A máj alapvető funkciói. A máj-eperendszer élettana

Részletek

A máj a legnagyobb emberi mirigy- súlya körülbelül 1,5 kg. A máj metabolikus funkciói rendkívül fontosak a szervezet vitalitásának fenntartásához. Fehérjék, zsírok, szénhidrátok, hormonok, vitaminok anyagcseréje, számos endogén és exogén anyag semlegesítése. Kiválasztó funkció - epe kiválasztás, a zsírok felszívódásához és a bélmotilitás serkentéséhez szükséges. Naponta kb 600 ml epe.

Máj a szerepet betöltő szerv vérraktár. A teljes vértömeg legfeljebb 20%-a rakódhat le benne. Az embriogenezis során a máj hematopoietikus funkciót lát el.
A máj szerkezete. A májban hám parenchymát és kötőszöveti stromát különböztetnek meg.

A májlebeny a máj szerkezeti és funkcionális egysége.

A máj szerkezeti és funkcionális egységei a májlebenyek mintegy 500 ezer. A májlebenyek hatszögletű piramis alakúak legfeljebb 1,5 mm átmérőjű és valamivel nagyobb magasságú, amelynek közepén a központi véna található. A hemomikrocirkuláció sajátosságai miatt a lebeny különböző részein lévő hepatociták eltérő oxigénellátási körülmények között találják magukat, ami befolyásolja szerkezetüket.

Ezért a lebenyben központi, perifériásés köztük köztes zónák. A májlebeny vérellátásának sajátossága, hogy a perilobularis artériából és a vénából kinyúló intralobularis artéria és véna egyesül, majd a kevert vér a hemocapillárisokon keresztül radiális irányban a centrális véna felé halad. Az intralobuláris hemokapillárisok a májnyalábok (trabekulák) között futnak. Átmérőjük legfeljebb 30 mikron, és a kapillárisok szinuszos típusához tartoznak.

Így az intralobuláris kapillárisokon keresztül kevert vér (vénás - a portális vénás rendszerből és artériás - a májartériából) áramlik a perifériáról a lebeny közepébe. Ezért a lebeny perifériás zónájában lévő hepatociták kedvezőbb oxigénellátási körülmények között találják magukat, mint a lebeny közepén lévők.
Által interlobuláris kötőszövet, általában gyengén fejlett, passz vér- és nyirokerek, valamint a kiválasztó epeutak. Általában az interlobuláris artéria, az interlobuláris véna és az interlobuláris kiválasztó csatorna együtt járnak, és úgynevezett májtriádokat alkotnak. A gyűjtővénák és nyirokerek bizonyos távolságra haladnak el a triádoktól.

Hepatociták. Máj epitélium.

Hámszövet májból áll hepatociták, alkatrészek Az összes májsejt 60%-a. A hepatociták aktivitásával kapcsolatos ellátja a legtöbb funkciót, a májra jellemző. Ugyanakkor a májsejtek között nincs szigorú specializáció, ezért ugyanazok a hepatociták termelik mindkettőt exokrin váladék (epe)és típus szerint endokrin szekréció számos anyag kerül a véráramba.

A hepatocitákat keskeny rések választják el (Disse tér)– tele van vérrel szinuszoidok, melynek falaiban pórusok vannak. Két szomszédos hepatocitából epe gyűlik össze epe kapillárisok>Genirga tubulusai>interlobuláris tubulusok>májcsatorna. Eltávolodik tőle cisztás csatorna az epehólyagba. Máj + cisztás csatorna = közös epevezeték a duodenumba.

Az epe összetétele és funkciói.

epével ürül ki cseretermékek: bilirubin, gyógyszerek, méreganyagok, koleszterin. Az epesavakra a zsírok emulgeálásához és felszívódásához van szükség. Az epe két mechanizmussal képződik: GI-függő és független.

Máj epe: izotóniás a vérplazmára (HCO3, Cl, Na). Bilirubin (sárga). Epesavak (micellákat, detergenseket képezhetnek), koleszterin, foszfolipidek.
Az epevezetékekben az epe módosul.

Cisztás epe: a víz a hólyagban újra felszívódik>^ koncentrációja org. anyagokat. A Na aktív transzportja, majd a Cl, HCO3 mozgása.
Az epesavak keringenek (megtakarítás). Micellák formájában izolálják őket. Passzívan szívódik fel a bélben és aktívan az ileumban.
» Az epét a hepatociták termelik

Az epe összetevői a következők:
Epesók (= szteroidok + aminosavak) Mosószerek, amelyek vízzel és lipidekkel reagálva vízben oldódó zsírrészecskéket képeznek
Epe pigmentek (a hemoglobin lebomlásának eredménye)
Koleszterin

Az epe koncentrálódik és lerakódik az epehólyagban, és az összehúzódás során felszabadul belőle
- Az epe felszabadulását a vagus, a szekretin és a kolecisztokinin serkenti

EPEKÉPZÉS ÉS EPEKIVÁLASZTÁS.

Három fontos megjegyzés:

• az epe folyamatosan képződik, és időszakosan felszabadul (ezért felhalmozódik az epehólyagban);
• az epe nem tartalmaz emésztőenzimeket;
• az epe egyszerre váladék és kiválasztódás.

AZ EPE ÖSSZETÉTELE: epe pigmentek (bilirubin, biliverdin - a hemoglobin anyagcsere mérgező termékei. A szervezet belső környezetéből kiválasztódik: 98% epével a gyomor-bél traktusból és 2% a vesén keresztül); epesavak (hepatociták választják ki); koleszterin, foszfolipidek stb. A máj epe enyhén lúgos (a bikarbonátok miatt).
Az epehólyagban az epe koncentrálódik, és nagyon sötét és sűrű lesz. Buborék térfogata 50-70 ml. A máj 5 liter epét termel naponta, és 500 ml kiválasztódik a nyombélbe. A hólyagban és a csatornákban kövek képződnek (A) koleszterinfelesleggel és (B) pH-csökkenés az epe húgyhólyagban való stagnálása miatt (pH).<4).

AZ EPE JELENTÉSE:

1. emulgeálja a zsírokat,
2. növeli a hasnyálmirigy lipáz aktivitását,
3. elősegíti a zsírsavak és a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását,
4. semlegesíti az NS1-et,
5. baktericid hatású,
6. kiválasztó funkciót lát el,
7. serkenti a mozgékonyságot és a felszívódást a vékonybélben.

EPSAVAK KERINGÉSE: Az epesavakat ismételten alkalmazzák: a disztális csípőbélben (ileum) szívódnak fel, a véráramon keresztül bejutnak a májba, a májsejtek megfogják, és az epe részeként ismét a bélbe kerülnek.

AZ EPEKÉPZÉS SZABÁLYOZÁSA: neuro-humorális mechanizmus. A vagus ideg, valamint a gasztrin, szekretin és epesavak fokozzák az epe elválasztását.

AZ EPE KIVEZETÉS SZABÁLYOZÁSA: neuro-humorális mechanizmus. A vagus ideg, a kolecisztokinin az epehólyag összehúzódását és a záróizom ellazulását okozza. A szimpatikus idegek hatására a hólyag ellazul (epe felhalmozódása).

A MÁJ NEM EMÉSZTŐ FUNKCIÓI:

1. védő (különféle anyagok méregtelenítése, karbamid szintézise ammóniából),
2. részvétel a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjében,
3. a hormonok inaktiválása,
4. vérraktár stb.

Tantárgy: A máj kóros élettana.

1. A májfunkciók és a májelégtelenség etiológiája.
2. Metabolikus rendellenességek a máj patológiájában.
3. A máj antitoxikus és barrier funkciójának megsértése.
4. Az epeképződés és az epeürítés megsértése.
5. Cholelithiasis.

1. A májfunkciók és a májelégtelenség etiológiája.

A máj részt vesz:

1) a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, koleszterin anyagcseréjében;

2) fibrinogén, protrombin, heparin;

3) enzimek, vitaminok, pigmentek;

4) a víz- és ásványianyag-anyagcserében;

5) az epesavak cseréjében és az epeképződésben;

6) a teljes vérmennyiség szabályozásában;

7) a barrier és antitoxikus funkciókban.

Ezenkívül a máj a fehérjék, szénhidrátok, vitaminok és egyéb anyagok egyik fő raktára.

A májban a kóros folyamatok kialakulását okozó fő tényezők a következők:

1) Fertőzések és inváziók kórokozói és toxinjaik (streptococcusok, staphylococcusok, vírusok, fasciola stb.)

2) Ipari mérgek (kloroform, higany, ólom, foszfor, benzol stb.)

3) Gyógyászati ​​anyagok (szulfonamidok, barbiturátok, tetraciklin, biomicin)

4) Növényi mérgek.

A fenti tényezők a portális vénán, a májartérián, az epevezetékeken és a máj nyirokereken keresztül hatolnak be a szervbe.

Hatásuk következtében gyulladásos folyamat alakul ki a májban - májgyulladás vagy disztrófiás folyamatok - hepatosis (például zsírmáj (zsíros hepatosis)).

A krónikus hepatitis gyakran cirrózishoz vezet.

A cirrhosis (a görög kirros szóból, latin cirrus - vörös) a májsejtek (hepatociták) degenerációja és a kötőszövet erős burjánzása az ezt követő tömörödéssel, ami a szerv diffúz zsugorodásához vezet.

A cirrhosis egyik következménye a hasüreg vízkórja (ascites), amely a következők következtében alakul ki:

1) a vér stagnálása a portális vénában;

2) a nyirokkiáramlás megsértése;

3) hipoproteinémia és ennek eredményeként az onkotikus nyomás csökkenése.

A májműködés elégtelensége a következők megsértésével nyilvánul meg:

1) anyagcsere;

2) gát- és antitoxikus funkciók;

3) az epe szintézise és szekréciója;

4) a vér összetétele és tulajdonságai;

5) különböző anyagok lerakásának funkciói.

1. Metabolikus rendellenességek a máj patológiájában.

A) A szénhidrát-anyagcsere zavarai.

A máj biztosítja a glükóz állandó koncentrációját a vérben.

Ez kétirányú folyamattal történik:

1) Glikogenezis (glikogén képződése a vércukorból és lerakódása a májban).

2) Glikogenolízis (glikolízis) – glükóz képződése a máj glikogénraktárából és felszabadulása a vérbe.

E két folyamat aktivitását a vércukorszint szabályozza.

Ezeket a folyamatokat a hormonszint is nagyban befolyásolja.

Hormonok, amelyek növelik a glikogén lerakódását a májban: ACTH, glükokortikoidok és inzulin.

A glikogén lebontását serkentő hormonok: növekedési hormon, glukagon, adrenalin.

Májpatológiával a glikolízis csökken, ami hipoglikémiához vezet.

A glikogenogenezis csökkenése figyelhető meg hosszan tartó izommunka és rossz táplálkozás mellett, cachexia és lázzal járó fertőzések esetén.

B) Fehérjeanyagcsere zavar.

A májban szabad aminosavakból epesavak szintetizálódnak, zsírsavak és az enzimfehérje jelentős része képződik.

A máj a plazmaalbumin és a véralvadási rendszer fő fehérjéi (fibryogén, protrombin) egyetlen szintézise.

Májkárosodás esetén:

1) az albuminok és globulinok szintézise csökken, ami hipoproteinémiához vezet;

2) a fibrinogén és a protrombin szintje csökken, ami a véralvadás csökkenéséhez vezet;

3) a különböző enzimek aktivitása csökken;

4) a vér ammónia tartalma, a fehérjeszintézis metabolitja megnő, ami a szervezet mérgezéséhez, a központi idegrendszer stimulálásához és görcsökhöz vezet.

B) A zsíranyagcsere megsértése.

A máj zsírsavakból, glicerinből, foszforsavból, kolinból és más bázisokból szintetizálja a sejtmembránok legfontosabb összetevőit - a foszfolipideket, valamint a zsírsavak metabolitjait - a ketontesteket.

A máj is részt vesz az anyagcserében koleszterin – a vérplazma fontos összetevője, a kortikoszteroid hormonok és a D-vitamin fő forrása.

Amikor egy szerv megsérül, a következők fordulnak elő:

1) károsodott zsíroxidáció, ami zsíros beszivárgást okoz a májban;

2) a ketontestek fokozott képződése, ami ketózishoz vezet;

3) a koleszterin anyagcsere zavara, ami érelmeszesedéshez vezethet.

D) A vitamin-anyagcsere megsértése.

A máj szinte minden vitamin anyagcseréjében részt vesz, főként depóként.

Amikor a máj károsodik, a bélből a vízben és zsírban oldódó vitaminok felszívódása meredeken csökken.

A zsírban oldódó vitaminok felszívódásának szükséges feltétele az epe jelenléte a belekben.

D) Az ásványi anyagcsere megsértése.

A máj a réz, cink és vas cseréjének és tárolásának központi szerve.

A felesleges réz elsősorban az epével ürül ki a szervezetből, így az epekiválasztás megsértése a vér és a máj megnövekedett réztartalmát okozza, ami mérgezéshez vezet.

A máj számos cinktartalmú enzimet szintetizál.

Cirrózis esetén a máj és a vér cinktartalma meredeken csökken.

A máj szabályozza a vas felszívódását is a belekben.

Cirrózisban a fokozott vasfelszívódás következtében a hemosziderin nagy mennyiségben rakódik le a szövetekben, hemokromatózist vagy „bronzcukorbetegséget” okozva.

D) A vízanyagcsere megsértése.

A máj vízraktár, és az albuminnak köszönhetően fenntartja a vér kolloid-ozmotikus egyensúlyát, amelyet egyszerre szabályoz az onkotikus nyomás és az ozmotikus nyomás.

Súlyos májkárosodás (általában cirrhosis) esetén ez az egyensúly megbomlik, ami asciteshez vezet.

Jegyzet:

Az ozmotikus nyomás (ozmózis) olyan nyomás, amely megakadályozza a folyadéknak az erekből és a kapillárisokból a szövetekbe való kijutását, amelyet a K+Na+ pumpa biztosít (ez egy speciális fehérje – lásd biofizika).

Az onkotikus nyomás (oncos) olyan nyomás, amely megakadályozza a folyadék felszabadulását a vérből és a nyirokcsatornákból a szövetbe, amelyet a vérplazmában és a nyirokrendszerben lévő fehérjék okoznak.

Úgy tűnik, hogy folyadékot „tartanak” a hidrofil végződések miatt.

Mindkét típusú nyomás fenntartja a kolloid-ozmotikus egyensúlyt és általában a homeosztázist (a test belső környezetének állandóságát).

1. A máj antitoxikus és barrier funkciójának megsértése.

Az összes vér, amely a belekből áramlik.

A portális vénán keresztül a májba jut, és ott semlegesítik.

A máj antitoxikus funkciója a sejtben közös metabolitok (anyagcseretermékek) és a szervezet számára idegen anyagok átalakítása.

A méregtelenítés úgy történik, hogy különböző anyagokat inaktív komplexekké alakítanak, és eltávolítják őket a szervezetből:

1) Fenol, krezol, indol, szkatol stb. + kénsav és glükuronsav;

2) Glükuronsav + bilirubin és szteroid hormonok;

3) Higany, arzén, ólom + nukleoproteinek.

A máj patológiájával a belekből származó mérgező anyagok szabadon terjednek a szervezetben, ami mérgezést okoz.

Az idegen anyagok és a különböző fertőző ágensek vérből történő eltávolítását, a vérpigmentek hasznosítását a Kupffer-sejtek végzik.

Ezért, ha a máj károsodik, a fertőző betegségek súlyosabbak.

1. Az epeképződés és az epeürítés megsértése.

Az epe képződési és szekréciós folyamatainak megzavarása figyelhető meg a máj és az epehólyag betegségeiben, fertőző betegségekben, vérbetegségekben stb. Ugyanakkor a pigmentanyagcsere is megszakad.

1. séma. Az epe pigmentek normál cseréje.

Vér (szabad (fehérje) bilirubin) Þ

A plazma sárgás színe

Máj (+ a hepatociták glükuronsavja) Þ elválasztás a plazmafehérjétől Þ kötött (fehérjementes) bilirubin (bilirubin-glükuronid)

közvetett

A bél (a szterkobilin (90%) kis része megkerüli a májat és a mezobilint (10%))Þ

OS széklettel (a széklet sötét elszíneződése)

vesék (urobilinogén (narancsvörös pigment)

OS vizelettel (a vizelet sárga színe)

Oxidáció a fényben

Urobilin

A sárgaság (lat. Jeterus) a máj vagy az epeutak károsodásának tünete, amely a bőr és a nyálkahártyák sárgás elszíneződésében nyilvánul meg. Ennek oka az epe pigmentek lerakódása a szövetekben.

A sárgaság eredetétől függően 3 típusa van: mechanikai, parenchimális és hemolitikus.

1. Mechanikus (obstruktív, pangásos) sárgaság.

Ez az epe májból a nyombélbe történő kiáramlásának nehézsége vagy megszűnése következtében fordul elő.

2. séma. Obstruktív sárgaság.

Epe, felhalmozódik, és nincs kivezetése. Megtöri az epekapillárisokat és feltölti a hepatocitákat, ami halálukat okozza. A nyirokrésekbe ömlő és az általános keringésbe kerülve az epe a kolémia jelenségét okozza. Emellett bilirubinémia és bilirunucria is előfordul. A széklet elszíneződik, mert... nem folyik epe a belekben. Az epe a szervekbe és szövetekbe jutva sárgaságot és bőrviszketést, valamint a központi idegrendszer depresszióját okozza. A hepatocitisz halála következtében az obstruktív sárgaság parenchymalis sárgaságot okozhat.

2. Parenchymás (máj, fertőző-toxikus) sárgaság.

Számos fertőzésben (Botkin-kór (vírusos hepatitis), tüdőgyulladás, tífusz) és sok mérgezésben figyelték meg, amelyek a májsejtek pusztulását okozzák.

3. séma. Parenchymalis sárgaság.

vörös vérsejtek (90-130 nap)	öregedés		(hemoglobin Þ bilirubin) Þ
Vér (szabad bilirubin) ß máj (sok szabad bilirubin Ü SzervkárosodásÞ kevés kötött bilirubin)

A parenchymás sárgaság nemcsak funkcionális, hanem morfológiai változásokat is okoz a hepatitisben.

Emiatt nemcsak a pigmentanyagcsere, hanem más típusú anyagcsere, valamint a máj antitoxikus és barrier funkciója is felborul. Bilirubinémia, bilirubinuria és urobilinuria figyelhető meg. Az intrahepatikus elzáródás következtében az obstruktív sárgaság tünetei jelentkeznek.

3. Hemolitikus sárgaság.

4. séma. Hemolitikus sárgaság.

vörös vérsejtek (megsemmisítés)			(sok hemoglobin Þ sok bilirubin) Þ
Vér (sok szabad bilirubin) ÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞ

A hemolitikus sárgaságnál csak a pigmentanyagcsere zavar, mert az epesavak és a koleszterin nem halmozódnak fel a vérben. Az ilyen típusú sárgaságot bilirubinémia, urobilinuria és a konjugált bilirubin mennyiségének növekedése jellemzi a vérben. Nem ürül ki a vesén keresztül, és egy méreganyag, amely később károsítja a májsejteket. Ez paremchimás sárgasághoz vezethet.

1. Cholelithiasis.

Ezt a betegséget kövek képződése jellemzi a máj és az epehólyag epevezetékeiben. Okai: az epe pangása, fertőzés és az idegi szabályozás zavara. A fő klinikai tünetek a fájdalom, a sárgaság és a láz. A betegség leggyakrabban háziállatoknál (kutyák, macskák) fordul elő, és a takarmányozáshoz kapcsolódik.

Patogenezis: a betegség kétféleképpen alakul ki:

1) a csatornák vagy a hólyag nyálkahártyájának gyulladása Þ a nyálkahártya hám hámlása Þ
Þ epesók rétegződése Þ kő.

2) az epe stagnálása Þ megvastagodása a folyadék fordított felszívódása következtében Þ sók kicsapódása homok formájában Þ a homok koncentrációja a kövekben.

A kövek növekedése a hógolyó növekedéséhez hasonlóan történik, ezért vágáskor a kövek általában rétegesek. A kövek az epe szervetlen és szerves összetevőit tartalmazzák: epe pigmenteket, epesókat és koleszterint. A kövek nem okozhatnak látható károkat vagy aggodalmat, amíg el nem zárják az epeutak lumenét, gyakran elzáródásos sárgaságot okozva. A fájdalmat a kő nyomása okozza az epevezeték vagy az epehólyag falára a belső szervek nyomása következtében. A hólyag falának fokozatos elvékonyodása és végső soron perforációja alakul ki, ami a hashártya gyulladásához (peritonitishez) vezet.

A láz aszeptikus gyulladás vagy fertőzés következtében jelentkezik.

A máj, mint az intersticiális anyagcserében részt vevő mirigy élettani jelentőségét az határozza meg, hogy a bélből a vérbe felszívódó anyagok áthaladnak a májon, és abban kémiai változásokon mennek keresztül. A májban számos anyagból (fruktóz, galaktóz, laktóz, glicerin, aminosavak) képződik glükóz, amelyből a glikogén szintetizálódik és lerakódik a májsejtekben (lásd Szénhidrát-anyagcsere). A májban lipidekből acetontestek képződnek (főleg a máj glikogénhiánya és a cukorbetegség miatt), felhalmozódik a koleszterin, az epesavak és a karotin nagy része is. Itt történik az aminosavak dezaminálása és transzaminációja (lásd Nitrogén-anyagcsere), vérfehérjék (albumin, globulinok, számos véralvadási faktor), karbamid, húgysav, kolin és kreatinin szintetizálása történik. A hemoglobin jelentős része a májban elpusztul; a keletkező bilirubin (lásd) az epével kiválasztódik a belekben, vas (ferritin) rakódik le.

A máj részt vesz számos plazmaanyag (cukor, koleszterin, vérfehérjék, axeroftol, vas, víz) dinamikus egyensúlyának fenntartásában. Körülbelül 1,5 liter vér áramlik át a májon 1 perc alatt. és a test teljes energiájának 1/7-e szabadul fel benne. Az emésztés során belőle kifolyó vér hőmérséklete 1-2°-kal megemelkedik.

A máj funkcióinak tanulmányozásához eltávolítják, leállítják a portális véráramlást, angiosztómiás csöveket helyeznek az erekre, és az izolált májat perfúzióra használják. A máj eltávolítása után 3-8 óra. hipoglikémia lép fel (lásd), ami halálhoz vezet.

A májsejtek és erek részvételének tanulmányozása a vérbe ilyen vagy olyan módon bejutott anyagok átalakulásában, különféle vaszkuláris lekötési lehetőségeket használnak, beleértve a közvetlen és fordított Eck-Pavlov-fisztulákat, a májartéria és az összes afferens ér elkötését. a máj (devascularisatio). Az Eck-Pavlov fistula műtét során anasztomózist hoznak létre a portál és a vena cava inferior között.

Egy ilyen műtét és a máj közelében lévő portális véna lekötése után a bélből származó összes vér elkezd bejutni a szervezetbe, megkerülve a májat. Ugyanakkor megmarad a máj életképessége, hiszen megmarad a vérellátása: a vér a májartérián keresztül jut be és arteriovenosus és arterio-sinusoidalis anasztomózisokon keresztül áramlik ki (8. ábra).

Rizs. 8. Az intrahepatikus erek közötti kapcsolatok vázlata:
1 - artériák;
2 - epevezeték;
3 - nyirokcsatorna;
4 - a portális véna ága;
5 - központi hab;
6 - májsejtek;
7 - epecsatorna;
8 - Disse tér;
9 - szinuszoid;
10 - Kupffer-sejtek;
11 - bejárati záróizom;
12 - kilépési záróizom;
13 - arteriovenosus anasztomózis;
14 - arteriola áramlik a sinusoidba.

A portális véna vérében az emésztési folyamat során az ammónia, a glükóz, az aminosavak és a víz mennyisége meredeken növekszik. Eck-sipoly jelenlétében ilyen összetételű vér kerül a keringésbe, aminek következtében az ammónia mennyisége meredeken megnő a vérben és a magas fehérjetartalmú agyszövetben az élelmiszerekben, mérgezés alakul ki, és az állat a vérkeringésbe kerül. kóma. A májban az ammónia biológiailag kevésbé aktív anyaggá - karbamiddá - alakul, és az olyan anyagok, mint a hisztamin, digitálisz, novokain, vas, atropin, ergotoxin, morfin és mások, bizonyos mértékig elveszítik toxicitásukat. Amikor a májartéria le van kötve, idővel kollaterálisok alakulnak ki, ami részben biztosítja az artériás vér szállítását.

A máj a fokozatos devaszkularizáció után is részt vesz az anyagcsere folyamatokban. A vér cukor- és koleszterinszintje megmarad, a szérum albumin enyhén csökken.

A máj számos hormont inaktivál: az adrenalint, az ösztrogéneket, a gonadotrop hormonokat, a mellékvese hormonokat, a szekretint, a gasztrint stb. A semlegesítéssel párhuzamosan egyes anyagok a májon áthaladva, éppen ellenkezőleg, nagyobb toxikus hatást fejtenek ki, például a kolhicin erősebbé válik. mérgező anyag - oxikolchicin; A májban történő acetilezés után a szulfonamidok kevésbé oldódnak, aminek következtében könnyen lerakódnak a húgyúti rendszerben.

Az idegen ágensekkel szembeni védő funkció megvalósításában a retikuloendoteliális (Kupffer, „shore”) sejtek jelentős szerepet játszanak. Rögzített fagociták tulajdonságaival rendelkeznek, amelyek felszívják a baktériumokat a vérből, valamint egyes irritáló anyagokat. A fagocita aktivitásnak kedvez a lassú véráramlás a portális sinusoidokban. Ezek a sejtek azonban negatív szerepet is játszhatnak, sok anyagot felszívnak és hosszú ideig megtartanak, például a gumiarábikumot, a polivinil-pirrolidont, amelyek a plazmahelyettesítők részét képezik. A nagy mennyiségű irritáló anyag felhalmozódása következtében a Kupffer-sejtek reaktív proliferációja következik be, ami cirrhotikus folyamathoz vezet.

A májnak epeképző funkciója van, amely nagyrészt kiválasztó. Az epe (lásd) sok olyan anyagot tartalmaz, amelyek a vérben keringenek (festékek, antibiotikumok, bilirubin, hormonok), valamint magában a mirigyben képződő anyagokat, például epesavakat, amelyek glikokollal és taurinnal párosított vegyületet alkotnak (glikokól- és taurokólsavak). ), ami nagyobb oldhatóságot biztosít számukra. Nagy felületi aktivitással élesen csökkentik az epe felületi feszültségét, és ez segít abban, hogy számos anyagot oldott állapotban visszatartsanak benne (koleszterin, lecitin, kalcium sók). A bélben az epesavak segítik a zsír emulgeálását és felszívódását (lásd: Zsíranyagcsere); Az epesavak 85-95%-a a bélből felszívódik a vérbe, ahonnan a májsejtek felfogják és ismét az epébe ürülnek. Ily módon létrejön az epesavak enterohepatikus keringése.

A Kupffer és a poligonális sejtek részt vesznek az epeképződés folyamatában. Közvetlen kapcsolat van az erek és az epecsatornák között: a sinusoidok az intercelluláris réseken keresztül kommunikálnak a Disse tereivel, utóbbiak pedig a májsejtek közötti pórusokon keresztül kapcsolódnak az epecsatornákhoz. A vérből származó anyagok kétféle módon tudnak behatolni az epecsatornába: az intercelluláris tereken és a Kupffer-sejteken keresztül.

A sokszögű májsejtek is részt vesznek az epeképződés folyamatában, amit a protoplazmában lévő fehérjéket és epe pigmenteket tartalmazó zárványok bizonyítanak; Kialakulásukban láthatóan jelentős szerepet játszik a Golgi-apparátus. Lehetséges, hogy ugyanezek a sejtek választanak ki vizet.

Az epeképződés mechanizmusában minden valószínűség szerint az anyagok aktív transzportja játssza a vezető szerepet. Ezt számos tény bizonyítja: epeképződés fordulhat elő alacsony vérnyomáson, és abban az esetben is, ha az epe nyomása a tubulusokban nagyobb, mint a vér nyomása a kapillárisokban; bizonyos anyagok szelektív eltávolítása (például a cukor belép a vérbe, az epesavak pedig az epébe); Az epe képződése élesen csökken a máj szöveti légzésének gátlásának hátterében.

Egyes kutatók úgy vélik, hogy az epeképződés elsődleges folyamata a víz és a benne oldott sók, színezékek és pigmentek kiválasztásán keresztül megy végbe. Ezt követően a tubulusokon áthaladva egyensúly jön létre a membránokon áthatoló anyagok között, és minden más anyag, amely nem hatol át a membránokon, az epében marad. Ez utóbbi csak akkor kerülhet be a vérbe, ha az epe kiáramlása megszakad.

Az epeképződés folyamatát a humorális ingerek hatása befolyásolja: szekretin, kólsav sók, epesavak, acetilkolin, fehérje emésztési termékek (peptonok), hormonok (adrenalin, tiroxin, nemi hormonok, ACTH, cortina). Az epeképződés folyamatára gyakorolt ​​idegi hatások nem mindig fejeződnek ki egyformán. A vagus idegek irritációjának hatása átmetszése után eltérő. A szekréciós hatás akkor figyelhető meg, ha csak a metszés utáni 4-5. napon irritálják őket, ami I. P. Pavlov elképzelései szerint a gátló rostok gyorsabb degenerációjával jár. Az atropin ilyen körülmények között csökkenti a szekréciós választ. Fokozott epeképződést figyeltek meg a vagus ideg központi végének irritációja után is, feltéve, hogy a másik vége ép volt. A szimpatikus ideg irritációja láthatóan gátolja az epeelválasztást.

Az idegek epeképződésre kifejtett hatásmechanizmusának tisztázását az okozza, hogy még mindig nem ismert, hogy ez a hatás hogyan érvényesül: vagy az idegek közvetlenül hatnak a kiválasztó sejtekre, vagy megváltozik a membránok permeabilitása, vagy valamilyen vazomotoros változás következik be. .

Az epeképződés folyamatát általában úgy vizsgálják, hogy az epét közvetlenül az epehólyagból gyűjtik össze. Az epe mennyisége jelentősen változik a kísérleti körülmények között. Megállapítást nyert, hogy a krónikus epeveszteség az epeképződés csökkenéséhez vezet, a táplálkozás után pedig fokozódik az epeszekréció, különösen azokban az esetekben, amikor a táplálékon kívül epét is juttatnak a belekbe. Azt is kimutatták, hogy az epe a vezetékből folyamatosan bejut a bélbe; mennyisége buborék jelenlétében és hiányában is állandó marad (A.V. Gubar).

A máj ugyanolyan fontos funkciója a vér tárolása. A májerek az összes vér 20%-át képesek tárolni. A májban a vér visszatartása nem jelent vénás pangást. A májban a vér lerakódásának folyamatát nagymértékben megkönnyítik a vénák és a szinuszoidok záróizmai. A szinuszos bemeneti záróizom szabályozza a beáramlást, a kimeneti záróizom pedig a vér kiáramlását. Az érzéstelenítés során jelentős vérlerakódás figyelhető meg. A máj, mint a portális vénarendszer egyik lerakódó szerve, különleges „kapu” a portál és az általános keringés között. A többi lerakódó szerv (lép, belek) tevékenysége annak funkcionális állapotától függ. A lépből és a belekből kilépő összes vér szükségszerűen áthalad a májon.

A máj eltávolítja a felesleges vizet a vérből, ami a nyirok- és epeképződéshez megy. A máj termeli az összes magas fehérjetartalmú (6%) nyirok 1/2-1/3-át, valamint átlagosan napi 600-700 ml epét, amely az emésztőrendszerbe kerül. A sinusoidokon átáramló vér nagy mennyiségű vizet veszít, különösen az emésztés során. Abban az időszakban, amikor megnövekszik a véráramlás a portális vénába, a nyomás nő, és jelentősen magasabb lesz, mint a máj vénájában. Az Eck szerinti portocaval anasztomózisban szenvedő állatoknál az izotóniás sóoldat formájában a szervezetbe juttatott víz sokkal lassabban ürül ki.

A máj többfunkciós szerv. A következő funkciókat látja el:

• 1. Részt vesz a fehérje anyagcserében. Ez a funkció az aminosavak lebontásában és átrendeződésében fejeződik ki. Az aminosavak feldolgozása a májban enzimek segítségével történik. A máj tartalék fehérjét tartalmaz, amelyet akkor használnak fel, ha a táplálékból korlátozott fehérjebevitel.
• 2. A máj részt vesz a szénhidrát-anyagcserében. A májba kerülő glükóz és más monoszacharidok glikogénné alakulnak, amelyet cukortartalékként tárolnak. A tejsav, valamint a fehérjék és zsírok bomlástermékei glikogénné alakulnak. A glükóz fogyasztása során a májban lévő glikogén glükózzá alakul, amely bejut a vérbe.
• 3. A máj részt vesz a zsíranyagcserében az epének a belekben lévő zsírokra gyakorolt ​​hatására. A zsírsavak oxidációja a májban történik. A máj egyik legfontosabb funkciója a cukorból történő zsírképzés. Szénhidrát- és fehérjefeleslegben a lipogenezis (lipoidok szintézise) dominál, szénhidráthiány esetén pedig a glikoneogenezis (glikogén szintézise) fehérjéből. A máj zsírraktár.
• 4. A máj részt vesz a vitaminok anyagcseréjében. Minden zsírban oldódó vitamin csak a máj által kiválasztott epesavak jelenlétében szívódik fel a bélfalból. Egyes vitaminok lerakódnak (visszatartanak) a májban.
• 5. A máj sok hormont lebont: tiroxint, aldoszteront, vérnyomást, inzulint stb.
• 6. A máj fontos szerepet játszik a szervezet hormonális egyensúlyának fenntartásában, a hormonanyagcserében való részvétele miatt.
• 7. A máj részt vesz a mikroelemek cseréjében. Befolyásolja a vas felszívódását a belekben, és lerakja azt. A máj a réz és a cink tárolója. Részt vesz a mangán, kobalt stb. cseréjében.
• 8. A máj védő (barrier) funkciója a következőkben nyilvánul meg. Először is, a májban lévő mikrobák fagocitózison mennek keresztül. Másodszor, a májsejtek semlegesítik a mérgező anyagokat. A gasztrointesztinális traktusból a portális vénarendszeren keresztül minden vér a májba kerül, ahol az olyan anyagok, mint az ammónia semlegesítik (karbamiddá alakul). A májban a mérgező anyagok ártalmatlan párosított vegyületekké (indol, skatol, fenol) alakulnak.
• 9. A máj olyan anyagokat szintetizál, amelyek részt vesznek a véralvadásban és az antikoaguláns rendszer összetevőit.
• 10. A máj vérraktár.
• 11. A máj részvételét az emésztési folyamatokban elsősorban az epe biztosítja, amelyet a májsejtek szintetizálnak és az epehólyagban halmozódnak fel. Az epe a következő funkciókat látja el az emésztési folyamatokban:
  • * emulgeálja a zsírokat, ezáltal növeli a lipáz általi hidrolízisük felületét;
  • * oldja a zsírhidrolízis termékeit, elősegítve ezáltal azok felszívódását;
  • * fokozza az enzimek (hasnyálmirigy és bélrendszer), különösen a lipázok aktivitását;
  • * semlegesíti a savas gyomortartalmat;
  • * elősegíti a zsírban oldódó vitaminok, koleszterin, aminosavak és kalciumsók felszívódását;
  • * részt vesz a parietális emésztésben, elősegítve az enzimek rögzítését;
  • * fokozza a vékonybél motoros és szekréciós funkcióját.
• 12. Az epe bakteriosztatikus hatású - gátolja a mikrobák fejlődését, megakadályozza a rothadó folyamatok kialakulását a belekben.

Az emésztőrendszer egyes betegségei

A krónikus gyomorhurut a gyomorfal nyálkahártyájának (egyes esetekben mélyebb rétegeinek) krónikus gyulladásában nyilvánul meg. Nagyon gyakori betegség, az emésztőrendszeri betegségek mintegy 35%-át, a gyomorbetegségek 80-85%-át okozza.

A krónikus gyomorhurut az akut gastritis továbbfejlődésének eredménye, de gyakrabban különböző káros tényezők hatására alakul ki (ismétlődő és hosszan tartó étkezési zavarok, fűszeres és durva ételek fogyasztása, nagyon forró ételektől való függőség, rossz rágás, száraz étel, erős alkoholos italok fogyasztása).

A krónikus gyomorhurut oka lehet a helytelen táplálkozás (különösen a fehérje-, vas- és vitaminhiány), a gyomornyálkahártyára irritáló hatású gyógyszerek (beleértve egyes antibiotikumok) hosszan tartó ellenőrizetlen alkalmazása, ipari veszélyek (ólomvegyületek, szén, fémpor) és stb.), a toxinok hatása fertőző betegségekben, örökletes hajlam.

A káros tényezőknek való tartós kitettség hatására először a gyomor funkcionális szekréciós és motoros zavarai, majd dystrophiás és gyulladásos elváltozások, regenerációs folyamatok zavarai alakulnak ki. Ezek a szerkezeti változások elsősorban a nyálkahártya felületes rétegeinek hámjában alakulnak ki, majd később a gyomormirigyek vesznek részt a kóros folyamatban, amelyek fokozatosan sorvadnak.

A leggyakoribb tünetek az étkezés utáni nyomás- és teltségérzet, gyomorégés, hányinger, esetenként tompa fájdalom, étvágycsökkenés, kellemetlen szájíz. Krónikus gastritis a gyomor normál és fokozott szekréciós funkciójával - általában felületes vagy a gyomormirigyek károsodásával, sorvadás nélkül; fiatal korban gyakrabban fordul elő, főleg férfiaknál. Fájdalom, gyakran fekélyszerű, gyomorégés, savanyú böfögés, étkezés utáni nehézség érzése, néha székrekedés jellemzi. A szekréciós elégtelenséggel járó krónikus gastritist a gyomornyálkahártya atrófiás változásai és szekréciós elégtelensége jellemzi, különböző mértékben kifejezve; főleg érett és idős embereknél alakul ki. Gyomor- és bélrendszeri diszpepszia figyelhető meg (kellemetlen szájíz, étvágytalanság, hányinger, különösen reggel, levegő böfögése, dübörgés és transzfúzió a hasban, székrekedés vagy hasmenés); hosszú tanfolyammal - fogyás. Lehetséges szövődmények: vérzés.

A krónikus gastritis rákmegelőző betegségnek számít. A kezelést általában ambulánsan végzik, súlyosbodás esetén kórházi kezelés javasolt. Az orvosi táplálkozás kulcsfontosságú. A betegség súlyosbodásának időszakában az étkezésnek töredékesnek kell lennie, napi 5-6 alkalommal. Összehúzó és burkoló szerek vannak feltüntetve. A gyomor szekréciós funkciójának befolyásolása érdekében PP, C, B6 vitaminokat írnak fel.

Megelőzés. A legfontosabb a kiegyensúlyozott táplálkozás, az erős alkoholos italok kerülése és a dohányzás. Szükséges a szájüreg állapotának figyelemmel kísérése, más hasi szervek betegségeinek azonnali kezelése, a foglalkozási veszélyek kiküszöbölése. A krónikus gastritisben szenvedő betegeket egy rendelőben kell regisztrálni, és évente legalább kétszer átfogó vizsgálatot kell végezni.

A krónikus epehólyag-gyulladás az epehólyag krónikus gyulladása. A betegség gyakori, gyakoribb a nők körében. A baktériumflóra (Escherichia coli, streptococcusok, staphylococcusok stb.) behatol az epehólyagba. Az epehólyag-gyulladás kialakulásának hajlamosító tényezője az epe pangása az epehólyagban, amelyet az epekő, az epeutak összenyomódása és megtörése, az epeutak tónusának és motoros működésének zavarai okozhatnak különböző érzelmi stressz hatására, endokrin és vegetatív rendellenességek, az emésztőrendszer kórosan megváltozott szerveinek reflexei.

Az epehólyagban az epe stagnálását a terhesség, a mozgásszegény életmód, a ritka étkezések stb. is elősegítik. Az epehólyag gyulladásos folyamatának kitörésének közvetlen ösztönzője gyakran a túlevés, különösen a nagyon zsíros és fűszeres ételek fogyasztása, fogyasztása alkoholos italok, akut gyulladásos folyamat egy másik szervben (torokfájás, tüdőgyulladás stb.).

Krónikus epehólyag-gyulladás fordulhat elő akut epehólyag-gyulladás után, de gyakrabban önállóan és fokozatosan alakul ki, a cholelithiasis, a szekréciós elégtelenséggel járó gastritis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és az emésztőrendszer egyéb betegségei, az elhízás hátterében.

Tompa, sajgó fájdalom jellemzi a jobb hypochondriumban, amely állandó vagy 1-3 órával jelentkezik egy nagy és különösen zsíros és sült étel elfogyasztása után. A fájdalom a jobb váll és a nyak, a jobb lapocka területére terjed. Az epe bakteriológiai vizsgálata (különösen ismételt) lehetővé teszi a kolecisztitisz kórokozójának meghatározását.

A kolecisztográfia során az epehólyag alakjának változását észlelik, gyakran a képe nem egyértelmű a nyálkahártya koncentráló képességének megsértése miatt, néha köveket találnak benne.

Egy irritáló - kolecisztokinetika (általában két tojássárgája) bevétele után az epehólyag elégtelen összehúzódása figyelhető meg. A krónikus kolecisztitisz jeleit echográfia is meghatározza (a hólyag falainak megvastagodása, deformációja stb.).

A lefolyás a legtöbb esetben hosszú távú, váltakozó enyhülési és súlyosbodási periódusok jellemzik; ez utóbbiak gyakran étkezési zavarok, alkoholfogyasztás, nehéz fizikai munka és hipotermia következtében jelentkeznek. A betegek általános állapotának romlása és munkaképességük átmeneti elvesztése - csak a betegség súlyosbodásának időszakában.

A lefolyás jellemzőitől függően a krónikus kolecisztitisz lassú és leggyakoribb - visszatérő, gennyes-fekélyes formái vannak. Gyakran a gyulladásos folyamat a „lökés” az epekő kialakulásához.

A krónikus epehólyag-gyulladás súlyosbodása során a betegeket sebészeti vagy terápiás kórházakban ápolják. Enyhe esetekben ambuláns kezelés lehetséges. Ágynyugalom, diétás táplálkozás, napi 4-6 étkezés mellett, szájon át antibiotikum szedése. A gyulladásos folyamat süllyedésének időszakában termikus fizioterápiás eljárások írhatók elő a jobb hypochondrium területére (UHF stb.).

Az epehólyagból való epe kiáramlásának javítása érdekében, mind a súlyosbodás, mind a remisszió idején, széles körben írnak fel choleretic gyógyszereket: alloholt és kukoricaselyem főzetét vagy infúzióját. Ezek a gyógyszerek görcsoldó, choleretic, nem specifikus gyulladáscsökkentő és vizelethajtó hatással rendelkeznek. A krónikus epehólyag-gyulladást ásványvízzel kezelik (Essentuki No. 4 és No. 17, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Mirgorodskaya, Novo-Izhevskaya stb.). A kolecisztitisz súlyosbodásának megszűnése után és a későbbi súlyosbodások megelőzésére (lehetőleg évente) szanatóriumi-üdülőkezelés javasolt (Essentuki, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshin és más szanatóriumok, beleértve a helyieket is, amelyek a kolecisztitisz kezelésére szolgálnak).

A krónikus kolecisztitisz megelőzése diéta betartásából, sportolásból, testnevelésből, az elhízás megelőzéséből és a gócos fertőzések kezeléséből áll.

A bélrendszeri dysbiosis olyan betegség, amelyet a mikroflóra mozgékony egyensúlyának megsértése jellemez, amely általában a beleket benépesíti. Ha egészséges embereknél a vékony- és vastagbél szakaszán a laktobacillusok, az anaerob streptococcusok, az E. coli, az enterococcusok és más mikroorganizmusok dominálnak, akkor dysbacteriosis esetén e mikroorganizmusok közötti egyensúly megbomlik, rothadó vagy fermentatív flóra és gombák fejlődnek ki bőven. A rájuk általában nem jellemző mikroorganizmusok a belekben találhatók. Aktívan fejlődnek az opportunista mikroorganizmusok, amelyek általában kis mennyiségben megtalálhatók a béltartalomban, a nem patogén Escherichia coli (Escherichia) törzsek helyett gyakran patogénebb törzsei találhatók. Így dysbiosis esetén minőségi és mennyiségi változások figyelhetők meg a mikrobiális társulások összetételében a gyomor-bél traktusban (mikrobiális táj).

A bélrendszeri diszbiózist olyan betegségek és állapotok okozzák, amelyek a tápanyagok emésztési folyamatainak megzavarásával járnak a belekben (krónikus gyomorhurut, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.). A bélrendszeri diszbiózis oka lehet az antibiotikumok, különösen a széles spektrumú antibiotikumok hosszú távú, ellenőrizetlen alkalmazása, amelyek elnyomják a normál bélflórát és elősegítik azon mikroorganizmusok fejlődését, amelyek rezisztensek ezekkel az antibiotikumokkal szemben.

Diszbakteriózis esetén a bél mikroflóra aktivitása a patogén és rothadó mikroorganizmusokkal szemben megszakad. A tápanyagoknak a bél számára szokatlan mikroflóra általi abnormális lebomlásából származó termékek (szerves savak, kénhidrogén stb.), amelyek nagy mennyiségben keletkeznek, irritálják a bélfalat. Allergia kialakulhat akár az élelmiszer-anyagok normál bomlástermékeire, akár a bakteriális antigénekre.

Jellemző: csökkent étvágy, kellemetlen szájíz, hányinger, puffadás, hasmenés vagy székrekedés. Gyakran figyelhetők meg az általános mérgezés jelei, letargia és csökken a munkaképesség. A diagnózis során különbséget kell tenni az antibakteriális gyógyszerek irracionális használatának hátterében fellépő dysbacteriosis és az emésztőrendszer akut és krónikus betegségeit kísérő diszbakteriózis között.

A kezelés enyhe esetekben ambuláns, súlyosabb esetekben fekvőbeteg. Hagyja abba az antibakteriális szerek alkalmazását, amelyek dysbacteriosis kialakulásához vezethetnek, és írjon elő helyreállító terápiát (vitaminok stb.). A bélflóra normalizálása érdekében tanácsos enteroseptol és bifidumbacterin alkalmazása. Gyakran célszerű emésztőenzim-készítményeket felírni.

A megelőzés az antibiotikumok ésszerű felírásán, a helyes táplálkozáson és a helyreállító terápián múlik azon emberek számára, akik súlyos általános emésztőrendszeri betegségekben szenvedtek.

A funkcionális gyomor-achilia olyan állapot, amelyet a gyomor szekréciójának átmeneti gátlása jellemez, anélkül, hogy a gyomor szekréciós berendezését szervesen károsítaná.

Okok: depresszió, mérgezés, súlyos fertőző betegség, hipovitaminózis, idegi és fizikai fáradtság stb. Úgy tűnik, egyes embereknél a funkcionális achylia a gyomor szekréciós apparátusának veleszületett gyengeségével jár. Funkcionális achiliát figyeltek meg a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A funkcionális achylia általában átmeneti állapot.

A gyomor neuroglanduláris apparátusának hosszan tartó gátlásával azonban szerves változások alakulnak ki benne.

A betegség tünetmentes, vagy az étvágy csökkenésében nyilvánul meg, ritka esetekben - bizonyos típusú ételek (tej) rossz toleranciájában és hasmenésre való hajlamban. Megkülönböztetik az achlorhydriát (a szabad sósav hiánya a gyomornedvben) és az achiliát, amelyben szintén nincs pepszin a gyomornedvben.

Kezelés. Szükséges a funkcionális achylia kialakulásához vezető tényezők kiküszöbölése. A neurogén achilia esetén munka-pihenő beosztást, rendszeres étkezést alakítanak ki, gyümölcslé anyagokat, vitaminokat és keserűt írnak elő.

A máj a legnagyobb mirigyszerv, és ha eltávolítják vagy súlyosan megsérül, egy személy vagy állat elhullik.

A máj fő funkciói:

• 1) az epe szintézise és szekréciója;
• 2) részvétel a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcseréjében (dezaminálás, aminosavak, karbamid, húgysav és hippursav szintézise);
• 3) fibrinogén képződés;
• 4) protrombin képződése;
• 5) heparin képződése;
• 6) részvétel a teljes vérmennyiség szabályozásában;
• 7) gát funkció;
• 8) hematopoiesis a magzatban;
• 9) vas- és rézionok lerakódása;
• 10) A-vitamin képződése karotinból.

A szervezet májműködési elégtelensége anyagcserezavarokban, epeképződési zavarokban, csökkent májgátműködésben, a vér összetételének és tulajdonságainak változásában, az idegrendszer működésének megváltozásában, a vízanyagcsere zavarában nyilvánul meg.

MÁJELÉGTELENSÉG

A májelégtelenség etiológiája

A májelégtelenséghez vezető nagyszámú etiológiai tényező közül a legfontosabbak a májgyulladást okozó tényezők - májgyulladás. Ide tartoznak a baktériumok (streptococcusok, staphylococcusok, tífuszbacilusok stb.), vírusok, spirocheták, ipari mérgek (foszfor, higany, ólom, mangán, benzol stb.), gyógyászati ​​anyagok (barbiturátok, szulfonamidok, atofán, antibiotikumok - tetraciklin biomicin, ), növénymérgek, alkaloidok stb.

Idegen fehérje, szérum, oltóanyag, élelmiszer- és gyógyszerallergia parenterális beadásával allergiás hepatitis alakulhat ki.

Gyakran előfordul, hogy a májműködés elégtelensége hosszú távú táplálkozási zavarok (zsíros ételek, alkoholos italok fogyasztása, fehérjehiány az élelmiszerekben) miatt következik be. A krónikus hepatitis kialakulásának végső szakasza általában a májcirrhosis. Szövettanilag a cirrózist a májsejtek degeneratív elváltozásai jellemzik, egyidejű atipikus regenerációval és a kötőszövet erős proliferációjával, ami vagy hegképződést vagy a máj diffúz zsugorodását eredményezi.

A májműködési zavarok lehetnek másodlagos jellegűek, például károsodott általános keringés, károsodott epeelválasztás vagy általános amiloidózis esetén.

A májelégtelenség kísérleti reprodukciója

A máj teljes eltávolítása. A teljes májeltávolítás művelete kutyáknál két lépésben történik. Első fázis a vena cava inferior és a portális vénák közötti anasztomózisból áll, amelyet az anasztomózis feletti vena cava inferior lekötése követ. Második fázis : 4-5 héttel a vénás vérnek a vena cava superiorba való kiáramlását biztosító kollaterálisok kialakulása után a portális vénát az anasztomózis felett lekötik és a májat eltávolítják. Kutyáknál a máj eltávolítása után 3-8 órával hipoglikémia tünetei jelentkeznek (első fázis). Ez az állapot átmenetileg javítható óránként 0,25-0,5 g/ttkg glükóz vagy fruktóz intravénás beadásával (103. ábra).

A máj eltávolítása a karbamidszint csökkenéséhez vezet a vérben és a vizeletben, az amin-nitrogén- és a húgysavszint növekedéséhez a vérben, az albumin, a fibrinogén, a protrombin szintjének csökkenéséhez a vérszérumban, valamint az összes aminosav és a bilirubin szintjének növekedéséhez. benne, ami közvetett reakciót ad. A máj antitoxikus funkciója elvész.

A test mérgező termékekkel való megmérgezése 20-40 óra elteltével kómát okoz, amely a légzőközpont bénulásából eredő halállal végződik. Ezt megelőzően az állat időszakos Cheyne-Stokes típusú légzést, tachycardiát és vérnyomáscsökkenést tapasztal (második fázis).

A máj részleges eltávolítása. Kutyákban vagy patkányokban a máj 70-75%-ának eltávolítása után 4-8 hét elteltével eredeti súlya teljesen helyreáll. A szerv helyreállítása kétfázisú. A leggyorsabb súlygyarapodás a műtét utáni első 3 napban figyelhető meg, ami a májsejtek intenzív osztódásához kapcsolódik. A máj súlygyarapodásának második fázisa a 7. naptól figyelhető meg, és a sejthipertrófia okozza. A regenerációs folyamat során az anyagcsere megváltozik. A máj glikogéntartalma a részleges eltávolítást követő első órákban élesen csökken. Ugyanebben az időszakban a glükózfelhasználás csökken, mivel a hexokináz és a glükokináz aktivitása a norma 50% -ára csökken.

A regenerálódó májban a transzaminázok, arginázok és más enzimek aktivitása észrevehetően csökken. A legdrámaibb változások a nukleinsavak metabolizmusában figyelhetők meg. A máj eltávolítása után 12 órával kezdődő és legfeljebb 3 napig tartó időszakot a DNS és az RNS intenzív szintézise jellemzi.

A máj részleges eltávolítása többször megismételhető anélkül, hogy csökkentené a regenerációs képességet és anélkül, hogy elveszítené fő funkcióit.

Eck fistula elhelyezése. A májműködés elégtelenségének az emésztési és intersticiális anyagcsere folyamatokban betöltött jelentőségének megállapítása érdekében 1877-ben N. V. Eck orosz sebész a portál és a vena cava inferior közötti anasztomózis működtetését javasolta (104. ábra). Az anasztomózis feletti portális véna le van kötve, így a máj kikapcsolódik az emésztőszervek érrendszeréből.

A műtétet követő első napokban az állatok állapota tejes és növényi takarmányozás mellett kielégítő, annak ellenére, hogy a májon keresztüli véráramlás és az oxigénfogyasztás 50%-kal csökken. 10-12 nap múlva mozgászavarok (ataxia, manézsmozgások), a hátsó végtagok merevsége, tónusos és klónikus görcsök jelentkeznek és fokozódnak. Ezzel együtt a depresszió és az álmosság tüneteit észlelik. Az állat rosszul reagál a fájdalmas ingerekre. Nyers hús etetésekor a leírt jelenségek a műtétet követő 3-4 napon belül jelentkeznek. Jelentősen megnő a vér ammónia és ammóniumsók tartalma, amelyeket normál körülmények között a máj semlegesít. Az Eck-sipoly alkalmazása után csökken a máj regenerációs képessége, csökken a fehérje- és hemoglobinszintézis, az aminosavak felhasználása, az epesavak szintézise és egyéb funkciók.

Fistula Pavlova - Ecca(fordított Eck-sipoly). A vena cava inferior és a portális véna közé anasztomózist helyeznek, majd az inferior vena cava lekötését az anasztomózis felett. Ennek a műtétnek az a célja, hogy a májműködést különböző táplálékterhelési körülmények között vizsgáljuk, és meghatározzuk a szervezetben betöltött méregtelenítő szerepét.

Angiostomia Londonban. Kutyáknál a kanülöket a nagy vénák (portális és máj) falába varrják, ami lehetővé teszi a májba áramló és onnan kiáramló vér krónikus fogadását. Ezzel a módszerrel lehetővé vált a máj részvételének vizsgálata az intersticiális, fehérje-, szénhidrát-, só-anyagcsere- és bilirubinképződés különböző rendellenességeiben. Az angiosztómiás módszerrel kísérleti adatok is nyerhetők a máj gát- és semlegesítő funkcióiról.

Májpunkció és szkennelés. A máj állapotának meghatározására jelenleg az intravitális punkciós módszert alkalmazzák. Sejtelemekből álló szuszpenziót vagy egy kis hengeres májszövetdarabot vizsgálunk, amelyből metszeteket készítünk a mikroszkópos vizsgálatra, ami lehetővé teszi a különböző elváltozásokkal járó máj morfológiai és hisztokémiai változásainak megítélését.

Radioizotópos módszer A májvizsgálat a J 131 jelzésű bengáli rózsafestéket foglalja magában. A normál máj epiteliális sejtek szelektíven felszívják ezt a festéket. Amikor a májparenchyma működése megváltozik (hepatitis, cirrhosis, daganatos csomópontok kialakulása), a festék felszívódása megszakad, és jellegzetes hibák láthatók a scanogramon (abszorpciós görbe).

Májelégtelenség miatti anyagcserezavarok

Szénhidrát anyagcsere. Amikor a máj parenchyma megsérül, a következő folyamatok fordulnak elő:

• 1) csökkenti a glikogén képződését és lerakódását a májban a monoszacharidokból és bomlástermékeikből;
• 2) a glikolízis gátlása;
• 3) a glükoneogenezis gátlása - a glükóz képződése a fehérje és zsír bomlástermékeiből;
• 4) a glükóz áramlásának csökkenése az általános keringésbe és a hipoglikémia kialakulása. A vércukorszint 45-40 mg% alá esése hipoglikémiás kómához vezethet.

Zsír anyagcsere. A zsíranyagcsere zavarai a következőképpen fejeződnek ki:

• 1) a trigliceridek és zsírsavak lipoproteinek részeként történő felszabadulásának leállítása a májból;
• 2) a zsír oxidációjának megsértése a májban, ami zsíros és beszivárgást okoz;
• 3) a ketontestek fokozott képződése;
• 4) a koleszterinszintézis változásai (lásd „A zsíranyagcsere zavarai”).

Fehérje anyagcsere. A fehérjeanyagcsere-zavarok okai a következők:

• 1) a fehérje és más nitrogéntartalmú anyagok (kolin, glutation, taurin, etanol-amin) aminosavakból történő szintézisének megzavarása;
• 2) az aminosavak lebontásának változásai a dezaminációs, transzaminálási, dekarboxilezési reakciókban;
• 3) a karbamid képződésének megsértése.

Fehérjeszintézis zavar a májelégtelenség egyik első jele. Ennek eredménye lehet a vérplazmafehérjék összetételének minőségi és mennyiségi változása. Már a legelején, amikor a máj parenchyma károsodik, kóros, minőségileg megváltozott paraprotein globulinok jelennek meg. A jelentősebb májműködési zavarok az albumin, az α- és β-globulinok csökkenéséhez vezetnek, mivel a máj normál körülmények között szintetizálja az összes véralbumint és a globulinok körülbelül 80%-át. Kivételt képez a γ-globulin, amelynek szintézise a nyirokszövetben és a csontvelőben történik. Ha a máj károsodik, a fibrinogén és a protrombin szintézise is csökken, és a vérben a tartalom csökken.

Az aminosavak károsodott lebontása, valamint a fehérje bioszintézis a máj parenchyma károsodása esetén az ATP és a piridin nukleotidok csökkenése következtében következik be a májsejtekben. Ebben az esetben az aminosavak lebontásának fő útja - oxidatív dezamináció - α-ketosavakra és ammóniára a köztes szakaszokon keresztül szenved. A máj parenchyma károsodása szintén megzavarja a transzaminációs folyamatokat. Emiatt csökken az aminosavak és egyben a fehérjék szintézise.

Az emlősökben az ammónia semlegesítésének és eltávolításának fő módja a karbamid képződése, amely a májsejtekben fordul elő (ornitin ciklus). A citrullin képződése a mitokondriumokban, az arginin képződése pedig a citoplazmatikus mátrixban történik. Ez a folyamat szükséges mennyiségű energiát és megfelelő enzimeket igényel. Ezért a máj parenchyma károsodásával és az ATP csökkenésével az ammónia és az amin nitrogén szintjének növekedése a vérben, valamint a karbamid és a húgysav csökkenése a vérben és a vizeletben. Az ammónia visszatartása a szervezetben mérgező hatásokhoz vezet, különösen a központi idegrendszerből.

A fehérjeszintézis csökkenése drámaian megváltoztatja a különböző enzimek aktivitását: katepsinek, észterázok stb., mivel a májfehérje jelentős része enzimatikus fehérje.

Károsodott májgát funkció

A májműködés elégtelenségét a gátfunkció megsértése is jellemzi. Az Eck-sipolyos kutyákon végzett kísérletek megerősítették, hogy a máj semlegesíti a fehérjeanyagcsere során keletkező toxikus termékeket. Az ilyen kutyák szervezetében ammónium-karbamát és metilált betain termékek találhatók.

A máj közömbösítő funkciója a benne lejátszódó kémiai folyamatoknak köszönhető. Ezek közül a legfontosabbak a következők:

Acetilezés. Ez a folyamat a koenzim A segítségével, az ATP részvételével megy végbe. Ebben az esetben a nem mérgező vegyületek mellett néhány mérgező termék is képződhet. A májban történő acetilezést követően a szulfonamidok kevésbé oldódnak, és könnyebben lerakódnak a húgyúti rendszerben, ami vérzéshez és anuriához vezethet.

Oxidáció. Májelégtelenségben ez a folyamat az acetilációhoz hasonlóan lelassul. Az aminocsoportok amino-oxidázok segítségével nem oxidálódnak aldehidekké és a megfelelő savakká. Ez megzavarja a szantonin átalakulását oxisantoninná, az atofánt oxiatofánná, és az etil-alkohol átalakulását acetaldehideken keresztül ecetsavvá.

Metilezés. Élesen megváltozik a májműködés elégtelenségével, különösen az adrenalin, a kreatin, a metil-nikotinamid metilcsoportokból történő képződésével, amelyek donorai a metionin, kolin, betain.

Páros vegyületek kialakulása. Az ilyen vegyületek glükuronsavval, glikokollal, cisztinnel és kénsavval történő képződése gyakran csökken. Például a hippursav szintézise glikokolból és benzoesavból (Quick-teszt) jelentősen csökken. Az aromás savak és alkoholok (fenol, benzoe- és szalicilsav, fenolftalein, mentol, kámfor) képződése glükuronsavval kombinálva szintén csökken. A ciszteinnel párosított vegyületek és a merkaptursavak képződése csökken. Az indikán képződése indolból élesen csökken, ha kénsavval kombinálják.

A máj retikuloendoteliális rendszerének sejtjeinek károsodása számos mikroorganizmus, toxinjaik és különféle kolloidvegyületei visszatartásának, emésztésének és semlegesítésének megzavarásához vezet.