Pupilláris reflex jelentése és szerkezete. Pupilláris reflex

1. A pupillák fényre adott reakciójának, konvergenciájának és alkalmazkodásának egyidejű megsértése klinikailag mydriasisban nyilvánul meg. Egyoldali elváltozás esetén a fényre adott (közvetlen és barátságos) reakció a beteg oldalon nem következik be. Ezt a pupillák mozdulatlanságát belső ophthalmoplegiának nevezik. Ezt a reakciót a Yakubovich-Edinger-Westphal magtól a szemgolyó perifériás rostjaiig tartó paraszimpatikus pupilla beidegzés károsodása okozza. Ez a típusú pupillareakció-rendellenesség agyhártyagyulladásban, sclerosis multiplexben, alkoholizmusban, neuroszifiliszben, cerebrovaszkuláris betegségekben és traumás agysérülésben figyelhető meg.
2. A fényre adott barátságos reakció megsértése anisocoria, mydriasis által az érintett oldalon nyilvánul meg. Az ép szemben a közvetlen reakció megmarad, a barátságos reakció pedig gyengül. A beteg szemnél nincs közvetlen reakció, és a barátságos megmarad. A közvetlen és a barátságos pupillareakció közötti disszociáció oka a retina vagy a látóideg károsodása a látóideg elváltozása előtt.
3. A pupillák amaurotikus mozdulatlansága a fény felé a kétoldali vakságban fordul elő. Ugyanakkor hiányzik a pupillák közvetlen és barátságos reakciója a fényre, de a konvergenciára és az alkalmazkodásra megmarad. Az amaurotikus pupilla-areflexiát a retinától az elsődleges látóközpontokig terjedő látópályák kétoldali elváltozása okozza. Kortikális vakság vagy a külső főtengelytől és a thalamustól az occipitalis látóközpontig tartó központi látópályák mindkét oldalán bekövetkező károsodás esetén a közvetlen és barátságos fényreakció teljesen megmarad, mivel az afferens optikai szálak az elülső colliculus régiója. Így ez a jelenség (a pupillák amaurotikus mozdulatlansága) a folyamat kétoldali lokalizációját jelzi a látópályákban egészen az elsődleges látóközpontokig, míg a kétoldali vakság a pupillák közvetlen és barátságos reakciójának megőrzésével mindig a látás károsodását jelzi. utak e központok felett.
4. A pupillák hemiopikus reakciója abban áll, hogy mindkét pupilla csak akkor húzódik össze, ha a retina működő fele megvilágított; a retina leesett felét megvilágítva a pupillák nem húzódnak össze. A pupilláknak ez a közvetlen és barátságos reakciója az optikai traktus vagy a szubkortikális látóközpontok károsodásának köszönhető a quadrigemina elülső gumóival, valamint a keresztezett és nem keresztezett rostokkal a chiasmában. Klinikailag szinte mindig hemianopsiával kombinálva.
5. A pupillák aszténikus reakciója a gyors fáradtságban, sőt a szűkület teljes megszűnésében fejeződik ki ismételt fénysugárzás hatására. Ilyen reakció fertőző, szomatikus, neurológiai betegségekben és mérgezésekben fordul elő.
6. A pupillák paradox reakciója, hogy fény hatására a pupillák kitágulnak, sötétben beszűkülnek. Rendkívül ritkán fordul elő, főleg hisztériával, még éles háti fülekkel, ütésekkel.
7. A pupillák fokozott fényreakciójával a fényre adott reakció a normálisnál élénkebb. Néha megfigyelhető enyhe agyrázkódás, pszichózis, allergiás betegségek (Quincke-ödéma, bronchiális asztma, csalánkiütés) esetén.
8. A pupillák tónusos reakciója a pupillák rendkívül lassú kitágulásában áll, miután a fény hatására összehúzódnak. Ez a reakció a paraszimpatikus pupilla efferens rostok fokozott ingerlékenységének köszönhető, és főként alkoholizmusban figyelhető meg.
9. Myotóniás pupillareakció (pupillotonia), Adie-típusú pupillazavarok jelentkezhetnek diabetes mellitusban, alkoholizmusban, beriberiben, Guillain-Barré szindrómában, perifériás autonóm zavarban, rheumatoid arthritisben.
10. Argyle Robertson típusú pupillazavarok. Az Argyle Robertson-szindróma klinikai képe, amely az idegrendszer szifilitikus elváltozásaira jellemző, olyan tüneteket tartalmaz, mint a miózis, enyhe anisocoria, a fényre adott reakció hiánya, a pupilla deformitása, a kétoldali zavarok, a napközbeni állandó pupillaméret, a hatás hiánya. atropinból, pilokarpinból és kokainból. Hasonló kép figyelhető meg a pupilla-rendellenességekről számos betegségnél: diabetes mellitus, sclerosis multiplex, alkoholizmus, agyvérzés, agyhártyagyulladás, Huntington chorea, tobozmirigy adenoma, kóros regeneráció a szemmotoros izmok bénulása után, myotonic dystrophia, amiloidózis, Parino szindróma, Münchmeyer-szindróma (vaszkulitisz, amely az intersticiális izomödéma, majd a kötőszövet burjánzása és meszesedés hátterében áll), Denny-Brown szenzoros neuropátia (a fájdalomérzékenység veleszületett hiánya, a pupilla fényre adott válaszának hiánya, izzadás, megnövekedett vérnyomás és szívfrekvencia növekedése súlyos fájdalomingerekkel), pandysautonómia, családi diszautonómia Riley-Day, Fisher-szindróma (teljes ophthalmoplegia és ataxia akut kialakulása a proprioceptív reflexek csökkenésével), Charcot-Marie-Tooth betegség. Ezekben a helyzetekben az Argyle Robertson-szindrómát nem specifikusnak nevezik.
11. Halál előtti pupillareakciók. Nagy diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír a kómában lévő pupillák vizsgálata. Mély eszméletvesztés, súlyos sokk, kóma esetén a tanulók reakciója hiányzik vagy élesen csökken. Közvetlenül a halál előtt a pupillák a legtöbb esetben erősen összeszűkülnek. Ha kómában a miózist fokozatosan progresszív mydriasis váltja fel, és a pupilla nem reagál a fényre, akkor ezek a változások a halál közelségét jelzik.

A következőkben a paraszimpatikus funkció károsodásával összefüggő pupilla-rendellenességek szerepelnek.

1. Normál körülmények között a fényre adott válasz és a pupillaméret attól függ, hogy legalább az egyik szem megfelelő-ea fényt. Teljesen vak szemnél nincs közvetlen fényreakció, de a pupilla mérete ugyanaz marad, mint az ép szem oldalán. Mindkét szem teljes vaksága esetén, az oldalsó geniculatetestek előtti területen elváltozás esetén a pupillák kitágultak maradnak, nem reagálnak a fényre. Ha a kétoldali vakság az occipitalis lebeny kéregének pusztulása miatt következik be, akkor a könnyű pupillareflex megmarad. Így lehetséges teljesen vak betegekkel találkozni, akiknél a pupillák normálisan reagálnak a fényre.

A retina, a látóideg, a chiasma, a látóideg elváltozásai, a retrobulbaris neuritis sclerosis multiplexben bizonyos változásokat okoz a fénypupilláris reflex afferens rendszerének funkcióiban, ami a pupillareakció megsértéséhez vezet, amelyet Marcus pupillájaként ismernek. Gunn. Normális esetben a pupilla az erős fényre gyors szűkülettel reagál. Itt a reakció lassabb, hiányos és olyan rövid, hogy a pupilla azonnal tágulni kezd. A pupilla kóros reakciójának oka a fényreflexet biztosító rostok számának csökkentése az elváltozás oldalán.

1. Az egyik optikai traktus meghibásodása nem vezet a pupilla méretének változásához az ellenkező oldalon megmaradt fényreflex miatt. Ebben a helyzetben a retina érintetlen területeinek megvilágítása a pupilla kifejezettebb reakcióját adja a fényre. Ezt Wernicke pupillareakciójának nevezik. Nagyon nehéz ilyen reakciót előidézni a fény szétszóródása miatt a szemben.
2. A középagy kóros folyamatai (a quadrigemina elülső gumóinak területe) befolyásolhatják a pupilla fényre adott reakciójának reflexívének rostjait, amelyek az agyi vízvezeték régiójában metszik egymást. A pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. Ezt gyakran a szemgolyók felfelé irányuló mozgásának hiányával vagy korlátozottságával kombinálják (vertikális tekintetparézis), és Parino-szindrómának nevezik.
3. Argyle Robertson szindróma.
4. A harmadik agyidegpár teljes károsodása esetén a paraszimpatikus hatások hiánya és a folyamatos szimpatikus aktivitás miatt kitágult pupillák figyelhetők meg. Ugyanakkor a szem motoros rendszerének károsodásának jelei, ptosis, a szemgolyó alsó oldalirányú eltérése észlelhető. A III pár súlyos elváltozásainak okai lehetnek a nyaki artéria aneurizmája, tentorialis hernia, progresszív folyamatok, Tolosa-Hunt szindróma. A diabetes mellitusban szenvedő esetek 5%-ában a harmadik agyideg izolált elváltozása következik be, miközben a pupilla gyakran érintetlen marad.
5. Adie-szindróma (pupillotonia) - a ciliáris ganglion idegsejtjeinek degenerációja. A pupilla fényre adott reakciója elveszik vagy gyengül, miközben a közeli tekintetre adott reakció megmarad. Jellemző az elváltozás egyoldalúsága, pupillatágulása, deformációja. A pupillotonia jelensége abban rejlik, hogy a pupilla a konvergencia során nagyon lassan szűkül, és különösen lassan (néha csak 2-3 percen belül) tér vissza eredeti méretére a konvergencia megszűnése után. A pupilla mérete nem állandó, és a nap folyamán változik. Ezen túlmenően, a pupilla kitágítása elérhető a páciens hosszú sötétben való tartózkodásával. Növekszik a pupilla érzékenysége a vegetotróp anyagokra (éles tágulás az atropintól, éles szűkület a pilokarpintól).

A záróizom ilyen túlérzékenységét a kolinerg szerekkel szemben az esetek 60-80% -ában észlelik. Az ínreflexek gyengülnek vagy hiányoznak a tónusos Eidi-pupillájú betegek 90%-ánál. A reflexek gyengülése gyakori, a felső és alsó végtagokat érinti. Az esetek 50%-ában kétoldali szimmetrikus elváltozás van. Nem világos, hogy miért gyengülnek az ínreflexek Adie-szindrómában. Hipotézisek merültek fel a széles körben elterjedt, érzékszervi zavarok nélküli polyneuropathiáról, a gerincvelői ganglionok rostjainak degenerációjáról, a myopathia egy sajátos formájáról, valamint a neurotranszmisszió hibájáról a gerincvelői szinapszisok szintjén. A betegség átlagos életkora 32 év. Nőknél gyakrabban észlelhető. Az anisocoria kivételével a leggyakoribb panasz a közeli homályos látás, amikor egymáshoz közeli tárgyakat nézünk. Az esetek körülbelül 65%-ában az akkomodáció maradék parézise észlelhető az érintett szemen. Néhány hónap elteltével kifejezett tendencia van az alkalmazkodási erő normalizálására. Asztigmatizmust a betegek 35%-ánál válthatnak ki minden egyes alkalommal, amikor közelről néznek az érintett szemre. Feltehetően ennek oka a ciliáris izom szegmentális bénulása. Ha réslámpa fényében vizsgáljuk, az érintett szemek 90%-ánál a pupilla sphincterében különbséget észlelhetünk. Ez a maradék reakció mindig a ciliáris izom szegmentális összehúzódása.

Az évek múlásával az érintett szemben pupillaszűkület jelenik meg. Erős tendencia van arra, hogy néhány év elteltével hasonló folyamat forduljon elő a másik szemben, így az anisocoria kevésbé észrevehető. Végül mindkét pupa kicsi lesz, és rosszul reagál a fényre.

A közelmúltban kiderült, hogy az Adie-szindrómában gyakran megfigyelhető pupilla fényre és akkomodációra adott válasz disszociációja csak az acetilkolin diffúziójával magyarázható a csillóizomból a hátsó kamrába a denervált pupilla-záróizom irányába. Valószínű, hogy az acetilkolinnak a vizes humorba való diffúziója hozzájárul az Adie-szindrómában az írisz mozgásának feszültségéhez, de az is teljesen világos, hogy az említett disszociáció nem magyarázható ilyen egyértelműen.

A pupilla akkomodációra adott kifejezett reakciója nagy valószínűséggel a pupilla sphincterében lévő akkomodációs rostok kóros regenerációjának köszönhető. Az írisz idegei elképesztő regenerációs és reinnervációs képességgel rendelkeznek: a felnőtt szem elülső kamrájába átültetett magzati patkányszív normális ritmusban nő és összehúzódik, ami a retina ritmikus ingerlésének függvényében változhat. Az írisz idegei belenőhetnek az átültetett szívbe, és beállíthatják a pulzusszámot.

Az esetek többségében az Adie-szindróma idiopátiás, és okát nem lehet megtalálni. Másodsorban az Adie-szindróma különféle betegségekben fordulhat elő (lásd fent). A családi esetek rendkívül ritkák. Leírják az Adie-szindróma és az autonóm rendellenességek, ortosztatikus hipotenzió, szegmentális hypohidrosis és hyperhidrosis, hasmenés, székrekedés, impotencia és helyi érrendszeri rendellenességek kombinációjának eseteit. Így az Adie-szindróma tünetként léphet fel a perifériás autonóm rendellenesség kialakulásának egy bizonyos szakaszában, és néha ez lehet az első megnyilvánulása.

Az írisz tompa traumája a sclera rövid ciliáris ágainak felszakadásához vezethet, ami klinikailag a pupillák deformációjában, kitágulásában és a fényre adott károsodott (gyengült) reakcióban nyilvánul meg. Ezt poszttraumás iridoplegiának nevezik.

A ciliáris idegek diftéria esetén érintettek lehetnek, ami pupillák kitágulásához vezethet. Ez általában a betegség 2-3. hetében fordul elő, és gyakran a lágy szájpadlás parézisével párosul. A pupilla diszfunkciója általában teljesen helyreáll.

Pupilla-rendellenességek, amelyek a szimpatikus funkció károsodásával járnak

A szimpatikus utak veresége bármely szinten Horner-szindrómában nyilvánul meg. Az elváltozás mértékétől függően a szindróma klinikai képe teljes vagy hiányos lehet. A teljes Horner-szindróma így néz ki:

1. a palpebralis hasadék szűkülése. Oka: a szimpatikus beidegzésben részesülő felső és alsó tarsalis izmok bénulása vagy parézise;
2. miózis normál pupillareakcióval a fényre. Oka: a pupillát tágító izom bénulása vagy parézise (tágító); ép paraszimpatikus utak a pupillát szűkítő izomhoz;
3. enophthalmos. Oka: a szimpatikus beidegzésben részesülő szem orbitális izomzatának bénulása vagy parézise;
4. az arc homolaterális anhidrosisa. Oka: az arc verejtékmirigyeinek szimpatikus beidegzésének megsértése;
5. a kötőhártya hiperémiája, az arc megfelelő felének bőrereinek értágulata. Oka: a szem és az arc ereinek simaizomzatának bénulása, a szimpatikus érszűkítő hatások elvesztése vagy elégtelensége;
6. az írisz heterokrómiája. Oka: szimpatikus elégtelenség, aminek következtében a melanoforok vándorlása az íriszbe és az érhártyába megszakad, ami a normál pigmentáció korai életkorban (legfeljebb 2 éves korig) vagy depigmentációjához vezet felnőtteknél.

A hiányos Horner-szindróma tünetei a lézió mértékétől és a szimpatikus struktúrák érintettségének mértékétől függenek.

A Horner-szindróma lehet központi (az első neuron károsodása) vagy perifériás (a második és harmadik neuron károsodása). Az ezzel a szindrómával neurológiai osztályokon kórházba került betegek körében végzett kiterjedt vizsgálatok az esetek 63%-ában tárták fel a betegség központi eredetét. A stroke-hoz hozták összefüggésbe. Ezzel szemben azok a kutatók, akik a szemklinikákon járóbetegeket figyeltek meg, csak az esetek 3%-ában találták a Horner-szindróma központi természetét. A hazai neurológiában általánosan elfogadott, hogy a Horner-szindróma a legnagyobb rendszerességgel a szimpatikus rostok perifériás károsodásával jelentkezik.

Veleszületett Horner-szindróma. A leggyakoribb ok a születési trauma. A közvetlen ok a nyaki szimpatikus lánc károsodása, amely kombinálható a plexus brachialis károsodásával (leggyakrabban annak alsó gyökerei - Dejerine-Klumpke bénulás). A veleszületett Horner-szindróma néha az arc hemiatrophiájával, a bél, a nyaki gerinc fejlődési rendellenességeivel kombinálódik. A veleszületett Horner-szindróma gyanítható az írisz ptosisával vagy heterochromiájával. Nyaki és mediastinalis neuroblasztómában szenvedő betegeknél is előfordul. Minden Horner-szindrómás újszülöttet arra ösztönöznek, hogy diagnosztizálják ezt a betegséget mellkas radiográfiával és szűrési módszerrel, hogy meghatározzák a mandulasav kiválasztásának szintjét, amely ebben az esetben megemelkedett.

A veleszületett Horner-szindróma esetében a legjellemzőbb az írisz heterokrómiája. A melanoforok az embrionális fejlődés során a szimpatikus idegrendszer hatására beköltöznek az íriszbe és az érhártyába, mely egyike a melanin pigment képződését befolyásoló, így az írisz színét meghatározó tényezőknek. Szimpatikus hatások hiányában az írisz pigmentációja elégtelen maradhat, színe világoskék lesz. A szem színe néhány hónappal a születés után alakul ki, és az írisz végső pigmentációja két éves korig véget ér. Ezért a heterochromia jelensége elsősorban a veleszületett Horner-szindrómában figyelhető meg. Felnőtteknél a szem károsodott szimpatikus beidegzése után kialakuló depigmentáció rendkívül ritka, bár elszigetelt, jól dokumentált eseteket írtak le. Ezek a depigmentációs esetek egyfajta szimpatikus hatásról tanúskodnak a melanocitákra, amely felnőtteknél is fennáll.

Központi eredetű Horner-szindróma. A féltekék eltávolítása vagy egy súlyos infarktus az egyik féltekén Horner-szindrómát okozhat azon az oldalon. Az agytörzs szimpatikus pályái teljes hosszában a spinothalamikus traktus mellett futnak. Ennek eredményeként a szár eredetű Horner-szindróma egyidejűleg megfigyelhető a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység megsértésével az ellenkező oldalon. Az ilyen elváltozás okai lehetnek sclerosis multiplex, pontine glioma, szár-encephalitis, vérzéses stroke, a hátsó alsó cerebelláris artéria trombózisa. Az utolsó két esetben az érrendszeri rendellenességek kezdetén Horner-szindróma figyelhető meg súlyos szédüléssel és hányással.

Ha a kóros folyamatban részt vesznek, a szimpatikus pályán kívül az V. vagy IX., X. agyidegek magjai, fájdalomcsillapítás, az arc ipsilaterális oldalán lévő termanesztézia vagy dysphagia lágy szájpadlás, garat parézissel. az izmok és a hangszálak figyelhetők meg.

A szimpatikus pálya központibb elhelyezkedése miatt a gerincvelő laterális oszlopaiban az elváltozások leggyakoribb okai a cervicalis syringomyelia, az intramedulláris gerincdaganatok (glioma, ependimoma). Klinikailag ez a kéz fájdalomérzékenységének csökkenésében, az ín- és periostealis reflexek csökkenésében vagy elvesztésében nyilvánul meg a kezekből, valamint kétoldali Horner-szindrómában. Ilyen esetekben mindenekelőtt mindkét oldali ptosis vonzza a figyelmet. A pupillák keskenyek és szimmetrikusak, normálisan reagálnak a fényre.

Perifériás eredetű Horner-szindróma. Az első mellkasi gyökér károsodása a Horner-szindróma leggyakoribb oka. Mindazonáltal azonnal meg kell jegyezni, hogy az intervertebrális lemezek patológiája (sérv, osteochondrosis) ritkán nyilvánul meg Horner-szindrómában. Az I. mellkasi gyökér közvetlenül a tüdőcsúcs mellhártyája feletti áthaladása okozza vereségét rosszindulatú betegségekben. A klasszikus Pancoast-szindróma (tüdőcsúcs rákja) a hónalj fájdalmában, a (kis) kar izmainak sorvadásában és az ugyanazon oldalon lévő Horner-szindrómában nyilvánul meg. További okok a gyökér neurofibroma, a járulékos nyaki bordák, a Dejerine-Klumpke bénulás, a spontán pneumothorax és a tüdőcsúcs és a mellhártya egyéb betegségei.

A nyaki szintű szimpatikus lánc sérülhet gége, pajzsmirigy műtéti beavatkozásai, nyaki sérülések, daganatok, különösen áttétek miatt. Az agyalapi jugularis foramen zónájában fellépő rosszindulatú betegségek a Horner-szindróma különböző kombinációit okozzák a IX, X, XI és CP koponyaidegek károsodásával.

Ha az artéria carotis belső plexusának részeként a rostok a nyaki ganglion felső része felett sérülnek, akkor Horner-szindróma figyelhető meg, de csak izzadási zavarok nélkül, mivel a sudomotoros pályák az arcba a plexus részeként haladnak. külső nyaki artéria. Ezzel szemben a pupilla rendellenességek nélküli izzadási rendellenességek akkor fordulnak elő, ha a plexus carotis külső rostjai érintettek. Megjegyzendő, hogy hasonló kép (anhidrosis pupilla-rendellenességek nélkül) figyelhető meg a stellate ganglionhoz képest faroki szimpatikus lánc károsodásával. Ez azzal magyarázható, hogy a pupillához vezető szimpatikus utak a szimpatikus törzsön áthaladva nem ereszkednek le a stellate ganglion alá, míg az arc verejtékmirigyeibe tartó sudomotoros rostok a nyaki felső felől kiindulva hagyják el a szimpatikus törzset. ganglion és a felső mellkasi szimpatikus ganglionokkal végződik.

Sérülések, gyulladásos vagy blastomatózus folyamatok a trigeminus (Gasser) csomó közvetlen közelében, valamint syphiliticus osteitis, carotis aneurizma, a trigeminus csomópont alkoholizációja, herpes ophthalmicus a Raeder-szindróma leggyakoribb okai: az első ág károsodása. a trigeminus ideg Horner-szindrómával kombinálva. Néha a IV, VI pár agyidegei elváltozása csatlakozik.

A Pourfure du Petit szindróma a Horner-szindróma fordítottja. Ugyanakkor mydriasis, exophthalmos és lagophthalmos figyelhető meg. További tünetek: fokozott szemnyomás, változások a kötőhártya és a retina ereiben. Ez a szindróma a szimpatomimetikus szerek helyi hatásával, ritkán a nyak kóros folyamataival fordul elő, amikor a szimpatikus törzset érintik, valamint a hipotalamusz irritációjával.

Argil-Robertson tanítványai

Argyle-Robertson pupillái kicsik, egyenlőtlen méretűek és szabálytalan alakúak, sötétben rosszul reagálnak a fényre, és jól reagálnak az akkomodációra, konvergenciával (disszociált pupillareakció). Különbséget kell tenni Argyle-Robertson jele (viszonylag ritka jel) és Eddie kétoldali tónusos pupillái között, amelyek gyakoribbak.

Pupilláris reflex

A pupilla egy lyuk a szem íriszében. Átmérője általában 1,5 mm-ig terjed erős fényben és 8 mm-ig sötétben.

Pupilláris reflex - a pupilla átmérőjének változása különböző ingerek hatására. Átmérőjének növelésével a fénysugarak áramlása a retinára 30-szorosára nőhet.

Pupilla tágulás (mydriasis) - sötétben megfigyelhető, amikor távoli tárgyakat vizsgálunk, amikor a szimpatikus rendszer izgatott, fájdalom, félelem, fulladás, a paraszimpatikus rendszer blokkolása, vegyi anyagok, például atropin hatása alatt, amely blokkolja az M. -kolinerg receptorok; ez utóbbit a szembetegségek klinikáján használják a pupilla tágítására a szemfenék alapos vizsgálata céljából.

Pupilla szűkület (miózis) - akkor figyelhető meg, ha erős fénynek van kitéve, amikor közeli tárgyakat veszünk figyelembe (olvasás közben), amikor a paraszimpatikus rendszer izgatott, ha a szimpatikus rendszer blokkolva van.

A pupillareflex mechanizmus reflex, és a világítástól függően eltérő reflexívvel rendelkezik. Erős fény hatására gerjesztés lép fel a retinában. Az impulzusok a látóideg részeként jutnak a középagyba (superior gumók). Innen az oculomotoros ideg páros autonóm magjához (III pár) (Jakubovics - Edinger - Westphal). Az ágak részeként impulzusokat küldenek a ganglion ciliárisba, a posztganglionális rostok pedig az izomba, összehúzzák a pupillát. (azaz Sphincter pupillae)(lásd 12.8. ábra).

Sötétben éppen ellenkezőleg, a szimpatikus központok izgatottak, amelyek a gerincvelő CB és T1.2 oldalsó szarvaiba vannak beágyazva. Innen az impulzusok a felső nyaki szimpatikus ganglionba kerülnek. A szimpatikus idegek összetételében lévő posztganglionális rostok bejutnak az izmokba, kitágítják a pupillát (azaz Dilatator pupillae). Hangsúlyozni kell, hogy a két szem pupilláját összehúzó vagy kitágító izmok munkája összehangolt; amikor az egyik szem pupillája kitágul vagy összehúzódik, a másikban barátságos reakció lép fel.

A pupillareflex értéke:

Biztosítja a szférikus aberráció megszüntetését. Amikor a pupilla szűkül, a perifériás sugarak levágódnak.

A tanuló részt vesz a vizuális rendszer alkalmazkodásában a világítás változásaihoz.

A pupilla sötétben kitágul, fény hatására pedig összeszűkül.

Részt vesz a különböző távolságokban elhelyezkedő tárgyak tiszta látásának biztosításában. A közeli tárgyak mérlegelésekor (olvasáskor) a pupilla szűkül, távoli tárgyaknál pedig kitágul.

védő funkció. Erős fény hatására szűkülve a pupilla biztosítja a retina pigmentek megőrzését a túlzott pusztulástól.

klinikai jelentősége. A pupilla állapota az agytörzsi központok ingerlékenységének szintjét jelzi.

Ebben a tekintetben a pupillareflexet az érzéstelenítés mélységének szabályozására használják. Lehetővé teszi azoknak a központoknak a károsodásának diagnosztizálását, amelyekben a magok találhatók, szabályozva a pupilla szélességét, a fájdalomhatásokat stb.

Rizs. 12.9. A retina szerkezete

A retina élettana

Szövettanilag tíz réteget különböztetnek meg a retinában, de kevesebb a funkcionális, amely a fényingerek észlelésében és feldolgozásában vesz részt. A pigment epitélium rétege van a legtávolabb a fénytől. A következő, a fényhez közelebb álló fotoreceptorréteg - kúpok és rudak. Még közelebb van a fényhez egy bipoláris, vízszintes és amakrin sejtréteg. A fényhez legközelebb van egy ganglionsejtek rétege, amelyek axonjai a látóideget alkotják.

Az egészséges ideg a szemgolyón túlnyúlik 3 mm-rel mediálisan és kissé a hátsó pólusa fölé. Ez a terület nem tartalmaz fényérzékeny receptorokat, ezért vakfoltnak nevezik.

A pigmentréteg a retina külső rétege (12.9. ábra). Nevét onnan kapta, hogy fekete pigment melanint tartalmaz.

A melanin jelenléte miatt a fénysugarak nem visszaverődnek, hanem elnyelődnek. A pigmentréteg értékét a benne lévő A-vitamin jelenléte is összefügg, amely onnan érkezik a fotoreceptorok külső szegmenseibe. Ott az A-vitamint vizuális pigmentek újraszintézisére használják. Az A-vitamin elégtelen mennyisége esetén az "éjszakai vakság" betegség alakul ki - hemeralopia (vagy nyctalopia). Az ilyen emberek látása erősen csökken alkonyatkor.

A pigmentréteg jelentősége abban is rejlik, hogy biztosítja (az érhártyával való szoros kapcsolata miatt) az O2 és a tápanyagok átvitelét a receptorsejtekbe.

A retina funkcionális rétegei

A retinában 3 funkcionális réteg van:

Fotoreceptor sejtek rétege;

Bipoláris, vízszintes és amakrin sejtek rétege;

ganglionsejtek rétege.

A fotoreceptor sejtek szerepe A fotoreceptor sejteknek 2 típusa van: kúpok és rudak. Közös építési tervük van. Mind a kúpok, mind a rudak a következő részekből állnak: egy külső szegmens, egy összekötő szár, egy belső szegmens és egy magrész a szinaptikus végződésből (12.10. ábra).

A rudak külső szegmensei rodopszint, a kúpok pedig jodopszint tartalmaznak.

A pálcikák száma eléri a 123 milliót, a kúpok száma pedig csak 6-7 millió.Csak a központi fovea régióban vannak kúpok, a periférián kevés, a retina szélső részein pedig hiányoznak. A rudak többnyire a periférián helyezkednek el, különösen a központi üregtől távoli területeken.

A pupilla (latinul pupilla, pupula) egy kör az írisz közepén. Megkülönböztető tulajdonsága: az izmok (záróizom és tágító) munkájának köszönhetően lehetővé válik a retinára irányuló fényáramlás szabályozása. Erős napfényben vagy elektromos fényben a záróizom megfeszül, a pupilla beszűkül, a vakító sugarak levágódnak, a kép tiszta, elmosódottá válik.

Szürkületi megvilágításban éppen ellenkezőleg, a pupilla kitágul (hála a tágítónak). Mindezt „rekeszizom funkciónak” nevezik, amelyet a pupillareflex biztosít.

Pupilláris reflex, károsodás tünetei

Pupilláris reflex: hogyan fordul elő

Bármilyen reflex két iránya van:

• Érzékeny - információt továbbít az idegközpontoknak;
• Motor - továbbítja az információkat az idegközpontokból közvetlenül a szövetekbe. Ő a válasz a bosszantó impulzusra.

tanuló válasza(lat. pupilla, pupula) a fény irritáló hatásáról lehet:

• Közvetlen - amelyben a fény közvetlenül hat a vizsgált szemre;
• Barátságos - amikor a fény hatásának eredménye megfigyelhető a szemben, amelyet nem érintett.

A világításra adott reakción kívül a pupula (latinul) a konvergencia (a szem belső egyenes izmainak feszültsége) és az akkomodáció - a ciliáris izom feszültségének munkájára reagál, ez akkor fordul elő, amikor az ember elmozdítja a szemét egy található tárgyról. messze egy közeli objektumhoz.

Ezenkívül a pupilla kiterjesztése a következőket okozhatja:

A pupula szűkülése történik:

• A trigeminus ideg irritációjával;
• Apátiával, csökkent ingerlékenységgel;
• Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek közvetlenül a szem izomreceptorait érintik.

A pupilla érintett: tünetek

A pupilla (latin) legyőzésével folyamatos szűkülését vagy tágulását figyelik, függetlenül a fény szemre gyakorolt ​​hatásától.

Tünetek:

• Pupilla alakváltozás (latin);
• Hippus - a pupilla alakja néhány másodpercig tartó támadásokkal változik;
• Mozdulatlan (amaurotikus) - a vak szemből közvetlen reakció esik ki, amely fénynek van kitéve, és barátságos reakció a látó szemnél;
• Nystagmus - akaratlan gyors ismétlődő szemmozgások;
• "Ugráló pupillák" - a pupilla (latinul) időszakos kitágulása mindkét szemen, miközben a fényre adott reakció normális;
• Anisocoria - különböző méretű pupillák a jobb és a bal szemen.

Az elváltozás diagnózisa

• Szemrevételezés, a tanulók egyenlő távolságának meghatározása;
• A fényforrásnak való kitettség reakciójának tanulmányozása;
• A pupula-reakció tanulmányozása a látószervek egyéb izomzatának munkájának tanulmányozásában;
• Pupillometria (patológia esetén) - tanulmányozza a pupilla méretét és változásának dinamikáját.

A pupillareflexet befolyásoló betegségek

Betegségek, amelyek a pupula (latinul) fényforrásra adott reakciójának megváltozásához vezethetnek, valamint

Az érzékszervi rendszerek élettana a reflexaktivitáson alapul. A pupillareflex mindkét pupilla barátságos reakciója a fényre. Megfelelőségét a 4 neuronból és az agyközpontból álló idegív összes alkotóelemének összehangolt tevékenysége határozza meg. A szem nem reagál azonnal a villanásra vagy a sötétségre. A másodperc töredéke kell ahhoz, hogy az impulzus elérje az agyi régiókat. A túl lassú reakció patológiát jelez a reflexlánc bármely szakaszában.

Normális esetben a pupillarepedés szűkületének és tágulásának közvetlen válasza az emberi fej körüli megvilágítás ingadozására az afferens és efferens idegrostok megfelelő aktivitásától függ. Hatással van rá az agy occipitalis féltekék optikai kérgében lévő központ működése is.

A szemgolyó és az idegek anatómiája

A pupillareflexív a retinán kezdődik, és több idegrégión halad át. Az impulzusok sorozatában a célponthoz való jobb navigálás érdekében az alábbiakban a szemanalizátor anatómiai felépítésének diagramja látható:

• Szaruhártya. Ez az első akadály a fénysugár útján. Ez az átlátszó szerkezet sűrű sejtsorból áll, melynek szerkezetét a citoplazma uralja.
• Első kamera. Nem tartalmaz folyadékot. Ez az üreg korlátozza az előtte lévő pupillanyílást.
• Tanítvány. Ez egy lyuk, amelyet minden oldalról írisz vesz körül. Ez utóbbi pigmentációja adja a szem színét.
• lencse. A szaruhártya után a második fénytörő szerkezetnek tekintik. A lencse anatómiája szerint egy bikonvex lencse, amely az akkomodatív izmok és a ciliáris test összehúzódása és ellazulása miatt megváltoztathatja a görbületét.
• Hátsó kamera. Üveges testtel van kitöltve, amely egy gélszerű tömeg, amely fénysugarakat vezet.
• Retina. Ez az idegsejtek gyűjteménye - rudak és kúpok. Az előbbiek rögzítik a fényt, az utóbbiak meghatározzák a környező tárgyak színét.
• látóideg. A rudak és kúpok által felhalmozott fényimpulzusokat a látótraktusba vezeti.
• Kéthumerális testek. Ezek a központi idegrendszer szerkezetei.
• Axonok a Yakubovich vagy az Edinger-Westphal magok felé tartanak. Ezek a rostok a feltétlen reflex afferens régióját képviselik.
• A paraszimpatikus oculomotoros idegek axonjai a ganglion ciliárishoz.
• A ciliáris ganglion idegsejtjeinek rövid rostjai az izmokhoz, amelyek összehúzzák a pupillát. Lezárják a reflexívet.

Mit képvisel?

A megvilágítástól függően az ember pupillája megváltozik: gyenge fényben - kitágul, erős fényben - szűkül.

A pupilla normál reakciója a fényre vagy a fotoreakcióra a pupilla résének beszűkülése bőséges fényfoton-utánpótlás mellett, és gyenge fényviszonyok között annak kitágulása. A pupillareflex útjai a szemgolyó fénytörő struktúráin kezdődnek. A fényérzékeny retinasejtek - rudak és kúpok - megfogják a fény fotonjait meghatározott pigmentek rögzítik, és idegimpulzusok formájában bejutnak a látóidegbe. Innen a neurotranszmitterek segítségével a myelinizált rostok mentén az impulzus az idegpálya afferens részébe jut. Az afferentáció Yakubovich vagy Edinger-Westphal középagyi magjainak szintjén ér véget. Ezeket az oculomotoros ideg kiegészítő nukleáris struktúráinak is nevezik. Az agytörzs tegmentumából a vezető szakaszon keresztül impulzusok jutnak az izomrostokhoz, aminek következtében a pupillarepedés kitágul és szűkül.

Hogyan történik az ellenőrzés?

A pupilla fényre adott reakcióját szemészeti klinikákon vagy fizioterápiás helyiségekben vizsgálják. Bemutatása egy speciális lámpa segítségével válik lehetővé, amely különböző frekvenciájú és erősségű pulzáló fényt bocsát ki. A fénysugarak hatására az impulzusokat vezető idegek felizgatnak, és az orvos reflexmozgásokat regisztrál. Ugyanezt a technikát használják a konvergencia és a divergencia tanulmányozására. Megfelelőségük teljes binokuláris látást jelez. A vizsgálat megkezdése előtt figyelembe kell venni a kísérő kórtörténetet. Ha a diagnózist olyan személynél állítják fel, aki visszaél pszichoaktív szerekkel, mérgezésben van vagy súlyosbodott a neurológiai anamnézisben, akkor ezeket a tüneteket előzetesen módosítani kell. A verifikáció mechanikáját, a normális és kóros eredmények határait a fiziológia vizsgálja.

A norma határai

A normál látás során az átmérő változása szinkronban történik, egy másik esetben patológiát diagnosztizálnak.

A pupillák reakciója az izzás intenzitásának növekedésére vagy csökkenésére legyen kétoldalú és szinkron. Enyhe eltérés az átmérőben elfogadható, ha a személynél korábban egyoldalú myopia vagy hypermetropia diagnosztizáltak. Ezek az orvosi kifejezések az egyik szem rövidlátására vagy távollátására vonatkoznak. Az ilyen betegeknél az érintett szemgolyónak valamivel kevesebb vagy több fényt kell befognia, így szabályozva a retinát érő fotonok mennyiségét. Egészséges pupillákban a pupilla átmérője 1,2-7,8 ​​mm között változik. Barna szemű embernél ez az érték mindig magasabb lesz, mivel a melanin sötét pigment emellett megvédi a retinát a túlzott besugárzástól.

IX-XII CSN PÁROK: SZERKEZETE, VIZSGÁLAT, TÜNETEK ÉS VERÉSSZINDROMAI

Szülészeti ultrahang a terhesség diagnosztizálásában

A pupillareflexeket egy sor teszt segítségével vizsgálják: a pupilla válasza a fényre, a pupilla válasza a konvergenciára, akomodáció, a fájdalom. Az egészséges ember pupillája szabályos kerek alakú, 3-3,5 mm átmérőjű. Normális esetben a pupillák átmérője azonos. A pupillák kóros elváltozásai közé tartozik a miózis - pupillaszűkület, mydriasis - tágulásuk, anisocoria (pupillák egyenlőtlensége), deformitás, a pupillák fényre adott reakciójának, konvergenciájának és akkomodációjának zavara. A pupillareflexek tanulmányozása javasolt a sportszakaszok kiválasztásánál, a sportolók mélyreható orvosi vizsgálatának (IDM) elvégzésekor, valamint fejsérülések esetén bokszolók, jégkorongozók, birkózók, bobok, akrobaták és más sportágakban. ahol gyakori fejsérülések fordulnak elő.

A pupillareakciókat erős szórt fényben vizsgáljuk. A pupillák fényre adott reakciójának hiányát nagyítóval történő vizsgálat igazolja. 2 mm-nél kisebb pupillaátmérő esetén a fényre adott reakciót nehéz felmérni, ezért a túl erős megvilágítás megnehezíti a diagnózist. A fényre azonos módon reagáló, 2,5-5 mm átmérőjű pupillák általában a középagy megőrzését jelzik. A pupilla egyoldali kitágulása (több mint 5 mm) a fényre adott reakció hiányával vagy csökkenésével az ugyanazon oldalon lévő középagy károsodásával, vagy gyakrabban az oculomotoros ideg másodlagos kompressziójával vagy feszültségével, a sérv következtében következik be. .

Általában a pupilla a féltekén belüli volumetrikus formációval azonos oldalon tágul, ritkábban az ellenkező oldalon a középagy összenyomása vagy a kisagy csapjának ellentétes éle által az oculomotoros ideg összenyomása miatt. Az ovális és excentrikusan elhelyezkedő pupillák a középagy és az oculomotoros ideg összenyomódásának korai szakaszában figyelhetők meg. Az egyformán kitágult és nem reagáló pupillák a középagy súlyos károsodására utalnak (általában a temporotentoriális sérv összenyomódása következtében), vagy M-antikolinerg szerek mérgezésére utalnak.

A Horner-szindróma esetén a pupilla egyoldalú szűkülése a sötétben való kiterjedésének hiányával jár. Ez a szindróma ritka kómában, és kiterjedt vérzést jelez a talamuszban az ipszilaterális oldalon. A szemhéj tónusa a felső szemhéj felemelésével és a szem becsukásának sebességével mérve a kóma elmélyülésével csökken.

A tanulók fényreakciójának tanulmányozási módszerei. Az orvos a tenyerével szorosan eltakarja a beteg mindkét szemét, amelynek folyamatosan nyitva kell lennie. Ezután az orvos gyorsan eltávolítja a tenyerét minden szemből, és megjegyzi az egyes tanulók reakcióját.

Egy másik lehetőség ennek a reakciónak a tanulmányozására az elektromos lámpa vagy egy hordozható zseblámpa be- és kikapcsolása, amelyet a páciens szeméhez hoznak, a beteg szorosan bezárja a másik szemét a tenyerével.

A pupillareakciók vizsgálatát a lehető legnagyobb körültekintéssel kell elvégezni, kellően erős fényforrás használatával (a pupilla gyenge megvilágítása vagy egyáltalán nem okoz szűkületet, vagy lassú reakciót okozhat).

Az akkomodációra adott reakció konvergenciával történő vizsgálatának módszertana. Az orvos felkéri a pácienst, hogy egy ideig nézzen a távolba, majd gyorsan elfordítja a tekintetét, hogy a szeméhez közeli tárgyat (ujj vagy kalapács) rögzítsen. A vizsgálatot minden szemre külön-külön végezzük. Egyes betegeknél a konvergencia vizsgálatának ez a módszere nehézkes, és az orvosnak hamis véleménye lehet a konvergencia parézisről. Ilyen esetekre létezik a tanulmány „ellenőrző” változata. Miután a távolba nézett, megkérjük a pácienst, hogy olvasson fel egy finoman írt kifejezést (például egy címkét a gyufásdobozon), amelyet közel tart a szeméhez.

A pupillareakciók változásai leggyakrabban az idegrendszer szifilitikus elváltozásának, a járványos encephalitisnek, ritkábban az alkoholizmusnak és az olyan szerves patológiáknak a tünetei, mint a szárrégió elváltozásai, repedések a koponya aljában.

A szemgolyók helyzetének és mozgásának tanulmányozása. Az oculomotoros idegek (III, IV és VI pár) patológiájában konvergens vagy divergens strabismus, diplopia, a szemgolyó oldalra, felfelé vagy lefelé történő mozgásának korlátozása, a felső szemhéj lelógása (ptosis) figyelhető meg.

Emlékeztetni kell arra, hogy a strabismus lehet veleszületett vagy szerzett látási hiba, miközben a betegnek nincs kettős látása. Az egyik oculomotoros ideg bénulása esetén a beteg diplopiát tapasztal, amikor az érintett izom felé néz.

A diagnózis szempontjából értékesebb, hogy a panaszok tisztázásakor maga a beteg nyilatkozott kettős látásról, ha bármilyen irányba néz. Az interjú során az orvosnak kerülnie kell a kettős látással kapcsolatos kérdéseket, mert a betegek egy része igenlő választ ad még a kettőslátásra vonatkozó adatok hiányában is.

A diplopia okainak kiderítéséhez meg kell határozni, hogy ez a beteg milyen látási vagy okulomotoros rendellenességekkel rendelkezik.

A valódi diplopia differenciáldiagnózisának módszere rendkívül egyszerű. Ha kettős látásra panaszkodnak bizonyos irányú tekintet mellett, akkor a páciensnek be kell csuknia az egyik szemét a tenyerével - a valódi diplopia eltűnik, hisztérikus diplopia esetén a panaszok továbbra is fennállnak.

A szemgolyó mozgásának tanulmányozásának technikája is meglehetősen egyszerű. Az orvos felajánlja a páciensnek, hogy kövesse a különböző irányokba (fel, le, oldalra) mozgó tárgyat. Ez a technika lehetővé teszi bármely szemizom károsodásának, pillantásparézisnek vagy nystagmus jelenlétének kimutatását.

A leggyakoribb vízszintes nystagmust oldalra nézve észlelik (a szemgolyók elrablásának maximálisnak kell lennie). Ha a nystagmus egyetlen azonosított tünet, akkor nem nevezhető az idegrendszer szerves elváltozásának egyértelmű jelének. Teljesen egészséges embereknél a vizsgálat „nystagmoid” szemmozgásokat is feltárhat. Perzisztens nystagmus gyakran található dohányosoknál, bányászoknál, búvároknál. Létezik veleszületett nystagmus is, amelyet a szemgolyó durva (általában forgó) rángatózása jellemez, amely a szem "statikus helyzete" mellett is fennáll.

A nystagmus típusának meghatározására szolgáló diagnosztikai technika egyszerű. Az orvos megkéri a beteget, hogy nézzen fel. Veleszületett nystagmus esetén intenzitása és karaktere (vízszintes vagy forgó) megmarad. Ha a nystagmust a központi idegrendszer szerves betegsége okozza, akkor az vagy legyengül, függőlegessé válik, vagy teljesen eltűnik.

Ha a nystagmus jellege nem tisztázott, a beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni, felváltva a bal és a jobb oldalon.

Ha a nystagmus továbbra is fennáll, meg kell vizsgálni a hasi reflexeket. A nystagmus jelenléte és a hasi reflexek teljes megszűnése a sclerosis multiplex korai jelei. Fel kell sorolni azokat a tüneteket, amelyek alátámasztják a sclerosis multiplex feltételezett diagnózisát:

1) időszakos kettős látás, a lábak fáradtsága, vizelési zavarok, a végtagok paresztéziája;

2) a vizsgálat során az ínreflexek egyenetlenségének növekedése, a kóros reflexek megjelenése, a szándékos remegés észlelése.