A test disztrófiája, a disztrófia mértéke. Disztrófia csecsemőknél

A disztrófia az anyagcsere folyamatok megsértése, amelynek eredményeként egy szervezet vagy egy szerv normális fejlődése lelassul. A rendellenesség bármely életkorban jelentkezhet. Leggyakrabban azonban gyermekeknél diagnosztizálják. Fontolja meg tovább a különböző típusú disztrófiák okait és tüneteit.

Izomkárosodás

Az izomdisztrófia krónikus örökletes patológia. A csontvázat támogató izmok degenerációjában fejeződik ki. Jelenleg ennek a patológiának 9 fajtája ismert. Különböznek a rendellenesség lokalizációjában, jellemzőiben, a fejlődés intenzitásában, az életkori jellemzőkben.

Hajlamosító tényezők

A modern orvostudomány nem tudja azonosítani az összes olyan mechanizmust, amely kiváltja a degeneratív folyamatot. Azonban egyértelműen megállapították, hogy az izomdisztrófiát az autoszomális domináns genom mutációi okozzák, amelyek felelősek az izomképzésben szerepet játszó fehérje regenerációjáért és szintéziséért. A patológia lokalizációja változó, attól függően, hogy a változások során melyik kromoszóma sérült.

Klinikai kép

Az izomdisztrófiát alapvető megnyilvánulások összessége jellemzi. A rendellenesség lokalizációjától függően azonban specifikus jelek is megfigyelhetők. A fő megnyilvánulások a következők:

1. Járási zavarok. Az alsó végtagok izomtömegének hiánya miatt keletkeznek.
2. Csökkent izomtónus.
3. A vázizom atrófiája.
4. A patológia kezdete előtt szerzett motoros képességek elvesztése. Különösen a beteg nem tartja a fejét, ül, jár. Más készségek is elveszhetnek.
5. A fájdalomérzékenység tompasága az izmokban.
6. Fokozott fáradtság.
7. Gyakori esések.
8. Az izomrostok helyettesítése kötőszövettel. Ez az izomtömeg növekedéséhez vezet, ami különösen észrevehető a vádliban.
9. Nehézségek jelentkeznek ugrás és futás, fekvő és ülő helyzetből való felálláskor.
10. Csökkent intelligencia.

Azt kell mondani, hogy lehetetlen teljesen gyógyítani az izomdisztrófiát. A ma tervezett terápiás intézkedések célja a patológia klinikai megnyilvánulásainak maximalizálása és a szövődmények megelőzése.

Súlyra gyakorolt ​​hatás

A disztrófia fő és legnyilvánvalóbb jele a fogyás. Ugyanakkor a patológiának több formája és fokozata van. Különösen a következők vannak:

1. Hipotrófia. A beteg életkorához és magasságához viszonyított alulsúly jellemzi.
2. Hypostatura. Ebben az esetben a tömeg hiánya és az elégtelen növekedés egységes.
3. Paratrófia. A testhosszhoz viszonyított túlsúly jellemzi.

Az első formát a leggyakoribbnak tekintik.

fokok

Három is van belőle. A fokozatok közötti fő különbség a patológia intenzitása. Ezenkívül különböznek az alulsúly mértékében. A dystrophia mértékének meghatározásához a páciens tényleges súlyát összehasonlítják egy normál mutatóval, amely a kora és neme szerint jellemző. 1 st. - tömeghiány 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - több mint 30%.

Fajták

A patológia osztályozása különböző kritériumok szerint történhet. Az egyik az előfordulás időpontja:

1. prenatális dystrophia. Ez a rendellenesség a magzati fejlődés során fordul elő. Ennek eredményeként a gyermek betegséggel születik.
2. Szülés utáni dystrophia. Ez a rendellenesség a születés után alakul ki. Ezt a fajta patológiát szerzett betegségeknek nevezik.

Ezen kívül van kombinált forma is. Ebben az esetben a súlybeli eltérések a prenatális időszakban és a születés utáni tényezők hatásának eredménye.

További besorolás

A disztrófia lehet elsődleges vagy másodlagos. Az első önálló betegségként jelentkezik és fejlődik. Ugyanakkor számos tényező befolyásolja lefolyását. A másodlagos forma múltbéli betegségek következménye, aminek következtében lelassul a táplálék emésztése, megzavarják az anyagcsere folyamatokat.

veleszületett patológia

A méhen belüli dystrophia kialakulásának fő oka a terhesség alatti toxikózis. Azt is megállapították, hogy a gyermek 20 előtti vagy 40 utáni fogantatása is jelentősen növeli a betegség kockázatát. Nem kis jelentőségűek az olyan negatív tényezők, mint az állandó stressz, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a hasznos elemek hiánya az élelmiszerekben, a dohányzás és más rossz szokások. A veleszületett disztrófia előfordulását a terhes nők veszélyes munkakörülmények között végzett munkája is okozhatja, kémiai vegyületeket feldolgozó vállalkozásoknál. Különösen fontosak a nő saját patológiái.

Szülés utáni forma

Előfordulása belső és külső tényezők hatásával függ össze. Az elsők közé tartozik:

1. A fizikai fejlődés eltérései.
2. Az endokrin rendszer megsértése.
3. CNS rendellenességek.
4. AIDS.

Külön csoportot alkotnak az olyan tényezők, mint az ételallergia, egyes örökletes betegségek. Ez utóbbiak közül különösen a cisztás fibrózis, a laktázhiány, a cöliákia stb. A másik nagyon nagy csoportba tartoznak a gyomor-bél traktus patológiái. Főleg felnőtt betegeknél fordulnak elő. Ezek tartalmazzák:

1. Onkológiai betegségek.
2. Polipok (többszörös vagy egyszeri).
3. Gyomorhurut.
4. Hasnyálmirigy-gyulladás.
5. Cholecystitis.
6. Epeköves betegség.

Külső tényezők

Ide tartoznak azok az esetek, amikor a beteg nem kapja meg a normál testtömeg kialakításához szükséges tápanyagokat. Először is, ez egy táplálkozási tényező. Őt tartják a legjelentősebbnek a csoportban. Ha gyerekekről beszélünk, akkor az anyatej hiánya, a helytelenül kiválasztott tápszer vagy a kiegészítő élelmiszerek késői bevezetése miatt dystrophia alakul ki. Felnőtteknél a rendellenesség a kalóriadeficit, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a szénhidrát- vagy fehérjetartalom megnövekedett vagy csökkentett mennyisége miatt kezdődik. A második tényező mérgező. Rossz ökológiával, ételmérgezéssel és egyéb mérgezési formákkal, valamint a gyógyszerek hosszan tartó használatával jár. A másik tényező a társadalmi. A gyermekeknél a disztrófia gyakori oka a szülőkkel való állandó veszekedés, a kellő figyelem hiánya. Felnőtteknél hajlamosító tényező a gyakori stressz, munkahelyi vagy magánéleti problémák.

A megnyilvánulás jellemzői

A disztrófiát kisebb jelek kísérhetik, vagy súlyos problémákat okozhatnak. A gyakori tünetek közé tartozik a fogyás, az étvágytalanság, a satnyaság (gyermekeknél), a fáradtság, az alvászavar. A patológia súlyossága befolyásolja a klinikai kép intenzitását.

A betegség egyes szakaszait sajátos jelek jellemzik.

Az első fokozatot szorongás, alvászavar, étvágytalanság jellemzi. Ezek a tünetek szabálytalanok és enyhék. Ezenkívül a betegnek csökken a bőr rugalmassága, gyenge az izomtónus. Egyes esetekben kisebb székletproblémák lépnek fel (hasmenés, székrekedés). Ha egy gyermeknek betegsége van, akkor hajlamosabb lesz a fertőzésekre, mint társai. Azt kell mondani, hogy a fogyást (10-20%) gyakran nehéz megkülönböztetni a hétköznapi soványságtól.

A patológia második szakaszában a jelek hangsúlyosabbá válnak. A betegek rosszul alszanak, kevesebbet mozognak. Gyakran megtagadják az evést. Jelentősen csökken az izomtónus. A bőr petyhüdtté, szárazzá válik, a bőr megereszkedése figyelhető meg. Fokozódik a vékonyság, láthatóvá válnak a bordák. Ezenkívül a karokban és a lábakban lesoványodás figyelhető meg. Nyilvánvaló súlyeltérések vannak, a gyerekek 2-4 cm-rel elmaradnak társaitól magasságban. Ezenkívül a betegeknél gyakori hányás, hányinger, regurgitáció (gyermekeknél). A széklet emésztetlen táplálékot tartalmazhat. Intenzíven fejlődő beriberi, amely száraz bőrrel, törékeny hajjal, körmökkel nyilvánul meg. Repedések jelennek meg a száj sarkában. A hőszabályozás megsértése is előfordul. A test gyorsan lehűl vagy túlmelegszik. Az idegrendszer is szenved. A személy hangos lesz, ideges, nyugtalan.

A harmadik szakaszban a patológia külső jelei nagyon hangsúlyossá válnak. A férfi úgy néz ki, mint egy múmia.

Máj

Mint tudják, ez a test végzi a legfontosabb funkciókat. Hajlamosító tényezők jelenlétében a máj zsíros degenerációja alakulhat ki. Ez egy krónikus, nem gyulladásos betegség. A betegség a szervben lévő zsírzárványok felhalmozódásában, a hepatociták anyagcserezavarok miatti degenerációjában nyilvánul meg. Megállapítást nyert, hogy a patológia a nőknél gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, 1,5-szer. A máj zsíros degenerációját általában 45 év után diagnosztizálják. Megfelelő terápia hiányában a betegség előrehaladhat. Ennek súlyos következményei lehetnek, akár a beteg haláláig is.

Terápia

A dystrophia kezelését olyan gyógyszerekkel végzik, mint:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Heptral", "Glutargin", "Metionin".
3. "Hofitol", "Gepabene", "Karsil".

A betegeknek B2-, PP-, E- és C-vitamint is felírnak, emellett Ursosan, Ursofalk stb.-t is felírnak Minden gyógyszert egyénileg választanak ki.

retina dystrophia

Ez a neve a különféle patológiák meglehetősen nagy csoportjának. A provokáló tényezőtől, a betegség lefolyásának természetétől és jellemzőitől függetlenül a szövetelhalás a fő tünet, amely a szem disztrófiáját jellemzi. A patológia kezelését időben és a klinikai képnek megfelelően kell elvégezni. Érdemes elmondani, hogy a betegséget intenzív látásvesztés kíséri. Ezért időben és szakképzett segítség hiányában teljes vakság léphet fel. A retina dystrophiát általában cukorbetegségben, érelmeszesedésben, magas vérnyomásban és túlsúlyban szenvedőknél diagnosztizálják. A kiváltó tényező a dohányzás. A patológia kialakulását a stressz, a vírusfertőzések, a túlzott napsugárzás, a nyomelemek és vitaminok hiánya befolyásolhatja.

Retina dystrophia: kezelés

A patológia kezelésében integrált megközelítést alkalmaznak. Először is, a beteg értágítókat ír elő. Ezek különösen olyan gyógyszereket tartalmaznak, mint a "No-shpa". Ezenkívül a betegnek előírják:

1. Angioprotektorok - jelentése "Vazonit", "Actovegin", "Ascorutin" stb.
2. Vérlemezke-ellenes szerek - például a "Trombostop" gyógyszer.
3. E, A és B csoport vitamin.

A gyógyszerek rendszeres bevitele csökkentheti vagy akár teljesen leállíthatja a betegség kialakulását. Ha a patológia súlyosabb stádiumba ment, fizioterápiás módszereket alkalmaznak. A főbbek közül kiemelhető a retina lézeres stimulációja, a foto-, magneto-elektromos stimuláció.

Néha a szervezetben olyan folyamatok vannak, amelyek megzavarják az anyagcsere folyamatokat a test sejtjeiben. Ennek a jelenségnek számos oka és tényezője van. Az ilyen patológia eredménye visszafordíthatatlan folyamatok, amelyek vagy a beteg súlyának növekedéséhez, vagy gyors elvesztéséhez vezetnek.

Ezt a jelenséget elhízásnak nevezik, vagy disztrófiás változások következnek be. Ez utóbbi betegségnek számos jellemzője van.

Az olyan állapotok, mint például a test disztrófiás elváltozásai, olyan embereknél fordulnak elő, akiknek anyagcsere-problémák vannak. Az emberi test bizonyos tényezőinek hatására a sejtek és a köztük lévő tér károsodása következik be, ami annak a szervnek a funkcionális jellemzőinek megsértéséhez vezet, amelyben az ilyen folyamatok keletkeztek.

Az orvosi kifejezések szerint a dystrophiás elváltozások olyan patológiák, amelyek a trofizmus megsértéséhez vezetnek, azaz a mechanikai folyamatok egy bizonyos komplexumához, amelyek felelősek a szervek és szövetek sejtjeinek metabolizmusáért és integritásáért.

Az elvégzett funkciók szerint a trofizmusokat sejtes és extracellulárisra osztják. Attól függően, hogy mely trofikus változások, a szerzett dystrophia típusa, valamint tünetei is függenek.

Ez a betegség leginkább az élet első három évében élő gyermekeket érinti. De a betegség felnőtteknél is előfordul számos tényező hatására. Még egy olyan típusú patológia is létezik, mint a krónikus disztrófiás változások - olyan betegség, amelynek tünetei egyes embereknél 2-3 évente jelentkeznek. Ennek a betegségnek a kezelése azonban jó eredményeket ad, és bizonyos követelményeknek megfelelően az exacerbációs időszakok ritkábbak.

Ez a betegség könnyen átterjedhet az egész szervezetre, majd a "szisztémás", azaz általános besorolás alá tartozik, és egy szervben lokalizálható. Ebben az esetben a betegséget helyinek nevezik. Egy ilyen felosztás rendkívül fontos, mert a kezelés, mint a tünetek, ebben az esetben is teljesen más.

A betegség etiológiája is fontos. A szerzett és veleszületett dystrophia okai és tünetei jelentős eltéréseket mutatnak. Egy veleszületett betegség a baba életének legelső hónapjaitól kezdve manifesztálódik.

Az ilyen betegséget egyszerűen magyarázzák: a gyermeknek genetikai hiánya van bizonyos anyagokból, amelyek részt vesznek az anyagcsere folyamatokban. Ennek eredményeként az emésztetlen fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok felhalmozódnak a szervezet szöveteiben, amelyek végső soron egyik vagy másik szerv működésének meghibásodását okozzák. Hiba nélkül visszafordíthatatlan folyamatok mennek végbe az idegrendszerben. A veleszületett dystrophia kezelése lehetetlen, ezért az esetek 100%-ában halál következik be: a legtöbb veleszületett disztrófiában szenvedő gyermek még az első születésnapját sem éli túl.

A disztrófia genetikai változatai

Az általános disztrófia mellett létezik egy helyi disztrófia is, amely egy vagy másik szervet vagy testrészt érint.

A leghíresebb a Duchenne-izomdystrophia. Ez egy veleszületett genetikai betegség, amely öröklődik. A Duchenne-izomdystrophia kizárólag férfibetegség. Olyan tünetek jellemzik, mint az izomtónus csökkenése és a központi idegrendszer megzavarása.

De az olyan betegség kialakulásáért felelős gént, mint a Duchenne-izomdisztrófia, kizárólag a lányok hordozzák. A szebbik nem is szenved bizonyos típusú izomdisztrófiában, de a betegség tünetei enyhébbek, ezért nem diagnosztizálnak náluk Duchenne-izomdystrophiát.

A betegséget gyermekkorban diagnosztizálják. Ha a gyermek nem kezd el járni a megfelelő korban, vagy gyakran esik, a gyermekorvos feltételezheti, hogy a babánál betegség alakul ki. Ortopéd szakorvosi vizsgálat és bizonyos vizsgálatok (vérvétel, izomvizsgálat, izomszövet biopszia) után ez a diagnózis megerősített vagy megcáfolható.

Ha a betegség jelen van, idővel a disztrófiás változások a gyermek testének minden részét érintik: az izmok gyengülnek, majd sorvadnak, az ízületek deformálódnak és elveszítik alakjukat.

Ennek a betegségnek a kezelése lehetetlen, mivel a betegség genetikai betegségekhez tartozik. De a baba és a szülők pszichológiai támogatást és szociális alkalmazkodást kapnak.

A genetikai betegség következő típusa a myotonic dystrophia. Nemcsak az izmok és a csontok, hanem a hasnyálmirigy, a pajzsmirigy, a szív és az agy elváltozásai is jellemzik. A myotóniás dystrophia mindkét nemnél egyformán gyakori, de a nők is hordozók. A myotóniás disztrófia az arc izmainak sorvadásával, látás- és szívritmuszavarral, kopaszsággal, súlyos esetekben szellemi retardációval nyilvánul meg.

A belső szervek disztrófiái

A belső szervek legismertebb disztrófiája a máj zsíros degenerációja. Ez egy olyan állapot, amelyben az emberi test fő szűrőjében zsírszigetek jelennek meg, amelyek a máj sejtjeit helyettesítik.

Gyakran a máj zsíros degenerációja semmilyen módon nem nyilvánul meg, de ha a kezelést nem végzik el, a betegség májcirrózisba vagy akut májelégtelenségbe fordul. A zsírmáj betegségét meglehetősen egyszerűen kezelik - általában a betegnek fokozott, teljes és racionális étrendet írnak elő.

Ha a beteg szívizomját alkotó sejtekben megzavarják az anyagcsere folyamatokat, szívizom dystrophia lép fel. A szívizom dystrophia különböző okok miatt fordul elő. Hozzájárul a megjelenéséhez bizonyos vitaminok hiánya, emésztőrendszeri dystrophia, mérgező anyagokkal való mérgezés.

A szívizom disztrófia a szív- és érrendszer bizonyos betegségeinek következménye, ezért a szívizom disztrófiának nincsenek egyértelmű jelei. A kezelés ebben az esetben a szív sejtjeiben zajló anyagcsere-folyamatok helyreállítására, a megfelelő ritmusra és sejtjeinek táplálkozására irányul. A szívizom disztrófia gyakran akut szívelégtelenséghez és halálhoz vezet.

Disztrófiás változások a látószervekben

Ha a szemgolyóban olyan folyamatokat figyelnek meg, amelyekben szövetei elhalnak, a retina dystrophia diagnózisa történik. Ha nem kezelik, először mindig romláshoz, majd teljes látásvesztéshez vezet. A szem disztrófiának két formája van: szerzett és örökletes, azaz veleszületett. Két típusra oszlik: perifériás és központi.

A szem perifériás disztrófiája általában olyan embereknél fordul elő, akiknél a szemgolyó károsodott, rövidlátásban vagy rövidlátásban szenvednek. A látószervek központi retina dystrophiája az életkorral összefüggő jelenségekre utal, amelyek az egészségtelen életmódot folytató vagy ökológiailag kedvezőtlen területeken élő idős embereket érintik.

Látáskárosodásként nyilvánul meg: élességének, fényességének és tisztaságának elvesztése. Ha a retina dystrophiát nem kezelik, vagy a beteg önmagát kezeli, nagy a valószínűsége a szem teljes sorvadásának.

Kezelését szemész lézeres műtétek és gyógyszerek segítségével végzi. Vannak népi receptek is erre a betegségre, de használatukat szakemberrel kell egyeztetni.

A látószervek disztrófiájának másik típusa a szaruhártya-dystrophia. Ez a betegség az örökletes, azaz veleszületett kategóriájába tartozik. Különböző látáskárosodásban nyilvánul meg egy gyermekben. Több típusa van, melyeket az határozza meg, hogy mely szövetekben fejlődik.

A látásromlás mellett a szaruhártya-dystrophia szemfájdalomként, könnyezésként, az erős fény elutasításaként nyilvánul meg. A szaruhártya-dystrophiát típusától függően kezelik. Általában ez a gyógyszerek, fizioterápia, sebészeti beavatkozások alkalmazása. Előfordulhat, hogy a szaruhártya-dystrophia nem terjed át a gyermekre, ha az anya a terhesség alatt megkapta az összes szükséges tápanyagot és teljesen aludt.

Ez a betegség nemcsak a belső szerveket érinti, hanem a test olyan részeit is, mint az ujjak, vagy inkább a körmök. Azt az állapotot, amelyben a körömlemez alakja megváltozik, körömdisztrófiának nevezik.

A körömlemez-dystrophia kialakulásának oka az egyik - a gondozási szabályok megsértése, a manikűr hibái vagy egyszerűen a kézhigiénia be nem tartása. Ezeket a tényezőket kiegészítheti a legyengült immunitás, a vitaminok hiánya, a rossz ökológia, a fertőző betegségek és a kézsérülések.

A körömdisztrófiának számos változata van, amelyek különböznek a stratum corneum és a körömágy károsodásának helyétől és mértékétől. A körömdisztrófiát jelző tünetek a körömlemez deformációja és delaminációja, elvékonyodása.

A kezelés ebben az esetben magában foglalja a provokáló tényező kizárását és a körmök természetes és gyógyászati ​​​​eszközökkel történő megerősítését.

Súlycsökkenés az alultápláltság miatt

Ennek a betegségnek a leggyakoribb típusa az emésztőrendszeri dystrophia. A beteg megfelelő táplálkozásának eredményeként alakul ki. Az étkezési dystrophia az alultápláltság, az éhezés, bizonyos tápanyagok étrendből való kizárása következménye. A szervezetnek egyszerűen nincs elegendő tápláléka, és elfogyasztja tartalékait - a bőr alatti zsírszövetet.

Amikor ez az ellátás véget ér, a szervezet elkezdi fogyasztani a fehérjéket, amelyek a fő belső szervek. Tehát az emésztőrendszeri disztrófia az izmok, egyes szervek és az endokrin mirigyek sorvadásához vezet. A betegség tünetei közvetettek: az emésztőrendszeri disztrófia a test fájdalmában, állandó éhségérzetben, fokozott fáradtságban nyilvánul meg.

Ha a kezelést nem végzik el, az emésztőrendszeri disztrófia kóros elváltozásokhoz vezet a szívizomban, a gyomorban és a belekben, az izmokban és a csontokban, valamint az endokrin rendszerben. Több súlyossági foka van. A kezelés általában a fokozott táplálkozásból és a betegség tüneteinek megszüntetéséből áll.

Újságíró-gyakorló, maga ellenőrzi a recepteket.
Mindent tud a férfiakról és a hagyományos orvoslásról.

Az a folyamat, amelynek eredményeként egyik vagy másik szövet olyan anyagokat veszít vagy halmoz fel, amelyek általában nem jellemzőek rá (például anthracosis - a szénrészecskék felhalmozódása). A disztrófiát a sejtek és az intercelluláris anyag károsodása jellemzi, melynek következtében megváltozik a szerv működése. A disztrófia alapja a trofizmus megsértése, vagyis olyan mechanizmusok komplexuma, amelyek biztosítják a sejtek és szövetek anyagcseréjét és szerkezetének megőrzését. A trófikus mechanizmusokat sejtes és extracellulárisra osztják. Sejtes mechanizmusok maga a sejt szerkezete és önszabályozása biztosítja, melynek köszönhetően minden sejt saját funkcióját látja el. Extracelluláris mechanizmusok ide tartozik az anyagcseretermékek szállítási rendszere (vér- és nyirok-mikrovaszkulatúra), a mezenchimális eredetű intercelluláris struktúrák rendszere és az anyagcsere neuroendokrin szabályozási rendszere. Ha a trofizmus mechanizmusainak bármely kapcsolata megsérül, akkor előfordulhat egy vagy másik típusú disztrófia.

Osztályozás

Az anyagcserezavarok típusa szerint

• fehérjeszerű (diszproteinózis)
• zsíros; (lipidózok)
• szénhidrát;
• ásványi;

A megnyilvánulások lokalizációja szerint

• sejtes (parenchimális);
• extracelluláris (stroma-vascularis, mesenchymális);
• vegyes.

Elterjedtség szerint

• szisztémás (általános);
• helyi.

Etiológia szerint

• szerzett;
• veleszületett:

A veleszületett disztrófiák mindig genetikailag meghatározott betegségek, a fehérje-, vagy szénhidrát- vagy zsíranyagcsere örökletes rendellenességei. Itt egy vagy másik enzim genetikai hiánya áll fenn, amely részt vesz a fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok anyagcseréjében. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a szövetekben felhalmozódnak a szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere nem teljesen felosztott termékei. Sokféle szövetben előfordul, de a központi idegrendszer szövetei mindig érintettek. Az ilyen betegségeket raktározási betegségeknek nevezzük. A beteg gyermekek életük első évében meghalnak. Minél nagyobb az enzimhiány, annál gyorsabban fejlődik ki a betegség és annál hamarabb következik be a halál.

Morfogenezis

Négy mechanizmus vezet a dystrophia kialakulásához:

• Beszivárgás
• Bomlás (Phanerosis)
• Perverz szintézis
• átalakítás

Lásd még

• A Kwashiorkor a súlyos disztrófia egyik fajtája.
• izomsorvadás

Megjegyzések

Wikimédia Alapítvány. 2010 .

Szinonimák:

Nézze meg, mi a "dystrophia" más szótárakban:

Disztrófia... Helyesírási szótár

Modern Enciklopédia

Görög, a dys és a trephein, hogy táplálja. Szegény, alultápláltság. Az orosz nyelvben használatba került 25 000 idegen szó magyarázata a gyökereik jelentésével. Michelson A.D., 1865. dystrophia (dystrophia ... gr. trophe táplálkozás) étkezési zavar ... ... Orosz nyelv idegen szavak szótára

Disztrófia- (a dis ... és a görög trophe táplálkozás szóból) (degeneráció, újjászületés), kóros folyamat, amely a normál sejtösszetevők anyagcsere-termékekkel való helyettesítéséből vagy a sejtközi térben való lerakódásából áll. Egy széles ...... Illusztrált enciklopédikus szótár

- (a dis ... és a görög trophe táplálkozásból) a citoplazma normál komponenseinek kóros folyamata az anyagcserezavarok különféle ballaszt (vagy káros) termékeivel vagy azok lerakódásával az intercelluláris térben. Megkülönböztetni a disztrófiákat ...... Nagy enciklopédikus szótár

Myopathia, hyalinosis Orosz szinonimák szótára. dystrophy főnév, szinonimák száma: 7 amyloidosis (2) … Szinonima szótár

disztrófia- és hát. dystrophie f., német. Dystrophia dys.. szor.., nem..+ trófea táplálkozás. édesem. A szövetek, szervek és a test egészének táplálkozási zavara, anyagcserezavarok következtében. Dystrophiás a, m. Krysin 1998. Dystrophan a, m. Körülbelül nagyon vékony...... Az orosz nyelv gallicizmusainak történeti szótára

Disztrófia, és feleségek. Az anyagcsere, a szövetek, szervek vagy a test egészének táplálkozásának megsértése. | adj. disztrófiás, oh, oh. Ozhegov magyarázó szótára. S.I. Ozhegov, N. Yu. Shvedova. 1949 1992... Ozhegov magyarázó szótára

I Disztrófia gyermekeknél (dystrophia; görög dys + trophē táplálkozás) krónikus étkezési zavarok gyermekeknél. A disztrófiának a következő fő típusai vannak: alultápláltság, testalkat, paratrófia és hipertrófia (lásd: Elhízás). Ezen kívül van egy különleges...... Orvosi Enciklopédia

ÉS; és. [görögből. dys not, egyszer és trophē élelmiszer, táplálkozás] A szövetek és belső szervek, a szervezet egészének táplálkozásának megsértése, ami kimerüléséhez vezet. D. szívizom. Alimentáris d. (a kimerültség következtében fellépő ödémás betegség). ◁ Disztrófiás, oh, oh... enciklopédikus szótár

Könyvek

• Éhezési betegség (emésztési dystrophia), V. A. Svechnikov. Ritkaság! Ebben a munkában, melynek célja, hogy összefoglalja információinkat és összefoglalja elképzeléseinket a betegségről, amely elsősorban a mennyiségileg elégtelen és minőségi ...
• Az arc-váll-váll izomdisztrófia és kapcsolata az arc-scapulo-peronealis izomdisztrófiával: történelem, klinika, genetika és különbségek, Kazakov V.M .. ...

A tény az, hogy Belenéztem az elektronmikroszkópba és láttam(a képen fehérrel van ábrázolva) izomrostok között(Piros szín).

A képen: izomrost biopszia enyhe (A), közepes (B) és súlyos myopathia (C) esetén:

A képen: egészséges ember normál izomrostjai:

A szenvedő páciensem példájára. Emine diagnózisa: súlyos izomdisztrófia biopszia megerősítve. Ezután leírom az izomgyengeség megszüntetésére vonatkozó megközelítésemet. Javaslom, hogy nézzen meg egy videót a progresszív Duchenne-izomdystrophia kezeléséről.

Az izomdisztrófia az izomsejt keretét létrehozó fehérje képződésének megsértésével járó betegség.

1. A sejtkeretben lyukak keletkeznek. Ezek a lyukak létfontosságú vegyületeket és nyomelemeket szivárogtatnak ki. A lyukak foltozásához a sejt kénytelen olyan anyagokat termelni, amelyek nagyobbak, mint ezek a lyukak. A sejt belülről „felduzzad”, azaz. megduzzad.
2. A fokozódó ödéma kívülről nyomást gyakorol az izomsejtekre, a sejtmagokat és a mitokondriumokat a perifériára tolja.
3. A sejtben megemelkedik a kreatin-foszfokináz szintje, és az izom elveszíti a kreatin megkötési és megtartási képességét.
4. A kreatin a mitokondriumoknak szükséges az izomsejtek energiatermeléséhez.
5. A mitokondriumok csökkentik az ATP termelését. Az ATP az aktin és a miozin motorfehérjék működéséhez szükséges energia. Nincs energia - nincs mozgás.
6. Az izomrost belsejében, amely nem mozog, lelassulnak a saját táplálkozási folyamatai.
7. A rostmembrán elkezdi kiválasztani a számára felesleges enzimeket és aminosavakat a mozgás funkciója nélkül. Ezért felmerült a „hibás membránok” elmélete.
8. Az izommozgás során ezekre az enzimekre és aminosavakra van szükség. Szintézisük energiát igényel, ami nem áll rendelkezésre. Ezért izomgyengeség lép fel.
9. Megkezdődik az izomrostok sorvadása.

Tünetek

Az izomdisztrófia betegség egy bizonyos izomcsoport gyengeségének és sorvadásának kialakulásával kezdődik. Az évek során a disztrófiás folyamat egyre több új izomcsoportot ragad meg. Ez a teljes mozdulatlanságig történik. A myodystrophia fő tünete a beteg medence, vállöv és törzs izmainak veresége. Súlyos esetekben a comb és a váll izmai érintettek, ami a beteg Emine esetében is történt: támasz nélkül nem tudott felkelni és járni, még rövid távon sem.

Kétoldalú izomdisztrófiák

A kezdeti időszakban egyrészt a myodystrophia dominálhat, de a betegség kifejlődésével a károsodás mértéke a beteg szimmetrikus izmaiban azonos mértékű lesz. Idővel a betegség lefolyása szinte minden izomban csökkenti az izomerőt. Az izomdisztrófiában szenvedő beteg testén hipertrófiás izmok területei jelennek meg. Ez pszeudohipertrófia, amely nem kapcsolódik az izomrostok növekedéséhez. Az izom pszeudohipertrófiája a lábak vagy a karok izmainak duzzadásával jár. Az ilyen izmok sűrűek, de gyengék.

Az izomdisztrófia formái felnőtteknél

A szóban forgó betegség összes figurális formája felnőtteknél különbözik:

• az öröklés típusai;
• menetének sebessége és jellege;
• ínvisszahúzódások és pszeudohipertrófiák jelenléte vagy hiánya;
• a folyamat megkezdésének időpontja;
• az izomszenvedések topográfiájának eredetisége;
• a progresszív izomdisztrófia egyéb jelei.

A myopathia (krónikus és progresszív örökletes izombetegségek) osztályozásának kérdései különböző irányokba kerülnek. A felnőttek izomdisztrófiáját az öröklődés típusa szerint osztályozzák:

1. Autoszomális domináns.
2. Autoszomális recesszív.
3. Domináns és recesszív.
4. Az X kromoszómához kapcsolódik.

Myopathia vizsgálata

Az izomdisztrófiára jellemző klinikai tünetek a beteg ember különböző izomcsoportjaiban jelentkező petyhüdt bénulás tünetei, a motoros neuronok és a perifériás idegek károsodásának jelei nélkül. neurológusok az egész világ nem tudja megmagyarázni.

Nikonov doktor

Véleményem: az izomrostok közötti fehérjeduzzanat lehetetlenné teszi az izmok mozgatását.

A jelenség tudatlansága világszerte zavarba hozza az orvosokat: „Hogyan? Az izomrost ép, nem sérült. A motoros neuronok és a perifériás idegek egészek, a helyükön és tökéletesen továbbítják az agyból az izmoknak és az izmokból az agyba érkező impulzusokat, de a mozgások nehézkesek?

neurológusok elektromiográfiát rendeltek el. És ismét egy rejtély számukra: az izomrost szerkezetében nincs változás. Az M-válasz amplitúdójának csökkenése, a megnövekedett interferencia és a polifázisos potenciál az izommozgás nehézségeit jelzi patológia nélkül!

A betegség kóros anatómiai képe

Nézzük meg, mi történik az izomsejtekben Duchenne-féle izomdisztrófiában szenvedő betegeknél. Ehhez bemetszést készítünk a bőrön, kiterjesztjük egy expanderrel, és veszünk egy kis darab izomrostot.

A myodystrophia tipikus jele elsősorban az izomrostok eltérő átmérője. Egészséges emberben az izomrostok átmérője azonos.

Az izomdisztrófia jellemző jelei az elsorvadt és hipertrófiás rostok, a többszörös belső magok és az ödéma.

A festett vázizom szakaszokat vizsgálva myofibrill denervációt, a myofibrillumok méretének jelentős eltérését és kifejezett ödémát tapasztaltam.

Magyarázat az első fotóhoz:

• Halvány lila szín - ezek az izomrostok az összefüggésben.
• A szálakon belül és kívül is világos foltok duzzadnak.
• A sötét pontok azok a magok, amelyeket az ödéma a perifériára mozdított el.

A második fotón egészséges ember normál izomrostja látható.

Az izomdisztrófia súlyossága Az elektronmikroszkópia szerint a következő mutatókra összpontosít:

• nál nél enyhe fokozat az izomrostok méretbeli különbsége mérsékelt, az ödéma kezdeti jelei (fehér szín).

A képen: izomrost biopszia enyhe (A), közepes (B) és súlyos disztrófiára (C).

• átlagos fokozat a gravitáció megfelel a magok mozgásának az izomrostok közepére, az interfibrilláris tér tágulásának a sejtek közötti ödéma növekedése miatt.

A képen: izomrostok progresszív, közepesen súlyos izomdisztrófiában:

a) világoslila izomrostok;

b) világos foltok az izomrostok belsejében - ödéma, amely a sejtmagokat a sejt közepétől a perifériára tolja;

c) sötét pontok - izomsejtek magjai;

d) a nyíl egy izomsejtet mutat, amely az anyagcsere-folyamatok csökkenése miatt nem tud mozogni - lila felé sötétedik.

• súlyos fokú a myofibrillumok kiterjedt pusztulási gócai, fragmentációjuk és dezorganizációjuk, hialinszerű anyag megjelenése, ill. ödéma izomsejtek között. Funkcionálisan egy ilyen szövet gyenge szilárdságú, gyorsan jelentkezik a fáradtság, és az izomfáradtság jelei jelentkeznek. A fotót alább mutatjuk be.

Ez az Emine izomzatának állapota, mielőtt kapcsolatba lépne velem:

Magyarázat a fényképhez„súlyos fokú izomdisztrófia”:

1. Az izomrostok a szakaszon kék színűek.
2. A vörös pontok az izomsejtek magjai.
3. Az ödéma színtelen fehér színű.

Az izomdisztrófia klinikai képe

A Duchenne myopathia első jele Emine-nél a gyengeség volt. Fáradni kezdett a normál fizikai erőfeszítéssel. Emine legkorábbi panaszai a következők voltak:

1. Fáradtság futás közben, hosszú gyaloglás.
2. Emine gyakran zuhanni kezdett.
3. Myalgia kezdett megjelenni a lábakban (izomfájdalom), néha fájdalmas görcsökkel kombinálva.
4. Fokozatosan nehézkessé vált a járás.

Emine nem tudott felkelni egy alacsony székről a kezei segítsége nélkül. Felálláskor a nő segédtechnikákhoz folyamodott: „létrával felállás”, „magánmászás” - a Gowers technika. Néhány évvel később Emine segítség nélkül nem tudott felkelni. A beteg nem tudott felmászni a lépcsőn.

Emine izmaira gyakorolt ​​hatásom után felmegy a 17. emeletre a kezei segítsége nélkül, azonnal leszáll a lifttel, és fáradtság nélkül ismét felmegy a 17. emeletre!

Az izomsorvadás főleg a medenceöv, a combok területén alakul ki (ezért az Emine izmait érő emendikus hatás ezekre a területekre irányult).

A felső végtagok izmai később sorvadni kezdenek. Emine azt mondta, hogy nem tud teát tölteni magának, vagy fésülködni. Tekintse meg az izomdisztrófia kezelésének eredményeit az alábbi videóban:

Disztrófia kóros folyamat, amely a szervekben és szövetekben szerkezeti változásokhoz vezet. A disztrófia hátterében legtöbbször anyagcserezavar áll, de a disztrófia lehet örökletes betegség is ( például retinitis pigmentosa). Ebben a folyamatban a sejtek és az intercelluláris anyagok károsodnak, ami funkciójuk elvesztéséhez vezet. Így az egész szerv meghibásodik. Például szaruhártya-dystrophia esetén a rétegeinek károsodása figyelhető meg, aminek következtében zavarossá válik, és nem látja el fő funkcióját.
A disztrófiák széles skálája létezik, amelyeket rendszerek, szervek, okok stb. szerint osztályoznak.

A máj zsíros degenerációja

A máj zsíros degenerációja vagy zsíros hepatosis olyan szindróma, amely különböző sejtszintű károsodásokban nyilvánul meg. Mielőtt rátérnénk a zsíros degeneráció leírására, tudni kell, hogy az októl függően az alkoholos és az alkoholmentes zsírdegeneráció fel van osztva. Mindkét szindrómát ugyanazok a morfológiai változások jellemzik, nevezetesen a zsíros degeneráció és a gyulladásos válasz. A különbség az, hogy az alkoholos májbetegség olyan embereknél alakul ki, akik alkohollal visszaélnek. A nem alkoholos dystrophiában ugyanazok a változások figyelhetők meg, de az ilyen patológiában szenvedő betegeket nem jellemzi az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata.

A zsíros degeneráció jellemzői sejtszinten
Ezzel a betegséggel a zsír patológiás zárványait észlelik a májsejtekben. A hepatocitákban lévő zsírcseppek deformálódnak és megzavarják a sejtek működését. Ennek eredményeként a sejtanyagcsere zavarait mutatják, ami szerkezeti változásokhoz vezet. Májsejtek ( hepatociták) és az intercelluláris anyag elhal, ami a szerv működésének megváltozásához vezet. A zsírdegeneráció morfológiai diagnózisát akkor állítják fel, ha a máj zsírtartalma meghaladja a szerv tömegének 10 százalékát.

A máj létfontosságú szerv, számos funkcióval. Tehát ő a felelős a szervezet méregtelenítéséért, a hormonok szintéziséért, a különféle idegen anyagok semlegesítéséért. Éppen ezért a máj szerkezetének legkisebb megsértése változatos és számos tünethez vezet. A zsíros degeneráció kialakulásának fő okának a máj szabad zsírsavainak megnövekedett tartalmát tekintik.

Nem alkoholos zsírmáj betegség

A máj zsíros degenerációjának szinonimája a zsíros hepatosis, zsíros steatosis, elsődleges zsírdegeneráció. Az alkoholmentes zsíros degeneráció általában jóindulatú és tünetmentes. Rendkívül ritka a májcirrhosis, hepatitis vagy májelégtelenség kialakulása. Kiderült, hogy a krónikus hepatitisben szenvedő betegek kevesebb mint 10 százalékánál diagnosztizáltak korábban zsíros degenerációt. Ezt a szindrómát önálló betegségként először 1980-ban izolálták. A mai napig ennek a patológiának az előfordulása 7-10 százalék között változik. Összehasonlításképpen, az alkoholos zsírdegenerációt 15-ször gyakrabban diagnosztizálják.

Az elsődleges zsírdegeneráció okai a következők:

• 2-es típusú diabétesz;
• hiperlipidémia ( emelkedett plazma lipidek).

A fenti okok közül a legjelentősebb a 2-es típusú diabetes mellitus és a hyperlipidaemia. Az első patológia részeként metabolikus szindrómát és túlsúlyt észlelnek. A hiperlipidémiát a koleszterin vagy triglicerid plazmaszintjének emelkedése jellemzi. Mindkettő zsírcseppek felhalmozódásához vezet a májsejtekben, és zsíros degeneráció kialakulásához vezet. A máj zsíros degenerációját egyes hepatotoxikus hatású gyógyszerek provokálhatják.

A zsíros degenerációt okozó gyógyszerek a következők:

• amiodaron;
• szintetikus ösztrogének;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.

Ezenkívül a máj zsíros degenerációja más betegségek következménye is lehet. Leggyakrabban ezek szisztémás betegségek vagy anyagcsere-patológiák.

A zsíros degeneráció kialakulásának mechanizmusa
A máj zsíros degenerációjának kialakulásának alapja a szabad zsírsavak fokozott koncentrációja a vérben. A zsírsavak általában a zsírszövetben tárolódnak trigliceridek formájában. Szükség szerint bejutnak a májba vagy az izmokba, ahol hasznosulnak. Súlyos stressz, fizikai megerőltetés vagy böjt idején merül fel az igény. Ilyen körülmények között a zsírok szabad zsírsavakra és glicerinre bomlanak. Ezt követően a zsírsavak a májba kerülnek és oxidálódnak. Ha túl sok sav kerül a májba, lelassul a savas oxidáció sebessége a máj mitokondriumában. Így a zsírok felhalmozódnak, majd lerakódnak a májsejtekben. Amikor a májsejtekben ( májsejt) túl sok zsírcsepp halmozódik fel, a sejt deformálódni kezd és elveszti funkcióját. Ezt a folyamatot zsíros degenerációnak nevezik.

Ezt követi a steatohepatitis nevű folyamat. A máj parenchyma gyulladásos-nekrotikus változásai jellemzik. Ennek a folyamatnak az oka a lipid-peroxidáció. A peroxidáció következtében szabad gyökök képződnek, amelyek káros hatással vannak a májsejtekre. A zsírcseppek térfogatától, valamint számuktól függően a zsíros degeneráció több fokozatát különböztetjük meg.

A zsíros degeneráció fokozatai a következők:

• nulla fok- a májsejtek külön csoportjaiban kis zsírcseppek vannak;
• első fokozat– közepesen nagy zsírcseppek vannak jelen a májsejtekben;
• másodfokú- van az intracelluláris elhízás jelensége, amelyet diffúz ( széles körben elterjedt) nagy csepp zsírlerakódás;
• harmadik fokozat- a zsírcseppek nemcsak a sejtben rakódnak le, hanem azon kívül is ( intracelluláris és extracelluláris zsírlerakódás); zsírciszták képződése is jellemző.

A zsírmáj tünetei

Az alkoholmentes zsíros degeneráció elsősorban a nőknél fordul elő. A legfrissebb adatok szerint kétszer annyi nő szenved ezzel a betegséggel, mint férfi. Leggyakrabban ezt a patológiát középkorban rögzítik ( 30-40 év). A zsírmáj fő tünete a mérsékelten megnagyobbodott máj. Ezenkívül a klinikai képet a májműködési zavar tünetei egészítik ki.

A zsíros degeneráció tünetei a következők:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• asthenovegetatív rendellenességek;
• a testtömeg növekedése.

Fájdalom
A jobb oldali fájdalom az egyik leggyakoribb tünet, a betegek 60 százalékánál észlelik. A fájdalom szindróma oka a májat borító rostos tok megnyúlása. Magában a májban nincsenek idegvégződések, így az esetleges károsodást nem kísérik fájdalomtünetek. Felülről azonban a májat membrán borítja, amely bőségesen van ellátva idegvégződésekkel. Amikor a máj megnagyobbodik mint a zsíros degenerációban), majd az azt fedő kapszula megnyúlik, ami az idegvégződések irritációját váltja ki. Ezért minél jobban megnagyobbodik a máj, annál kifejezettebb a fájdalom szindróma. A máj zsíros degenerációjával a fájdalom állandó, tompa és fáj.

Dyspepsia
A máj zsíros degenerációjában dyspeptikus jelenségek a betegek több mint 45 százalékánál figyelhetők meg. Ezek az epe stagnálásához és az epesavak hiányához kapcsolódnak az emésztés folyamatában. Tehát az epesavak a zsírokat apró részecskékre bontják, ezáltal biztosítva azok felszívódását. Epehiány esetén ez nem történik meg, ezért egyes betegeknél intolerancia alakul ki a zsíros ételekkel szemben. Ezenkívül a zsírmájban jelentkező dyspepsia magában foglalja a hasi nehézség érzését, hányingert és instabil székletet.

Asthenovegetatív rendellenességek
Ez a tünet a zsírmájban szenvedő betegek egyharmadánál fordul elő. Olyan tünetekkel nyilvánul meg, mint a fáradtság, gyengeség, fejfájás. E tünetek oka lehet vitaminhiány vagy hipovitaminózis. Tehát bizonyos vitaminok a májban szintetizálódnak. Ha azonban működése sérül, a vitaminok szintézise csökken, hipovitaminózis alakul ki.

Súlygyarapodás
A testtömeg-index növekedését a betegek több mint 45 százalékánál figyelik meg. Ezt a tünetet anyagcserezavar magyarázza.

A máj alkoholos degenerációja

A máj alkoholos degenerációja olyan májelváltozás, amely az alkohol szisztematikus használata következtében alakul ki. Az etanol mérgező hatással van a májsejtekre, ami alkoholos hepatitis kialakulásához vezet. Ismeretes, hogy az alkohol metabolizmusának fő helye a máj. Kis része a tüdőben és a vesében metabolizálódik. Ez magyarázza az ilyen gyakori májkárosodást krónikus alkoholmérgezésben.

alkohol anyagcsere ( etanol)
A májenzimek hatására az etanol acetaldehiddé bomlik. Ez bizonyos számú kalóriát szabadít fel 500 milliliter etanol 1400 kalóriát tartalmaz). De amikor az etanol oxidálódik, a felszabaduló kalóriáknak nincs tápértéke. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervezet meglévő tartalékai, nevezetesen a fehérjék és zsírok elkezdenek lebomlani. Minél jobban oxidálódik az etanol, annál több zsír pusztul el. Így a zsír lesz a szervezet fő "üzemanyag" forrása, ami elindítja az alkoholos zsírdegeneráció folyamatát.
A májra a fenti folyamaton kívül az alkohol közvetlen mérgező hatása is hatással van.

Az alkoholos májdisztrófia szakaszai

Az alkoholos májkárosodás gyakran hepatitishez vagy cirrhosishoz vezet. A betegség előrehaladásának gyorsasága számos tényezőtől függ, nevezetesen a nemtől, az életkortól, a társbetegségektől. Fontos megjegyezni, hogy egy bizonyos szakaszig a májban bekövetkező összes változás visszafordítható. Ez azt jelenti, hogy az alkohol szisztematikus használatának időben történő elutasításával a máj korábbi, normális szerkezete helyreáll. Ezt a jelenséget a magas regenerációs ( helyreállító) a máj képessége.

Az alkoholos májdisztrófia szakaszai a következők:

• első fázis- a máj megfelelő zsíros degenerációja;
• második szakasz- alkoholos májgyulladás;
• harmadik szakasz- alkoholos májcirrózis.

Az alkoholos dystrophia első szakasza
Az alkoholos májkárosodás első szakasza az alkoholfogyasztók 60 százalékánál fordul elő. Ezt a szakaszt ugyanazok a változások jellemzik, mint a máj zsíros degenerációjában. A zsír lerakódása a májsejtekben nagy, nagy cseppek formájában történik. A fő klinikai tünet a máj megnagyobbodása, azaz hepatomegalia. A máj ebben a szakaszban mérsékelten megnagyobbodott - 3-4 centiméterrel. Ezért a beteg fő panasza a fájdalom. A megnagyobbodott máj megfeszíti az azt fedő kapszulát, és irritálja az idegvégződéseket, ami fájdalmat okoz. Ebben a szakaszban a klinikai képben is vannak olyan tünetek, mint hányinger, keserűség a szájban, instabil széklet.

A fizikális vizsgálat során tapintható kézzelfogható) mérsékelten megnagyobbodott máj, sima, lekerekített élekkel. A májnak ez a tulajdonsága nagyon fontos a differenciáldiagnózisban. Az alkoholos dystrophia első szakasza teljesen visszafordítható.

A máj alkoholos disztrófiájának második szakasza
A folyamatos alkoholfogyasztás a hepatociták további károsodásához vezet. A lipidperoxidáció a májsejtek membránjának károsodásához és gyulladásos reakció kialakulásához vezet. Ebben a szakaszban jellemző morfológiai jellemző az alkoholos hialin jelenléte a májsejtekben. A második szakaszban a máj 10-15 centiméterrel növekszik.

Az alkoholos hepatitis a második szakaszban akut és krónikus lehet. Az akut alkoholos hepatitis hirtelen, hosszas ivás után alakul ki. A krónikus alkoholos hepatitis fokozatosan alakul ki a meglévő májkárosodás hátterében.

A klinikai képben tompa fájdalom a jobb hypochondriumban, hányás, hasmenés, hirtelen fogyás. Gyakran alakul ki sárgaság, amelyet a bőr és a nyálkahártyák icterikus elszíneződése, valamint viszketés jellemez. Minden májenzim élesen megemelkedik, a leukociták száma emelkedik, az eritrociták ülepedési sebessége eléri az 50 millimétert óránként. Általában ez a szakasz cirrózisba megy át.

A máj alkoholos disztrófiájának harmadik szakasza
A cirrhosis harmadik szakaszát vagy stádiumát az alkohollal visszaélő emberek 10-15 százalékánál diagnosztizálják. Ennek a szakasznak a fő morfológiai jellemzője a szklerotikus csomópontok kialakulása és a máj architektonikus szerkezetének átrendeződése. Az elpusztult hepatocitákat fokozatosan kötőszövet váltja fel, ami a máj szerkezetének deformációjához vezet. A máj ebben a szakaszban csökkenni kezd, ami kedvezőtlen jel. A klinikai kép olyan tüneteket tartalmaz, mint az ascites ( népiesen - vízkór), gynecomastia ( férfi mellnagyobbodás), sárgaság.

A máj zsíros degenerációjának kezelése

A máj zsíros degenerációjának kezelése vitaminok, hepatoprotektorok és egyéb gyógyszerek komplex alkalmazásán alapul. Az első szakaszokban a betegség visszafejlődése és a májfunkció helyreállítása lehetséges. A zsírdegeneráció későbbi szakaszaiban tüneti kezelést végeznek. A kezelés célja a dystrophia lassítása és a cirrhosis kialakulásának megelőzése.

A zsíros degeneráció kezelésére használt gyógyszercsoportok a következők:

• vitaminok;
• hepatoprotektorok;
• kortikoszteroidok.

vitaminterápia
Minden betegnél elvégzik, függetlenül a betegség okától, mivel a legtöbbnek vitaminhiánya van. A vitaminterápia különösen fontos az alkoholos zsíros degeneráció esetén. A vitaminokat nem tabletta formájában, hanem parenterálisan célszerű felírni ( intramuszkulárisan vagy csepegtetve). B12, B1, B6, PP vitaminokat vagy kombinált gyógyszereket írnak fel, például milgamma, demoton. A Milgammát intramuszkulárisan írják fel, napi egy ampulla 10 napig, demoton - egy ampulla minden második nap.

Hepatoprotektorok
A hepatoprotektorok olyan gyógyszerek, amelyek védő hatást fejtenek ki a májra. Ez a gyógyszerek nagyon nagy csoportja, amelyek eredete és hatásmechanizmusa különbözik. Megelőző célból a szilimarint széles körben használják. Hatásmechanizmusa a kollagén szintézis májsejtek általi elnyomásának köszönhető. Napi 70-100 milligramm adagban írják fel 3 hónapig. A szilimarin helyett ademetionint is használhatunk. Az ademetionin napi adagja 800-1600 milligramm. Az utóbbi időben az esszenciális foszfolipidek jól beváltak. Tanulmányok kimutatták, hogy a leghatékonyabbak alkoholos májdystrophiában. A foszfolipidek analógja az Essliver Forte gyógyszer. Az esszenciális foszfolipideken kívül tiamint, riboflavint, piridoxin-hidrokloridot, cianokobalamint és tokoferol-acetátot tartalmaz. Így az essliver forte nemcsak a kollagén szintézisét akadályozza meg, hanem kompenzálja az alkoholistáknál megfigyelhető vitaminhiányt is. A gyógyszert 2 kapszulát írják fel naponta háromszor hat hónapig.

Kortikoszteroidok
Kivételes esetekben írják fel őket, például alkoholos hepatitisben vagy hepatikus encephalopathiában szenvedő betegeknél. A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek halálozási gyakoriságát csökkenti napi 40 mg prednizolon 4 hétig tartó alkalmazása. Ritkábban ajánlott a pulzusterápia, amely nagy dózisú szteroidok alkalmazásán alapul - napi 300 milligrammtól 2-3 napig.

Izomdisztrófiák

Az izomdisztrófiák a vázizmok disztrófiáján alapuló örökletes betegségek csoportja. Klinikailag az izomdisztrófiák izomgyengeségben nyilvánulnak meg, ami korlátozza a páciens motoros képességeit. Az izomdisztrófiák rendszerint csecsemőkorban debütálnak.

A disztrófiák kialakulásának mechanizmusa az önkényes izmok működésének megsértése. Tehát az emberi testben háromféle izom létezik - sima és vázizmok, valamint a szívizom ( szívizom). A belső szerveket simaizomszövet alkotja gyomor, belek). Az ilyen típusú szövetek összehúzódása önkéntelenül következik be, az ember nem tudja ellenőrizni. A vázizom az az izomszövet, amely mozgást biztosít az ember számára. Az izomdisztrófiánál a vázizmok károsodnak, vagyis azok, amelyek mozgást biztosítanak az embernek.

Az izomdisztrófiák típusai a következők:

• Duchenne-dystrophia;
• a Becker-féle izomdisztrófia;
• myotoniás disztrófia.

Duchenne izomsorvadás

Ez az izomdisztrófiák egyik leggyakoribb formája. A Duchenne-dystrophia oka az X kromoszóma genetikai hibája, amely a disztrofin fehérje hiányát okozza, amely általában megvédi az izmokat a károsodástól. Hiányában az izmok gyorsan összeomlanak és megszűnnek normálisan működni. Az ilyen hibában szenvedő nők nem mutatják ki a betegséget, de a hibás gént továbbadhatják gyermekeiknek. Ha egy fiúgyermek megkapja ezt a hibás gént, akkor kialakul a betegség. A betegség 2 és 5 éves kor között kezdődik.

Kezdetben a disztrófia az alsó végtagok izmaiban és a medence izmaiban nyilvánul meg. Továbbá "a betegség magasabbra emelkedik", és a felső izomcsoportokat érinti. A Duchenne-kór morfológiai jellemzője a degeneráció. megsemmisítés) izomrostok. Helyükön zsír- és kötőszövet kezd növekedni. Ennek a patológiának a jellemzője a vádli izomzatának növekedése. Ennek oka a bennük lévő zsírlerakódás, aminek következtében az izmok megnagyobbodtak. Ezt a jelenséget a vádliizmok pszeudohipertrófiájának nevezik, és főként a Duchenne-dystrophiára jellemző.

A Duchenne-dystrophia tünetei a következők:

• esetlen járás;
• gyakori esések;
• nehézségi futás, ugrás;
• állandó gyengeség;
• izom kontraktúrák ( olyan állapot, amikor az akaratlan izomfeszülés miatt az ízület funkciói korlátozottak).

A Duchenne-dystrophia tünetmentes stádiuma
Ebben a szakaszban a betegség tünetei még nem jelentkeznek. Gyakran előfordul azonban késés
pszichoverbális és motoros fejlődés gyermekeknél. A diagnózis csak pozitív családi anamnézis esetén állítható fel ( vagyis ha a családban előfordult Duchenne-dystrophia).

A Duchenne-dystrophia korai szakasza
A korai szakasz fő tünete a növekvő izomgyengeség. Az alapos vizsgálat feltárhatja a betegség néhány pozitív tünetét. Például a padlóról való felemeléskor a gyermek a kezét a térdére támasztja. Ezt a diagnosztikai tünetet pozitív Govers-tesztnek nevezik. „Kacsajárás” is megfigyelhető - miközben a gyermek a láb elülső szakaszaira támaszkodik.

Késői stádiumú Duchenne-dystrophia
Az önálló járás ebben a szakaszban ritka. A gyermek nem tud mozogni, álljon fel a padlóról. Az izomgyengeség a felső végtagokat is érinti. A légzőizmok disztrófiája és a szív károsodása figyelhető meg.

A Duchenne-dystrophia diagnózisa
Anamnesztikus adatok, orvosi vizsgálat és speciális laboratóriumi vizsgálatok alapján. A vizsgálat során izomgyengeséget és -megnagyobbodást észlelnek ( pszeudohipertrófia) vádli izmait. A gyermek szülei megjegyzik, hogy sokkal később kezdett kúszni és járni. Megfigyelhetik a beszédfejlődés késleltetését is.
Genetikai elemzés, izombiopszia és laboratóriumi vizsgálatok kötelezőek. A vérvizsgálat során a kreatin-foszfokináz és a májenzimek megnövekedett tartalmát mutatják ki. Az izombiopszia kimutatja a disztrofin fehérje hiányát az izomsejtekben.

A Duchenne-dystrophia prognózisa kedvezőtlen, mivel a betegség nagyon gyorsan fejlődik. A betegek 20 éves korukban halnak meg légzési elégtelenségben vagy szívelégtelenségben.

Becker-dystrophia

A Becker-dystrophia szintén genetikailag meghatározott betegség, melynek hátterében az izomrostok degeneratív elváltozásai állnak. Az ok a disztrofin fehérjét kódoló gén hibája.
A betegség 10-15 éves korban jelentkezik. Az első tünet az izomgyengeség intenzív fizikai erőfeszítés során. Ezenkívül a gyengeség mérsékelt erőfeszítéssel, például lépcsőn való felmászáskor figyelhető meg. Az önálló mozgás képessége Becker-dystrophiával 40 évig fennáll.

A Becker-dystrophia tünetei a következők:

• izomgyengeség - 100 százalék;
• a kismedencei izmok atrófiája - 90 százalék;
• a vádli izmainak pszeudohipertrófiája - 80 százalék;
• az ínreflexek csökkenése - 70 százalék.

A Becker-féle izomdisztrófiát jóindulatú disztrófiának is nevezik. összehasonlításképpen a Duchenne-dystrophia rosszindulatú). A prognózis viszonylag kedvező.

Myotonic dystrophia

A myotonic dystrophia vagy a Steinert-kór viszonylag ritka. Kialakulása a 19. kromoszóma genetikai hibájának köszönhető. Férfiakat és nőket egyaránt érint. A betegség gyakran 30-40 éves kor között jelentkezik. A betegség első megnyilvánulása az arcizmok gyengesége, a végtag izmainak összehúzódása utáni késleltetett relaxáció. Ennek a formának sajátossága, hogy a vázizmokon kívül a belső szervek simaizomszövete is károsodik.

Izomdisztrófiák kezelése

A mai napig nem létezik specifikus kezelés az izomdisztrófiák kezelésére. A kezelés célja a szövődmények leküzdése - gyakori tüdőgyulladás, a gerinc görbülete, szívelégtelenség. Az átfogó kezelés magában foglalja a fizikoterápiát, az aktív és passzív gyakorlatokat, valamint ritkán kortikoszteroidokat. Néha műtéti kezelés javasolt. A kontraktúrák vagy gerincferdülés korrigálása érdekében végzik. A mechanikus eszközöket széles körben használják - merevítők, kerekes székek, vesszők.
A Duchenne-dystrophiát kortikoszteroidokkal, például prednizolonnal és deflazacorttal kezelik. Ezek a gyógyszerek lelassíthatják az izomgyengeség progresszióját és 2-3 évvel késleltethetik az önálló mozgás képességének elvesztését.

Szívizom dystrophia

A szívizom disztrófia a szívizmok degeneratív elváltozása, amely általában anyagcserezavarral jár együtt. Leggyakrabban szívdystrophia ill szívizom dystrophia szerzett betegség. A szívizom disztrófiáját számos ok okozhatja - alultápláltság, bizonyos gyógyszerek szedése, szisztémás betegségek.

A szívizom dystrophia okai a következők:

• alultápláltság;
• az alkohol mérgező hatásai;
• szisztémás betegségek.

Szívdisztrófia diétákkal és kiegyensúlyozatlan táplálkozással

A szívizom károsodását a túlzott és az alultápláltság is kiválthatja. Leggyakrabban a szívet a fehérjementes étrend, az éhezés, a B-vitaminok, a szelén elégtelen bevitele érinti.

A szívdisztrófiával együtt járó táplálkozási hibák a következők:

• éhezés;
• fehérjehiány ( kwashiorkor);
• B-vitaminok hiánya;
• szelénhiány.

Szívizom dystrophia az éhezés során
Általában az étkezés megtagadása figyelhető meg anorexiával vagy más mentális zavarokkal. Az éhezés degeneratív elváltozásokhoz vezet a szívizomban. Hosszan tartó koplalás esetén az alapanyagcsere csökken, a szív munkája pedig lelassul. A szívizom morfológiai változásai közé tartozik a zsíros degeneráció az atrófia hátterében. Klinikailag a szívizom dystrophia ebben az esetben a pulzusszám csökkenésében nyilvánul meg. bradycardia), vérnyomáscsökkenés, ödéma. A vitaminok és ásványi anyagok tartós hiánya elektrolitzavarokhoz, nevezetesen kálium- és más elektrolithiányhoz vezet. Az elektrokardiogramon ( EKG) a QRS komplex feszültségének csökkenése, a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése. További éhezés esetén a szívizom disztrófia akár szívelégtelenségig terjedhet.

Szívizom dystrophia kwashiorkorban
A Kwashiorkor egy olyan betegség, amely túlnyomórészt a fejlődő országokban fordul elő, és az elégtelen fehérjebevitellel jár. Mivel a fehérjék a szervezet fő képlékeny anyagai ( sejtek, enzimek részei), akkor ezek hiányával többszörös szervi elégtelenség lép fel. A kwashiorkor klinikai képe magában foglalja a növekedési retardációt, az alultápláltságot, az izomdisztrófiát, beleértve a szív izmait is. A tünetek legkifejezettebben 5-6 éves korban jelentkeznek. Az ödéma nagyon korán megjelenik, a máj megnagyobbodik és a szív csökken. Az elektrokardiogramon ugyanazok az elváltozások láthatók, mint az akut éhgyomorra - feszültségcsökkenés és a T hullám változása A kwashiorkornál az idegrendszer is szenved - a gyerekek letargikussá, apatikussá válnak.

Szívizom dystrophia B-vitamin-hiánnyal
A B-vitaminok számos, a redox reakciókban részt vevő enzim szerves részét képezik. Hiányukkal elsősorban a szénhidrát-anyagcsere zavart meg. Ennek eredményeként a szövetekben ( beleértve a szívizomban is) felhalmozódik a piroszőlő- és tejsav, valamint csökkenti az energiatermelést is. Így szöveti acidózis alakul ki, amely keringési elégtelenséget okoz. A B hipovitaminózis magas perctérfogatot és alacsony perifériás érellenállást eredményez. A klinikai képet olyan tünetek jellemzik, mint a szívdobogás, a fáradtság és néha a szívritmuszavarok. szívritmuszavarok). A hypovitaminosisban a myocardialis dystrophia morfológiai jelei közé tartozik az intersticiális ödéma és az izomrostok degenerációja. A diagnózis a B-vitamin koncentrációjának meghatározásából áll.

szelénhiány
A szelén egy nyomelem, amely főként a májban, a vesében és a lépben található. Az emberi szervezetben a szelén koncentrációja 10-15 milligramm között változik. Az izomszövet fehérjéinek része, beleértve a szívet is. Szelénhiány esetén bizonyos enzimek aktivitása csökken, ami a szabad gyökök felhalmozódását és a kardiomiociták károsodását idézi elő. szívsejtek). A nem megfelelő szelénbevitel pangásos kardiomiopátia kialakulásához vezet, amely lehet akut vagy krónikus. Akut formában kardiogén sokk, tüdőödéma és súlyos aritmiák alakulnak ki. A krónikus forma bradycardiával, a perctérfogat csökkenésével és a szívelégtelenség kialakulásával nyilvánul meg.

Alkoholos szívizom dystrophia ( szívizom dystrophia)

Az alkohol, a nehézfémek és egyes gyógyszerek mérgező hatással vannak a szívizomra.

Alkoholos szívizom dystrophia
Az alkoholtartalmú italok szisztematikus fogyasztása a szívizom-dystrophia egyik kockázati tényezője. Az esetek több mint 45 százalékában az alkoholizmus dilatatív kardiomiopátiát okoz. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a szisztematikus alkoholfogyasztás 5 évig minden ötödik nőnél szívizom-dystrophiához, és minden negyedik férfiban hasonló betegséghez vezet.

A szívizom disztrófiát mind az etanol szívizomra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, mind a köztes anyagcseretermékek közvetett hatása magyarázza. Tehát a szervezetben az alkohol acetaldehiddé metabolizálódik, amely értágító tulajdonságokkal rendelkezik, és serkenti a katekolaminok szekrécióját is. Ez utóbbiak részt vesznek a sejtanyagcsere-reakciókban, beleértve a kalciumszállítást, a fehérjeszintézist és a szöveti légzést. Az alkohol anyagcsere termékei a szívizom mitokondriumaiban felhalmozódnak, megzavarják a sejtműködést és megváltoztatják az egész szív anyagcseréjét. A zsírok felhalmozódnak a szívizomsejtekben, és kialakul a zsíros degeneráció jelensége. Ezenkívül az alkoholisták többszörös hipovitaminózisban szenvednek. A B-vitamin hiánya nagy hatással van a szívre.

A szív alkoholos disztrófiája leggyakrabban 10 év szisztematikus alkoholfogyasztás után alakul ki, általában 35-40 év után. Légszomjként nyilvánul meg ( először edzés közben, majd nyugalomban), fáradtság, gyengeség, szívritmuszavarok. A szív alkoholos disztrófiája esetén magas a hirtelen szívhalál kockázata.

Toxikus disztrófiák is kialakulnak kokain, heroin és daganatellenes gyógyszeres kezelés során.

Szívdisztrófia szisztémás betegségekben

A szisztémás betegségek a kötőszövet autoimmun betegségei. Mivel a kötőszövet szinte minden szerv és szövet része, ezekben a betegségekben szisztémás ( több szerv) belső szervek károsodása. Szisztémás lupus erythematosusban, sclerodermában szívizom dystrophia figyelhető meg.

A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél az esetek 80 százalékában szívelégtelenség figyelhető meg. a szív károsodását lupus myocarditisnek nevezik). Ugyanakkor a szív összes szerkezete részt vesz a kóros folyamatban - a szívizom, a szívburok, az endokardium és a szív erei. De több gyulladás érinti a szívizmot ( szívizom) diffúz vagy fokális szívizomgyulladás kialakulásával. Lupus myocarditisben szenvedő betegeknél az elektrokardiogram tachycardiát, az ST-T szegmens változásait és szívritmuszavarokat mutat. szívritmuszavarok és blokádok). A glükokortikoidok, amelyeket magának a szisztémás lupus erythematosusnak a kezelésében használnak, szintén negatív hatással vannak a szívizomra. A glükokortikoidok nagy dózisainak hosszan tartó alkalmazása szteroid degenerációhoz vezet. A betegek panaszkodnak gyakori szívverésről, szívfájdalomról, légszomjról.

Szisztémás scleroderma esetén a szívkárosodás már a betegség kezdetétől számított 2-3 év elteltével jelentkezik. A szívizom dystrophia morfológiai jelei a szívizom diffúz fibrózisa és nekrózisa. Ez azt jelenti, hogy maguk a szívizomsejtek meghalnak, és kötőszövet alakul ki helyettük. Fokozatosan a kötőszövet váltja fel a szívizomszövetet. Ez a szövet azonban nem tud olyan hatékonyan összehúzódni, mint a szívszövet, ami szívelégtelenség kialakulását idézi elő. Ebben a betegségben a szívtünetek gyakran megelőzik az összes többi tünetet. A betegek szívfájdalmakra panaszkodnak, amelyek az angina pectoris típusától függően zajlanak. A szegycsont mögött helyezkednek el, nyomó vagy nyomó jellegűek, és a bal karnak vagy a lapocknak ​​is adnak.

A szem disztrófiája retina és szaruhártya)

A szem dystrophia olyan betegségek csoportja, amelyeket a szem különböző struktúráiban bekövetkező degeneratív változások jellemeznek. Tehát a retina dystrophia esetén a változások a retina különböző rétegeit érintik, és a szaruhártya dystrophia esetén változások figyelhetők meg a szaruhártya rétegeiben.

A retina a szemgolyó belső héja, amelynek szerkezetében több réteget különböztetnek meg. Magában a retinában egy központi ( ő makula) és a perifériás osztályokon. A retina dystrophia pusztító ( romboló) a retina rétegeinek folyamata, leggyakrabban azok károsodott táplálkozása miatt. A disztrófiás elváltozások veleszületettek lehetnek ( családi és örökletes) vagy vásárolt. Időseknél szenilis retina disztrófiákat mutatnak ki, amelyek kialakulásában fontos szerepet játszik az érelmeszesedés.

A retina dystrophia típusai a következők:

• retinitis pigmentosa;
• makula degeneráció;
• a retina gyűrű alakú disztrófiája.

Pigmentáris retina dystrophia

Ez a patológia, amely egyidejűleg mindkét szemet érinti, és a retina pigmentrétegének pusztulásával jár. A pigmenthám a retina tizedik rétege, amely fényérzékeny elemeket tartalmaz. Ezért, amikor megsemmisítik, a betegek panaszkodnak a sötétben való látás romlásáról. A pigment retinitis okai még mindig ismeretlenek, de a betegségnek családi átvitele van. A pigment disztrófia debütálása fiatal korban következik be. A morfológiai jel a retina neuroepiteliális rétegének elváltozása a fényérzékeny elemek pusztulásával ( rudak és kúpok). Ugyanakkor maga a pigmenthám megduzzad és a retina belső rétegeibe tolódik el, és ezzel párhuzamosan a retina ereinek fibrózisa következik be. A betegség hosszú ideig tart a látás fokozatos elvesztésével.

A retinitis pigmentosa tünetei a következők:

• pigment lerakódása a retinában;
• sorvadás ( megsemmisítés) látóideg;
• a látómezők szűkítése;
• látásvesztés alkonyatkor.

A központi látás ebben a betegségben hosszú ideig megmarad, de idővel még mindig esik. Az örökletes retina disztrófiákat, beleértve a pigmentációt is, nehéz kezelni. A gyógyszeres terápia célja a retina táplálkozásának javítása a destruktív kóros folyamat lelassítása érdekében.

makula dystrophia ( központi dystrophia)

A makula a retina központi része, amely a központi látásért felelős. makula dystrophia ( makula degeneráció) leggyakrabban életkorfüggő, vagyis idősebb korosztályba tartozó személyeknél alakul ki. A szürkehályog és a zöldhályog mellett ez a patológia a vakság egyik leggyakoribb oka a 60 év felettiek körében. Az Orosz Föderációban ennek a patológiának a gyakorisága több mint 15 fő/ezer lakosság, azaz minden 20 orosz hajlamos a makuladegeneráció miatti szenilis vakságra.

A makuladegeneráció fő tünete a központi látás elvesztése. A makula károsodása vizuális illúziók megjelenéséhez vezet, például vonalak, tárgyak torzulásához vagy foltok megjelenéséhez a látómezőben. A makuladegenerációnak két formája van - "száraz" és "nedves".

A makuladegeneráció száraz formája
Ez a leggyakoribb, és az esetek körülbelül 90 százalékában fordul elő. Jellemzője a sejtek anyagcseretermékeinek felhalmozódása, amelyek csökkentik az oxigén és a tápanyagok fotoreceptorokhoz való hozzáférését. kúpok). Az ilyen típusú makuladegeneráció gyakran tünetmentes. De ahogy az anyagcseretermékek felhalmozódnak a retinában, olyan tünetek jelennek meg, mint a látás "elmosódása" és a látómezőből származó területek elvesztése. A dystrophia ezen formájának prognózisa viszonylag kedvező, mivel a magas látásélesség sok évig fennmarad.

Nedves makula degeneráció
Ez a forma sokkal kevésbé gyakori, mint az előző, az esetek körülbelül 10 százalékában. Azonban rosszindulatúbban alakul ki, gyorsan progresszív látásvesztéssel. Nedves formában a "retinális neovaszkularizáció" folyamata figyelhető meg, amelyet az új erek retinába való beépülése jellemez. Ezeken az új és hibás ereken keresztül a vér beszivárog a szövet vastagságába. Ennek eredményeként retina ödéma és éles látásromlás alakul ki. A nedves formát gyorsabb lefolyás és kedvezőtlen prognózis jellemzi. Néhány héten vagy hónapon belül a látásélesség csökken, egészen a teljes vakságig.

A betegség korai jelei
Fontos tudni, hogy makuladegeneráció esetén a központi és színlátás szenved, ezért először a színek fényereje és kontrasztja csökken. Ez megnyilvánulhat a körvonalak torzulásában, gyakran a betegnek több helyiségvilágításra van szüksége, mint korábban. Ezenkívül nehézségek merülnek fel az olvasás során - az egyes betűk, szótagok vagy akár szavak kieshetnek. Később a látásélesség csökken, a betegnek mind közelről, mind távolba nézve nehézségei vannak. Ha ebben a szakaszban nem fordul orvoshoz, akkor egy áttetsző folt jelenik meg a szeme előtt, ami élesen csökkenti a látást.

Gyűrű alakú retina degeneráció
Gyűrűs retina degeneráció esetén a makula körül kis pontozott fehér gócok jelennek meg. Ezek a gócok gyűrűk vagy félgyűrűk formájában klasztereket alkotnak, innen ered a disztrófia elnevezés. A retinán lévő gyűrűk mellett kis vérzések is láthatók. A betegség lassan fejlődik ki, de a látásélesség a változások súlyosságától függ.

Szaruhártya dystrophia

A szaruhártya a szem rostos membránjának elülső része. Egészséges emberben a szaruhártya sima, átlátszó, nem tartalmaz ereket. A szaruhártya szerkezetében öt réteg található. A szaruhártya dystrophia olyan patológia, amelyben a szaruhártya átlátszósága csökken, ami a látásélesség csökkenését okozza.
Vannak elsődleges ( veleszületett) és másodlagos ( szerzett) szaruhártya-dystrophia. Az elsődleges disztrófiákat a betegség korábbi kialakulása, örökletes jellege, lassan előrehaladó lefolyása jellemzi. Általános szabály, hogy a veleszületett disztrófiák mindkét szemet egyidejűleg érintik, ezért a kóros folyamat kétoldalú és szimmetrikus. E disztrófiák okai ismeretlenek, a gyulladásos elem nem jellemző rájuk.
Az elváltozás helyétől függően a disztrófiák többféle típusát különböztetjük meg.

A szaruhártya dystrophia típusai a következők:

• epiteliális disztrófia;
• Bowman-féle membrándisztrófia;
• stroma dystrophia;
• endoteliális disztrófiák.

Epitheliális disztrófia
Az ilyen típusú dystrophia rendkívül ritka. Ez egy örökletes patológia, amely az élet első éveiben nyilvánul meg. Mindkét szem egyidejűleg érintett. A dystrophia fő tünete a szaruhártya központi részén sok kis hólyag képződése ( ciszták). Idővel a buborékok homályossá válnak, aminek következtében a szaruhártya átlátszóvá válik. A szaruhártya átlátszóságának csökkentése látásvesztést okoz.

Bowman membrándisztrófia
Ez egy örökletes dystrophia is, amely a gyermek életének első tíz évében nyilvánul meg. A dystrophia korai tünetei közé tartozik a fotofóbia és a kötőhártya vörössége. A morfológiai jellemző a kis eróziók kialakulása ( fekélyek) a szaruhártyában, amitől a kapszula zavarossá és érdessé válik. Ennek eredményeként csökken a szaruhártya érzékenysége, és csökken a látásélesség.

Stroma dystrophia
Ez a fajta dystrophia 10-15 éves korban jelentkezik. A betegség lefolyása lassan progresszív, 40 éves korig a látásélesség jelentősen csökken. A stroma dystrophiát a szaruhártya felszíni rétegeiben kis zárványok képződése jellemzi. Mikroszkóp alatt ezek a zárványok „zsemlemorzsára” vagy „hópelyhekre” hasonlítanak. Minél több ilyen zárvány, annál felhősebb lesz a szaruhártya, és annál jobban csökken a látásélesség.

endoteliális disztrófia
Ez egy nagyon ritka típusú disztrófia, amelyet az endotélium kiterjedt „kopaszodása” jellemez. A szaruhártya megduzzad és szürkéskék színt kap.

Retina- és szaruhártya-dystrophia kezelése

A retina dystrophia kezelése értágítókat tartalmaz

Myocardialis dystrophia (dyshormonális, dysmetabolikus, alkoholos, vegyes eredetű stb.) - okai, típusai és tünetei, diagnózisa és kezelése gyermekeknél és felnőtteknél