OROSZORSZÁG OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS MINISZTÉRIUMA

Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény

"ORROSZ ÁLLAMI HUMANITÁRUS EGYETEM"

GAZDASÁGI, VEZETÉSI ÉS JOGI INTÉZET

IRÁNYÍTÁSI OSZTÁLY

A szinapszis felépítése és működése. Szinapszisok osztályozása. Kémiai szinapszis, neurotranszmitter

Fejlődéspszichológiai záróvizsga

2. évfolyamos távoktatási (levelező) képzési forma hallgatója

Kundirenko Jekaterina Viktorovna

Felügyelő

Usenko Anna Boriszovna

A pszichológiai tudományok kandidátusa, egyetemi docens

Moszkva 2014

Csinál. A neuron élettana és szerkezete. A szinapszis felépítése és funkciói. kémiai szinapszis. A közvetítő izolálása. Kémiai mediátorok és típusaik

Következtetés

szinapszis mediátor neuron

Bevezetés

Az idegrendszer felelős a különböző szervek és rendszerek összehangolt tevékenységéért, valamint a testfunkciók szabályozásáért. Összeköti a szervezetet a külső környezettel is, aminek köszönhetően különféle változásokat érzékelünk a környezetben és reagálunk rájuk. Az idegrendszer fő funkciói a külső és belső környezetből származó információk fogadása, tárolása és feldolgozása, valamennyi szerv, szervrendszer tevékenységének szabályozása, koordinálása.

Az embernél, mint minden emlősnél, az idegrendszer három fő összetevőből áll: 1) idegsejtek (neuronok); 2) a hozzájuk kapcsolódó gliasejtek, különösen a neurogliasejtek, valamint a neurilemmát alkotó sejtek; 3) kötőszövet. A neuronok biztosítják az idegimpulzusok vezetését; A neuroglia mind az agyban, mind a gerincvelőben támasztó, védő és trofikus funkciókat lát el, illetve a neurilemma, amely főleg speciális, ún. Schwann-sejtek, részt vesz a perifériás idegrostok burokának kialakításában; A kötőszövet támogatja és összekapcsolja az idegrendszer különböző részeit.

Az idegimpulzusok átvitele egyik neuronról a másikra szinapszis segítségével történik. Szinapszis (szinapszis, görögül synapsys - kapcsolat): speciális sejtközi érintkezések, amelyeken keresztül az idegrendszer sejtjei (neuronok) jelet (idegimpulzust) adnak át egymásnak vagy a nem neuronális sejteknek. Az akciós potenciálok formájában megjelenő információ az első sejtből, az úgynevezett preszinaptikusból érkezik a másodikba, amelyet posztszinaptikusnak neveznek. A szinapszis alatt általában olyan kémiai szinapszisokat értünk, amelyekben a jeleket neurotranszmitterek segítségével továbbítják.

I. A neuron élettana és szerkezete

Az idegrendszer szerkezeti és funkcionális egysége az idegsejt - a neuron.

A neuronok olyan speciális sejtek, amelyek képesek információt fogadni, feldolgozni, kódolni, továbbítani és tárolni, megszervezni az ingerekre adott reakciókat, és kapcsolatot létesíteni más neuronokkal és szervsejtekkel. A neuron egyedi jellemzői az elektromos kisülések generálása és az információ továbbítása speciális végződések - szinapszisok - segítségével.

A neuron funkcióinak ellátását elősegíti az axoplazmájában az anyagok-transzmitterek - neurotranszmitterek (neurotranszmitterek): acetilkolin, katekolaminok stb. szintézise. A neuronok mérete 6-120 mikron között van.

Az emberi agy neuronjainak száma megközelíti az 1011-et. Egy neuronon akár 10 000 szinapszis is lehet. Ha csak ezeket az elemeket tekintjük információtároló sejteknek, akkor azt a következtetést vonhatjuk le, hogy az idegrendszer 1019 egységet tud tárolni. információ, azaz képes befogadni szinte az emberiség által felhalmozott összes tudást. Ezért teljesen ésszerű az az elképzelés, hogy az emberi agy mindenre emlékszik, ami a testben történik, és amikor kommunikál a környezettel. Az agy azonban nem tudja kivonni a memóriából az összes benne tárolt információt.

Az idegrendszer bizonyos típusai a különböző agyi struktúrákra jellemzőek. Az egyetlen funkciót szervező neuronok úgynevezett csoportokat, populációkat, együtteseket, oszlopokat, magokat alkotnak. Az agykéregben, a kisagyban a neuronok sejtrétegeket alkotnak. Minden rétegnek megvan a maga sajátos funkciója.

A sejtcsoportok alkotják az agy szürkeállományát. A sejtmagok között sejtcsoportok és az egyes sejtek között myelinizált vagy nem myelinizált rostok: axonok és dendritek haladnak át.

A kéregben található agyi struktúrákból egy idegrost 0,1 mm3 térfogatú neuronokká ágazik, azaz egy idegrost akár 5000 neuront is gerjeszthet. A posztnatális fejlődés során bizonyos változások következnek be a neuronok sűrűségében, térfogatában és a dendritek elágazásában.

A neuron szerkezete.

Funkcionálisan egy neuronban a következő részek különböztethetők meg: az észlelő - dendritek, a neuron szómájának membránja; integratív - szóma axondombbal; átvivő - axondomb axonnal.

Az idegsejt teste (szóma) az információ mellett trofikus funkciót is ellát a folyamataival és azok szinapszisaival kapcsolatban. Egy axon vagy dendrit átmetszése a metszésponttól távolabbi folyamatok elhalásához, következésképpen e folyamatok szinapszisainak elhalásához vezet. A Soma biztosítja a dendritek és axonok növekedését is.

Az idegsejt szómája többrétegű membránba van zárva, amely biztosítja az elektrotonikus potenciál kialakulását és terjedését az axondomb felé.

A neuronok elsősorban azért tudják ellátni információs funkciójukat, mert membránjuk különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A neuron membrán vastagsága 6 nm, és két réteg lipidmolekulából áll, amelyek hidrofil végeikkel a vizes fázis felé fordulnak: az egyik molekularéteg a sejt belsejében, a másik kifelé fordul. A hidrofób végek egymás felé fordulnak - a membrán belsejében. A membránfehérjék a lipid kettős rétegbe épülnek be, és számos funkciót látnak el: a "pumpa" fehérjék biztosítják az ionok és molekulák mozgását a sejtben a koncentráció gradiens ellenében; a csatornákba ágyazott fehérjék biztosítják a membrán szelektív permeabilitását; a receptorfehérjék felismerik a kívánt molekulákat és rögzítik a membránon; A membránon elhelyezkedő enzimek elősegítik a kémiai reakciók áramlását a neuron felszínén. Bizonyos esetekben ugyanaz a fehérje lehet receptor, enzim és "pumpa".

A riboszómák általában a sejtmag közelében helyezkednek el, és fehérjeszintézist hajtanak végre a tRNS-mátrixokon. A neuronok riboszómái érintkeznek a lamelláris komplex endoplazmatikus retikulumával, és bazofil anyagot képeznek.

Bazofil anyag (Nissl anyag, tigroid anyag, tigroid) - kis szemcsékkel borított csőszerű szerkezet, RNS-t tartalmaz, és részt vesz a sejt fehérjekomponenseinek szintézisében. Egy neuron hosszan tartó gerjesztése a bazofil anyag eltűnéséhez vezet a sejtben, és ezáltal egy specifikus fehérje szintézisének leállásához. Újszülötteknél az agykéreg elülső lebenyének neuronjai nem rendelkeznek bazofil anyaggal. Ugyanakkor a létfontosságú reflexeket biztosító struktúrákban - a gerincvelőben, az agytörzsben - az idegsejtek nagy mennyiségű bazofil anyagot tartalmaznak. Axoplazmatikus árammal mozog a sejt szómájából az axonba.

A lamellás komplexum (Golgi apparátus) egy neuron organellája, amely hálózat formájában veszi körül a sejtmagot. A lamellás komplex részt vesz a sejt neuroszekréciós és más biológiailag aktív vegyületeinek szintézisében.

A lizoszómák és enzimjeik számos anyag hidrolízisét biztosítják az idegsejtekben.

A neuronok pigmentjei - a melanin és a lipofuscin a középagy substantia nigra neuronjaiban, a vagus ideg magjaiban és a szimpatikus rendszer sejtjeiben találhatók.

A mitokondriumok olyan organellumok, amelyek egy neuron energiaszükségletét biztosítják. Fontos szerepet játszanak a sejtlégzésben. Legtöbbjük a neuron legaktívabb részein található: az axondombban, a szinapszisok területén. A neuron aktív aktivitásával a mitokondriumok száma nő.

A neurotubulusok behatolnak a neuron szómájába, és részt vesznek az információ tárolásában és továbbításában.

A neuronmagot porózus kétrétegű membrán veszi körül. A pórusokon keresztül csere zajlik a nukleoplazma és a citoplazma között. Amikor egy neuron aktiválódik, a sejtmag a kiemelkedések miatt megnöveli a felszínét, ami fokozza az idegsejt funkcióit serkentő mag-plazmatikus kapcsolatokat. A neuron magja tartalmazza a genetikai anyagot. A genetikai apparátus biztosítja a differenciálódást, a sejt végső formáját, valamint az erre a sejtre jellemző kapcsolatokat. A sejtmag másik lényeges funkciója az idegsejtek fehérjeszintézisének szabályozása egész életében.

A nucleolus nagy mennyiségű RNS-t tartalmaz, vékony DNS-réteggel borítva.

Van egy bizonyos kapcsolat a nukleolus és a bazofil szubsztancia fejlődése az ontogenezisben és az elsődleges viselkedési válaszok kialakulása között az emberben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a neuronok aktivitása, más neuronokkal való kapcsolatfelvétel a bazofil anyagok felhalmozódásától függ.

A dendritek a neuron fő érzékelési tere. A dendrit membránja és a sejttest szinaptikus része az elektromos potenciál megváltoztatásával képes reagálni az axonvégződések által felszabaduló mediátorokra.

Általában egy neuronnak több elágazó dendritje van. Az ilyen elágazás szükségessége abból adódik, hogy egy neuronnak, mint információs struktúrának, nagyszámú bemenettel kell rendelkeznie. Az információ más neuronokból érkezik hozzá speciális kontaktusokon, az úgynevezett tüskéken keresztül.

A "tüskék" összetett szerkezetűek, és a jeleket a neuron által érzékelik. Minél összetettebb az idegrendszer működése, minél több különböző analizátor küld információt egy adott struktúrának, annál több "tövis" van az idegsejtek dendritjein. Maximális számuk az agykéreg motoros kéregének piramis neuronjaiban található, és eléri a több ezret. A szómamembrán és a dendritek felületének akár 43%-át is elfoglalják. A "tövisek" miatt a neuron érzékelési felülete jelentősen megnő, és például Purkinje sejtekben elérheti a 250 000 mikront.

Emlékezzünk vissza, hogy a motoros piramis neuronok szinte minden szenzoros rendszerből, számos kéreg alatti képződményből és az agy asszociatív rendszereiből kapnak információkat. Ha egy adott gerinc vagy tüskék csoportja hosszú ideig nem kap információt, akkor ezek a gerincek eltűnnek.

Az axon a citoplazma kinövése, amely a dendritek által gyűjtött információ továbbítására alkalmas, az idegsejtben feldolgozva, és az axondombon keresztül – az axon neuronból való kilépési pontján – keresztül jut el az axonhoz. Ennek a sejtnek az axonja állandó átmérőjű, a legtöbb esetben gliából képzett mielinhüvelybe van bevonva. Az axonnak elágazó végződései vannak. A végződésekben mitokondriumok és szekréciós képződmények találhatók.

A neuronok típusai.

A neuronok szerkezete nagymértékben megfelel funkcionális céljuknak. Szerkezetük szerint a neuronok három típusra oszthatók: unipoláris, bipoláris és multipoláris.

Az igazi unipoláris neuronok csak a trigeminus ideg mesencephalicus magjában találhatók. Ezek a neuronok proprioceptív érzékenységet biztosítanak a rágóizmokra.

Más unipoláris neuronokat pszeudo-unipolárisnak neveznek, valójában két folyamatuk van (az egyik a perifériáról érkezik a receptoroktól, a másik a központi idegrendszer struktúráihoz). Mindkét folyamat a sejttest közelében egyetlen folyamattá egyesül. Mindezek a sejtek szenzoros csomópontokban helyezkednek el: gerincvelőben, trigeminusban stb. Fájdalom, hőmérséklet, tapintási, proprioceptív, baroceptív, vibrációs jelzést biztosítanak.

A bipoláris neuronok egy axonnal és egy dendrittel rendelkeznek. Az ilyen típusú neuronok főleg a látás-, halló- és szaglórendszer perifériás részein találhatók. A bipoláris neuronokat egy dendrit köti össze egy receptorral, egy axon pedig a megfelelő szenzoros rendszer következő szerveződési szintjének neuronjával.

A multipoláris neuronoknak több dendritje és egy axonja van. Jelenleg a multipoláris neuronok szerkezetének 60 különböző változata létezik, de ezek mindegyike orsó alakú, csillag alakú, kosár alakú és piramis alakú sejteket képvisel.

Anyagcsere az idegsejtekben.

A szükséges tápanyagokat és sókat vizes oldatok formájában juttatják az idegsejtbe. A metabolikus termékeket vizes oldatok formájában is eltávolítják a neuronból.

A neuronok fehérjéi plasztikus és információs célokat szolgálnak. A neuron magja DNS-t tartalmaz, míg a citoplazmában az RNS dominál. Az RNS főleg a bazofil anyagban koncentrálódik. A fehérjeanyagcsere intenzitása a sejtmagban nagyobb, mint a citoplazmában. Az idegrendszer filogenetikailag újabb struktúráiban a fehérjemegújulás üteme magasabb, mint a régebbiekben. A legnagyobb arányú fehérjeanyagcsere az agykéreg szürkeállományában. Kevesebb - a kisagyban, a legkisebb - a gerincvelőben.

A neuronális lipidek energiaként és műanyagként szolgálnak. A lipidek jelenléte a mielinhüvelyben nagy elektromos ellenállást okoz, egyes neuronokban eléri az 1000 Ohm/cm2 felületet. A lipidek cseréje az idegsejtben lassú; a neuron gerjesztése a lipidek mennyiségének csökkenéséhez vezet. Általában hosszan tartó szellemi munka után, fáradtság esetén a foszfolipidek mennyisége csökken a sejtben.

A neuronok szénhidrátjai jelentik számukra a fő energiaforrást. Az idegsejtbe belépő glükóz glikogénné alakul, amely szükség esetén a sejt enzimeinek hatására ismét glükózzá alakul. Tekintettel arra, hogy az idegsejt működése során a glikogénraktárak nem biztosítják teljes mértékben energiafelhasználását, az idegsejt energiaforrása a vércukor.

A glükóz az idegsejtekben aerob és anaerob módon bomlik le. A hasítás túlnyomórészt aerob, ami megmagyarázza az idegsejtek oxigénhiányra való nagy érzékenységét. A vér adrenalinszintjének növekedése, a szervezet erőteljes tevékenysége a szénhidrátfogyasztás növekedéséhez vezet. Érzéstelenítés alatt a szénhidrátbevitel csökken.

Az idegszövet kálium-, nátrium-, kalcium-, magnézium- stb. sókat tartalmaz. A kationok között a K+, Na+, Mg2+, Ca2+ dominál; anionokból - Cl-, HCO3-. Ezenkívül az idegsejtekben különféle nyomelemek találhatók (például réz és mangán). Magas biológiai aktivitásuk miatt enzimeket aktiválnak. Az idegsejtben lévő nyomelemek száma a funkcionális állapotától függ. Tehát reflex vagy koffein gerjesztéssel a réz és a mangán tartalma az idegsejtekben élesen csökken.

Az energiacsere nyugalmi és gerjesztett idegsejtben eltérő. Ezt bizonyítja a légzési együttható értéke a sejtben. Nyugalomban 0,8, gerjesztett állapotban 1,0. Izgatott állapotban az oxigénfogyasztás 100%-kal nő. A gerjesztés után a nukleinsavak mennyisége a neuronok citoplazmájában néha 5-szörösére csökken.

A neuron saját energiafolyamatai (szómái) szorosan összefüggenek az idegsejtek trofikus hatásaival, amelyek elsősorban az axonokat és a dendriteket érintik. Ugyanakkor az axonok idegvégződései trofikus hatással vannak más szervek izomzatára vagy sejtjeire. Tehát az izom beidegzés megsértése annak sorvadásához, fokozott fehérjelebomlásához és az izomrostok halálához vezet.

A neuronok osztályozása.

Létezik a neuronok osztályozása, amely figyelembe veszi az axonjaik végén felszabaduló anyagok kémiai szerkezetét: kolinerg, peptiderg, noradrenalin, dopaminerg, szerotonerg stb.

Az ingerekre való érzékenység alapján az idegsejtek mono-, bi- és poliszenzorosra oszlanak.

monoszenzoros neuronok. Gyakrabban helyezkednek el a kéreg elsődleges vetületi zónáiban, és csak az érzékszerveik jeleire reagálnak. Például a látókéreg primer zónájában található neuronok jelentős része csak a retina fénystimulációjára reagál.

A monoszenzoros neuronok funkcionálisan fel vannak osztva aszerint, hogy mennyire érzékenyek egyetlen inger különböző tulajdonságaira. Így az agykéreg hallózónájában lévő egyes neuronok reagálhatnak egy 1000 Hz-es hangra, és nem reagálnak az eltérő frekvenciájú hangokra. Ezeket monomodálisnak nevezik. A két különböző hangra reagáló neuronokat bimodálisnak, három vagy többre polimodálisnak nevezzük.

biszenzoros neuronok. Ezek gyakrabban helyezkednek el bármely analizátor kéregének másodlagos zónáiban, és reagálhatnak mind saját, mind más szenzoros jelekre. Például a látókéreg másodlagos zónájában lévő neuronok reagálnak a vizuális és hallási ingerekre.

poliszenzoros neuronok. Ezek leggyakrabban az agy asszociatív zónáinak neuronjai; képesek reagálni a halló-, látás-, bőr- és egyéb befogadórendszerek irritációjára.

Az idegrendszer különböző részeinek idegsejtjei lehetnek a befolyáson kívül aktívak - háttér, vagy háttér-aktívak (2.16. ábra). Más neuronok csak valamilyen stimulációra reagálva mutatnak impulzusaktivitást.

A háttéraktív neuronokat gátló - a kisülések gyakoriságát lassító és serkentő - kisülések gyakoriságát növelő neuronokra osztják valamilyen irritáció hatására. A háttérben aktív neuronok folyamatosan képesek impulzusokat generálni a kisülések gyakoriságának némi lassulásával vagy növelésével - ez az első típusú tevékenység - folyamatosan aritmiás. Az ilyen neuronok biztosítják az idegközpontok hangját. A háttérben aktív neuronok nagy jelentőséggel bírnak a kéreg és más agyi struktúrák gerjesztési szintjének fenntartásában. A háttérben aktív neuronok száma éber állapotban növekszik.

A második típusú neuronok egy impulzuscsoportot adnak ki rövid impulzusközi intervallumokkal, amely után egy csend periódus következik, és ismét megjelenik egy impulzuscsoport vagy -csomag. Ezt a fajta tevékenységet burstolásnak nevezik. A burst típusú tevékenység értéke a jelek vezetési feltételeinek megteremtésében rejlik, az agy vezető vagy észlelő struktúráinak funkcionalitásának csökkenésével. Az impulzusközi intervallumok egy sorozatban körülbelül 1-3 ms, a sorozatok között ez az intervallum 15-120 ms.

A háttértevékenység harmadik formája a csoportos tevékenység. A csoportos tevékenységre jellemző, hogy a háttérben egy impulzuscsoport periodikusan jelennek meg (az impulzusok közötti intervallumok 3-30 ms-ig terjednek), majd egy néma időszak következik.

Funkcionálisan a neuronok három típusra is oszthatók: afferens, interneuron (interkaláris), efferens. Az előbbiek a központi idegrendszer fedő struktúráinak információ fogadását és továbbítását látják el, az utóbbiak - a központi idegrendszeri neuronok közötti interakciót, a harmadikak - információt továbbítanak a központi idegrendszer mögöttes struktúráinak, a központi idegrendszeren kívül fekvő idegcsomóknak, ill. a test szerveihez.

Az afferens neuronok funkciói szorosan összefüggenek a receptorok funkcióival.

A szinapszis felépítése és funkciói

A szinapszisokat kapcsolatoknak nevezzük, amelyek az idegsejteket független képződményekként hozzák létre. A szinapszis egy összetett szerkezet, és a preszinaptikus részből (a jelet továbbító axon vége), a szinaptikus hasadékból és a posztszinaptikus részből (az észlelő sejt szerkezete) áll.

Szinapszis osztályozás. A szinapszisokat hely, hatás jellege, jelátvitel módja szerint osztályozzák.

Hely szerint megkülönböztetik a neuromuszkuláris szinapszisokat és a neuro-neuronális szinapszisokat, az utóbbiakat viszont axosomatikus, axo-axonális, axodendritikus, dendro-szomatikusra osztják.

Az észlelő szerkezetre gyakorolt ​​hatás természeténél fogva a szinapszisok serkentőek és gátlóak lehetnek.

A jelátvitel módja szerint a szinapszisokat elektromos, kémiai és vegyes csoportokra osztják.

A neuronok kölcsönhatásának természete. Ennek a kölcsönhatásnak a módszere határozza meg: távoli, szomszédos, érintkező.

A távoli interakciót két, a test különböző struktúráiban elhelyezkedő idegsejt biztosítja. Például számos agyi struktúra sejtjeiben neurohormonok, neuropeptidek képződnek, amelyek képesek humorálisan befolyásolni más osztályok neuronjait.

A neuronok szomszédos kölcsönhatása abban az esetben történik, ha a neuronok membránjait csak az intercelluláris tér választja el. Jellemzően ilyen kölcsönhatás lép fel, ahol nincsenek gliasejtek a neuronok membránjai között. Az ilyen szomszédosság jellemző a szaglóideg axonjaira, a kisagy párhuzamos rostjaira stb. Úgy gondolják, hogy a szomszédos kölcsönhatás biztosítja a szomszédos neuronok részvételét egyetlen funkció végrehajtásában. Ez különösen azért következik be, mert az intercelluláris térbe jutó metabolitok, az idegsejtek aktivitásának termékei hatással vannak a szomszédos neuronokra. A szomszédos kölcsönhatás bizonyos esetekben biztosíthatja az elektromos információ átvitelét neuronról neuronra.

Az érintkezési kölcsönhatás a neuronmembránok specifikus kontaktusainak köszönhető, amelyek az úgynevezett elektromos és kémiai szinapszisokat alkotják.

elektromos szinapszisok. Morfológiailag a membránszakaszok összeolvadását vagy konvergenciáját jelentik. Ez utóbbi esetben a szinaptikus hasadék nem folyamatos, hanem teljes érintkezési hidak szakítják meg. Ezek a hidak a szinapszis ismétlődő sejtszerkezetét alkotják, és a sejteket összefüggő membránok határolják, amelyek közötti távolság az emlősök szinapszisaiban 0,15-0,20 nm. A membránfúziós helyek csatornákat tartalmaznak, amelyeken keresztül a sejtek bizonyos termékeket kicserélhetnek. A leírt celluláris szinapszisokon kívül az elektromos szinapszisok között másokat is megkülönböztetünk - folyamatos rés formájában; mindegyik területe eléri az 1000 mikront, mint például a ganglion ciliáris idegsejtjei között.

Az elektromos szinapszisok gerjesztésének egyirányú vezetése van. Ez könnyen igazolható a szinapszis elektromos potenciáljának regisztrálásakor: az afferens pályák stimulálásakor a szinapszis membránja depolarizálódik, az efferens rostok stimulálásakor pedig hiperpolarizálódik. Kiderült, hogy az azonos funkciójú neuronok szinapszisai kétirányú gerjesztést vezetnek (például két érzékeny sejt közötti szinapszisok), a különböző funkciójú (szenzoros és motoros) neuronok közötti szinapszisok pedig egyirányúak. Az elektromos szinapszisok feladata elsősorban a szervezet sürgős reakcióinak biztosítása. Nyilvánvalóan ez magyarázza az állatokban való elhelyezkedésüket olyan szerkezetekben, amelyek a repülés reakcióját, a veszély elől való menekülést stb.

Az elektromos szinapszis viszonylag fáradhatatlan és ellenáll a külső és belső környezet változásainak. Nyilvánvalóan ezek a tulajdonságok a sebességgel együtt biztosítják a működés nagy megbízhatóságát.

kémiai szinapszisok. Szerkezetileg a preszinaptikus rész, a szinaptikus hasadék és a posztszinaptikus rész képviseli őket. A kémiai szinapszis preszinaptikus része az axonnak a pályája vagy vége mentén történő tágulásával jön létre. A preszinaptikus részben agranuláris és szemcsés vezikulák találhatók (1. ábra). A buborékok (kvantumok) közvetítőt tartalmaznak. A preszinaptikus expanzióban mitokondriumok vannak, amelyek biztosítják a mediátor szintézisét, a glikogén granulátumokat stb. A preszinaptikus végződés ismételt stimulálásával a mediátor készletei kimerülnek a szinaptikus vezikulákban. Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák noradrenalint tartalmaznak, a nagyok - egyéb katekolaminokat. Az agranuláris vezikulák acetilkolint tartalmaznak. A gerjesztő mediátorok glutaminsav és aszparaginsav származékai is lehetnek.

Rizs. 1. Az idegi jelátvitel folyamatának vázlata kémiai szinapszisban.

kémiai szinapszis

Az elektromos impulzus egyik idegsejtből a másikba kémiai szinapszison keresztül történő átvitelének mechanizmusának lényege a következő. Az egyik sejt neuronjának folyamatán áthaladó elektromos jel a preszinaptikus régióba érkezik, és egy bizonyos kémiai vegyületet, egy mediátort vagy mediátort kilép belőle a szinaptikus hasadékba. A mediátor a szinaptikus hasadékon keresztül difundálva eléri a posztszinaptikus területet, és kémiailag kötődik az ott található molekulához, az úgynevezett receptorhoz. Ennek a kötődésnek köszönhetően a posztszinaptikus zónában számos fizikai-kémiai átalakulás indul be, melynek következtében annak területén elektromos áramimpulzus keletkezik, amely továbbterjed a második cellába.

A preszinapszis területet számos fontos morfológiai képződmény jellemzi, amelyek jelentős szerepet játszanak munkájában. Ezen a területen speciális szemcsék - hólyagok - találhatók, amelyek egy vagy másik kémiai vegyületet tartalmaznak, amelyeket általában közvetítőnek neveznek. Ennek a kifejezésnek tisztán funkcionális jelentése van, mint például a hormon kifejezés. Egy és ugyanaz az anyag tulajdonítható a mediátoroknak vagy a hormonoknak. Például a noradrenalint neurotranszmitternek kell nevezni, ha felszabadul a preszinapszis vezikuláiból; ha a noradrenalint a mellékvesék választják ki a vérbe, akkor ebben az esetben hormonnak nevezik.

Ezenkívül a preszinapszis zónában vannak kalciumionokat tartalmazó mitokondriumok és specifikus membránszerkezetek - ioncsatornák. A preszinapszis aktiválása abban a pillanatban kezdődik, amikor a sejtből elektromos impulzus érkezik erre a területre. Ez az impulzus ahhoz a tényhez vezet, hogy nagy mennyiségű kalcium kerül a preszinapszisba ioncsatornákon keresztül. Ezenkívül elektromos impulzus hatására a kalciumionok elhagyják a mitokondriumokat. Mindkét folyamat a kalciumkoncentráció növekedéséhez vezet a preszinapszisban. A felesleges kalcium megjelenése a preszinapszis membrán és a vezikulák membránjának összekapcsolásához vezet, és az utóbbiak elkezdenek felhúzódni a preszinaptikus membránhoz, végül a tartalmukat a szinaptikus hasadékba lökik.

A posztszinaptikus terület fő szerkezete a második sejt preszinapszissal érintkező területének membránja. Ez a membrán egy genetikailag meghatározott makromolekulát, a receptort tartalmaz, amely szelektíven kötődik a mediátorhoz. Ez a molekula két régiót tartalmaz. Az első hely a "közvetítőjének" felismeréséért, a második hely a membrán fizikai-kémiai változásaiért felelős, ami elektromos potenciál megjelenéséhez vezet.

A posztszinapszis munkájának bevonása abban a pillanatban kezdődik, amikor a közvetítő molekula megérkezik erre a területre. A felismerő központ „felismeri” molekuláját, és egy bizonyos típusú kémiai kötéssel kötődik hozzá, ami egy zár és a kulcs kölcsönhatásaként képzelhető el. Ez a kölcsönhatás magában foglalja a molekula második szakaszának munkáját, és ennek munkája elektromos impulzus megjelenéséhez vezet.

A kémiai szinapszisokon keresztül történő jelátvitel jellemzőit a szerkezet jellemzői határozzák meg. Először is, az egyik sejtből származó elektromos jelet egy kémiai közvetítő - közvetítő - segítségével továbbítják a másikba. Másodszor, az elektromos jelet csak egy irányba továbbítják, amelyet a szinapszis szerkezeti jellemzői határoznak meg. Harmadszor, a jel vezetésében enyhe késés tapasztalható, melynek idejét az adó szinaptikus résen keresztüli diffúziós ideje határozza meg. Negyedszer, a kémiai szinapszisokon keresztül történő vezetés többféleképpen blokkolható.

A kémiai szinapszis munkája mind a preszinapszis szintjén, mind a posztszinapszis szintjén szabályozott. A normál működési módban egy neurotranszmitter kilökődik a preszinapszisból, miután odaérkezik egy elektromos jel, amely a posztszinapszis receptorhoz kötődik, és új elektromos jel megjelenését idézi elő. Mielőtt egy új jel belép a preszinapszisba, a neurotranszmitter mennyiségének van ideje helyreállni. Ha azonban az idegsejtből érkező jelek túl gyakran vagy sokáig mennek, akkor a neurotranszmitter mennyisége kimerül, és a szinapszis működése leáll.

Ugyanakkor a szinapszis „kiképezhető” a nagyon gyakori jelek hosszú ideig történő továbbítására. Ez a mechanizmus rendkívül fontos az emlékezet mechanizmusainak megértéséhez. Kimutatták, hogy a vezikulák a mediátor szerepét betöltő anyagon kívül más fehérje jellegű anyagokat is tartalmaznak, a preszinapszis és posztszinapszis membránján pedig az ezeket felismerő specifikus receptorok találhatók. Ezek a peptidreceptorok alapvetően abban különböznek a mediátorok receptoraitól, hogy a velük való kölcsönhatás nem potenciálok megjelenését, hanem biokémiai szintetikus reakciókat vált ki.

Így, miután az impulzus megérkezik a preszinapszisba, a szabályozó peptidek is felszabadulnak a mediátorokkal együtt. Néhányuk kölcsönhatásba lép a preszinaptikus membrán peptidreceptoraival, és ez a kölcsönhatás bekapcsolja a mediátor szintézis mechanizmusát. Ezért minél gyakrabban szabadul fel a mediátor és a szabályozó peptidek, annál intenzívebb lesz a mediátor szintézise. A szabályozó peptidek másik része a mediátorral együtt eljut a posztszinapszisba. A mediátor a receptorához kötődik, a szabályozó peptidek pedig a sajátjukhoz, és ez utóbbi kölcsönhatás a mediátor számára receptormolekulák szintézisét indítja el. Egy ilyen folyamat eredményeként a mediátorra érzékeny receptormező megnő, így a mediátor összes molekulája nyom nélkül kötődik receptormolekulájához. Általában ez a folyamat a kémiai szinapszison keresztüli vezetés úgynevezett megkönnyítéséhez vezet.

A közvetítő izolálása

A mediátor funkciót ellátó faktor a neuron testében termelődik, és onnan kerül az axon végére. A preszinaptikus végződésekben lévő mediátort a szinoptikus hasadékba kell engedni, hogy a posztszinaptikus membrán receptoraira hatva transzszinaptikus jelátvitelt biztosítson. Az olyan anyagok, mint az acetilkolin, a katekolamincsoport, a szerotonin, a neuropiptidek és még sokan mások, közvetítőként működhetnek, általános tulajdonságaikat az alábbiakban ismertetjük.

Még azelőtt kiderült, hogy a preszinaptikus végződések megváltoztathatják a spontán szekréciós aktivitás állapotát, még mielőtt a neurotranszmitterek felszabadulási folyamatának számos lényeges jellemzőjét tisztázták volna. A mediátor folyamatosan szekretált kis részei úgynevezett spontán, miniatűr posztszinaptikus potenciálokat okoznak a posztszinaptikus sejtben. Ezt 1950-ben állapították meg Fett és Katz angol tudósok, akik egy béka neuromuszkuláris szinapszisának működését tanulmányozva azt találták, hogy a posztszinaptikus membrán területén lévő izom idegére gyakorolt ​​​​hatás nélkül kicsi a potenciális fluktuációk önmagukban keletkeznek véletlenszerű időközönként, körülbelül 0,5 mV amplitúdóval.

Az idegimpulzus érkezésével nem összefüggő neurotranszmitter felszabadulás felfedezése segített megállapítani a felszabadulás kvantum jellegét, vagyis kiderült, hogy egy kémiai szinapszisban nyugalomban, de alkalmanként és kis adagokban szabadul fel a mediátor. A diszkrétség abban nyilvánul meg, hogy a közvetítő nem diffúz módon hagyja el a végét, nem egyedi molekulák formájában, hanem többmolekuláris részek (vagy kvantumok) formájában, amelyek mindegyike több részt tartalmaz.

Ez a következőképpen történik: a preszinaptikus membrán közvetlen közelében lévő neuronvégződések axoplazmájában, ha elektronmikroszkóp alatt nézzük, sok vezikulát vagy vezikulát találtak, amelyek mindegyike egy transzmitter kvantumot tartalmaz. A preszinaptikus impulzusok okozta akcióáramok nem gyakorolnak észrevehető hatást a posztszinaptikus membránra, de a vezikulák héjának tönkremeneteléhez vezetnek a mediátorral. Ez a folyamat (exocitózis) abból áll, hogy a vezikula, miután kalcium (Ca2+) jelenlétében megközelítette a preszinaptikus terminális membrán belső felületét, egyesül a preszinaptikus membránnal, aminek következtében a vezikula kiürül a szinoptikus hasadék. A hólyag elpusztulása után az azt körülvevő membrán a preszinaptikus végződés membránjába kerül, növelve annak felületét. Ezt követően az endomitózis folyamata következtében a preszinaptikus membrán kis részei befelé domborodnak, ismét vezikulákat képezve, amelyek ezt követően ismét képesek bekapcsolni a mediátort, és belépni a felszabadulási ciklusba.

V. Kémiai mediátorok és típusaik

A központi idegrendszerben a közvetítő funkciót heterogén vegyi anyagok nagy csoportja látja el. Az újonnan felfedezett kémiai mediátorok listája folyamatosan bővül. A legfrissebb adatok szerint körülbelül 30. Azt is szeretném megjegyezni, hogy a Dale-elv szerint minden egyes neuron minden szinoptikus végződésében ugyanazt a közvetítőt bocsátja ki. Ezen elv alapján szokás a neuronokat aszerint jelölni, hogy milyen mediátort bocsátanak ki a végződéseik. Így például az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, szerotonint szerotonergnek nevezik. Ezt az elvet különféle kémiai szinapszisokra lehet használni. Tekintsünk néhány legismertebb kémiai közvetítőt:

Acetilkolin. Az egyik első felfedezett neurotranszmitter (a szívre gyakorolt ​​hatása miatt „vagus ideganyagként” is ismerték).

Az acetilkolin, mint közvetítő tulajdonsága, hogy az acetilkolinészteráz enzim segítségével a preszinaptikus végződésekből felszabadulva gyorsan elpusztul. Az acetilkolin közvetítőként működik a gerincvelői motoros neuronok axonjainak visszatérő kollaterálisai által az interkaláris Renshaw sejteken kialakuló szinapszisokban, amelyek viszont egy másik mediátor segítségével gátló hatást fejtenek ki a motoros neuronokra.

A kolinerg neuronok a kromaffin sejteket beidegző gerincvelői neuronok és az intramurális és extramurális ganglionok idegsejtjeit beidegző preganglionális neuronok is. Úgy gondolják, hogy a kolinerg neuronok jelen vannak a középagy, a kisagy, a bazális ganglionok és a kéreg retikuláris képződésében.

Katekolaminok. Ez három kémiailag rokon anyag. Ide tartoznak a dopamin, a noradrenalin és az adrenalin, amelyek a tirozin származékai, és nemcsak a perifériás, hanem a központi szinapszisokban is közvetítő funkciót töltenek be. A dopaminerg neuronok emlősökben főleg a középagyban találhatók. A dopamin különösen fontos szerepet játszik a striatumban, ahol különösen nagy mennyiségben található ez a mediátor. Ezenkívül dopaminerg neuronok vannak jelen a hipotalamuszban. A noradrenerg neuronok a középagyban, a hídon és a medulla oblongatában is megtalálhatók. A noradrenerg neuronok axonjai felszálló pályákat alkotnak, amelyek a hipotalamuszhoz, talamuszhoz, limbikus kéreghez és kisagyhoz vezetnek. A noradrenerg neuronok leszálló rostjai beidegzik a gerincvelő idegsejtjeit.

A katekolaminok serkentő és gátló hatással is rendelkeznek a központi idegrendszeri neuronokra.

szerotonin. A katekolaminokhoz hasonlóan a monoaminok csoportjába tartozik, vagyis a triptofán aminosavból szintetizálódik. Emlősökben a szerotonerg neuronok főként az agytörzsben helyezkednek el. Részei a hátsó és a középső varratnak, a medulla oblongata magjainak, a hídnak és a középagynak. A szerotonerg neuronok kiterjesztik hatásukat a neocortexre, a hippocampusra, a globus pallidusra, az amygdalára, a hipotalamuszra, a szárszerkezetekre, a kisagykéregre és a gerincvelőre. A szerotonin fontos szerepet játszik a gerincvelői aktivitás lefelé irányuló szabályozásában és a testhőmérséklet hipotalamusz szabályozásában. A szerotonin anyagcsere zavarai, amelyek számos farmakológiai gyógyszer hatására lépnek fel, hallucinációkat okozhatnak. A szerotonerg szinapszisok funkcióinak megsértése skizofrénia és más mentális rendellenességek esetén figyelhető meg. A szerotonin a posztszinaptikus membránreceptorok tulajdonságaitól függően serkentő és gátló hatásokat válthat ki.

semleges aminosavak. Ez a két fő dikarbonsav, az L-glutamát és az L-aszpartát, amelyek nagy mennyiségben találhatók meg a központi idegrendszerben, és közvetítőként működhetnek. Az L-glutaminsav számos fehérje és peptid alkotóeleme. Nem jut át ​​jól a vér-agy gáton, ezért a vérből nem jut be az agyba, főként magában az idegszövetben lévő glükózból képződik. Az emlősök központi idegrendszerében a glutamát nagy koncentrációban található. Úgy gondolják, hogy funkciója főként a gerjesztés szinoptikus átviteléhez kapcsolódik.

Polipeptidek. Az elmúlt években kimutatták, hogy egyes polipeptidek képesek ellátni a közvetítő funkciót a központi idegrendszeri szinapszisokban. Ezek a polipeptidek közé tartoznak a P-anyagok, a hipotalamusz neurohormonjai, az enkefalinok stb. A P-anyag a bélből először kivont szerek csoportjára utal. Ezek a polipeptidek a központi idegrendszer számos részén megtalálhatók. Koncentrációjuk különösen magas a fekete anyag tartományában. A P-anyag jelenléte a gerincvelő hátsó gyökereiben arra utal, hogy közvetítőként szolgálhat egyes primer afferens neuronok központi axonvégződései által alkotott szinapszisokban. A P-anyag izgalmas hatással van a gerincvelő bizonyos neuronjaira. Más neuropeptidek mediátor szerepe még kevésbé egyértelmű.

Következtetés

A központi idegrendszer felépítésének és működésének modern megértése a neurális elméleten alapul, amely a sejtelmélet egy speciális esete. Ha azonban a sejtelméletet a 19. század első felében fogalmazták meg, akkor az idegelméletet, amely az agyat az egyes sejtelemek - neuronok - funkcionális társulásának eredményeként tekinti, csak a jelen század fordulóján ismerték fel. . Az idegelmélet felismerésében fontos szerepet játszottak R. Cajal spanyol neurohisztológus és C. Sherrington angol fiziológus tanulmányai. Az idegsejtek teljes szerkezeti izolációjának végső bizonyítékát egy elektronmikroszkóp segítségével szereztük meg, amelynek nagy felbontása lehetővé tette, hogy megállapítsuk, hogy minden idegsejtet teljes hosszában határmembrán vesz körül, és az idegsejtek között szabad terek vannak. különböző neuronok membránjai. Idegrendszerünk kétféle sejtből áll – idegből és gliasejtekből. Ráadásul a gliasejtek száma 8-9-szer nagyobb, mint az idegsejtek száma. Az idegelemek száma, mivel a primitív szervezetekben nagyon korlátozott, az idegrendszer evolúciós fejlődése során a főemlősökben és az emberekben eléri a milliárdokat. Ugyanakkor a neuronok közötti szinaptikus érintkezések száma megközelíti a csillagászati ​​adatot. A központi idegrendszer szerveződésének összetettsége abban is megnyilvánul, hogy az agy különböző részein a neuronok szerkezete és funkciói jelentősen eltérnek egymástól. Az agyi aktivitás elemzésének szükséges feltétele azonban a neuronok és szinapszisok működésének alapelveinek azonosítása. Végül is ezek a neuronok összeköttetései biztosítják az információ továbbításával és feldolgozásával kapcsolatos folyamatok sokféleségét.

Csak elképzelni tudjuk, mi fog történni, ha ez a bonyolult cserefolyamat meghiúsul... mi fog történni velünk. Tehát a test bármely felépítéséről beszélhetünk, lehet, hogy nem ez a fő, de enélkül az egész szervezet tevékenysége nem lesz teljesen korrekt és teljes. Nem számít, milyen óra van. Ha egy, a legkisebb részlet is hiányzik a mechanizmusból, az óra már nem fog teljesen pontosan működni. És hamarosan eltörik az óra. Ugyanígy a testünk az egyik rendszer megsértése esetén fokozatosan az egész szervezet meghibásodásához, ennek következtében pedig ennek a szervezetnek a halálához vezet. Ezért az az érdekünk, hogy figyelemmel kísérjük testünk állapotát, és ne kövessük el azokat a hibákat, amelyek súlyos következményekkel járhatnak ránk nézve.

Források és irodalom jegyzéke

1. Batuev A. S. A magasabb idegi aktivitás és az érzékszervi rendszerek élettana: tankönyv / A. S. Batuev. - Szentpétervár. : Péter, 2009. - 317 p.

Danilova N. N. Pszichofiziológia: Tankönyv / N. N. Danilova. - M. : ASPECT PRESS, 2000. - 373s.

Danilova N. N. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: tankönyv / N. N. Danilova, A. L. Krylova. - M.: Oktatási irodalom, 1997. - 428 p.

Karaulova L. K. Élettan: tankönyv / L. K. Karaulova, N. A. Krasnoperova, M. M. Rasulov. - M. : Akadémia, 2009. - 384 p.

Katalymov, L. L. A neuron fiziológiája: tankönyv / L. L. Katalymov, O. S. Sotnikov; Min. emberek. az RSFSR oktatása, Uljanovszk. állapot ped. in-t. - Uljanovszk: B. i., 1991. - 95 p.

Semenov, E. V. Élettan és anatómia: tankönyv / E. V. Semenov. - M. : Dzhangar, 2005. - 480 p.

Smirnov, V. M. A központi idegrendszer élettana: tankönyv / V. M. Smirnov, V. N. Yakovlev. - M.: Akadémia, 2002. - 352 p.

Smirnov V. M. Humán fiziológia: tankönyv / V. M. Smirnova. - M.: Orvostudomány, 2002. - 608s.

Rossolimo T. E. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: olvasó: tankönyv / T. E. Rossolimo, I. A. Moskvina - Tarkhanova, L. B. Rybalov. - M.; Voronyezs: MPSI: MODEK, 2007. - 336 p.

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Jelentkezés benyújtása a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

A kémiai szinapszisok aszerint osztályozhatók elhelyezkedésÉs kiegészítők releváns struktúrák: perifériás (neuromuszkuláris, neuroszekréciós, receptor-neuronális); központi (axosomatikus, axodendrites, axoaxonális, szomatodendritikus, szomatoszomatikus); s jelével akciók - serkentő és gátló; Által közvetítő, amely az átvitelt végzi - kolinerg, adrenerg, szerotonerg, glicinerg stb.

A szinapszis három fő elemből áll: a preszinaptikus membránból, a posztszinaptikus membránból és a szinaptikus hasadékból. A posztszinaptikus membrán sajátossága, hogy speciális receptorokérzékeny egy adott mediátorra, és kemodependens ioncsatornák jelenléte. A gerjesztést közvetítők (közvetítők) segítségével továbbítják. Választékok - ezek olyan vegyszerek, amelyek természetüktől függően a következő csoportokba sorolhatók: monoaminok (acetilkolin, dopamin, noradrenalin, szerotonin), aminosavak (gamma-aminovajsav - GABA, glutaminsav, glicin stb.) és neuropeptidek (anyag) P , endorfinok, neurotenzin, angiotenzin, vazopresszin, szomatosztatin stb.). A mediátor a preszinaptikus megvastagodás vezikulumában helyezkedik el, ahová akár a neuron központi régiójából, axonális transzport segítségével, akár a mediátor szinaptikus hasadékból történő visszavétele révén juthat be. Szinaptikus terminálisokban is szintetizálható hasítási termékeiből.

Amikor az AP megérkezik az axon végére és a preszinaptikus membrán depolarizálódik, kalciumionok kezdenek áramlani az extracelluláris folyadékból az idegvégződésbe (8. ábra). A kalcium aktiválja a szinaptikus vezikulák mozgását a preszinaptikus membránba, ahol a mediátor szinaptikus hasadékba való felszabadulásával elpusztulnak. A serkentő szinapszisokban a mediátor bediffundál a résbe és kötődik a posztszinaptikus membrán receptoraihoz, ami a nátriumionok csatornáinak megnyílásához, következésképpen annak depolarizációjához vezet. serkentő posztszinaptikus potenciál(VPSP). Helyi áramok keletkeznek a depolarizált membrán és a szomszédos területek között. Ha kritikus szintre depolarizálják a membránt, akkor akciós potenciál keletkezik benne. A gátló szinapszisokban egy mediátor (például glicin) hasonló módon lép kölcsönhatásba a posztszinaptikus membrán receptoraival, de kálium- és/vagy kloridcsatornákat nyit meg benne, ami az ionok átmenetét idézi elő a koncentráció gradiens mentén: a kálium a posztszinaptikus membrán receptoraival. sejt, és klorid - a sejt belsejében. Ez a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációjához vezet - a megjelenés gátló posztszinaptikus potenciál(TPSP).

Ugyanaz a mediátor nem egy, hanem több különböző receptorhoz kötődhet. Így az acetilkolin a vázizmok neuromuszkuláris szinapszisaiban kölcsönhatásba lép a H-kolinerg receptorokkal, amelyek csatornákat nyitnak a nátrium felé, ami EPSP-t okoz, a vagocardialis szinapszisokban pedig a káliumionok számára csatornákat nyitó M-kolinerg receptorokra hat (TPSP keletkezik). Következésképpen a mediátor hatásának serkentő vagy gátló jellegét a posztszinaptikus membrán (receptor típusa) tulajdonságai határozzák meg, nem pedig maga a mediátor.

Rizs. 8. Neuromuscularis szinapszis

Akciós potenciál (AP) érkezik az idegrost végére; a szinaptikus vezikulák felszabadítják a közvetítőt (acetilkolint) a szinaptikus hasadékba; az acetilkolin (ACh) a posztszinaptikus membránreceptorokhoz kötődik; a posztszinaptikus membrán potenciálja mínusz 85-ről mínusz 10 mV-ra csökken (EPSP lép fel). A depolarizált helyről a nem depolarizált helyre áramló áram hatására akciós potenciál keletkezik az izomrost membránján

A neurotranszmitterek mellett a preszinaptikus végződések olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek közvetlenül nem vesznek részt a jelátvitelben, és a jelhatások neuromodulátoraiként játszanak szerepet. A modulációt úgy hajtják végre, hogy befolyásolják a mediátor felszabadulását, vagy a posztszinaptikus neuron receptorai általi kötődését, valamint ennek a neuronnak a mediátorokra adott válaszát. A klasszikus mediátorok funkcióját aminok és aminosavak, a neuromodulátorok funkcióját a neuropeptidek látják el. A mediátorok főként axonterminálisokban szintetizálódnak, a neurontestben fehérjék szintetizálásával jönnek létre a neuropeptidek, amelyekről proteázok hatására lehasadnak.

A gerjesztés kémiai átvitelével rendelkező szinapszisoknak számos közös tulajdonságuk van: a szinapszisokon keresztül történő gerjesztés csak egy irányban történik, ami a szinapszis szerkezetének köszönhető (a közvetítő csak a preszinaptikus membránból szabadul fel, és kölcsönhatásba lép a szinapszis receptoraival posztszinaptikus membrán); a gerjesztés átvitele a szinapszisokon lassabb, mint az idegroston keresztül (szinaptikus késleltetés); a szinapszisok alacsony labilitásúak és nagy fáradékonysággal rendelkeznek, valamint nagy érzékenységgel rendelkeznek a kémiai (beleértve a farmakológiai) anyagokat is; szinapszisokban a gerjesztés ritmusa átalakul.

Kémiai szinapszisok a szinapszisok uralkodó típusa az emlősök agyában. Az ilyen szinapszisokban a neuronok közötti kölcsönhatást egy közvetítő (neurotranszmitter) segítségével hajtják végre - a preszinaptikus végződésből felszabaduló és a posztszinaptikus szerkezetre ható anyag.

A kémiai szinapszisok a központi idegrendszer legösszetettebb kapcsolattípusai (3.1. ábra). Morfológiailag jól körülhatárolható szinaptikus rés jelenlétében különbözik a kapcsolat többi formájától, ennél a típusú érintkezésnél a membránok szigorúan neuronról neuronra irányulnak, illetve polarizálódnak.

A kémiai szinapszis két részből áll: preszinaptikus, az átvivő sejt axonja végének ütő alakú meghosszabbítása alkotja, és posztszinaptikus, amelyet a fogadó sejt plazmamembránjának érintkezési területe képvisel. Mindkét rész között szinaptikus rés van - egy 10-50 nm széles rés a posztszinaptikus és a preszinaptikus membránok között, amelynek szélei intercelluláris érintkezésekkel vannak megerősítve. A szinaptikus kiterjedésben kis hólyagok találhatók, az ún. preszinaptikus ill szinaptikus vezikulák mediátort (a gerjesztés átvitelének közvetítőjét) vagy ezt a közvetítőt elpusztító enzimet tartalmaz. A posztszinaptikus, és gyakran a preszinaptikus membránokon receptorok találhatók egyik vagy másik mediátor számára.

Rizs. 3.1.

A vezikulák (vezikulák) a preszinaptikus membránnal szemben helyezkednek el, funkcionális céljuk miatt, hogy a mediátort a szinaptikus hasadékba engedjék. Szintén a preszinaptikus vezikula közelében található nagyszámú mitokondrium (ATP-t termelő) és fehérjerostok rendezett struktúrái. A hólyagok különböző méretűek (20-150 nm vagy nagyobb), és olyan vegyi anyagokkal vannak feltöltve, amelyek elősegítik az aktivitás egyik sejtről a másikra való átvitelét. Egy neuron egy axonterminálisa többféle vezikulát tartalmazhat.

Általában ugyanaz a közvetítő szabadul fel egy neuron összes végződéséből ( Dale szabálya). Ez a mediátor különböző módon hathat a különböző sejtekre, funkcionális állapotuktól, kémiájuktól vagy membránjuk polarizációjának mértékétől függően. Azonban Dale szabályát követve ez a preszinaptikus sejt mindig ugyanazt a vegyszert bocsátja ki az összes axonvégződéséből. A buborékok a membrán tömörített részei közelében csoportosulnak.

Az idegimpulzus (gerjesztés) nagy sebességgel mozog a rost mentén, és megközelíti a szinapszist. Ez az akciós potenciál a szinapszis membrán depolarizációját okozza, azonban ez nem új gerjesztés (akciós potenciál) keletkezéséhez, hanem speciális ioncsatornák megnyílásához vezet. Ezek a csatornák lehetővé teszik a kalciumionok bejutását a szinapszisba. Egy speciális endokrin mirigy - a mellékpajzsmirigy (a pajzsmirigy tetején található) - szabályozza a szervezet kalciumtartalmát. Számos betegség társul a szervezetben a kalcium-anyagcsere zavarával. Hiánya például angolkórhoz vezet kisgyermekeknél.

A szinaptikus végződés citoplazmájába kerülve a kalcium érintkezésbe kerül a vezikulák héját alkotó fehérjékkel, amelyekben a mediátor tárolódik. A szinaptikus vezikulák membránjai összehúzódnak, és a tartalmat a szinaptikus hasadékba tolják. A szinapszisban lévő neuron gerjesztése (elektromos akciós potenciálja) elektromos impulzusból kémiai impulzussá alakul. Más szavakkal, egy neuron minden gerjesztését egy biológiailag aktív anyag egy részének, egy mediátornak a felszabadulása kíséri az axonja végén. Továbbá a mediátor molekulák a posztszinaptikus membránon elhelyezkedő receptorokhoz (fehérje molekulákhoz) kötődnek.

A receptor két részből áll. Az egyiket "felismerő központnak", a másikat "ioncsatornának" nevezhetjük. Ha a mediátor molekulák bizonyos helyeket (felismerési központot) foglaltak el a receptor molekulán, akkor az ioncsatorna megnyílik, és az ionok elkezdenek belépni a sejtbe (nátriumionok) vagy elhagyni a sejtet (káliumionok).

Vagyis a membránon ionáram folyik keresztül, ami a membránon átívelő potenciál változást okoz. Ezt a potenciált ún serkentő posztszinaptikus potenciál(3.2. ábra).

Rizs. 3.2.

Rizs. 3.3.

Az EPSP a fő szinaptikus folyamat, amely biztosítja a serkentő hatások átvitelét egyik sejtről a másikra. Az EPSP abban különbözik a terjedő impulzustól, hogy nincs refraktori, jelentős időtartama, más hasonló szinaptikus folyamatokkal való kombinálhatósága, valamint az aktív terjedési képesség hiánya (3.3. ábra).

A potenciál amplitúdóját a receptorok által megkötött mediátor molekulák száma határozza meg. Ennek a függőségnek köszönhetően a neuron membránján a potenciál amplitúdója a nyitott csatornák számával arányosan alakul.

A szinapszis az idegsejtek közötti funkcionális, nem pedig fizikai érintkezés helye; információt továbbít egyik cellából a másikba. A szinapszisok általában egy neuron axonjának terminális ágai és a dendritek között találhatók. axodendrites szinapszisok) vagy test ( axosomatikus szinapszisok) egy másik neuron. A szinapszisok száma általában nagyon nagy, ami nagy területet biztosít az információátvitelhez. Például több mint 1000 szinapszis található a gerincvelő egyes motoros neuronjainak dendritein és testein. Egyes agysejtek akár 10 000 szinapszissal is rendelkezhetnek (16.8. ábra).

Kétféle szinapszis létezik: elektromosÉs kémiai- a rajtuk áthaladó jelek jellegétől függően. A motoros neuron végződései és az izomrost felszíne között van neuromuszkuláris csomópont, amely szerkezetében különbözik az interneuronális szinapszisoktól, de funkcionálisan hasonló azokhoz. A normál szinapszis és a neuromuszkuláris junction közötti szerkezeti és fiziológiai különbségeket később ismertetjük.

A kémiai szinapszis szerkezete

A kémiai szinapszisok a gerincesekben a leggyakoribb szinapszisok. Ezek az idegvégződések hagymás megvastagodásai, az úgynevezett szinaptikus plakkokés a dendrit végének közvetlen közelében található. A szinaptikus plakk citoplazmája mitokondriumokat, sima endoplazmatikus retikulumot, mikrofilamentumokat és számos szinaptikus vezikulák. Mindegyik buborék körülbelül 50 nm átmérőjű, és tartalmaz közvetítő Egy anyag, amely idegi jeleket továbbít a szinapszison keresztül. A szinaptikus plakk membránja a szinapszis területén a citoplazma tömörülése következtében megvastagodik és kialakul preszinaptikus membrán. A szinapszis területén a dendrit membrán is megvastagodik és kialakul posztszinaptikus membrán. Ezeket a membránokat egy rés választja el egymástól, szinaptikus hasadék körülbelül 20 nm széles. A preszinaptikus membránt úgy alakították ki, hogy szinaptikus vezikulák kapcsolódjanak hozzá, és neurotranszmitterek szabaduljanak fel a szinaptikus hasadékba. A posztszinaptikus membrán nagy fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek úgy működnek, mint receptorok közvetítők, és számos csatornákÉs pórusokat(általában zárt), amelyen keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba (lásd 16.10. ábra, A).

A szinaptikus vezikulák neurotranszmittert tartalmaznak, amely vagy a neuron testében képződik (és belép a szinaptikus plakkba, miután áthaladt a teljes axonon), vagy közvetlenül a szinaptikus plakkban. A mediátor szintéziséhez mindkét esetben olyan enzimekre van szükség, amelyek a sejttestben, riboszómákon képződnek. A szinaptikus plakkban a neurotranszmitter molekulák vezikulákba "pakolódnak", amelyekben tárolódnak, amíg felszabadulnak. A gerincesek idegrendszerének fő közvetítői - acetilkolinÉs noradrenalin, de vannak más közvetítők is, amelyekről később lesz szó.

Az acetilkolin egy ammóniumszármazék, amelynek képlete az 1. ábrán látható. 16.9. Ez az első ismert közvetítő; 1920-ban Otto Levi izolálta a béka szívében lévő vagus ideg paraszimpatikus neuronjainak terminálisaiból (16.2. szakasz). A noradrenalin szerkezetét részletesen a Sec. 16.6.6. Az acetilkolint felszabadító neuronokat ún kolinergés noradrenalin felszabadulása - adrenerg.

A szinaptikus átvitel mechanizmusai

Úgy gondolják, hogy az idegimpulzus beérkezése a szinaptikus plakkba a preszinaptikus membrán depolarizálódását és a Ca 2+ -ionok permeabilitásának növekedését okozza. A szinaptikus plakkba kerülő Ca 2+ -ionok a szinaptikus vezikulák összeolvadását okozzák a preszinaptikus membránnal és tartalmuk kijutását a sejtből. (exocitózis), aminek hatására bejut a szinaptikus hasadékba. Ezt az egész folyamatot ún elektroszekréciós konjugáció. A mediátor felszabadulása után a hólyaganyagból új, mediátormolekulákkal teli vezikulákat alakítanak ki. Minden injekciós üveg körülbelül 3000 acetilkolin molekulát tartalmaz.

A transzmitter molekulák a szinaptikus résen keresztül diffundálnak (ez a folyamat körülbelül 0,5 ms-t vesz igénybe), és a posztszinaptikus membránon elhelyezkedő receptorokhoz kötődnek, amelyek képesek felismerni az acetilkolin molekulaszerkezetét. Amikor egy receptor molekula egy mediátorhoz kötődik, a konfigurációja megváltozik, ami ioncsatornák megnyílásához és ionok bejutásához vezet a posztszinaptikus sejtbe, ami depolarizáció vagy hiperpolarizáció(16.4. ábra, A) membránjai, a felszabaduló mediátor természetétől és a receptormolekula szerkezetétől függően. A posztszinaptikus membrán permeabilitásának változását okozó mediátor molekulák azonnal kikerülnek a szinaptikus hasadékból, akár a preszinaptikus membrán általi reabszorpciójukkal, akár a hasadékból való diffúzióval vagy enzimatikus hidrolízissel. Amikor kolinerg szinapszisok, a szinaptikus hasadékban található acetilkolint az enzim hidrolizálja acetilkolinészteráz a posztszinaptikus membránon található. A hidrolízis eredményeként kolin képződik, amely visszaszívódik a szinaptikus plakkba, és ott ismét acetilkolinná alakul, amely a vezikulákban raktározódik (16.10. ábra).

BAN BEN izgalmas A szinapszisokban az acetilkolin hatására specifikus nátrium- és káliumcsatornák nyílnak meg, és a Na + ionok belépnek a sejtbe, a K + ionok pedig koncentrációgradiensüknek megfelelően távoznak onnan. Az eredmény a posztszinaptikus membrán depolarizációja. Ezt a depolarizációt nevezzük serkentő posztszinaptikus potenciál(VPSP). Az EPSP amplitúdója általában kicsi, de időtartama hosszabb, mint az akciós potenciálé. Az EPSP amplitúdója lépcsőzetesen változik, és ez arra utal, hogy a neurotranszmitter részletekben vagy "kvantumokban" szabadul fel, nem pedig egyedi molekulák formájában. Úgy tűnik, minden kvantum egy közvetítő felszabadulásának felel meg egy szinaptikus vezikulából. Egyetlen EPSP általában nem képes előidézni az akciós potenciál kialakulásához szükséges küszöbdepolarizációt. De több EPSP depolarizáló hatása összeadódik, és ezt a jelenséget ún összegzés. Ugyanazon neuron különböző szinapszisaiban egyidejűleg előforduló két vagy több EPSP együttesen indukálhatja a depolarizációt, amely elegendő egy akciós potenciál gerjesztéséhez egy posztszinaptikus neuronban. Ezt hívják térbeli összegzés. A mediátor gyorsan ismétlődő felszabadulása egyazon szinaptikus plakk vezikuláiból intenzív inger hatására külön EPSP-ket okoz, amelyek időben olyan gyakran követik egymást, hogy hatásuk is összeadódik és akciós potenciált vált ki a posztszinaptikus neuronban. Ez az úgynevezett ideiglenes összegzés. Így egyetlen posztszinaptikus neuronban is előfordulhatnak impulzusok, akár több, hozzá kapcsolódó preszinaptikus neuron gyenge stimulációja, akár valamelyik preszinaptikus neuronjának ismételt stimulációja eredményeként. BAN BEN fék szinapszisok, a mediátor felszabadulása növeli a posztszinaptikus membrán permeabilitását azáltal, hogy specifikus csatornákat nyit a K + és Cl - ionok számára. A koncentráció gradiensek mentén haladva ezek az ionok membrán hiperpolarizációt, ún gátló posztszinaptikus potenciál(TPSP).

Maguk a mediátorok nem rendelkeznek serkentő vagy gátló tulajdonságokkal. Például az acetilkolin serkentő hatást fejt ki a legtöbb neuromuszkuláris csomópontban és más szinapszisokban, de gátlást okoz a szív és a zsigeri izmok neuromuszkuláris találkozásánál. Ezek az ellentétes hatások a posztszinaptikus membránon kibontakozó eseményeknek köszönhetők. A receptor molekuláris tulajdonságai határozzák meg, hogy mely ionok fognak bejutni a posztszinaptikus neuronba, és ezek az ionok határozzák meg a posztszinaptikus potenciál változásának természetét, a fent leírtak szerint.

elektromos szinapszisok

Számos állatban, beleértve a koelenterátusokat és a gerinceseket, az impulzusok átvitele bizonyos szinapszisokon keresztül a pre- és posztszinaptikus neuronok közötti elektromos áram átvezetésével történik. A neuronok közötti rés szélessége mindössze 2 nm, és a membránok oldaláról érkező árammal és a rést kitöltő folyadékkal szembeni teljes ellenállás nagyon kicsi. Az impulzusok késedelem nélkül áthaladnak a szinapszisokon, átvitelüket nem befolyásolják a gyógyszerek vagy más vegyszerek.

neuromuszkuláris csomópont

A neuromuszkuláris junction egy speciális szinapszis egy motoros neuron (motoneuron) és endomysium izomrostok (17.4.2. szakasz). Minden izomrostnak van egy speciális területe - motor véglemez, ahol egy motoros neuron (motoneuron) axonja elágazik, mintegy 100 nm vastag, nem myelinizált ágakat képezve, amelyek sekély barázdákban haladnak át az izommembrán felszínén. Az izomsejt membránja - a szarkolemma - sok mély redőt képez, amelyeket posztszinaptikus redőknek neveznek (16.11. ábra). A motoros neuronvégződések citoplazmája hasonló a szinaptikus plakk tartalmához, és a stimuláció során acetilkolint szabadít fel a fent említett mechanizmussal. A szarkolemma felületén elhelyezkedő receptormolekulák konfigurációjában bekövetkező változások a Na + és K + permeabilitásának megváltozásához vezetnek, és ennek következtében lokális depolarizáció lép fel, ún. véglemez potenciál(PKP). Ez a depolarizáció nagyságrendileg elégséges egy akciós potenciál fellépéséhez, amely a szarkolemma mentén a keresztirányú tubulusok rendszerén keresztül mélyen a rostba terjed. T-rendszer) (17.4.7. szakasz), és az izom összehúzódását okozza.

A szinapszisok és a neuromuszkuláris csomópontok funkciói

Az interneuronális szinapszisok és a neuromuszkuláris csomópontok fő funkciója a jelek továbbítása a receptoroktól az effektorokhoz. Ezenkívül a kémiai szekréció ezen helyek szerkezete és szervezete meghatározza az idegimpulzus vezetésének számos fontos jellemzőjét, amelyek a következőkben foglalhatók össze:

1. Egyirányú átvitel. A mediátor felszabadulása a preszinaptikus membránból és a receptorok elhelyezkedése a posztszinaptikus membránon csak egy irányba teszi lehetővé az idegi jelek átvitelét ezen az úton, ami biztosítja az idegrendszer megbízhatóságát.

2. Nyereség. Minden idegimpulzus elegendő acetilkolin felszabadulását okozza a neuromuszkuláris csomópontban ahhoz, hogy az izomrostokban terjedő választ okozzon. Emiatt a neuromuszkuláris junctióra érkező idegimpulzusok, bármilyen gyengék is, effektor választ válthatnak ki, és ez növeli a rendszer érzékenységét.

3. alkalmazkodás vagy alkalmazkodás. Folyamatos stimuláció esetén a szinapszisban felszabaduló mediátor mennyisége fokozatosan csökken, amíg a mediátor készletei ki nem fogynak; akkor azt mondják, hogy a szinapszis elfáradt, és a jelek további továbbítása hozzájuk gátolt. A kifáradás adaptív értéke, hogy megakadályozza az effektor túlgerjesztés miatti károsodását. Az adaptáció a receptor szintjén is megtörténik. (Lásd a leírást a 16.4.2. szakaszban.)

4. Integráció. Egy posztszinaptikus neuron nagyszámú serkentő és gátló preszinaptikus neurontól képes jeleket fogadni (szinaptikus konvergencia); ebben az esetben a posztszinaptikus neuron képes összegezni az összes preszinaptikus neuronból érkező jeleket. A térbeli összegzés miatt a neuron számos forrásból származó jeleket integrál, és koordinált választ ad. Egyes szinapszisokban facilitáció történik, ami abból áll, hogy minden egyes inger után a szinapszis érzékenyebbé válik a következő ingerre. Ezért az egymást követő gyenge ingerek választ válthatnak ki, és ezt a jelenséget bizonyos szinapszisok érzékenységének növelésére használják. A facilitáció nem tekinthető átmeneti összegzésnek: a posztszinaptikus membránban kémiai változás történik, nem pedig a posztszinaptikus membránpotenciálok elektromos összegzése.

5. Megkülönböztetés. A szinapszisban végzett időbeli összegzés lehetővé teszi a gyenge háttérimpulzusok kiszűrését, mielőtt azok elérnék az agyat. Például a bőr, a szem és a fül exteroceptorai folyamatosan olyan jeleket kapnak a környezettől, amelyek az idegrendszer számára nem különösebben fontosak: csak változtatások ingerintenzitás, ami az impulzusok frekvenciájának növekedéséhez vezet, ami biztosítja azok szinapszison keresztüli átvitelét és a megfelelő válaszadást.

6. Fékezés. A szinapszisokon és a neuromuszkuláris csomópontokon keresztül történő jelátvitelt bizonyos blokkoló szerek gátolhatják, amelyek a posztszinaptikus membránra hatnak (lásd alább). A preszinaptikus gátlás is lehetséges, ha az axon végén közvetlenül e szinapszis felett egy másik axon végződik, és itt gátló szinapszist képez. Ha egy ilyen gátló szinapszist stimulálnak, az első, serkentő szinapszisban kiürülő szinaptikus vezikulák száma csökken. Egy ilyen eszköz lehetővé teszi egy adott preszinaptikus neuron hatásának megváltoztatását egy másik neurontól érkező jelek segítségével.

Kémiai hatások a szinapszisra és a neuromuszkuláris csomópontra

A vegyi anyagok sokféle funkciót látnak el az idegrendszerben. Egyes anyagok hatása széles körben elterjedt és jól ismert (például az acetilkolin és az adrenalin serkentő hatása), míg mások hatása lokális és még nem elég egyértelmű. Néhány anyagot és funkcióikat a táblázat tartalmazza. 16.2.

Egyes mentális zavarok, például szorongás és depresszió kezelésére használt gyógyszerekről úgy gondolják, hogy megzavarják a szinapszisokban a kémiai átvitelt. Számos nyugtató és nyugtató (triciklusos antidepresszáns imipramin, rezerpin, monoamin-oxidáz inhibitorok stb.) mediátorokkal, receptoraikkal vagy egyes enzimekkel kölcsönhatásban fejti ki terápiás hatását. Például a monoamin-oxidáz inhibitorok gátolják az adrenalin és a noradrenalin lebontásában részt vevő enzimet, és nagy valószínűséggel depresszióban fejtik ki terápiás hatásukat ezen mediátorok időtartamának növelésével. Típusú hallucinogének lizergsav-dietilamidÉs meszkalin, reprodukálják az agy egyes természetes közvetítőinek hatását, vagy elnyomják más közvetítők hatását.

Egy friss tanulmány bizonyos fájdalomcsillapítók, opiátok, heroinÉs morfin- kimutatta, hogy az emlősök agyában természetes (endogén) hasonló hatást kiváltó anyagok. Mindezeket az anyagokat, amelyek kölcsönhatásba lépnek az opiátreceptorokkal, együttesen nevezik endorfinok. A mai napig sok ilyen vegyületet fedeztek fel; ezek közül a viszonylag kisméretű peptidek csoportja, az ún enkefalinok(met-enkefalin, β-endorfin stb.). Úgy gondolják, hogy elnyomják a fájdalmat, befolyásolják az érzelmeket, és bizonyos mentális betegségekhez kapcsolódnak.

Mindez új utakat nyitott meg az agyi funkciók, valamint a fájdalomcsillapítás és -kezelés mögött meghúzódó biokémiai mechanizmusok tanulmányozásában olyan sokféle módszerrel, mint a szuggesztió, a hipno? és akupunktúra. Sok más endorfin típusú anyagot kell izolálni, szerkezetüket és funkciójukat meg kell állapítani. Segítségükkel teljesebb képet lehet kapni az agy munkájáról, és ez csak idő kérdése, hiszen az ilyen kis mennyiségben jelenlévő anyagok izolálására és elemzésére szolgáló módszereket folyamatosan fejlesztik.