Tesztelje a légzőrendszert. légzőközpont

A légzőközpont nemcsak a be- és kilégzés ritmikus váltakozását biztosítja, hanem a légzési mozgások mélységét és gyakoriságát is képes megváltoztatni, ezáltal a pulmonális lélegeztetést a szervezet aktuális igényeihez igazítja. Környezeti tényezők, mint a légköri levegő összetétele és nyomása, a környezeti hőmérséklet, valamint a test állapotának változásai például izommunka során, érzelmi izgalom stb., amelyek befolyásolják az anyagcsere intenzitását, és ennek következtében az oxigénfogyasztást. és a szén-dioxid felszabadulás, befolyásolják a légzőközpont funkcionális állapotát. Ennek eredményeként a pulmonalis lélegeztetés térfogata megváltozik.

Az élettani funkciók automatikus szabályozásának minden más folyamatához hasonlóan a légzés szabályozása is a visszacsatolás elve alapján történik a szervezetben. Ez azt jelenti, hogy a szervezet oxigénellátását és a benne képződő szén-dioxid eltávolítását szabályozó légzőközpont tevékenységét az általa szabályozott folyamat állapota határozza meg. A szén-dioxid felhalmozódása a vérben, valamint az oxigénhiány olyan tényezők, amelyek a légzőközpont izgalmát okozzák.

A vér gázösszetételének értéke a légzés szabályozásában Frederick keresztkeringéssel végzett kísérletével kimutatta. Ennek érdekében két altatásban lévő kutyánál nyaki verőereiket és külön nyaki vénáikat átvágtuk és keresztbe kötöttük (2. ábra), a második kutya feje az első testéből származik.

Ha az egyik kutya összeszorítja a légcsövet, és így megfojtja a testet, akkor egy idő után leáll a légzése (apnoe), míg a második kutyánál súlyos légszomj (dyspnoe) alakul ki. Ez azzal magyarázható, hogy az első kutya légcső szorítása CO 2 felhalmozódását okozza a törzs vérében (hiperkapnia) és az oxigéntartalom csökkenését (hipoxémia). Az első kutya testéből származó vér a második kutya fejébe jut, és stimulálja annak légzőközpontját. Ennek eredményeként a második kutya fokozott légzése - hiperventiláció - lép fel, ami a CO 2 feszültség csökkenéséhez és az O 2 feszültség növekedéséhez vezet a második kutya testének ereiben. Ennek a kutyának a törzséből az oxigénben gazdag, szén-dioxid-szegény vér lép be először a fejbe, és apnoét okoz.

2. ábra - Frederick keresztkeringési kísérletének vázlata

Frederick tapasztalatai szerint a légzőközpont aktivitása megváltozik a vér CO 2 és O 2 feszültségének változásával. Tekintsük ezen gázok légzésre gyakorolt hatását külön-külön.

A vér szén-dioxid-feszültségének jelentősége a légzés szabályozásában. A szén-dioxid feszültség növekedése a vérben a légzőközpont izgalmát okozza, ami a tüdő szellőzésének növekedéséhez vezet, a szén-dioxid feszültség csökkenése a vérben pedig gátolja a légzőközpont aktivitását, ami a tüdő szellőzésének csökkenéséhez vezet. . A szén-dioxid szerepét a légzés szabályozásában Holden olyan kísérletekkel igazolta, amelyekben egy személy kis térfogatú zárt térben tartózkodott. Ahogy a belélegzett levegő oxigéntartalma csökken, szén-dioxid pedig nő, dyspnoe kezd kialakulni. Ha a felszabaduló szén-dioxidot a nátronmész elnyeli, akkor a belélegzett levegő oxigéntartalma 12%-ra csökkenhet, és a pulmonalis lélegeztetés nem fokozódik észrevehetően. Így ebben a kísérletben a tüdő szellőztetésének növekedése a belélegzett levegő szén-dioxid-tartalmának növekedésének volt köszönhető.

Egy másik kísérletsorozatban Holden meghatározta a tüdő szellőzésének térfogatát és az alveoláris levegő szén-dioxid tartalmát különböző szén-dioxid tartalmú gázkeverék belélegzése esetén. A kapott eredményeket az 1. táblázat tartalmazza.

izomgáz vér légzése

1. táblázat - A tüdő szellőztetésének térfogata és az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalma

Az 1. táblázatban közölt adatok azt mutatják, hogy a belélegzett levegő szén-dioxid-tartalmának növekedésével egyidejűleg az alveoláris levegőben és így az artériás vérben is megnő. Ebben az esetben fokozódik a tüdő szellőzése.

A kísérletek eredményei meggyőző bizonyítékot adtak arra, hogy a légzőközpont állapota az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmától függ. Azt találták, hogy az alveolusokban a CO 2 -tartalom 0,2%-os növekedése a tüdő szellőzésének 100%-os növekedését okozza.

Az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmának csökkenése (és ennek következtében a vér feszültségének csökkenése) csökkenti a légzőközpont aktivitását. Ez például a mesterséges hiperventiláció, azaz a fokozott mély és gyakori légzés eredményeként következik be, ami a CO 2 parciális nyomásának csökkenéséhez vezet az alveoláris levegőben és a CO 2 feszültségéhez a vérben. Ennek eredményeként légzésleállás lép fel. Ezzel a módszerrel, azaz egy előzetes hiperventilációval jelentősen megnövelhető az önkényes lélegzetvisszatartás ideje. Ezt teszik a búvárok, ha 2-3 percet kell a víz alatt tölteniük (egy tetszőleges lélegzetvisszatartás szokásos időtartama 40-60 másodperc).

A szén-dioxid légzőközpontra gyakorolt közvetlen serkentő hatását különböző kísérletek igazolták. 0,01 ml szén-dioxidot vagy sóját tartalmazó oldat befecskendezése a medulla oblongata bizonyos területére fokozza a légzési mozgásokat. Euler egy macska izolált velőjét szén-dioxid hatásának tette ki, és megfigyelte, hogy ez az elektromos kisülések (akciós potenciálok) gyakoriságának növekedését okozza, jelezve a légzőközpont gerjesztését.

A légzőközpont érintett a hidrogénionok koncentrációjának növekedése. Winterstein 1911-ben kifejezte azt az álláspontot, hogy a légzőközpont gerjesztését nem maga a szénsav, hanem a hidrogénionok koncentrációjának növekedése okozza, mivel a légzőközpont sejtjeiben megnövekszik annak tartalma. Ez a vélemény azon a tényen alapul, hogy a légzési mozgások fokozódása figyelhető meg, ha nemcsak szénsavat fecskendeznek be az agyat tápláló artériákba, hanem más savakat is, például tejsavat. A vérben és a szövetekben a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével fellépő hiperventiláció elősegíti a vérben lévő szén-dioxid egy részének felszabadulását a szervezetből, és ezáltal a hidrogénionok koncentrációjának csökkenéséhez vezet. E kísérletek szerint a légzőközpont nemcsak a vér szén-dioxid-feszültségének, hanem a hidrogénionok koncentrációjának állandóságának szabályozója is.

A Winterstein által megállapított tényeket kísérleti vizsgálatok igazolták. Ugyanakkor számos fiziológus ragaszkodott ahhoz, hogy a szénsav a légzőközpont specifikus irritálója, és erősebb stimuláló hatással bír, mint más savak. Ennek oka az derült ki, hogy a szén-dioxid a H + ionnál könnyebben hatol át a vér-agy gáton, amely elválasztja a vért az idegsejteket körülvevő liquortól, és könnyebben átjut a membránon. maguk az idegsejtek. Amikor a CO 2 belép a sejtbe, H 2 CO 3 képződik, amely a H + ionok felszabadulásával disszociál. Ez utóbbiak a légzőközpont sejtjeinek kórokozói.

A H 2 CO 3 más savakhoz képest erősebb hatásának másik oka számos kutató szerint az, hogy kifejezetten befolyásolja a sejt bizonyos biokémiai folyamatait.

A szén-dioxid légzőközpontra gyakorolt serkentő hatása az egyik olyan beavatkozás alapja, amely a klinikai gyakorlatban is alkalmazásra talált. A légzőközpont működésének gyengülésével és az ebből adódóan a szervezet oxigénellátásának elégtelenségével a páciens 6%-os szén-dioxid-keverékkel ellátott oxigént tartalmazó maszkon keresztül kénytelen lélegezni. Ezt a gázelegyet karbogénnek nevezik.

A megnövekedett CO feszültség hatásmechanizmusa 2 és a H+-ionok fokozott koncentrációja a vérben a légzés érdekében. Sokáig azt hitték, hogy a szén-dioxid-feszültség növekedése és a H+-ionok koncentrációjának növekedése a vérben és a cerebrospinális folyadékban (CSF) közvetlenül befolyásolja a légzőközpont belégzési neuronjait. Mára megállapították, hogy a CO 2 feszültség és a H + -ion koncentráció változása a légzőközpont közelében elhelyezkedő, a fenti változásokra érzékeny kemoreceptorok stimulálásával befolyásolja a légzést. Ezek a kemoreceptorok körülbelül 2 mm átmérőjű testekben helyezkednek el, szimmetrikusan a medulla oblongata mindkét oldalán, annak ventrolaterális felületén, a hipoglossális ideg kilépési helyének közelében.

A kemoreceptorok jelentősége a medulla oblongata-ban az alábbi tényekből látható. Amikor ezeket a kemoreceptorokat szén-dioxidnak vagy megnövekedett H+-ionkoncentrációjú oldatoknak teszik ki, a légzés serkentődik. A medulla oblongata egyik kemoreceptor testének lehűlése Leshke kísérletei szerint a légzési mozgások megszűnését jelenti a test ellenkező oldalán. Ha a kemoreceptor testeket a novokain megsemmisíti vagy megmérgezi, a légzés leáll.

Mentén Val vel A légzés szabályozásában a medulla oblongatában található kemoreceptorok fontos szerepet játszanak a carotis és az aorta testében elhelyezkedő kemoreceptorok. Ezt Heimans módszeresen összetett kísérletekkel igazolta, amelyek során két állat ereit úgy kapcsolták össze, hogy az egyik állat nyaki nyaküregét és nyaki testét vagy aorta ívét és aortatestét egy másik állat vérével látták el. Kiderült, hogy a vérben a H + -ionok koncentrációjának emelkedése és a CO 2 feszültség emelkedése a carotis és az aorta kemoreceptorainak gerjesztését és a légzési mozgások reflexszerű növekedését okozza.

Bizonyított, hogy a hatás 35%-át a levegő belélegzése okozza Val vel magas szén-dioxid-tartalom, a kemoreceptorokra gyakorolt hatás miatt a vérben megnövekedett H + -ion-koncentráció, és 65% -a a CO 2 feszültség növekedésének eredménye. A CO 2 hatását a szén-dioxid gyors diffúziója a kemoreceptor membránon keresztül és a H + -ionok sejten belüli koncentrációjának eltolódása magyarázza.

Fontolgat oxigénhiány hatása a légzésre. A légzőközpont belégzési neuronjainak gerjesztése nemcsak a vér szén-dioxid-feszültségének növekedésével, hanem az oxigénfeszültség csökkenésével is előfordul.

A csökkent oxigénfeszültség a vérben a légzőmozgások reflexszerű növekedését idézi elő, az érrendszeri reflexogén zónák kemoreceptoraira hatva. Geimans, Neil és más fiziológusok közvetlen bizonyítékot szereztek arra vonatkozóan, hogy a vér oxigénfeszültségének csökkenése gerjeszti a nyaki carotis test kemoreceptorait, bioelektromos potenciálok rögzítésével a carotis sinus idegében. A carotis sinus alacsony oxigénfeszültségű vérrel történő perfúziója ennek az idegnek az akciós potenciáljának növekedéséhez (3. ábra) és a légzés fokozásához vezet. A kemoreceptorok megsemmisülése után a vér oxigénfeszültségének csökkenése nem okoz változást a légzésben.

3. ábra - A sinus ideg elektromos aktivitása (Nílus szerint) DE- légköri levegő belégzésekor; B- 10% oxigént és 90% nitrogént tartalmazó gázkeverék belégzésekor. 1 - az ideg elektromos aktivitásának rögzítése; 2 - az artériás nyomás két pulzus-ingadozásának rögzítése. A kalibrációs vonalak 100 és 150 Hgmm nyomásértékeknek felelnek meg. Művészet.

Az elektromos potenciálok rögzítése B folyamatos gyakori impulzust mutat, amely akkor lép fel, amikor a kemoreceptorokat oxigénhiány stimulálja. A magas amplitúdójú potenciálok a pulzáló vérnyomás-emelkedés időszakában a carotis sinusban lévő pressoreceptorok impulzusának tulajdoníthatók.

Azt a tényt, hogy a kemoreceptorok ingere a vérplazmában lévő oxigén feszültségének csökkenése, nem pedig a vér teljes tartalmának csökkenése, L. L. Shik alábbi megfigyelései igazolják. A hemoglobin mennyiségének csökkenésével vagy szén-monoxid általi megkötésével a vér oxigéntartalma élesen lecsökken, de az O 2 feloldódása a vérplazmában nem zavar, és a plazma feszültsége normális marad. Ebben az esetben a kemoreceptorok gerjesztése nem következik be, és a légzés nem változik, bár az oxigénszállítás élesen károsodik, és a szövetek oxigénéhezés állapotát tapasztalják, mivel a hemoglobin nem szállít elegendő oxigént. A légköri nyomás csökkenésével, amikor az oxigén feszültsége a vérben csökken, a kemoreceptorok gerjesztése és a légzés fokozódik.

A szén-dioxid felesleggel és a vér oxigénfeszültségének csökkenésével járó légzés változásának természete eltérő. A vérben lévő oxigén feszültségének enyhe csökkenésével a légzés ritmusának reflexszerű növekedése figyelhető meg, és a vérben lévő szén-dioxid feszültségének enyhe növekedésével a légzőmozgások reflexes elmélyülése következik be.

Így a légzőközpont tevékenységét a megnövekedett H+-ionkoncentráció és a megnövekedett CO 2 feszültség a medulla oblongata kemoreceptoraira, valamint a carotis és aortatestek kemoreceptoraira gyakorolt hatása, valamint a az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenése ezen vaszkuláris reflexogén zónáinak kemoreceptoraira gyakorolt hatást.

Az újszülött első lélegzetvételének okai Az a tény magyarázza, hogy az anyaméhben a magzati gázcsere a köldökereken keresztül megy végbe, amelyek szorosan érintkeznek a méhlepényben lévő anya vérével. Ennek az anyával való kapcsolatnak a születéskor megszűnése az oxigénfeszültség csökkenéséhez és a szén-dioxid felhalmozódásához vezet a magzat vérében. Ez Barcroft szerint irritálja a légzőközpontot, és belélegzéshez vezet.

Az első légzés megkezdéséhez fontos, hogy az embrionális légzés hirtelen leállása következzen be: a köldökzsinór lassú beszorítása esetén a légzőközpont nem izgat, és a magzat egyetlen lélegzetvétel nélkül meghal.

Figyelembe kell venni azt is, hogy az új körülményekre való átmenet az újszülöttben számos receptor irritációját okozza, és az impulzusok áramlását az afferens idegeken keresztül, amelyek növelik a központi idegrendszer ingerlékenységét, beleértve a légzőközpontot is (I. A. Arshavsky). .

A mechanoreceptorok értéke a légzés szabályozásában. A légzőközpont nem csak a kemoreceptoroktól kap afferens impulzusokat, hanem a vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptoraitól, valamint a tüdő, a légutak és a légzőizmok mechanoreceptoraitól is.

A vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptorainak hatása abban rejlik, hogy a nyomásnövekedés egy izolált carotis sinusban, amely csak idegrostokkal kapcsolódik a testhez, a légzési mozgások gátlásához vezet. Ez a testben is megtörténik, amikor a vérnyomás emelkedik. Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás csökkenésével a légzés felgyorsul és mélyül.

A légzés szabályozásában fontosak a légzőközpontba a vagus idegek mentén a tüdő receptoraiból érkező impulzusok. A belégzés és a kilégzés mélysége nagyban függ tőlük. A tüdőből származó reflexhatások jelenlétét 1868-ban írta le Hering és Breuer, és ez képezte az alapját a légzés reflexes önszabályozásának ötletének. Ez abban nyilvánul meg, hogy belégzéskor az alveolusok falában elhelyezkedő receptorokban impulzusok keletkeznek, amelyek reflexszerűen gátolják a belégzést és serkentik a kilégzést, nagyon éles kilégzésnél pedig a tüdőtérfogat extrém mértékű csökkenésével olyan impulzusok jelennek meg, lépjen be a légzőközpontba, és reflexszerűen stimulálja a belégzést. A következő tények tanúskodnak az ilyen reflexszabályozás jelenlétéről:

Az alveolusok falában lévő tüdőszövetben, vagyis a tüdő legkiterjedtebb részében interoreceptorok találhatók, amelyek a vagus ideg afferens rostjainak irritációt észlelő végződései;

A vagus idegek átmetszése után a légzés élesen lassú és mély lesz;

Amikor a tüdőt közömbös gázzal, például nitrogénnel felfújják, a vagus idegek integritásának kötelező feltétele mellett, a rekeszizom izmai és a bordaközi terek hirtelen összehúzódnak, a légzés leáll, mielőtt elérné a szokásos mélységet; éppen ellenkezőleg, a tüdőből a levegő mesterséges elszívásával a rekeszizom összehúzódása következik be.

Mindezen tények alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az inspiráció során a tüdő alveolusainak megnyúlása a tüdő receptorainak irritációját okozza, aminek következtében a vagus idegek pulmonalis ágai mentén a légzőközpontba érkező impulzusok. gyakoribbá válik, és ez a reflex gerjeszti a légzőközpont kilégzési neuronjait, és ezért kilégzést okoz. Így, ahogy Hering és Breuer írta, "minden lélegzet, ahogy kinyújtja a tüdőt, előkészíti a maga végét".

Ha a levágott vagus idegek perifériás végeit egy oszcilloszkóphoz csatlakoztatja, akkor regisztrálhatja a tüdő receptoraiban fellépő akciós potenciálokat és a vagus idegek mentén eljuthat a központi idegrendszerbe, nem csak a tüdő felfújásakor, hanem amikor mesterségesen szívják ki belőlük a levegőt. Természetes légzés esetén a vagus idegben gyakori hatásáramok csak belégzéskor észlelhetők; természetes kilégzés során nem figyelhetők meg (4. ábra).

4. ábra - Hatásáramok a vagus idegben a tüdőszövet nyújtása során belégzés közben (Adrian szerint) Felülről lefelé: 1 - afferens impulzusok a vagus idegben: 2 - légzés rögzítése (belégzés - fel, kilégzés - le) ; 3 - időbélyeg

Következésképpen a tüdő összeomlása csak olyan erős kompresszió mellett idézi elő a légzőközpont reflex irritációját, ami normál, hétköznapi kilégzés során nem következik be. Ez csak nagyon mély kilégzés vagy hirtelen fellépő kétoldali pneumothorax esetén figyelhető meg, amelyre a rekeszizom reflexszerűen, összehúzódással reagál. A természetes légzés során a vagus idegreceptorok csak akkor irritálódnak, ha a tüdő megfeszül, és reflexszerűen serkentik a kilégzést.

A légzés szabályozásában a tüdő mechanoreceptorai mellett a bordaközi izmok és a rekeszizom mechanoreceptorai vesznek részt. A kilégzés során nyújtott nyújtással izgatják őket, és reflexszerűen stimulálják a belégzést (S. I. Franshtein).

A légzőközpont belégzési és kilégzési neuronjai közötti összefüggés. A belégzési és a kilégzési neuronok között összetett kölcsönös (konjugált) kapcsolatok vannak. Ez azt jelenti, hogy a belégzési neuronok gerjesztése gátolja a kilégzési neuronokat, a kilégzési neuronok gerjesztése pedig a belégzési neuronokat. Az ilyen jelenségek részben a légzőközpont idegsejtjei között fennálló közvetlen kapcsolatok meglétére vezethetők vissza, de elsősorban a reflexhatásoktól és a pneumotaxis centrum működésétől függenek.

A légzőközpont neuronjai közötti kölcsönhatás jelenleg a következőképpen ábrázolható. A szén-dioxid légzőközpontra kifejtett reflexiós (kemoreceptorokon keresztüli) hatása következtében a belégzési neuronok gerjesztése következik be, amely a légzőizmokat beidegző motoros neuronokhoz továbbítja, belégzést okozva. Ezzel egyidejűleg a belégzési neuronok impulzusai a hídon található pneumotaxis központba érkeznek, és onnan neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata légzőközpontjának kilégzési neuronjaihoz, amelyek ezeknek az idegsejteknek a gerjesztését okozzák. , a belégzés abbahagyása és a kilégzés stimulálása. Ezen túlmenően a kilégzési neuronok gerjesztése a belégzés során reflexszerűen, a Hering-Breuer reflexen keresztül történik. A vagus idegek átmetszése után a tüdő mechanoreceptoraiból az impulzusok beáramlása leáll, és a kilégzési neuronokat csak a pneumotaxis központjából érkező impulzusok tudják gerjeszteni. A kilégzési központot gerjesztő impulzus jelentősen lecsökken, gerjesztése némileg késik. Ezért a vagus idegek átmetszése után a belégzés sokkal tovább tart, és később váltja fel a kilégzést, mint az idegek átmetszése előtt. A légzés ritka és mély.

Hasonló változások következnek be az ép vagus idegek légzésében az agytörzs átmetszése után a híd szintjén, amely elválasztja a pneumotaxis központját a medulla oblongatától (lásd 1. ábra, 5. ábra). Egy ilyen átmetszés után a kilégzési központot gerjesztő impulzusok áramlása is lecsökken, a légzés ritkábbá, mélyebbé válik. A kilégzési központ gerjesztését ebben az esetben csak a vagus idegeken keresztül érkező impulzusok hajtják végre. Ha egy ilyen állatnál a vagus idegeket is elvágják, vagy az impulzusok terjedését ezen idegek mentén hűtésükkel megszakítják, akkor a kilégzési központ kilégzése nem történik meg, és a légzés leáll a maximális belégzés fázisában. Ha ezt követően felmelegítéssel helyreáll a vagus idegek vezetése, akkor a kilégzőközpont ismétlődő gerjesztése ismételten megtörténik, és helyreáll a ritmikus légzés (6. ábra).

5. ábra - A légzőközpont idegkapcsolatainak vázlata 1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxis központ; 3 - kilégzési központ; 4 - tüdő mechanoreceptorok. A / és // vonalak külön-külön történő átlépése után a légzőközpont ritmikus aktivitása megmarad. Egyidejű átmetszéssel a légzés leáll a belégzési fázisban.

Így a légzés létfontosságú funkcióját, amely csak a belégzés és a kilégzés ritmikus váltakozásával lehetséges, összetett idegrendszer szabályozza. Tanulmányozása során felhívják a figyelmet e mechanizmus működését biztosító többszörösére. A belégzési központ gerjesztése a vérben a hidrogénionok koncentrációjának növekedése (a CO 2 feszültség növekedése) hatására következik be, ami a medulla oblongata kemoreceptorainak és a vaszkuláris reflexogén zónák kemoreceptorainak gerjesztését okozza, és a csökkent oxigénfeszültség aorta és carotis kemoreceptorokra gyakorolt hatása következtében. A kilégzési központ gerjesztése mind a vagus idegek afferens rostjai mentén hozzá érkező refleximpulzusoknak, mind a belégzési központnak a pneumotaxis központján keresztül történő befolyásának köszönhető.

A légzőközpont ingerlékenysége megváltozik a nyaki szimpatikus idegen keresztül érkező idegimpulzusok hatására. Ennek az idegnek az irritációja növeli a légzőközpont ingerlékenységét, ami fokozza és felgyorsítja a légzést.

A szimpatikus idegek légzőközpontra gyakorolt hatása részben magyarázza az érzelmek során bekövetkező légzési változásokat.

6. ábra - A vagus idegek kikapcsolásának hatása a légzésre, miután az agyat a vonalak közötti szinten levágták I. és II(Lásd 5. ábra) (Stella) a- légzésrögzítés; b- az idegek lehűlésének jele

Légzőrendszer. Lehelet.

A) nem változik B) zsugorodik C) kitágul

2. A sejtrétegek száma a pulmonalis vezikula falában:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. A membrán alakja összehúzódás közben:
A) lapos B) kupolás C) hosszúkás D) homorú

4. A légzőközpont itt található:
A) medulla oblongata B) cerebellum C) diencephalon D) agykéreg

5. A légzőközpont aktivitását kiváltó anyag:
A) oxigén B) szén-dioxid C) glükóz D) hemoglobin

6. A légcső falának porc nélküli része:
A) homlokfal B) oldalfalak C) hátsó fal

7. Az epiglottis lezárja a gége bejáratát:
A) beszélgetés közben B) belégzéskor C) kilégzéskor D) nyeléskor

8. Mennyi oxigén van a kilélegzett levegőben?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Olyan szerv, amely nem vesz részt a mellkasi üreg falának kialakításában:
A) bordák B) szegycsont C) rekeszizom D) szívburok

10. Egy szerv, amely nem béleli a mellhártyát:
A) légcső B) tüdő C) szegycsont D) rekeszizom E) bordák

11. Eustachianus cső nyílik:
A) orrüreg B) orrgarat C) garat D) gége

12. A tüdőben a nyomás nagyobb, mint a pleurális üregben:
A) belégzéskor B) kilégzéskor C) bármely fázisban D) belégzéskor visszatartva a lélegzetet

14. A gége falai kialakulnak:
A) porc B) csontok C) szalagok D) simaizom

15. Mennyi oxigén van a tüdőhólyagok levegőjében?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. A csendes légzés során a tüdőbe jutó levegő mennyisége:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Az egyes tüdőket kívülről lefedő hüvely:
A) fascia B) pleura C) tok D) bazális membrán

18. A nyelés során előfordul:
A) belégzés B) kilégzés C) belégzés és kilégzés D) tartsa vissza a lélegzetet

19 . A szén-dioxid mennyisége a légköri levegőben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. A hangot a következők generálják:

A) belégzés B) kilégzés C) belégzés közben tartsa vissza a lélegzetet D) kilégzéskor tartsa vissza a lélegzetet

21. Nem vesz részt a beszédhangok kialakításában:
A) légcső B) nasopharynx C) garat D) száj E) orr

22. A tüdőhólyagok falát szövet alkotja:
A) kötőszövet B) hám C) simaizom D) harántcsíkolt izom

23. Nyugodt membránforma:
A) lapos B) hosszúkás C) kupolás D) a hasüregbe homorú

24. A szén-dioxid mennyisége a kilélegzett levegőben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. A légúti hámsejtek a következőket tartalmazzák:
A) flagella B) bolyhok C) állábúak D) csillók

26 . A tüdőhólyagok levegőjében lévő szén-dioxid mennyisége:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. A mellkas térfogatának növekedésével a nyomás az alveolusokban:
A) nem változik B) csökken C) növekszik

29 . A nitrogén mennyisége a légköri levegőben:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. A mellkason kívül található(k):
A) légcső B) nyelőcső C) szív D) csecsemőmirigy (csecsemőmirigy) E) gyomor

31. A leggyakoribb légúti mozgások a következőkre jellemzőek:
A) újszülöttek B) 2-3 éves gyermekek C) tinédzserek D) felnőttek

32. Az oxigén az alveolusokból a vérplazmába kerül, amikor:

A) pinocytosis B) diffúzió C) légzés D) lélegeztetés

33 . Légzések száma percenként:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . A búvár vérében gázbuborékok keletkeznek (dekompressziós betegség oka), ha:
A) lassú emelkedés a mélységből a felszín felé B) lassú süllyedés a mélységbe

C) gyors emelkedés a mélységből a felszínre D) gyors ereszkedés a mélységbe

35. A férfiaknál a gége melyik porcikája áll előre?
A) epiglottis B) arytenoid C) cricoid D) pajzsmirigy

36. A tuberkulózis kórokozója a következőkre vonatkozik:
A) baktériumok B) gombák C) vírusok D) protozoonok

37. A pulmonalis vezikulák teljes felülete:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. A szén-dioxid koncentrációja, amelynél az ember mérgezni kezd:

39 . A membrán először megjelent:
A) kétéltűek B) hüllők C) emlősök D) főemlősök E) ember

40. A szén-dioxid koncentrációja, amelynél egy személy elveszti az eszméletét és meghal:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. A sejtlégzés a következő esetekben fordul elő:
A) sejtmag B) endoplazmatikus retikulum C) riboszóma D) mitokondrium

42. Egy edzetlen személy levegőmennyisége mély lélegzetvétel közben:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Az a fázis, amikor a tüdő nyomása meghaladja a légköri nyomást:
A) belégzés B) kilégzés C) tartsa vissza a lélegzetet D) tartsa vissza a lélegzetet

44. A nyomás, amely a légzés során korábban kezd változni:
A) az alveolusokban B) a pleurális üregben C) az orrüregben D) a hörgőkben

45. Oxigén részvételét igénylő folyamat:
A) glikolízis B) fehérjeszintézis C) zsírhidrolízis D) sejtlégzés

46. A légutak összetétele nem tartalmazza a szervet:
A) orrgarat B) gége C) hörgők D) légcső E) tüdő

47 . Az alsó légutak nem tartalmazzák:

A) gége B) nasopharynx C) hörgők D) légcső

48. A diftéria kórokozói a következőkre oszthatók:
A) baktériumok B) vírusok C) protozoonok D) gombák

49. A kilélegzett levegő melyik összetevője van jelen a legnagyobb mennyiségben?

A) szén-dioxid B) oxigén C) ammónia D) nitrogén E) vízgőz

50. A csont, amelyben a sinus maxilláris található?
A) frontális B) temporális C) maxilláris D) orr

Válaszok: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 2c, 2c, 21b 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43b, 41d, 42c, 43b, 4b, 4d,4a 50V

A légzőrendszer fő feladata az oxigén és a szén-dioxid gázcseréjének biztosítása a környezet és a szervezet között, az anyagcsere-szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót számos központi idegrendszeri neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.

Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek összességét, amelyek összehangolt izomműködést és a légzés adaptálását biztosítják a külső és belső környezet viszonyaihoz. 1825-ben P. Flurans kiemelt egy „létfontosságú csomót” a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belégzési és kilégzési részt, majd később F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.

A légzőközpont egy páros képződmény, amely egy belégzési központból (belégzés) és egy kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ az azonos nevű oldal légzését szabályozza: amikor a légzőközpont az egyik oldalon megsemmisül, a légzőmozgások azon az oldalon leállnak.

kilégzési osztály - a légzőközpont része, amely szabályozza a kilégzés folyamatát (neuronjai a medulla oblongata ventrális magjában találhatók).

Belégzési osztály- a légzőközpont része, amely szabályozza a belégzés folyamatát (főleg a medulla oblongata háti részén található).

A híd felső részének a légzést szabályozó neuronjait nevezték el pneumotaxiás központ.ábrán. Az 1. ábra a légzőközpont neuronjainak elhelyezkedését mutatja a központi idegrendszer különböző részein. A belégzési központ automatizált és jó állapotban van. A kilégzési központot a belégzési központtól a pneumotaxiás központon keresztül szabályozzák.

Pneumatikus komplexum- a légzőközpont része, amely a híd régiójában helyezkedik el, és szabályozza a belégzést és a kilégzést (a belégzés során a kilégzési központ gerjesztését okozza).

Rizs. 1. A légzőközpontok lokalizációja az agytörzs alsó részében (hátulnézet):

PN - pneumotaxiás központ; INSP - belégzés; ZKSP - lejárató. A középpontok kétoldalasak, de a diagram egyszerűsítése érdekében mindkét oldalon csak egy látható. Az 1-es vonal mentén történő átvágás nem befolyásolja a légzést, a 2-es vonal mentén a pneumotaxiás központ elválik, a 3-as vonal alatt légzésleállás következik be

A híd szerkezeteiben két légzőközpont is megkülönböztethető. Egyikük - pneumotaxiás - elősegíti a belégzést a kilégzésre (azáltal, hogy a gerjesztést a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjára váltja); a második központ tonizáló hatást fejt ki a nyúltvelő légzőközpontjára.

A kilégzési és belégzési központ kölcsönös kapcsolatban áll egymással. A belégzési központ neuronjainak spontán aktivitásának hatására belélegzés történik, amely során a tüdő megfeszítésekor a mechanoreceptorok gerjesztődnek. A mechanoreceptorok impulzusai a serkentő ideg afferens neuronjain keresztül bejutnak a belégzési központba, és a kilégzés gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a változást a belégzésről a kilégzésre.

A belégzés kilégzésre váltásában fontos szerepet játszik a pneumotaxiás központ, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (2. ábra).

Rizs. 2. A légzőközpont idegkapcsolatainak vázlata:

1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxiás központ; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorai

A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában a gerjesztés egyidejűleg a pneumotaxiás központ belégzési részlegében történik. Ez utóbbiból a neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési központjába, ami annak gerjesztését, indukciójával pedig a belégzési központ gátlását okozza, ami belégzésről kilégzésre vált át.

Így a légzés szabályozása (3. ábra) a központi idegrendszer összes részlegének összehangolt tevékenysége miatt történik, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. A légzőközpont részlegeinek aktivitását és interakcióját különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják.

Légzőközpont járművek

A légzőközpont automatizmusra való képességét először I.M. Sechenov (1882) a békákkal végzett kísérletekben az állatok teljes deafferentációja körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy a központi idegrendszerbe nem szállítottak afferens impulzusokat, potenciális fluktuációkat regisztráltak a medulla oblongata légzőközpontjában.

A légzőközpont automatizmusát bizonyítja Heimans izolált kutyafejével végzett kísérlete. Az agyát a híd szintjén átvágták, és megfosztották a különböző afferens hatásoktól (elvágták a glossopharyngealis, a nyelvi és a trigeminus idegeket). Ilyen körülmények között a légzőközpont nem csak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes leválasztása miatt), hanem a felső légutakból sem kapott impulzusokat (ezek az idegek átmetszése miatt). Ennek ellenére az állat megőrizte a gége ritmikus mozgásait. Ez a tény csak a légzőközpont neuronjainak ritmikus aktivitásának jelenlétével magyarázható.

A légzőközpont automatizálása a légzőizmokból, a vaszkuláris reflexogén zónákból, a különböző intero- és exteroreceptorokból érkező impulzusok, valamint számos humorális tényező (vér pH, szén-dioxid- és oxigéntartalom) hatására fennmarad és változik. a vér stb.).

A szén-dioxid hatása a légzőközpont állapotára

A szén-dioxid légzőközpont aktivitására gyakorolt hatása különösen jól látható Frederick keresztkeringési kísérletében. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat átvágják és keresztben összekapcsolják: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon érének központi végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák is keresztben kapcsolódnak: az első kutya nyaki vénájának központi vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből a vér a második kutya fejébe, a második kutya testéből pedig az első kutya fejébe kerül. Az összes többi ér le van kötve.

Egy ilyen műtét után az első kutyát légcsőbe szorításnak (fojtásnak) vetették alá. Ez oda vezetett, hogy egy idő után a második kutyánál a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg (hiperpnoe), míg az első kutyánál leállt a légzés (apnoe). Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső beszorítása következtében nem történt gázcsere, és megnőtt a vér szén-dioxid-tartalma (hiperkapnia jelentkezett) és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejéhez áramlott, és hatással volt a légzőközpont sejtjeire, ami hiperpnoét eredményezett. De a második kutya vérében a tüdő fokozott szellőztetése során a szén-dioxid-tartalom (hipokapnia) csökkent és az oxigéntartalom nőtt. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén-dioxid tartalmú vér került, utóbbinál csökkent az irritáció, ami apnoéhoz vezetett.

Így a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, a szén-dioxid-tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig annak csökkenéséhez vezet a légzésleállásig. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékeket lélegezhetett be, a légzésben a legnagyobb változást a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével figyelték meg.

A légzőközpont aktivitásának függősége a vér gázösszetételétől

A légzés gyakoriságát és mélységét meghatározó légzőközpont tevékenysége elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a benne lévő hidrogénionok koncentrációjától függ. A tüdő szellőzésének mértékének meghatározásában a vezető szerep az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültsége: ez mintegy kérést hoz létre az alveolusok kívánt mértékű szellőztetésére.

A „hiperkapnia”, „normokapnia” és „hipokapnia” kifejezések a vér fokozott, normál és csökkent szén-dioxid-feszültségének jelölésére szolgálnak. A normál oxigéntartalmat ún normoxia, oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia vérben - hipoxémia. Növekszik az oxigénfeszültség hiperxia. Azt az állapotot, amelyben a hypercapnia és a hypoxia egyidejűleg fennáll, az úgynevezett fulladás.

A normál nyugalmi légzést nevezzük epnea. A hypercapnia, valamint a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedésével jár - hyperpnoe célja a felesleges szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt (a légzési térfogat növekedése) fokozódik, ugyanakkor a légzésszám is megnő.

A hypocapnia és a vér pH-értékének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd légzésleálláshoz vezet - apnoe.

A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hyperpnoét okoz (főleg a légzésszám növekedése következtében), amelyet a hipoxia mértékének növekedésével a légzés gyengülése és leállása vált fel. A hipoxia okozta apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont idegsejtjeit is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.

A hiperkainát akár 6%-ig megnövekedett szén-dioxid-tartalmú gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkényes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkényes lélegzetvisszatartás fulladásos változásokat okoz a vér gázösszetételében, a késleltetés megszűnése után hyperpnoe figyelhető meg. A hypocapnia könnyen előidézhető önkéntes fokozott légzéssel, valamint a tüdő túlzott mesterséges lélegeztetésével (hiperventiláció). Ébren emberben még jelentős hiperventiláció után sem fordul elő légzésleállás az elülső agyi régiók légzésszabályozása miatt. A hypocapnia fokozatosan, néhány percen belül kompenzálódik.

Hipoxia figyelhető meg a magasba mászáskor a légköri nyomás csökkenése miatt, rendkívül nehéz fizikai munka során, valamint a légzés, a vérkeringés és a vérösszetétel megsértése miatt.

Súlyos fulladáskor a légzés a lehető legmélyebbé válik, a kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet jelentkezik. Ezt a légzést hívják nehézlégzés.

Általában a vérgáz normál összetételének fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Tehát a hypercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének növekedését, a hipokapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.

Reflexhatások a vaszkuláris reflexzónák légzésére

A légzés különösen gyorsan reagál a különféle ingerekre. Az extero- és interoreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására gyorsan változik.

A receptorok irritáló hatása lehet kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb hatások. Az önszabályozás legkifejezettebb mechanizmusa a légzés megváltozása a vaszkuláris reflexogén zónák kémiai és mechanikai stimulációja, a tüdő és a légzőizmok receptorainak mechanikai stimulációja hatására.

A sinocarotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén-dioxid-, oxigén- és hidrogénion-tartalmára. Ez világosan megmutatkozik Heimans egy izolált carotis sinusszal végzett kísérletei során, amelyet elválasztottak a nyaki artériától, és egy másik állat vérével látták el. A carotis sinus csak idegi úton kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A carotis testet körülvevő vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével ennek a zónának a kemoreceptorainak gerjesztése következik be, aminek következtében megnő a légzőközpontba (belégzési központba) jutó impulzusok száma, és a légzésmélység reflexszerű növekedése következik be.

Rizs. 3. A légzés szabályozása

K - kéreg; Ht - hipotalamusz; PVC - pneumotaxiás központ; Apts - a légzés központja (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; Bn - vagus ideg; Cm - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dfn - phrenicus ideg; EM - kilégzési izmok; MI – belégzési izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - membrán; Th 1 - Th 6 - a gerincvelő mellkasi szakaszai

A légzés mélysége akkor is megnő, ha a szén-dioxid az aorta reflexogén zónájának kemoreceptoraira hat.

Ugyanezek a légzési változások következnek be, amikor a vér ezen reflexogén zónáinak kemoreceptorait fokozott hidrogénion-koncentrációval stimulálják.

Azokban az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma megemelkedik, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében a légzőközpontba irányuló impulzusok áramlása gyengül, és a légzés gyakorisága reflexszerűen csökken.

A légzőközpont reflex okozója és a légzést befolyásoló tényező az érreflexogén zónák vérnyomásváltozása. A vérnyomás emelkedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorai irritálódnak, aminek következtében reflex légzésdepresszió lép fel. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.

Reflexhatások a légzésre a tüdő mechanoreceptoraiból és a légzőizmokból. A belégzés és a kilégzés változását okozó lényeges tényező a tüdő mechanoreceptorainak hatása, amelyet először Hering és Breuer (1868) fedezett fel. Megmutatták, hogy minden lélegzet serkenti a kilégzést. Belégzéskor, amikor a tüdő megnyúlik, az alveolusokban és a légzőizmokban található mechanoreceptorok irritálódnak. A bennük a vagus és a bordaközti idegek afferens rostjai mentén keletkezett impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a kilégzési neuronok gerjesztését és a belégzési neuronok gátlását idézik elő, ami belégzésről kilégzésre vált át. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.

A Hering-Breuer reflexhez hasonlóan a rekeszizom receptorai hatnak a légzőközpontra. A rekeszizomban történő belégzés során, amikor izomrostjai összehúzódnak, az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük keletkező impulzusok a légzőközpontba jutva a belégzés leállását és a kilégzés létrejöttét idézik elő. Ez a mechanizmus különösen fontos a fokozott légzés során.

Reflex hatással van a légzésre a test különböző receptorairól. A légzésre kifejtett reflexhatások tartósak. De testünk szinte minden receptorából különböző rövid távú hatások jelentkeznek, amelyek befolyásolják a légzést.

Tehát a bőr exteroreceptorainak mechanikai és hőmérsékleti ingerei hatására lélegzetvisszatartás következik be. A bőr nagy felületén hideg vagy forró víz hatására a légzés belégzéskor leáll. A fájdalmas bőrirritáció éles leheletet (sikoltást) okoz a hangszalag egyidejű zárásával.

A légutak nyálkahártyájának irritációja során fellépő légzési folyamat bizonyos változásait védő légzési reflexeknek nevezzük: köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás, ami szúrós szagok hatására következik be, stb.

Légzőközpont és kapcsolatai

Légzőközpont a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegi struktúrák összessége, amelyek szabályozzák a légzőizmok ritmikus, összehangolt összehúzódásait, és a légzést a változó környezeti feltételekhez és a test szükségleteihez igazítják. Ezen struktúrák között megkülönböztetik a légzőközpont létfontosságú szakaszait, amelyek működése nélkül a légzés leáll. Ezek közé tartoznak a medulla oblongata és a gerincvelő részlegei. A gerincvelőben a légzőközpont struktúrái közé tartoznak a motoros neuronok, amelyek axonjaikkal a phrenicus idegeket alkotják (a 3-5. nyaki szegmensben), valamint a motoros neuronok, amelyek az interkostális idegeket (a 2-10. mellkasi szegmensekben) alkotják. , míg a légúti neuronok a 2-6. és a kilégzési - a 8-10. szegmensben koncentrálódnak).

A légzés szabályozásában különleges szerepet játszik a légzőközpont, amelyet az agytörzsben lokalizált osztályok képviselnek. A légzőközpont neuronális csoportjainak egy része a medulla oblongata jobb és bal felében található, a IV kamra aljának régiójában. Létezik egy dorzális neuroncsoport, amely aktiválja a belégzési izmokat - a belégzési szakasz és a neuronok ventrális csoportja, amely túlnyomórészt a kilégzést szabályozza - a kilégzési szakasz.

Mindegyik részlegben különböző tulajdonságokkal rendelkező neuronok találhatók. A belégzési szakasz neuronjai között vannak: 1) korai belégzés - aktivitásuk a belégzési izmok összehúzódásának kezdete előtt 0,1-0,2 másodperccel megnövekszik, és a belégzés alatt tart; 2) teljes belégzés – aktív belégzéskor; 3) késői belégzés - az aktivitás a belégzés közepén nő, és a kilégzés elején véget ér; 4) köztes típusú neuronok. A belégzési régió neuronjainak egy része képes spontán ritmikusan gerjeszteni. A hasonló tulajdonságú neuronok leírása a légzőközpont kilégzési szakaszában található. Ezen idegi medencék közötti kölcsönhatás biztosítja a légzés gyakoriságának és mélységének kialakulását.

A légzőközpont idegsejtjei ritmikus aktivitásának és a légzés jellegének meghatározásában fontos szerepe van a receptorokból, valamint az agykéregből, a limbikus rendszerből és a hipotalamuszból afferens rostok mentén a központba érkező jeleknek. A légzőközpont idegösszeköttetéseinek egyszerűsített diagramja az 1. ábrán látható. négy.

A belégzési osztály idegsejtjei az artériás vérben lévő gázok feszültségéről, a vér pH-értékéről az erek kemoreceptoraitól, a cerebrospinális folyadék pH-értékéről a medulla oblongata ventrális felszínén található központi kemoreceptoroktól kapnak információkat. .

A légzőközpont idegimpulzusokat is kap a tüdő nyúlását, valamint a légző- és egyéb izmok állapotát szabályozó receptoroktól, hőreceptoroktól, fájdalom- és érzékszervi receptoroktól.

A légzőközpont dorzális részének idegsejtjeihez érkező jelek modulálják saját ritmikus tevékenységüket, és befolyásolják a gerincvelőbe, majd a rekeszizomba és a külső bordaközi izmokhoz továbbított efferens idegimpulzusok kialakulását.

Rizs. 4. Légzőközpont és kapcsolatai: IC - belégzési központ; PC - insvmotaksnchsskny központ; EK - kilégzési központ; 1,2 - impulzusok a légutak, a tüdő és a mellkas nyúlási receptoraiból

Így a légzési ciklust belégzési neuronok váltják ki, amelyek az automatizálás miatt aktiválódnak, és a légzés időtartama, gyakorisága és mélysége a receptor jelek hatásától függ a légzőközpont idegrendszeri struktúráira, amelyek érzékenyek a légzőközpont szintjére. p0 2 , pCO 2 és pH, valamint egyéb tényezők intero- és exteroreceptorok.

A belégzési neuronokból származó efferens idegimpulzusok a gerincvelő fehérállományának ventrális és elülső oldalsó funiculusának leszálló rostjai mentén továbbítják a phrenicus és bordaközi idegeket alkotó a-motoneuronokhoz. A kilégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő összes rost kereszteződik, és a belégzési izmokat beidegző motoros neuronokat követő rostok 90%-a kereszteződik.

A motoros neuronok, amelyeket a légzőközpont belégzési neuronjaiból érkező idegimpulzusok áramlása aktivál, efferens impulzusokat küldenek a belégzési izmok neuromuszkuláris szinapszisaiba, amelyek növelik a mellkas térfogatát. A mellkast követően a tüdő térfogata megnő, és belégzés történik.

Belégzéskor a légutak és a tüdő nyúlási receptorai aktiválódnak. Az ezekből a receptorokból származó idegimpulzusok a vagus ideg afferens rostjai mentén bejutnak a medulla oblongata-ba, és aktiválják a kilégzést kiváltó kilégzési neuronokat. Így a légzésszabályozás mechanizmusának egyik köre zárva van.

A második szabályozókör szintén a belégzési neuronokból indul ki, és impulzusokat vezet az agytörzs hídjában elhelyezkedő légzőközpont pneumotaxiás részlegének neuronjaihoz. Ez az osztály koordinálja a medulla oblongata belégzési és kilégzési neuronjai közötti interakciót. A pneumotaxiás részleg feldolgozza a belégzési központból kapott információkat, és impulzusáramot küld, amely gerjeszti a kilégzési központ neuronjait. A pneumotaxiás szakasz idegsejtjéből és a tüdő nyúlási receptoraiból érkező impulzusáramok a kilégzési neuronokon konvergálnak, gerjesztik azokat, a kilégzési neuronok gátolják (de a reciprok gátlás elvén) a belégzési neuronok aktivitását. Az idegimpulzusok küldése a légzőizmoknak leáll, és azok ellazulnak. Ez elegendő a nyugodt kilégzéshez. Fokozott kilégzéssel efferens impulzusokat küldenek a kilégzési neuronokból, ami a belső bordaközi izmok és a hasizmok összehúzódását okozza.

Az idegi kapcsolatok ismertetett sémája csak a légzési ciklus szabályozásának legáltalánosabb elvét tükrözi. A valóságban az afferens jelek a légutak, az erek, az izmok, a bőr stb. számos receptorából áramlanak. a légzőközpont minden struktúrájába kerüljön. Egyes neuroncsoportokra serkentő, másokra gátló hatást fejtenek ki. Ezen információk feldolgozását és elemzését az agytörzs légzőközpontjában az agy magasabb részei irányítják és korrigálják. Például a hipotalamusz vezető szerepet játszik a fájdalomingerekre adott reakciókkal, a fizikai aktivitással összefüggő légzési változásokban, valamint biztosítja a légzőrendszer részvételét a hőszabályozási reakciókban. A limbikus struktúrák befolyásolják a légzést az érzelmi reakciók során.

Az agykéreg biztosítja a légzőrendszer részvételét a viselkedési reakciókban, a beszédfunkcióban és a péniszben. Az agykéreg befolyásának jelenléte a légzőközpont szakaszaira a medulla oblongata és a gerincvelőben azt bizonyítja, hogy az ember önkényesen megváltoztathatja a frekvenciát, a mélységet és a légzésvisszatartást. Az agykéreg hatása a bulbaris légzőközpontra mind a cortico-bulbaris pályákon, mind a kéreg alatti struktúrákon (stropallidarium, limbikus, retikuláris képződés) keresztül érhető el.

Oxigén-, szén-dioxid- és pH-receptorok

Az oxigénreceptorok már normál pO 2 szinten aktívak, és folyamatosan olyan jelfolyamokat (tónusos impulzusokat) küldenek, amelyek aktiválják a belégzési neuronokat.

Az oxigénreceptorok a carotis testekben koncentrálódnak (a közös nyaki artéria bifurkációs területe). 1-es típusú glomussejtek képviselik őket, amelyeket támasztósejtek vesznek körül, és szinaptikus kapcsolatban állnak a glossopharyngealis ideg afferens rostjainak végződéseivel.

Az 1. típusú glomussejtek az artériás vér pO 2 csökkenésére reagálnak a mediátor dopamin felszabadulásának növelésével. A dopamin idegimpulzusok generálását okozza a garat ideg nyelvének afferens rostjainak végződésein, amelyek a légzőközpont belégzési szakaszának neuronjaihoz és a vazomotoros központ presszoros szakaszának neuronjaihoz vezetnek. Így az oxigénfeszültség csökkenése az artériás vérben az afferens idegimpulzusok küldésének gyakoriságának növekedéséhez és a belégzési neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak elsősorban a fokozott légzés miatt fokozzák a tüdő szellőzését.

A szén-dioxidra érzékeny receptorok megtalálhatók a carotis testekben, az aortaív aortatestében, valamint közvetlenül a medulla oblongata - központi kemoreceptorokban. Ez utóbbiak a medulla oblongata ventrális felszínén helyezkednek el, a hypoglossalis és a vagus idegek kijárata közötti területen. A szén-dioxid receptorok a H + ionok koncentrációjának változását is érzékelik. Az artériás erek receptorai reagálnak a pCO 2 és a vérplazma pH változásaira, míg a belégzési neuronok afferens jelellátása a pCO 2 növekedésével és (vagy) az artériás vérplazma pH-értékének csökkenésével nő. A légzőközpontban tőlük érkező több jelzés hatására a légzés elmélyülése miatt reflexszerűen megnő a tüdő szellőzése.

A központi kemoreceptorok reagálnak a pH és a pCO 2 változásaira, a cerebrospinális folyadékra és a medulla oblongata intercelluláris folyadékára. Úgy gondolják, hogy a központi kemoreceptorok túlnyomórészt a hidrogén-protonok (pH) koncentrációjának változásaira reagálnak az intersticiális folyadékban. Ebben az esetben a pH változása annak köszönhető, hogy a szén-dioxid a vérből és a cerebrospinális folyadékból a vér-agy gát szerkezetein keresztül könnyen behatol az agyba, ahol a H 2 0-val való kölcsönhatás eredményeként szén-dioxid képződik, amely a hidrogén felszabadulásával disszociál.

A központi kemoreceptorok jelei a légzőközpont belégzési neuronjaihoz is eljutnak. Maguk a légzőközpont neuronjai bizonyos mértékben érzékenyek az intersticiális folyadék pH-jának változására. A pH csökkenése és a szén-dioxid felhalmozódása a CSF-ben a belégzési neuronok aktiválódásával és a tüdő szellőzésének fokozódásával jár együtt.

Így a pCO 0 és a pH szabályozása szorosan összefügg mind a szervezet hidrogénion- és karbonáttartalmát befolyásoló effektorrendszerek, mind a központi idegrendszeri mechanizmusok szintjén.

A hypercapnia gyors fejlődésével a tüdő szellőzésének csak körülbelül 25%-os növekedését okozza a perifériás szén-dioxid és pH kemoreceptorok stimulálása. A fennmaradó 75% a medulla oblongata központi kemoreceptorainak hidrogén-protonok és szén-dioxid általi aktiválásához kapcsolódik. Ez a vér-agy gát szén-dioxiddal szembeni magas permeabilitásának köszönhető. Mivel a cerebrospinális folyadék és az agy intercelluláris folyadéka sokkal kisebb pufferrendszerrel rendelkezik, mint a vér, a vérhez hasonló mértékű pCO 2 növekedése savasabb környezetet hoz létre a cerebrospinális folyadékban, mint a vérben:

Hosszan tartó hypercapnia esetén a cerebrospinális folyadék pH-ja normalizálódik a vér-agy gát HCO 3 anionok permeabilitásának fokozatos növekedése és a cerebrospinális folyadékban való felhalmozódása miatt. Ez a szellőzés csökkenéséhez vezet, amely a hypercapnia hatására alakult ki.

A pCO 0 és a pH-receptorok aktivitásának túlzott növekedése hozzájárul a szubjektíven fájdalmas, fájdalmas fulladás-, levegőhiány-érzések kialakulásához. Ezt könnyű ellenőrizni, ha hosszú ideig visszatartja a lélegzetét. Ugyanakkor az oxigénhiány és az artériás vérben a p0 2 csökkenésével, amikor a pCO 2 és a vér pH-ja normális marad, az ember nem tapasztal kényelmetlenséget. Ez számos olyan veszélyt eredményezhet, amely a mindennapi életben vagy a zárt rendszerekből származó gázkeverékekkel történő emberi légzés körülményei között jelentkezik. Leggyakrabban szén-monoxid-mérgezés (halál a garázsban, egyéb háztartási mérgezés) során fordulnak elő, amikor az ember a fulladás nyilvánvaló érzésének hiánya miatt nem tesz védelmi intézkedéseket.

Légzőrendszer. Lehelet.

Válassz egy helyes választ: