A vírusos hepatitis lábadozási időszakának jellemzői. Az égési betegség lábadozásának időszaka

Változó súlyosságú poszt-hepatitis szindrómát kis számban (0,9-5,5%) észleltünk a felmérés minden időszakában.

A gyomor-bél traktus és az epeutak leggyakrabban megfigyelt diszkinéziája, amely vagy görcsös állapotban, vagy (ritkábban) ezen osztályok atóniájában fejeződik ki. Különféle diszkinéziákat okoz az autonóm idegrendszer elváltozása, amelynek egyik osztályának - szimpatikus vagy paraszimpatikus - tónusa dominál, ami különféle klinikai tüneteket okoz.

A dyskinesiák mellett a hasnyálmirigy-gyulladás sem ritka. Theuer szerint ez utóbbiakat a hasnyálmirigy hepatitisvírus általi veresége is okozza. A hasnyálmirigy által kiválasztó enzimek csökkenésének oka lehet az epesavak kevésbé bevitele is a duodenumba, ami csökkenti a lipáz és amiláz kiválasztását.

R. V. Zaiceva, N. P. Zhuravlev szerint nagyon gyakran figyelhető meg az epehólyag és az epeutak elváltozása, míg Selmair és mások csak az esetek 1,5-2% -ában rögzítették az epehólyag elváltozásait.

A lábadozók epeútjának állapotát vizsgáló vizsgálataink azt mutatták, hogy elváltozásaik gyakorisága közvetlenül függ a lábadozás időtartamától. Az első három hónapban a cholecystocholangitis legmagasabb előfordulási gyakorisága figyelhető meg (42,4%); amikor 3-6 és 6-12 hónap múlva vizsgálják. a betegség kezdetétől ennek a patológiának a kimutatási gyakorisága jelentősen csökkent (18-21%), ami lehetővé teszi, hogy ezeket a változásokat az alapbetegség megnyilvánulásainak tekintsük.

A veseelváltozások hematuria és albuminuria formájában fejeződnek ki. Az ilyen esetekben végzett biopszia azonban nem észlel gyulladásos folyamatot; csak a glomerulusok sejtinfiltrációja és intersticiális ödéma van. Egyes szerzők szerint ezek a változások a klinikai gyógyulás kezdete után 1 évvel eltűnnek.

A májban a lábadozás időszakában gyulladásos folyamat jelenlétének kérdésének megoldásához különböző intracelluláris lokalizációjú enzimeket kell meghatározni, ami Wroblewski figuratív kifejezése szerint biokémiai biopszia lehetőségét teremti meg.

Számos enzim vizsgálatát 213 lábadozóban végeztük el. A statisztikai adatokból kitűnik, hogy a GDH kóros mutatóinak gyakorisága a korai lábadozás időszakában - a váladék előestéjén - volt a maximális, jelezve a májban a gyulladásos folyamat befejezetlenségét. A malát-dehidrogenáz (MDH) aktivitása gyakrabban mutatkozott meg a 12 hónapos lábadozással. Nyilvánvalóan ez a tény bizonyos mértékig felhasználható a látens hemolízishez (MDG - nagy mennyiségben az eritrocitákban) vezető autoimmun folyamatok indikátoraként.

Így nyilvánvaló, hogy a következő enzimek meghatározását kell a legalkalmasabbnak tekinteni a hasznosítás teljességének értékelésére - HPT, GST, GDH.

A legtöbb esetben a poszthepatitis hiperbilirubinémiát a bilirubin szintjének emelkedése jellemzi a közvetett frakció túlsúlya miatt, és hasonló a Gilbert-féle hiperbilirubinémiához. Teichmann, Schroder az esetek 3,5%-ában észlelt hyperbilirubinémiát. Adataink szerint az elmúlt években a hyperbilirubinémia gyakorisága nem haladja meg az esetek 1%-át.

A vírusos hepatitis exacerbációi a legtöbb esetben a lábadozás első hónapjaiban fordulnak elő, gyakoriságuk az esetek 1,0-10,0% -a.

A folyamat súlyosbodását pigmentanyagcsere-zavarok kísérhetik, és sárgaság nélkül is előfordulhatnak.

Adataink szerint a rendelői megfigyelésünk összes évében (12 év) az exacerbációk gyakorisága nem haladja meg az esetek 5,3%-át. Ugyanakkor figyelemre méltó, hogy az esetek túlnyomó többségében az exacerbációt a kezelési rend éles megsértése okozza. 4,2%-ban nem volt változás a pigmentanyagcserében az exacerbációk során.

Theuer exacerbációkat is megfigyelt a lábadozás korai szakaszában (legfeljebb 6 hónapig). A szerző szerint legfeljebb az esetek 5%-ában fordulnak elő.

Egyes szerzők szerint az exacerbációk közvetlenül kapcsolódnak a betegség akut periódusában alkalmazott terápia jellegéhez. Így a prednizolonnal kezeltek körében a megnevezett szerzők az esetek 14,2%-ában, a hormonterápiában nem részesülőknél pedig 5,2%-ban észleltek exacerbációt. Két – kortikoszteroiddal kezelt és nem kezelt (a betegség mérsékelt formáját hordozó) – lábadozók csoportjának összehasonlítása arra a következtetésre jutott, hogy a prednizolon terápia inkább javítja a közérzetet, segít megszüntetni a mérgezést, normalizálja a pigmentanyagcserét, de nem gyorsítja fel. felépülés. Az exacerbációk gyakorisága a betegség akut periódusában prednizolont kapó és nem kapott vírusos hepatitisben lábadozó betegeknél nem különbözött szignifikánsan.

Az exacerbációk keletkezése a legtöbb esetben egy nyugvó folyamat exacerbációjának tekinthető.

Megjegyzendő, hogy csak szisztematikus klinikai és biokémiai vizsgálat, illetve esetenként szúrásos májbiopsziával kiegészített vizsgálat teszi lehetővé annak eldöntését, hogy a másodlagos betegség exacerbáció vagy újrafertőződés. A vírusos hepatitis egyenetlen gyógyulásának okait elemezve azt találtuk, hogy a 7-11 éves gyermekeknél a hepatitis utáni megnyilvánulások a kezelési rend éles megsértése miatt fordulnak elő.

A betegség változata a lábadozási periódus lefolyására is jelentős hatással van: például anicterikus vírusos hepatitis után nagyobb az exacerbációk gyakorisága (6%), mint az icterikus (2%) után.

A lábadozás folyamatában az anyagcsere fokozatos normalizálódása következik be. Tehát az aminogram tanulmányozásakor azt találták, hogy az egyes aminosavak arányának megsértése 1 évig fennáll. A legjelentősebb változásokat a vírusos hepatitis mérsékelt formájának lábadozóiban figyelték meg, és a treonin és a tirozin növekedése, a hisztamin és a glicin csökkenése jellemzi, bár az aminosavak teljes mennyisége nem haladja meg a fiziológiai normát.

A lábadozás időszakában az idegrendszer vegetatív és központi részének jelentős zavarai még mindig megfigyelhetők.

Ebben az időszakban nagyon fontos az újraoltás és az oltás legoptimálisabb időpontjának megválasztása.

Rendelőnkben a feladatnak megfelelően a profilaktikus védőoltások hatását a lábadozási időszak lefolyására gyermekek klinikai és biokémiai vizsgálatával, az oltásra adott immunválasz jellegének egyidejű elemzésével vizsgáltuk. A vizsgálatok eredményeként azt találták, hogy a klinikáról való hazabocsátás után 6-12 hónappal beoltott gyermekek immunológiai válaszreakciója elégséges a diftéria, tetanusz toxinok elleni védőtiter kialakulásához és a pertussis antigénhez képest kevésbé. .

A himlő elleni védőoltás során az esetek 70% -ában megállapították a kisméretű antitestek megfelelő titerének jelenlétét.

A védőoltás indokoltnak tekinthető a lábadozók kórházból való elbocsátását követő 10 hónap elteltével, feltéve, hogy klinikailag jól vannak, és normális biokémiai paraméterekkel rendelkeznek, amelyek a máj gyulladásos folyamatának megszűnését jelzik.

A lábadozás időszaka

Jellemzője az aktív angolkór jeleinek eltűnése: a neurológiai és vegetatív rendellenességek megszűnése (alvás helyreállítása, izzadás csökkenése, a statikus funkciók javulása vagy normalizálása, új kondicionált reflexek kialakulása), az izom hipotenzió csökkenése, javulás a gyermek jólétében és általános állapotában. A csontdeformitások súlyossága fokozatosan csökken. Röntgenfelvételeken - patognomonikus változások ebben az időszakban a növekedési zónák egyenetlen tömörülése, osteosclerosis (a tartós csontritkulással együtt) formájában.

A maradék hatások időszaka

Általában 2-3 éves korban diagnosztizálják, amikor a gyermeknél már nem jelentkeznek aktív angolkór klinikai megnyilvánulásai, és a biokémiai paraméterek normálisak, de egy korábban átvitt betegség egyértelműen kifejezett jelei vannak. A reverzibilis változások hosszú távú megőrzése lehetséges - az izmok hipotenziója, az ízületek és szalagok lazasága. A csőcsontok deformitásai idővel eltűnnek (alsó végtagok tengelyének változása, "rachitikus" lapos láb). A lapos csontok deformációi csökkennek, de gyakran fennmaradnak a későbbi életkorban (elülső és parietális gumók, a nyakszirt ellaposodása, elzáródás, mellkasi deformitások, medencecsontok stb.). Lehetetlen nem hangsúlyozni az átvitt angolkór negatív hosszú távú következményeinek jelentőségét - mind egyéni, mind populációs szinten. Például a kismedencei deformitások a jövőben kényszerű császármetszéssel járnak, lapos lábak - hosszú távú fájdalomszindrómával, valamint a gerinc és az ízületek közvetett károsodásával egész életen át. Számos fogszabályozási kórkép hosszú távú, traumás, költséges korrekciót igényel; az alsó végtagok, a mellkas és a koponyacsontok súlyos deformitásai jelentős esztétikai hibaként szolgálnak, ami pszichés kényelmetlenséget okoz a páciens számára (különösen egy tinédzsernél), és megzavarhatja a belső szervek működése (a mellkasüregben található). Bebizonyosodott, hogy a korai életkorban elszenvedett angolkór a jövőben hajlamosít a csúcscsonttömeg kialakulásának megsértésére, a csontritkulás kialakulására és a csontok mineralizációjának egyéb rendellenességeire idősebb korban.

A klinikai kép súlyosságától függően az angolkórnak három fokozata van:

I. fokozat (enyhe) - az ideg- és csontrendszeri angolkór enyhe jelei (túlzott izzadás, szorongás, a koponyacsontok enyhe lágyulása, enyhe "rózsafüzér");

II fokozat (közepes) - az idegrendszer, a csont, az izom és a vérképzőrendszer mérsékelten súlyos rendellenességei. Talán a máj, a lép, a vérszegénység növekedése. A gyermek általános állapota észrevehetően megzavart, funkcionális rendellenességek jelennek meg a légzőrendszerben, a szív- és érrendszerben, valamint az emésztőrendszerben. A II fokú angolkór a betegség kezdetétől számított 1,5-2 hónap elteltével alakul ki, koraszülötteknél - valamivel korábban. Teljes időtartamú gyermekeknél a II fokú angolkór diagnózisa legkorábban 4-5 hónapos életkorban állapítható meg. A gyermekek inaktívvá válnak, letargikussá válnak, izmos hipotónia és vérszegénység jelentkezik. A II fokú angolkór esetén a csontváz két vagy három szakaszán a csontok károsodása jellemző;

III fokú (súlyos) - az idegrendszer jelentős rendellenességei (letargia, csökkent motoros aktivitás), csontdeformitások, csökkent izomtónus, laza ízületek, megnagyobbodott máj és lép, szív- és érrendszeri, légzőrendszeri és emésztőrendszeri rendellenességek, vérképzés.

Az angolkór lefolyása lehet:

• - akut gyors fejlődés osteomalaciával (osteoporosis) és a csontok görbületével, az autonóm idegrendszer súlyos diszfunkciójával;
• - szubakut - lassú fejlődés a hibás csontszövet proliferációjával (oszteoid szövet hiperplázia);
• - visszaeső - a betegség javulásának megváltozása és súlyosbodása jellemzi.

Jelenleg az enyhe, szubakut lefolyású angolkór uralkodik, a csontrendszerben az osteoid hyperplasia dominál.

Felépülés- a test különleges állapota, amely bármely betegségi folyamat befejezése után következik be, és a normális táplálkozás és az összes szerv tevékenységének teljes helyreállításáig tart. Enyhe betegségek esetén ez az állapot teljesen észrevétlenül halad, szinte egybeesik a betegség végével. Azonban minél tovább tart a betegség, és minél fontosabbak a szervezet számára az általa okozott zavarok a különböző szervek működésében, annál nagyobb jelentősége van a felépülési időszaknak.

A helyreállítási folyamat jellemzői

Gyógyuló nő (fotó: Monty)

A gyógyulást mindenekelőtt eltérő periodicitás jellemzi. Például a test perifériás területein (végtagjain) tapasztalható bőséges vérveszteség következményei viszonylag könnyen és gyorsan megszűnnek, míg a stroke gyakran több hónapig tartó felépülési időszakot okoz. Egy viszonylag veszélyes betegségből, például a lebenyes tüdőgyulladásból néha néhány nap alatt felépül, míg egy viszonylag ártalmatlan gyomorhurut több hónapot is igénybe vehet a normális emésztés és táplálkozás helyreállításához. A tífusz tipikus formájának végével az egészséges állapot 2-3 hét alatt következik be. Sebészeti megbetegedések vagy nagyobb műtétek után a - gyakran nagyon hosszú - felépülési időszakot azon helyi folyamatok lefolyása határozza meg, amelyek a kórfolyamat vagy műtét hátterében állnak.

A különböző betegségek esetén a lábadozók étrendjére, berendezésére, ruházatára, foglalkozásaira stb. vonatkozó különleges rendelkezéseket és utasításokat a betegségek leírása során figyelembe veszik. Itt csak arra a társadalmi és higiéniai jelentőségre van szükség, amely egy adott populációban vagy egy adott társadalmi csoportban a lábadozók kontingensét jelenti.

Helyreállítás közösségi környezetben

A lábadozók egészségi állapotuk miatt még nem térhetnek vissza megszokott életvitelükhöz, de már nem igénylik azokat az ellátási formákat, amelyeket a betegségük idején alkalmaztak. A sok fertőző betegségből felépülők még sokáig képesek átadni a fertőzést egészséges embereknek, mivel például a himlőből, kanyaróból, skarlátból felépülőket, így a betegekhez hasonlóan egy ideig el kell különíteni. egészséges és más lábadozóktól. A lábadozók ellátása többféleképpen történik. A családokban otthoni kezelés mellett a beteget megvizsgáló orvos továbbra is figyelemmel kíséri a gyógyulás előrehaladását. A kórházakban a lábadozókat gyakran általános kórházi fekvésben tartják fogva, amíg erejük és egészségük teljesen helyreáll, esetenként speciális osztályokra, speciális személyzettel és speciális szervezettel szállítják őket.

A folyamat intézményi keretei

Egyes országokban nagyon speciális intézmények vannak, amelyek kifejezetten a lábadozók elhelyezésére szolgálnak. A kórházakon kívül álló speciális lábadozó intézmények Franciaországból származnak, ahol az első ilyen jótékonysági alapon szervezett intézmény már 1640-ben megalakult a Hotel-Dieu kórházból kikerülő nők és lányok számára. 1855-ben Párizsban nyilvános menedékházak jöttek létre lábadozók számára, nevezetesen az Asyle de Vincenne férfiaknak (525 ággyal) és az Asyle de Vesiret a nőknek (350 ággyal). A 19. század végén Angliában általánosak voltak az ilyen menedékhelyek, ahol a magánszállásokkal együtt több mint 150. Az Orosz Birodalomban régóta léteznek a lábadozók ellátásának egyes módszerei, az ún. gyenge csapatok” a csapatokban, lényegében a lábadozók menedékei.

Az A és B paratífusz klinikája a tífuszra hasonlít, megbízható felismerésük azonban csak bakteriológiai és szerológiai vizsgálatok adatai alapján lehetséges.

Paratífusz A gyakran hevenyen alakul ki hurutos jelenségek megjelenésével. Az arc hiperémiás, scleralis erek injekciója. A kiütések 6-7 nappal korábban jelentkeznek, gyakran bőségesek, papulárisak, morbilliformak lehetnek. Status tyhozus általában hiányzik.

Paratífusz B- szintén akut kezdetű, gastroenteritises jelenségek jellemzik. A kiütések általában korábban jelentkeznek, bőségesen, polimorf módon, a törzsön és a végtagokon lokalizálódnak. A visszaesések és szövődmények ritkák.

A betegség kimenetele a tífusz okozta kórokozóból való felépülésen és a test felszabadulásán kívül bakteriohordozó kialakulása is előfordulhat (akut - legfeljebb 6 hónapig, krónikus - több mint 6 hónapig).

DIAGNOSZTIKA

1. A kórokozó kimutatásához elő kell állítani vér-, ürülék-, vizelet-, epe- és a jelzések szerint csontvelő-pontos tenyészet.

2. A szerológiai vizsgálatok közül a Vidal-reakciót és az RNGA-t használjuk, amit a betegség dinamikájában meg kell ismételni (antitesttiter emelkedés).

3. Specifikus antigének azonosítására RAGA-t használnak - az aggregátum-hemagglutináció reakcióját.

4. Magatartás általános vérvizsgálat(thrombocytopenia, leukopenia, relatív limfocitózis, aneosinophilia, felgyorsult ESR).

Megkülönböztető diagnózis számos fertőző és nem fertőző betegséggel végzett. Gyakrabban yersiniosis, tífusz, szepszis, tuberkulózis, brucellózis, malária stb.

KEZELÉS

1. kórházi ápolás szakosodott osztályra, ennek hiányában pedig minden járványellenes intézkedésnek megfelelő dobozba

2.szigorú ágynyugalom 10 napig N hőmérséklet. Diéta 4 kb(4a - tífusztábla.

2. Etiotrop terápia. cefalosporin antibiotikumok, F torkinolon sorozat(ciprofloxacin, tarivid stb.)

3. Patogenetikai terápia:

· Méregtelenítő terápia parenterálisan, napi 1200-2500 ml térfogatban, a betegség súlyosságától függően. Az infúziós kezelésnek tartalmaznia kell glükózoldatokat, polarizáló keverékeket (trisol, kvartazol, acezol), krisztalloidokat, kolloid oldatokat (reopoliglucin, hemodez).

Szívbetegségek, szívizomgyulladás kialakulása esetén a terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, mint pl Riboxin, szívglikozidok klinikai dózisokban.

· Tüneti terápia. nyugtatók és altatók.

· Deszenzitizáló terápia(suprastin, diazolin stb.) Gombaellenes szerek- csökkenti a candidiasis kialakulásának lehetőségét.

MEGELŐZÉS

Vízellátási források fejlesztése, mind a központi vízvezetékek, mind a kutak.

Nyílt vízbe engedett szennyvíz, különösen fertőzőkórházak szennyvizének kezelése;

Vízszennyező források felszámolása (lavrina, szemétgödrök, szemétlerakók); tej, tejtermékek, köztük túró forralása vagy pasztőrözése, a közétkeztetési helyek egészségügyi karbantartásának biztosítása.

26) Yersiniosis.

Pseudotuberculosis (extraintestinalis yersiniosis)- a zoonózisok csoportjába tartozó akut fertőző betegség általános mérgezéssel, lázzal, skarlát-szerű kiütéssel, valamint különböző szervek és rendszerek károsodásával.

Etiológia. A kórokozó - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, a tenyészetben hosszú láncok formájában található, nem képez spórákat, kapszulával rendelkezik. Érzékeny a szárításra, a napfényre. 60 fokra hevítve kb. 30 perc múlva elpusztul, forralva - 10 után. A hagyományos fertőtlenítés 1 percen belül megöl. Megkülönböztető képesség - alacsony hőmérsékleten való növekedés képessége. A felszíni AG szerint 8 szerovariánst különböztetnek meg, gyakoribb az 1 és 3. Forralt csap- és folyóvízben aktívan szaporodik, alacsony hőmérsékleten is szaporodik és megtartja tulajdonságait. Magas invazív tulajdonságokkal rendelkezik, képes áthatolni a természetes akadályokon. Endotoxint tartalmaz, exotoxint képezhet.

Járványtan. Szinte az ország egész területén regisztrálva. zoonózisos fertőzés. Fertőzés forrása- vadon élő és háziállatok. Fő tartály- egérszerű rágcsálók. Váladékkal fertőzik meg a hűtőben, zöldséges boltokban tárolt élelmiszereket. A talaj tározóként is szolgálhat. Átviteli útvonal- tápláló; inf.élelmiszer vagy víz használatakor, hőkezelésnek nincs kitéve. Mind a gyermekek, mind a felnőttek érzékenyek a P.. A 6 hónaposnál fiatalabb gyermekek gyakorlatilag nem betegszenek meg, 7 hónapos kortól 1 éves korig - ritkán. A betegséget egész évben rögzítik, maximum február-március.

Patogenezis. A kórokozó étellel vagy vízzel a szájon keresztül behatol (fertőzési fázis), legyőzi a gyomor gátat, bejut a vékonybélbe, ahol bejut az enterocitákba vagy a bélfal intercelluláris tereibe (enterális fázis). A bélből a m / o behatol a regionális mesenterialis l / y-be és limfadenitist okoz ( regionális fertőzési fázis). A kórokozó és méreganyagainak tömeges bejutása az elsődleges lokalizációs helyekről a vérbe a fertőzés generalizációs fázisának kialakulásához vezet. Ez megfelel a klinikai tünetek megjelenésének. A további progresszió a kórokozó RES-sejtek általi rögzítésével jár, főleg a májban és a lépben. parenchimális fázis). Ezt követi a kórokozó tartós rögzítése és eliminációja az immunvédelem sejtes faktorainak aktiválódása és specifikus antitestek termelődése miatt. Klinikai gyógyulás következik be. A patogenezisben az allergiás komponens is szerepet játszik, ami a kórokozó ismételt keringésbe kerülésével vagy a szervezet korábbi nem specifikus szenzibilizációjával jár (amit magas hisztamin-, szerotonin-tartalom, ízületi fájdalom, egyéb kiütések, bőrpír jelez). nodosum).

Immunitás. Az immunitás időtartamát nem határozták meg pontosan, de vannak okok arra, hogy tartósnak tekintsék. Ismételt - ritka.

Klinika. A lappangási idő 3-18 nap. Kezdeti tünetek: akutan kezdődik, testhőmérséklet 38-40 fokig. A betegség első napjaitól kezdve gyengeség, fejfájás, álmatlanság, rossz étvágy, néha hidegrázás, izom- és ízületi fájdalmak. Néhány gyermeknél a betegség kezdetén enyhe hurutos jelenségek (orrdugulás és köhögés) jelentkeznek. Fájdalom lehet nyeléskor, izzadás érzése és torokfájás. Kifejezett kezdeti tünetekkel járó betegeknél szédülés, hányinger, hányás, hasi fájdalom jelentkezhet, főleg a jobb csípőtájban vagy az epigastriumban. Az enteritis típusától függően 2-3 r / d laza széklet lehet. A vizsgálaton: az arc, nyak duzzanata és hiperémia, halvány nasolabialis háromszög. A kötőhártya hiperémiája és a scleralis erek injekciója, ritkábban - hipertóniás kiütés az ajkakon és az orr szárnyain. A mandulák nyálkahártyájának hiperémiája. A nyálkahártya ödémás, néha enantéma figyelhető meg. A nyelv a kezdeti időszakban sűrűn szürkésfehér bevonattal van bevonva, a 3. naptól kezd kitisztulni és bíborvörössé, papillárissá válik. A 3-4. napon a tünetek elérik a maximumot. Elkezdődik csúcsidőszak- állapotromlás, magasabb hőmérséklet, súlyos mérgezési tünetek, belső szervek károsodása és bőrelváltozások. Egyeseknél csuklyás tünet jelentkezik - az arc és a nyak kipirulása cianotikus árnyalattal, a kesztyű tünete - a kezek körülhatárolt rózsaszín-cianotikus színe, a zokni tünete - a láb körülhatárolt rózsaszín-kék színű. A test bőrén kiütés; vagy pontozott (a skarlátra emlékeztet) vagy foltos. Általában az alsó hasban, a hónaljban és a test oldalsó felületein lokalizálódik. Színe a halvány rózsaszíntől az élénkpirosig. A bőr háttere hiperémiás vagy változatlan lehet. Fehér tartós dermografizmus van. A nagyobb kiütések a nagy ízületek körül helyezkednek el, ahol folyamatos bőrpírt képeznek. Hosszú lefolyás vagy visszaesés esetén az erythema nodosum elemei megjelennek a lábakon vagy a fenéken. A Pastia tünetei (a bőrredők sötétvörös színe), csípés, égető tünetek általában pozitívak. A kiütés legfeljebb 3-7 napig tart, néha több órán keresztül. A betegség csúcspontján megjegyezték ízületi fájdalom, előfordulhat az ízületek duzzanata és érzékenysége. Általában a csuklót, az interphalangealisokat, a térdet és a bokát érinti. Változások az emésztőszervekben: az étvágy jelentősen csökken, hányinger, ritkán hányás, gyakran - hasi fájdalom és székletzavar. A has mérsékelten duzzadt. A tapintással fájdalmat és zúgást lehet kimutatni a jobb csípőrégióban. Bélrendszeri rendellenességek - ritkán a széklet enyhe növekedése és elvékonyodása, megőrzött széklet jelleggel. A máj és a lép gyakran megnagyobbodik. Változások a CCC-ben: relatív bradycardia, tompa hangok, néha szisztolés zörej, súlyos esetekben - aritmia. BP mérsékelten ↓. Az EKG-n - a szívizom kontraktilis funkciójának változásai, vezetési zavarok, extrasystole, ↓ T-hullám, a kamrai komplexum megnyúlása. húgyúti rendszer: lehetséges fájdalom az ágyéki régióban, ↓ diurézis.

Osztályozás . Típus szerint: 1. Jellemző a klinikai tünetek teljes vagy részleges kombinációjával (skarlát, hasi, generalizált, arthralgiás, vegyes és szeptikus változatok). 2. Izolált szindrómára jellemző (ritka). 3. Atípusos (törölt, szubklinikai, hurutos). Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.

Folyam . Gyakrabban - sima áramlás. A betegség teljes időtartama nem haladja meg az 1-1,5 hónapot, de előfordulhatnak exacerbációk és visszaesések (könnyebbek, de az időtartam 2-3 hónapra nő). Krónikus - ritka. Egyes esetekben a kiütés után - lamellás hámlás a kezeken és a lábakon, pityriasis - a háton, a mellkason és a nyakon.

Diagnosztika 1. OAM: albuminuria, mikrohematuria, cylindruria, pyuria. 2. UAC: leukocitózis, neutrofil P / I eltolással, monocitózis, eozinofília, ESR. 3. Biochem.AK: direkt bilirubin, ALT, AST, F-1-FA és más hepatocelluláris enzimek aktivitása. 4. Bakt. tanulmány: vetőanyag - vér, köpet, széklet, vizelet és tamponok az oropharynxből. Oltások hagyományos táptalajokon és dúsító táptalajokon. A vér és a torokból vett tamponok tenyésztését a betegség 1. hetében, a széklet és a vizelet tenyésztését a betegség teljes időtartama alatt kell elvégezni. 5. Szerológiai vizsgálatok: RA (leggyakrabban; mint AG - pszeudotube törzsek élő referenciatenyészetei; diagnosztikai titer 1:80 és magasabb; vérvétel a betegség kezdetén és 2-3 hét végén), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Sürgősségi diagnosztikához - PCR és immunfluoreszcens módszer.

Dif diagnosztika . Skarlát, kanyaró, enterovírus fertőzés, reuma, vir.hepatitis, szepszis, tífuszszerű betegségek.

Kezelés . Ágynyugalom, amíg a hőmérséklet normalizálódik és a mérgezés tünetei eltűnnek. A táplálkozás teljes, jelentős korlátozások nélkül. Etiotrop kezelés: levomecitin 7-10 napig. Ha nincs hatás vagy súlyosbodás a levomecitin eltörlése után, 3. generációs cefalosporinokkal végzett kezelés. Súlyos formákban - 2 a / b, figyelembe véve a kompatibilitást. Enyhe formák esetén az a / b nem szükséges. Méregtelenítő terápia: intravénás reopoligliukin, albumin, 10% glükóz, enteroszorbensek: enterosgel, enterodez stb. súlyos esetekben - GCS 1-2 mg prednizolon / 1 testtömeg-kg / nap, 3 részletben 5-re. 7 nap. Desenzibilizáló terápia: antihisztaminok - suprastin, tavegil, difenhidramin stb. Immunogenezist serkentő gyógyszerek: gepon, polioxidónium, anaferon gyermekeknek stb. Poszindrómás terápia.

Megelőzés . Rágcsálóirtás. A zöldségek, gyümölcsök és egyéb élelmiszerek megfelelő tárolása. A főzési technológia szigorú egészségügyi ellenőrzése, valamint a vidéki területek vízellátásának minősége. A járványellenes intézkedések a fertőzés fókuszában ugyanazok, mint a bélfertőzések esetében. A beteg kórházi kezelését követően megtörténik a végső fertőtlenítés. Specifikus profilaxis nem alakult ki.

Bél yersiniosis(I. enterocolitica által okozott bélgyulladás) az antropozoonózisok csoportjába tartozó akut fertőző betegség, mérgezési tünetekkel és a gyomor-bél traktus, az ízületek, ritkábban más szervek elváltozásával.

Etiológia . A kórokozó az I.enterocolitica. Gr - pálca. Fakultatív aerob, nincs kapszula, nem képez spórákat. Igénytelen a pit.sredam, jól növekszik alacsony hőmérsékleten. A biokémiai tulajdonságok szerint 5 szerovariánsra oszthatók (3 és 4 gyakrabban található, ritkábban - 2). Az O-AG szerint - több mint 30 szerovariáns. Érzékeny a fizikai és kémiai tényezők hatására, jól tűri az alacsony hőmérsékletet, miközben megőrzi szaporodási képességét.

Járványtan . Széles körben elterjedt. Gyakran megtalálható rágcsálókban, szarvasmarhákban, sertésekben, kutyákban, macskákban, tejtermékektől, fagylalttól elkülönítve. Fertőzés forrása– emberek és állatok, betegek vagy hordozók. Átviteli útvonal- tápláló, kontakt, esetleg aerogén. A betegségeket egész évben rögzítik, a járványokat októbertől májusig, csúcsponttal novemberben, és július-augusztusban csökken. Preim.a gyerekek 3-5 éves korig betegek.

Patogenezis. Inf.étel, víz vagy érintkezés használatakor. M/o áthalad a gyomron, a vékonybélben lokalizálódik (a vékonybél terminális szakaszának gyakori lokalizációja, vakbél), ahol szaporodni kezd. Az M / o gyökeret ereszt és elpusztítja a bélnyálkahártya hámjának sejtjeit. A fertőzés átterjed a regionális l / y. Ebben a szakaszban a betegség gyakran véget ér. Súlyosabb esetekben az m / o belép a vérbe - a folyamat általánosítása. Ezenkívül m\o képes hosszú ideig l\u-ban maradni, ami visszaesést vagy krónikus formába való átmenetet okoz.

Klinikai kép. A lappangási idő 5-19 nap, átlagosan 7-10 nap. Epe-bélrendszeri, hasi forma (pszeudoappendicularis, hepatitis), szeptikus, ízületi formák, erythema nodosum kijelölése.

Gasztrointesztinális forma. Kezdeti tünetek: hevenyen kezdődik, T 38-39-ig. Az első napoktól letargia, gyengeség, étvágy, fejfájás, szédülés, hányinger, ismételt hányás, hasi fájdalom. Állandó tünet a hasmenés. Szék 2-3-15 r / nap. A széklet cseppfolyós, gyakran nyálka és zöld keverékkel, néha vérrel. A koprogramban: nyálka, polimorfonukleáris leukociták, egyedi eritrociták, a bél enzimatikus funkciójának megsértése. A KLA-ban: mérsékelt leukocitózis a képlet balra tolásával, ESR. Néha a betegség hurutos jelenségekkel kezdődik enyhe köhögés, orrfolyás, orrdugulás formájában; hidegrázás, izomfájdalom, ízületi fájdalom lehetséges. Súlyos esetekben bél toxikózis és exsicosis, meningealis tünetek képe lehet. csúcsidőszak(kezdettől számított 1-5 nap múlva): a has mérsékelten duzzadt. Tapintásra - fájdalom és dübörgés a belek mentén, főleg a vakbél és az ileum régiójában. Néha a máj és a lép. Egyes betegeknél polimorf kiütések jelentkeznek a bőrön (pontos, makulopapuláris, vérzéses), túlnyomórészt az ízületek körül, a kézen, a lábon (kesztyű és zokni tünetei). Egyes esetekben az ízületek változásainak kiújulása, szívizomgyulladás jelenségei. A betegség időtartama 3-15 nap.

Pseudoappendicularis forma. 5 évnél idősebb gyermekeknél preim fordul elő. Élesen kezdődik. Hőmérséklet 38-40 fokig. Fejfájás, hányinger, napi 1-2 hányás, étvágytalanság panaszai. Állandó és vezető jel - fájdalom a hasban - görcs, a köldök körül vagy a jobb csípőtájban lokalizálódik. Tapintásra - a vékonybél mentén dübörgő, diffúz vagy helyi fájdalom a jobb csípőtájban, néha - peritoneális irritáció tünetei. Előfordulhat rövid ideig tartó hasmenés vagy székrekedés, repülési fájdalmak az ízületekben, enyhe felső légúti hurut. A KLA-ban: leukocitózis (8-25x10 9 /l) a képlet balra tolásával, ESR) 10-40 mm/h). Akut hasi műtét során néha hurutos vagy gangrénás vakbélgyulladást találnak, gyakran mesadenitist, ödémát és a terminális csípőbél gyulladását.

Yersinia hepatitis. Akutan kezdődik a mérgezés kifejezett jeleivel, a testhőmérséklet, amely nem csökken az icterikus időszakban, ESR. Néha - rövid távú hasmenés, hasi fájdalom. Egyes esetekben az exanthema korán megjelenik. A 3-5. napon - sötét vizelet, elszíneződött széklet és sárgaság. A máj kemény és fájdalmas. A lép széle tapintható. A hepatocelluláris enzimek aktivitása alacsony vagy ↓!!!

Csomós (csomós) forma. 10 év feletti gyermekek számára ajánlott. Akutan kezdődik a mérgezés tüneteivel, a testhőmérséklet. A lábszáron - kiütések fájdalmas rózsaszín csomók formájában, cianotikus árnyalattal, amelyek 2-3 hét után eltűnnek. Gasztroenteritisz, hasi fájdalom, néha - a felső légutak változásai jellemzik.

Ízületi forma a nem gennyes polyarthritis és arthralgia típusának megfelelően kell eljárni. Ritka, főleg 10 évesnél idősebb gyermekeknél. 5-20 nappal az ízületi gyulladás kialakulása előtt a gyermekeknek bélrendszeri rendellenességei vannak, amelyeket láz kísér. Gyakrabban érintettek a térd- és könyökízületek, ritkábban a kéz és a láb apró ízületei. Az ízületek fájdalmasak, duzzadtak, a bőr felettük hiperémiás.

Szeptikus (általánosított) forma. Ritkán fordul elő. Akut szepszis. Az első napoktól kezdve a hőmérséklet akár 40 fokig is emelkedik, hektikus jellegű. Álmosság, gyengeség, étvágytalanság, hidegrázás, fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, gyengeség, nyelési fájdalom, hányinger, hányás, laza széklet. Egyes betegeknél 2-3 napig a rubeolához és a skarláthoz hasonló kiütések jelentkeznek. Gyakrabban az ízületek környékén található, ahol makulopapuláris jellegű. Gyorsan megjelenik a máj, a lép, néha sárgaság. Megfigyelték a CCC és a légzőrendszer megsértését. A KLA-ban: ↓ hemoglobin, neutrofil leukocitózis (16-25x10 9 / l), ESR 60-80 mm / h. OAM-ban: albuminuria, cylindruria, pyuria.

Bél yersiniosis kisgyermekeknél. 3 éves korban a gyomor-bélrendszeri forma általában gastroenteritis vagy gastroenterocolitis formájában fordul elő. Magasabb elhúzódó lázat, kifejezettebb mérgezést (adinamia, időszakos szorongás, görcsök, eszméletvesztés, hemodinamikai zavarok), hosszabb hányás- és székletzavarokat észlelnek.

Diagnosztika. Klinikai és laboratóriumi adatok alapján. 1. PCR2. Bact módszer. leggyakrabban az első 2-3 hétben, néha - 4 hónapon belül. 3. Ízületi és bőrformával– RA élő vagy elölt kultúrával és RNGA-val. RA diagnosztikai titerei - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

Dif. Diagnosztika. Skarlát, kanyaró, enterovírus inf, reuma, szepszis, tífuszszerű betegségek.

Kezelés. Könnyű formával - otthon. Emésztőrendszeri, hasi, megfelelő étrendet írnak elő. Enteroszorbenseket írnak fel: enterosgel, enterodez stb. Etiotrop terápia: kloramfenikol és a 3. generációs cefalosporinok. Mérsékelt és súlyos formák esetén tüneti terápiát is előírnak: méregtelenítés, rehidratációs intézkedések, antihisztaminok, vitaminok, étrend. Szeptikus formában 2 a/b-t (orális és parenterális) és GCS-t írnak fel. Ízületi gyulladásban és göbös formákban az a\b hatástalan, antireumatikus gyógyszereket és kortikoszteroidokat stb.. Vakbélgyulladás, tályog, osteomyelitis esetén - műtéti beavatkozás.

Megelőzés. Ugyanaz, mint a kish.inf-nél. + ugyanazok az intézkedések, mint pszeudotuberkulózis esetén.

27) Kolera. Etiológia. Járványtan. Patogenezis. Klinika. Diagnózis és differenciáldiagnózis. Kezelés. Megelőzés.

(típus Vibrio cholerae.) - akut bélrendszeri, életveszélyes szapronos fertőzés. Jellemzője a fertőzés széklet-orális mechanizmusa, a vékonybél károsodása, vizes hasmenés, hányás, gyors testfolyadék- és elektrolitvesztés, változó mértékű kiszáradás kialakulásával, egészen hipovolémiás sokkig és halálig.

Az endemikus gócok Afrikában találhatók, latinul. Amerika, India és Délkelet-Ázsia.

Etiológia

A kórokozóknak 3 típusa van

Morfológia: ívelt pálcika, meglehetősen hosszú flagellummal.Gr (-), jól fest anilin festékekkel. Képes L-alakot alkotni.

Agave, Inaba, Gikoshima.

A vibrációk exotoxint választanak ki – a kolerogént – a legfontosabb patogenetikai faktort.

Amikor a mikrobiális testek elpusztulnak, endotoxinok szabadulnak fel.

A toxicitás harmadik összetevője a permeabilitási tényező. Olyan enzimcsoport, amely növeli a sejtmembránok érfalának permeabilitását, és hozzájárul a kolerogén hatásához.

A külső környezet stabilitása magas.

Nyílt vizű medencékben több hónapig megmaradnak, nedves székletben - amennyire csak lehetséges, 250 napig megmaradnak.

Közvetlen napfényben akár 8 órán keresztül is eltartható.

Járványtan

A kórokozóknak 3 típusa van

V. cholerae asiaticae (a klasszikus kolera kórokozója),

V. cholerae eltor (az El Tor kolera kórokozója)

O139 szerovar (Bengália) (a kolera kórokozója Délkelet-Ázsiában).

Biokémiai tulajdonságaikban különböznek egymástól.

Morfológia: ívelt pálca, meglehetősen hosszú flagellummal. Spórák és kapszulák nem képződnek. Gr (-), jól festeni anilin festékekkel. Képes L-alakot alkotni.

Növekedési jellemzők: kötelező aerobok, az optimális környezet lúgos (pH 7,6 -9,0). Folyékony táptalajokon szürke vagy kékes film formájában nőnek. Nagyon gyors szaporodás jellemzi őket.

Antigén szerkezet: flagelláris H-antigénjük (minden vibrióra közös) és szomatikus hőstabil O-antigénjük van. A kolera kórokozói az O-1 szerocsoportba tartoznak.

Az O-antigén tulajdonságaitól függően 3 szerovariánst különböztetnek meg: Agave, Inaba, Gikoshima.

Patogenezis

A fertőzés mechanizmusa széklet-orális.

Elosztási módok - víz, élelmiszer, kontakt-háztartás.

A fertőzés leggyakoribb módja a víz (ivás, zöldség, gyümölcs, zöldség mosás, fürdés).

A puhatestűek, halak, garnélarák, békák fertőzését fel kell tüntetni. Ezekben a szervezetekben a vibrio hosszú ideig fennmarad. A hőkezelés nélküli fogyasztásuk növeli a betegség kialakulásának kockázatát.

Szezonalitás - nyár-ősz. Ebben az időszakban több folyadék fogyasztása, fürdés. A megnövekedett folyadékbevitel a sósav koncentrációjának csökkenéséhez vezet a gyomornedvben.

Klinikai kép Lappangási időszak

Több órától 5 napig tart, gyakrabban 24-48 óráig. A betegség súlyossága változó – a törölt, szubklinikai formáktól a súlyos állapotokig, amelyek súlyos kiszáradást és 24-48 órán belüli halált okoznak.

A kolera tipikus klinikai képére 3 áramlási fok a jellemző.

A kolera jellemzői gyermekeknél

Erős áram.

· A kiszáradás korai kialakulása és súlyossága.

Gyakrabban alakul ki a központi idegrendszer megsértése: letargia, zavart. Öntudat kábulat és kóma.

A görcsök gyakoribbak.

Fokozott hajlam a hypokalaemiára.

A testhőmérséklet emelkedése.

A kiszáradás mértéke gyermekeknél

diplomám -< 2 % первоначальной массы тела;
II fokozat - a kezdeti testtömeg 3-5% -a;
III fokozat - a kezdeti testtömeg 6-8% -a;
IV fok -> a kezdeti testtömeg 8%-a.

Komplikációk

Hipovolémiás sokk

Akut veseelégtelenség: oliguria, anuria

CNS diszfunkció: görcsök, kóma

Diagnosztika

· Előzmény: endémiás terület, ismert járvány.

A klinikai kép.

Laboratóriumi diagnosztika

A diagnózis célja: Vibrio cholerae kimutatása székletben és/vagy hányásban, vízben, agglutininok és vibriocid antitestek meghatározása betegek páros vérszérumában

Diagnosztikai technika.

Bakteriológiai anyagok (széklet, hányás, víz) beoltása tioszulfát-citrát-epesó-szacharóz agaron (eng. TCBS), valamint 1% lúgos pepton vizet; ezt követően átvisszük a második pepton vízbe, és lúgos agarral lemezekre oltjuk.

· A tiszta kultúra izolálása, azonosulás.

· A kiválasztott kultúra biokémiai tulajdonságainak vizsgálata - bizonyos szénhidrátok lebontási képessége, az ún. "cukrok sorozata" - szacharóz, arabinóz, mannit.

· Agglutinációs reakció specifikus szérummal.

· Vibrio cholerae DNS kimutatása PCR-rel, amely lehetővé teszi a patogén törzsekhez és O1 és O139 szerocsoportokhoz való tartozás azonosítását is.

Megkülönböztető diagnózis

Szalmonellózis

Dizentéria Sonne

Escherichia coli okozta gastroenteritis

Vírusos hasmenés (rotavírusok)

Mérgezés mérgező gombákkal

Szerves foszfortartalmú növényvédő szerekkel való mérgezés

Botulizmus

A kolera megfelelő kezelésének megkezdése előtt,

F a kiszáradás és az elektrolitveszteség mértékének megállapítására;

F válassza ki a megfelelő megoldásokat;

F válassza ki bevezetésük módját;

F meghatározza az adagolás ritmusát és az oldatok számát szakaszonként;

F állítsa be a teljes szükséges folyadékmennyiséget;

F, hogy ellenőrizze a megfelelő hidratáltságot, amely a kezelés hatékonyságának kritériuma.

Kórházi kezelés szükséges. Az eseteket jelenteni kell a WHO-nak.

Az első szakaszban - patogenetikai terápia: a folyadékveszteség pótlása - rehidratáció, két szakaszban történik:

I. Elsődleges rehidratáció - a kiszáradás mértékétől függően (70 kg-os személynél 4. fokú kiszáradás (10%) - 7 litert öntünk.)

II. Folyamatos veszteségek korrekciója (amelyek már a klinikán előfordulnak).

Az elsődleges rehidratációt 2-3 vénába intravénás folyadék injekcióval végezzük. Trisol oldatot használnak

Ezeket az oldatokat 37 fokos hőmérsékletre kell melegíteni.

Etiotrop kezelés: A csoport antibakteriális gyógyszereivel történik tetraciklin.(felgyorsítja a vibriók tisztítását)
Tetraciklin 0,3-0,5 g q / o 6 óra (3-5 nap) ill
Levomycetin 0,5 óra/s 6 óra (5 nap).
Ha nem tolerálják őket - Furazolidon 0,1 x 6 r / nap (5 nap).

Patogenetikai kezelés: Kolerás betegek patogenetikai terápiájának alapelvei:

1. a BCC helyreállítása;

2. a vér elektrolit-egyensúlyának helyreállítása;

Poliionos oldatok: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Orális rehidratálás: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na-bikarbonát - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glükóz - 20 g + 1 liter ivóvíz.

Kálium-orotát, Panangin:
1 t x 3 r / nap (hányás hiányában).

Két szakaszban hajtják végre:

1. Az elvesztett folyadék pótlása - folyadékpótlás (a kezdeti testsúlyhiánynak megfelelő mennyiségben).

2. Folyamatos víz- és elektrolitveszteségek korrekciója.

Orálisan vagy parenterálisan is beadható. Az adagolás módjának megválasztása a betegség súlyosságától, a kiszáradás mértékétől és a hányás jelenlététől függ. Az oldatok intravénás jet beadása feltétlenül javasolt III és IV fokú kiszáradás esetén.

Kezdeti intravénás folyadékpótláshoz Ringer-oldat. Hipokalémia + kálium.

A koleraszéklet és a Ringer-oldat elektrolit-összetételének összehasonlító jellemzői (mml/L)

Megelőzés

Nem specifikus: fokozott egészségügyi és higiéniai követelmények; savas ételek fogyasztása (citrom, ecet stb.)

Specifikus: Corpuscularis kolera vakcina (CVD 103-HgR vakcina – a V. cholerae O1 (CVD 103-HgR) legyengített élő orális genetikailag módosított törzseiből áll. A vakcina egyetlen adagja magas szintű védelmet nyújt a V. cholerae ellen (95). Az oltás után három hónappal a V. Cholerae El Tor elleni védelem 65%-os volt.

(serkenti az antimikrobiális immunitást). A lakosság bizonyos csoportjait 7 éves kortól egyszer parenterálisan kell beoltani. 1 év után oltsa újra.

EPID INDIKÁCIÓK SZERINT VÉGZETT VÉGRE!

Előrejelzés

Időben és megfelelő kezeléssel a prognózis kedvező. A munkaképesség körülbelül 30 napon belül teljesen helyreáll. Megfelelő orvosi ellátás hiányában nagy a gyors halál valószínűsége.

Botulizmus.

- akut ételmérgezés, amely a botulinum toxin emberi szervezetben történő lenyelése következtében alakul ki. A botulizmust az idegrendszer károsodása jellemzi, amely az idegrostok acetilkolin receptorainak botulinum toxin általi blokkolása következtében jelentkezik, ami izombénulás és parézis formájában nyilvánul meg.

Gerjesztő jellemző

Botulinum toxin baktériumot termel Clostridium botulinum – Gram-pozitív spóraképző bacilus, kötelező anaerob. A kedvezőtlen környezeti feltételek spórák formájában tapasztalhatók. A Clostridia spórák kiszáradt állapotban évekig, évtizedekig megmaradhatnak, vegetatív formákká fejlődnek, amikor az élethez optimális körülmények közé kerülnek: 35 C hőmérséklet, oxigénhiány. A forralás öt perc múlva elpusztítja a kórokozó vegetatív formáit, a 80 ° C-os hőmérsékletet fél órán keresztül tartják. A spórák forrásban lévő vízben több mint fél órán át életben maradnak, és csak autoklávban inaktiválódnak. A botulinum toxin forraláskor könnyen elpusztul, de sós lében, konzervben és különféle fűszerekben gazdag ételekben jól megőrződik. Ugyanakkor a botulinum toxin jelenléte nem változtatja meg a termékek ízét. A botulinum toxin az egyik legerősebb mérgező biológiai anyag.

A Clostridium tározója és forrása botulizmus a talaj, valamint a vadon élő és egyes háziállatok (sertés, ló), madarak (főleg vízimadarak), rágcsálók. A Clostridia-hordozó állatok általában nem sérülnek, a kórokozó széklettel ürül, baktériumok jutnak a talajba és a vízbe, az állati takarmányba. A környezeti objektumok klostrídiumokkal való szennyeződése a botulizmusban szenvedő állatok és madarak tetemeinek lebontása során is lehetséges.

A betegség széklet-orális mechanizmussal, táplálékkal terjed. A botulizmus leggyakoribb oka a kórokozó spóráival szennyezett otthoni konzerv élelmiszerek használata: zöldségek, gombák, húskészítmények és sózott halak.

Előfeltétel a termékekben a clostridiumok szaporodásához és a botulinum toxin felhalmozódásához a levegő hozzáférés hiánya (szorosan zárt konzerv).

Egyes esetekben a sebek és tályogok spórákkal való fertőzése valószínű, ami hozzájárul a sebbotulizmus kialakulásához. A botulinum toxin felszívódhat a vérbe, mind az emésztőrendszerből, mind a légutak és a szem nyálkahártyájáról.

Az emberek nagyon érzékenyek botulizmus esetén a toxin már kis dózisai is hozzájárulnak a klinikai kép kialakulásához, de koncentrációja legtöbbször nem elegendő az antitoxikus immunválasz kialakulásához.

A konzerv ételekből származó botulinum toxinnal való mérgezéskor nem ritka a családi károsodás. Jelenleg az otthoni befőzés terjedése miatt egyre gyakoribbak a megbetegedések. Leggyakrabban a botulizmus a 20-25 éves korosztályban fordul elő.

A botulizmus tünetei

A botulizmus lappangási ideje ritkán haladja meg a napot, leggyakrabban több óra (4-6). Néha azonban ez akár egy hétig és 10 napig is eltarthat. Ezért minden olyan ember megfigyelése, aki ugyanazt az ételt evett a pácienssel, legfeljebb 10 napig tart.

A betegség kezdeti szakaszában nem specifikus prodromális tünetek figyelhetők meg. A domináns szindrómától függően gasztroenterológiai, okuláris változatokat, valamint akut légzési elégtelenség formájában jelentkező klinikai formát különböztetünk meg.

A gasztroenterológiai változat leggyakrabban fordul elő, és ételmérgezési fertőzésként megy végbe, epigasztrikus fájdalommal, hányingerrel és hányással, valamint hasmenéssel. Az enterális tünetek súlyossága mérsékelt, de előfordul a bőrszárazság, amely nem felel meg az általános folyadékveszteségnek, és gyakran panaszkodnak a betegek az étel nyelési zavarára („gömb a torokban”).

A szemészeti változatban előforduló botulizmus kezdeti időszakát látászavarok jellemzik: elmosódás, "legyek" villogása, a tisztaság elvesztése és a látásélesség csökkenése. Néha akut távollátás lép fel.

A botulizmus kezdeti időszakának legveszélyesebb változata az akut légzési elégtelenség (hirtelen kialakuló és progresszív légszomj, terjedő cianózis, szívritmuszavarok). Rendkívül gyorsan fejlődik és 3-4 óra múlva végzetes.

Klinikai kép A botulizmus a betegség magasságában meglehetősen specifikus, és különböző izomcsoportok parézisének és bénulásának kialakulása jellemzi.

A betegek szimmetrikus ophthalmoplegiában szenvednek (a pupilla stabilan kitágult, strabismus van, általában konvergáló, függőleges nystagmus, a szemhéj kihagyása). A dysphagia (nyelési rendellenesség) a garat izmainak progresszív paréziséhez kapcsolódik. Ha a betegek kezdetben kellemetlen érzést és nehézséget tapasztalnak a szilárd étel lenyelésénél, akkor a betegség kialakulásával lehetetlenné válik a folyadékok lenyelése.

A beszédzavarok négy egymást követő szakaszon keresztül fejlődnek ki. Először is, a hang hangszíne megváltozik, a hangszalagok nyálkahártyájának elégtelen nedvessége következtében rekedtség lép fel. A jövőben a nyelv izomzatának parézise miatt dysarthria („kása a szájban”) jelenik meg, a hang nazálissá válik (a palatinus függöny izmainak parézise), és teljesen eltűnik a vokális parézis kialakulása után. zsinórok. A gége izomzatának beidegzésének zavara következtében a köhögési impulzus elvész. A betegek megfulladhatnak, ha nyálka és folyadék kerül a légutakba.

A botulinum toxin hozzájárul a mimikai izmok bénulásához és paréziséhez, ami az arc aszimmetriáját, diszmimiát okoz. Általában általános gyengeség, instabil járás van. A bélizmok parézise miatt székrekedés alakul ki.

A botulizmusra láz nem jellemző, ritka esetekben subfebrilis állapot lehetséges. A szívműködés állapotát fokozott pulzusszám, a perifériás artériás nyomás némi emelkedése jellemzi. Érzékenységi zavarok, eszméletvesztés nem jellemző.

A botulizmus szövődményei

A botulizmus legveszélyesebb szövődménye az akut légzési elégtelenség, a légzőizmok bénulása vagy a légutak fulladása miatti légzésleállás. Az ilyen szövődmények halálhoz vezethetnek.

A tüdőben kialakuló torlódások miatt a botulizmus másodlagos tüdőgyulladást válthat ki. Jelenleg vannak adatok a myocarditis fertőzésének szövődményeinek valószínűségéről.

A botulizmus diagnózisa

A neurológiai fejlődésével

A szervezet szerveinek és rendszereinek működése a betegség három periódusa alatt megzavart állapotban fokozatosan normalizálódik. A szív, a máj, a vese és más szervek működési zavarai azonban később és a sérülés után 2-4 évvel is megfigyelhetők. Az égési betegségben szenvedő betegeket orvosi megfigyelés alatt kell tartani.

A vérátömlesztés kérdései, klinikák és vérátömlesztési szövődmények kezelése.

A vérátömlesztés története több mint 3 évszázadra nyúlik vissza. A 17. század óta az emberi vér átömlesztésére tett kísérletek legtöbbször kudarccal végződtek. Ebben az időszakban a kedvező kimenetel pusztán véletlen lehet, mivel a donor és a recipiens vérének kölcsönhatásának kérdéseit akkor még nem vizsgálták. 1901-ben az osztrák Karl Landsteiner megállapította, hogy az eritrocitákban lévő izoantigének és a plazmában lévő izoantitestek jelenlététől függően az egész emberiség 3 csoportra osztható. 1907-ben a cseh J. Jansky kiegészítette Landsteiner adatait, kiemelve a 4. csoportot, és létrehozta a vércsoportok 1921 óta nemzetközi osztályozását.

Vércsoportok.

A hemolitikus poszttranszfúziós reakciók és az anya és a magzat közötti inkompatibilitás előfordulásához elsősorban az eritrocita antigén szerkezete a fontos. Az antigének olyan fehérje jellegű anyagok, amelyek a szervezetben antitestek képződését idézhetik elő, és reakcióba léphetnek velük. Az emberi szervezetben a bejutott antigén hatására termelődő immunantitesteken kívül vannak olyan természetes antitestek is, amelyek a születés pillanatától léteznek, és amelyeket a szülőktől örökölt genetikai tulajdonságok határoznak meg. A természetes antitestekre példa az a és b csoport izoagglutininek. Specifikusak és reagálnak a megfelelő antigénekkel - A és B agglutinogénekkel. A reakció hőmérsékleti optimuma +15 - +25 °C. Az egész emberiséget az eritrocitákban található A és B antigének (agglutinogén) tartalmától függően 4 csoportra osztják:

csoport - nem tartalmaz antigéneket;

csoport - agglutinogén A-t tartalmaz;

csoport - agglutinogén B-t tartalmaz;

csoport - A és B agglutinogéneket tartalmaz.

Ezeknek a csoportoknak a vére az agglutinogénnek nevezett A és B csoportantigének meglététől vagy hiányától szigorúan függő csoportos antitesteket tartalmaz, amelyeket más néven agglutininoknak (izoagglutininek, csoportagglutininek) is neveznek. A vérrendszer stabil marad hasonló agglutininek és agglutinogének (antitestek és antigének) hiányában is. Ebben az esetben kölcsönhatásuk nem következik be, ami az eritrociták agglutinációjában (ragasztásában) és hemolízisében (megsemmisítésében) nyilvánul meg. Így az eritrociták és a plazma szerológiai tulajdonságai szerint 4 vércsoportot különböztetnek meg.

ab csoport – a vérben nincsenek antigének (agglutinogének).

Ab csoport - a vérben nincsenek azonos nevű antitestek és antigének.

csoport Ba - (agglutininek és agglutinogének).

AB csoport - a vérben nincsenek antitestek (agglutininok).

A különböző vércsoportú emberek százalékos aránya a világ különböző részein nem azonos. A FÁK-országokban ez körülbelül a következő:

O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.

Rh faktor.

1937-ben Landsteiner és Wiener felfedezte az Rh-faktort (Rh-faktor). Rhesus majom (Makakus rhesus) eritrocitáival végzett nyúlimmunizálási kísérletek során olyan szérumot kaptunk, amely a humán eritrocita minták 85%-át agglutinálta, függetlenül a csoport hovatartozásától. Így megállapították, hogy az emberi eritrocitákban a rhesusmajomhoz hasonló antigén jellegű anyag van jelen. Ezt Rh-faktornak nevezik. Azokat, akiknek vérében ez a faktor szerepel, „Rh-pozitívnak”, azokat, akiknek nem volt ilyen, „Rh-negatívnak” nevezték. Az Rh-faktor az emberek körülbelül 85%-ának vérében található, és az A és B agglutinogénekkel (antigénekkel) ellentétben általában nem tartalmaz természetes antitesteket. Az Rh-faktor elleni antitestek (anti-Rh) csak az Rh-negatív (Rh-faktor nélküli) személy Rh-faktort tartalmazó vörösvértestek általi szenzibilizációja miatt keletkeznek. Az antitestek Rh-negatív terhes nők vérében is megjelenhetnek Rh-pozitív magzatra válaszul. Rh-inkompatibilitás (Rh-konfliktus) akkor fordul elő, ha egy érzékeny személy ismételt érintkezésbe kerül az Rh-faktorral (vérátömlesztés, terhesség).

A vérben sok más antigén is található. Ezeket MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran stb. rendszernek jelölik. A súlyos transzfúziót követő szövődmények és hemolitikus betegségek rendkívül ritkák. Jelenleg leukocitákban, vérlemezkékben és más fehérjestruktúrákban azonosítottak antigéneket, összesen körülbelül 300 fajból.