Azonnali allergiás reakció tünetei. Késleltetett típusú allergiás reakciók: hogyan jelentkezik az elváltozás?
2. Késleltetett típusú allergiás reakciók (túlérzékenység)..
A besorolás az allergénnel való érintkezés utáni reakció fellépésének időpontján alapul: az azonnali típusú reakciók 15-20 perc múlva, a késleltetett típusú reakciók 24-48 óra múlva alakulnak ki.
Ez a klinikán kidolgozott osztályozás nem fedte le az allergia megnyilvánulásainak teljes skáláját, ezért szükségessé vált az allergiás reakciók osztályozása, figyelembe véve patogenezisük sajátosságait.
Az első kísérletet az allergiás reakciók elkülönítésére, figyelembe véve patogenezisük sajátosságait, A.D. Ado (1963). Ezeket a reakciókat patogenezise szerint két csoportra osztotta:
1. Valódi allergiás reakciók.
2. Hamis allergiás reakciók(pszeudoallergiás).
Valódi allergiás reakciók esetén túlérzékenység (szenzibilizáció) alakul ki a szervezetbe először bekerülő allergénnel szemben. Egy már szenzitizált szervezettel való ismételt expozíció esetén az allergén egyesül a keletkező antitestekkel vagy limfocitákkal.
Hamis allergiás reakciók az allergénnel való első érintkezéskor, előzetes érzékenyítés nélkül jelentkeznek. Külső megnyilvánulásaiban csak hasonlítanak az allergiásokra, de nem rendelkeznek a valódi allergiás betegségekre jellemző fő, vezető (immunológiai) mechanizmussal.
Jelenleg az allergiás reakciókat a károsodási reakciók (túlérzékenység) osztályozása szerint osztják fel, amelyet 1969-ben Gell és Coombs javasolt, majd Royt kiegészített. Ez a besorolás az immunkárosodás mechanizmusának jellemzőin alapul. Figyelembe véve az immunválasz kialakulásának sajátosságait, elkülönítik őket Az immunkárosodás 5 fő típusa(immunpatológiai reakciók) (27. táblázat, 39. ábra).
I. típusú (reaginikus, anafilaxiás) speciális típusú antitestek (IgE, IgG4) képződésével jár, amelyek bizonyos sejtekhez (elhízottak, bazofilek) nagy affinitással (affinitással) rendelkeznek, az úgynevezett citotróp antitestek. Az antigén a sejteken rögzített antitestekkel kölcsönhatásba lépve a már meglévő és újonnan képződött biológiailag aktív anyagok (mediátorok) szekréciójához vezet, ami az érpermeabilitás növekedését, szöveti ödémát, nyálka hiperszekréciót és simaizom-összehúzódást okoz. Az ilyen típusú károsodások tipikus példái az allergiás reakciók, mint az atópiás bronchiális asztma, szezonális allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, anafilaxiás sokk, allergiás csalánkiütés, Quincke-ödéma stb.
II típusú (citotoxikus vagy citolitikus) az IgG (kivéve IgG4) és IgM osztályú antitestek képződésével jár. Az antigének a természetes sejtmembránok alkotórészei vagy a sejtfelszínen adszorbeált anyagok, amelyek ellen antitestek képződnek. A sejtfelszínen képződő antigén-antitest komplex aktiválja a komplement rendszert, ami sejtkárosodást és lízist eredményez. Példák az ilyen típusú citotoxikus sérülésekre:
allergiás reakciók bizonyos gyógyászati anyagokra - gyógyszeres trombocitopéniás purpura, allergiás gyógyszeres agranulocitózis (az antigén olyan gyógyszer vagy anyagcsereterméke, amely a sejtfelszínben található); vérátömlesztési reakciók, amelyek a vércsoportok összeférhetetlenségéből erednek (az antigének természetes sejtstruktúrák);
autoimmun betegségek - autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, myasthenia gravis stb.
III típusú immunkárosodás toxikus immunkomplexek (antigén-antitest: IgM, IgG1, IgG3) képződésével kapcsolatos. Példa erre: allergiás reakciók - exogén allergiás alveolitis (ha belélegzett antigének belépnek), szérumbetegség, az Arthus-jelenség; autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis stb.).
IV típusú immunkárosodás - sejt által közvetített ( HRT )
. Ebbe a típusba tartozik: bizonyos fertőző betegségekben kialakuló allergia (tuberkulózis, lepra, lepra, brucellózis, szifilisz), allergiás kontakt dermatitis, transzplantátum kilökődése stb.; autoimmun betegségek (rheumatoid arthritis, sclerosis multiplex).
V típusú immunkárosodás(antireceptor) antitestek jelenlétével kapcsolatos(főleg IgG) fiziológiailag fontos sejtmembrán-determinánsokhoz - receptorok(b-adrenerg receptorok, acetilkolin és inzulin receptorok, TSH receptorok). Az V. típusú immunkárosodás különleges szerepet játszik az autoimmunizációban. Az AG (receptor) + AT reakciója a hatás stimulálásához vagy blokkolásához vezethet.
Az immunkárosodás ötödik típusa a vezető szerepet játszik a diabetes mellitus, a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy, stb. immunrendszeri betegségeinek kialakulásában. A bronchiális asztma, az atópiás dermatitis és néhány egyéb betegség kialakulásában antireceptor típusú károsodás lehet az egyik mechanizmus bonyolítja a betegség lefolyását.
Számos allergiás megbetegedés esetén lehetőség nyílik a különböző típusú károsodások mechanizmusának egyidejű kimutatására. Például az I. és III. típusú mechanizmusok az anafilaxiás sokkban, a II. és IV. típusú reakciók az autoimmun betegségekben stb.. A patogenetikailag alátámasztott terápia esetében azonban mindig fontos a vezető mechanizmus meghatározása.
Az emberi allergia rendkívül változatos megnyilvánulásokkal jár: bronchiális asztma, szénanátha (allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás), csalánkiütés, allergiás dermatitis, angioödéma, anafilaxiás sokk, szérumbetegség, vakcinázás utáni allergiás szövődmények (láz, hiperémia, ödéma, bőrkiütés, Arthus-jelenség) .
Az önálló, tisztán allergiás megbetegedések mellett vannak olyan betegségek (főleg fertőző jellegűek), amelyekben az allergiás reakciók és folyamatok kísérő vagy másodlagos mechanizmusként vesznek részt: tuberkulózis, brucellózis, lepra, skarlát és még sok más.
7.5. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓK ÁLTALÁNOS PATHogenezise
Függetlenül attól, hogy az allergiás reakció milyen típusú károsodáshoz tartozik, fejlődésének három szakasza különböztethető meg.
I. Immunreakciók stádiuma (immunológiai). A szervezetnek az allergénnel való első érintkezésével kezdődik, és allergiás antitestek (vagy érzékenyített limfociták) képződéséből és felhalmozódásából áll a szervezetben. Ennek eredményeként a szervezet érzékenyebbé vagy túlérzékenysé válik egy adott allergénnel szemben. Amikor egy adott allergén ismét bejut a szervezetbe, AG-AT komplexek (vagy AG-szenzitizált limfocita) képződnek, amelyek meghatározzák az allergiás reakció következő szakaszát.
II. Biokémiai reakciók szakasza (patokémiai). Lényege az AG-AT komplexek (vagy AG-szenzitizált limfocita) által kiváltott komplex biokémiai folyamatok eredményeként kész felszabadulásban és új biológiailag aktív anyagok (allergiás mediátorok) képződésében rejlik.
III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma (kórélettani). Ez a test sejtjeinek, szerveinek és szöveteinek válasza az előző szakaszban kialakult mediátorokra.
7.5.1. Az I. típusú immunkárosodásnak megfelelően kialakuló allergiás reakciók mechanizmusa
Az I. típusú allergiás reakciók, amelyeket atópiás (reaginás, anafilaxiás) is neveznek, patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg: Az IgE tulajdonságait tekintve jelentősen eltér más antitestektől (28. táblázat). Először is, citotrópok (citofilek). Úgy gondolják, hogy a sejtekhez kötődő és a szövetekben való rögzítési képességük a molekula Fc-fragmensén a filogenezis során megszerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. A vérszérum IgE koncentrációja ezért alacsony, mert a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben kerülnek a véráramba, mivel főként a környező szövetekben rögzülnek. Az Fc-fragmens ezen régiójának hevítéssel történő megsemmisülése vagy inaktiválása (56 °C-ig) ezen antitestek citotróp tulajdonságainak elvesztéséhez vezet, pl. hőlabilisak.
Az antitestek sejtek általi rögzítése a sejtmembránba ágyazott receptor segítségével történik. A hízósejteken és a vér bazofiljein található IgE receptorok képesek a legmagasabb IgE antitestek megkötésére, ezért ezeket a sejteket ún. elsőrendű célsejtek. 3000-300 000 IgE molekula rögzíthető egy bazofilre. Az IgE receptora makrofágokon, monocitákon, eozinofileken, vérlemezkéken és limfocitákon is megtalálható, de kötőképességük kisebb. Ezeket a sejteket ún másodrendű célsejtek(41. ábra).
Az IgE sejtekhez való kötődése időfüggő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24-48 óra alatt következhet be, a fixált antitestek hosszú ideig maradhatnak a sejteken, így egy hét vagy több idő elteltével allergiás reakció léphet fel. Az IgE antitestek sajátossága a kimutatásuk nehézsége is, mivel nem vesznek részt szerológiai reakciókban.
Tehát az allergén kezdeti bejutása a szervezetbe az IgE szintézisének komplex mechanizmusait indítja el, amelyek a célsejteken rögzülnek a dendritikus sejtek, a T- és B-limfociták együttműködésén keresztül. A szervezet ismételt találkozása ezzel az allergénnel az AG-AT komplex kialakulásához vezet, és a rögzített IgE molekulákon keresztül maga a komplex is rögzül a sejteken. Ha kiderült, hogy az allergén legalább két szomszédos IgE-molekulához kapcsolódik, akkor ez elegendő a célsejtmembránok szerkezetének megzavarásához és aktiválásához. Megkezdődik az allergiás reakció II.
II. S t a d i i a b i o kémiai és s to és x re - a to c és y. Ebben a szakaszban a fő szerepet a hízósejtek és a vér bazofiljei, azaz az elsőrendű célsejtek játsszák. hízósejtek(szöveti bazofilek) kötőszöveti sejtek. Főleg a bőrben, a légutakban, az erek és az idegrostok mentén találhatók. A hízósejtek nagyok (10-30 µm átmérőjűek), és 0,2-0,5 µm átmérőjű szemcséket tartalmaznak, amelyeket perigranuláris membrán vesz körül. A hízósejtek és a vér bazofil granulátumai mediátorokat tartalmaznak: hisztamint, heparint, allergiás eozinofil kemotaxis faktort (FCE-A), allergiás neutrofil kemotaxis faktort (FCHN-A) (29. táblázat).
Az AG-AT komplex kialakulása a hízósejt (vagy vér bazofil) felszínén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik és mediátorokat választ ki. A maximális sejtaktivációt több száz, sőt több ezer receptor megkötésével érik el.
Az allergén kötődése következtében a receptorok enzimatikus aktivitásra tesznek szert, és biokémiai reakciók kaszkádja indul be. Növeli a sejtmembrán permeabilitását a kalciumionok számára. Ez utóbbiak stimulálják az endomembrán proészterázt, amely észterázzá alakul, és a membrán foszfolipideit hidrolizáló foszfolipáz D-t aktív formává alakítja. A foszfolipidek hidrolízise elősegíti a membrán fellazulását és elvékonyodását, ami elősegíti a citoplazma membrán fúzióját a perigranuláris membránnal és a citoplazma membrán felszakadását a szemcsék tartalmának (és mediátorainak) kifelé történő kiszabadulásával, a membrán exocitózisával. szemcsék fordulnak elő. Ebben az esetben fontos szerepet kapnak az energiaanyagcserével kapcsolatos folyamatok, különösen a glikolízis. Az energiatartalék fontos mind a mediátorok szintéziséhez, mind a mediátorok intracelluláris transzportrendszeren keresztül történő felszabadulásához. A folyamat előrehaladtával a szemcsék a sejtfelszínre kerülnek. Az intracelluláris mobilitás megnyilvánulásához a mikrotubulusok és mikrofilamentumok bizonyos jelentőséggel bírnak.
Energia- és kalciumionokra van szükség ahhoz, hogy a mikrotubulusokat működőképes formává alakítsák, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) növekedése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) csökkentése ezzel ellentétes hatást vált ki. Energia szükséges ahhoz is, hogy a hisztamin felszabaduljon a heparinnal való laza kötésekből. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad.
A hízósejtek és a bazofil granulátumokban már jelenlévő mediátorok felszabadulása mellett ezek a sejtek gyorsan szintetizálnak új mediátorokat (29. táblázat). Lipid bomlástermékekből származnak: vérlemezke-aktiváló faktor (PAF), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.
Megjegyzendő, hogy a hízósejtek és a bazofilek degranulációja nem immunológiai aktivátorok hatására is bekövetkezhet, pl. a sejteket nem az IgE receptorokon keresztül aktiválja. Ezek az ACTH, a P anyag, a szomatosztatin, a neurotenzin, a kimotripszin, az ATP. Ezzel a tulajdonsággal az allergiás reakcióban másodlagosan részt vevő sejtek aktivációs termékei rendelkeznek – a neutrofilek kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök stb. .
A neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok hízósejtekből és bazofilekből történő izolálása következtében ez utóbbiak felhalmozódnak az elsőrendű célsejtek körül. A neutrofilek és eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket is felszabadítanak. Ezek egy része károsodást okozó mediátor is (például PAF, leukotriének stb.), más része pedig (hisztamináz, arilszulfatáz, foszfolipáz D stb.) olyan enzim, amely elpusztít bizonyos károsodási mediátorokat. Tehát az eozinofilekből származó arilszulfatáz a leukotriének, a hisztamináz - a hisztamin pusztulását okozza. Az így létrejövő E csoport prosztaglandinjai csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.
III. A klinikai megnyilvánulások szakasza. A mediátorok hatásának eredményeként a mikrovaszkulatúra permeabilitása megnövekszik, amelyet az edémákból való folyadék felszabadulása kísér ödéma és savós gyulladás kialakulásával. A folyamatok nyálkahártyán történő lokalizálásával hiperszekréció lép fel. A légzőszervekben hörgőgörcs alakul ki, amely a hörgőfalak duzzanatával és a köpet fokozott elválasztásával együtt éles légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés (hólyag + hyperemia), bőrviszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. formájában nyilvánulnak meg. Mivel az egyik mediátor a PChE-A, nagyon gyakran az I-es típusú allergiát az eozinofilek számának növekedése kíséri a vérben, a köpetben, a savós váladékban.
Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásában korai és késői szakaszokat különböztetnek meg. A korai stádium az első 10-20 percben jellegzetes hólyagok formájában jelenik meg. A hízósejtek és a bazofilek által kiválasztott elsődleges mediátorok hatása uralja.
Az allergiás reakció késői stádiuma 2-6 órával az allergénnel való érintkezés után következik be, és főként másodlagos mediátorok hatásával jár. Jellemzője az ödéma, bőrpír, a bőr megvastagodása, amely 24-48 órán belül kialakul, majd petechiák képződése következik be. Morfológiailag a késői stádiumot degranulált hízósejtek jelenléte, perivaszkuláris infiltráció jellemzi eozinofilekkel, neutrofilekkel és limfocitákkal. A következő körülmények hozzájárulnak a klinikai megnyilvánulások szakaszának végéhez:
a) a III. stádiumban eltávolítjuk a károsító anyagot, az allergént. Aktiválódik a makrofágok citotoxikus hatása, serkentik az enzimek, szuperoxid gyök és egyéb mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a helminták elleni védekezésben;
b) elsősorban az eozinofilek enzimeinek köszönhetően az allergiás reakciót károsító mediátorok eliminálódnak.
7.5.2. II-es típusú allergiás reakciók (citotoxikus típusú allergia)
Citotoxikusnak nevezik, mert a sejtantigének ellen képződő antitestek egyesülnek velük, és károsodásukat, sőt lízisüket is okozzák (citolitikus hatás). A kiváló orosz tudósok I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Szaharov. I. I. Mechnikov 1901-ben publikálta első munkáját az úgynevezett sejtmérgekről (citotoxinokról).
A citotoxikus reakciók oka a citoplazmatikus membrán megváltozott komponenseivel rendelkező sejtek előfordulása a szervezetben. A sejtek autoallergén tulajdonságainak megszerzésének folyamatában fontos szerepet játszik a különféle vegyi anyagok, gyakrabban a gyógyszerek hatása. Megváltoztathatják a citoplazma membránok antigén szerkezetét a sejtben rejlő antigének konformációs átalakulásai, új antigének megjelenése, allergének membránfehérjével alkotott komplexei miatt, amelyekben a vegyi anyag haptén szerepét tölti be (pl. A 2-metildopa egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer). Ezen mechanizmusok egyike szerint autoimmun hemolitikus anémia alakulhat ki. A citotoxikus allergiás reakciók patogenezise a következő szakaszokból áll:
ÉN. S és m u n n n y x reagál - c és y Az autoallergén megjelenésére válaszul megindul az IgG és IgM osztályú autoantitestek termelése. Képesek komplementet rögzíteni és aktiválni. Egyes antitestek opszonizáló tulajdonságokkal rendelkeznek (fokozzák a fagocitózist), és általában nem rögzítik a komplementet. Egyes esetekben a sejttel való kapcsolat után konformációs változások következnek be az antitest Fc fragmentumának régiójában, amelyhez ezután K-sejtek (killerek) csatlakozhatnak.
A gyilkos sejtek közös tulajdonsága az IgG Fc fragmentumának membránreceptor jelenléte és citotoxikus hatás (ún. antitest-függő sejtes citotoxicitás), azaz csak azokat a megváltozott sejteket képesek elpusztítani, amelyeket antitestek borítanak. Ilyen effektor sejtek a következők: granulociták, makrofágok, vérlemezkék, limfoid szövetből származó sejtek, amelyek nem tartalmaznak jellegzetes T- és B-sejtek markereket, és ezeket K-sejteknek nevezik. A lízis mechanizmusa ezekben a sejtekben ugyanaz. Az antitestek (IgG) részt vesznek a K-sejt-lízisben Fab- és Fc-fragmensekkel (42. ábra). Úgy gondolják, hogy az antitestek "hídként" szolgálnak az effektor sejt és a célsejt között.
II. S t a d i a b i o kémiai s k i x r e - a c t i y. Ebben a szakaszban a mediátorok megjelennek, kivéve a reagin típusú reakciókban (30. táblázat).
1. A komplement által közvetített citotoxicitás fő mediátorai a klasszikusan aktivált (AG-AT komplexen keresztül) komplement komponensek: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, amelyek hidrofil csatornát képeznek a sejtmembránban, amelyen keresztül a víz és a sók áthaladnak.
2. Az opszonizált sejtek abszorpciója során a fagociták számos lizoszómális enzimet választanak ki, amelyek károsodásközvetítő szerepet tölthetnek be (43. ábra).
3. Az antitest-dependens sejtes citotoxicitás megvalósítása során a vér granulociták által kiválasztott szuperoxid anion gyök is részt vesz.
III. A klinikai fejlődés szakasza. A komplement- és antitest-függő citotoxicitás végső láncszeme a sejtkárosodás és a sejtpusztulás, amelyet fagocitózissal történő eltávolítása követ. A célsejt teljesen passzív partner a lízis aktusában, és szerepe csupán az antigén feltárása. Az effektorsejttel való érintkezés után a célsejt elpusztul, de az effektorsejt túléli és kölcsönhatásba léphet más célpontokkal. A célsejt pusztulását az okozza, hogy a sejtmembránok felületén 5-16 nm átmérőjű hengeres pórusok képződnek. Az ilyen transzmembrán csatornák megjelenésével ozmotikus áram jelenik meg (bejárat a víz sejtjébe), és a sejt meghal.
A citotoxikus típus fontos szerepet játszik az immunválaszban, amikor egy adott szervezettől idegen sejtek, például mikrobák, protozoonok, daganatsejtek vagy életvégi sejtek antigénként működnek. Azonban olyan körülmények között, amikor a test normál sejtjei az expozíció hatására autoantigenitásra tesznek szert, ez a védőmechanizmus patogénné válik, és a reakció immunitásból allergiássá változik, ami a szöveti sejtek károsodásához és pusztulásához vezet.
A citotoxikus típusú reakció a gyógyszerallergia egyik megnyilvánulása lehet leukopenia, thrombocytopenia, hemolitikus anémia stb. formájában. Ugyanez a mechanizmus aktiválódik akkor is, ha homológ antigének kerülnek a szervezetbe, például vérátömlesztéskor. allergiás vérátömlesztési reakciók (többszöri vérátömlesztésre), ha az újszülött hemolitikus betegsége.
A citotoxikus antitestek hatása nem mindig ér véget sejtkárosodással. Ebben az esetben számuk nagy jelentőséggel bír. Kis mennyiségű antitesttel károsodás helyett stimulációs jelenség érhető el. Például a tirotoxikózis egyes formáit a természetben előforduló pajzsmirigy-autoantitestek hosszú távú stimuláló hatásával társították.
7.5.3. III típusú allergiás reakciók (immunkomplex reakciók)
Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az antigén-AT immunkomplexek okozzák. Mivel az ember folyamatosan érintkezik a testében lévő antigénekkel, az AG-AT komplex kialakulásával folyamatosan immunreakciók lépnek fel. Ezek a reakciók az immunrendszer védekező funkciójának kifejeződései, és nem járnak károsodással. Bizonyos körülmények között azonban az AG-AT komplex károsodást és a betegség kialakulását okozhatja. K. Pirke és B. Schick már 1905-ben megfogalmazta azt az elképzelést, hogy az immunkomplexek (IC-k) szerepet játszhatnak a patológiában. Azóta immunkomplex betegségeknek nevezik azt a betegségcsoportot, amelynek kialakulásában a CI játssza a főszerepet.
Az immunkomplex betegségek okai: gyógyszerek (penicillin, szulfonamidok stb.), antitoxikus szérumok, homológ g-globulinok, élelmiszerek (tej, tojásfehérje stb.), inhalációs allergének (házipor, gomba stb.), bakteriális és vírusantigének, membránantigének, testsejt-DNS stb. Fontos, hogy az antigénnek oldható formája legyen.
Az immunkomplexek reakcióinak patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg (44. ábra):
Az allergén vagy antigén megjelenésére válaszul megindul az antitestek szintézise, elsősorban az IgG és IgM osztályok. Ezeket az antitesteket kicsapódásnak is nevezik, mivel a megfelelő antigénekkel kombinálva csapadékot képeznek.
Ha az AT-t AG-val kombinálják, IC-k keletkeznek. Kialakulhatnak lokálisan, szövetekben vagy a véráramban, amit nagymértékben meghatároz az antigének (allergén) bejutási útvonala vagy képződésének helye. A CI-k patogén jelentőségét funkcionális tulajdonságaik és az általuk kiváltott reakciók lokalizációja határozza meg.
A komplex mérete és a rács szerkezete az AG és AT molekulák számától és arányától függ. Így az antitestek feleslegében képződött nagy rácsos komplexeket a retikuloendoteliális rendszer gyorsan eltávolítja a véráramból. Az ekvivalens arányban képződött kicsapódott, oldhatatlan IC-k általában fagocitózissal könnyen eltávolíthatók, és nem okoznak károsodást, kivéve nagy koncentrációjukat, vagy szűrő funkciójú membránokban (glomerulusokban, szemgolyó érhártyájában) történő képződésüket. A nagy antigénfeleslegben képződő kis komplexek sokáig keringenek, de gyenge károsító hatásúak. A károsító hatást általában az antigén enyhe feleslegében képződő oldható komplexek fejtik ki, m.m. 900-1000 KD. Gyengén fagocitizálódnak, és hosszú ideig a szervezetben maradnak.
Az antitestek típusának jelentőségét az határozza meg, hogy különböző osztályaik és alosztályaik különböző képességekkel rendelkeznek a komplement aktiválására és a fagocita sejtek Fc receptorokon keresztül történő rögzítésére. Tehát az IgM és az IgG1-3 köti a komplementet, de az IgE és az IgG4 nem.
A patogén IC kialakulásával különböző lokalizációjú gyulladás alakul ki. Az inhalációs antigének elsősorban az alveoláris kapillárisok reakcióiban (allergiás alveolitis) járulnak hozzá.
Az érpermeabilitás és bizonyos receptorok szövetekben való jelenléte döntő szerepet játszik a vérben keringő CI-k szempontjából.
II. ST A D I A. Az IC hatására és eltávolításuk során számos mediátor képződik, amelyek fő szerepe a komplex fagocitózisához és emésztéséhez szükséges feltételek megteremtése. Bizonyos körülmények között azonban a mediátorok képződése túlzott mértékű lehet, és akkor kezdenek káros hatást kifejteni.
A fő közvetítők a következők:
1. Komplement, amelynek aktiválási körülményei között különböző komponensek és alkomponensek citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet a C3, C4, C5 képződése játssza, amelyek fokozzák a gyulladás bizonyos láncszemeit (a C3b fokozza az IC immuntapadását a fagocitákhoz, a C3a az anafilatoxin szerepét tölti be, mint a C4a stb.).
2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során fokozza az alapmembránok és a kötőszövet károsodását.
3. Kininek, különösen bradikinin. Az IC károsító hatásával a Hageman faktor aktiválódik, ennek eredményeként a vér a-globulinjaiból a kallikrein hatására bradikinin képződik.
4. A hisztamin, szerotonin fontos szerepet játszik a III-as típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vérlemezkék és vér bazofilek. Ezeket a C3a és C5a komplement komponensek aktiválják.
5. Ennek a reakciótípusnak a kialakulásában a szuperoxid gyök anion is részt vesz.
Az összes felsorolt fő mediátor hatását fokozott proteolízis jellemzi.
III. Színpad. A mediátorok megjelenése következtében gyulladás alakul ki elváltozással, váladékozással és proliferációval, vasculitis, mely erythema nodosum, periarteritis nodosa megjelenéséhez vezet. Cytopenia (pl. granulocitopénia) előfordulhat. A Hageman-faktor és/vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt néha intravaszkuláris koaguláció lép fel.
Az allergiás reakciók harmadik típusa a szérumbetegség, exogén allergiás alveolitis, egyes gyógyszer- és ételallergiák, autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus stb.) kialakulásában vezet. Jelentős komplementaktiváció esetén sokk formájában szisztémás anafilaxia alakul ki.
7.5.4. IV típusú allergiás reakciók (T-sejtek által közvetített)
Ez a reaktivitási forma az evolúció későbbi szakaszaiban alakult ki immunológiai reakciók és gyulladások alapján. Célja az allergén hatásának felismerése és korlátozása. A IV-es típusú immunkárosodás számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantátum kilökődés, kontakt dermatitis (kontakt allergia) és daganatellenes immunitás hátterében áll. Legszembetűnőbb megnyilvánulása a tuberkulinreakció, amelyet a klinikai gyakorlatban Mantoux-reakció formájában alkalmaznak. Ennek a reakciónak a viszonylag késői megnyilvánulása (legfeljebb 6-8 órával később az injekció beadásának helyén bőrpír, majd az erythema fokozódik, és az antigén bejuttatása után 24-48 órával éri el csúcspontját) szintén lehetővé tette az elnevezést. késleltetett típusú túlérzékenység (DTH).
Az antigén stimuláció etiológiája és jellemzői a HRT-ben. A HRT-t indukáló antigének különböző eredetűek lehetnek: mikrobák (pl. tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, streptococcusok, staphylococcusok), vaccinia vírusok, herpesz, kanyaró, gombák, szöveti fehérjék (pl. kollagén), aminosavak antigén polimerei, kis molekulatömegűek tömegű vegyületek. Kémiai természetüknél fogva a HRT-t okozó antigének gyakrabban fehérjevegyületek.
A DTH-t okozó fehérjéket alacsony molekulatömeg és "gyenge" immunogén tulajdonságok jellemzik. Ezért nem képesek kellően stimulálni az antitestképződést. A HRT immunológiai válaszának számos megkülönböztető jellemzője van. Az immunválasz nemcsak a hapténre irányul, mint az azonnali típusú reakcióknál, hanem a hordozófehérjére is, és a HRT-ben az antigénre vonatkozó specifitás sokkal kifejezettebb, mint az azonnali típusú reakciókban.
A HRT kialakulását a szervezetbe kerülő antigén minősége és mennyisége egyaránt befolyásolhatja. Általában kis mennyiségű (mikrogramm) antigénre van szükség a HRT reprodukálásához.
A IV. típusú allergiás reakció patogenezisében feltételesen, akárcsak az I., II., III. típusú allergiás reakciókban, három szakasz különböztethető meg (45. ábra).
I. IMMUNUM REAKCIÓK SZAKASZA. A szervezetbe kerülő antigén leggyakrabban makrofággal találkozik, az feldolgozza, majd feldolgozott formában a Tx1 továbbítja, amelynek felületén az antigén receptorai vannak. Felismerik az antigént, majd interleukinek segítségével beindítják a CD4+ fenotípusú gyulladásos effektor T-sejtek, valamint a memóriasejtek proliferációját. Az utolsó fontos. A memóriasejtek lehetővé teszik, hogy gyors immunválaszt alakítsanak ki, amikor az antigén ismét belép a szervezetbe.
A HRT-t hordozó limfociták felfogják az antigént, látszólag az injekció beadásának helyének közvetlen közelében. A limfociták aktiválásának szükséges feltétele a T-sejt egyidejű kötődése a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) antigénjéhez és molekuláihoz. Az antigén és a HLA-termékek egyidejű „kettős felismerésének” eredményeként megindul a sejtproliferáció (limfociták átalakulása) és átalakulása érettből blasztokká.
II. ST A D I A. A limfociták antigén stimulációját azok átalakulása, kialakulása és DTH mediátorok további felszabadulása kíséri. Mindegyik mediátorhoz receptorokat találtunk a célsejteken. A mediátorok hatása nem specifikus (működésükhöz nincs szükség antigénre). A citokinek biológiai hatása változatos (31. táblázat). Megváltoztatják a sejtek mobilitását, aktiválják a gyulladásban érintett sejteket, elősegítik a sejtek szaporodását és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését. Célsejtjeik makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelői őssejtek, daganatsejtek, oszteoklasztok stb. Minden DTH citokin fehérje, amelyek többsége glikoprotein.
A citokinek hatásuktól függően két nagy csoportra oszthatók:
1) a sejtek funkcionális aktivitását elnyomó tényezők (MCB, TNFb);
2) a sejtek funkcionális aktivitását fokozó tényezők (transzfer faktor; MVB; mitogén és kemotaktikus faktorok).
III. Színpad. Ez az etiológiai tényező természetétől és attól a szövettől függ, ahol a kóros folyamat „játszik”. Ezek lehetnek a bőrben, ízületekben, belső szervekben fellépő folyamatok. A gyulladásos infiltrátumot mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) uralják. A lézióban a mikrocirkuláció megsértését az érpermeabilitás növekedése magyarázza a fehérje mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek) hatására, valamint a véralvadási rendszer aktiválódása és a megnövekedett fibrinképződés. A szignifikáns ödéma hiánya, amely az azonnali típusú allergiás reakciók immunelváltozásaira oly jellemző, a hisztaminnak a HRT-ben betöltött nagyon korlátozott szerepével függ össze.
HRT esetén a károsodás a következő következményekkel járhat:
1) CD4+ T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre (a TNFb és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);
2) a TNFb citotoxikus hatása (mivel az utóbbi hatása nem specifikus, nem csak a kialakulását okozó sejtek, hanem a kialakulásának zónájában lévő ép sejtek is károsodhatnak);
3) a szöveti struktúrákat károsító lizoszómális enzimek felszabadulása a fagocitózis során (ezeket az enzimeket elsősorban a makrofágok választják ki).
A hormonpótló kezelés szerves része a gyulladás, amely a patokémiai stádium mediátorai által hozzáadódik az immunválaszhoz. Az allergiás reakciók immunkomplex típusához hasonlóan védőmechanizmusként kapcsolódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, elpusztítását és eliminációját. A gyulladás azonban egyrészt a kialakuló szervek károsodásának, működési zavarának tényezője, másrészt a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában is a legfontosabb patogenetikai szerepet tölti be.
7.6. PSEUDO-ALLERGIÁS REAKCIÓK
Az allergológiai gyakorlatban az allergológusnak egyre gyakrabban kell megküzdenie olyan reakciók nagy csoportjával, amelyek klinikailag gyakran megkülönböztethetetlenek az allergiás reakcióktól. Ezeknek a reakcióknak az allergiás reakciókhoz hasonló patokémiai és patofiziológiai szakaszai vannak, és ún pszeudoallergiás(nem immunológiai). Nem lehet feltárni az immunreakciók részvételét előfordulásuk és fejlődésük mechanizmusaiban.
A pszeudoallergiás reakciók kialakulásában kiemelt szerepet kapnak a mediátorok, mint a hisztamin, a leukotriének, a komplement aktivációs termékek és a kallikrein-kinin rendszer.
A pszeudoallergiás reakcióknak három csoportja van:
1. A mediátorok (hisztamin) és a hízósejtek túlzott felszabadulásával vagy inaktivációjuk megsértésével kapcsolatos reakciók.
Okok: magas hőmérséklet, UVI, ionizáló sugárzás, antibiotikumok, poliszacharidok.
2. A komplement első komponensének inhibitorának hiányával kapcsolatos reakciók, valamint a komplement nem immunológiai aktiválása alternatív útvonalon keresztül.
Okai: kobraméreg, bakteriális lipopoliszacharidok, enzimek: tripszin, plazmin, kallikrein, károsodva aktiválódik.
3. A többszörösen telítetlen zsírsavak (elsősorban arachidonos) metabolizmusának károsodásával kapcsolatos reakciók.
Okai: acetilszalicilsav, pirazolon származékok, nem szteroid gyulladáscsökkentők.
A pszeudoallergiás reakciók fő megnyilvánulásai: csalánkiütés, Quincke-ödéma, hörgőgörcs, anafilaxiás sokk.
JELLEMZŐ PATOLÓGIAI FOLYAMATOK
A PERIFÉRIA (SZERV) KÓRÉLETI
VÉRKERINGÉS ÉS MIKROK |
Az allergiás reakció az emberi szervezet azon képességének megváltozása, hogy ismételt expozícióval reagáljon a környezeti hatásokra. Hasonló reakció alakul ki a fehérje jellegű anyagok hatására adott válaszként. Leggyakrabban a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül jutnak be a szervezetbe.
Ilyen anyagok az idegen fehérjék, mikroorganizmusok és ezek anyagcseretermékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységének változásait, allergéneknek nevezik őket. Ha a reakciót kiváltó anyagok a szövetek károsodásakor képződnek a szervezetben, akkor ezeket autoallergéneknek vagy endoallergéneknek nevezzük.
A szervezetbe jutó külső anyagokat exoallergéneknek nevezzük. A reakció egy vagy több allergénre nyilvánul meg. Ha az utóbbi eset fordul elő, akkor polivalens allergiás reakcióról van szó.
A kiváltó anyagok hatásmechanizmusa a következő: az allergének első bejutásakor a szervezet antitesteket vagy ellenanyagokat termel, - olyan fehérjeanyagokat, amelyek egy adott allergénnel szemben állnak (például pollen). Vagyis a szervezetben védőreakció keletkezik.
Ugyanazon allergénnel való ismételt expozíció a válasz megváltozását vonja maga után, ami vagy az immunitás megszerzésében (egy adott anyagra való csökkent érzékenységben), vagy a hatásra való fokozott érzékenységben fejeződik ki, egészen a túlérzékenységig.
Az allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél allergiás betegségek (bronchiasztma, szérumbetegség, csalánkiütés stb.) kialakulásának jele. Az allergia kialakulásában szerepet játszanak a genetikai tényezők, amelyek a reakciós esetek 50%-áért felelősek, valamint a környezet (például légszennyezés), a táplálékkal, levegővel terjedő allergének.
A rosszindulatú ágenseket az immunrendszer által termelt antitestek választják ki a szervezetből. Megkötik, semlegesítik és eltávolítják a vírusokat, allergéneket, mikrobákat, a levegőből vagy élelmiszerből a szervezetbe kerülő káros anyagokat, a sérülések és szöveti égések után elhalt rákos sejteket.
Minden egyes ágens ellen specifikus antitest áll, például az influenzavírust influenza elleni antitestek eltávolítják, stb. A jól működő immunrendszernek köszönhetően a káros anyagok kiürülnek a szervezetből: védve van a genetikailag idegen összetevőktől .
Az idegen anyagok eltávolításában a limfoid szervek és sejtek vesznek részt:
- lép;
- csecsemőmirigy;
- A nyirokcsomók;
- perifériás vér limfociták;
- csontvelő limfociták.
Mindegyikük az immunrendszer egyetlen szervét alkotja. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, a makrofágok rendszere, amelyek hatásának köszönhetően különféle immunológiai reakciókat biztosítanak. A makrofágok feladata az allergén egy részének semlegesítése és a mikroorganizmusok felszívása, a T- és B-limfociták az antigént teljesen eliminálják.
Osztályozás
Az orvostudományban az allergiás reakciókat az előfordulásuk időpontjától, az immunrendszer mechanizmusainak jellemzőitől stb. függően különböztetik meg. A leggyakrabban használt osztályozás, amely szerint az allergiás reakciókat késleltetett vagy azonnali típusokra osztják. Ennek alapja a kórokozóval való érintkezés utáni allergia előfordulási ideje.
A reakció besorolása szerint:
- azonnali típus- 15-20 percen belül megjelenik;
- késleltetett típus- egy-két nappal az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Ennek a felosztásnak az a hátránya, hogy nem tudja lefedni a betegség különféle megnyilvánulásait. Vannak esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával az érintkezés után következik be. Ettől a besorolástól vezérelve nehéz az ilyen jelenségeket egy adott típushoz rendelni.
Széles körben elterjedt egy osztályozás, amely a patogenezis elvén, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodási mechanizmusainak jellemzőin alapul.
Az allergiás reakcióknak 4 típusa van:
- anafilaxiás;
- citotoxikus;
- Arthus;
- késleltetett túlérzékenység.
I-es típusú allergiás reakció más néven atópiás, azonnali típusú reakció, anafilaxiás vagy reaginás. 15-20 percen belül megtörténik. antitestek-reaginok kölcsönhatása után allergénekkel. Ennek eredményeként mediátorok (biológiailag aktív anyagok) szabadulnak fel a szervezetbe, amelyek által az 1-es típusú reakció klinikai képe látható. Ezek az anyagok a szerotonin, heparin, prosztaglandin, hisztamin, leukotriének stb.
Második típus leggyakrabban a gyógyszerallergiák előfordulásával járnak, amelyek a gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység miatt alakulnak ki. Az allergiás reakció eredménye az antitestek és a módosított sejtekkel való kombinációja, amely utóbbiak megsemmisüléséhez és eltávolításához vezet.
III típusú túlérzékenység(precitipin, vagy immunkomplex) az immunglobulin és az antigén kombinációja következtében alakul ki, amely együttesen szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka az oldható fehérjék, amelyek nagy mennyiségben kerülnek vissza a szervezetbe. Ilyen esetek a védőoltások, a vérplazma vagy szérum transzfúziója, a vérplazma gombákkal vagy mikrobákkal történő fertőzése. A reakció kialakulását elősegíti a fehérjék képződése a szervezetben daganatok, helminthiasis, fertőzések és más kóros folyamatok során.
A 3-as típusú reakciók előfordulása utalhat ízületi gyulladás, szérumbetegség, viszculitis, alveolitis, Arthus-jelenség, noduláris periarteritis stb. kialakulására.
IV típusú allergiás reakciók, vagy fertőző-allergiás, sejt által közvetített, tuberkulin, késleltetett, a T-limfociták és makrofágok idegen antigén hordozóival való kölcsönhatása miatt keletkeznek. Ezek a reakciók allergiás kontakt dermatitisz, reumás ízületi gyulladás, szalmonellózis, lepra, tuberkulózis és más kórképek esetén jelentkeznek.
Az allergiát olyan mikroorganizmusok váltják ki, amelyek brucellózist, tuberkulózist, leprát, szalmonellózist, streptococcusokat, pneumococcusokat, gombákat, vírusokat, bélférgeket, daganatsejteket, megváltozott testfehérjéket (amiloidok és kollagének), haptének stb. okoznak. gyakran fertőző -allergiás, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitis formájában.
Allergén típusok
Egyelőre nincs egyetlen felosztása az allergiához vezető anyagoknak. Főleg az emberi testbe való behatolás módja és a következők szerint osztályozzák:
- ipari: vegyszerek (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
- háztartás (por, atkák);
- állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigyváladék; gyapjú és szőr, többnyire háziállatok);
- pollen (füvek és fák pollenje);
- (rovarmérgek);
- gombás (gombás mikroorganizmusok, amelyek élelmiszerrel vagy levegővel lépnek be);
- (teljes vagy haptének, azaz a szervezetben a gyógyszerek metabolizmusa következtében szabadulnak fel);
- élelmiszer: haptének, glikoproteinek és polipeptidek, amelyeket tenger gyümölcsei tartalmaznak, tehéntej és egyéb termékek.
Az allergiás reakció kialakulásának szakaszai
3 szakasz van:
- immunológiai: időtartama attól a pillanattól kezdődik, amikor az allergén bejut, és az antitestek és a szervezetben újra felbukkanó vagy tartós allergén kombinációjával ér véget;
- patokémiai: ez azt jelenti, hogy a szervezetben közvetítők képződnek - biológiailag aktív anyagok, amelyek antitestek allergénekkel vagy szenzitizált limfocitákkal való kombinációjából származnak;
- patofiziológiai: abban különbözik, hogy a keletkező mediátorok az emberi test egészére, különösen a sejtekre és szervekre kórokozó hatást fejtenek ki.
Osztályozás az ICD 10 szerint
Az allergiás reakciókat is magában foglaló nemzetközi betegségek osztályozó adatbázisa az orvosok által létrehozott rendszer a különféle betegségekre vonatkozó adatok egyszerűbb használatára és tárolására.
Alfanumerikus kód a diagnózis verbális megfogalmazásának átalakulása. Az ICD-ben az allergiás reakciót a 10-es szám alatt sorolják fel. A kód egy latin betűből és három számból áll, ami lehetővé teszi 100 kategória kódolását minden csoportban.
A kódban a 10-es szám alatt a következő patológiákat osztályozzák a betegség lefolyásának tüneteitől függően:
- rhinitis (J30);
- kontakt dermatitisz (L23);
- csalánkiütés (L50);
- allergia, nem meghatározott (T78).
Az allergiás jellegű rhinitis több alfajra oszlik:
- vazomotoros (J30.2), vegetatív neurózis eredményeként;
- szezonális (J30.2) pollenallergia miatt;
- pollinosis (J30.2), amely a növények virágzása során nyilvánul meg;
- (J30.3) vegyszerek vagy rovarcsípés hatására keletkező;
- nem meghatározott természetű (J30.4), a mintákra adott végső válasz hiányában diagnosztizálják.
Az ICD 10 osztályozása tartalmazza a T78 csoportot, amely bizonyos allergének hatására fellépő patológiákat tartalmaz.
Ezek közé tartoznak az allergiás reakciók által megnyilvánuló betegségek:
- anafilaxiás sokk;
- egyéb fájdalmas megnyilvánulások;
- nem meghatározott anafilaxiás sokk, amikor nem lehet meghatározni, hogy melyik allergén okozta az immunrendszer reakcióját;
- angioödéma (Quincke-ödéma);
- nem meghatározott allergia, amelynek oka - az allergén - a vizsgálat után ismeretlen marad;
- nem meghatározott okú allergiás reakciókkal járó állapotok;
- egyéb nem meghatározott allergiás patológiák.
Fajták
Az anafilaxiás sokk a gyors típusú allergiás reakciók közé tartozik, amelyet súlyos lefolyás kísér. A tünetei:
- a vérnyomás csökkentése;
- alacsony testhőmérséklet;
- görcsök;
- a légzési ritmus megsértése;
- a szív zavara;
- eszméletvesztés.
Anafilaxiás sokk akkor lép fel, ha egy allergén másodlagos, különösen akkor, ha gyógyszereket vagy külsőleg alkalmaznak: antibiotikumok, szulfonamidok, analgin, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirin stb. Ez az akut reakció életveszélyes, ezért szükséges sürgősségi orvosi ellátás. Ezt megelőzően a páciensnek friss levegőt, vízszintes helyzetet és meleget kell biztosítania.
Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyítani, mivel az ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A páciensnek listát kell készítenie a reakciókat kiváltó gyógyszerekről és termékekről, és ezeket az orvos rendelésekor jelenteni kell az orvosnak.
Bronchiális asztma
Az allergia leggyakoribb típusa a bronchiális asztma. Egy bizonyos területen élő embereket érinti: magas páratartalommal vagy ipari szennyezettséggel. A patológia tipikus tünete az asztmás rohamok, melyeket a torok vakarása és vakarása, köhögés, tüsszögés és nehéz kilégzés kísér.
Az asztmát a levegőben lévő allergének okozzák: ipari anyagokból és anyagokba; élelmiszer-allergén, amely hasmenést, kólikát, hasi fájdalmat vált ki.
A betegség oka a gombákkal, mikrobákkal vagy vírusokkal szembeni érzékenység is. Kezdetét megfázás jelzi, amely fokozatosan hörghuruttá alakul, ami viszont légzési nehézséget okoz. A patológia oka szintén fertőző gócok: fogszuvasodás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás.
Az allergiás reakció kialakulásának folyamata összetett: az emberre hosszú ideig ható mikroorganizmusok nem egyértelműen rontják az egészséget, de észrevétlenül allergiás betegséget képeznek, beleértve az asztma előtti állapotot is.
A patológia megelőzése nemcsak egyéni, hanem nyilvános intézkedések elfogadását is magában foglalja. Az elsők a szisztematikusan végrehajtott keményedés, a dohányzás abbahagyása, sportolás, rendszeres otthoni higiénia (szellőztetés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések közé tartozik a zöldfelületek számának növelése, ezen belül a parkterületek, az ipari és lakóövezeti városi területek szétválasztása.
Ha az asztma előtti állapot éreztette magát, azonnal el kell kezdeni a kezelést, és semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni.
A bronchiális asztma után a leggyakoribb a csalánkiütés - a test bármely részén megjelenő kiütés, amely a csalánnal való érintkezés hatásaira emlékeztet, viszkető kis hólyagok formájában. Az ilyen megnyilvánulásokat 39 fokos láz és általános rossz közérzet kíséri.
A betegség időtartama több órától több napig tart. Az allergiás reakció károsítja az ereket, növeli a kapillárisok permeabilitását, aminek következtében az ödéma miatt hólyagok jelennek meg.
Az égés és a viszketés annyira súlyos, hogy a betegek vérzésig karcolhatják a bőrt, ami fertőzést okozhat. A hólyagok kialakulása a testnek a hőnek és a hidegnek (illetve megkülönböztetik a hő- és hideg csalánkiütést), fizikai tárgyaknak (ruhák stb., amelyekből fizikai csalánkiütés jelentkezik), valamint a test működésének megsértéséhez vezet. gyomor-bél traktus (enzimopátiás csalánkiütés).
Az urticariával kombinálva angioödéma vagy Quincke-ödéma lép fel - gyors típusú allergiás reakció, amelyet a fejben és a nyakban, különösen az arcon való lokalizáció, hirtelen fellépés és gyors fejlődés jellemez.
Az ödéma a bőr megvastagodása; mérete borsótól almáig terjed; miközben a viszketés hiányzik. A betegség 1 óra - több napig tart. Ugyanazon a helyen újra megjelenhet.
Quincke-ödéma a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, váladékozással, kanál fájdalommal kísérve. Az angioödéma megnyilvánulásának legveszélyesebb helyei az agy, a gége, a nyelv gyökere. A beteg nehezen lélegzik, a bőr cianotikussá válik. Talán a tünetek fokozatos növekedése.
Bőrgyulladás
Az allergiás reakciók egyik típusa a dermatitis – az ekcémához hasonló patológia, amely akkor fordul elő, amikor a bőr olyan anyagokkal érintkezik, amelyek késleltetett típusú allergiát váltanak ki.
Az erős allergének a következők:
- dinitroklór-benzol;
- szintetikus polimerek;
- formaldehid gyanták;
- terpentin;
- PVC és epoxigyanták;
- ursols;
- króm;
- formalin;
- nikkel.
Mindezek az anyagok gyakoriak mind a termelésben, mind a mindennapi életben. Gyakrabban okoznak allergiás reakciókat a vegyi anyagokkal érintkező szakmák képviselőinél. A megelőzés magában foglalja a tisztaság és rend megszervezését a termelésben, olyan fejlett technológiák alkalmazását, amelyek minimalizálják az emberrel érintkező vegyszerek ártalmát, a higiéniát stb.
Allergiás reakciók gyermekeknél
Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanazok az okok miatt és ugyanazokkal a jellegzetes tünetekkel jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Korai életkortól kezdve észlelik az ételallergia tüneteit - az élet első hónapjaitól kezdve.
Állati eredetű termékekkel szemben megfigyelt túlérzékenység(, rákfélék), növényi eredetű (mindenféle dió, búza, földimogyoró, szójabab, citrusfélék, eper, eper), valamint méz, csokoládé, kakaó, kaviár, gabonafélék stb.
Korai életkorban befolyásolja a súlyosabb reakciók kialakulását idősebb korban. Mivel az élelmiszerfehérjék potenciális allergének, az ezeket tartalmazó élelmiszerek, különösen a tehéntej, járulnak hozzá leginkább a reakcióhoz.
Allergiás reakciók gyermekeknél, amelyek élelmiszerek során jelentkeztek, változatosak, mivel a kóros folyamatban különböző szervek és rendszerek vehetnek részt. A leggyakrabban előforduló klinikai megnyilvánulás az atópiás dermatitis - bőrkiütés az arcokon, amelyet súlyos viszketés kísér. A tünetek 2-3 hónapig jelentkeznek. A kiütés a törzsre, könyökre és térdre terjed.
Az akut csalánkiütés is jellemző - különféle formájú és méretű viszkető hólyagok. Ezzel együtt angioödéma nyilvánul meg, az ajkakon, a szemhéjakon és a füleken lokalizálva. Az emésztőszervek elváltozásai is előfordulnak, amelyeket hasmenés, hányinger, hányás és hasi fájdalom kísér. A gyermek légzőrendszerét nem elszigetelten érinti, hanem a gyomor-bél traktus patológiájával együtt, és kevésbé gyakori allergiás rhinitis és bronchiális asztma formájában. A reakció oka a tojás vagy hal allergénjeivel szembeni túlérzékenység.
Így a felnőttek és a gyermekek allergiás reakciói változatosak. Ennek alapján az orvosok számos osztályozást kínálnak a reakcióidő, a patogenezis elve stb. alapján. A leggyakoribb allergiás jellegű betegségek az anafilaxiás sokk, csalánkiütés, dermatitis vagy bronchiális asztma.
A késleltetett típusú allergiás reakciók olyan reakciók, amelyek csak néhány órával vagy akár nappal az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek. Az allergiás megnyilvánulások ezen csoportjának legjellemzőbb példája a tuberkulinreakció volt, ezért néha a késleltetett típusú allergiás reakciók teljes csoportját tuberkulin típusú reakcióknak nevezik. A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális allergia, a kontakt típusú allergiás reakciók (kontakt dermatitisz), az autoallergiás betegségek, a transzplantátum kilökődési reakciói stb.
bakteriális allergia
Késleltetett bakteriális allergia előfordulhat megelőző védőoltások és egyes fertőző betegségek (tuberkulózis, diftéria, brucellózis, coccalis, vírusos és gombás fertőzések) esetén. Ha egy szenzibilizált vagy fertőzött állaton allergént alkalmaznak a karcolt bőrön (vagy intradermálisan injektálják), akkor a válasz legkorábban 6 órával később kezdődik, és 24-48 óra múlva éri el a maximumot. Az allergénnel való érintkezés helyén hiperémia, induráció és néha bőrelhalás lép fel. A nekrózis jelentős számú hisztiocita és parenchymás sejt halála következtében jelentkezik. Az allergén kis dózisainak beadásával a nekrózis hiányzik. Szövettanilag, mint minden késleltetett típusú allergiás reakció esetében, a bakteriális allergiát is mononukleáris infiltráció jellemzi (monociták és nagy, közepes és kis limfociták). A klinikai gyakorlatban a Pirquet, Mantoux, Burne és mások bőr késleltetett reakcióit használják a test szenzibilizációs fokának meghatározására egy adott fertőzésben.
Késleltetett allergiás reakciók más szervekben is előfordulhatnak, például a szaruhártyában, a hörgőkben. A BCG-vel szenzitizált tengerimalacok tuberkulin-aeroszoljának belélegzése esetén súlyos légszomj lép fel, hisztológiailag a tüdőszövetbe beszűrődő polimorfonukleáris és mononukleáris sejtek, amelyek a hörgők körül helyezkednek el. Ha az érzékeny állatok tüdejébe gümőkóros baktériumokat juttatnak be, erős sejtreakció lép fel kazeózus bomlás és üregek kialakulásával (Koch-jelenség).
kontakt allergia
A kontaktallergiát (kontakt dermatitist) különféle kis molekulatömegű anyagok (dinitroklór-benzol, pikrilsav, fenolok stb.), ipari vegyszerek, festékek (az ursol a mérges borostyán hatóanyaga), mosószerek, fémek (platinavegyületek) okozzák. , kozmetikumok stb. Ezen anyagok többségének molekulatömege nem haladja meg az 1000-et, azaz haptének (nem teljes antigének). A bőrben fehérjékkel egyesülnek, valószínűleg kovalens kötéssel a fehérjék szabad amino- és szulfhidril-csoportjaival, és allergén tulajdonságokat szereznek. A fehérjével való kombinálódás képessége egyenesen arányos ezen anyagok allergén aktivitásával.
Az érzékeny szervezet lokális reakciója a kontakt allergénre szintén körülbelül 6 óra elteltével jelentkezik, és 24-48 óra múlva éri el maximumát. A reakció felületesen fejlődik ki, az epidermisz mononukleáris beszűrődése és a felhámban mononukleáris sejteket tartalmazó kis üregek képződnek. Az epidermisz sejtjei elfajulnak, az alaphártya szerkezete felborul, a hám levál. A bőr mélyrétegeiben bekövetkező változások sokkal gyengébbek, mint más típusú késleltetett a típusú helyi reakciók esetén.
Autoallergia
A késleltetett típusú allergiás reakciók közé tartozik a sejtek és szövetek úgynevezett autoallergén, azaz magában a szervezetben fellépő allergének által okozott károsodásából eredő reakciók és betegségek nagy csoportja is. Az autoallergének természete és képződésének mechanizmusa eltérő.
Néhány autoallergén kész formában található a szervezetben (endoallergén). A test egyes szövetei (például a lencse, a pajzsmirigy szövetei, a herék, az agy szürkeállománya) a filogenezis folyamatában kiderült, hogy izolálják az immunogenezis apparátusából, ami miatt az immunkompetens sejtek észlelik őket. mint idegen. Antigén szerkezetük irritálja az immunogenezis apparátusát, és ellenük antitestek képződnek.
Nagy jelentőséggel bírnak a másodlagos vagy szerzett autoallergének, amelyek a szervezetben a saját fehérjéiből képződnek bármilyen káros környezeti tényező (például hideg, magas hőmérséklet, ionizáló sugárzás) hatására. Ezek az autoallergének és az ellenük képződött antitestek bizonyos szerepet játszanak a sugárzás, égési betegségek stb. patogenezisében.
Ha az emberi vagy állati test saját antigén komponenseivel érintkezik bakteriális allergénekkel, fertőző autoallergén képződik. Ebben az esetben komplex allergének keletkezhetnek, amelyek megőrzik a komplex alkotórészeinek (emberi vagy állati szövetek + baktériumok) antigén tulajdonságait, és teljesen új antigén tulajdonságú intermedier allergének. A köztes allergének képződése nagyon jól látható egyes neurovírusfertőzésekben. A vírusok kapcsolatát az általuk fertőzött sejtekkel az jellemzi, hogy a vírus nukleoproteinekjei szaporodási folyamatában rendkívül szoros kölcsönhatásba lépnek a sejt nukleoproteinjeivel. A vírus szaporodásának egy bizonyos szakaszában összeolvad a sejttel. Ez különösen kedvező feltételeket teremt a nagy molekulájú antigén anyagok - a vírus és a sejt kölcsönhatásának termékei - kialakulásához, amelyek köztes allergének (A.D. Ado szerint).
Az autoallergiás betegségek előfordulási mechanizmusai meglehetősen összetettek. Egyes betegségek nyilvánvalóan a fiziológiás vaszkuláris szöveti gát megsértése és a természetes vagy elsődleges autoallergén szövetekből való felszabadulása következtében alakulnak ki, amelyekkel szemben a szervezetben nincs immunológiai tolerancia. Ezek a betegségek közé tartozik az allergiás pajzsmirigy-gyulladás, orchitis, szimpatikus szembetegség stb. Az autoallergiás betegségeket azonban többnyire a szervezet saját szöveteinek antigénjei okozzák, amelyek fizikai, kémiai, bakteriális és egyéb ágensek (szerzett vagy másodlagos autoallergén) hatására megváltoznak. . Például a saját szövetek elleni autoantitestek (antitestek, például citotoxinok) jelennek meg az állatok és az emberek vérében és szövetnedveiben sugárbetegség során. Ebben az esetben nyilvánvalóan a víz ionizációs termékei (aktív gyökök) és más szöveti bomlástermékek a fehérje denaturálódásához vezetnek, ön-allergénekké alakítva őket. Ez utóbbi ellen antitestek képződnek.
Ismertek autoallergiás elváltozások is, amelyek a szövet saját komponenseinek antigéndeterminánsai és az exoallergén determinánsok közössége miatt alakulnak ki. Gyakori antigéndeterminánsokat találtak a szívizomban és egyes streptococcus-törzsekben, a tüdőszövetekben és néhány, a hörgőkben élő szaprofita baktériumban stb. Az exoallergén által kiváltott immunológiai reakció keresztantigén tulajdonságainak köszönhetően a sajátja ellen irányulhat. szövetek. Ilyen módon előfordulhat egyes esetekben allergiás szívizomgyulladás, bronchiális asztma fertőző formája stb., szisztémás lupus erythematosus, szerzett hemolitikus anémia stb.
Az autoallergiás reakciókhoz mechanizmusukban közel álló elváltozások egy speciális csoportja a citotoxikus szérumok által okozott kísérleti betegségek. Az ilyen elváltozások tipikus példája a nephrotoxikus glomerulonephritis. Nefrotoxikus szérum nyerhető például tengerimalacoknak zúzott nyúlvese emulziójának ismételt szubkután beadása után. Ha megfelelő mennyiségű veseellenes citotoxint tartalmazó tengerimalac szérumot fecskendeznek be egy egészséges nyúlba, akkor glomerulonephritist (proteinuria és állatok urémiás elhullása) alakul ki. A beadott antiszérum dózisától függően a glomerulonephritis hamarosan (24-48 órával) a szérum beadása után vagy 5-11 nappal később jelentkezik. A fluoreszcens antitestek módszerével megállapították, hogy e kifejezések szerint a vese glomerulusaiban korai stádiumban idegen gamma-globulin, majd 5-7 nap múlva autológ gamma-globulin jelenik meg. Az ilyen antitestek reakciója a vesében rögzített idegen fehérjével a késői glomerulonephritis oka.
Homograft kilökődési reakció
Mint ismeretes, az átültetett szövet vagy szerv valódi beültetése csak autotranszplantációval vagy homotranszplantációval lehetséges egypetéjű ikreknél. Minden más esetben az átültetett szövet vagy szerv kilökődésre kerül. A transzplantáció kilökődése egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye. Már 7-10 nappal a szövettranszplantáció után, és különösen hirtelen a transzplantátum kilökődése után, tipikus késleltetett reakció érhető el a donorszöveti antigének intradermális beadásakor. A szervezet transzplantációra adott válaszának alakulásában a limfoid sejtek meghatározó jelentőséggel bírnak. Ha szövetet ültetnek át egy rosszul fejlett elvezető nyirokrendszerű szervbe (szem elülső kamrája, agy), az átültetett szövet pusztulásának folyamata lelassul. A limfocitózis a kezdődő kilökődés korai jele, és a kísérletben a mellkasi nyirokcsatorna fisztulájának bevezetése a recipiensben, amely bizonyos mértékig lehetővé teszi a limfociták számának csökkentését a szervezetben, meghosszabbítja a homotranszplantátum élettartamát.
A graft kilökődésének mechanizmusa a következőképpen ábrázolható: idegen szövet transzplantációja következtében a recipiens limfocitái szenzitizálódnak (transzfer faktor vagy celluláris antitestek hordozóivá válnak). Ezek az immunlimfociták ezután a transzplantációba vándorolnak, ahol elpusztulnak, és antitestet bocsátanak ki, amely az átültetett szövet pusztulását okozza. Az immun limfociták graft sejtekkel való érintkezésekor intracelluláris proteázok is felszabadulnak, amelyek további anyagcserezavart okoznak a graftban. A szöveti proteáz inhibitorok (például s-aminokapronsav) bejuttatása a recipiensbe elősegíti az átültetett szövetek beültetését. A limfociták működésének fizikai (a nyirokcsomók ionizáló besugárzása) vagy kémiai (speciális immunszuppresszív szerek) hatású elnyomása szintén meghosszabbítja az átültetett szövetek vagy szervek működését.
A késleltetett típusú allergiás reakciók mechanizmusai
Minden késleltetett típusú allergiás reakció az általános terv szerint alakul ki: a szenzibilizáció kezdeti szakaszában (röviddel az allergén szervezetbe juttatása után) nagyszámú pironinofil sejt jelenik meg a regionális nyirokcsomókban, amelyekből nyilvánvalóan , immun (szenzitizált) limfociták képződnek. Ez utóbbiak antitestek hordozóivá válnak (vagy úgynevezett „transzfer faktor”), bejutnak a vérbe, részben a vérben keringenek, részben megtelepednek a vérkapillárisok endotéliumában, a bőrön, a nyálkahártyákon és más szövetekben. Az allergénnel való későbbi érintkezéskor allergén-antitest immunkomplex képződését, majd szövetkárosodást okoznak.
A késleltetett allergia mechanizmusában részt vevő antitestek természete nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy a késleltetett allergia passzív átvitele egy másik állatra csak sejtszuszpenziók segítségével lehetséges. Vérszérummal az ilyen átvitel gyakorlatilag lehetetlen, legalább kis mennyiségű sejtelemet kell hozzáadni. A késleltetett allergiában érintett sejtek közül a limfoid sorozat sejtjei különösen fontosak. Tehát a nyirokcsomósejtek, a vér limfociták segítségével passzívan elviselhető a tuberkulin, a pikril-klorid és más allergének iránti túlérzékenység. Az érintkezési érzékenység passzívan átvihető a lép, a csecsemőmirigy, a mellkasi nyirokcsatorna sejtjeivel. A limfoid apparátus elégtelenségének különböző formáiban (például limfogranulomatózisban) szenvedő betegeknél nem alakulnak ki késleltetett típusú allergiás reakciók. A kísérletben az állatok röntgensugárzással történő besugárzása a limfopenia kialakulása előtt gátolja a tuberkulinallergiát, a kontakt dermatitist, a homograft kilökődését és más késleltetett típusú allergiás reakciókat. A kortizon bevitele állatokban limfocita-tartalmat csökkentő dózisban, valamint a regionális nyirokcsomók eltávolítása elnyomja a késleltetett allergia kialakulását, így a limfociták a fő hordozók és hordozók az antitestek késleltetett allergiában. Az ilyen antitestek limfocitákon való jelenlétét az is bizonyítja, hogy a késleltetett allergiás limfociták képesek magukon rögzíteni az allergént. A szenzitizált sejtek és az allergén kölcsönhatás eredményeként biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek késleltetett típusú allergiaközvetítőknek tekinthetők. Ezek közül a legfontosabbak a következők:
1.
Makrofág migrációt gátló faktor
. Ez egy körülbelül 4000-6000 molekulatömegű fehérje. Gátolja a makrofágok mozgását a szövettenyészetben. Egészséges állatnak (tengerimalacnak) intradermálisan beadva késleltetett típusú allergiás reakciót vált ki. Megtalálható emberekben és állatokban.
2.
limfotoxin
- 70 000-90 000 molekulatömegű fehérje A limfociták pusztítását vagy növekedését és proliferációját okozza. Elnyomja a DNS szintézist. Megtalálható emberekben és állatokban
3.
Blasztogén faktor
- fehérje. A limfociták limfoblasztokká történő átalakulását okozza; elősegíti a timidin limfociták általi felszívódását és aktiválja a limfociták osztódását. Megtalálható emberekben és állatokban.
4. Tengerimalacokban, egerekben, patkányokban más tényezőket is találtak a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítőiként, amelyeket emberben még nem izoláltak, pl.bőr reaktivitási faktor
bőrgyulladást okozvakemotaktikus faktor
és néhány másik, amelyek szintén eltérő molekulatömegű fehérjék.
A keringő antitestek bizonyos esetekben késleltetett típusú allergiás reakciókkal jelenhetnek meg a szervezet folyékony szöveti közegében, melyek kimutatása agar precipitációs teszttel vagy komplementkötési teszttel történhet. Ezek az antitestek azonban nem felelősek a késleltetett típusú szenzibilizáció lényegéért, és nem vesznek részt az érzékeny szervezet szöveteinek károsodásában és pusztulásában autoallergiás folyamatok, bakteriális allergia, reuma stb. során. A szervezetre gyakorolt jelentőségük szerint , a tanú antitestek közé sorolhatók (de az antitestek osztályozása A. D. Ado).
A csecsemőmirigy hatása az allergiás reakciókra
A csecsemőmirigy befolyásolja a késleltetett allergia kialakulását. Az állatok korai thymectomiája a keringő limfociták számának csökkenését, a limfoid szövetek involúcióját okozza, és elnyomja a fehérjékkel, a tuberkulinnal szembeni késleltetett allergia kialakulását, megzavarja a transzplantációs immunitás kialakulását, de csekély hatással van a dinitroklór-benzollal szembeni kontaktallergiára. A csecsemőmirigy működésének elégtelensége elsősorban a nyirokcsomók parakortikális rétegének állapotát érinti, vagyis azt a réteget, ahol a késleltetett allergia során a kis limfocitákból pironinofil sejtek képződnek. A korai thymectomiával a limfociták erről a területről kezdenek eltűnni, ami a limfoid szövet atrófiájához vezet.
A thymectomia hatása a késleltetett allergiára csak akkor jelentkezik, ha a csecsemőmirigyet az állat korai szakaszában eltávolítják. Az állatoknál a születés után néhány nappal vagy felnőtt állatoknál végzett thymectomia nem befolyásolja a homograft beültetését.
Az azonnali típusú allergiás reakciók szintén a csecsemőmirigy irányítása alatt állnak, de a csecsemőmirigy hatása ezekre a reakciókra kevésbé kifejezett. A korai thymectomia nem befolyásolja a plazmasejtek képződését és a gamma-globulin szintézisét. A thymectomiát a keringő antitestek gátlása nem minden, hanem csak bizonyos típusú antigének ellen kíséri.
Élet allergia nélkül
Az allergia megnyilvánulásai, mind az azonnali, mind a késleltetett reakciók - ez a beszélgetésünk témája az allergiás betegek allergozona.ru oldalán.
Az allergén anyagnak a szervezetbe való behatolására válaszul egy specifikus folyamat indul el, amely 3 szakaszáramlatok:
1. Az allergénnel való kölcsönhatást célzó antitestek vagy limfociták képződése. ( Immunológiai szakasz.)
2. A test későbbi érintkezésével egy adott allergénnel biokémiai reakciók lépnek fel a hisztamin és más sejteket károsító mediátorok részvételével. ( patokémiai stádium.)
3. A klinikai kép tüneteinek megnyilvánulása. ( Kórélettani szakasz.)
Az allergia minden megnyilvánulása a következőkre oszlik:
Hajlamosak gyorsan fejlődni. Az azonnali típusú allergiás reakció rövid időn belül (fél órától több óráig) jelentkezik az allergénnel való ismételt érintkezés után. Ezek közé tartozik:
Ez egy rendkívül veszélyes akut állapot. Leggyakrabban a gyógyszerek intravénás vagy intramuszkuláris beadásának hátterében alakul ki.
Kevésbé gyakori az allergén szervezetbe jutásának más módjaival. A hemodinamikai zavarok következtében a szervezet szerveiben és szöveteiben keringési elégtelenség és oxigénéhezés alakul ki.
A klinikai tüneteket a simaizom összehúzódása, az érfalak permeabilitásának növekedése, az endokrin rendszer és a véralvadási paraméterek zavarai okozzák.
Szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki. A nyomás a véráramban élesen csökken. A bronchopulmonáris rendszer részéről görcs, a nyálka túlzott elválasztása és a légutak kifejezett ödémája figyelhető meg. A gégében élesen növekszik, fulladás következtében a beteg halálához vezethet.
Sejtjeikből felszabaduló heparin felszabadulása miatt a véralvadás csökkenése miatt szövődmények alakulnak ki, a DIC kialakulásával pedig számos trombózis veszélye áll fenn.
Ez a vérképlet következő változásainak alapja a gyógyszerallergia következtében:
- az immun eredetű leukociták és vérlemezkék számának csökkenése;
- hemolitikus anémia kialakulása.
Az olyan állapotok fő patogenetikai mechanizmusa, mint a szérumbetegség és az allergiás vasculitis.
Egy bizonyos idő után megjelenik. Az allergénnel való érintkezés pillanatától számítva két napig tart az allergia jeleinek megjelenése.
- Négyes típusú vagy késleltetett túlérzékenység.
Ez a típus kontakt dermatitiszt okoz, amely a bronchiális asztma allergiás összetevője.
Olvastál már az allergiáról?
Szérumbetegség: tünetek és kezelés
Diathesis gyermekeknél
Diathesis gyermekeknél
Elsősegélynyújtás angioödéma esetén, kezelés
3 gondolat a következőről: „Az allergiás reakciók típusai (azonnali és késleltetett)”
Sokat tanultam az allergiás reakciók fajtáiról, az általános felvilágosításhoz esetemben ez nagyon szükséges, mivel nemrégiben manifesztálódott allergiás vagyok.
Köszönöm szépen az oldalt. Minden kérdésemre választ találtam. Nem is olyan régen találkoztam egy allergiával, BA nem sokat tudott, az orvosok lakonikusak, itt minden érthető és érthető. Köszönöm!
Ismerem ezt a helyzetet a különböző típusú allergiás reakciók esetében. Beszéljük meg chaten.
Az allergiás reakcióknak két típusa van: azonnali és késleltetett. Azonnali típusú reakciók az allergén ismételt bevitele után néhány percen belül kialakulnak. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben az allergén a vérkapillárisok, hízó-, ideg- és simaizomsejtek endotéliumának felületén rögzített antitesthez kötődik.
A. D. Ado szerint az ilyen típusú allergia kialakulásának mechanizmusa 3 egymást követő fázison megy keresztül:
- immunológiai, amelyben az allergént az antitesttel kombinálják folyékony szöveti tápközegben;
- citokémiai változások sejtkárosodással az antigén-antitest komplex hatása alatt, valamint az enzimrendszerek megsértése a membránon és a sejtek belsejében;
- patofiziológiás, amikor a második fázisban képződött biológiailag aktív anyagok a szervek és szövetek károsodásához vezetnek, megsértve azok specifikus funkcióit.
Az azonnali allergiás reakciók közé tartozik az anafilaxiás és anafilaktoid reakciók, szérumbetegség, allergiás bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés, Quincke-ödéma, vérzéses jelenségek (Arthus, Overy, Schwartzman).
A késleltetett típusú reakciók több órával vagy akár nappal az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek. Gyakrabban a bakteriális allergének és a sejteken rögzített antitestek reakciója okozza. Az érzékenyítő faktor más sejtekbe történő átvitelében nagy jelentőséget tulajdonítanak a vér limfocitáinak. A biológiailag aktív anyagok részvétele a késleltetett típusú reakciók mechanizmusában nincs egyértelműen kifejezve.
A késleltetett típusú allergiás reakciók közé tartozik a bakteriális allergia, kontakt dermatitis, autoallergiás reakciók (encephalitis, pajzsmirigygyulladás, orchitis, szívizomgyulladás stb.), transzplantátum kilökődési reakciók, tisztított fehérjével való reakciók.
Azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók
Azonnali típusú allergiás reakció
Az előfordulás időpontja szerint megkülönböztetünk azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciókat. Az azonnali típusú reakciók közé tartoznak a bőr- és allergiás szisztémás reakciók, amelyek 15-20 perccel az allergénnel való érintkezés után alakulnak ki (specifikus). Ebben a helyzetben az embernek számos jellegzetes tünete van - bőrkiütések, hörgőgörcs és emésztési zavarok. Az ilyen típusú allergiás reakcióra példa a szénanátha, a Quincke-ödéma, a bronchiális asztma (BA), a csalánkiütés és egy életveszélyes állapot - az anafilaxiás sokk.
Késleltetett allergiás reakció
A késleltetett típusú allergiás reakciók több óra, gyakran napok alatt is kialakulhatnak. Az ilyen típusú reakciók közé tartozik a tuberkulózis, takonykór, brucellózis, tularémia és néhány más fertőző betegség esetén a bakteriális fertőző ágensekkel szembeni túlérzékenység, valamint a vegyiparban és a gyógyszeriparban termelésben alkalmazott személyek foglalkozási kontakt dermatitise.
Az allergia és a normál immunválasz kialakulásának mechanizmusa olyan egyértelmű hasonlóságot mutat, hogy jelenleg az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciókat gyakran T- és B-függőnek nevezik.
Megtekintések száma: 1063
Az azonnali típusú allergiás reakciók közvetlenül az allergénnel való érintkezéskor jelentkeznek.
Az allergia különböző jelek formájában fejezhető ki. A tünetek azonnal megjelenhetnek az allergénnel való érintkezés után, és egy idő után is. A közvetlenül egy irritáló anyag hatására bekövetkezett károsodás azonnali típusú allergiás reakció. Jellemzőjük a nagy előfordulási arány és a különféle rendszerekre gyakorolt erős hatás.
Miért jöhet azonnal a reakció?
Az azonnali típusú allergia az irritáló anyaggal való érintkezés idején jelentkezik. Ez lehet bármilyen anyag, amely hozzájárul a túlérzékeny emberek szervezetében bekövetkező negatív változásokhoz. Nem jelenthetnek veszélyt egy hétköznapi emberre, nem lehetnek méreganyagok és káros elemek. De az allergiás személy immunitása idegen testként érzékeli őket, és magában foglalja az irritáló anyag elleni küzdelmet.
Leggyakrabban a tünetek akkor jelennek meg, amikor a szervezet reagál:
gyógyászati készítmények;
növényi pollen;
élelmiszer-irritáló anyagok (diófélék, méz, tojás, tej, csokoládé, tenger gyümölcsei);
rovarcsípés és méreg egyszerre szabadul fel;
állati gyapjú és fehérjék;
szintetikus szövetek;
vegyszerek a háztartási termékekben.
Késleltetett típusú reakciók esetén az allergén hosszú ideig felhalmozódhat a szervezetben, majd túlfeszültség lép fel. Az azonnali típusú allergiás reakciók etiológiájában különböznek. Akkor fordulnak elő, amikor a szervezetet először irritálják a káros anyagok.
Hogyan alakul ki a reakció?
Az emberi immunitás az allergénnel való érintkezéskor aktívan antitesteket kezd termelni, ami allergiás reakcióhoz vezet.
Nem teljesen igaz, ha azt mondjuk, hogy az allergiás tünetek az irritáló anyag első bejutásakor jelentkeznek. Valóban, mire negatív változások következnek be, az immunrendszer már ismeri az allergént.
Az első expozíciónál megindul a szenzibilizáció folyamata. Ezalatt a védőrendszer felszabadítja a szervezetbe került anyagot, és veszélyesként emlékszik rá. A vérben elkezdenek antitestek termelődni, amelyek fokozatosan eltávolítják az allergént.
Ismételt behatolás esetén azonnali reakciók kezdődnek. Az immunvédelem, amely már emlékezett az irritálóra, teljes erővel antitesteket kezd termelni, ami allergiához vezet.
Attól a pillanattól kezdve, hogy az irritáló anyag bejut a szervezetbe, a károsodás első jeleinek megjelenéséig körülbelül 20 perc telik el. Maga a reakció három fejlődési szakaszon megy keresztül. Mindegyiküknél az allergiás reakció mediátorai eltérően működnek.
Az immunológiai reakció során az inger antigénje és az antitest érintkezik. Az antitesteket a vérben E immunglobulinokként határozzák meg. A lokalizációjuk a hízósejtek. Ez utóbbi citoplazmájának granulátumai allergia mediátorokat termelnek. A folyamat során hisztamin, szerotonin, bradikinin, valamint egyéb anyagok képződnek.
A következő szakaszban patokémiai típusú reakció lép fel. Allergia mediátorok szabadulnak fel a hízósejt granulátumokból.
A patofizikai reakcióban a mediátorok a testszövetek sejtjeire hatnak, hozzájárulva az akut gyulladásos reakcióhoz.
Az egész folyamat fő célja, hogy reakciót keltsen a szervezetben. Ebben az esetben az allergiás reakció mediátorai befolyásolják a tünetek megjelenését.
Az allergiás reakciók típusai
Az azonnali típusú reakciók többféle jellegzetes tünetet foglalnak magukban. Különféle jelek okozzák őket, attól függően, hogy egy adott szerv vagy testrendszer elváltozása milyen jellegű. Ezek tartalmazzák:
csalánkiütés;
angioödéma;
atópiás bronchiális asztma;
allergiás nátha;
anafilaxiás sokk;
szénanátha;
Arthus-Szaharov jelenség.
Csalánkiütés
Az akut urticaria megjelenésekor a bőr károsodik. Az allergénnek való kitettség következtében a testen viszkető kiütés képződik a bőr felszínén. Leggyakrabban hólyagok képviselik.
A kis formációk szabályos kerek alakban vannak kifejezve. Ha összefolynak, nagy hólyagokat képezhetnek, amelyek hosszúkás alakúak.
Az urticaria lokalizációja elsősorban a karokon, lábakon és testen figyelhető meg. Néha kiütések jelennek meg a szájban, a gége nyálkahártyájának felületén. A bőrkiütés gyakori előfordulás, ha kontakt allergénnek vannak kitéve (rovarcsípés).
A kiütés megjelenésétől a teljes eltűnéséig 3-4 óráig tarthat. Ha az urticariát súlyos forma jellemzi, akkor a kiütés több napig is fennállhat. Ebben az esetben egy személy gyengeséget, testhőmérséklet-emelkedést érezhet.
Az urticariát helyi kenőcsökkel, krémekkel és gélekkel kezelik.
Angioödéma
Az angioödéma, amelyet mindenki Quincke-ödémaként ismer, a bőr alatti zsírt és a nyálkahártyákat érinti. Előfordulása következtében a szövetek éles duzzanata alakul ki, amely óriási csalánkiütéshez hasonlít.
Quincke ödéma előfordulhat:
-
a belekben;
a húgyúti rendszerben;
az agyban.
Különösen veszélyes a gége duzzanata. Az ajkak, arcok, szemhéjak duzzanata is kísérheti. Embereknél a gége angioödéma végzetes lehet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy amikor a vereséget megzavarja a légzés folyamata. Ezért teljes fulladás léphet fel.
Az angioödéma megjelenése gyógyszerallergiával vagy a méh mérgének szervezetbe való behatolására adott reakció során, a darázs megharapásakor. A reakció kezelésének sürgősnek kell lennie. Ezért a beteget sürgősségi ellátásban kell részesíteni.
Atópiás bronchiális asztma
Az atópiás bronchiális asztma esetén a hörgők azonnali görcse lép fel. Az embernek nehéz lesz lélegezni. Vannak olyan tünetek is, mint például:
A reakció gyakran akkor jelentkezik, ha allergiás a porra, állati szőrre, növényi pollenre. A kockázati csoportba azok tartoznak, akik bronchiális asztmában szenvednek, vagy genetikailag hajlamosak a betegségre.
allergiás nátha
A test veresége a légutakon áthatoló irritáló anyagok hatására következik be. Hirtelen egy személynek a következők lehetnek:
viszketés az orrjáratokban;
nyákos váladék az orrból.
A rhinitis a szemet is érinti. Egy személy nyálkahártya viszketését, könnycseppeket tapasztalhat a szeméből, valamint erős fényreakciót tapasztalhat. A bronchospasmus hozzáadásával súlyos szövődmények jelentkeznek.
Anafilaxiás sokk
Az anafilaxiás sokk végzetes lehet
Az azonnali típusú legsúlyosabb allergiás reakció, az anafilaxiás sokk nagyon gyorsan megnyilvánul az emberben. Nyilvánvaló tünetek, valamint az áramlás sebessége jellemzi. Egyes esetekben, ha a betegen nem nyújtanak segítséget, az anafilaxiás sokk halálhoz vezet.
A reakció bizonyos gyógyászati ingerekre alakul ki. Az egyik gyakori allergén a penicillin, a novokain. Az ételallergia is forrás lehet. Leggyakrabban csecsemőknél fordul elő. Ebben az esetben egy erős allergén (tojás, citrusfélék, csokoládé) súlyos reakciót válthat ki a gyermek szervezetében.
A sérülés jelei fél órán belül megjelenhetnek. Ha az irritáló anyag szervezetbe kerülése után 5-10 perccel azonnali típusú allergiás reakció, anafilaxiás sokk lép fel, akkor sokkal nehezebb észhez téríteni. A lézió első szakaszában a következők jelennek meg:
a test gyengülése;
fülzúgás;
a kezek, lábak zsibbadása;
bizsergés a mellkasban, az arcban, a lábakban, a tenyérben.
Az ember bőre halvány árnyalatot kap. Gyakran előfordul hideg verejték is. Ebben az időszakban a vérnyomás éles csökkenése, megnövekedett pulzusszám, bizsergés a mellkas mögött.
Az anafilaxiás sokk bonyolult lehet, ha kiütéssel, orrfolyással, könnyezéssel, hörgőgörcsökkel, angioödémával jár. Ezért a kezelés a beteg sürgősségi ellátásából áll.
szénanátha
A szénanátha, más néven szénanátha, akkor fordul elő, amikor a szervezet reagál a virágzó növények és fák pollenjére. Egy személy a következő jeleket tapasztalhatja:
kötőhártya-gyulladás;
bronchiális asztma.
Amikor előfordul, gyakori tüsszögés, nyálkás folyás az orrból, az orrjáratok torlódása, az orr és a szemhéj viszketése, könnyek, szemfájdalom, viszketés a bőr felszínén.
Arthus-Szaharov jelenség
A jelenséget gluteális reakciónak is nevezik. Az elnevezés annak a ténynek köszönhető, hogy a reakció jelei az injekció beadásának területén jelentkeznek, ha:
A léziót a kapszula az injekció beadásának területén, az erek kidudorodása a nekrózis területén jellemzi. A betegek fájdalmat és viszketést érezhetnek a sérülés helyén. Néha pecsétek jelennek meg.
Intézkedések azonnali reakció esetén
Ha vannak figyelmeztető jelek, amelyek a fenti reakciókra vonatkoznak, akkor fontos, hogy megvédje magát az irritáló anyaggal való érintkezéstől. Egy személynek feltétlenül antihisztaminokat kell szednie: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Lelassítják a reakciót, és felgyorsítják az allergén szervezetből való eltávolításának folyamatát is. Csak az elsődleges tünetek megszűnése után kezdhető meg a tüneti kezelés.
A betegnek nyugalomban kell lennie. Használhat rögtönzött eszközöket (hideg borogatás jéggel), hogy megnyugtassa az érintett területet a bőrön.
Erős reakciók esetén glükokortikoid injekciók javallt: prednizolon, hidrokortizon. Mentőt hívni is kötelező.
Az anafilaxiás sokkon átesett beteghez az orvosoknak sürgősen érkezniük kell. Hormonális gyógyszereket adnak be a betegnek, normalizálják a nyomást. Ha a légzés leáll és a vérkeringés megzavarodik, szív- és tüdő újraélesztést végeznek. Légcső intubáció és oxigén beadás is elvégezhető.
Az azonnali típusú reakciók kiszámíthatatlanságuk miatt komoly veszélyt jelentenek az emberre. Ezért fontos, hogy sürgősen orvosi segítséget kérjen a szövődmények megelőzése érdekében.
