A zsírok emésztése a gyomor-bél traktusban. A lipidek emésztése a gyomor-bél traktusban

A napi étrend általában 80-100 g zsírt tartalmaz. A nyál nem tartalmaz zsírbontó enzimeket. Ezért a szájüregben a zsírok nem változnak. Felnőtteknél a zsírok is áthaladnak a gyomron anélkül, hogy különösebb változás lenne. A gyomornedv tartalmaz egy gyomornak nevezett lipázt, de szerepe az étrendi trigliceridek hidrolízisében felnőtteknél csekély. Először is, egy felnőtt ember és más emlősök gyomornedvének lipáztartalma rendkívül alacsony. Másodszor, a gyomornedv pH-ja messze nem optimális ennél az enzimnél (a gyomor lipáz optimális pH-ja 5,5–7,5). Emlékezzünk vissza, hogy a gyomornedv pH-értéke körülbelül 1,5. Harmadszor, a gyomorban nincsenek feltételek a trigliceridek emulgeálásához, és a lipáz csak az emulzió formájú trigliceridekre képes aktívan hatni.

A zsír emésztése az emberi testben a vékonybélben történik. A zsírok először emulzióvá alakulnak epesavak segítségével. Az emulgeálás során a nagy zsírcseppek kicsikké alakulnak, ami jelentősen megnöveli teljes felületüket. A hasnyálmirigy-lé enzimei - a lipázok, mivel fehérjék, nem tudnak behatolni a zsírcseppekbe, és csak a felszínen található zsírmolekulákat bontják le. Ezért a zsírcseppek teljes felületének az emulgeálás miatti növekedése jelentősen növeli ennek az enzimnek a hatékonyságát. A lipáz hatására a zsír hidrolízissel lebomlik glicerin és zsírsavak.

CH - ~ OH + R 2 - COOH I

CH - ~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Zsír glicerin

Mivel az élelmiszerekben sokféle zsír van jelen, emésztésük eredményeként sokféle zsírsav képződik.

A zsírlebontás termékeit a vékonybél nyálkahártyája szívja fel. A glicerin vízben oldódik, így könnyen felszívódik. A vízben oldhatatlan zsírsavak epesavakkal komplexek formájában szívódnak fel (a zsír- és epesavakból álló komplexeket koleinsavaknak nevezzük) A vékonybél sejtjeiben a koleinsavak zsír- és epesavakra bomlanak. Az epesavak a vékonybél falából bejutnak a májba, majd visszakerülnek a vékonybél üregébe.

A vékonybél falának sejtjeiben felszabaduló zsírsavak rekombinálódnak a glicerinnel, új zsírmolekulát eredményezve. De csak azok a zsírsavak lépnek be ebbe a folyamatba, amelyek az emberi zsír részét képezik. Így az emberi zsír szintetizálódik. Az étkezési zsírsavak ezt az átalakulását saját zsírokká nevezik zsír újraszintézis.

Az újraszintetizált zsírok a nyirokereken keresztül a májat megkerülve bejutnak a szisztémás keringésbe és a zsírraktárakba raktározódnak. A szervezet fő zsírraktárai a bőr alatti zsírszövetben, a kisebb-nagyobb omentumokban és a vese-környéki tokban találhatók.

A zsírtartalom változása a tárolás során. A tárolás során a zsírokban bekövetkező változások természete és mértéke függ a levegő és a víz hatásától, a hőmérséklettől és a tárolás időtartamától, valamint a zsírokkal kémiai kölcsönhatásba lépő anyagok jelenlététől. A zsírok különféle változásokon eshetnek át - a bennük lévő biológiailag aktív anyagok inaktiválásától a mérgező vegyületek képződéséig.

A tárolás során megkülönböztetik a zsírok hidrolitikus és oxidatív romlását, gyakran mindkét fajta romlás egyszerre következik be.

zsírok hidrolitikus lebontása zsírok és zsírtartalmú termékek gyártása és tárolása során fordul elő. A zsírok bizonyos körülmények között reagálnak. vízből glicerint és zsírsavakat képezve.

A zsírok hidrolízisének mértékét a szabad zsírsavak mennyisége jellemzi, amelyek rontják a termék ízét és illatát. A hidrolízis reakciója reverzibilis lehet, és a reakcióközeg víztartalmától függ. A hidrolízis lépésenként, 3 lépésben megy végbe. Az első szakaszban Egy zsírsavmolekula lehasad egy triglicerid molekuláról, és diglicerid keletkezik. Akkor a második szakaszban egy második zsírsavmolekula lehasad a digliceridről, és monoglicerid keletkezik. És végül a harmadik szakaszban az utolsó zsírsavmolekula monogliceridjétől való elválasztás eredményeként szabad glicerin keletkezik. A közbenső szakaszokban képződő di- és monogliceridek hozzájárulnak a hidrolízis gyorsulásához. Egy trigliceridmolekula teljes hidrolitikus hasításával egy molekula glicerin és három molekula szabad zsírsav keletkezik.

3. Zsírok katabolizmusa.

A zsír energiaforrásként való felhasználása a zsírraktárakból a véráramba kerülésével kezdődik. Ezt a folyamatot ún zsírmobilizálás. A zsírmobilizációt felgyorsítja a szimpatikus idegrendszer és az adrenalin hormon hatása.

Utasítás

Az emésztés folyamata általában már a szájban megindul a nyálban található enzimek segítségével. Ez azonban nem vonatkozik a zsírokra. A nyálban nincsenek enzimek, amelyek lebonthatnák azokat. Továbbá a táplálék bejut a gyomorba, de a zsírok itt sem adják át magukat a helyi emésztőenzimeknek. A lipáz enzim hatására csak kis része bomlik le, nagyon kicsi. A zsíremésztés fő folyamata a vékonybélben megy végbe.

A zsírok nem oldódnak fel vízben, de először vízzel kell összekeverni. Csak ebben az esetben lehetnek kitéve a vízben oldott enzimeknek. A zsírok vízzel való keverésének folyamatát emulgeálásnak nevezik, ez epesók részvételével történik. Ezek a savak ezután kiválasztódnak az epehólyagba. Miután zsíros ételek kerülnek a szervezetbe, a vékonybél sejtjei elkezdenek termelni egy hormont, amely az epehólyag összehúzódását okozza.

Az epehólyag epét bocsát ki a nyombélbe. Az epesavak a zsírcseppek felszínén helyezkednek el, ami a felületi feszültség csökkenéséhez vezet. A zsírcseppek apróra bomlanak, a bélfalak összehúzódása is segíti ezt a folyamatot. Ennek eredményeként megnő a zsír és a víz közötti határfelület felülete. Az emulgeálás után a zsírok hidrolízise a hasnyálmirigy enzimek hatására megy végbe. A hidrolízis egy anyag vízzel való kölcsönhatás során történő bomlására utal.

Ezután a zsírmolekulák lebontása a hasnyálmirigy lipáz enzim hatására megy végbe. A vékonybél üregébe szabadul fel, és a kolipáz proteinnel együtt hat az emulgeált zsírra. Ez a fehérje kötődik az exulzált zsírhoz, ami nagyban felgyorsítja a folyamatot. A lipáz általi hasítás eredményeként glicerin és zsírsavak keletkeznek.

A zsírsavak epesavakkal egyesülve áthatolnak a bélfalon. Ott glicerinnel kombinálva triglicerid zsírt képeznek. A triglicerid kis mennyiségű fehérjével kombinálva speciális anyagokat, chilomikronokat képez, amelyek behatolnak a nyirokba. A nyirokból a vérbe, majd a tüdőbe. Ezek az anyagok felszívódott zsírt tartalmaznak. Így a zsírok lebontásának termékei bejutnak a tüdőbe.

A tüdőben vannak olyan sejtek, amelyek képesek felvenni a zsírt. Megvédik a vért a felesleges zsírtól. Ezenkívül a zsírsavak részben oxidálódnak a tüdőben, a felszabaduló hő felmelegíti a tüdőbe belépő levegőt. A tüdőből a chilomikronok a véráramba jutnak, ahonnan egy részük a májba kerül. Túlzott fogyasztás esetén sok zsír halmozódik fel a májban.

A szájüregben a lipideket csak mechanikusan dolgozzák fel. A gyomor kis mennyiségű lipázt tartalmaz, amely hidrolizálja a zsírokat. A gyomornedv-lipáz alacsony aktivitása a gyomor tartalmának savas reakciójához kapcsolódik. Ezenkívül a lipáz csak az emulgeált zsírokra hat, a gyomorban nincsenek feltételek a zsíremulzió kialakulásához. Csak gyermekeknél és monogasztrikus állatoknál játszik fontos szerepet a gyomor lipáz a lipidemésztésben.

A bél a lipidemésztés fő helye. A duodenumban a lipidekre a májepe és a hasnyálmirigy-lé hat, míg a béltartalom (chyme) semlegesíti. A zsírokat epesavak emulgeálják. Az epe összetétele a következőket tartalmazza: kólsav, dezoxikól (3,12 dihidroxikolán), kenodezoxikól (3,7 dihidroxikolán) savak, páros epesavak nátriumsói: glikokól, glikodeoxikól, taurokól, taurodezoxikól. Két komponensből állnak: kólsavból és dezoxikólsavból, valamint glicinből és taurinból.

dezoxikólsav kenodezoxikólsav

glikokólsav

taurokólsav

Az epesók jól emulgeálják a zsírokat. Ez növeli az enzimek zsírokkal való érintkezési területét, és fokozza az enzim hatását. Az epesavak nem megfelelő szintézise vagy késleltetett bevitele rontja az enzimek hatékonyságát. A zsírok általában hidrolízis után szívódnak fel, de a finoman emulgeált zsírok egy része a bélfalon keresztül szívódik fel, és hidrolízis nélkül jut át ​​a nyirokba.

Az észterázok megbontják az észterkötést az alkoholcsoport és a karbonsavak és szervetlen savak (lipáz, foszfatázok) karboxilcsoportja között a zsírokban.

A lipáz hatására a zsírok glicerinné és magasabb zsírsavakká hidrolizálódnak. Az epe hatására megnő a lipázaktivitás, i.e. az epe közvetlenül aktiválja a lipázt. Ezenkívül a Ca ++ ionok növelik a lipáz aktivitást, mivel a Ca ++ ionok oldhatatlan sókat (szappanokat) képeznek a felszabaduló zsírsavakkal, és megakadályozzák azok túlnyomó hatását a lipáz aktivitásra.

A lipáz hatására kezdetben a glicerin α és α 1 (oldalsó) szénatomjainál hidrolizálnak az észterkötések, majd a β-szénatomnál:

A lipáz hatására a triacilgliceridek akár 40%-a glicerinné és zsírsavakra hasad, 50-55%-a 2-monoacilglicerinné hidrolizál, 3-10%-a pedig nem hidrolizálódik és triacilglicerinként szívódik fel.

A takarmány-szterideket a koleszterin-észteráz enzim bontja koleszterinné és magasabb zsírsavakra. A foszfatidok az A, A 2, C és D foszfolipázok hatására hidrolizálódnak. Mindegyik enzim egy specifikus lipidészter kötésre hat. A foszfolipázok alkalmazási pontjait a diagram mutatja:

A hasnyálmirigy foszfolipázai, a szöveti foszfolipázok proenzimek formájában termelődnek, és a tripszin aktiválja őket. A kígyóméreg foszfolipáz A 2 katalizálja a foszfogliceridek 2-es pozíciójában lévő telítetlen zsírsavak hasítását. Ebben az esetben hemolitikus hatású lizolecitinek képződnek.

foszfatidilkolin lizolecitin

Ezért, amikor ez a méreg a véráramba kerül, súlyos hemolízis lép fel, a bélben ezt a veszélyt a foszfolipáz A 1 hatására küszöböli ki, amely gyorsan inaktiválja a lizofoszfatidot egy telített zsírsav-maradék lehasadása következtében, és elfordítja azt. inaktív glicerofoszfokolinná.

A lizolecitinek alacsony koncentrációban serkentik a limfoid sejtek differenciálódását, a protein kináz C aktivitását és fokozzák a sejtproliferációt.

A kolamin-foszfatidokat és szerin-foszfatidokat a foszfolipáz A lizokolamin-foszfatidokká, lizoszerin-foszfatidokká hasítja, amelyeket a foszfolipáz A 2 tovább hasít. . A C és D foszfolipázok hidrolizálják a kolinkötéseket; kolamin és szerin foszforsavval és egy foszforsavmaradék glicerinnel.

A lipidek felszívódása a vékonybélben történik. A 10 szénatomnál rövidebb lánchosszúságú zsírsavak nem észterezett formában szívódnak fel. A felszívódáshoz emulgeáló anyagok - epesavak és epe - jelenléte szükséges.

Az adott szervezetre jellemző zsír újraszintézise a bélfalban megy végbe. A lipidek koncentrációja a vérben az étkezés után 3-5 órán belül magas. Kilomikronok- a bélfalban felszívódás után képződő kis zsírrészecskék foszfolipidekkel és fehérjehéjjal körülvett lipoproteinek, belül zsír- és epesavak molekulákat tartalmaznak. Bejutnak a májba, ahol a lipidek köztes metabolizmuson mennek keresztül, és az epesavak az epehólyagba, majd vissza a bélbe (lásd 9.3. ábra, 192. oldal). Ennek a keringésnek a következtében kis mennyiségű epesavak elvesznek. Úgy tartják, hogy az epesavmolekula naponta 4 kört végez.

Az emésztőmirigyek nagy szerepet játszanak az ember által bevitt táplálék kémiai átalakításában. Mégpedig a váladékuk. Ez a folyamat szigorúan összehangolt. A gyomor-bél traktusban az élelmiszer különféle emésztőmirigyeknek van kitéve. A hasnyálmirigy enzimek vékonybélbe jutásának köszönhetően a tápanyagok megfelelő felszívódása és a normális emésztési folyamat megtörténik. Ebben az egész rendszerben fontos szerepet játszanak a zsír lebontásához szükséges enzimek.

Reakciók és szétválás

Az emésztőenzimek szűken fókuszált feladata a táplálékkal a gyomor-bél traktusba került összetett anyagok felosztása. Ezeket az anyagokat egyszerű anyagokra bontják, amelyeket a szervezet könnyen felszív. Az élelmiszer-feldolgozás mechanizmusában kiemelt szerepet kapnak az enzimek, vagy a zsírt lebontó enzimek (három típusuk van). A nyálmirigyek és a gyomor termeli őket, amelyekben az enzimek meglehetősen nagy mennyiségű szerves anyagot bontanak le. Ezek az anyagok közé tartoznak a zsírok, fehérjék, szénhidrátok. Az ilyen enzimek hatásának eredményeként a szervezet minőségileg asszimilálja a beérkező táplálékot. A gyorsabb reakcióhoz enzimekre van szükség. Mindegyik enzimtípus egy adott reakcióra alkalmas a megfelelő típusú kötésre hatva.

asszimiláció

A zsírok szervezetben történő jobb felszívódása érdekében a lipázt tartalmazó gyomornedv működik. Ezt a zsírbontó enzimet a hasnyálmirigy termeli. A szénhidrátokat amiláz bontja le. Felbomlás után gyorsan felszívódnak és bejutnak a véráramba. A nyál amiláz, maltáz, laktáz is hozzájárul a hasadáshoz. A fehérjék a proteázok hatására bomlanak le, amelyek szintén részt vesznek a gyomor-bél traktus mikroflórájának normalizálásában. Ezek közé tartozik a pepszin, kimozin, tripszin, erepzin és a hasnyálmirigy-karboxipeptidáz.

Mi a neve a fő enzimnek, amely lebontja a zsírt az emberi szervezetben?

A lipáz egy enzim, amelynek fő feladata a zsírok feloldása, frakcionálása és megemésztése az emberi emésztőrendszerben. A bélbe jutó zsírok nem tudnak felszívódni a vérbe. A felszívódáshoz zsírsavakra és glicerinre kell bontani. A lipáz segít ebben a folyamatban. Ha van olyan eset, amikor a zsírt lebontó enzim (lipáz) lecsökken, gondosan meg kell vizsgálni a személyt onkológiai szempontból.

A hasnyálmirigy-lipáz inaktív prolipáz proenzim formájában kiválasztódik a duodenumba. A prolipáz a kolipáz, egy másik hasnyálmirigy-nedvből származó enzim hatására aktiválódik. A nyelvi lipáz a csecsemőkben a szájmirigyeken keresztül termelődik. Részt vesz az anyatej emésztésében.

A máj lipáz a vérbe választódik ki, ahol a máj érfalaihoz kötődik. Az élelmiszerekből származó zsírok nagy részét a vékonybélben a hasnyálmirigy lipáza bontja le.

Tudva, hogy melyik enzim bontja le a zsírokat, és pontosan mivel nem tud megbirkózni a szervezet, az orvosok előírhatják a szükséges kezelést.

Szinte minden enzim kémiai természete fehérje. az endokrin rendszer is. Maga a hasnyálmirigy aktívan részt vesz az emésztés folyamatában, és a fő gyomor enzim a pepszin.

Hogyan bontják le a zsírt a hasnyálmirigy enzimei egyszerűbb anyagokra?

Az amiláz a keményítőt oligoszacharidokra bontja. Ezenkívül az oligoszacharidok glükózzá bomlanak le más emésztőenzimek hatására. A glükóz felszívódik a vérbe. Az emberi szervezet számára ez egy energiaforrás.

Minden emberi szerv és szövet fehérjékből épül fel. Ez alól a hasnyálmirigy sem kivétel, amely csak azután aktiválja az enzimeket, hogy azok belépnek a vékonybél lumenébe. Ennek a szervnek a normális működésének megsértése esetén hasnyálmirigy-gyulladás lép fel. Ez egy meglehetősen gyakori betegség. Azt a betegséget, amelyben nincs zsírokat lebontó enzim, intraszekréciósnak nevezzük.

Hiányproblémák

Az exokrin elégtelenség csökkenti az emésztőenzimek termelését. Ebben az esetben egy személy nem tud nagy mennyiségű ételt enni, mivel a trigliceridek felosztásának funkciója károsodik. Az ilyen betegeknél zsíros ételek fogyasztása után hányinger, nehézség és hasi fájdalom jelentkezik.

Intraszekréciós elégtelenség esetén az inzulin hormon nem termelődik, ami segíti a glükóz felszívódását. Van egy súlyos betegség, az úgynevezett diabetes mellitus. Egy másik név a cukorbetegség. Ez a név a szervezet vizeletürítésének fokozódásához kapcsolódik, aminek következtében vizet veszít, és a személy állandó szomjúságot érez. A szénhidrátok szinte nem jutnak be a vérből a sejtekbe, ezért gyakorlatilag nem használják fel a szervezet energiaszükségletére. A vérben lévő glükóz szintje meredeken emelkedik, és elkezd ürülni a vizelettel. Az ilyen folyamatok eredményeként a zsírok és fehérjék energiacélú felhasználása nagymértékben megnövekszik, és a szervezetben felhalmozódnak a nem teljes oxidáció termékei. Végső soron a vér savassága is megnő, ami akár diabetikus kómához is vezethet. Ebben az esetben a betegnek légzési zavara van, egészen az eszméletvesztésig és a halálig.

Ez a példa elég világosan mutatja, milyen fontosak az enzimek, amelyek lebontják a zsírokat az emberi szervezetben, hogy minden szerv zökkenőmentesen működjön.

glukagon

Ha bármilyen probléma felmerül, feltétlenül meg kell oldani, segíteni kell a szervezetet különféle kezelési módszerekkel és gyógyszerekkel.

A glukagon az inzulinnal ellentétes hatást fejt ki. Ez a hormon befolyásolja a glikogén lebontását a májban és a zsírok szénhidráttá alakulását, ezáltal a vérben a glükóz koncentrációjának növekedéséhez vezet. A szomatosztatin hormon gátolja a glukagon szekrécióját.

Önkezelés

Az orvostudományban az emberi szervezetben a zsírokat lebontó enzimeket gyógyszerek segítségével lehet beszerezni. Sok van belőlük - a leghíresebb márkáktól a kevéssé ismert és olcsóbbakig, de ugyanolyan hatékonyak. A legfontosabb dolog nem az öngyógyítás. Végtére is, csak egy orvos, a szükséges diagnosztikai módszerekkel, választhatja ki a megfelelő gyógyszert a gyomor-bél traktus munkájának normalizálására.

Gyakran azonban csak enzimekkel segítjük a szervezetet. A legnehezebb az, hogy megfelelően működjön. Főleg, ha az illető idősebb. Csak első pillantásra úgy tűnik, hogy a megfelelő tablettákat vettem - és a probléma megoldódott. Valójában ez egyáltalán nem így van. Az emberi test egy tökéletes mechanizmus, amely ennek ellenére elöregszik és elhasználódik. Ha valaki azt akarja, hogy a lehető leghosszabb ideig szolgálja, akkor támogatni kell, időben diagnosztizálni és kezelni kell.

Természetesen, miután elolvasta és megtanulta, hogy az emberi emésztés során melyik enzim bontja le a zsírokat, el lehet menni egy gyógyszertárba, és megkérni a gyógyszerészt, hogy ajánljon a kívánt összetételű gyógyszert. De ezt csak kivételes esetekben lehet megtenni, amikor valamilyen alapos okból nem lehet orvoshoz fordulni vagy házhoz hívni. Meg kell értenie, hogy nagyon tévedhet, és a különböző betegségek tünetei hasonlóak lehetnek. És a helyes diagnózis felállításához orvosi segítségre van szükség. Az öngyógyítás súlyosan károsíthatja.

Emésztés a gyomorban

A gyomornedv pepszint, sósavat és lipázt tartalmaz. A pepszin csak a fehérjékben hat, és peptidekre bontja. A gyomornedvben lévő lipáz csak az emulgeált (tej) zsírt bontja le. A zsírokat lebontó enzim csak a vékonybél lúgos környezetében válik aktívvá. Együtt jön az élelmiszer-félfolyékony iszap összetételével, amelyet a gyomor összehúzódó simaizomzata tol ki. Külön adagokban tolják a nyombélbe. Az anyagok egy kis része a gyomorban szívódik fel (cukor, oldott só, alkohol, gyógyszerek). Maga az emésztés folyamata főleg a vékonybélben végződik.

Az epe, a bél és a hasnyálmirigy nedvei a nyombélbe haladva jutnak be a táplálékba. Az étel a gyomorból különböző sebességgel érkezik az alsó részekbe. A zsír megmarad, a tejtermékek gyorsan elmúlnak.

Lipáz

A hasnyálmirigylé színtelen lúgos folyadék, amely tripszint és más enzimeket tartalmaz, amelyek a peptideket aminosavakra bontják. Az amiláz, a laktáz és a maltáz a szénhidrátokat glükózzá, fruktózzá és laktózzá alakítja. A lipáz egy enzim, amely a zsírokat zsírsavakra és glicerinre bontja. Az emésztés és a lé felszabadulási ideje az élelmiszer típusától és minőségétől függ.

A vékonybél parietális és hasi emésztést végez. A mechanikai és enzimes kezelést követően a hasítási termékek a vérbe és a nyirokba szívódnak fel. Ez egy összetett élettani folyamat, amelyet a bolyhok hajtanak végre, és szigorúan egy irányba, a bélbolyhok felé irányítják.

Szívás

A vizes oldatban lévő aminosavak, vitaminok, glükóz, ásványi sók felszívódnak a bolyhok kapilláris vérébe. A glicerin és a zsírsavak nem oldódnak fel, és a bolyhok nem tudnak felszívódni. Átjutnak a hámsejtekbe, ahol zsírmolekulák képződnek, amelyek bejutnak a nyirokba. Miután áthaladtak a nyirokcsomók gátján, bejutnak a véráramba.

Az epe nagyon fontos szerepet játszik a zsírok felszívódásában. A zsírsavak epével és lúgokkal kombinálva elszappanosodnak. Így szappanok (zsírsavak oldható sói) keletkeznek, amelyek könnyen átjutnak a bolyhok falán. A vastagbél mirigyei túlnyomórészt nyálkát választanak ki. A vastagbél akár 4 liter vizet is felszív naponta. Nagyon sok baktérium vesz részt a rostok lebontásában, valamint a B- és K-vitamin szintézisében.

A lipidek szerepe a táplálkozásban

A lipidek a kiegyensúlyozott emberi táplálkozás elengedhetetlen részét képezik. Általánosan elfogadott, hogy kiegyensúlyozott étrend mellett a fehérjék, lipidek és szénhidrátok aránya az étrendben hozzávetőleg 1:1:4. Átlagosan körülbelül 80 g állati és növényi zsír kerül napi egy felnőtt ember szervezetébe étellel. Idős korban, valamint alacsony fizikai aktivitás mellett csökken a zsírigény, hideg éghajlaton és nehéz fizikai munkavégzés során megnő.

A zsírok élelmiszertermékként való jelentősége igen sokrétű. Először is, a zsírok az emberi táplálkozásban nagy energiajelentőséggel bírnak. A zsírok magas kalóriatartalma a fehérjékhez és szénhidrátokhoz képest különleges tápértéket ad nekik, amikor a szervezet nagy mennyiségű energiát költ el. Ismeretes, hogy 1 g zsír a szervezet oxidációja során 38,9 kJ (9,3 kcal), míg 1 g fehérje vagy szénhidrát 17,2 kJ (4,1 kcal) ad. Emlékeztetni kell arra is, hogy a zsírok az A-, D-, E- stb. vitaminok oldószerei, ezért a szervezetnek ezekkel a vitaminokkal való ellátása nagymértékben függ a táplálékban lévő zsírok bevitelétől. Ezenkívül néhány többszörösen telítetlen sav (linolénsav, linolénsav, arachidonsav) kerül a szervezetbe a zsírokkal, amelyeket esszenciális zsírsavak közé sorolnak, mivel az emberek és számos állat szövetei elvesztették szintetizálási képességüket. Ezeket a savakat hagyományosan "F-vitamin" néven csoportosítják.

Végül a zsírokkal a szervezet olyan biológiailag aktív anyagok komplexét kapja, mint a foszfolipidek, szterolok stb., amelyek fontos szerepet játszanak az anyagcserében.

A lipidek emésztése és felszívódása

A zsírok lebontása a gyomor-bél traktusban. A nyál nem tartalmaz zsírbontó enzimeket. Ezért a szájüregben a zsírok nem változnak. Felnőtteknél a zsírok különösebb változás nélkül is áthaladnak a gyomron, mivel a felnőtt és az emlősök gyomornedvében kis mennyiségben található lipáz inaktív. A gyomornedv pH-értéke körülbelül 1,5, a gyomor lipáz optimális pH-értéke 5,5-7,5 tartományban van. Ezenkívül a lipáz csak az elő emulgeált zsírokat képes aktívan hidrolizálni, míg a gyomorban nincsenek feltételek a zsírok emulgeálásához.

A gyomorüregben lévő zsírok emésztése fontos szerepet játszik a gyermekek, különösen a csecsemők emésztési folyamatában. Ismeretes, hogy a csecsemők gyomornedvének pH-ja körülbelül 5,0, ami megkönnyíti az emulgeált tejzsír gyomor lipáz általi emésztését. Ezenkívül okkal feltételezhető, hogy a csecsemőknél a tej fő élelmiszertermékként való hosszan tartó használata esetén a gyomor lipáz szintézisének adaptív növekedése figyelhető meg.

Noha egy felnőtt gyomrában az élelmiszer-zsírok nem emészthetők fel észrevehetően, az élelmiszer-sejtmembránok lipoprotein komplexeinek részleges megsemmisülése továbbra is megfigyelhető a gyomorban, ami a zsírokat könnyebben hozzáférhetővé teszi a későbbi hasnyálmirigy-lipázzal való érintkezéshez. Ezenkívül a zsírok enyhe lebontása a gyomorban szabad zsírsavak megjelenéséhez vezet, amelyek a bélbe jutva hozzájárulnak a zsírok emulgeálásához.

A táplálékot alkotó zsírok lebontása emberben és emlősökben elsősorban a vékonybél felső szakaszában megy végbe, ahol igen kedvező feltételek vannak a zsírok emulgeálásához.

Miután a chyme bejut a duodenumba, itt mindenekelőtt a gyomornedvnek a táplálékkal a bélbe került sósavát semlegesítik a hasnyálmirigy- és bélnedvekben található bikarbonátok. A bikarbonátok bomlása során felszabaduló szén-dioxid-buborékok hozzájárulnak ahhoz, hogy az ételiszap jól keveredjen az emésztőnedvekkel. Ezzel egy időben megkezdődik a zsíremulgeálás. A zsírokra gyakorolt ​​legerősebb emulgeáló hatás kétségtelenül az epesók, amelyek nátriumsók formájában az epével együtt bejutnak a duodenumba, amelyek többsége glicinnel vagy taurinnal van konjugálva. Az epesavak a koleszterin anyagcsere fő végtermékei.

Az epesavak koleszterinből, különösen kólsavból történő képződésének fő szakaszai a következők. A folyamat a koleszterin 7. α-helyzetben történő hidroxilezésével kezdődik, azaz a 7-es pozícióban egy hidroxilcsoport beépítésével és a 7-hidroxikoleszterin képződésével kezdődik. Ezután több lépésben 3,7,12-trihidroxi-koprosztánsav képződik, amelynek oldallánca β-oxidáción megy keresztül. Az utolsó lépésben a propionsavat elválasztják (propionil-CoA formájában), és lerövidítik az oldalláncot. Mindezen reakciókban nagyszámú májenzim és koenzim vesz részt.

Kémiai természetüknél fogva az epesavak a kolánsav származékai. Az emberi epe főként kól- (3,7,12-trioxikolán), dezoxikól- (3,12-dihidroxi-kolán- és kenodezoxikól- (3,7-dihidroxi-kolán)) savakat tartalmaz.

Ezenkívül az emberi epe kis mennyiségben (nyomokban) tartalmaz litokolsavat (3-hidroxi-kolánsavat), valamint allokól- és ureodezoxikól-savat, a kólsav és a kenodezoxikólsav sztereoizomerjeit.

Amint már említettük, az epesavak az epében konjugált formában vannak jelen, azaz glikokól, glikodeoxikól, glikochenodezoxikól (az összes epesavak körülbelül 2/3-4/3-a) vagy taurokól, taurodezoxikól és taurochenodeoxikól (abból) formájában. az összes epesav 5-1 /3-a). Ezeket a vegyületeket néha párosított vegyületeknek is nevezik, mivel két komponensből állnak - epesavból és glicinből, vagy epesavból és taurinból.

Megjegyzendő, hogy e két típus konjugátumainak aránya az élelmiszer jellegétől függően változhat: abban az esetben, ha az élelmiszerben túlsúlyban vannak a szénhidrátok, a glicin-konjugátumok mennyisége nő a taurinhoz képest, magas fehérjetartalmú étrend mellett. konjugátumok. Ezeknek a konjugátumoknak a szerkezete a következőképpen ábrázolható:

Úgy gondolják, hogy csak a kombináció: epesó + telítetlen zsírsav + monoglicerid képes biztosítani a szükséges fokú zsíremulgeálást. Az epesók drámaian csökkentik a felületi feszültséget a zsír/víz határfelületen, ezáltal nemcsak elősegítik az emulgeálást, hanem stabilizálják a már kialakult emulziót is.

Az epesavak fontos szerepet játszanak a hasnyálmirigy-lipáz 1 egyfajta aktivátoraként is, amelynek hatására a bélben a zsír lebontása következik be. A hasnyálmirigyben termelődő lipáz lebontja az emulgeált állapotban lévő triglicerideket. Úgy gondolják, hogy az epesavak aktiváló hatása a lipázra az enzim optimális hatásának eltolódásában fejeződik ki 8,0-ról 6,0-ra, vagyis arra a pH-értékre, amelyet a nyombélben a zsíros ételek emésztése során folyamatosan fenntartanak. . A lipáz epesavak általi aktiválásának specifikus mechanizmusa még mindig nem tisztázott.

1 Van azonban olyan vélemény, hogy a lipáz aktiváció nem következik be epesavak hatására. A hasnyálmirigynedvben lipáz-prekurzor található, amely a bél lumenében aktiválódik a 2:1 mólarányú koliázzal (kofaktorral) komplexálva, ami hozzájárul a pH-optimum 9,0-ről 6,0-ra való eltolásához, és megakadályozza az enzim denaturálódását. Azt is megállapították, hogy sem a zsírsavak telítetlenségének mértéke, sem a szénhidrogénlánc hossza (12-18 szénatomig) nincs jelentős hatással a lipáz által katalizált hidrolízis sebességére. A kalciumionok elsősorban azért gyorsítják a hidrolízist, mert a felszabaduló zsírsavakkal oldhatatlan szappanokat képeznek, azaz gyakorlatilag a hidrolízis irányába tolják el a reakciót.

Okkal feltételezhető, hogy kétféle hasnyálmirigy-lipáz létezik: az egyik a triglicerid 1. és 3. pozíciójában lévő észterkötésekre specifikus, a másik pedig a 2. pozícióban lévő kötéseket hidrolizálja. A trigliceridek teljes hidrolízise szakaszokban megy végbe: először a kötések. Az 1. és 3. ábra gyorsan hidrolizál, majd a 2-monoglicerid hidrolízise lassan megy végbe (séma).

Megjegyzendő, hogy a béllipáz is részt vesz a zsírok lebontásában, de aktivitása alacsony. Ezenkívül ez a lipáz katalizálja a monogliceridek hidrolitikus hasítását, és nem hat a di- és trigliceridekre. Így gyakorlatilag az étkezési zsírok lebontása során a bélben képződő fő termékek a zsírsavak, a monogliceridek és a glicerin.

A zsírok felszívódása a bélben. A felszívódás a proximális vékonybélben történik. A finoman emulgeált zsírok (az emulzió zsírcseppeinek mérete nem haladhatja meg a 0,5 mikront) előzetes hidrolízis nélkül részben felszívódnak a bélfalon keresztül. A zsír nagy része azonban csak azután szívódik fel, miután a hasnyálmirigy-lipáz zsírsavakra, monogliceridekre és glicerinre bontja. A rövid szénláncú (10 C-atom alatti) zsírsavak és a vízben jól oldódó glicerin szabadon felszívódik a bélben, és a portális véna vérébe kerül, onnan a májba, megkerülve az esetleges átalakulásokat a bélrendszerben. bélfal. Bonyolultabb a helyzet a hosszú szénláncú zsírsavakkal és a monogliceridekkel. Ezeknek a vegyületeknek a felszívódása az epe és főleg az összetételét alkotó epesavak részvételével történik. Az epében az epesók, foszfolipidek és koleszterin 12,5:2,5:1,0 arányban találhatók. A bél lumenében található hosszú szénláncú zsírsavak és monogliceridek vizes közegben (micellás oldatban) stabil micellákat képeznek ezekkel a vegyületekkel. Ezeknek a micelláknak a szerkezete olyan, hogy hidrofób magjukat (zsírsavak, gliceridek stb.) kívülről epesavakból és foszfolipidekből álló hidrofil héj veszi körül. A micellák körülbelül 100-szor kisebbek, mint a legkisebb emulgeált zsírcseppek. A micellák részeként a magasabb zsírsavak és monogliceridek a zsírhidrolízis helyéről a bélhám abszorpciós felületére kerülnek. Nincs konszenzus a zsírmicellák felszívódásának mechanizmusát illetően. Egyes kutatók úgy vélik, hogy az úgynevezett micelláris diffúzió, esetleg pinocitózis eredményeként a micellák teljes részecskeként hatolnak be a bolyhok hámsejtjébe. Itt bomlanak le a zsírmicellák; ugyanakkor az epesavak azonnal bejutnak a véráramba és a portális vénarendszeren keresztül a májba, ahonnan ismét az epe részeként választódnak ki. Más kutatók elismerik, hogy csak a zsírmicellák lipidkomponense tud bejutni a boholysejtekbe. Az epesók pedig, miután betöltötték élettani szerepüket, a bél lumenében maradnak. És csak ezután, túlnyomó többségben, felszívódnak a vérbe (az ileumban), belépnek a májba, majd az epével ürülnek ki. Így mindkét kutató felismeri, hogy a máj és a belek között folyamatos az epesavak keringése. Ezt a folyamatot hepato-intesztinális (enterohepatikus) keringésnek nevezik.

A jelölt atomok módszerével kimutatták, hogy az epe a máj által újonnan szintetizált epesavaknak csak kis részét (10-15%-át) tartalmazza az epe, azaz az epesavak nagy részét (85-90%). ) olyan epesavak, amelyek a bélben újra felszívódnak, és az epével újra kiválasztódnak. Megállapítást nyert, hogy az emberben a teljes epesavak körülbelül 2,8-3,5 g; miközben napi 5-6 fordulatot tesznek.

Zsírok újraszintézise a bélfalban. A bélfalban olyan zsírok szintetizálódnak, amelyek nagyrészt erre az állatfajra jellemzőek, és természetükben különböznek az étkezési zsíroktól. Ezt bizonyos mértékig az biztosítja, hogy a bélfalban a trigliceridek (valamint a foszfolipidek) szintézisében az exogén és endogén zsírsavakkal együtt részt vesznek. Az adott állatfajra jellemző zsírszintézis végrehajtásának képessége azonban a bélrendszerben még mindig korlátozott. A. N. Lebegyev kimutatta, hogy ha egy állatot, különösen egy korábban éhezett állatot nagy mennyiségű idegen zsírral (például lenolajjal vagy tevezsírral) etetnek, annak egy része változatlan formában megtalálható az állat zsírszöveteiben. A zsírraktárak valószínűleg az egyetlen olyan szövet, ahol idegen zsírok rakódhatnak le. A lipidek, amelyek más szervek és szövetek sejtjeinek protoplazmájának részét képezik, nagyon specifikusak, összetételük és tulajdonságaik kevéssé függenek az étkezési zsíroktól.

A trigliceridek újraszintézisének mechanizmusa a bélfal sejtjeiben általánosságban a következő: kezdetben aktív formája, az acil-CoA zsírsavakból képződik, majd a monogliceridek acilezése először digliceridekké, majd trigliceridekké alakul:

Így a magasabbrendű állatok bélhám sejtjeiben a táplálék emésztése során a bélben képződő monogliceridek közvetlenül, köztes stádiumok nélkül acilezhetők.

A vékonybél hámsejtjei azonban enzimeket tartalmaznak - a monoglicerid lipázt, amely a monogliceridet glicerinre és zsírsavra hasítja, valamint a glicerin kinázt, amely a (monogliceridből képződő vagy a bélből felszívódó) glicerint glicerin-3-foszfáttá tudja átalakítani. Ez utóbbi a zsírsav aktív formájával, az acil-CoA-val kölcsönhatásba lépve foszfatidsavat ad, amelyet azután trigliceridek és különösen glicerofoszfolipidek újraszintézisére használnak (a részleteket lásd alább).

A glicerofoszfolipidek és a koleszterin emésztése és felszívódása. A táplálékkal bevitt glicerofoszfolipidek a bélben specifikus hidrolitikus enzimek hatásának vannak kitéve, amelyek megbontják a foszfolipideket alkotó komponensek közötti éterkötéseket. Általánosan elfogadott, hogy a glicerofoszfolipidek lebomlása az emésztőrendszerben a hasnyálmirigylével szekretált foszfolipázok részvételével történik. Az alábbiakban a foszfatidil-kolin hidrolitikus hasításának diagramja látható:

A foszfolipázok többféle típusa létezik.

• A foszfolipáz A1 hidrolizálja a glicerofoszfolipid 1-es pozíciójában lévő észterkötést, aminek eredményeként egy zsírsavmolekula lehasad, és például a foszfatidil-kolin lehasadásakor 2-acil-gliceril-foszforil-kolin képződik.
• A foszfolipáz A2, amelyet korábban egyszerűen foszfolipáz A-nak neveztek, katalizálja a glicerofoszfolipid 2-es pozíciójában lévő zsírsav hidrolitikus hasítását. A kapott termékeket lizofoszfatidil-kolinnak és lizofoszfatidil-etanol-aminnak nevezik. Mérgezőek és a sejtmembránok pusztulását okozzák. A foszfolipáz A 2 magas aktivitása a kígyók (kobra stb.) és a skorpiók mérgében ahhoz a tényhez vezet, hogy harapáskor az eritrociták hemolizálódnak.

  A hasnyálmirigy foszfolipáz A 2 inaktív formában lép be a vékonybél üregébe, és csak a tripszin expozíció után válik aktívvá, ami a heptapeptid lehasadásához vezet. A lizofoszfolipidek felhalmozódása a bélben kiküszöbölhető, ha mindkét foszfolipáz A 1 és A 2 egyidejűleg hat a glicerofoszfolipidekre. Ennek eredményeként olyan termék képződik, amely nem mérgező a szervezet számára (például a foszfatidil-kolin - gliceril-foszforil-kolin lebomlása során).

• A foszfolipáz C a foszforsav és a glicerin közötti kötés hidrolízisét okozza, a foszfolipáz D pedig a nitrogénbázis és a foszforsav közötti észterkötést hasítja fel, így szabad bázist és foszfatidsavat képez.

Tehát a foszfolipázok hatására a glicerofoszfolipidek lehasadnak, és glicerint, magasabb zsírsavakat, nitrogéntartalmú bázist és foszforsavat képeznek.

Meg kell jegyezni, hogy a glicerofoszfolipidek hasításának hasonló mechanizmusa a testszövetekben is létezik; Ezt a folyamatot a szöveti foszfolipázok katalizálják. Megjegyzendő, hogy a glicerofoszfolipidek egyedi komponensekre történő hasadási reakciósorozata még nem ismert.

A magasabb zsírsavak és a glicerin felszívódásának mechanizmusával már foglalkoztunk. A foszforsavat a bélfal felszívja főként nátrium- vagy káliumsók formájában. A nitrogéntartalmú bázisok (kolin és etanol-amin) aktív formáik formájában szívódnak fel.

Mint már említettük, a glicerofoszfolipidek újraszintézise a bélfalban megy végbe. A szintézishez szükséges komponensek: magasabb zsírsavak, glicerin, foszforsav, szerves nitrogéntartalmú bázisok (kolin vagy etanol-amin) a bélüregből történő felszívódás során bejutnak a hámsejtekbe, mivel az étkezési zsírok és lipidek hidrolízise során keletkeznek; részben ezek a komponensek a bélhámsejtekbe más szövetekből származó véráramlással jutnak el. A glicerofoszfolipidek újraszintézise a foszfatidsav képződésének szakaszán megy keresztül.

Ami a koleszterint illeti, főként tojássárgájával, hússal, májjal, agyvel jut be az emberi emésztőszervekbe. Egy felnőtt szervezete naponta 0,1-0,3 g koleszterint kap a táplálékból, akár szabad koleszterin, akár észterei (koleszteridek) formájában. A koleszterin-észterek koleszterinre és zsírsavakra bomlanak le egy speciális hasnyálmirigy- és bélnedv-enzim - a koleszterin-észteráz - részvételével. A vízben oldhatatlan koleszterin a zsírsavakhoz hasonlóan csak epesavak jelenlétében szívódik fel a bélben.

Kilomikron képződés és lipidtranszport. A bél hámsejtjeiben újraszintetizálódó trigliceridek és foszfolipidek, valamint a bélüregből ezekbe a sejtekbe belépő koleszterin (itt részben észterezhető) kis mennyiségű fehérjével egyesül, és viszonylag stabil komplex részecskéket - chilomikronokat (XM) képez. Ez utóbbiak körülbelül 2% fehérjét, 7% foszfolipidet, 8% koleszterint és észtereit, valamint több mint 80% triglicerideket tartalmaznak. Az XM átmérő 100 és 5000 nm között van. A nagy szemcseméret miatt a CM nem tud behatolni a bél endothel sejtjéből a vérkapillárisokba és a bél nyirokrendszerébe, onnan pedig a mellkasi nyirokcsatornába diffundálni. Ezután a mellkasi nyirokcsatornából a CM-ek a véráramba kerülnek, azaz segítségükkel a bélből a nyirokrendszeren keresztül exogén trigliceridek, koleszterin és részben foszfolipidek jutnak a vérbe. Már 1-2 órával a lipideket tartalmazó élelmiszer elfogyasztása után emésztőrendszeri hiperlipémia figyelhető meg. Ez egy élettani jelenség, amelyet elsősorban a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a HM megjelenése jellemez a vérben. Az alimentáris hiperlipémia csúcspontja 4-6 órával a zsíros ételek elfogyasztása után következik be. Általában étkezés után 10-12 órával a triglicerid tartalom visszatér a normál értékre, és a HM teljesen eltűnik a véráramból.

Ismeretes, hogy a máj és a zsírszövet játssza a legjelentősebb szerepet a HM további sorsában. Ez utóbbiak szabadon diffundálnak a vérplazmából a máj intercelluláris tereibe (sinusoidok). Feltételezhető, hogy a HM-trigliceridek hidrolízise mind a májsejteken belül, mind azok felszínén megtörténik. Ami a zsírszövetet illeti, a kilomikronok (méretüknél fogva) nem képesek behatolni a sejtjeibe. Ebben a tekintetben a HM trigliceridek hidrolízisen mennek keresztül a zsírszövet kapillárisainak endotéliumának felületén a lipoprotein lipáz enzim részvételével, amely szorosan kapcsolódik a kapilláris endotélium felszínéhez. Ennek eredményeként zsírsavak és glicerin képződnek. A zsírsavak egy része átjut a zsírsejtekbe, egy része pedig a vérszérum albuminjához kötődik és áramával elszáll. A véráramlással zsírszövetet és glicerint hagyhat el.

A HM trigliceridjeinek hasadása a májban és a zsírszövet vérkapillárisaiban valójában a HM létezésének megszűnéséhez vezet.

Köztes lipid anyagcsere. A következő fő folyamatokat foglalja magában: a trigliceridek lebontása a szövetekben magasabb zsírsavak és glicerin képződésével, a zsírsavak mobilizálása a zsírraktárakból és azok oxidációja, az acetontestek (ketontestek) képződése, a magasabb zsírsavak bioszintézise. savak, trigliceridek, glicerofoszfolipidek, szfingolipidek, koleszterin stb. d.

intracelluláris lipolízis

Az „üzemanyagként” használt zsírsavak fő endogén forrása a zsírszövetben található tartalék zsír. Általánosan elfogadott, hogy a zsírraktárak trigliceridjei ugyanolyan szerepet játszanak a lipidanyagcserében, mint a májglikogén a szénhidrát-anyagcserében, és a magasabb zsírsavak szerepükben a glükózra hasonlítanak, amely a glikogén-foszforolízis során képződik. A fizikai munkavégzés és a szervezet egyéb, fokozott energiafelhasználást igénylő körülményei során megnő a zsírszöveti trigliceridek energiatartalékként történő felhasználása.

Mivel energiaforrásként csak szabad, azaz nem észterezett zsírsavak használhatók fel, a trigliceridek először specifikus szöveti enzimek - lipázok - segítségével hidrolizálódnak glicerinné és szabad zsírsavakká. A zsírraktárak közül az utolsó átjuthat a vérplazmába (magasabb zsírsavak mobilizálása), majd a szervezet szövetei és szervei energiaanyagként hasznosítják.

A zsírszövet számos lipázt tartalmaz, amelyek közül a legfontosabbak a triglicerid lipáz (ún. hormonérzékeny lipáz), a diglicerid lipáz és a monoglicerid lipáz. Az utolsó két enzim aktivitása 10-100-szor nagyobb, mint az elsőé. A triglicerid lipázt számos hormon aktiválja (például epinefrin, noradrenalin, glukagon stb.), míg a diglicerid lipáz és a monoglicerid lipáz érzéketlen a hatásukra. A triglicerid lipáz egy szabályozó enzim.

Megállapítást nyert, hogy a hormonérzékeny lipáz (triglicerid lipáz) inaktív formában található a zsírszövetben, és a cAMP aktiválja. A hormonok hatására az elsődleges sejtreceptor módosítja szerkezetét, és ebben a formában képes aktiválni az adenilát-cikláz enzimet, ami viszont serkenti a cAMP képződését az ATP-ből. A kapott cAMP aktiválja a protein-kináz enzimet, amely az inaktív triglicerid-lipáz foszforilálásával azt aktív formává alakítja (96. ábra). Az aktív triglicerid lipáz a trigliceridet (TG) digliceridre (DG) és zsírsavra (FA) hasítja. Ezután a di- és monoglicerid lipázok hatására a lipolízis végtermékei képződnek - glicerin (GL) és szabad zsírsavak, amelyek bejutnak a véráramba.

A plazmaalbuminhoz kötődő szabad zsírsavak komplex formájában a vérárammal bejutnak a szervekbe, szövetekbe, ahol a komplex lebomlik, és a zsírsavak vagy β-oxidáción mennek keresztül, vagy egy részük felhasználódik a zsírsavak szintézisére. trigliceridek (amelyek azután lipoproteinek képződéséhez mennek), glicerofoszfolipidek, szfingolipidek és egyéb vegyületek, valamint a koleszterin észterezése.

A zsírsavak másik forrása a membránfoszfolipidek. A magasabbrendű állatok sejtjeiben folyamatosan megy végbe a foszfolipidek anyagcsere-megújulása, melynek során szabad zsírsavak képződnek (a szöveti foszfolipázok hatásának terméke).