Szeptikus sokk szívkomplikációkkal. Szeptikus sokk az intenzív osztályon

Szeptikus sokk súlyos fertőzésre adott szisztémás kóros reakció. Láz, tachycardia, tachypnea, leukocitózis jellemzi az elsődleges fertőzés fókuszának azonosításakor. Ugyanakkor a vér mikrobiológiai vizsgálata gyakran bakteriémiát tár fel. Egyes szepszis szindrómában szenvedő betegeknél a bakteriémia nem észlelhető. Amikor az artériás hipotenzió és a többszörös szisztémás elégtelenség a szepszis szindróma összetevőivé válik, szeptikus sokk kialakulása figyelhető meg.

A szeptikus sokk okai és patogenezise:

A szepszis és a szeptikus sokk előfordulása az 1930-as évek óta folyamatosan növekszik, és valószínűleg tovább fog növekedni.
Ennek okai:

1. Az intenzív ellátásban alkalmazott invazív eszközök, azaz intravaszkuláris katéterek, stb.

2. A szerzett immunhiányt okozó citotoxikus és immunszuppresszív szerek széles körben elterjedt alkalmazása (rosszindulatú betegségekre és transzplantációkra).

3. A szepszisre nagymértékben hajlamos diabetes mellitusban és rosszindulatú daganatos betegek várható élettartamának növekedése.

A bakteriális fertőzés a szeptikus sokk leggyakoribb oka. Szepszisben az elsődleges fertőzési gócok gyakrabban lokalizálódnak a tüdőben, a hasi szervekben, a peritoneumban és a húgyutakban is. A szeptikus sokk állapotában lévő betegek 40-60% -ában bakteriémiát észlelnek. A szeptikus sokkban szenvedő betegek 10-30% -ában lehetetlen elkülöníteni olyan baktériumtenyészetet, amelynek hatása szeptikus sokkot okoz. Feltételezhető, hogy a bakteriémia nélküli szeptikus sokk a bakteriális eredetű antigénekkel való stimulációra adott kóros immunreakció eredménye. Úgy tűnik, ez a reakció a kórokozó baktériumok szervezetből történő eltávolítása után is fennáll, antibiotikumok és más terápiaelemek hatására, azaz endogenizálódik.
A szepszis endogenizálása számos, egymást erősítve, citokinek felszabadulásával és hatásával valósulhat meg, a veleszületett immunrendszer sejtjeinek és molekuláinak kölcsönhatásain, és ennek megfelelően immunkompetens sejteken.

A szepszis, a szisztémás gyulladásos válasz és a szeptikus sokk a veleszületett immunválaszt kiváltó sejtek bakteriális antigénjei általi stimulációra való túlzott reakció következményei. A veleszületett immunrendszer sejtjeinek túlzott reakciója, valamint a T-limfociták és B-sejtek ennek másodlagos reakciója hipercitokinémiát okoz. A hipercitokinémia a veleszületett immunreakciókat és szerzett immunreakciókat végrehajtó sejtek autoparakrin szabályozását végző szerek vérszintjének kóros emelkedése.

Hipercitokinémia esetén a primer gyulladást elősegítő citokinek, a tumornekrózis-faktor-alfa és az interleukin-1 tartalma abnormálisan megemelkedik a vérszérumban. A hipercitokinémia és a neutrofilek, endothel sejtek, mononukleáris fagociták és hízósejtek szisztémás átalakulása következtében a gyulladás sejtes effektoraivá, számos szervben és szövetben protektív jelentőséggel nem rendelkező gyulladásos folyamat lép fel. A gyulladást az effektor szervek szerkezeti és funkcionális elemeinek megváltozása kíséri.

Az effektorok kritikus hiánya többszörös szisztémás elégtelenséget okoz.

A szeptikus sokk tünetei és jelei:

Az alábbi jelek közül kettő vagy több jelenléte szisztémás gyulladásos válasz kialakulását jelzi:

Testhőmérséklet 38°C felett vagy 36°C alatt.

20/perc feletti légzésszám. Légúti alkalózis szén-dioxiddal az artériás vérben 32 Hgmm alatt. Művészet.

Tachycardia 90/percnél nagyobb pulzusszámnál.

Neutrophilia, amelyben a polimorfonukleáris leukociták mennyisége a vérben 12x10 9 / l fölé emelkedik, vagy neutropenia, amelynek neutrofil tartalma a vérben 4x10 9 / l alatt van.

A leukocita képlet eltolódása, amelyben a stab neutrofilek a polimorfonukleáris leukociták teljes számának több mint 10%-át teszik ki.

A szepszist a szisztémás gyulladásos válasz két vagy több jele bizonyítja, a belső környezetben patogén mikroorganizmusok jelenlétét bakteriológiai és egyéb vizsgálatok igazolják.

szeptikus sokk lefolyása

Szeptikus sokk esetén a hipercitokinémia növeli a nitrogén-monoxid-szintetáz aktivitását az endothel és más sejtekben. Ennek eredményeként a rezisztív erek és venulák ellenállása csökken. Ezen mikroerek tónusának csökkenése csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris ellenállást. A szeptikus sokkban szenvedő test sejtjeinek egy része ischaemiában szenved a perifériás keringés zavarai miatt. A szepszisben és a szeptikus sokkban fellépő perifériás keringési zavarok az endotheliocyták, a polimorfonukleáris neutrofilek és a mononukleáris fagociták szisztémás aktivációjának következményei.

Ennek a genezisnek a gyulladása tisztán patológiás jellegű, minden szervben és szövetben előfordul. A legtöbb effektor szerv szerkezeti és funkcionális elemeinek számának kritikus csökkenése a fő láncszem az úgynevezett többszörös szisztémás kudarc patogenezisében.

A hagyományos és helyes elképzelések szerint a szepszist és a szisztémás gyulladásos választ a gram-negatív mikroorganizmusok patogén hatása okozza.

A Gram-negatív mikroorganizmusok belső környezetébe és vérébe való behatolás szisztémás patológiás reakciójában a meghatározó szerepet játszik:

Endotoxin (lipid A, lipopoliszacharid, LPS). Ez a hőstabil lipopoliszacharid képezi a Gram-negatív baktériumok külső bevonatát. A neutrofilekre ható endotoxin endogén pirogének felszabadulását okozza a polimorfonukleáris leukociták által.

LPS-kötő fehérje (LPBBP), melynek nyomait a plazmában fiziológiás körülmények között határozzák meg. Ez a fehérje molekuláris komplexet képez az endotoxinnal, amely a vérrel együtt kering.

Mononukleáris fagociták és endoteliális sejtek sejtfelszíni receptorai. Specifikus eleme egy LPS-ből és LPSBP-ből álló molekuláris komplex (LPS-LPSSB).

Jelenleg a Gram-pozitív baktériumok belső környezetének inváziója miatti szepszis gyakorisága növekszik. A Gram-pozitív baktériumok szepszis indukálása általában nem kapcsolódik az általuk endotoxin felszabaduláshoz. Ismeretes, hogy a peptidoglikán prekurzorok és a Gram-pozitív baktériumok falának egyéb komponensei az immunrendszer sejtjei által a tumornekrózis-faktor-alfa és az interleukin-1 felszabadulását okozzák. A peptidoglikán és a Gram-pozitív baktériumok falának más komponensei alternatív úton aktiválják a komplementrendszert. A komplementrendszer egész testre kiterjedő aktiválása szisztémás patogén gyulladást okoz, és hozzájárul a szepszis endotoxikózisához és a szisztémás gyulladásos válaszhoz.

Korábban azt hitték, hogy a szeptikus sokkot mindig a Gram-negatív baktériumok által kibocsátott endotoxin (bakteriális eredetű lipopoliszacharid) okozza. Ma már általánosan elfogadott, hogy a szeptikus sokk eseteinek kevesebb mint 50%-át Gram-pozitív kórokozók okozzák.

A perifériás keringés zavarai szeptikus sokkban, az aktivált polimorfonukleáris leukociták tapadása az aktivált endotheliocitákhoz - mindez neutrofilek felszabadulásához vezet az interstitiumba, valamint a sejtek és szövetek gyulladásos elváltozásához. Ugyanakkor az endotoxin, a tumor nekrózis faktor-alfa és az interleukin-1 fokozza a szöveti koagulációs faktor képződését és felszabadulását az endothelsejtek által. Ennek eredményeként a külső hemosztázis mechanizmusai aktiválódnak, ami fibrin lerakódást és disszeminált intravaszkuláris koagulációt okoz.

A szeptikus sokkban kialakuló artériás hipotenzió főként a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenésének következménye. A hipercitokinémia és a nitrogén-monoxid koncentrációjának növekedése a vérben a szeptikus sokk során az arteriolák tágulását okozza. Ugyanakkor a tachycardia révén a vérkeringés perctérfogata kompenzálóan növekszik. A szeptikus sokk artériás hipotenziója a perctérfogat kompenzáló növekedése ellenére fordul elő. A teljes pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekszik szeptikus sokkban, ami részben az aktivált neutrofilek adhéziójának tulajdonítható az aktivált pulmonalis mikrovaszkuláris endotheliocytákhoz.

A szeptikus sokk perifériás keringési rendellenességeinek patogenezisében a következő fő kapcsolatokat különböztetjük meg:

1) a mikroerek falainak permeabilitásának növekedése;

2) a mikroerek ellenállásának növekedése, amelyet fokoz a sejtadhézió a lumenükben;

3) a mikroerek alacsony reakciója értágító hatásokra;

4) arteriolo-venuláris shunting;

5) a vér folyékonyságának csökkenése.

A hypovolaemia az artériás hipotenzió egyik tényezője szeptikus sokkban.

A szeptikus sokkban szenvedő betegek hipovolémiájának (a szív csökkenő előterhelésének) a következő okai vannak:

1) kapacitív erek tágulása;

2) a vérplazma folyékony részének elvesztése az interstitiumban a kapilláris permeabilitás kóros növekedése miatt.

Feltételezhető, hogy a szeptikus sokkban szenvedő betegek többségénél a szervezet oxigénfogyasztásának csökkenése elsősorban a szöveti légzés elsődleges zavaraira vezethető vissza. Szeptikus sokkban enyhe tejsavas acidózis alakul ki normál oxigénfeszültség mellett a kevert vénás vérben.

A szeptikus sokkban fellépő tejsavas acidózist a piruvát-dehidrogenáz aktivitás csökkenése és a laktát másodlagos felhalmozódása okozza, nem pedig a perifériás véráramlás csökkenése.

A szepszisben a perifériás keringés zavarai szisztémás jellegűek, és artériás normotenzióval alakulnak ki, amit a vérkeringés perctérfogatának növekedése támogat. A szisztémás mikrokeringési zavarok a gyomornyálkahártya pH-jának csökkenésében és a máj vénáiban a vér hemoglobin oxigéntelítettségének csökkenésében nyilvánulnak meg. A bélgát sejtjeinek hipoergózisa, az immunszuppresszív kapcsolatok hatása a szeptikus sokk patogenezisében - mindez csökkenti a bélfal védőpotenciálját, ami a szeptikus sokk endotoxémiájának másik oka.

A szeptikus sokk diagnózisa

• Szeptikus sokk - szepszis (szisztémás gyulladásos válasz szindróma plusz bakteremia) a vérnyomás csökkenésével kombinálva. kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet. az artériás hipotenzió látható okai hiányában (kiszáradás, vérzés). A szöveti hipoperfúzió jeleinek jelenléte az infúziós terápia ellenére. A perfúziós zavarok közé tartozik az acidózis, az oliguria, az akut tudatzavar. Az inotróp gyógyszereket kapó betegeknél a perfúziós zavarok artériás hipotenzió hiányában is fennmaradhatnak.
• Tűzálló szeptikus sokk - több mint egy órán át tartó szeptikus sokk, amely ellenáll a folyadékterápiának.

Szeptikus sokk kezelése:

1. Infúziós terápia

• Két véna katéterezése.
• 300-500 ml IV krisztalloid oldatot bolusként, majd 500 ml IV krisztalloid oldatot csepegtetve 15 perc alatt. Mérje fel a vénás magas vérnyomást és a szív dekompenzációját.
• Szívelégtelenség esetén megfelelő katéterezés a. pulmonalis Swan-Ganz katéterrel a volémiás állapot felmérésére: optimális PCWP = 12 Hgmm. Művészet. AMI és 14-18 Hgmm hiányában. Művészet. AMI jelenlétében;
• ha egy infúziós bólus után a PCWP értéke meghaladja a 22 Hgmm-t. Art., akkor a szívelégtelenség progresszióját kell feltételezni, és le kell állítani a krisztalloidok aktív infúzióját.
• Ha a bal kamra magas töltőnyomása ellenére az artériás hipotenzió továbbra is fennáll - dopamin 1-3-5 vagy több mcg / kg / perc, dobutamin 5-20 mcg / kg / perc.
• Nátrium-hidrogén-karbonát a számított dózisban a metabolikus acidózis korrigálása érdekében.

2. Hipoxémia / ARDS terápia - oxigénterápia, gépi lélegeztetés PEEP segítségével.

3. A szívizom csökkent összehúzódási képességének kezelése - strophanthin K 0,5 mg naponta 1-2 alkalommal 10-20 ml 5-20%-os glükóz oldatban vagy sóoldatban; digoxin 0,25 mg naponta háromszor per os 7-10 napig, majd 0,25-0,125 mg naponta; dobutamin 5-20 mcg/kg/perc IV.

4. A DIC kezelése

5. Akut veseelégtelenség terápiája.

6. Empirikus antibiotikum terápia (figyelembe véve a szeptikus folyamat forrásának lokalizációját és a lehetséges mikroorganizmusok becsült körét).

7. A fertőzési gócok sebészeti eltávolítása.

8. Gyógyszerek, amelyek hatékonyságát nem erősítették meg:

• Naloxon.
• Kortikoszteroidok.

Ebben a cikkben a súlyos patológiáról fogunk beszélni. Áttekintjük a szeptikus sokk patofiziológiáját, klinikai irányelveit és kezelését.

A betegség jellemzői

A szeptikus sokk egy generalizált (minden szervre kiterjedő) szeptikus folyamat (vérmérgezés) terminális fázisa, amelyet a szervezetben olyan kóros folyamatok aktív fejlődése jellemez, amelyek gyakorlatilag nem reagálnak az intenzív újraélesztési terápiára.

Fő:

• a vérnyomás kritikus csökkenése (hipotenzió);
• a legfontosabb szervek és szövetek vérellátásának súlyos megsértése (hipoperfúzió);
• több szerv egyidejű működésének részleges és teljes kudarca (többszervi diszfunkció).

Tekintettel a belső és külső megnyilvánulások közös jellegére, a szeptikus sokkot az orvostudományban egyetlen, az egész szervezetre kiterjedő kóros folyamat egymást követő szakaszainak tekintik. A betegség másik neve bakteriális toxikus sokk, szeptikus fertőző toxikus sokk. A szeptikus sokk állapota a súlyos szepszis eseteinek közel 60%-ában alakul ki. A testrendszerek működésében fellépő ilyen súlyos zavarok következtében gyakori a szeptikus sokkban bekövetkezett halálozás.

A szeptikus sokk ICD-10 kódja A41.9.

A sokk kialakulása gyakrabban figyelhető meg, ha gram-negatív flóra (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) és anaerobok támadják meg a szervezetet. A Gram-pozitív mikroorganizmusok (staphylococcusok, diftéria baktériumok, clostridiumok) az esetek 5%-ában okoznak kritikus fázist a szepszisben. E kórokozók közötti különbség azonban a toxinok (exotoxinok) felszabadulása, amelyek súlyos mérgezést és szövetkárosodást okoznak (például izom- és veseszövet nekrózisát).
De nemcsak a baktériumok, hanem a protozoonok, gombák, rickettsia és vírusok is okozhatnak szeptikus sokkot.

Ez a videó a szeptikus sokkról szól:

szakasz

Hagyományosan a szepszissel járó sokkos állapotban három fázist különböztetnek meg:

• meleg (hiperdinamikus);
• hideg (hipodinamikai);
• visszafordíthatatlan.

Megnyilvánulások a szeptikus sokk különböző fázisaiban 1. táblázat

A szeptikus sokk szakaszai (fázisai).	Az állapot megnyilvánulásai, jellemzői
Meleg	Bebizonyosodott, hogy a gram-pozitív flóra okozta sokkban a lefolyás és a prognózis kedvezőbb a beteg számára. A következő állapotok jellemzik: rövid időtartam (20-180 perc); ("vörös hipertermia") a magas hőmérséklet hátterében; a kezek és a lábak forróak és izzadtság borítja. a szisztolés (felső) vérnyomás 80-90 Hgmm-re csökken. Art., ezen a szinten tartva körülbelül 0,5 - 2 órán át, diasztolés - nincs meghatározva. percenként 130 ütemig az impulzus kitöltése kielégítő marad; a szív perctérfogata megnő a sokk meleg formájával; a központi vénás nyomás csökken; izgalom alakul ki.
Hidegsokk fázis	A leggyakrabban Gram-negatív organizmusok által kiváltott „hidegsokk” lefolyása súlyosabb és nehezebben reagál a terápiára, 2 órától egy napig tart. Ezt a formát a vérkeringés vasospasmus miatti centralizációjának szakaszában figyelik meg (a vér kiáramlása a májból, vesékből, perifériás erekből az agyba és a szívbe). A „hideg fázist” a következők jellemzik: a kéz és a láb hőmérsékletének csökkenése, a bőr kifejezett fehérsége és nedvessége ("fehér hipertermia"); hipodinámiás szindróma (az agysejtek szerves károsodása oxigénhiány miatt); a szívműködés romlása a szív szöveteinek bakteriális méreg által okozott károsodása miatt; a vérnyomás kezdetben - normális vagy mérsékelten esik, majd élesen csökken a kritikus szintre, néha rövid távú emelkedéssel; , eléri a 150 ütést percenként, légszomj akár 60 légzést percenként; a vénás nyomás normális vagy megnövekedett; a vizeletürítés teljes leállítása (); tudatzavar.
Irreverzibilis fázis	Figyeljük meg több szerv és rendszer kifejezett szervi elégtelenségét (légúti és tudatzavarral kómáig), a vérnyomás kritikus csökkenését. A funkciók helyreállítása még újraélesztési intézkedésekkel sem lehetséges. A kóma a beteg halálához vezet.

A szepszis sokk azonnali és kompetens terápiája, amelyet a "meleg fázis" kezdetétől hajtanak végre, gyakran megállítja a kóros folyamatok kialakulását, ellenkező esetben a szeptikus sokk "hideg fázisba" kerül.

Sajnos rövid időtartama miatt a hiperdinamikus fázist az orvosok gyakran figyelmen kívül hagyják.

Okoz

A szeptikus sokk okai hasonlóak a súlyos szepszis okaihoz és ahhoz, hogy a kezelés során a szeptikus folyamat progresszióját megállítsák.

Tünetek

A szeptikus sokk kialakulásának tünetegyüttese "öröklődik" az előző szakaszból - súlyos szepszis, amely még nagyobb súlyosságban és további növekedésben különbözik.
A szepszis sokkos állapotának kialakulását súlyos hidegrázás előzi meg a jelentős testhőmérséklet-ingadozások hátterében: éles hipertermiától, amikor a hőmérséklet 39-41 ° C-ra emelkedik, és akár 3 napig is tart, és a testhőmérséklet kritikus csökkenése 1-4 fok és (38,5-ig), normál 36-37 vagy 36-35 C alá csökkenő tartomány.

A sokk fő tünete a korábbi vérzés nélküli, vagy annak súlyosságában nem megfelelő kóros vérnyomásesés, amely intenzív orvosi intézkedések ellenére sem emelhető a minimális normára.

Általános tünetek:

Minden betegnél a sokk korai szakaszában (gyakran a nyomásesés előtt) a központi idegrendszer károsodásának jelei figyelhetők meg:

• eufória, túlzott izgatottság, tájékozódási zavar;
• delírium, hallási hallucinációk;
• további - apátia és kábulat (stupor), amely csak erős fájdalmas ingerekre reagál.

A súlyos szepszis erősödő megnyilvánulásai a következőkben fejeződnek ki:

• tachycardia akár 120-150 ütés / perc;
• a sokk indexe 0,5-ös ütemben 1,5-re vagy többre emelkedik.

Ez a pulzusszám osztva a szisztolés vérnyomással egyenlő érték. Az index ilyen növekedése a hipovolémia gyors fejlődését jelzi - a keringő vér térfogatának (BCV) csökkenését - az erekben és szervekben lévő vér mennyiségét.

• a légzés egyenetlen, felületes és gyors (tachypneus), percenként 30-60 légzési ciklus, ami akut acidózis (a szövetek és testnedvek fokozott savassága) kialakulását és a tüdő „sokk” állapotát jelzi (ödémát megelőző szöveti károsodás);
• hideg ragadós izzadság;
• a bőr kipirosodása rövid „meleg fázisban”, majd a „hideg szakaszban” a bőr éles elfehéredése, átmenettel a márványosodásba (fehérségbe) szubkután érmintázattal, a végtagok kihűlnek;
• az ajkak, nyálkahártyák, körömlemezek kékes elszíneződése;
• az arcvonások élessége;
• gyakori ásítás, ha a beteg eszméleténél van, oxigénhiány jeleként;
• fokozott szomjúságérzet (csökkent vizeletmennyiség) és ezt követő anuria (a vizelés leállása), ami súlyos vesekárosodásra utal;
• a betegek fele hány, ami az állapot előrehaladtával kávészerűvé válik, szövetelhalás és nyelőcső- és gyomorvérzés következtében;
• izom-, has-, mellkas- és derékfájdalom, amely keringési zavarokkal és szöveti és nyálkahártya-vérzéssel, valamint az akut veseelégtelenség fokozódásával jár;
• erős;
• a bőr és a nyálkahártyák sárgasága fokozott májelégtelenséggel kifejezettebbé válik;
• bőr alatti vérzések pöttyös, pókszerű petechiák formájában az arcon, a mellkason, a hason, a kar- és lábredőkön.

A szeptikus sokk diagnózisát és kezelését az alábbiakban ismertetjük.

Diagnosztika

A szeptikus sokkot, mint a generalizált szepszis fázisát, a patológia összes tünetének kifejezett súlyossága alapján diagnosztizálják a "meleg" és a "hideg" szakaszban, valamint az utolsó szakasz - másodlagos vagy visszafordíthatatlan sokk - egyértelmű jelei.
A diagnózist azonnal fel kell állítani - a következő klinikai megnyilvánulások alapján:

• gennyes fókusz jelenléte a testben;
• láz, hidegrázás, majd a hőmérséklet éles csökkenése a normál alatt;
• akut és fenyegető vérnyomásesés;
• magas pulzusszám alacsony hőmérsékleten is, ;
• a tudat elnyomása;
• fájdalom a test különböző területein;
• a vizelet mennyiségének akut csökkenése;
• bőr alatti vérzések kiütés formájában, a szem fehérjében, orrvérzés, bőrterületek nekrózisa;
• görcsök.

A külső megnyilvánulások mellett a laboratóriumi vizsgálatok során a következők figyelhetők meg:

• a laboratóriumi vérvizsgálatok összes mutatójának romlása a szepszis első fázisaihoz képest (kifejezett leukocitózis vagy leukopenia, ESR, acidózis, thrombocytopenia);
• az acidózis viszont kritikus állapotokhoz vezet: kiszáradáshoz, a vér megvastagodásához és vérrögképződéshez, szervi infarktusokhoz, károsodott agyműködéshez és kómához;
• a prokalcitonin koncentrációjának változása a vérszérumban meghaladja az 5,5-6,5 ng / ml értéket (a szeptikus sokk kialakulásának fontos diagnosztikai mutatója).

A szeptikus sokk diagramja

Kezelés

A kezelés kombinálja az egyidejűleg alkalmazott orvosi, terápiás és sebészeti módszereket.

Akárcsak a súlyos szepszis fázisában, minden primer és másodlagos gennyes áttét esetén (a belső szervekben, a bőr alatti és intermuscularis szövetekben, az ízületekben és a csontokban) a lehető leghamarabb sürgős műtéti kezelést végeznek, különben minden terápia haszontalan lesz.

A gennyes gócok rehabilitációjával párhuzamosan a következő sürgős intézkedéseket hajtják végre:

1. Végezze el a tüdő mesterséges szellőztetését az akut légzési és szívelégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölésére
2. A szívműködés serkentésére, a nyomás növelésére, a vese véráramlásának aktiválására Dopamin, Dobutamin infúziót adnak.
3. Súlyos hipotenzióban szenvedő betegeknél (kevesebb, mint 60 Hgmm. Art.) A Metaraminol-t a létfontosságú szervek vérellátásának biztosítására adják be.
4. Terápiás oldatok tömeges intravénás infúzióját hajtják végre, beleértve a dextránokat, krisztalloidokat, kolloid oldatokat, glükózt a központi vénás nyomás és a diurézis (vizeletürítés) folyamatos monitorozása mellett, annak érdekében, hogy:
   • a keringési rendellenességek megszüntetése és a véráramlási mutatók normalizálása;
   • bakteriális mérgek és allergének eltávolítása;
   • az elektrolit és a sav-bázis egyensúly stabilizálása;
   • pulmonális distressz szindróma megelőzése (akut légzési elégtelenség az ödéma kialakulásának hátterében) - Albumin és Protein infúziók;
   • a hemorrhagiás szindróma (DIC) enyhítése a szöveti vérzés és a belső vérzés megállítása érdekében;
   • folyadékveszteség pótlása.
5. Alacsony perctérfogat és az érszűkítő szerek hatástalansága miatt gyakran használják a következőket:
   • Glükóz-inzulin-kálium keverék (GIK) intravénás infúzióhoz;
   • Naloxon bolushoz - gyors sugárinjekció vénába (terápiás hatás elérésekor 3-5 perc elteltével infúziós infúzióra váltanak.
6. Anélkül, hogy megvárnák a kórokozó azonosítására szolgáló teszteket, megkezdődik az antimikrobiális terápia. A rendszerek és szervek belső patológiáinak kialakulásától függően penicillinek, cefalosporinok (legfeljebb 12 gramm naponta), aminoglikozidok, karbapenemek nagy dózisban írhatók fel. A legracionálisabbnak az Impinem és a Ceftazidim kombinációját tartják, amely a Pseudomonas aeruginosa esetében is pozitív eredményt ad, növelve a súlyos társbetegségben szenvedő betegek túlélését.

Fontos! A baktericid antibiotikumok alkalmazása ronthatja a helyzetet, aminek következtében a bakteriosztatikus gyógyszerekre (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin) való átállás lehetséges.

A felülfertőződés (újrafertőződés vagy szövődmények az antibiotikum-terápia során) megelőzése érdekében Nystatin 500 000 egység naponta legfeljebb négyszer, Amfotericin B, bifidum.

1. Az allergiás megnyilvánulások elnyomása glükokortikoszteroidok (hidrokortizon) használatával. A hidrokortizon napi 300 mg-ig (legfeljebb 7 napig) történő alkalmazása sokk esetén felgyorsíthatja az érrendszeri véráramlás stabilizálódását és csökkentheti a halálozást.
2. Az APS drotrekogin-alfa (Zigris) aktivált fehérje 4 napon belüli bevezetése 24 mcg / kg / h dózisban csökkenti a beteg halálának valószínűségét az akut veseelégtelenség kritikus szakaszában (ellenjavallat - nincs vérzésveszély).

Ezenkívül, ha megállapítást nyer, hogy a szepszis kórokozója a staphylococcus-flóra, antistaphylococcus immunglobulin intramuszkuláris injekciókat, antistaphylococcus plazma infúziókat, humán immunglobulint adnak hozzá, és helyreállítják a bélmozgást.

Szeptikus sokk megelőzése

A szeptikus sokk kialakulásának megelőzése érdekében szükséges:

1. Minden gennyes áttét időben történő műtéti megnyitása és fertőtlenítése.
2. Több szervi diszfunkció kialakulásának elmélyülésének megelőzése több szerv bevonásával a szeptikus folyamatban.
3. A súlyos sokk stádiumában elért fejlesztések stabilizálása.
4. A vérnyomás minimális normál szinten tartása.
5. Az encephalopathia, akut vese- és májelégtelenség, DIC progressziójának megelőzése, a „sokk” tüdő állapotának kialakulása, az akut anuria (vizeletretenció) és a kiszáradás megszüntetése.

A szeptikus sokk szövődményeit az alábbiakban ismertetjük.

Komplikációk

• Legrosszabb esetben- halál (ha ez az eredmény szövődménynek tekinthető).
• A legjobb esetben- a belső szervek, az agyszövet, a központi idegrendszer súlyos károsodása hosszú távú kezelés mellett. Minél rövidebb a sokkból való megvonási időszak, annál kevésbé várható súlyos szövetkárosodás.

Előrejelzés

A szeptikus sokk végzetes a beteg számára, ezért mind a korai diagnózis, mind a sürgősségi intenzív kezelés elengedhetetlen.

• Ennek az állapotnak az előrejelzésében az időfaktor döntő jelentőségű, hiszen 4-8 órán belül visszafordíthatatlan kóros elváltozások következnek be a szövetekben, sok esetben a segítségnyújtás ideje 1-2 órára csökken.
• A szeptikus sokk halálozásának valószínűsége több mint 85%.

Ez a videó a TBI szeptikus sokkjáról beszél:

Ami sok szerv hipoxiájához vezet. Sokk léphet fel az érrendszer vérrel való elégtelen feltöltődése és értágulat következtében. A betegség olyan rendellenességek csoportjára utal, amelyekben a véráramlás a test összes szövetébe korlátozott. Ez hipoxiához és olyan létfontosságú szervek működési zavarához vezet, mint az agy, a szív, a tüdő, a vesék és a máj.

A szeptikus sokk okai:

• neurogén sokk az idegrendszer károsodása következtében jelentkezik;
• az anafilaxiás sokk az antitestek heves reakciója következtében alakul ki;
• kardiogén sokk lép fel akut szívelégtelenség következtében;
• neurogén sokk az idegrendszer diszfunkciója miatt következik be.

A fertőzést kiváltó mikroorganizmus típusa is fontos, például tüdőgyulladás miatt pneumococcus szepszis léphet fel. A kórházi betegeknél a sebészeti bemetszések vagy felfekvések gyakori fertőzési helyei. A szepszis kísérheti a csontfertőzéseket, az úgynevezett csontvelő-gyulladást.

A fertőzés bárhol előfordulhat, ahol a baktériumok és más fertőző vírusok bejuthatnak a szervezetbe. A szepszis leggyakoribb oka a bakteriális fertőzés (az esetek 75-85%-ában), amely ha nem kezelik azonnal, szeptikus sokkhoz vezethet. A szeptikus sokkot a vérnyomás csökkenése jellemzi.

A magas kockázatú betegek közé tartoznak:

• legyengült immunrendszerrel (különösen olyan betegségekkel, mint a rák vagy az AIDS);
• 3 év alatti gyermekeknél;
• előrehaladott kor;
• olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek gátolják az immunrendszer normál működését;
• hosszú betegség után;
• sebészeti beavatkozások után;
• magas cukorszinttel.

A szepszis kialakulásának és kezelésének alapja az immunrendszer, amely a fertőzésre gyulladást okozva reagál. Ha a gyulladás az egész testet behálózza, a fertőzésre válaszul az immunrendszer nemcsak a támadó mikrobákat, hanem az egészséges sejteket is megtámadja. Így még a testrészek is szenvedni kezdenek. Ebben az esetben szeptikus sokk léphet fel, amelyet vérzés és a belső szervek károsodása kísér. Emiatt a szepszisben diagnosztizált vagy gyanús betegeket intenzív osztályokon kell kezelni.

A szepszis kezelése kétoldalú beavatkozást igényel. Ezért nem szabad alábecsülni a jeleket, és azonnal jelentse a tüneteket az orvosnak. A helyes diagnózis érdekében a szakember azonnal olyan vizsgálatokat ír elő, amelyek meghatározzák a kórokozó típusát, és hatékony kezelést dolgoznak ki.

Ma a szepszis ellen oki kezeléssel küzdenek. Széles spektrumú antibiotikumok alkalmazásából áll.

Emlékeztetni kell arra, hogy a szepszis egy nagyon veszélyes tünetegyüttes, amely szeptikus sokkhoz és akár a beteg halálához is vezethet. A tüneti kezelésnek újra kell kezdenie a károsodott életfunkciókat. Általában a kezelés alatt:

• a veseelégtelenség legkisebb jele esetén dialízist kell végezni;
• tegyen cseppentőt a keringési zavarok kiküszöbölésére;
• glükokortikoidokat használjon a gyulladásos válasz rögzítésére;
• vérlemezke transzfúziót végez;
• intézkedéseket kell tenni a légzés funkcióinak megerősítésére;
• szénhidrát egyensúlyhiány esetén inzulin adása javasolt.

Szeptikus sokk - tünetek

Érdemes megjegyezni, hogy a szepszis nem betegség, hanem egy bizonyos tünetegyüttes, amelyet a szervezet egy fertőzésre adott heves reakciója okoz, amely számos szerv progresszív elégtelenségéhez, szeptikus sokkhoz és halálhoz vezethet.

A szepszis fő tünetei, amelyek szeptikus sokkra utalhatnak:

• a hőmérséklet hirtelen emelkedése 38 ° C felett;
• ennek a hőmérsékletnek a hirtelen csökkenése 36 fokra;
• fokozott szívverés;
• a légzés mennyisége és gyakorisága nő;
• fehérvérsejtszám > 12 000/ml (leukocitózis), ill< 4.000/мл (лейкопения);
• éles ugrások a vérnyomásban.

Ha a fent felsorolt ​​​​tényezők közül legalább három megerősítést nyer az orvosi vizsgálat során, akkor a szepszis valószínűleg szeptikus sokk kialakulásához vezet.

A kezelés megkezdése előtt az orvos minden bizonnyal előírja a szükséges diagnosztikai vizsgálatokat, amelyek nélkül nehéz pontosan meghatározni a lézió természetét. Először is ez egy mikrobiológiai vizsgálat, vérvizsgálat. Természetesen a kezelés megkezdése előtt a klinikai képtől függően szükség lehet a vizelet, az agy-gerincvelői folyadék és a légúti nyálka elemzésére.

De a beteg életének veszélye miatt a diagnosztikai időszaknak a lehető legrövidebbnek kell lennie, a vizsgálatok eredményeit a lehető leghamarabb meg kell ismerni. A szeptikus sokk gyanúja esetén a kezelést a diagnózis után azonnal el kell kezdeni.

Súlyos esetekben a beteget gépi lélegeztetésnek vetik alá, és a perifériás vénás nyomást 12-15 Hgmm tartományban tartják. Art., hogy kompenzálja a megnövekedett nyomást a mellkasban. Az ilyen manipulációk indokoltak lehetnek a hasüregben megnövekedett nyomás esetén.

Ha a kezelés első 6 órájában súlyos szepszisben vagy szeptikus sokkban szenvedő betegeknél nem következik be a hemoglobin oxigénszaturációja, vérátömlesztésre lehet szükség. Mindenesetre fontos, hogy minden tevékenységet gyorsan és szakszerűen végezzünk el.

Népszerű cikkek

Egy adott plasztikai műtét sikere nagyban függ attól, hogyan…

A lézereket a kozmetológiában meglehetősen széles körben használják szőrtelenítésre, így ...

Leírás:

A szeptikus sokk egy összetett patofiziológiai folyamat, amely a kórokozók és toxinjaik véráramba kerülésével összefüggő extrém tényező hatására jön létre, amely a szövetek és szervek károsodásával együtt a nem specifikus adaptációs mechanizmusok túlzott, nem megfelelő feszültségét okozza, és kíséri. hipoxia, szöveti hipoperfúzió és mélyreható anyagcserezavarok.

Tünetek:

A szeptikus sokk tünetei a sokk stádiumától, az azt okozó mikroorganizmustól és a beteg életkorától függenek.

Kezdeti szakasz: a vizeletürítés csökkenése, a hőmérséklet hirtelen emelkedése 38,3 ° felett, hasmenés és erővesztés.

Késői stádium: nyugtalanság, ingerlékenység, szomjúság az agyszövetek csökkent véráramlása miatt, szapora szívverés és gyors légzés. Csecsemőknél és időseknél a sokk egyetlen jele lehet az alacsony vérnyomás, a tudatzavar és a szapora légzés.

Az alacsony testhőmérséklet és a csökkent vizeletürítés a sokk gyakori késői jelei. A szeptikus sokk szövődményei a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, a vese- és peptikus fekélyek, valamint a májműködési zavarok.

Előfordulás okai:

A szeptikus sokk (fertőző-toxikus, bakteriotoxikus vagy endotoxikus) csak generalizált fertőzések esetén alakul ki, amelyek masszív bakteriémiával, a bakteriális sejtek intenzív bomlásával és az endotoxinok felszabadulásával járnak, amelyek megzavarják az érrendszer térfogatának szabályozását. Szeptikus sokk nem csak bakteriális, hanem vírusfertőzések, protozoon inváziók, gombás szepszis, súlyos sérülések stb. esetén is kialakulhat.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

Az első lépés a sokk progressziójának megállítása. A folyadékokat általában intravénásan adják be, és monitorozzák a pulmonalis artériában uralkodó nyomást. A teljes vér vagy plazma infúziója kielégítő szintre emelheti a nyomást a pulmonalis artériában. Szükség lehet a hipoxia leküzdésére. A katéter húgyúti bevezetése lehetővé teszi az óránként leválasztott vizelet mennyiségének pontos felmérését.

Az antibiotikumokat azonnal (intravénásan) adják be a fertőzés leküzdésére. Attól függően, hogy melyik mikroorganizmus a fertőzés kórokozója, komplex antibiotikus kezelést végeznek (általában aminoglikozidot használnak penicillinnel kombinálva). Staphylococcus fertőzés gyanúja esetén cefalosporint alkalmaznak. Ha a fertőzést nem spóraképző anaerob organizmusok okozzák, kloromicetint vagy cleocint írnak fel. Ezek a gyógyszerek azonban előre nem látható reakciókat okozhatnak. Minden terméket csak az orvos utasítása szerint szabad használni. Tályogok jelenlétében kimetsszük és lecsepegtetjük, hogy megtisztítsuk a gennyes fókuszt.

Ha a folyadékok nem enyhítik a sokkot, a dopastat növeli a vérnyomást, hogy fenntartsa a vér perfúzióját az agyban, a májban, a gyomor-bélrendszerben, a vesékben és a bőrben. A bikarbonátot acidózis kezelésére használják (intravénásan). Az intravénás kortikoszteroidok javíthatják a vérperfúziót és a perctérfogatot.

Adatvédelmi irányelvek

Jelen Adatkezelési Szabályzat a Felhasználók Személyes Adataiért felelős Vitaferon munkatársa (honlap: ) – a továbbiakban: Üzemeltető – általi személyes és egyéb adatok feldolgozására és felhasználására irányadó.

Személyes és egyéb adatoknak az Üzemeltetőnek az Oldalon keresztül történő továbbításával a Felhasználó megerősíti, hogy hozzájárul a megadott adatok felhasználásához a jelen Adatvédelmi szabályzatban meghatározott feltételekkel.

Ha a Felhasználó nem ért egyet a jelen Adatkezelési Szabályzat feltételeivel, köteles abbahagyni a Webhely használatát.

Jelen Adatvédelmi szabályzat feltétel nélküli elfogadása a Weboldal Felhasználó általi használatának kezdete.

1. FELTÉTELEK.

1.1. Weboldal – az interneten a következő címen található weboldal: .

Az Oldalra és annak egyes elemeire (beleértve a szoftvert, a tervezést) vonatkozó minden kizárólagos jog teljes egészében a Vitaferont illeti meg. A kizárólagos jogoknak a Felhasználóra való átruházása nem képezi a jelen Adatvédelmi nyilatkozat tárgyát.

1.2. Felhasználó – a Webhelyet használó személy.

1.3. Jogszabályok - az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályai.

1.4. Személyes adatok - a Felhasználó személyes adatai, amelyeket a Felhasználó önállóan ad meg magáról a jelentkezés elküldésekor vagy a Webhely funkcióinak használata során.

1.5. Adatok - a Felhasználóra vonatkozó egyéb adatok (nem tartoznak a Személyes adatok fogalmába).

1.6. Jelentkezés küldése - a Weboldalon található Regisztrációs űrlap Felhasználó általi kitöltése, a szükséges adatok megadásával és az Üzemeltetőnek történő megküldésével.

1.7. Regisztrációs űrlap - az Oldalon található űrlap, amelyet a Felhasználónak ki kell töltenie a jelentkezés elküldéséhez.

1.8. Szolgáltatás(ok) - a Vitaferon által az Ajánlat alapján nyújtott szolgáltatások.

2. SZEMÉLYES ADATOK GYŰJTÉSE ÉS FELDOLGOZÁSA.

2.1. Az Üzemeltető csak azokat a Személyes adatokat gyűjti és tárolja, amelyek az Üzemeltető által nyújtott szolgáltatásokhoz és a Felhasználóval való interakcióhoz szükségesek.

2.2. A személyes adatok a következő célokra használhatók fel:

2.2.1. Szolgáltatások nyújtása a Felhasználó számára, valamint tájékoztatási és tanácsadási célból;

2.2.2. Felhasználó azonosítása;

2.2.3. Interakció a Felhasználóval;

2.2.4. A Felhasználó értesítése a közelgő promóciókról és egyéb eseményekről;

2.2.5. Statisztikai és egyéb kutatások végzése;

2.2.6. Felhasználói fizetések feldolgozása;

2.2.7. A Felhasználó tranzakcióinak nyomon követése csalás, illegális fogadás, pénzmosás megelőzése érdekében.

2.3. Az Üzemeltető az alábbi adatokat is kezeli:

2.3.1. Vezetéknév, név és családnév;

2.3.2. Email cím;

2.3.3. Telefonszám.

2.4. A Felhasználónak tilos harmadik felek személyes adatait feltüntetni az Oldalon.

3. A SZEMÉLYES ÉS EGYÉB ADATOK FELDOLGOZÁSÁNAK ELJÁRÁSA.

3.1. Az Üzemeltető vállalja, hogy a Személyes Adatokat a 2006. július 27-i 152-FZ számú szövetségi törvénnyel és az Üzemeltető belső dokumentumaival összhangban használja fel a személyes adatokról.

3.2. A Felhasználó személyes adatainak és (vagy) egyéb információinak elküldésével hozzájárul ahhoz, hogy az általa megadott információkat és (vagy) személyes adatait az Üzemeltető feldolgozza és felhasználja a tájékoztató postázás (kb. Üzemeltető szolgáltatásairól, változtatásairól, folyamatos akcióiról stb.) határozatlan ideig, mindaddig, amíg az Üzemeltető e-mailben írásos értesítést nem kap a küldemények átvételének megtagadásáról. A Felhasználó hozzájárul ahhoz is, hogy szabályszerűen megkötött szerződés esetén a jelen pontban meghatározott cselekmények végrehajtása érdekében az Üzemeltető az általa megadott információkat és (vagy) személyes adatait harmadik fél részére továbbítsa. az Üzemeltető és az ilyen harmadik felek között.

3.2. A Személyes adatok és egyéb Felhasználói adatok tekintetében azok titkosságát megőrizzük, kivéve, ha a megadott adatok nyilvánosak.

3.3. Az Üzemeltetőnek joga van személyes adatokat és adatokat az Orosz Föderáció területén kívüli szervereken tárolni.

3.4. Az Üzemeltető jogosult a Személyes adatokat és a Felhasználói adatokat a Felhasználó hozzájárulása nélkül továbbítani az alábbi személyeknek:

3.4.1. Az állami szerveknek, ideértve a vizsgáló és vizsgáló szerveket, valamint az önkormányzatoknak indokolt kérésükre;

3.4.2. Az Üzemeltető partnerei;

3.4.3. Az Orosz Föderáció hatályos jogszabályai által kifejezetten előírt egyéb esetekben.

3.5. Az Üzemeltető jogosult a Személyes Adatokat és Adatokat a 3.4. pontban nem meghatározott harmadik félnek továbbítani. pontjában foglaltak szerint, az alábbi esetekben:

3.5.1. A felhasználó kifejezte hozzájárulását az ilyen tevékenységekhez;

3.5.2. Az átvitel a Felhasználó által a Webhely használatának vagy a Felhasználónak nyújtott szolgáltatások részeként szükséges;

3.5.3. Az átruházás a vállalkozás (részben vagy egészben) eladásának vagy egyéb átruházásának részeként történik, és a jelen Szabályzat feltételeinek betartására vonatkozó minden kötelezettség átszáll a felvásárlóra.

3.6. Az Üzemeltető a Személyes adatok és adatok automatizált és nem automatizált feldolgozását végzi.

4. SZEMÉLYES ADATOK VÁLTOZÁSA.

4.1. A Felhasználó garantálja, hogy minden személyes adata naprakész, és nem kapcsolódik harmadik felekhez.

4.2. A Felhasználó bármikor módosíthatja (frissítheti, kiegészítheti) Személyes adatait az Üzemeltetőhöz intézett írásbeli kérelem útján.

4.3. A Felhasználónak joga van személyes adatait bármikor törölni, ehhez csak egy e-mailt kell küldenie a megfelelő kérelemmel az Email címre: Az adatokat 3 (három) munkanapon belül minden elektronikus és fizikai adathordozóról töröljük. .

5. SZEMÉLYES ADATOK VÉDELME.

5.1. Az Üzemeltető a Személyes és egyéb adatok megfelelő védelmét a Törvénynek megfelelően végzi, és megteszi a szükséges és elégséges szervezési és technikai intézkedéseket a Személyes adatok védelme érdekében.

5.2. Az alkalmazott védelmi intézkedések többek között lehetővé teszik a Személyes adatok védelmét a jogosulatlan vagy véletlen hozzáféréstől, megsemmisüléstől, módosítástól, zárolástól, másolástól, terjesztéstől, valamint harmadik felek egyéb jogellenes tevékenységétől.

6. A FELHASZNÁLÓK ÁLTAL HASZNÁLT HARMADIK FÉL SZEMÉLYES ADATAI.

6.1. Az Oldal használatával a Felhasználó jogosult harmadik felek adatait megadni azok későbbi felhasználása céljából.

6.2. A felhasználó vállalja, hogy a személyes adatok alanyának hozzájárulását beszerzi a webhelyen keresztül történő felhasználáshoz.

6.3. Az Üzemeltető nem használja fel harmadik félnek a Felhasználó által megadott személyes adatait.

6.4. Az Üzemeltető vállalja, hogy megteszi a szükséges intézkedéseket a Felhasználó által megadott harmadik felek személyes adatainak biztonsága érdekében.

7. EGYÉB RENDELKEZÉSEK.

7.1. A jelen Adatvédelmi szabályzatra, valamint a Felhasználó és az Üzemeltető közötti, az Adatvédelmi szabályzat alkalmazásával kapcsolatban felmerülő kapcsolatokra az Orosz Föderáció joga vonatkozik.

7.2. A jelen Szerződésből eredő minden esetleges vitát az Üzemeltető regisztrációs helyén a hatályos jogszabályoknak megfelelően kell megoldani. A Bírósághoz fordulás előtt a Felhasználó köteles eleget tenni a kötelező tárgyalást megelőző eljárásnak, és az erre vonatkozó igényét írásban megküldeni az Üzemeltetőnek. A reklamáció megválaszolásának határideje 7 (hét) munkanap.

7.3. Ha valamilyen okból az Adatvédelmi Szabályzat egy vagy több rendelkezése érvénytelennek vagy végrehajthatatlannak bizonyul, ez nem érinti az Adatvédelmi szabályzat többi rendelkezésének érvényességét vagy alkalmazhatóságát.

7.4. Az Üzemeltető jogosult az Adatkezelési Szabályzatot bármikor, részben vagy egészben, egyoldalúan, a Felhasználóval való előzetes egyeztetés nélkül megváltoztatni. Minden változtatás a webhelyen való közzétételt követő napon lép hatályba.

7.5. A Felhasználó vállalja, hogy az Adatvédelmi Szabályzat változásait az aktuális verzió áttekintésével önállóan figyelemmel kíséri.

8. AZ ÜZEMELTETŐ ELÉRHETŐSÉGI ADATAI.

8.1. Kapcsolattartó e-mail.