A fertőző mononukleózis klinikai jellemzői. Fertőző mononukleózis (Epstein-Barr vírusfertőzés)

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma

FGAOU VPO „Észak-keleti szövetségi

Egyetemi. M. K. Ammosova

orvosi intézet

Gyermekbetegségek Propedeutikai Osztálya

ÖSSZEFOGLALÁS A TÉMÁBAN:

"FERTŐZŐS MONONUKLEÓZIS KEZELÉSE".

Teljesítette: V. évfolyamos hallgató 502/1 csoport

a "Gyógyászat" szakterületen

Anisimova Alina Ivanovna

Ellenőrizte: asszisztens Marinova L.G.

Jakutszk 2015

Bevezetés

1. Fertőző mononukleózis

5. Kezelés

Következtetés

Hivatkozások

Bevezetés

A modern orvoslás egyik sürgető problémája a lakosság magas fertőzése az opportunista kórokozók egyik képviselőjével - az Epstein-Barr vírussal (EBV). A gyakorló orvosok mindennapi gyakorlatukban nagyobb valószínűséggel találkoznak az elsődleges Epstein-Barr vírusfertőzés (EBVI) klinikailag megnyilvánuló formáival akut, általában nem igazolt légúti fertőzés (az esetek több mint 40%-ában) vagy fertőző mononukleózis (az esetek 18%-a) formájában. minden betegség). A legtöbb esetben ezek a betegségek jóindulatúak és felépüléssel végződnek, de az EBV egész életen át tartó fennmaradásával a beteg testében.

Az esetek 10-25%-ában azonban a tünetmentes EBV-vel való primer fertőzés és az akut EBVI káros következményekkel járhat limfoproliferatív és onkológiai betegségek, krónikus fáradtság szindróma, EBV-vel összefüggő hemophagocytás szindrómák stb.

A mai napig nincsenek egyértelmű kritériumok az elsődleges EBV-fertőzés kimenetelének előrejelzésére. Az akut EBVI-s beteget felkereső orvos mindig azzal a kérdéssel szembesül: mit kell tenni az egyes esetekben a krónikus EBVI és az EBV-vel összefüggő kóros állapotok kialakulásának kockázatának minimalizálása érdekében Ez a kérdés nem tétlen, sőt nagyon nehéz. válaszolni rá, mert ?to. még mindig nincs egyértelmű patogenetikailag alátámasztott kezelési rend a betegek számára, és a rendelkezésre álló ajánlások gyakran ellentmondanak egymásnak.

epstein vírusos fertőző mononukleózis

1. Fertőző mononukleózis

Fertőző mononukleózis (mononucleosis infectiosa, Filatov-kór, monocitás mandulagyulladás, jóindulatú lymphoblastosis) egy akut antroponotikus vírusos fertőző betegség, amely lázzal, a oropharynx, a nyirokcsomók, a máj és a lép károsodásával, valamint a hemogram specifikus változásával jár.

történelmi adat. A betegség klinikai megnyilvánulásait először N.F. Filatov ("Filatov-kór", 1885) és E. Preiffer (1889). A hemogram változásait sok kutató tanulmányozta (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 és mások). E jellegzetes változásoknak megfelelően T. Sprant és F. Evans amerikai tudósok fertőző mononukleózisnak nevezték el a betegséget. A kórokozót először M.A. angol patológus azonosította. Epstein és I. Barr kanadai virológus Burkitt limfóma sejtekből (1964). A vírust később Epstein-Barr vírusnak nevezték el.

Etiológia.

A fertőző mononukleózis kórokozója a Herpesviridae család Gammaherpesvirinae alcsaládjába tartozó Lymphocryptovirus nemzetségbe tartozó DNS genomi vírus. A vírus képes szaporodni, beleértve a B-limfocitákban is; más herpeszvírusokkal ellentétben nem okoz sejthalált, hanem éppen ellenkezőleg, aktiválja azok szaporodását. A virionok közé tartoznak a specifikus antigének: kapszid (VCA), nukleáris (EBNA), korai (EA) és membrán (MA) antigének. Mindegyikük egy bizonyos szekvenciában képződik, és indukálja a megfelelő antitestek szintézisét. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérében először a kapszid antigén elleni antitestek jelennek meg, majd később az EA és MA elleni antitestek termelődnek. A kórokozó instabil a külső környezetben, és szárításkor gyorsan elpusztul, magas hőmérséklet és fertőtlenítőszerek hatására.

A fertőző mononukleózis az Epstein-Barr vírusfertőzés egyik formája, amely Burkitt limfómát és orrgarat karcinómát is okoz. Számos más kóros állapot patogenezisében betöltött szerepe nem teljesen ismert.

Járványtan .

A fertőzés tárolója és forrása a betegség manifeszt vagy törölt formájával rendelkező személy, valamint a kórokozó hordozója. A fertőzött egyének a lappangás utolsó napjaitól és a kezdeti fertőzés után 6-18 hónapig ürítik a vírust. A szájgaratból vett tamponokban a szeropozitív egészséges emberek 15-25%-ánál szintén megtalálható a vírus. A járványos folyamatot olyan személyek támogatják, akik korábban már átestek fertőzésen, és hosszú ideje nyállal választják ki a kórokozót.

Gépezet terjedés- aeroszol, átviteli út - levegőben. Nagyon gyakran a vírus nyállal ürül, így a fertőzés lehetséges érintkezés útján (csókkal, szexuális érintkezéssel, kézen, játékokon és háztartási cikkeken keresztül). Lehetséges a fertőzés átvitele vérátömlesztéskor, valamint szülés közben.

Természetes fogékonyság magas, azonban a betegség enyhe és eltüntetett formái dominálnak. A veleszületett passzív immunitás meglétét bizonyíthatja az első életévben a gyermekek rendkívül alacsony előfordulása. Az immunhiányos állapotok hozzájárulnak a fertőzés általánossá válásához.

Fő epidemiológiai jelek. A betegség mindenütt jelen van; többnyire szórványos eseteket jegyeznek fel, néha kisebb kitöréseket. A klinikai kép polimorfizmusa, a betegség diagnosztizálásának meglehetősen gyakori nehézségei adnak okot feltételezni, hogy Ukrajnában a hivatalosan regisztrált előfordulási szint nem tükrözi a fertőzés terjedésének valódi kiterjedését. A serdülők leggyakrabban megbetegednek, a lányoknál a maximális előfordulást 14-16 éves korban, fiúknál 16-18 éves korban regisztrálják. Ezért néha a fertőző mononukleózist a "diákok" betegségének is nevezik. A 40 év felettiek ritkán betegek, de HIV-fertőzötteknél a látens fertőzés újraaktiválása bármely életkorban lehetséges. Kisgyermekkori fertőződés esetén az elsődleges fertőzés légúti betegség formájában jelentkezik, idősebb korban tünetmentes. 30-35 éves korukra a legtöbb ember vérében a fertőző mononucleosis vírus elleni antitestek jelennek meg, ezért a felnőttek körében ritkán találhatók klinikailag kifejezett formák. A betegségeket egész évben rögzítik, valamivel ritkábban - a nyári hónapokban. A fertőzést elősegíti a zsúfoltság, a közös ágynemű, edényhasználat, a szoros háztartási kapcsolatok.

Immunitás a fertőző mononukleózis tartós fennállása után ismétlődő betegségek nem figyelhetők meg.

Halálozás alacsony. Lépepedés, gégeszűkület és központi idegrendszeri elváltozások miatti elhalálozásról számoltak be.

Patogenezis

A vírus behatolása a felső légúti traktusba az oropharynx és a nasopharynx hámjának és limfoid szövetének károsodásához vezet. Vegye figyelembe a nyálkahártya duzzadását, a mandulák és a regionális nyirokcsomók növekedését. Az ezt követő virémiával a kórokozó megtámadja a B-limfocitákat; citoplazmájukban lévén az egész testben szétterjed. A vírus terjedése a nyirok- és retikuláris szövetek szisztémás hiperpláziájához vezet, melynek kapcsán atípusos mononukleáris sejtek jelennek meg a perifériás vérben. Limfadenopátia, a turbinák és a szájgarat nyálkahártyájának ödémája alakul ki, a máj és a lép megnövekszik. Szövettanilag feltárt limforetikuláris szövet hiperplázia minden szervben, limfocita periportális beszűrődés a májban, kisebb dystrophiás változásokkal a májsejtekben.

A vírus replikációja a B-limfocitákban serkenti azok aktív proliferációját és plazmasejtekké történő differenciálódását. Ez utóbbiak alacsony specifitású immunglobulinokat választanak ki. Ugyanakkor a betegség akut periódusában a T-limfociták száma és aktivitása nő. A T-szuppresszorok gátolják a B-limfociták proliferációját és differenciálódását. A citotoxikus T-limfociták elpusztítják a vírussal fertőzött sejteket azáltal, hogy felismerik a membránvírus által kiváltott antigéneket. A vírus azonban a szervezetben marad, és a következő élet során is megmarad benne, a betegség krónikus lefolyását okozva, a fertőzés újraaktiválásával és az immunitás csökkenésével.

A fertőző mononukleózis immunológiai reakcióinak súlyossága lehetővé teszi, hogy az immunrendszer betegségének tekintsük, ezért az AIDS-hez kapcsolódó komplex betegségcsoportjába soroljuk.

Patomorfológia

A betegség akut periódusában a nyirokcsomók biopsziája meghatározza a retikuláris és limfoid szövet proliferációját nagy mononukleáris sejtek képződésével, keringési zavarokkal. Ugyanakkor a Kupffer-sejtek hiperpláziáját észlelik, bizonyos esetekben - fokális és széles körben elterjedt nekrózist. Hasonló szövettani változások figyelhetők meg a mandulákban és a hashártyaszövetben. A lépben follikuláris hiperplázia, ödéma és tokjának mononukleáris sejtek beszűrődése figyelhető meg. A fertőző mononukleózis súlyos formáiban szenvedő májban az epe pigment lerakódása van a lebenyek központi zónáinak hepatocitáiban. A tüdőben, a lépben, a vesében és a központi idegrendszerben található széles plazmaméretű mononukleáris sejtek kimutatása azt jelzi, hogy a limforetikuláris szövetek proliferációja figyelhető meg különböző szervekben.

2. A fertőző mononukleózis osztályozása

Típus szerint: 1. Jellemző

2. Atipikus

Törölve

Tünetmentes

Súlyosság szerint:

1. Könnyű

2. Közepes

3. Nehéz

Súlyossági kritériumok

A mérgezési szindróma súlyossága

A helyi változások kifejezése

Lefelé (természeténél fogva):

1) Sima

2) Nem sima

Komplikációkkal

Másodlagos fertőzéssel

Krónikus betegségek súlyosbodásával

3. A fertőző mononukleózis klinikai képe

A lappangási idő 5 naptól 1,5 hónapig terjed. Előfordulhat specifikus tünetek nélküli prodromális időszak. Ezekben az esetekben a betegség fokozatosan fejlődik: néhány napon belül subfebrilis testhőmérséklet, rossz közérzet, gyengeség, fáradtság, hurutos jelenségek a felső légutakban - orrdugulás, a szájgarat nyálkahártyájának hiperémiája, a mandulák megnagyobbodása és hiperémia.

A betegség akut megjelenésével a testhőmérséklet gyorsan magasra emelkedik. A betegek panaszkodnak fejfájásra, torokfájásra nyeléskor, hidegrázásra, fokozott izzadásra, testfájdalmakra. A jövőben a hőmérsékleti görbe eltérő lehet; a láz időtartama több naptól 1 hónapig vagy tovább változik.

A betegség első hetének végére kialakul a betegség magasságának időszaka. Az összes jelentősebb klinikai szindróma megjelenése jellemző: általános toxikus hatások, mandulagyulladás, lymphadenopathia, hepatolienalis szindróma. A beteg egészségi állapota romlik, magas testhőmérséklet, hidegrázás, fejfájás és testfájdalmak jelentkeznek. Orrdugulás orrlégzési nehézséggel, orrhang jelentkezhet. A torok elváltozásai a torokfájás fokozódásában, az angina hurutos, fekélyes-nekrotikus, follikuláris vagy membrános formában történő kialakulásában nyilvánulnak meg. A nyálkahártya hiperémia nem kifejezett, laza sárgás, könnyen eltávolítható plakkok jelennek meg a mandulákon. Egyes esetekben a rajtaütések diftériára emlékeztethetnek. A lágyszájpad nyálkahártyáján vérzéses elemek jelenhetnek meg, a hátsó garatfal élesen hiperémiás, meglazult, szemcsés, hiperplasztikus tüszőkkel.

Az első napoktól kezdve lymphadenopathia alakul ki. A megnagyobbodott nyirokcsomók minden tapintásra hozzáférhető területen megtalálhatók; elváltozásaik szimmetriája jellemző. Leggyakrabban mononukleózis esetén az occipitalis, submandibularis és különösen a hátsó nyaki nyirokcsomók mindkét oldalon megnövekednek a sternocleidomastoideus izmok mentén. A nyirokcsomók tömörítettek, mozgékonyak, fájdalommentesek vagy tapintásra enyhén fájdalmasak. Méretük a borsótól a dióig változik. A nyirokcsomók körüli bőr alatti szövet bizonyos esetekben ödémás lehet.

A legtöbb betegnél a betegség magasságában a máj és a lép növekedése figyelhető meg. Egyes esetekben icterikus szindróma alakul ki: fokozódik a dyspepsia (étvágycsökkenés, hányinger), a vizelet elsötétül, a sclera és a bőr icterusa jelenik meg, a vérszérum bilirubin tartalma és az aminotranszferázok aktivitása nő.

Néha makulopapuláris exanthema van. Nincs specifikus lokalizációja, nem kíséri viszketés, és kezelés nélkül gyorsan eltűnik, nem hagy elváltozásokat a bőrön.

A betegség magasságának időszakát követően, amely átlagosan 2-3 hétig tart, a lábadozás időszaka kezdődik. A beteg egészségi állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik, a mandulagyulladás és a hepatolienalis szindróma fokozatosan eltűnik. A jövőben a nyirokcsomók mérete normalizálódik. A lábadozás időtartama egyéni, esetenként subfebrilis testhőmérséklet és lymphadenopathia több hétig is fennáll.

A betegség hosszú ideig tarthat, váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokkal, ami miatt teljes időtartama akár 1,5 évig is elhúzódhat.

Klinikai megnyilvánulásai fertőző mononukleózis nál nél felnőttek beteg különböző mellett jellemzők.

A betegség gyakran a prodromális jelenségek fokozatos kialakulásával kezdődik, a láz gyakran több mint 2 hétig tart, a lymphadenopathia és a mandulák hiperpláziája kisebb, mint a gyermekeknél. Ugyanakkor felnőtteknél gyakrabban figyelhetők meg a májnak a folyamatban való részvételével és az icterikus szindróma kialakulásával kapcsolatos betegség megnyilvánulásai.

Komplikációk fertőző mononukleózis

A leggyakoribb szövődmény a Staphylococcus aureus, a streptococcusok stb. által okozott bakteriális fertőzések hozzáadása. Meningoencephalitis és a felső légúti elzáródás a mandulák megnagyobbodása miatt is lehetséges. Ritka esetekben a tüdő kétoldali intersticiális infiltrációja súlyos hipoxiával, súlyos hepatitissel (gyermekeknél), thrombocytopeniával és léprepedéssel jár. A legtöbb esetben a betegség prognózisa kedvező.

differenciálisdiagnosztika:

A fertőző mononukleózist meg kell különböztetni a limfogranulomatózistól és a limfocitás leukémiától, a coccalis és egyéb anginától, az oropharynx diftériától, valamint a vírusos hepatitistől, a pseudotuberculosistól, a rubeolától, a toxoplazmózistól, a chlamydia tüdőgyulladástól és az ornithosistól, az adenovírus-fertőzés egyes formáitól, a CMV-fertőzés primer megnyilvánulásaitól. HIV fertőzés. A fertőző mononukleózist az öt fő klinikai szindróma kombinációja különbözteti meg: általános toxikus jelenségek, kétoldali mandulagyulladás, poliadenopátiák (különösen mindkét oldalon a sternocleidomastoid izmok mentén érintett nyirokcsomók), hepatolienalis szindróma, specifikus változások a hemogramban. Egyes esetekben sárgaság és (vagy) makulopapuláris exanthema fordulhat elő.

4. A fertőző mononukleózis laboratóriumi diagnosztikája

A lábadozás időszakában a neutrofilek, limfociták és monociták száma fokozatosan normalizálódik, de gyakran az atipikus mononukleáris sejtek hosszú ideig fennmaradnak.

A virológiai diagnosztikai módszereket (a vírus izolálása az oropharynxből) a gyakorlatban nem alkalmazzák. A PCR képes kimutatni a vírus DNS-ét teljes vérben és szérumban.

Szerológiai módszereket fejlesztettek ki a kapszid (VCA) antigének elleni különböző osztályú antitestek meghatározására. A szérum IgM-VCA antigének már az inkubációs periódus alatt kimutathatók; a jövőben minden betegnél kimutatják (ez a diagnózis megbízható megerősítéseként szolgál). Az IgM-VCA antigének csak 2-3 hónappal a gyógyulás után tűnnek el. A betegség után az IgG-VCA antigének egy életen át tárolódnak.

Az anti-VCA-IgM meghatározásának lehetőségének hiányában továbbra is szerológiai módszereket alkalmaznak a heterofil antitestek kimutatására. A B-limfociták poliklonális aktiválásának eredményeként jönnek létre. A legnépszerűbb a Paul-Bunnel reakció kos eritrocitákkal (diagnosztikai titer 1:32) és az érzékenyebb Hoff-Bauer reakció ló eritrocitákkal. A reakciók elégtelen specifitása csökkenti diagnosztikus értéküket.

Minden fertőző mononukleózisban szenvedő beteget, vagy annak gyanúja esetén 3-szoros (akut időszakban, majd 3 és 6 hónap után) laboratóriumi vizsgálatnak kell alávetni HIV-antigén elleni antitestek kimutatására, mivel mononukleózis-szerű szindróma is előfordulhat a kórházban. a HIV-fertőzés elsődleges megnyilvánulásának szakasza.

5. Kezelés

A fertőző mononukleózis enyhe és közepes formáiban szenvedő betegek otthon is kezelhetők

Ágynyugalom a teljes akut időszakban.

Étrend: folyékony és félfolyékony tejtermékes-vegetáriánus, vitaminban gazdag ételek, kiegészítő italok (áfonyalé, citromos tea, kompót) és gyümölcsök ajánlottak. Hepatitis megnyilvánulásával járó betegség esetén diéta javasolt (5. táblázat).

A betegség mérsékelt és súlyos formáinak etiotróp terápiájaként rekombináns interferon (viferon) és induktorai (cikloferon, neovir) készítményeket alkalmaznak.

Specifikus terápiát nem fejlesztettek ki. Méregtelenítő terápia, deszenzitizáló (klaritin, pipolfen, suprastin), tüneti és helyreállító kezelés, szájgarat antiszeptikus oldatokkal történő öblítése. A jelzések szerint hepatoprotektorokat írnak fel (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Az antibiotikumokat bakteriális szövődmények hiányában nem írják elő. A betegség hipertoxikus lefolyása, valamint a garatödéma és a mandulák kifejezett megnagyobbodása miatti fulladás veszélye esetén rövid glükokortikoid-kezelést írnak elő (prednizolon szájon át, napi 1-1,5 mg / napi adagban). kg 3-4 napig).

A helyi kezelés magában foglalja a naftizin, galazolin, adrenalin-furacillin cseppek, protargol, nátrium-szulfacil orrba történő becsepegtetését.

6. Az Epstein Barr-vírus fertőzés kezelésének modern megközelítései

Sok kutató szerint az EBVI-mononukleózis (EBVIM) kezelése nem igényli specifikus terápia kijelölését. A betegek kezelése általában járóbeteg alapon történik, a beteg elkülönítése nem szükséges. A kórházi kezelésre utaló javallatokként figyelembe kell venni az elhúzódó lázat, súlyos mandulagyulladás szindrómát és/vagy mandulagyulladás szindrómát, polilimfadenopátiát, sárgaságot, vérszegénységet, légúti elzáródást, hasi fájdalmat és szövődmények (sebészeti, neurológiai, hematológiai, szív- és érrendszeri és légzőrendszeri, Reye szindróma) kialakulását. ).

Enyhe és közepesen súlyos EBV MI esetén tanácsos a betegeknek olyan osztályt vagy általános kezelési rendet ajánlani, amely a normál tevékenységekhez való visszatérést jelenti, megfelelő fizikai és energiaszinttel minden egyes beteg számára. Egy multicentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az indokolatlanul javasolt szigorú ágynyugalom meghosszabbítja a gyógyulási időszakot, és elhúzódó aszténiás szindrómával jár, amely gyakran orvosi kezelést igényel.

Enyhe EBV MI esetén a betegek kezelése fenntartó terápiára korlátozódik, ideértve a megfelelő hidratálást, a szájgarat antiszeptikus oldattal történő öblítését (2%-os lidokain (xilokain) oldat hozzáadásával, súlyos kellemetlen érzéssel a torokban), nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, például paracetamol (acetaminofen, tylenol). Számos szerző szerint a H2 receptor blokkolók, vitaminok, hepatoprotektorok kijelölése és a mandulák helyi kezelése különféle antiszeptikumokkal hatástalan és indokolatlan kezelési mód. (2006) a bifidobaktériumok megadózisának alkalmazása akut mononucleosisban szenvedő betegek kezelésében.

Nagyon ellentmondásosak az antibakteriális gyógyszerek felírásának célszerűségével kapcsolatos vélemények az EBVIM kezelésében. Gershburg E. (2005) szerint a mandulagyulladás MI-ben gyakran aszeptikus, és az antibiotikum-terápia nem indokolt. Szintén nincs értelme hurutos anginára antibakteriális szereket használni. Az antibakteriális gyógyszerek kijelölésének indikációja a másodlagos bakteriális fertőzés (a betegnél lacunáris vagy nekrotikus mandulagyulladás kialakulása, szövődmények, például tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás stb.) hozzáadása, amit a vérparaméterek kifejezett gyulladásos változásai és a lázas láz bizonyít. amelyek több mint három napig fennállnak. A gyógyszer megválasztása a páciens mandulájának mikroflórájának antibiotikumokra való érzékenységétől és a szervek és rendszerek lehetséges mellékhatásaitól függ.

A Haemophilus influenzae, a Staphylococcus aureus és a pyogenic streptococcus gyakrabban izolálható betegektől, ritkábban a Candida nemzetséghez tartozó gombák], ezért indokolt ezeknek a betegeknek a 2-3 generációs cefalosporinok csoportjába tartozó gyógyszerek felírása. linkozamidok, makrolidok és gombaellenes szerek (flukonazol) terápiás dózisokban 5-7 napig (ritkábban - 10 napig). Egyes szerzők nekrotikus torokfájás és rothadásos lehelet jelenlétében, amelyet valószínűleg egy kapcsolódó anaerob flóra okoz, napi 0,75 g metronidazolt javasolnak 3 adagra osztva, 7-10 napig.

Ellenjavallt drogok az aminopenicillinek csoportjából (ampicillin, amoxicillin (Flemoxin Solutab, Hikoncil), amoxicillin klavulanáttal (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) exanthema formájában allergiás reakció kialakulásának lehetősége miatt. Az aminopenicillinek bőrkiütésének megjelenése nem IgE-függő reakció, ezért a hisztamin H1 receptor blokkolók alkalmazásának nincs sem megelőző, sem terápiás hatása.

Számos szerző szerint az EBVI-ben szenvedő betegeknél a glükokortikoszteroidok kijelölésének empirikus megközelítése továbbra is fennmaradt. Glükokortikoszteroidok (prednizolon, prednizon (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrokortizon), dexametazon) ajánlottak súlyos EBVIM-ben szenvedő betegeknek, légúti obstrukcióval, neurológiai és hematológiai szövődményekkel (súlyos thrombocytopenia, hemolitikus anémia,). A prednizolon napi adagja 60-80 mg 3-5 napig (ritkán 7 napig), amit a gyógyszer gyors megvonása követ. Nincs egységes álláspont a glükokortikoszteroidok kijelölésével kapcsolatban ezeknél a betegeknél, akiknél szívizomgyulladás, szívburokgyulladás és központi idegrendszeri elváltozások alakultak ki.

Súlyos EBVIM-esetekben intravénás méregtelenítő terápia, léprepedés esetén műtéti kezelés indokolt.

Az EBVI-ben szenvedő betegek antivirális terápia felírásának kérdése továbbra is a legvitatottabb. Jelenleg számos olyan gyógyszer ismert, amelyek gátolják az EBV-replikációt sejtkultúrában.

összes modern "jelöltek" számára kezelés EBVI lehet lenni megosztott a két csoportok:

I. Az EBV DNS polimeráz aktivitásának gátlása:

Aciklikus nukleozid analógok (acyclovir, ganciclovir, penciclovir, valaciclovir, valganciclovir, famciclovir);

Aciklikus nukleotid-analógok (cidofovir, adefovir);

Pirofoszfát analógok (Foscarnet (foszkavir), foszfonoecetsav);

4 oxo-dihidrokinolin (esetleg).

II. Különféle vegyületek, amelyek nem gátolják a vírus DNS polimerázt (mechanizmus vizsgálat alatt): maribavir, béta-L-5 uracil jododioxolán, indolokarbazol.

Azonban öt randomizált, kontrollos vizsgálat metaanalízise, amelyben 339 EBVIM-beteg vett részt, aciklovirral (Zovirax) kezelték, a gyógyszer hatástalanságát mutatta.

Az egyik lehetséges ok az EBV fejlődési ciklusában rejlik, amelyben a vírus DNS-e lineáris vagy körkörös (episzómális) szerkezettel rendelkezik, és a gazdasejt magjában replikálódik. A vírus aktív replikációja a fertőző folyamat (lineáris EBV DNS) produktív (litikus) szakaszában megy végbe. Az akut EBVI és a krónikus EBVI aktiválása esetén a vírus fejlődésének citolitikus ciklusa megy végbe, amelyben kiváltja saját korai antigénjei expresszióját, és aktiválja a makroorganizmus sejtjeinek egyes génjeit, amelyek termékei részt vesznek az EBV replikációjában. A látens EBVI-vel a vírus DNS-e episzóma (kör alakú szuperspirált genom) formájú, amely a sejtmagban található. A cirkuláris EBV DNS genom a CD21+ limfocitákra jellemző, amelyekben a vírussal való elsődleges fertőzés során is gyakorlatilag nem figyelhető meg a fertőzési folyamat litikus stádiuma, és a DNS episzóma formájában reprodukálódik a sejtosztódással szinkronban. fertőzött sejtek. Az EBV-fertőzött limfociták halála nem a vírus által közvetített citolízissel, hanem a citotoxikus limfociták hatásával függ össze.

Az EBVI vírusellenes gyógyszereinek felírásakor az orvosnak emlékeznie kell arra, hogy klinikai hatékonyságuk a betegség klinikai megnyilvánulásainak helyes értelmezésétől, a fertőző folyamat szakaszától és a vírus fejlődési ciklusától függ. Nem kevésbé fontos azonban az a tény sem, hogy az EBVI tüneteinek többsége nem a vírus fertőzött szövetekben kifejtett közvetlen citopátiás hatásával, hanem a vérben keringő és a vérben elhelyezkedő EBV-vel fertőzött B-limfociták közvetített immunpatológiai válaszával függ össze. az érintett szervek sejtjei. Éppen ezért a nukleozid analógok (acyclovir, ganciclovir stb.) és polimeráz inhibitorok (Foscarnet), amelyek gátolják az EBV replikációt és csökkentik a nyál vírustartalmát (de nem teljesen fertőtlenítik), nem gyakorolnak klinikai hatást a súlyosságra, ill. az EBVIM tünetek időtartama.

Az EBVIM vírusellenes gyógyszerekkel történő kezelésének indikációi: a betegség súlyos, bonyolult lefolyása, az EBV-vel összefüggő B-sejtes limfoproliferáció megelőzésének szükségessége immunhiányos betegeknél, EBV-vel összefüggő leukoplakia Ebben az esetben az acyclovir alkalmazása javasolt ( Zovirax) szájon át, 800 mg-os adagban, naponta 5-ször 10 napon keresztül (vagy 10 mg/ttkg 8 óránként 7-10 napon keresztül). Idegrendszeri elváltozások esetén előnyös a gyógyszer intravénás beadásának módja 30 mg / kg / nap dózisban, naponta háromszor 7-10 napon keresztül.

Gershburg (2005) szerint, ha bármilyen tényező hatására (például immunmodulátorok, EBV-vel összefüggő rosszindulatú daganatok esetén - sugárterápia, gemcitabin, doxorubicin, arginin-butirát stb.) alkalmazása lehetséges az EBV DNS átvitele az episzómából az aktív replikatív formába, azaz. aktiválja a vírus litikus ciklusát, akkor ebben az esetben klinikai hatást várhatunk az antivirális terápiától.

Az elmúlt években a rekombináns alfa-interferonokat (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) 1 millió NE IM adagban 5-7 napon keresztül vagy minden második napon egyre gyakrabban alkalmazták az EBVI kezelésére; krónikus aktív EBVI-vel - 3 millió NE intramuszkulárisan hetente 3 alkalommal, tanfolyam 12-36 hét.

Súlyos EBVI esetén interferon induktorként a Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) intramuszkuláris alkalmazása javasolt, naponta 1 alkalommal, 10. sz. (az első két napon naponta, majd minden második napon) vagy a séma: 250 mg/nap, IM az 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23., 26. és 29. napon etiotrop terápiával kombinálva. A Cycloferont szájon át 0,6 g / nap dózisban írják fel, egy tanfolyami adagban (6-12 g, azaz 20-40 tabletta).

Az aszténiás szindróma gyógyszeres korrekciója krónikus EBVI-ben magában foglalja adaptogének, nagy dózisú B-vitaminok, nootróp gyógyszerek, antidepresszánsok, pszichostimulánsok, prokolinerg hatásmechanizmusú gyógyszerek és a sejtmetabolizmus korrekcióinak kijelölését.

Az EBVI-s beteg sikeres kezelésének kulcsa a komplex terápia és a szigorúan egyéni kezelési taktika mind a kórházban, mind az orvosi megfigyelés során.

Következtetés

Így a rekombináns alfa 2b-interferon Reaferon-EC- Lipint, Viferon, Kipferon gyógyszereinek bevonása a fertőző mononukleózisban szenvedő gyermekek komplex terápiájába pozitív klinikai és hematológiai változásokkal jár, amelyek kifejezettebbek az interferon liposzómális formájának alkalmazásával. A Viferon és a Kipferon végbélkúpok formájában történő beadása azonban sok gyermek számára kellemetlenséget okozott. Ezért a Reaferon-EC- Lipint fiziológiásabb orális adagolása előnyösebb.

Hivatkozások

1. E.M. Klimanov, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, O.S. Zotova, S.A. Fickó; Reaferon-ES-Lipint a fertőző mononukleózisban szenvedő gyermekek kezelésében // Journal "Polyclinic" No. 4 (1) 2011, 44-45.

2. A.P. Kudin; Néhány kérdés a gyermekek fertőző mononukleózisának kezelésében // Medical Journal; 2012. 3. szám, 138-143.

3. V.N. Timcsenko és L.V. Bystryakova // Fertőző betegségek gyermekeknél: Tankönyv az orvosi egyetemek gyermekgyógyászati karainak. Szentpétervár: SpetsLit, 2001. 197. o.

4. N.M. Shvedova, E.V. Mikhailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Fertőző mononukleózis gyermekeknél: Az immunkorrektorok használatának klinikai és laboratóriumi alátámasztása és gazdasági hatékonysága // Saratov Journal of Medical Scientific Research; 2013: T 9: 3. szám 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Juscsuk Modern megközelítések az Epstein-Barr-vírus fertőzés kezelésére felnőtteknél// Kezelőorvos. 2011. 2. sz.: 98-103.

Az Allbest.ru oldalon található

...

Hasonló dokumentumok

Az Epstein-Barr vírus dezoxiribonukleinsavának kimutatására szolgáló technika jellemzői különböző fertőző patológiákban szenvedő betegeknél. Az Epstein-Barr vírus DNS kimutatásának szenzitivitásának és specificitásának meghatározása fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél.

szakdolgozat, hozzáadva: 2013.11.17

A fertőző mononukleózis etiológiája. Epstein-Barr vírus. A betegség epidemiológiája, patogenezise. Klinikai megnyilvánulások, tünetek. Laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok. A fertőző mononukleózis diagnózisa, szövődményei. A betegség kezelése.

bemutató, hozzáadva 2015.10.23

A fertőző mononukleózis etiológiája és patogenezise, a formák osztályozása súlyosság szerint. A betegség okai és a kórokozó jellemzői. Kölcsönhatások a vírus és a makroorganizmus között. A fertőző mononukleózis diagnózisa és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2014.10.04

A herpeszvírus szerkezete és replikációja, nyálkahártya, idegrendszer, belső szervek károsodása. Generalizált herpetikus fertőzés. A bárányhimlő és a fertőző mononukleózis etiológiája, patogenezise, klinikai képe, tünetei és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2016.12.25

A fertőző mononukleózis patogenezisének, főbb tüneteinek és szövődményeinek tanulmányozása. A betegség diagnosztizálási és kezelési módszereinek jellemzői. A sport, a keményedés és a mozgásterápia jelentőségének elemzése a fertőző mononukleózis megelőzésében és kezelésében.

absztrakt, hozzáadva: 2015.10.03

A fertőzés formái és jelei. A fertőző folyamat fejlődési szakaszai, mint a makroorganizmusban kialakuló fiziológiai és kóros reakciók összessége. A szepszis kórokozói és klinikai képe. A betegség okai, diagnózisa és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2014.03.15

Az Epstein-Barr vírus, mint a herpesz egyik típusának felfedezésének története, morfológiája, fiziológiája és patogenezise. A mikroba klinikai képe és vizsgálati módszerei. A vírus hatása miatti immunitás csökkenése által okozott betegségek jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2014.05.04

A fertőző endocarditis klinikai megnyilvánulásai és diagnózisa. a fertőzés helyi terjedése. A fertőző endocarditis speciális formái, eredet és lefolyás szerinti besorolása. A fertőző endocarditis sebészeti kezelésének indikációi.

bemutató, hozzáadva 2015.02.26

Az akut légúti vírusfertőzés fogalma és kialakulásának előfeltételei, tünetei és klinikai képe, megelőzési módszerei és kezelési megközelítései. Tünetek és korszerű influenzaoltások, összetételük, elemzése és gyakorlati hatékonyságának értékelése.

absztrakt, hozzáadva: 2014.11.09

A meningococcus fertőzés kialakulásának és lefolyásának elemzése gyermekeknél. A meningococcus fertőzés kezelésének modern megközelítései. A betegség etiológiájának és patogenezisének elemzése, diagnózisának, kezelésének és megelőzésének módszerei. Klinikai kép és lehetséges szövődmények.

FERTŐZŐ MONONUKLEÓZIS

Az Orvostudományi Kar hallgatója készítette

Specialitások

"Gyógyszer"

Tanfolyam: 508 p / g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalchik

Fertőző mononukleózis (mononucleosis infectiosa, Filatov-kór, monocitás mandulagyulladás, jóindulatú lymphoblastosis)- akut vírusos betegség, amelyet láz, garat, nyirokcsomók, máj, lép és a vér összetételének sajátos elváltozásai jellemeznek.

Sztori

Ennek a betegségnek a fertőző természetére N. F. Filatov mutatott rá 1887-ben, aki elsőként hívta fel a figyelmet egy lázas, nyirokcsomók növekedésével járó betegségre, és ezt a nyirokmirigyek idiopátiás gyulladásának nevezte. A leírt betegség sok éven át a nevét viselte - Filatov-kór. 1889-ben Emil Pfeiffer német tudós (német Emil Pfeiffer) hasonló klinikai képet írt le a betegségről, és mirigylázként határozta meg a garat és a nyirokrendszer károsodásával. A hematológiai kutatás gyakorlatba ültetésével a vér összetételének jellegzetes változásait vizsgálták ebben a betegségben, aminek megfelelően T. Sprant és F. Evans amerikai tudósok fertőző mononukleózisnak nevezték a betegséget. 1964-ben M. A. Epstein és I. Barr egy herpeszszerű vírust izolált Burkitt limfóma sejtjeiből, amelyet róluk neveztek el Epstein-Barr vírusnak, amelyet később nagy állandósággal találtak meg fertőző mononukleózisban.

Járványtan

A fertőző mononukleózis epidemiológiai képe a következő: a betegséget mindenhol rögzítik, és általában ezek epizodikus esetek vagy egyedi fertőzési kitörések. A klinikai megnyilvánulások heterogenitása, a diagnózis során gyakran felmerülő problémák arra utalnak, hogy a hivatalos előfordulási adatok nem felelnek meg a fertőző mononukleózis terjedésének valós képének. Leggyakrabban a serdülők szenvednek ettől a betegségtől, és a lányok korábban - 14-16 évesen, a fiúk később - 16-18 évesen megbetegednek. Emiatt terjedt el a betegség másik neve - „diákok betegsége”. Azok, akik túllépték a negyvenéves mérföldkövet, nem gyakran betegszenek meg, de a HIV-fertőzés hordozói életük során fennáll annak a veszélye, hogy egy szunnyadó fertőzést aktiválnak. Ha egy személy korán megfertőződik fertőző mononukleózissal, akkor a betegség légúti fertőzéshez hasonlít, de minél idősebb a beteg, annál valószínűbb, hogy nem lesznek klinikai tünetek. Harminc év elteltével szinte minden emberben van antitest a fertőző mononukleózis kórokozója ellen, ezért ritka a betegség nyilvánvaló formái a felnőttek körében. Az előfordulás szinte nem függ az évszaktól, nyáron valamivel kevesebb esetet regisztrálnak. A fertőzés kockázatát növelő tényezők a zsúfoltság, a közös háztartási cikkek használata, a háztartás rendetlensége.

Járványtan

fertőzés forrása beteg ember és vírushordozó.

Terjedés levegőben szálló cseppek útján történik. Tekintettel arra, hogy a fertőzés főként nyállal (csókolással) terjed, a betegség ún "csókbetegség". Átviteli mechanizmus fertőzések - aeroszol. A fertőzés vérátömlesztéssel történő átvitele lehetséges. A betegek és egészséges emberek zsúfoltsága kockázati csoportot jelent olyan lakóhelyeken, mint a szállók, bentlakásos iskolák, óvodák, táborok stb.

A MI maximális előfordulási gyakorisága lányoknál 14-16 éves korban, fiúknál 17-18 éves korban figyelhető meg. Általános szabály, hogy 25-35 éves korig a legtöbb embernél kimutatják az MI-vírus elleni antitesteket a vérben a vizsgálat során. Érdemes megjegyezni, hogy a HIV-fertőzötteknél a vírus aktivitásának újraindulása bármely életkorban bekövetkezhet.

Etiológia.

A fertőzés kórokozója a DNS-tartalmú Epstein-Barr vírus. Ez a vírus képes a B-limfocitákban szaporodni, és más herpeszvírusokkal ellentétben aktiválja a sejtproliferációt.

Az Epstein-Barr vírus virionjai közé tartoznak specifikus antigének (AG):

Capsid AG (VCA)

Nukleáris hipertónia (EBNA)

Korai AH (EA)

Membrane AG (MA)

A fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérében először a kapszid antigén (VCA) elleni antitestek jelennek meg. A membrán (MA) és a korai (EA) antigénekben lévő antitestek később keletkeznek. A fertőzés kórokozója nem ellenáll a külső környezetnek, és szárításkor gyorsan elpusztul, magas hőmérséklet és fertőtlenítőszerek hatására. Az Epstein-Barr vírus Burkitt limfómát és nasopharyngealis karcinómát is okozhat.

Patogenezis.

Klinika.

Lappangási időszak 5 naptól 1,5 hónapig változik. Előfordulhat specifikus tünetek nélküli prodromális időszak. Ezekben az esetekben a betegség fokozatosan fejlődik: néhány napon belül subfebrilis testhőmérséklet, rossz közérzet, gyengeség, fáradtság, hurutos jelenségek a felső légutakban - orrdugulás, a szájgarat nyálkahártyájának hiperémiája, a mandulák megnagyobbodása és hiperémia. A betegség akut megjelenésével a testhőmérséklet gyorsan magasra emelkedik. A betegek panaszkodnak fejfájásra, torokfájásra nyeléskor, hidegrázásra, fokozott izzadásra, testfájdalmakra. A jövőben a hőmérsékleti görbe eltérő lehet; a láz időtartama több naptól 1 hónapig vagy tovább változik. A betegség első hetének végére kialakul a betegség magasságának időszaka. Az összes jelentősebb klinikai szindróma megjelenése jellemző: általános toxikus hatások, mandulagyulladás, lymphadenopathia, hepatolienalis szindróma. A beteg egészségi állapota romlik, magas testhőmérséklet, hidegrázás, fejfájás és testfájdalmak jelentkeznek. Orrdugulás orrlégzési nehézséggel, orrhang jelentkezhet. A torok elváltozásai a torokfájás fokozódásában nyilvánulnak meg, angina kialakulása hurutos, fekélyes-nekrotikus, follikuláris vagy hártyás formában. A nyálkahártya hiperémia nem kifejezett, laza sárgás, könnyen eltávolítható plakkok jelennek meg a mandulákon. Egyes esetekben a rajtaütések diftériára emlékeztethetnek. A lágyszájpad nyálkahártyáján vérzéses elemek jelenhetnek meg, a hátsó garatfal élesen hiperémiás, meglazult, szemcsés, hiperplasztikus tüszőkkel. Az első napoktól kezdve fejlődik lymphadenopathia. A megnagyobbodott nyirokcsomók minden tapintásra hozzáférhető területen megtalálhatók; elváltozásaik szimmetriája jellemző. Leggyakrabban mononukleózis esetén az occipitalis, submandibularis és különösen a hátsó nyaki nyirokcsomók mindkét oldalon megnövekednek a sternocleidomastoideus izmok mentén. A nyirokcsomók tömörítettek, mozgékonyak, fájdalommentesek vagy tapintásra enyhén fájdalmasak. Méretük a borsótól a dióig változik. A nyirokcsomók körüli bőr alatti szövet bizonyos esetekben ödémás lehet. A legtöbb betegnél a betegség magasságában a máj és a lép növekedése figyelhető meg. Egyes esetekben icterikus szindróma alakul ki: fokozódik a dyspepsia (étvágycsökkenés, hányinger), a vizelet elsötétül, a sclera és a bőr icterusa jelenik meg, a vérszérum bilirubin tartalma és az aminotranszferázok aktivitása nő. Néha makulopapuláris exanthema van. Nincs specifikus lokalizációja, nem kíséri viszketés, és kezelés nélkül gyorsan eltűnik, nem hagy elváltozásokat a bőrön. Az átlagosan 2-3 hétig tartó betegség magassági periódusa után következik lábadozási időszak. A beteg egészségi állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik, a mandulagyulladás és a hepatolienalis szindróma fokozatosan eltűnik. A jövőben a nyirokcsomók mérete normalizálódik. A lábadozás időtartama egyéni, esetenként subfebrilis testhőmérséklet és lymphadenopathia több hétig is fennáll. A betegség hosszú ideig tarthat, váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokkal, ami miatt teljes időtartama akár 1,5 évig is elhúzódhat. A fertőző mononukleózis klinikai megnyilvánulásai felnőtt betegeknél számos jellemzőben különböznek. A betegség gyakran a prodromális jelenségek fokozatos kialakulásával kezdődik, a láz gyakran több mint 2 hétig tart, a lymphadenopathia és a mandulák hiperpláziája kisebb, mint a gyermekeknél. Ugyanakkor felnőtteknél gyakrabban figyelhetők meg a májfolyamatban való részvétellel és az icterikus szindróma kialakulásával kapcsolatos betegség megnyilvánulásai. Komplikációk.

Diagnosztika.

A legjellemzőbb jellemző a vér sejtösszetételének megváltozása. A hemogram mérsékelt leukocitózist, relatív neutropeniát, a leukocita képlet balra tolódásával, a limfociták és monociták számának jelentős növekedését (összesen több mint 60%) mutatja. A vérben atipikus mononukleáris sejtek vannak - széles bazofil citoplazmával rendelkező sejtek, amelyek eltérő alakúak. A vérben való jelenlétük határozta meg a betegség mai nevét. Diagnosztikai értékű a széles citoplazmájú atipikus mononukleáris sejtek számának legalább 10-12%-os növekedése, bár ezen sejtek száma elérheti a 80-90%-ot. Meg kell jegyezni, hogy a betegség jellegzetes klinikai megnyilvánulásait mutató atipikus mononukleáris sejtek hiánya nem mond ellent a javasolt diagnózisnak, mivel megjelenésük a perifériás vérben a betegség 2-3. hetének végéig késhet. A lábadozás időszakában a neutrofilek, limfociták és monociták száma fokozatosan normalizálódik, de gyakran az atipikus mononukleáris sejtek hosszú ideig fennmaradnak. A virológiai diagnosztikai módszereket (a vírus izolálása az oropharynxből) a gyakorlatban nem alkalmazzák. A PCR képes kimutatni a vírus DNS-ét teljes vérben és szérumban. Szerológiai módszereket fejlesztettek ki a kapszid (VCA) antigének elleni különböző osztályú antitestek meghatározására. A szérum IgM-VCA antigének már az inkubációs periódus alatt kimutathatók; a jövőben minden betegnél kimutatják (ez a diagnózis megbízható megerősítéseként szolgál). Az IgM-VCA antigének csak 2-3 hónappal a gyógyulás után tűnnek el. A betegség után az IgG-VCA antigének egy életen át tárolódnak. Az anti-VCA-IgM meghatározásának lehetőségének hiányában továbbra is szerológiai módszereket alkalmaznak a heterofil antitestek kimutatására. A B-limfociták poliklonális aktiválásának eredményeként jönnek létre. A legnépszerűbb a Paul-Bunnel reakció kos eritrocitákkal (diagnosztikai titer 1:32) és az érzékenyebb Hoff-Bauer reakció ló eritrocitákkal. A reakciók elégtelen specifitása csökkenti diagnosztikus értéküket. Minden fertőző mononukleózisban szenvedő vagy annak gyanúja esetén 3-szoros (akut periódusban, majd 3 és 6 hónap múlva) laboratóriumi vizsgálaton kell átesni a HIV-antigének elleni antitestek kimutatására, mivel a mononukleózis-szerű szindróma a betegség stádiumában is lehetséges. A HIV-fertőzés elsődleges megnyilvánulásai.

megkülönböztető diagnózis.

A fertőző mononukleózis tipikus lefolyása esetén a diagnózis nem okoz nagy nehézségeket, és klinikai vizsgálaton és elemzési eredményeken alapul, figyelembe véve az epidemiológiai adatokat és a szerológiai vizsgálat eredményeit. Gyakran meg kell különböztetni azoktól a betegségektől, amelyekben a mandulák károsodása, limfadenitis, láz.

A fertőző mononukleózissal járó betegség kezdetén gyakran az angina diagnózisát állapítják meg. Ezt a lázzal és a nyirokcsomók reakciójával járó akut megjelenés okozza. De az anginás betegek fertőző mononucleosisával ellentétben a vezető panasz a torokfájás, az első naptól kezdve a palatinus mandulák gyulladásos elváltozásai, regionális lymphadenitis alakul ki, és nem széles körben elterjedt lymphadenopathia. A diagnosztikai kétségeket kimutatható neutrofil leukocitózis oldja meg.

Fertőző mononucleosis esetén tévesen gyanítható a torok diftéria. Súlyos következmények lépnek fel, ha a garat diftériáját fertőző mononukleózis miatt szedik, és ezért nem végeznek megfelelő kezelést. Mindkét fertőzésre jellemző az angina és az általános mérgezés, láz és limfadenitis kombinációja. De a garat diftéria esetén az 1. nap végére a megnagyobbodott, mérsékelten hiperémiás mandulákon a nyálkahártya felszíne felett kiálló szürke-fehér vagy piszkosszürke fibrines plakk található. Amikor megpróbálja eltávolítani, vérzés lép fel. A hőmérséklet subfebrilis vagy magas, általános mérgezés, fokozódó, a lokalizált forma átmenetével egy széles körben elterjedt formába, vagy kezdettől fogva toxikus diftériával fejeződik ki. A regionális nyirokcsomók enyhén megnagyobbodtak, fájdalmasak, a bőr alatti szövet lágy, fájdalommentes duzzanata veszi körül. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél a betegség első napjaiban csak a mandulák és az őket körülvevő garat nyálkahártyájának enyhe bőrpírja és duzzanata figyelhető meg. A mandulagyulladás különböző időpontokban alakul ki, de gyakrabban később, a lepedék a mandulákon túl is terjedhet, de könnyen eltávolítható, színe sárgás. Nemcsak a regionális, hanem a távolabbi nyirokcsomók is megnövekednek, gyakran előfordul generalizált lymphadenitis, hepato- és splenomegalia. Az általános mérgezés mérsékelt. A vérben a limfociták és a monociták dominálnak, és megnő a mononukleáris sejtek száma. Az ESR normális, ellentétben a diftériában felgyorsult.

A végső diagnózis szempontjából nagy jelentőséggel bírnak a diftéria kórokozójának jelenlétére vonatkozó filmek bakteriológiai vizsgálatának eredményei, a Paul-Bunnel reakció adatai és a járványügyi helyzet vizsgálata.

Az adenovírus-fertőzés, amely a mandulagyulladás szindrómával fordul elő, sok tekintetben hasonlít a fertőző mononukleózishoz. Mindkét nosológiai formában lehetséges a polyadenitis, a hepatolienalis szindróma, az enyhe mérgezés, az elhúzódó láz és a légúti károsodás jelei. Ez utóbbiak kifejezettebbek adenovírus fertőzésben, az exudatív komponens jelentős, a garat orrrészéből vett tamponokban immunfluoreszcenciával kimutatható az adenovírus antigén. Néha a tünetek és az epidemiológiai anamnézis adatainak tipikus kombinációja a fertőzés terjedéséről olyan gyermek- vagy ifjúsági csoportban, ahol jelentős számú kötőhártya-gyulladás fordul elő a betegek között, segít a diagnózis felállításában. Adenovírus-fertőzésben szenvedő betegeknél teljes vérkép szignifikáns változások nélkül, ellentétben a fertőző mononukleózisban jellemző hemogram-mintázattal;

A rubeola összetéveszthető a súlyos lymphadenopathiával és csekély exanthemával járó fertőző mononukleózissal. Ilyen esetekben figyelembe kell venni az occipitalis és hátsó nyaki nyirokcsomók domináns növekedését, a hőmérséklet enyhe emelkedését, a garat kóros elváltozásainak hiányát, a betegség rövid időtartamát, a leukopenia, limfocitózis jelenlétét, plazmasejtek, valamint a negatív Paul-Bunnel-Davidson reakció.

Járványos parotitis esetén, amelyet általában hőmérsékleti reakció kísér, általános mérgezés és deformáció tünetei a parotis és submandibularis régiókban, néha először differenciáldiagnózist kell végezni fertőző mononukleózissal. Fontos megkülönböztető jellemzők a lokalizáció, a helyi változások természete és az általános reakció. A mumpsz nyilvánvaló jele a nyálmirigyek veresége, főleg parotis, néha submandibularis és szublingvális, tipikus deformációval a fülcimpa és az alsó állkapocs felszálló ága között, gyakrabban kettőről, ritkábban az egyik oldalról. Ugyanakkor mindig megfigyelhető a környező szubkután alap ödémája, határai nem egyértelműek, az állaga tésztaszerű, tapintásra fájdalmas. A száj kinyitásakor, beszédkor és rágáskor fájdalom jelentkezik a fül besugárzásával, szájszárazsággal kombinálva. Ezen a területen a nyirokcsomók nem figyelhetők meg, vagy kissé megnagyobbodtak. A mérgezés az első napoktól kezdve kifejeződik, gyakran meningealis szindrómát határoznak meg. A Filatov (fájdalom a fülcimpa mögött) és a Murson (a parotis csatorna infiltrációja és hiperémiája) pozitív tünetei. Fertőző mononukleózissal; megnagyobbodott nyirokcsomókat határoznak meg, főleg generalizált lymphadenopathiát. A nyelési fájdalom nem társul szájszárazsággal, a Murson-tünet negatív. A fertőző mononukleózisra jellemző atipikus változások jelenléte a leukocita vérképben és az epidemiológiai adatok feloldják a diagnosztikai kétségeket.

A szérumbetegség néhány klinikai tünetben nyilvánul meg, amelyek a fertőző mononukleózisban is megfigyelhetők: bőrkiütés, láz, polyadenitis, leukocytosis vagy leukopenia limfomonocitózissal. A probléma megoldásában fontosak a szérumkészítmények betegnek történő beadásával kapcsolatos információk; a kiütés gyakran csalánkiütéses, viszkető, gyakran fájdalom és duzzanat jelentkezik az ízületekben, eozinofília, ha nincs mononukleáris sejt a vérben. Mivel szérumbetegségben, akárcsak a fertőző mononukleózisban, a Paul-Bunnel reakció képes kimutatni a heterofil antitesteket, a differenciáldiagnózis céljára a Paul-Bunnel-Davidson reakciót kell alkalmazni.

Néha szükségessé válik a limfogranulomatózis megkülönböztetése a kezdeti időszakban és a fertőző mononukleózis között, különösen abban az esetben, ha a folyamat elsődleges lokalizációja a nyakban van. A limfogranulomatózisban előforduló fertőző mononukleózissal ellentétben a nyirokcsomók nagy méreteket érnek el, először fájdalommentesek, rugalmasak, majd sűrűbbé válnak, összeolvadnak egymással, és daganatszerű konglomerátumokat képeznek, amelyek nem forraszthatók a bőrre. Idővel minden új nyirokcsomó részt vesz a folyamatban. Változások vannak a belső szervekben. A nyirokcsomók veresége a láz hátterében fokozott verejtékezéssel és bőrviszketéssel párosul, ami a Hodgkin-kórra jellemző tünetek hármasát alkotja. A vérben, gyakrabban a leukocitózis hátterében, a fertőző mononukleózissal ellentétben limfopeniát és a leukocita képlet balra tolódását határozzák meg a neutrofil granulociták szúrásához; néha fiatal és mielociták. A kezdeti szakaszban és az exacerbáció során gyakran meghatározzák az eozinofiliát. A lymphogranulomatosis jellegzetes hematológiai jele az ESR jelentős növekedése, ellentétben a fertőző mononukleózisban mérsékelt állapottal; Nehéz esetekben a végső diagnózist a szerológiai adatok és a nyirokcsomók vagy pontok szövettani vizsgálatának eredményei alapján határozzák meg.

A fertőző, tünetmentes limfocitózis kevéssé ismert, ritka betegség. A fertőző mononucleosistól eltérően gyermekeknél, ritkábban felnőtteknél megelőző vizsgálatok során mutatják ki, enyhe közérzetváltozás jellemzi, a nyirokcsomók, a máj és a lép megnagyobbodásának hiánya, nem jár lázzal, rövid - A szubfebrilis állapotot ritkán észlelik. A diagnosztikai kétségeket vérkép oldja meg. A fertőző limfocitózisban a monomorf összetételű limfociták számának növekedését határozzák meg, hiperleukocitózissal és eozinofíliával kombinálva. A kis és közepes limfociták tartalma eléri a 0,8-0,95-öt, míg fertőző mononukleózisban; a celluláris polimorfizmus kerül előtérbe, minden típusú mononukleáris sejt megnövekedett tartalma rögzítésre kerül, a kis limfociták száma csökken.

A fertőző mononukleózis súlyos lefolyása néha klinikailag hasonlít a leukémiára. A hasonlóság a mandulagyulladás, a láz, a leukocitózis, a megnagyobbodott nyirokcsomók és a lép jelenlétében rejlik. A leukémiás mononukleáris sejtek összetéveszthetők az atipikusokkal. A betegség kialakulásában a ciklikusság hiánya, az általános állapot fokozatos romlása, a nyálkahártyák és a bőr sápadtsága, a lázas reakció mérséklődése, a vérzések leukémiára utalnak. Ugyanakkor a nyirokcsomók növekedése nem érvényesül a betegség klinikai képében. A leukocitózis általában jelentős (legfeljebb 100 * 109 / l vagy több), vérszegénység és thrombocytopenia figyelhető meg. A szegycsont punkció adatai megoldják a diagnózis kérdését.

A fertőző mononukleózis zsigeri formái esetén gyakran diagnosztikai nehézségek merülnek fel. A betegség légúti formáit, amelyek influenzaszerűen vagy tüdőgyulladás formájában jelentkeznek, csak anamnézis és objektív adatok alapján nehéz megkülönböztetni az influenzától, más akut légúti fertőzésektől és az akut tüdőgyulladással szövődött formáitól. Fertőző mononukleózissal; eado-, myo- vagy pericarditis szindrómák, emésztési formák (mesoadenitis, appendicularis szindróma, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) kialakulásával, mint az idegrendszer domináns elváltozása esetén (meningitis, meningoencephalitis stb.), klinikai megnyilvánulásai azonosak egy másik etiológiájú megnevezett szindrómákkal. A sárgasággal megnyilvánuló májformákat nehéz megkülönböztetni a vírusos hepatitistől.

A fertőző mononukleózis zsigeri formáinak klinikai felismerésének fontos jellemzője a generalizált lymphadenopathia, amely nem jellemző a felsorolt, eltérő etiológiájú szindrómákra, különösen mandulakárosodással való kombinációjára. De ebben az esetben a döntő jelentősége a jellegzetes hematológiai paramétereknek (a mononukleáris sejtelemek számának növekedése) és a szerológiai vizsgálatok eredményeinek tulajdonítható. Fontos megjegyezni, hogy a vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél, mint a fertőző mononukleózisban, lehetőség van heterofil antitestek kimutatására a vérszérumban. Ezért a differenciáldiagnózis szempontjából nehéz esetekben a szerológiai reakciók közül a Paul-Bunnel-Davidson reakciót kell alkalmazni, amely lehetővé teszi a kimutatott heterofil antitestek eredetének tisztázását.

Kezelés.

A mai napig nem létezik specifikus kezelés a gyermekek fertőző mononukleózisára, nincs egyetlen terápiás séma, és nincs olyan vírusellenes gyógyszer, amely hatékonyan elnyomná a vírus aktivitását. Általában kórházban kezelik a betegséget, súlyos esetekben csak ágynyugalom javasolt. A gyermekek mononukleózisának kezelésére több irányvonal van:

A terápia elsősorban a fertőző mononukleózis tüneteinek enyhítésére irányul.

Patogenetikai terápia lázcsillapítók formájában gyermekek számára (Ibuprofen, Paracetamol szirupban)

Az angina enyhítésére szolgáló antiszeptikus helyi készítményeket, valamint a helyi nem specifikus immunterápiát az Imudon és az IRS 19 gyógyszerek írják fel.

Érzéketlenítő szerek

Általános erősítő terápia - vitaminterápia, beleértve a B, C és P csoportba tartozó vitaminokat.

Ha a májfunkció változásait észlelik, speciális étrendet, choleretic gyógyszereket, hepatoprotektorokat írnak elő

Az immunmodulátorok a vírusellenes gyógyszerekkel együtt adják a legnagyobb hatást. Az Imudon, a Children's Anaferon, a Viferon, valamint a Cycloferon 6-10 mg / kg dózisban írható fel. Néha a metronidazol (Trichopolum, Flagyl) pozitív hatást fejt ki.

Mivel a másodlagos mikrobiális flóra gyakran csatlakozik, antibiotikumok javasoltak, amelyeket csak szövődmények és az oropharynx intenzív gyulladásos folyamata esetén írnak fel (kivéve a penicillin sorozat antibiotikumát, amely az esetek 70% -ában súlyos allergiás reakciókat okoz fertőző mononukleózis esetén )

Antibiotikus terápia esetén a probiotikumokat egyidejűleg írják fel (Acipol, Narine, Primadophilus gyerekeknek stb. lásd a probiotikus készítmények teljes listáját árakkal és összetétellel)

Súlyos hipertoxikus lefolyás esetén rövid távú prednizolon-kúra javasolt (20-60 mg naponta 5-7 napon keresztül), amelyet fulladás veszélye esetén alkalmaznak.

A tracheostomia beszerelése és a tüdő mesterséges lélegeztetésébe való áthelyezés a gége súlyos duzzanata és a gyermekek légzési nehézségei esetén történik.

Ha a lépben fennáll a szakadás veszélye, sürgősségi lépeltávolítást kell végezni.

Megelőzés.

A fertőző mononukleózis elleni specifikus immunprofilaxis (védőoltás) nem létezik. Mivel a fertőzés útja levegőben történik, minden megelőző intézkedés hasonló az akut légúti megbetegedések megelőző intézkedéseihez. Fontos megjegyezni, hogy a vírus nem lesz képes „virágozni” egy erős immunitással rendelkező szervezetben, ezért erőfeszítéseit a védekezés megerősítésére kell irányítania. Be kell tartani a személyes higiéniai szabályokat, elkerülni az alkalmi szexuális kapcsolatokat.

Miután a gyermek érintkezett a beteggel, sürgősségi profilaxist kell végezni immunglobulin kinevezése formájában. Ahol betegek vannak, ott a beteg személyes tárgyainak állandó nedves tisztítását, fertőtlenítését végzik.

A fertőző mononukleózis osztályozása

I. Betegségek Nemzetközi Statisztikai Osztályozása X felülvizsgálata (ICD X)

B 27 - fertőző mononukleózis;

B 27.0 - gamma-herpetikus vírus által okozott mononukleózis;

B 27.1 - citomegalovírus mononukleózis;

B 27.8 - egyéb fertőző mononukleózis;

B 27.9 - fertőző mononukleózis, nem meghatározott.

II. Az MI klinikai osztályozása.

1. Tipikus.
2. Atípusos (tünetmentes, törölt, zsigeri).

Súlyosság szerint:

1. Könnyű.
2. Közepes.
3. Nehéz.

Az áramlás természete szerint:

1. Sima.
2. Nem sima: szövődményekkel, másodlagos fertőzés rétegződésével, krónikus betegségek súlyosbodásával, visszaesésekkel.

Az áramlás időtartama szerint:

1. Akut (legfeljebb 3 hónapig).
2. Elhúzódó (3-6 hónap).
3. Krónikus (több mint 6 hónap).

A fertőző mononukleózis klinikai jellemzői

Az MI klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorától és az etiológiai tényezőtől függően rendkívül változatosak, ami megnehezíti a betegség időben történő diagnosztizálását. A betegség kialakulása lehet akut (60-70%) vagy fokozatos. A vírus egy látens vagy nyilvánvaló MI után a szervezetben marad egy életen át. Ebben a tekintetben bizonyos esetekben az MI krónikus visszaeső lefolyású lehet, és immunhiányos állapotba is átalakulhat.

A mandulagyulladás, a limfadenopátia, a máj, a lép megnagyobbodása, valamint a limfocitózis és az atipikus mononukleáris sejtek formájában jelentkező fehérvérsejt-változások kombinációja a láz hátterében egy klasszikus mononukleózis-komplexum, amely az MI-re jellemző. A mononukleózis lappangási ideje 20-50 nap. Általában a betegség prodromális jelenségekkel kezdődik: gyengeség, izomfájdalom, fejfájás, hidegrázás, étvágytalanság, hányinger jelentkezik. Ez az állapot több naptól 2 hétig tarthat, és mononukleózis-szerű szindrómaként értelmezhető. Adenovírus fertőzés, mandulagyulladás, pszeudotuberculosis, chlamydia, HIV fertőzés, limfoproliferatív betegségek esetén fordul elő. Az MI képes akut leukémia formáját ölteni.

Az MI legfontosabb differenciáldiagnosztikai kritériuma hat fő klinikai tünet azonosítása:

1) Láz és általános mérgezés (általános mérgezési szindróma).
2) Poliadenitis a nyaki nyirokcsomók túlnyomó növekedésével (limfadenopátiás szindróma).
3) Angina (angina szindróma: tonsillitis, adenoiditis).
4) A máj, a lép megnagyobbodása (hepatolienalis szindróma).
5) Orrdugulás és orrhang (légzési szindróma: "száraz nasopharyngitis").

A fertőző mononukleózis leggyakoribb formái jellegzetes tünetegyüttessel az EBV által kiváltott betegségben alakulnak ki.

A lymphadenopathia nemcsak a fő jellegzetes szindróma az MI-ben, hanem a leghosszabb ideig tartó, átlagosan 20 nap. A betegek gyakrabban panaszkodnak a nyaki fájdalomra, mint a torokban, ami nyilvánvalóan a nyaki nyirokcsomók akut növekedésével jár. A nyaki lymphadenitist gyakrabban figyelik meg a nyak teljes hosszában - a submandibuláristól az alsó nyaki nyirokcsomókig. Más csoportok (szubklavia, hónalj, inguinalis) nyirokcsomói kevésbé szignifikánsan növekednek.

A mandulagyulladás lehet hurutos, lacunáris vagy fekélyes-nekrotikus, fibrines filmek képződésével, ami differenciáldiagnózist igényel oropharyngealis diftériával. A garat mérsékelt hiperémiájának hátterében a mandulák megnövekednek pépessége, ödémája és beszivárgása miatt, fehér, fehér-sárga vagy szürkés lerakódásokkal, amelyek elsősorban a résekből származnak. A plakkok a mandulákon sokkal tovább fennmaradnak, mint a bakteriális mandulagyulladás esetén. A betegek felénél 2 cm-nél nagyobb LN-méretek észlelhetők: világos kontúrúak, rugalmasak, fájdalommentesek vagy enyhén fájdalmasak, mozgékonyak, többszörösek, esetenként „csomagok”, „láncok” formájában. A nyaki nyirokcsomók főként megnagyobbodtak. A rajtuk lévő bőr nem változik. Körülöttük nincs duzzanat a bőr alatti szövetben, de a gyermekek 23%-ánál megállapítható a pasztositás. A nyaki limfadenopátia következtében lymphostasis figyelhető meg, ami az arc puffadásához, pépes szemhéjhoz vezet. A gyermekek 2/3-ánál az egyik vagy másik mikroorganizmus beoltásával együtt az ellenanyag-titerek növekedése is megfigyelhető, ami kétségtelenül az izolált mikrobák etiológiai szerepére utal. Az akut mandulagyulladás gyakori előfordulása MI-ben a limfoid szövetek EBV-tropizmusával, az antitest-termelésben részt vevő mandulák helyi immunológiai reaktivitásának csökkenésével magyarázható. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan is, hogy az EBV képes blokkolni a specifikus immunglobulinokat a mandulák felszínén, ami a mikroorganizmusok többszörös adszorpciójához vezet a hámsejteken és a palatinus mandulák masszív bakteriális megtelepedéséhez.

Adenoiditis

Az adenoiditis orrdugulásban, orrfolyás hiányában orrlégzési nehézségben, horkoló légzésben nyilvánul meg, különösen alvás közben. A páciens arca „adenoid” megjelenést kölcsönöz (az arc puffadtsága, a szemhéjak pasztositása, az orrnyereg, a légzés nyitott szájon keresztül, az ajkak kiszáradása). A rhinopharyngoscopiával meghatározzák a garat mandula növekedését és támadásait, az alsó orrkagyló és a nasopharyngealis nyálkahártya duzzadását. Az adenoiditis tünetei általában 5-10 napig fennállnak.

Az orrdugulás, az orrhang általában nem jár hurutos jelenségekkel. A mandulagyulladás súlyossága változó, a hurutostól a mandulák jelentős növekedéséig, a résekben laza sárgás-szürke rátétekkel. Ha mandulagyulladást diagnosztizálnak, és a nyirokcsomók nincsenek megnagyobbodva, ez nem MI.

A hepatomegalia fokozatos, enyhe citolízissel jellemezhető. A sárgaságot a betegek 5-7% -ánál észlelik. A hepatolienális szindróma a betegség kezdetétől számított tizedik napon a legkifejezettebb. Májkárosodás figyelhető meg, mint az MI-ben, így előfordulhat az EBV hepatitis izolált formája kolesztázis szindrómával.

Splenomegalia: a lép gyakran megnagyobbodott (a betegek 50%-ánál), de nem mindig lehet kitapintani. A lép sűrű, rugalmas, fájdalommentes. Jelentős növekedésével a bal hypochondriumban nehézségi érzés tapasztalható. A durva tapintás a repedéséhez vezethet. A léprepedés az MI egyik legsúlyosabb szövődménye.

Makulopapuláris kiütés az MI-ben szenvedő betegek 3-5%-ánál fordul elő. Az exantémát leggyakrabban az ampicillin vagy analógjainak a prehospitalis stádiumban történő bevétele okozza, ami a heterogén specifitású, főleg az IgM osztályba tartozó antitestek túlzott szintézisével jár. A kiütés kialakulásának oka a kialakuló ciklikus immunkomplexek (CIC) adszorpciója a kis arteriolák falán. Jelenleg vannak olyan munkák, amelyek azt mutatják, hogy nincs összefüggés az antibiotikumok és a szívizominfarktusban szenvedő betegek bőrkiütése között. Leggyakrabban a kiütés exudatív jellegű, ritkábban vérzéses, az arcon, a testen, a végtagokon, beleértve a tenyeret és a talpat is. A kiütésnek nincs kedvenc lokalizációja. Az exanthema a betegség 5-10. napján jelenik meg, néha egy korábbi időpontban - az 1-2. napon. A kiütés időtartama általában körülbelül egy hét, néha rövidebb időszakok. A fordított fejlődés fokozatosan történik, hámlás lehetséges. Egyes betegeknél ismétlődő kiütések figyelhetők meg, amelyeket eozinofília és egyéb, az alapbetegséghez nem kapcsolódó hematológiai elváltozások kísérnek.

Az MI klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorától függően bizonyos jellemzőkkel rendelkeznek. A 3 év alatti gyermekeknél a betegség akut légúti vírusfertőzések diagnosztizálása alatt fordul elő, mandulagyulladás nélkül, a rhinitis nem fejeződik ki, a nyirokcsomók „csomagjai” 1,5 évig nem fordulnak elő, a hepatolienalis szindróma időtartama nem meghaladja az egy hetet.

A diagnózist a vér jellegzetes változásai (limfomonocitózis, atipikus mononukleáris sejtek jelenléte) alapján állítják fel.

A vér részéről az MI legjellemzőbb tünete az atipikus mononukleáris sejtek (AM) jelenléte. A legtöbb esetben a betegség első napjaiban találhatók meg, különösen annak magasságában. 40%-ban az AM akár egy hónapig vagy tovább is a vérben marad. A korai AM-ek a vírus által halhatatlanná tett B-limfociták. A klinikai megnyilvánulások következő szakaszaiban ezek T-sejtek. Ők felelősek a fertőzött B-limfociták líziséért. Az AM mennyisége a betegek vérében széles skálán mozog 5-10% és 50% között.

A citomegalovírus mononukleózis ugyanazzal a tünetegyüttesben nyilvánul meg, mint az EBV által okozott MI. A CMV mononukleózis regisztrálásának gyakorisága a fertőző mononukleózis összes esetének 10-33%-a. A CMV mononukleózist 39-40 ° C-ig terjedő magas láz jellemzi több mint 2 hétig, általános mérgezés jelei, izomfájdalom. A mandulagyulladást a plakk hiánya jellemzi, a lymphadenopathia ritkábban generalizálódik, a máj megnagyobbodása a transzamináz aktivitás enyhe növekedésével jár, a CMVI-ben a limfocitózis AM-vel kevésbé kifejezett. A citomegalovírus mononukleózis általában gyorsabban kezdődik, mint az Epstein-Barr vírus mononukleózisa, és lassabban oldódik fel. Bebizonyosodott, hogy az ismeretlen etiológiájú hepatitisek 30%-át HB májkárosodás okozza, főként citomegalovírus és herpes simplex vírus. A CMV hepatitis súlyos, nagy aktivitással és epehólyaggal. A citomegalovírus mononukleózis szövődményei viszonylag ritkák, és intersticiális vagy szegmentális tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívizomgyulladás, ízületi gyulladás, encephalitis, Guillain-Barré szindróma formájában nyilvánulhatnak meg, amelyeket hepatosplenomegalia és pancytopenia kísér. A CMVI reaktivációja sialoadenitis, cholestaticus komponensű hepatitis, interstitialis tüdőgyulladás, nyelőcsőgyulladás, enterocolitis, beleértve a fekélyes nekrotikust is, kialakulásához vezet.

Az utóbbi időben aktív figyelmet szentelnek a HHV-6 fertőzés klinikai jellemzőinek tanulmányozására, amely gyermekeknél hirtelen exanthema, középfülgyulladás, hasmenés, encephalitis, hepatitis, krónikus fáradtság szindróma és fertőző mononukleózis formájában nyilvánulhat meg. A VI típusú HHV okozta fertőző mononukleózis hasonló klinikai képet mutat, mint az EBV és a CMV által kiváltott mononukleózis. A láz azonban rövid ideig tart, mérsékelten kifejezett mérgezési szindrómával. A mandulagyulladást minden betegnél észlelik, míg az esetek csak 50% -ában átfedéssel. Szinte minden esetben meghatározzák az összes csoport több kis LN formájában jelentkező limfadenopátiát. A gyerekek felének máj- és lépnagyobbodása van, minden harmadik esetben exantémát észlelnek.

A HSV-1 és HSV-2 által okozott fertőzést kifejezett klinikai polimorfizmus jellemzi. A vírusok a központi és a perifériás idegrendszert, a bőrt és a nyálkahártyákat, a szemet, az urogenitális rendszer szerveit érintik. A folyamat általánossá válásával a máj, a vesék működésének megsértése következik be, rákkeltő hatás (méhnyakrák) jelentkezhet. Leggyakrabban a gyermekek szájnyálkahártyájának herpetikus elváltozásai az elsődleges fertőzés során alakulnak ki, és szájgyulladás formájában jelentkeznek. Egyes esetekben az oropharynx nyálkahártyájának független vagy stomatitisszel kombinált herpetikus elváltozása - herpetikus pharyngitis, amely lázzal, mérgezéssel, torokfájással és a felső elülső nyaki nyirokcsomók növekedésével nyilvánul meg. A herpetikus fertőzés megnyilvánulásai a lymphadenopathia, mérgezési szindróma, sárgaság, hepatomegalia, splenomegalia, hepatitis, meningoencephalitis, exanthema (35%-ban). Az EBV és CMV fertőzések gyakori klinikai megnyilvánulásai ellenére a HSV I. és II. típusát rendkívül ritkán veszik figyelembe a fertőző mononukleózis etiológiai tényezőinek szerkezetében.

A fertőző mononukleózis részaránya a fertőző patológia szerkezetében az elmúlt években jelentősen megnőtt az egyéb fertőzések előfordulási gyakoriságának csökkenése miatt. Az AIDS terjedésének veszélye, amelyben a fertőzés után néhány héttel vagy hónappal mononukleózis-szerű szindróma alakul ki, különösen figyelmessé tesz bennünket a fertőzés minden egyes esetére.
A fertőző mononukleózis (Filatov-kór) egy akut vírusfertőzés, amelyet láz, garatgyulladás, a nyaki nyirokcsomók, a lép és a máj megnagyobbodása, hematológiai változások és a heterofil antitestek titerének növekedése jellemez. Ezt a betegséget először N.F. Filatov 18895-ben "a nyaki mirigyek idiopátiás gyulladása" néven. 1920-ban Sprint és Evans, miután felfedezték a hematológiai elváltozásokat, ezt a betegséget fertőző mononukleózisnak nevezték. 1932-ben Paul és Bunnell a heterohemagglutinációs tesztet alkalmazta szerológiai diagnosztikára.
Latin-Amerika, Közép-Afrika, Dél-Ázsia országaiban az első 4 életévet betöltő gyermekek fertőzöttsége 80-90%, míg az USA-ban, Ausztráliában és nyugat-európai országokban ugyanez az arány a óvodás és fiatalabb korú gyermekek csoportja. A Szovjetunió európai részében a betegség kórokozójával szembeni antitestek legmagasabb titere az óvodáskorú gyermekeknél található.
A legtöbb kutató úgy véli, hogy az Epstein-Barr vírus a mononukleózis kórokozója, bár nem izolálták közvetlenül a betegektől. Ez egy DNS-tartalmú vírus a herpesz csoportból, gömb alakú, 4 antigénnel. Éterre érzékeny. Csak Burkitt tumor limfoblaszt tenyészetében, fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérében, leukémiás sejtekben és egészséges emberi agysejtek tenyészetében szaporodik. Megállapították, hogy selyemmajmokban (a majmok egy fajtája) és bagolymajmokban limfoid neopláziát okoz. Az Epstein-Barr vírus tropizmussal rendelkezik a limfoid szövetekre nézve, és lappangó fertőzésként hosszú ideig fennmaradhat a gazdasejtekben. Etiológiai szerepet játszik Burkitt limfómában és esetleg nasopharyngealis karcinómában. A fertőzés bejárati kapuja az orr és a oropharynx nyálkahártyája, valamint a garat nyirokgyűrűjének régiója. Innen már az inkubációs időszak végén a vírus hematogén és limfogén úton terjed az egész szervezetben. A nyirokszövetben megtelepedve hiperplasztikus folyamatokat idéz elő benne limfocita infiltrátumok képződésével és az úgynevezett atipikus mononukleáris sejtek perifériás véráramba kerülésével. Annak ellenére, hogy a vírusok nem gyakorolnak közvetlen károsító hatást a szervsejtekre, lehetségesek a máj, a vese, az idegrendszer, a szív- és érrendszeri és egyéb rendszerek funkcionális rendellenességei. Ennek oka a perivascularis infiltrátumok kialakulása, az immunkomplexek felhalmozódása, az érpermeabilitás növekedése, ami anyagcserezavarral, nyirok- és vérkeringéssel jár a szervekben.
A specifikus citológiai változások és a mandulák helyi immunológiai reaktivitásának csökkenése hozzájárul a bakteriális fertőzés megtapadásához gyulladás kialakulásával. A lappangási idő átlagosan 5-20 nap. A betegség gyakran hevenyen kezdődik, magas lázzal, gyengeséggel, fejfájással. A prodromális időszak sokkal ritkábban különböztethető meg. A 37,5 °C-os láz a betegség kezdetén figyelhető meg, és az első hét végére eléri a maximumot (38,5-40 °C), majd még néhány napig fennáll (10-14-ig). Nem megfelelő típusú hőmérsékletgörbe, a lázas időszak végén lítikus csökkenésre hajlamos. Felnőtt betegeknél a hőmérséklet magasabb, és hosszabb ideig éri el, mint a gyermekeknél, gyakran a betegség kezdetén hidegrázás figyelhető meg. 1 évesnél fiatalabb gyermekeknél gyakrabban figyelhető meg subfebrilis állapot. A betegség magasságában bekövetkező maximális hőmérséklet-emelkedés időszakában egyes betegeknél petechiális kiütések jelentkezhetnek a bőrön és a nyálkahártyákon, az orrban és más vérzésekben, ami az érpermeabilitás növekedésével és a thrombocytopeniával jár. Gyermekeknél a betegség első napjaitól kezdve a nasopharynx veresége kerül előtérbe, ami az orrlégzés nehézségében nyilvánul meg. A gyermek félig nyitott szájon keresztül lélegzik, a hang orrhangot kap, az arc "adenoid" megjelenésű. Az orrból való folyás csekély. Az első életévek gyermekei különösen érintettek, amikor az orrlégzés jelentős nehézsége és a légutak elzáródása az élesen megnagyobbodott limfoid szövet miatt légzési elégtelenséggel járó hamis krupp-szindróma kialakulásához vezet. Az oropharynx vizsgálatakor minden betegnél a garat és a hátsó garatfal hiperémiáját határozzák meg nagy mennyiségű nyálkahártyával, gyakran szemcsés pharyngitist (a hátsó fal fényes, durván kifejezett szemcsézettsége). A mandulák duzzanata és lazasága a betegség állandó tünete. Nem mindig találhatók átfedések a mandulákon szigetek, filmek, fehéressárga vagy piszkosszürke csíkok formájában. Lazaak, göröngyösek, könnyen eltávolíthatók és dörzsölhetők az üveglapok között. Az első 2 napban megjelenő torokfájás tünetegyüttes átlagosan 7-13 napig tart, és a mandulák nekrotikus változásaival rendelkező gyermekeknél - még tovább. Felnőtt betegeknél az angina megjelenésének időpontja általában a betegség 3-6 napjával tolódik el. Időseknél szinte nem fordul elő. A betegség 2-3. napján kimutatható a fertőző mononukleózis egyik fő klinikai tünete - a nyirokcsomók összes csoportjának egy vagy másik fokú növekedése. A hátsó nyaki csoport nyirokcsomói a legnagyobb mértékben megnövekednek, mintegy láncot alkotva a sternocleidomastoideus izom hátsó széle mentén, és jól láthatóak a szem számára. A nyirokcsomók sűrűsödnek, megtartják rugalmasságukat, nincsenek egymáshoz és a környező szövetekhez forrasztva, tapintásra enyhén érzékenyek. Fiatalabb gyermekeknél az elülső nyaki csoport nyirokcsomói gyakran jelentősen megnőnek, aminek következtében a nyak konfigurációja megváltozik. A hasüreg poszt mortem és nyirokcsomóinak növekedése hasi szindróma kialakulását idézheti elő hasi fájdalommal, puffadással, hányingerrel, hányással és a széklet elfolyósodásával. A nyirokcsomók mérete 0,5-3-4 cm átmérőjű, csökkenésük általában 7-10 nap után kezdődik és több hétig is elhúzódhat. A lép megnagyobbodása általában párhuzamos a máj megnagyobbodásával, és a betegség 7-10. napjára éri el maximumát. A lép tapintásra sima, rugalmas, 2-4 cm-rel kiemelkedik a bordaív széle alól. Voltak olyan esetek, amikor a lép jelentős megnagyobbodása a szervrepedéssel jár, ami a fertőző mononukleózis egyik sajátos szövődménye, és azonnali sebészeti beavatkozást igényel. A lép méretének normalizálása általában a 3-4. hét végére következik be, ritkábban - több hónapig elhúzódik. A máj megnagyobbodása a legtöbb esetben jelentős - széle sűrű, bordaív alatt 3-5 cm-rel enyhén fájdalmas szél tapintható. A hepatomegalia (máj-megnagyobbodás) súlyossága az óvodáskorú gyermekeknél a legnagyobb. A szerv méretének csökkenése csak a betegség 2. hónapjának közepén következik be. Néha a hepatolienalis szindróma 6-8 hónapig fennáll a fertőző mononukleózis elszenvedése után. Egyes esetekben a klinikai kép magasságában a betegséget sárgaság kíséri - a bőr és a sclera icterusa (icterus), néha a vizelet és a széklet színének megváltozása. A hiperbilirubinémia (a vérszérum bilirubin tartalmának emelkedése) általában jelentéktelen, a máj enzimatikus és fehérjeszintetikus funkciói jobban zavartak, amit a megnövekedett timol-teszt, hipergammaglobulinémia (a vérszérum gamma-globulinszintjének emelkedése) bizonyít. ), a különböző enzimek aktivitásának növekedése. A perifériás vér képének változását leggyakrabban már az 1. héten észlelik. A betegeknél a fehérvérsejtek mononukleáris elemeinek (limfociták, monociták, plazmasejtek) száma 60-70% -ra nő, ami különösen gyakran előfordul abszolút számuk kiszámításakor. A leukocitózis eléri a 20-30 * 109 / l-t, az ESR - 15-30 mm / óra, az atipikus mononukleáris sejtek száma nő. Diagnosztikai szintnek a perifériás vérben 10% feletti tartalmukat tekintjük. Az ilyen vérváltozások akár 2-3 hónapig is fennállhatnak. Középkorú és idős betegeknél a vérreakció később jelentkezik és hosszabb ideig tart (akár 1-3 évig), míg a normál ESR és a leukopenia gyakrabban figyelhető meg. A fertőző mononukleózis ritka tünetei közé tartozik az egész testet érintő, specifikus lokalizáció nélküli (maculopapuláris, pontszerű, rózsás, csalánkiütéses) polimorf, esudatív kiütés. Gyakrabban a kiütések kisgyermekeknél a betegség 2.-3. napján jelentkeznek, 4-7 napig fennállnak és eltűnnek, nem hagynak maguk után pigmentfoltot és hámlást. A nasopharynx és a garat limfoid szövetének vereségével kapcsolatban gyakran észrevehető a limfosztázis kialakulása gyermekeknél, az arc puffadása és a pépes szemhéjak. A betegség általában jóindulatú lefolyása ellenére ritka esetekben a vesekárosodás tünetei intersticiális nephritis formájában figyelhetők meg. Ezzel a betegséggel az idegrendszert gyakran érinti agyhártyagyulladás, encephalitis vagy poliradikuloneuritis. A fertőző mononukleózis specifikus szövődményei közé tartozik az akut hemolitikus anémia, a hemorrhagiás szindróma és a pajzsmirigy károsodása.
A klinikai formák patogenetikai elv alapján történő osztályozása során megkülönböztetik az enyhe, közepesen súlyos és súlyos fertőző mononukleózis tipikus és atipikus formáit, amelyek bonyolult és szövődménymentes lefolyásúak. A tipikus formák közé tartoznak azok, amelyekben a fő tünetek egyértelműen azonosíthatók: láz, duzzadt nyirokcsomók, elváltozások az oropharynxben és a nasopharynxben, hepatolienalis szindróma és jellegzetes hematológiai elváltozások. A súlyosság mutatója az általános mérgezés súlyossága és a betegség fő tünetei. A fertőző mononukleózis atipikus formái közé tartoznak a törölt, tünetmentes és a betegség ritka megnyilvánulásaival járó formák (azaz az idegrendszer, a szív- és érrendszer, a vesék és más szervek károsodása). A kitört formákat alapos vizsgálat során észleljük a betegség enyhe jeleinek, szerológiai és hematológiai elváltozásoknak, tünetmentes formáknak a meghatározásával - csak epidemiológiai, szerológiai és hematológiai adatok alapján. Fontos a laboratóriumi diagnózis. A perifériás vérben található atipikus mononukleáris sejtek korábbi kimutatására és megbízható számlálására a hagyományos keneteken kívül a mikroleukokoncentrációs módszert alkalmazzák, majd a leukocita szuszpenzió festését.
A szerológiai diagnózis a heterofil antitestek kimutatásán alapul a beteg szérumában. A Paul-Bundell-Davidson agglutinációs reakció tengerimalac vese kivonattal előkezelt birka eritrocitáival nagyon specifikus. A diagnózis már az 1. hét végén, a 2. hét elején felállítható. A technika egyszerűsége, gyors eredmények, a Tomczyk-reakció (a páciens szérumának tripszinezett szarvasmarha eritrocitáinak agglutinációja) magas specifitása lehetővé teszi, hogy széleskörű felhasználásra ajánljuk. Ez a reakció magas titereket ad (1:192), gyakrabban pozitív 3 év alatti gyermekeknél, szintén az 1. hét végére határozzák meg. Expressz diagnosztikai módszerként a Hoff és Bauer reakciót alkalmazzák - agglutinációt a natív vagy tartósított ló eritrociták üvegén a páciens szérumával. Kényelmes, könnyen kivitelezhető nem csak a kórházakban, hanem a klinikán is. A mandulák felszínéről származó lenyomatkenetek citológiai vizsgálata az atipikus vér mononukleáris sejtjeihez hasonló sejteket tár fel. A folyamat súlyosságát az immunglobulin M titerének növekedése alapján lehet megítélni. Az akut légúti betegség kizárásához vagy a vegyes fertőzés megállapításához a virológiai reakciókat be kell vonni a vizsgálati komplexumba. Ez különösen igaz a kisgyermekekre, mivel az akut légúti megbetegedés klinikai képe anatómiai és fiziológiai jellemzőik (máj- és lép-megnagyobbodás, nyirokszövet károsodása) hátterében hasonló lehet a fertőző mononukleózishoz. Az akut légúti megbetegedések mellett a mononukleózist meg kell különböztetni a diftériától, mandulagyulladástól, fertőző hepatitistől, tífusztól, tularémiától, akut és krónikus leukémiától, lymphogranulomatosistól, jóindulatú lymphoreticulosistól, HIV-fertőzéstől. A garat difteritikus elváltozásait gyors (1-2 napon belüli) láz kíséri, a mandulák számának növekedése, közönséges szürkésfehér, sima, fényes, nehezen eltávolítható lerakódásokkal, valamint a regionális nyirokcsomók növekedése; Az ödéma nemcsak a szöveteket ragadja meg, hanem a mellkasra is kiterjed a kulcscsontig és alatta. A vér biokémiai változásai kifejezettek és hosszú ideig tartanak. A diagnózis alapja kétes esetekben a hematológiai és szerológiai vizsgálatok. Az első 4-5 napban a Filatov-kór képe hasonlíthat a tífuszra, különösen középkorú és idős betegeknél. A hőmérsékleti görbe jellege, a szív- és érrendszer károsodásával járó kifejezett mérgezési tünetek (relatív bradycardia, vérnyomáscsökkenés, roseolous kiütés, bélkárosodás jelei) azonban lehetővé teszik a fertőző mononukleózis kizárását. A tularemia esetén a limfadenitist csak a fertőzés bejárati kapujának zónájában határozzák meg (bubóniás vagy anginális-bubós forma). Csak egy mandula érintett, és a lymphadenopathia is egyoldalú. A fájdalommentes csomópontok tovább nyílnak a krémes genny felszabadulásával. A tularémiás bőrallergiás teszt a betegség 5-7. napjától pozitívvá válik. magas leukocitózis (30-60 * 109 / l) esetén limfocitózissal (akár 80-90%) szükségessé válik a fertőző mononukleózis megkülönböztetése az akut leukémiától. A perifériás vérkép és a mielogram specifikus változásokat mutat. A természetes ölősejtek (LKL-sejtek) jelenléte az atipikus mononukleáris sejtek között fertőző mononukleózisban a jóindulatú folyamat indikátora. A krónikus leukémiának nincs akut megjelenése, egyenletes lymphadenopathia hátterében fordul elő, a máj és a lép megnagyobbodott, sűrű, fájdalommentes. A fertőző mononucleosistól a limfogranulomatózis főként a betegség lefolyásának időtartamában (hónapokban), a hőmérsékleti görbe hullámzó jellegében, a garat és a nasopharynx károsodásának hiányában, a nyirokcsomók sűrűségében és a neutrofil leukocitózisban különbözik. A Berezovsky-Steinberg sejtek jelenléte a nyirokcsomók pontjaiban megerősíti ezt a diagnózist. Jóindulatú lymphoreticulosisban (macskakarcolásos betegség) a fertőző mononukleózissal ellentétben izoláltan megnövekszik a regionális nyirokcsomók száma a fertőzés bejárati kapujához viszonyítva, nincs torokfájás, nasopharyngitis, és megnövekszik a nyak hátsó része. nyirokcsomók.
A fertőző mononukleózis minden korosztályban előfordulhat. A 3-10 éves gyermekek azonban túlnyomórészt betegek (különböző források szerint 39-73%). A mononukleózis incidenciája serdülőknél és fiatal felnőtteknél is magas lehet.
A fertőző mononukleózis antroponotikus fertőzésekre utal. Forrása beteg ember vagy vírushordozó. A betegség átadása után bizonyos esetekben a vírus időszakosan 2-5 hónapig terjed. Különösen nagy mennyiségben a kórokozót olyan egyénekből izolálják, akik immunszuppresszív terápián estek át. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fertőző kórházak egészségügyi személyzete megfertőződött ezzel a betegséggel. Gyakran az alacsony előfordulási gyakoriság nyilvánvalóan az immunrendszerű egyének nagy százalékával, a betegség törölt és tünetmentes formáinak jelenlétével függ össze. A betegség fő átviteli útja a levegőben történik. A transzfúziós átviteli útvonalat is felismerték.
Egy betegség után az ember erős immunitást alakít ki. A csecsemők veleszületett anyai immunitással rendelkeznek, ami megmagyarázza a fertőző mononukleózis eseteinek ritkaságát ebben a korcsoportban. Az 50 év felettieknél az immunitás megszűnése figyelhető meg.
A fertőző mononukleózis tüneti terápiájának alapja az ágynyugalom a klinikai tünetek megszűnéséig, a teljes, takarékos étrend és a sok folyadék. Szükséges a szájápolás, az oropharynx és a nasopharynx elváltozásainak tüneti kezelése. A közelmúltban specifikus gyógyszereket alkalmaznak a kezelésben: amorf hasnyálmirigy RNáz (0,5 mg/ttkg/nap intramuszkulárisan 1-2 injekcióban 10-14 napig) és amorf DNáz (1,5 mg/ttkg/nap intramuszkulárisan 7 napig). Különösen kézzelfogható pozitív hatást értek el a deszenzitizáló terápia kurzusaival kombinálva az idegrendszer károsodásával járó súlyos formákban.
Az antibiotikumok (leggyakrabban a penicillin sorozat) kijelölése indokolt kisgyermekeknél, akiknél magas a bakteriális szövődmények kockázata, idősebb gyermekeknél és felnőtteknél, akiknél a szövődmények kialakultak. A hematopoiesist elnyomó Levomycetin és szulfanilamid készítmények ellenjavallt. A tapasztalatok szerint az ampicillin alkalmazása gyakran durva exudatív kiütést okoz, és rontja a betegség lefolyását. Súlyos esetekben, különösen a nasopharynxből eredő kifejezett helyi tünetek esetén, tanácsos glükokortikoidokat rövid kezelésben alkalmazni. A megelőző intézkedések abból állnak, hogy a betegeket kórházi körülmények között izolálják. Az ilyen betegek általános szomatikus kórházban történő elhelyezése elfogadhatatlan. A kandallóban fertőtlenítést nem végeznek. A kapcsolattartó személyeket legalább 2 hétig meg kell figyelni, különösen gyermekek és zárt csoportban élők esetében. Ahol elérhető, járványkitörések esetén javasolható az érintkezők vérének szerológiai vizsgálata.

A vírust csak 1964-ben izolálta Epstain és Vagg Burkitt limfóma sejtjeiből. A felfedezők tiszteletére kapta az Epstain-Barr vírus (EBV) nevet. Burkitt limfómában szenvedő betegeknél az EBV elleni antitestek magas titerét is kimutatták. Ezt a vírust, valamint az ellene termelt antitestek magas titereit, nagy állandósággal találták meg fertőző mononukleózisban.

A fertőző mononukleózis a XX. század viszonylag „új” fertőző betegségeinek csoportjába sorolható. Tanulmányai folytatódnak.

A mononukleózis problémájának sürgőssége elsősorban a betegség mindenütt kiterjedt terjedésével és a lakosság nagyfokú vírusfertőzöttségével függ össze, különösen a fejlődő országokban, ahol a 3 év alatti gyermekek fertőzöttsége eléri a 80%-ot.

Feltárták a vírus élethosszig tartó perzisztenciáját, összefüggését a lassú fertőzésekkel, valamint a daganatos megbetegedésekkel (Burkitt limfóma, nasopharyngealis carcinoma).

Ezen túlmenően, amint az elmúlt években kiderült, az EBV az AIDS opportunista fertőzésének markere. Ez a tény új lendületet adott az EBV tulajdonságainak, a humán immundeficiencia vírussal való kapcsolatának vizsgálatához.

Ismertté vált, hogy az EBV a veseátültetés után a recipiensek csaknem 50%-ában található meg. Ennek a jelenségnek az oka, hatása a művelet kimenetelére tisztázást és tanulmányozást igényel.

Az adományozott vér bizonyos veszélyt jelenthet, mivel az EBV ilyen módon továbbítható. Ezért az EBV a transzfuziológia számára is fontos kérdés.

Ennek a mindenütt jelenlévő betegségnek a tanulmányozásának nehézsége abban rejlik, hogy még nem sikerült olyan kísérleti modellt találni állatok körében, amelyen a fertőző mononukleózis lefolyását és következményeit lehetne tanulmányozni.

A mononukleózis okai

Az EBV a herpeszvírusok csoportjába tartozik. A vírus mérete 180-200 nm. Kétszálú DNS-t tartalmaz, 4 fő antigént tartalmaz:

A korai antigén (korai antigén - EA), amely a sejtmagban és a citoplazmában jelenik meg, megelőzve a vírusrészecskék szintézisét, D- és R-komponenseket tartalmaz;

Kapszid antigén (vírus kapcid antigén - VCA), amely a vírus nukleokapszidjában található; az EBV genomot tartalmazó fertőzött sejtekben, amelyek citoplazmájában nincs VCA, a vírus replikációja nem megy végbe;

membrán antigén (MA);

Nukleáris antigén (Epstain-Barr Nuclea antigén - EBNA), amely polipeptidek komplexéből áll.

Ossza ki az EBV A és B törzseit. Különböző földrajzi területeken találhatók meg, de maguk a törzsek között, az általuk okozott kóros állapotok jellegében és lefolyásában jelentős különbségeket még nem azonosítottak.

Az EBV antigénjei osztoznak a herpes simplex vírussal.

A vírus trópusi a B-limfociták számára, amelyek felszíni receptorai vannak rá. Vagy a vírus teljes részecskéit szintetizálják, vagy csak az egyes komponenseit (antigénjeit). Más herpeszvírusokkal ellentétben az EBV nem pusztítja el azokat a sejteket, amelyekben replikálódik. Csak ember és főemlős sejttenyészetében (B-limfociták) tenyészthető.

Az EBV képes hosszú távú perzisztenciára az emberi szervezetben a B-limfocitákban (a fő célsejtekben). A legújabb tanulmányok azonban bebizonyították, hogy a vírus jelen van az oropharynx és a nasopharynx hámsejtjeiben.

Járványtan

A fertőzés egyetlen forrása egy személy (beteg vagy vírushordozó). Az EBV a klinikai gyógyulás után 12-18 hónappal a nyálban ürülhet. Sőt, a vírus azon képessége, hogy hosszú ideig, néha egész életen át megmarad a szervezetben, a vírusizoláció újabb „fröccsenését” idézheti elő az immunszuppresszióval járó betegségek hátterében.

A vírus bejárati kapuja a nasopharynx nyálkahártyája. A betegség nem erősen fertőző, és csak a beteggel való szoros érintkezésben fordul elő, amikor a vírust tartalmazó nyálcseppek a nasopharynx nyálkahártyájára hullanak. Legkönnyebben légcseppekkel (köhögéskor, tüsszögéskor), csókokkal lehet megfertőződni, innen alakult ki a betegség sajátos elnevezése: „szerelmesek betegsége”, „menyasszonyok és vőlegények betegsége”. Megfertőződhet a fertőzött háztartási cikkek (csészék, kanalak, játékok) révén is. A transzfúzió és a szexuális átvitel lehetősége megengedett.

Bármely életkorú ember megbetegedhet. A mononukleózis leggyakrabban 2-10 éves gyermekeket érint. Az incidencia következő növekedése a 20-30 évesek körében figyelhető meg. 2 éves korban a gyermekek ritkán betegszenek meg, a bennük felmerült betegség gyakran szubklinikai úton halad. 20-30 év a „szerelem kora”, talán ez magyarázza az előfordulás következő emelkedését. 40 éves korig a legtöbb ember fertőzött, amit szerológiai reakciók mutatnak ki. A fejlődő országokban 3 éves korukra szinte minden gyermek fertőzött.

Általában az előfordulás szórványos, családi járványok formájában rögzítik. De zárt csoportokban (óvodák, katonai iskolák stb.) járványkitörések lehetségesek. Az előfordulási csúcs általában a hideg évszakban következik be.

Az A törzs által okozott betegségek mindenütt jelen vannak, az európai régióban elsősorban a fertőző mononukleózis klinikailag kifejezett vagy nem látható formáiban fordulnak elő. A B törzs elsősorban ázsiai és afrikai országokban fordul elő, ahol a nasopharyngealis karcinómát (Kína) és a Burkitt-limfómát (afrikai országok) regisztrálják, de ezekben a régiókban a fertőző mononucleosis előfordulása jóval magasabb, mint a fejlett országokban.

A mononukleózis osztályozása

A fertőző mononukleózisnak számos osztályozása létezik, de ezek egyike sem általánosan elfogadott terjedelme és tökéletlensége miatt.

A fertőző mononukleózis legegyszerűbb osztályozását kell követni.

1. Kifejezett formák, amelyek enyhe, közepes és súlyos lefolyással jellemezhetők. A manifeszt formák tipikusan vagy atipikusan (törölt, zsigeri) haladnak.

2. Szubklinikai formák (általában véletlenül vagy a kontaktusok célzott vizsgálata során diagnosztizálják).

A fertőző mononukleózis akut, elhúzódó vagy krónikus fertőzésként fordulhat elő. A kezdetben diagnosztizált mononukleózis klinikai megnyilvánulásai, sőt immunológiai vizsgálatok alapján nehéz lehet megítélni, hogy friss fertőzésről vagy egy látens fertőzés súlyosbodásáról van-e szó. Ezért a diagnózis megfogalmazásakor az "akut" kifejezést általában elhagyják. A betegség dokumentált első esetben történő kiújulása visszaesésnek tekinthető.

Hozzávetőleges diagnózis. 1. Fertőző mononukleózis, enyhe lefolyású. 2. Fertőző mononukleózis (relapszus), közepes lefolyású.

Kísérleti modell hiányában a mononukleózis patogenezisét nem vizsgálták eléggé, sok rendelkezés hipotetikus jellegű, és részletes vizsgálatot és megerősítést igényel. A kórokozó bejutása a nasopharynx nyálkahártyáján keresztül történik a garat nyirokcsomóiba, ahol B-limfociták vannak. A B-limfociták felszínén specifikus receptorok jelenléte miatt az EBV a sejthez kötődik és behatol, az EBNA pedig behatol a fertőzött limfocita sejtmagjába. A vírusszintézis a vírusgenom több másolatának replikációjával kezdődik. A fertőzött sejtek szaporodnak, és látens formában kapják meg a rájuk eső EBV genokópiákat. A citoplazmában a vírus összeáll, és csak az összes komponens, elsősorban a VCA jelenlétében képződik teljes értékű vírus, amely viszont képes utódokat nemzeni. A fertőzött, szaporodásra képes és nem képes (vagyis VCA nélküli) vírust tartalmazó sejtek számának növekedése a vírus felhalmozódása viszonylag lassú folyamat. Ezen kívül az EBV-nek van egy másik tulajdonsága is – beépülhet a fertőzött sejt génjébe (integratív útvonal). Fertőző mononukleózisban, nasopharyngealis karcinómában, Burkitt limfómában szenvedő betegektől vett biopsziás minták szövettani vizsgálata egyszerre képes kimutatni a limfocita károsodás különböző változatait. Függetlenül attól, hogy a vírus és a gazdasejt közötti kapcsolat milyen úton halad, az érintett sejt nem pusztul el.

A vírus szaporodásával és felhalmozódásával behatol a regionális nyirokcsomókba, majd a fertőzés pillanatától számított 30-50 nap elteltével a véráramba kerül, ahol megfertőzi a B-limfocitákat és behatol minden nyirokszövetet tartalmazó szervbe. Így a folyamat általánossá válik és a vírus terjed.

Az érintett szervek és szövetek limfocitáiban, a vér limfocitáiban hasonló folyamat játszódik le, mint ami a kezdeti fertőzés során a nasopharynxben lezajlott.

Mi a betegség kialakulásának oka? Úgy gondolják, hogy a fő szerepet az immunmechanizmusok játsszák. Az EBV már a vírus replikációjának és az oropharynxban történő felhalmozódásának szakaszában aktívan serkenti az IgM, IgA, IgG termelését. A fertőző mononukleózisban feltűnő a termelődő antitestek sokfélesége, amelyek többségének patogenezisben betöltött szerepét még nem vizsgálták. Tehát a vírus és egyes fragmensei elleni specifikus antitestekkel együtt heterofil antitestek jelennek meg, amelyek, mint kiderült, a bikák eritrocitáinak hemolízisét és a juhok és lovak vörösvértesteinek agglutinációját okozzák. Szerepük annál is inkább érthetetlen, mert nincs összefüggés a betegség súlyossága és a heterofil antitestek titere között. A saját neutrofiljeik, limfocitáik, ampicillin (még akkor is, ha nem terápiás gyógyszerként használták), különböző szöveteik ellen is kimutathatók antitestek. Ez természetesen befolyásolja a betegség lefolyását, és különösen fontos, hozzájárulva a különböző szövődmények előfordulásához.

A T-sejtes immunitás reakciója is jelentős szerepet játszik. A betegség akut stádiumában a T-limfociták stimulációja következik be, melynek eredményeként a T-ölők és a T-szuppresszorok a B-limfociták proliferációját igyekeznek elnyomni, a T-gyilkosok pedig lizálják az EBV-vel fertőzött sejteket, ami a fokozatos felszabadulás a kórokozóból. Ugyanakkor a különböző izoantigének jelenléte hozzájárul a T-limfociták részvételéhez a host-versus-graft reakció megvalósításában.

Egy betegség után a kapszid (VCA) és nukleáris (EBNA) antigének elleni antitestek egy életen át fennmaradhatnak, valószínűleg az EBV szervezetben való fennmaradása miatt. Így a klinikai gyógyulás időben nem esik egybe a szervezet vírustól való megtisztulásával.

A kapszid antigén (CA) elleni antitestek jelenléte megvédi a szervezetet az EBV-vel való esetleges felülfertőződéstől. Ennek nagyon fontos szerepe lehet, hiszen mint az in vitro kísérletben kiderült, az EBV-vel fertőzött B-limfociták végtelen osztódási képességre tesznek szert. A "halhatatlanság" ezen tulajdonságát csak a korábban fertőző mononukleózisban szenvedő emberek limfocitái mutatják. Hozzájárul-e ez a rosszindulatú formák in vivo megjelenéséhez?

A betegség szubklinikai lefolyását nem kísérik kifejezett immunelváltozások, de lappangó formába is átmehet. Immunszuppresszív állapotokban a fertőzés aktiválódása, kifejezett klinikai megnyilvánulásokkal fordulhat elő. Az immunszuppresszív terápia hatására klinikai exacerbáció fordulhat elő azoknál az egyéneknél, akiknek sok évvel ezelőtt fertőző mononukleózisa volt.

A rosszindulatú formák - nasopharyngealis carcinoma és Burkitt limfóma - patogenezisét nem vizsgálták. Lehetséges, hogy a vírus DNS-ének azon képessége, hogy beépüljön a gazdasejt DNS-ébe, a sejtek „halhatatlanság” képessége az EBV-vel való felülfertőződés során, valamint az ilyen felülfertőződés feltételei a fejlődő országokban olyan tényezők, amelyek ezt a kedvezőtlenséget okozzák. folyamat.

Ezen túlmenően, egyre inkább lehetséges az EBV elleni antitestek kimutatása lymphogranulomatosisban, sarcoidosisban, szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél, ami még magyarázatra szorul.

A fertőző mononukleózis HIV-fertőzéssel összefüggő betegség. Tekintettel az egész földkerekség lakosságának magas fertőzöttségére, az immunhiány hátterében a látens fertőzés súlyosbodásáról beszélhetünk, ami természetes a HIV-fertőzésnél.

A fertőző mononukleózis patogenezisének jellemzőire vonatkozó egyértelmű ismeretek eddigi hiánya lehetővé teszi, hogy bizonyos fokú bizonyossággal beszéljünk a legmaradandóbb tünetek patogeneziséről.

A mononukleózis klinikai lefolyása

A mononukleózis lappangási ideje 20-50 nap. Általában a betegség prodromális jelenségekkel kezdődik: gyengeség, izomfájdalom, fejfájás, hidegrázás, étvágytalanság, hányinger jelentkezik. Ez az állapot több naptól 2 hétig tarthat. A jövőben fájdalom jelentkezik a torokban, és fokozatosan növekszik, a hőmérséklet eléri a 38-39 ° C-ot. Ekkorra a legtöbb betegnél a fertőző mononukleózis klasszikusnak számító klinikai triádja van - láz, limfadenopátia, torokfájás.

A láz nagyon állandó tünet. A betegek 85-90% -ánál figyelhető meg, bár előfordulhatnak olyan esetek, amelyek subfebrilil és akár normál hőmérséklettel is előfordulnak. A hidegrázás és az izzadás nem jellemző. A hőmérsékleti görbe jellege nagyon eltérő - állandó, elengedő, időtartam - több naptól 1 hónapig vagy tovább. Általában nincs egyértelmű összefüggés a hőmérsékleti görbe természete és más klinikai tünetek súlyossága között.

A limfadenopátia a fertőző mononukleózis egyik legjellemzőbb és legkorábbi tünete, később eltűnik, mint más kóros megnyilvánulások. Elsőként a nyaki nyirokcsomók növekednek, amelyek koszorú formájában helyezkednek el az m.sternoclei-domastoideus mentén. A legtöbb betegnél már a betegség magasságában kimutatható a nyirokcsomók más csoportjainak növekedése - perifériás (axilláris, inguinális), belső (mesenterialis, peri-bronchiális). A belső nyirokcsomók növekedése további klinikai tüneteket okozhat - hasi fájdalmat, köhögést, sőt légzési nehézséget is. A jobb csípőrégióban lokalizált hasi fájdalom akut vakbélgyulladást szimulálhat, különösen gyermekeknél.

A megnagyobbodott nyirokcsomók mérete a borsótól a dióig terjedhet. Közöttük és az alatta lévő szövetekkel nem forrasztottak, mérsékelten fájdalmasak, nem hajlamosak gennyedésre, a bőr nem változik rajtuk.

A torokfájást helyi gyulladásos elváltozások okozzák. A hátsó garatfal nyálkahártyája hiperémiás, ödémás, hipertrófiás tüszők láthatók (granuláris pharyngitis). A mandulák megnagyobbodtak, töredezettek, gyakran a helyi váladékozás miatt finom fehéres bevonat látható. Másodlagos fertőzés (általában streptococcus) aktiválódása is lehetséges, ilyenkor a mandulákon piszkosszürke plakkok jelennek meg, amelyek könnyen eltávolíthatók, gennyes tüszők láthatók. Az adenoidok megnagyobbodása miatt a hang orrhangot kaphat.

A fertőző mononukleózis gyakori tünete a hepato-splenomegalia.

A máj növekedése tapintással a betegek 50-60% -ában, ultrahanggal - 85-90% -ában észlelhető. Ugyanakkor mindig mérsékelten (többször) megnövekszik a citolitikus enzimek aktivitása, és a betegek kis részében enyhe icterust találnak, amely néha csak a sclerán észlelhető. Ahogy a máj helyreáll, fokozatosan zsugorodik, de néha több hétig megnagyobbodik, az enzimparaméterek korábban normalizálódnak. A lép ugyanilyen gyakran megnagyobbodik, de nem mindig lehet kitapintani. A megnagyobbodott lép sűrű, rugalmas, tapintásra fájdalommentes, jelentős növekedése elnehezülést, kellemetlen érzést okoz a bal hypochondriumban. Ritka esetekben olyan jelentős növekedés lehetséges, hogy a mély vagy durva tapintás a repedéséhez vezethet. Ezt minden orvosnak emlékeznie kell, aki megkezdi a páciens manuális vizsgálatát. A hepatolienális szindróma maximálisan kifejezett, általában a betegség 5-10. napján.

A betegek 10-15% -ában kiütések jelennek meg a bőrön és a nyálkahártyákon. A kiütések nagyon eltérőek lehetnek - csalánkiütéses, foltos, vérzéses, skarlát. Megjelenésének időpontja nagyon eltérő. Talán egy enantéma megjelenése a lágy szájpadláson.

A betegség időtartama általában legalább 2-4 hét. Az első 2 hét a betegség magasságának felel meg, ilyenkor fennáll a hőmérséklet, az általános mérgezés jelenségei (gyengeség, hányinger, fejfájás, izomfájdalom, ízületi fájdalom). A fertőző mononukleózisra jellemző szövődmények (lásd alább) általában a 2.-3. héten alakulnak ki, ezzel egy időben kezdődik a lábadozási időszak: csökken a testhőmérséklet, mérséklődnek a mérgezés hatásai, a nyirokcsomók, a máj, a lép kisebbednek, A hemogram fokozatosan normalizálódik. De a folyamat 2-3 hónapig vagy még tovább is elhúzódhat, ilyenkor elhúzódónak minősül.

2 év alatti gyermekeknél a betegség gyakran tünetmentes. Minél fiatalabb a gyermek, annál kevésbé világos a fertőző mononukleózis képe. Felnőtteknél a klinikailag kifejezett és tünetmentes formák aránya 1:3, sőt 1:10.

A fertőző mononukleózis atipikus formáit a betegség vezető tünetének hiánya (láz, hepatosplenomegalia, lymphadenopathia, mandulagyulladás) vagy a tünetek szokatlan súlyossága (kifejezett generalizált lymphadenopathia, a nyirokcsomók számának jelentős növekedése egyetlen lokalizációban, súlyos sárgaság stb.).

Törölt lefolyás esetén a klinikai megnyilvánulások nem eléggé egyértelműek, és ezek okozzák a legtöbb diagnosztikai hibát (különösen olyan esetekben, amikor a betegnek még teljes vérképe sem volt).

A súlyossági kritériumok az általános mérgezési szindróma súlyossága, a betegség lefolyásának időtartama, a szövődmények jelenléte és jellege.

A fertőző mononucleosis elhúzódó lefolyásáról akkor beszélhetünk, ha a hematológiai elváltozások és a lymphadenopathia legfeljebb 6 hónapig fennáll.

A fertőző mononukleózis krónikus formáit még csak most kezdik tanulmányozni. Az EBV hosszú távú fennmaradását immunhiány okozhatja, beleértve a HIV-fertőzést is. Emellett nem szabad megfeledkezni az EBV azon képességéről sem, hogy neoplasztikus folyamatokat, autoimmun betegségeket vált ki. Ezért minden olyan esetben, amikor a betegnek hosszan tartó (6 hónapos vagy hosszabb) fertőző mononukleózisa van, a reziduális hatások kifejezett asthenovegetatív szindróma, dyspeptikus tünetek, subfebrilis állapot stb. formájában még különálló tünetek hiányában is fennállnak. lymphadenopathia és hepatosplenomegalia esetén alapos vizsgálatnak kell alávetni az EBV-markerek jelenlétére, és esetenként csontvelő-punkciók, nyirokcsomók, máj szövettani vizsgálatát kell végezni. Csak ebben az esetben lehet bizonyos fokú valószínűséggel megmondani, hogy a betegnek krónikus mononukleózisa van-e vagy annak következményei, amelyek minőségileg új patológiás állapot kialakulásához vezettek. Tekintettel arra, hogy az EBV képes immunszuppresszánsként hatni, nem szabad megfeledkezni a vegyes patológia kialakulásának lehetőségéről az EBV-perzisztencia hátterében. Ezekben az esetekben tisztázni kell az egyes klinikai megnyilvánulások kapcsolatát a patológia egyes etiológiai tényezőivel.

Komplikációk

A szövődménymentes fertőző mononukleózis viszonylag kedvezően alakul, és szinte nem jár halálos kimenetelű.

Azonban a szövődmények hozzáadásával, amelyek meglehetősen ritkák, a prognózis jelentősen romlik. Leggyakrabban az idegrendszer, a szívizom, a máj, a lép érintett, és különböző hematológiai rendellenességek lépnek fel. A legtöbb esetben autoimmun reakciókon, immunkomplexek hatásán, mérgezésen és a vírus közvetlen hatásán alapulnak. Sok ok még mindig nem teljesen érthető.

A neurológiai szövődmények, amelyek általában aszeptikus meningitis, encephalitis, meningoencephalitis formájában jelentkeznek, gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél és fiataloknál.

Az agyhártyagyulladás a betegség akut periódusában (a betegség 1.-2. hetének végén) alakul ki. A betegek tartós fejfájásra, hányingerre, enyhülést nem hozó hányásra panaszkodnak, görcsök, eszméletvesztés, agyhártya panaszok jelentkezhetnek. Az agyhártyagyulladásos klinika olyan fényes lehet, hogy maga a fertőző mononukleózis klinikai megnyilvánulásai háttérbe szorulnak, nem tulajdonítanak nagy jelentőséget a jellegzetes vérvizsgálat elvégzéséig. A cerebrospinális folyadék vizsgálata limfocita pleocytosist (közepes), néha mononukleáris sejtek jelenlétében, a cukor és a fehérje általában normális. Az ilyen meningitis időtartama néhány naptól több hétig tart. Lehetséges halálos kimenetelű kimenetel, de gyakrabban a folyamat teljes gyógyulással végződik.

Sokkal veszélyesebb az encephalitis, amely a fertőző mononukleózis hátterében fordul elő. A folyamat lokalizációja nagyon eltérő lehet (kéreg, kisagy, medulla oblongata), ami a klinikai tünetek nagy polimorfizmusát okozza (koreás mozgások, bénulás, légzőközpont károsodása légzési elégtelenséggel, kóma). Az encephalitis jelenségei kombinálhatók a gerincvelő, a perifériás és a koponya idegeinek károsodásával, ami növeli a klinikai megnyilvánulások körét. Néha az ilyen betegeknél mentális zavarok alakulnak ki (pszichomotoros izgatottság, hallucinációk, mély depresszió stb.). A prognózist a lokalizáció, a folyamat elterjedtsége, felismerésének és kezelésének időszerűsége határozza meg. De az agyvelőgyulladás jelenti a legnagyobb veszélyt a beteg életére, mivel gyorsan fejlődhet. Ebben az esetben, ha a folyamat gyorsan kezelhető, általában nincsenek maradványhatások.

Elsődleges fertőzés esetén az idegrendszer egyéb elváltozásai, mint például Guillain-Barré-szindróma (felszálló akut poliradikuloneuritis fehérje-sejt disszociációval az agy-gerincvelői folyadékban), Bell-bénulás (az arcizmok bénulása az arcideg károsodása miatt) és a transzverzális myelitis lehetségesek.

A fertőző mononukleózisból eredő hematológiai szövődmények főként autoimmun reakciókra vezethetők vissza. Ritka esetekben a betegséget leukopenia, súlyos agranulocytás reakció, thrombocytopenia kísérheti. A jelentős thrombocytopeniát vérzés, trombocitopéniás purpura kísérheti, a vérben vérlemezkék elleni antitestek találhatók. A hemorrhagiás szindrómát néha retinavérzés kíséri. Súlyos autoimmun vérszegénység alakulhat ki.

Súlyos, a legtöbb esetben a beteg halálához vezető szövődmény a léprepedés, amely fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél többszörösére nőhet. A rés oka lehet a páciens éles mozgása, durva tapintás. Általában egy ilyen szövődmény a betegség 2-3 hetében jelentkezik, és néha ez lehet a betegség első megnyilvánulása.

A máj megnagyobbodása a fertőző mononukleózis egyik legmaradandóbb megnyilvánulása. Néhány betegnél azonban sárgaság (enyhe vagy jelentős) és a citolitikus enzimek aktivitásának kifejezett növekedése kíséri, ami hepatitisnek minősíthető.

Gyakran fertőző mononukleózis esetén a szívhangok enyhe süketsége észlelhető, mérsékelt tachycardia jelenik meg. De egyes betegek szívizomgyulladást, szívburokgyulladást tapasztalhatnak, amit az EKG-vizsgálatok is megerősítenek.

A betegség lefolyását, különösen gyermekeknél, bonyolíthatja a mandulák és a garat nyálkahártyájának éles duzzanata, amely légúti elzáródás kialakulásával jár. Az obstrukció oka (gyakrabban kisgyermekeknél) a paratrachealis nyirokcsomók növekedése is, ezekben az esetekben akár sebészeti beavatkozásra is szükség lehet.

A lábadozás időszakában lehetséges az autoimmun genezisű intersticiális nephritis kialakulása. Ritkább szövődmény az endokrin mirigyek veresége mumpsz, orchitis, hasnyálmirigy-gyulladás, pajzsmirigygyulladás kialakulásával.

A fertőző mononukleózis lefolyását bonyolíthatja egy exogén fertőzés hozzáadása vagy egy endogén fertőzés aktiválása.

Eredmények. A betegek 90-95%-ában szövődmények hiányában a betegség gyógyulással végződik. A szövődmények jelenléte (különösen a hematológiai és a központi idegrendszeri károsodáshoz kapcsolódó) drámaian rontja a prognózist.

Különösen érdekes a vírus azon képessége, hogy a klinikai gyógyulást követően hosszú ideig fennmarad. Az EBV perzisztenciájának szerepe még nem teljesen ismert.

Az EBV, mint onkogén hatása meggyőzően bizonyított. Burkitt limfómában és nasopharyngealis karcinómában szenvedő betegeknél az EBV genomja megtalálható a biopsziás mintákban, és a vírus elleni antitestek magas titerei találhatók a vérben. Az EBNA következetesen megtalálható a Burkitt limfóma sejtmagjában a biopszia során. Talán a vírus testtel való kölcsönhatásának sajátosságaiban, tekintettel e betegségek korlátozott terjedésére, jelentős helyet foglalnak el az etnikai, genetikai tényezők. Ezt alátámasztják a fertőző mononukleózis súlyos lefolyásának egyes változatainak az X-kromoszómával való kapcsolatára vonatkozó adatok (Duncan-szindróma), míg a súlyos hematológiai és autoimmun szövődmények, lymphocytás lymphoma gyakrabban fordul elő. Az EBV számos más rosszindulatú daganatban is megtalálható, amelyek mindenütt jelen vannak.

Az elmúlt években az úgynevezett "krónikus fáradtság szindróma" felkeltette a klinikusok figyelmét, amelyben gyakran találnak EBV-ellenes antitesteket a vérben. Tekintettel azonban a fertőző mononukleózis széles körű elterjedtségére és a kórokozó hosszú távú fennmaradásának lehetőségére a szervezetben, ennek a szindrómának a meggyőző kapcsolata az EBV fertőzéssel még nem bizonyított.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata