6. téma. Gyulladás

6.7. A gyulladás osztályozása

6.7.2. Exudatív gyulladás

Exudatív gyulladás jellemző, hogy a mikrovaszkulatúra ereinek reakciója túlsúlyban van a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

-savós;
- vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
- vegyes.

Savós gyulladás

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.

Az okok: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darázs, hernyó stb.

Lokalizáció . Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesében - a glomeruláris tok lumenében, a stróma.

Morfológia . A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint egy transzudátum. A savós üregekben makroszkóposan a transzudátumból származó váladék a savós membránok állapota alapján megkülönböztethető. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jele, transzudációval - a vénás bőség megnyilvánulása.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis néha krónikus lefolyású savós gyulladás következtében alakul ki a belső szervekben.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szíving üregében a gyulladásos folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben pedig a tüdő összenyomódásához vezet.

Hemorrhagiás gyulladás

Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet főként eritrociták képviselnek.

Az áramlással akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikroerek permeabilitásának éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesissel és a neutrofilekkel szembeni negatív kemotaxis miatti leukodiapedézis csökkenésével jár. Néha a vörösvértestek tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre hasonlít, például lépfene meningoencephalitis esetén - „a bíboros vörös sapkája”.

Az okok: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladás is csatlakozhat más típusú gyulladásokhoz, különösen a C-vitaminózis hátterében és a vérképzőszervek patológiájában szenvedő személyeknél.

Lokalizáció. A vérzéses gyulladás a bőrben, a felső légutak nyálkahártyájában, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben és a nyirokcsomókban jelentkezik.

Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező eredménnyel a váladék teljes felszívódása következik be.

Jelentése. A vérzéses gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran halállal végződik.

fibrines gyulladás

fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekróziszónában.

Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisával, krónikus.

Az okok. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiával), exotoxinok (higany-klorid-mérgezés) okozhatják.

Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film jelenik meg („hártyás” gyulladás). A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán, és ezért könnyen elválaszthatóan, vagy szilárdan, és ennek következtében nehezen választható el az alatta lévő szövetekkel. A fibrinális gyulladásnak két típusa van:

-kruppos;
- difteriás.

Croupous gyulladás(skótból. csoport- film) sekély nekrózissal fordul elő a felső légúti, gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, prizmaszerű hámréteggel borított nyálkahártyájában, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen elkülönülnek. amikor mélyen átitatott fibrinnel. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. Fibrinus szívburokgyulladás esetén ilyen esetekben „szőrös szívről” beszélnek. A belső szervek közül lebenygyulladás alakul ki a tüdőben lebenyes tüdőgyulladással.

Diphtheriticus gyulladás(görögből. diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és nekrotikus tömegek fibrinnel történő impregnálásával alakul ki a laphámmal borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, valódi hangszálak, méhnyak). A fibrines film szorosan hozzá van forrasztva az alatta lévő szövethez; amikor kilökődik, mély hiba lép fel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a laphámsejtek szoros kapcsolatban állnak egymással és az alatta lévő szövettel.

Kivonulás a nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladása nem ugyanaz. Krupos gyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diphtheritises gyulladás esetén mély fekélyek alakulnak ki, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami a mellhártya, a peritoneum, a szívburok zsigeri és parietális lapjai közötti összenövések kialakulásához vezet (tapadó pericarditis, mellhártyagyulladás). A fibrinális gyulladás kimenetelében lehetséges a savós üreg teljes fertőzése kötőszövettel - annak eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium sók rakódhatnak le, erre példa a „héjszív”.

Jelentése A fibrinális gyulladás nagyon nagy kiterjedésű, mivel ez képezi a diftéria, vérhas morfológiai alapját, és mérgezés (urémia) során figyelhető meg. A filmek képződésével a gégeben, légcsőben fennáll a fulladás veszélye; a bélben lévő filmek elutasításával vérzés lehetséges a keletkező fekélyekből. A tapadó szívburokgyulladást és mellhártyagyulladást pulmonális szívelégtelenség kialakulása kíséri.

Gennyes gyulladás

Gennyes gyulladás jellemző, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. A genny összetétele limfocitákat, makrofágokat, helyi szövet nekrotikus sejtjeit is tartalmazza. A gennyben általában a piogénnek nevezett mikrobákat észlelik, amelyek szabadon helyezkednek el, vagy a piocitákban (halott polinukleáris sejtek) találhatók: ez szeptikus genny képes fertőzést terjeszteni. Létezik azonban csíramentes genny, például a terpentin bevezetésével, amelyet egykor a legyengült fertőző betegek „a szervezet védekező reakcióinak serkentésére” használtak: ennek eredményeként fejlődött ki. aszeptikus genny .

Makroszkóposan A genny sárgás-zöldes színű, zavaros, krémes folyadék, amelynek illata és állaga az agresszív szertől függően változik.

Az okok: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

A gennyképződés mechanizmusa társult, összekapcsolt, társított valamivel alkalmazkodás polinukleáris sejtek különösen antibakteriális kontrollra.

Polinukleáris sejtek vagy granulociták aktívan behatolnak az agresszió fókuszába, köszönhetően a pozitív kemotaxis eredményeként létrejövő amőboid mozgásoknak. Nem tudnak osztódni, mert ők a mieloid sorozat utolsó sejtjei. Normális életük időtartama a szövetekben nem haladja meg a 4-5 napot, a gyulladás fókuszában még rövidebb. Élettani szerepük hasonló a makrofágokéhoz. Kisebb részecskéket azonban felszívnak: ezt mikrofágok. A neutrofil, eozinofil és bazofil intracitoplazmatikus szemcsék morfológiai szubsztrátot jelentenek, de a granulociták eltérő funkcionális jellemzőit tükrözik.

Neutrophil polinukleáris sejtek specifikus, optikailag látható, nagyon heterogén lizoszómális szemcséket tartalmaznak, amelyek több típusra oszthatók:

Kis szemcsék, hosszúkás, harang alakú, sötétek az elektronmikroszkópban, amelyek lúgos és savas foszfatázokat tartalmaznak;
-közepes granulátum, lekerekített, közepes sűrűségű, laktoferrint tartalmaz
- az ömlesztett granulátum ovális, kevésbé sűrű, proteázokat és béta-glükuronidázt tartalmaz;
- nagy szemcsék, oválisak, nagyon elektronsűrűek, peroxidázt tartalmaznak.

A különböző típusú szemcsék jelenléte miatt a neutrofil polinukleáris sejt különféle módokon képes felvenni a harcot a fertőzésekkel. A polinukleáris sejtek a gyulladás fókuszába behatolva felszabadítják lizoszómális enzimeiket. Az aminoszacharidok által képviselt lizoszómák hozzájárulnak a sejtmembránok elpusztításához és egyes baktériumok líziséhez. A vasat és rezet tartalmazó laktoferrin fokozza a lizozim hatását. A peroxidázok szerepe fontosabb: a hidrogén-peroxid és a kofaktorok, például halogenid vegyületek (jód, bróm, klór, tiocianát) hatásának kombinálásával fokozzák antibakteriális és vírusellenes hatásukat. A hidrogén-peroxid szükséges a polinukleáris sejtekhez a hatékony fagocitózishoz. Ezenkívül egyes baktériumok, például streptococcusok, pneumococcusok, lactobacillusok, egyes mikoplazmák rovására termelhetik. A hidrogén-peroxid hiánya csökkenti a polinukleáris sejtek lizáló hatását. Krónikus granulomatózisban (krónikus familiáris granulomatózis), amely recesszív módon csak fiúkra terjed, a granulociták baktericid károsodását figyelik meg, majd a makrofágok részt vesznek a baktériumok befogásában. De nem képesek teljesen felszívni a mikroorganizmusok lipidmembránjait. Az antigén anyag keletkező termékei Arthus típusú lokális nekrotikus reakciót okoznak.

Eozinofil polinukleáris sejtek képes fagocitózisra, bár kisebb mértékben, mint a makrofágok, de 24-48 órán keresztül. Felhalmozódnak az allergiás gyulladásban.

Bazofil polinukleáris sejtek . Számos funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek a szöveti bazofilekkel (hízósejtek). Szemcséik kirakodását a hideg, a hiperlipémia, a tiroxin okozza. A gyulladásban betöltött szerepük nem teljesen ismert. Nagy számban fekélyes vastagbélgyulladással, regionális vastagbélgyulladással (Crohn-betegség), különféle allergiás bőrreakciókkal jelentkeznek.

Így a gennyes gyulladásban a domináns populáció a neutrofil granulociták populációja. A neutrofil polinukleáris sejtek pusztító hatásukat az agresszorral szemben a hidrolázok fokozott kiáramlása révén fejtik ki a gyulladás fókuszába, a következő négy mechanizmus eredményeként:

Nál nél polinukleáris pusztulás agresszor befolyása alatt;
-polinukleáris sejtek autoemésztése a citoplazmában lévő lizoszóma membrán szakadása következtében különböző anyagok, például szilíciumkristályok vagy nátrium-urátok hatására;
-enzimek felszabadulása a granulociták által az intercelluláris térbe;
-fordított endocitózissal, amely a sejtmembrán invaginációjával történik az agresszor felszívódása nélkül, hanem enzimek kiömlésével.

Az utolsó két jelenség leggyakrabban az antigén-antitest komplex reszorpciója során figyelhető meg.

Hangsúlyozni kell, hogy a lizoszómális enzimek, ha felszabadulnak, nemcsak az agresszorra, hanem a környező szövetekre is kifejtik romboló hatásukat. Ezért a gennyes gyulladás mindig kíséri hisztolízis. A gennyes gyulladás különböző formáiban a sejtpusztulás mértéke eltérő.

Lokalizáció. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:

-furuncle;
-karbunkulus;
-flegmon;
-tályog;
- empyema.

Furuncle

Furuncle- ez a szőrtüsző (tüsző) és a hozzá kapcsolódó faggyúmirigy a környező rostjainak heveny gennyes-nekrotikus gyulladása.

Az okok: staphylococcus, streptococcus.

Feltételek hozzájárul a kelés kialakulásához: a bőr állandó szennyeződése és a ruházattal való súrlódás, vegyszerek okozta irritáció, horzsolások, karcolások és egyéb mikrotraumák, valamint a verejték- és faggyúmirigyek fokozott aktivitása, beriberi, anyagcserezavarok (például cukorbetegség) mellitusz), éhezés, a szervezet védekezőképességének gyengülése.

Lokalizáció: egyszeri kelés előfordulhat a bőr bármely részén, ahol van szőr, de leggyakrabban a tarkón (a fej hátsó részén), az arcon, a háton, a fenéken, a hónaljban és a lágyéki régióban.

A forralás kialakulása egy 0,5-2,0 cm átmérőjű, élénkvörös, sűrű, fájdalmas csomó megjelenésével kezdődik, amely kis kúpban emelkedik a bőr fölé. A 3-4. napon a közepén lágyító terület képződik - gennyes „fej”.

Makroszkóposan A 6-7. napon a furunkulus kúp alakú, a bőr felszíne fölé magasodó, lilás-kék színű, sárgás-zöldes csúcsú gyulladásos beszivárgás (a kelés „feje”).

Ezután a kelés áttör a genny felszabadulásával. Az áttörés helyén a nekrotikus szövet zöldes területe található - a forralás magja. A gennyel és a vérrel együtt a rúd elutasításra kerül.

Kivonulás. A folyamat egyszerű lefolyásával a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart. A bőrszövet defektusa granulációs szövettel van megtöltve, amely azután heg keletkezik.

Jelentése. A forralás kialakulásának folyamatát kifejezett helyi gyulladásos reakció kísérheti, és viszonylag gyorsan klinikai gyógyuláshoz vezethet. De csökkent ellenállás esetén egy nekrotikus rúd megolvadhat, és tályog, flegmon léphet fel. Az arcon lévő furunkulus, még a kicsi is, általában gyorsan progresszív gyulladással és ödémával, valamint súlyos általános lefolyással jár. Kedvezőtlen lefolyás esetén halálos szövődmények kialakulása lehetséges, például a dura mater melléküregeinek szeptikus trombózisa, gennyes meningitis és szepszis. Legyengült betegeknél többszörös kelések kialakulása lehetséges - ez furunculosis.

Karbunkulus

Karbunkulus- ez több szomszédos szőrtüsző és faggyúmirigy akut gennyes gyulladása, az érintett terület bőrének és bőr alatti szövetének elhalásával.

Karbunkulus akkor fordul elő, amikor a piogén mikrobák bejutnak a faggyú- vagy verejtékmirigyek csatornáiba, valamint amikor kisebb elváltozásokon keresztül behatolnak a bőrbe, forralást kinyomva.

Feltételek fejlesztés és lokalizáció ugyanaz, mint a furuncle esetében.

Makroszkóposan a karbunkulus kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes „fej” található.

A legveszélyesebb az orr és különösen az ajkak karbunkulusa, amelyben a gennyes folyamat átterjedhet az agyhártyákra, ami gennyes agyhártyagyulladás kialakulását eredményezheti. Működő kezelés; a betegség első tünetei esetén sebészhez kell fordulni.

Jelentése. A karbunkulus veszélyesebb, mint a kelés, mindig kifejezett mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén szövődmények léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.

Flegmon

Flegmon- ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.), vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, belek) diffúz gennyes gyulladása.

Az okok: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Példák flegmonra:

Paronychius- a környező szövet akut gennyes gyulladása.

Gonosztevő- az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása. Az ín és a csont érintett lehet a folyamatban, gennyes tendovaginitis és gennyes osteomyelitis lép fel. Kedvező eredménnyel az ín hegesedése és az ujj kontraktúrája kialakul. Kedvezőtlen eredménnyel a kéz flegmonája alakul ki, amelyet gennyes lymphadenitis, szepszis bonyolíthat.

A nyak flegmonája- a nyaki szövet heveny gennyes gyulladása, a mandulák, arc-állcsontrendszer piogén fertőzéseinek szövődményeként alakul ki. Megkülönböztetni puha és kemény flegmon. Puha flegmon a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, in kemény cellulitisz a rost koagulatív nekrózisa van, a szövet nagyon sűrűvé válik, és nem megy keresztül lízisen. Az elhalt szövetek eltávolíthatók, szabaddá válik az érköteg, ami vérzéshez vezethet. A nyaki flegmon veszélye abban is rejlik, hogy a gennyes folyamat átterjedhet a mediastinum (gennyes mediastinitis), a szívburok (gennyes szívburokgyulladás), a mellhártya (gennyes mellhártyagyulladás) szövetére. A flegmon mindig súlyos mérgezést kísér, és szövődménye lehet szepszis.

Mediastenitis- a mediastinum szövetének akut gennyes gyulladása. Megkülönböztetni elől és hátul gennyes mediastinitis.

Elülső mediastinitis az elülső mediastinum, a mellhártya, a nyaki flegmon gennyes gyulladásos folyamatainak szövődménye.

Posterior mediastinitis leggyakrabban a nyelőcső patológiája okozza: például idegentest okozta traumás sérülések (különösen veszélyes a halcsont sérülése), a nyelőcső bomló rákja, gennyes-nekrotikus nyelőcsőgyulladás stb.

A gennyes mediastinitis a gennyes gyulladás nagyon súlyos formája, amelyet kifejezett mérgezés kísér, ami gyakran a beteg halálát okozza.

Paranephritis - a perirenális szövet gennyes gyulladása. A paranephritis gennyes nephritis, szeptikus veseinfarktus, bomlásos vese daganatok szövődménye. Jelentése: mérgezés, hashártyagyulladás, szepszis.

Parametritis- a méhszövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszokkal, fertőzött szüléssel, rosszindulatú daganatok bomlásával fordul elő. Először gennyes endometritis, majd parametritis fordul elő. Jelentése: hashártyagyulladás, szepszis.

paraproctitis- a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Okozhatja vérhas fekély, fekélyes vastagbélgyulladás, bomlásos daganatok, végbélrepedések, aranyér. Jelentése: mérgezés, pararectalis fistulák előfordulása, hashártyagyulladás kialakulása.

Tályog

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek olvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.

A tályogok akut és krónikusak. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran szakadt, szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása. Úgy alakult, mintha a tályog héja lenne. Kívül kötőszöveti rostokból áll, amelyek szomszédosak a változatlan szövettel, belül pedig granulációs szövetből és gennyből, amely folyamatosan megújul a granulációból származó leukociták folyamatos ellátása miatt. A gennyet termelő tályogot ún piogén membrán.

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak agyi, tüdő, máj tályogok.

Az agyi tályogokat általában a következőkre osztják:

Békeidőbeli tályogok;
háborús tályogok.

háborús tályogok leggyakrabban repeszsebek, vak koponyasérülések, ritkábban golyó által okozott sérülések szövődményei. Szokásos megkülönböztetni a korai tályogokat, amelyek legfeljebb 3 hónappal a sérülés után jelentkeznek, és a késői tályogokat, amelyek 3 hónap után jelentkeznek. A háborús agyi tályogok sajátossága, hogy a sérülések után 2-3 évvel is előfordulhatnak, illetve a sebzónával szemközti agylebenyben is előfordulhatnak.

Békeidő tályogok. Ezeknek a tályogoknak a forrásai:

-gennyes középfülgyulladás (a középfül gennyes gyulladása);
-az orrmelléküregek gennyes gyulladása (gennyes arcüreggyulladás, homloküreg-gyulladás, pansinusitis);
-hematogén metasztatikus tályogok más szervekből, beleértve a furunclet, az arc karbunkulusát, a tüdőgyulladást.

Lokalizáció. Leggyakrabban a tályogok a temporális lebenyben lokalizálódnak, ritkábban - az occipitális, parietális, frontális.

Az egészségügyi intézmények gyakorlatában a leggyakoribbak az otogén eredetű agyi tályogok. Ezeket a skarlát, a kanyaró, az influenza és más fertőzések okozzák.

A középfülgyulladás terjedhet:

Folytatás szerint;
- limfo-hematogén módon;
- perineurális.

A középfülből a fertőzés tovább terjed a halántékcsont piramisára és gennyes gyulladást (halántékcsont osteomyelitis) okoz, majd a folyamat átmegy a dura materbe (gennyes pachymeningitis), a pia materbe (gennyes leptomeningitis), később , gennyes gyulladás terjedésével a szöveti agyba tályog képződik. A tályog limfohematogén előfordulása esetén az agy bármely részében lokalizálható.

Jelentése agytályog. A tályogot mindig szövetelhalás kíséri, ezért az agy azon területének funkciója, amelyben a tályog lokalizálódik, teljesen kiesik. A gennyes gyulladásos toxinok tropizmust okoznak az idegsejtek számára, ami visszafordíthatatlan degeneratív elváltozásokat és halált okoz. A tályog térfogatának növekedése az agy kamráiba való áttöréséhez és a beteg halálához vezethet. Amikor a gyulladás átterjed az agy lágy membránjára, gennyes leptomeningitis lép fel. A tályog esetén mindig megsérti a vérkeringést, ödéma kialakulásával együtt. A lebeny térfogatának növekedése az agy elmozdulásához, a törzs elmozdulásához és a foramen magnumban való megsértéséhez vezet, ami halálhoz vezet. A friss tályogok kezelése a vízelvezetésükre korlátozódik (a „ ubi pus ibi incisio et evacuo”), a régi tályogokat a piogén kapszulával együtt eltávolítják.

tüdőtályog

tüdőtályog leggyakrabban a tüdő különböző patológiáinak szövődménye, például tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus szívroham, idegen testek, ritkábban a fertőzés hematogén terjedésével alakul ki.

A tüdőtályog jelentősége abban áll, hogy súlyos mérgezés kíséri. A tályog előrehaladtával gennyes mellhártyagyulladás, pyopneumothorax, pleurális empyema és tüdővérzés alakulhat ki. A folyamat krónikus lefolyásában másodlagos szisztémás amiloidózis és kimerültség kialakulása lehetséges.

májtályog

májtályog- leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben fordul elő, amelyeket bonyolít a gyulladásos folyamat kialakulása a portális vénában. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a májban lévő fertőzés behatolhat az epeutakba - cholangitis tályogok. És végül, hematogén úton is el lehet kapni egy fertőzést szepszissel.

A pylephlebitus tályogok okai a máj:

-bél amebiasis;
- bakteriális vérhas;
-vakbélgyulladás;
- gyomor- és nyombélfekély.

A cholangitis tályogok okai leggyakrabban a következők:

-gennyes kolecisztitisz;
-tífusz;
-gennyes hasnyálmirigy-gyulladás;
- széteső máj-, epehólyag-, hasnyálmirigydaganatok;
- gyomorflegmona.

Jelentése A folyamat súlyos mérgezésből áll, amely a létfontosságú szervekben dystrophiás elváltozásokhoz vezet, és olyan félelmetes szövődmények is kialakulhatnak, mint a subfréniás tályog, gennyes hashártyagyulladás, szepszis.

empiéma

empiéma- gennyes gyulladás, genny felhalmozódásával zárt vagy rosszul vízelvezető, már meglévő üregekben. Ilyen például a genny felhalmozódása a pleurális, szívburok, hasi, maxilláris, frontális üregekben, az epehólyagban, a vakbélben, a petevezetékben (pyosalpinx).

A szívburok empyémája- vagy a szomszédos szervekből történő továbbhaladás, vagy a fertőzés hematogén úton történő bejutásakor, vagy szeptikus szívroham esetén következik be. Ez veszélyes, gyakran végzetes szövődmény. Hosszú lefolyás esetén összenövések lépnek fel, kalcium-sók rakódnak le, kialakul az úgynevezett páncélozott szív.

Pleurális empyema- tüdőgyulladás, tüdőrák, tüdőtuberkulózis, bronchiectasia, szeptikus tüdőinfarktus szövődményeként jelentkezik. Az érték súlyos mérgezésben van. A nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása elmozdulást okoz, és néha - a szív forgását az akut szívelégtelenség kialakulásával. A tüdő kompresszióját kompressziós atelektázia és pulmonalis szívelégtelenség kialakulása kíséri.

Empyema a has, mint extrém morfológiai gennyes hashártyagyulladás megnyilvánulása számos betegség szövődménye. A gennyes peritonitis kialakulásához vezet:

-vezetékes (perforált) gyomor- és nyombélfekélyek;
- gennyes vakbélgyulladás;
-gennyes epehólyag-gyulladás;
- különböző eredetű bélelzáródás;
- bélinfarktus;
- a gyomor és a belek széteső daganatai;
-a hasi szervek tályogjai (szeptikus szívrohamok);
- a kismedencei szervek gyulladásos folyamatai.

Jelentése. A gennyes hashártyagyulladást mindig kifejezett mérgezés kíséri, és műtéti beavatkozás nélkül általában halálhoz vezet. De még műtét és sikeres antibiotikum terápia esetén is előfordulhat adhezív betegség, krónikus, esetenként akut bélelzáródás, ami viszont műtéti beavatkozást igényel.

Hurut(görögből. katarrheo- lefolyni), ill Katar. A nyálkahártyákon alakul ki, és felszínükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztása miatt bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkás, és mindig keverednek vele az integumentary epithelium hámló sejtjei.

Az okok hurut különbözőek. A hurutos gyulladás vírusos, bakteriális fertőzésekkel, fizikai és kémiai szerek hatására alakul ki, lehet fertőző-allergiás jellegű, autointoxicáció eredménye (urémiás hurutos gyomorhurut, vastagbélgyulladás).

Catarrh lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, például akut a felső légutak hurutja akut légúti fertőzésekkel. Krónikus hurut előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző betegségekben is. Krónikus hurut kísérheti a nyálkahártya atrófiája vagy hipertrófiája.

Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása, lefolyása határozza meg. Legnagyobb jelentőséget a légutak nyálkahártyájának hurutja szerez, amely gyakran krónikus jelleget ölt, és súlyos következményekkel jár (tüdőtágulat, pneumoszklerózis).

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor más típusú váladék csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg egy új fertőzés hozzáadásával, a test reaktivitásának megváltozásával.

EXUDATÍV GYULLADÁS

ALTERATÍV GYULLADÁS

A GYULLADÁS TERMINOLÓGIÁJA

Egy adott szövet (szerv) gyulladásának nevét általában úgy állítják össze, hogy hozzáadják a végződés szervének vagy szövetének latin és görög nevét. ez és oroszul - azt . Például a mellhártya gyulladását ún mellhártyagyulladás- mellhártyagyulladás, vesegyulladás, vesegyulladás- jade. Egyes szervek gyulladásának azonban különleges nevei vannak. Például a garatgyulladást torokfájásnak, a tüdőgyulladást tüdőgyulladásnak nevezik.

A GYULLADÁS OSZTÁLYOZÁSA

A gyulladás egyik vagy másik összetevőjének túlsúlya szerint a következők vannak:

-alternatív gyulladás;
- exudatív gyulladás;
-proliferatív gyulladás.

Az áramlás természete szerint:

-akut - legfeljebb 2 hónap;
- szubakut vagy elhúzódó akut - legfeljebb 6 hónapig;
krónikus, évekig tartó

A testben való lokalizáció szerint:

-parenchimális;
- intersticiális (köztes);
- vegyes.

A szöveti reakció típusa szerint:

-különleges;
- nem specifikus (banális).

Alternatív gyulladás- ez egyfajta gyulladás, amelyben a disztrófia és nekrózis formájában jelentkező károsodások dominálnak. alatta akut gyulladás . lokalizáció szerint - parenchimális . Az alternatív gyulladások példái az alternatív szívizomgyulladás és az alternatív ideggyulladás garat diftéria esetén, vírusos agyvelőgyulladás, gyermekbénulás, akut hepatitis Botkin-kórban, akut gyomorfekélyek. Néha az ilyen típusú gyulladás azonnali túlérzékenységi reakció megnyilvánulása lehet.

Kivonulás a szövetkárosodás mélységétől és területétől függ, és általában hegesedéssel végződik.

Jelentése az alternatív gyulladást az érintett szerv jelentősége és károsodásának mélysége határozza meg. Különösen veszélyes alternatív gyulladás a szívizomban és az idegrendszerben.

Exudatív gyulladás jellemző, hogy a mikrovaszkulatúra ereinek reakciója túlsúlyban van a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.

A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:

-savós;
- vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
- vegyes.

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.

Az okok: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darázs, hernyó stb.

Lokalizáció. Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesében - a glomeruláris tok lumenében, a stróma.

Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint egy transzudátum. A savós üregekben makroszkóposan a transzudátumból származó váladék a savós membránok állapota alapján megkülönböztethető. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jele, transzudációval - a vénás bőség megnyilvánulása.

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis néha krónikus lefolyású savós gyulladás következtében alakul ki a belső szervekben.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szíving üregében a gyulladásos folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben pedig a tüdő összenyomódásához vezet.

. Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis különböző időpontokban következik be a sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Enyhe érkárosodás esetén csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak be a gyulladás helyére, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagy molekulájú globulinok jelennek meg, és végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek szövetekké alakulnak fibrinné. A váladék összetétele magában foglalja az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtes elemeit is. Így a váladék összetétele eltérő lehet.

Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes gyulladást izolálunk (20. ábra). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását.

savósgyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban a savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban a belső szervekben alakul ki.

Az okok. A savós gyulladás okai változatosak: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, önmérgezés. A bőrön kialakuló savós gyulladás hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó iirusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes tünete.

Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. A termikus, ritkábban kémiai égési sérüléseket a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződése jellemzi.

A savós üregekben a savós membránok gyulladásával zavaros folyadék halmozódik fel, sejtelemekben szegény, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak, megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában, néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt a dermisről (például égési sérülésekkel). Savós gyulladás esetén mindig rengeteg véredény van. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.

Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. A savós váladék felhalmozódása a parenchymás szervekben szöveti hipoxiát okoz, ami a diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok proliferációját.

Jelentése. Az agyhártya savós váladéka a cerebrospinalis folyadék (lúg) kiáramlásának zavarához és agyödémához vezethet, a szívburok folyadékgyülem akadályozza a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.

fibrinesgyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN és nekrotikus szövetek elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás gyakrabban lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon.

Az okok. A fibrinális gyulladás okai sokfélék - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális ágensek közül a diftéria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis kedvez leginkább a fibrines gyulladás kialakulásának. Fibrines gyulladást Frenkel diplococcus, pneumococcus, streptococcus és staphylococcus, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemzően fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. A fibrines gyulladás kialakulását az érfal permeabilitásának meredek növekedése határozza meg, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságainak (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásának) tudható be. másrészt a szervezet hiperergikus reakciójára.

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy a savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusa van; kruppos és difteritikus.

A kruppos gyulladás gyakran a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral van megszórva. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borítják, amelyek hajszálra emlékeztetnek. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrines gyulladás a tüdőben cru képződésével. a tüdő lebenyének alveolusaiban fellépő testtartási váladékot croupous pneumoniának nevezik.

A rétegzett laphámmal vagy egyrétegű, laza kötőszöveti bázisú hámréteggel borított szervekben difteritikus gyulladás lobog, ami hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, a hólyagban, a gyomorban és a belekben, sebekben jelentkezik.

Kivonulás. A nyálkahártyákon és a savós membránokon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felületesen krupos gyulladással és mélyen diftériával. A felületi fekélyek általában teljesen regenerálódnak, míg a mély fekélyek begyógyulnak, hegek keletkeznek. A croupous tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exsu helyén. kötőszövet jelenik meg (a váladék rendeződik), a neutrofilek túlzott aktivitásával a tüdő tályogja és gangrénája alakulhat ki. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban alatta van. szerveződés a savós lapok közötti tapadások kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlnövekedése - eltüntetés.

Jelentése. A fibrines gyulladás értékét nagyban meghatározza annak típusa. Például a garat diftériában a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), miközben a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacteria toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés enyhén kifejezett, de a könnyen kilökődő filmek bezárják a felső légutak lumenét, ami fulladáshoz (igazi croup) vezet.

Gennyes gyulladás. A neutrofilek túlsúlyával alakul ki a váladékban. A genny sárgászöld színű, sűrű krémszerű tömeg, jellegzetes szaggal. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban képződött elemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek 8-12 órával a gyulladás fókuszába kerülés után elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezik. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a bakteriális sejtmembránon, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.

Az okok. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel di-plococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) bejutnak a szövetekbe.

Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.

Tályog - fokális gennyes gyulladás, amelyet a szövetek olvadása jellemez, és gennyel töltött üreg keletkezik. A tályog körül granulációs szövet szár képződik, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályogot ún pio-gén membrán. A gyulladás hosszú lefolyása esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.

A flegmon egy gennyes diffúz gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon szétterjed a szövetekbe, hámlasztja és lizálja a szöveti elemeket. Általában a flegmon olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, az ér-idegkötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. A flegmon képződésében az anatómiai sajátosságok mellett fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.

Lágy és kemény flegmon létezik. Puha flegmon jellemzi a látható elhalási gócok hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz a szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak ki, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet flegmonja az ún cél-lulit, korlátlan eloszlású.

Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megsértik a genny kiáramlását (az epehólyag, a függelék, az ízület empyémája stb.). Az empyema hosszan tartó lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy ízületi membránok elhaltak, helyükön granulációs szövet alakul ki, aminek következtében az érés összenövésekhez vagy üregek eltüntetéséhez vezet.

Folyam. A gennyes gyulladás akut és krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog elhatárolása a környező szövetektől ritkán elég jó, és előfordulhat a környező szövetek progresszív összeolvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik a külső környezetbe vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem kielégítő, és falai nem esnek össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámréteggel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek, a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokra, és ott felhalmozódásokat - csíkokat - képez. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A kiterjedt gennycsíkok súlyos mérgezést okoznak, és a szervezet kimerüléséhez vezetnek. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék és a gyulladásos infiltrátum sejtösszetétele megváltozik. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, a környező szövetekben a limfoid sejtek infiltrációja dominál.

eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. A tályog spontán vagy műtéti kiürülése esetén az üreg összeomlik és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. A flegmonnal a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg keletkezik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, míg a vérzés és a fertőzés általánossá válása a szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.

Jelentése. A gennyes gyulladás értéke nagyon nagy, hiszen hazudik ban ben számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás értékét elsősorban az határozza meg, hogy a genny képes-e megolvasztani a szöveteket, ami lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén terjedését.

bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.

Az okok. A rothadó gyulladást az anaerob fertőzést okozó clos-ridiák csoportja - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - okozza. A gyulladás kialakulásában általában többféle clostridia is részt vesz aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát képeznek, amelyek jellegzetes rothadó (ichoros) szagot adnak a váladéknak. A Clostridium általában a földdel kerül be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, ezért leggyakrabban rothadó gyulladás alakul ki a sebekben, különösen súlyos sebeknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).

Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, zavart vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Az anaerob gangrénes seb jellegzetes megjelenésű: szélei cianotikusak, a szövet kocsonyás duzzanata látható. A sebből rostos és sápadt, néha nekrotikus izmok domborodnak ki. Amikor a szövetekben érzi magát, krepitus kerül meghatározásra, a seb kellemetlen szagot bocsát ki. Mikroszkóposan először savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás fókuszába kerülő neutrofilek gyorsan elhalnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, amely a folyamat gyengülését jelzi.

Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.

Jelentése. Tömeges sebek esetén az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos esetek formájában fellépő rothadásos gyulladás alakulhat ki például bűnügyi abortusz után a méhben, újszülötteknél a vastagbélben (újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).

vérzésesgyulladás. Jellemzője az eritrociták túlsúlya a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikroerek permeabilitásának éles növekedése, valamint a negatív neutrofil kemotaxis.

Az okok. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezekkel a betegségekkel az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.

Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú eritrocitát, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás fókuszában. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például vérzés esetén a tályog üregébe egy arrozirovanny edényből.

Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.

Jelentése. Az általában vérzéses gyulladást okozó kórokozók magas patogenitása határozza meg.

vegyesgyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor más típusú váladék csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.

Az okok. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat kezdetét savós váladék képződése jellemzi, később fibrin, leukociták, vörösvértestek jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; A gyulladás fókuszában elsőként a neutrofilek jelennek meg, ezeket monociták váltják fel és később - limfociták. Ezen túlmenően, ha egy új fertőzés csatlakozik egy már folyamatban lévő gyulladáshoz, gyakran megváltozik a váladék jellege. Például, ha egy bakteriális fertőzés vírusos légúti fertőzéshez kapcsolódik, vegyes, gyakrabban nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. Végül pedig a vérzéses gyulladás kialakulása savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével a szervezet reakcióképességének megváltozásakor fordulhat elő, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.

Morfológiai jellemzők. A különféle exudatív gyulladásokra jellemző változások kombinációja határozza meg.

Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.

hurutosgyulladás. A nyálkahártyán fejlődik ki, és a nyálkahártya felszínéről lefolyó váladék bőséges felszabadulása jellemzi, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - I drain). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Megjegyzendő, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védőreakció, amely gyulladásos körülmények között fokozódik.

Az okok. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás rhinitis), kémiai és termikus tényezők hatása, endogén toxinok (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, dús, felszínéről váladék folyik. A váladék jellege eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de lényeges összetevője a nyálka, melynek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formáját ölti. A váladék mikroszkópos vizsgálata meghatározza a leukocitákat, az integumentáris hám leszármazott sejtjeit és a nyálkahártya mirigyeit. Maga a nyálkahártya ödéma, hiperémia jeleit mutatja, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, ban ben hám sok serlegsejttel.

Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, főként az akut légúti vírusfertőzésekre, miközben a hurut típusaiban változás következik be, a savós hurutot általában nyákos, majd gennyes, ritkábban gennyes vérzéses váltja fel. Krónikus hurutos gyulladás egyaránt előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben. Krónikus gyulladás ban ben nyálkahártyát gyakran kíséri a hámsejtek regenerációjának megsértése sorvadás vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a héj sima és fajossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, polipok formájában beduzzadhat a szerv lumenébe.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulásával.

Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.