi a lipidek szabad cseréjét a szérum és a szöveti lipoproteinek között, és ezáltal a lipidek szállítását a célszövetekbe. A fő lipoproteinek négy osztályát azonosították: chylomikronok, alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) és nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Ez a besorolás az LP ultracentrifugálás közbeni viselkedésében mutatkozó különbségeken alapul, és megfelel az elektroforetikus analízissel kimutatott egyedi frakcióknak. Az LP a vérben lévő lipideket egyik helyről a másikra szállítja. A kilomikronok szállítják az élelmiszer-triglicerideket a belekből az izmokba és a zsírszövetbe. VLDL – transzport TG, a májban szintetizálódik, a májból az izmokba és a zsírszövetbe. LDL - a koleszterin szállítása a májból a perifériás szövetekbe. A HDL a koleszterint a perifériás szövetekből a májba szállítja, és ezen az úton megy végbe a szövetből felfogott koleszterin egy részének deészterezése. A lipidhordozók fehérje részét apoproteineknek nevezik.

A vérplazma körülbelül egy tucat különböző apoproteint tartalmaz, amelyeket immunkémiai módszerekkel azonosítottak. Mindegyiket latin betű (A, B, C, D, E), az alfajt pedig további számkifejezés (apo-C-1, apo-A-2 stb.) jelöli. Valamennyi gyógyszerre jellemző, hogy az összes főbb lipid összetételében szerepel, amelyek száma és az egyes gyógyszerek szemcsemérete jelentősen eltér. Az apo-lipoproteinek biztosítják a lipidoldékonyságot. A lipoproteinek felszínén helyezkednek el. Az apoproteinek általában ligandumként funkcionálnak a receptorokhoz való kötődéshez vagy enzimek kofaktoraiként. Az Apo-C-II a lipoprotein lipáz kofaktora, amely eltávolítja a triglicerideket a kilomikronokból és a VLDL-ből, részecskefragmenseket hagyva hátra. Az Apo-E a májreceptorokhoz kötődik a fennmaradó részecskékért. Az Apo-B a perifériás és a máj LDL-célzott receptoraihoz kötődik. Az Apo-A a HDL perifériás receptoraihoz kötődik. Így működik ésszerűen és racionálisan az a rendszer, amely a normál lipidanyagcsere stabilitását biztosítja.

Az endotélsejtek egyedülálló tulajdonságokkal rendelkeznek. Membránjaik szerkezeti sajátosságai és számos általuk szekretált anyag (prosztaciklin, NO stb.) megakadályozzák a véralvadási rendszer bármely más felületen fellépő aktiválódását. A vér folyékony állapotban kering mindaddig, amíg az ér belső felületét borító endotélium épsége megmarad. Az endotéliumban szintetizálódnak a vérlemezkék adhéziójához szükséges anyagok, a fibrinolízis stimulánsai és gátlói, valamint az értónus szabályozásában fontos szerepet játszó anyagok.

Ha az endothel sejtek károsodnak, akkor a szubendotél szabaddá válik: az alapmembrán, a kollagén és rugalmas rostok, fibroblasztok, simaizomsejtek. A sérült endothel sejtekkel való érintkezés egyszerre több irányban aktiválja a véralvadási rendszert - a vérlemezke hemosztázis, a plazma vérzéscsillapításának belső és külső útjai stimulálódnak. A vérlemezkék az elsők, amelyek az endotélium károsodására reagálnak, ezért a thrombocyta trombus képződését elsődleges vérzéscsillapításnak nevezik. Kezdetben a vérlemezkék a szubendotéliumhoz tapadnak. Ehhez a reakcióhoz von Willebrand faktorra van szükség, amely egy nagy molekuláris fehérje, amelyet az endotélium termel, és amely a plazma és a vérlemezkék szubendotéliumában található. A vérlemezkék a sérült endotéliumhoz kötődnek. Az aktiválás során a vérlemezkék granulátumokat bocsátanak ki hatóanyagokkal, mint például ADP, adrenalin, tromboxán A2, vérlemezke növekedési faktor stb. Ezek az anyagok egyszerre két reakciót váltanak ki: érgörcsöt váltanak ki és serkentik a vérlemezke-aggregációt. A vérlemezke-aggregátumok összekapcsolódnak, egyetlen hálózatot alkotnak az aktomiozin rostokból, amelyek később összehúzódnak, biztosítva a teljes trombus tömörítését (vérrög visszahúzódás). A vérlemezke-aggregáció általában lokálisan megy végbe, és az endothel sérülés helyére korlátozódik. Ezt elősegíti az a tény, hogy az endotélium egészséges területein prosztaciklin termelődik, ami értágulást okoz, és erős vérlemezke-gátló szer. A plazma hemosztázis a vérlemezke hemosztázissal egyidejűleg aktiválódik. Utolsó szakasza sűrű oldhatatlan fibrinszálak képződése, amelyek erősítik a vérlemezke trombust. A véralvadás utolsó szakaszát kétféleképpen váltják ki: extrinsic és intrinsic. Kisebb károsodás esetén elsősorban a belső koagulációs út aktiválódik. A XII. faktorral való érintkezés váltja ki. A legtöbb véralvadási faktor, köztük a XII, aktív állapotban olyan proteáz, amely leválasztja a molekula egy részét a következő faktorról, és inaktív állapotból aktív állapotba viszi át. Ebben az esetben minden alkalommal egyre több molekula vesz részt a reakcióban (az úgynevezett kaszkád elv). A XII faktor tehát aktiválja a XI-t, amely viszont a IX-et. Az aktív IX-es faktor a foszfolipidek, a VIII-as véralvadási faktor és a kalcium részvételével leválasztja a molekula egy részét a X-es faktorról, és azt is aktív állapotba hozza. Ebben a szakaszban véget ér a belső és külső véralvadási utak szétválása, és megkezdődik a végső szakasza. A sejtkárosodást a szöveti tromboplasztin felszabadulása kíséri. A tromboplasztin a VII-es véralvadási faktorhoz kötődik, és azt aktív állapotba hozza. Az aktivált VIII-as faktor közvetlenül okozza a X-es faktor aktiválását. Ezzel véget ér a külső összehajtási út. Az aktivált VII-es faktor nemcsak közvetlenül, hanem a IX-es faktor aktiválása révén közvetetten is képes aktiválni az X-es faktort, amely "hidat" képez a külső és belső véralvadási útvonalak között. Így mind a belső, mind a külső véralvadási út ugyanazon a ponton ér véget - egy aktív X-faktor kialakulása. Ezután kezdődik a véralvadás utolsó szakasza, amely közös a két úton. Két fő reakcióból áll. Az első a trombin és inaktív prekurzora, a protrombin képződése. Az aktív X véralvadási faktor (szerin-proteáz) az V. faktor és a foszfolipidek részvételével a protrombint két fragmensre hasítja, amelyek közül az egyik a trombin. A második reakció - a trombin, amely egyben proteáz is, kis darabokat hasít le a fibrinogén molekulából. Ennek a molekulának a maradványai, az úgynevezett fibrin monomerek, elkezdenek polimerizálni, és hosszú fibrinhálózatokat képeznek, amelyekben vörösvérsejtek vesznek részt. Ugyanakkor a trombin aktiválja a XIII-as faktort is (fibrinstabilizáló), amely több helyen összevarrja a különböző fibrinszálakat, stabilabbá téve a trombust. Ez a plazma hemosztázis vége. A plazma és vérlemezke hemosztázisra való felosztás meglehetősen önkényes. A fibrin képződésében részt vevő reakciók elsősorban a vérlemezkék és az endothelsejtek membránján mennek végbe. A membrán-foszfolipidek a plazma hemosztázisának számos reakcióját katalizálják. Az endothelréteg károsodása esetén a vérlemezkék a felületéhez tapadnak, és egy másik klán prosztaglandinjait, a tromboxánokat termelik, és vérrögöt képeznek. Ugyanakkor az endothel sejtek is részt vesznek a vérrögképződés folyamatában, előállítva az ehhez szükséges anyagokat, köztük a VIII-as faktort. A vérzéscsillapítás és különösen az intravaszkuláris mikrokoaguláció patológiájának kialakulásában a vezető tényező a véralvadási és véralvadásgátló rendszerek, azok aktivátorai és inhibitorai közötti egyensúlyhiány. Az antitrombin-III hatása, a protein C aktiválása protein S-sel együtt, a fibrinolitikus rendszer, amely nemcsak a fibrin thrombus növekedését korlátozza, hanem a fibrin thrombus befejeződése után biztosítja a trombózisos tömegek eltávolítását az érrendszerből. hemosztatikus funkciója a fibrin thrombus túlzott növekedésének korlátozására irányul. Az AT-III egy vérplazma inhibitor, amelynek fő szubsztrátja a trombin. Az AT-III fő fiziológiai funkciója a trombin eltávolítása a véráramból. Ez különösen akkor fontos, ha a trombin elállt a vérzéstől, amikor már betöltötte fő szerepét, és az ezt követő véráramban maradás veszélyes. A modern koncepciók szerint a szervezetben a trombin inaktiválása többféleképpen történik: az enzim plazmagátlókkal, elsősorban az AT-III-mal való kölcsönhatása miatt, valamint az antikoaguláns rendszer aktiválása révén, ami heparin szekréciójához vezet a szervezetben. hízósejtek, ami katalizálja az AT-III inaktivációját. Az AT-III stabil komplexet képez a trombinnal 1:1 arányban. Az AT-III nem különbözik nagy aktivitásban, a trombin inaktivációja élesen felgyorsul heparin jelenlétében, ami katalizálja az AT-III reaktív hely kölcsönhatását a trombin aktív centrumának szerinével. A vérplazmában lévő szintje a beteg állapotának egyéb mutatóival együtt rendkívül informatív lehet. Az AT-III szintézisének fő helye a máj parenchyma sejtjei, ezért a máj fehérjeszintetikus funkciójának csökkenésével vagy a transzkapilláris árammal járó betegségek az AT-III szintjének csökkenéséhez vezetnek. Egy másik természetes antikoaguláns fehérje C szintetizálódik a májban, és egy K-vitamin-függő plazmafehérje. A protein C rendszer tartalmaz egy protein C kofaktort - S proteint, amelyet szintén a májsejtek szintetizálnak K-vitamin részvételével, és egy glikoproteint, amely az ér endoteliális sejtek membránjában található - a trombomodulint. A C protein fiziológiás aktivátorai a trombin és a Xa faktor. A trombomodulinhoz kötődő trombin kalciumionok jelenlétében aktiválja a protein C-t az endothel sejtek felszínén, az aktivált protein C véralvadásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, fibrinolízist indukál és megakadályozza a vérlemezke-aggregációt. A trombomodulinhoz kapcsolódó trombin nem aktiválja a vérlemezkék számát és nem koagulálja a fibrinogént, azaz. elveszti véralvadásgátló tulajdonságait és véralvadásgátló tulajdonságokat szerez. A csökkent protein-C szint a trombózis kockázati tényezője. A fehérje C szintje és aktivitása a CIHD-ben szenvedő betegeknél megemelkedett vagy megfelel a normának. Az MI kialakulása a fehérje C szintjének normál értékre való csökkenéséhez vezet. Megjegyezték, hogy az MI megnyilvánulása előtt a fehérje C szintje jelentősen megemelkedik, és éles csökkenése a kialakult MI hátterében kedvezőtlen életprognózist jelez. A fibrinolitikus aktivitás szabályozásában a fő szerepet az érfal játssza. A vaszkuláris endotélium szöveti plazminogén aktivátort (tPA) választ ki. A tPA és a plazminogén affinitást mutat a fibrinhez, így a plazminogén aktiváció a fibrin felületén történik. A fibrinolitikus aktivitás csökkenése a koszorúér-betegség előrejelzője fiatal felnőtteknél; a tPA antigén koncentrációjának növekedése előrevetíti az akut szívinfarktus kialakulását egészséges emberekben és instabil anginában. Feltárták a fibrinolitikus rendszer állapotában bekövetkezett változások markereit: a PAI-1 antigén aktivitásának és tartalmának növekedése, a tPA antigén szintjének növekedése, a plazmin-alfa2-antiplazmin komplex koncentrációjának csökkenése. , az oldható fibrin, a fibrinogén bomlás végtermékei (PDF), D-dimer tartalmának növekedése. A mikrocirkuláció, a szöveti véráramlás és a trombózis megsértéséhez jelentősen hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak romlása. A teljes vér, mint a képződött elemek szuszpenziója fehérjék és elektrolitok oldatában, olyan folyadék, amely a „nyírási sebességtől” függően változtatja viszkozitását. Ez utóbbi egy olyan paraméter, amely a fibrinogén plazmakoncentrációjától, a benne lévő képződött elemek, elsősorban a vörösvértestek mennyiségi tartalmától, aggregációs-disaggregációs tulajdonságaitól és deformálódási képességétől függ. Ezt viszont az eritrocita membrán állapota és kémiai összetétele, az ozmotikus rezisztencia stb. A trombózisban jelentős szerepet játszanak a vérlemezkék, amelyek nagyobb, szekréciósan aktív sejtek, de mivel nagyságrenddel kisebbek, mint a vörösvértestek, szerepük a hemoreológiában szerényebb - a vaszkuláris tónusra és morfológiára gyakorolt ​​hatás, az endotéliummal való kölcsönhatás. és az eritrocitákra gyakorolt ​​hatás. Aggregációjukat két tényező határozza meg - az aggregációt indukáló szerek és az antiaggregációs mechanizmusok. A leukociták három nagyságrenddel kisebbek, mint az eritrociták, és csak akkor fejtik ki hatásukat, ha aktiválódnak, aktiválva más vérsejteket, és kissé félretolva a vörösvértesteket. A plazmafaktor olyan anyagok koncentrációja a plazmában, amelyek fokozhatják a vérsejtek aggregációs funkcióját (elsősorban a nagy molekuláris fehérjék - fibrinogén és bomlástermékei, immunglobulin M, alfa-makroglobulin), valamint a nagy molekulájú anyagok, amelyek közvetlenül növelik a vér viszkozitási jellemzőit. vér (alacsony és nagyon alacsony sűrűségű koleszterin, fibrinogén és származékai, valamint más nagy fehérjemolekulák és komplexeik). A fibrinogén és származékai, amelyek plazmakoncentrációja magas, lényeges szerepet töltenek be a vérképzésben. A fibrinogén a gamma-globulin frakcióhoz tartozik. A nagy molekulatömeggel, kifejezett térbeli aszimmetriával és elektromos töltéssel rendelkező fibrinogén kölcsönhatásba lép az érfallal, a vérsejtek membránjaival, szabályozza a vérsejtek adhéziós, aggregációs és deformációs folyamatait a véráramban. A fibrinogén (fibrinogén A) mennyisége a szervezetben bármely gyulladásos folyamattal nő.

Így a hétköznapi életben egyensúly van a vérzéscsillapító rendszerben. A koagulációs kaszkád csak akkor indul el, amikor egy bizonyos pillanatban kóros szubsztrát jelenik meg, vagy külső hatás hatására a koagulációs faktorok előre nem látható mobilizációja következik be.

Patogenezis

A szívkoszorúér-betegség minden megnyilvánulása kórélettani természeténél fogva a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiányra vezethető vissza. A szív oxigénfogyasztása szorosan összefügg a fizikai erőfeszítéssel, amelyet az összehúzódási folyamat során tesz. Három fő tényezőtől függ: a szívizom által kifejtett nyúlástól, a szívizom összehúzódó inotróp állapotától és a pulzusszámtól. Ha ezek az értékek állandóak, a vértérfogat növekedése efferens típusú választ okoz, ami a perctérfogat és a vérnyomás növekedéséhez vezet. A koszorúereken keresztüli véráramlás egyenesen arányos az aorta és a bal kamra közötti nyomásgradienssel a szisztolés és a diasztolés során. A telődés és a véráramlás főként a diasztolé során történik, amikor a szívizom szisztolés összehúzódása miatt nincs ellenállás. A gyakorlatban a szívizom oxigénellátása fokozható a koszorúér-véráramlás fokozásával és az oxigénkivonás fokozásával. Ennek a folyamatnak a sajátossága azonban abban rejlik, hogy normál körülmények között is az oxigénkivonás közel van a maximumhoz. A fizikai vagy érzelmi stressz általában néhány másodperc alatt három-négyszeresére növeli a koszorúér véráramlását. Ez kompenzálja az oxigén szállítását a szívizomba.

Az oxigénszállítási kapcsolatok egyikének megsértése esetén a megfelelő megnyilvánulásokkal járó vérellátás hiánya lép fel. Ha a koszorúér több mint 70%-kal szűkül, az intramyocardialis arteriolák kitágulnak, hogy fenntartsák a szívizom vérellátását. Itt azonban kimerült a tartalékuk. Ilyen körülmények között a szívfrekvencia (HR), a vérnyomás (BP), a térfogat és a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése ischaemiához és angina pectoris rohamához vezet.

A szövetek artériás véráramlásának csökkenése elsősorban a sejtek energiaanyagcseréjét befolyásolja. Az elégtelen oxigén- és tápanyagellátás gyengíti a biológiai oxidációt és energiahiányt okoz kreatin-foszfát (CP), adenzin-trifoszfát (ATP) makroerg vegyületei formájában. A sejtekben kompenzáló, az energiaszerzés oxigénmentes módja, az anaerob glikolízis fokozódik. Ischaemia esetén a szívizom kontraktilitásának megsértése alakul ki. Minél gyorsabban alakul ki az ischaemia, és minél tovább tart, annál jelentősebbek a jogsértések. A szubendokardiális zóna hajlamosabb az iszkémiára az intracavitáris nyomás kifejezett hatása miatt.

A klinikai megnyilvánulások szekvenciálisan jelentkeznek, és sematikusan "ischaemiás kaszkádként" vannak ábrázolva - bal kamrai diszfunkció, EKG-változások és befejezés - anginás roham. Az angina pectorisra jellemző fájdalom előfordulási mechanizmusa nem teljesen tisztázott.

Feltételezhető, hogy a szegycsont mögötti kellemetlen érzés az intrakardiális szimpatikus idegek érzékeny végződéseiből indul ki. A jel afferens rostok mentén halad, amelyek az öt felső szimpatikus ganglionhoz és az öt disztális mellkasi csigolya chordához kapcsolódnak. Az impulzusok a csigolya notochordjából a thalamusba és az agy kérgi szerkezetébe kerülnek. A csigolyaszálon belül az afferens szívszimpatikus impulzusok ütközhetnek szomatikus struktúrákból (mellkasból) érkező impulzusokkal, amelyek a szívfájdalom kialakulásának alapjául szolgálhatnak. A vagális afferens impulzusok szívfájdalomhoz való hozzájárulása nem világos. A pozitronemissziós tomográfia alkalmazása a regionális agyi véráramlás változásainak felmérésére kimutatta, hogy az angina pectorishoz kapcsolódik. Arra a következtetésre jutottak, hogy a fájdalom megnyilvánulásához szükséges agykérgi aktiváció és a thalamus az afferens fájdalomjelek kapujaként szolgálhat. Konkrét anyagokat - az érzékeny idegvégződéseket stimuláló és anginás roham kialakulásához hozzájáruló triggereket még nem azonosítottak. Különféle anyagokra hívják fel a figyelmet, beleértve a peptideket is, amelyek az átmeneti ischaemia következtében szabadulnak fel a sejtekből. Ezek a peptidek közé tartozik az adenozin, bradikinin, hisztamin és szerotonin. Egy vizsgálatban az intravénás adenozin a CAD-ben szenvedő betegek több mint 90%-ánál reprodukálta az anginás tüneteket. A második hipotézis az, hogy a koszorúér mechanikus nyújtása lehet a fájdalom oka. Így a szöveti szintű ischaemiás folyamatok és a fájdalom megnyilvánulásai közötti kapcsolat további kutatások tárgya marad. Ritkább esetben fájdalommentes ischaemia is előfordulhat - a koszorúerek atherosclerotikus elváltozásában szenvedő betegeknél soha nem jelentkezik fájdalomérzet, még szívinfarktus kialakulása esetén sem, csak az EKG változik. Ebben az opcióban a "figyelmeztető rendszer" hibája feltételezhető. Az egyik tanulmány a fájdalommentes Q-infarktus kialakulásáról szolgáltat adatokat az összes megfigyelt ilyen szívinfarktuson átesett beteg egynegyedénél.

Van egy olyan betegcsoport, akiknél az ischaemiás epizódok csak egy részét kísérik kellemetlen érzés a szegycsont mögött, és az ischaemiás epizódok túlnyomó többsége megtalálható az EKG-n. Feltételezik, hogy ez a fájdalomérzékenységi küszöb növekedésének és a koszorúér mikrovaszkuláris diszfunkciójának kombinációjának eredménye lehet. Megállapították, hogy a cukorbetegek függőségben vannak a fájdalommentes ischaemia és az autonóm neuropátia között. Ezeknél a betegeknél az elektromos áram okozta fájdalommal szembeni immunitást és a fülcimpa ischaemiáját mutatták ki. A fájdalommentes ischaemia kialakulásával kapcsolatos másik feltételezés az endogén opiátok (endorfinok) magas koncentrációja, amelyek növelik a fájdalomküszöböt. A patogenetikai mechanizmustól függően az angina pectoris többféle típusát azonosították. Angina pectoris a megnövekedett oxigénigény miatt - "fogyasztási angina" ("igényes angina"). A "fogyasztási anginát" a vérellátás és a szívizom megnövekedett energiaszubsztrát- és oxigénigénye közötti eltérés okozza, a rögzített korlátozott oxigénszállítás hátterében. A kereslet növekedése annak köszönhető, hogy az adrenerg idegvégződések adrenalint szabadítanak fel a feszültségre vagy stresszre adott fiziológiás válasz következtében. Ebben az esetben fontos az oxigénigény növekedésének mértéke. A kapkodás, az érzelmek hatása, az érzelmi izgalom, a mentális és mentális stressz, a harag a koszorúerek meglévő szűkületének hátterében, különféle összetett mechanizmusok bekapcsolásával angina pectoris rohamhoz vezethet. A koszorúerek elzáródásában szenvedő betegek oxigénigényének növekedése étkezés után következik be, láz, thyreotoxicosis, bármilyen eredetű tachycardia, hipoglikémia miatt megnövekedett anyagcsere-szükséglet. Különösen fontos a szívverések számának (HR) növekedése. Ezeknél a betegeknél, ellentétben az instabil anginás betegekkel, az ischaemiás epizódokat a szívfrekvencia jelentős növekedése előzi meg. Az ischaemia valószínűsége ebben az esetben arányos a szívfrekvencia növekedésének nagyságával és időtartamával.

Angina pectoris a szívizom oxigénellátásának átmeneti csökkenése miatt – „ellátási angina” vagy „szülési angina” (suppli angina). Az ellátási angina pectoris a szabályozó mechanizmusok működésének megzavarása miatt következik be, ami olyan epizódok megjelenéséhez vezet, amelyeket a szűkületes artériában a véráramlás károsodása kísér. Egyre több bizonyíték halmozódik fel arra vonatkozóan, hogy nemcsak instabil angina, hanem krónikus stabil angina is kialakulhat a koszorúér érszűkületből eredő átmeneti oxigénszállítási csökkenés miatt. A koszorúerek ágya jól beidegzett, és a különféle ingerek megváltoztathatják a koszorúerek tónusát. A betegeknél a koszorúér-szűkületek különböző súlyosságúak és a tónusváltozások dinamikájának eltérő mértékűek lehetnek. Stabil anginában szenvedő tipikus betegeknél a szívkoszorúér-elzáródás mértéke általában elegendő ahhoz, hogy terhelés közben a szívkoszorúér-véráramlás elégtelen legyen és a szívizom oxigénigénye megnövekszik. Az átmeneti érszűkület epizódjai a koszorúér-véráramlás további korlátozásához vezetnek. Szerves elváltozásokkal nem rendelkező betegeknél maga a súlyos dinamikus obstrukció, bár ritka, szívizom ischaemiához és angina pectorishoz (Prinzmetal-angina) vezethet. A szívkoszorúerek súlyos szűkülete esetén már egy enyhe további dinamikus elzáródás is kritikus szint alá csökkentheti a koszorúér véráramlását. "Nem állandó küszöbű angina" (NPS). Krónikus anginában szenvedő betegeknél az angina küszöbértéke nagy eltéréseket mutat. A szívizom megnövekedett oxigénigénye által okozott angina fix küszöbértéke mellett több érszűkítő komponenssel az angina kialakulásához szükséges fizikai aktivitás szintje viszonylag állandó. Ezek a betegek egyértelműen be tudják azonosítani, hogy milyen terhelésnél fog rohamot kifejteni. A legtöbb NPS-ben szenvedő betegnél a koszorúerek beszűkülnek, de az érszűkület okozta elzáródás fontos szerepet játszik a szívizom ischaemia kialakulásában. Ezeknek a betegeknek vannak "jó napjai", amikor jelentős mennyiségű testmozgást tudnak végezni, és "rossz napjaik", amikor a minimális fizikai aktivitás klinikai és EKG-megnyilvánulásokhoz vezet. Gyakran a nap folyamán egyszer jelentős fizikai aktivitást végezhetnek, míg máskor a minimális aktivitás anginához vezet. Az NPS-ben szenvedő betegek az angina variabilitásáról számolnak be, ami gyakoribb reggel. Az anginát hideg, érzelmek vagy mentális stressz válthatja ki. A hideg növeli a perifériás ellenállást, és koszorúér érszűkületet válthat ki. A vérnyomás emelkedése a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és az angina küszöb csökkenéséhez vezet. Evés utáni edzéstűrés romlása - a szívizom oxigénigényének rohamos növekedésének következménye lehet és az érszűkítő komponens is benne van. A gyakorlatban sok betegnél „vegyes anginát” diagnosztizálnak, amely egy bizonyos küszöbértékkel rendelkező angina pectoris és a nem állandó küszöbértékű angina között egy köztes helyzetet foglal el, és egyesíti az „anginára van szükség” és az „ellátó angina” elemeit. Függetlenül attól, hogy az angina melyik patogenetikai mechanizmusa érvényesül, a szívizom változásai azonos jellegűek.

Az elégtelen oxigénellátás miatt megváltozik a szívizom energiamechanizmusa, celluláris acidózis alakul ki, az ionegyensúly felborul, csökken az ATP képződése és megsérti a szívizom összehúzó funkcióját. A gyógyszeres kezelés felírásakor fontos az angina pectoris felosztása ezekre a formákra. A "fogyasztási angina" túlsúlya miatt nagy a valószínűsége a béta-blokkolók hatékonyságának. A "szülési angina" túlsúlya esetén, i.e. kifejezett vazospasztikus komponens, a nitrátok és a kalciumcsatorna-blokkolók hatékonyabbak. A hibernációt és a stagnálást a megmaradt inotróp tartalék jellemzi. Rövid távú hibernációban az inotróp tartalék felhasználása az anyagcsere-helyreállítás lehetőségének csökkenésével is együtt jár; cserzés közben nincs anyagcserezavar. Hosszan tartó ingerléssel járó hibernáció során nekrózis léphet fel, míg a stagnálásnál nem alakul ki elhalás. A hibernáció és az időszakos stunting természetben eltérő, de klinikai jellemzőik gyakran megkülönböztethetetlenek. Először is, ischaemiás diszfunkcióban nyilvánulnak meg, és egy betegnél, sőt a szívizom egy területén is megfigyelhetők. Ebben a két folyamatban sok hasonló mozzanat játszik szerepet: adenozin, növekedési faktorok stb. Ismétlődő rövid távú ischaemia (fájdalommentes vagy fájdalommentes) és reperfúzió esetén a kialakuló elszíneződés nagyon hasonlít a hibernációhoz. A hibernáció a satnya ismétlődő epizódjaiból, az oxigénigény és a szállítás közötti egyensúlyhiány ismétlődő epizódjából adódhat. "Elkábított" szívizom (kábító). Ez egy reverzibilis elváltozás a szívizomban, amely rövid távú ischaemia után következik be, amely nem vezet a szívizomsejtek elvesztéséhez, de a szívműködés késleltetett (órákról napokra) helyreállásával jár a véráramlás helyreállítása után. Ez egy poszt-ischaemiás szívizom diszfunkció, amely a reperfúziót követően fennáll annak ellenére, hogy nincs visszafordíthatatlan károsodás, és a véráramlás normalizálódik vagy a normálishoz közel áll. A "kábított" szívizom (kábítás) klinikai probléma a következő esetekben.

1. Amikor a bal kamrai diszfunkció súlyossága és gyakorisága alacsony perctérfogat szindrómával társul.

2. Magas kockázatú betegeknél alacsony kiindulási LV EF, elhúzódó CPB, ismételt vagy sürgősségi koszorúér bypass graft, instabil angina, LCA sérülés, egyidejű billentyűcsere műtét.

3. Szívműtét után, amikor a poszt-ischaemiás szívizom diszfunkció mind a bal, mind a jobb kamrát érintheti, és súlyosabban befolyásolhatja a túlélést.

4. Szívátültetéssel.

5. Trombolysis után myocardialis infarctusos betegeknél.

Állás figyelhető meg transzluminális ballon angioplasztikában, instabil anginában és legmagasabb stádiumában - nyugalmi anginában, Prinzmetal-féle anginában, szívinfarktus után korai reperfúzióval. Ez a folyamat általában 24-48 órán belül visszafordítható. A kísérletben a LAD 15 perces elzáródása után a szívizom összes rétegének szisztoléjában paradox elvékonyodás tapasztalható. A reperfúzió során a kontraktilitás helyreállítása lassabb a subendocardiumban. 24 órára a kontraktilitás helyreáll a külső és a középső rétegben. Csak 48 órára következik be a belső réteg kontraktilitásának helyreállítása. A hibernált szívizom ("alvó") egy ischaemiás szívizom, amelyet beszűkült koszorúerek táplálnak, és amelyben a sejtek életképesek maradnak, de kontraktilitása krónikusan csökken. A kísérlet kimutatta, hogy az 5-15 perces koszorúér-elzáródást, majd a reperfúziót nem kíséri nekrózis, hanem átmeneti szívizom kontraktilis diszfunkció kíséri mind systole, mind diastole esetén. A hibernáció krónikus szívizom-ischaemia, amelyben a vérellátása nem olyan csekély, hogy szöveti nekrózist okozzon, de elegendő a krónikus regionális bal kamrai diszfunkció kialakulásához. Vagyis a hibernáció krónikus ischaemiás diszfunkció. Ez a bal kamra nyugalmi működési zavara, amelyet annak elhúzódó hipoperfúziója okoz, és részben vagy teljesen eltűnik a koszorúér-véráramlás javulása vagy a szívizom oxigénigényének csökkenése után. A hibernáció patofiziológiája és patogenezise még nem teljesen tisztázott. Ez a kifejezés különböző jelenségeket írhat le. Meghatározása a következő lehet - az életképességet megőrző szívizom elhúzódó (legalább több órás) kontraktilis diszfunkciója, amely a koszorúér-véráramlás csökkenésével jár. Ez a jelenség lehetővé teszi a szív számára, hogy alkalmazkodjon az alacsony koszorúér-véráramláshoz, amikor az helyreáll, és működése visszaáll a normális értékre. A szívkoszorúér-revaszkularizációs korrekciót követő hibernációt angina pectoris hiányában a csökkent perfúzió jelenléte diagnosztizálja. A hibernálás hónapokig vagy évekig tarthat. A krónikus asynergia enyhíthető nitroglicerin, adrenalin adásával, terhelés indukcióval, posztextrasystolés potencírozással, koszorúér revaszkularizációval. A hibernált szívizomot a szívizom hipo- vagy akinetikus zónája azonosítja, amelyben a csökkent véráramlást pozitronemissziós tomográfiás vizsgálattal rögzítik. A dobutaminnal végzett stresszteszt sok esetben a klinikai gyakorlatban is lehetővé teszi a szívizom hibernációjának igazolását, ami különösen fontos a szívizom revaszkularizációs betegek kiválasztásánál. Egyes szerzők a radioaktív tallium teszt nagyobb diagnosztikai értékéről beszélnek, mint a dobutamin teszt. Az aktív kezelést meghatározó hibernált, "alvó" szívizom klinikai jelentősége a következő rendelkezésekre redukálódik.

1. A hibernáció észlelésének magas gyakorisága a koszorúér-betegség minden formája esetén.

2. Negatív hatás a bal kamrai diszfunkcióban szenvedő IHD-s betegek prognózisára.

3. Bár a hibernáció adaptív reakciónak számít, amely megvédi a szívizomot a további károsodásoktól, de nem stabil állapot, és kedvezőtlen körülmények között (a szívizom perfúziójának romlása, fokozott oxigénigény) az ischaemia súlyosbodhat egészen a nekrózis kialakulásáig.

4. A hibernációból eredő lokális működési zavarok jelentős szerepet játszhatnak a kamrai összehúzódás megzavarásában.

5. A hibernáció okozta diszfunkció visszafordíthatóságát a szívizom véráramlásának helyreállása vagy oxigénigényének csökkenése esetén a szívizomsejtek életképességének megőrzése határozza meg ebben az állapotban.

Ischaemiás prekondicionálás vagy intermittáló ischaemia jelensége. A kifejezést 1986-ban javasolták. Ez a koncepció a kísérletben végzett munka eredményeként került bevezetésre. Lényege, hogy a szívizomra gyakorolt ​​előzetes rövid távú ischaemiás hatás ismétlődő ischaemiás hatások során védőreakcióhoz vezet.

Az ischaemia rövid időszaka ellenállóbbá teszi a szívizomot a későbbi hosszú távú koszorúér-elzáródással szemben, ami a szívinfarktus méretének csökkenésében mutatkozik meg. Így az ischaemiás előkondicionálás (IP) klasszikus védekezési mechanizmus. A PI véd az ischaemia ellen, lassítja a nekrózist, de nem akadályozza meg a halált. A kísérlet kimutatta, hogy a PI csökkenti a posztiszkémiás ritmuszavarokat, az autonóm idegek diszfunkcióját és a mikrokeringési zavarokat. Az egyik védekező mechanizmus az energia-anyagcsere sebességének csökkenése. Az ATP hasznosulása, az intra- és extracelluláris acidózis kialakulása lelassul (sertéseken végzett kísérlet). A kísérlet azt mutatja, hogy ha a vizsgálat időpontjában az ATP kimerülése az irreverzibilitás szintjén van, akkor az újraszintézis nagyon lassú. Az ismételt reokklúziók negatív kumulatív hatást fejtenek ki, egészen a teljes kimerülésig és a sejthalálig. A rövid, akár 40-szeres koszorúér-elzáródás azonban nem okoz kumulatív ATP-kiürülést, nem okoz sejthalált, és csak az első 2 elzáródásban termel jelentős mennyiségű adenozint. Előkondicionálás nélkül az adenozin termelés magas az elhúzódó ischaemia során. Arra a következtetésre jutottak, hogy az ismételt elzáródások védő hatást gyakorolnak az ATP-készletre, és megakadályozzák a sejthalált. Az elmúlt években a kísérletben kapott adatokat a CABG során végzett nyitott szívvizsgálatok során embereken is igazolták. A nyitott szívműtét során a hosszan tartó artériás elzáródást megelőző időszakos koszorúér-beszorítás jobb makroerg védelmet biztosít, mint előzetes rövid ischaemia nélkül. Koszorúér-betegségben szenvedő betegek szívkoszorúér-plasztikájában az anginás fájdalom és a laktáttermelés a re-okklúzió során ballonos csökkenése mellett a regionális szívizom perfúziójának változása nélkül. Ez arra utal, hogy az IP emberben is jelen van. Vagyis az angina pectoris megvédheti a szívizomot egy későbbi szívrohamtól. A makroergek megőrzésének oka az IP-ben a kontrakciós erő csökkenése a kábítás kialakulásának eredményeként, a mitokondriális ATPáz gátlása, az anyagcsere adrenerg stimulációjának csökkenése és a szívizom összehúzódásának csökkenése. E változások javasolt genezise a következő. Az adenozin felszabadulása az ischaemiás miocitákból a gátolt G-protein aktiválódásához vezet, ami elnyomja a noradrenalin exocitózisát és hat a myocytákra, aktiválja a béta receptorokat és a protein kinázt. Még mindig sok a bizonytalanság ebben a kérdésben. Kétségtelen, hogy a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek nyitott szívműtéte során végzett kutatások az összes mély anyagcsere-folyamat modern sejtes és molekuláris módszerekkel történő vizsgálatával egy ígéretes irány. Egy közelmúltbeli irodalmi áttekintés a PI következő mechanizmusait azonosítja:

1. Energiatakarékos hatás, szívizom kontraktilitásának csökkenése, ATP szint fenntartása, glikogén szintézis fokozása, intracelluláris acidózis csökkenése.

2. Endogén védőanyagok (adenozin, nitrogén-monoxid, noradrenalin, stb.) felszabadulása foszfolipázok, G-protein, protein kináz és fehérje foszforiláció későbbi részvételével.

3. A káros anyagok, különösen a noradrenalin kibocsátásának csökkentése.

4. ATP-függő csatornák megnyitása.

5. Szabad oxigéngyökök képződése.

6. Védő stresszfehérjék és/vagy enzimek szintézisének stimulálása.

7. A felsorolt ​​tényezők kombinációja.

Az IP doktrínája meghatározta és konkretizálta azt, amit a klinikusok is tudtak – van egy bizonyos kontingens azoknak a betegeknek, akik hosszan szenvednek angina pectorisban, gyakoriak a rohamok, de sokáig élnek, különösen korszerű megfelelő kezelés mellett. X-szindróma. Létezik anginás rohamban és nyugalomban szenvedő betegek kategóriája, angiográfiailag ép koszorúér és pozitív terhelési teszt. Külön csoportba kezdték őket kiemelni. Kemp H.E. 1973-ban javasolta ezt az állapotot X-szindrómának nevezni. Az X szindróma patogenezise a koszorúér-véráramlás tartalékának megsértésén alapul az érfal merevségének kialakulása miatt a kis koszorúerek, prearteriolák szintjén. 100-150 mikron átmérőjű, ami a koszorúér-véráramlás ellenállási funkciójának 25%-át teszi ki. Ezért ennek a szindrómának egy másik neve „angina microvascularis”. X-szindrómás betegeknél a pitvari stimuláció során a koszorúér sinus vérében laktáttermelést észlelnek, ami valódi ischaemiát jelez ezeknél a betegeknél. Ezeknél a betegeknél az esetek 20-30%-ában sikerült így kimutatni és megerősíteni az ischaemiát. Az ilyen alacsony számok kis tömegű ischaemiás szívizomhoz kapcsolódnak. Az X szindrómában végzett terheléses teszt vagy pitvari ingerlés során a koszorúér-véráramlás nem emelkedik megfelelően, ami az EKG-n ischaemia jeleivel nyilvánul meg. Az érfal merevsége miatti koszorúér-tartalék csökkenése befolyásolja a szívizom működését. A betegeknél a teljes és regionális ejekciós frakció (EF) csökken az edzés során. A bal kamra diasztolés telődése nyugalmi állapotban is zavart szenved. Idővel szívizomfibrózis alakulhat ki, melynek következménye szívelégtelenség. Az X-szindróma fő patogenetikai mechanizmusa a kis koszorúerek elégtelen képessége a koszorúér-ellenállás csökkentésére és a koszorúér véráramlásának fokozására a fizikai és pszicho-érzelmi stressz hatására, vagyis az értágító tartalék csökkenése. A prearteriolák szűk lumenének köszönhetően a bennük lévő kis anatómiai változások is drámaian növelhetik az érrendszeri ellenállást és megzavarhatják a véráramlást. A simaizomsejtek (SMC) prearteriolák képesek reagálni a vazoaktív ingerekre, és ezáltal dinamikus ellenállást hoznak létre a véráramlással szemben. A diagnosztikus dipiridamol teszt feltárja a „lopás” szindrómát a megváltozott erekből a változatlanokba, ami megerősíti az értágító tartalék megsértését a kis erek szintjén. X-szindrómás betegeknél derékkal végzett szívizom-szcintigráfia esetén a koszorúér-tartalék csökkenését a koszorúér-ágy legtávolabbi részeinek szintjén határozzák meg. Az elmúlt években ugyanezt a pozitronemissziós tomográfia is megerősítette. A szubendokardiális zóna hajlamosabb az ischaemiára, mivel az intracavitáris nyomás kifejezettebb hatása van rá. Ezért a rezisztens erek vereségével gyakrabban észlelik a szubendokardiális régiók iszkémiáját. Egy nagy, 1000 embert vizsgáló poszt mortem tanulmány szerint James T.N. (1990), akik célirányosan vizsgálták a 0,1-1 mm átmérőjű koszorúereket, és gyakran találták teljes vagy részleges átfedésüket, és beidegzésük megsértésére utaló jelenségeket. A kis artériák vazomotoros funkciójának megsértése görcsökhöz és táguláshoz vezet; egy betegnek több kóros folyamata is lehet. James szövettani vizsgálata során kiderült, hogy az artéria disztális részei lumenének szűkülése trombózist, endothel károsodást, disztróf jellegű falvastagodást okoz. A disztális koszorúér-görcs egyes kutatók szerint az artériás tónus kóros neurohumorális szabályozásának eredménye lehet. Az X-szindróma kialakulásának egyik lehetséges mechanizmusa az endothel diszfunkció lehet, amely az endothelsejtek károsodásának hátterében jelenik meg, amelyek megszűnnek a tágító, relaxáló endothel faktor felszabadulásával. A biopsziás anyagban elektronmikroszkóppal degeneratív gócok és lipofuscin zárványok figyelhetők meg a miofibrillumokban. Leggyakrabban az endothelsejtek duzzadását és degenerációját találják, ami az ér megvastagodásához és károsodásához vezethet. Az izmot ellátó kellő számú kis artériás ér elzáródása fokális ischaemiát, degenerációt, fibrózist és a szívizom működésének csökkenését okozza. Az akut ischaemia magában foglalja az akut miokardiális infarktust és az instabil anginát. Az emelkedett képződött plakk a klinikai megnyilvánulások alapja. Lassan növekedhet, instabillá válhat, trombózist okozhat, vagy az artériás lumen akut elzáródását okozhatja. Az endothelium felületes eróziója vagy a rostos tok mély károsodása az akut ischaemia szindróma megnyilvánulását indítja el. A plakk sérült felületén azonnal megjelennek a trombotikus lerakódások, amelyek klinikailag instabil angina, akut miokardiális infarktus és hirtelen halál szindrómához vezetnek. A plakk morfológiája fontos a szakadások előrejelzésében. Tehát a nagy lipidlerakódások vékony rostos kapszulával, nagyszámú gyulladásos sejttel, a plakk dezorganizációjának jelei jelzik a felszakadás közeledtét. A koszorúér-trombózis az akut ischaemia leggyakoribb oka. Az embólia, az elhúzódó koszorúér-görcs sokkal ritkábban fordul elő. Postumusz leggyakrabban atheroma és trombózis található a plakkon. Ritkábban érgyulladás, olyan betegségek, amelyek a véralvadási rendszer aktiválódásához vezettek, stb. A trombózist gyakran a lepedék felszakadása vagy a rajta lévő rendellenességek okozzák. Bár ez nem univerzális, egyetlen ok. Tehát az esetek 10-20%-ában egy ép, egyenletes plakkon is előfordulhat trombózis. A plakkokkal rendelkező artéria területén kialakuló rendellenes vazomotoros válasz trombózist is okozhat. A plakkkárosodás kiindulópontja lehet: a vérnyomás emelkedése, a gyulladásos mediátorok felszabadulása, amelyek aktiválják a monocitákat és gyengítik a plakk stabil állapotát. A plakk-trombózis megnyilvánulásai a lumen szűkületének mértékétől, a kollaterális keringés időtartamától és fejlettségi fokától függenek. Az elhúzódó okklúziós trombózis jellemző nagy mennyiségű fibrinogénre és magas vérlemezke aktivitásra.

Kezelés

A kezelési program kötelező eleme az életmód normalizálása, a fizikai és érzelmi stressz csökkentése, az étrend. Ki kell zárni a túlterheléseket, amelyek légszomjat, tachycardiát okoznak. Amikor megjelennek, vegyen kényelmes testhelyzetet, az ágynyugalmat nem szabad meghosszabbítani, tekintettel a tüdőgyulladás kialakulásának veszélyére, különösen időseknél, valamint a tromboembóliára. A fizioterápia hasznos, különösen a légúti. Ahogy a beteg állapota javul, a fizikai aktivitás fokozatos bővítése.

Diéta. Segítenie kell a vérkeringés, a szív- és érrendszer és a légzőrendszer működésének javításában. Az étrendnek a következő kritériumoknak kell megfelelnie: kellően kalóriadús és könnyen emészthető, korlátozott mennyiségű sót és folyadékot tartalmazzon, gazdag legyen káliumban és magnéziumban, valamint elegendő mennyiségű vitamint is tartalmazzon. Legyen megfelelő arányban fehérje, zsír és szénhidrát. Étkezés napi 5 alkalommal. Az ételek összetétele káliumban (burgonya, káposzta, csipkebogyó, zabpehely), magnéziumban (gabonafélék), kalciumban (tej, sajt, túró) gazdag ételeket tartalmaz, a húst jól kell főzni. A folyadék napi mennyisége 1000-1200 ml-re korlátozódik. Csökkentse a magas koleszterintartalmú élelmiszerek fogyasztását. A 10-es diéta javasolt. Időnként, heti 1-2 alkalommal a kirakodó diéták egyikét (sómentes, kálium) írják elő. Zárja ki a termékeket a péksüteményekből, füstölt húsokból, konzervekből, zsíros és sós ételekből.

Orvosi terápia:

¨ B-blokkolók - a vérnyomáscsökkentő hatás a szív B1-adrenerg receptorainak kompetitív blokádjával, a renin szekréció csökkenésével, az értágító Pg szintézisének fokozódásával, ennek következtében a pitvari natriuretikus faktor szekréciójának növekedésével jár. , a perctérfogat csökkenése, a renin-angiotenzin rendszer aktivitása, a baroreceptorok érzékenységének csökkenése. Az antianginás hatás a szívizom kontraktilitásának csökkenésének köszönhető, csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását, befolyásolja a koszorúér véráramlás újraelosztását az ischaemiás terület javára.

S. 1 tabletta naponta kétszer

¨ Diuretikumok – gátolják a nátriumionok reabszorpcióját, csökkentik a BCC-t és a teljes perifériás érellenállást.

Rep.: Tab. Indapamidi 0,025#20

S. 1 tabletta reggel éhgyomorra

Hosszan ható nitrátok (Trinitrolong, Monocinque): Ezt a gyógyszercsoportot súlyos angina pectorisban, anginás státuszban, tüdőkeringés magas vérnyomásában szenvedő betegeknél alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek a hosszú távú értágító hatás elérése érdekében metabolizálódnak a szervezetben, mielőtt NO-csoportok képződnének.

Rep.: Tab. Monocinque 0,02 №20

D.S. Egy tabletta naponta kétszer, reggel és este

¨ ACE-gátlók - szívelégtelenség kezelésére.

Rep.: Tab. prestarium 0,002 №20

D.S. 1 tabletta reggel

¨ Thrombocyta-aggregáció gátló szerek - a vér mikrocirkulációjának javítására.

Rep.: Tab. Aszpirini 0,5 №20

D.S. ¼ tabletta ebédre.

Betegkezelési napló

Panaszok: a szegycsont mögött lokalizált, a bal vállba sugárzó, kompressziós jellegű fájdalmak 10 perc után nitroszorbittal megszűnnek, fizikai megterhelés (1. emeletre felmászás) vagy pszicho-érzelmi túlterhelés után jelentkeznek. A fizikai aktivitást belégzési dyspnoe kíséri. Éjszaka a fájdalmat izzadás és szédülés kíséri. Szúró jellegű fejfájásra is panaszkodnak a halántékban és elnehezül a fej hátsó részén. Állandó általános gyengeség és rossz közérzet. Objektíven: a beteg tudata tiszta, az ágyban fekvés aktív. A bőr száraz rózsaszín, nincs kiütés. A perifériás nyirokcsomók nem tapinthatók. Az osteoartikuláris apparátus patológiák, törések és látható deformitások nélkül van. A tapintás a térdízületek érzékenységét tárta fel. Nincsenek ödémák. Testhőmérséklet 36,8. Légzőrendszer: az orrlégzés szabad, a légzésben a mellkas mindkét fele részt vesz, ritmikus, közepes mélységű. NPV 18 perc. A mellkas tapintása nem mutatott fájdalmat. Az ellenállás nem változik, a hangremegés egységes, nem változik. Összehasonlító ütőhangszerek esetén tiszta pulmonális hang hallható mindkét tüdő felett, mind a 9 párosított hallási ponton. Nehéz légzés, egyszeri száraz zörgés a n/o-ban. Szív- és érrendszer: a szív és az erek területének vizsgálatakor nem találtunk kóros pulzációt. Az apikális impulzus az 5. bordaközben a bal midclavicularis vonaltól 2,5 cm-re kifelé, az impulzus diffúz, alacsony, erős, terület = 2 cm, tompaság a bal midclavicularis vonaltól kifelé 2,5 cm a V m.r.-ben, a felső a III m. bal. Auszkultáció: a szívhangok süketek, felerősítettek, a ritmus rossz, a második hang hangsúlya az aorta felett. A hangok kettéhasadása, kettéválasztása, galopp ritmusa és fürjritmusa nem derült ki. A szívbillentyű-készülék patológiáit (szűkület, elégtelenség) nem észlelték. A zajok (vascularis, extracardialis és intracardialis) szintén nem hallhatók. HR: 84 HELL 145/95 Emésztőrendszer: nedves tiszta nyelv, a látható nyálkahártyák halvány rózsaszínűek. Vizsgálatkor a has kórképmentes volt, tapintásra nem feszült, fájdalommentes, hashártya irritációra utaló tünet nem volt. A máj a bordaív széle mentén tapintható, sima, fájdalommentes, méretei Kurlov szerint: 9x8x7 cm, lép 5x7 cm A széklet szabályos, napi 2 alkalommal. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, fájdalommentes, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. A bal lapockába sugárzó mellkasi fájdalom, fejfájás, gyengeség, rossz közérzet panaszai csökkentek. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Nincsenek ödémák. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 82 percenként, BP 140/70 Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, fájdalommentes, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Nyomós mellkasi fájdalom, szédülés, gyengeség panaszok csökkentek 06.09.05-höz képest. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. A térdízületek duzzanata. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 20 percenként, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 83 percenként, vérnyomás 145/90, Emésztőrendszer: nyelv nedves, tiszta, has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, becslések szerint közepes. Panaszok a halántékban és az occipitalis régióban fellépő fokozódó fájdalommal, szédüléssel, kompressziós jellegű fájdalom a szív területén, a lapocka besugárzásával. Éjszaka alvászavarokat észlel ezeknek a fájdalmaknak köszönhetően. A fájdalmat verapamil enyhíti, reggel - javulás. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Nincsenek ödémák. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompítottak, a ritmus megfelelő, a pulzusszám 85 percenként, a vérnyomás 160/80. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, javulást észlel. Panaszok szédülés, gyengeség, legyek a szem előtt, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött alvás közben, de az alvás javult. Az alsó végtagokon a duzzanat jelentéktelen. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 20 percenként, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 81 percenként, vérnyomás 160/70, min. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Panaszok: szédülés, gyengeség csökkent, a szem előtti legyek eltűntek, alvás közben enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött, de az alvás javult. Az alsó végtagokon a duzzanat jelentéktelen. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 78 percenként, vérnyomás 140/70, Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Az előző naphoz képest fennálló szédülés, gyengeség panaszok, alvás közben enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Nincsenek ödémák. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, helyes ritmus, pulzusszám 79 percenként, vérnyomás 150/80, Emésztőrendszer: nyelv nedves, tiszta, has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. A szédülés, gyengeség, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött alvás közben csökkent. Nincsenek ödémák. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 17 percenként, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok süketek, a ritmus megfelelő, a pulzusszám 76 percenként, a vérnyomás 140/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. A kezelés alatti szédülés, gyengeség, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött még csökkent. Nincsenek ödémák. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 16 percenként, ütős tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 74 percenként, vérnyomás 140/60, Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, szédülés, gyengeség nem zavar, alvás közben a szegycsont mögötti szorító fájdalom megszűnt. Nincsenek ödémák. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 17 percenként, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok süketek, a ritmus megfelelő, a pulzusszám 71 percenként, a vérnyomás 130/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Megszűntek az alvás közbeni szédülés, gyengeség, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Nincsenek ödémák. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban való pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 17 percenként, ütőhangszerek tiszta tüdőhang, nehéz légzés, zihálás nincs. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 76 percenként, vérnyomás 135/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén, a lép nem tapintható. A szék nem törött. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünet negatív. A vizeletürítés nem zavart, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

Epicrisis

Beteg ______________. évf., 2006. augusztus 31-én került a terápiás osztályra fejfájás, szédülés, fejzaj, szem előtti "legyek" villogása, bizonytalan járás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség, rossz közérzet, fokozott panaszokkal. fáradtság. Objektíven felvételkor: az alsó szakaszokon a tüdő auszkultációja során nedves, nem hangos, kis bugyborékoló hangok hallhatók, a csúcsverés balra tolódik, a szív viszonylagos tompaságának bal határa kifelé tolódik, tompa, legyengült I tónus a csúcson, a II tónus kiemelése az aortán, és a köldökgyűrű szintjén is sérv kiemelkedés figyelhető meg. Előzetes diagnózis készült:

A diagnózist laboratóriumi adatok és műszeres vizsgálati módszerek igazolták: EKG bal kamrai hipertrófia; az ECHOkg szerint a bal kamra kontraktilitásának csökkenése, a bal kamra falainak hipertrófiája, az aorta atherosclerosisa; változások a szemfenékben - a retina ereinek angiopátiája; nincs változás a vizeletvizsgálatban, ultrahangos vesekárosodás jelei; a pajzsmirigy károsodásának ultrahangos jelei nincsenek; A CHF 3 funkcionális osztályát a 6 perces teszt igazolja. A klinikai diagnózis felállítása alapján:

Hypertonia III stádium, 3 fok, a KOCKÁZAT nagyon magas.

IHD: terheléses angina, III. funkcionális osztály.

CHF IIA szakasz, 3. funkcionális osztály.

Nyombélfekély, remisszió.

A beteg kezelést írt elő: bisoprolol, indapamid, monocinque.

A kezelés hatására javul a beteg állapota (ritkábban és kevésbé intenzív fejfájás, nincs szédülés, zaj a fejben, fájdalom rohamok, gyengeség csökkenés). A beteg további kezelésre a kórházban marad, a kezelés jellege változatlan.

Előrejelzés

Az életre szóló prognózis kedvező, mivel a beteg állapota jelenleg stabil, életveszély nem áll fenn, a vérnyomást korrigálták.

Az egészségre vonatkozó prognózis kedvezőtlen, mivel a gyógyulás lehetetlen, ezt követően csak a fő tünetek előrehaladása figyelhető meg, az általános állapot romlásával.

A munkaképesség prognózisa kedvezőtlen, mivel a keringési rendszer károsodásának mértéke miatt a beteg csak önmagát tudja kiszolgálni, a betegség esetleges dekompenzációja miatt további terhelés kizárt.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Kuban Állami Orvosi Akadémia

kari terápia osztály

reumatológiai osztály

fej Department of D.M.N. Eliseeva L. N.

előadó szamár. Novikova R. N.

Betegségtörténet

TELJES NÉV. Sosnovikov Jurij Mihajlovics, 67 éves

A fő diagnózis: koszorúér-betegség: progresszív angina pectoris, melynek végeredménye angina pectoris III - IV f.k. Postinfarction cardiosclerosis (I.M. 1995, 1993).

Az alapbetegség szövődménye: keringési elégtelenség II a stádium.

Kurátor: 5. éves hallgató

orvosi kar, gr. 12

O. S. Kopylova

KRASNODAR-98

útlevél információ

1.Név Szosznovikov Yu. M.

2. Férfi nem

3. 67 éves

4. Nemzetiség orosz

5. Családi állapot házas

6. Felsőoktatás

7. Szakmaszervező - kórus

8. Lakcím: Krasnodar st. Dzerzsinszkij, 121

9. Átvétel dátuma 4.11.97 22.00

10. Kiállítás dátuma

PANASZOK A FELVÉTEL IDŐBEN

Fájó, enyhén erős fájdalom panaszok a szegycsont mögött, annak felső részén, intenzív nyomásba, szorításba fordulva; nem sugároz; hullámszerű karakter; 1 órája keletkezett, minden korábbi betöltés nélkül; gyengeség; nehézlégzés.

1977-ben (47 évesen) aggódni kezdtek a szív régiójában fellépő nyomasztó fájdalmak miatt, amelyek intenzív fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, és nyugalomban gyorsan elmúlnak; rövid, gyengén intenzív; nem sugárzó. Ebben az időszakban a beteg nem ment sehova, és nem is kezelték. 4-6 év után (1983) a szegycsont mögötti fájdalom gyakrabban és kevésbé kifejezett terhelés mellett kezdett jelentkezni, nyomó, szorító fájdalom a 4. emeletre felmászáskor és gyors járáskor, ez alkalommal a helyi orvoshoz fordult. , nem emlékszik a diagnózisra, de az orvos előírása szerint a fájdalom jelentkezésekor nitroglicerint kezdett szedni. 1990-re (60 évre) az általános állapot romlott. A fájdalmak hevessé váltak; préselés, préselés, égetés, még mindig nem sugárzik, csak 2 tabletta bevétele után hagyja abba. nitroglicerin. A fájdalom enyhe fizikai erőfeszítéssel, valamint az érzelmi izgalom hátterében kezdődött. A beteg tevékenysége erősen korlátozott volt, nem tudott 200 méternél többet sétálni. és menj fel a 2. emeletre. És a fájdalmak is elkezdtek vyoznikat, amikor kiment a hidegbe és kora reggel. Légszomj volt járás közben, gyengeség. Fájdalom nyugalmi időben tagadja. A fájdalom intenzitásának fokozódása miatt a helyi poliklinikához fordult, ahol megszületett (1990-ben) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. Komplikált: keringési elégtelenség II a. Az orvos előírása szerint nitroszorbidot kezdett szedni a fájdalom csillapítására. 1993 novemberében, intenzív fizikai megerőltetés után szenvedte el az első kiterjedt szívinfarktust. A fájdalom kora reggel jelentkezett, erős, nem kábító fájdalomcsillapítókkal kezelhetetlen. Egy órával a roham kitörése után mentővel az első városi kórház kardiológiai osztályára szállították súlyos állapotban. Másfél hónapot töltött a kórházban; A folyamatban lévő terápiáról nincs információ. Kielégítő állapotban lemerült. A következő 4 hónapban enyhe szorító fájdalmak voltak megfigyelhetők a szegycsont mögött, ami a hidegbe való kilépéskor fokozódott. 1995 májusában másodszor is szívinfarktuson esett át. A páciens enyhe fizikai és erős érzelmi megterhelést követően éles, heves fájdalom rohamát tapasztalta a szegycsont mögött, amely nem sugárzott ki. A fájdalom 15 perccel a nitroszorbid bevétele után megszűnt. A második roham, amely szívrohamot eredményezett, két nappal később, kora reggel következett be. A fájdalmat nem szüntette meg nitroszorbid és nem kábító fájdalomcsillapítók szedése. A roham kezdete után 30 percen belül a mentőautót a regionális klinikai kórház kardiológiai osztályára szállították. A fájdalom szindrómát isoket állította meg. 21 napot töltött a kórházban. Kielégítő állapotban engedték el. 1995 szeptemberében

a terhelés után, a székelési aktus idején megerőltetés formájában kifejezve, a retrosternalis régióban intenzív, szívinfarktusra emlékeztető fájdalmak jelentkeztek. Mentőt szállítottak a KKB kardiológiai osztályára. A támadást isoket állította meg. A vizsgálat eredményeként ismételt szívinfarktus nem került megállapításra. 21 nap után elbocsátották koszorúér-betegség diagnózisával: instabil angina (stabil angina 3-4 osztály). Otthon napi 8 tablettát nitrosorbidot szedett egy hónapig, felváltva a sydnopharm 3 napos szedésével. 1995 őszén a beteg 2. rokkantsági csoportot kapott. 1996 folyamán többször is megpróbálta csökkenteni a nitroszorbid adagját, aminek következtében állandóan jelentkezett a fájdalom. 1997. november 4-én, a sydnopharm bevételének harmadik napján hirtelen éles, intenzív fájdalom jelentkezett a szegycsont mögött, nyomós, összenyomó jellegű. A roham minden korábbi stressz nélkül történt, de a páciens a légköri nyomás éles változásával hozza összefüggésbe az előfordulását. A fájdalmat egy órán belül nem szüntette meg nitroszorbid, nem kábító fájdalomcsillapítók és görcsoldók szedése. A mentőcsapat megérkezése és az EKG eltávolítása után intramuszkulárisan kábító fájdalomcsillapító (1,0 morfin) injekciót adtak be, de a fájdalom szindróma nem szűnt meg. A beteget mentőautóval a KKB kardiológiai osztályára szállították, és sürgősségi ellátásban a kardió osztályon kórházba helyezték.

Egész életében sokat dolgozott, nagy érzelmi megterhelés mellett, igyekezett minél inkább kerülni a fizikai aktivitást.

Az öröklődés nem terhelhető. Tagadja magában és rokonaiban a tuberkulózist, a nemi és mentális betegségeket. Botkin-kór nem volt beteg, nincs cukorbetegség. Az allergiás anamnézis nem terhelhető. 20 évesen poszttraumás osteomyelitis. 25 éves nyombélfekéllyel, jelenleg remisszióban van. 60 évesen prosztata adenoma 1 evőkanál. A dohányzás és az alkoholfogyasztás teljes mértékben megtagadható.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

A beteg általános állapota közepes. A tudat tiszta.

A beteg megfelelő testalkatú, kielégítő táplálkozású. A bőr sápadt, az ajkak mérsékelt cianózisa. A perifériás nyirokcsomók nem növekednek. Nincsenek ödémák.

LÉGZŐRENDSZER

A megfelelő formájú mellkas egyenletesen vesz részt a légzésben. A légzés típusa vegyes. RR 20 percenként. A légzés ritmikus. Összehasonlító ütőhangszerek: tiszta tüdőhang.

Topográfiai ütőhangszerek. A tüdő alsó határa a mellkasfal összes függőleges topográfiai vonala mentén.

Jobb Bal tüdő

Paraszternális vonal ____ m/borda ____ m/borda

midclavicularis vonal ____ ____

Elülső hónalj ____ ____

Középső hónalj ____ ____

Hátsó hónalj ____ ____

Lapocka ____ ____

Paravertebralis tövisnyúlvány gr. csigolya

A tüdő tetejének magassága elöl: jobb - 3 cm a kulcscsont felett, bal - 3 cm a kulcscsont felett. Az álló felsők magassága hátul megfelel a 7. nyakcsigolya szintjének.

A tüdő alsó szélének kirándulása cm-ben.

Jobb Bal tüdő

midclavicularis vonal 6 cm ---

Középső hónalj 7 cm 7 cm

Lapocka vonala 6 cm 6 cm

Auscultatory hólyagos légzés, nedves orrhang egyértelműen hallható a tüdő alsó részein. Bronchophonia: a hangzaj vezetése mindkét oldalon azonos.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER

A nyaki erek kóros lüktetése nem látható. A szív területe nem változik. A szív régió tapintása.

Csúcsütés: az ötödik bal bordaközi térben lokalizálódik, a bal középső clavicularis vonaltól egy cm-re mediálisan, pozitív karakter. Normál ellenállás 2,5 cm széles.

Ütőhangszerek: a szív relatív tompaságának határai:

1. A jobb oldali szegély a jobb 3. bordaporc felső szélétől indul (1 cm-rel a szegycsont szélétől jobbra) függőlegesen lefut az 5. jobb bordaporcig.

2. Felső határ: a jobb és bal oldali 3 bordaporc felső szélét összekötő vonal mentén halad.

3. Alsó határ: az 5. jobb bordaporctól a szív csúcsáig, az 5. bal bordaközi rés szintjén vetítve 1 cm-re mediálisan a bal közép-clavicularis vonaltól.

4. Bal szegély: a 3. bal bordaporc felső szélétől a szegycsont bal szélét a bal midclavicularis vonallal összekötő vonal közepe mentén a szív tetejéig.

Ütőhangszerek: az abszolút tompaság határai:

Jobb szegély: a szegycsont bal széle mentén fut.

Bal szegély: 1 cm-re mediálisan a viszonylagos tompaság határától.

Felső határ: a 4. bordán.

Az érköteg szélessége a második bordaközi térben 5 cm.

A szív auszkultációja

A szívhangok gyengültek, szisztolés zörej. A ritmus megfelelő. Pulzusszám 64 ütés percenként. BP 137/79 Hgmm

Artériás pulzus a radiális artériákon:

1. mindkét kezén szinkron

2. ritmikus

3. frekvencia 64 ütés percenként.

EMÉSZTŐRENDSZER

Helyes konfigurációjú has. Tapintásra lágy. Mély csúszó tapintással a tapintható zónák rugalmasak, a felületek simák.

Májvizsgálat

Növekedést és pulzációt a máj területén nem észleltek. A hasüregben az epehólyag és a hasnyálmirigy területén külső változások nem figyelhetők meg.

Tapintás: a máj nem megnagyobbodott. Az alsó szegély a gyermek ívének széle mentén van. Az epehólyag nem tapintható. A hasnyálmirigy nem tapintható. A máj tompaságának felső abszolút határa a linea parasternalis dextra mentén helyezkedik el a negyedik borda alsó széle mentén, linea medioclavicularis dextra - a hatodik borda, linea axillaris ant dextra - a nyolcadik borda.

Májméretek Kurlov szerint:

a jobb közép-kulcscsont vonalon - 9 cm

a középvonal mentén - 8 cm

a bordaív széle mentén - 10 cm

A lépütő a IX és XI borda között helyezkedik el, mérete 4 x 6 cm.

HÚZELÉSI SZERVEK

A vesék területe nem változik. A vesék nem tapinthatók. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. A vizelés gyakori és nehéz.

IDEGRENDSZER

A beteg eszméleténél van, némileg gátlásos és gyógyszerrel terhelt. Megfelelően reagál, a reflexek megmaradnak.

ENDOKRIN RENDSZER

A pajzsmirigy nincs megnagyobbítva. Graefe, Kocher, Mobius szemtünetei negatívak. A testi és szellemi fejlődés az életkornak megfelelő. A másodlagos szexuális jellemzők megfelelnek a nemnek.

vázizom rendszer

Az izmok fejlettsége és tónusa normális. Az izomerő kielégítő. A csontváz arányos. A kéz- és lábujjak perifériás phalangusaiban nincsenek megvastagodások. Nincs töréstörténet. Az ízületek konfigurációja normális, nincs ödéma, mobilitása korlátlan.

A TÜNETEK ÉS SZINDROMÁK AZONOSÍTÁSA

Tünetek Szindrómák

1. Erős, nyomó, égető fájdalmak 1. Fájdalmas

a szegycsont mögött, nem sugárzó. 1, 2, 3, 4

2. A fájdalom előfordulása fizikai után

kacér, érzelmi stressz és 2. vereség szindróma

pihenés. szívizom

3. A fájdalom időtartama nem kevesebb, mint

4. Fájdalomcsillapítás nitro-

szorbid nagy dózisban.

3. Szindróma

elégtelenség

5. Szívinfarktus története. vérkeringés

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Szívhangok süketsége. Szisztolés

7. Csökkent teljesítmény, gyenge

bost. 4. Szindróma

vegetatív

9. Szédülés helyzetváltoztatáskor

test.

10. Gyors fáradtság.

11. Pangás a tüdőben: nedves

zihálás, nehéz légzés.

12. A mellkas kis légzési kirándulása

cella, mobilitási korlátozások -

alsó tüdő széle.

13. Akrocianózis.

14. Köhögés kis mennyiségben

a váladékod.

ELŐZETES DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA

A betegeknek benyújtott panaszok alapján: intenzív, égető fájdalom a szegycsont mögött, amely nyugalomban jelentkezik, 1 óránál tovább tart, és nem szűnik meg nitroszorbid és nem kábító fájdalomcsillapítók szedésével. Légszomj, gyengeség panaszai.

Anamnézis adatok alapján: a szegycsont mögötti fájdalom intenzitásának, előfordulási gyakoriságának és időtartamának progresszív alakulásáról az elmúlt 20 évben (1977-1997), kezdve az intenzív fizikai megterhelés során fellépő enyhe fájdalomtól a nyugalomban fellépő fájdalomig. , melynek enyhítésére nitroszorbidot szedtek (1997-re a dózis napi 8 tablettára emelkedett). Az 1993-ban és 1995-ben átvitt 2 szívrohamot figyelembe véve. valamint II. és fokú kiskörben kialakuló keringési elégtelenség, légszomjjal kísérve.

Objektíven: a bőr sápadtsága, cianózis, auscultatory - szívhangok süketsége van; nedves rale a tüdőben, nehéz légzés, köhögéssel kísérve kis mennyiségű köpet.

Előzetes diagnózis készült: IHD: lehetséges akut recidiváló hátsó szívizominfarktus.

FELMÉRÉSI TERV

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

1. Teljes vérkép.

2. Vérvizsgálat cukorra.

3. Vérvizsgálat fehérjefrakciókra.

4. Vérvizsgálat kreatininszintre.

5. Vérvizsgálat karbamidra.

6. Vérvizsgálat amiláz aktivitásra.

7. A transzamináz aktivitás vérvizsgálata.

ESZKÖZES KUTATÁSI MÓDSZEREK

1. Nyugalmi EKG (az átvitt MI jeleinek regisztrálásához).

EKG a roham idején (az ST szegmens és a T hullám változásainak regisztrálása érdekében).

2. EKG monitorozás.

3. Vizsgálat adagolt fizikai aktivitással (veloergometria) - normál körülmények között szívizom ischaemia előidézésére és az ischaemia megnyilvánulásának dokumentálására.

4. A radionuklid módszer (miokardiális szcintigráfia) lehetővé teszi a károsodott szívizom perfúziós zónák, cardiosclerosis és a kollaterálisok fejlettségi fokának meghatározását.

5. ECHOCG, a bal kamra üregének méretének, az aorta átmérőjének, az interventricularis septum vastagságának és a bal kamra hátsó falának pontos meghatározására, a kontraktitilitás helyi megsértésének azonosítására.

6. Farmakológiai vizsgálat ergometrinnel a koszorúér-elégtelenség és a koszorúér-görcs kimutatására.

7. Koszorúér angiográfia a jobb oldali koszorúér elülső interventricularis ágának elváltozásainak kimutatására Szűkülésük mértékének meghatározása.

8. Panoráma röntgen a mellkasról.

KIEGÉSZÍTŐ FELMÉRÉS ADATAI

11/06/97. Általános vérvizsgálat

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l vérlemezkék 116,0 - 10

bazofilek - 1 eozinofil - 7 polc - 5

szegmentált - 57 limfocita - 28 monocita - 2

ESR 12 mm/h

11/05/97. Vércukor teszt

vércukor 4,0 mmol/l

05.11.97 Vérvizsgálat fehérjefrakciókra

Összes fehérje 55 g/l

Albuminok 50% globulinok 1,0% globulinok 12%

A pulzus értéke mindkét kézen azonos, a pulzus gyenge feszültségű, aritmiás, gyakori. Következtetés: A beteg panaszai és objektív vizsgálata alapján feltételezhető, hogy a betegnek --- szívkoszorúér-betegsége, szívritmuszavara, pl. pitvarfibrilláció, tachysystolés forma van. Légzőrendszer. A légzés az orron keresztül történik, nyugodt állapotban, feszültség nélkül, fizikai erőfeszítés során --- ...

A szívizominfarktus kialakulásának okait a szív koszorúereinek elhúzódó görcsének, trombózisának vagy thromboemboliájának kell nevezni, valamint a szívizom funkcionális túlfeszültségét ezen artériák ateroszklerotikus elzáródása esetén. Az atherosclerosis és a hypertonia etiológiai tényezői, elsősorban az angioödémás zavarokhoz vezető pszicho-érzelmi stressz, szintén etiológiai tényezők.

* Ez a munka nem tudományos munka, nem végleges minősítő munka, és az összegyűjtött információk feldolgozásának, strukturálásának és formázásának eredménye, amelyet az oktatási munka önálló előkészítéséhez kívánnak felhasználni.

Általános információ.

Teljes név: Lebedeva Galina Ivanovna

Életkor: 63 éves.

Neme, nő.

Lakcím: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, apt. 12

Foglalkozás: nyugdíjas

Szállító: GSSP

Diagnózis felvételkor: hypertonia III st. 2 evőkanál. kockázat 4, hipertóniás krízis. ischaemiás szívbetegség. Angina pectoris III fc.

Panaszok.

A gyógyítás idején a beteg légszomjra és szívdobogásérzésre panaszkodott, amelyek kis fizikai megerőltetés mellett (az első lépcsősoron való felmászáskor) jelentkeznek. Légszomjjal járó szívdobogás éjszaka is előfordulhat, megzavarhatja a beteg alvását, gyakran kíséri a 10 percig tartó nyomasztó jellegű mellkasi fájdalmak megjelenését. Fejfájás panaszok az occipitalis és temporalis régiókban, valamint fülzúgás. Ezenkívül a beteg aggódik a gyengeség és a fáradtság miatt.

A beteg felvételkor heves, "szakadó" fejfájásra panaszkodott az occipitalis és temporális régiókban, gyengeségről, szédülésről, legyekről és fülzúgásról. Vegetatív rendellenességek hidegrázás, remegés, izzadás formájában. A fejfájás hevenyen alakult ki, a páciens jelentős vérnyomás-emelkedéssel hozza összefüggésbe, mert. általában nem észlel fejfájást a vérnyomás emelkedésével.

Betegségtörténet.

1995 óta tartja magát betegnek, amikor egy erős torokfájást követően szívdobogásérzés jelentkezett, melyet légszomj és kellemetlen érzés kísért a szív tájékán. A beteg a klinikára ment, ahol szívritmuszavart diagnosztizáltak nála. Hat hónappal később stroke történt, amely jobb oldali paraplegia, bulbar-szindróma formájában nyilvánult meg. A beteget a GSSP csapata szállította be a 3. számú Városi Klinikai Kórház neurológiai kórházába. A kezelést követően a betegnél a jobb láb parézisének tünetei jelentkeztek, amivel összefüggésben a beteg 2. rokkantsági fokot kapott. Néhány hónappal később a fizikai megerőltetés során retrosternalis fájdalom rohamai kezdtek megjelenni, amit szívdobogásérzés és légszomj kísért. A klinikán a betegnél angina pectorist diagnosztizáltak. Nitroglicerint kaptak, de a beteg nem használta, tekintettel a súlyos fejfájás megjelenésére. Ezenkívül anaprilin bevitelt írtak elő.

Egy évvel később a jobb láb erős fájdalma miatt egy neurológiai kórházban elvégezték a második terápiás kúrát, amely után a neurológiai tünetek megszűntek.

1996-ban fizikális vizsgálat során a vérnyomás 145/90 mm-re emelkedett. rt. Művészet. Enalaprilt és amlodipint írtak fel. A jövőben a beteg szigorúan betartotta az orvos ajánlásait és az előírt kezelést, melynek eredményeként a vérnyomás 110/70 Hgmm körül stabilizálódott.

2011. augusztus 14-én egy második agyvérzés következett be, bal oldali paraparesis előfordulásával és mindenfajta érzékenység eltűnésével a bal kézben. A beteget a GSSP csapata szállította a 3. számú Városi Klinikai Kórház neurológiai osztályára, ahol egy kúrát végeztek. A kezelés után a maradék hatások a bal láb enyhe parézisében maradtak. Egy hónappal a stroke előtt a páciens vérnyomás-emelkedést észlelt 140/100 MHg-ig. valamint az anginás rohamok számának növekedése, amellyel az ORMK előfordulása társul.

Az utolsó romlás 2 hónapon belül, a vérnyomás 140/90 Hgmm-re emelkedett. és ödéma megjelenése az alsó végtagokon, az alsó lábszár és a lábfej területén este. Emellett gyakoribbá vált a légszomjjal járó szívdobogás és a nyomasztó jellegű, a bal lapocka felé sugárzó retrosternalis fájdalmak megjelenése. Október 16-án 20:00-kor a vérnyomás akut emelkedése 170/120 Hgmm-re támadt. súlyos vegetatív tünetekkel tachycardia, hidegrázás, remegés, izzadás formájában. Súlyos, "könnyező" jellegű fejfájás, fülzúgás, legyek voltak a szemek előtt. A beteg anaprilin tablettát vett be, de nem volt hatása, 22 órakor mentőt hívott, és az 1. számú egészségügyi osztály kardiológiai osztályára szállították.

Az élet anamnézise.

1948-ban született Gremyachinskban, teljes családban, első gyermeke volt, van egy öccse. Kora gyermekkorától kezdve normálisan nőtt és fejlődött. Szellemi és testi fejlettségében nem maradt el társaitól. 7 éves koromtól iskolába jártam. 11 osztályt végzett. Iskola után irányítóként dolgozott az üzemben. Dzerdzsinszkij 8 éve, nem árt. Aztán parittyásként dolgozott egy építkezésen, nem esett baja. Aztán a sverdlovi üzemben. Kora szerint nyugdíjas. Nincs fogyatékosság.

Háztartási előzmények: külön kényelmes lakásban él, férjével együtt, anyagilag biztos.

Családtörténet: Nős, 2 gyermeke van. 11 terhesség története, ebből 8 abortusz, 1 vetélés.

Korábbi betegségek: gyermekkorában bárányhimlős volt, az ARVI ritkán, évente körülbelül 1 alkalommal. Tagadja magában és hozzátartozóiban a tuberkulózist, a cukorbetegséget, a vírusos hepatitis B-t, C-t, a szexuális úton terjedő és mentális betegségeket. Nem volt műtét, vérátömlesztés és annak összetevői, a dialízis eljárás nem rángatózott. Van egy patológia a pajzsmirigy - göbös endemikus golyva először észlelték a folyó évben; pajzsmirigy megnagyobbodás II fokú, felírt jódkészítmények. A méh fibroma. Rossz szokások: tagad.

Allergológiai anamnézis: aminofillin intolerancia.

A szervek és rendszerek funkcionális állapota.

Általános állapot. Az általános állapot viszonylag kielégítő, a tudat tiszta. A beteg kontaktus. A pozíció aktív, nincs vágy ortopneára. Motiválatlan testsúlyváltozások, láz az utóbbi időben nem észlelhető. A felvillanó jegyzetek "repülnek" a szemek előtt és szédülés, amely a megnövekedett vérnyomás epizódjaihoz kapcsolódik. Nincs "mászás" érzés, testrészek zsibbadása, bőrviszketés.

Légzőrendszer. Az orron keresztüli légzés ingyenes. Nincs folyás az orrból. Száraz köhögés van; vérzéscsillapítás, mellkasi fájdalom, légszomj lép fel kis fizikai megerőltetés mellett (egy lépcsőfok megmászása), nincs asztmás roham.

A szív- és érrendszer. Megjegyzi a fejfájás jelenlétét jelentős vérnyomás-emelkedéssel. Vannak szívdobogás- és légszomjrohamok, amelyek terhelés közben és nyugalomban is előfordulnak. A szívverés rohamát a hátsó mellkasi régióban fellépő nyomós jellegű fájdalom kísérheti, amely a bal lapocka felé sugárzik. A beteg aggódik a lábak és a lábak duzzanata miatt, amely este súlyosbodik. Az anamnézisben 2 ORMK eset.

Az emésztőrendszer. Étvágy mentve. A telítettség normális. Nem veszi észre a szomjúságot, a száj íze normális. A rágást nem zavarják. A nyelés, a táplálék áthaladása a nyelőcsövön szabad, fájdalommentes. Az étkezés utáni böfögés nem zavar. Gyomorégés, hányinger, hányás nem figyelhető meg.

Nincs puffadás. A szék szabályos, független. Barna színű széklet képződik, emésztetlen étel maradványai, nyálka, vér és genny nélkül. A széklet és a gázok ürítése ingyenes. A székletürítés során nincs fájdalom a végbélnyílásban. Nincsenek elzáródások.

húgyúti rendszer. Jelenleg nincs fájdalom az ágyéki régióban. Vizelés naponta 4-5 alkalommal, fájdalommentes. A gyógyítás idején nem volt pollakiuria, nocturia, dysuriás jelenség. A vizelet színe szalmasárga.

Vázizom rendszer. Nincs fájdalom a végtagok csontjaiban, az ízületekben, a gerincben vagy a lapos csontokban. Nem jelentkezik az ízületek duzzanata, a bőr kivörösödése, a helyi hőmérséklet emelkedése, reggeli merevség, korlátozott térfogat vagy mozgásképtelenség. Az izmok fájdalmát nem veszi észre.

Endokrin rendszer. Nincsenek növekedési és testalkati rendellenességek, bőrelváltozások, pigmentáció, túlzott izzadás. A hajszál jellemző erre a nemre. Az elsődleges és másodlagos szexuális jellemzők megsértése nincs jelen. Hőérzet, nincs hőhullám. A hangulat változásait (ingerlékenység, harag) nem észlelik. Nincsenek szívdobogás-epizódok.

Idegrendszer. Az éjszakai tachycardiás rohamok miatt az alvás zavart okoz, ugyanezért az éjszakai ébredések is előfordulnak. Nincs hirtelen hangulatváltozás. Társaságkedvelő. Memória és figyelem károsodás nélkül. Csökkent a látás (hipermetrópia) - "+2,5" olvasószemüveget visel, a hallás nem károsodik. A szaglás és az ízérzék megmarad.

Objektív vizsgálat.

A beteg állapota közepes. A tudat tiszta. A pozíció aktív. A beteg kontaktus. A testhőmérséklet normális. Magasság 155 cm, súly 65 kg, alkati típus - normosztén. BMI = 27 - enyhén túlsúlyos.

Élettani színezésű, tiszta, mérsékelt páratartalom. A bőr rugalmassága és turgora megmarad. A bőr alatti szövet mérsékelten kifejeződött, egyenletesen oszlik el. A bőrzsírredő vastagsága 2 cm A lábszár és a lábfej enyhe duzzanata, valamint a szemhéj duzzanata. A látható nyálkahártya tiszta, nedves, rózsaszín. A sclera színe fehér.

A nyirokcsomók nem tapinthatók.

Vázizom rendszer. A csontváz felépítése arányos, a csontok deformációi nincsenek. A gerinc normál alakú, kóros görbületek nélkül. Az általános izomfejlődés mérsékelt, az izomerő megmarad. Érintésre nincs fájdalom.

Az ízületek normál konfigurációjúak, nincs bőrpír és duzzanat az ízületek területén. Az aktív mozgások mennyisége megtelt. Az ízületek tapintása során nincs fájdalom. A koponya alakja mezokefális. A testtartás normális, a nyaki és ágyéki gerinc mozgásai szabadok, fájdalommentesek.

A beteg magassága nem figyelemre méltó. A bőrön nincsenek striák, a bőr sötétedése nem figyelhető meg. A beteg nem tapasztal fokozott szomjúságot. A pajzsmirigy a hüvelykujj disztális falanxának méretére megnagyobbodott, puha, fájdalommentes.

Légzőrendszer. A mellkas alakja megfelelő, kiemelkedések és visszahúzódások nélkül. Mindkét fél egyenletesen vesz részt a légzésben. Tapintásra fájdalommentes, közepesen ellenálló, hangremegés megmarad a tüdő teljes felületén. A légzés típusa vegyes. A tüdő összehasonlító ütésével a tüdőmezők teljes felületén meghatározzák a pulmonális hangot doboz árnyalattal. Légzés az orron keresztül, szabadon. Nincs folyás az orrból. A kilélegzett levegő szaga normális.

Az auskultáció során a hólyagos légzés egyenletesen történik a tüdő minden részében, a bronchofónia nem változik. Nincs zihálás, nincs pleurális súrlódási zaj.

A szív- és érrendszer. Szívterület tapintása: a csúcsdobbanás az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén tapintható, vonások nélkül. Nincs szívverés. Az epigasztrikus pulzáció, a szívremegés nincs meghatározva. A tapintás során a szív területén jelentkező fájdalom nem figyelhető meg.

Szívhallgatás: a szívhangok tiszták, ritmikusak, a ritmus helyes, binomiális. A felső hangok élettani aránya megmarad (az I hang hangosabb, mint a II). Az I-nél hangosabb II-es hang alapján a II-es hang aorta feletti akcentusa kerül meghatározásra. Zajok, hangok szétválása nem hallható.

Pulzusa 82 ütés percenként, ritmikus, intenzív, kielégítő töltés, jobb és bal kézen ugyanaz. HR-82.

AD 140/90 mm. rt. rt.

Az emésztőrendszer. Szájüreg vizsgálata: az ajkak nedvesek, rózsaszínek. Nincsenek sebek, repedések, kiütések az ajkakon. A nyelv nedves és tiszta. Az íny rózsaszín, nem lazult, nem vérzik, gyulladásmentes. A mandulák nem nyúlnak túl a nádoríveken. Zev nyugodt. A garat nyálkahártyája nedves, rózsaszín, tiszta.

A has vizsgálata: a has szimmetrikus, a hasfal részt vesz a légzésben. A gyomor és a belek perisztaltikája nem látható. A gyomor és a belek felett dobhangos az ütőhang. A hasüregben lévő folyadék nem észlelhető (a fluktuációs tünet negatív).

Felületes tapintással a has puha és fájdalommentes. Nincsenek sérv kiemelkedések, a rectus hasizmok divergenciája. A peritoneális tünetek negatívak.

A bal csípőrégió mély tapintásával a szigmabél fájdalmatlan, egyenletes, sűrűn rugalmas konzisztenciáját határozzuk meg. A vak és a keresztirányú vastagbél nem tapintható. Auszkultáció: a bélperisztaltika megmarad.

Máj és epehólyag. A máj alsó széle nem jön ki a bordaív alól. A máj határai Kurlov szerint 9, 8, 7 cm. A máj szélének tapintása sima, egyenletes, fájdalommentes. Az epehólyag nem tapintható, a projekciós terület fájdalommentes, Ortner és Murphy tünetei negatívak. A lép nem tapintható. A hasnyálmirigyet nem tapintással határozzák meg, Shoffar, Gubergrits-Skulsky területein nincs fájdalom.

Urogenitális rendszer. Az ágyéki régióban nincs simaság, duzzanat, bőrpír. A vesék nem tapinthatók, a tapintás enyhén fájdalmas. A vese területének ütögetésekor enyhe fájdalom jelentkezik, inkább a bal oldalon. A vizeletürítés ingyenes, dysuriás jelenségek nincsenek.

Neuropszichés állapot. A tudat tiszta, a beszéd érthető. A páciens helyben, térben és időben orientálódik. Az alvás zavart, az éjszakai szívdobogás miatt a memória megmarad. A látás gyengül (a beteg életkora miatt), korrekció szemüveggel. A hallás mentve.

Endokrin rendszer: Stabil Romberg helyzetben. Nincs finom remegés a kinyújtott ujjakon. Ujjpróbát végez. A nyak elülső felületén nem észlelhető változás sem a fej normál helyzetében, sem a hátravetett fejjel. A pajzsmirigy oldalsó lebenyeit a hüvelykujj disztális falanxának méretéig tapintjuk.

Előzetes diagnózis és indoklása.

Indoklás: CHF IIa f.k.

Az esszenciális artériás hipertónia III. stádiumú, 2. fokozatú, 4. kockázatú előzetes diagnosztizálására a 4. sz.

1) fejfájás panaszok az occipitalis és temporális régiókban, gyengeség, szédülés, legyek a szemek előtt és fülzúgás.

2) Anamnézis. Először 1997-ben észleltek emelkedett vérnyomás epizódot rutinvizsgálat során. A nyomásnövekedést erős fejfájás kísérte, legyek villogtak a szemek előtt. Az artériás hipertónia fokozatosan progresszív lefolyású, a nyomás 170/120 mm-ig emelkedik.

3) Objektív vizsgálat adatai alapján: a szív határvonalainak kitágulása balra, a II tónus hangsúlyozása az aorta felett.

A második fokozatot a vérnyomás 170/120 Hgmm-re történő emelkedése alapján állították be. (160-tól 179-ig);

III. stádium azon tény alapján, hogy a célszervek károsodásának objektív jelei vannak részükről tünetek jelenlétében, ebben az esetben ARMC agyvérzésről van szó 1995-ben és 2011-ben.

A kockázat 4, mert a betegnek két korábbi, magas vérnyomással összefüggő stroke-ja volt. A beteg életkora 60 év felett van.

A hipertóniás krízis diagnózisa a beteg kórelőzménye és felvételi panaszai alapján történik.

Hirtelen fellépés 30 percen belül

A vérnyomás szintje egyénileg magas, 170/120 Hgmm. , 110/70 Hgmm állandó nyomásszinten. (vérnyomáscsökkentő terápia támogatja).

Szívpanaszok jelenléte (szívfájdalom, szívdobogásérzés)

Az agyból származó panaszok jelenléte (fejfájás, szédülés, legyek a szemek előtt)

Az autonóm idegrendszerből származó panaszok jelenléte (hidegrázás, remegés, izzadás).

Az IHD előzetes diagnózisa. Az angina pectoris II fc alapján állítják be

légszomjjal és nyomós jellegű mellkasi fájdalommal járó szívdobogás a bal lapocka besugárzásával. A támadások csekély fizikai megterhelés mellett fordulnak elő (az első lépcső felmászásakor). A támadás időtartama körülbelül 10 perc.

2) a betegség története: szívdobogás-roham először 1995-ben jelentkezett - a rohamot légszomj, általános gyengeség és szédülés kísérte. Hat hónappal később (stroke után) ezt a klinikát a bal lapocka besugárzásával, a fizikai aktivitással összefüggő kompressziós jellegű retrosternalis fájdalom egészítette ki. III FC angina pectoris a normál fizikai aktivitás jelentős korlátozásával összefüggésben. Az angina pectoris akkor jelentkezik, ha 100-200 m távolságot tesz meg, vagy normál körülmények között normál lépcsővel felmászik egy lépcsőn.

A krónikus pyelonephritis, a látens lefolyás stádiuma, diagnózisa a betegség anamnézise alapján történik:

2007-ben, miután akut légúti fertőzésben szenvedett, a betegnél dysuriás jelenségek - polakiria, ischuria, méhen belüli fájdalom vizelés közben és tele hólyag mellett - jelentkeztek. A klinikán hólyaggyulladást diagnosztizáltak. A cystitist akut pyelonephritis bonyolította, krónikus lefolyású átmenettel. 2010-ben a rokkantsági bizottság során a vesék ultrahangos vizsgálatát végezték, és a bal vese cisztáját találták. A művelet nem látható.

Méhfibróma, göbös golyva az anamnézis alapján.

A CHF IIa szövődményének diagnózisát a

1) A beteg panaszkodik az edzés közben és éjszaka fellépő légszomjra, a lábak duzzanatára, amely esténként fokozódik, száraz köhögés epizódjaira, tachycardiára stb.

Betegvizsgálati terv.

1. EKG (a sürgősségi osztályon) - az MI kizárására. Jellegzetes változások megjelenése: ST depresszió, monofázisos görbe - a legakutabb és akutabb szakaszok jelei.

2. KLA - klinikai minimum - vérszegénység, gyulladásos jelek jelenlétének meghatározására.

3. Az OAM - klinikai minimum - lehetővé teszi a patológia gyanúját a vesék oldaláról, meghatározza a vesék további vizsgálatának szükségességét.

4. BHC - a glükóz és az összkoleszterin szintjének meghatározása a vérben, amely kötelező a beteg életkora és a CCC károsodás jelenléte miatt; ALT, AST, LDH - a citolízis szindróma meghatározása a szívizomban.

5. Koagulogram - vérlemezkeszám, alvadási idő és a vérzés időtartama, fibrin - a vérzéscsillapítás és a thromboemboliás szövődmények kockázatának felmérésére.

6. A mellkas röntgenfelvétele a tüdőszövetben a CHF által okozott változások meghatározására.

7. A vérnyomás napi monitorozása - a napközbeni vérnyomás-ingadozás, az alvás és az ébrenlét, a pihenés és a testmozgás vérnyomásszintjének meghatározása.

8. EKG Holter monitorozás - a ritmuszavar természetének meghatározására (a ritmuszavarok paroxizmális jellegűek).

9. UZDG BCA - cerebrovascularis baleset és a jogsértés mértékének meghatározása.

10. A vesék ultrahangvizsgálata - a krónikus pyelonephritis miatt a vesékben bekövetkezett változások jelenlétének meghatározására, valamint a folyamat aktivitásának meghatározására.

11. A szemfenék vizsgálata - szemész szakorvosi konzultáció - a retina ereiben bekövetkező konkrét elváltozások megállapítására.

12. A T3, T4 és TSH hormonok szintjének meghatározása. A hyperthyreosis kizárására tk. a kórelőzményben tachycardia és a pajzsmirigy patológiája szerepel.

A fő klinikai diagnózis megalapozása.

A fő diagnózis: Esszenciális artériás hipertónia III. stádium, 2. stádium, 4. kockázat alapja: panaszok, anamnézis, fizikális vizsgálat, műszeres és laboratóriumi adatok.

A panaszokat, a kórelőzményt és a fő diagnózist megerősítő fizikális vizsgálatot fentebb közöljük.

A III. szakasz a páciens anamnézisén és fizikális vizsgálatán alapul (lásd fent).

A 2. fokozat fizikális vizsgálati adatokon, vérnyomásértékeken alapul (lásd fent).

A 4. kockázatot az anamnézis, a fizikális vizsgálat (lásd fent) és a műszeres elemzési adatok alapján határozták meg.

Társbetegségek: : koszorúér-betegség. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

A látens lefolyású krónikus pyelonephritis stádiuma. A méh fibroma. endemikus golyva. A páciens panaszain, anamnézis adatain, objektív vizsgálatán alapulnak (lásd fent).

Szövődmények: CHF 2a - anamnézis és objektív vizsgálat alapján.

megkülönböztető diagnózis.

Meg kell különböztetni az esszenciális hipertóniát a másodlagos "tünetekkel járó" magas vérnyomástól.

Vese - parenchymalis nephropathiával (krónikus pyelonephritis, glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, vese amiloidózisa, kötőszöveti betegségek); renovascularis nephropathiával (atherosclerosis, aortoarteritis, a veseartériák fibromuszkuláris diszpláziája, a veseartériák trombus vagy embolus általi elzáródása); renint termelő vese daganatokkal. A betegnek krónikus pyelonephritis látens fázisa van. A pyelonephritis azonban sokkal később jelentkezett, mint a GB kialakulása, ami kizárja a betegség másodlagos természetét.

Endokrin - feokromocitómával; primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma); mellékvesén kívüli kromaffin daganatok; Itenko-Cushing almabor; hyperparathyreosis; tirotoxikózis. A páciensben endokrin patológiát nem észleltek, kivéve az endémiás golyvát, amelyre a vérnyomás emelkedése nem jellemző.

Hemodinamikai - az aorta koarktációjával; nyitott ductus arteriosus; az aortabillentyű elégtelensége; teljes atrioventrikuláris blokk; pangásos szívelégtelenség.

Neurogén - fokozott koponyaűri nyomással (tumor, agysérülés, stroke); agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás. A páciens anamnézisében két stroke szerepel, és a vérnyomás emelkedését először pontosan az első stroke után észlelték, de a neurogén hipertóniát rosszindulatú progresszív lefolyás jellemzi, a standard vérnyomáscsökkentő terápia kifejezett hatása hiányában. Mindez lehetővé teszi az AH neurogén természetének kizárását.

Gyógyszeres (iatrogén) - ösztrogéneket, glükokortikoszteroidokat, nem szteroid gyulladáscsökkentőket, efedrint tartalmazó fogamzásgátlók szedése vagy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (például klonidin, béta-blokkolók) abbahagyása következtében. A fenti gyógyszerekkel gyógyszeres terápiát nem végeztek.

Mérgező - alkohollal való visszaélés esetén; akut ólommérgezés stb. A beteg tagadja a rossz szokásokat, a nehézfémekkel való érintkezést a mérgezés lehetőségével. A munkahelyen nem volt mérgező anyagok okozta veszély.

Ez a beteg nem rendelkezik a fent felsorolt ​​klinikai tünetekkel. Ebből arra következtethetünk, hogy a beteg esszenciális artériás hipertóniában szenved.

A betegség kezelése.

A magas vérnyomás kezelésének általános alapelvei:

A. Nem gyógyszeres kezelés

1. Diéta étkezési só korlátozásával (kevesebb, mint 6 g / nap), zsírok és egyszerű szénhidrátok korlátozásával; testsúlykorrekció, kerülje a nagy mennyiségű zsírt és könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó ételek, zsíros húsok, édességek, vaj, ömlesztett sajtok, csokoládé fogyasztását; magas rosttartalmú ételeket - nyers gyümölcsöket és zöldségeket - mutatja.

2. Fizikai aktivitás edzés üzemmódban.

3. A munka és pihenés rendjének betartása.

4. A nem gyógyszeres kezelés egyéb módszerei: autotréning, akupunktúra, fizioterápia (elektrosalvás), gyógynövényes kezelés.

A nem gyógyszeres kezelés minden beteg számára javasolt. A betegség korai szakaszában és enyhe vérnyomás-emelkedéssel gyógyszeres korrekció nélkül képes normalizálni a vérnyomást.

B. Gyógyszeres terápia.

1) Vízhajtók. A magas vérnyomás kezelésére a következőket alkalmazzák: tiazidok és tiazidszerű diuretikumok (hidroklorotiazid, indapamid, klopamid); kacsdiuretikumok (furoszemid, bumetanid, piretanid); kálium-megtakarító diuretikumok (spronolakton, triamterén, amilorid). A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa az, hogy a nátriumionok vizeletben történő kiválasztásának fokozódása a plazmatérfogat csökkenéséhez, a vér vénás szívbe jutásához, a perctérfogathoz és a perifériás érellenálláshoz vezet, ami a vér mennyiségének csökkenését okozza. nyomás.

2) Az ACE-gátlókat hatóanyagokra (kaptopril, lizinopril) és prodrugokra (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril) osztják. Ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa az, hogy gátolja az inaktív angiotenzin I átalakulását aktív angiotenzin II-vé az ACE hatására, ami az érösszehúzó hatás gyengüléséhez, az aldoszteron képződésének csökkenéséhez és a folyadékretencióhoz vezet. szervezetben, ami a vérnyomás csökkenését eredményezi.

3) adrenoblokkolók (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). Az adrenoblokkolók vérnyomáscsökkentő hatása összefügg a szív 1-adrenerg receptorainak kompetitív blokádjával, valamint a renin szekréció csökkenésével, a fiatalító PG-k szintézisének növekedésével és a pitvari natriuretikus faktor szekréciójának növekedésével. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a szívfrekvenciát és gátolják a szívizom kontraktilitását). Az 1-blokkolókat szelektív 1-es és nem szelektív 1-1-2-blokkolókra osztják. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket továbbá belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerekre (oxprenalol, pindolol, acebutolol) osztják, amelyek nem rendelkeznek ilyen hatással (propranalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol), értágító hatással rendelkeznek (carvedilol, celiprolol, nebivolol). ). (verapamil), benzotiazepinek (diltiazem).

4) Lassú kalciumcsatornák blokkolói (nifedipin, amlodipin, verapamil stb.). Ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa, hogy gátolja a kalciumionok bejutását a sejtbe a membrán depolarizációjának időszakában, ami negatív inotróp hatáshoz, a szívfrekvencia csökkenéséhez, a sinuscsomó automatizmusának csökkenéséhez vezet. , az atrioventrikuláris vezetés lelassulása és a vaszkuláris simaizomsejtek (főleg az arteriolák) elhúzódó relaxációja. A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat dihidropiridin-származékokra (nifedipinre), fenil-alkil-aminokra osztják.

Az IHD kezelésének általános elvei

Nem gyógyszeres kezelés:

A) egészséges táplálkozás

A könnyen emészthető szénhidrátok korlátozásával, a telítetlen zsírok túlsúlyával, elegendő mennyiségű fehérjével és vitaminokkal rendelkező étrend. A sóbevitel korlátozása. 10. számú táblázat.

B) Fizioterápia

Galvanizálás a véráramlás javítására a mikrokeringés javításával, értágító hatás,

Elektroforézis a galvanizálás hatásának fokozására (MgSO4-tal),

Ultrahangterápia a paraszimpatikus idegrendszer aktiválására.

Amplipulse terápia értágításhoz.

C) Az érzelmi és fizikai aktivitás korlátozása.

D) gyógyszeres terápia

Szerves nitrátok, enyhítik a koszorúér-görcsöt, csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szív előterhelését. A bal kamra térfogatának csökkenése; a vérnyomás csökkenése; kibocsátás csökkentése. Ez a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet. Az endokardiális koszorúerek értágulata semlegesíti a görcsöket a periférián. A kollaterálisok véráramlásának növekedése az ischaemiás zóna perfúziójának javulásához vezet. Csökkent diasztolés nyomás a bal kamrában.

Jobb spray formájában, a mellékhatások fejfájás formájában kevésbé kifejezettek.

Szelektív β1-blokkolók a perctérfogat és a szívizom kontraktilitásának csökkentésére, a szívizom oxigénigényének csökkentésére a szimpatikus aktivitás elnyomásával. A nitrátok és a béta-blokkolók kombinációja semlegesítheti a szívritmusra gyakorolt ​​hatást.

Ca antagonisták - csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szív előterhelését, a szív összehúzódását, enyhítik a koszorúér görcsöt;

ACE-gátlók az elő- és utóterhelés csökkentésére, a szívelégtelenség megelőzésére;

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (acetilszalicilsav).

D) Terápiás gyakorlat.

Ennek a betegnek a kezelése

Szelektív béta1-blokkolók. Csökkentse a szívfrekvenciát, csökkentse a perctérfogatot és csökkentse a vérnyomást. Hozzájárul az erre a betegre jellemző szívdobogás-szabályozáshoz. Első vonalbeli gyógyszerek a koszorúér-betegség kezelésében, csökkentik az előterhelést, javítják a szív oxigénellátását.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t tabletta naponta 1 alkalommal étkezés után.

szerves nitrátok. Hatásmechanizmus - Csökkenti a vénák tónusát, csökkenti a vérnyomást és a pulmonalis artériák ellenállását, növeli a vénák kapacitását, csökkenti a vénák

beáramlás a szívbe, kamratérfogat és nyomás csökkenés, végdiasztolés nyomás csökkenés, elő- és utóterhelés csökkenés  Csökken a szívizom oxigénigénye.

Rp.: Spray „Nitrocor” No. 1

D.S. 1 adag (0,4 mg nitroglicerin) a nyelv alá, lélegzetvisszatartás mellett. Szükség esetén 5 perces időközönként alkalmazza újra.

ACE-gátlók. A hatásmechanizmus blokkolja az inaktív angiotenzin I átalakulását aktív angiotenzin II-vé az ACE hatására, ami érösszehúzó hatásának gyengüléséhez, az aldoszteron képződésének csökkenéséhez és a szervezetben a folyadékretencióhoz - a vérnyomás csökkenéséhez vezet. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 a lapon.

S. Vegyünk 1 tablettát naponta kétszer.

A válság idején emelkedik:

Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. 20. szám a lapon.

S. Vegyünk 1 tablettát krízis vérnyomás-emelkedésre, szublingválisan (nyelv alatt).

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Csökkentik a vér viszkozitását, javítják annak reológiai tulajdonságait és megkönnyítik a mikrokeringési ágyon való átjutást. A betegnek 2 ischaemiás stroke-ja van, így a vérlemezke-ellenes szerek kijelölése pozitívan befolyásolja az agyszövet perfúzióját:

Rp.: Ak. Acetil-szalilici 0,5

D.t.d. N 20 tab

D.S. Vegyen be ¼ tablettát naponta 1 alkalommal.

Kalcium-antagonisták (gátolják a kalciumionok bejutását a szívizomsejtekbe, ezáltal csökkentve annak képességét, hogy mechanikai feszültséget fejlesszen ki, és ennek következtében csökken a szívizom összehúzódása):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. 20. szám a lapon.

Kálium és magnézium készítmények. A szervezet elektrolit-egyensúlyának normalizálása érdekében segít normalizálni a szívritmust és csökkenti a szívizom oxigénéhezését. A koszorúér-betegség komplex terápiája.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. 50. szám a lapon.

S. Vegyen be 1 tablettát naponta háromszor.

Vitaminok (a kapilláris ellenállás növelésére, a szervezet általános állapotának javítására és az immunrendszer erősítésére):

Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 tabletta naponta 2-3 alkalommal.

A 63 éves Lebedeva Galina Ivanovna beteget az 1. számú orvosi osztályon kezelték GB III st. diagnózissal. 2 evőkanál. kockázat 4. Hipertóniás krízis. ischaemiás szívbetegség. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

2011. október 16-án érkezett sürgősségi alapon, akut, hirtelen fellépő, 170/120 Hgmm-ig megnövekedett nyomású panaszokkal. A rohamot tachycardia, légszomj, erős fejfájás, fülzúgás és legyek kísérték a szemek előtt. Kifejezett vegetatív rendellenességek voltak hidegrázás, remegés, izzadás formájában.

Az anamnézis gyűjtése során kiderült, hogy a páciens 15 éve magas vérnyomásban szenved, átlagosan 140/90 Hgmm-ig emelkedett a nyomás. , az utóbbi időben a nyomás a felírt gyógyszerek rendszeres használatának köszönhetően 110/70 Hgmm-en stabilizálódott a vérnyomás. A válság az érzelmi túlterheltség hátterében alakult ki.

A koszorúér-betegség társbetegségei között. Angina pectoris III fc. Krónikus pyelonephritis a látens stádiumban. endemikus golyva. A méh fibroma.

A kórházban egy beteget megvizsgáltak OAC, OAM, vér BC, vérnyomás monitorozás, hormonanalízis, EKG, vese ultrahang, stb. előjegyzésével. Ennek eredményeként a fő diagnózis készült:

Elsődleges betegség: GB III. cikk. 2 evőkanál. kockázat 4. Hipertóniás krízis.

Kapcsolódó betegségek: koszorúér-betegség. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

A látens lefolyású krónikus pyelonephritis stádiuma. A méh fibroma. endemikus golyva.

Indoklás: CHF IIa f.k.

A kezelést az alap- és kísérőbetegségek alapján írták elő. Kiürült: Tab. Koncori 0,01, Spray „Nitrocor” No. 1, Tab. Enalaprili 0,01 Tab. AC. Acethylsalilici 0,5 Tab. Verapamili 0,08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

A beteg állapota stabilizálódik, a vérnyomás 110/70 Hgmm. , pulzusa 78 percenként, a szívdobogás gyakorisága csökkent. A páciens állapotának szubjektív javulását észleli. A beteg kezelés alatt áll.

Felhasznált irodalom jegyzéke.

1. Grebenev A.L., Belső betegségek propedeutikája, Moszkva "Gyógyászat", 1995.

2. Mashkovsky M.D. Gyógyszerek 1. és 2. rész. Moszkva, "Gyógyászat", 1987.

3. Vorobieva A.I. , Egy gyakorlati orvos kézikönyve, 1. és 2. kötet, Moszkva, "Orvostudomány", 1992.

4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinikai farmakológia a gyógyszerek nemzetközi nómenklatúrájával. Moszkva, "Orvostudomány", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Belső betegségek, Moszkva 2006

6. Kukes V.G. Klinikai farmakológia, Moszkva 2008

Mesélj rólunk!

Klinikai diagnózis:

1) A fő betegség a szívkoszorúér-betegség, stabil terheléses angina, III. funkcionális osztály; pitvarfibrilláció; krónikus szívelégtelenség IIB stádium, IV funkcionális osztály.

2) Az alapbetegség szövődménye – ischaemiás stroke (1989); krónikus dyscirculatory encephalopathia

3) Háttérbetegségek - hypertonia III. stádium, 4. kockázati csoport; inaktív reuma, kombinált mitrális defektus, túlsúlyban az elégtelenség.

4) Egyidejű betegségek - bronchiális asztma, cholelithiasis, urolithiasis, COPD, diffúz göbös golyva.

ÚTlevéladatok

1. Teljes név - ******** ********* ********.
2. Életkor - 74 év (születési éve 1928).
3. Neme, nő.
4. orosz nemzetiségű.
5. Az oktatás másodlagos.
6. Munkavégzés helye, szakma - nyugdíjas 55 éves kortól, korábban technológusként dolgozott.
7. Lakcím: st. *********** d. 136, apt. 142.
8. A klinikára történő felvétel időpontja: 2002. október 4.
9. Diagnózis felvételkor - reuma, inaktív fázis. Kombinált mitrális defektus. Cardiosclerosis. Paroxizmális pitvarfibrilláció. Hypertonia III. stádium, 4. rizikócsoport. A bal kamrai típusú szívelégtelenség IIA. Krónikus dyscirculatory encephalopathia.

FELVÉTELRE VONATKOZÓ PANASZOK

A beteg légszomjra panaszkodik, különösen vízszintes helyzetben, erős gyengeségre, diffúz fejfájásra, diszkomfort érzésre a szív területén, szívműködési zavarokra, időszakos, paroxizmális, nem intenzív szúró fájdalmakra a szív területén, amelyek a szív területén jelentkeznek. nyugodt állapot, amely a bal vállba sugárzik. A légszomj enyhül az "ülő" helyzetben. Séta közben a légszomj fokozódik, gyakrabban jelentkezik fájdalom a szív területén.

A JELEN BETEGSÉG TÖRTÉNETE

1946 óta, 18 éves kora óta betegnek tartja magát. Torokfájás után reuma alakult ki, amely nagy ízületi heves fájdalomban, duzzanatban és éles mozgási nehézségekben nyilvánult meg. A 3. városi kórházban kezelték, szalicilsavat kapott. 1946-ban I. fokú mitrális billentyű-elégtelenséget diagnosztizáltak nála. 1950-ben, 22 évesen volt egy második reumás rohama, miután torokfájást szenvedett. A reumás roham éles ízületi fájdalommal, az ízületek működési zavarával, az érintett ízületek (könyök, csípő) duzzanatával járt. 1954-ben mandulaműtéten esett át. 1972 óta (44 éves kora) a páciens rendszeresen 180/100 Hgmm-ig, néha 210/120 Hgmm-ig emelkedik a vérnyomása (BP). 1989-ben - agyvérzés. Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szedett, többek között 1989-2000 között. klonidin. 1973 óta krónikus tüdőgyulladásban szenved; 1988 óta - bronchiális asztma; allergiás a szagokra. 1992 óta epehólyag-gyulladást diagnosztizáltak nála, a műtétet elutasította. Az elmúlt 3 évben légszomj panaszok. 4 nappal a kórházi kezelés előtt a nehézlégzés súlyosbodott.

A BETEG ÉLETTÖRTÉNETE

A voronyezsi régióban született kollektív gazdálkodói családban. Az életkörülmények gyermekkorban nehézkesek voltak. Korának megfelelően nőtt és fejlődött. Először általános iskolai tanárként, majd technológusként dolgozott először Bobrov városában, majd a Habarovszki Területen, majd Voronyezsben. A munka az ammóniával kapcsolatos volt. A csapat lélektani légköre barátságos volt, konfliktusok ritkán adódtak.

Nem dohányzik, mértékletesen fogyaszt alkoholt, tagadja a drogfogyasztást. 11 évig (1989-2000) rendszeresen szedett klonidint magas vérnyomás miatt.

Gyerekkorában gyakran szenvedett megfázástól és torokfájástól. 18 éves korban - reuma a szív mitrális billentyűjének károsodásával. 1972 óta (44 éves kor) - magas vérnyomás, 1973 óta - krónikus tüdőgyulladás, 1978 óta - bronchiális asztma, 1988 óta - szagallergia. 1989 - agyvérzést kapott. 1953 és 1990 között szúró fájdalmakat észlelt a szív területén. 1992 - epehólyag. 1994 óta a II. csoport fogyatékos személye. 1996 - pitvarfibrilláció. Az elmúlt két évben 10 kg-mal csökkent a testsúlya. 1997-ben urolithiasist, cisztákat a vesében diagnosztizáltak nála, mindkét vesében fájdalmat észleltek, amely mindkét lábára sugárzott. 2000-ben göbös golyvát fedeztek fel. Mercazolilt, kálium-jodidot, L-tiroxint vett be. Abbahagyta a kezelést, mivel a terápia romlását észlelte.

A tuberkulózist, a Botkin-kórt, a szexuális úton terjedő betegségeket önmagában és rokonaiban tagadja. Allergia az antibiotikumokra. Az anya 51 évesen halt meg (a beteg szerint valószínűleg agyvérzés), az apa 73 évesen, magas vérnyomásban szenvedett.

22 óta házas. A menstruáció 15 évesen kezdődött, rendszeres. Terhesség - 7, szülés - 2, művi terhesség-megszakítás - 5. A terhességek nyugodtan zajlottak, nem fenyegetett a terhesség megszakítása. Menopauza 48 évesen. A menopauza utáni vérnyomás-emelkedés gyakoriságának és mértékének növekedését észleli.

A BETEG AKTUÁLIS ÁLLAPOTA

Általános ellenőrzés.

A beteg állapota közepes. A tudat tiszta. A páciens testhelyzete aktív, de megjegyzi, hogy vízszintes helyzetben és járás közben a légszomj fokozódik, így ideje nagy részét „ülő” helyzetben tölti. Az arckifejezés nyugodt, azonban az ajkak "mitrális" cianózisa figyelhető meg. A testfelépítés típusa normosztén, a beteg mérsékelt étrendet követ, azonban megjegyzi, hogy az elmúlt két évben 10 kg-ot fogyott. Fiatalkorában és felnőttkorában is túlsúlyos volt. Magasság - 168 cm, súly - 62 kg. Testtömegindex - 22.

A bőr színe sápadt, sárgás árnyalattal. A bőr turgora csökken, bőrtöbblet jelentkezik, ami a testtömeg csökkenését jelzi. A bőr ráncos, különösen a kézen. A hajvonal mérsékelten fejlett, a felső ajakon fokozott szőrnövekedés.

A lábak enyhe duzzanata, állandó, csökken a furoszemid bevétele után. A jobb lábon egy rosszul gyógyuló seb van, amely otthoni sérülésből származik.

A submandibularis nyirokcsomók tapinthatóak, közepesen sűrűek, fájdalommentesek, borsó nagyságúak, mozgékonyak, nincsenek egymáshoz és a környező szövetekhez forrasztva. A rajtuk lévő bőr nem változik. Más perifériás nyirokcsomók nem tapinthatók.

Az izomrendszer az életkornak megfelelően fejlődik, általános izomhipotrófia figyelhető meg, az izomerő és a tónus csökken. Fájdalmat és izomremegést nem észleltek. A fej és a végtagok normál alakúak, a gerinc deformálódott, a kulcscsontok aszimmetriája észrevehető. Az ízületek mozgékonyak, tapintásra fájdalommentesek, az ízületek területén a bőr nem változik.

Testhőmérséklet - 36,5 ° C.

keringési rendszer

A mellkas a szív területén kinyúlik („szívpúp”). A csúcsütést az ötödik bordaközi térben, a bal mellbimbóvonal mentén tapintjuk, meghatározzuk a diasztolés remegést. A szívverés nem tapintható. Musset előjele negatív.

Szívütés: a szív viszonylagos tompaságának határai - a jobb oldali - a szegycsont jobb széle mentén, a felső - a harmadik bordaközben, a bal - a midclavicularis vonal mentén. Az érköteg szélessége a második bordaközben 5 cm. A szív hossza 14 cm, a szív átmérője 13 cm.

A szív auszkultációja. A szívhangok gyengülnek, az I hang élesen gyengül. Meghatározzuk a II hang hangsúlyát az aorta felett. Szisztolés zörej hallható minden auszkultációs ponton. A szisztolés zörej legjobban a csúcson hallható. Pulzusszám (HR) - 82 ütés / perc. Pulzusszám (Ps) - 76 ütés / perc. Pulzushiány (pulsus deficiens) - 6. A pulzus nem ritmikus, telt, kielégítő telődés. BP=150/85 Hgmm a jobb karon, BP=140/80 a bal karon.

LÉGZŐRENDSZER

Az orr megfelelő formájú, az orrmelléküregek tapintása fájdalommentes. A gége tapintásra fájdalommentes. A mellkas alakja normális, szimmetrikus, a szív területén enyhe kitüremkedés látható. A légzés típusa - mellkas. A légzési mozgások gyakorisága (RR) 24 percenként. Légzés ritmikus, felületes. Súlyos nehézlégzés, amely vízszintes helyzetben és járás közben súlyosbodik. A mellkas ellenálló, a bordák épsége nem törött. Tapintásra nincs fájdalom. A bordaközi terek nem bővülnek. A hangremegés fokozódik.

Ütőhangszerek során az ütőhang tompaságát a tüdő alsó részein határozzák meg: a lapocka vonala mentén a IX. borda szintjén balra és a VII borda szintjén jobbra. A tüdő más részein - tiszta tüdőhang. Topográfiai ütős adatok: a jobb tüdő alsó határa a midclavicularis vonal mentén - 6. borda, a középhájvonal mentén - 8. borda, a lapocka vonala mentén - 10. borda; a bal tüdő alsó határa a midclavicularis vonal mentén a 6. bordaközi tér, a középhájvonal mentén - a 8. borda, a lapocka vonala mentén - a 10. borda (tompulás). A Krenig-mezők szélessége 5 cm.

Az auskultáció során bronchovezikuláris légzés hallható, finom bugyborékoló hangok hallhatók, a légzés legyengül a jobb tüdő alsó részein.

EMÉSZTŐRENDSZER

A szájüreg és a garat nyálkahártyája rózsaszín, tiszta. A nyelv nedves, könnyű bevonattal, az ízlelőbimbók jól kifejeződnek. A fogazat nincs megőrzve, sok fog hiányzik. Az ajkak cianotikusak, az ajkak sarkai repedésmentesek. Az elülső hasfal szimmetrikus, részt vesz a légzésben. A has formája: "béka" has, ami a szabad folyadék jelenlétét jelzi a hasüregben. A has oldalsó részeinek ütése az ütőhangok enyhe tompaságát mutatja. A látható bélperisztaltika, a sérv kiemelkedései és a hasi saphena vénák kitágulása nem állapítható meg. Tapintásra izomfeszülés és -fájdalom nincs, a hasprés közepesen fejlett, a rectus hasizmok divergenciája nincs, a köldökgyűrű nem megnagyobbodott, fluktuációs tünet nincs. Shchetkin-Blumberg tünete negatív.

A máj alsó széle fájdalommentes, 4 cm-rel kinyúlik a bordaív alól. A máj mérete Kurlov szerint 13 cm, 11 cm, 9 cm A lépet tapintással nem határozzuk meg. Az epehólyag vetületi pontjának fájdalma a Zakharyin pozitív tünete. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy tünetei negatívak.

HÚZELÉSI RENDSZER

Az ágyéki régió vizsgálatakor duzzanatot, kidudorodást nem észleltek. A vesék nem tapinthatók. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. A reproduktív rendszer jellemzők nélküli.

ENDOKRIN RENDSZER

A pajzsmirigy nem látható. Az 5-7 mm-es isthmust tapintással határozzuk meg, és a mirigy mindkét lebenyének növekedését észleljük. A pajzsmirigy bal lebenyében csomók tapinthatók. A palpebralis repedések alakja normális, nincs kidudorodás. Fokozott szőrnövekedés jelenléte a felső ajakon.

A tudat tiszta. A valós események memóriája csökken. Az alvás sekély, gyakran éjszaka felébred a vízszintes helyzetben fokozott nehézlégzés miatt. Nincsenek beszédzavarok. A mozgáskoordináció normális, a járás szabad. A reflexek megmaradnak, a görcsöket és a bénulást nem észlelik. Látás - bal szem: szürkehályog, nincs látás; jobb szem: mérsékelt rövidlátás, csökkent látás. A hallás csökken. Dermographism - fehér, gyorsan eltűnő.

Ischaemiás szívbetegség, aritmiás változat. Pitvarfibrilláció. Angina pectoris II FC, krónikus szívelégtelenség IIB stádium, IV funkcionális osztály. III. fokú hipertónia, 4. kockázati csoport, inaktív reuma, szűkület és a mitrális billentyű elégtelensége.

Teljes vérkép, biokémiai vérvizsgálat, vizeletvizsgálat, EKG, Echo-KG, Nechiporenko vizeletvizsgálat, fonokardiográfia, Holter monitorozás, vér TSH, szemorvosi vizsgálat.

Általános vérvizsgálat (7.10.02):

Hemoglobin (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Vörösvérsejtek - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Leukociták - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eozinofilek - 3% (N=0,5-5)

stab neutrofilek - 5% (N=1-6)

szegmentált neutrofilek - 66% (N=47-72)

Esettörténet - koszorúér-betegség - kardiológia

Az alapbetegség diagnózisa: ischaemiás szívbetegség. Angina pectoris III funkcionális osztály. atherosclerosis V/A, CABG 2001-ben. Ateroszklerotikus aorta defektus. AK protetika 2001-ben NC IIB Art. CHF IV à III. Stage III hypertonia, kockázat 4. Koncentrikus LV hypertrophia. A diasztolés funkció megsértése. Dislipidémia IIb. CKD III

I. Útlevél rész

1. Teljes név: -
2. Életkor: 79 éves (születési idő: 1930.11.28.)
3. Neme, nő
4. Szakma: nyugdíjas, rokkant csoport II
5. Állandó lakóhely: Moszkva
6. Kórházi felvétel időpontja: 2010. november 8
7. A gondozás időpontja: 2010. november 22

II. Panaszok a következőkről:

• légszomj (az ágyból való felkeléskor, néhány lépés a folyosón), nyugalomban 2-3 perc múlva csökken;
• szegycsont mögötti, nyomó jellegű, bal karba sugárzó, minimális fizikai terhelés mellett jelentkező fájdalom. Megállította a nitroglicerin;
• szívverés;
• gyengeség;
• gyors fáradtság.

III. Jelenlegi betegség története (Anamnesis morbi)

2001 óta tartja magát betegnek, ekkor jelentkezett mellkasi fájdalom, szívdobogás, vérnyomás-emelkedés, gyengeség és fáradtság. Beutalták a Transzplantációs Kutatóintézetbe, ahol EKG, szív ultrahang, szívkoszorúér angiográfia és a szívüregek szondázása alapján a következő diagnózist állapították meg:

Ateroszklerotikus aorta szívbetegség, túlnyomórészt szűkülettel,

Meszesedés 3. szakasz,

fokú artériás magas vérnyomás (legfeljebb 170/100 Hgmm-ig, 130/80 Hgmm-hez igazítva);

Erőfeszítés és pihenés okozta angina, a koszorúerek szűkületi elváltozásai

Kísérő betegségek:

Krónikus gyomorhurut (EGDS)

2001. november 22-én a páciens műtéten esett át: aortabillentyű cserén és az elülső interventricularis és a jobb koszorúerek koszorúér bypass graftján. A posztoperatív időszakot szív- és légzési elégtelenség bonyolította.

Kijelölt:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg - ½t x 2r / nap

Digoxin 1/2t x 2r/d

Libexin 2t x 2r/d

A kezelés során a beteg állapota javult. A szegycsont mögötti fájdalom sokkal ritkábban zavart. A légszomj csökkent. A hemodinamikai paraméterek 130/80 Hgmm szinten stabilizálódtak. Pulzusszám - 73/perc.

2010 januárjában a szegycsont mögötti gyakori fájdalom panaszaival az I. számú Városi Klinikai Kórházba került, ahol koszorúér-betegséget, instabil angina pectorist diagnosztizáltak nála. Felírtak: monocinque (40mg-2r), thrombo ACC (reggel 100mg, este 2,5mg-1r), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

2010. november 8-án nyomasztó erős fájdalmat érzett a szegycsont mögött, légszomjat, bement a 60. számú városi poliklinikára, ahonnan a 64. számú Városi Klinikai Kórházba utalták be fekvőbeteg kezelésre.

IV. Élettörténet (Anamnesis vitae)

1930-ban született Moszkvában. Normálisan nőtt és fejlődött. Nem maradt el társai mögött. Teljes középfokú végzettséget kapott.

Családi és szexuális történelem. 14 éves kortól havonta, azonnal létesítve, 28 nap után, egyenként 4 nap, közepes, fájdalommentes. 22 éves kora óta házas. 2 terhessége volt, ami két szüléssel végződött. Menopauza 55 évesen. A klimaxos időszak eseménytelenül telt. Jelenleg házas, két gyermeke van: egy 40 éves fia és egy 36 éves lánya.

Munkatörténet. Pályafutását 22 évesen kezdte. Az intézet elvégzése után nyugdíjba vonulásáig (55 évesen) biológia tanárként dolgozott az iskolában. A szakmai tevékenység pszicho-érzelmi stresszhez társult.

Háztartástörténet. A család négy főből áll, és jelenleg egy jól felszerelt, háromszobás lakást foglal el, melynek összterülete több mint 70 m 2. Egész életében Moszkvában élt, soha nem járt ökológiai katasztrófa övezetében.

Étel. kalóriadús, változatos Az elmúlt években próbáltam diétát tartani.

Rossz szokások. nem dohányzik, nem iszik alkoholt, nem használ kábítószert.

Múltbeli betegségek. kora gyermekkorban mumpszban, kanyaróban szenvedett, amelyet középfülgyulladás szövött. Későbbi élete során átlagosan évente 1-2 alkalommal szenvedett "megfázástól".

járványtörténet. lázas és fertőző betegekkel érintkezve, endémiás és járványos gócokban nem. Vérátömlesztés. komponenseit és vérpótlóit nem végezték el. Az elmúlt 6-12 hónapban nem végeztek injekciókat, műtéteket, szájüreg fertőtlenítést, egyéb, a bőr és a nyálkahártyák integritását sértő orvosi manipulációkat.

allergiás történelem. nem nehezedett le.

Átöröklés. apja 68 évesen gyomorrákban halt meg. Az édesanya magas vérnyomásban szenvedett, 72 éves korában agyvérzésben hunyt el. A nővérem 55 évesen meghalt melldaganatban.

VI. Jelenlegi állapot (Status praesens)

A beteg általános állapota: közepes.

Tudat: tiszta.

A beteg helyzete: aktív.

Testfelépítés: normosztén alkatú, 164 cm magas, 75 kg testtömeg, BMI 27,9 - túlsúly (elhízottság). A testtartás görnyedt, a járás lassú.

Testhőmérséklet: 36,6ºС.

Arckifejezés: fáradt.

A bőr, a körmök és a látható nyálkahártyák. A bőr tiszta. Mérsékelt akrocianózis figyelhető meg. Hegesedés a mellkasban a szívkoszorúér bypass beültetés és az aortabillentyű cseréje miatt. Látható daganatok és trofikus változások a bőrben nem észlelhetők. A lábak enyhe duzzanata a boka és a lábfej szintjén.

A bőr száraz, turgora némileg csökkent. Hajtípus - női.

Körmök: a forma megfelelő (a körmök alakjában nincs változás „óraszemüveg” vagy koilonychia formájában). A körmök színe cianotikus, nincs csíkozás.

Látható nyálkahártya cianotikus színű, nedves; kiütések a nyálkahártyákon (enantéma), fekélyek, eróziók hiányoznak.

Szubkután zsír. közepesen és egyenletesen fejlődött. A szubkután zsírréteg vastagsága a köldök szintjén 2,5 cm Nincs ödéma, pasztositás. A bőr alatti zsír tapintása során fellépő fájdalom és crepitus hiányzik.

Nyirokcsomók: nem tapintható.

Zev : rózsaszín, nedves, puffadtság és rajtaütések hiányoznak. A mandulák nem nyúlnak ki a halántékon túl, rózsaszínűek, duzzanat és rohamok nélkül.

Izmok. kielégítően fejlődött. Az izomtónus és az erő enyhén csökken. Az izmok tapintása során nincs fájdalom vagy érzékenység.

Csontok: a csontváz csontjainak alakja nem változik. A csontok ütögetésekor nincs fájdalom.

Fugák: a kötések konfigurációja nem változik. Az ízületek duzzanata és fájdalma, amikor érezhető, valamint hiperémia, nem változik a bőr hőmérséklete az ízületek felett. Aktív és passzív mozgások az ízületekben teljes mértékben.

LÉGZŐRENDSZER

Panaszok: légszomj, amely minimális megerőltetéssel jelentkezik, amelyet nem súlyosbít a vízszintes helyzet.

Orr: az orr alakja nem változik, az orron keresztüli légzés kissé nehézkes. Nincsenek váladékok az orrból.

Gége: nincs deformáció és duzzanat a gégeben. A hang halk, rekedt.

Mellkas. a mellkas formája normosztén. Over- és subclavia fossae expresszálódik. A bordaközi terek szélessége közepes. Az epigasztrikus szög egyenes. A lapockák és a kulcscsontok határozottan kinyúlnak. A mellkas szimmetrikus. Mellkaskörfogat - 86 cm nyugodt légzés mellett, belégzés - 89, kilégzés - 83. A mellkas körmérete 6 cm.

Légzés: A légzési mozgások szimmetrikusak, a légzés típusa vegyes. A járulékos izmok nem vesznek részt a légzésben. A légzési mozgások száma percenként 16. A légzés ritmikus.

A tapintási fájdalmat nem észlelik. A mellkas rugalmassága nem csökken. A hangremegés a mellkas szimmetrikus részein ugyanaz.

A tüdő ütése:

Összehasonlító ütőhangszerek esetén a tüdő szimmetrikus szakaszain tiszta pulmonális hangot határoznak meg.

Topográfiai ütőhangszerek.

1. Név: _ _____________________ ____

2. A beteg életkora:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. A beteg neme:_ és ____

4. Állandó lakhely:_ Novoshakhtinsk, st. ___________________ ______

5. Munkavégzés helye, foglalkozása vagy beosztása:_ nyugdíjas _______________________

A BETEG PANASZAI

A szívtáji paroxizmális, égető fájdalmak esetén a bal lapocka, a váll, az epigasztrikus régió, a gerinc és a hát alsó részének 10-15 percig tartó irritációja esetén, egyértelmű fizikai aktivitástól mentesen, nitroglicerin vagy erinit szedésével leállítva. Valamint a kis fizikai megerőltetés mellett fellépő légszomj és fokozott izzadás panaszai, levegőhiány érzése.

A BETEGSÉG TÖRTÉNETE

2004 óta tartja magát betegnek, amikor először jelentkeztek a szívtáji fájdalmak, __

légszomj edzés után. Rövid távú javulással megfigyelték és kezelték a Novoshakhtinszki poliklinikán. Az utolsó súlyosbodás - két hónappal ezelőtt; helyi klinikán kezelték. A kezelés nem hozott eredményt, a Regionális Klinikai Kórházba került kivizsgálásra, diagnózis tisztázásra és terápia kiválasztására. Etlont, erinitet, sustakot, nyugtatót szed.__

1. A páciens állapota:_ mérsékelt _____________________________

2. Pozíció:_ aktív ___________________________________________

3. Tudat:_ egyértelmű _______________________________________________

4. Testfelépítés:_ normosztén _________________________________

5. Magasság: _162 cm ___________________________________________________

6. Testtömeg:_ 76 kg _________________________________________________

7. Testhőmérséklet:_ 36,7 körülbelül C _______________________________________

8. Bőr:_ halvány rózsaszín színű, meleg, vérzések, hegek nélkül _ és_______

kiütések. A turgor megmarad.______________________________________________ _________

9. Látható nyálkahártyák:_ tiszta, halvány rózsaszín, közepes _______

nedves._______________________________________________________________

10. Bőr alatti zsír:_ mérsékelten kifejezve, a pecsétek nem _______

megfigyelt._____________ ___________________________________________

11. Nyirokcsomók:_ a tapintás elérhető, nincs kinagyítva, _________________

fájdalommentes, nincs forrasztva a környező szövetekre és bőrre._ ______________

12. Izmok:_ jól fejlett, megőrzött hang, tapintásra érzékeny_

hiányzó. ____________________________________________________________

13. Csontok:_ normál forma, deformitások, tapintási és koppintási fájdalom nélkül. ___________________________________________________________________

14. Ízületek :_ normál konfiguráció, a mobilitás teljes mértékben megmarad, tapintásra fájdalommentes._______

15. Mirigyek: normál méretű pajzsmirigy, lágy állagú_

Légzőrendszer

1. A mellkas vizsgálata:

· a nyomtatvány_ normosztén, deformitások nélkül, szimmetrikus ______________

A mellkas mindkét felének részvétele a légzésben: _ mindkét felét

ugyanolyan mértékben részt venni a légzésben. _______________________________

légzés típusa:_ szoptatás __________________________________________

légvételek száma percenként:_ 21 ____________________________________

A légzési mozgások mélysége és ritmusa:_ a légzés egyenletes, mély, ritmus_helyes __________________________________________________________

légszomj:_ Nem _________________________________________________

2. A mellkas tapintása:

mellkas rugalmassága:_ jó ____________________________

fájdalom:_ hiányzó __________________________________

3. Összehasonlító mellkas ütés:_ tiszta tüdőhang egész ______________________________ __________________________

4. Topográfiai ütőhangszerek:

- a felsők magassága

bal első 4 cm a kulcscsont felett jobb oldalon 3 cm a kulcscsont felett

bal hátsó pihen.neg. VII nyaki hívás jobb oldalon pihen.neg. VII nyaki hívás

- Krenig mezők szélessége

bal_ 5 cm __________ jobb oldalon__ 5,5 cm _____________

A tüdő alsó határai

NÉPSZERŰ CIKKEK

A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól Szépirodalmi stílus A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata

Kapcsolatok az oldal térképe