Légzési elégtelenség. A patológia okai, tünetei, jelei, diagnózisa és kezelése

Minden gyógyszernek megvannak a maga ellenjavallatai, és különböző mellékhatásokhoz vezethet. Ezért bármilyen gyógyszeres kezelés során gondosan tanulmányozni kell az utasításokat, orvoshoz kell fordulni, be kell tartani az ajánlott adagolást és ellenőrzést. Egyes esetekben a gyógyszerek alkalmazása légzési rendellenességek kialakulását idézheti elő. Beszéljünk egy kicsit bővebben egy olyan problémáról, mint a kábítószer okozta légzésdepresszió, nézzük meg kicsit részletesebben a tüneteket és a kezelést, ami történik.

A "légzésdepresszió" kifejezés a tüdő szellőztetésének elégtelenségét vagy légzési elégtelenségét jelenti. Az ember vérének ilyen megsértésével az oxigén mennyisége jelentősen csökken, és / vagy a szén-dioxid térfogata egy nagyságrenddel nő.

Milyen gyógyszerek okozhatnak légzésdepressziót?

Légzésdepressziót számos gyógyszer szedése válthat ki. Érdemes felismerni, hogy az egészség megsértése leggyakrabban a gyógyszerek túladagolásával és nem kellően megfelelő használatával történik. A légzési elégtelenség az egyénre is magyarázható.

Légzéscsillapító hatást a kábító fájdalomcsillapítók fejtenek ki, melyeket az opiátok képviselnek. Ilyen negatív hatás is lehetséges altatók és nyugtatók használatával. Egyes esetekben légzési elégtelenség alakul ki a helyi érzéstelenítők használatának hátterében, különösen túladagolás esetén. Egy másik hasonló jogsértést kiválthatnak a neuromuszkuláris blokádot okozó gyógyszerek (prokain stb.), egyes antibiotikumok és más gyógyszerek.

Arról, hogy a légzésdepresszió hogyan nyilvánul meg, milyen tünetekkel jár a gyógyszerek hatása

A súlyos légzésdepresszió meglehetősen súlyos tünetekkel nyilvánulhat meg, beleértve a fokozott légzést és a pulzusszámot. Az áldozat eszméletvesztést tapasztalhat, ami szintén gyakran megfigyelhető. További lehetséges tünetek közé tartozik a légszomj, a paradox mellkasi mozgások és a köhögés. A légzésdepresszió megnyilvánulhat a segédizmok részvételével - a légzési mozgások végrehajtásának megkönnyítése érdekében. Az áldozat nyaki vénái megduzzadnak. Természetesen az ilyen jellegű problémák megjelenése erős félelmet vált ki. Szintén észrevehető a bőr kéksége, a mellkasi fájdalom előfordulása. Légzésleállás is előfordulhat.

Ha a gyógyszerek lassú légzési elégtelenséget okoznak, az erekben megnövekszik a nyomás. Ilyenkor a betegnél úgynevezett pulmonális hipertónia alakul ki. A megfelelő korrekció hiánya az erek károsodását okozza, aminek következtében a vér oxigénellátása még jobban csökken, ami a szív és a fejlődés terhelésének növekedéséhez vezet.

Arról, hogyan korrigálják a légzésdepressziót, milyen kezelés hatékony

Ha gyanítja a légzési elégtelenség kialakulását, az orvosok intézkedéseket tesznek az ilyen jogsértés okainak azonosítására. Természetesen ki kell zárni az ilyen tüneteket okozó gyógyszerek alkalmazását. Szükséges lehet megfelelő helyettesítőt találni számukra.

Légzésdepresszió esetén a páciensnek elsősorban oxigént mutatnak be. Abban az esetben, ha a betegnek nincs krónikus légzési elégtelensége, az oxigén mennyiségének jelentősnek kell lennie. Az ilyen terápia során a légzésnek le kell lassulnia.

A légzésdepresszió különösen súlyos formájával a tüdő mesterséges lélegeztetése történik. Az orron vagy a szájon keresztül speciális műanyag csövet vezetnek be a légcsőbe, majd egy olyan eszközhöz kell csatlakoztatni, amely levegőt pumpál a tüdőbe. A test passzívan lélegzik ki – mivel a tüdőnek rugalmas tapadása van. A jogsértés mértékére és a meglévő betegségekre összpontosítva kiválasztják a mesterséges lélegeztető készülék speciális működési módját. Abban az esetben, ha a tüdő nem tud normálisan működni, a légzőkészüléken keresztül további oxigént is bevezetnek. A gépi lélegeztetés segít életet menteni, ha a beteg egyszerűen nem tud magától lélegezni.

A szív és a tüdő munkájának optimalizálása érdekében rendkívül fontos a szervezet víz-só egyensúlyának normalizálása. Az orvosok intézkedéseket is tesznek a vér savasságának optimalizálására, például nyugtatókkal. Az ilyen vegyületek segítenek csökkenteni a szervezet oxigénigényét és javítják a tüdő működését.

Egyes esetekben a légzésdepresszió terápiája kortikoszteroidok alkalmazását foglalja magában. Az ilyen hormonális gyógyszerek segítenek azoknak a betegeknek, akiknek a tüdőszövete súlyosan károsodott az elhúzódó rendellenességek miatt.

Azokat a betegeket, akiknél légzésdepressziót diagnosztizáltak, amelyről a www.site oldalon továbbra is szót ejtünk, hosszú ideig orvosi megfigyelésre van szükség. Az ilyen betegeknek rendszeresen különféle légzőgyakorlatokat kell végezniük, amelyeket szakképzett szakember választ ki. Egyes esetekben a fizioterápia eszközeit is kiválasztják.

A gyógyszerek szedése által okozott légzésdepresszió nagyon nagy odafigyelést és időben történő korrekciót igényel. Érdemes megjegyezni, hogy bizonyos esetekben egy ilyen tünet azonnali elsősegélynyújtásra utal.

Funkcionális jellegű légzési rendellenességek esetén az autonóm diszfunkció megnyilvánulása lehet az érzelmi stressz által kiváltott légszomj, amely gyakran fordul elő neurózisban, különösen hisztérikus neurózisban, valamint vegetatív-vaszkuláris paroxizmusokban. A betegek ezt a légszomjat általában a levegőhiány érzésére adott reakcióként magyarázzák. A pszichogén légzési rendellenességek elsősorban a kényszerített felületes légzésben nyilvánulnak meg, ennek indokolatlan fokozódásával és elmélyülésével egészen a „kutya-kutya légzés” kialakulásáig az affektív feszültség csúcsán. A gyakori, rövid légzési mozgások váltakozhatnak mély lélegzettel, amely nem hoz megkönnyebbülést, majd rövid lélegzetvisszatartás következik. A légzési mozgások frekvenciájának és amplitúdójának hullámszerű növekedése az ezt követő csökkenésükkel és a hullámok közötti rövid szünetek megjelenésével Cheyne-Stokes típusú instabil légzés benyomását keltheti. A legjellemzőbbek azonban a gyakori, sekélyes légzés mellkasi típusú paroxizmusai, amelyek a belégzésről a kilégzésre gyors átmenettel és a légzés hosszú távú visszatartásának lehetetlenségével járnak. A pszichogén légszomj támadásait általában szívdobogásérzés kíséri, ami izgalommal, cardialgiával fokozódik. A betegek néha a légzési problémákat súlyos tüdő- vagy szívbetegség jeleként érzékelik. A szomatikus egészségi állapot miatti szorongás kiválthatja a pszichogén vegetatív rendellenességek egyik szindrómáját is, amely túlnyomórészt légzési funkciózavarral jár, általában serdülőknél és fiataloknál - a „légzésfűző” vagy „katonaszív” szindrómát, amelyre jellemző. vegetatív-neurotikus rendellenességek esetén a légzés és a szívműködés, amely hiperventiláció rohamokban nyilvánul meg, miközben légszomj, zajos, nyögő légzés figyelhető meg. Az ebből fakadó levegőhiány érzése és a teljes lélegzetvétel lehetetlensége gyakran társul a fulladástól vagy szívleállástól való halálfélelemhez, és az álcázott depresszió következménye lehet. Az affektív reakciók során szinte állandó vagy élesen megnövekvő levegőhiány, és néha az azt kísérő mellkasi torlódás érzése nemcsak pszicho-traumás külső tényezők jelenlétében, hanem a test állapotának endogén változásaiban is megnyilvánulhat. érzelmi szféra, amelyek általában ciklikusak. A vegetatív, különösen a légzőszervi rendellenességek ekkor különösen jelentőssé válnak a depresszió stádiumában, és a depressziós hangulat hátterében nyilvánulnak meg, gyakran súlyos általános gyengeség, szédülés, az alvás és az ébrenlét ciklikus változásának megzavarása, az alvás szakaszos panaszaival együtt. , rémálmok stb. Az elhúzódó funkcionális nehézlégzés, amely gyakrabban nyilvánul meg felületes gyors mélylégzési mozgásokban, általában a légzési diszkomfort fokozódásával jár együtt, és hiperventiláció kialakulásához vezethet. Különféle vegetatív rendellenességekben szenvedő betegeknél az esetek több mint 80%-ában légzési diszkomfort, beleértve a légszomjat is előfordul (Moldovaiu IV, 1991). A funkcionális nehézlégzés miatti hiperventillációt néha meg kell különböztetni a kompenzációs hiperventilációtól, amely a légzőrendszer elsődleges patológiája, különösen a tüdőgyulladás következménye lehet. A pszichogén légzési rendellenességek paroxizmusait is meg kell különböztetni az intersticiális tüdőödéma vagy a bronchiális obstrukciós szindróma által okozott akut légzési elégtelenségtől. Az igazi akut légzési elégtelenséget a tüdőben és a köpetben a roham alatt vagy után fellépő száraz és nedves lárma kíséri; A progresszív artériás hipoxémia ezekben az esetekben hozzájárul a fokozódó cianózis, súlyos tachycardia és artériás hipertónia kialakulásához. A pszichogén hiperventiláció paroxizmusait az artériás vér normálishoz közeli oxigéntelítettsége jellemzi, ami lehetővé teszi, hogy a beteg vízszintes helyzetet tartson alacsony fejtámlával ellátott ágyban. A funkcionális jellegű légzési rendellenességek fulladásos panaszai gyakran fokozott gesztikulációval, túlzott mozgékonysággal vagy nyilvánvaló motoros nyugtalansággal párosulnak, amelyek nem befolyásolják hátrányosan a beteg általános állapotát. A pszichogén támadást általában nem kíséri cianózis, jelentős pulzusváltozások, vérnyomás-emelkedés lehetséges, de általában nagyon mérsékelt. A tüdőben zihálás nem hallható, nincs köpet. A pszichogén légzési rendellenességek általában pszichogén inger hatására fordulnak elő, és gyakran a normál légzésről a súlyos tachypnoe-ra való éles átmenettel kezdődnek, gyakran légzési ritmuszavarral a paroxizmus magasságában, amely gyakran egyszerre leáll, néha akkor történik, amikor a beteg figyelme váltják, vagy más pszichoterápiás trükkök segítségével. A funkcionális légzési rendellenesség másik megnyilvánulása a pszichogén (szokásos) köhögés. Ezzel kapcsolatban 1888-ban J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) azt írta, hogy néha vannak olyan betegek, akik szüntelenül köhögnek reggeltől estig, alig van idejük valamit csinálni, enni vagy inni. A pszichogén köhögéssel kapcsolatos panaszok változatosak: szárazság, égő érzés, csiklandozás, izzadás a szájban és a torokban, zsibbadás, a szájban és a torokban a nyálkahártyára tapadt morzsák érzése, szorító érzés a torokban. A neurotikus köhögés gyakran száraz, rekedt, monoton, néha hangos, ugató. Kiválthatja csípős szagok, gyors időjárás-változás, affektív feszültség, amely a nap bármely szakában megnyilvánul, néha zavaró gondolatok hatására keletkezik, félelmek "mintha valami történt volna". A pszichogén köhögés időnként időszakos gégegörcsökkel, valamint hirtelen fellépő és néha hirtelen leállású hangzavarokkal párosul. Rekedtessé válik, változó tónusú, egyes esetekben spasztikus diszfóniával kombinálódik, néha aphoniavá alakul át, ami ilyen esetekben kombinálható a köhögés kellő hangzásával, ami egyébként általában nem zavarja a köhögést. alvás. Amikor a beteg hangulata megváltozik, hangja hangzatossá válhat, a beteg aktívan részt vesz az őt érdeklő beszélgetésben, nevethet, sőt énekelhet is. A pszichogén köhögés általában nem reagál a köhögési reflexet elnyomó gyógyszerekre. A légzőrendszer szerves patológiájára utaló jelek hiánya ellenére a betegeknek gyakran inhalációt, kortikoszteroidokat írnak fel, ami gyakran erősíti a betegek meggyőződését, hogy veszélyes betegségben szenved. A funkcionális légzési rendellenességben szenvedő betegek gyakran szoronganak és gyanakvók, hajlamosak hipochondriára. Egyesek például, miután rájöttek, hogy közérzetük bizonyos mértékben függ az időjárástól, figyelmesen követi az időjárás-jelentéseket, a sajtóhíreket a közelgő légköri nyomás miatti „rossz” napokról stb. félelemmel indulnak ezek a napok, míg Ebben az esetben valóban jelentősen leromlik ilyenkor az állapotuk, még akkor is, ha a beteget megrémítő meteorológiai előrejelzés nem válik be. Fizikai terhelés során a funkcionális nehézlégzésben szenvedőknél a légzőmozgások gyakorisága nagyobb mértékben növekszik, mint az egészségeseknél. Időnként a betegek nehézséget tapasztalnak, nyomás a szív régiójában, tachycardia, extrasystole lehetséges. A hiperventilációs rohamot gyakran levegőhiány, szívfájdalom előzi meg. A vér kémiai és ásványi összetétele normális. A támadás általában a neuraszténiás szindróma jeleinek hátterében nyilvánul meg, gyakran rögeszmés-fóbiás szindróma elemeivel. Az ilyen betegek kezelésének folyamatában mindenekelőtt kívánatos a pácienst érintő és számára nagy jelentőségű pszichotraumatikus tényezők kiküszöbölése. A pszichoterápia leghatékonyabb módszerei, különös tekintettel a racionális pszichoterápiára, relaxációs technikákra, logopédus-pszichológussal való munkavégzésre, pszichoterápiás beszélgetésekre a beteg családtagjaival, nyugtatókkal, nyugtatókkal és antidepresszánsokkal végzett kezelés, indikációk szerint.

A felső légutak átjárhatóságának megsértése esetén a szájüreg fertőtlenítése hatékony lehet. A kilégzési erő és a köhögési mozgások csökkenésével légzőgyakorlatok és mellkasi masszázs javasolt. Szükség esetén légúti vagy tracheostomiát kell alkalmazni, esetenként tracheotómiára utalnak. Légúti izomgyengeség esetén mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) javasolt. A szabad légutak fenntartása érdekében intubációt kell végezni, amely után szükség esetén szakaszos pozitív nyomású lélegeztetőgép csatlakoztatható. A mesterséges lélegeztető készülék csatlakoztatását a légzőizmok kifejezett fáradtságának kialakulásáig végezzük, a tüdő létfontosságú kapacitása (VC) 12-15 ml / kg. A gépi szellőztetés kijelölésének főbb jelzéseit lásd a táblázatban. 22.2. A változó mértékű szellőztetés időszakos pozitív nyomással és a CO2-csere csökkenésével a gépi szellőztetés során teljesen automatikus szellőztetéssel helyettesíthető, míg az 5 ml / kg-nak megfelelő VC általában kritikusnak minősül. A tüdőben az atelektázia kialakulásának és a légzőizmok fáradásának megelőzésére kezdetben percenként 2-3 légvétel szükséges, de a légzési elégtelenség fokozódásával a szükséges légzőmozgások száma általában 6-9 percenkénti légzésre csökken. Kedvezőnek tekinthető a lélegeztető üzemmód, amely biztosítja a Pa02 fenntartását 100 Hgmm-es szinten. és PaCO2 40 Hgmm-es szinten. Az eszméleténél lévő páciens maximális lehetőséget kap saját légzésének használatára, de nem engedi a légzőizmok kifáradását. Ezt követően rendszeresen ellenőrizni kell a vérben lévő gázok tartalmát, meg kell őrizni az endotracheális cső átjárhatóságát, nedvesíteni kell a bejövő levegőt és ellenőrizni kell annak hőmérsékletét, amelynek körülbelül 37 ° C-nak kell lennie. A lélegeztetőgép kikapcsolása körültekintést és körültekintést igényel, jobb a szinkronizált időszakos kötelező lélegeztetés (PPV) során, mivel a lélegeztetőgép ezen fázisában a páciens a legtöbbet hozza ki saját légzőizmait. A gépi lélegeztetés leállítása akkor tekinthető megfelelőnek, ha a tüdő spontán életkapacitása több mint 15 ml/kg, a belégzési teljesítmény 20 cm vízoszlop, Rap több mint 100 Hgmm. és a belélegzett oxigén feszültsége 22.2. táblázat. A gépi lélegeztetés kijelölésének főbb jelzései (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Gépi lélegeztetés kijelölése Légzési frekvencia, 1 perc alatt 12-20 Több mint 35, kevesebb, mint 10 A tüdő életkapacitása (VC) , ml / kg 65-75 Kevesebb, mint 12-15 Kényszerkilégzési térfogat, ml/kg g 50-60 Kevesebb, mint 10 Belégzési nyomás 75-100 cm w.g. , vagy 7,4-9,8 kPa Kevesebb, mint 25 cm-es vízoszlop, vagy 2,5 kPa PaO2 100-75 Hgmm vagy 13,3-10,07 kPa (levegő belélegzése esetén) Kevesebb, mint 75 Hgmm. vagy 10 kPa (02 maszkon keresztüli belégzéssel) PaCO2 35-45 Hgmm, vagy 4,52-5,98 kPa Több mint 55 Hgmm, vagy 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Kevesebb, mint 7,2 levegő 40%. A spontán légzésre való átmenet fokozatosan történik, 18 ml/kg feletti VC-vel. Az alkalózissal járó hipokalémia, a beteg alultápláltsága és különösen a test hipertermiája megnehezíti a mechanikus lélegeztetésről a spontán légzésre való átállást. Extubációt követően a garatreflex elnyomása miatt a beteget egy napig nem szabad szájon át etetni, később a bulbáris funkciók megőrzése esetén lehetőség van etetésre, eleinte alaposan pürésített táplálék felhasználásával. Szerves agyi patológia okozta neurogén légzési rendellenességek esetén az alapbetegség (konzervatív vagy idegsebészeti) kezelése szükséges.

Az agy károsodása gyakran légzési ritmuszavarokhoz vezet. A kialakuló patológiás légzésritmus jellemzői hozzájárulhatnak a helyi diagnózishoz, és esetenként az agyban a mögöttes kóros folyamat természetének meghatározásához. Kussmaul légzése (nagy légzés) egy rendellenes légzés, amelyet egységes, ritka, szabályos légzési ciklusok jellemeznek: mély, zajos légzés és erőltetett kilégzés. Általában nem kontrollált diabetes mellitus vagy krónikus veseelégtelenség következtében kialakuló metabolikus acidózisban figyelhető meg olyan betegeknél, akiknek súlyos állapota az agy hipotalamuszának diszfunkciója miatt van, különösen diabéteszes kómában. Ezt a légzéstípust A. Kussmaul (1822-1902) német orvos írta le. A Cheyne-Stokes légzés periodikus légzés, amelyben a hiperventiláció (hiperpnoe) és az apnoe fázisa váltakozik. A következő 10-20 másodperces apnoe utáni légzési mozgások amplitúdója növekvő, a maximális tartomány elérése után csökkenő, míg a hiperventilációs fázis általában hosszabb, mint az apnoe fázis. Cheyne-Stokes légzés során a légzőközpont érzékenysége a CO2-tartalomra mindig megnő, az átlagos lélegeztetési válasz CO2-ra körülbelül háromszorosa a normálisnak, a perc légzési térfogat egésze mindig megnövekszik, folyamatosan hiperventiláció és gáznemű alkalózis. neves. A Cheyne-Stokes légzést általában az intracranialis patológia következtében fellépő légzési aktusok neurogén kontrolljának károsodása okozza. Okozhatja a hipoxémiát, a véráramlás lelassulását és a tüdőben a szívpatológiával járó pangást is. F. Plum et al. (1961) bizonyították a Cheyne-Stokes légzés elsődleges neurogén eredetét. A rövid távú Cheyne-Stokes légzés egészséges embereknél is megfigyelhető, de a légzés periodicitásának áthidalhatatlansága mindig súlyos agyi patológia következménye, ami az előagy légzési folyamatra gyakorolt ​​szabályozó hatásának csökkenéséhez vezet. Cheyne-Stokes légzés lehetséges az agyféltekék mély részének kétoldali elváltozásainál, pszeudobulbar szindrómánál, különösen kétoldali agyi infarktusoknál, a diencephalicus régió patológiájával, az agytörzsben a híd felső részének szintje felett , ezeknek a struktúráknak ischaemiás vagy traumás károsodásának, anyagcserezavarnak, szívelégtelenségből adódó agyi hypoxiának, urémiának stb. a következménye lehet. Szupratentoriális daganatokban a Cheyne-Stokes légzés hirtelen kialakulása a kezdődő transztentoriális sérv egyik jele lehet. . A Cheyne-Stokes légzésre emlékeztető, de lerövidített ciklusú időszakos légzés az agyban a perfúziós artériás nyomás szintjét megközelítő súlyos intracranialis hypertonia következménye lehet, daganatokkal és egyéb volumetrikus patológiás folyamatokkal a hátsó koponyaüregben, valamint kisagyi vérzésekkel. Az apnoéval váltakozó hiperventillációval járó időszakos légzés az agytörzs pontomedullaris részének károsodásának is következménye lehet. Ezt a típusú légzést skót orvosok írták le: 1818-ban J. Cheyne (1777-1836) és egy kicsit később - W. Stokes (1804-1878). Központi neurogén hiperventiláció szindróma - rendszeres gyors (kb. 25/1 perc) és mély légzés (hiperpnea), leggyakrabban az agytörzsi tegmentum, pontosabban a középagy alsó részei és a középagy alsó részei közötti paramedián retikuláris képződés károsodásakor jelentkezik. a híd középső harmada. Az ilyen típusú légzés különösen a középagy daganatainál, a középagy tentorialis sérv miatti összenyomódásánál, és ezzel összefüggésben kiterjedt vérzéses vagy ischaemiás gócok esetén fordul elő az agyféltekékben. A központi neurogén lélegeztetés patogenezisében a vezető tényező a központi kemoreceptorok irritációja a pH csökkenése miatt. Központi neurogén hiperventiláció esetén a vér gázösszetételének meghatározásakor légzési alkalózist észlelnek. A CO2-feszültség csökkenése alkalózis kialakulásával együtt járhat thétával. A bikarbonátok alacsony koncentrációja és a közel normális artériás vér pH-értéke (kompenzált légúti alkalózis) megkülönbözteti a krónikus hiperventillációt az akuttól. Krónikus hiperventiláció esetén a páciens rövid ideig tartó ájulásra, agyi keringési zavarok miatti látásromlásra és a vér CO2-feszültségének csökkenésére panaszkodhat. Központi neurogén hipoventiláció figyelhető meg a kóma elmélyülésével. Az EEG-n nagy amplitúdójú lassú hullámok megjelenése hipoxiás állapotot jelez. Az apneusztikus légzést hosszan tartó belégzés, majd a belégzés magasságában légzésvisszatartás ("belégzési görcs") jellemzi - a légzőizmok görcsös összehúzódásának következménye a belégzési fázisban. Az ilyen légzés a tegmentum híd középső és farokrészének károsodását jelzi, amely részt vesz a légzés szabályozásában. Az apneusztikus légzés az ischaemiás stroke egyik megnyilvánulása lehet a vertebrobasilaris rendszerben, amelyet infarktus fókuszának kialakulása kísér az agyhíd régiójában, valamint hipoglikémiás kómában, amelyet néha az agyhártyagyulladás súlyos formáiban figyelnek meg. Biot leheletével helyettesíthető. A Biot-légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet a gyors, egyenletes ritmikus légzőmozgások váltakozása jellemez hosszú (akár 30 másodperces vagy hosszabb) szünetekkel (apnoe). Az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, súlyos mérgezésben, sokkban és más kóros állapotokban figyelhető meg, amelyeket a medulla oblongata mély hipoxiája kísér, különösen a benne található légzőközpontban. Ezt a légzési formát a francia orvos, S. Biot (született 1878-ban) írta le az agyhártyagyulladás súlyos formájában. Kaotikus vagy ataktikus légzés - a légzési mozgások gyakorisága és mélysége véletlenszerű, míg a felületes és mély légzések véletlenszerű sorrendben váltakoznak. Szintén szabálytalanok az apnoe formájában jelentkező légzési szünetek, amelyek időtartama akár 30 másodperc vagy több is lehet. Súlyos esetekben a légzési mozgások lelassulnak, amíg meg nem állnak. Az ataktikus légzés a légzési ritmust generáló neuronális formációk dezorganizációjának köszönhető. A medulla oblongata diszfunkciója néha jóval a vérnyomásesés előtt jelentkezik. Előfordulhat a szubtentoriális térben zajló kóros folyamatok során: kisagyi vérzésekkel, agyi hídon, súlyos traumás agysérüléssel, a kisagyi mandulák foramen magnumba történő sérvével subtentorialis daganatokkal stb., valamint közvetlen károsodással. a medulla oblongata (érrendszeri patológia, syringobulbia, demyelinizáló betegség). Légzési ataxia esetén mérlegelni kell a páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezését. Csoportos periodikus légzés (cluster légzés) - a híd alsó részének és a medulla oblongata felső részének vereségéből eredő légzési mozgások csoportja, közöttük szabálytalan szünetekkel. A légúti aritmia ezen formájának lehetséges oka a Shy-Drager-kór. A tátott légzés (atonális, terminális légzés) kóros légzés, amelyben a légzések ritkák, rövidek, görcsösek, maximális mélységűek, és a légzésritmus lelassul. Súlyos agyi hipoxiával, valamint a medulla oblongata elsődleges vagy másodlagos károsodásával figyelhető meg. A légzésleállást a medulla oblongata depresszív funkciói, nyugtatók és kábítószerek segíthetik elő. Stridor lélegzet (a lat. stridor - sziszegés, fütyülés) - zajos sziszegés vagy rekedt, néha csikorgó légzés, belégzéskor kifejezettebb, a gége és a légcső lumenének szűküléséből ered. A tál a gégegörcs vagy gégesztenózis jele görcsösséggel, hisztériával, traumás agysérüléssel, eclampsiával, folyékony vagy szilárd részecskék aspirációjával, a vagus ideg ágainak irritációjával aorta aneurizmával, golyvával, mediastinalis tumorral vagy infiltrátummal, allergiás ödémával a gége, annak traumás kémiai vagy onkológiai elváltozásai, diftéria croup esetén. A súlyos stridor légzés mechanikai fulladás kialakulásához vezet. A belégzési dyspnoe az agytörzs alsó részének kétoldali károsodásának jele, általában a betegség végső stádiumának megnyilvánulása.

A skarlátideg rekeszizom szindróma (Coffart-szindróma) a rekeszizom egyoldalú bénulása a phrenicus ideg károsodása miatt, amely főleg a gerincvelő C^ szegmensének elülső szarvai sejtjeinek axonjaiból áll. A mellkas felének fokozott, egyenetlen súlyosságú légzési mozgásában nyilvánul meg. A lézió oldalán belégzéskor a nyaki izmok feszültsége és a hasfal visszahúzódása figyelhető meg (a légzés paradox típusa). A röntgenfelvételen a rekeszizom megbénult kupolája belélegzéskor emelkedik, kilégzéskor pedig süllyed. A lézió oldalán atelektázia lehetséges a tüdő alsó lebenyében, majd a lézió oldalán a rekeszizom kupolája folyamatosan emelkedik. A rekeszizom károsodása paradox légzés kialakulásához vezet (a rekeszizom paradox mobilitásának tünete, vagy rekeszizom Duchenne-tünet). A rekeszizom bénulásával a légzési mozgásokat főleg az interkostális izmok végzik. Ebben az esetben belégzéskor az epigasztrikus régió visszahúzódik, és kilégzéskor megjegyzik annak kiemelkedését. A szindrómát a francia orvos, G.B. Duchenne (1806-1875). A rekeszizom bénulását okozhatja a gerincvelő (Cm-C^)9 szegmensek károsodása is, különösen poliomyelitisben intravertebralis daganat, kompresszió vagy a phrenicus ideg traumás károsodása az egyik ill. mindkét oldalon a mediastinum sérülése vagy daganata következtében. A rekeszizom bénulása egyrészt gyakran légszomjban, a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenésében nyilvánul meg. Ritkábban fordul elő a rekeszizom kétoldali bénulása: ilyen esetekben a légzési rendellenességek súlyossági foka különösen magas. A rekeszizom bénulásával a légzés gyakoribbá válik, hiperkapniás légzési elégtelenség lép fel, jellemzőek az elülső hasfal paradox mozgásai (belégzéskor visszahúzódik). A tüdő létfontosságú kapacitása a beteg függőleges helyzetével nagyobb mértékben csökken. A mellkas röntgenfelvételén a bénulás oldalán a kupola megemelkedett (ellazult és magas állás) látható (figyelembe kell venni, hogy általában a jobb rekeszizom kupolája kb. 4 cm-rel magasabban helyezkedik el, mint a bal), a mellkas bénulása. A rekeszizom világosabban jelenik meg fluoroszkópiával. A légzőközpont depressziója a tüdő valódi hipoventilációjának egyik oka. Okozhatja a törzs tegmentum pontomedullaris szintű károsodása (encephalitis, vérzés, ischaemiás infarktus, traumás sérülés, daganat) vagy működésének morfinszármazékok, barbiturátok, kábítószerek általi gátlása. A légzőközpont depressziója hipoventilációban nyilvánul meg, mivel a szén-dioxid légzésserkentő hatása csökken. Általában a köhögés és a garatreflexek gátlásával jár együtt, ami a légutakban a hörgőváladék megrekedéséhez vezet, a légzőközpont struktúráinak mérsékelt károsodása esetén depressziója elsősorban csak alvás közbeni apnoé időszakokban nyilvánul meg. Az alvási apnoe egy alvás közbeni állapot, amelyet az orron és a szájon keresztül történő légáramlás több mint 10 másodpercre történő leállása jellemez. Ilyen epizódok (legfeljebb 10/éjszaka) egészséges egyénekben is előfordulhatnak az úgynevezett REM periódusokban (gyors alvás szemmozgással). A kóros alvási apnoéban szenvedő betegek általában több mint 10 apnoés szünetet tapasztalnak egy éjszakai alvás során. Az alvási apnoe lehet obstruktív (általában horkolás kíséretében) és központi, a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt. A kóros alvási apnoe megjelenése életveszélyt jelent, míg a betegek álmukban halnak meg. Az idiomatikus i hipoventiláció (elsődleges idiopátiás hipoventiláció, Ondine-féle átok szindróma) a tüdő- és mellkasi patológia hiányának hátterében nyilvánul meg. A nevek közül az utolsót a gonosz Undine tündér mítosza generálja, aki képes megfosztani a fiatalokat az akaratlan légzés lehetőségétől attól, hogy beleszeressenek, és kénytelenek akarattal kontrollálni minden lélegzetüket. erőfeszítések. Gyakrabban szenvednek ilyen betegségben (a légzőközpont funkcionális elégtelensége), mint a 20-60 éves férfiak. A betegséget általános gyengeség, fokozott fáradtság, fejfájás, légszomj jellemzi a fizikai erőfeszítés során. A bőr kéksége jellemző, alvás közben kifejezettebb, gyakori a hypoxia és a polycythemia. Gyakran álomban a légzés időszakossá válik. Az idiopátiás hypoventillációban szenvedő betegek általában fokozott érzékenységet mutatnak a nyugtatókra, központi érzéstelenítőkre. Néha az idiopátiás hipoventiláció szindróma debütál egy tolerálható akut légúti fertőzés hátterében. Idővel a jobb szív dekompenzációja (a szív megnagyobbodása, hepatomegalia, a nyaki vénák duzzanata, perifériás ödéma) csatlakozik a progresszív idiopátiás hipoventilációhoz. A vér gázösszetételének tanulmányozása során a szén-dioxid feszültségének 55-80 Hgmm-re történő növekedését észlelik. és az oxigénfeszültség csökkenése. Ha a beteg akaratlagos erőfeszítéssel a légzési mozgások növekedését éri el, akkor a vér gázösszetétele gyakorlatilag visszatérhet a normális kerékvágásba. A beteg neurológiai vizsgálata általában nem tárja fel a központi idegrendszer fokális patológiáját. A szindróma állítólagos oka a veleszületett gyengeség, a légzőközpont funkcionális elégtelensége. A fulladás (fulladás) akut vagy szubakut kialakuló és életveszélyes kóros állapot, amelyet a tüdő elégtelen gázcseréje, a vér oxigéntartalmának erős csökkenése és a szén-dioxid felhalmozódása okoz. A fulladás súlyos anyagcserezavarokhoz vezet a szövetekben és szervekben, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet bennük. Az asphyxia oka lehet a külső légzés zavara, különösen a légutak megsértése (görcs, elzáródás vagy kompresszió) - mechanikus fulladás, valamint a légzőizmok bénulása vagy parézise (poliomyelitissel, amiotrófiás laterális szklerózissal stb.). ), a tüdő légzőfelületének csökkenése (tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdődaganat stb.), alacsony oxigéntartalmú környezetben való tartózkodás a környező levegőben (magas hegyek, magaslati repülések). Az alvás közbeni hirtelen halál bármely életkorú embernél előfordulhat, de gyakrabban fordul elő újszülötteknél - az újszülött hirtelen halála vagy a "bölcsőben való halál". Ezt a szindrómát az alvási apnoe egy sajátos formájának tekintik. Szem előtt kell tartani, hogy csecsemőknél a mellkas könnyen leesik; ezzel kapcsolatban a mellkas kóros kimozdulását tapasztalhatják: az inspiráció során alábbhagy. Az állapotot súlyosbítja a légzőizmok összehúzódásának elégtelen koordinációja a beidegzés megsértése miatt. Ezenkívül az újszülötteknél a légutak átmeneti elzáródása esetén, a felnőttekkel ellentétben, a légzési erőfeszítés nem nő. Ezenkívül a légzőközpont gyengesége miatt hipoventillált csecsemőknél nagy a valószínűsége a felső légutak fertőzésének.

A gerincvelő vagy a perifériás idegrendszer gerincszintű elváltozásai által okozott perifériás parézis és bénulás légzési zavarok léphetnek fel, ha a légzést biztosító izmok beidegzésében részt vevő perifériás motoros neuronok és axonjaik működése károsodik, és primer elváltozások is lehetségesek ezek az izmok. A légzési rendellenességek ilyen esetekben a légzőizmok petyhüdt parézise vagy bénulása, és ezzel összefüggésben a légzőmozgások gyengülése, súlyos esetben megszűnése következményei. Járványos akut poliomyelitis, amyotrophiás laterális szklerózis, Guillain-Barré szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, nyaki mellkasi gerinc és gerincvelő trauma, valamint néhány egyéb kóros folyamat a légzőizmok bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát és hypercapniát okozhat. A diagnózist az artériás vér gázösszetételének elemzése alapján igazolják, ami különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén nehézlégzéstől. A tüdőgyulladásban megfigyelt bronchopulmonalis légzési elégtelenségtől a neuromuszkuláris légzési elégtelenséget két jellemző különbözteti meg: a légzőizmok gyengesége és az atelektázia. A légzőizmok gyengeségének előrehaladtával az aktív belégzési képesség elveszik. Ezenkívül a köhögés ereje és hatékonysága csökken, ami megakadályozza a légutak tartalmának megfelelő evakuálását. Ezek a tényezők progresszív miliáris atelektázia kialakulásához vezetnek a tüdő perifériás részein, amelyet azonban röntgenvizsgálattal nem mindig lehet kimutatni. Az atelektázia kialakulásának kezdetén előfordulhat, hogy a beteg nem rendelkezik meggyőző klinikai tünetekkel, a vérben lévő gázok szintje a normál tartományon belül vagy valamivel alacsonyabb lehet. Az egerek légzési gyengeségének további növekedése és a légzési térfogat csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a légzési ciklus hosszabb időszakai során egyre több alveolus esik össze. Ezeket a változásokat részben kompenzálja a megnövekedett légzés, így egy ideig előfordulhat, hogy a Pco-ban nincsenek kifejezett változások. Mivel a vér továbbra is mossa az összeesett alveolusokat anélkül, hogy oxigénnel gazdagodna, oxigénszegény vér jut a bal pitvarba, ami az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet. Így az üreges nem-izmos légzési elégtelenség legkorábbi jele az atelektázia okozta közepesen súlyos hipoxia. Több perc vagy óra alatt kialakuló akut légzési elégtelenségben a hypercapnia és a hypoxia megközelítőleg egyidejűleg jelentkezik, de általában a mérsékelt hypoxia a neuromuszkuláris elégtelenség első laboratóriumi jele. A neuromuszkuláris légzési elégtelenség másik nagyon jelentős jellemzője, amelyet nem szabad alábecsülni, a légzőizmok növekvő fáradtsága. A kialakuló izomgyengeségben szenvedő betegeknél a légzéstérfogat csökkenése esetén hajlamos a PC02 szinten tartása, azonban a már legyengült légzőizmok nem bírják az ilyen feszültséget és gyorsan elfáradnak (különösen a rekeszizom). Ezért a Guillain-Barré-szindróma, a myasthenia gravis vagy a botulizmus fő folyamatának további lefolyásától függetlenül a légzőizmok fokozott fáradtsága miatt nagyon gyorsan kialakulhat légzési elégtelenség. A fokozott légzésű betegek légzőizmoinak fokozott fáradtságával a feszültség a szemöldök verejtékének megjelenését és mérsékelt tachycardiát okoz. Amikor rekeszizomgyengeség alakul ki, a hasi légzés paradoxná válik, és belégzéskor a has visszahúzódása kíséri. Ezt hamarosan lélegzetvisszatartás követi. Az intubálást és az időszakos pozitív nyomású lélegeztetést pontosan ebben a korai időszakban kell elkezdeni, anélkül, hogy meg kellene várni, amíg a tüdő lélegeztetési igénye fokozatosan megnövekszik és a légzőmozgások gyengesége hangsúlyossá válik. Ez a pillanat akkor következik be, amikor a tüdő létfontosságú kapacitása eléri a 15 ml / kg-ot vagy korábban. A fokozott izomfáradtság lehet az oka a tüdőkapacitás fokozódó csökkenésének, de ez a mutató időnként a későbbi szakaszokban stabilizálódik, ha az izomgyengeség a maximális súlyosságát elérve nem fokozódik tovább. Az ép tüdőben a légzési elégtelenség következtében fellépő tüdőhipoventiláció okai sokfélék. Neurológiai betegeknél ezek a következők lehetnek: 1) a légzőközpont depressziója morfinszármazékok, barbiturátok, egyes általános érzéstelenítők hatására, vagy kóros folyamatának sérülése az agytörzs tegmentumában pontomedullaris szinten; 2) a gerincvelő vezető pályáinak károsodása, különösen a légutak szintjén, amelyen keresztül a légzőközpontból érkező efferens impulzusok eljutnak a légzőizmokat beidegző perifériás motoros neuronokhoz; 3) a gerincvelő elülső szarvának károsodása poliomyelitisben vagy amiotrófiás laterális szklerózisban; 4) a légzőizmok beidegzésének megsértése diftériában, Guillain-Barré szindrómában; 5) zavarok az impulzusok vezetésében neuromuszkuláris szinapszisokon keresztül myasthenia gravisban, curare mérgezés, botulinum toxinok; 6) a légzőizmok károsodása progresszív izomdisztrófia következtében; 7) mellkasi deformitások, kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica; a felső légutak elzáródása; 8) Pickwick-szindróma; 9) idiopátiás hipoventiláció; 10) metabolikus alkalózis, amely kálium- és kloridveszteséggel jár a fékezhetetlen hányás miatt, valamint diuretikumok és glükokortikoidok szedése esetén.

Az agykéreg premotoros zónáinak kétoldali károsodása általában az akaratlagos légzés megsértésével, a ritmus-, mélység-, stb. akaratváltoztatási képesség elvesztésével, miközben a légzési apraxia néven ismert jelenség kialakul. Ha a betegeknél jelen van, néha az akaratlagos nyelési aktus is megzavarodik. Az agy mediobazális, elsősorban limbikus struktúráinak veresége hozzájárul a viselkedési és érzelmi reakciók gátlásához, a sírás vagy nevetés során a légzési mozgások sajátos változásaival. Az ember limbikus struktúráinak elektromos stimulációja gátolja a légzést, és a csendes kilégzés fázisának késleltetéséhez vezethet. A légzésgátlás általában az ébrenlét szintjének csökkenésével, álmossággal jár együtt. A barbiturátok alkalmazása alvási apnoét okozhat vagy fokozhat. A légzésleállás néha egy epilepsziás rohamnak felel meg. A poszthiperventilációs apnoe a kérgi légzésszabályozás kétoldali károsodásának egyik jele lehet. A poszthiperventilációs apnoe a légzés leállása sorozatos mély lélegzetvételek után, melynek következtében az artériás vér szén-dioxid-feszültsége a normál szint alá csökken, és a légzés csak azután indul újra, hogy az artériás vérben a szén-dioxid feszültség ismét normális szintre emelkedik. értékeket. A poszthiperventilációs apnoe észleléséhez a pácienst megkérik, hogy vegyen 5 mély lélegzetet és kilégzést, miközben más utasítást nem kap. Ébren, szerkezeti vagy anyagcserezavarok következtében fellépő kétoldali előagykárosodásban szenvedő betegeknél az apnoe több mint 10 másodpercig tart (12-20 s vagy tovább) a mély lélegzetvételek befejezése után; Általában az apnoe nem fordul elő, vagy legfeljebb 10 másodpercig tart. Az agytörzsi károsodás (hosszan tartó, gyors, meglehetősen mély és spontán) esetén a hiperventiláció az agytörzs tegmentumának diszfunkciójában szenvedő betegeknél fordul elő a középagy alsó része és a híd középső harmada között. A retikuláris formáció paramedián szakaszai a vízvezetékhez és az agy IV kamrájához képest ventrálisan érintettek. A hiperventiláció ilyen patológia esetén alvás közben is fennáll, ami a pszichogén természet ellen tanúskodik. Hasonló légzési rendellenesség fordul elő cianidmérgezés esetén. A cortico-dermális traktus kétoldali károsodása pszeudobulbáris bénuláshoz vezet, míg a fonáció és nyelés zavarával együtt a felső légutak átjárhatóságának zavara és ezzel összefüggésben a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése lehetséges. A medulla oblongata légzőközpontjának károsodása és a légutak diszfunkciója légzésdepressziót és különféle hipoventilációs szindrómákat okozhat. A légzés ugyanakkor felületessé válik; légzési mozgások - lassú és nem hatékony, lehetséges késések a légzésben és annak leállása, ami általában alvás közben következik be. A légzőközpont károsodásának és a tartós légzésleállásnak az oka lehet az agytörzs alsó részeiben a vérkeringés leállása vagy tönkremenetele. Ilyen esetekben transzcendentális kóma és agyhalál alakul ki. A légzőközpont működése károsodhat közvetlen kóros hatások következtében, például traumás agysérülés, cerebrovascularis balesetek, szár-encephalitis, szárdaganatok, valamint másodlagos hatás a száron. volumetrikus kóros folyamatok a közelben vagy távolról. A légzőközpont működésének elnyomása bizonyos gyógyszerek, különösen nyugtatók, nyugtatók és gyógyszerek túladagolásából is eredhet. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely a légzés tartós leállása miatti hirtelen halál oka lehet, ami általában alvás közben következik be. Általában a légzőközpont veleszületett gyengeségét tekintik az újszülöttek hirtelen halálának valószínű okának. A bulbar-szindróma légzési rendellenességei a faroktörzs motoros magjai és a megfelelő koponyaidegek (IX, X, XI, XII) károsodása esetén fordulnak elő. Zavar a beszéd, nyelés, garat parézis alakul ki, garat- és palatinus reflexek, köhögési reflex eltűnnek. A légzéshez kapcsolódó mozgáskoordinációs zavarok vannak. Előfeltételek teremtődnek a felső légutak aspirációjához és az aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. Ilyen esetekben a fő légzőizmok megfelelő működése mellett is életveszélyes fulladás alakulhat ki, míg a vastag gyomorszonda bevezetése fokozhatja az aspirációt, a garat és a gége működési zavarait. Ilyen esetekben célszerű légút vagy intubálás alkalmazása.

A légzés szabályozását elsősorban az úgynevezett légzőközpont biztosítja, amelyet 1885-ben ír le az orosz fiziológus, N.A. Mislavsky (1854-1929), - generátor, légzési pacemaker, amely a tegmentum retikuláris képződésének része a medulla oblongata szintjén. A gerincvelővel megmaradt kapcsolataival a légzőizmok ritmikus összehúzódásait biztosítja, ami egy automatizált légzési aktus (22.1. ábra). A légzőközpont tevékenységét különösen a vér gázösszetétele határozza meg, amely a külső környezet jellemzőitől és a szervezetben lezajló anyagcsere-folyamatoktól függ. Ebben a tekintetben a légzőközpontot néha metabolikus központnak is nevezik. A nyúltvelőben a retikuláris képződés sejtjeinek felhalmozódásának két területe elsődleges fontosságú a légzőközpont kialakulásában (Popova L.M., 1983). Egyikük egyetlen köteg magjának ventrolaterális részének - a dorsalis légzőcsoport (DRG) - elhelyezkedési zónájában található, amely inspirációt biztosít (a légzőközpont belégzési része). Ennek a sejtcsoportnak a neuronjainak axonjai a gerincvelő ellenkező felének elülső szarvaiba kerülnek, és itt végződnek a motoros neuronoknál, amelyek a légzésben részt vevő izmok beidegzését biztosítják, különösen a fő izmokat - a diafragma. A légzőközpont második neuroncsoportja szintén a medulla oblongata-ban található azon a területen, ahol a kettős mag található. A légzés szabályozásában részt vevő neuronok ezen csoportja biztosítja a kilégzést, a légzőközpont kilégzési része, és alkotja a ventrális légzési csoportot (VRG). A DRG integrálja az afferens információkat a pulmonalis stretch receptorokból belégzéskor, a nasopharynxből, a gégeből és a perifériás kemoreceptorokból. Ezek irányítják a VRH neuronokat is, és így a légzőközpont vezető láncszemei. Az agytörzs légzőközpontjában számos saját kemoreceptor található, amelyek finoman reagálnak a vér gázösszetételének változásaira. Az automata légzőrendszer saját belső ritmussal rendelkezik, és az egész életen át folyamatosan szabályozza a gázcserét, az autopilot elvén működik, míg az agykéreg és a corticalis-nukleáris pályák hatása az automatikus légzőrendszer működésére lehetséges, de nem szükséges . Ugyanakkor az automatikus légzőrendszer működését befolyásolják a pro-irioceptív impulzusok, amelyek a légzésben részt vevő izmokban lépnek fel, valamint a carotis zónában található kemoreceptorok afferens impulzusai a közös carotis bifurkációjában. az artériában és az aortaív falaiban és ágaiban. A carotis zóna kemoreceptorai és ozmoreceptorai reagálnak a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának változásaira, a vér pH-jának változásaira, és azonnal impulzusokat küldenek a légzőközpontba (az impulzusok útját még nem vizsgálták ), amely szabályozza az automatizált, reflex jellegű légzőmozgásokat. Ezenkívül a carotis zóna receptorai reagálnak a vérnyomás és a katekolaminok és más kémiai vegyületek vérszintjének változásaira, amelyek befolyásolják az általános és helyi hemodinamika állapotát. A légzőközpont receptorai, amelyek impulzusokat kapnak a perifériáról, amelyek információt hordoznak a vér gázösszetételéről és a vérnyomásról, érzékeny struktúrák, amelyek meghatározzák az automatizált légzési mozgások gyakoriságát és mélységét. A légzésfunkció állapotát az agytörzsben található légzőközpont mellett az akaratlagos szabályozását biztosító kérgi zónák is befolyásolják. Az agy szomatomotoros régióinak és mediobazális struktúráinak kéregében helyezkednek el. Úgy gondolják, hogy a kéreg motoros és premotoros területei az ember akaratától függően megkönnyítik, aktiválják a légzést, és az agyféltekék mediobazális részeinek kérge lelassul, visszafogja a légzési mozgásokat, befolyásolva az érzelmi állapotot. szféra, valamint az autonóm funkciók egyensúlyának mértéke. Az agykéreg ezen részei befolyásolják a légzésfunkció alkalmazkodását a viselkedési válaszokkal összefüggő összetett mozgásokhoz, és a légzést az aktuális várható anyagcsere-eltolódásokhoz igazítják. Az akaratlagos légzés biztonsága annak alapján ítélhető meg, hogy az éber személy képes-e önkényesen vagy megbízás alapján megváltoztatni a légzési mozgások ritmusát és mélységét, parancsra különféle bonyolultságú tüdővizsgálatokat végezni. A légzés akaratlagos szabályozásának rendszere csak ébrenlét alatt tud működni. A kéregből érkező impulzusok egy része a törzs légzőközpontjába, a kérgi struktúrákból érkező impulzusok másik része a corticalis-spinalis pályákon a gerincvelő elülső szarvának neuronjaiba, ill. majd axonjaik mentén a légzőizmokhoz. Az összetett mozgásszervi mozgások során a légzés szabályozását az agykéreg szabályozza. A kéreg motoros zónáiból a corticalis-nukleáris és a corticalis-spinalis traktusok mentén a motoros neuronokba, majd a garat, a gége, a nyelv, a nyak és a légzőizmok izmaiba jutó impulzus részt vesz az agykérgi koordinációjában. ezeknek az izmoknak a funkciói és a légzőmozgások alkalmazkodása az olyan összetett motoros aktusokhoz, mint a beszéd, éneklés, nyelés, úszás, búvárkodás, ugrás és egyéb, a légzőmozgások ritmusának megváltoztatásának szükségességével kapcsolatos tevékenységek. A légzést a perifériás motoros neuronok által beidegzett légzőizmok végzik, amelyek teste az agytörzs megfelelő szintjeinek motoros magjaiban és a gerincvelő oldalsó szarvaiban található. Az efferens impulzusok ezen neuronok axonjai mentén érik el a légzőmozgások biztosításában részt vevő izmokat. A fő, legerősebb légzőizom a rekeszizom. Csendes légzés során a légzéstérfogat 90%-át biztosítja. A tüdő létfontosságú kapacitásának körülbelül 2/3-át a rekeszizom munkája határozza meg, és csak 1/3-át a bordaközi izmok és a segédizmok (nyak, has), amelyek hozzájárulnak a légzéshez, amelyek értéke bizonyos típusú légzési rendellenességek esetén fokozódhat. A légzőizmok folyamatosan dolgoznak, miközben a nap nagy részében a légzés kettős kontroll alatt állhat (a törzs légzőközpontjából és az agykéregből). Ha a légzőközpont által biztosított reflexlégzés zavart szenved, az életerőt csak akaratlagos légzéssel lehet fenntartani, azonban ilyenkor kialakul az úgynevezett Ondine-féle átok szindróma (lásd alább). Így az automatikus légzési aktust főként a légzőközpont biztosítja, amely része a medulla oblongata retikuláris képződésének. A légzőizmok a légzőközponthoz hasonlóan kapcsolatban állnak az agykéreggel, ami lehetővé teszi, hogy az automatikus légzést kívánt esetben tudatosra, önként kontrolláltra váltsuk. Időnként különböző okok miatt szükséges egy ilyen lehetőség megvalósítása, azonban a legtöbb esetben a figyelem a légzésre, pl. az automatizált légzésről a szabályozott légzésre való átállás nem járul hozzá annak javulásához. Tehát a híres terapeuta V.F. Zelenin az egyik előadásán arra kérte a hallgatókat, hogy figyeljék a légzésüket, majd 1-2 perc múlva felajánlotta, hogy felemeli a kezét azoknak, akiknek nehézlégzésük van. Ugyanakkor a hallgatók több mint fele általában felemelte a kezét. A légzőközpont működése károsodhat közvetlen károsodása következtében, például traumás agysérülés, akut agyi érkatasztrófa a törzsben stb. vagy nyugtatók, neuroleptikumok, valamint gyógyszerek. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely alvás közbeni légzésleállással (apnoe) nyilvánulhat meg. Akut gyermekbénulás, amiotrófiás laterális szklerózis, Guillain-Barré-szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, a nyaki mellkasi gerinc és a gerincvelő trauma a légzőizmok parézisét vagy bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát, hypercapniát okozhatja. Ha a légzési elégtelenség akutan vagy szubakutan nyilvánul meg, akkor a légúti encephalopathia megfelelő formája alakul ki. A hipoxia tudatszint-csökkenést, vérnyomás-emelkedést, tachycardiát, kompenzációs gyorsulást és légzésmélyülést okozhat. A fokozódó hypoxia és hypercapnia általában eszméletvesztéshez vezet. A hypoxia és a hypercapnia diagnózisát az artériás vér gázösszetételének elemzése alapján igazolják; ez különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén nehézlégzéstől. A funkcionális zavar, és még inkább az ezeket a központokat a gerincvelővel összekötő utak légzőközpontjainak, végül az idegrendszer perifériás részeinek és a légzőizmoknak anatómiai károsodása légzési elégtelenség kialakulásához vezethet. a légzési rendellenességek különféle formái lehetségesek. , amelyek természetét nagymértékben meghatározza a központi és perifériás idegrendszer károsodásának mértéke. Neurogén légzési rendellenességek esetén az idegrendszeri károsodás mértékének meghatározása gyakran segít a nozológiai diagnózis tisztázásában, a megfelelő orvosi taktika kiválasztásában, a beteget segítő intézkedések optimalizálásában.

Az agy megfelelő oxigénellátása négy fő tényezőtől függ, amelyek kölcsönhatásban vannak. 1. Teljes gázcsere a tüdőben, megfelelő szintű pulmonalis lélegeztetés (külső légzés). A külső légzés megsértése akut légzési elégtelenséghez és ennek következtében hypoxiás hipoxiához vezet. 2. Az agyszövet optimális véráramlása. A károsodott agyi hemodinamika következménye a keringési hypoxia. 3. A vér szállítási funkciójának megfelelősége (normál koncentráció és térfogati oxigéntartalom). A vér oxigénszállító képességének csökkenése hemic (anémiás) hipoxia oka lehet. 4. Az agy megőrzött képessége arra, hogy az artériás vérrel szállított oxigént hasznosítsa (szöveti légzés). A szöveti légzés megsértése hisztotoxikus (szöveti) hipoxiához vezet. A hipoxia felsorolt ​​formáinak bármelyike ​​az agyszövet anyagcsere-folyamatainak megzavarásához, funkcióinak megzavarásához vezet; ugyanakkor az agyi változások természete és az ezen változások által okozott klinikai megnyilvánulások jellemzői a hipoxia súlyosságától, prevalenciájától és időtartamától függenek. Az agy lokális vagy generalizált hipoxiája ájulást, átmeneti ischaemiás rohamokat, hypoxiás encephalopathiát, ischaemiás stroke-ot, ischaemiás kómát okozhat, és így élettel összeegyeztethetetlen állapothoz vezethet. Ugyanakkor a lokális vagy generalizált agyi elváltozások különböző okok miatt gyakran vezetnek különféle légzési zavarokhoz és általános hemodinamikához, amelyek fenyegetőek lehetnek, megzavarhatják a szervezet életképességét (22.1. ábra). Összegezve a fentieket, megjegyezhetjük az agy és a légzőrendszer állapotának egymásrautaltságát. Ez a fejezet főként az agyműködésben bekövetkezett változásokra összpontosít, amelyek légzési rendellenességekhez vezetnek, és különféle légzőszervi rendellenességekhez, amelyek akkor fordulnak elő, ha a központi és perifériás idegrendszer különböző szintjei érintettek. A normál agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző főbb fiziológiai mutatókat a táblázat tartalmazza. 22.1. Rizs. 22.1. Légzőközpont, a légzésben részt vevő idegstruktúrák. K - Kora; Ht - hipotalamusz; Pm - medulla oblongata; Lásd - középagy. 22.1. táblázat. Az agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző fő élettani mutatók (Vilensky B.S., 1986) Indikátor Normál értékek hagyományos mértékegységek SI mértékegységek Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Hidrogénionok koncentrációja a vérben (pH ): - artériás - vénás 7,36-7,44 7,32-7,42 A szén-dioxid parciális nyomása a vérben: - artériás (PaCO2) - vénás (PvO2) 34-46 Hgmm. 42-35 Hgmm 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Az oxigén parciális nyomása a vérben: - artériás (PaO2) - vénás (PvO2) 80-100 Hgmm. 37-42 Hgmm 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standard vérbikarbonát (SB): - artériás - vénás 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l A vér hemoglobin telítettsége oxigénnel (Hb0r) - artériás - vénás 92-98% 70-76% Oxigéntartalom a vérben: - artériás - vénás - összes 19-21 térfogat% 13-15 térfogat% 20,3 térfogat% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Vércukor 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Vér tejsav 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Agyi véráramlás 55 ml/100 g/perc Oxigénfogyasztás agyszövetek 3,5 ml/100 g/perc Az agyszövetek glükózfogyasztása 5,3 ml/100 g/perc Szén-dioxid-kiválasztás az agyszövetek által 3,7 ml/100 g/min Tejsav kiválasztódás az agyszövetek által 0,42 ml/100 g/min

A posztoperatív légzésdepresszió fiziológiai mechanizmusai. A posztoperatív időszakban a légzési elégtelenség (RD) okai számosak és változatosak. Az alábbiak szerint osztályozhatók:
Központi légzésdepresszió. (anesztetikumok és egyéb gyógyszerek hatása) Residual myoplegia izomrelaxánsok hatására Magával a műtéti beavatkozással összefüggő lélegeztetés korlátozása (fájdalom, műtéti stressz okozta tüdőkárosodás, pneumothorax, pneumoperitoneum stb.) Érzéstelenítés szövődményei (a műtét következményei traumás intubáció, laryngospasmus, aspirációs szindróma, mechanikai lélegeztetési hibák, transzfúziós szövődmények stb.) DN dekompenzációja egyidejű légzőszervi és keringési betegségekben (kardiogén tüdőödéma, broncho-obstruktív szindróma stb.) Immobilizációval járó köpet-elvezetés megsértése Ez a jelentés csak a légzésdepressziót tárgyalja érzéstelenítőkkel, nyugtatókkal és egyéb depresszánsokkal.
Központi légzésdepresszió (CCD). Az érzéstelenítés utáni CSD alatt a lélegeztetés átmeneti gátlását kell érteni, amely az érzéstelenítés során alkalmazott nyugtatók és érzéstelenítők maradék hatásához kapcsolódik. Hatásukra megnő a légzőközpont érzékenységi küszöbe a vér gázösszetételének változásaira és más ingerekre. A neurorespiratory drive (NRD) gátlása nemcsak a belégzési izmok gyengeségében nyilvánul meg. A garat és a száj izomzatának tónusa is csökken, ami a beteg extubálása esetén obstruktív alvási apnoéhoz vezethet.
A CUD a legkifejezettebb közvetlenül a műtét után. Ha azonban nyugtatókat vagy kábítószereket adnak be a műtét legvégén, akkor a légzésdepresszió késhet. Ezenkívül a műtét végével a központi idegrendszer stresszstimulációja gyengül, ami a CVP-t is érinti. Esetenként az extubáció az endotracheális tubus stimuláló hatásának megszűnéséhez és veszélyes hipoventilációhoz vezethet. Az elhízott, alvási apnoe szindrómában szenvedő betegek gyakran nagyon érzékenyek a nyugtatókra, és fokozott a légzési rendellenességek kockázata az érzéstelenítés utáni időszakban.
A fentiek ismeretében az érzéstelenítők adagját, beadási idejét és módját az érzéstelenítés során gondosan rögzíteni kell.
A légúti izomműködési zavarban nem csak a központi depresszánsok és izomrelaxánsok játszanak szerepet, hanem néhány egyéb, ezek hátterében alkalmazott gyógyszer (pl. lasix), a szervezet fiziológiás állapota (acidózis, hypokalaemia), valamint a kezelés iránya és a műtéti metszés hossza.
A CSD fő fiziológiai következménye a fejlődési mechanizmustól függetlenül a megfelelő alveoláris lélegeztetés károsodása, hypoxemia és respirációs acidózis. A lélegeztetés-perfúzió kapcsolat romlik, a légzéstérfogatban megnő a holttér aránya. Mindez az artériás hypoxemia és a hypercapnia növekedéséhez vezet. A szervezet kompenzációs képességei ebben az időszakban korlátozottak, ezért a vér gázösszetételében bekövetkező változások gyorsan bekövetkeznek, és hamarosan fenyegető hemodinamikai és szívritmuszavarokhoz vezetnek.
Ebből következően minden CSD-ben szenvedő betegnél a közvetlen posztoperatív időszakban szükséges a tüdő mesterséges vagy asszisztált lélegeztetése a lélegeztetés és a hemodinamikai paraméterek gondos monitorozása mellett, a műtőegység részeként erre a célra kialakított gyógyászati ​​osztályon, ha a természet a műtét és a beteg állapota nem igényel hosszabb intenzív osztályon való tartózkodást.terápia. Az az idő, ameddig a beteg spontán légzése és eszmélete helyreáll, a kezdeti állapotától, az érzéstelenítés mélységétől, a beadott gyógyszerek farmakokinetikájától és kölcsönhatásuktól függ, és néhány perctől több óráig is tarthat.
Antidepresszánsok használata. A közelmúltban széles körben bevezették a klinikai gyakorlatba a különböző gyógyszereket, amelyek gyengítik vagy teljesen blokkolják a kábító fájdalomcsillapítók (naloxon), a nyugtatók (flumazenil) és az izomrelaxánsok (prozerin) hatását. Lehetővé teszik a beteg tudatának és légzésének gyors helyreállítását és extubálását.
Az antikolinészteráz gyógyszerek azon képessége, hogy helyreállítsák a neuromuszkuláris szinapszisban a vezetőképességet a nem depolarizáló izomrelaxánsok reziduális hatása miatt elhúzódó myoplegia során, régóta ismert. Használatuk után ez akár 20-30 percig is eltarthat, a myoplegia mélységétől, az anyagcsere sebességétől, a testhőmérséklettől stb. függően. Emlékeztetni kell arra, hogy az antikolinészteráz gyógyszerek hörgőgörcsöt válthatnak ki, veszélyes szívritmuszavarokat okozhatnak, és ezek a hatások nem mindig antikolinerg terápia.
A kábító fájdalomcsillapítók hatásának megállítására specifikus opioid receptor antagonistákat, naloxont ​​és naltrexont alkalmaznak. Az összes opioid receptorra azonos erővel hatva a naloxon nemcsak megszünteti a narkotikus légzésdepressziót, hanem teljesen leállítja a fájdalomcsillapítást is. Ez erőteljes reakcióhoz vezethet a fájdalom szindrómára, keringési és légzési rendellenességeket válthat ki, amelyek már sokkal nehezebben gyógyíthatók. Ezenkívül a naloxon viszonylag rövid hatástartamának köszönhetően renarcotizáló hatás lehetséges.
Ezen tényezők ismeretében a legtöbb esetben az érzéstelenítésből való zökkenőmentes felépülés hívei vagyunk, mint a páciens és a kezelőorvos számára a legbiztonságosabb módnak.
Az utóbbi időben azonban folyamatosan nőtt a sebészeti aktivitás, megjelentek a különféle endoszkópos műtétek, valamint bővültek a kórházban vagy ambulánsan, altatásban vagy szedációban végzett diagnosztikai és terápiás manipulációk indikációi. Az ilyen betegek hosszú távú megfigyelése a posztoperatív időszakban nagy áramlásukkal jelentős személyi és anyagi erőforrásokat bilincsel meg, nemcsak a beteg kezelésének költségeit növeli, hanem az orvosok és az ápolók hibáinak valószínűségét is. Sokuk után a tudat és a légzés gyors helyreállítása nagyon kívánatos és elég biztonságos, ha a szükséges feltételek teljesülnek.
A flumazenil klinikai farmakológiája. Több mint 10 éve az egyetlen benzodiazepin receptor antagonista flumazenilt alkalmazzák az orvosi gyakorlatban.
A flumazenilt 1979-ben szintetizálták. 1986 óta használják a klinikán. Jelenleg Anexate, Lanexate, Romazicon néven gyártják. 1988-ban a Hoffmann-LaRoche gyógyszeripari vállalat megkapta a rangos nemzetközi farmakológiai és biotechnológiai díjat, a Prix Galiont az Anexat gyógyszer bevezetéséért.
A flumazenil egy vízben oldódó imidazobenzodiazepin vegyület, amely nagyfokú affinitást mutat az agy GABAerg receptoraihoz. Hatásmechanizmusa egyenesen ellentétes az összes ismert benzodiazepinek hatásával, és erősségükben felülmúlja azokat. A flumazenil gátolja a kloridionok behatolását az idegsejtekbe, és ennek eredményeként kiküszöböli a benzodiazepinek (diazepam, midazolam stb.) szinte minden központi hatását, ami azonban a gyógyszer beadott dózisától függ. Például az ataraktika hipnotikus hatásának megszüntetéséhez kisebb dózisú flumazenil (0,25-0,6 mg) szükséges, mint a szorongásoldó, görcsoldó és amnesztikus hatások teljes megszüntetése (15 mg-ig).
A flumazenil intravénás beadásakor a hatás 1 perc elteltével alakul ki, a hatás csúcsa 6-10 perc után következik be, és 30-40 percig tart. A szervezetből történő eliminációs felezési idő körülbelül 60 perc. A gyógyszer 50%-ban kötődik a plazmafehérjékhez, és szinte teljesen elpusztul a májban. A vese clearance, valamint a beteg neme és életkora nem számít az anyagcseréjében.
A flumazenilt intravénásan adják be, általában 0,25-0,3 mg-os részdózisokban
10-15 mp. Ezeket az adagokat 30-60 másodperc múlva ismételjük, amíg el nem érjük a kívánt hatást. Egyes esetekben a flumazenil infúzió formájában csepegtetve is beadható. A flumazenil toxicitása csekély vagy nincs, mellékhatásai főként a benzodiazepinek hatásának kiküszöbölésével kapcsolatosak. A rezedáció leírt hatása, általában egy órával a flumazenil beadása után, nagyobb valószínűséggel figyelhető meg benzodiazepinek erőteljes túladagolása esetén, ami az intenzív terápia gyakorlatában lehetséges (mérgezések kezelése, betegek hosszan tartó szedációja) és kevésbé valószínű. az aneszteziológiában. Az ataraktika hatásának éles megszüntetése szorongásoldó hatásuk megszűnéséhez, a katekolaminok fokozott felszabadulásához, a vérnyomás növekedéséhez és a szívritmuszavarokhoz vezethet.
A flumazenil képes görcsrohamokat kiváltani a diazepammal kezelt epilepsziásokban, és a központi idegrendszeri patológiás betegeknél a koponyaűri nyomás növekedését okozhatja.
Az elmúlt években alapos tanulmányokat végeztek ennek a gyógyszernek a hatékonyságáról különböző patológiás betegeknél. Az intenzív terápiában pozitív hatása figyelhető meg (bár nem mindenkinél) a máj- és alkoholos kómában szenvedő betegeknél.
A flumazenil az aneszteziológiai gyakorlatban a legnagyobb elterjedtséget kapta. Hatásának vizsgálata más, intravénás érzéstelenítésre szolgáló gyógyszerekkel való különféle kombinációk után folytatódik, különböző betegkategóriákban, nagyobb és kisebb sebészeti és diagnosztikai beavatkozások után.
Osztályunkon az Anexat gyógyszerrel végzett vizsgálatokat atarális vagy neuroleptanalgézia mellett végzett laparoszkópos cholecystectomia utáni betegeken végeztük. A vizsgálatba kiválasztott betegek nem szenvedtek egyidejű vagy korábbi légúti patológiában. A műtét előtt minden beteg tájékoztatáson alapuló beleegyezést kapott az anexat beadásához az érzéstelenítés utáni időszakban.
A légzési rendellenességek természetének hozzávetőleges felmérése a beteg osztályra kerülésekor a mellkas és a has légzési mozgásának megfigyelését, az auskultációt, a tudatszint és az izomtónus felmérését tartalmazta. A pontosabb megkülönböztetést a kilélegzett levegő neurorespiratorikus hajtásának, légzésmechanikájának és gázösszetételének mérésével végeztük. A pulzusszámot (HR) és a vérnyomást (BP) is rögzítették.
A külső légzés funkciójának vizsgálatát, az érzéstelenítés utáni depresszió mértékének és típusának meghatározását a Jeger cég UTS tüdőkomputerén és a Datex cég Capnomac Ultima monitorán végeztük. A posztoperatív időszakban minden vizsgált beteg kényszerlélegeztetésben (apnoe esetén) és nyomástámogató lélegeztetésben (PSV) (hipoventiláció esetén) volt Puritan-Bennett 7200ae készülékkel.
A VPV egy viszonylag új és divatos asszisztált lélegeztetési mód. Ebben az üzemmódban a készülék segíti a páciens minden egyes lélegzetvételét, az orvos által beállított szintre állítva a légútjaiban lévő nyomást és kiegészítve a légzési térfogatot. Ugyanakkor a légzésmintázat és a perclélegeztetés szinte minden komponense a páciens irányítása alatt marad, ha az utóbbi rendelkezik a lélegeztetőgép trigger rendszerének bekapcsolásához elegendő neurorespiratorikus hajtással.
A támasztónyomást a légzéstérfogatnak és a légzési sebességnek megfelelően választottuk meg, a kilélegzett gáz végső részében lévő szén-dioxid-koncentráció szabályozása mellett. Gyakorlatilag egyetlen esetben sem haladta meg a 15 H2O cm-t. A trigger érzékenységet minden vizsgálatban 0,5 H2O cm-re állítottuk be. Az extubálást 8-10 cm H2O segítségével végeztük, ha a beteg eszméleténél volt, légzési térfogata legalább 5-8 ml/kg, a légcsőben az okkluzív nyomás a belégzés első 100 milliszekundumában (P100) legalább 2,5 cm H2O, az oxihemoglobin (SpO2) telítettsége nem kevesebb, mint 90%, és a légzésszám nem kevesebb, mint 12 és legfeljebb 30 percenként. A vizsgálat során rögzítésre került a kapnográfiai görbe, a belégzési és kilégzési idő aránya (I:E), a belélegzett és kilélegzett gáz oxigénben mért különbsége, valamint a légutak aerodinamikai ellenállása is.
A túlnyomórészt központi légzésdepresszióban szenvedő és alacsony percnyi lélegeztetésben szenvedő betegeknél a neurorespiratorikus késztetés, a légzésfrekvencia és a légzési térfogat csökkent vagy nem volt kimutatható. A perifériás légzési rendellenességben szenvedő betegek légzési gyakorisága magas volt, kis légzéstérfogat mellett, a belégzési idő nagy arányú a légzési ciklus teljes időtartamához viszonyítva, és jelentős különbség volt a belélegzett és kilélegzett keverék oxigéntartalmában. A neurorespiratorikus késztetésük megnövekedett.
melléklet intézkedése. Minden alacsony NRD-ben szenvedő beteg (P100) Hasonló eredményeket kaptak a droperidol hozzáadásával végzett kombinált ataralgézia után.
A neuroleptanalgéziát (NLA) (fentanil és droperidol) követő betegeknél az anexát nem befolyásolta az ébredés és az extubáció időpontját.
Néhány betegnél az NLA után reziduális myoplegiát figyeltek meg a hosszú hatású izomrelaxánsok hátterében, a tudat helyreállításával. Magas NWP-jük (P100 > 6 H2Ocm), légzési gyakoriságuk és alacsony légzési térfogatuk volt. Az ebből eredő gerjesztés a lélegeztetőgép deszinkronizálásához, megnövekedett oxigénfogyasztáshoz és CO2-koncentrációhoz, valamint pulzusszámhoz és vérnyomáshoz vezetett. 10 mg Valium bevezetése után a betegek elaludtak, az NWP %-kal csökkent, de egyáltalán nem tűnt el, mivel a készülék elkapta a belégzési kísérletet. Mivel az anexat bevezetésével az izomtónus és a megfelelő légzéstérfogat helyreállt, a tudat helyreállt, és szinte azonnal elvégezték az extubációt.
Két beteg ataralgéziát követően az érzéstelenítés utáni időszakban elhúzódó központi légzésdepressziót mutatott normál izomtónus mellett. A kétszer 0,5 mg-os adagban adott Anexat nem eredményezte a légzés és az eszmélet szignifikáns helyreállítását (P100 nőtt, de nem maradt magasabb 1,5 H2O cm-nél, a légzésszám nem haladta meg a 12-t percenként) és a betegek másfél évig - Három órán át lélegeztetésen volt. Nem tudtuk megállapítani, hogy ez a depresszió a fentanil hatására vagy az anexát hatékonyságának hiányára vezethető vissza, de feltételezhető, hogy az utóbbi szokásos adagban történő bevezetése benzodiazepinek és kábító fájdalomcsillapítók kombinációja után nem mindig jár sikerrel.
Az anexat hatásának legérzékenyebb mutatója a P100 index volt, amely akkor is változott, ha a betegek légzésdepresszióban szenvedtek.
Általánosságban elmondható, hogy a flumazenil alkalmazása ataralgéziát vagy kiegyensúlyozott érzéstelenítést követően fentanil, valium és droperidol alkalmazásával végzett laparoszkópos cholecystectomia utáni betegeknél meglehetősen biztonságosnak bizonyult, nem vezetett hemodinamikai zavarokhoz, és a legtöbb esetben lehetővé tette az extubáció és a kiegyensúlyozott érzéstelenítés felgyorsítását. áthelyezés a gyógyulási osztályról az osztályra. A kábító fájdalomcsillapítók és benzodiazepinek légzőközpontra gyakorolt ​​ismert szinergizmusa sikeresen csillapítható vagy megszüntethető flumazenil adásával. Feltételezhető, hogy az opioidok tartós fájdalomcsillapító hatása előnyt jelent a flumazenilnek a naloxonnal szemben a CSD leküzdésére az érzéstelenítés utáni időszakban.

A posztoperatív időszakban jelentkező légzési elégtelenség oka lehet az érzéstelenítők és egyéb légzést elnyomó gyógyszerek hatása, vagy a tüdőfunkció műtét által okozott megváltozása.

Általános műtét

A légzési elégtelenség okai. Légzéscsillapítók és egyéb gyógyszerek. Bár az inhalációs érzéstelenítők nagy koncentrációban légzésdepressziót okoznak, a posztoperatív légzésdepresszió sokkal gyakrabban kapcsolódik más gyógyszerek – barbiturátok, opiátok vagy izomrelaxánsok – hatásához.

A barbiturátokat jelenleg főként premedikációban és érzéstelenítés indukálására használják. Ezért ritkán figyeltek meg posztoperatív légzésdepressziót, amely önmagában ezeknek a vegyületeknek a hatására következik be. Ha ez a szövődmény mégis kialakul, a klinikai kép jellegzetes vonása a rendkívül sekély, csak kissé lassabb ritmusú légzés. Ezt általában hipotenzió kíséri.

A premedikáció során opiátokat írnak fel. Ezeket a gyógyszereket gyakran használják műtétek során is, hogy fokozzák a dinitrogén-oxidos fájdalomcsillapítást. Az érzéstelenítés alatti spontán légzés fenntartása mellett a légzésszám kifejezett csökkenése ezen szerek hatására általában elkerüli a jelentős túladagolást. Ebben a tekintetben ritka az ilyen eredetű posztoperatív légzési elégtelenség. Egyes betegeknél azonban a sebészeti beavatkozások által keltett impulzusok a műtét során kielégítő légzésszámot tartanak fenn, amit a műtét végén, amikor ezek az ingerek megszűnnek, apnoé váltja fel. Leggyakrabban a mesterséges lélegeztetés után posztoperatív apnoe formájában jelentkező légzésdepresszió figyelhető meg. Jó hatást ilyen esetekben általában a levallorfán (0,5-2 mg) vagy a nalorfin (2-5 mg) intravénás beadása biztosít.

Antidepolarizáló relaxánsok (tubokurarin vagy gallamin) alkalmazása után ritkán figyelhető meg teljes apnoe. Gyakrabban fordul elő depolarizáló gyógyszerek (szukcinilkolin vagy dekametónium) alkalmazása után, különösen a pszeudokolinészteráz mennyiségének cseppfolyósítása vagy kettős blokk esetén. A differenciáldiagnózist a perifériás ideg elektromos stimulációjával végzik (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

A relaxánsok elhúzódó hatásának számos oka lehet. Például a myasthenia gravisban szenvedő betegek rendkívül érzékenyek az antidepolarizáló relaxánsokra, és néhány hörgőkarcinómában szenvedő betegnél kis dózisú antidepolarizáló relaxánsok alkalmazása után myastheniás szindróma alakul ki. A motor véglapjának működését befolyásolhatja az elektrolit egyensúlyhiány. Apnoe bizonyos antibiotikumok, például a neomicin intraperitoneális beadása következtében is előfordulhat. Leírnak egy olyan állapotot is, amelyet a szakirodalom zeostigmin-rezisztens curarization néven ismer, ami nyilvánvalóan számos anyagcserezavar - elektrolit egyensúlyhiány, metabolikus acidózis stb.

Jó állapotú betegnél a posztoperatív apnoe vagy légzésdepresszió okának meghatározása viszonylag egyszerű. Sokkal nehezebb ezt megtenni a súlyos patológia hátterében. Például a légzőközpont hipoxiája, amelyet az artériás hipoxémia vagy a vérellátás csökkenése okoz, jelentősen fokozza a légzést elnyomó gyógyszerek depresszív hatását. A szén-dioxid artériás feszültsége meghaladja a 90 Hgmm-t. Art., szintén lenyomja a légzőközpontot. Ezenkívül a légzőközpont farmakológiai szerekre adott válasza megváltozhat az elektrolit zavarok és a sav-bázis egyensúly eltolódása hatására. Myotonic dystrophia esetén patológiás érzékenység figyelhető meg a gyógyszerekkel szemben. Ezekben az esetekben a barbiturátok kis dózisai mély légzésdepressziót okozhatnak (Gillam EA, 1964). Hasonló helyzet néha porfíriával is előfordul (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Az érzéstelenítők hatására kialakuló apnoe vagy légzési elégtelenség viszonylag rövid ideig tart. Az egyetlen szükséges intézkedés a lélegeztetés mesterséges fenntartása addig, amíg a szövődmény okának megszüntetését célzó specifikus terápia hatást nem fejt ki. Mivel a megfelelő szellőzés általában 24 órán belül helyreáll, az endotracheális tubus használata indokolt.

A tüdőfunkció posztoperatív változásai. A kisebb, üregen kívüli műtétek csekély hatással vannak a légzésfunkcióra. A légzést elnyomó gyógyszerek premedikációban vagy altatásban történő alkalmazása kapcsán rövid távú légzésdepresszió lehetséges. Az artériás pCO 2 azonban ritkán haladja meg az 50-60 Hgmm-t. Művészet. és általában 4-6 órával a műtét után visszatér a normál értékre. A hipoventiláció okozta artériás pO 2 csökkenés mellett az alveoláris-artériás oxigénfeszültség különbség is megnőhet. Ez utóbbi eltolódás hátterében a váladék-visszatartás és a légzésdepresszió következtében fellépő kis területeken kialakuló atelectasis, az időszakos mély lélegzetvételek hiánya és a köhögési reflex elnyomása állhat. Ezek a jelenségek általában a műtét után néhány órán belül korrekcióra is alkalmasak.

A nagy hasi műtéteket sokkal markánsabb elváltozások kísérik, amelyek a műtét utáni első-második napon érik el a maximumot, és esetenként a műtét után 10-14 nappal sem szűnnek meg. A tüdő- vagy szívműtét után előfordulhat, hogy a normalizálódás hónapokig nem következik be.

A klinikai kép általános jellemzőit számos szerző munkája írja le (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 stb.). Általában a premedikáció vagy az érzéstelenítők hatása miatt 2-6 óráig tartó hypoventillációs időszakot észlelnek. A légzési térfogat csökken, a légzésszám pedig kissé megváltozik. Ezután a légzésszám nő, és az artériás pCO 2 visszatér eredeti szintjére. A dagály térfogata több napig kicsi marad, és csak ezután fokozatosan növekszik. A légzési térfogatra vonatkozó legnagyobb korlátozások a felső hasüregben végzett műtétek után figyelhetők meg, kevésbé hangsúlyosak - thoracotomia, a has alsó felében végzett műtétek és a herniotomia után. A vitális kapacitás és az erőltetett kilégzési térfogat is jelentősen csökken (Anscombe, 1957). A fájdalom miatt a hatékony köhögés lehetetlen. Ennek eredményeként a váladékozás késik, és ez foltos, szegmentális vagy lebenyes atelektáziához vezet. Egyéb szövődmények közé tartozik a fertőzés (bronchitis, tüdőgyulladás) vagy a tüdőembólia.

Az atelektázia csökkenti a tüdő megfelelőségét, a váladék felhalmozódása a légutakban és a hörghurut pedig növeli a gázáramlással szembeni ellenállást. Ezért a légzés munkája fokozódik. A lélegeztetés-perfúzió kapcsolat megsértése és az összeesett alveolusok folyamatos perfúziója hypoxaemiát okoz, ami a vénás vér alacsony oxigéntelítettsége miatt még fokozottabb a rossz szívizomfunkciójú betegeknél. Az elégtelen szöveti perfúzió és hipoxémia okozta metabolikus acidózis viszont tovább gátolja a szívizom működését.

A tüdőműtétek után a funkciójuk megsértését további tényezők okozzák. Minden thoracotomiát egy kis pneumothorax és pleurális folyadékgyülem megőrzése kíséri. Részleges tüdőreszekció után magasabb intrathoracalis nyomásra van szükség az azonos légzéstérfogat fenntartásához. Feszesség hiányában, a mediastinum fluktuációjának előfordulása, a mellkasi keret integritásának megsértése, még nagyobb nyomásnövekedés szükséges.

Ezért a hasi vagy tüdőműtéteket követő légzési elégtelenség számos különböző tényező eredménye, amelyek mindegyike növeli a légzés munkáját. Végső soron ezeknek a feltételeknek a kombinációja azt eredményezi, hogy a beteg nem tudja leküzdeni a tüdőfelfújással szembeni ellenállását. Az izomerő hiánya a légzőközpontból érkező impulzusok intenzitásának gyengítésével fokozható. A kialakult helyzet csak az összes kóros tényező megszüntetésével szüntethető meg. Addig oxigént kell adni a betegnek, ki kell szívni a váladékot, és szükség esetén csökkenteni kell a lélegeztetési igényt és a légzési munkát a testhőmérséklet csökkentésével. Ha ezek az intézkedések sikertelenek, akkor gépi lélegeztetést kell alkalmazni, amíg a fő kóros elváltozásokat ki nem lehet javítani.

A posztoperatív tüdőszövődmények egyéb okai. Ezek közül a legfontosabbak: 1) a köptetés elégtelensége és a mély légzés lehetetlensége általános gyengeség, fájdalom vagy a seb sérülésétől való félelem miatt; 2) a viszkózus szekréció bőséges szekréciója és a csillós hám károsodott működése; 3) fertőzés; 4) a tartalom kiszívása az orrból, a garatból vagy a gyomorból.

Egyéb fontos tényezők befolyásolják a posztoperatív szövődmények gyakoriságát. Ide tartozik a korábbi tüdőbetegség, felső légúti fertőzés, dohányzás és a műtéti terület. A szövődmények leggyakrabban hasi és mellkasi műtétek után jelentkeznek. Elég gyakran vakbélműtétek után kell velük találkozni, különösen a hashártyagyulladás és a lágyéksérv miatt. Ugyanilyen fontos tényező az orvosi és ápolási ellátás minősége. A szövődmények gyakorisága jelentősen csökkenthető olyan aktív és tartós intézkedésekkel, mint a köhögés és a mély légzés.

Légzési problémák akkor fordulnak elő, ha nehéz levegőt juttatni a tüdőbe vagy onnan ki, és a légúti, szív- és érrendszeri vagy idegrendszeri betegségek megnyilvánulásai lehetnek. A légzési funkció megsértésének fő megnyilvánulásai - stop, légszomj, köhögés, légszomj érzés. Tekintsük mindegyiket részletesebben.

Légzésleállás (apnoe)

A hirtelen légzésleállás okai akadályozhatják a levegő légutakon való áthaladását, leggyakrabban - a légzőizmok aktivitásának leállását, a légzést szabályozó agyközpont aktivitásának gátlását.

A légzésleállás tünetei

Légzési mozgások hiánya, a levegő a szájon és az orron keresztül nem halad át. A bőr sápadttá válik, és hamarosan kékes árnyalatot kap. Görcsrohamok lehetségesek. A pulzusszám emelkedik, a vérnyomás csökken. Eszméletvesztés következik be.

A légzésleállás szindróma csecsemőknél fordul elő, mivel a légzőrendszer még nem alakult ki teljesen. A csecsemőknél a légzésleállás általában álomban történik. A legtöbb esetben a baba szervezete gyorsan reagál az oxigénhiányra: a gyerek összerezzen, újra „megindul” a légzés. A spontán légzésleállás azonban a csecsemő hirtelen halálának egyik oka.

Elsősegélynyújtás légzésleálláshoz

Első lépésként meg kell győződni arról, hogy az illető légútjaiban nincs-e idegen test. A legtöbb esetben a légzésleállás nem az oka, hanem valamilyen belső sérülés eredménye, amely során számos szerv tevékenysége megzavarodik. Mentőt kell hívni, és amíg az orvosi csapatra vár, meg kell próbálnia saját maga segíteni a betegen: távolítsa el az idegen tárgyat a légutakból, helyezze az áldozatot a hátára (a gerinc és a nyaki gerinc sérülése esetén kizárt), és tegyen intézkedéseket mesterséges lélegeztetésre és szívmasszázsra.

A csecsemők hirtelen halálának elkerülése érdekében semmiképpen ne pólyázzon gyermeket: a légzési funkció helyreállítása érdekében a baba „rázza” a karját és spontán mozdulatokat végez. Ha megfosztják ettől a lehetőségtől, fennáll annak a veszélye, hogy a baba nem tud újra lélegezni.

Idegen test a légutakban

Leggyakrabban kis tárgyakkal játszó gyermekeknél fordul elő. A gyermek egy kis tárgyat (érme, gomb, labda) a szájában tartva levegőt vesz, és az idegen test a légáramlással a légcsőbe vagy a hörgőkbe jut. Felnőtteknél hasonló folyamatok fordulnak elő, amikor a hányást légáramlással, gyakrabban mérgezési állapotban, neurológiai betegeknél, időseknél belélegzik.

Idegentest tünetei a torokban

Légzéshiány, gyors eszméletvesztés, a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága és cianózisa.

Elsősegélynyújtás a légutakba került idegen testhez

Ha bármilyen tárgy bezárja a légúti lument, meg kell próbálnia eltávolítani a kezével vagy csipesszel. Ha ezt nem lehet megtenni, akkor tracheotómiát kell végezni: szúrást kell végezni az eltömődött terület alatti hörgőkben, és be kell helyezni egy csövet vagy bármilyen más tárgyat, amelyen keresztül levegő juthat a hörgőkbe.

Víz jelenlétében a hörgőkben és a tüdőben az áldozatot hasra fektetik a segítséget nyújtó személy térdére. Ez általában segít: kiöntik a vizet, és a betegnek légzési reflexe van. Ha az áldozat nem lélegzik önállóan, mesterséges lélegeztetést és szívmasszázst kell végezni.

A gége és a légcső akut gyulladása és duzzanata (krupp)

Ez a patológia általában fertőző betegségekkel (diftéria, skarlát, kanyaró, influenza) fordul elő. A gyulladásos folyamat kialakulásával a gége, a glottis, a légcső nyálkahártyájának duzzanata következik be, a nyálka és a kéreg felhalmozódása bennük, ami a légutak lumenének szűküléséhez vezet, egészen a teljes átfedésig. Általában gyermekeknél fordul elő.

A gégeödéma másik gyakori oka a toxikus és anafilaxiás sokk, a szervezet akut allergiás reakciója bármilyen irritáló anyagra (méhméreg, érzéstelenítés, érzéstelenítés stb.). Anafilaxia esetén komplex rehabilitációs intézkedésekre van szükség, amelyek csak kórházban lehetségesek.

A gége duzzanatának tünetei

Izgatottság, gyermeki szorongás, magas testhőmérséklet kíséri. A légzés eleinte zajossá válik, a mellkasi mozgások érezhetően fokozódnak, a bőr cianózisa, majd légzés közben sípoló hang, durva ugató köhögés, a nasolabialis háromszög bőre elkékül, hideg verejték jelenik meg, a szívverés felgyorsul. A folyamat további fejlődésével a légzés teljesen leáll, mivel a levegő nem jut át ​​a légutakon.

Segítség a gége duzzanatában

Elsősegélynyújtásként a beteg mögött állva élesen összenyomhatja a mellkasát, kezével elöl szorítva. Ilyenkor a levegő nyomás alatt hagyva a tüdőt, kiszorítja az idegen testet a légutakból. Az ilyen kísérletek pozitív eredményének hiányában - a beteg azonnali szállítása az egészségügyi intézménybe!

Lógó (fojtásos fulladás)

Öngyilkossági kísérletkor, a nyakat tárgyak közé szorítva, gyerekeknél játszva fordul elő. Alapja, hogy a torok összenyomódása miatt hirtelen leáll a levegő áramlása a tüdőbe.

Az asphyxia tünetei

A tudat általában elveszik. Előfordulhat a végtagok vagy az egész test görcsös rángása. Az arc ödémás, a bőr cianotikus, a nyakon fulladásos tárgy (kötél, kéz) becsapódásának nyomai kék-lila csíkok formájában, a szem sclerában - számos vérzés. Ha a halál nem következett be, akkor a nyak kompresszióból való felszabadulása után rekedt, zajos, egyenetlen légzés jelenik meg. Akaratlan székletkiválasztás és vizelés figyelhető meg.

Segítség az asphyxiában

Elsősegélynyújtásként azonnal el kell engedni a nyakat, meg kell tisztítani a szájüreget a váladéktól, habtól, szívleállás esetén szívmasszázst és mesterséges lélegeztetést kell végezni az egészségügyi dolgozók érkezése előtt.

A légzőközpont tevékenységének gátlása

Az agy egyik részében (medulla oblongata) található a légzést szabályozó központ. Egyes anyagok és gyógyszerek nyomasztóan hatnak erre a központra, megzavarják a munkáját, és légzésleálláshoz vezetnek. A nyugtatók, kábítószerek, különösen az ópium mák származékok (mák szalma főzete, heroin, tramadol, kodein tartalmú gyógyszerek) nagy dózisú szedése az agy légzőközpontjának aktivitásának éles gátlásához vezet, ami szabályozza a frekvenciát. valamint a be- és kilégzés mélysége.

A légzésdepresszió tünetei

A légzőmozgások és a pulzus csökkenése, a légzés hatástalanná, egyenetlenné válik, szünetekkel, szakaszossá válik, egészen a teljes leállásig. A tudat általában hiányzik. A bőr földes, hideg, nedves, nyirkos tapintású. A pupillák élesen összeszűkültek.

Légszomj

Légszomj - fulladás, levegőhiány érzése, gyors légzés. Megpróbálja kiküszöbölni ezeket a rendkívül kellemetlen érzéseket, a beteg gyakrabban kezd lélegezni. A légzés elégtelensége miatt a bőr és a látható nyálkahártyák elsápadnak, néha kékes árnyalatúak. A légszomjhoz vezető betegségek közvetlenül összefügghetnek a légzőrendszerrel, valamint más szervek és rendszerek patológiájának megnyilvánulásaival, mint például a szív- és érrendszeri (szív légszomj) és idegrendszeri (neurózis, pánikroham, hisztéria).

Segítség a légszomjban

Ha a fulladás tünetei a szív- és érrendszer patológiája miatt jelentkeztek (szívinfarktus, szívartériák elzáródása stb.), akkor csak orvosok tudnak szakképzett segítséget nyújtani.

pánikrohamok

Ez a fajta fulladás pszicho-érzelmi stressz, stressz után következik be. A szorongás hátterében a légzés megsértése következik be - hatástalanná, sekélyessé, felületessé válik, szünetekkel. Érzik a levegő hiányát, nem tud mélyeket lélegezni, vágyik arra, hogy kinyissa az ablakot vagy elhagyja a helyiséget, hogy megkönnyítse a légzést. Reflexszükséglet alakul ki a mély lélegzetvételhez, az ásításhoz.

Neurózissal és pánikrohamokkal meg kell szüntetni a pánik okát, meg kell nyugtatni a beteget. Sok esetben a szívcseppek és a nyugtató gyógyszerek segítenek.

Bronchiális asztma

A bronchiális asztma mechanizmusa a hörgők kis ágainak görcsösségén alapul. A bronchiális asztma egyik fő megnyilvánulása az asztmás roham. Légszomj jellemzi nehéz kilégzéssel. A fulladásos rohamot zajos zihálás kíséri, sok zümmögő zihálással, amely még a betegtől távol is hallható, valamint köhögés viszkózus nyálkás köpettel. A bőr sápadt lesz, kékes árnyalatú. Az egész mellkas részt vesz a légzésben. A beteg kényszerhelyzetet vesz fel a testén - ül, előrehajolva, kezét az ágyon, széken, térdén támasztja. A bronchiális asztma rohamait nem lehet önállóan kezelni: a kezelést háziorvos, pulmonológus végzi.

Tüdőembólia

Fokozott trombusképződéssel járó betegségek (alsó végtagi visszér, thrombophlebitis, szívinfarktus) szövődményeként fordul elő sebészeti beavatkozások után. A vérárammal rendelkező vérrög töredéke behatol a pulmonalis artériába, ami károsítja a vérkeringést a tüdő területén.

A tüdőembólia kezelését csak sebész végezheti. Ha vérrög gyanúja merül fel, az áldozatot sürgősen kórházba kell szállítani.

tüdősérülés

A légzés zavart okoz a tüdő mechanikai sérüléseivel: esés, erős ütés, éles tárgyakkal okozott sérülések, autóbaleset. Ilyen sérülések esetén leggyakrabban a tüdő perforációja vérzéssel jár. Vér tölti ki a tüdő alveoláris szakaszait, a légúti lumen elzáródása, a tüdő zavara. A tüdősérülések veszélyesek a légzési elégtelenség és az azt követő fulladás, masszív vérzés, tüdőödéma és DIC miatt.

Egy orvosi csoportnak kell segítséget nyújtania, amely stabilizálja a beteg állapotát, és a lehető leghamarabb a sebészeti osztályra szállítja az áldozatot.

Köhögés

Köhögési mechanizmus: a reflex megpróbálja megszabadítani a hörgő lumenét a gyulladásos folyamat ott felhalmozódó termékeitől. Belélegzés után a bordaközi izmok és a rekeszizom éles összehúzódása következik be. Ugyanakkor a benne lévő levegő nyomása meredeken növekszik a mellkasban. A légáramlás magával viszi a gyulladás termékeit, szűkíti a hörgők lumenét és csökkenti a tüdőbe jutó levegő mennyiségét. A köhögés lehet száraz (vagyis váladék nélkül) vagy váladékkal.