A regionális egyetemi szinapszis, mint az idegszövet funkcionális érintkezője. A szinapszis szerkezete: elektromos és kémiai szinapszisok

Az idegrendszer legtöbb szinapszisában vegyi anyagokat használnak a jelek továbbítására a preszinaptikus neuronból a posztszinaptikus neuronba. mediátorok vagy neurotranszmitterek. A kémiai jelátvitelt keresztül hajtják végre kémiai szinapszisok(14. ábra), beleértve a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait és elválasztva azokat szinaptikus hasadék- az extracelluláris tér körülbelül 20 nm széles területe.

14. ábra. kémiai szinapszis

A szinapszis területén az axon általában kitágul, ún. preszinaptikus plakk vagy véglemez. A preszinaptikus terminál tartalmaz szinaptikus vezikulák- kb. 50 nm átmérőjű membránnal körülvett vezikulák, amelyek mindegyike 10 4 - 5x10 4 mediátor molekulát tartalmaz. A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely összeragasztja a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A következő eseménysorozatot állapították meg a kémiai szinapszison keresztül történő átvitel során. Amikor az akciós potenciál eléri a preszinaptikus végződést, a szinapszis zónában a membrán depolarizálódik, a plazmamembrán kalciumcsatornái aktiválódnak, a végződésbe Ca 2+ -ionok lépnek be. Az intracelluláris kalciumszint emelkedése elindítja a mediátorral teli vezikulák exocitózisát. A vezikulák tartalma az extracelluláris térbe kerül, és a mediátor molekulák egy része diffúzió útján a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz kötődik. Köztük vannak olyan receptorok, amelyek közvetlenül szabályozhatják az ioncsatornákat. A mediátor molekulák ilyen receptorokhoz való kötődése az ioncsatornák aktiválódásának jele. Így az előző részben tárgyalt feszültségfüggő ioncsatornák mellett léteznek mediátorfüggő csatornák (más néven ligandumaktivált csatornák vagy ionotróp receptorok). Kinyílnak és beengedik a megfelelő ionokat a sejtbe. Az ionok elektrokémiai gradiensei mentén történő mozgása nátriumot termel depolarizáló(gerjesztő) vagy kálium (klór) hiperpolarizáló (fékező) áram. Depolarizáló áram hatására posztszinaptikus gerjesztő potenciál alakul ki ill véglemez potenciál(PKP). Ha ez a potenciál meghaladja a küszöbértéket, a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílnak, és AP lép fel. Az impulzusvezetés sebessége a szinapszisban kisebb, mint a rost mentén, azaz. szinaptikus késleltetés van, például egy béka neuromuszkuláris szinapszisában - 0,5 ms. A fent leírt eseménysor jellemző az ún. közvetlen szinaptikus átvitel.

Az ioncsatornákat közvetlenül szabályozó receptorokon kívül a kémiai transzmisszió is magában foglalja G-protein-kapcsolt receptorok vagy metabotróp receptorok.

A G-fehérjék, amelyeket a guanin nukleotidokhoz való kötődési képességükről neveztek el, három alegységből álló trimerek: α, β és g. Mindegyik alegységből nagyszámú változata létezik (20 α, 6 β , 12γ). ami megteremti az alapot számos kombinációjukhoz. A G-fehérjéket négy fő csoportra osztják α-alegységeik szerkezete és célpontjai szerint: A Gs stimulálja az adenilát-ciklázt; G i gátolja az adenilát-ciklázt; G q foszfolipáz C-hez kötődik; A C 12 célpontjai még nem ismertek. A G i családba tartozik a Gt (transducin), amely aktiválja a cGMP foszfodiészterázt, valamint két G 0 izoforma, amelyek ioncsatornákhoz kötődnek. Ugyanakkor a G-fehérjék mindegyike több effektorral is kölcsönhatásba léphet, és a különböző G-fehérjék ugyanazon ioncsatornák aktivitását módosíthatják. Inaktivált állapotban a guanozin-difoszfát (GDP) az α-alegységhez kötődik, és mindhárom alegység trimerré egyesül. Az aktivált receptorral való kölcsönhatás lehetővé teszi, hogy a guanozin-trifoszfát (GTP) helyettesítse a GDP-t az α-alegységen, ami az α disszociációját eredményezi. -- és βγ alegységek (fiziológiás körülmények között β - és a γ-alegységek kötve maradnak). A szabad α- és βγ-alegységek kötődnek a célfehérjékhez és modulálják azok aktivitását. A szabad α-alegységnek GTPáz aktivitása van, ami a GTP hidrolízisét okozza, ami GDP-t képez. Ennek eredményeként α -- és a βγ alegységek ismét kötődnek, ami aktivitásuk megszűnéséhez vezet.

Eddig több mint 1000 metabotróp receptort azonosítottak. Míg a csatornához kötött receptorok néhány ezredmásodperc alatt vagy gyorsabban okoznak elektromos változásokat a posztszinaptikus membránban, addig a nem csatornához kötött receptoroknak több száz ezredmásodperc vagy több kell a hatás eléréséhez. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kezdeti jel és a válasz között egy sor enzimreakciónak kell lezajlania. Sőt, maga a jel gyakran nem csak időben, hanem térben is „elmosódott”, hiszen bebizonyosodott, hogy a neurotranszmitter nem az idegvégződésekből, hanem az axon mentén elhelyezkedő varikózus megvastagodásokból (csomókból) szabadulhat fel. Ebben az esetben nincsenek morfológiailag kifejezett szinapszisok, a csomók nem szomszédosak a posztszinaptikus sejt speciális receptív területeivel. Ezért a mediátor az idegszövet jelentős részében diffundál, és azonnal hat (mint egy hormon) a receptormezőre számos idegsejtben, amelyek az idegrendszer különböző részein, sőt azon túl is találhatók. Ez az ún. közvetett szinaptikus átvitel.

A szinapszisok működése során funkcionális és morfológiai átrendeződéseken mennek keresztül. Ennek a folyamatnak a neve szinaptikus plaszticitás. Az ilyen változások a legkifejezettebbek a nagyfrekvenciás aktivitás során, ami természetes feltétele a szinapszisok in vivo működésének. Például a központi idegrendszerben az interkaláris neuronok tüzelésének gyakorisága eléri az 1000 Hz-et. A plaszticitás megnyilvánulhat a szinaptikus átvitel hatékonyságának növekedésében (potenciálódásában), vagy csökkenésében (depresszióban). A szinaptikus plaszticitásnak vannak rövid távú (másodpercek és percek) és hosszú távú (órák, hónapok, évek) formái. Ez utóbbiak különösen érdekesek abból a szempontból, hogy a tanulás és az emlékezet folyamataihoz kapcsolódnak. Például a hosszú távú potencírozás a szinaptikus átvitel folyamatos növekedése a magas frekvenciájú stimuláció hatására. Ez a fajta plaszticitás napokig vagy hónapokig tarthat. Hosszú távú potencírozás figyelhető meg a központi idegrendszer minden részében, de a legteljesebben a hippocampus glutamáterg szinapszisainál tanulmányozzák. A hosszú távú depresszió a magas frekvenciájú stimuláció hatására is fellép, és a szinaptikus átvitel hosszú távú gyengüléseként nyilvánul meg. Ez a fajta plaszticitás hasonló mechanizmussal rendelkezik a hosszú távú potencírozásnál, de alacsony intracelluláris Ca2+-ion koncentrációnál, míg a hosszú távú potencírozás magasnál alakul ki.

A preszinaptikus végződésből a mediátorok felszabadulását és a szinapszisban az idegimpulzus kémiai átvitelét a harmadik neuronból felszabaduló mediátorok befolyásolhatják. Az ilyen neuronok és mediátorok gátolhatják a szinaptikus átvitelt, vagy fordítva, elősegíthetik azt. Ezekben az esetekben az ember arról beszél heteroszinaptikus moduláció - heteroszinaptikus gátlás vagy facilitáció a végeredménytől függően.

Így a kémiai átvitel rugalmasabb, mint az elektromos átvitel, mivel mind a serkentő, mind a gátló hatások nehézség nélkül végrehajthatók. Ezen túlmenően, amikor a posztszinaptikus csatornákat kémiai ágensek aktiválják, kellően erős áram keletkezhet, amely depolarizálhatja a nagy sejteket.

Közvetítők - alkalmazási pontok és a cselekvés jellege

A neurofiziológusok egyik legnehezebb feladata a különböző szinapszisokban ható neurotranszmitterek pontos kémiai azonosítása. A mai napig meglehetősen sok olyan vegyület ismeretes, amelyek kémiai közvetítőként működhetnek az idegimpulzusok sejtközi átvitelében. Mindazonáltal csak korlátozott számú ilyen közvetítőt azonosítottak pontosan; amelyek közül néhányat az alábbiakban tárgyalunk. Annak érdekében, hogy valamely anyag közvetítő funkciója bármely szövetben cáfolhatatlanul igazolható legyen, bizonyos kritériumoknak teljesülniük kell:

1. ha közvetlenül a posztszinaptikus membránra visszük fel, az anyagnak pontosan ugyanolyan élettani hatásokat kell kiváltania a posztszinaptikus sejtben, mint a preszinaptikus rost stimulálásakor;

2. bizonyítani kell, hogy ez az anyag a preszinaptikus neuron aktiválásakor szabadul fel;

3. az anyag hatását ugyanazoknak a szereknek kell blokkolniuk, amelyek elnyomják a jel természetes vezetését.

Szinapszis- ez két (vagy több) sejtből álló membránképződmény, amelyben a gerjesztés (információ) egyik sejtről a másikra kerül át.

A szinapszisok következő osztályozása létezik:

1) a gerjesztés átvitelének mechanizmusa (és a szerkezet szerint):

Kémiai;

Elektromos (ephapsy);

Vegyes.

2) a felszabaduló neurotranszmitter szerint:

Adrenerg - neurotranszmitter noradrenalin;

kolinerg - az acetilkolin neurotranszmitter;

Dopaminerg - a dopamin neurotranszmitter;

Szerotonerg - a szerotonin neurotranszmitter;

GABAerg – neurotranszmitter gamma-aminovajsav (GABA)

3) befolyással:

Izgalmas;

Fék.

4) hely szerint:

Neuromuszkuláris;

Neuro-neuronális:

a) axoszomatikus;

b) axo-axonális;

c) axo-dendrites;

d) dendroszómatikus.

Tekintsünk három szinapszistípust: vegyi, elektromos és vegyes(a kémiai és elektromos szinapszisok tulajdonságainak egyesítése).

A szinapszisok típusától függetlenül közös szerkezeti jellemzőkkel rendelkeznek: az idegfolyamat a végén egy kiterjesztést képez ( szinaptikus plakk, Szo); az SB terminális membránja eltér a neuronmembrán többi szakaszától, és az ún preszinaptikus membrán(PreSM); a második sejt speciális membránját posztszinaptikus membránnak (PostSM) nevezzük; szinapszis membránok között helyezkedik el szinaptikus hasadék(Shch, 1., 2. ábra).

Rizs. 1. A kémiai szinapszis szerkezetének vázlata

elektromos szinapszisok(ephapses, ES) ma már nemcsak a rákfélék, hanem a puhatestűek, ízeltlábúak és emlősök NS-ében is megtalálhatók. Az ES számos egyedi tulajdonsággal rendelkezik. Szűk szinaptikus résük van (kb. 2-4 nm), aminek köszönhetően a gerjesztés elektrokémiai úton továbbítható (például az EMF miatt idegroston keresztül) nagy sebességgel és mindkét irányban: mind a PreSM membránról a PostSM-re, mind a PostSM-ről a PreSM-re. A sejtek között két konnexin fehérje által alkotott réskapcsolatok vannak (connexusok vagy connexonok). Minden egyes konnexin hat alegysége alkot PreSM és PostSM csatornákat, amelyeken keresztül a sejtek kis molekulatömegű, 1000-2000 dalton molekulatömegű anyagokat cserélhetnek ki. A konnexonok munkája Ca2+ ionokkal szabályozható (2. ábra).

Rizs. 2. Egy elektromos szinapszis diagramja

Az ES szakosodottabb a kémiai szinapszisokhoz képest és magas gerjesztési sebességet biztosítanak. A jelek szerint azonban megfosztják a továbbított információ finomabb elemzésének (szabályozásának) lehetőségétől.

A kémiai szinapszisok uralják az NS-t. Tanulmányuk története Claude Bernard munkáival kezdődik, aki 1850-ben publikálta a "Study on Curare" című cikket. Íme, amit írt: „A Curare egy erős méreg, amelyet egyes népek (főleg kannibálok) készítettek... az Amazonas erdőiben.” Továbbá: „A Curare hasonló a kígyóméreghez, mivel büntetlenül bejuttatható egy személy vagy állatok emésztőrendszerébe, miközben a bőr alá vagy a test bármely részébe fecskendezve gyorsan halálhoz vezet. …néhány pillanat múlva az állatok úgy fekszenek le, mintha fáradtak lennének. Ekkor a légzés leáll, érzékenységük és életük eltűnik, az állatok pedig nem sírnak fel, és nem mutatják a fájdalom jeleit. Bár K. Bernard nem állt elő az idegimpulzusok kémiai átvitelének ötletével, a curaréval végzett klasszikus kísérletei lehetővé tették ennek az ötletnek a felmerülését. Több mint fél évszázad telt el, amikor J. Langley megállapította (1906), hogy a curare bénító hatása az izom egy speciális részéhez kapcsolódik, amelyet befogadó anyagnak nevezett. T. Eliot (1904) elsőként javasolta a gerjesztés kémiai anyag segítségével történő átvitelét idegről effektor szervre.

Azonban végül csak G. Dale és O. Loewy munkái hagyták jóvá a kémiai szinapszis hipotézisét. Dale 1914-ben megállapította, hogy a paraszimpatikus ideg stimulálását az acetilkolin utánozza. Levy 1921-ben bebizonyította, hogy az acetilkolin felszabadul a vagus idegvégződéséből, 1926-ban pedig felfedezte az acetilkolinészterázt, az acetilkolint elpusztító enzimet.

A kémiai szinapszisnál a gerjesztést a közvetítő. Ez a folyamat több szakaszból áll. Tekintsük ezeket a jellemzőket az acetilkolin szinapszis példáján keresztül, amely széles körben elterjedt a központi idegrendszerben, az autonóm és a perifériás idegrendszerben (3. ábra).

Rizs. 3. A kémiai szinapszis működésének diagramja

1. A mediátor acetilkolint (ACh) a szinaptikus plakkban acetil-CoA-ból (acetil-koenzim A képződik a mitokondriumokban) és kolinból (a máj szintetizálja) szintetizálják acetilkolin-transzferáz segítségével (3. ábra, 1).

2. A közvetítő be van csomagolva szinaptikus vezikulák ( Castillo, Katz; 1955). A mediátor mennyisége egy hólyagban több ezer molekula ( közvetítő kvantum). A vezikulák egy része a PreCM-en található, és készen áll a mediátor felszabadítására (3., 2. ábra).

3. A közvetítőt a exocitózis a PreSM gerjesztésekor. A bejövő áram fontos szerepet játszik a membránszakadásban és a kvantumadó felszabadulásában. Ca 2+(3., 3. ábra).

4. Elengedett közvetítő specifikus receptorfehérjéhez kötődik PostSM (3., 4. ábra).

5. A mediátor és a receptor kölcsönhatásának eredményeként ionvezetőképesség megváltozik PostCM: Na + csatornák megnyitásakor, depolarizáció; nyitó K + vagy Cl - csatornák vezet hiperpolarizáció(3., 5. ábra).

6 . A depolarizációt követően biokémiai folyamatok indulnak be a posztszinaptikus citoplazmában (3., 6. ábra).

7. A receptor felszabadul a mediátorból: az ACh-t az acetilkolinészteráz (AChE, 3.7. ábra) roncsolja.

vegye figyelembe, hogy a mediátor általában egy adott receptorral lép kölcsönhatásba, bizonyos erősséggel és időtartammal. Miért méreg a curare? A curare hatásának helye pontosan az ACh szinapszis. A Curare erősebben kötődik az acetilkolin receptorhoz, és megfosztja azt a mediátorral (ACh) való kölcsönhatástól. A szomatikus idegekből a vázizmokba, ezen belül a phrenicusból a fő légzőizomba (rekeszizomba) történő gerjesztés az ACh segítségével továbbítódik, így a curare az izmok ellazulását (relaxációját) és légzésleállást okoz (aminek tulajdonképpen , halál következik be).

Megjegyezzük a fő A gerjesztés átvitelének jellemzői a kémiai szinapszisban.

1. A gerjesztést kémiai közvetítő - mediátor segítségével továbbítják.

2. A gerjesztés átvitele egy irányban történik: a PreSm-től a PostSm-ig.

3. Egy kémiai szinapszisban, átmeneti késés a gerjesztés vezetésében, így a szinapszis rendelkezik alacsony labilitás.

4. A kémiai szinapszis rendkívül érzékeny nem csak a közvetítők, hanem más biológiailag aktív anyagok, gyógyszerek és mérgek hatására is.

5. A gerjesztés átalakulása a kémiai szinapszisban történik: a PreCM-en a gerjesztés elektrokémiai jellege tovább folytatódik a szinaptikus vezikulák exocitózisának és a mediátor specifikus receptorhoz való kötődésének biokémiai folyamatában. Ezt követi a PostCM ionvezetőképességének változása (egyben elektrokémiai folyamat), amely a posztszinaptikus citoplazmában biokémiai reakciókkal folytatódik.

Elvileg egy ilyen többlépcsős gerjesztés-átvitelnek jelentős biológiai jelentőséggel kell bírnia. Kérjük, vegye figyelembe, hogy mindegyik szakaszban szabályozható a gerjesztési átvitel folyamata. A mediátorok korlátozott száma (valamivel több mint egy tucat) ellenére egy kémiai szinapszisban sokféle körülmény adott a szinapszisba érkező idegingerlés sorsának eldöntésére. A kémiai szinapszisok jellemzőinek kombinációja magyarázza az idegi és mentális folyamatok egyéni biokémiai sokféleségét.

Most nézzünk meg két fontos folyamatot, amelyek a posztszinaptikus térben játszódnak le. Megállapítottuk, hogy depolarizáció és hiperpolarizáció is kialakulhat az ACh és a PostCM receptorának kölcsönhatása következtében. Mi határozza meg, hogy a mediátor serkentő vagy gátló lesz? A mediátor és a receptor kölcsönhatásának eredménye a receptorfehérje tulajdonságai határozzák meg(a kémiai szinapszis másik fontos tulajdonsága, hogy a PostSM a hozzá érkező gerjesztéshez képest aktív). A kémiai szinapszis elvileg dinamikus képződmény, a receptor megváltoztatásával a gerjesztést kapó sejt befolyásolhatja további sorsát. Ha a receptor tulajdonságai olyanok, hogy a mediátorral való kölcsönhatása Na + csatornákat nyit, akkor mikor a közvetítő egy fotonjának felszabadulása a PostSM-en lokális potenciált fejleszt ki(a neuromuszkuláris junction esetében ezt miniatűr véglemez potenciálnak nevezik - MEPP).

Mikor fordul elő PD? PostCM gerjesztés (gerintető posztszinaptikus potenciál – EPSP) a lokális potenciálok összegzésének eredményeként jön létre. Meg lehet különböztetni kétféle összegzési folyamat. Nál nél több adókvantum egymás utáni felszabadítása ugyanabban a szinapszisban(a víz és a kő kopik) keletkezik ideiglenes a i összegzés. Ha egy a kvantumközvetítők egyidejűleg szabadulnak fel különböző szinapszisokban(egy neuron membránján több ezer is lehet) térbeli összegzés. A PostCM membrán repolarizációja lassan megy végbe, és a mediátor egyedi kvantumainak felszabadulását követően a PostCM egy ideig exaltált állapotban van (ún. szinaptikus potencírozás, 4. ábra). Talán így edződik a szinapszis (egyes szinapszisokban a mediátorkvantumok felszabadulása „felkészítheti” a membránt a mediátorral való döntő interakcióra).

A K + vagy Cl - csatornák megnyitásakor egy gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP, 4. ábra) jelenik meg a PostCM-en.

Rizs. 4. A posztszinaptikus membrán potenciáljai

Természetesen az IPSP fejlesztése esetén a gerjesztés további terjedése megállítható. Egy másik lehetőség a gerjesztési folyamat leállítására preszinaptikus gátlás. Ha a szinaptikus plakk membránján gátló szinapszis képződik, a szinaptikus vezikulák exocitózisa blokkolható a PreCM hiperpolarizáció következtében.

A második fontos folyamat a biokémiai reakciók kialakulása a posztszinaptikus citoplazmában. A PostSM ionvezetőképességének változása aktiválja az ún másodlagos hírvivők (közvetítők): cAMP, cGMP, Ca 2+ -dependens protein kináz, amelyek viszont foszforilációjuk révén különféle protein kinázokat aktiválnak. Ezek a biokémiai reakciók mélyen „leszállhatnak” a citoplazmába egészen a neuron magjáig, szabályozva a fehérjeszintézis folyamatait. Így egy idegsejt egy bejövő gerjesztésre nem csak úgy tud reagálni, hogy eldönti jövőbeli sorsát (reagál az EPSP-re vagy IPSP-re, azaz vezényel-e tovább, vagy nem vezet tovább), hanem a receptorok számának megváltoztatásával, vagy egy receptorfehérje szintézisével. új tulajdonságok egy bizonyos közvetítőhöz képest. Ezért a kémiai szinapszis másik fontos tulajdonsága, hogy a posztszinaptikus citoplazma biokémiai folyamatainak köszönhetően a sejt felkészül (tanul) a jövőbeni kölcsönhatásokra.

Az idegrendszerben számos szinapszis működik, amelyek mediátorokban és receptorokban különböznek egymástól. A szinapszisok nevét a mediátor, vagy inkább egy adott mediátor receptorának neve határozza meg. Ezért megfontoljuk az idegrendszer fő mediátorainak és receptorainak osztályozását (lásd még az előadáson kiosztott anyagot!!).

Korábban már megjegyeztük, hogy a mediátor és a receptor közötti kölcsönhatás hatását a receptor tulajdonságai határozzák meg. Ezért az ismert mediátorok – a g-aminovajsav kivételével – mind serkentő, mind gátló mediátor funkciót képesek ellátni.Kémiai szerkezetük alapján a mediátorok alábbi csoportjait különböztetjük meg.

Acetilkolin, amely széles körben elterjedt a központi idegrendszerben, közvetítő az autonóm idegrendszer kolinerg szinapszisaiban, valamint a szomatikus neuromuszkuláris szinapszisokban (5. ábra).

Rizs. 5. Acetilkolin molekula

ismert kétféle kolinerg receptor: nikotin ( N-kolinerg receptorok) és muszkarin ( M-kolinerg receptorok). A nevet olyan anyagoknak adták, amelyek az acetilkolinhoz hasonló hatást váltanak ki ezekben a szinapszisokban: N-kolinomimetikum van nikotin, a M-kolinomimetikum- légyölő galóca toxin Amanita muscaria ( muszkarin). Blokkoló (antikolinerg) H-kolinerg receptor van d-tubokurarin(a curare méreg fő összetevője), és M-antikolinerg a belladonna Atropa belladonna toxinja - atropin. Érdekes módon az atropin tulajdonságai régóta ismertek, és volt idő, amikor a nők a belladonna atropint használták a pupilla tágulására (sötétebbé és "szépebbé" tették a szemet).

Az alábbi négy fő mediátor kémiai szerkezetében hasonlóságot mutat, ezért csoportba soroljuk őket monoaminok. azt szerotonin vagy 5-hidroxi-triptami (5-HT), fontos szerepet játszik a megerősítő mechanizmusokban (örömhormon). Az ember számára esszenciális aminosavból – a triptofánból – szintetizálják (6. ábra).

Rizs. 6. Szerotonin (5-hidroxi-triptamin) molekula

A másik három neurotranszmittert a fenilalanin esszenciális aminosavból szintetizálják, ezért gyűjtőnéven katekolaminok- ez dopamin (dopamin), noradrenalin (norepinefrin) és epinefrin (epinefrin, 7. ábra).

Rizs. 7. Katekolaminok

Között aminosavak közvetítők azok gamma-amino-vajsav(g-AMA vagy GABA – az egyetlen gátló neurotranszmitterként ismert), glicin, glutaminsav, aszparaginsav.

A közvetítők közé tartozik peptidek. 1931-ben Euler az agy és a belek kivonataiban talált egy olyan anyagot, amely a bél simaizmainak összehúzódását és az erek kitágítását okozza. Ezt a neurotranszmittert tiszta formájában izolálták a hipotalamuszból, és elnevezték anyagok P(az angol porból - por, 11 aminosavból áll). Megállapítást nyert továbbá, hogy a P anyag fontos szerepet játszik a fájdalomingerlések levezetésében (a nevet nem kellett megváltoztatni, mert a pain angolul fájdalom).

alvás delta peptid a nevét arról a képességről kapta, hogy lassú, nagy amplitúdójú ritmusokat (delta ritmusokat) idéz elő az elektroencefalogramban.

Az agyban számos narkotikus (ópiát) jellegű fehérje-mediátor szintetizálódik. Ezek pentapeptidek Met-enkefalinés Leu-enkefalin, szintén endorfinok. Ezek a fájdalomingerlések legfontosabb blokkolói és a megerősítés (öröm és élvezet) közvetítői. Más szóval, agyunk kiváló gyár az endogén gyógyszerek számára. A lényeg az, hogy megtanítsuk az agyat előállítani őket. "Hogyan?" - kérdezed. Egyszerű – az endogén opiátok akkor keletkeznek, amikor élvezzük. Csinálj mindent örömmel, kényszerítsd endogén gyáradat az opiátok szintetizálására! Ez a lehetőség természetesen születésünktől fogva adott – a neuronok túlnyomó többsége reagál a pozitív megerősítésre.

Az elmúlt évtizedek kutatásai lehetővé tették egy másik nagyon érdekes közvetítő felfedezését - nitrogén-monoxid (NO). Kiderült, hogy a NO nemcsak a vérerek tónusának szabályozásában játszik fontos szerepet (a nitroglicerin, amelyről tudja, hogy NO forrása, és kitágítja a koszorúereket), hanem a központi idegrendszeri neuronokban is szintetizálódik.

A mediátorok története elvileg még nem ért véget, számos olyan anyag van, amely részt vesz az idegi gerjesztés szabályozásában. Csak arról van szó, hogy a neuronokban való szintézisük tényét még nem állapították meg pontosan, nem találták meg a szinaptikus vezikulákban, és nem találtak rájuk specifikus receptorokat.

OROSZORSZÁG OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS MINISZTÉRIUMA

Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény

"ORROSZ ÁLLAMI HUMANITÁRUS EGYETEM"

GAZDASÁGI, VEZETÉSI ÉS JOGI INTÉZET

IRÁNYÍTÁSI OSZTÁLY

A szinapszis felépítése és működése. Szinapszisok osztályozása. Kémiai szinapszis, neurotranszmitter

Fejlődéspszichológiai záróvizsga

2. évfolyamos távoktatási (levelező) képzési forma hallgatója

Kundirenko Jekaterina Viktorovna

Felügyelő

Usenko Anna Boriszovna

A pszichológiai tudományok kandidátusa, egyetemi docens

Moszkva 2014

Csinál. A neuron élettana és szerkezete. A szinapszis felépítése és funkciói. kémiai szinapszis. A közvetítő izolálása. Kémiai mediátorok és típusaik

Következtetés

szinapszis mediátor neuron

Bevezetés

Az idegrendszer felelős a különböző szervek és rendszerek összehangolt tevékenységéért, valamint a testfunkciók szabályozásáért. Összeköti a szervezetet a külső környezettel is, aminek köszönhetően különféle változásokat érzékelünk a környezetben és reagálunk rájuk. Az idegrendszer fő funkciói a külső és belső környezetből származó információk fogadása, tárolása és feldolgozása, valamennyi szerv, szervrendszer tevékenységének szabályozása, koordinálása.

Az embernél, mint minden emlősnél, az idegrendszer három fő összetevőből áll: 1) idegsejtek (neuronok); 2) a hozzájuk kapcsolódó gliasejtek, különösen a neurogliasejtek, valamint a neurilemmát alkotó sejtek; 3) kötőszövet. A neuronok biztosítják az idegimpulzusok vezetését; A neuroglia mind az agyban, mind a gerincvelőben támasztó, védő és trofikus funkciókat lát el, illetve a neurilemma, amely elsősorban speciális, ún. Schwann-sejtek, részt vesz a perifériás idegrostok burokának kialakításában; A kötőszövet támogatja és összekapcsolja az idegrendszer különböző részeit.

Az idegimpulzusok átvitele egyik neuronról a másikra szinapszis segítségével történik. Szinapszis (szinapszis, görögül synapsys - kapcsolat): speciális intercelluláris kontaktusok, amelyeken keresztül az idegrendszer sejtjei (neuronok) jelet (idegimpulzust) továbbítanak egymásnak vagy a nem neuronális sejteknek. Az akciós potenciálok formájában megjelenő információ az első sejtből, az úgynevezett preszinaptikusból érkezik a másodikba, amelyet posztszinaptikusnak neveznek. A szinapszis alatt általában olyan kémiai szinapszisokat értünk, amelyekben a jeleket neurotranszmitterek segítségével továbbítják.

I. A neuron élettana és szerkezete

Az idegrendszer szerkezeti és funkcionális egysége az idegsejt - a neuron.

A neuronok olyan speciális sejtek, amelyek képesek információt fogadni, feldolgozni, kódolni, továbbítani és tárolni, megszervezni az ingerekre adott reakciókat, és kapcsolatot létesíteni más neuronokkal és szervsejtekkel. A neuron egyedi jellemzői az elektromos kisülések generálása és az információ továbbítása speciális végződések - szinapszisok - segítségével.

A neuron funkcióinak ellátását elősegíti az axoplazmájában az anyagok-transzmitterek - neurotranszmitterek (neurotranszmitterek): acetilkolin, katekolaminok stb. szintézise. A neuronok mérete 6-120 mikron között van.

Az emberi agy neuronjainak száma megközelíti az 1011-et. Egy neuronon akár 10 000 szinapszis is lehet. Ha csak ezeket az elemeket tekintjük információtároló sejteknek, akkor arra a következtetésre juthatunk, hogy az idegrendszer 1019 egységet tud tárolni. információ, azaz képes befogadni szinte az emberiség által felhalmozott összes tudást. Ezért teljesen ésszerű az az elképzelés, hogy az emberi agy mindenre emlékszik, ami a testben történik, és amikor kommunikál a környezettel. Az agy azonban nem tudja kivonni a memóriából az összes benne tárolt információt.

Az idegrendszer bizonyos típusai a különböző agyi struktúrákra jellemzőek. Az egyetlen funkciót szervező neuronok úgynevezett csoportokat, populációkat, együtteseket, oszlopokat, magokat alkotnak. Az agykéregben, a kisagyban a neuronok sejtrétegeket alkotnak. Minden rétegnek megvan a maga sajátos funkciója.

A sejtcsoportok alkotják az agy szürkeállományát. A sejtmagok között sejtcsoportok és az egyes sejtek között myelinizált vagy nem myelinizált rostok: axonok és dendritek haladnak át.

A kéregben található agyi struktúrákból egy idegrost 0,1 mm3 térfogatú neuronokká ágazik, azaz egy idegrost akár 5000 neuront is gerjeszthet. A posztnatális fejlődés során bizonyos változások következnek be a neuronok sűrűségében, térfogatában és a dendritek elágazásában.

A neuron szerkezete.

Funkcionálisan egy neuronban a következő részek különböztethetők meg: az észlelő - dendritek, a neuron szómájának membránja; integratív - szóma axondombbal; átvivő - axondomb axonnal.

Az idegsejt teste (szóma) az információ mellett trofikus funkciót is ellát a folyamataival és azok szinapszisaival kapcsolatban. Egy axon vagy dendrit átmetszése a metszésponttól távolabbi folyamatok elhalásához, következésképpen e folyamatok szinapszisainak pusztulásához vezet. A Soma biztosítja a dendritek és axonok növekedését is.

A neuron szómája többrétegű membránba van zárva, amely biztosítja az elektrotóniás potenciál kialakulását és terjedését az axondomb felé.

A neuronok elsősorban azért tudják ellátni információs funkciójukat, mert membránjuk különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A neuron membrán vastagsága 6 nm, és két réteg lipidmolekulából áll, amelyek hidrofil végeikkel a vizes fázis felé fordulnak: az egyik molekularéteg a sejt belsejében, a másik kifelé fordul. A hidrofób végek egymás felé fordulnak - a membrán belsejében. A membránfehérjék a lipid kettős rétegbe épülnek be, és számos funkciót látnak el: a "pumpa" fehérjék biztosítják az ionok és molekulák mozgását a sejtben a koncentráció gradiens ellenében; a csatornákba ágyazott fehérjék biztosítják a membrán szelektív permeabilitását; a receptorfehérjék felismerik a kívánt molekulákat és rögzítik a membránon; A membránon elhelyezkedő enzimek elősegítik a kémiai reakciók áramlását a neuron felszínén. Bizonyos esetekben ugyanaz a fehérje lehet receptor, enzim és "pumpa".

A riboszómák általában a sejtmag közelében helyezkednek el, és fehérjeszintézist hajtanak végre a tRNS-mátrixokon. A neuronok riboszómái érintkeznek a lamelláris komplex endoplazmatikus retikulumával, és bazofil anyagot képeznek.

Bazofil anyag (Nissl anyag, tigroid anyag, tigroid) - kis szemcsékkel borított csőszerű szerkezet, RNS-t tartalmaz, és részt vesz a sejt fehérjekomponenseinek szintézisében. Egy neuron hosszan tartó gerjesztése a bazofil anyag eltűnéséhez vezet a sejtben, és ezáltal egy specifikus fehérje szintézisének leállásához. Újszülötteknél az agykéreg elülső lebenyének neuronjai nem rendelkeznek bazofil anyaggal. Ugyanakkor a létfontosságú reflexeket biztosító struktúrákban - a gerincvelőben, az agytörzsben - az idegsejtek nagy mennyiségű bazofil anyagot tartalmaznak. Axoplazmatikus árammal mozog a sejt szómájából az axonba.

A lamellás komplexum (Golgi apparátus) egy neuron organellája, amely hálózat formájában veszi körül a sejtmagot. A lamellás komplex részt vesz a sejt neuroszekréciós és más biológiailag aktív vegyületeinek szintézisében.

A lizoszómák és enzimjeik számos anyag hidrolízisét biztosítják az idegsejtekben.

A neuronok pigmentjei - a melanin és a lipofuscin a középagy substantia nigra neuronjaiban, a vagus ideg magjaiban és a szimpatikus rendszer sejtjeiben találhatók.

A mitokondriumok olyan organellumok, amelyek egy neuron energiaszükségletét biztosítják. Fontos szerepet játszanak a sejtlégzésben. Legtöbbjük a neuron legaktívabb részein található: az axondombban, a szinapszisok területén. A neuron aktív aktivitásával a mitokondriumok száma nő.

A neurotubulusok behatolnak a neuron szómájába, és részt vesznek az információ tárolásában és továbbításában.

A neuronmagot porózus kétrétegű membrán veszi körül. A pórusokon keresztül csere zajlik a nukleoplazma és a citoplazma között. Amikor egy neuron aktiválódik, a sejtmag a kiemelkedések miatt megnöveli a felszínét, ami fokozza az idegsejt funkcióit serkentő mag-plazmatikus kapcsolatokat. A neuron magja tartalmazza a genetikai anyagot. A genetikai apparátus biztosítja a differenciálódást, a sejt végső formáját, valamint az erre a sejtre jellemző kapcsolatokat. A sejtmag másik lényeges funkciója az idegsejtek fehérjeszintézisének szabályozása egész életében.

A nucleolus nagy mennyiségű RNS-t tartalmaz, vékony DNS-réteggel borítva.

Van egy bizonyos kapcsolat a nukleolus és a bazofil szubsztancia fejlődése az ontogenezisben és az elsődleges viselkedési válaszok kialakulása között az emberben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a neuronok aktivitása, más neuronokkal való kapcsolatfelvétel a bazofil anyagok felhalmozódásától függ.

A dendritek a neuron fő érzékelési tere. A dendrit membránja és a sejttest szinaptikus része az elektromos potenciál megváltoztatásával képes reagálni az axonvégződések által felszabaduló mediátorokra.

Általában egy neuronnak több elágazó dendritje van. Az ilyen elágazás szükségessége abból adódik, hogy egy neuronnak, mint információs struktúrának, nagyszámú bemenettel kell rendelkeznie. Az információ más neuronokból érkezik hozzá speciális kontaktusokon, az úgynevezett tüskéken keresztül.

A "tüskék" összetett szerkezetűek, és a jeleket a neuron által érzékelik. Minél összetettebb az idegrendszer működése, minél több különböző analizátor küld információt egy adott struktúrának, annál több "tövis" van az idegsejtek dendritjein. Maximális számuk az agykéreg motoros kéregének piramis neuronjaiban található, és eléri a több ezret. A szómamembrán és a dendritek felületének akár 43%-át is elfoglalják. A "tövisek" miatt a neuron érzékelési felülete jelentősen megnő, és például Purkinje sejtekben elérheti a 250 000 mikront.

Emlékezzünk vissza, hogy a motoros piramis neuronok szinte minden szenzoros rendszerből, számos kéreg alatti képződményből és az agy asszociatív rendszereiből kapnak információkat. Ha egy adott gerinc vagy tüskék csoportja hosszú ideig nem kap információt, akkor ezek a gerincek eltűnnek.

Az axon a citoplazma kinövése, amely a dendritek által gyűjtött információ továbbítására alkalmas, az idegsejtben feldolgozva, és az axondombon keresztül – az axon neuronból való kilépési pontján – keresztül jut el az axonhoz. Ennek a sejtnek az axonja állandó átmérőjű, a legtöbb esetben gliából képzett mielinhüvelybe van bevonva. Az axonnak elágazó végződései vannak. A végződésekben mitokondriumok és szekréciós képződmények találhatók.

A neuronok típusai.

A neuronok szerkezete nagymértékben megfelel funkcionális céljuknak. Szerkezetük szerint a neuronok három típusra oszthatók: unipoláris, bipoláris és multipoláris.

Az igazi unipoláris neuronok csak a trigeminus ideg mesencephalicus magjában találhatók. Ezek a neuronok proprioceptív érzékenységet biztosítanak a rágóizmokra.

Más unipoláris neuronokat pszeudo-unipolárisnak neveznek, valójában két folyamatuk van (az egyik a perifériáról érkezik a receptoroktól, a másik a központi idegrendszer struktúráihoz). Mindkét folyamat a sejttest közelében egyetlen folyamattá egyesül. Mindezek a sejtek szenzoros csomópontokban helyezkednek el: gerincvelőben, trigeminusban stb. Fájdalom, hőmérséklet, tapintási, proprioceptív, baroceptív, vibrációs jelzést biztosítanak.

A bipoláris neuronok egy axonnal és egy dendrittel rendelkeznek. Az ilyen típusú neuronok főleg a látás-, halló- és szaglórendszer perifériás részein találhatók. A bipoláris neuronokat egy dendrit köti össze egy receptorral, egy axon pedig a megfelelő szenzoros rendszer következő szerveződési szintjének neuronjával.

A multipoláris neuronoknak több dendritje és egy axonja van. Jelenleg a multipoláris neuronok szerkezetének 60 különböző változata létezik, de ezek mindegyike orsó alakú, csillag alakú, kosár alakú és piramis alakú sejteket képvisel.

Anyagcsere az idegsejtekben.

A szükséges tápanyagokat és sókat vizes oldatok formájában juttatják az idegsejtbe. A metabolikus termékeket vizes oldatok formájában is eltávolítják a neuronból.

A neuronok fehérjéi plasztikus és információs célokat szolgálnak. A neuron magja DNS-t tartalmaz, míg a citoplazmában az RNS dominál. Az RNS főleg a bazofil anyagban koncentrálódik. A fehérjeanyagcsere intenzitása a sejtmagban nagyobb, mint a citoplazmában. Az idegrendszer filogenetikailag újabb struktúráiban a fehérjemegújulás üteme magasabb, mint a régebbiekben. A legnagyobb arányú fehérjeanyagcsere az agykéreg szürkeállományában. Kevesebb - a kisagyban, a legkisebb - a gerincvelőben.

A neuronális lipidek energiaként és műanyagként szolgálnak. A lipidek jelenléte a mielinhüvelyben nagy elektromos ellenállást okoz, egyes neuronokban eléri az 1000 Ohm/cm2 felületet. A lipidek cseréje az idegsejtben lassú; a neuron gerjesztése a lipidek mennyiségének csökkenéséhez vezet. Általában hosszan tartó szellemi munka után, fáradtság esetén a foszfolipidek mennyisége csökken a sejtben.

A neuronok szénhidrátjai jelentik számukra a fő energiaforrást. Az idegsejtbe belépő glükóz glikogénné alakul, amely szükség esetén a sejt enzimeinek hatására ismét glükózzá alakul. Tekintettel arra, hogy az idegsejt működése során a glikogénraktárak nem biztosítják teljes mértékben energiafelhasználását, az idegsejt energiaforrása a vércukor.

A glükóz az idegsejtekben aerob és anaerob módon bomlik le. A hasítás túlnyomórészt aerob, ami megmagyarázza az idegsejtek oxigénhiányra való nagy érzékenységét. A vér adrenalinszintjének növekedése, a szervezet erőteljes tevékenysége a szénhidrátfogyasztás növekedéséhez vezet. Érzéstelenítés alatt a szénhidrátbevitel csökken.

Az idegszövet kálium-, nátrium-, kalcium-, magnézium- stb. sókat tartalmaz. A kationok között a K+, Na+, Mg2+, Ca2+ dominál; anionokból - Cl-, HCO3-. Ezenkívül az idegsejtekben különféle nyomelemek találhatók (például réz és mangán). Magas biológiai aktivitásuk miatt enzimeket aktiválnak. Az idegsejtben lévő nyomelemek száma a funkcionális állapotától függ. Tehát reflex vagy koffein gerjesztéssel a réz és a mangán tartalma az idegsejtekben élesen csökken.

Az energiacsere nyugalmi és gerjesztett idegsejtben eltérő. Ezt bizonyítja a légzési együttható értéke a sejtben. Nyugalomban 0,8, gerjesztett állapotban 1,0. Izgatott állapotban az oxigénfogyasztás 100%-kal nő. A gerjesztés után a nukleinsavak mennyisége a neuronok citoplazmájában néha 5-szörösére csökken.

A neuron saját energiafolyamatai (szómái) szorosan összefüggenek az idegsejtek trofikus hatásaival, amelyek elsősorban az axonokat és a dendriteket érintik. Ugyanakkor az axonok idegvégződései trofikus hatással vannak más szervek izomzatára vagy sejtjeire. Tehát az izom beidegzés megsértése annak sorvadásához, fokozott fehérjelebomlásához és az izomrostok halálához vezet.

A neuronok osztályozása.

Létezik a neuronok osztályozása, amely figyelembe veszi az axonjaik végén felszabaduló anyagok kémiai szerkezetét: kolinerg, peptiderg, noradrenalin, dopaminerg, szerotonerg stb.

Az ingerekre való érzékenység alapján az idegsejtek mono-, bi- és poliszenzorosra oszlanak.

monoszenzoros neuronok. Gyakrabban helyezkednek el a kéreg elsődleges vetületi zónáiban, és csak az érzékszerveik jeleire reagálnak. Például a látókéreg primer zónájában található neuronok jelentős része csak a retina fénystimulációjára reagál.

A monoszenzoros neuronok funkcionálisan fel vannak osztva aszerint, hogy mennyire érzékenyek egyetlen inger különböző tulajdonságaira. Így az agykéreg hallózónájában lévő egyes neuronok reagálhatnak egy 1000 Hz-es hangra, és nem reagálnak az eltérő frekvenciájú hangokra. Ezeket monomodálisnak nevezik. A két különböző hangra reagáló neuronokat bimodálisnak, három vagy többre polimodálisnak nevezzük.

biszenzoros neuronok. Ezek gyakrabban helyezkednek el bármely analizátor kéregének másodlagos zónáiban, és reagálhatnak mind saját, mind más szenzoros jelekre. Például a látókéreg másodlagos zónájában lévő neuronok reagálnak a vizuális és hallási ingerekre.

poliszenzoros neuronok. Ezek leggyakrabban az agy asszociatív zónáinak neuronjai; képesek reagálni a halló-, látás-, bőr- és egyéb befogadórendszerek irritációjára.

Az idegrendszer különböző részeinek idegsejtjei lehetnek a befolyáson kívül aktívak - háttér, vagy háttér-aktívak (2.16. ábra). Más neuronok csak valamilyen stimulációra reagálva mutatnak impulzusaktivitást.

A háttéraktív neuronokat gátló - a kisülések gyakoriságát lassító és serkentő - kisülések gyakoriságát növelő neuronokra osztják valamilyen irritáció hatására. A háttérben aktív neuronok folyamatosan képesek impulzusokat generálni a kisülések gyakoriságának némi lassulásával vagy növelésével - ez az első típusú tevékenység - folyamatosan aritmiás. Az ilyen neuronok biztosítják az idegközpontok hangját. A háttérben aktív neuronok nagy jelentőséggel bírnak a kéreg és más agyi struktúrák gerjesztési szintjének fenntartásában. A háttérben aktív neuronok száma éber állapotban növekszik.

A második típusú neuronok egy impulzuscsoportot adnak ki rövid impulzusközi intervallumokkal, amely után egy csend periódus következik, és ismét megjelenik egy impulzuscsoport vagy -csomag. Ezt a fajta tevékenységet burstolásnak nevezik. A burst típusú tevékenység értéke a jelek vezetési feltételeinek megteremtésében rejlik, az agy vezető vagy észlelő struktúráinak funkcionalitásának csökkenésével. Az impulzusközi intervallumok egy sorozatban körülbelül 1-3 ms, a sorozatok között ez az intervallum 15-120 ms.

A háttértevékenység harmadik formája a csoportos tevékenység. A csoportos tevékenységre jellemző, hogy a háttérben egy impulzuscsoport periodikusan jelennek meg (az impulzusok közötti intervallumok 3-30 ms-ig terjednek), majd egy néma időszak következik.

Funkcionálisan a neuronok három típusra is oszthatók: afferens, interneuron (interkaláris), efferens. Az előbbiek a központi idegrendszer fedő struktúráinak információ fogadását és továbbítását látják el, az utóbbiak - a központi idegrendszeri neuronok közötti interakciót, a harmadikak - információt továbbítanak a központi idegrendszer mögöttes struktúráinak, a központi idegrendszeren kívül fekvő idegcsomóknak, ill. a test szerveihez.

Az afferens neuronok funkciói szorosan összefüggenek a receptorok funkcióival.

A szinapszis felépítése és funkciói

A szinapszisokat kapcsolatoknak nevezzük, amelyek az idegsejteket független képződményekként hozzák létre. A szinapszis egy összetett szerkezet, és a preszinaptikus részből (a jelet továbbító axon vége), a szinaptikus hasadékból és a posztszinaptikus részből (az észlelő sejt szerkezete) áll.

Szinapszis osztályozás. A szinapszisokat hely, hatás jellege, jelátvitel módja szerint osztályozzák.

Hely szerint megkülönböztetik a neuromuszkuláris szinapszisokat és a neuro-neuronális szinapszisokat, az utóbbiakat viszont axosomatikus, axo-axonális, axodendritikus, dendro-szomatikusra osztják.

Az észlelő szerkezetre gyakorolt ​​hatás természeténél fogva a szinapszisok serkentőek és gátlóak lehetnek.

A jelátvitel módja szerint a szinapszisokat elektromos, kémiai és vegyes csoportokra osztják.

A neuronok kölcsönhatásának természete. Ennek a kölcsönhatásnak a módszere határozza meg: távoli, szomszédos, érintkező.

A távoli interakciót két, a test különböző struktúráiban elhelyezkedő idegsejt biztosítja. Például számos agyi struktúra sejtjeiben neurohormonok, neuropeptidek képződnek, amelyek képesek humorálisan befolyásolni más osztályok neuronjait.

A neuronok szomszédos kölcsönhatása abban az esetben történik, ha a neuronok membránjait csak az intercelluláris tér választja el. Jellemzően ilyen kölcsönhatás lép fel, ahol nincsenek gliasejtek a neuronok membránjai között. Az ilyen szomszédosság jellemző a szaglóideg axonjaira, a kisagy párhuzamos rostjaira stb. Úgy gondolják, hogy a szomszédos kölcsönhatás biztosítja a szomszédos neuronok részvételét egyetlen funkció végrehajtásában. Ez különösen azért következik be, mert az intercelluláris térbe jutó metabolitok, az idegsejtek aktivitásának termékei hatással vannak a szomszédos neuronokra. A szomszédos kölcsönhatás bizonyos esetekben biztosíthatja az elektromos információ átvitelét neuronról neuronra.

Az érintkezési kölcsönhatás a neuronmembránok specifikus kontaktusainak köszönhető, amelyek az úgynevezett elektromos és kémiai szinapszisokat alkotják.

elektromos szinapszisok. Morfológiailag a membránszakaszok összeolvadását vagy konvergenciáját jelentik. Ez utóbbi esetben a szinaptikus hasadék nem folyamatos, hanem teljes érintkezési hidak szakítják meg. Ezek a hidak a szinapszis ismétlődő sejtszerkezetét alkotják, és a sejteket összefüggő membránok határolják, amelyek közötti távolság az emlősök szinapszisaiban 0,15-0,20 nm. A membránfúziós helyek csatornákat tartalmaznak, amelyeken keresztül a sejtek bizonyos termékeket kicserélhetnek. A leírt celluláris szinapszisokon kívül az elektromos szinapszisok között másokat is megkülönböztetünk - folyamatos rés formájában; mindegyik területe eléri az 1000 mikront, mint például a ganglion ciliáris idegsejtjei között.

Az elektromos szinapszisok gerjesztésének egyirányú vezetése van. Ez könnyen igazolható a szinapszis elektromos potenciáljának regisztrálásakor: az afferens pályák stimulálásakor a szinapszis membránja depolarizálódik, az efferens rostok stimulálásakor pedig hiperpolarizálódik. Kiderült, hogy az azonos funkciójú neuronok szinapszisai kétirányú gerjesztést vezetnek (például két érzékeny sejt közötti szinapszisok), a különböző funkciójú (szenzoros és motoros) neuronok közötti szinapszisok pedig egyirányúak. Az elektromos szinapszisok feladata elsősorban a szervezet sürgős reakcióinak biztosítása. Nyilvánvalóan ez magyarázza az állatokban való elhelyezkedésüket olyan szerkezetekben, amelyek a repülés reakcióját, a veszély elől való menekülést stb.

Az elektromos szinapszis viszonylag fáradhatatlan és ellenáll a külső és belső környezet változásainak. Nyilvánvalóan ezek a tulajdonságok a sebességgel együtt biztosítják a működés nagy megbízhatóságát.

kémiai szinapszisok. Szerkezetileg a preszinaptikus rész, a szinaptikus hasadék és a posztszinaptikus rész képviseli őket. A kémiai szinapszis preszinaptikus része az axonnak a pályája vagy vége mentén történő tágulásával jön létre. A preszinaptikus részben agranuláris és szemcsés vezikulák találhatók (1. ábra). A buborékok (kvantumok) közvetítőt tartalmaznak. A preszinaptikus expanzióban mitokondriumok vannak, amelyek biztosítják a mediátor szintézisét, a glikogén granulátumokat stb. A preszinaptikus végződés ismételt stimulálásával a mediátor készletei kimerülnek a szinaptikus vezikulákban. Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák noradrenalint tartalmaznak, a nagyok - egyéb katekolaminokat. Az agranuláris vezikulák acetilkolint tartalmaznak. A gerjesztő mediátorok glutaminsav és aszparaginsav származékai is lehetnek.

Rizs. 1. Az idegi jelátvitel folyamatának vázlata kémiai szinapszisban.

kémiai szinapszis

Az elektromos impulzus egyik idegsejtből a másikba kémiai szinapszison keresztül történő átvitelének mechanizmusának lényege a következő. Az egyik sejt neuronjának folyamatán áthaladó elektromos jel a preszinaptikus régióba érkezik, és egy bizonyos kémiai vegyületet, egy mediátort vagy mediátort kilép belőle a szinaptikus hasadékba. A mediátor a szinaptikus hasadékon keresztül difundálva eléri a posztszinaptikus területet, és kémiailag kötődik az ott található molekulához, az úgynevezett receptorhoz. Ennek a kötődésnek köszönhetően a posztszinaptikus zónában számos fizikai-kémiai átalakulás indul be, melynek következtében annak területén elektromos áramimpulzus keletkezik, amely továbbterjed a második cellába.

A preszinapszis területet számos fontos morfológiai képződmény jellemzi, amelyek jelentős szerepet játszanak munkájában. Ezen a területen speciális szemcsék - hólyagok - találhatók, amelyek egy vagy másik kémiai vegyületet tartalmaznak, amelyeket általában közvetítőnek neveznek. Ennek a kifejezésnek tisztán funkcionális jelentése van, mint például a hormon kifejezés. Egy és ugyanaz az anyag tulajdonítható a mediátoroknak vagy a hormonoknak. Például a noradrenalint neurotranszmitternek kell nevezni, ha felszabadul a preszinapszis vezikuláiból; ha a noradrenalint a mellékvesék választják ki a vérbe, akkor ebben az esetben hormonnak nevezik.

Ezenkívül a preszinapszis zónában vannak kalciumionokat tartalmazó mitokondriumok és specifikus membránszerkezetek - ioncsatornák. A preszinapszis aktiválása abban a pillanatban kezdődik, amikor a sejtből elektromos impulzus érkezik erre a területre. Ez az impulzus ahhoz a tényhez vezet, hogy nagy mennyiségű kalcium kerül a preszinapszisba ioncsatornákon keresztül. Ezenkívül elektromos impulzus hatására a kalciumionok elhagyják a mitokondriumokat. Mindkét folyamat a kalciumkoncentráció növekedéséhez vezet a preszinapszisban. A felesleges kalcium megjelenése a preszinapszis membrán és a vezikulák membránjának összekapcsolásához vezet, és az utóbbiak elkezdenek felhúzódni a preszinaptikus membránhoz, végül a tartalmukat a szinaptikus hasadékba lökik.

A posztszinaptikus terület fő szerkezete a második sejt preszinapszissal érintkező területének membránja. Ez a membrán egy genetikailag meghatározott makromolekulát, a receptort tartalmaz, amely szelektíven kötődik a mediátorhoz. Ez a molekula két régiót tartalmaz. Az első hely a "közvetítőjének" felismeréséért, a második hely a membrán fizikai-kémiai változásaiért felelős, ami elektromos potenciál megjelenéséhez vezet.

A posztszinapszis munkájának bevonása abban a pillanatban kezdődik, amikor a közvetítő molekula megérkezik erre a területre. A felismerő központ „felismeri” molekuláját, és egy bizonyos típusú kémiai kötéssel kötődik hozzá, ami egy zár és a kulcs kölcsönhatásaként képzelhető el. Ez a kölcsönhatás magában foglalja a molekula második szakaszának munkáját, és ennek munkája elektromos impulzus megjelenéséhez vezet.

A kémiai szinapszisokon keresztül történő jelátvitel jellemzőit a szerkezet jellemzői határozzák meg. Először is, az egyik sejtből származó elektromos jelet egy kémiai közvetítő - közvetítő - segítségével továbbítják a másikba. Másodszor, az elektromos jelet csak egy irányba továbbítják, amelyet a szinapszis szerkezeti jellemzői határoznak meg. Harmadszor, a jel vezetésében enyhe késés tapasztalható, melynek idejét az adó szinaptikus résen keresztüli diffúziós ideje határozza meg. Negyedszer, a kémiai szinapszisokon keresztül történő vezetés többféleképpen blokkolható.

A kémiai szinapszis munkája mind a preszinapszis szintjén, mind a posztszinapszis szintjén szabályozott. A normál működési módban egy neurotranszmitter kilökődik a preszinapszisból, miután odaérkezik egy elektromos jel, amely a posztszinapszis receptorhoz kötődik, és új elektromos jel megjelenését idézi elő. Mielőtt egy új jel belép a preszinapszisba, a neurotranszmitter mennyiségének van ideje helyreállni. Ha azonban az idegsejtből érkező jelek túl gyakran vagy sokáig mennek, akkor a neurotranszmitter mennyisége kimerül, és a szinapszis működése leáll.

Ugyanakkor a szinapszis „kiképezhető” a nagyon gyakori jelek hosszú ideig történő továbbítására. Ez a mechanizmus rendkívül fontos az emlékezet mechanizmusainak megértéséhez. Kimutatták, hogy a vezikulák a mediátor szerepét betöltő anyagon kívül más fehérje jellegű anyagokat is tartalmaznak, a preszinapszis és posztszinapszis membránján pedig az ezeket felismerő specifikus receptorok találhatók. Ezek a peptidreceptorok alapvetően abban különböznek a mediátorok receptoraitól, hogy a velük való kölcsönhatás nem potenciálok megjelenését, hanem biokémiai szintetikus reakciókat vált ki.

Így, miután az impulzus megérkezik a preszinapszisba, a szabályozó peptidek is felszabadulnak a mediátorokkal együtt. Néhányuk kölcsönhatásba lép a preszinaptikus membrán peptidreceptoraival, és ez a kölcsönhatás bekapcsolja a mediátor szintézis mechanizmusát. Ezért minél gyakrabban szabadul fel a mediátor és a szabályozó peptidek, annál intenzívebb lesz a mediátor szintézise. A szabályozó peptidek másik része a mediátorral együtt eljut a posztszinapszisba. A mediátor a receptorához kötődik, a szabályozó peptidek pedig a sajátjukhoz, és ez utóbbi kölcsönhatás a mediátor számára receptormolekulák szintézisét indítja el. Egy ilyen folyamat eredményeként a mediátorra érzékeny receptormező megnő, így a mediátor összes molekulája nyom nélkül kötődik receptormolekulájához. Általában ez a folyamat a kémiai szinapszison keresztüli vezetés úgynevezett megkönnyítéséhez vezet.

A közvetítő izolálása

A mediátor funkciót ellátó faktor a neuron testében termelődik, és onnan kerül az axon végére. A preszinaptikus végződésekben lévő mediátort a szinoptikus hasadékba kell engedni, hogy a posztszinaptikus membrán receptoraira hatva transzszinaptikus jelátvitelt biztosítson. Az olyan anyagok, mint az acetilkolin, a katekolamincsoport, a szerotonin, a neuropiptidek és még sokan mások, közvetítőként működhetnek, általános tulajdonságaikat az alábbiakban ismertetjük.

Még azelőtt kiderült, hogy a preszinaptikus végződések megváltoztathatják a spontán szekréciós aktivitás állapotát, még mielőtt a neurotranszmitterek felszabadulási folyamatának számos lényeges jellemzőjét tisztázták volna. A mediátor folyamatosan szekretált kis részei úgynevezett spontán, miniatűr posztszinaptikus potenciálokat okoznak a posztszinaptikus sejtben. Ezt 1950-ben állapították meg Fett és Katz angol tudósok, akik egy béka neuromuszkuláris szinapszisának működését tanulmányozva azt találták, hogy a posztszinaptikus membrán területén lévő izom idegére gyakorolt ​​​​hatás nélkül kicsi a potenciális fluktuációk önmagukban keletkeznek véletlenszerű időközönként, körülbelül 0,5 mV amplitúdóval.

Az idegimpulzus érkezésével nem összefüggő neurotranszmitter felszabadulás felfedezése segített megállapítani a felszabadulás kvantum jellegét, vagyis kiderült, hogy egy kémiai szinapszisban nyugalomban, de alkalmanként és kis adagokban szabadul fel a mediátor. A diszkrétség abban nyilvánul meg, hogy a közvetítő nem diffúz módon hagyja el a végét, nem egyedi molekulák formájában, hanem többmolekuláris részek (vagy kvantumok) formájában, amelyek mindegyike több részt tartalmaz.

Ez a következőképpen történik: a preszinaptikus membrán közvetlen közelében lévő neuronvégződések axoplazmájában, ha elektronmikroszkóp alatt nézzük, sok vezikulát vagy vezikulát találtak, amelyek mindegyike egy transzmitter kvantumot tartalmaz. A preszinaptikus impulzusok okozta akcióáramok nem gyakorolnak észrevehető hatást a posztszinaptikus membránra, de a vezikulák héjának tönkremeneteléhez vezetnek a mediátorral. Ez a folyamat (exocitózis) abból áll, hogy a vezikula, miután kalcium (Ca2+) jelenlétében megközelítette a preszinaptikus terminális membrán belső felületét, egyesül a preszinaptikus membránnal, aminek következtében a vezikula kiürül a szinoptikus hasadék. A hólyag elpusztulása után az azt körülvevő membrán a preszinaptikus végződés membránjába kerül, növelve annak felületét. Ezt követően az endomitózis folyamata következtében a preszinaptikus membrán kis részei befelé domborodnak, ismét vezikulákat képezve, amelyek ezt követően ismét képesek bekapcsolni a mediátort, és belépni a felszabadulási ciklusba.

V. Kémiai mediátorok és típusaik

A központi idegrendszerben a közvetítő funkciót heterogén vegyi anyagok nagy csoportja látja el. Az újonnan felfedezett kémiai mediátorok listája folyamatosan bővül. A legfrissebb adatok szerint körülbelül 30. Azt is szeretném megjegyezni, hogy a Dale-elv szerint minden egyes neuron minden szinoptikus végződésében ugyanazt a közvetítőt bocsátja ki. Ezen elv alapján szokás a neuronokat aszerint jelölni, hogy milyen mediátort bocsátanak ki a végződéseik. Így például az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, szerotonint szerotonergnek nevezik. Ezt az elvet különféle kémiai szinapszisokra lehet használni. Tekintsünk néhány legismertebb kémiai közvetítőt:

Acetilkolin. Az egyik első felfedezett neurotranszmitter (a szívre gyakorolt ​​hatása miatt „vagus ideganyagként” is ismerték).

Az acetilkolin, mint közvetítő tulajdonsága, hogy az acetilkolinészteráz enzim segítségével a preszinaptikus végződésekből felszabadulva gyorsan elpusztul. Az acetilkolin közvetítőként működik a gerincvelői motoros neuronok axonjainak visszatérő kollaterálisai által az interkaláris Renshaw sejteken kialakuló szinapszisokban, amelyek viszont egy másik mediátor segítségével gátló hatást fejtenek ki a motoros neuronokra.

A kolinerg neuronok a kromaffin sejteket beidegző gerincvelői neuronok és az intramurális és extramurális ganglionok idegsejtjeit beidegző preganglionális neuronok is. Úgy gondolják, hogy a kolinerg neuronok jelen vannak a középagy, a kisagy, a bazális ganglionok és a kéreg retikuláris képződésében.

Katekolaminok. Ez három kémiailag rokon anyag. Ide tartoznak a dopamin, a noradrenalin és az adrenalin, amelyek a tirozin származékai, és nemcsak a perifériás, hanem a központi szinapszisokban is közvetítő funkciót töltenek be. A dopaminerg neuronok emlősökben főleg a középagyban találhatók. A dopamin különösen fontos szerepet játszik a striatumban, ahol különösen nagy mennyiségben található ez a mediátor. Ezenkívül dopaminerg neuronok vannak jelen a hipotalamuszban. A noradrenerg neuronok a középagyban, a hídon és a medulla oblongatában is megtalálhatók. A noradrenerg neuronok axonjai felszálló pályákat alkotnak, amelyek a hipotalamuszhoz, talamuszhoz, limbikus kéreghez és kisagyhoz vezetnek. A noradrenerg neuronok leszálló rostjai beidegzik a gerincvelő idegsejtjeit.

A katekolaminok serkentő és gátló hatással is rendelkeznek a központi idegrendszeri neuronokra.

szerotonin. A katekolaminokhoz hasonlóan a monoaminok csoportjába tartozik, vagyis a triptofán aminosavból szintetizálódik. Emlősökben a szerotonerg neuronok főként az agytörzsben helyezkednek el. Részei a hátsó és a középső varratnak, a medulla oblongata magjainak, a hídnak és a középagynak. A szerotonerg neuronok kiterjesztik hatásukat a neocortexre, a hippocampusra, a globus pallidusra, az amygdalára, a hipotalamuszra, a szárszerkezetekre, a kisagykéregre és a gerincvelőre. A szerotonin fontos szerepet játszik a gerincvelői aktivitás lefelé irányuló szabályozásában és a testhőmérséklet hipotalamusz szabályozásában. A szerotonin anyagcsere zavarai, amelyek számos farmakológiai gyógyszer hatására lépnek fel, hallucinációkat okozhatnak. A szerotonerg szinapszisok funkcióinak megsértése skizofrénia és más mentális rendellenességek esetén figyelhető meg. A szerotonin a posztszinaptikus membránreceptorok tulajdonságaitól függően serkentő és gátló hatásokat válthat ki.

semleges aminosavak. Ez a két fő dikarbonsav, az L-glutamát és az L-aszpartát, amelyek nagy mennyiségben találhatók meg a központi idegrendszerben, és közvetítőként működhetnek. Az L-glutaminsav számos fehérje és peptid alkotóeleme. Nem jut át ​​jól a vér-agy gáton, ezért a vérből nem jut be az agyba, főként magában az idegszövetben lévő glükózból képződik. Az emlősök központi idegrendszerében a glutamát nagy koncentrációban található. Úgy gondolják, hogy funkciója főként a gerjesztés szinoptikus átviteléhez kapcsolódik.

Polipeptidek. Az elmúlt években kimutatták, hogy egyes polipeptidek képesek ellátni a közvetítő funkciót a központi idegrendszeri szinapszisokban. Ezek a polipeptidek közé tartoznak a P-anyagok, a hipotalamusz neurohormonjai, az enkefalinok stb. A P-anyag a bélből először kivont szerek csoportjára utal. Ezek a polipeptidek a központi idegrendszer számos részén megtalálhatók. Koncentrációjuk különösen magas a fekete anyag tartományában. A P-anyag jelenléte a gerincvelő hátsó gyökereiben arra utal, hogy közvetítőként szolgálhat egyes primer afferens neuronok központi axonvégződései által alkotott szinapszisokban. A P-anyag izgalmas hatással van a gerincvelő bizonyos neuronjaira. Más neuropeptidek mediátor szerepe még kevésbé egyértelmű.

Következtetés

A központi idegrendszer felépítésének és működésének modern megértése a neurális elméleten alapul, amely a sejtelmélet egy speciális esete. Ha azonban a sejtelméletet a 19. század első felében fogalmazták meg, akkor az idegelméletet, amely az agyat az egyes sejtelemek - neuronok - funkcionális társulásának eredményeként tekinti, csak a jelen század fordulóján ismerték fel. . Az idegelmélet felismerésében fontos szerepet játszottak R. Cajal spanyol neurohisztológus és C. Sherrington angol fiziológus tanulmányai. Az idegsejtek teljes szerkezeti izolációjának végső bizonyítékát egy elektronmikroszkóp segítségével szereztük meg, amelynek nagy felbontása lehetővé tette, hogy megállapítsuk, hogy minden idegsejtet teljes hosszában határmembrán vesz körül, és az idegsejtek között szabad terek vannak. különböző neuronok membránjai. Idegrendszerünk kétféle sejtből áll – idegből és gliasejtekből. Ráadásul a gliasejtek száma 8-9-szer nagyobb, mint az idegsejtek száma. Az idegelemek száma, mivel a primitív szervezetekben nagyon korlátozott, az idegrendszer evolúciós fejlődése során a főemlősökben és az emberekben eléri a milliárdokat. Ugyanakkor a neuronok közötti szinaptikus érintkezések száma megközelíti a csillagászati ​​adatot. A központi idegrendszer szerveződésének összetettsége abban is megnyilvánul, hogy az agy különböző részein a neuronok szerkezete és funkciói jelentősen eltérnek egymástól. Az agyi aktivitás elemzésének szükséges feltétele azonban a neuronok és szinapszisok működésének alapelveinek azonosítása. Végül is ezek a neuronok összeköttetései biztosítják az információ továbbításával és feldolgozásával kapcsolatos folyamatok sokféleségét.

Csak elképzelni tudjuk, mi fog történni, ha ez a bonyolult cserefolyamat meghiúsul... mi fog történni velünk. Tehát a test bármely felépítéséről beszélhetünk, lehet, hogy nem ez a fő, de enélkül az egész szervezet tevékenysége nem lesz teljesen korrekt és teljes. Nem számít, milyen óra van. Ha egy, a legkisebb részlet is hiányzik a mechanizmusból, az óra már nem fog teljesen pontosan működni. És hamarosan eltörik az óra. Ugyanígy a testünk az egyik rendszer megsértése esetén fokozatosan az egész szervezet meghibásodásához, ennek következtében pedig ennek a szervezetnek a halálához vezet. Ezért az az érdekünk, hogy figyelemmel kísérjük testünk állapotát, és ne kövessük el azokat a hibákat, amelyek súlyos következményekkel járhatnak ránk nézve.

Források és irodalom jegyzéke

1. Batuev A. S. A magasabb idegi aktivitás és az érzékszervi rendszerek élettana: tankönyv / A. S. Batuev. - Szentpétervár. : Péter, 2009. - 317 p.

Danilova N. N. Pszichofiziológia: Tankönyv / N. N. Danilova. - M. : ASPECT PRESS, 2000. - 373s.

Danilova N. N. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: tankönyv / N. N. Danilova, A. L. Krylova. - M.: Oktatási irodalom, 1997. - 428 p.

Karaulova L. K. Élettan: tankönyv / L. K. Karaulova, N. A. Krasnoperova, M. M. Rasulov. - M. : Akadémia, 2009. - 384 p.

Katalymov, L. L. A neuron fiziológiája: tankönyv / L. L. Katalymov, O. S. Sotnikov; Min. emberek. az RSFSR oktatása, Uljanovszk. állapot ped. in-t. - Uljanovszk: B. i., 1991. - 95 p.

Semenov, E. V. Élettan és anatómia: tankönyv / E. V. Semenov. - M. : Dzhangar, 2005. - 480 p.

Smirnov, V. M. A központi idegrendszer élettana: tankönyv / V. M. Smirnov, V. N. Yakovlev. - M.: Akadémia, 2002. - 352 p.

Smirnov V. M. Humán fiziológia: tankönyv / V. M. Smirnova. - M.: Orvostudomány, 2002. - 608s.

Rossolimo T. E. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: olvasó: tankönyv / T. E. Rossolimo, I. A. Moskvina - Tarkhanova, L. B. Rybalov. - M.; Voronyezs: MPSI: MODEK, 2007. - 336 p.

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Jelentkezés benyújtása a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

Mi az a szinapszis? A szinapszis egy speciális szerkezet, amely jelátvitelt biztosít egy idegsejt rostjaiból egy másik sejtbe, vagy egy szál egy érintkező sejtből. Mi kell 2 idegsejthez? Ebben az esetben a szinapszis az idegsejtek 3 funkcionális területén (preszinaptikus fragmentum, szinaptikus hasadék és posztszinaptikus fragmentum) képviselteti magát, és azon a területen található, ahol a sejt érintkezik az emberi test izmaival és mirigyeivel.

A neurális szinapszisok rendszere a lokalizációjuk, a tevékenység típusa és a rendelkezésre álló jeladatok továbbítási módja szerint történik. A lokalizációt illetően szinapszisokat különböztetünk meg: neuroneuronális, neuromuszkuláris. Neuroneuronális axosomatikus, dendroszómatikus, axodendrites, axoaxonális.

Az észlelési tevékenység típusa szerint általában megkülönböztetik a szinapszisokat: serkentő és nem kevésbé fontos gátló. Az információs jel továbbításának módját tekintve ezek a következők:

1. Elektromos típus.
2. kémiai típus.
3. Vegyes típus.

A neuronkontaktus etiológiája ennek a dokkolónak a típusára redukálva, amely lehet távoli, érintkező és határvonal is. A távoli tulajdonság összekapcsolása a test számos részén elhelyezkedő 2 neuron segítségével történik.

Tehát az emberi agy szöveteiben neurohormonok és neuropeptid anyagok képződnek, amelyek hatással vannak a testben egy másik helyen jelen lévő idegsejtekre. Az érintkezési kapcsolat a tipikus neuronok membránfilmjeinek speciális csatlakozásaira redukálódik, amelyek a kémiai irány szinapszisait alkotják, valamint az elektromos tulajdonság összetevőit.

A neuronok szomszédos (határ)munkáját olyan időpontban végzik, amikor az idegsejtek filmmembránjait csak a szinaptikus rés blokkolja. Általában ilyen fúzió figyelhető meg 2 speciális membránfilm között nincs gliaszövet. Ez a szomszédosság jellemző a kisagy párhuzamos rostjaira, egy speciális ideg szaglási célú axonjaira stb.

Van egy vélemény, hogy a szomszédos érintkezés kiváltja a szomszédos neuronok munkáját egy közös funkció termékében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a metabolitok, az emberi neuronok működésének gyümölcsei, amelyek behatolnak a sejtek közötti üregbe, hatással vannak a közeli aktív neuronokra. Sőt, a határkapcsolat gyakran képes elektromos adatokat továbbítani 1 működő neuronról a folyamat két résztvevőjének.

Elektromos és kémiai irányú szinapszisok

A film-membrán fúzió akcióját úgy tekintjük elektromos szinapszisok. Olyan körülmények között, amikor a szükséges szinaptikus rés nem folytonos monolitikus kapcsolat septa intervallumokkal. Ezek a válaszfalak a szinapszis-rekeszek váltakozó szerkezetét alkotják, míg a rekeszeket megközelítőleg membrándarabkák választják el egymástól, amelyek közötti rés a szokásos raktár szinapszisaiban 0,15-0,20 nm az emlős lények képviselőinél. A filmmembránok találkozásánál a termés egy részének cseréje megtörténik.

A különálló szinapszistípusok mellett léteznek a szükséges elektromos tipikus szinapszisok egyetlen szinaptikus hasadék formájában, amelynek teljes kerülete 1000 mikronra terjed ki. Így egy hasonló szinaptikus jelenséget ábrázolunk a ciliáris ganglion neuronjaiban.

Az elektromos szinapszisok képesek egyoldalúan jó minőségű gerjesztést vezetni. Ezt a tényt a szinaptikus komponens elektromos tartalékának rögzítésekor figyeljük meg. Például abban a pillanatban, amikor az afferens tubulusokat érintik, a szinaptikus filmmembrán depolarizálódik, amikor a rostok efferens részecskéinek érintésével hiperpolarizálódik. Úgy gondolják, hogy a közös felelősségű, ható neuronok szinapszisai mindkét irányban képesek végrehajtani a szükséges gerjesztést (2 áthaladó terület között).

Éppen ellenkezőleg, a neuronok szinapszisai különböző műveletekkel (motoros és szenzoros) jelennek meg. egyoldalúan hajtsa végre a gerjesztést. A szinaptikus komponensek fő munkáját a test azonnali reakcióinak előidézése határozza meg. Az elektromos szinapszis jelentéktelen mértékű fáradtságnak van kitéve, jelentős százalékban ellenáll a belső-külső tényezőknek.

A kémiai szinapszisok úgy néznek ki, mint egy preszinaptikus szegmens, egy funkcionális szinaptikus hasadék a posztszinaptikus komponens töredékével. A preszinaptikus fragmentum az axon méretének növekedésével jön létre a saját tubulusában, vagy annak befejeződése felé. Ez a töredék szemcsés és agranuláris speciális tasakokat tartalmaz, amelyek neurotranszmittert tartalmaznak.

A preszinaptikus növekedés megfigyeli az aktív mitokondriumok lokalizációját, amelyek anyag-glikogén részecskéket termelnek, valamint szükséges közvetítő kimenetés egyéb. A preszinaptikus mezővel való gyakori érintkezés esetén a meglévő zsákokban lévő mediátor tartalék elveszik.

Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák olyan anyagot tartalmaznak, mint a noradrenalin, és a nagyok - katekolaminok. Ezenkívül az acetilkonin agranuláris üregekben (vezikulákban) található. Ezenkívül a megnövekedett gerjesztés közvetítői olyan anyagok, amelyek a termelt aszparaginsav vagy nem kevésbé jelentős sav glutamin típusa szerint képződnek.

Az aktív szinapszis kapcsolatok gyakran a következők között találhatók:

• Dendrit és axon.
• Soma és axon.
• Dendritek.
• axonok.
• sejtszóma és dendritek.

A kifejlesztett mediátor hatása a jelenlegi posztszinaptikus filmmembránhoz képest a nátriumrészecskék túlzott behatolása miatt következik be. A működő szinaptikus résből a posztszinaptikus filmmembránon keresztül a nátriumrészecskék erőteljes kiáramlása alakítja ki annak depolarizálódását, létrehozva a posztszinaptikus tartalék gerjesztését. A szinapszis adatok kémiai irányának áthaladását a gerjesztés 0,5 ms-os időben történő szinaptikus felfüggesztése jellemzi posztszinaptikus tartalék kialakulásával, a preszinaptikus áramlásra adott reakcióként.

Ez a lehetőség a gerjesztés pillanatában a posztszinaptikus filmmembrán depolarizációjában, a felfüggesztés pillanatában pedig annak hiperpolarizációjában jelenik meg. Mert mi van egy felfüggesztett posztszinaptikus tartalék. Általános szabály, hogy erős gerjesztés során a posztszinaptikus filmmembrán permeabilitásának szintje megnő.

A szükséges serkentő tulajdonság az idegsejtek belsejében rögzül, ha a noradrenalin, a dopamin, az acetilkolin, a fontos szerotonin, a P anyag és a glutaminsav tipikus szinapszisokban működik.

A visszatartó potenciál a gamma-amino-vajsav és a glicin szinapszisaira gyakorolt ​​​​hatás során jön létre.

A gyermekek mentális teljesítménye

Az ember munkaképessége közvetlenül meghatározza életkorát, amikor minden érték növekszik a gyermekek fejlődésével és fizikai növekedésével egyidejűleg.

A mentális cselekvések pontossága és sebessége az életkorral egyenetlenül történik, a test fejlődését és fizikai növekedését rögzítő egyéb tényezőktől függően. Diákok minden korosztályból, akik egészségügyi problémák vannak, a környező erős gyerekekhez képest alacsony értékű teljesítmény jellemző.

Az egészséges elsősöknél, akiknek a szervezete az állandó tanulási folyamatra csökkent, egyes mutatók szerint cselekvőképessége alacsony, ami megnehezíti a tanulási folyamatban felmerülő problémák elleni küzdelmet.

A gyengeség kialakulásának sebességét a gyermek érzékeny idegrendszerének kezdeti állapota, a munkatempó és a terhelés nagysága határozza meg. Ugyanakkor a gyermekek hajlamosak a túlterheltségre hosszan tartó mozdulatlanság esetén, és amikor a gyermek által végzett tevékenységek nem érdekesek. Szünet után a munkaképesség azonos lesz, vagy magasabb lesz, mint az előző, és jobb, ha a többit nem passzívvá, hanem aktívvá teszi, más tevékenységre váltva.

Az általános iskolás gyerekek oktatási folyamatának első részét kiváló teljesítmény kíséri, de a 3. óra végére már koncentráció csökkenés tapasztalható:

• Kinéznek az ablakon.
• Figyelmesen hallgassa meg a tanár szavait.
• Változtassák meg testük helyzetét.
• Beszélni kezdenek.
• Felállnak a helyükről.

A munkaképesség értékei különösen magasak a 2. műszakban tanuló középiskolások számára. Különösen fontos odafigyelni arra, hogy az órákra való felkészülés ideje kellően rövid legyen a tantermi tanulási tevékenység megkezdése előtt, és nem garantálja a központi idegrendszerben bekövetkező káros elváltozások teljes kiküszöbölését. mentális tevékenység gyorsan kimerül a leckék első óráiban, ami egyértelműen a negatív viselkedésben nyilvánul meg.

Ezért a munkaképesség minőségi eltolódása figyelhető meg az alsó tagozatos tanulóknál az 1-től a 3-ig terjedő órán, a középső-idősebb kapcsolat blokkjainál pedig 4-5 órán. A 6. óra viszont különösen csökkent cselekvőképesség körülményei között zajlik. Ugyanakkor a 2-11 osztályosok óra időtartama 45 perc, ami gyengíti a gyerekek állapotát. Ezért ajánlatos időszakonként változtatni a munka típusán, és az óra közepén aktív szünetet tartani.

Moszkvai Pszichológiai és Szociális Intézet (MPSI)

Absztrakt a központi idegrendszer anatómiájáról a témában:

SYNAPSE (struktúra, szerkezet, függvények).

A Pszichológiai Kar 1. éves hallgatója,

csoport 21/1-01 Logachev A.Yu.

Tanár:

Kholodova Marina Vladimirovna

2001-es év.

Munkaterv:

1. Prológus.

2. A neuron élettana és szerkezete.

3. A szinapszis felépítése és funkciói.

4. Kémiai szinapszis.

5. A közvetítő izolálása.

6. Kémiai mediátorok és típusaik.

7. Epilógus.

8. Irodalomjegyzék.

PROLÓGUS:

Testünk egyetlen nagy óramű.

Nagyon sok apró részecskéből áll, amelyek benne találhatók szigorú rendés mindegyik ellát bizonyos funkciókat, és megvan a maga sajátja egyedi tulajdonságok. Ez a mechanizmus – a test – sejtekből, szövetekből és ezeket összekötő rendszerekből áll: mindez összességében egyetlen lánc, a test szuperrendszere.

A legtöbb sejtelem nem működhetne egy egészben, ha a szervezet nem rendelkezne kifinomult szabályozási mechanizmussal. Az idegrendszer különleges szerepet játszik a szabályozásban. Az idegrendszer összes összetett munkája - a belső szervek munkájának szabályozása, a mozgások irányítása, legyen az egyszerű és öntudatlan mozgás (például légzés), vagy összetett, az emberi kéz mozgása - mindez lényegében azon alapul. a sejtek egymás közötti kölcsönhatása.

Mindez lényegében a jel egyik cellából a másikba való átvitelén alapul. Sőt, minden sejt elvégzi a munkáját, és néha több funkciója is van. A funkciók sokféleségét két tényező biztosítja: a cellák egymáshoz való kapcsolódása, illetve ezek elrendezése.

A NEURON ÉLETTANA ÉS FELÉPÍTÉSE:

Az idegrendszer legegyszerűbb reakciója külső ingerre az ez egy reflex.

Először is nézzük meg az állatok és az emberek idegszövete szerkezeti elemi egységének szerkezetét és fiziológiáját - idegsejt. A neuron funkcionális és alapvető tulajdonságait gerjesztő és öngerjesztő képessége határozza meg.

A gerjesztés átvitele az idegsejtek folyamatai mentén történik - axonok és dendritek.

Az axonok hosszabb és szélesebb folyamatok. Számos sajátos tulajdonságuk van: a gerjesztés izolált vezetése és a kétoldali vezetés.

Az idegsejtek nemcsak a külső gerjesztés érzékelésére és feldolgozására képesek, hanem olyan impulzusok spontán kibocsátására is, amelyeket nem külső irritáció (öngerjesztés) okoz.

A stimulációra válaszul a neuron reagál tevékenység impulzusa- akciós potenciál, amelynek generálási frekvenciája 50-60 impulzus/s (motoros neuronok esetén), 600-800 impulzus/s (agy interkaláris neuronjai) között mozog. Az axon sok vékony ágban végződik, úgynevezett terminálok.

A terminálokból az impulzus átjut más sejtekhez, közvetlenül azok testébe, vagy gyakrabban azok folyamataiba, a dendritekbe. Egy axonban az ezret is elérheti a terminálisok száma, amelyek különböző sejtekben végződnek. Másrészt egy tipikus gerinces neuronnak 1000-10 000 terminálja van más sejtekből.

A dendritek rövidebb és több neuronfolyamat. Érzékelik a szomszédos neuronok gerjesztését, és a sejttestbe vezetik.

Különbséget kell tenni a pépes és nem pulmonális idegsejtek és rostok között.

Pulpa rostok - a vázizmok és érzékszervek érző és mozgató idegeinek részei, lipid mielin burkolattal vannak borítva.

A cellulózrostok „gyors hatásúak”: az ilyen 1-3,5 mikromilliméter átmérőjű szálakban a gerjesztés 3-18 m/s sebességgel terjed. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az impulzusok vezetése a myelinizált ideg mentén görcsösen történik.

Ebben az esetben az akciós potenciál "ugrik" a mielinnel borított ideg területén, és a Ranvier elfogásának helyén (az ideg szabad területe), átmegy az axiális henger hüvelyébe. az idegrost. A mielinhüvely jó szigetelő, és kizárja a gerjesztés átvitelét a párhuzamos idegrostok találkozási pontjára.

Nem húsos rostok – a szimpatikus idegek nagy részét alkotják.

Nincs mielinhüvelyük, és neurogliasejtek választják el őket egymástól.

A nem húsos rostokban a szigetelők szerepét a sejtek töltik be neuroglia(idegtámasztó szövet). Schwann sejtek - a gliasejtek egyik fajtája. A más idegsejtektől érkező impulzusokat észlelő és átalakító belső idegsejtek mellett vannak olyan neuronok is, amelyek közvetlenül érzékelik a környezet behatásait – ezek receptorok valamint a végrehajtó szervekre közvetlenül ható neuronok - effektorok, például izmok vagy mirigyek.

Ha egy idegsejt egy izomra hat, akkor azt motoros neuronnak, ill motoneuron. A neuroreceptorok között a kórokozó típusától függően 5 sejttípust különböztetnek meg:

— fotoreceptorok, amelyek fény hatására gerjesztődnek és biztosítják a látószervek működését,

— mechanoreceptorok, azok a receptorok, amelyek reagálnak a mechanikai hatásokra.

A hallás, az egyensúly szerveiben helyezkednek el. A tapintható sejtek mechanoreceptorok is. Egyes mechanoreceptorok az izmokban találhatók, és mérik a nyújtás mértékét.

— kemoreceptorok - szelektíven reagál a különféle vegyi anyagok jelenlétére vagy koncentrációjának változására, ezeken alapul a szagló- és ízszervek munkája,

— hőreceptorok, reagál a hőmérséklet változására vagy annak szintjére - hideg- és hőreceptorok,

— elektroreceptorok reagálnak az aktuális impulzusokra, és jelen vannak bizonyos halakban, kétéltűekben és emlősökben, például a kacsacsőrűben.

A fentiek alapján szeretném megjegyezni, hogy az idegrendszerrel foglalkozó biológusok körében sokáig az volt a vélemény, hogy az idegsejtek hosszú, összetett hálózatokat alkotnak, amelyek folyamatosan átadják egymást.

1875-ben azonban egy olasz tudós, a Paviai Egyetem szövettan professzora új módszert dolgozott ki a sejtek megfestésére - ezüstösödés. Amikor a közelben található több ezer sejt közül egy ezüstösödik, csak az festődik – az egyetlen, de teljesen, minden folyamatával együtt.

Golgi módszer nagyban hozzájárult az idegsejtek szerkezetének vizsgálatához. Használata kimutatta, hogy annak ellenére, hogy az agy sejtjei rendkívül közel helyezkednek el egymáshoz, és folyamataik keverednek, mégis minden sejt egyértelműen elkülönül. Vagyis az agy más szövetekhez hasonlóan különálló sejtekből áll, amelyek nem egyesülnek közös hálózatban. Ezt a következtetést egy spanyol hisztológus vonta le TÓL TŐL.

Ramon y Cajal, aki ezáltal kiterjesztette a sejtelméletet az idegrendszerre. Az egységes hálózat koncepciójának elutasítása azt jelentette, hogy az idegrendszerben impulzus sejtről sejtre nem közvetlen elektromos érintkezés útján, hanem keresztül jut rés.

Mikor kezdték használni a biológiában az elektronmikroszkópot, amelyet 1931-ben találtak fel M. Knolemés E. Ruska, ezek a rés jelenlétére vonatkozó elképzelések közvetlen megerősítést kaptak.

A SYNAPSE FELÉPÍTÉSE ÉS FUNKCIÓI:

Minden többsejtű szervezetnek, minden sejtből álló szövetnek szüksége van olyan mechanizmusokra, amelyek sejtközi kölcsönhatásokat biztosítanak.

Nézzük meg, hogyan készült interneuronálisinterakciók. Az idegsejt információt hordoz a formában akciós potenciálok. A gerjesztés átvitele az axonvégekről egy beidegzett szervre vagy más idegsejtre intercelluláris szerkezeti képződményeken keresztül történik - szinapszisok(görögből.

"szinapszis" kapcsolat, kapcsolat). A szinapszis fogalmát egy angol fiziológus vezette be Ch. Sherrington 1897-ben a neuronok közötti funkcionális érintkezés jelölésére. Megjegyzendő, hogy az 1960-as években ŐKET.

Sechenov hangsúlyozta, hogy sejtközi kommunikáció nélkül lehetetlen megmagyarázni még a legidegesebb elemi folyamatok eredetét is. Minél összetettebb az idegrendszer, és minél több az alkotó idegi agyelemek száma, annál fontosabbá válik a szinaptikus kontaktusok értéke.

A különböző szinaptikus érintkezők különböznek egymástól.

A szinapszisok sokfélesége mellett azonban vannak bizonyos közös tulajdonságaik szerkezetüknek és működésüknek. Ezért először ismertetjük működésük általános elveit.

A szinapszis egy összetett szerkezeti képződmény, amely preszinaptikus membránból (leggyakrabban egy axon terminális elágazása), posztszinaptikus membránból (leggyakrabban a test membránjának egy szakasza vagy egy másik neuron dendritje) áll. szinaptikus hasadék.

A szinapszison keresztüli átvitel mechanizmusa sokáig tisztázatlan maradt, bár nyilvánvaló volt, hogy a jelek átvitele a szinaptikus régióban élesen eltér az akciós potenciál axon mentén történő vezetésének folyamatától.

A 20. század elején azonban megfogalmazódott az a hipotézis, hogy szinaptikus átvitel történik, ill. elektromos vagy kémiai úton. A központi idegrendszerben zajló szinaptikus átvitel elektromos elmélete az 1950-es évek elejéig elismerést élvezett, de jelentős mértékben elveszítette a teret, miután a kémiai szinapszist számos alkalommal kimutatták. perifériás szinapszisok. Például, A.V. Kibjakov, kísérletet végzett az ideg ganglionon, valamint a mikroelektróda technológia alkalmazását a szinaptikus potenciálok intracelluláris regisztrálására

A központi idegrendszer neuronjai arra a következtetésre jutottak, hogy a gerincvelő interneuronális szinapszisaiban a transzmisszió kémiai természete van.

Az elmúlt évek mikroelektródos vizsgálatai kimutatták, hogy bizonyos interneuronális szinapszisokban létezik elektromos átviteli mechanizmus.

Mostanra nyilvánvalóvá vált, hogy léteznek szinapszisok, mind kémiai, mind elektromos átviteli mechanizmussal. Sőt, egyes szinaptikus struktúrákban az elektromos és a kémiai átviteli mechanizmusok együtt működnek – ezek az ún vegyes szinapszisok.

Szinapszis: szerkezet, funkciók

Szinapszis(görög szinapszis - asszociáció) biztosítja az idegimpulzusok egyirányú továbbítását. A szinapszisok a neuronok vagy az idegsejtek és más effektorsejtek (pl. izom- és mirigysejtek) közötti funkcionális érintkezési helyek.

Funkció Szinapszis A preszinaptikus sejt által továbbított elektromos jel (impulzus) kémiai jellé alakítása, amely egy másik sejtre hat, az úgynevezett posztszinaptikus sejt.

A legtöbb szinapszis úgy továbbítja az információt, hogy neurotranszmittereket szabadít fel a jelterjedési folyamat során.

neurotranszmitterek- Ezek olyan kémiai vegyületek, amelyek egy receptorfehérjéhez kötődve megnyitják vagy bezárják az ioncsatornákat, vagy a második mediátor kaszkádjait indítják el. A neuromodulátorok olyan kémiai hírvivők, amelyek nem közvetlenül hatnak a szinapszisokra, hanem megváltoztatják (módosítják) a neuronok érzékenységét a szinaptikus stimulációra vagy a szinaptikus gátlásra.

Néhány neuromodulátorok neuropeptidek vagy szteroidok, és az idegszövetben termelődnek, mások a vérben keringő szteroidok. Maga a szinapszis tartalmaz egy axon terminált (preszinaptikus terminált), amely jelet hoz, egy helyet egy másik sejt felszínén, amelyben új jel keletkezik (posztszinaptikus terminál), és egy szűk sejtközi teret - a szinaptikus hasadékot.

Ha az axon véget ér a sejttesten, ez egy axoszómatikus szinapszis, ha dendriten végződik, akkor az ilyen szinapszis axodendrites néven ismert, és ha egy axonon alkot szinapszist, akkor az axoaxonális szinapszis.

A legtöbb szinapszisok- kémiai szinapszisok, mivel kémiai mediátorokat használnak, azonban az egyes szinapszisok ionos jeleket továbbítanak a pre- és posztszinaptikus membránokon áthatoló réskapcsolatokon keresztül, ezáltal biztosítva a neuronális jelek közvetlen átvitelét.

Az ilyen érintkezőket elektromos szinapszisoknak nevezik.
preszinaptikus terminál mindig tartalmaz szinaptikus vezikulákat neurotranszmitterekkel és számos mitokondriummal.

neurotranszmitterekáltalában a sejttestben szintetizálódik; továbbá vezikulákban tárolódnak a szinapszis preszinaptikus részében. Az idegimpulzusok átvitele során exocitózisként ismert folyamat révén a szinaptikus hasadékba kerülnek.

5. Az információátadás mechanizmusa a szinapszisokban

Az endocitózis elősegíti a szinaptikus vezikulák exocitózisa következtében a preszinaptikus részben felhalmozódó membránfelesleg visszajutását.

visszatért membránösszeolvad a preszinaptikus kompartment agranuláris endoplazmatikus retikulumával (aER), és újra felhasználják új szinaptikus vezikulák képzésére.

Néhány neurotranszmitterek A preszinaptikus kompartmentben szintetizálódnak enzimek és prekurzorok segítségével, amelyeket az axonális transzportmechanizmus szállít.

Az első leírt neurotranszmitterek acetilkolin és noradrenalin volt. A noradrenalint felszabadító axonterminális az ábrán látható.

A legtöbb neurotranszmitter aminok, aminosavak vagy kis peptidek (neuropeptidek). Egyes szervetlen anyagok, például a nitrogén-monoxid, neurotranszmitterként is működhetnek. Az egyes peptidek, amelyek neurotranszmitterek szerepét töltik be, a test más részein is felhasználhatók, például hormonokként az emésztőrendszerben.

A neuropeptidek nagyon fontosak az olyan érzések és késztetések szabályozásában, mint a fájdalom, az öröm, az éhség, a szomjúság és a szexuális vágy.

Eseménysor a jelátvitel során egy kémiai szinapszisban

Az átvitel során fellépő jelenségek jel kémiai szinapszisban az ábra szemlélteti.

A sejtmembránon gyorsan (ezredmásodperceken belül) haladó idegimpulzusok robbanásszerű elektromos aktivitást (depolarizációt) okoznak, amely a sejtmembránon keresztül terjed.

Az ilyen impulzusok rövid időre megnyitják a kalciumcsatornákat a preszinaptikus régióban, és kalcium beáramlást biztosítanak, amely szinaptikus vezikula exocitózist vált ki.

Exopytosis területeken, neurotranszmitterek, amelyek a posztszinaptikus helyen elhelyezkedő receptorokkal reagálnak, és a posztszinaptikus membrán átmeneti elektromos aktivitását (depolarizációját) okozzák.

Az ilyen szinapszisokat serkentőnek nevezik, mivel tevékenységük elősegíti a posztszinaptikus sejtmembrán impulzusait. Egyes szinapszisokban a neurotranszmitter kölcsönhatása - a receptor ellentétes hatást fejt ki - hiperpolarizáció lép fel, és nincs idegimpulzus átvitel. Ezeket a szinapszisokat gátló szinapszisoknak nevezik. Így a szinapszisok fokozhatják vagy gátolhatják az impulzusok átvitelét, így képesek szabályozni az idegi aktivitást.

Használat után neurotranszmitterek A preszinaptikus membránon lévő specifikus receptorok által közvetített enzimatikus degradáció, diffúzió vagy endocitózis gyorsan eltávolítható. A neurotranszmitterek eltávolítása fontos funkcionális jelentőséggel bír, mivel megakadályozza a posztszinaptikus neuron nem kívánt, hosszan tartó stimulációját.

Oktatási videó - a szinapszis szerkezete

1. Az idegsejt teste - egy neuron: szerkezet, szövettan
2. Az idegsejtek dendritjei: szerkezet, szövettan
3. Az idegsejtek axonjai: szerkezet, szövettan
4. Az idegsejtek membránpotenciálja.

   Fiziológia

5. Szinapszis: szerkezet, funkciók
6. Gliasejtek: oligodendrociták, Schwann-sejtek, asztrociták, ependimális sejtek
7. Mikroglia: szerkezet, szövettan
8. Központi idegrendszer (CNS): szerkezet, szövettan
9. Az agyhártya szövettana. Szerkezet
10. Vér-agy gát: szerkezet, szövettan

A szinapszis szerkezete Tekintsük a szinapszis szerkezetét egy axosomatikus szinapszis példáján. A szinapszis három részből áll: a preszinaptikus végződésből, a szinaptikus hasadékból és a posztszinaptikus membránból. 9). A preszinaptikus végződés (szinaptikus plakk) az axonterminális kiterjesztett része. A szinaptikus rés két egymással érintkező neuron közötti tér. A szinaptikus hasadék átmérője 10-20 nm. A preszinaptikus végződésnek a szinaptikus hasadék felé eső membránját preszinaptikus membránnak nevezzük. A szinapszis harmadik része a posztszinaptikus membrán, amely a preszinaptikus membránnal szemben helyezkedik el. A preszinaptikus végződést hólyagok (vezikulák) és mitokondriumok töltik ki. A vezikulák biológiailag aktív anyagokat - közvetítőket - tartalmaznak. A közvetítők a szómában szintetizálódnak, és mikrotubulusokon keresztül a preszinaptikus végződésbe kerülnek. Leggyakrabban az adrenalin, noradrenalin, acetilkolin, szerotonin, gamma-amino-vajsav (GABA), glicin és mások közvetítik. Általában a szinapszis a többi mediátorhoz képest nagyobb mennyiségben tartalmazza az egyik mediátort. A mediátor típusa szerint szokás a szinapszisokat kijelölni: adrenoerg, kolinerg, szerotonerg stb. A posztszinaptikus membrán összetétele speciális fehérjemolekulákat tartalmaz - receptorokat, amelyek közvetítők molekuláit képesek rögzíteni. A szinaptikus rés tele van intercelluláris folyadékkal, amely olyan enzimeket tartalmaz, amelyek hozzájárulnak a neurotranszmitterek elpusztításához. Egy posztszinaptikus neuronon akár 20 000 szinapszis is lehet, amelyek egy része serkentő, néhány pedig gátló. A kémiai szinapszisok mellett, amelyekben a mediátorok részt vesznek a neuronok kölcsönhatásában, az idegrendszerben elektromos szinapszisok is működnek. Az elektromos szinapszisokban két neuron kölcsönhatása bioáramon keresztül megy végbe. kémiai szinapszis PD idegrost (AP - akciós potenciál) milyen membránreceptorok Rizs. 9. A szinapszis szerkezetének vázlata. A központi idegrendszert a kémiai szinapszisok uralják. Egyes interneuronális szinapszisokban az elektromos és a kémiai átvitel egyszerre történik - ez a szinapszisok vegyes típusa. A serkentő és gátló szinapszisok posztszinaptikus neuron ingerlékenységére gyakorolt ​​hatását összegezzük, és a hatás a szinapszis elhelyezkedésétől függ. Minél közelebb vannak a szinapszisok az axonális dombhoz, annál hatékonyabbak. Éppen ellenkezőleg, minél távolabb helyezkednek el a szinapszisok az axonális dombtól (például a dendritek végén), annál kevésbé hatékonyak. Így a szómán és az axonális dombokon található szinapszisok gyorsan és hatékonyan befolyásolják az idegsejtek ingerlékenységét, míg a távoli szinapszisok hatása lassú és egyenletes. Ampmsch iipinl rendszer Neurális hálózatok A szinaptikus kapcsolatoknak köszönhetően a neuronok funkcionális egységekre - neurális hálózatokra - egyesülnek. Neurális hálózatokat kis távolságban elhelyezkedő neuronok alkothatnak. Az ilyen neurális hálózatot lokálisnak nevezzük. Ezenkívül az egymástól távoli, az agy különböző területeiről származó neuronok hálózatba kapcsolhatók. A neuronkapcsolatok legmagasabb szintű szerveződése a központi idegrendszer több területének összekapcsolódását tükrözi. Az ilyen neurális hálózatot útvonalnak vagy rendszernek nevezzük. Vannak ereszkedő és emelkedő utak. Az információ felszálló pályákon továbbítódik az agy mögöttes területeiről a fedőterületekre (például a gerincvelőből az agykéregbe). Leszálló pályák kötik össze az agykérget a gerincvelővel. A legösszetettebb hálózatokat elosztórendszereknek nevezzük. Ezeket az agy különböző részeinek neuronjai alkotják, amelyek a viselkedést irányítják, amelyben a test egésze részt vesz. Egyes neurális hálózatok az impulzusok konvergenciáját (konvergenciáját) biztosítják korlátozott számú neuronon. A neurális hálózatok a divergencia (divergencia) típusa szerint is felépíthetők. Az ilyen hálózatok az információk jelentős távolságra történő továbbítását teszik lehetővé. Ezenkívül a neurális hálózatok különféle információk integrációját (összegítését vagy általánosítását) biztosítják (10. ábra).