A szív- és érrendszer leggyakoribb betegségei. Szív- és érrendszeri betegségek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Ez az a test, amelynek megfelelő munkája nélkül lehetetlen az ember minőségi élete. A szív már a terhesség 5. hetében kialakul egy nőnél, és ettől kezdve a halálig elkísér, vagyis sokkal tovább működik, mint amennyit az ember él. Ilyen körülmények között egyértelmű, hogy különös figyelmet kell fordítani a szívre, és amikor a munkájának megsértésének első jelei megjelennek, forduljon orvoshoz. Figyelmébe ajánljuk a szívbetegségek áttekintő listáját, valamint elmondjuk azokat a főbb tüneteket, amelyekre feltétlenül oda kell figyelnie, hogy egész életében egészséges és produktív maradjon.

A szívbetegségek rövid osztályozása

A szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége az artériás magas vérnyomás.

A szív összetett anatómiával és fiziológiájú szerv, ezért a szívbetegségek, amelyek szerkezetének és működésének megsértésével járnak, változatosak. Feltételesen több csoportba sorolhatók.

1. Szív ischaemia
   • Hirtelen koszorúér-halál;
   • Instabil angina;
2. Artériás magas vérnyomás és hipotenzió
   • Tüneti artériás hipertónia;
   • Artériás hipotenzió.
3. Szívizom betegségek
   • A szívizom károsodása szisztémás betegségekben;
   • szívdaganatok;
   • Cardiomyopathia.
4. A szívburok betegségei
   • A szívburok daganatai és fejlődési rendellenességei.
5. Az endocardium betegségei
   • fertőző endocarditis;
   • Egyéb etiológiájú endocarditis (beleértve a reumás eredetű).
6. Szívhibák
   • Veleszületett szívhibák.
7. Ritmus és vezetési zavarok
8. Keringési elégtelenség

A szívbetegség fő tünetei

A szív- és érrendszer betegségei változatosak. Ezeket a következő fő tünetek kísérhetik:

• gyengeség és fáradtság;
• fejfájás;
• szédülés és ájulás;
• szívverés;

Mellkasi fájdalom

A szegycsont bal oldalán vagy a bal mellbimbó területén fellépő fájdalom gyakori panasz a 40 évesnél idősebb betegeknél. A retrosternalis fájdalom kevésbé gyakori, de a szívkoszorúér-betegség (CHD) súlyos diagnosztikai jele.
A szívkoszorúér-betegségben fellépő fájdalom a szívizom oxigénhiányával jár, amelyet annak elégtelen vérellátása okoz. A szívizom ereiben a véráramlás megsértése az artériák lumenét szűkítő ateroszklerotikus plakkok képződésének eredményeként következik be. A szív artériáinak teljes elzáródása esetén szívizom nekrózis lép fel - szívroham. A szív oxigénéhezését anginás fájdalom kíséri.
Az anginás fájdalom leggyakrabban a szegycsont mögött, sokkal ritkábban az epigastriumban (a has felső harmadában), és nagyon ritkán a bal mellbimbó régiójában (a szív csúcsának régiója) lokalizálódik. A beteg nem tudja jelezni a legfájdalmasabb pontot. Általában tenyerével fedi le a fájdalom területét. Nagyon tüneti gesztus a szegycsontnál ökölbe szorított gesztus.

A tipikus anginás fájdalom kompressziós jellegű, ritkábban nyomó vagy égető. Éles, szúró, metsző fájdalmak más szívbetegségeknél is előfordulhatnak, de az IHD-re nem jellemzőek. A bal váll, lapocka fájdalom besugárzása nem mindig jár angina pectoris-szal, lehet nem koszorúér jellegű is. IHD esetén a fájdalom kisugározhat az állkapocsra, a fogakra, a kulcscsontra, a jobb fülre, a jobb vállra.
Az anginás fájdalom hirtelen, paroxizmálisan jelentkezik, leggyakrabban gyaloglás, fizikai aktivitás, izgalom közben, valamint hidegnek és széllel szembeni járáskor. A kézmozgással járó fájdalom, a kényelmetlen helyzetben való hosszú tartózkodás leggyakrabban nem jár szívbetegséggel. Az angina egyes típusaiban tipikus fájdalom éjszaka jelentkezik.

Az anginás fájdalom általában gyorsan megszűnik, néhány perccel a terhelés vége után. Ha a roham járás közben történt, a megállás a támadás gyors leállásához vezet. Néha „ablaktünetnek” is nevezik, amikor a páciens fájdalom miatt kénytelen rövid időre megállni, úgy tesz, mintha a kirakatba nézne.
A nyelv alá vett nitroglicerin a fájdalom rohamának gyors megszűnéséhez vezet. Ha a szív területén a fájdalom nem szűnik meg teljesen a nitrátok bevétele után, akkor órákig vagy akár napokig tart - ez nem angina pectoris. A kivétel a szívinfarktus, amelyet a fájdalom szindróma "érzéketlensége" jellemez a nitroglicerinnel szemben.
Ha a beteg különféle panaszokat tesz a szív régiójában (a bal mellbimbó régiójában) elhúzódó fájdalomról, feljegyzi ezeket a memóriába, emlékszik a részletekre, az angina pectoris leggyakrabban nem igazolódik.

Gyengeség és fáradtság

Ezek nem specifikus panaszok, de sok szívbetegnél megfigyelhetők. A gyengeség a keringési elégtelenség egyik korai jele. Ebben az esetben a vérkeringés perctérfogatának csökkenése következtében a szövetek, különösen az izmok oxigénéhezése lép fel.
Gyengeség kísérheti a szív gyulladásos betegségeit (endocarditis, myocarditis). Gyakran kíséri a neurocirkulációs dystonia.
A gyengeség az angina pectoris előrehaladtával és a szívinfarktussal jelentkezik.

Fejfájás

A fejfájás a megnövekedett vér viszkozitásának jele lehet, amely másodlagos eritrocitózissal fordul elő a szívhibák hátterében. Az artériás magas vérnyomásban a fejfájást az agyi erek görcse okozza. A neurocirkulációs dystonia fájdalma az érrendszeri tónus károsodásával jár.
A fejfájás epizódjai átmeneti szédüléssel kombinálva az agyi artériák tromboembóliájával, pitvarfibrilláció hátterében, valamint agyi atherosclerosissal jelentkeznek.

ájulás

A rövid távú eszméletvesztés súlyos bradycardia (hosszú szünetek a szív munkájában pitvarfibrilláció, sinoatriális vagy atrioventrikuláris blokád) megnyilvánulása lehet. Jelentős artériás hipotenzió esetén ájulás is jelentkezik.

szívverés

A gyors szívverés a szívelégtelenség egyik korai jele. Különösen fokozódik evés, folyadékfogyasztás (beleértve az alkoholt is), edzés után.
Súlyos szívelégtelenség esetén a beteg hozzászokik a szívveréshez, és nem panaszkodik rá. A gyors pulzus panaszainak és az objektív megerősítés hiányának kombinációja neurotikus reakció jele.
A szabálytalan szívverés leggyakrabban a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) jele. Ritmuszavarok lépnek fel különféle szívbetegségeknél, gyakran megnehezítve azok lefolyását.

Légszomj

A légszomj a keringési elégtelenség egyik fő tünete, számos szívbetegség lefolyását megnehezíti. A betegség kezdetén a légszomj csak jelentős fizikai erőfeszítéssel jelentkezik. Fokozatosan csökken a terheléstűrő képesség, légszomj jelentkezik normál tevékenység közben, majd nyugalomban. Éjszaka fulladásos rohamok jelennek meg: szívasztma.
A keringési elégtelenség okozta légszomjhoz társulhat az orrszárnyak duzzanata, a vállöv izomzatának érintettsége. Beszéd közben felerősödik. Egyes esetekben a légszomj a nitroglicerin bevétele után megszűnik, ilyenkor az anginás fájdalommal egyenértékű.

Channel One, az „Élj egészségesen” című műsor Elena Malyshevával a „beteg szív 3 váratlan jele” témában

A szív- és érrendszeri megbetegedések (CVD) jelentik a modern orvoslás legégetőbb problémáját, mivel a szív- és érrendszeri betegségekből adódó halálozás a daganatokkal együtt előtérbe került. Évente több millió új esetet regisztrálnak, és az összes halálozás fele valamilyen keringési szervi károsodáshoz kötődik.

A szív és az erek patológiájának nemcsak orvosi, hanem társadalmi vetülete is van. Amellett, hogy e betegségek diagnosztizálására és kezelésére az állam kolosszális költségeit terheli, a rokkantság szintje továbbra is magas. Ez azt jelenti, hogy a munkaképes korú beteg ember nem tudja ellátni feladatait, eltartásának terhe a költségvetésre és a hozzátartozókra hárul.

Az elmúlt évtizedekben a szív- és érrendszeri patológia jelentős „fiatalodása” ment végbe, amelyet ma már nem „időskori betegségnek” neveznek. A betegek között egyre gyakrabban vannak nem csak érett, hanem fiatal korúak is. Egyes jelentések szerint a gyermekek körében tízszeresére nőtt a szerzett szívbetegségek száma.

A szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás az Egészségügyi Világszervezet szerint eléri a világ összes halálozásának 31%-át, az esetek több mint felét a koszorúér-betegség és a stroke teszi ki.

Meg kell jegyezni, hogy a szív- és érrendszeri betegségek sokkal gyakoribbak azokban az országokban, ahol a társadalmi-gazdasági fejlettség szintje nem megfelelő. Ennek oka a minőségi orvosi ellátás elérhetetlensége, az egészségügyi intézmények elégtelen felszereltsége, a létszámhiány, a lakossággal való hatékony megelőző munka hiánya, akiknek többsége a szegénységi küszöb alatt él.

A szív- és érrendszeri betegségek terjedését nagyrészt a modern életmódnak, az étrendnek, a mozgáshiánynak és a rossz szokásoknak köszönhetjük, ezért manapság mindenféle megelőző program aktívan zajlik, amelyek célja a lakosság tájékoztatása a kockázati tényezőkről és a szívbetegségek megelőzésének módjairól. és az erek.

A szív- és érrendszeri patológia és fajtái

A szív- és érrendszeri betegségek csoportja meglehetősen kiterjedt, listája a következőket tartalmazza:

• – , ;
• ( , );
• Gyulladásos és fertőző elváltozások - reumás vagy egyéb;
• A vénák betegségei -,;
• A perifériás véráramlás patológiája.

A legtöbbünk számára a CVD elsősorban a szívkoszorúér-betegséghez kapcsolódik. Ez nem meglepő, mert ez a patológia fordul elő leggyakrabban, és több millió embert érint a bolygón. Megnyilvánulásai angina pectoris, ritmuszavarok, szívinfarktus formájában jelentkező akut formák széles körben elterjedtek a középkorúak és idősek körében.

A szív ischaemián kívül a szív- és érrendszeri betegségek egyéb, nem kevésbé veszélyes és szintén meglehetősen gyakori változatai is léteznek - magas vérnyomás, amelyről csak a lusták nem hallottak, szélütés, perifériás érbetegség.

A legtöbb szív- és érbetegségben az elváltozás szubsztrátja az érelmeszesedés, amely visszafordíthatatlanul megváltoztatja az érfalakat, és megzavarja a vér normális mozgását a szervekbe. - az erek falának súlyos károsodása, de a diagnózis során rendkívül ritkán jelenik meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy klinikailag általában szív-ischaemia, encephalopathia, agyi infarktus, a lábak ereinek károsodása stb. formájában fejeződik ki, ezért ezeket a betegségeket tekintik a fő betegségeknek.

Ischaemiás szívbetegség (CHD) Olyan állapot, amikor az érelmeszesedés következtében megváltozott koszorúerek nem szállítanak elegendő vérmennyiséget a szívizomba a csere biztosításához. A szívizom oxigénhiányt tapasztal, hipoxia lép fel, majd -. A fájdalom a keringési rendellenességekre ad választ, és magában a szívben kezdődnek a szerkezeti változások - a kötőszövet nő (), az üregek kitágulnak.

tényezők a koszorúér-betegség kialakulásában

A szívizom rendkívüli mértékű alultápláltsága azt eredményezi szívroham- szívizom nekrózis, amely a koszorúér-betegség egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb típusa. A férfiak érzékenyebbek a szívinfarktusra, de idős korban a nemek közötti különbségek fokozatosan eltűnnek.

A keringési rendszer károsodásának ugyanilyen veszélyes formája az artériás magas vérnyomás.. Mindkét nemnél gyakori, és már 35-40 éves kortól diagnosztizálják. A megnövekedett vérnyomás hozzájárul az artériák és arteriolák falának tartós és visszafordíthatatlan változásaihoz, amelyek következtében azok rugalmatlanná és törékennyé válnak. A stroke a magas vérnyomás közvetlen következménye, és az egyik legsúlyosabb, magas halálozási arányú patológia.

A magas nyomás a szívre is hatással van: megnövekszik, falai megvastagodnak a megnövekedett terhelés miatt, miközben a koszorúerekben a véráramlás változatlan marad, ezért hipertóniás szív esetén a koszorúér-betegség, ezen belül a szívinfarktus valószínűsége, sokszorosára növekszik.

A cerebrovaszkuláris patológia magában foglalja az agy keringési rendellenességeinek akut és krónikus formáit. Nyilvánvaló, hogy az akut stroke formájában rendkívül veszélyes, mivel a beteget rokkanttá teszi vagy halálához vezet, de az agyi erek károsodásának krónikus változatai sok problémát okoznak.

az érelmeszesedés következtében kialakuló ischaemiás agyi rendellenességek tipikus kialakulása

Encephalopathia magas vérnyomás, érelmeszesedés hátterében, vagy ezek egyidejű hatása miatt agyi zavarokat okoz, a betegek egyre nehezebbé válik a munkavégzés, az encephalopathia előrehaladtával a mindennapi élet nehézségei, a betegség szélsőséges mértéke amikor a beteg nem képes önálló létezésre.

a feljebb felsorolt a szív- és érrendszeri betegségek olyan gyakran kombinálódnak ugyanabban a betegben, és súlyosbítják egymást, hogy sokszor nehéz egyértelmű határvonalat húzni közöttük. Például a beteg magas vérnyomásban szenved, szívfájdalmakra panaszkodik, már agyvérzésen esett át, és mindennek az artériák érelmeszesedése, a stressz, az életmód az oka. Ebben az esetben nehéz megítélni, hogy melyik patológia volt az elsődleges, valószínűleg az elváltozások párhuzamosan alakultak ki a különböző szervekben.

Gyulladásos folyamatok a szívben() - myocarditis, endocarditis, pericarditis - sokkal ritkábban fordulnak elő, mint az előző formák. Leggyakrabban az okozza őket, amikor a szervezet sajátos módon reagál egy streptococcus fertőzésre, és nem csak a mikrobát, hanem saját struktúráit is megtámadja védőfehérjékkel. A reumás szívbetegség a gyerekek és serdülők nagy része, a felnőtteknek általában már van következménye - szívbetegség.

Szívhibák veleszületettek és szerzettek. A szerzett hibák ugyanazon ateroszklerózis hátterében alakulnak ki, amikor a szeleplapok zsíros plakkokat, kalcium-sókat halmoznak fel, és szklerózisossá válnak. A szerzett hiba másik oka lehet a reumás endocarditis.

A szeleplapok megsérülése esetén a furat () szűkülése és kitágulása () egyaránt lehetséges. Mindkét esetben a vérkeringés megsértése kis vagy nagy körben történik. A nagy körben kialakuló stagnálás a krónikus szívelégtelenség tipikus tüneteiben nyilvánul meg, és a tüdőben a vér felhalmozódásával a légszomj lesz az első jel.

a szívbillentyű apparátus a szívgyulladás és a reuma „célpontja”, amelyek a felnőttek szerzett szívhibáinak fő okai

A legtöbb szívelégtelenség végül szívelégtelenséggel végződik, amely lehet akut vagy krónikus. Akut szív elégtelenség szívroham, hipertóniás krízis, súlyos aritmia hátterében lehetséges, és tüdőödémában nyilvánul meg, akut a belső szervekben, szívleállás.

krónikus szívelégtelenség koszorúér-betegség formáinak is nevezik. Bonyolítja az angina pectorist, kardioszklerózist, korábbi szívizom nekrózist, hosszan tartó szívritmuszavarokat, szívelégtelenségeket, disztrófiás és gyulladásos elváltozásokat a szívizomban. A kardiovaszkuláris patológia bármely formája szívelégtelenséget okozhat.

A szívelégtelenség jelei sztereotípiák: a betegeknél ödéma alakul ki, a máj megnagyobbodik, a bőr sápadt vagy cianotikus lesz, légszomj gyötör, folyadék halmozódik fel az üregekben. A szívelégtelenség akut és krónikus formái is a beteg halálát okozhatják.

A vénák patológiája visszér, trombózis, phlebitis, thrombophlebitis formájában idősek és fiatalok körében egyaránt előfordul. A varikózis terjedését sok szempontból elősegíti a modern ember életmódja (táplálkozás, mozgáshiány, túlsúly).

A visszér általában az alsó végtagokat érinti, amikor a lábak vagy a combok bőr alatti vagy mély vénái kitágulnak, de ez a jelenség más erekben is lehetséges - a kis medence vénáiban (főleg nőknél), a máj portális rendszerében.

A veleszületett rendellenességek, például aneurizmák és malformációk az érrendszeri patológiák speciális csoportját alkotják.- ez az érfal helyi tágulása, amely az agy és a belső szervek ereiben képződhet. Az aortában az aneurizmák gyakran atherosclerotikus jellegűek, és az érintett terület boncolása rendkívül veszélyes a szakadás és a hirtelen halál veszélye miatt.

Amikor megsértették az érfalak fejlődését rendellenes gubancok és gubancok kialakulásával, a neurológusok és idegsebészek szembesülnek, mivel ezek a változások a legveszélyesebbek, ha az agyban találhatók.

A szív- és érrendszeri betegségek tünetei és jelei

Miután nagyon röviden érintette a szív- és érrendszer patológiájának fő típusait, érdemes egy kis figyelmet fordítani ezeknek a betegségeknek a tüneteire. A fő panaszok a következők:

1. kellemetlen érzés a mellkasban, szívelégtelenség;

A fájdalom a legtöbb szívbetegség fő tünete. Kíséri angina pectorist, szívrohamot, szívritmuszavarokat, magas vérnyomásos kríziseket. Még enyhe mellkasi kellemetlenség vagy rövid távú, nem erős fájdalom is aggodalomra ad okot,és akut, „tőrös” fájdalommal sürgősen szakképzett segítséget kell kérnie.

A szívkoszorúér-betegségben a fájdalom a szívizom oxigénhiányával jár együtt a szíverek ateroszklerotikus elváltozásai miatt. Stabil angina jelentkezik a fájdalom hatására edzés vagy stressz hatására, a beteg nitroglicerint szed, ami megszünteti a fájdalom támadást. Az instabil angina nyugalmi fájdalomban nyilvánul meg, a gyógyszerek nem mindig segítenek, és nő a szívinfarktus vagy a súlyos szívritmuszavar kockázata, így a szív ischaemiás betegnél magától fellépő fájdalom alapja a segítség kérésének. szakemberek.

Heveny, erős mellkasi fájdalom, amely a bal karba, a lapocka alatt, a vállba sugárzik, szívinfarktusra utalhat. P a nitroglicerin szedése nem szünteti meg, és a tünetek között megjelenik a légszomj, a ritmuszavarok, a halálfélelem érzése, a súlyos szorongás.

A legtöbb szív- és érrendszeri patológiában szenvedő beteg gyengeséget tapasztal és gyorsan elfárad. Ennek oka a szövetek elégtelen oxigénellátása. A krónikus szívelégtelenség növekedésével a fizikai megterheléssel szembeni ellenállás élesen csökken, a betegnek még egy kis távolságot is nehéz megtennie, vagy néhány emeletet felmászni.

előrehaladott szívelégtelenség tünetei

Szinte minden szívbeteg légszomjat tapasztal. Különösen jellemző a szívbillentyűk károsodásával járó szívelégtelenségre. A veleszületett és szerzett rendellenességeket a tüdőben a vér stagnálása kísérheti, ami légzési nehézséget okoz. Az ilyen szívkárosodás veszélyes szövődménye lehet a tüdőödéma, amely azonnali orvosi ellátást igényel.

Az ödéma pangásos szívelégtelenséggel jár. Először az esti órákban jelennek meg az alsó végtagokon, majd a beteg felfelé terjed, a kezek, a hasfal szövetei és az arc duzzadni kezd. Súlyos szívelégtelenség esetén a folyadék felhalmozódik az üregekben - a gyomor térfogata megnő, a légszomj és a mellkasi nehézség érzése fokozódik.

Az aritmiák erős szívverés vagy elhalványulás érzésében nyilvánulhatnak meg. A bradycardia, amikor a pulzus lelassul, hozzájárul az ájuláshoz, fejfájáshoz, szédüléshez. A ritmusváltozások kifejezettebbek fizikai megterhelés, élmények, nagy étkezés és alkoholfogyasztás után.

Cerebrovaszkuláris betegségek az agy ereinek károsodásával, fejfájás, szédülés, memória, figyelem, intellektuális teljesítmény változásaiban nyilvánul meg. A hipertóniás krízisek hátterében a fejfájás mellett zavaró a szívverés, a szem előtti "legyek" villogása, a fejben a zaj.

Az agy akut keringési zavara - a stroke - nemcsak fejfájásban nyilvánul meg, hanem különféle neurológiai tünetekben is. A beteg elveszítheti az eszméletét, parézis, bénulás alakulhat ki, érzékenység zavara stb.

Szív- és érrendszeri betegségek kezelése

A szív- és érrendszeri betegségek kezelésében kardiológusok, belgyógyászok és érsebészek vesznek részt. A konzervatív terápiát a poliklinika orvosa írja elő, és szükség esetén a beteget kórházba küldik. Bizonyos típusú patológiák sebészeti kezelése is lehetséges.

A szívbetegek terápiájának fő elvei a következők:

• A rendszer normalizálása, a túlzott fizikai és érzelmi stressz kizárásával;
• A lipidanyagcsere korrigálását célzó étrend, mivel az érelmeszesedés számos betegség fő mechanizmusa; pangásos szívelégtelenség esetén a folyadékbevitel korlátozott, magas vérnyomás esetén - só stb .;
• A rossz szokások és a fizikai aktivitás feladása - a szívnek teljesítenie kell a szükséges terhelést, különben az izom még jobban szenved az „alulterheléstől”, ezért a kardiológusok még szívinfarktuson vagy szívműtéten átesett betegek számára is javasolják a gyaloglást és a megvalósítható gyakorlatokat;
• drog terápia;
• Sebészeti beavatkozások.

Orvosi terápia magában foglalja a különböző csoportok gyógyszereinek kijelölését, a beteg állapotától és a szívpatológia típusától függően. Leggyakrabban használt:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Különböző fajták ;
4. , súlyos hibák, kardiomiopátiák, szívizom dystrophia esetén javallt.

A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése mindig nagyon költséges tevékenység, a krónikus formák pedig élethosszig tartó terápiát, megfigyelést igényelnek, ezért a kardiológusok munkájának fontos részét képezik. A szív- és érrendszeri patológiás betegek számának csökkentése, e szervek változásainak korai diagnosztizálása és az orvosok időben történő kezelése a világ legtöbb országában aktív megelőző munkát végeznek.



Az egészséges életmód és táplálkozás, a mozgások szív- és érrendszeri egészségének megőrzésében betöltött szerepéről minél többen tájékoztatni kell. Az Egészségügyi Világszervezet aktív részvételével különféle programok valósulnak meg, amelyek célja a patológia előfordulásának és halálozásának csökkentése.

Szív- és érrendszeri megbetegedések esetén a betegek légszomjra, szívdobogásérzésre, szívműködési zavarokra, szívizom- és szegycsont mögötti fájdalomra, duzzanatra, köhögésre panaszkodnak.

A légszomj gyakori és gyakran fő panasza a keringési elégtelenségben szenvedő betegeknek, fellépése a vér túlzott szén-dioxid-felhalmozódása és a tüdőkeringés torlódása miatti oxigéntartalom csökkenése miatt következik be.

A kezdeti szakaszban "a beteg keringési elégtelensége csak a fizikai aktivitás során. A szívelégtelenség progressziója esetén a légszomj állandóvá válik, és nyugalomban sem szűnik meg.

A kardiális asztmára jellemző légszomjból, amely leggyakrabban hirtelen, nyugalomban vagy fizikai megerőltetés vagy érzelmi túlterhelés után jelentkezik. Ezek az akut bal kamrai elégtelenség jelei, és akut miokardiális infarktusban, szívhibákban és magas vérnyomásban (BP) szenvedő betegeknél figyelhetők meg. Egy ilyen támadás során a betegek rendkívüli levegőhiányra panaszkodnak. Gyakran nagyon gyorsan alakul ki bennük a tüdőödéma, amelyet erős köhögés, mellkasi buborékok megjelenése, habos folyadék és rózsaszín köpet kísér.

szívverés- erős és gyakori, néha szabálytalan szívösszehúzódások érzése. Általában gyakori szívveréssel fordul elő, de szívritmuszavar nélküli egyéneknél is érezhető. A szív patológiás állapota esetén a szívdobogás a funkcionális szívizom elégtelenség jele lehet olyan betegségekben szenvedő betegeknél, mint szívizomgyulladás, szívinfarktus, szívelégtelenség stb. Ez a kellemetlen érzés gyakran szívritmuszavarban (paroxizmális tachycardia, extrasystole stb.). Tudnia kell azonban, hogy a szívdobogás nem mindig a szívbetegség közvetlen jele. Előfordulhat egyéb okok miatt is, például pajzsmirigy-túlműködés, vérszegénység, láz, a gyomor-bél traktus és az epeutak patológiája miatti reflex, bizonyos gyógyszerek (aminofillin, atropin-szulfát) alkalmazása után. Mivel a szívdobogás a szívműködést szabályozó idegrendszer fokozott ingerlékenységével jár, egészséges embereknél figyelhető meg jelentős fizikai igénybevétellel, izgalommal, kávéval, alkohollal, dohányzással való visszaélés esetén. A szívverés állandó, vagy hirtelen lép fel rohamok, például proximális tachycardia formájában.

A betegek gyakran panaszkodnak a szív „megszakításának” érzéséről, amelyet az elhalványulás, a szívmegállás érzése kísér, és főleg olyan szívritmuszavarokhoz kapcsolódnak, mint az extrasystolés aritmia, a szino-artériás blokád.

Különös figyelmet kell fordítani azokra a betegekre, akik fájdalomról panaszkodnak a szív régiójában és a szegycsont mögött, amelyet különféle betegségek során észlelnek. Okozhatja a koszorúér-keringés megsértése (leggyakrabban az angina pectoris vagy a miokardiális infarktus kialakulásával), a szívburok betegségei, különösen az akut száraz pericarditis; akut szívizomgyulladás, szívneurózis, aorta elváltozások. Tudnia kell azonban, hogy a betegek gyakran panaszkodnak „szívfájdalomról” vagy „szívfájdalomról”, amikor a szívet körülvevő szervek és szövetek érintettek, különösen a bordák (zúzódás, törés, periostitis, tuberkulózis). ), bordaközi izmok (myositis), bordaközi idegek (neuralgia, neuritis), mellhártya (mellhártyagyulladás).

Fájdalom a szívben

A különböző szívbetegségek lefolyását fájdalom jellemzi, eltérő jellegű, ezért a beteg kikérdezésekor részletesen ki kell deríteni annak pontos helyét, a besugárzás helyét, az előfordulás okait és körülményeit (fizikai vagy pszicho-érzelmi). túlerőltetés, megjelenés nyugalomban, alvás közben), karakter (szúrós, szorító, égő, nehéz érzés a szegycsont mögött), időtartama, amelytől elmúlik (járás közbeni megállástól, nitroglicerin bevétele után stb.). A fájdalmat gyakran a szívizom ischaemia okozza, amely a koszorúér-keringés elégtelenségéből ered. Ezt a fájdalom szindrómát angina pectorisnak nevezik. Angina pectoris esetén a fájdalom általában a szegycsont mögött és (vagy) a szív vetületében lokalizálódik, és a bal lapocka, a nyak és a bal kar alá sugárzik. Leginkább összehúzó vagy égető jellege, előfordulása fizikai munkával, gyaloglással, különösen felemeléssel, izgalommal kapcsolatos. A fájdalom 10-15 percig tart, a bevétel után megszűnik vagy csökken nitroglicerin.

Az angina pectoris esetén fellépő fájdalomtól eltérően a szívinfarktus során fellépő fájdalom sokkal intenzívebb, elhúzódóbb, és nem múlik el a nitroglicerin bevétele után.

A szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a fájdalom időszakos, természetesen nem intenzív, tompa jellegű. Néha a fizikai aktivitással rosszabbodik. A szívburokgyulladásban szenvedő betegeknél a fájdalom a szegycsont közepén vagy az egész szívben lokalizálódik. Szúrós vagy lövöldözős jellegű, lehet hosszú (több napos), vagy rohamok formájában jelentkezhet. Ezt a fájdalmat mozgás, köhögés, akár sztetoszkóppal történő nyomás is fokozza. Az aorta károsodásával járó fájdalom (aortalgia) általában a szegycsont mögött lokalizálódik, állandó jellegű, és nem jelzi besugárzás.

A fájdalom lokalizálása a szív csúcsán vagy gyakrabban a mellkas bal felében. Ez a fájdalom szúrós vagy sajgó jellegű, elhúzódhat - órákig, napokig nem múlik el, izgalommal fokozódik, de nem fizikai megterheléskor, és általános neurózis egyéb megnyilvánulásai is kísérik.

A szívbetegségben szenvedő betegeket a köhögés zavarhatja, amelyet a tüdőben a vér stagnálása okoz. Ebben az esetben általában száraz köhögést észlelnek, néha kis mennyiségű köpet választanak ki. Száraz, gyakran hisztérikus köhögés figyelhető meg a szív, elsősorban a bal pitvar megnövekedése esetén, aorta aneurizma jelenlétében.

A szívbetegséget a legtöbb esetben a vér pangása okozza a tüdőkeringésben és a vörösvértestek könnyebb felszabadulása a vérrel feszített hajszálerekből az alveolusok lumenébe, valamint a kis hörgőerek szakadása. Gyakrabban hemoptysist figyeltek meg a bal atrioventricularis nyílás szűkületében és tüdőembóliában szenvedő betegeknél. Ha az aorta aneurizma a légutakba szakad, bőséges vérzés lép fel.

Légszomjként a dekompenzáció stádiumában lévő szívbetegek leggyakoribb panasza. A szisztémás keringésben a vénás pangás tüneteként jelennek meg, és kezdetben csak délután, általában este határozzák meg a láb hátsó részén és a boka tájékán, és egyik napról a másikra eltűnnek. Az ödémás szindróma előrehaladása és a folyadék felhalmozódása esetén a hasüregben a betegek panaszkodnak a hasi nehézségről és a méretének növekedéséről. Különösen gyakran nehéz a jobb hypochondriumban a máj stagnálása és növekedése miatt. A hasüregben fellépő keringési zavarok kapcsán ezeken a tüneteken túl a betegek étvágytalanságot, hányingert, hányást, puffadást és rendellenességeket tapasztalhatnak. Ugyanezen okból károsodik a veseműködés és csökken a diurézis.

A fejfájás (cephalgia) a magas vérnyomás megnyilvánulása lehet. A magas vérnyomás szövődménye - hipertóniás krízis - esetén a fejfájás felerősödik, szédüléssel, fülzúgással, hányással jár.

Szívbetegség (endocarditis, szívizomgyulladás stb.) jelenlétében a betegek panaszkodnak a testre, gyakran subfebrilis alakra, de néha magas hőmérséklet is kísérheti a fertőző endocarditist. A betegek megkérdezésekor tisztázni kell, hogy a nap mely szakában emelkedik a testhőmérséklet, emelkedését hidegrázás, erős izzadás kíséri, meddig tart a láz.

A fent említett főbb, legfontosabb panaszokon kívül a betegek gyors fáradtság, általános gyengeség, teljesítménycsökkenés, ingerlékenység, alvászavarok jelenléte is megfigyelhető.

A szív- és érrendszeri betegségek a legveszélyesebb kórképek közé tartoznak, amelyek miatt évente több tízezer ember hal meg világszerte. A szívbetegségek sokfélesége ellenére sok tünetük hasonlít egymáshoz, ezért gyakran meglehetősen nehéz pontos diagnózist felállítani, amikor a páciens először fordul terapeutához vagy kardiológushoz.

Az utóbbi években a CVS-patológiák egyre gyakrabban érintik a fiatalokat, aminek okai vannak. Az eltérések időben történő azonosítása érdekében ismernie kell a szívbetegségek kialakulásának kockázati tényezőit, és fel kell tudnia ismerni azok tüneteit.

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának okai mind az emberi szervezetben előforduló patológiákhoz, mind bizonyos tényezők hatásához köthetők. Így az ilyen betegségekre leginkább fogékony betegek a következők:

• hiperkoleszterinémiában szenved;
• genetikai hajlamuk van a szív- és érrendszeri betegségekre;
• alkohollal való visszaélés;
• CFS-ben szenved.

Ezenkívül a kockázati csoport a következőket tartalmazza:

• cukorbetegek;
• elhízott betegek;
• ülő életmódot folytató emberek;
• terhelt családtörténettel rendelkező személyek.

A kardiovaszkuláris patológiák kialakulását közvetlenül befolyásolja a stressz és a túlterheltség. A dohányosok is hajlamosak a CCC hibás működésére.

A betegségek típusai

Az összes meglévő szívbetegség között a vezető helyet foglalják el:

1. ischaemiás szívbetegség, amelyet koszorúér-elégtelenség kísér. Gyakran az erek atherosclerosisának, görcsének vagy trombózisának hátterében alakul ki.
2. Gyulladásos patológiák.
3. nem gyulladásos betegségek.
4. Veleszületett és szerzett szívhibák.
5. szívritmuszavarok.



A leggyakoribb CVD-betegségek listája a következőket tartalmazza:

• angina;
• miokardiális infarktus;
• reumás szívbetegség;
• myocardiostrophia;
• szívizomgyulladás;
• érelmeszesedés;
• stroke;
• Raynaud-szindróma;
• arteritis;
• agyembólia;
• flebeurizma;
• trombózis;
• thrombophlebitis;
• mitrális prolapsus;
• endokarditisz;
• aneurizma;
• artériás magas vérnyomás;
• hipotenzió.

A szív- és érrendszeri betegségek gyakran egymás hátterében fordulnak elő. A patológiák ezen kombinációja jelentősen súlyosbítja a beteg állapotát, csökkenti életminőségét.

Fontos! A szív- és érrendszeri betegségeket kezelni kell. Megfelelő segítség hiányában megnő a célszervi károsodás veszélye, amely súlyos szövődményekkel, rokkantságig, akár halállal is jár!

Szívelégtelenség vesebetegségben

A szív- és érrendszer és a vesék patológiáinak ugyanazok a kockázati tényezői vannak, amelyek hozzájárulnak a fejlődésükhöz. Elhízás, cukorbetegség, genetika – mindez e szervek működési zavarát okozhatja.

A CVD lehet vesebetegség következménye, és fordítva. Vagyis köztük van egy úgynevezett "visszacsatolás". Ez azt jelenti, hogy a "magokban" a vesekárosodás kockázata jelentősen megnő. A kóros folyamatok ilyen kombinációja rendkívül súlyos következményekkel jár, egészen a beteg haláláig.

Ezen túlmenően, ha a CCC és a vesék működése károsodott, nem hagyományos vesefaktorok lépnek életbe.

Ezek tartalmazzák:

• hiperhidráció;
• anémia
• a kalcium és a foszfor cseréjének kudarca;
• szisztémás gyulladásos betegségek;
• hiperkoaguláció.

Számos tanulmány szerint egy páros szerv működésének kisebb zavarai is károsíthatják a szív- és érrendszert. Ezt az állapotot kardiorenális szindrómának nevezik, és súlyos következményekkel járhat.

Sok esetben a krónikus veseelégtelenséggel diagnosztizált betegek szívbetegségben szenvednek. Ez egy olyan betegség, amelyet a vese glomerulusok szűrési funkciójának megsértése kísér.

A legtöbb esetben ez a betegség másodlagos artériás magas vérnyomás kialakulásához vezet. Ez viszont károsítja a célszerveket, és mindenekelőtt a szív szenved.

Fontos! A szívroham és a szélütés ennek a kóros folyamatnak a leggyakoribb következményei. A CKD progressziója az artériás hipertónia gyors átmenetéhez vezet a következő fejlődési stádiumba, az ehhez a kóros folyamathoz kapcsolódó összes komplikációval együtt.

A CVD tünetei

A szívizom vagy az erek funkcióinak megsértése keringési elégtelenség kialakulását okozza. Ezt az eltérést szív- és érelégtelenség (HF) is kíséri.

A szívelégtelenség krónikus megnyilvánulásait a következők kísérik:

• a vérnyomás csökkentése;
• állandó gyengeség;
• szédülési rohamok;
• különböző intenzitású cefalgia;
• mellkasi fájdalom;
• ájulás előtti állapotok.



A szív patológiái, amelyeket ilyen tünetek kísérnek, kevésbé kifejezettek, mint az érrendszeri betegségek. Tehát az akut érrendszeri elégtelenség a következők kialakulásához vezet:

• összeomlás;
• sokkos állapot;
• ájulás.

A fent leírt kóros állapotokat a betegek rendkívül nehezen tolerálják. Ezért nem szabad alábecsülni a CVD veszélyét, és amikor fejlődésük első jelei megjelennek, szakemberhez kell fordulni, és átfogó vizsgálaton kell átesni.

Valójában a szív- és érrendszeri betegségek tünetei meglehetősen változatosak, ezért rendkívül problematikus átfogóan megvizsgálni. A szívizom és az erek kóros elváltozásaiban azonban számos tünet van a leggyakoribb.

A kardiovaszkuláris patológiák nem specifikus klinikai megnyilvánulásai a következők:




Fontos! Ha az ilyen fájdalmak még nyugalmi állapotban is éreztették magukat, azonnal forduljon orvoshoz. Egy ilyen eltérés a közelgő szívroham bizonyítéka lehet!

A fenti tünetek mellett számos szív- és érrendszeri betegségre jellemző a következők előfordulása:

• gyors szívverés;
• légszomj, amely néha méreggé fejlődhet - fulladásos rohamok;
• varrás fájdalmai a szívben;
• mozgási betegség a közlekedésben;
• ájulás fülledt szobában vagy meleg időben.

A fenti tünetek közül sok a túlterheltségre jellemző - szellemi vagy fizikai. Ez alapján a legtöbb beteg úgy dönt, hogy „kivárja”, és nem kér segítséget orvostól. De ebben az esetben az idő nem a legjobb gyógyszer, mert a szakorvosi látogatás elhalasztása nemcsak az egészséget, hanem a beteg életét is veszélyezteti!

CVD gyermekek és serdülők körében

A szív és az erek károsodása nem kizárólag „felnőtt” probléma. Gyakran ilyen betegségeket diagnosztizálnak gyermekeknél, és vannak:

1. Veleszületett. A szív- és érrendszer patológiáinak ebbe a csoportjába tartoznak a nagy erek és a szívizom malformációi. Általában az ilyen patológiákat a magzat méhen belüli fejlődésének időszakában vagy az újszülött életének első néhány hónapjában diagnosztizálják. Gyakran ezek a betegségek csak műtéttel gyógyíthatók.
2. Szerzett. Az ilyen betegségek a gyermek életében bármikor kialakulhatnak. Előfordulásukat gyermekkori fertőző betegségek vagy olyan patológiák provokálhatják, amelyeket egy nő terhesség alatt szenvedett el.



A szív- és érrendszer leggyakoribb megbetegedései az általános és iskolás korú gyermekeknél a szívritmuszavarok, a szívbetegségek és az erek.

A serdülőkorúak kiemelt figyelmet igényelnek a szülőktől, mert a hormonszint változása miatt náluk különösen nagy a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata.

Tehát a pubertás korban lévő gyermekek leggyakrabban mitrális billentyű prolapsustól és neurocirkulációs dystóniától (VSD) szenvednek. Ezen kóros állapotok mindegyike kötelező orvosi ellátást igényel.

Az ilyen eltérések gyakran nem különálló patológiák, hanem más, súlyosabb és veszélyesebb betegségek kialakulását jelzik a szervezetben. Ebben az esetben a pubertás időszaka, amely már a serdülők szervezetét is nagy terhelésnek teszi ki, súlyos szív- és érrendszeri betegségek kialakulását idézheti elő.



A szív- és érrendszeri megbetegedések a kóros folyamatok egyik leggyakoribb csoportja, amelyet a népességben magas halálozási arány kísér. Veszélyes következményeik megelőzése csak akkor lehetséges, ha egy személy figyelmes az egészségére.

Azoknak, akik genetikailag hajlamosak a szív- és érrendszeri betegségekre, vagy akik veszélyeztetettek, rendkívül óvatosnak kell lenniük. Számukra a legjobb megoldás, ha 6-12 havonta kardiológus és terapeuta megelőző vizsgálaton vesznek részt az összes szükséges diagnosztikai eljárás (EKG, BP Holter, CG Holter stb.) elvégzésével.

Tudniillik minden betegség könnyebben megelőzhető, és ezt kivétel nélkül minden szakorvos hangsúlyozza!

A keringési rendszer a szervezet egyik integráló rendszere. Normális esetben optimálisan biztosítja a szervek és szövetek szükségleteit a vérellátásban. Ahol a szisztémás keringés szintjét a következők határozzák meg:

• a szív aktivitása;
• érrendszeri tónus;
• a vér állapota - teljes és keringő tömegének nagysága, valamint reológiai tulajdonságai.

A szívműködés megsértése, az érrendszeri tónus vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek - olyan állapothoz, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek szükségleteit az oxigén és az anyagcsere szubsztrátok vérrel történő szállítására. , valamint a szén-dioxid és a metabolitok szállítása a szövetekből.

A keringési elégtelenség fő okai:

• a szív patológiája;
• az erek falának tónusának megsértése;
• a keringő vér tömegének és/vagy reológiai tulajdonságainak változásai.

A fejlődés súlyossága és a lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és krónikus keringési elégtelenséget.

Akut keringési elégtelenség órák vagy napok alatt alakul ki. Ennek leggyakoribb okai lehetnek:

• akut miokardiális infarktus;
• bizonyos típusú aritmiák;
• akut vérveszteség.

Krónikus keringési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki, és okai a következők:

• a szív krónikus gyulladásos betegségei;
• kardioszklerózis;
• szívhibák;
• hiper- és hipotenzív állapotok;
• anémia.

A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága szerint 3 szakaszt különböztetnek meg. Az I. stádiumban a keringési elégtelenség jelei (dyspnoe, szívdobogásérzés, vénás pangás) nyugalmi állapotban hiányoznak, és csak fizikai terhelés során észlelhetők. A II. stádiumban ezek és a keringési elégtelenség egyéb jelei mind nyugalmi állapotban, mind pedig különösen fizikai megterhelés során megtalálhatók. A III. stádiumban a szívműködés és a hemodinamika nyugalmi állapotában jelentős zavarok lépnek fel, valamint kifejezett disztrófiás és szerkezeti változások alakulnak ki a szervekben és szövetekben.

A SZÍV PATOLÓGIÁJA

A szívet érintő különféle kóros folyamatok fő része a patológia tipikus formáinak három csoportja: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség .

1. koszorúér-elégtelenség a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai a koszorúereken keresztüli beáramlásuknál.

A koszorúér-elégtelenség típusai:

• a koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei; ezek közé tartozik az angina, amelyet a szívizom ischaemia következtében fellépő súlyos kompressziós fájdalom jellemez a szegycsontban;
• a véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy a koszorúereken keresztüli véráramlás hosszú távú jelentős csökkenése, amely általában szívinfarktussal végződik.

A szívkárosodás mechanizmusai koszorúér-elégtelenségben.

Oxigénhiány és anyagcsere-szubsztrátok a szívizomban koszorúér-elégtelenségben (angina pectoris, miokardiális infarktus) a szívizom károsodásának számos gyakori, tipikus mechanizmusa alakul ki:

• a kardiomiociták energiaellátási folyamatainak zavara;
• membránjaik és enzimeik károsodása;
• az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása;
• a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavara.

A szív fő funkcióinak változása a koszorúér-elégtelenségben elsősorban a kontraktilis aktivitás megsértéséből áll, amelynek mutatója a stroke és a perctérfogat csökkenése.

2. Szívritmuszavarok - kóros állapot, amelyet a szívritmus megsértése okoz. Jellemzőjük a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságának és periodikusságának vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjének változása. Az aritmiák a szív- és érrendszer számos betegségének szövődményei, és a szívpatológiákban a hirtelen halál fő oka.

Az aritmiák típusai, etiológiájuk és patogenezisük. Az aritmiák a szívizom egy, két vagy három alapvető tulajdonságának megsértésének eredménye: automatizmus, vezetés és ingerlékenység.

aritmiák az automatizmus megsértése miatt, azaz a szívszövet azon képessége, hogy akciós potenciált („gerinesztési impulzust”) generál. Ezek az aritmiák a szív impulzusok generálásának gyakoriságának és szabályszerűségének megváltozásával nyilvánulhatnak meg, tachycardiaés bradycardia.

Szívritmuszavarok a szívsejtek gerjesztési impulzus vezetésére irányuló képességének megsértése miatt.

A következő típusú vezetési zavarok léteznek:

• a vezetés lassulása vagy blokkolása;
• a megvalósítás felgyorsítása.

Szívritmuszavarok a szívszövet ingerlékenységének zavarai következtében.

Izgatottság- a sejtek azon képessége, hogy érzékeljék az irritáló hatását, és gerjesztési reakcióval reagáljanak rá.

Ezek az aritmiák közé tartozik az extrasystoles. paroxizmális tachycardia és a pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása).

Extrasystole- rendkívüli, korai impulzus, amely a szív egészének vagy részeinek összehúzódását okozza. Ebben az esetben a szívverések helyes sorrendje sérül.

Paroxizmális tachycardia- paroxizmális, a megfelelő ritmusú impulzusok gyakoriságának hirtelen növekedése. Ebben az esetben az ektopiás impulzusok gyakorisága 160-220 percenként.

A pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása). a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos aktivitása, amely a szív hatékony pumpáló funkciójának leállásával jár együtt.

3. Szív elégtelenség - számos olyan betegségben kialakuló szindróma, amely különböző szerveket és szöveteket érint. Ugyanakkor a szív nem biztosítja a működésükhöz megfelelő vérellátást.

Etiológia A szívelégtelenség főként két okcsoporthoz kapcsolódik: közvetlen szívsérülés- trauma, szívhártya-gyulladás, elhúzódó ischaemia, szívinfarktus, szívizom toxikus károsodása stb., ill. a szív funkcionális túlterhelése ennek eredményeként:

• a szívbe áramló vér mennyiségének növekedése és kamráiban a nyomás növekedése hipervolémiával, policitémiával, szívhibákkal;
• az ebből eredő ellenállás a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába való kilökődésével szemben, amely bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás és egyes szívhibák esetén jelentkezik.

A szívelégtelenség típusai (3. séma).

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

• bal kamra, amely a bal kamra szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében alakul ki;
• jobb kamra, ami általában a jobb kamra szívizom túlterhelésének a következménye, például krónikus obstruktív tüdőbetegségekben - bronchiectasis, bronchiális asztma, tüdőemphysema, pneumoszklerózis stb.

Fejlesztési sebesség:

• Akut (perc, óra). Szívsérülés, akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, hipertóniás krízis, akut toxikus szívizomgyulladás stb. következménye.
• Krónikus (hónapok, évek). Krónikus artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, krónikus szívbetegség következménye.

A szív és a központi hemodinamika működésének megsértése. A kontrakció erejének és sebességének csökkenése, valamint a szívizom ellazulása szívelégtelenségben a szívműködés, a központi és perifériás hemodinamika mutatóinak megváltozásával nyilvánul meg.

A főbbek a következők:

• a stroke és a szív percteljesítményének csökkenése, amely a szívizom kontraktilis funkciójának depressziója következtében alakul ki;
• a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szív kamráinak üregeiben, ami a hiányos szisztolés következménye;

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI.
3. séma

• megnövekedett diasztolés végnyomás a szív kamráiban. Ennek oka az üregükben felhalmozódó vér mennyiségének növekedése, a szívizom relaxációjának megsértése, a szívüregek megnyúlása a végső diasztolés vértérfogat növekedése miatt:
• a vérnyomás emelkedése azokban a vénás erekben és szívüregekben, ahonnan a vér bejut a szív érintett részeibe. Tehát bal kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis keringésben és a jobb kamrában. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a jobb pitvarban és a szisztémás keringés vénáiban:
• a szívizom szisztolés összehúzódásának és diasztolés relaxációjának sebességének csökkenése. Főleg a szív izometrikus feszültségének és szisztolájának időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjába olyan gyakori betegségek tartoznak, mint az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, a szív gyulladásos megbetegedései és hibái. valamint érrendszeri betegségek. Ugyanakkor világszerte az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség (CHD) jellemzi a legmagasabb morbiditást és mortalitást, bár ezek viszonylag „fiatal” betegségek, és csak a 20. század elején nyertek jelentőségükre. I. V. Davydovsky „civilizációs betegségeknek” nevezte őket, amelyeket az okoz, hogy az ember nem tud alkalmazkodni a gyorsan előrehaladó urbanizációhoz és az ezzel járó változásokhoz az emberek életmódjában, állandó stresszhatások, környezeti zavarok és a „civilizált társadalom” egyéb jellemzői. .

Az ateroszklerózis és a magas vérnyomás etiológiájában és patogenezisében sok közös vonás van. Azonban az IBS amely ma már önálló betegségnek számít, lényegében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kardiális formája. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy a fő mortalitás pontosan a miokardiális infarktushoz kapcsolódik, ami az IHD lényege. a WHO döntése értelmében önálló nozológiai egység státuszt kapott.

ATEROSKLERÓZIS

Érelmeszesedés- a nagy és közepes méretű artériák (elasztikus és izom-elasztikus típusú) krónikus betegsége, amely főként a zsír- és fehérjeanyagcsere megsértésével jár.

Ez a betegség rendkívül gyakori az egész világon, mivel az érelmeszesedés jelei minden 30-35 év feletti embernél megtalálhatók, bár ezek eltérő mértékben jelentkeznek. Az ateroszklerózisra jellemző, hogy a lipidek és fehérjék nagy artériáinak falában gócos lerakódások képződnek, amelyek körül kötőszövet nő, ami ateroszklerotikus plakk kialakulását eredményezi.

Az atherosclerosis etiológiája Nem teljesen ismertették, bár általánosan elismert, hogy ez egy polietiológiai betegség, amelyet a zsír-fehérje metabolizmus változásai és az artériák intimának endotéliumának károsodása okoz. Az anyagcserezavarok okai, valamint az endotéliumot károsító tényezők eltérőek lehetnek, de az érelmeszesedés kiterjedt epidemiológiai vizsgálatai lehetővé tették a legjelentősebb hatások azonosítását, melyek ún. rizikó faktorok .

Ezek tartalmazzák:

• kor, mivel az érelmeszesedés gyakoriságának és súlyosságának növekedése az életkorral kétségtelen;
• padló- férfiaknál a betegség korábban alakul ki, mint a nőknél, és súlyosabb, gyakrabban fordulnak elő szövődmények;
• átöröklés- a betegség genetikailag meghatározott formáinak megléte bizonyítást nyert;
• hiperlipidémia(hiperkoleszterinémia)- vezető rizikófaktor a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben a nagy sűrűségű lipoproteinekkel szembeni túlsúlya miatt, ami elsősorban a táplálkozási szokásokhoz kapcsolódik;
• artériás magas vérnyomás , ami az érfalak permeabilitásának növekedéséhez vezet, beleértve a lipoproteineket, valamint az intima endotéliumának károsodásához;
• stresszes helyzetek - a legfontosabb kockázati tényező, mivel pszicho-érzelmi túlterheléshez vezetnek, ami a zsír-fehérje anyagcsere neuroendokrin szabályozásának megsértésének és vazomotoros rendellenességeknek az oka;
• dohányzó- a dohányosok érelmeszesedése 2-szer intenzívebben alakul ki, és kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzókban;
• hormonális tényezők, mivel a legtöbb hormon befolyásolja a zsír-fehérje anyagcsere zavarait, ami különösen a diabetes mellitusban és a hypothyreosisban nyilvánul meg. Az orális fogamzásgátlók közel állnak ezekhez a kockázati tényezőkhöz, feltéve, hogy több mint 5 éve használják őket;
• elhízás és hipotermia hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagcsere megsértéséhez és az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódásához a vérben.

Pato- és morfogenezis az érelmeszesedés több szakaszból áll (47. ábra).

Dolipid szakasz azzal jellemezve, hogy az artériákban az intimában zsír-fehérje komplexek jelennek meg olyan mennyiségben, amely szabad szemmel még nem látható, és ugyanakkor nincsenek atherosclerotikus plakkok.

A lipoidózis stádiuma tükrözi a zsír-fehérje komplexek felhalmozódását az erek intimjában, amelyek zsíros foltok és sárga csíkok formájában válnak láthatóvá. Mikroszkóp alatt szerkezet nélküli zsír-fehérje tömegeket határoznak meg, amelyek körül makrofágok, fibroblasztok és limfociták helyezkednek el.



Rizs. 47. Az aorta ateroszklerózisa, a - zsíros foltok és csíkok (festés Szudán III-mal); b - rostos plakkok fekélyesedéssel; c - rostos plakkok; d - fekélyes rostos plakkok és meszesedés; e - rostos plakkok, fekélyek, meszesedés, vérrögök.

A liposclerosis stádiuma zsír-fehérje tömegek körüli kötőszövet növekedése következtében alakul ki és képződik rostos plakk, amely az intima felszíne fölé kezd emelkedni. A plakk felett az intima szklerózisos - kialakul plakett borító, amely képes hyalinizálni. A rostos plakkok az ateroszklerotikus érbetegség fő formája. Az artéria falára gyakorolt ​​​​legnagyobb hemodinamikai hatású helyeken találhatók - az erek elágazásának és hajlításának területén.

A bonyolult elváltozások stádiuma három folyamatot foglal magában: atheromatosis, fekélyképződés és meszesedés.

Az atheromatosisra jellemző, hogy a plakk közepén a zsír-fehérje tömegek szétesnek, amorf pépes törmelék képződik, amely kollagénmaradványokat és az érfal rugalmas rostjait, koleszterin kristályokat, elszappanosodott zsírokat és koagulált fehérjéket tartalmaz. A plakk alatti ér középső héja gyakran sorvad.

A fekélyesedést gyakran megelőzi a plakkba történő vérzés. Ebben az esetben a plakk borítása elszakad, és atheromatosus tömegek esnek az ér lumenébe. A plakk ateromás fekély, amelyet trombózisos tömegek borítanak.

A kalcinózis befejezi az ateroszklerózis morfogenezisét

plakkok, és a benne lévő kalciumsók kicsapódása jellemzi. A lepedék meszesedése vagy megkövesedése következik be, amely köves sűrűségűvé válik.

Az érelmeszesedés lefolyása hullámos. A betegség nyomására fokozódik az intima lipoidosis, a plakkok körüli betegség lecsengése esetén fokozódik a kötőszövet burjánzása és bennük a kalcium sók lerakódása.

Az atherosclerosis klinikai és morfológiai formái. Az ateroszklerózis megnyilvánulása attól függ, hogy mely artériák érintettek nagy mértékben. A klinikai gyakorlatban az aorta, a szív koszorúereinek, az agyi artériák és a végtag artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai bírnak a legnagyobb jelentőséggel.

Az aorta ateroszklerózisa- az ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb lokalizációja, amelyek itt a legkifejezettebbek.

A plakkok általában azon a területen képződnek, ahol a kisebb erek az aortából származnak. Az ív és a hasi aorta jobban érintett, ahol nagy és kis plakkok találhatók. Amikor a plakkok elérik a fekélyesedés és az atherocalcinosis stádiumát, helyükön véráramlási zavarok lépnek fel, és parietális trombusok képződnek. Kilépve thromboemboliává alakulnak, eltömítik a lép artériáit, a veséket és más szerveket, szívrohamot okozva. Az ateroszklerotikus plakk fekélyesedése és ennek eredményeként az aortafal rugalmas rostjainak pusztulása hozzájárulhat a kialakulásához aneurizmák - az érfal zsákszerű kiemelkedése vérrel és trombózisos tömeggel. Az aneurizma szakadása gyors, tömeges vérveszteséghez és hirtelen halálhoz vezet.

Az agy artériáinak érelmeszesedése vagy agyi forma idős és idős betegekre jellemző. Az artériák lumenének jelentős szűkülete esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az agy folyamatosan oxigén éhezést tapasztal; és fokozatosan sorvad. Ezeknél a betegeknél ateroszklerotikus demencia alakul ki. Ha az egyik agyi artéria lumenét trombus teljesen elzárja, ischaemiás agyi infarktus szürke lágyulásának gócok formájában. Az érelmeszesedés által érintett agyi artériák törékennyé válnak, és megrepedhetnek. Vérzés lép fel vérzéses stroke, amelyben az agyszövet megfelelő része elhal. A hemorrhagiás stroke lefolyása annak elhelyezkedésétől és tömegétől függ. Ha vérzés lép fel az IV kamra alsó részén, vagy a kiáramló vér az agy oldalsó kamráiba tör be, akkor gyors halál következik be. Ischaemiás infarktussal, valamint kis vérzéses stroke-okkal, amelyek nem vezettek a beteg halálához, az elhalt agyszövet fokozatosan feloldódik, és folyadékot tartalmazó üreg képződik helyette - agyciszta. Az ischaemiás infarktust és az agyvérzéses stroke-ot neurológiai rendellenességek kísérik. A túlélő betegeknél bénulás alakul ki, a beszéd gyakran érintett, és egyéb rendellenességek is megjelennek. Amikor együtt-

Megfelelő kezeléssel idővel vissza lehet állítani a központi idegrendszer egyes elveszett funkcióit.

Az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése is gyakoribb az időseknél. A lábak vagy lábak artériáinak lumenének jelentős szűkülésével az ateroszklerotikus plakkok miatt az alsó végtagok szövetei iszkémián mennek keresztül. A végtagok izmainak terhelésének növekedésével, például járás közben, fájdalom jelentkezik bennük, és a betegek kénytelenek megállni. Ezt a tünetet ún időszakos claudicatio . Ezenkívül megfigyelhető a végtagok szöveteinek lehűlése és sorvadása. Ha a szűkületes artériák lumenét plakk, trombus vagy embólus teljesen lezárja, a betegeknél atheroscleroticus gangréna alakul ki.

Az érelmeszesedés klinikai képében leginkább a vese- és bélartériák elváltozása jelenhet meg, de ezek a betegségformák ritkábban fordulnak elő.

HIPERTONIÁS BETEGSÉG

Hipertóniás betegség- krónikus betegség, amelyet a vérnyomás hosszan tartó és tartós emelkedése (BP) jellemez - 140 Hgmm feletti szisztolés. Művészet. és diasztolés - 90 Hgmm felett. Művészet.

A férfiak valamivel gyakrabban betegek, mint a nők. A betegség általában 35-45 éves korban kezdődik, és 55-58 éves korig halad, ezután a vérnyomás gyakran emelkedett értékeken stabilizálódik. Időnként a fiataloknál tartós és gyorsan növekvő vérnyomás-emelkedés alakul ki.

Etiológia.

A hipertónia 3 tényező kombinációján alapul:

• krónikus pszicho-érzelmi túlfeszültség;
• a sejtmembránok örökletes hibája, amely a Ca 2+ és Na 2+ ionok cseréjének megsértéséhez vezet;
• genetikailag meghatározott hiba a vérnyomás szabályozásának vese térfogati mechanizmusában.

Rizikó faktorok:

• a genetikai tényezők nem kétségesek, mivel a magas vérnyomás gyakran családokban fordul elő;
• visszatérő érzelmi stressz;
• nagy mennyiségű sót tartalmazó étrend;
• hormonális tényezők - a hipotalamusz-hipofízis rendszer megnövekedett nyomásfokozó hatása, a katekolaminok túlzott felszabadulása és a renin-angiotenzin rendszer aktiválása;
• vesefaktor;
• elhízottság;
• dohányzó;
• hipodinamia, mozgásszegény életmód.

Pato- és morfogenezis.

A magas vérnyomást fokozatos fejlődés jellemzi.

Az átmeneti vagy preklinikai szakaszt a vérnyomás időszakos emelkedése jellemzi. Az arteriolák görcsössége okozza, amelynek során maga az érfal oxigén éhezést tapasztal, ami disztrófiás elváltozásokat okoz benne. Ennek eredményeként megnő az arteriolák falának permeabilitása. Vérplazmával (plazmorrhagia) vannak átitatva, amely túlmutat az erek határain, és perivaszkuláris ödémát okoz.

A vérnyomás normalizálása és a mikrocirkuláció helyreállítása után az arteriolák és a perivaszkuláris terek falából a vérplazma a nyirokrendszerbe kerül, és az erek falába bekerült vérfehérjék a plazmával együtt kicsapódnak. A szív terhelésének ismételt növekedése miatt a bal kamra mérsékelt kompenzációs hipertrófiája alakul ki. Ha a pszicho-érzelmi túlfeszültséget okozó állapotokat az átmeneti stádiumban megszüntetjük, és megfelelő kezelést végzünk, akkor a kezdődő hipertónia gyógyítható, mivel ebben a szakaszban még nem fordulnak elő visszafordíthatatlan morfológiai változások.

A vaszkuláris stádiumot klinikailag a vérnyomás tartós emelkedése jellemzi. Ennek oka az érrendszer mély szabályozási zavara és morfológiai változásai. A vérnyomás átmeneti növekedésének stabil állapotba való átmenete számos neuroendokrin mechanizmus működésével jár együtt, amelyek közül a legfontosabbak a reflex, a vese, az érrendszer, a membrán és az endokrin. A vérnyomás gyakran ismétlődő emelkedése az aortaív baroreceptorainak érzékenységének csökkenéséhez vezet, ami általában a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának gyengüléséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ennek a szabályozórendszernek a hatásának erősítése és a vese arteriolák görcsössége serkenti a renin enzim termelődését. Ez utóbbi angiotenzin képződéséhez vezet a vérplazmában, ami magas szinten stabilizálja a vérnyomást. Ezenkívül az angiotenzin fokozza a mineralokortikoidok képződését és felszabadulását a mellékvesekéregből, amelyek tovább növelik a vérnyomást és hozzájárulnak annak magas szintű stabilizálásához.

A növekvő gyakorisággal visszatérő arteriolák görcsössége, a fokozódó plazmorrhagia és a falakban egyre nagyobb mennyiségű kicsapódott fehérjetömeg hyalinosis, vagy parteriolosclerosis. Az arteriolák falai megvastagodnak, elveszítik rugalmasságukat, vastagságuk jelentősen megnő, és ennek megfelelően az erek lumenje csökken.

A folyamatosan magas vérnyomás jelentősen megnöveli a szív terhelését, ennek eredményeképpen kialakul kompenzációs hipertrófia (48. ábra, b). Ugyanakkor a szív tömege eléri a 600-800 g-ot.Az állandó magas vérnyomás a nagy artériák terhelését is növeli, aminek következtében az izomsejtek sorvadnak, faluk rugalmas rostjai elveszítik rugalmasságukat. A vér biokémiai összetételének változásaival, a koleszterin és a nagy molekuláris fehérjék felhalmozódásával együtt előfeltételek jönnek létre a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához. Sőt, ezeknek a változásoknak a súlyossága sokkal nagyobb, mint az érelmeszesedésben, és nem jár együtt vérnyomás-emelkedéssel.

A szervi elváltozások szakasza.

A szervek változásai másodlagosak. Súlyosságuk, valamint klinikai megnyilvánulásuk az arteriolák és artériák károsodásának mértékétől, valamint az ezekkel a változásokkal kapcsolatos szövődményektől függ. A szervek krónikus elváltozásainak alapja nem a vérkeringésük, fokozódó oxigénéhezés és kondicionált! őket a szerv szklerózisa funkciócsökkenéssel.

A magas vérnyomás alatt elengedhetetlen hipertóniás krízis , azaz a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedése az arteriolák görcsössége miatt. A hipertóniás krízisnek megvan a maga morfológiai kifejeződése: arteriolák görcse, falaik plazmorrhagia és fibrinoid nekrózisa, perivaszkuláris diapedetikus vérzések. Ezek a változások, amelyek olyan szervekben fordulnak elő, mint az agy, a szív, a vesék, gyakran a betegek halálához vezetnek. Krízis a magas vérnyomás kialakulásának bármely szakaszában előfordulhat. A gyakori krízisek jellemzik a betegség rosszindulatú lefolyását, amely általában fiataloknál jelentkezik.

Komplikációk a magas vérnyomás, amely görcsben, arteriolák és artériák trombózisában vagy szakadásában nyilvánul meg, szívrohamhoz vagy szervi vérzésekhez vezet, amelyek általában a halál okai.

A hipertónia klinikai és morfológiai formái.

A testek vagy más szervek károsodásának túlsúlyától függően a magas vérnyomás kardiális, agyi és vese klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg.

szív alakú, Az érelmeszesedés kardiális formájához hasonlóan a szívkoszorúér-betegség lényege, és önálló betegségnek számít.

Agyi, vagy agyi forma- a magas vérnyomás egyik leggyakoribb formája.

Általában egy hialinizált ér megrepedésével és egy hematoma formájú masszív agyvérzés (vérzéses stroke) kialakulásával jár (48. ábra, a). A vér agykamráiba való áttörése mindig a beteg halálával végződik. Magas vérnyomás esetén ischaemiás agyi infarktus is előfordulhat, bár sokkal ritkábban, mint ateroszklerózis esetén. Kifejlődésük az ateroszklerotikusan megváltozott középső agyi artériák vagy az agyalap artériáinak trombózisával vagy görcsével jár.

Veseforma. A magas vérnyomás krónikus lefolyásában arterioloscleroticus nephrosclerosis alakul ki, amely az afferens arteriolák hyalinosisával jár együtt. A véráramlás csökkenése a megfelelő glomerulusok sorvadásához és hyalinosisához vezet. Feladatukat megőrzött glomerulusok látják el, amelyek hipertrófián mennek keresztül.



Rizs. 48. Magas vérnyomás. a - vérzés a bal agyféltekében; b - a szív bal kamrájának szívizom hipertrófiája; c - elsődleges ráncos vese (arterioloscleroticus nephrosclerosis).



Rizs. 49. Arterioloscleroticus nephrosclerosis. Hialinizált (GK) és sorvadó (AK) glomerulusok.

Ezért a vesék felszíne szemcsés megjelenést kap: a hyalinizált glomerulusok és sorvadt, szklerózisos, nefronok lesüllyednek, a hipertrófiás glomerulusok pedig kinyúlnak a vesék felszíne fölé (48. ábra, c, 49). Fokozatosan a szklerotikus folyamatok kezdenek uralkodni, és kialakulnak az elsődleges ráncos vesék. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség fokozódik, ami véget ér urémia.

Tüneti magas vérnyomás (hipertónia). A magas vérnyomást másodlagos vérnyomás-emelkedésnek nevezik - a vese, az endokrin mirigyek, az erek különböző betegségeinek tünete. Ha sikerül megszüntetni az alapbetegséget, a magas vérnyomás is megszűnik. Tehát a mellékvese daganatának eltávolítása után - pheochromocytoma. jelentős magas vérnyomás kíséretében, normalizálja a vérnyomást. Ezért a magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó magas vérnyomástól.

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG (CHD)

Az ischaemiás vagy koszorúér-betegség a szívkoszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja, amely a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az esetek 95%-ában a koszorúér-betegséget a koszorúerek érelmeszesedése okozza. A lakosság körében az IHD a fő halálok. Rejtett (preklinikai) CAD a 35 év felettiek 4-6%-ában fordul elő. Évente több mint 5 millió beteget regisztrálnak a világon. B C és több mint 500 ezren meghalnak. A férfiak korábban megbetegednek, mint a nők, de 70 év után a férfiak és a nők ugyanolyan gyakran szenvednek koszorúér-betegségben.

Az ischaemiás szívbetegség formái. A betegségnek 4 formája van:

• hirtelen koszorúér-halál szívleállás miatt érkezik olyan személynél, aki 6 órával korábban nem panaszkodott a szívre;
• angina pectoris - a koszorúér-betegség egy formája, amelyet a retrosternalis fájdalom rohamai jellemeznek az EKG változásaival, de jellegzetes enzimek megjelenése nélkül a vérben;
• miokardiális infarktus - a szívizom akut fokális ischaemiás (keringési) nekrózisa, amely a koszorúér-keringés hirtelen megsértése következtében alakul ki;
• kardioszklerózis - krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD)- angina pectoris vagy szívinfarktus kimenetele; cardiosclerosis alapján krónikus szívaneurizma alakulhat ki.

Az ischaemiás betegség lefolyása lehet akut vagy krónikus. Ezért kiosztani akut ischaemiás szívbetegség(angina pectoris, hirtelen koszorúér-halál, szívinfarktus) ill krónikus ischaemiás szívbetegség(cardiosclerosis minden megnyilvánulásában).

Rizikó faktorok ugyanaz, mint ateroszklerózisban és magas vérnyomásban.

Az IHD etiológiája alapvetően megegyezik az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájával. Az IHD-ben szenvedő betegek több mint 90%-a szenved a szívkoszorúér artériák szűkületében szenvedő atherosclerosisban, és legalább az egyikük 75%-ig vagy annál nagyobb mértékben szűkül. Ugyanakkor a kis fizikai terhelésnek megfelelő véráramlás sem biztosítható.

Az IHD különböző formáinak patogenezise

A különböző típusú akut koszorúér-betegség kialakulása a koszorúér-keringés akut megsértésével jár, ami a szívizom ischaemiás károsodásához vezet.

Ezen károsodások mértéke az ischaemia időtartamától függ.

1. Az angina pectorist reverzibilis szívizom-ischaemia jellemzi, amely szűkületes koszorúér-szklerózissal jár, és a szívkoszorúér-betegség minden típusának klinikai formája. Jellemzője a szorító fájdalom és égő érzés a mellkas bal felében, besugárzással a bal karra, a lapocka területére, a nyakra és az alsó állkapocsra. A rohamok fizikai megterhelés, érzelmi stressz stb. során jelentkeznek, és értágító szerek szedésével megszűnnek. Ha egy 3-5 vagy akár 30 percig tartó anginás roham során halál következik be, a szívizom morfológiai elváltozásait csak speciális technikákkal lehet kimutatni, mivel a szív makroszkóposan nem változik.
2. A hirtelen koszorúér-halál összefügg azzal a ténnyel, hogy a szívizom akut ischaemia során, már 5-10 perccel a roham után, archipogén anyagok- Olyan anyagok, amelyek a szív elektromos instabilitását okozzák, és előfeltételeket teremtenek a szívkamrák fibrillációjához. A szívizom fibrillációja miatti boncoláskor a szív petyhüdt, a bal kamra megnagyobbodott. Az izomrostok mikroszkóposan kifejezett töredezettsége.
3. Miokardiális infarktus.

Etiológia az akut miokardiális infarktus a koszorúér véráramlásának hirtelen leállásával jár, akár a koszorúér thrombus vagy embolus általi elzáródása miatt, akár egy atheroscleroticusan megváltozott koszorúér hosszan tartó görcse következtében.

Patogenezis szívinfarktus nagymértékben meghatározza az a tény. hogy a három koszorúér fennmaradó lumene összességében csak az átlagos norma 34%-át teszi ki, miközben ezen lumenek „kritikus összege” legalább 35%, hiszen ebben az esetben is a teljes véráramlás a koszorúerekben. az elfogadható minimális szintre esik.

A szívinfarktus dinamikájában 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek mindegyikét morfológiai jellemzői jellemzik.

ischaemiás stádium, vagy az ischaemiás dystrophia stádiuma, a koszorúér trombus általi elzáródása után az első 18-24 órában alakul ki. A szívizom makroszkopikus változásai ebben a szakaszban nem láthatók. A mikroszkópos vizsgálat feltárja az izomrostok disztrófiás változásait töredezettségük formájában, a harántcsíkoltság elvesztését, a szívizom stroma ödémás. A mikrokeringés zavarai pangás és iszap formájában fejeződnek ki a kapillárisokban és venulákban, vannak diapedeziás vérzések. Az ischaemiás területeken hiányoznak a glikogén és a redox enzimek. A szívizom ischaemia területéről származó kardiomiociták elektronmikroszkópos vizsgálata a mitokondriumok duzzadását és pusztulását, a glikogénszemcsék eltűnését, a szarkoplazma ödémáját és a myofilamentumok túlzott összehúzódását mutatja (50. ábra). Ezek a változások hipoxiával, elektrolit-egyensúlyzavarral és az anyagcsere leállásával járnak a szívizom ischaemiás területein. Az ischaemia által nem érintett szívizom régiókban ebben az időszakban mikrokeringési zavarok és stromaödéma alakul ki.

Az ischaemiás stádiumban bekövetkező halál kardiogén sokkból, kamrafibrillációból vagy szívmegállásból következik be (aszisztolé).

Nekrotikus szakasz szívinfarktus az anginás roham utáni első nap végén alakul ki. A boncoláskor gyakran fibrines pericarditist figyelnek meg az infarktus területén. A szívizom metszetén jól láthatók a szívizom nekrózisának sárgás, szabálytalan alakú gócai, amelyeket hiperémiás erek és vérzések vörös sávja vesz körül - ischaemiás infarktus vérzéses corollal (51. ábra). A szövettani vizsgálat az izomszövet nekrózisának gócait tárja fel, amelyek az érintetlen szívizomtól korlátozottak. elhatárolás(határvonal) vonal, amelyet a leukocita infiltráció és a hiperémiás erek zónája képvisel (52. ábra).

Az infarktus területein kívül ebben az időszakban mikrokeringési zavarok alakulnak ki, kifejezett disztrófiás változások a kardiomiocitákban, számos mitokondrium elpusztulása, számuk és térfogatuk növekedésével egyidejűleg.

A szívinfarktus szerveződési szakasza közvetlenül a nekrózis kialakulása után kezdődik. A leukociták és a makrofágok megtisztítják a gyulladás területét a nekrotikus tömegektől. Fibroblasztok jelennek meg a demarkációs zónában. kollagént termelnek. A nekrózis fókuszát először granulációs szövet váltja fel, amely körülbelül 4 héten belül érlelődik durva rostos kötőszövetté. Miokardiális infarktus szerveződik, helyén heg marad (lásd 30. ábra). Nagy fokális kardioszklerózis lép fel. Ebben az időszakban a heg körüli szívizom és a szív többi részének szívizom, különösen a bal kamra, regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ez lehetővé teszi a szív működésének fokozatos normalizálását.

Így az akut miokardiális infarktus 4 hétig tart. Ha ebben az időszakban a betegnek új szívinfarktusa van, akkor ún visszatérő . Ha az első szívinfarktus után 4 vagy több héttel újabb szívinfarktus alakul ki, akkor ezt ún megismételt .

Komplikációk már nekrotikus stádiumban is előfordulhat. Tehát a nekrózis helye megolvad - myomalacia , ami a szívizom falának megrepedését eredményezi az infarktus területén, a szívburok üregét vérrel töltve meg - szív tamponálás hirtelen halálhoz vezet.



Rizs. 51. Szívinfarktus (a szív keresztmetszete). 1 - ischaemiás infarktus a bal kamra hátsó falának vérzéses corollajával; 2 - obstruktív trombus a bal koszorúér leszálló ágában; 3 - a szív falának szakadása. Az ábrákon (lent): a - az infarktus zóna árnyékolt (a nyíl a rést mutatja); b - a szeletszintek árnyékoltak.



Rizs. 52. Szívinfarktus. Az izomszövet nekrózisának területét demarkációs vonal (DL) veszi körül. leukocitákból áll.

A myomalacia a kamrafal kidudorodásához és a szív heveny aneurizma kialakulásához vezethet. Ha az aneurizma megreped, szívtamponád is előfordul. Ha egy akut aneurizma nem szakad fel, akkor az üregében vérrögök képződnek, amelyek az agy, a lép, a vesék és maguk a koszorúerek thromboemboliájának forrásává válhatnak. A szív heveny aneurizmájában fokozatosan a trombusokat kötőszövet váltja fel, azonban a kialakuló aneurizma üregében trombózisos tömegek maradnak vagy képződnek újra. Az aneurizma krónikussá válik. A thromboembolia forrása lehet az infarktus területén az endocardiumon lévő trombotikus rátétek. A nekrotikus stádiumban bekövetkező halál a kamrafibrilláció miatt is előfordulhat.



Rizs. 53. Krónikus ischaemiás szívbetegség. a - infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis (nyíl mutatja); b - disszeminált fokális kardioszklerózis (a hegeket nyilak jelzik).

Eredmények. Az akut szívinfarktus akut szívelégtelenséget okozhat, gyakran tüdőödéma kialakulásával és az agyi anyag duzzanatával. Az eredmény makrofokális kardioszklerózis és krónikus ischaemiás szívbetegség is.

4. Krónikus ischaemiás szívbetegség

Morfológiai kifejezés krónikus ischaemiás szívbetegségek a következők:

• kifejezett ateroszklerotikus kis fokális kardioszklerózis;
• infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis;
• a szív krónikus aneurizma a koszorúerek atherosclerosisával kombinálva (53. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy kiterjedt szívinfarktus után a keletkező hegszövet vérnyomás hatására megduzzad, elvékonyodik és zsákkuláris kiemelkedés képződik. Az aneurizmában örvénylő vér miatt vérrögök alakulnak ki, amelyek thromboembolia forrásává válhatnak. A szív krónikus aneurizma a legtöbb esetben a krónikus szívelégtelenség fokozódásának oka.

Mindezeket a változásokat a szívizom mérsékelten kifejezett regeneratív hipertrófiája kíséri.

Klinikailag a krónikus ischaemiás szívbetegség az angina pectorisban és a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, amely a beteg halálával végződik. A krónikus koszorúér-betegség bármely szakaszában akut vagy visszatérő szívinfarktus előfordulhat.

Okoz a szívgyulladás különböző fertőzések és mérgezések. A gyulladásos folyamat érintheti a szív egyik membránját vagy annak teljes falát. az endocardium gyulladása endokarditisz , szívizom gyulladás - szívizomgyulladás, szívburok - szívburokgyulladás és a szív összes membránjának gyulladása, pancarditis .

Endokarditisz.

Az endocardium gyulladása általában csak egy bizonyos részére terjed ki, vagy a szívbillentyűket, vagy azok húrjait, vagy a szívüregek falát fedi le. Az endocarditisben a gyulladásra jellemző folyamatok - elváltozások, váladékok és proliferáció - kombinációja van. A klinikán a legfontosabb az billentyű endocarditis . Gyakrabban, mint mások, a kéthús billentyű érintett, valamivel ritkábban - az aortabillentyű, meglehetősen ritkán fordul elő a szív jobb felének billentyűinek gyulladása. Vagy csak a szelep felületi rétegei módosulnak, vagy teljesen, teljes mélységben. A szelep megváltoztatása gyakran fekélyesedéshez, sőt perforációhoz vezet. Trombózisos tömegek általában a szeleppusztulás területén képződnek ( thromboendocarditis) szemölcs vagy polip formájában. Az exudatív változások a szelep vérplazmával való impregnálását és váladéksejtekkel való beszivárgását jelentik. Ebben az esetben a szelep megduzzad és vastagabbá válik. A gyulladás produktív fázisa szklerózissal, megvastagodással, deformációval és a billentyűk összeolvadásával ér véget, ami szívbetegséghez vezet.

Az endocarditis élesen megnehezíti a betegség lefolyását, amelyben kialakult, mivel a szív működése súlyosan érintett. Ezenkívül a billentyűkön lévő trombózisos rétegek tromboembólia forrásává válhatnak.

kivonulás billentyű endocarditis szívhibák és szívelégtelenség.

Szívizomgyulladás.

A szívizom gyulladása általában különféle betegségeket bonyolít, nem önálló betegség. A szívizomgyulladás kialakulásában fontos a szívizom fertőző elváltozása vírusok, rickettsiák és baktériumok által, amelyek véráramlással, azaz hematogén úton jutnak el a szívizomba. A szívizomgyulladás akut vagy krónikus formában fordul elő. Az egyik vagy másik fázis túlsúlyától függően a szívizomgyulladás lehet alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Az akut exudatív és produktív szívizomgyulladás akut szívelégtelenséget okozhat. Krónikus lefolyásban diffúz cardiosclerosishoz vezetnek, ami viszont krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Szívburokgyulladás.

A szív külső héjának gyulladása más betegségek szövődményeként jelentkezik, és exudatív vagy krónikus tapadó szívburokgyulladás formájában jelentkezik.

Exudatív pericarditis a váladék jellegétől függően lehet savós, fibrines, gennyes, vérzéses és vegyes.

Savós szívburokgyulladás savós váladék felhalmozódása jellemzi a szívburok üregében, ami az alapbetegség kedvező kimenetele esetén gyakran különösebb következmények nélkül megszűnik.

Fibrines pericarditis gyakrabban alakul ki mérgezéssel, például urémiával, valamint szívizominfarktussal, reumával, tuberkulózissal és számos más betegséggel. A szívburok üregében fibrinos váladék halmozódik fel, és a lapok felületén szőrszálak ("szőrös szív") formájában fibrin-tekervények jelennek meg. Amikor a fibrines váladék megszerveződik, a szívburok rétegei között sűrű adhéziók képződnek.

Gennyes szívburokgyulladás leggyakrabban gyulladásos folyamatok szövődményeként fordul elő a közeli szervekben - a tüdőben, a mellhártyában, a mediastinumban, a mediastinalis nyirokcsomókban, ahonnan a gyulladás átterjed a szívburokba.

Hemorrhagiás pericarditis rák áttéttel alakul ki a szívben.

Az akut exudatív pericarditis kimenetele szívmegállás lehet.

Krónikus tapadó szívburokgyulladás exudatív-produktív gyulladás jellemzi, gyakran tuberkulózissal és reumával alakul ki. Az ilyen típusú szívburokgyulladás esetén a váladék nem oldódik fel, hanem szerveződésen megy keresztül. Ennek eredményeként a szívburok lapjai között összenövések képződnek, majd a szívburok ürege teljesen benőtt, szklerózisos. összeszorítva a szívet. Gyakran kalcium sók rakódnak le a hegszövetben, és „páncélozott szív” alakul ki.

kivonulás az ilyen szívburokgyulladás krónikus szívelégtelenség.

SZÍVHIBA

A szívelégtelenség gyakori patológia, általában csak sebészi kezelésnek vetik alá. A szívhibák lényege, hogy a szívből kinyúló egyes részei vagy nagy ereinek szerkezete megváltozik. Ehhez szívműködési zavarok és általános keringési zavarok társulnak. A szívhibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A szív veleszületett küszöbei az embrionális fejlődés megsértésének következményei, amelyek vagy az embriogenezis genetikai változásaihoz, vagy a magzat által ebben az időszakban elszenvedett betegségekhez kapcsolódnak (54. ábra). A szívhibák e csoportjában a leggyakoribb a foramen ovale, a ductus arteriosus, az interventricularis septum és a Fallot-tetralógia bezáródása.



Rizs. 54. A veleszületett szívhibák főbb formáinak vázlata (Ya. L. Rapoport szerint). A. A szív és a nagy erek normális kapcsolata. Lp - bal pitvar; LV - bal kamra; Rp - jobb pitvar; Pzh - jobb kamra; A - aorta; La - tüdőartéria és ágai; Lv - tüdővénák. B. A ductus arteriosus nem záródik be a pulmonalis artériák és az aorta között (nyilak jelzik az aortából a tüdőartériába történő véráramlás irányát a ductus arteriosus mentén). B. Kamrai sövény defektus. A bal kamrából származó vér részben átmegy a jobb oldalba (nyíl jelzi). G. Fallot tetralógiája. Az interventricularis septum felső részének hibája közvetlenül az aorta eredete alatt; a pulmonalis törzs szűkülése a szívből való kilépésénél; az aorta mindkét kamrából kilép az interventricularis defektus régiójában, vegyes artériás-vénás vért kapva (nyíl jelzi). A jobb kamra éles hipertrófiája és általános cianózis (cianózis).

Az ovális ablak bezárása. Az interatrialis septumban lévő lyukon keresztül a bal pitvarból származó vér a jobb, majd a jobb kamrába és a tüdőkeringésbe jut. Ugyanakkor a szív jobb részei túlcsordulnak vérrel, és ahhoz, hogy a jobb kamrából a pulmonalis törzsbe kerüljenek, a szívizom munkájának állandó növelése szükséges. Ez a jobb kamra hipertrófiájához vezet, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy egy ideig megbirkózzon a keringési zavarokkal. Ha azonban a foramen ovale nem záródik sebészeti úton, a jobb szív szívizom dekompenzációja alakul ki. Ha az interatrialis septum defektusa nagyon nagy, akkor a jobb pitvarból a vénás vér a pulmonalis keringést megkerülve bejuthat a bal pitvarba, és itt keveredhet az artériás vérrel. Ennek eredményeként a szisztémás keringésben oxigénszegény kevert vér kering. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Az artériás (botallova) csatorna elzáródása (54. ábra, A, B). A magzatban a tüdő nem működik, ezért a pulmonalis törzsből származó vér a ductus arteriosuson keresztül közvetlenül az aortába jut a pulmonalis törzsből, megkerülve a tüdőkeringést. Normális esetben az artériás csatorna a gyermek születése után 15-20 nappal túlnő. Ha ez nem történik meg, akkor az aortából származó vér, amelyben magas a vérnyomás, a ductus arteriosuson keresztül bejut a tüdőtörzsbe. Növekszik benne a vér mennyisége és a vérnyomás, a pulmonalis keringésben a szív bal oldalába kerülő vér mennyisége nő. Növekszik a szívizom terhelése, és kialakul a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája. Fokozatosan szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben, ami hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez. Ez a jobb kamra intenzívebb munkáját idézi elő, aminek következtében hipertrófiája alakul ki. A pulmonalis törzsben a pulmonalis keringés nagy horderejű változásainál a nyomás nagyobbá válhat, mint az aortában, és ebben az esetben a pulmonalis törzsből származó vénás vér részben az artériás csatornán át az aortába jut. Vegyes vér kerül a szisztémás keringésbe, a beteg hipoxia és cianózis alakul ki.

Kamrai septum defektus. Ezzel a hibával a bal kamrából a vér a jobb kamrába kerül, ami annak túlterhelését és hipertrófiáját okozza (54. ábra, C, D). Néha az interventricularis septum teljesen hiányozhat (háromkamrás szív). Egy ilyen hiba összeegyeztethetetlen az élettel, bár egy ideig a háromkamrás szívű újszülöttek élhetnek.

Tetrad FALLO - az interventricularis septum defektusa, amely a szívfejlődés más anomáliáival kombinálódik: a pulmonalis törzs szűkülése, aorta váladékozása a bal és a jobb kamrából egyidejűleg és a jobb kamra hipertrófiájával. Ez a hiba az újszülöttek szívhibáinak 40-50%-ában fordul elő. Egy olyan hibával, mint a Fallot-tetralógia, a vér a szív jobb oldaláról balra áramlik. Ugyanakkor a pulmonalis keringésbe a szükségesnél kevesebb vér, a szisztémás keringésbe kevert vér kerül. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Szerzett szívhibák az esetek túlnyomó többségében a szív és a billentyűk gyulladásos betegségeinek következményei. A szerzett szívhibák leggyakoribb oka a reuma, esetenként eltérő etiológiájú endocarditishez társulnak.

Patogenezis.

A gyulladásos elváltozások és a csücsök szklerózisa következtében a billentyűk deformálódnak, megsűrűsödnek, elveszítik rugalmasságukat, és nem tudják teljesen lezárni az atrioventrikuláris nyílásokat vagy az aorta és a tüdőtörzs nyílásait. Ebben az esetben szívhiba képződik, amelynek többféle lehetősége is lehet.

Szelep elégtelensége az atrioventricularis nyílás nem teljes záródásával alakul ki. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén a szisztolés során a vér nemcsak az aortába vagy a tüdőtörzsbe áramlik, hanem vissza is a pitvarokba. Ha az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűi elégtelenek, akkor a diasztolé során a vér részben visszaáramlik a szív kamráiba.

Szűkület, vagy lyuk szűkítése, a pitvar és a kamrák között nemcsak a szívbillentyűk gyulladása és szklerózisa, hanem billentyűik részleges összeolvadása is kialakul. Ebben az esetben az atrioventricularis nyílás vagy a pulmonalis artéria nyílása vagy az aortakúp nyílása kisebb lesz.

Kombinált satu szív akkor fordul elő, amikor az atrioventrikuláris nyílás szűkülete és a billentyűelégtelenség kombinációja. Ez a szerzett szívbetegség leggyakoribb típusa. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyű kombinált hibája esetén a diasztolé alatt megnövekedett vérmennyiség nem tud belépni a kamrába a pitvari szívizom további erőfeszítése nélkül, és a szisztolés során a vér részben visszatér a kamrából a pitvarba, amely túlcsordul vérrel. A pitvari üreg túlfeszítésének megelőzése, valamint az érrendszer szükséges mennyiségű vérellátásának biztosítása érdekében a pitvari és a kamrai szívizom összehúzódási ereje kompenzálóan megnő, ami hipertrófiáját eredményezi. Azonban a vér állandó túlcsordulása, például a bal pitvar az atrioventricularis nyílás szűkületével és a biuspidalis billentyű elégtelenségével ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdővénákból származó vér nem tud teljesen bejutni a bal pitvarba. A tüdőben a vér stagnál, ami megnehezíti a vénás vér áramlását a jobb kamrából a pulmonalis artériába. A pulmonalis keringésben megemelkedett vérnyomás leküzdésére a jobb kamrai szívizom összehúzó ereje megnő, és a szívizom is hipertrófiál. Fejlesztés kompenzációs(dolgozó) szívhipertrófia.

kivonulás szerzett szívelégtelenség, ha a billentyűhiányt műtéti úton nem szüntetik meg, krónikus szívelégtelenség és a szív dekompenzációja, amely egy bizonyos idő után alakul ki, általában években vagy évtizedekben számolva.

Érrendszeri BETEGSÉGEK

Az érrendszeri betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

VELeszületett érbetegségek

A veleszületett érbetegségek a fejlődési rendellenességek, amelyek közül a veleszületett aneurizmák, az aorta coarctációja, az artériák hypoplasiája és a vénák atresiája a legnagyobb jelentőségűek.

Veleszületett aneurizmák- az érfal gócos kitüremkedései, amelyeket szerkezeti hibája és hemodinamikai terhelése okoz.

Az aneurizmák kisméretű, esetenként többszörös, akár 1,5 cm-es saccularis képződményeknek tűnnek, ezek közül különösen veszélyesek az intracerebrális artériák aneurizmái, mivel ezek szakadása subarachnoidális vagy intracerebrális vérzést okoz. Az aneurizmák oka a simaizomsejtek veleszületett hiánya az érfalban és az elasztikus membránok hibája. Az artériás magas vérnyomás hozzájárul az aneurizmák kialakulásához.

Az aorta koarktációja - az aorta veleszületett szűkülete, általában az ívnek a leszálló részbe való átmenetének régiójában. A hiba a felső végtagok vérnyomásának éles emelkedésében és az alsó végtagokban történő csökkenésében nyilvánul meg, a pulzáció gyengülésével. Ezzel párhuzamosan a szív bal felének hipertrófiája és a belső mellkasi és bordaközi artériák rendszerén keresztül kollaterális keringés alakul ki.

Az artériák hipopláziája ezen erek fejletlensége, beleértve az aortát is, míg a koszorúerek hypoplasiája állhat a hirtelen szívhalál hátterében.

vénás atresia - ritka fejlődési rendellenesség, amely bizonyos vénák veleszületett hiányából áll. A legfontosabb a májvénák atreziája, amely a máj szerkezetének és működésének súlyos megsértésében nyilvánul meg (Budd-Chiari szindróma).

Szerzett érbetegség nagyon gyakoriak, különösen ateroszklerózisban és magas vérnyomásban. Klinikai jelentőségűek az endarteritis, a szerzett aneurizmák és a vasculitis obliteráló hatása is.

Obliteráló endarteritis - az artériák, főleg az alsó végtagok betegsége, amelyet az intima megvastagodása jellemez, az erek lumenének szűkülésével egészen annak eltüntetéséig. Ez az állapot súlyos, progresszív szöveti hipoxiában nyilvánul meg, amely gangrénával jár. A betegség okát nem állapították meg, de a dohányzás és a magas vérnyomás a legfontosabb kockázati tényezők. A szenvedés patogenezisében bizonyos szerepet játszik a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának növekedése és az autoimmun folyamatok.

SZERZETT ANEURIZMA

A szerzett aneurizmák az erek lumenének lokális kitágulása az érfal kóros elváltozásai miatt. Lehetnek zacskó alakúak vagy hengeresek. Ezen aneurizmák okai az érfal atheroscleroticus, szifilitikus vagy traumás jellegű károsodása lehet. Gyakrabban fordul elő aneurizma az aortában, ritkábban más artériákban.

ateroszklerotikus aneurizmák, általában 65-75 év után, férfiaknál gyakrabban alakul ki az ateroszklerotikus folyamat által károsodott aortában, túlnyomórészt bonyolult elváltozásokkal. Ennek oka az aorta szívmembrán izom-elasztikus keretének atheromás plakkok általi tönkretétele. Tipikus lokalizációja a hasi aorta. Az aneurizmában trombózisos tömegek képződnek, amelyek a thromboembolia forrásaként szolgálnak.

Komplikációk- az aneurizma szakadása halálos vérzés kialakulásával, valamint az alsó végtagok artériáinak thromboemboliája, amelyet gangréna követ.

Szifilitikus aneurizmák- a szifilitikus mesaortitis következménye, amelyet az aortafal középső héjának izom-elasztikus csontvázának megsemmisülése jellemez, általában a felszálló ív és annak mellkasi részén.

Gyakrabban ezek az aneurizmák férfiaknál figyelhetők meg, átmérőjük elérheti a 15-20 cm-t. Hosszabb fennállása esetén az aneurizma nyomást gyakorol a szomszédos csigolyatestekre és bordákra, ami sorvadást okoz. A klinikai tünetek a szomszédos szervek összenyomásával járnak, és légzési elégtelenségben, a nyelőcső összenyomódása miatti dysphagiában, a visszatérő ideg összenyomódása miatti tartós köhögésben, fájdalomszindrómában és a szív dekompenzációjában nyilvánulnak meg.

Vasculitis- a gyulladásos érbetegségek nagy és heterogén csoportja.

A vasculitist az érfalban és a perivascularis szövetben beszűrődő beszűrődés, az endotélium károsodása és hámlása, az érrendszeri tónus elvesztése és a hyperemia az akut periódusban, a fal szklerózisa és a krónikus betegségben gyakran a lumen obliterációja jellemzi. tanfolyam.

A vasculitis fel van osztva szisztémás, vagy elsődleges,és másodlagos. Az elsődleges vasculitis a betegségek nagy csoportja, gyakori és önálló jelentőséggel bír. A másodlagos vasculitis számos betegségben alakul ki, és a vonatkozó fejezetekben ismertetjük.

A vénák betegségei főként phlebitis - a vénák gyulladása, thrombophlebitis - trombózissal szövődött phlebitis, phlebothrombosis - a vénák korábbi gyulladása nélküli trombózisa, valamint a visszér.

Flebitis, thrombophlebitis és phlebothrombosis.

A phlebitis általában a vénás fal fertőzésének következménye, bonyolíthatja az akut fertőző betegségeket. Néha a phlebitis a véna sérülése vagy kémiai károsodása miatt alakul ki. Amikor egy véna begyullad, az endotélium általában károsodik, ami fibrinolitikus funkciójának elvesztéséhez és trombusképződéshez vezet ezen a területen. Felmerül thrombophlebitis. Fájdalomtünetben, az elzáródástól távolabbi szöveti ödémában, cianózisban és a bőr kivörösödésében nyilvánul meg. Az akut időszakban a thrombophlebitist thromboembolia bonyolíthatja. Hosszú krónikus lefolyás esetén trombózisos tömegek szerveződnek, azonban a fő vénák thrombophlebitis és phlebothrombosis kialakulását okozhatja. trofikus fekélyek,általában az alsó végtagok.

Flebeurizma- a vénák kóros kiterjedése, kanyargóssága és megnyúlása, amely fokozott intravénás nyomás esetén fordul elő.

Hajlamosító tényező a vénafal veleszületett vagy szerzett inferioritása és elvékonyodása. Ugyanakkor egymás mellett jelennek meg a simaizomsejtek hipertrófiájának és a szklerózisnak a gócai. Gyakrabban az alsó végtagok vénái, a hemorrhoidalis vénák és az alsó nyelőcső vénái érintettek a vénás kiáramlás blokkolásával. A varikózus vénák területei csomós, aneurizmaszerű, fusiform alakúak lehetnek. A varikózist gyakran vénás trombózissal kombinálják.

Visszér- a vénás patológia leggyakoribb formája. Főleg 50 év feletti nőknél fordul elő.

Az intravénás nyomás növekedése összefüggésbe hozható a szakmai tevékenységgel és az életmóddal (terhesség, állás, nehéz teherhordás stb.). A felületes vénák túlnyomórészt érintettek, klinikailag a betegség a végtagok ödémájával, trofikus bőrelváltozásokkal, dermatitisz és fekélyek kialakulásával nyilvánul meg.

Varikózus aranyér vénák- a patológia gyakori formája is. Hajlamosító tényezők a székrekedés, a terhesség, néha a portális hipertónia.

A visszér az alsó hemorrhoidalis plexusban külső csomópontok kialakulásával vagy a felső plexusban belső csomópontok kialakulásával alakul ki. A csomópontok általában trombózisosak, kidudorodnak a bél lumenébe, megsérülnek, begyulladnak és kifekélyesednek, vérzés lép fel.

A nyelőcső visszér portális hipertóniával alakul ki, amely általában májcirrózissal vagy a portális traktus tumorkompressziójával társul. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nyelőcső vénái a vért a portálrendszerből a cavalis rendszerbe vezetik. Visszér esetén a fal elvékonyodása, gyulladás és erózió lép fel. A nyelőcső visszér falának megrepedése súlyos, gyakran végzetes vérzéshez vezet.