A tuberkulózisos agyhártyagyulladás hosszú ideig él az ember. A tuberkulózisos meningitis kezelésének összetettsége

Tuberkulózisos agyhártyagyulladás

Mi az a tuberkulózisos meningitis?

Az MBT hematogén szétterjedése az idegrendszerbe, az agyat vagy a gerincvelőt körülvevő struktúrákba agyhártyagyulladást okoz.

Tuberkulózisos agyhártyagyulladás az agyhártya gyulladása. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek 80%-ánál vagy más lokalizációjú korábbi tuberkulózis nyomai, vagy jelenleg más lokalizációjú aktív tuberkulózis.

Mi provokálja / okai a tuberkulózisos meningitisnek:

A tuberkulózis kórokozói mikobaktériumok – a Mycobacterium nemzetség saválló baktériumai. Összesen 74 ilyen mikobaktériumfaj ismeretes. Széles körben elterjedtek a talajban, vízben, emberek és állatok között. Azonban az emberekben a tuberkulózis feltételesen izolált M. tuberculosis komplexet okoz, amely magában foglalja Mycobacterium tuberculosis(humán faj), Mycobacterium bovis (szarvasmarha faj), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG törzs), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. A közelmúltban a Mycobacterium microti-val és a Mycobacterium bovis-szal filogenetikailag rokon Mycobacterium pinnipedii-t, Mycobacterium caprae-t rendelték hozzá. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő jellemzője a patogenitás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia jelentősen változhat a környezeti tényezőktől függően, és eltérően nyilvánulhat meg a bakteriális agressziónak kitett makroorganizmus állapotától függően.

Emberben a tuberkulózis leggyakrabban a kórokozó emberi és szarvasmarhafélékkel való megfertőződése esetén fordul elő. A M. bovis izolációja főként vidéki területeken figyelhető meg, ahol a terjedési út főként táplálkozási úton történik. A madártuberkulózis is megfigyelhető, amely főleg immunhiányos hordozókban fordul elő.

Az MBT a prokariótákhoz tartozik (citoplazmájukban nincsenek a Golgi-készülék magasan szervezett organellumái, lizoszómák). Nincsenek olyan plazmidok sem, amelyek egyes prokariótákra jellemzőek, amelyek biztosítják a mikroorganizmusok genomjának dinamikáját.

Forma - enyhén ívelt vagy egyenes rúd 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. A végei enyhén lekerekítettek. Általában hosszúak és vékonyak, de a szarvasmarha-kórokozók vastagabbak és rövidebbek.

Az MBT mozdulatlan, nem képez mikrospórákat és kapszulákat.
A baktériumsejtben megkülönbözteti:
- mikrokapszula - 3-4 rétegű, 200-250 nm vastagságú, a sejtfalhoz szorosan kapcsolódó fal, poliszacharidokból áll, védi a mikobaktériumokat a környezeti hatásoktól, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, de szerológiai aktivitást mutat;
- sejtfal - kívülről korlátozza a mikobaktériumot, biztosítja a sejt méretének és alakjának stabilitását, mechanikai, ozmotikus és kémiai védelmet, tartalmaz virulencia faktorokat - lipideket, amelyek foszfatid frakciójához a mikobaktériumok virulenciája társul;
- homogén bakteriális citoplazma;
- citoplazmatikus membrán - lipoprotein komplexeket, enzimrendszereket tartalmaz, intracitoplazmatikus membránrendszert (mezoszómát) képez;
- nukleáris anyag - magában foglalja a kromoszómákat és a plazmidokat.

A fehérjék (tuberkuloproteinek) az MBT antigén tulajdonságainak fő hordozói, és specifikusak a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókban. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. A tuberkulózisban szenvedő betegek vérszérumában az antitestek kimutatása poliszacharidokhoz kapcsolódik. A lipidfrakciók hozzájárulnak a mikobaktériumok savakkal és lúgokkal szembeni rezisztenciájához.

A Mycobacterium tuberculosis aerob, a Mycobacterium bovis és a Mycobacterium africanum aerofil.

A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, nyirokcsomók, bőr, csontok, vesék, belek stb.) specifikus "hideg" tuberkulózis-gyulladás alakul ki, amely túlnyomórészt granulomatózus jellegű, és több tuberkulózis kialakulásához vezet, amely hajlamos a tuberkulózisra. szétesik.

Patogenezis (mi történik?) tuberkulózisos meningitis alatt:

Az MBT agyhártyába való behatolásának hematogén útja a fő út. Ebben az esetben az agyhártya károsodása két szakaszban történik.

1. Első stádiumban primer tuberkulózis esetén a szervezet szenzibilizációja, az MBT áttörése a vér-agy gáton keresztül és a pia mater choroid plexusainak fertőzése alakul ki.
2. A második szakaszban a vaszkuláris plexusokból származó MBT bejut a cerebrospinális folyadékba, ami az agyalap lágy agyhártyájának specifikus gyulladását - baciláris meningitist - okoz.

Az MBT elterjedése során az elsődleges tuberkulózis fókuszból vagy a miliáris tuberkulózis megnyilvánulásaként az agyszövetben és az agyhártya membránjában mikroszkopikus gumók jelennek meg. Néha kialakulhatnak a koponya vagy a gerinc csontjaiban.

A tuberkulózis a következőket okozhatja:
1. agyhártyahártyák gyulladása;
2. szürke zselészerű massza kialakulása az agy tövében;
3. az agyba vezető artériák gyulladása és szűkülete, ami viszont helyi agykárosodást okozhat.

Ez a három folyamat alkotja a tuberkulózisos meningitis klinikai képét.

Nemcsak az agy és a gerincvelő membránjai, hanem az edények is részt vesznek a kóros folyamatban. Az érfal minden rétege szenved, de az intima a leginkább érintett. Ezeket a változásokat a patológusok a hiperergikus gyulladás megnyilvánulásának tekintik. Tehát a tuberkulózisos meningitis elsősorban az agy membránjait és ereit érinti. Az agyi parenchyma sokkal kisebb mértékben vesz részt a folyamatban. A kéregben, subcortexben, törzsben, gerincvelőben specifikus gyulladásos gócok főleg az érintett erek közelében találhatók.

A tuberkulózisos meningitis tünetei:

Az agyhártyagyulladás elsősorban a gyermekeket érinti, különösen a korai csecsemőket, sokkal ritkábban - a felnőtteket.

A lokalizáció szerint megkülönböztetik a tuberkulózisos meningitis fő formáit: basilaris meningitis; meningoencephalitis; gerincvelői agyhártyagyulladás.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásának 3 periódusa van:
1) prodromális;
2) irritáció;
3) terminális (parézis és bénulás).

prodromális időszak fokozatos (1-8 héten belüli) fejlődés jellemzi. Először is van fejfájás, szédülés, hányinger, néha hányás, láz. A vizelet és a széklet késése van, a hőmérséklet subfebrilis, ritkábban - magas. A betegség kialakulásának esetei azonban ismertek normál hőmérsékleten.

Irritációs időszak: 8-14 nappal a prodroma után a tünetek élesen megnövekednek, a testhőmérséklet 38-39 ° C, fájdalom a fej elülső és occipitalis régiójában. Növekvő álmosság, letargia, tudatzavar. Székrekedés puffadás nélkül - scaphoid has. Fotofóbia, bőrhiperesthesia, zajérzékenység. Vegetatív-érrendszeri rendellenességek: tartós vörös dermográfia, vörös foltok spontán módon jelennek meg és gyorsan eltűnnek az arc és a mellkas bőrén.

Az irritációs periódus első hetének végén (5-7. napon) egy határozottan kifejezett meningealis szindróma jelenik meg (merev nyak, Kernig és Brudzinsky tünete).

A tünetek jellegzetes megnyilvánulásai az irritáció második periódusában jelentkeznek, a gyulladásos tuberkulózisos folyamat lokalizációjától függően.

A meningeális membránok gyulladása esetén fejfájás, hányinger és merev nyak figyelhető meg.

A savós váladék felhalmozódásával az agy tövében a koponyaidegek irritációja léphet fel a következő tünetekkel: látásromlás, szemhéjbénulás, strabismus, egyenlőtlenül kitágult pupillák, süketség. A szemfenéki papilla ödéma a betegek 40%-ánál jelentkezik.

Az agyi artériák bevonása a kóros folyamatba a beszéd elvesztéséhez vagy a végtagok gyengeségéhez vezethet. Ez károsíthatja az agy bármely területét.

Változó súlyosságú hydrocephalus esetén a váladék blokkolja a cerebrospinális kapcsolatok egy részét az aggyal. A hydrocephalus az eszméletvesztés fő oka. A kóros megnyilvánulások állandóak lehetnek, és rossz prognózist jelezhetnek az eszméletlen betegek számára.
A gerincvelő váladékkal történő blokkolása esetén a motoros neuronok gyengesége vagy az alsó végtagok bénulása léphet fel.

Végleges időszak(bénulás és bénulás időszaka, betegség 15-24. napja). A klinikai képet az encephalitis jelei uralják: tudathiány, tachycardia, Cheyne-Stokes légzés, 40 ° C-os testhőmérséklet, parézis, központi jellegű bénulás.

A gerincformában a 2. és 3. periódusban öv, nagyon erős radikuláris fájdalom, petyhüdt bénulás, felfekvés.

A tuberkulózisos meningitis diagnózisa:

Diagnózis:
- időben - az irritációs időszak kezdetétől számított 10 napon belül;
- később - 15 nap múlva.

A következő diagnosztikai jellemzők egyidejű jelenléte a tuberkulózisos meningitis nagy valószínűségét jelzi:
1. Prodrome.
2. Mérgezési szindróma.
3. A kismedencei szervek működési zavarai (székrekedés, vizeletvisszatartás).
4. Scaphoid has.
5. Craniocerebralis tünetek.
6. A cerebrospinális folyadék sajátossága.
7. Megfelelő klinikai dinamika.

Mivel a tuberkulózis fertőzés a szervezetben bárhol előfordulhat, figyelni kell a következők jelenlétére:
1) a nyirokcsomók tuberkulózisa;
2) a miliáris tüdőtuberkulózis radiográfiai jelei;
3) a máj vagy a lép megnagyobbodása;
4) choroidális tuberkulózis, amelyet a szem aljának vizsgálatakor észlelnek.

A tuberkulin teszt negatív lehet, különösen a betegség előrehaladott stádiumában (negatív anergia).

A tuberkulózisos meningitis diagnosztikus jelei a cerebrospinális folyadék elemzésében:
1. A gerinccsatornában általában megnövekszik a nyomás (folyadék
a csont gyakori cseppekben vagy sugárban kifolyik).
2. A CSF megjelenése: kezdetben átlátszó, később (át
24 óra), fibrinhálózat alakulhat ki. Ha van blokád
a gerincvelő sárgás színű.
3. Sejtösszetétel: 200-800 mm3 (3-5. norma).
4. A fehérjetartalom megnövekedett (0,8-1,5-2,0 g / l), a norma 0,15-
0,45 g/l.
5. Cukor: 90%-kal csökkent, de korai betegség vagy AIDS esetén normális lehet. Ez a mutató fontos a vírusos agyhártyagyulladás differenciáldiagnózisához, amelyben a gerincfolyadék cukortartalma normális.
6. CSF bakteriológiai vizsgálata: MBT csak 10%-ban található, ha elegendő a gerincfolyadék térfogata (10-12 ml). A 30 perces, nagy sebességű centrifugálással végzett flotáció az esetek 90%-ában képes kimutatni az MBT-t.

Továbbra is az agyhártya és a központi idegrendszer tuberkulózisa a felnőtteknél a fő halálok.

Végre kell hajtani megkülönböztető diagnózis bakteriális agyhártyagyulladással, vírusos agyhártyagyulladással és HIV-kriptokokkusz agyhártyagyulladással. Az első kettőt akut megjelenés jellemzi. A Cryptococcosis meningitis viszonylag lassan fejlődik ki. A családban előforduló tuberkulózis vagy bármely szerv tuberkulózisos elváltozásainak kimutatása valószínűbbé teszi az agyhártyagyulladás tuberkulózisos eredetét. Megbízható indikáció azonban a cerebrospinális folyadék (CSF) lumbálpunkcióval történő összegyűjtése.

A tuberkulózisos meningitis kezelése:

Ha fennáll a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyanúja, a beteget sürgősen kórházba kell helyezni egy speciális egészségügyi intézményben, ahol röntgenvizsgálat, gerincpunkció, laboratóriumi vizsgálat, valamint a tuberkulózis elleni terápia speciális módszerei végezhetők.

Ha nem kezelik, az eredmény végzetes. Minél korábban állapítják meg a diagnózist és kezdik meg a kezelést, minél tisztább a beteg tudata a kezelés idején, annál jobb a prognózis.

A tuberkulózisos meningitis megelőzése:

A tuberkulózis az úgynevezett társadalmi betegségek közé tartozik, amelyek előfordulása a lakosság életkörülményeivel függ össze. Hazánkban a tuberkulózis járványügyi bajának okai a társadalmi-gazdasági viszonyok romlása, a lakosság életszínvonalának csökkenése, a fix lakóhellyel és foglalkozással nem rendelkezők számának növekedése, valamint a tbc-k felerősödése. migrációs folyamatok.

A férfiak minden régióban 3,2-szer gyakrabban szenvednek tuberkulózisban, mint a nők, míg a férfiak előfordulási aránya 2,5-szer magasabb, mint a nőknél. A leginkább érintettek a 20-29 és a 30-39 évesek.

Az orosz belügyminisztérium rendszerének büntetés-végrehajtási intézményeiben büntetés-végrehajtást végző kontingensek morbiditása 42-szer magasabb, mint az átlagos orosz mutató.

A megelőzés érdekében a következő intézkedéseket kell végrehajtani:
- a tuberkulózis jelenlegi rendkívül kedvezőtlen járványügyi helyzetének megfelelő megelőző és járványellenes intézkedések megtétele.
- a betegek korai felismerése és a gyógyszerellátásra szánt pénzeszközök elosztása. Ez az intézkedés csökkentheti azoknak az embereknek az előfordulását is, akik kapcsolatba kerülnek a betegekkel a járványok során.
- kötelező előzetes és időszakos vizsgálatok elvégzése a szarvasmarha tuberkulózis szempontjából kedvezőtlen állattartó telepen történő munkába álláskor.
- az aktív tuberkulózisban szenvedő, többlakásos apartmanokban és szállókban élő betegek elkülönített lakóterületének növelése.
- az újszülöttek elsődleges oltása időben történő elvégzése (legfeljebb 30 életnapig).

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha tuberkulózisos agyhártyagyulladása van:

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a tuberkulózisos agyhártyagyulladásról, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, tanulmányozzák a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Te? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

Egyéb betegségek az idegrendszeri betegségek csoportból:

Hiány epilepszia Kalpa

agytályog

Ausztrál encephalitis

Angioneuroses

Arachnoiditis

Artériás aneurizmák

Arteriovenosus aneurizmák

Arteriosinus anastomosisok

Bakteriális agyhártyagyulladás

amiotróf laterális szklerózis

Meniere-kór

Parkinson kór

Friedreich-betegség

Venezuelai lovak agyvelőgyulladása

vibrációs betegség

Vírusos agyhártyagyulladás

Mikrohullámú elektromágneses mezőnek való kitettség

A zaj hatása az idegrendszerre

Keleti ló encephalomyelitis

veleszületett myotonia

Másodlagos gennyes agyhártyagyulladás

Hemorrhagiás stroke

Generalizált idiopátiás epilepszia és epilepsziás szindrómák

Hepatocerebrális dystrophia

övsömör

Herpetikus encephalitis

Hydrocephalus

A paroxizmális myoplegia hiperkalémiás formája

A paroxizmális myoplegia hipokalémiás formája

hipotalamusz szindróma

Gombás agyhártyagyulladás

Influenza encephalitis

Dekompressziós betegség

Gyermekkori epilepszia paroxizmális EEG aktivitással az occipitalis régióban

Agyi bénulás

Diabéteszes polyneuropathia

Disztrófiás myotonia Rossolimo-Steinert-Kurshman

Jóindulatú gyermekkori epilepszia EEG-csúcsokkal a centrális temporális régióban

Jóindulatú családi idiopátiás újszülöttkori rohamok

Jóindulatú visszatérő savós meningitis Mollare

A gerinc és a gerincvelő zárt sérülései

Nyugati lovak agyvelőgyulladása (encephalitis)

Fertőző exanthema (Bostoni exanthema)

Hisztérikus neurózis

Ischaemiás stroke

Kaliforniai agyvelőgyulladás

candidalis agyhártyagyulladás

oxigén éhezés

Kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás

Kóma

Szúnyogvírusos encephalitis

Kanyaró encephalitis

Cryptococcus meningitis

Lymphocytás choriomeningitis

Pseudomonas aeruginosa agyhártyagyulladás (pszeudomon agyhártyagyulladás)

Agyhártyagyulladás

meningococcus okozta agyhártyagyulladás

myasthenia gravis

Migrén

Csontvelőgyulladás

Multifokális neuropátia

Az agy vénás keringésének megsértése

A gerinc keringési zavarai

Örökletes distalis spinalis amiotrófia

trigeminus neuralgia

Ideggyengeség

Obszesszív-kompulzív zavar

neurózisok

A combcsont ideg neuropátiája

A tibialis és a peroneális idegek neuropátiája

Az arc ideg neuropátiája

Ulnáris ideg neuropátia

Radiális ideg neuropátia

medián ideg neuropátia

Spina bifida és gerincsérv

Neuroborreliosis

Neurobrucellózis

neuroAIDS

Normokalémiás bénulás

Általános hűtés

égési betegség

Az idegrendszer opportunista betegségei HIV-fertőzésben

A koponyacsontok daganatai

Az agyféltekék daganatai

Akut limfocitás choriomeningitis

Akut myelitis

Akut disszeminált encephalomyelitis

agyödéma

Elsődleges olvasási epilepszia

Az idegrendszer elsődleges elváltozása HIV-fertőzésben

Koponyatörések

Landouzy-Dejerine váll-arcforma

Pneumococcus okozta agyhártyagyulladás

Szubakut szklerotizáló leukoencephalitis

Szubakut szklerotizáló panencephalitis

Késői neurosifilisz

Gyermekbénulás

Polio-szerű betegségek

Az idegrendszer rendellenességei

Az agyi keringés átmeneti zavarai

- Ez egy akut betegség, amelyben az agy membránjait egy tuberkulózisbacilus érinti és begyullad. Ez a tuberkulózis pulmonális formájának szövődménye. Ez a cikk leírja előfordulásának okait és mechanizmusait, a fő tüneteket, a diagnózis és a kezelés elveit.

A fejlődés okai és mechanizmusai

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás olyan embereknél alakul ki, akiknek már tüdőgümőkórja van. A kórokozó a Koch-féle tubercle bacillus.

A Mycobacterium tuberculosis egy saválló baktérium. A levegőben szálló cseppek fertőzik meg az embert. A fertőzés forrása egy beteg ember. Korunkban jelentősen megnőtt a tuberkulózisos esetek száma. Az orvosok megjegyzik, hogy a megbetegedések aránya járványhoz közelít.

A baktériumok a véráramon keresztül, hematogén úton jutnak be az agy membránjaiba. Először az agy ereire telepednek, majd behatolnak a membránokba, és ott akut gyulladást okoznak. Ossza ki azokat az emberek csoportjait, akiknél nagyobb a kockázata ennek a betegségnek a kialakulásának. Ezek tartalmazzák:

• tuberkulózisban szenvedők vagy azok, akik már elvégezték a terápiás tanfolyamot;
• immunhiányos emberek - HIV, AIDS;
• gyengült immunrendszerű emberek;
• olyan emberek, akik a közelmúltban érintkeztek a tuberkulózis nyílt formájában szenvedő betegekkel.

Klinikai kép

Az agyhártyák bakteriális vagy vírusos gyulladásától eltérően a tuberkulózisos agyhártyagyulladás nem villámgyorsan, hanem fokozatosan alakul ki. Az agyhártyagyulladás ezen formáját a betegség pronormális periódusának jelenléte jellemzi, amelyben a következő tünetek figyelhetők meg:

• A fejfájás megjelenése. Először este, vagy alvás közben fáj a fej, majd szinte állandóvá válik. Ezt a fejfájást fájdalomcsillapítók szinte nem enyhítik.
• Gyengeség, apátia, fokozott álmosság.
• Az étvágy jelentős csökkenése, egészen anorexiáig.
• Ingerlékenység és túlzott idegesség.

Mindezek a tünetek a fokozatosan növekvő koponyaűri nyomás következtében alakulnak ki. Mivel a gyulladásos folyamat fokozatosan fejlődik ki, a meningealis szindróma csak 7-10 nap múlva, a pronormális időszak kezdete után kezd megjelenni. A meningealis szindróma fő tüneteit a táblázat tartalmazza:

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás fő tünetei
Tünet neve	A tünet általános jellemzői
Merev nyak és nyakizmok	A nyak és a nyakszirt izmai megkeményednek, nem rugalmasak. Fokozott tónusúak. A beteg nehezen tudja meghajlítani vagy kiegyenesíteni a nyakát. Az orvos, aki megpróbálja passzívan hajlítani, érzi az izmok ellenállását.
Mutató kutya póz	A beteg az oldalán fekszik hátravetett fejjel, lábait a hasához nyomja. Tehát tudat alatt kissé csökkenti a koponyaűri nyomást.
Fejfájás	Felrobbanó jellegű fejfájás, kifejezettebb lehet a homlokon vagy a halántékon. Fájdalomcsillapítók nem csökkentik.
Reakció hangra és fényre	A betegek nagyon fájdalmasan reagálnak minden hangra és erős fényre, és kérik, hogy húzzák el a függönyt, és ne csapjanak zajt.
Hányás	A hányás a fejfájás tetején történik. Nincs hányinger előtte. Az ilyen hányás nem hoz megkönnyebbülést. A hányás a megnövekedett koponyaűri nyomás miatt következik be.
Kernig jele	A beteg a hátán fekszik, az orvos az egyik lábát a csípőízületnél és a térdnél hajlítja. De nem tudja behajlítani a térdét. Ennek oka a comb hátsó izmainak nagy feszültsége, ami flexiós kontraktúrát okoz.
Brudzinsky tünet	Felső - az orvos passzívan hajlítja a páciens nyakát, és alsó végtagjai reflexszerűen meghajlanak az ízületekben. Közepes - ha a beteget a szeméremre nyomja, a térde meghajlik. Lejjebb - ha az egyik lábát behajlítja, a második is meghajlik.

A betegség diagnosztizálásának elvei

Tuberkulózisos agyhártyagyulladás - tünetek

Először is az orvos megvizsgálja a beteget, összegyűjti anamnézist, anamnézist. Ezután megvizsgálja, és megvizsgálja az agyhártya tüneteit. Az orvos már a diagnózis ezen szakaszában gyanítja az agyhártyagyulladás kialakulását. De a kezelés előírása és a pontos diagnózis felállítása nem nélkülözheti a laboratóriumi és műszeres diagnosztikát.

A fő kutatási módszer az lumbálpunkció. Segítségével az agy-gerincvelői folyadékot, a cerebrospinális folyadékot elemzésre veszik. A cerebrospinális folyadék fő jellemzői tuberkulózisos meningitisben:

1. Megnövekedett CSF-nyomás a szúrás során. Tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén a cerebrospinális folyadék patakokban vagy gyakori cseppekben folyik ki.
2. Ha a szeszes italt a fénybe, például az ablakpárkányra teszi, egy óra múlva egy fólia esik ki belőle, amely a napsugarak alatt világít.
3. Megnövekedett sejtek száma a cerebrospinális folyadékban. Normál esetben a látómezőben lévő 3-5-ből, tuberkulózisos agyhártyagyulladással pedig 200-600.
4. A fehérje szintje az agy-gerincvelői folyadékban 1,5-2 grammra emelkedik literenként. A norma 0,1-0,2.
5. A cerebrospinális folyadék glükózszintjének csökkenése csak olyan betegeknél figyelhető meg, akik nem fertőzöttek HIV-vírussal.
6. Az agy-gerincvelői folyadék 10%-ában a Koch-tubercle bacillus izolálható.

A lumbálpunkción kívül a következő vizsgálatokat is elvégzik:

1. A mellkas sima röntgenfelvétele. Szükséges az elsődleges tuberkulózis fókusz azonosítása.
2. Általános vérvizsgálat. Szükséges a szervezetben a gyulladásos folyamat súlyosságának felmérésére, valamint a vérsejtek összetételének meghatározására. Csökkentett színindex, hemoglobin eritrociták esetén a beteg vérszegénységben szenved.
3. Az agy számítógépes tomográfiáját az agyhártyagyulladás akut formáiban végezzük, szükség van a gyulladásos folyamat által érintett szövetek térfogatának felmérésére.
4. Köpetmikroszkópia - sav-rezisztens tuberkulózisbaktériumok kimutatására a köpetben.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelésének alapelvei

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelését a tuberkulózis-ambulanciák intenzív osztályain végzik. A tuberkulózisos meningitis kezelése magában foglalja:

• Szigorú ágynyugalom.
• Az artériás vérnyomás, a pulzusszám, a vér oxigén- és szén-dioxid szintjének állandó ellenőrzése.
• Az oxigén támogatása maszkon keresztül történik.
• Tuberkulózis elleni gyógyszerek szedése. Ezeknek a gyógyszereknek a sémáját a kezelőorvos dolgozza ki. A standard rendszer magában foglalja az izoniazidot, a rifampicint, az etambutolt, a pirazinamidot. E gyógyszerek felírása előtt érzékenységi tesztet kell végezni. Az utóbbi időben gyakoribbá váltak a tuberkulózisbaktériumok standard kezelési rendekkel szembeni rezisztenciájának esetei.
• Méregtelenítő terápia. Ez magában foglalja az olyan oldatok intravénás beadását, mint a Ringer-oldat, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglukin. Ezeket a gyógyszereket diuretikumokkal (Furosemide, Lasix) együtt adják be, hogy megakadályozzák az agyödéma kialakulását.
• Hepatoprotektorokat - a máj védelmére írják elő a tuberkulózis elleni gyógyszerek hepatotoxikus hatásától. Ezek közé tartozik a Heptral, Milk Thistle, Karsil.
• A kortikoszteroidokat fertőző-toxikus sokk esetén írják fel.

A tuberkulózisos meningitis szövődményei

A tuberkulózisos meningitis lefolyását az alábbi állapotok bonyolíthatják:

• az agy duzzanata;
• Fertőző-toxikus sokk;
• Encephalitis - az agy szöveteinek gyulladásos folyamatában való részvétel;
• Vérmérgezés;
• Részleges bénulás vagy parézis;
• az agy sérve;
• Hallás-, látás-, beszédkárosodás.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás az elsődleges agyhártyagyulladás szövődménye. Más típusú agyhártyagyulladással ellentétben a betegség nem gyorsan, hanem fokozatosan, 1-2 hét alatt alakul ki. Az ilyen betegeket tuberkulózis-ambulanciákon, intenzív osztályokon kezelik, az egészségügyi személyzet állandó felügyelete mellett.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás a lágy, arachnoidális membránok, kevésbé a kemény membránok túlnyomórészt másodlagos tuberkulózisos elváltozása (gyulladása), amely a tuberkulózis különböző, gyakrabban aktív és elterjedt formáiban szenvedő betegeknél fordul elő. Az ilyen lokalizációjú tuberkulózis a legnehezebb. Felnőtteknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakran a tuberkulózis súlyosbodásának megnyilvánulása, és ez lehet az egyetlen megállapított lokalizáció.

A központi idegrendszer tuberkulózisa, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás - az extrapulmonális tuberkulózis legsúlyosabb formája - bármely életkorban előfordul, de 8-10-szer gyakrabban kisgyermekeknél. Ennek a patológiának a legtöbb esetét az MBT-fertőzés első 2 évében figyelték meg.

Patogenezis

A tuberkulózisos meningitis patogenezisében fontos szerepet játszik a test szenzibilizációja, amely a vér-agy gát megsértéséhez vezet különféle nem specifikus tényezők hatására, amelyek csökkentik a védőreakciókat:

• sérülések, különösen a fejen;
• hypothermia;
• hiperinsoláció;
• vírusos betegségek;
• idegfertőzések.

Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a fertőzés „áttöri” az idegrendszert, amikor az erek bizonyos hiperergikus állapotában megsértik a vaszkuláris gátat, amikor az ehhez szükséges immunbiológiai feltételek megteremtődnek: érintkezés a beteggel tuberkulózis, nehéz anyagi és életkörülmények, súlyos együttjáró betegségek; gyermekeknél - korai életkor, a BCG-oltás hiánya; felnőtteknél - alkoholizmus, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés stb.

Számos elmélet létezik a tuberkulózisos meningitis patogeneziséről:

• hematogén;
• liquorogenic;
• limfogén;
• kapcsolatba lépni.

A legtöbb tudós ragaszkodik hematogén-liquorogenic elmélet tuberkulózisos agyhártyagyulladás előfordulása. Ezen elmélet szerint az agyhártyagyulladás kialakulása két szakaszban történik.

Első szakasz, hematogén, általános bakteriémia hátterében fordul elő. Az MTB túlérzékenységi állapotokban és a szervezet védekezőképességének csökkenésében az elsődleges, disszeminált tuberkulózisban áthatol a vér-agy gáton; ugyanakkor az agy kamráinak érfonatai érintettek.

A második szakasz, liquorogenic, az MTB behatolása kíséretében a vaszkuláris plexusokból a cerebrospinális folyadékba; tovább a cerebrospinális folyadék mentén az agy aljáig, ahol megtelepednek az opticus chiasmától a medulla oblongataig és a kisagy szomszédos részeiig. Az agyalap lágy agyhártyájának specifikus gyulladása alakul ki - basilaris meningitis.

MV Ishchenko (1969) bebizonyította az agyhártya fertőzésének limfogén útvonalának létezését, amelyet a betegek 17,4% -ánál figyelt meg. Ezzel egyidejűleg a tuberkulózis által érintett nyirokcsomók jugularis láncának felső nyaki fragmentumából származó MBT a perivaszkuláris és perineurális nyirokereken keresztül bejut az agyhártyába.

Ezenkívül a tuberkulózisos folyamat lokalizációjával a gerincben, a koponya csontjaiban, a belső fülben a fertőzés liquorogenikus és kontaktus útján az agyhártyára kerül. Az agyhártya az agyban már meglévő tuberkulózis gócokból (tuberculomákból) is megfertőződhet a bennük lévő tuberkulózis aktiválódása miatt.

Az esetek túlnyomó többségében a TM bármilyen formában és a folyamat különböző fázisaiban kialakuló tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózisban szenvedő betegeknél. . Kisgyermekeknél agyhártyagyulladás alakulhat ki az intrathoracalis nyirokcsomók tuberkulózisának hátterében vagy egy primer tuberkulóziskomplexumban, amelyet hematogén generalizáció bonyolít. A betegek 15%-ánál azonban agyhártyagyulladás léphet fel a tüdőben és más szervekben látható tuberkulózisos elváltozások hiányában ("izolált" primer agyhártyagyulladás). A tuberkulózisos meningitis korai diagnosztizálása meghatározza a kezelés sikerét.

A központi idegrendszer tuberkulózisa az agy és membránjainak károsodásában nyilvánul meg, ami a primer és másodlagos tuberkulózis hematogén disszeminációjának következménye. Az agyhártya tuberkulózisos gyulladása általában az agyalap régiójában lokalizálódik. A héjak zöldes-sárgás zselészerű megjelenést kapnak, felületükön különálló szürkés gumók. A mikroszkópos vizsgálat gyulladásos infiltrációkat tár fel a kis erek falában, amelyek leukocitákból és limfocitákból állnak. Az erek falának megvastagodása a lumen szűküléséhez és vérrögök megjelenéséhez vezet. Tipikus tuberkulózisos granulomák és sajátos természetű infiltrátumok fordulhatnak elő. Az infiltrátumok sajtos nekrózison is áteshetnek.

A gyulladás terjedése a szomszédos szövetekre és a destruktív vasculitis kialakulása az agyi anyag lágyulásának gócainak megjelenéséhez vezet. A későbbi időszakokban az agyhártya összenövéseit találják, és ennek eredményeként a hydrocephalus.

Kezdetben a gyulladásos folyamat az agy tövében lokalizálódik az optikai chiasma mögött, megragadva az infundibulumot, a mastoid testet, a quadrigemina régiót és az agy lábait.

A pia mater zavarossá, kocsonyássá, áttetszővé válik. A szaglópályák mentén, a látóidegek metszéspontja közelében, az agy elülső lebenyeinek alsó felületén és a szilviai barázdákban kis tuberkulózisos tuberculusok kiütései láthatók. Az agy kamrái tiszta vagy enyhén zavaros folyadékkal vannak feltöltve. A Sylvian sulcus vereségével gyakran a rajta áthaladó középső agyi artéria is részt vesz a folyamatban. Érfal nekrózis vagy trombózis alakulhat ki, ami az agy egy részének ischaemiájához és visszafordíthatatlan következményekhez vezethet. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén a változások mindig a hipotalamusz-hipofízis régióban találhatók, és a harmadik kamra alja és a vele szomszédos terület érintett. Az ilyen lokalizáció az itt található számos vegetatív központ vereségét vonja maga után. A jövőben a koponya idegek diszfunkciói - optikai, oculomotoros, trochleáris, abducent, trigeminus, arc - csatlakoznak. A folyamat előrehaladtával a híd és a velő részt vesz a gyulladásos folyamatban, megjelennek az agyidegek rendellenességei (IX, X, XII). A halál a medulla oblongata-ban található vazomotoros és légzőközpontok bénulásából következik be.

Klinikai kép

Három fő formája van:

• bazális agyhártyagyulladás (az agyalap pia materének károsodása);
• meningoencephalitis;
• cerebrospinalis leptopachimeningitis.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás során három időszak van:

• figyelmeztető;
• a központi idegrendszer irritációjának időszaka;
• parézis és bénulás időszaka.

prodromális időszak 1-3 hétig tart (gyermekeknél általában 7 napig). Ebben az időben nem kellően tipikus és következetlen tünetek jelentkeznek, amelyek nem teszik lehetővé az időben történő diagnózist. A betegség fokozatosan fejlődik. A prodroma időszakát időszakos fejfájás, apátia, levertség, napközbeni álmosság, ingerlékenység (szorongás, szeszély), étvágytalanság, alacsony testhőmérséklet jellemzi. A prodromális periódus végén hányás lép fel, amely nem kapcsolódik az étkezéshez, és hajlamos a széklet késleltetésére. A betegség ezen időszakában bradycardia figyelhető meg.

A központi idegrendszer stimulálásának időszakában- A betegség 8-15. napja (központi idegrendszer irritációja) - a felsorolt ​​tünetek mindegyike felerősödik, különösen a fejfájás, amely állandóvá válik (homlok és nyakszáj), valamint hányás. A hányás állandó és nagyon korai tünet. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásra jellemző hányást szökőkút-szerűség jellemzi. Az étvágycsökkenés teljes étvágytalansághoz vezet, ami gyors és hirtelen testsúlyvesztéshez vezet. A testhőmérséklet eléri a magas értékeket - 38-39 ° C. Az agyhártya irritációjának tünetei csatlakoznak - nyakmerevség, Kernig, Brudzinsky pozitív tünetei, amelyek intenzitása a betegség második hetének vége felé növekszik. Az idegrendszer irritációja következtében az analizátorok hiperesztéziája, fényfóbia, tapintási túlérzékenység és fokozott hallásirritáció lép fel. A hasi reflexek általában megszűnnek, az ínreflexek csökkenhetnek vagy fokozódhatnak. A vegetatív rendellenességeket tachycardia, megnövekedett vérnyomás, fokozott izzadás, vörös dermográfia és Trousseau foltok fejezik ki. Ugyanakkor a koponyaidegek elváltozásai is megfigyelhetők: leggyakrabban - oculomotoros, abducent, arc, amelyet szemhéj lógása, strabismus, a nasolabialis ránc kisimítása, anisocoria formájában észlelnek. A szemfenék vizsgálatakor pangásos porckorong mellbimbókat vagy látóideggyulladást, az érhártyán lévő tuberkulózist találnak. A látóideg károsodása teljes vaksághoz vezethet. A körülbelül egy hétig tartó második periódus végére a beteg jellegzetes testhelyzetbe kerül - hasra húzott lábakkal, hátravetett fejjel az oldalán fekszik. Vannak zavartság jelei, a beteg negatív és élesen gátolt. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás savós agyhártyagyulladás.

Az agy-gerincvelői folyadék összetétele megváltozik: nyomása a növekvő hydrocephalus miatt 300-500 mm vízig megnő. Művészet. (általában 50-150 mm vízoszlop), átlátszó, színtelen, opálos lehet. A fehérjetartalom 0,8-1,5 g/l-re és magasabbra emelkedik (általában 0,15-0,33 g/l) elsősorban a globulinok hatására (Pandy és Nonne-Apelt globulinreakciók élesen pozitívak), kiesik a liquor fibrinhálójában a formában. egy homokóra 12-24 órával a mintavétel után. A kémcső centrifugálása után az üledékből kenetet készítünk az üvegen, és Ziehl-Neelsen szerint megfestjük. Ez lehetővé teszi az MBT észlelését. A pleocitózis eléri a 200-700 sejtet 1 ml-enként (általában 3-5-8, kisgyermekeknél - legfeljebb 15 per 1 μl), limfocita-neutrofil jellegű, ritkábban neutrofil-limfocita a diagnózis korai szakaszában. A betegség időtartamának növekedésével a citózis tartósan limfocitássá válik. Meg kell jegyezni, hogy az agy-gerincvelői folyadékban lévő sejtek száma időszakosan elérheti az 1000-2000 sejtszámot, ami megnehezítheti a differenciáldiagnózist. A glükózszint 1,5-1,6 mmol/l-re csökken (általában 2,2-2,8 mmol/l), a kloridok - 100 mmol/l-ig (általában 120-130 mmol/l), a Mycobacterium tuberculosis a cerebrospinális folyadékban 10- A betegek 20%-a egyszerű bakterioszkópiával és tenyésztéssel. Meningoencephalitis és gerincvelői agyhártyagyulladás esetén a cerebrospinalis folyadék összetétele még inkább megváltozik.

A parézis és bénulás végső időszaka szintén körülbelül egy hétig tart (a betegség 15-24. napja), és a meningoencephalitis jelei jellemzik: teljes eszméletvesztés, görcsök, központi (spasztikus) parézis és a végtagok bénulása. Tachycardia, a Cheyne-Stokes szerint a légzésritmus megsértése, a hőszabályozás zavart - hipertermia 41 ° C-ig vagy a hőmérséklet éles csökkenése a normál alatt. Cachexia alakul ki, felfekvések jelennek meg. Ezután a halál a légzési és vazomotoros központok bénulása következtében következik be.

gerincvelői agyhártyagyulladás viszonylag ritka. Ebben a folyamatban a gyulladásos változások az agy membránjairól a gerincvelő membránjaira való átmenetre kerülnek, mindez a meningoencephalitis hátterében nyilvánul meg. A meningealis tünetekhez radikuláris rendellenességek, paraparesis, fehérje-sejt disszociációval (nagyon magas fehérjeszint mérsékelten kifejezett citózissal) járó folyadékpályák blokkolása csatlakozik. A betegség lefolyása hosszú, kedvezőtlen kimenetel lehetséges.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás vérvizsgálata során a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenése, az ESR 25-50 mm / h-ra történő növekedése, mérsékelt leukocitózis és a leukocita képlet balra tolódása, limfocitopénia, monocitózis és a vérsejtek hiánya. eozinofilek figyelhetők meg. A tuberkulin tesztek általában negatívak.

Gyermekeknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulása a hazai és külföldi klinikusok többsége szerint elsősorban az MBT fertőzés első 3-9 hónapjában jelentkezik. A tuberkulózis ezen formájának diagnosztizálásának legnehezebb kérdései akkor merülnek fel, ha az agyhártyagyulladás a tuberkulózis első klinikai megnyilvánulása, és nincs információ a beteggel való érintkezésről, nem állnak rendelkezésre tuberkulindiagnosztikai adatok. A születéskor a BCG-oltás elleni vakcinázási jel jelenléte a vállán nem teszi lehetővé az orvosok számára, hogy gondolkodjanak a betegség tuberkulózisos jellegének lehetőségéről. És ez tévedés. A Városi Gyermektuberkulózis Kórház adatai szerint az elmúlt 10-12 évben a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő gyermekek 60%-át oltották be BCG vakcinával.

A kisgyermekekre jellemző a rövid (3 napos) prodromális periódus, a betegség akut megjelenése, görcsrohamok és a központi idegrendszer károsodásának fokális tünetei a betegség első napjaiban jelentkeznek, a meningealis tünetek enyhék, és nincs bradycardia. Naponta akár 3-5 alkalommal is megnövekszik a széklet, ami hányással kombinálva dyspepsiára emlékeztet. A fontanel feszült és domború, és nincs exsicosis. A hydrocephalus gyorsan fejlődik. Néha csak enyhe testhőmérséklet-emelkedés, álmosság és a fontanel kiemelkedése figyelhető meg. A prognózis rossz lehet, ha nem végeznek lumbálpunkciót, és nem kezdik meg időben a kezelést.

Megkülönböztető diagnózis más etiológiájú agyhártyagyulladással

(bakteriális, vírusos, gombás), encephalitis, gyermekbénulás, tályog és agydaganat, valamint más, hasonló klinikai tünetekkel járó betegségeket a cerebrospinális folyadék mutatóira, az MBT jelenlétére, a tuberkulózis egyéb lokalizációira kell alapozni. A tüdőröntgen és a mediastinum tomogramja szükséges), tuberkulózisos betegekkel való érintkezés, a betegség akut vagy fokozatos kezdete, a betegség lefolyásának jellege, a járványhelyzet. Tuberkulin diagnosztika és szerológiai vizsgálatok, PCR, vér- és liquorvizsgálatok elvégzése igazolhatja a fertőzés tényét és a tuberkulózis fertőzés aktivitását.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálása nagyon gyors legyen, legkésőbb a betegség 10. napján az első hányástól számítva, amely már a prodromális időszakban jelentkezik. A tuberkulózis elleni gyógyszerekkel történő időben történő kezelés rendkívül hatékony, következmények nélkül.

Az agyhártyagyulladás nehéz diagnosztizálásával járó helyzetekben, amikor a betegség tuberkulózisos etiológiája nem igazolható, de a diagnosztikai kutatások során nem távolítható el, azonnal meg kell kezdeni a három fő tuberkulózis elleni gyógyszerrel (rifampicin, izoniazid, sztreptomicin) történő kezelést, és differenciáldiagnózist kell végezni. ennek fényében kell folytatni.

Kezelés

Kemoterápia. A tuberkulózisos meningitisben szenvedő betegek kezelésének szükségszerűen átfogónak kell lennie, és speciális intézményekben kell elvégeznie. Az első 24-28 hétben a kezelést kórházban, majd 12 hétig szanatóriumban kell végezni. Használjon 4 kemoterápiás gyógyszert közben 6 hónap, majd - 2 tuberkulosztatikum a főétel vége előtt a patogenetikai terápia hátterében.

Az agyhártya tuberkulózisának kiszáradási terápiája mérsékeltebb, mint más agyhártyagyulladás esetén. Diuretikumokat írnak fel: lasix, furoszemid, diakarb, hipotiazid, súlyos esetekben - mannit (intravénásan 15% -os oldat 1 g szárazanyag / 1 kg testtömeg arányban), 25% magnézium-szulfát oldat - intramuszkulárisan 5-10 napok; 20-40%-os glükózoldatot intravénásan injektálnak 10-20 ml-t, 1-2 nap múlva csak 6-8 injekciót; lumbálpunkciók kirakodása heti 2 alkalommal. A kontroll lumbálpunkciót a kezelés 1. hetében 2 alkalommal, majd hetente 1 alkalommal, a 2. hónaptól havonta 1 alkalommal végezzük, amíg a cerebrospinális folyadék összetétele normalizálódik, ezt követően - indikációk szerint. A méregtelenítő terápia is bemutatásra kerül - reopoliglucin, zselatinol, sóoldatok bevezetése a diurézis szabályozása alatt.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás prognózisa 3 év alatti gyermekeknél általában kedvezőtlenebb, mint az idősebb korcsoportokban. Minél kisebb a teljes gyógyulás valószínűsége, minél később diagnosztizálták ezt a nehéz folyamatot a specifikus kezelés megkezdése előtt. A tuberkulózisos meningitis egyik gyakori és veszélyes szövődménye a hydrocephalus.

Az ilyen betegek halála az esetek 20-100% -ában fordul elő, a folyamat szakaszától függően. A konzervatív terápia hatásának hiányában és a perzisztáló CSF-keringési zavarok hiányában a hydrocephalus CSF-shunting-műtétekkel korrigálható, amikor speciális drenázsrendszerek tartós beültetésével a kamrákból vagy a subarachnoidális terekből a felesleges cerebrospinális folyadékot eltávolítják a extracranialis savós üregekbe vagy a véráramba.

Ezek a műtétek az esetek 80-95%-ában stabil korrekciót biztosítanak a CSF keringésében. Felügyeletünk alatt két tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő gyermek vett részt, akiknél a hydrocephalus kezelésében alkoholos tolatáson esett át, kedvező klinikai hatással. Ez bizonyos esetekben megmentheti a beteg életét, de a fertőzés általánossá válásának veszélye miatt korlátozni kell ezen beavatkozások alkalmazását. A műtét utáni tuberkulosztatikus kezelést legalább 18 hónapig folytatni kell.

A felépülést követően a gyermeket 18 éves koráig a tuberkulózisellenes rendelőben figyelik, és semmilyen megelőző védőoltásnak nem vetik alá.

A cikk tartalma

A tuberkulózisos meningitis patogenezise

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás patogeneziséről modern elképzelések fogalmazhatók meg a következő feltételekkel:
1) tuberkulózisos agyhártyagyulladás - patogenetikailag másodlagos betegség, azaz előfordulásához szükség van egy korábbi tuberkulózisos elváltozásra a szervezetben;
2) a tuberkulózisos agyhártyagyulladás általában basilaris agyhártyagyulladás, azaz főként az agyalap pia materén lokalizálódik;
3) fejlesztése két szakaszban zajlik. Az első szakaszban az agy kamráinak choroid plexusait hematogén módon befolyásolja, és bennük specifikus granuloma képződik; A choroid plexusok a cerebrospinális folyadék képződésének fő forrásai; a kapillárisok és agyhártyák endotéliumával együtt a vér-agy gát anatómiai szubsztrátjaként szolgálnak. A második szakasz a liquorogenic, amikor a gümőkóros mikobaktériumok az érfonatokból, az agy-gerincvelői folyadék árama mentén megtelepednek az agy tövében, megfertőzik az agyhártyát, és az érelváltozások következtében éles allergiás reakciót váltanak ki, amely klinikailag megnyilvánul. mint akut meningealis szindróma.
A hatékony tuberkulózis elleni szerek klinikai gyakorlatba történő bevezetése jelentősen megváltoztatta a tuberkulózisos agyhártyagyulladás patoanatómiai képét a korábbiakhoz képest.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kóros anatómiai képe

A streptomycinnel kezelt tuberkulózisos meningitis patoanatómiai képét korlátozott lokalizáció, a gyulladásos reakció exudatív komponensének egyértelmű csökkenése a pia materen, valamint a produktív gyulladásos elváltozások túlsúlya jellemzi, hegek és összenövések kialakulásával.
Az izonikotinsav-hidrazid-készítmények gyakorlatba történő bevezetése után számos jellemzőt figyeltek meg a sztreptomicinnel végzett kezelés során megfigyeltekkel összehasonlítva: jelentősen megnőtt a fibroplasztikus folyamatok aránya az exudatív és a produktív folyamatokhoz képest; az agyi anyag lágyulásával járó folyamatokat az agyi erek trombózisa miatt a progresszív endarteritis következtében sokkal ritkábban figyelték meg; A sztreptomicin toxikus hatásaival összefüggő degeneratív elváltozások a VIII. agyidegpár régiójában ritkábban jelentkeztek.

Klinika, tanfolyam, tuberkulózisos agyhártyagyulladás differenciáldiagnosztikája

Bármely agyhártyagyulladás tünettanában a következő klinikai tünetek kerülnek előtérbe a klinikai képben:
1) meningealis szindróma, amely közvetlenül kapcsolódik a pia mater kóros folyamatához;
2) a gerincvelői gyökerek és a koponyaidegek bénulása;
3) irritáció és prolapsus tünetei az agyból.
A meningealis szindróma viszont két tünetből áll; fejfájás és kontraktúrák. A fejfájás általában nagyon intenzív, egészen elviselhetetlen érzésig. Külső hatások (zaj, fény) vagy mozgás hatására felerősödik és hányinger nélküli, feszültségmentes, folyamos hányással jár. A fejfájást a pia mater károsodása okozza.
Előfordulásának mechanizmusában két tényező játszik fő szerepet:
1) a pia materen áthaladó trigeminus és vagus idegek gyökereinek gyulladásos folyamata által okozott toxikus irritáció;
2) általában agyhártyagyulladáshoz társuló hydrocephalus, amely fokozott koponyaűri nyomással jár a cerebrospinális folyadék hiperszekréciója következtében, amelyet a pia materben és az értestekben fellépő gyulladásos folyamat okoz; a megnövekedett koponyaűri nyomás fokozza a fejfájást, irritálja a pia mater autonóm idegeinek végződéseit.
A hányást a vagus ideg és magjainak direkt vagy reflexes irritációja okozza, amelyek az IV. kamra alján vagy a velőhártya retikuláris anyagában található hányásközpontban helyezkednek el.
Az agyhártyagyulladás második állandó tünete - a kontraktúrák - a gyökerek gyulladásos folyamat általi irritációja és az agy-gerincvelői folyadék megnövekedett nyomása okozza, amely túlfolyik a szubarachnoidális térben; kontraktúrák, és a gerincvelő reflexrendszerének fokozott aktivitásának kifejeződése, amely megvédi a gyökereket a mechanikai irritációtól.
A gerincvelő gyökereinek irritációja a nyakszirt, a törzs és a has izmainak tónusának növekedéséhez vezet, ami nyakmerevséget, opisthotonust és hasi visszahúzódást okoz.
Klinikailag a kontraktúrák jelenlétét az agyhártyagyulladás két állandó tünete határozza meg: a nyak merevsége és a Kernig-tünet. A nyakszirt merevsége a fej jellegzetes megdöntését okozza; minden kísérlet ennek a rögzített pozíciónak a megváltoztatására és a fej előrehajlítására éles fájdalmas reakciót vált ki. Fontos és korai diagnosztikai tünet a Kernig-tünet: a beteg hanyatt fekve a lábát derékszögben behajlítja a csípő- és térdízületben, majd a térdízületben próbálja kiegyenesíteni. Ugyanakkor fokozott ellenállás érezhető: az alsó lábhajlítók (erősebb, mint az extensorok) reflexösszehúzódásától függ; ez az összehúzódás az ideggyökerek feszültségének és összehúzódásának köszönhető.
A Brudzinsky tünetei kevésbé állandóak: felső (a fej éles hajlításával a lábak meghajlanak és a gyomorhoz húzzák) és alsó (amikor az egyik láb a térd- és a csípőízületeknél meghajlik, a másik is meghajlik).
A meningealis szindrómát számos egyidejű klinikai rendellenesség kíséri:
1) emelkedett hőmérséklet;
2) a pulzus és a hőmérséklet disszociációja (emelkedett hőmérsékleten bradycardia és normál állapotban tachycardia), aritmia: vérnyomás-ingadozások;
3) a légzés ritmusának zavarai (légzésleállás, eltérés a mellkasi és a hasi légzés között, lánc-légzés);
4) vazomotoros rendellenességek (éles dermographizmus - "Trousseau meningeális jellemzője"; az arc elszíneződésének és kipirosodásának gyakori változása - "Trousseau-foltok");
5) szekréciós zavarok (fokozott izzadás és nyálfolyás);
6) általános hiperesztézia (az intervertebralis csomópontok hátsó gyökereinek vagy sejtjeinek irritációja miatt).
7) mentális szféra rendellenességei: letargia az első szakaszokban a retrográd amnézia jelenségeivel (vagy fordítva, pszichomotoros izgatottság, főleg alkoholizmusban szenvedőknél), a folyamat előrehaladtával (körülbelül 10 nappal az agyhártya-szindróma megjelenésétől számítva) ) - zavart tudat kialakulása kómába való átmenettel, 15-16 nap után - nyelési zavarok és a kismedencei szervek diszfunkciójának tüneteivel, és általában halálos kimenetelű
a betegség kezdetétől számított 19-21. napon (kezelés hiányában). A tapasztalatok azt mutatják, hogy az előrehaladott folyamatokban szenvedő betegek többségénél a meningealis szindróma etiológiájának megállapítása pusztán a neurológiai állapotból származó adatok alapján teljesen lehetetlen. Ez különösen igaz az eszméletlen állapotban szült betegekre, amikor a neurológiai vizsgálat minden részletében nem lehetséges. Ezért célszerű egy módszert felépíteni a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálására a patogenezisére vonatkozó elképzelések alapján.
Ha a szervezetben agyhártyagyulladásos tünetegyüttesben szenvedő betegnél aktív, tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózisos folyamatot észlelnek, az orvosnak joga van tuberkulózisos agyhártyagyulladást diagnosztizálni, és köteles a megfelelő kezelést megkezdeni. A felnőttkori tuberkulózisos agyhártyagyulladást 90%-ban (80%-ban a tüdőben) más szervekben is aktív tuberkulózisos folyamat kíséri.
A beteg felvételekor, az állapot súlyosságától függetlenül, tüdőröntgenre van szükség.
Köztudott, hogy a tuberkulózisos agyhártyagyulladás a más etiológiájú agyhártyagyulladástól fokozatos megjelenésében különbözik, néha prodromális periódus formájában. Utóbbit a beteg mentális állapotának általános megváltozása jellemzi, a normális és a kóros állapot határán áll: a szervezet szabályozó adaptációi továbbra is megmaradnak, ami néha megakadályozza, hogy mások súlyos, veszélyes betegség jelenlétét gyanítsák, bár nyilvánvaló tünetei vannak annak.
A betegség fokozatos kialakulásának időszakában a leggyakoribb diagnosztikai hibák fordulnak elő: az orvos, akihez a beteg fordul, nem kapcsolja össze a homályos panaszokat a tuberkulózisos meningitis félelmetes gondolatával. A beteget sikertelenül irányítják egyik orvostól a másikhoz, értékes időt veszítenek, és a tünetek intenzitása folyamatosan növekszik.
Kezdetben a betegek esténként fejfájásról, lázról, néha nyakmerevségről számolnak be, nagyon gyakran a légutak hurutos állapotával járnak ezek a jelenségek. A gyermekek álmosságot, letargiát, érdeklődést mutatnak a játékok és a barátokkal való kommunikáció iránt, az iskolások tanulmányi teljesítménye észrevehető, nyilvánvaló ok nélkül csökken.
A beteg általános állapota szinte nem zavart, nem is hagyja abba szakmai tevékenységét, és házi gyógymódokkal kezelik. De a fejfájás fokozódása miatt a 3-4. napon orvoshoz fordul. A háziorvos általában influenzát vagy felső légúti hurutot állapít meg, és megfelelő otthoni kezelést ír elő. A hatás hiánya miatt a beteg néhány nap múlva ismét felkeresi ugyanazt az orvost. A fejfájás intenzitása és a kielégítő általános állapot közötti eltérés néha frontális sinusitis vagy arcüreggyulladás feltételezéséhez vezet, és a beteget fül-orr-gégészhez utalják. A fül-orr-gégész által felírt terápia sem hat, fokozódik a fejfájás, az általános állapot romlik, a hőmérséklet lázassá emelkedik, az aktív üzemmód folytatására tett kísérletek (séták) ájuláshoz vezetnek. A beteg állapotának romlása arra készteti, hogy orvost hívjon a házába, és esetenként kifejezett agyhártya-szindróma (fejfájás, hányás, nyakmerevség, Kernig-tünet) jelenléte, és ami különösen jellemző, az agyhártya elváltozása. a koponyaidegek (szemmotoros, abducent, arc-, hasüreg, látóideg) vezetnek a helyes diagnózishoz.
Ritka esetekben (általában kisgyermekeknél) a tuberkulózisos agyhártyagyulladás akutan jelentkezik; néha egy ilyen fejlődés közvetlenül a koponya súlyos traumája után figyelhető meg.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladást szezonális (főleg tavasszal) bezártság jellemzi.
Az agyhártya-szindróma, különösen a fejfájás általában kifejezettebb azoknál a betegeknél, akiket korábban nem kezeltek modern tuberkulózis elleni gyógyszerekkel.
A hányással kapcsolatban az életkorral fordított összefüggés van: minél fiatalabb a beteg, annál gyakrabban hány. A Kernig-tünet a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek 80-90%-ánál pozitív, gyermekeknél gyakrabban, mint felnőtteknél. Ugyanígy a merev nyak tünete nagy állandósággal különbözik.
A meningealis tünetegyüttes tipikus kép, amely kiindulópontként szolgál a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisához.
A tuberkulózis elleni szerek orvosi gyakorlatba való bevezetése óta megjelentek olyan betegek, akiknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás a hosszan tartó (fekvő- vagy járóbeteg) antibakteriális kezelés hátterében jelentkezik, és az agyhártya tünetegyüttesének enyhe klinikai képében nyilvánul meg - az ún. - a tuberkulózisos agyhártyagyulladás törölt formája. Az elmúlt években a tuberkulózisos agyhártyagyulladás ilyen törölt formái kezdtek megjelenni olyan betegeknél, akiket korábban nem kezeltek tuberkulózis elleni gyógyszerekkel.
Ezekben az esetekben a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálásának döntő tényezője egy tuberkulózisos folyamat jelenléte a szervezetben, amely ellen agyhártyagyulladásos tünetegyüttes alakult ki, valamint a cerebrospinalis folyadék jellegzetes elváltozásai, amelyek törölt formában nem különböznek egymástól. attól, amit a tuberkulózisos agyhártyagyulladás tipikus lefolyásában észlelnek.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban a koponyaidegek károsodásának gyakoriságát tekintve az első helyen az oculomotoros ideg áll. Az oculomotoros ideg bénulásával olyan tünetek figyelhetők meg, mint a ptosis, kitágult pupilla (mydriasis), eltérő strabismus; a szemgolyó az egészséges oldalon egyenesnek látszik, az érintett oldalon pedig kifelé és enyhén lefelé van fordítva. Ezen túlmenően diplopia és az akkomodáció bénulása, valamint néha exophthalmus is megfigyelhető.
A második leggyakoribb a VI pár - az abducens ideg - bénulása. Sérülése esetén konvergáló strabismus lép fel, képtelenség kifelé fordítani ezt a szemgolyót, kettős látás, különösen az érintett izom felé nézve, néha szédülés és a fej kényszerhelyzete.
A harmadik leggyakoribb az arcideg perifériás bénulása, ami az arc éles aszimmetriáját eredményezi. Az érintett oldal maszkszerű, a homlok és a nasolabialis redők kisimultak, a palpebrális repedés szélesebb, a szájzug lesüllyedt. A bénulás felőli homlok ráncosodásakor nem képződnek ráncok, hunyorításnál a szemhéjrepedés nem záródik (lagophthalmos). Gyakrabban fordul elő az arcizmok központi bénulása, amely kombinálható hemiplegiával. Központi bénulás esetén a felső arcizmok nem szenvednek, és csak az alsó ág érintett.
Végül néha a XII pár bénulása alakul ki - a hipoglossális ideg, amely a nyelv motoros idege. A nyelv megfelelő felének perifériás bénulása vagy parézise alakul ki az izmok sorvadásával és elvékonyodásával. Amikor a nyelv kilóg a szájból, végével az érintett izom felé eltér.
E négy agyideg elváltozásai könnyen diagnosztizálhatók, és az úgynevezett alapszindrómáról alkotnak képet, amely a tuberkulózisos agyhártyagyulladás neurológiai képére jellemző. Ezenkívül gyakran vannak szemfenéki elváltozások (tuberkulózisos érhártya-gumók, pangásos mellbimbók, látóideggyulladás vagy atrófia). Az ilyen elváltozások diagnosztizálása Szemész szakorvos; minden tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén megfelelő speciális vizsgálat szükséges.
A tuberkulózisos meningitisben a koponyaidegek károsodása mellett természetesen előfordulnak az agyi anyag fokális elváltozásaihoz kapcsolódó klinikai rendellenességek (centrális eredetű afázia, hemiparalízis vagy hemiparézis). Ezek az elváltozások az agyi erek progresszív endarteritisén alapulnak, a lumen teljes bezárásával, az ischaemiával és az agyszövet megfelelő területének ezt követő lágyulásával és a piramispálya károsodásával.
Ugyanakkor a tuberkulózisos meningitis kezdeti formáiban a piramis traktus egy vagy másik fokú károsodása figyelhető meg, amely még nem okoz gócfunkció elvesztését. Az ilyen elváltozás tünete a hasi reflexek vezetésének megváltozása - egyenetlenségük, csökkenésük vagy hiányuk. Különböző eltérések lehetnek az ínreflexek normájától (egyenetlen felélénkülés, csökkenés és hiány).
Ezzel együtt a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálásában nagy jelentőséggel bírnak a cerebrospinális folyadék vizsgálatából származó adatok.
A tuberkulózisos meningitist a következő kóros elváltozások jellemzik az agy-gerincvelői folyadékban: megnövekedett koponyaűri nyomás 300-500 mm vízben. Art., és néha magasabb (általában 100-200 mm víz. Art.); a fehérjetartalom növekszik (0,6-ról 1,5-2% o; általában 0,3% 0); citózis 100-600 sejt/1 mm3, túlnyomórészt limfocita (normálisan 3-5 limfocita/1 mm3). A normához képest csökkent a cukor és a klorid szintje; ezen mutatók közül a cukorszint különösen fontos (általában 40-60 mg% cukor, 600-700 mg% klorid). Ha a folyadék áll, jellegzetes finom pókhálószerű film hullik ki belőle; a Pandey és Nonne-Apelt fehérjereakciók pozitívak, melyek a folyadék fehérjeprofiljának megváltozására utalnak, elsősorban a globulin komponens túlsúlyára utalnak benne az albuminfrakciókhoz képest. Végül a mycobacterium tuberculosis megtalálható a cerebrospinális folyadékban vagy filmben. A gyakorlatban azonban a vitathatatlan tuberkulózisos agyhártyagyulladás eseteinek 90-80%-ában a liquorban a Mycobacterium tuberculosis még a legfinomabb módszerek, köztük a vetési módszer vizsgálatakor sem található meg.
A gyulladásos elváltozások jelenléte az agy-gerincvelői folyadékban a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisának egyik elengedhetetlen feltétele. Ennek a mutatónak a jelentősége a diagnosztikában különösen az utóbbi időben nőtt meg, amikor megjelentek a tuberkulózisos agyhártyagyulladás fent említett kitörölt formái, amelyekben az agyhártyagyulladás jellegzetes neurológiai jellemzői jelentősen elhomályosultak.
Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálatának adatainak értelmezésekor igen nagy helyet foglal el a tuberkulózisos agyhártyagyulladásra jellemző fehérje-sejt disszociációs szindróma, vagyis az olyan elváltozás, amelyben a gyulladásos elváltozásokhoz képest a pangás kerül előtérbe. Jellemzőjük az agy-gerincvelői folyadék magas, 30%-ot elérő fehérjetartalma, és viszonylag alacsony, a normálishoz közeli vagy azt kissé meghaladó citózis. Ezek az adatok mindig az agy-gerincvelői folyadék keringésének jelentős megsértésére, vagy akár a subarachnoidális tér felső és alsó részének elválasztására utalnak - a CSF-pályák úgynevezett blokkjára. A CSF traktus blokkjának diagnózisát a Quekkenshtedt tünete is megerősíti: endolumbal punkció során a manométer nem érzékeli a koponyaűri nyomás növekedését a jugularis vénák megnyomásakor; blokk hiányában az ilyen nyomás a koponyaűri nyomás egyértelmű növekedését okozza.
Vérvizsgálati adatok: a tuberkulózisos agyhártyagyulladást az ESR mérsékelt növekedése, a normál leukocitaszám, a szúrt eltolódás és a limfopenia jellemzi.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisát öt fő elem határozza meg: 1) aktív tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózis-folyamat jelenléte a szervezetben (az agyhártya károsodása mellett); 2) jellegzetes anamnézis a meningeális tünetegyüttes fokozatos kialakulásával a lázas hőmérséklet hátterében; 3) a koponyaidegek károsodásának jelenléte; 4) jellegzetes változások a cerebrospinális folyadékban; 5) tuberkulózisra jellemző vérkép. Mindezen elemek kombinációja nagyban megkönnyíti a diagnózis feladatát, de a gyakorlatban ez a kombináció nem mindig figyelhető meg.

A tuberkulózisos meningitis osztályozása

Ami a tuberkulózisos agyhártyagyulladás osztályozásának kérdését illeti, ésszerű megkülönböztetni a következő három fő formát: basilaris tuberkulózisos meningitis (leggyakrabban 90%), tuberkulózisos meningoencephalitis és a tuberkulózisos agyhártyagyulladás spinális formája. Ez a csoportosítás egyszerű, és megfelel a gyakorlatban felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt előforduló fő formáknak.
A basilaris agyhártyagyulladásnál az agyhártya-szindróma és az agyideg-károsodás minden egyéb szövődmény nélkül előtérbe kerül. Ebbe a csoportba tartoznak az agyhártyagyulladás törölt formái is, valamint azok a formák, amelyekben a koponyaidegek nem károsodnak.
A második formát - meningoencephalitikus vagy meningovaszkuláris - klinikailag a meningealis szindróma kombinációja jellemzi az agyi anyag fokális elváltozásainak megnyilvánulásával (afázia, hemiparalízis és hemiparézis).
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás harmadik - gerincvelői - formájában a klinikai képet olyan jelenségek uralják, amelyek a gerincvelő anyagának, membránjainak vagy gyökereinek, elsősorban az alsó végtagok károsodására, valamint a kismedencei szervek diszfunkciójára utalnak.
Nem szövődményes basilaris meningitis esetén a gyógyulás teljes lehet, maradványhatások nélkül, vagy a sztreptomicin szubarachnoidális adagolásával járó gyógyszertoxikus hatásához kapcsolódó maradék funkcionális hatásokkal.
Meningoencephaliticus agyhártyagyulladás esetén maradványhatásként előtérbe kerülhetnek a mozgásszervi rendszer súlyos, hosszú idő alatt helyreálló elváltozásai. A gerincvelői agyhártyagyulladásban fellépő maradványhatások még hosszabb kezelést igényelnek, és visszafordíthatatlan vagy nagyon nehezen visszafordítható mozgási rendellenességeket okozhatnak, mint például a gerincvelő gyökereinek régiójában jelentkező tapadási folyamatokhoz kapcsolódó paraplégia vagy paraparesis.

A tuberkulózisos meningitis differenciáldiagnózisa

Először is szem előtt kell tartania a különböző etiológiájú agyhártyagyulladást: gennyes (pneumococcus, ritkábban staphylo- vagy streptococcus, meningococcus) és nem gennyes, savós (vírusos).
A gennyes meningitisz a következő különbségekkel rendelkezik a tuberkulózistól:
1) akut, néha villámgyors előfordulás;
2) a folyamat lokalizációja elsősorban a pia materen az agyféltekék régiójában (konvexív meningitis) a pszichomotoros agitáció megfelelő klinikai képével, ellentétben a basilaris meningitissel, amely gyakrabban fordul elő általános letargia és az agykárosodás tüneteivel. agyidegek;
3) az agy-gerincvelői folyadék akut gyulladásos reakciója, amely magas pleocitózissal (4000-8000 sejt 1 cm3-enként) nyilvánul meg, általában neutrofil, a megfelelő kórokozó kimutatásával a folyadékban (pneumococcus, meningococcus);
4) általában magas leukocitózis.
A nem gennyes agyhártyagyulladást (sóros, vírusos) akut kezdetű, közepesen súlyos meningealis szindróma, enyhe hajlam a koponyaidegek bevonására, kevésbé kifejezett gyulladásos elváltozások az agy-gerincvelői folyadékban (néha sejt-fehérje disszociáció mintájával) , azaz fokozott citózis normál fehérjeszinten) normál cukorszint mellett (ami különösen megkülönbözteti ezeket a folyamatokat a tuberkulózisos agyhártyagyulladástól), abortív agyhártya-szindróma (3-5 napon belül) és a cerebrospinális folyadék gyors fertőtlenítése. Az ilyen klinikai kép tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózis hiányában a tuberkulózisos meningitis kizárását ad okot.
Meg kell jegyezni az úgynevezett meningizmusokat is - az agy membránjainak toxikus-allergiás, gyorsan átmeneti reakcióit aktív, főleg rostos-barlangos tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél, akik korábban soha nem szenvedtek központi idegrendszeri elváltozásban. Sokkal gyakrabban fordulnak elő ilyen reakcióképes állapotok azoknál az embereknél, akiknek korábban tuberkulózisos agyhártyagyulladása volt; szezonális tényezők, rendszerhibák és egyéb provokatív pillanatok hatására keletkeznek. Klinikailag ezek az állapotok fejfájás rohamokban nyilvánulnak meg enyhe nyakmerevség és Kernig tüneteivel vagy ezek hiányával. Általában hőmérsékleti reakció nélkül haladnak, és néhány napon belül kezelés nélkül kiürülnek, de néha hosszabb ideig elhúzódnak. Előfordulhat megnövekedett koponyaűri nyomás, de az agy-gerincvelői folyadék összetétele normális, és ez a mutató meghatározó a diagnózis szempontjából. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kitörölt formáinak a közelmúltban bekövetkezett növekedése szükségessé teszi az „agyhártyagyulladás” vagy „reaktív állapot” diagnózisának rendkívüli óvatos kezelését, és kontroll gerincpunkciót tesz szükségessé.
Differenciáldiagnosztikai nehézségek merülnek fel az agy tuberkulomáinak felismerésekor (inkább gyermekkorban), gyakran hematogén disszeminált tüdőtuberkulózis hátterében. Az agytuberculomák neurológiai megnyilvánulásai nem jellemzőek: a meningealis szindróma nem élesen kifejeződik, és az agyhártya kontaktirritációja okozza,
Mo teljesen hiányozhat; a koponyaidegek károsodása lehet, néha epilepsziás rohamok figyelhetők meg; más esetekben az agy anyagának fokális elváltozásai felvetik az agy neoplazmájának gyanúját; az agy-gerincvelői folyadék változásai enyhék, előfordulhat a cukorszint csökkenése. Ezekben a nehezen diagnosztizálható helyzetekben a pulmonalis vagy extrapulmonalis tuberkulózis jelenléte, valamint a specifikus tuberkulózis elleni terápia klinikai hatása dönt.
Ritkább, de az utóbbi időben egyre több formája van a korlátozott tuberkulózisos agyhártyagyulladásnak (szinonimája: tuberculous arachnoiditis). Anatómiailag ezek a formák korlátozott tuberkulózisos folyamatok a rostos involúció fázisában, leggyakrabban az agy konvex részének pia mater területén lokalizálódnak, és a medulla megfelelő zónájához forrasztják. Klinikai megnyilvánulásaik polimorfak; vannak olyan formák, amelyek daganat leple alatt vagy a Jackson-féle epilepszia klinikai képével jelentkeznek, magas vérnyomás jelei nélkül, vagy meningószerű szindróma ciklikus lefolyásával fejfájásos rohamok formájában. E formák diagnosztizálásának referenciapontjai a fent említett klinikai tünetek jelenlétében: a) kialakulásuk a tuberkulózis generalizáció hátterében; b) a cerebrospinális folyadék normál összetétele; c) a specifikus tuberkulózis elleni terápia hatékonysága.
A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a krónikus sinusitis vagy középfülgyulladás súlyosbodása meningealis szindrómát okozhat. A megfelelő gégegyógyászati ​​vizsgálat, amely minden tuberkulózis-gyanús agyhártyagyulladás gyanúja esetén szükséges, és a cerebrospinális folyadék normál összetétele lehetővé teszi a betegség képében való eligazodást.
Kettős hiba fordulhat elő, ha a páciens terhességben van: vagy a terhességi toxikózist összetévesztik a tuberkulózisos agyhártyagyulladással, vagy fordítva. Ebben a nehéz helyzetben csak a cerebrospinális folyadék összetételének elemzése (normális terhességi toxikózis esetén) teheti lehetővé a helyes diagnózist.
Végül, az urémia vagy a diabéteszes kóma rohamai elterjedt rostos-barlangos tüdőtuberkulózisban és megfelelő szövődményekkel összetéveszthetők a tuberkulózisos agyhártyagyulladással. És ezekben az esetekben az agy-gerincvelői folyadék összetételének vizsgálata a döntő a diagnózis szempontjából.
Természetes, hogy a tályogos tüdőgyulladásban vagy bronchiectasisban szenvedő, központi idegrendszeri károsodásban szenvedő, tévesen tuberkulózisos agyhártyagyulladással járó beteget egy bizonyos idő elteltével tuberkulóziskórházba küldik, de valójában másodlagos áttétes folyamatnak bizonyul. agytályog kialakulásával. Jellemzően az ilyen betegek a betegség előrehaladott stádiumába, nagyon súlyos állapotban, olyan zavaros neurológiai képpel érkeznek, hogy önmagában, egyéb segédtényezők nélkül, nem ad erős pontot a differenciáldiagnózishoz. A diagnosztikai nehézségek oka egy közepesen súlyos meningealis szindróma jelenléte agytályogban (egy pozitív Kernig-tünetet agytályogban maga a tünet szerzője is feljegyezte); a nehézségeket súlyosbítja az a tény, hogy az agyi tályogokban a cerebrospinális folyadék vizsgálata mérsékelt gyulladásos változásokat tár fel limfocita pleocitózis formájában és a fehérjeszint növekedését; a cukorszint általában normális; gyakran fokozott leukocitózis a vérben. Ezekben az esetekben az alapbetegség figyelembevétele, valamint a tuberkulózis elleni terápia hatástalansága meghatározó a központi idegrendszeri károsodás etiológiájának tisztázásában. Ugyanilyen mértékben vonatkozik ez a visszatérő endocarditisre, amelynek lefolyását meningoencephalitis bonyolíthatja, valamint a tüdő agyi áttétekkel járó primer daganataira.
A legnagyobb diagnosztikai nehézségek az elsődleges agydaganatokban jelentkeznek. A differenciáldiagnózis erősségei a következők: a betegség lassabb fejlődése daganatokban (egy hónapon belül) a tuberkulózisos meningitishez képest, a fejfájás lokalizált jellege, az agyi anyag gócos elváltozásainak jelei, a pangásos mellbimbók korai kialakulása a szemfenékben és a fejfájás progressziója. ez a tünet, enyhe változások az agy-gerincvelői folyadék összetételében vagy normál adatok, különösen a cukorszint tekintetében. Gyakorlati jelentőséggel bírhatnak az agyi bioáramok vizsgálatának eredményei, amelyek a folyamat lokalizációjában aszimmetriát tárnak fel.
Differenciáldiagnosztikai nehézségek a subarachnoidális vérzéseknél is felmerülhetnek, mivel klinikailag kifejezett meningealis szindróma jelenléte jellemzi őket. Az agy-gerincvelői folyadék véres jellege más mutatók normál vagy majdnem normális összetételével, valamint a beteg kielégítő állapotának gyors (néhány napon belüli) helyreállítása lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását.

A tuberkulózisos meningitis kezelése

Felnőttek és gyermekek tuberkulózisos agyhártyagyulladásának kezelésében szükség esetén az összes ismert tuberkulózis elleni gyógyszer alkalmazható. A GINK-készítmények (tubazid, ftivazid, metazid) könnyen behatolnak a subarachnoidális térbe, és ott magas bakteriosztatikus koncentrációt hoznak létre, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás legjobb kezelését jelentik.
A kezelést az első vonalbeli gyógyszerek kombinációjával kell kezdeni. A GINK készítményeket folyamatosan, az optimálisnál valamivel nagyobb adagokban írják fel, a kezelés teljes időtartama alatt. A Streptomycint az első 2-3 hónapban intramuszkulárisan adják be, majd a tuberkulózisos agyhártyagyulladás lefolyásától és a mögöttes tuberkulózisos folyamat állapotától függően a probléma megoldódik. A PAS később is hozzáadható, miután a fejfájás, hányinger és hányás megszűnt.
A GINK-készítmények szájon át történő bevételének nehézségei (tudatvesztés, tartós hányás, nyelési zavar) esetén a tubazidet kúpokban kell beadni a végbélbe, vagy 5%-os saluzid oldatot, naponta 3-szor 10 ml-t, intramuszkulárisan. Ezekben az esetekben, valamint a tuberkulózisos meningitis késői diagnosztizálásában korlátozott számú szubarachnoidális injekciót kell adni a sztreptomicin kalcium-klorid komplexéből vagy 5% -os saluzid oldatból.
A GINK-készítmények végzetes intoleranciája esetén az etionamid, a protionamid, a cikloszerin, az etambutol sikeresen alkalmazható.
Ugyanakkor dehidratációs terápia is javallt: 40% -os glükózoldat, kalcium-klorid intravénás infúziója, 25% -os magnézium-szulfát oldat intramuszkuláris injekciója, száraz plazma csepegtető intravénás infúziója, diuretikumok stb.
A helyreállító kezelés abból áll, hogy a beteget jól szellőző, csendes helyiségbe helyezik, megfelelő táplálkozást, vitaminokat írnak elő. Miután az agyhártyagyulladás akut jelenségei enyhülnek, kis adagokban vérátömlesztést javallunk.
A beteget általában jó állapotban, az agyhártyagyulladás klinikai megnyilvánulásainak megszűnése és az agy-gerincvelői folyadék normalizálódása után, de legkorábban 6 hónap elteltével még a tuberkulózisos agyhártyagyulladás legenyhébb, szövődménymentes formájával is hazaengedik.

Szövődmények kezelése

Okkluzív hydrocephalus esetén erőteljes dehidratációs terápia javasolt: glükóz intravénásan, magnézium-szulfát intramuszkulárisan, plazma intravénásan stb. Központi és perifériás bénulás esetén a kezelést az általános szabályok szerint végezzük masszázzsal, terápiás gyakorlatokkal, prozerin vagy dibazol alkalmazásával. a lehető leghamarabb.
A tuberkulózis tüdő-, osteoartikuláris és egyéb lokalizációinak kezelése indikációk szerint kell elvégezni, amelyet az adott elváltozás természete határoz meg. Az agyhártyagyulladás stabil klinikai gyógyulása esetén a nagyobb sebészeti beavatkozások legkorábban a kórházi kezelés befejezése után egy évvel elvégezhetők.
Szanatóriumi kezelés a stacionárius befejezése után végezzük. A szanatóriumban a specifikus terápiát (GINK + PAS vagy etionamid) általában 4-5 hónapig folytatják.
A szanatóriumból való elbocsátás után a specifikus terápiát otthon folytatják, figyelembe véve a 18-20 hónapos folyamatos tuberkulózis elleni terápia teljes időtartamát. A kezelés leállítása után a következő 2 évben megelőző szezonális antibakteriális kezelést kell végezni - tavasszal és ősszel 2-3 hónapig.

Ellátó megfigyelés

A tuberkulózisos agyhártyagyulladáson átesettek az állandó lakóhelyükre visszatérve 2-3 évre az I. ambuláns megfigyelési csoportba kerülnek, majd a II. és III. csoportba kerülnek.
A munkaképesség vagy a továbbtanulás kérdése legkorábban a kórházi kezelés befejezése után egy évvel tehető fel. A nagy fizikai terheléshez és a hirtelen hőmérsékletváltozások káros hatásaihoz kapcsolódó szakmák nem ajánlottak.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelésének új módszere sztreptomicin szubarachnoidális injekciók nélkül megváltoztatta a betegek kezelési rendjét a kórházi tartózkodás alatt: szigorú ágynyugalom 1-2 hónapig tart, kímélő kezelési rend (fokozatos átállás aktív viselkedésre - étkezés ülve , utólagos ülőhelyzet meghosszabbítás, kórteremben járás, vécéhasználat - a következő 2-4 hónapban, majd edzésprogram (étkezés a közös ebédlőben, séták, részvétel a vajúdási folyamatokban).
A tuberkulózisos agyhártyagyulladásból való gyógyulás megfigyelése tuberkulózis elleni betegségben
Paiserakh. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásból meggyógyultak Az egészségügyi intézményből való elbocsátást követően megfigyelésre a lakóhely szerinti tuberkulózis ellenes rendelőbe küldik őket, ahol a „gümőkóros agyhártyagyulladás utáni állapot” külön rovattal az I. csoportba sorolják be őket. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelését követő első évben 3-4 havonta, majd állapottól függően félévente vagy évente egyszer kórházi kontrollvizsgálat szükséges.
A kórházban végzett kontrollvizsgálatok közötti időközönként a rendelőnek meg kell szerveznie a gyógyultak szisztematikus ellenőrzését. A kezelést követő 1 éven belül a megfigyelést az orvosok és a nővérek rendszeres otthoni látogatása végzi. Ebben az esetben különös figyelmet kell fordítani az agyhártyagyulladás súlyosbodását kiváltó mindennapi élet és kezelési tényezők (túlmelegedés, hipotermia, alkoholfogyasztás, nehéz otthoni fizikai munka, a szakmai tevékenység túl korai megkezdése) kiküszöbölésére. Hasonlóképpen, különös figyelmet kell fordítani a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kiújulására gyanús klinikai megnyilvánulásokra (miközben szem előtt kell tartani a meningealis szindróma kitörölt formájának lehetőségét).
A gyógyulást követő második évben klinikai jóllét mellett a tuberkulózisos agyhártyagyulladásból gyógyuló beteg az I. megfigyelési csoportba kerül, és legalább 3 havonta behívják a tuberkulózis ellenes rendelőbe (a gyakoribb hívást a aktív tuberkulózis jelenléte más szervekben).
A vizsgálat során különös figyelmet kell fordítani az életkörülményekre és a rezsimre, és nem szabad megengedni a szakmai túlterhelést (például a szakmai munka és a tanulás összekapcsolása).
A kórházi kezelés végén a tuberkulózisos agyhártyagyulladás után lábadozót ambuláns kombinált antibakteriális kezelésnek vetik alá, amelyet a beteg klinikai jólléte mellett végeznek 2 évig a következő séma szerint: tavasszal és ősszel 2-3 hónapok - tubazid (0,6 g naponta) és PAS (8-12 g naponta).
Azok a lábadozók, akik továbbra is aktív tüdő- vagy extrapulmonális tuberkulózisban szenvednek, és a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelésének befejezése után a tuberkulózis lokalizációja miatt továbbra is a javallatok szerint kezelik.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás súlyosbodása esetén a terápiát a klinikai indikációknak megfelelően végzik.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelését követő 1 éven belül, kifejezett maradványhatások fennállása esetén a gyógyult fogyatékosnak és külső ellátásra szorulónak minősül (I. fogyatékossági csoport), maradványhatás hiányában és általánosan kielégítő állapotban - fogyatékosnak minősül. és nem szorul külső gondozásra (II. csoport). Ezt az időszakot követően, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyógyulását követően, figyelemmel a klinikai jóllétre, a maradványhatások és más szervek ellenjavallatainak hiányára, fel kell vetni a gyógyult személy szakmai tevékenységbe való visszahelyezését vagy tanulmányai folytatását.
Az I. csoportba tartozó tuberkulózisos agyhártyagyulladásból gyógyult személy kétéves megfigyelése után, feltéve, hogy klinikailag jól van, és nincs más szervtől származó ellenjavallat, a rendelő II. csoportjába való áthelyezés javasolt.
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás után lábadozók körében végzett hosszú távú eredmények vizsgálatának adatai arra utalnak, hogy a kezelés után 75-80%-uk folytatja tanulmányait vagy sikeresen dolgozik a legkülönbözőbb szakmákban.
A beteg munkaképességét korlátozza aktív pulmonalis (főleg rostos-barlangos) vagy extrapulmonalis tuberkulózis, vagy az agyhártyagyulladás lefolyásával összefüggő reziduális elváltozások (bénulás, parézis).
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás után lábadozók ellenjavallt olyan szakmákban, amelyek kemény munkával (rakodógépek), termikus tényezőkkel (meleg műhelyekben végzett munka, terepmunka), meteorológiai tényezőknek való kitettséggel járnak a szabadban.

A tuberkulózis az emberi test legtöbb szervét és rendszerét érintheti, és ez alól a központi idegrendszer sem kivétel. S bár az utóbbi években a betegséget korai stádiumban diagnosztizálták, a kezelési módszerek fejlettebbek lettek, és jelentősen csökkent a halálozás is, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás ma is nagy veszélyt jelent.

Mi az a tuberkulózisos agyhártyagyulladás

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás túlnyomórészt másodlagos agyhártyagyulladás, amely általában a tuberkulózis különböző formáiban szenvedő betegeknél fordul elő. A betegek körében nagyobb valószínűséggel fordulnak elő 5 év alatti gyermekek, serdülők, idősek, valamint immunhiányos betegek. A betegség kitörései a téli-tavaszi időszakban figyelhetők meg, bár a fertőzés veszélye az egész naptári évben is fennáll.

Patogenezis

Beszéljünk arról, hogyan terjed a tuberkulózisos agyhártyagyulladás.
A betegség kórokozója a Mycobacterium tuberculosis (MBT). Ez azt jelenti, hogy az agyhártya tuberkulózisának előfordulása és kialakulása csak akkor következik be, ha a szervezetben már van valamilyen szerv vagy rendszer tuberkulózisos elváltozása. Csak a betegek 3%-ánál nem lehetett megállapítani a betegség elsődleges fókuszát.

A fertőzés 2 szakaszban történik:

• a véren keresztül: granuloma képződik, amelyet a kamrák érfonatának károsodása okoz;
• liquorogenic eloszlás: Az MBT eléri az agy alapját, megfertőzi az agyhártyát és allergiát okoz az erekben, ami akut meningealis szindrómában nyilvánul meg.

Okoz

A betegség fő oka a beteg bármely szervének a Mycobacterium tuberculosis által okozott veresége. A tuberkulózisbacilus vérrel bejut a cerebrospinális folyadékba, a pia materre kerül, és elkezd szaporodni, ami tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásához vezet.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladásra a legfogékonyabbak a legyengült immunrendszerűek (ideértve az AIDS- és HIV-betegeket, alkoholisták, kábítószer-függők), valamint azok, akik a közelmúltban érintkeztek tuberkulózisban (és bármilyen formában) szenvedő beteggel, vagy maguk is átestek. veszélyben is.

A betegség tünetei

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás tüneteinek jellemző vonása a fokozatos megjelenés hosszú prodromális periódussal (legfeljebb 6 hét), amely alatt a beteg mentális állapotában némi változás figyelhető meg.

Ugyanis:

• fásultság;
• fokozott ingerlékenység;
• fáradtság;
• az alvás romlása;
• étvágytalanság;
• napi megjelenés (általában esténként).

Ugyanakkor az általános állapot normálisnak tekinthető, eleinte a beteg még szakmai tevékenységét is folytatja. A fejfájás intenzitása azonban fokozódik (gyakran megjelenik a hányás), emelkedik a testhőmérséklet, jelentősen romlik az általános állapot, a beteg már nem tud normális életet élni, és orvoshoz fordul.

Ha az orvos észleli a meningealis szindróma jelenlétét, nagy a valószínűsége a helyes diagnózis felállításának.

Az agyhártya-szindróma egy merev nyak, súlyos (szinte elviselhetetlen) fejfájás és Kernig-tünet.

A nyaki izmok merevsége a betegség meglehetősen korai tünetére utal. Ez a beteg fejének hátravetésével nyilvánul meg, és ebben a helyzetben bármilyen változást erős fájdalom ad. Ez a probléma a betegség teljes időtartama alatt megfigyelhető.

A Kernig-tünetet az jellemzi, hogy a lábát a térdnél nem tudja kinyújtani, feltéve, hogy az a térd- és csípőízületeknél be van hajlítva. És amikor megpróbálja meghajlítani a páciens lábát a csípőízületben nyújtott térddel, akkor egyidejűleg meghajlítja a térdízületben.

A meningealis szindrómát kísérő rendellenességek:

• szekréciós zavarok (fokozott nyálfolyás és izzadás);
• légzési rendellenességek;
• a vérnyomás ingadozása;
• magas hőmérséklet (legfeljebb 40 ° C);
• zajérzékenység és fotofóbia. A betegek csukott szemmel fekszenek, nem beszélnek, egyszótagos kérdésekre próbálnak válaszolni;
• a későbbi szakaszokban - zavartság és kóma, a testhőmérséklet 41-42 ° C-ra emelkedhet, vagy éppen ellenkezőleg, 35 ° C-ra csökkenhet, az impulzus eléri a 200 ütést percenként, a légzés aritmiás.

Az utolsó szakaszban a gyógyulás már nem lehetséges, és a beteg meghal (általában a vazomotoros és légzőközpontok bénulása következtében)

A tuberkulózisos meningitis osztályozása

Fénykép a tuberkulózisos agyhártyagyulladásról, amelyet MRI mutatott ki

A kóros folyamat prevalenciájától és lokalizációjától függően a tuberkulózisos meningitis 3 klinikai típusát különböztetjük meg:

• bazális(bazilar);
• cerebrospinális meningoencephalitis;
• savós tuberkulózisos agyhártyagyulladás.

A basilaris agyhártyagyulladás a koponya idegeit érinti. A meningealis tünet kifejeződik, ugyanakkor az értelmi rendellenességek nem figyelhetők meg. A betegség lefolyása meglehetősen súlyos, fennáll az exacerbációk lehetősége. A kezelés eredménye kedvező.

A meningoencephalitis vérzésekhez és az agy lágyulásához vezet. A betegség ezen formájának lefolyása súlyos, és a visszaesés valószínűsége is magas. Az esetek 50%-ában az eredmény kedvezőtlen. Sőt, még a felépültek felénél is vannak mozgászavarok (végtagparézis), mentális zavarok, vízfejű jelenségek.

A tuberkulózisos meningitis savós típusa esetén az agy alján váladék (átlátszó folyadék, amely a savós membránok sejtjeit tartalmazza) felhalmozódik. A meningealis szindróma enyhe. Az eredmény kedvező, ez a forma általában komplikációk és visszaesések nélkül halad.

Diagnosztika

A diagnosztikában nagy jelentősége van a cerebrospinális folyadék elemzésének. A tuberkulózisos meningitis valószínűsége nagy, ha a szúrás:

• A cerebrospinális folyadék átlátszó, cseppenként kifolyik, nyomása megnövekszik;
• a fehérjetartalom magasabb a normálnál;
• a glükóztartalom alacsonyabb.
• Ugyanakkor a vérkép gyakorlatilag változatlan marad.

A diagnózishoz kötelező:

• mellkas röntgen;
• tuberkulin teszt.

Ellátó megfigyelés

Hazatérése után még 2-3 évig megfigyelik azokat, akiknek agyhártyagyulladása volt. Munkaképességük kérdése legalább egy évvel a kórházi kezelés befejezése után felmerül.

Maradékhatások (kifejezett) fennállása esetén a gyógyult állandó gondozásra szorulónak és szakmailag fogyatékosnak, ilyen jelenségek hiányában fogyatékosnak, de külső gondozást nem igénylőnek minősül.

Maradékhatások és egyéb ellenjavallatok hiányában felmerülhet a szakmai tevékenységhez való visszatérés kérdése.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás nagyon súlyos és veszélyes betegség.

Az időben történő diagnózis pedig nagyon fontos a sikeres kezeléshez. Emlékezz erre és vigyázz magadra!

Egy videó arról, hogy mennyire veszélyes az agyhártyagyulladás: