A mellékpajzsmirigyek alul- és túlműködése. A mellékpajzsmirigy betegségei: túlműködés és alulműködés A mellékpajzsmirigy betegségeinek kezelése

A mellékpajzsmirigy-elégtelenség következtében fellépő hypoparathyreosis fő tünete a hypocalcaemia. Ennek eredményeként a neuromuszkuláris ingerlékenység növekszik, ami tónusos görcsök, görcsös görcsök (a légzőizmok görcsök) rohamaiban nyilvánul meg. Neurológiai és szív- és érrendszeri rendellenességek léphetnek fel.

Kalcitonin- 32 aminosavból álló polipeptid. A pajzsmirigy parafollikuláris sejtjeiben vagy a mellékpajzsmirigy sejtjeiben szintetizálódik. A kalcitonin szekréciója nő a Ca 2+ koncentrációjának növekedésével, és csökken, ha a Ca 2+ koncentrációja csökken a vérben.

A kalcitonin egy parathormon antagonista. Célszervek: csontok, vesék, belek. A kalcitonin hatásai:

gátolja a Ca 2+ felszabadulását a csontból, csökkentve az oszteoklasztok aktivitását;

elősegíti a foszfát bejutását a csontsejtekbe;

serkenti a Ca 2+ kiválasztását a veséken keresztül a vizelettel.

A nőknél a kalcitonin szekréció sebessége az ösztrogén szintjétől függ. Ösztrogének hiányában a kalcitonin szekréciója csökken, ami csontritkulás kialakulásához vezet.

kalcitriol Az (1,25-dihidroxikolekalciferol) egy szteroid hormon, amelyet a vesékben a 25-hidroxikolekalciferol inaktív prekurzora szintetizál. Célszervek: belek, csontok, vesék. A kalcitriol hatásai:

hozzájárul a Ca 2+ felszívódásához belek, serkenti a kalciumkötő fehérje szintézisét;

V csontok serkenti a régi sejtek oszteoklasztok általi pusztulását és aktiválja a fiatal csontsejtek Ca 2+ felvételét;

növeli a Ca 2+ és a P reabszorpcióját in vese.

végeredmény - a Ca szint emelkedése 2+ vérben.

Mellékvese hormonok Mellékvese velőhormonok

A mellékvese velőjében a kromaffin sejtek szintetizálódnak katekolaminok dopamin, adrenalin és noradrenalin. A katekolaminok közvetlen prekurzora a tirozin. A noradrenalin a szimpatikus idegszövet idegvégződéseiben is képződik (az összmennyiség 80%-a). A katekolaminok a mellékvesevelő sejtjeinek szemcséiben raktározódnak. Az adrenalin fokozott szekréciója stressz hatására és a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenésével jár.

Az adrenalin túlnyomórészt hormon, a noradrenalin és a dopamin az autonóm idegrendszer szimpatikus kapcsolatának közvetítői.

Biológiai hatás

Az adrenalin és a noradrenalin biológiai hatásai hatással vannak a szervezet szinte minden funkciójára, és serkentik azokat a folyamatokat, amelyek szükségesek ahhoz, hogy a szervezet vészhelyzetekben ellenálljon. Az adrenalin felszabadul a mellékvesevelő sejtjeiből az agyból érkező idegrendszeri jelekre válaszul extrém helyzetekben (például harc vagy repülés), amelyek aktív izomműködést igényelnek. Azonnal energiaforrással kell ellátnia az izmokat és az agyat. Célszervek - izmok, máj, zsírszövet és a szív- és érrendszer.

A célsejtekben kétféle receptor található, amelyektől az adrenalin hatása függ. Az adrenalin β-adrenerg receptorokhoz való kötődése aktiválja az adenilát-ciklázt, és a cAMP-re jellemző metabolikus változásokat okoz. A hormon α-adrenerg receptorokhoz való kötődése stimulálja a guanilát-cikláz jelátviteli útvonalat.

a májban az adrenalin aktiválja a glikogén lebomlását, ami a vér glükózkoncentrációjának éles növekedését eredményezi (hiperglikémiás hatás). A glükózt a szövetek (főleg az agy és az izmok) használják fel energiaforrásként.

az izmokban az adrenalin serkenti a glikogén mobilizálását glükóz-6-foszfát képződésével és a glükóz-6-foszfát tejsavvá történő lebomlását ATP képződésével.

A zsírszövetben hormon serkenti a TAG mobilizációját. A vérben megnő a szabad zsírsavak, a koleszterin és a foszfolipidek koncentrációja. Az izmok, a szív, a vesék, a máj számára a zsírsavak fontos energiaforrást jelentenek.

Így az adrenalin van katabolikus akció.

Az adrenalin hat szív-és érrendszer, a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növelése, a vérnyomás, a kis arteriolák kitágulása.

Mellékpajzsmirigy (mellékpajzsmirigy) - endokrin mirigyek, általában két pár képviseli. A méretei megegyeznek a búzaszemekkel, és a teljes tömeg csak egyharmada gramm. A pajzsmirigy hátsó felületéhez csatlakozik.

A szervek kóros elhelyezkedése van közvetlenül a pajzsmirigy szövetében vagy akár a szívburok zsák közelében. A mellékpajzsmirigyek tevékenységének terméke a parathormon.

A tirokalcitonin pajzsmirigyhormonnal együtt mindkettő fenntartja a normál kalciumszintet. Ezek az anyagok ellentétes hatásúak: a mellékpajzsmirigyhormon növeli a vér kalciumszintjét, a tirokalcitonin pedig csökkenti. Ugyanez történik a foszforral is.

A mellékpajzsmirigyhormon számos szervre számos hatással van:

1. Csontok.
2. Vese.
3. Vékonybél.

A PTH csontokra gyakorolt ​​hatása az oszteoklasztok aktiválása révén serkenti a csontreszorpciót (reszorpciót), és tovább fokozza az oszteolitikus hatást. Ezeknek a folyamatoknak a következménye a kristályos hidroxiapatit, a csontváz ásványi komponensének feloldódása, valamint Ca- és P-ionok felszabadulása a perifériás vérbe.

Ez a biológiai mechanizmus az, amely alapvetően lehetővé teszi a vér kalciumtartalmának szükség esetén növelését. Munkája azonban veszélyt jelent az emberekre.

Fontos! A túlzott PTH termelés negatív csontegyensúlyhoz vezet, amikor a reszorpció kezd túlsúlyba kerülni a csontképződéssel szemben.

Ami ennek a biológiailag aktív anyagnak a vesére gyakorolt ​​hatását illeti, az kettős:

1. A proximális vesetubulusok csökkentik a foszfát reabszorpciót.
2. A disztális vesetubulusok fokozzák a kalciumionok reabszorpcióját.

A bél is részt vesz a perifériás vér Ca 2+-tartalmának növelésében. A PTH serkenti az 1,25-dihidroxikolekalciferol szintézisét, amely a D3-vitamin metabolizmus aktív terméke. Ez az anyag elősegíti a kalcium felszívódását a vékonybél lumenéből, növelve a falában egy speciális fehérje termelődését, amely meg tudja kötni ezeket az ionokat.

A kalcium szerepe az emberi anyagcserében

Ennek az elemnek az ionjai számos intracelluláris folyamatban vesznek részt az emberi test minden szövetében. Ezért az anyagcserét szabályozó mellékpajzsmirigyek funkcióinak megsértése az egész szervezet munkájában nagyon súlyos működési zavarokhoz vezethet, akár halálhoz is.

Végül is Ca 2+ -ionokra van szükség az ilyen folyamatokhoz:

1. Izomösszehúzódások.
2. Erőt ad a csontszövetnek.
3. A véralvadási rendszer normális működése.
4. A vezérlő impulzusok átvitele az idegekből az izomszövetekbe.

Egy átlagos felnőtt emberi szervezet körülbelül 1 kg kalciumot tartalmaz. Eloszlását a testben és a csontszövetben az alábbi diagramok mutatják:

Az alsó diagramon látható kalciumvegyületek nemcsak összetételükben, hanem emberi életben betöltött szerepükben is különböznek egymástól. A hidroxiapatit egy nehezen oldódó só, amelyből a csont alapja jön létre.

A foszforsók pedig éppen ellenkezőleg, vízben könnyen oldódnak, és a Ca 2+ -ionok depójaként működnek, ahonnan hirtelen hiány esetén kijuthatnak a perifériás vérbe.

A vérben mindig van kalcium, és ott egyenlő arányban oszlik meg két forma között:

1. Összefüggő(sók és fehérjék összetételében).
2. ingyenes(mint szabad ionizált elem).

E formák között van egy kölcsönös átmenet, de az egyensúly mindig megmarad.

Az ember folyamatosan veszít kis mennyiségű kalciumot a körmökkel, hajjal, az epidermisz felső rétegének sejtjeivel együtt, az emésztő- és kiválasztórendszereken keresztül, valamint vérveszteség során. És mindezt kompenzálni kell.

A vér kalciumszabályozó rendszerének másik összetevője a parafollikuláris pajzsmirigyhormon, a kalcitonin, amely a PTH részleges antagonistája.

Abban az esetben lép működésbe, ha a Ca 2+ ionok koncentrációja meghaladja a 2,50 mmol/l-es küszöbértéket, és elkezdi csökkenteni azt, több folyamatot elindítva:

1. A csontreszorpció megelőzése és a kalcium eltávolítása összetételéből.
2. A Na + és Ca 2+ ionok, valamint a foszfátok és kloridok kiválasztó rendszerének szervezetből történő eltávolításának erősítése.

A kalcium-anyagcserét a nemi mirigyek és a mellékvesék számos hormonja is befolyásolja. Leggyakrabban a mellékpajzsmirigyek megsértése hypoparathyreosisban vagy hyperparathyreosisban nyilvánul meg.

A mellékpajzsmirigy szöveteinek rákos elváltozásának megnyilvánulásai

A rosszindulatú daganatok a következő tünetekkel nyilvánulnak meg:

• tömítés kialakulása a gégeben;
• a regionális nyirokcsomók megnagyobbodása;
• a légzésfunkció megsértése a légcső lumenének részleges átfedése miatt;
• a nyelőcső csökkent átjárhatósága;
• az általános jólét és a fáradtság fokozatos romlása;
• étvágytalanság és ennek eredményeként a testtömeg éles csökkenése;
• a test rákos mérgezése, amely az onkológiai növekedés késői szakaszában fordul elő;
• subfebrilis testhőmérséklet.

A mellékpajzsmirigy szöveteinek onkológiai károsodása csak a kezdeti szakaszban rendelkezik kedvező prognózissal. A 3-4 stádiumú betegek körében igen magas a posztoperatív mortalitás.

Hyperparathyreosis: a test elleni agresszió

A hyperparathyreosis egy vagy több mellékpajzsmirigy fokozott aktivitása, melynek során nagy mennyiségű hormon szabadul fel (lásd). Az előfordulási gyakoriság 20/100 ezer lakosság.

Leggyakrabban 50-55 éves nőknél. Férfiaknál 3-szor ritkábban fordul elő. A probléma sürgőssége nagy: a primer hyperparathyreosis a 3. helyen áll az endokrin betegségek között.

Ez érdekes! A betegséget először Recklinghausen német tudós írta le 1891-ben, ezért kapta a szerző azonos nevű nevét. És 1924-ben Rusakov bebizonyította a mellékpajzsmirigy-daganat kapcsolatát a hyperparathyreosis kialakulásával.

A hyperparathyreosis osztályozása

A Recklinghausen-kór elsődleges, másodlagos és harmadlagos osztályba sorolható. Bővebben az alábbi űrlapokról.

Primer hyperthyreosis

Kialakulásának hátterében a következő patológiák állnak:

1. Elsődleges szervi hiperplázia.
2. Hormontermelő karcinóma.
3. Túlműködő adenoma, egy vagy több.
4. Örökletes poliendokrinopátia, amely autoszomális domináns módon öröklődik (Wermer- és Sipple-szindrómák).

Minden tizedik esetben az elsődleges hyperparathyreosis az endokrin mirigyek egyéb daganataival kombinálódik - feokromocitóma, pajzsmirigyrák, hipofízis daganatok.

Másodlagos hyperparathyreosis

A patológia ezen formája a glandulae parathyroideae munkájának kompenzációs növekedése, amely a vér kalciumion-tartalmának hosszú távú csökkenésére reagál, a foszfátkoncentráció növekedése hátterében.

Ezt az állapotot a következő állapotok és betegségek okozhatják:

1. Az angolkór vese formája.
2. Különféle tubulopathiák.
3. Malabszorpciós szindróma.
4. Az osteomalacia különböző formái.
5. Krónikus veseelégtelenség.

A másodlagos pajzsmirigy-túlműködést a különböző eredetű D-vitamin-hiány, valamint a gyomor-bél traktus Ca 2+ felszívódásával kapcsolatos problémák is provokálják.

Harmadlagos hyperparathyreosis

A betegség ezen formájának kialakulásának oka az elhúzódó másodlagos hiperplázia és az ennek hátterében kialakult, autonóm módon működő mellékpajzsmirigy-adenomák, amelyekben a kalciumionok vérkoncentrációjának visszacsatolása és fokozott felszabadulása áll. a PTH zavart okoz. Ezenkívül a harmadlagos hyperparathyreosis provokálhat különféle extraparathyroid daganatokat, amelyek képesek a mellékpajzsmirigy hormon méhen kívüli felszabadulására.

Mi okozza a hyperparathyreosisot?

A mellékpajzsmirigy betegségének kialakulásának okai:

• a vesék krónikus patológiája, átültetésük;
• jóindulatú () vagy rosszindulatú daganatok;
• mellékpajzsmirigy hiperplázia.

Ez érdekes! A mellékpajzsmirigy daganata az esetek 85% -ában primer hyperparathyreosis kialakulásához vezet, és autonóm módon működő mellékpajzsmirigyek - 15% -ban.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

A vérben a mellékpajzsmirigy hormon emelkedése → a csont- és izomszövetekből a vizelettel történő kalcium- és foszforkiválasztás fokozódása → a csontszövet porozitásának növekedése és a kalcium-sók felhalmozódása a belső szervekben, izomgyengeség. A magas szérum kalciumszint az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonjának veseszerkezetre gyakorolt ​​hatásának gátlásának megfordításához vezet → fokozott vizeletveszteség és szomjúságérzet.

Az ellenőrzés a diagnózis szükséges szakasza

Így:

1. A bőr száraz, sápadt, földes árnyalatú, viszketés következtében karcos, néha a rugalmassága a folyadékvesztés miatt csökken, a haj törékeny, fénytelen.
2. A végtagok görbültek, a csigolyatestek deformálódnak, emiatt a növekedés alacsony.
3. Járás, mintha a beteg csónakban ringatózik - „kacsa”.
4. A mellkas hordó alakú.
5. Ujjak dobverő formájában.

Az általános jelek nem specifikusak, és általában nem mindig utalnak a betegség gondolatára:

• gyengeség és álmosság;
• gyors és drámai fogyás az anorexiáig;
• krónikus fáradtság és gyors fáradtság;
• láz látható ok nélkül.

A mellékpajzsmirigyek hiperaktivitása tele van különféle szervek betegségeinek kialakulásával:

1. urogenitális rendszer: urolithiasis lehetséges fertőzéssel és a vesék és az alsó húgyutak további károsodásával (cystitis, urethritis, prosztatagyulladás).
2. A szív- és érrendszer: aritmiák és a szívizom oxigénéhezése.
3. Gyomor-bélrendszer: gyomor- és nyombélfekély, vérzés vagy perforáció formájában jelentkező szövődményekkel.

Ez érdekes! Az urolithiasis 6-15% -ában a hyperparathyreosis eredménye. A kezeletlen vesekő a veseszövet degenerációjához vezet, ami a vizelet állapotában a húgysav és a nitrogén szintjének növekedése formájában tükröződik.

Klinikai kép

1. táblázat: A mellékpajzsmirigy túlműködésének tünetei:

Szervrendszer	A páciens panaszai
Szív- és érrendszeri	Fokozott szívverés és vérnyomás.
emésztési	csökkent étvágy; hányinger; hányás; hasmenés, ritkán székrekedés; hasfájás; szomjúság.
vizelési	Gyakori vizelés, beleértve éjszakai
Mozgásszervi	Fájdalom a végtagokban és merevség reggel. Izomgyengeség az izmok csökkent ingerlékenysége miatt. Fájdalmas vagy húzó fájdalom az izmokban, csontokban és ízületekben. Kisebb ütések esetén is törések. Az egészséges megjelenésű fogak elvesztése.
Pszichés birodalom	A mentális képességek megsértése: memória, figyelem, tájékozódás. Hangulatelnyomás (depresszió). hallucinációk. Az üldözés megszállott elképzelései.
Idegrendszer	Csökkent bőrérzékenység; a végtagok zsibbadásának érzése; a kismedencei szervek működési zavara a keresztcsonti gerinc görbült csigolyái által az ideggyökerek összenyomódása következtében.

Fontos tudni! A kalcium felhalmozódik az artériák falában, ami keménysé és rugalmatlanná teszi azokat. Tartós artériás magas vérnyomás alakul ki, amely az erek megrepedéséhez vezet, olyan szövődményekkel, mint például szívroham vagy szélütés.

Diagnosztika: a primitív módszertől a legújabb technológiákig

Mint már említettük, a beteg alapos vizsgálata és kikérdezése az első és fontos lépése a betegség megállapítására törekvő orvosnak. Ki kell deríteni a tünetek megjelenésének idejét, fejlődésük lefolyását, a belső szekréciós szervek krónikus betegségeinek jelenlétét és egyebeket.

Fontos tudni! A görcsös hasi fájdalom az akut vakbélgyulladást szimulálhatja. A szakszerű vizsgálat és a további módszerek megfelelő előírása segít megkülönböztetni az akut sebészeti állapotot a hyperparathyreosis zsigeri formájától.

Laboratóriumi kutatás:

1. Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett kalcium-, kálium-, alkalikus foszfatáz-, mellékpajzsmirigyhormon-szint, kreatinin-clearance; a foszfor és a nátrium csökkenése.
2. Vizeletvizsgálat: fokozott kalcium kiválasztódás (allokáció) a vizeletben. A norma 2,5-7,5 mmol / nap.
3. A citológia a sejtek rosszindulatú daganatának mikroszkóp alatti meghatározása biopszia után - a vizsgált szervből származó anyag intravitális mintavétele.

Műszeres diagnosztikai módszerek:

1. A mellékpajzsmirigyek szcintigráfiája a belső szervek állapotának felmérése, amely egy olyan anyag egyenletes eloszlásán alapul, amely a röntgensugárzás hatására világít. A kép átkerül a képernyőre vagy speciális papírra nyomtatja. Az orgona különálló részeit átfestjük a megfelelő színekkel. Ez a diagnosztikai módszer meglehetősen érzékeny - 60-90%. Hátránya, hogy többszörös adenoma meghatározásakor annak pontossága 30-40%-kal csökken.

A hyperparathyreosis leggyakoribb oka a mellékpajzsmirigy daganata. Fő megnyilvánulásai:

- hiperkalcémia;
- a magas kalciumkoncentráció nefrotoxikus hatásával összefüggő poliuria és szomjúság, amely csökkenti a víz visszaszívását;

– gyakori vesekőképződés;

- magának a veseszövetnek a meszesedése (nefrokalcinózis);

- csontok demineralizációja, kóros törések előfordulása, ciszták kialakulása a csontokban az oszteoklasztok magas aktivitása miatt.

A mellékpajzsmirigyek alulműködése (hypoparathyreosis)

A hypoparathyreosis okai a mellékpajzsmirigyek téves eltávolítása pajzsmirigyműtét vagy autoimmun folyamatok során. Főbb tünetek:
- hipokalcémia;

- a neuromuszkuláris ingerlékenység növekedése, ami tetaniás rohamok kialakulásához vezet, ami a váz- és simaizmok görcsös összehúzódásaiban nyilvánul meg. A gége izmainak görcse, amely fulladáshoz vezet, különösen veszélyes a betegek számára.

JEGY

Szintézis és szekréció

A pajzsmirigyhormon molekula nélkülözhetetlen összetevője a jód. Élelmiszerből és vízből származik, jodidok formájában. A napi jódszükséglet 150 mcg.
A pajzsmirigyhormonok szintézise a pajzsmirigy tüszőiben történik. Szintézis lépései:
1. A jodidot a pajzsmirigy egy membrán segítségével veszi fel a vérből jodid szivattyú .
2. A pajzsmirigy-peroxidáz részvételével a jodid jódínium-ionná (J +) oxidálódik.
3. A jódniumion megtámadja a tirozin aminosav-maradékait a tiroglobulin fehérjében, amely a tüszőkolloid nagy részét alkotja. Mono- és dijódtirozilok képződnek. Ezt a reakciót nevezik jód szervezet .
4. A mono- és dijódtirozilok kondenzálódnak és tri- és tetrajódtironilok keletkeznek.
5. A kolloidból pinocitózissal jódozott tiroglobulin molekulák bejutnak a pajzsmirigysejtekbe. Ott a T3 és a T4 lizoszómákban válik le róluk, amelyek a véráramba kerülnek.
A pajzsmirigy (TG) túlnyomórészt tiroxint (T4) szintetizál és választ ki a vérbe.

Kiválasztás szabályozása

Szabályozás - pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), serkenti a pajzsmirigyhormon szintézis mind az 5 szakaszát, fokozza a tiroglobulin szintézist és a pajzsmirigy tüszők növekedését.

Szállítás

A plazmában a T 4 80%-a tiroxinkötő globulinhoz kapcsolódik(a májban szintetizálódik); 15% tiroxin-kötő prealbuminnal. A többi - albuminnal és 0,03% -a szabad marad. A T3-nak kisebb affinitása van a transzportfehérjékhez, a szabad pedig 0,3%. A T 3 és T 4 felezési ideje 1,5 és 7 nap.

A tiroxin perifériás metabolizmusa (konverziója).

A T 3 körülbelül 80%-a a T 4 (dejodináz) perifériás átalakulása következtében képződik, és a keringő T 3 -nak csak 20%-a választódik ki a pajzsmirigysejtek által.

A cselekvés mechanizmusa

A hatásmechanizmus szerint hormonok közé sorolják, amelyek behatolnak a sejtbe, és intracelluláris receptorokon keresztül hatnak. A receptorok az emlősök szinte minden szövetében és szervében megtalálhatók. Csak az ivarmirigyeknek és a nyirokszöveteknek van kevés receptora. A pajzsmirigyhormon receptorok a szteroid-pajzsmirigyhormon receptorok szupercsaládjába tartoznak, vagyis felépítésük és hatásmechanizmusuk általános elrendezése hasonló. A TG receptorok azonban abban különböznek egymástól, hogy mindig a DNS-hez kapcsolódnak. TG hiányában gátolják a hozzájuk kapcsolódó gének expresszióját. A hormonhoz való kötődés a receptort transzkripciós aktivátorrá alakítja. A nukleáris receptorok túlnyomórészt a T3-hoz kötődnek. Ez a tény, valamint a T 4 T 3-má történő sejtes átalakulásának mechanizmusa lehetővé teszi számunkra, hogy a T 4-et prohormonnak, a T 3-at pedig valódi hormonnak tekintsük. Maga a tiroxin azonban számos hatást képes kiváltani, nyilvánvalóan saját receptorokkal rendelkezik egyes célsejteken.
Biológiai hatások

1) Növekedés.
a) életkoruknak megfelelő növekedés elérése;
b) szinergikusan hat a növekedési hormonnal és a szomatomedinekkel, elősegítve a csontszövet képződését.

2) Központi idegrendszer (CNS).
a) a központi idegrendszer érése a perinatális időszakban abszolút pajzsmirigyhormonoktól függ;
b) gyermekeknél hiány esetén a mielinizáció, a szinaptogenezis és az idegsejtek differenciálódási folyamatai megszakadnak, ami a mentális fejlődés kifejezett lelassulását okozza. A mentális változások visszafordíthatatlanok.

3) Alapcsere (OO)
a) növelje az összes szövet RO és O2 fogyasztását, kivéve a. agy, nyirokcsomók és ivarmirigyek;
b) a hőtermelés növelése;
c) fokozza a Na + /K + -ATPáz aktivitását és szintézisét, amihez jelentős mennyiségű celluláris ATP szükséges. NövekvőOO.