A toxikus tüdőödéma jellegzetes klinikai tünetei a. A mérgező anyagok által okozott akut tüdőkárosodás klinikája

A különböző agresszív anyagok bevitele a szervezetben tele van különféle egészségügyi problémák előfordulásával. Ebben az esetben a kábítószerek, mérgek, nehézfémsók, bizonyos anyagok bomlástermékei és a szervezet által bizonyos betegségek kialakulására válaszul maga termelt méreganyagok agresszorként léphetnek fel. Az ilyen mérgezés végzetes lehet, vagy a létfontosságú szervek funkcióinak súlyos megsértését okozhatja: a szív, az agy, a máj stb. Ezen rendellenességek közé tartozik a toxikus tüdőödéma, amelynek tüneteit és kezelését egy kicsit részletesebben megvizsgáljuk.

Toxikus tüdőödéma alakulhat ki bizonyos agresszív anyagok belélegzése következtében, például nitrogén-monoxid, ózon, ammónia, klór stb. Ezt okozhatja egyes fertőző elváltozások, például tüdőgyulladás, leptospirosis és meningococcemia, valamint endotoxikózis. például szepszis, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. Egyes esetekben az ilyen állapotot súlyos allergiás betegségek vagy mérgezés váltja ki.
A toxikus tüdőödémát számos intenzív klinikai megnyilvánulás jellemzi, különösen súlyos lefolyás és gyakran rossz prognózis.

Tünetek

Agresszív anyagok belélegzése esetén a beteg enyhe köhögést, szorító érzést a mellkasban, általános gyengeséget, fejfájást és gyakori felületes légzést tapasztalhat. A mérgező elemek magas koncentrációja fulladást és cianózist vált ki. Ebben a szakaszban lehetetlen megakadályozni a további tüdőödéma lehetőségét. Fél óra vagy egy óra elteltével a kellemetlen tünetek teljesen megszűnnek, elkezdődhet a látens jó közérzet időszaka. De a kóros folyamatok előrehaladása a negatív tünetek fokozatos megjelenéséhez vezet.

Bármilyen etiológiájú toxikus tüdőödéma kezdeti jele az általános gyengeség és fejfájás érzése, gyengeség, nehézség és szorító érzés a mellkasban. A beteget enyhe légszomj érzete zavarja, köhögés, légzés és pulzus gyakoribbá válik.

Éles tüdőödéma esetén a légszomj hirtelen jelentkezik, lassú fejlődés esetén pedig folyamatosan progresszív jellegű. A betegek a levegő hiányának kifejezett érzésére panaszkodnak. A légszomj fokozódik és fulladásba megy át, felerősödik fekvő helyzetben és bármilyen mozdulatnál is. A páciens megpróbál kényszerhelyzetet felvenni: előre dőlve ül, hogy legalább egy kicsit megkönnyítse a légzést.

A kóros folyamatok nyomó fájdalmat okoznak a mellkas területén, a pulzusszám növekedését okozzák. A páciens bőrét hideg verejték borítja, és cianotikus vagy szürke tónusokkal van festve.

Az áldozat aggódik a köhögés miatt - először száraz, utána - a habzó, rózsaszínű köpet elválasztásával (a vércsíkok jelenléte miatt).

A beteg légzése gyakorivá válik, és a duzzanat növekedésével bugyborékolóvá válik, és távolról hallhatóvá válik. A kialakuló ödéma szédülést és általános gyengeséget okoz. A beteg ijedt és izgatott lesz.

Ha kóros folyamatok alakulnak ki a "kék" hipoxémia típusának megfelelően, az áldozat nyögni és rohanni kezd, nem talál helyet magának, és mohón próbál levegőt kapni a szájával. Rózsaszín hab jön ki az orrából és a szájából. A bőr elkékül, a nyakban az erek lüktetnek, a tudat elhomályosul.

Ha a tüdőödéma "szürke" hipoxémia kialakulásához vezet, a páciens szív- és érrendszeri és légzőrendszeri tevékenysége élesen megzavarodik: összeomlás következik be, az impulzus gyenge és aritmiás lesz (lehet, hogy nem érezhető), és a légzés ritka. A bőr földes szürke tónusúvá válik, a végtagok hidegek, az arcvonások hegyessé válnak.

Hogyan korrigálható a toxikus tüdőödéma, mi a hatékony kezelése?

A kialakuló tüdőödéma tüneteinek jelentkezésekor azonnal sürgősségi orvosi ellátásra van szükség, melynek története sok ezer betegmentő esetet őrzött. Az áldozatot nyugalomban kell tartani, nyugtatókat és köhögéscsillapítókat mutatnak neki. Az orvosok elsősegélynyújtásként oxigén-levegő keveréket is belélegezhetnek úgy, hogy habzásgátlókon (alkoholon) engedik át. A tüdő véráramlásának csökkentése érdekében véralvadást vagy vénás érszorítót helyeznek el a végtagokon.

A toxikus tüdőödéma kialakulásának kiküszöbölése érdekében az orvosok szteroid gyulladáscsökkentő szereket (általában prednizont), valamint diuretikumokat (leggyakrabban furoszemidet) adnak be az áldozatnak. A kezelés magában foglalja a hörgőtágítók (aminofillin), az onkotikus hatóanyagok (plazma vagy albumin), a glükóz, a kalcium-klorid és a kardiotonikus gyógyszerek alkalmazását is. Ha a légzési elégtelenség progresszióját észlelik, légcső intubációt és mechanikus lélegeztetést (a tüdő mesterséges lélegeztetését) végeznek.

A tüdőgyulladás megelőzésére az orvosok széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak a szokásos dózisban, a thromboemboliás szövődmények megelőzésére pedig véralvadásgátlókat alkalmaznak. A terápia teljes időtartama elérheti a másfél hónapot.

A toxikus tüdőödéma prognózisa és túlélése a betegséget kiváltó tényezőtől, az ödéma súlyosságától, valamint az orvosi ellátás gyors és szakszerű ellátásától függ. A toxikus tüdőödéma a fejlődés akut szakaszában gyakran halált okoz, és hosszú távon gyakran rokkantság okává válik.

további információ

A mérgező tüdőödémán átesett betegek számos gyógynövényes és otthoni gyógymódot használhatnak. Rekreációs célokra és csak orvossal folytatott konzultációt követően használhatók.

Tehát kiváló hatást ad a zabbal való kezelés, amelynek receptjeit (néhány) már korábban megadták. Forraljon fel egy pohár ilyen nyersanyagot fél liter tejjel, és párolja minimális teljesítményű tűzön, amíg a húsleves térfogata a felére csökken. Ugyanakkor ne felejtse el időnként megkeverni az elkészített gyógyszert. Ezután törölje át a zabot egy szitán. A kapott keveréket egyszerre, étkezés előtt igya meg. Naponta háromszor vegye be.

A hagyományos orvoslás alkalmazásának lehetőségét feltétlenül meg kell vitatni az orvossal.

Ez a tüdőtoxicitás legsúlyosabb formája.

A toxikus tüdőödéma patogenezise nem tekinthető véglegesnek. A toxikus tüdőödéma kialakulásában a vezető szerep a kapilláris membránok permeabilitásának növekedéséhez tartozik, amelyet nyilvánvalóan elősegíthet a tüdőszövet fehérjék szulfhidrilcsoportjainak károsodása. A permeabilitás növelése a hisztamin, az aktív globulinok és más anyagok részvételével történik, amelyek a szövetben felszabadulnak vagy képződnek a ingerek hatására. A kapilláris permeabilitás szabályozásában az idegrendszeri mechanizmusok fontos szerepet játszanak. Így például a kísérletben kimutatták, hogy a vagosympaticus novokain blokád csökkentheti vagy akár megakadályozhatja a tüdőödéma kialakulását.

A leukocitózis és hőmérsékleti reakció jelenlétével járó toxikus ödéma klinikai képe, valamint a konfluens hurutos gyulladás jelenlétére utaló patoanatómiai adatok alapján mikrobiális flóra hiányában egyes kutatók a tüdőödémát a toxikus tüdőgyulladás egyik változatának tekintik. , amelyben a váladékozási folyamatok megelőzik a sejtinfiltrációt.

A tüdőödéma kialakulása a tüdő gázcseréjének megsértését okozza. Az ödéma magasságában, amikor az alveolusok megtelnek ödémás folyadékkal, az oxigén és a szén-dioxid diffúziója csak a gázok oldhatósága miatt lehetséges. Ugyanakkor a hipoxémia és a hypercapnia fokozatosan növekszik. Ugyanakkor a vér megvastagodik, viszkozitása megnő. Mindezek a tényezők a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezetnek - hipoxia. A savas anyagcseretermékek felhalmozódnak a szövetekben, csökken a tartalék lúgosság és a pH a savas oldalra tolódik el.

Klinikailag megkülönböztetni a toxikus tüdőödéma két formája: fejlett, vagy befejezett, és abortív.

Nál nél fejlett formaöt periódus következetes fejlődése van: 1) kezdeti jelenségek (reflexstádium); 2) rejtett időszak; 3) az ödéma növekedésének időszaka; 4) a befejezett ödéma időszaka; 5) az ödéma fordított fejlődése.

Abortív forma négy periódus változása jellemzi: 1) kezdeti jelenségek; 2) rejtett időszak; 3) az ödéma növekedése; 4) az ödéma fordított fejlődése.

A két fő mellett az akut toxikus tüdőödéma egy másik formája is megkülönböztethető - az ún. néma duzzanat”, amelyet csak a tüdő röntgenvizsgálata mutat ki, miközben a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai gyakorlatilag hiányoznak.

A kezdeti jelenségek időszaka közvetlenül a mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja jellemzi: enyhe köhögés, torokfájás, mellkasi fájdalom. Általában ezek az enyhe szubjektív rendellenességek nem gyakorolnak jelentős hatást az áldozat jólétére, és hamarosan eltűnnek.

A látens időszak az irritáció csökkenését követi, és eltérő időtartamú lehet (2-24 óra), gyakrabban 6-12 óra Ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos kivizsgálás után megjelennek az oxigén növekedésének első tünetei hiányosság figyelhető meg: légszomj, cianózis, pulzus labilitás. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy ebben a „rejtett” időszakban már a kezdetektől kimutathatóak a tüdő intersticiális szövetének ödémájának megfelelő szövettani elváltozások, így az egyértelmű klinikai megnyilvánulások hiánya még nem utal a kialakuló szövet hiányára. patológia.

A növekvő ödéma időszaka klinikailag manifesztálódik, ami az alveolusokban ödémás folyadék felhalmozódásával és a légzésfunkció kifejezettebb megsértésével jár. Az áldozatok légzése megnövekszik, felületessé válik, és paroxizmális, fájdalmas köhögéssel jár. Objektíven enyhe cianózis figyelhető meg. A tüdőben finoman bugyborékoló nedves zörgés és crepitus hallatszik. A röntgenvizsgálat során ebben az időszakban elmosódottság, a pulmonalis mintázat elmosódása, az erek kis elágazásai rosszul differenciálódnak, az interlobar pleura némi megvastagodása figyelhető meg. A tüdő gyökerei kissé kitágultak, homályos körvonalúak.

A növekvő toxikus tüdőödéma jeleinek azonosítása nagyon fontos az ödéma kialakulásának megelőzésére szolgáló megfelelő terápiás és megelőző intézkedésekhez.

A befejezett ödéma időszaka megfelel a kóros folyamat további előrehaladásának. A toxikus tüdőödéma során két típust különböztetnek meg: "kék hipoxémiát" és "szürke hipoxémiát". A "kék" típusú mérgező ödéma esetén a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa, kifejezett légszomj figyelhető meg - percenként akár 50-60 légzés. A távolban bugyborékoló légzés hallatszik. Köhögés nagy mennyiségű habos, gyakran vért tartalmazó köpettel. Az auskultáció során a tüdőmezőkön különböző méretű nedves ralisok tömege található. Tachycardia figyelhető meg, a vérnyomás normális marad, vagy enyhén emelkedik. A vér vizsgálatakor annak jelentős megvastagodása derül ki: megnő a hemoglobin tartalma. A véralvadás fokozódik. A tüdőben a vér arterializációja zavart okoz, ami az artériás vér oxigéntelítettségének hiányában és a szén-dioxid-tartalom egyidejű növekedésében nyilvánul meg (hiperkapniás hipoxémia). Kompenzált gáznemű acidózis alakul ki.

A "szürke" típusú toxikus ödéma esetén a klinikai kép súlyosabb a kifejezett érrendszeri rendellenességek hozzáadása miatt. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyakorivá és kicsivé válik. Vérnyomásesés van. A vér gázösszetételét ezekben az esetekben az oxigéntelítettség csökkenése és az alacsony szén-dioxid-tartalom jellemzi (hipoxémia hipokapniával). Csökken az oxigén felhasználási együttható és annak arteriovenosus különbsége. A „szürke hipoxémia” állapotát „kék hipoxémia” időszak előzheti meg. Néha a folyamat azonnal megkezdődik a "szürke hipoxémia" típusának megfelelően. Ezt elősegítheti a fizikai aktivitás, az áldozat hosszú távú szállítása.

A toxikus tüdőödéma esetén a kardiovaszkuláris rendszer zavarait a pulmonalis keringésben a véráramlás megsértése okozza az "akut pulmonalis szív" típusú túlterheléssel, valamint a szívizom ischaemia és a vegetatív változások. Függetlenül az ödéma típusától a befejezett ödéma stádiumában, a tüdőmintázat elmosódásának fokozódása, valamint eleinte apró (2-3 mm-es) foltos árnyékok megjelenése az alsó és középső szakaszon, amelyek később megnövekednek a miatt. az egyes gócok összeolvadására "olvadó hópelyhekre" emlékeztető, homályos kontúrú árnyékokat alkotnak. A sötétedő területek váltakoznak a megvilágosodással a bullosus emphysema kialakuló gócai miatt. A tüdő gyökerei még szélesebbek, homályos kontúrokkal.

A növekvő tüdőödéma időszakának átmenete gyakran nagyon gyorsan megy végbe, amelyet gyorsan progresszív lefolyás jellemez. A tüdőödéma súlyos formái 24-48 óra alatt végzetesek lehetnek, enyhébb esetekben és időben történő intenzív ellátás esetén a tüdőödéma visszafejlődési periódusa következik be.

Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a köpet mennyisége, a légszomj csökken. A cianózis csökken, gyengül, majd megszűnik a zihálás a tüdőben. A röntgenvizsgálatok először nagy, majd kis gócos árnyékok eltűnését jelzik, csak a tüdőmintázat és a tüdőgyökerek kontúrjai maradnak meg, néhány nap múlva pedig a tüdő normál röntgenmorfológiai képe alakul ki. helyreállt, a perifériás vér összetétele normalizálódik. A helyreállítási időszak jelentős eltéréseket mutathat – néhány naptól több hétig.

A toxikus tüdőödéma leggyakoribb szövődménye a fertőzés és a tüdőgyulladás kialakulása. Az ödéma klinikai megnyilvánulásainak enyhülése és az általános állapot javulása során, általában a mérgezést követő 3-4. napon, a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a köhögés ismét felerősödik nyálkahártya-gennyes köpetekkel. A tüdőben finoman bugyborékoló nedves rali területek jelennek meg vagy növekednek. A vérben a leukocitózis fokozódik, és az ESR felgyorsul. Radiológiailag a kis-fokális tüdőgyulladás típusú kis tüdőgyulladásos gócokat észlelnek. A toxikus ödéma másik súlyos szövődménye az úgynevezett "másodlagos" tüdőödéma, amely a 2. hét végén - a 3. hét közepén alakulhat ki, az akut szívelégtelenség megjelenése következtében. A toxikus tüdőödéma utáni hosszú távú követés során toxikus pneumoszklerózis és tüdőemphysema alakulhat ki. Előfordulhat a korábban látens tüdőtuberkulózis és más krónikus fertőzések súlyosbodása.

A tüdőben és a szív- és érrendszerben végbemenő változásokon túl az idegrendszeri változásokat is gyakran találják a toxikus tüdőödémában. Az áldozatok fejfájásra, szédülésre panaszkodnak. Viszonylag gyakran kiderül a neuro-emocionális szféra instabilitása: ingerlékenység, szorongás, depresszív-hipochondriás reakciók túlsúlya, egyes áldozatoknál - izgatottság és görcsök, súlyos esetekben pedig - kábulat, álmosság, adinamia, eszméletvesztés. A jövőben lehetséges asztenoneurotikus és vegetatív rendellenességek hozzáadása.

A toxikus ödéma csúcspontján a diurézis néha csökken, egészen anuriáig. A vizeletben fehérje, hialin és szemcsés hengerek, eritrociták nyomai találhatók. Ezek a változások az általános érelváltozások miatti toxikus vesekárosodás kialakulásának lehetőségével járnak.
Tüdőödéma esetén gyakran észlelnek májkárosodást - a szerv enyhe növekedését, a funkcionális májtesztek változását a toxikus hepatitis típusa szerint. Ezek a májelváltozások meglehetősen hosszú ideig fennmaradhatnak, gyakran a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességeivel kombinálva.

A tüdőödéma lényege, hogy a tüdő alveolusai a vérplazma izzadása miatt megtelnek ödémás folyadékkal (transzudáttal), aminek következtében a tüdő gázcseréje megzavarodik és akut oxigén éhezés alakul ki, tüdő hipoxia az egész test éles megsértésével. funkciókat. Mérgező tüdőödéma alakul ki más mérgező és irritáló anyagokkal (nitrogén-oxidok, salétromsav gőzök, kénsav, ammónia, lewisit stb.) történő mérgezés esetén is.

A legtöbb kutató a toxikus tüdőödéma fő okának a tüdőkapillárisok és az alveoláris epitélium permeabilitásának növekedését, mikroszerkezetük megsértését tartja, amelyet most elektronmikroszkóppal igazoltak.

Számos elméletet terjesztettek elő a toxikus tüdőödéma kialakulására vonatkozóan. Három csoportra oszthatók:

Biokémiai;

idegi reflex;

Hormonális.

Biokémiai. A tüdőödémában a tüdő felületaktív rendszerének inaktiválása játszik bizonyos szerepet. A tüdő felületaktív anyag felületaktivitással rendelkező foszfolipid anyagok komplexe, amely szubmikroszkópos filmvastagság formájában helyezkedik el az alveolusok belső felületén. A felületaktív anyag csökkenti a felületi feszültséget az alveolusokban a levegő-víz határfelületen, így megakadályozza az alveoláris atelektázist és a folyadék alveolusokba való váladékozását.

Tüdőödéma esetén először a kapillárisok permeabilitása növekszik, az alveoláris interstitium duzzanata és megvastagodása, majd az alveoláris falak permeabilitásának növekedése és az alveoláris tüdőödéma lép fel.

Ideges reflex.

A toxikus tüdőödéma alapja egy neuro-reflex mechanizmus, melynek afferens útja a vagus ideg érző rostjai, az agytörzsben található központtal; Az efferens út az idegrendszer szimpatikus osztódása. Ugyanakkor a tüdőödémát védő fiziológiai reakciónak tekintik, amelynek célja az irritáló szer lemosása.

A foszgén hatására a patogenezis neuroreflex mechanizmusa a következő formában kerül bemutatásra. A neurovegetatív ív afferens láncszeme a trigeminus ideg és a vagus, amelyek receptorvégződései nagyon érzékenyek a foszgén és az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok gőzeire.

A gerjesztés hatékonyan átterjed a tüdő szimpatikus ágaira a szimpatikus idegrendszer trofikus funkciójának megsértése és a foszgén helyi károsító hatása, a tüdőhártya duzzanata és gyulladása, valamint a vaszkuláris permeabilitás kóros növekedése következtében. a tüdő membránja lép fel. Így a tüdőödéma patogenezisében két fő kapcsolat van: 1) a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása és 2) az interalveoláris septa duzzanata, gyulladása. Ez a két tényező okozza az ödémás folyadék felhalmozódását a pulmonalis alveolusokban, i.e. tüdőödémához vezet.

Hormonális.

A neuroreflex mechanizmuson kívül neuroendokrin reflexek, melyek között nátriumellenesés antidiuretikum a reflexek különleges helyet foglalnak el. Az acidózis és a hipoxémia hatására a kemoreceptorok irritálódnak. A véráramlás lelassulása a kis körben hozzájárul a vénák lumenének tágulásához és az érrendszer térfogatának változásaira reagáló volumenreceptorok irritációjához. A kemoreceptorok és volumenreceptorok impulzusai eljutnak a középagyba, melynek válasza az aldoszteron-tropikus faktor, a neuroszekrét felszabadulása a vérbe. A vérben való megjelenésére válaszul az aldoszteron szekréciója serkentődik a mellékvesekéregben. Az ásványi kortikoid aldoszteronról ismert, hogy elősegíti a nátriumionok visszatartását a szervezetben és fokozza a gyulladásos reakciókat. Az aldoszteron ezen tulajdonságai legkönnyebben a "legkisebb ellenállás helyén" nyilvánulnak meg, nevezetesen a mérgező anyag által károsított tüdőben. Ennek eredményeként a tüdőszövetben meghúzódó nátriumionok az ozmotikus egyensúly felborulását okozzák. A neuroendokrin válaszok ezen első fázisát ún nátriumellenes reflex.

A neuroedokrin reakciók második fázisa a tüdő ozmoreceptorainak gerjesztésével kezdődik. Az általuk küldött impulzusok eljutnak a hipotalamuszba. Erre válaszul az agyalapi mirigy hátsó része elkezd antidiuretikus hormont termelni, melynek "tűzoltó funkciója" a szervezet vízkészletének sürgős újraelosztása az ozmotikus egyensúly helyreállítása érdekében. Ezt oliguriával, sőt anuriával érik el. Ennek eredményeként a folyadék áramlása a tüdőbe tovább fokozódik. Ez a tüdőödéma neuroendokrin reakcióinak második fázisa, amelyet antidiuretikus reflexnek neveznek.

Így a tüdőödéma patogenetikai láncának következő fő láncszemei ​​különböztethetők meg:

1) a fő idegi folyamatok megsértése a neurovegetatív ívben:

a vagus pulmonalis ágai, agytörzs, a tüdő szimpatikus ágai;

2) az interalveoláris septa duzzanata és gyulladása anyagcserezavarok miatt;

3) fokozott vaszkuláris permeabilitás a tüdőben és a vér stagnálása a tüdőkeringésben;

4) a kék és szürke típusok oxigénéhezése.

1996 0

A különböző szakterületek orvosai, különösen a multidiszciplináris kórházakban dolgozó orvosok folyamatosan figyelik az akut légzési elégtelenség tünetegyüttesét, melynek kialakulását számos ok okozhatja. Ennek a klinikai helyzetnek a drámai jellege abban rejlik, hogy közvetlen veszélyt jelent az életre. A beteg az előfordulásától számított rövid időn belül meghalhat. Az eredmény a segítségnyújtás helyességétől és időszerűségétől függ.

Az akut légzési elégtelenség számos oka (atelektázia és a tüdő összeomlása, masszív pleurális folyadékgyülem és tüdőgyulladás a tüdőparenchyma nagy területeinek bevonásával, status asthmatikus állapot, tüdőembólia stb.) leggyakrabban tüdőödémát észlelnek. - kóros folyamat, amelyben a tüdőszövet interstitiumában, majd később magukban az alveolusokban a folyadék feleslegben halmozódik fel.

A tüdőödéma különböző patogenetikai mechanizmusokon alapulhat, amelyektől függően a tüdőödéma két csoportját kell megkülönböztetni (16. táblázat).

Etiológia és patogenezis

A tüdőödéma kialakulásának egyenlőtlen mechanizmusai ellenére az orvosok gyakran nem különböztetik meg őket patogenezis alapján, és alapvetően eltérő állapotok azonos típusú kezelését végzik, ami hátrányosan befolyásolja a betegek sorsát.

A leggyakoribb a tüdőödéma, amely a tüdőkapillárisok hemodinamikai (hidrosztatikus) nyomásának jelentős növekedésével jár a bal kamra diasztolés nyomásának jelentős emelkedése miatt (aorta szívbetegség, szisztémás hipertónia, kardioszklerózis vagy kardiomiopátia, arrhythmia, hipervolémia nagy mennyiségű folyadék infúziója vagy veseelégtelenség) vagy bal pitvar (mitrális billentyű defektusok, bal pitvari myxoma).

Ilyen esetekben a nyomásgradiens jelentős növekedése következtében a folyadék átjut az alveoláris-kapilláris gáton. Mivel az alveolusok hámjának permeabilitása kisebb, mint a pulmonalis kapillárisok endotéliumának, eleinte a pulmonalis interstitium kiterjedt ödémája alakul ki, és csak később következik be intraalveoláris extravazáció. Az ép érfalnak a vérfehérjék megtartó képessége határozza meg az alacsony fehérjetartalmú folyadék felhalmozódását az alveolusokban.

16. táblázat A tüdőödéma kialakulásához vezető főbb betegségek (állapotok).

A tüdőödéma az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának növekedésével járhat, annak károsodása miatt. Az ilyen tüdőödémát mérgezőnek nevezik. A szakirodalomban „sokkos tüdő”, „nem koszorúér (nem szív) tüdőödéma” kifejezésekkel is emlegetik. "felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS)".

Toxikus tüdőödéma akkor fordul elő, ha egyik vagy másik károsító tényező (anyag, szer) közvetlenül hat az alveoláris-kapilláris membránra. Az ilyen anyag az alveoláris-kapilláris membránt aerogén módon, mérgező gázok vagy füstök belélegzésével, vagy hematogén módon a vérárammal (endotoxinok, allergének, immunkomplexek, heroin stb.) juthat el. A kóros állapot hátterében álló patogenetikai mechanizmusok a betegségtől (állapottól) függenek, amely alapján az ARDS kialakul.

Toxikus tüdőödéma akkor fordulhat elő, ha a tüdőkapillárisok endotéliumát közvetlenül érik a véráramba kerülő mérgező anyagok és allergének (immunkomplexek). Az ARDS patogenezisét endotoxikózisokban részletesen tanulmányozták a szepszis példáján. Ilyen esetekben a toxikus tüdőödéma kialakulásában a legfontosabb szerepet az endotoxinok játsszák, amelyek közvetlenül károsítják a tüdőkapillárisok endothel sejtjeit, és közvetve - a szervezet közvetítő rendszereinek aktiválása miatt.

Az endotoxinok kölcsönhatásba lépnek az érzékeny sejtekkel, és nagy mennyiségű hisztamint, szerotonint és más vazoaktív vegyületeket bocsátanak ki belőlük. A tüdőnek ezen anyagok metabolizmusában való aktív részvételével kapcsolatban (a tüdő úgynevezett nem légzési funkciója) ebben a szervben kifejezett változások következnek be.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az alveoláris kapillárisok területén nagy koncentrációjú hisztamin képződik, a szöveti bazofilek felhalmozódnak, és degranuláció következik be bennük, ami mind az endothel sejtek, mind az 1-es típusú pneumociták károsodásával jár.

Emellett a makrofágok toxinok hatására az úgynevezett tumor nekrózis faktort választják ki, amely közvetlenül károsítja az endothel sejteket, kifejezett zavarokat okozva mind a permeabilitásukban, mind a mikrokeringésükben. Különös jelentőséggel bírnak a neutrofilek masszív lebontása során felszabaduló különféle enzimek: az elasztáz, a kollagenáz és a nem specifikus proteázok, amelyek elpusztítják az interstitium glikoproteinekjét és a sejtfalak fő membránját.

Mindezek következtében a szepszis során az alveoláris-kapilláris membrán károsodása következik be, amit a mikroszkópos vizsgálat eredményei is alátámasztanak: pneumocyták ödémája, mikrokeringési zavarok az alveoláris kapillárisokban endothelsejtek szerkezeti rendellenességeivel és fokozott érpermeabilitás jelei kimutathatók a tüdőszövetben.

A patogenezisben hasonló a toxikus tüdőödéma más endotoxikózisokban és fertőző betegségekben (peritonitis, leptospirosis, meningococcus és non-clostridialis anaerob fertőzések) és a hasnyálmirigy-gyulladás, bár ez utóbbiban a proteázok közvetlen hatása a tüdőkapillárisok endotélsejtjeire. is nagy jelentősége van.

A legrészletesebben tanulmányozták a toxikus tüdőödéma kialakulását erősen mérgező anyagok gőzei és aeroszoljai, valamint gőzei formájában történő belélegzése révén. Ezek az anyagok a légutak nyálkahártyáján rakódnak le, és integritásuk megsértéséhez vezetnek. A károsodás jellege elsősorban attól függ, hogy a légutak melyik része és a tüdőszövet érintett, ami elsősorban a vegyszer lipidekben és vízben való oldhatóságával függ össze.

A toxikus tüdőödéma kialakulását főként olyan mérgező anyagok okozzák, amelyeknek tropizmusuk van a lipidekre (nitrogén-monoxid, ózon, foszgén, kadmium-oxid, monoklór-metán stb.). Feloldódnak a felületaktív anyagban, és vékony pneumocitákon keresztül könnyen diffundálnak a kapilláris endotéliumba, károsítva azokat.

A vízben jól oldódó anyagok (ammónia, kalcium-oxid, hidrogén-klorid és fluor, formaldehid, ecetsav, bróm, klór, klórpikrin stb.) némileg eltérő károsító hatásúak. Feloldódnak a légutak hörgőváladékában, kifejezett irritáló hatást fejtenek ki.

Klinikailag ez gégegörcsben, a hangszalagok duzzanatában és toxikus tracheobronchitisben nyilvánul meg tartósan fájdalmas köhögéssel a reflex légzésleállásig. Csak nagyon nagy koncentrációjú mérgező anyagok belélegzése esetén fordulhatnak elő az alveoláris-kapilláris gátak is a kóros folyamatban.

Különböző etiológiájú és patogenezisű toxikus tüdőödéma esetén ugyanaz a változási ciklus lép fel a tüdőszövetben, ami felnőtteknél a légzési distressz szindróma kétfázisú klinikai tüneteit okozza. Így a tüdőkapilláris fala egy károsító faktor hatására anyagcsere- és szerkezeti változásokkal reagál a permeabilitásának növekedésével, valamint a plazma és vérsejtek interstitiumba való felszabadulásával, ami az alveoláris-kapillárisok jelentős megvastagodásához vezet. membrán.

Ennek eredményeként meghosszabbodik az oxigén és a szén-dioxid diffúziós útja az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Mindenekelőtt az oxigén diffúziója szenved rajta keresztül, aminek következtében hipoxémia alakul ki.

Ezzel párhuzamosan a bénultan kitágult tüdőkapillárisokban vérpangás formájában fellépő mikrokeringési zavarok is jelentősen rontják a gázcserét. Ebben az időszakban az ARDS-ben a páciens légszomjat észlel fokozott légzéssel, mint egy egészséges embernél edzés után. A fizikális vizsgálat során általában nem mutatnak ki kóros elváltozásokat a tüdőben olyan esetekben, amikor a tüdőszövetben nincs önálló kóros folyamat, a röntgenfelvétel során csak a pulmonalis mintázat diffúz erősödését észlelik a vaszkuláris komponens miatt, és a tüdőben a tüdőben kialakuló kóros elváltozást észlelnek. a kapilláris vérben lévő oxigén parciális nyomását (80 Hgmm-nél kisebb) laboratóriumi vizsgálattal mutatják ki. Art.).

A tüdőödéma ezen szakaszát intersticiálisnak nevezik. Leggyakrabban hasnyálmirigy-gyulladásban, leptospirosisban, súlyos allergiás reakciókban és a szepszis egyes formáiban fordul elő, 2-12 óráig tarthat, mérgező anyagok és gőzök belélegzése által okozott ARDS-ben, valamint hashártyagyulladásban nehéz követni. és a savas gyomortartalom felszívása.

Ezekben az esetekben, valamint a kóros folyamat előrehaladtával a tüdőszövetben, a tüdő mikrovaszkulatúrájában súlyos változások következnek be intravaszkuláris trombózissal, az erek éles kitágulásával és a septális és perivaszkuláris membránokon keresztüli nyirokelvezetés megsértésével. , ami folyadék felhalmozódásához vezet az alveolusokban és a hörgők elzáródásához. A vaszkuláris endotélium károsodása miatt a folyadékkal együtt nagy mennyiségű fehérje kerül az alveoláris üregbe.

A II-es típusú pneumociták károsodása következtében (ami a legkifejezettebb olyan személyeknél, akiknek tüdeje mérgező gázoknak és gőzöknek volt kitéve), a felületaktív anyag szintézise megszakad, és az alveolusok összeesnek. Mindez a tüdő gázcseréjének még nagyobb megzavarásához vezet súlyos légzési elégtelenség kialakulásával. A tüdő felett szétszórtan nedves orcák jelennek meg, a légzés buborékossá válik, röntgenvizsgálattal a tüdőszövet pneumatizálódásának csökkenését mutatják ki a „hóvihar” típusnak megfelelően (tüdőödéma intraalveoláris stádiuma).

A hemodinamikus tüdőödémával ellentétben felnőttkori légzési distressz szindrómában ritkán figyelhető meg bőséges, habos, rózsaszínű köpet. A nyálkahártya károsodása utat nyit a bakteriális fertőzésnek, amely a fehérjében gazdag folyadék alveolusokban való felhalmozódásával együtt hozzájárul a gennyes hörghurut és tüdőgyulladás kialakulásához. A gyulladásos folyamat leggyakoribb kórokozói az opportunista mikrobák - Escherichia és Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella és Staphylococcus aureus.

Különböző betegségek és állapotok esetén megfigyelhető a toxikus tüdőödéma klinikai lefolyásának néhány jellemzője. Szepszis, leptospirosis és számos más fertőző betegség esetén az ARDS gyakran a fertőző-toxikus (szeptikus) sokk kialakulásának csúcsán fordul elő, jelentősen súlyosbítva a beteg amúgy is súlyos állapotát. Olyan eseteket írnak le, amikor a gyógyszerekre (elsősorban az antibiotikumokra) adott allergiás reakciók az ARDS kialakulásának egyik tényezőjeként szolgáltak endotoxikózisban, beleértve a szepszist is.

Súlyos allergiás reakció esetén is megfigyelhető mérgező tüdőödéma (elsősorban intravénásan beadott gyógyszerekre - plazmapótlókra, antibiotikumokra stb.). Ezekben az esetekben az akut légzési elégtelenség a bőr megnyilvánulásaihoz, hipotenzióhoz, hipertermiához társul, de nem teljes hörgőgörcsön alapul, hanem tüdőödémán, a tüdő endotéliumának immunkomplexek és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, lassan reagáló anyag) általi károsodásával. anafilaxiás sokk, allergének stb.). .), 1-es típusú allergiás reakciók során alakul ki.

A mérgező aeroszolok, ipari gázok, valamint a tűz során nagy mennyiségben keletkező gőzök belélegzése azonnal rohamos köhögést, orrgarat nyers érzést, gége-bronchospasmust okoz. Az érintkezés megszűnése után (a szennyezett terület elhagyása vagy a helyiségből, gázálarc felhelyezése) kezdődik a képzeletbeli jólét időszaka, amely több óráig is tarthat, gőzök belélegzése esetén pedig akár 2-3 napig is.

A jövőben azonban az áldozat állapota élesen romlik: a köhögés fokozódik, a nehézlégzés fokozódik, a kiterjedt tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg. A nitrogén-dioxid nagy koncentrációban történő belélegzése esetén a methemoglobinémia a tüdőödémával egyidejűleg alakul ki. Amikor az áldozat a tűz zónában van, a füstökkel és a tökéletlen égés mérgező termékeivel együtt a szén-monoxid bejut a tüdőbe, ami a karboxihemoglobin szintjének jelentős növekedéséhez vezet a vérben.

Az ilyen változások jelentős zavarokhoz vezetnek a gázcserében és az oxigénszállításban, ezért felnőttkori légzési distressz szindrómában jelentősen megnő a szövetek oxigénéhezésének mértéke.

Kezelés

A toxikus tüdőödéma kezelésének hatékonysága nagymértékben függ a felismerés sebességétől és a megfelelő terápia időben történő megkezdésétől. Annak ellenére, hogy az ARDS és a hemodinamikus tüdőödéma alapvetően eltérő patogenetikai mechanizmusokon alapul, az orvosok gyakran egyetlen tünetegyüttesnek tekintik őket, és ugyanazt a kezelést végzik ezekben az alapvetően eltérő állapotokban.

A betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a hidrosztatikus nyomást a pulmonalis kapillárisokban (perifériás értágítók, diuretikumok és szívglikozidok), ami hátrányosan befolyásolja állapotát. Ebben a tekintetben fontos különbséget tenni a hemodinamikai és a toxikus tüdőödéma között.

Ez utóbbi diagnózisa a következő kritériumok alapján történik:

1) akut légzési elégtelenség kialakulása egy betegség vagy kóros állapot hátterében, amelyet endotoxikózis jelenségei vagy mérgező anyagoknak való kitettség kísér a tüdőben;
2) a tüdőödéma intersticiális vagy intraalveoláris szakaszának klinikai és radiológiai megnyilvánulásai;
3) a tüdőödéma lefolyása a normál központi vénás nyomás és a tüdő kapilláris éknyomásának hátterében, a szív tompaságának normális határai és az effúzió hiánya a pleurális üregekben (ha nincsenek súlyos szív- és tüdőbetegségek).

Az ARDS diagnózisának megállapítása után azonnal el kell kezdenie az aktív komplex terápiát: az alapbetegség kezelése és a toxikus tüdőödéma enyhítése. A toxikus tüdőödéma kezelésének fő iránya egy sor gyógyszer és terápiás intézkedés alkalmazása az alveoláris-kapilláris membrán károsodott permeabilitásának normalizálása és további károsodásának megelőzése érdekében.

A különböző természetű toxikus tüdőödémák megelőzésében és kezelésében jelenleg a választandó gyógyszerek a glükokortikoidok, amelyek a hatásmechanizmusok változatossága miatt (gyulladáscsökkentő, csökkent hisztamintermelés, fokozott anyagcsere stb.) csökkentik a kezdetben az alveoláris membrán magas permeabilitása.

A prednizolont általában napi 1,2-2 g mennyiségben adják be intravénásan (2-3 óránként ismételt intravénás bolus injekció). Ugyanakkor rövid (legfeljebb 24-48 órás) kezelést kell végezni glükokortikoid gyógyszerekkel, mivel hosszabb használat esetén jelentősen növelik a másodlagos, gyakran végzetes tüdőgennyes-gyulladásos szövődmények kockázatát.

Főleg felnőtteknél a légzési distressz szindróma kialakulása esetén, gőzök és mérgező anyagok belélegzése esetén indokolt a glükokortikoidok nagy dózisú inhalálása a következő módszer szerint: 4-5 adag auxilozon (dexametazon) kimért aeroszol belélegzése. izonikotinát) vagy bekotid (becometazon-dipropionát) 10 percenként, amíg teljesen ki nem ürül, 200-250 adagra tervezett adagolt inhalátor.

Számos európai országban ezekben a helyzetekben elégséges hatékonyságuk miatt a mentőcsapatok és a tűzoltók felszerelése az "Auxiloson" gyógyszert (Thomae cég, Németország) egyedi csomagolásban tartalmazza. Ön- és kölcsönös segítségnyújtásra használják, ha az áldozat szennyezett légkörben van, és még inkább, amikor a toxikus tüdőödéma első tünetei jelentkeznek.

Az ARDS kezelésében a legfontosabb patogenetikai irány megfelelő oxigénterápia. A 100%-os párásított oxigén orrkátéteren keresztüli belélegzésével kezdődik (6-10 l/perc), pozitív végkilégzési nyomást hozva létre, ami növeli a tüdő megfelelőségét és kiegyenesíti az atelektatikus területeket. A hipoxémia jelenségeinek növekedésével (az oxigén részleges nyomása kevesebb, mint 50 Hgmm) a beteget át kell vinni a tüdő mesterséges lélegeztetésére.

A toxikus tüdőödéma kezelése magában foglalja infúziós terápia. Annak érdekében, hogy a folyadék áramlását az interstitiumból az ér lumenébe irányítsák a vér onkotikus nyomásának növelésével, szükség van egy felesleges gradiens létrehozására. Ebből a célból naponta 200-400 ml 10-20%-os albuminoldatot kell újra bevinni. Endotoxikózis miatti ARDS esetén kötelező az extraorganikus méregtelenítési módszerekkel (hemofiltráció, hemoszorpció, plazmaferezis) végzett detoxifikációs terápia.

Az ismételt hemofiltrációs kezelések nagy hatékonysága nemcsak az endotoxikózis és az érpermeabilitási zavarok kialakulásában szerepet játszó nagy mennyiségű közepes molekulák konvertálható átvitelének köszönhető, hanem a felesleges extravaszkuláris folyadék eltávolításának is. A kezelési program magában foglalja a heparin kis dózisú (10 000-20 000 egység naponta szubkután) alkalmazását is, amely segít megelőzni a véralvadási zavarok előrehaladását a tüdő ereiben, valamint proteáz inhibitorokat (kontrykal, Gordox), amelyek blokkolják a plazmát és a leukocitákat. proteolízis.

A fertőző eredetű endotoxikózisban fellépő felnőttkori légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél nehéz és kétértelmű az antibiotikum-terápia taktikai kérdésének megoldása, mivel az antibakteriális szerek megfelelő alkalmazása nélkül lehetetlen megállítani a fertőzési folyamatot. A megfelelően kiválasztott antibakteriális szerekkel végzett aktív terápia azonban természetesen a mikroorganizmusok pusztulásához vezet, ami a nagy mennyiségű endotoxin felszabadulása miatt fokozza a toxémiát. Ez hozzájárul a fertőző-toxikus sokk és a toxikus tüdőödéma progressziójához (kifejlődéséhez).

Gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor a toxikus tüdőödéma kialakulása egybeesik az antibiotikum-terápia kezdetével, ami különösen jellemző a leptospirosis súlyos formáiban szenvedő betegekre. Emellett figyelembe kell venni, hogy az ARDS-ben a hemodinamikus tüdőödémával ellentétben az alveolusokban magas fehérjetartalmú folyadék halmozódik fel, amely kedvező környezet a mikroflóra szaporodásához.

Mindez kényszeríti az antibakteriális gyógyszerek átlagos terápiás dózisú alkalmazását a toxikus tüdőödémában szenvedő betegek kezelésében. Ugyanakkor, amint a gyakorlat azt mutatja, az ARDS kialakulása esetén a fertőző-toxikus sokk csúcsán leptospirosis, szepszis és meningococcus fertőzés esetén átmenetileg (legalább a hemodinamikai paraméterek stabilizálásáig) jelentősen csökkenteni kell az egyszeri adagokat antibiotikumok.

Ellentétben a hemodinamikus tüdőödémával, amelyben a perifériás értágítók és diuretikumok bevezetése után a legtöbb esetben a beteg állapota szinte azonnal javul, toxikus ödéma esetén a kezelés meglehetősen nehéz feladat a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége és a hatékony módszerek hiánya miatt. (gyógyszerek) az alveoláris-kapilláris membrán kialakulásának megakadályozására és permeabilitásának megállítására.

A legnehezebben kezelhető a toxikus tüdőödéma, amely különböző természetű többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél alakul ki (szepszis vagy hashártyagyulladás hátterében). Mindez a halálozások magas incidenciájához vezet ezekben a nehéz klinikai helyzetekben, és további fejlesztéseket igényel a toxikus tüdőödéma kezelésében.

V.G. Alekszejev, V.N. Jakovlev

Ez a tüdőtoxicitás legsúlyosabb formája. Klinikailag a toxikus tüdőödéma két formáját különböztetik meg: a kialakult vagy befejezett és az abortuszt.

Fejlett formánál öt periódus következetes fejlődése figyelhető meg: 1) kezdeti jelenségek (reflexstádium); 2) rejtett időszak; 3) az ödéma növekedésének időszaka; 4) az ödéma befejezésének időtartama; 5) az ödéma fordított fejlődése.

A kezdeti jelenségek időszaka közvetlenül a mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja jellemzi: enyhe köhögés, torokfájás, mellkasi fájdalom. Mindezek a jelenségek nem túl kifejezettek, gyorsan áthaladnak, és vízben rosszul oldódó vegyületekkel érintkezve teljesen hiányozhatnak.

A látens időszak az irritációs jelenségek lecsengését követi, és eltérő időtartamú is lehet (2-24 óra), gyakrabban, mint 6-12 óra ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos kivizsgálás után az első tünetek fokozódnak. oxigénhiány figyelhető meg: légszomj, cianózis, pulzus labilitás.

A növekvő ödéma időszaka klinikailag manifesztálódik, ami az alveolusokban ödémás folyadék felhalmozódásával és a légzésfunkció kifejezettebb megsértésével jár. Enyhe cianózis figyelhető meg, a tüdőben hangos kis, bugyborékoló nedves zörgés és crepitus hallható.

A befejezett ödéma időszaka megfelel a kóros folyamat további előrehaladásának. A toxikus tüdőödéma során két típust különböztetnek meg: « kék hipoxémia" és "szürke hipoxémia". A "kék" típusú mérgező ödéma esetén a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa figyelhető meg, kifejezett légszomj - percenként 50-60 légzés. A távolban bugyborékoló légzés hallatszik. Köhögés nagy mennyiségű habos, gyakran vért tartalmazó köpettel. Az auskultáció során különféle nedves rések tömegét tárják fel a tüdőmezőkön. tachycardia figyelhető meg, a vérnyomás normális marad, vagy enyhén emelkedett. A tüdőben a vér arterializációja zavart okoz, ami az artériás vér oxigéntelítettségének hiányában és a szén-dioxid-tartalom egyidejű növekedésében nyilvánul meg (hiperkapniás hipoxémia).

A "kék" típusú toxikus ödéma esetén a beteg élesen izgatott, állapotának nem megfelelő. Akut hipoxémiás pszichózis képe alakulhat ki.

A "szürke" típusú toxikus ödéma esetén a klinikai kép súlyosabb a kifejezett érrendszeri rendellenességek hozzáadása miatt. A beteg általában letargikus, adinamikus, rosszul válaszol a kérdésekre. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyakorivá és kicsivé válik. Vérnyomásesés van. A vér gázösszetételét ezekben az esetekben a szén-dioxid csökkenése (hipoxémia hypocapniával) jellemzi.

Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a köpet folyása, a légszomj csökken. A cianózis csökken, gyengül, majd megszűnik a zihálás a tüdőben. A röntgenvizsgálatok a nagy, majd a kicsi gócos szövetek eltűnését jelzik, a helyreállítás néhány napon vagy néhány héten belül megtörténhet.

A toxikus ödéma másik veszélyes szövődménye az úgynevezett másodlagos ödéma, amely a betegség 2. hetének végén - a 3. hét közepén alakulhat ki, az akut szívelégtelenség kialakulása következtében.

Akut mérgezések kezelése.

Az elsősegélynyújtás a mérgező anyaggal való érintkezés azonnali megszakításából áll - az áldozatot a szennyezett légkörből meleg, jól szellőző helyiségbe vagy friss levegőre viszik, a légzést korlátozó ruházattól megszabadítva. Ha mérgező anyag kerül a bőrre, alaposan mossa le a szennyezett területeket szappannal és vízzel. Szembe kerülés esetén azonnal öblítse ki a szemet bő vízzel vagy 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, majd csepegtessen 0,1-0,2%-os dikaint, 30%-os nátrium-szulfacil-oldatot, kenje be gyulladáscsökkentő szemkenőcsöt (0,5% synthomycin, 10% sulfacil) .

A felső légutak károsodása esetén öblítést vagy meleg-nedves inhalációt írnak elő 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, ásványvizekkel vagy gyógynövény infúziókkal. A köhögéscsillapítók beadása látható.

Ha a gége érintett, néma üzemmódra van szükség, meleg tejet inni nátrium-hidrogén-karbonáttal, Borjomival. A reflexgörcs jelenségeivel görcsoldók (atropin, no-shpa stb.) és antihisztaminok vannak feltüntetve.

Súlyos laryngospasmus esetén tracheotomiát és intubációt kell alkalmazni.

A fertőzés megelőzésére gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. A bronchobronchiolitis formájában jelentkező betegek fekvőbeteg-kezelést igényelnek. Megjelenített ágynyugalom, időszakos oxigénterápia. A kezelési komplexum hörgőtágítókat (teopec, berotek, atrovent, eufillin stb.) tartalmaz secretolitikumokkal és köptetőkkel (brómhexin, lazolvon stb.), antihisztaminokkal kombinálva. A korai szakaszban aktív antibiotikum-terápiát írnak elő.

A toxikus tüdőödéma kezelése a legnagyobb figyelmet igényel. Még akkor is, ha toxikus ödéma gyanúja merül fel, teljes pihenést kell biztosítani a beteg számára. Az egészségügyi intézménybe szállítás hordágyon történik, kórházban pedig ágynyugalom és legalább 12 órás megfigyelés szükséges a mérgező anyaggal való érintkezést követően.

Az ödéma klinika első megnyilvánulásainál hosszú távú oxigénterápia fűtött, párásított oxigénnel javallt. Ugyanakkor habzásgátlókat írnak fel: leggyakrabban etil-alkohol. Ugyanezen célokra a 10%-os alkoholos oldatban lévő antifomsilan inhalációk 10-15 percig ismételten használhatók.

A tüdőszövet dehidratálására saluretikumokat írnak fel: lasixot vagy 30% -os karbamid oldatot intravénásan.

A korai stádiumban intravénás kortikoszteroidokat alkalmaznak napi 150 ml prednizolonig és széles spektrumú antibiotikumokat.

A terápia komplexuma antihisztaminokból, intravénás aminofillinből, szív- és érrendszeri szerekből és analeptikumokból (korglikon, kordiamin, kámfor készítmények) áll.

Az onkotikus vérnyomás növelésére intravénásan 10-20% albumint 200-400 mg/nap adagolunk.

A mikrokeringési folyamatok javítására hematokrit szabályozása alatt heparint és antiproteázokat (kontrykal) lehet alkalmazni.

A korábban általánosan alkalmazott vérvételt az esetleges szövődmények (összeomlás) miatt ma már ritkán alkalmazzák. A legcélravezetőbb az ún. „vértelen vérontás” – érszorítók felhelyezése a végtagokra.

Súlyos tüdőödéma esetén intenzív terápiás módszereket alkalmaznak - intubációt váladékszívással, gépi lélegeztetést, hemoszorpciót és plazmaforézist alkalmaznak a méregtelenítéshez.

A toxikus ödémában szenvedő betegek kezelése akkor a leghatékonyabb, ha ezeket a betegeket mérgezési központokban vagy intenzív osztályokon ápolják.