Hogyan diagnosztizálható a kötőszöveti gyengeség? Kötőszöveti diszplázia diagnózisa
Kötőszöveti diszplázia, vagy DST, a Föld teljes lakosságának 35%-ának genetikailag meghatározott (genetikai eredetű) állapota - ilyen adatokat Alexander Vasziljev professzor, az Egészségügyi Minisztérium alá tartozó Hematológiai Kutatóközpont laboratóriumának vezetője szolgáltat. Orosz Föderáció. Hivatalosan a CTD-t általában a kötőszövet szisztémás betegségének nevezik, bár a jelenség elterjedtsége miatt az „állapot” kifejezést sok tudós és orvos használja. Egyes külföldi források a diszpláziások arányát (akik különböző mértékben szenvednek diszpláziában) az összes ember 50% -ának nevezik. Ez az eltérés – 35%-ról 50%-ra – összefügg a különböző nemzetközi és nemzeti megközelítésekkel egy személy betegségcsoportba sorolására.
Kötőszöveti diszplázia
A betegség meghatározására vonatkozó számos megközelítés jelenléte a kérdés hiányos tanulmányozását jelzi. Nemrég kezdték komolyan venni, amikor megjelentek az interdiszciplináris orvosi intézetek, és kezdett kialakulni a diagnosztika integrált megközelítése. De még most sem diagnosztizálják a kötőszöveti diszpláziát egy hagyományos kórházban annak többdimenziós volta és a klinikai kép összetettsége miatt.
Kötőszöveti diszplázia: patológia, típusai és klinikai megnyilvánulásai
A CTD-t genetikai rendellenességek jellemzik a kötőszövet fejlődésében - a kollagén és elasztin rostok, valamint az alapanyag mutációs hibái. A rostmutációk következtében láncaik vagy a normához képest rövidek (deléció), vagy hosszúak (inszerció), vagy pontmutáció éri őket a rossz aminosav felvétele miatt, stb. / a mutációk minősége és kölcsönhatása befolyásolja a CTD megnyilvánulási fokát, amely általában az ősöktől a leszármazottakig növekszik.
A betegség ilyen összetett „technológiája” minden CTD-beteget egyedivé tesz, de vannak olyan stabil mutációk is, amelyek ritka típusú diszpláziához vezetnek. Mert kiosztani kétféle DST - differenciált és differenciálatlan.
Differenciált kötőszöveti diszplázia vagy DDST , a tulajdonságok bizonyos típusú öröklődése, egyértelmű klinikai kép jellemzi. Ide tartozik az Alport-szindróma, a Marfan-, a Sjogren-, az Ehlers-Danlos-szindrómák, az ízületi hipermobilitás, az epidermolysis bullosa, a "kristályember-betegség" - osteogenesis imperfecta - és mások. A DDST ritka, és meglehetősen gyorsan diagnosztizálják.
Differenciálatlan kötőszöveti diszplázia vagy UCTD , nagyon sokrétűen nyilvánul meg, az elváltozások többszervi jellegűek: több szerv és rendszer érintett. Az UCTD klinikai képe magában foglalhatja a jelek egyes kis és nagy csoportjait a listából:
- Csontváz: aszténikus felépítés; a végtagok, ujjak aránytalan megnyúlása; a mellkas csigolya-deformitásai és tölcsér alakú/kezelt deformitásai, különböző típusú lapos láb, lúdtalp, üreges láb; X / O alakú végtagok.
- Ízületek: hipermobilitás, csípő diszplázia, diszlokációk és szubluxációk fokozott kockázata.
- Izomrendszer: tömeghiány, különösen okulomotoros, szív.
- Bőr: a bőrszövet elvékonyodott, hiperelasztikus, fokozott traumás, „szövetpapír” mintájú hegek és keloid hegek képződnek.
- Szív- és érrendszer: a szívbillentyűk megváltozott anatómiája; thoracodiaphragmaticus szindróma, amelyet csigolyapatológiák és a mellkas patológiái okoznak (thoracodiaphragmaticus szív); az artériák és a vénák károsodása, beleértve a varikózus elváltozásokat fiatal korban; aritmiás szindróma stb.
- Hörgők és tüdő: bronchiectasis, spontán pneumothorax, légzési zavarok, tracheobronchialis dyskinesia, tracheobronchomalacia stb.
- Gasztrointesztinális traktus: a hasi szerveket vérrel ellátó véráramlás megsértése (kompressziója) - a diszpláziát sikertelenül, hosszú ideig, esetenként egy életen át gasztroenterológus kezeli, míg a tünetek oka a kötőszöveti diszplázia.
- Látás: változó mértékű rövidlátás, a szemgolyó megnyúlása, a lencse elmozdulása, kék sclera szindróma, strabismus, asztigmatizmus, lapos szaruhártya, retina leválás.
- Vesék: renovascularis elváltozások, nephroptosis.
- Fogak: korai gyermekkori fogszuvasodás, generalizált fogágybetegség.
- Arc: helytelen záródás, kifejezett arcaszimmetriák, gótikus szájpadlás, alacsonyan növekvő szőr a homlokon és a nyakon, nagy fülek vagy „gyűrött” fülkagyló stb.
- Immunrendszer: allergiás, autoimmun szindrómák, immunhiányos szindróma.
- Mentális szféra: fokozott szorongás, depresszió, hipochondria, neurotikus rendellenességek.
Ez messze nem a teljes következmények listája, de jellemző: így jelenik meg a kötőszöveti diszplázia gyermekeknél és felnőtteknél. A lista képet ad a probléma összetettségéről és a pontos diagnózis felállításához szükséges szigorú vizsgálat szükségességéről.
csípő diszplázia
csípő diszplázia- eltérés, megsértés vagy patológia az ízületi struktúrák fejlődésében a pre- és posztnatális időszakban, amelynek eredménye az ízület helytelen térbeli és méretbeli konfigurációja (az acetabulum és a combfej korrelációja és egymás mellé helyezése). A betegség okai változatosak, beleértve a genetikai tényezőket is, mint például a kötőszöveti diszplázia.
Az orvostudományban a DTS kialakulásának három formáját szokás megkülönböztetni - a predislokációt (vagy az éretlen ízület szakaszát), a subluxációt (az ízület kezdeti morfológiai változásainak szakaszát) és a diszlokációt (a szerkezet kifejezett morfológiai változásait).
Az ízület a diszlokáció előtti stádiumban egy megnyúlt, gyenge tokkal rendelkezik, a combfej szabadon elmozdul és visszatér a helyére (csúszás szindróma). Az ilyen ízületet éretlennek tekintik - helyesen van kialakítva, de nem rögzítve. Az ilyen diagnózisban szenvedő gyermekek prognózisa a legpozitívabb, ha a hibát időben észlelik, és a terápiás beavatkozást időben elkezdték és hatékonyan hajtották végre.
A subluxációval járó ízületnek elmozdult combfeje van: az acetabulumhoz viszonyított elmozdulása oldalra vagy felfelé történhet. Ugyanakkor az üreg és a fej általános elrendezése megmarad, ez utóbbi nem sérti a limbus - az üreg porcos lemezének - határait. A hozzáértő és időben történő terápia nagy valószínűséggel egészséges, teljes értékű ízület kialakulását jelenti.
A diszlokáció stádiumában lévő ízület minden tekintetben elmozdult combfej, a kapcsolat az üreggel teljesen megszakad. Ez a patológia lehet veleszületett és a diszplázia korábbi szakaszainak helytelen / nem hatékony kezelésének eredménye.
Külső jelek a DTS előzetes diagnosztizálásához csecsemőknél:
- csípőrablás mennyiségi korlátozása;
- lerövidített comb - a lábak azonos helyzetével, térdre és csípőízületekre hajlítva, az érintett oldalon a térd alacsonyabban helyezkedik el;
- a gluteális aszimmetriája, a térd alatt és a lágyéki ráncok a gyermek lábain;
- Marx-Ortolani tünet (más néven kattanás vagy csúszás tünet).
Ha a külső vizsgálat pozitív eredményt ad a DTS diagnosztizálására, akkor az ultrahang- és röntgenvizsgálat eredményei alapján pontos diagnózist készítenek (3 hónap elteltével).
A megerősített csípődiszpláziát az általános formától és a másodlagos jellemzőktől függően Pavlik kengyel, gipsz harisnyakötő, egyéb funkcionális eszközök és fizikoterápia segítségével, súlyos kórképek esetén műtéti módszerekkel kezeljük.
Kötőszöveti diszplázia gyermekeknél
Kötőszöveti diszplázia gyermekeknél a gyermek bármely életkorában "nyilatkoztathatja" magát. Gyakran a klinikai tünetek a felnőtté válással egyre jobban kirajzolódnak („a fénykép negatívjának megnyilvánulásának hatása”), ezért a betegség pontos meghatározása gyermek- és serdülőkorban nehéz: az ilyen gyerekek egyszerűen gyakrabban jönnek, mint mások. problémákkal az egyik szakemberhez, majd a másikhoz.
Ha a gyermeknél kötőszöveti diszpláziát diagnosztizálnak, és ezt hitelesen megerősítik, akkor ne essen kétségbe - számos támogató, korrekciós és helyreállító terápia létezik. 2009-ben Oroszországban először határoztak meg egy alapvető gyógyszerprogramot a CTD-s betegek rehabilitációjára.
Ezenkívül a diszpláziáknak megvannak a maga bizonyított előnyei a viszonylag egészséges emberekkel szemben. Ahogy Alekszandr Vasziljev professzor mondja, a legtöbb diszpláziás magasabb (az átlagoshoz képest) intelligenciaszinttel rendelkezik – sok sikeres embernek volt CTD. Nagyon gyakran a diszpláziás betegek vonzóbbnak tűnnek, mint a „főpopuláció”, a megnyúlt végtagok és a faj általános kifinomultsága miatt. Az esetek 90%-ában külsőleg fiatalabbak biológiai életkoruknál. A diszpláziának van egy másik fontos előnye is, amelyet hazai és külföldi megfigyelések is megerősítenek: a CTD-s betegek átlagosan 2-szer kisebb valószínűséggel tapasztalnak onkológiai elváltozásokat.
Mikor kell a szülőknek ébernek lenniük és elkezdeni a gyermek átfogó vizsgálatát jó hírű klinikákon? Ha a fenti patológiák és állapotok listájából legalább 3-5-öt észlel egy gyermeknél, forduljon szakemberhez. Nem kell önállóan következtetéseket levonni: még több egyezés jelenléte sem jelenti a CTD diagnózisát. Az orvosoknak meg kell állapítaniuk, hogy mindegyik egy ok eredménye, és a kötőszövet patológiája köti össze őket.
A kötőszövet az egész szervezet alapja. Ha szerkezete megzavarodik, minden szervben kóros elváltozások lépnek fel. Ezért a kötőszöveti diszplázia gyermekeknél nehéz, álcázható, mint bármely más patológia. Ez nagymértékben megnehezíti a diagnózist.
A patológia lényege
A gyermekek kötőszöveti diszpláziája nem önálló patológia - a születés előtti időszakban előforduló veleszületett rendellenességek komplexuma. A kötőszövet az emberi test szinte minden szervében megtalálható. Legnagyobb jelentőséggel bír a csontváz felépítésében, a motoros funkció biztosításában. A kötőszövet elsősorban a kollagén fehérjéből áll.
Diszplázia akkor fordul elő, ha a kollagénrostok kialakulásában genetikai kudarc áll fenn. Ennek eredményeként a kötőszövet elveszíti rugalmasságát és nyújthatóságát.
Érdekes!
A diszplázia előfordulási gyakorisága az összes újszülött esetében 6-9%-on belül változik.
Az ICD 10 szerint a betegség M35.7 jelzéssel rendelkezik.
Okoz
A gyermekkori CTD multifaktoriális betegség. Ez azt jelenti, hogy előfordulásához több oknak kell egyszerre hatnia a szervezetre. A fő hajlamosító tényezők a következők:
- Az anya rossz szokásai a terhesség alatt;
- Szegényes táplálkozás;
- Kedvezőtlen ökológiai helyzet;
- Terhes nő súlyos gestosisa;
- Állandó stressz és fizikai aktivitás;
- Egy nő terhesség alatti fertőző betegségei.
Az örökletes tényezőnek nagy jelentősége van.
Megnyilvánulások
A gyermekek kötőszöveti diszpláziájának tünetei nagyon sokak, mivel ez a szövet minden szervben jelen van.
Idegrendszer:
- Vegetatív-érrendszeri dystonia;
- Problémák a beszéd fejlődésével;
- Fejfájás;
- fokozott izzadás;
- Vizelettartási nehézség.
A szív- és érrendszer:
- Veleszületett szívhibák;
- aorta aneurizma;
- Az erek fejletlensége;
- a vérnyomás labilitása;
- Szív elégtelenség.
Légzőrendszer:
- Tartós légszomj;
- bronchiectasis;
- Mellhártyagyulladás;
- A tüdő fejletlensége.
Vázizom rendszer:
- Rachiocampsis;
- lúdtalp;
- Mellkasi deformitás;
- Veleszületett és szokásos diszlokációk;
- Fokozott ízületi rugalmasság;
- Gyakori törések.
Urogenitális rendszer:
- A vesék kihagyása;
- A vesék pyelocalicealis rendszerének rendellenességei;
- Az ureterek fejletlensége;
- Vizelettartási nehézség;
- A nemi mirigyek fejlődésének megsértése;
- A méh és a petefészkek fejlődésének megsértése.
Emésztőrendszer:
- bélműködési zavar;
- A belek, a nyelőcső fejletlensége.
Érzékszervek:
- Strabismus;
- rövidlátás;
- A lencse szubluxációja;
- Asztigmatizmus;
- Halláskárosodás.
Külső megnyilvánulások:
- Magas növekedés;
- Hosszú vékony végtagok;
- Vékonyság;
- Száraz és sápadt bőr;
- nagy aszimmetrikus fülek;
- Striák a bőrön.
A gyermekek izomszövetének diszpláziája myasthenia gravis - izomgyengeség - kialakulásához vezet, amelyben a gyermek elveszíti mozgásképességét.
A tünetek elszigetelten, csak egy csoporttól, vagy egyszerre több csoporttól is jelentkezhetnek. Ettől függően a kötőszöveti diszplázia két típusát különböztetjük meg:
- Differenciált. A szervek bármelyik csoportja vereséget szenved. Ilyen betegségek közé tartozik a Marfan-szindróma, szkleroderma, cisztás fibrózis;
- Differenciálatlan. A diszplázia jelei nem tulajdoníthatók egyetlen csoportnak sem.
A legsúlyosabb a mozgásszervi rendszer diszpláziája gyermekeknél. A betegség ezen formája a motoros funkció károsodásához, a belső szervek működésének megváltozásához vezet.
A csípőízületi diszplázia a baba egyik lábának megrövidülésében, a gluteális redők aszimmetriájában nyilvánul meg. A gyermek nem tudja oldalra terjeszteni hajlított lábát. A gyerekek későn kezdenek járni, a járása egy kacsához hasonlít. A gyermek gyorsan elfárad járás közben, fájdalmat okozhat.
A térdízület diszpláziájával a patella deformációja alakul ki. A gyermek panaszkodik a fájdalomra járás közben, fáradtságra. Gyakran előfordulnak az ízület diszlokációi és szubluxációi. A bokaízület érintettsége esetén lúdtalp és lapos lábak alakulnak ki. A gyermek gyakran csavarja a lábát járás közben.
Diagnosztika
A diszplázia diagnosztizálásának folyamata gyermekeknél meglehetősen bonyolult. A diagnózis felállításához különböző módszereket alkalmaznak:
- CT és MRI;
- elektromiográfia;
- Radiográfia.
Ezek a technikák lehetővé teszik a kötőszövet változásainak mértékének felmérését. A diagnózis megerősítésére genetikai vizsgálatokat végeznek, amelyek feltárják a kollagén képződésének megsértését.
Kezelés
A gyermekek kötőszöveti diszpláziájának kezelésére integrált megközelítést alkalmaznak. Még a modern orvoslás lehetőségei sem teszik lehetővé a genetikai rendellenességek helyreállítását, ezért minden kezelés tüneti.
Diéta
A kötőszöveti diszplázia kezelésében nagy jelentősége van a megfelelő táplálkozásnak. A diéta célja saját kollagén termelődésének serkentése, a szervezet vitamin- és ásványianyag-szükségletének pótlása. Valójában ez összhangban van az egészséges táplálkozás alapelveivel. Az étrendnek tartalmaznia kell:
- Fehérjék - hús és hal;
- Szénhidrátok - gabonafélék, kenyér, tészta;
- Vitaminok - gyümölcsök, zöldségek, gyógynövények;
- Ásványi anyagok - tojás, tejtermékek.
Gyógyszerek
A gyógyszeres terápia célja a betegség tüneteinek megszüntetése, a normál kollagén szintézisének stimulálása. A magnéziumhiányról ismert, hogy a gyermekek kollagéntermelésének csökkenéséhez vezet. Ezért a kötőszöveti diszpláziában szenvedő gyermekeknek magnézium- és kalciumkészítményeket kell felírni - Magnerot, Calcemin.
A porcszövet komponenseinek pótlására glükózamint és kondroitint tartalmazó készítményeket javasolnak. Ide tartozik az Artra, Teraflex, Cartiflex.
A saját kollagén stimulálását az aszkorbinsav, valamint az A- és E-vitamin is elősegíti.
gyakorlati terápia
A gyermekek diszplázia kezelésének kötelező lépése a gimnasztika. Az intenzív fizikai aktivitást korlátozni kell, mivel a gyermeknél fokozott a törések és elmozdulások kockázata. A terápiás gyakorlatok menetét szakember állítja össze, ahogy a gyermek növekszik és a szövetek helyreállnak, korrigálják.
Masszázs
A szövetek rugalmasságának helyreállítása, az izom-csontrendszer megerősítése érdekében a végtagok rendszeres masszázsát végezzük. Rendszeres klasszikus masszázsként, valamint különféle nem hagyományos technikákként alkalmazzák. Fontos, hogy a masszázs napi legyen.
Fizikoterápia
A fizioterápiát a gyermek életkorának figyelembevételével végzik:
- elektroforézis;
- Paraffin és ozocerit alkalmazásai;
- Magnetoterápia;
- diadinamikus áramok.
A legnagyobb hatás a fizioterápia során figyelhető meg.
Következmények
Korai és nem megfelelő kezelés esetén visszafordíthatatlan rendellenességek alakulhatnak ki a végtagokban. Az ízületi diszplázia kontraktúrák, súlyos ízületi gyulladás és arthrosis kialakulásához vezet. Ebben az esetben a kezelés csak sebészi lehet.
A gyermekek kötőszöveti diszpláziája összetett és kevéssé ismert betegség. A lehető legkorábbi diagnózist és átfogó kezelést igényel.
Az emberi test kötőszövetből áll, amely védő, trofikus és támogató funkciót lát el. Ha a magzat embrionális fejlődése során megsértették a kialakulását, akkor a gyermek kötőszöveti diszpláziával születik a világra. A szülők diagnózisa ijesztően hangzik. De vajon az?
Mi történt?
A kötőszövetet a magzati fejlődés során bármely szövet morfogenezisében részt vevő mezenchimális sejtekből állítják elő. Az emberi szervezetben a legtöbb rostos. Azaz elasztin fehérjéből és kollagén rostokból áll, amelyek erőt, rugalmasságot és formát adnak neki. Ízületi porc, zsír, vér, írisz, csontok – mindez egy kötőszövet, amely segíti az emberi szervek és rendszerek megfelelő működését.
A kötőszöveti diszplázia a szövet alapanyagának és rostos szerkezetének hibája, amely a szervezet élettevékenységének minden szintjén a homeosztázis zavarát okozza. A rostok szintéziséért felelős gének sajátos mutációja ahhoz vezet, hogy a kötőszövet nem képes ellenállni a teljes mechanikai terhelésnek.
A szövetfejlődés eltérései kétféleek lehetnek:
- beillesztés (a szövetszálak túl hosszúak és nyújthatók);
- törlés (a rostok nagyon rövidek, fokozott rugalmassággal).
A tudósok úgy vélik, hogy a törlés nem veszélyes az emberi életre. Ebben az állapotban a szervek és rendszerek munkájában jelentős eltérések nem figyelhetők meg. A behelyezés ezzel szemben számos patológiával jár, amelyeket az orvosok összefoglaló néven "kötőszöveti diszplázia szindrómának" neveznek. A betegség gyakrabban nyilvánul meg a szervek (különösen a szív) és a mozgásszervi elváltozásokban. A szív kötőszövetének diszpláziája veszélyes, mert nem érezteti magát azonnal, tartós zavarokat okozva a szívizom munkájában. A csontok, porcok és inak változásai szinte azonnal láthatóak a baba születése után.
A betegség két csoportra osztható: differenciált és differenciálatlan kötőszöveti diszplázia. Az első esetben a szakembereknek sikerül olyan génhibát találniuk, amely klinikai tünetek kialakulásához vezet. Az UCTD-vel azonban lehetetlen megállapítani a genom megsértésének okát. Ilyen betegségekről az ICD 10 osztályozóban nincs adat.
A rendellenességek kialakulásának okai
A tudósok úgy vélik, hogy a gyermekek kötőszöveti diszpláziájának fő oka az embriogenezis során bekövetkező génmutáció. Leggyakrabban a fibrilláris fehérje, az enzimek és a szénhidrát-fehérje komplexek termeléséért felelős gének szenvednek. A következő tényezők provokálhatnak "leállást":
- alultápláltság (magas színezéktartalom az élelmiszerekben, gyorsételek fogyasztása);
- gyógyszerek és rákkeltő anyagok toxikus hatásai;
- szakmai károk;
- vírusos fertőzések;
- rossz ökológia.
Veleszületett - ezek a szülők terhelt öröklődésének következményei. Ha a patológiát mindkét partnernél regisztrálják, akkor a gének "törésének" kockázata 80% -ra nő.
A szív kötőszöveti diszpláziájának szindróma ugyanezen okokból alakul ki, de serdülőkorban gyakrabban jelentkezik. Ennek oka a szervezetben végbemenő hormonális változások, amikor a tesztoszteron és a progeszteron szintje megemelkedik a vérben. Néha az ilyen jogsértést pajzsmirigy-betegség vagy magnézium-sók hiánya váltja ki.
A differenciálatlan kötőszöveti diszplázia okai a következők:
- örökletes hajlam;
- magas hormonszint a terhesség 32-40. hetében;
- sugárzásnak vagy más expozíciónak való kitettség;
- STI-k jelenléte a terhesség alatt, különösen a vírusosak.
A legtöbb esetben a betegség kialakulásának többtényezős jellege van.
Diagnosztika
A kötőszöveti diszplázia diagnosztizálását számos klinikai tünet nehezíti, amelyek nem pontosan és gyorsan azonosítják a patológiát. A betegek átfogó vizsgálata magában foglalja: 
- laboratóriumi vérvizsgálatok (BAC, UAC, tumormarkerek);
- vizeletvizsgálat (glikozaminoglikánok és hidroxiprolin);
- ízületi mobilitás értékelése Beighton skálán;
- "csuklóteszt";
- A szervek és szövetek röntgenfelvétele;
- FGDS;
- biopszia az anyag szövettani vizsgálatával.
Ha gyanú merül fel a szív kötőszöveti diszpláziájának szindrómájáról, akkor elektrofiziológiai vizsgálati módszereket végeznek - EEG és EKG.
A gyermekeknél előforduló súlyos kötőszöveti diszplázia esetenként szabad szemmel is látható, mindenféle vizsgálat nélkül, de mindenképpen szakemberhez kell fordulni. Csak az orvos állapítja meg a diagnózist és írja elő az egyéni kezelést, figyelembe véve a páciens egészségi állapotának jellemzőit.
Tünetek
Patológiás állapotban a klinikai tünetek kialakulásában fontos szerepet játszik a rendellenesség lokalizációja. Az orvosok felhívják a figyelmet a betegség következő gyakori tüneteire:
- alvási problémák;
- gyors fáradékonyság;
- szívfájdalom;
- fejfájás;
- szédülés vagy ájulás.
Az izom-csontrendszer részéről a lapos lábak, a végtagok megnyúlása, a gerincferdülés vagy a mellkas deformitása, valamint az ízületi hipermobilitás jellemzői rögzítésre kerülnek. A betegek 90 fokkal behajlíthatják az ujjaikat, vagy a hátuk mögé csavarhatják a karjukat.
Szívdiszplázia esetén a szerv alulfejlődésének alkotmányos jelei figyelhetők meg: „csepegő” vagy „lógó” szív, elfordulás a hosszanti és szagittális tengely körül. A szív ultrahangvizsgálata feltárja a húrok, billentyűk, a kamrák közötti válaszfalak problémáit. A szív és szerkezeti részeinek következő szerkezeti jellemzőit diagnosztizálják:
- a mitrális billentyű szórólapjainak prolapsusa;
- abnormális számú szórólap a szelepekben;
- az aorta proximális részének és a pulmonalis törzs kitágulása;
- aneurizmák jelenléte;
- a vezetési rendszer funkcionális rendellenességei.
A látószervek patológiájának szindróma magában foglalja a szemészeti betegségek kialakulását. Asztigmatizmus, rövidlátás, a retina leválása vagy angiopátiája, kék sclera - mindez a kötőszövet nem megfelelő képződésének jele lehet. A betegek panaszkodhatnak a legyek állandó támadásairól a szemük előtt, vagy indokolatlan fájdalomról és fájdalomról.
Az örökletes kötőszöveti diszplázia provokálja a végtagok korai varikózisának előfordulását. A betegek erei törékennyé és áteresztővé válnak, ami növeli a belső vérzés kockázatát. Az orrvérzés nagyon gyakori. A bőr epidermális rétege elvékonyodik és erősen megváltozik: pókvénák, hemangiomák vagy teleectasiak jelennek meg, túlzott rugalmasság alakul ki.
A betegség megnyilvánulásai változatosak, ezért az orvosok megkülönböztetik a kóros állapot egyéb szindrómáit:
- bronchopulmonalis;
- vertebrogén;
- zsigeri;
- kozmetikai és mások.
A diszplázia mentális zavarokat, például hipochondriát, neurózist vagy depressziót okozhat. A betegek alábecsülik saját képességeiket, érzelmileg instabilok, szoronganak, sebezhetőek. Vannak önostorozási rohamaik, öngyilkossági gondolataik, csökken az élet iránti érdeklődésük.
Kezelés
A betegség megnyilvánulásai annyira egyediek, hogy nincs univerzális kezelési rend. A kezelés céljai a következők: a kollagén képződés szintjének növelése, a betegség életveszélyes tüneteinek megszüntetése, a beteg lelki állapotának normalizálása. 
A konzervatív kezelést 3-8 hétig tartó kurzusokban végzik. A betegség súlyosságától és az egyidejű patológiák jelenlététől függően a tanfolyamokat évente 1-3 alkalommal írják elő. A kollagéntermelés serkentésére a következő gyógyszereket használják:
- C-vitamin;
- réz-szulfát 1%;
- szintetikus B-vitaminok.
A kötőszöveti diszplázia kezelésére szolgáló magnéziumkészítmények képezik a terápia alapját. Ennek az elemnek köszönhetően a transzfer RNS szerkezete stabilizálódik, a fehérjeszintézis általános sebessége nő, az oxigén megmarad a sejtekben, és csökken a neuronok ingerlékenysége.
A glükózaminoglikánok lebomlása érdekében az orvosok Rumalon, Chondroxide vagy Chondrotin-szulfát kúrát javasolnak. Az ásványi anyagcsere stabilizálására Alfacalcidolt használnak, a vér aminosavak szintjének növelésére - Kaliyaorotat, bioenergia-anyagcsere létrehozására - Mildranat vagy Riboxin. A fenti gyógyszerek mindegyikét csak az orvos által előírt módon szabad inni, a létfontosságú vérparaméterek ellenőrzése mellett.
Fizioterápia diszplázia esetén
A fizioterápiás eljárások tanfolyamait gyógytornász írja elő, figyelembe véve a kóros állapot összes jellemzőjét. A motoros berendezés súlyos rendellenességei esetén lézeres, mágneses, induktoterápia, gyógyszeres elektroforézis javasolt Dimexiddal. Az erek tónusának növelésére tűlevelű, hidrogén-szulfid, szénsav és radon fürdőket, valamint szaunát és kontrasztzuhanyt használnak. Vegetovaszkuláris szindróma esetén koffein-nátrium-benzoát, mezaton vagy efedrin 1%-os oldatát célszerű felírni nyakörv módszerrel vagy Shcherbak módszerrel.
Gyógytorna kötőszöveti diszplázia esetén
Minden diszpláziában szenvedő beteg számára javasolt a szokásos testnevelés vagy a gyakorlati terápia komplexuma. A gyakorlatokat naponta 20-40 percig végezzük. Az érintésmentes statikus-dinamikus üzemmódban végzett terhelések javasoltak, amelyeket „háton fekve” végeznek. A szív- és érrendszer működésének aktiválásához hasznos aerob edzést végezni: kocogás, séta, síelés, légzőgyakorlatok, kerékpározás. Otthon használhatja a szobakerékpárokat. 
A betegek nem végezhetnek gerinchúzó, lógó, emelő súlyzót és kettlebellt, izometrikus gyakorlatokat. El kell hagyni minden típusú kontaktsportot, súlyemelést, profi táncot.
Kötőszöveti diszplázia esetén diétát kell követnem?
A legtöbb kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegnél gyomor-bélrendszeri betegségeket diagnosztizálnak. A leggyakoribbak a gyomorhurut és a gyomorfekély. Emiatt minden beteget konzultálni kell egy gasztroenterológussal, hogy azonosítsák a gyomor-bél traktus rendellenességeit és előírják a megfelelő kezelést.
A diszpláziás betegek étrendje a következő élelmiszereket tartalmazza:
- B-vitaminok - B1, B2, B3, B6 (zab, borsó, vese, máj);
- C-vitamin (édes paprika, citrusfélék, fekete ribizli, vargánya);
- kondroitin-szulfátokat tartalmazó (hal és hús aszpik, aszpik, húsleves);
- magnéziummal dúsítva (banán, hínár, lencse, bab, cékla, sárgarépa);
- többszörösen telítetlen zsírsavak (tojás, lazac, makréla, lenmag).
A diétás terápiában nagy jelentősége van a kalcium és a foszfor, valamint a kalcium és a magnézium optimális arányának betartása az étrendben.
A tudósok régóta bebizonyították, hogy tagadhatatlan kapcsolat van a kötőszöveti diszplázia és a terhesség között. A család feltöltését tervező nőknek emlékezniük kell arra, hogy a gyermek jövőbeli egészségét az embriogenezis folyamata határozza meg. Éppen ezért ebben az időszakban legyen a lehető legnagyobb tisztelettel önmaga és jóléte iránt.
Kötőszöveti diszplázia (DST) (disz - rendellenességek, plázia - fejlődés, képződés) - a kötőszövet fejlődésének megsértése az embrionális és posztnatális időszakban, genetikailag meghatározott állapot, amelyet a rostos struktúrák és a kötőszövet fő anyagának hibái jellemeznek. szövet, amely a szöveti, szervi és szervezeti szinteken a homeosztázis zavarához vezet a zsigeri és mozgásszervi szervek különböző morfofunkcionális rendellenességei formájában, progresszív lefolyású, ami meghatározza a társuló patológia jellemzőit, valamint a szövetek farmakokinetikáját és farmakodinamikáját. drogok.
Magára a CTD prevalenciájára vonatkozó adatok ellentmondásosak a különböző osztályozási és diagnosztikai megközelítések miatt. A CTD egyéni tüneteinek gyakorisága nemi és életkori különbségeket mutat. A legszerényebb adatok szerint a CTD prevalencia arányai legalábbis korrelálnak a társadalmilag jelentős nem fertőző betegségek prevalenciájával.
A DST-t morfológiailag a kollagén, az elasztikus rostok, a glikoproteinek, a proteoglikánok és a fibroblasztok változásai jellemzik, amelyek a kollagén szintézisét és térbeli szerveződését kódoló gének, szerkezeti fehérjék és fehérje-szénhidrát komplexek öröklött mutációin, valamint a gének mutációin alapulnak. enzimek és kofaktorok. Egyes kutatók a különböző szubsztrátok (haj, eritrociták, szájfolyadék) magnéziumhiánya alapján, amelyet DST-vel az esetek 46,6-72,0%-ában észleltek, elismerik a hypomagnesemia patogenetikai jelentőségét.
A kötőszöveti diszplázia, mint diszmorfogenetikus jelenség egyik alapvető jellemzője, hogy a CTD fenotípusos jelei születéskor hiányozhatnak, vagy nagyon enyhe súlyosságúak (még a CTD differenciált formái esetén is), és a fotópapíron lévő képhez hasonlóan megjelennek. életen keresztül. Az évek során a CTD jeleinek száma és súlyossága fokozatosan növekszik.
A DST besorolása az egyik legvitatottabb tudományos kérdés. A DST egységes, általánosan elfogadott osztályozásának hiánya a kutatók nézeteltéréseit tükrözi ebben a kérdésben egészében. A DST a kollagén szintézisének, érésének vagy lebomlásának időszakában fennálló genetikai hiba szerint osztályozható. Ez egy ígéretes osztályozási megközelítés, amely lehetővé teszi a CTD genetikailag differenciált diagnózisának alátámasztását, azonban ez a megközelítés a mai napig az örökletes CTD-szindrómákra korlátozódik.
T. I. Kadurina (2000) a MASS-fenotípust, a marfanoidot és az Ehlers-szerű fenotípust emeli ki, megjegyezve, hogy ez a három fenotípus a nem-szindrómás CTD leggyakoribb formája. Ez a javaslat nagyon csábító az egyszerűsége és az az alapgondolat miatt, hogy a CTD nem szindrómás formái az ismert szindrómák „fenotípusos” másolatai. Így a „marfanoid fenotípust” az „aszténikus testalkatú generalizált kötőszöveti diszplázia jelei, dolichostenomelia, arachnodactylia, a szívbillentyű-készülék (és néha az aorta) károsodása, látásromlás” kombinációja jellemzi. Az „Ehlers-szerű fenotípus” a „generált kötőszöveti diszplázia jeleinek kombinációja a bőr túlnyúlására való hajlamával és az ízületek különböző fokú hipermobilitása”. A "MASS-szerű fenotípust" a "generált kötőszöveti diszplázia, számos szívbetegség, csontrendszeri rendellenességek és bőrelváltozások, például elvékonyodás vagy szubatrófia jellemzői" jellemzik. Ezen osztályozás alapján javasolt a CTD diagnózisának megfogalmazása.
Tekintettel arra, hogy bármely patológia osztályozásának fontos "alkalmazott" jelentése van - ez a diagnózis felállításának alapja, a besorolási kérdések megoldása nagyon fontos a klinikai gyakorlat szempontjából.
A kötőszövetnek nincsenek olyan univerzális kóros elváltozásai, amelyek specifikus fenotípust alkotnának. Minden egyes betegnél előforduló hiba a maga módján egyedi. Ugyanakkor a kötőszövet átfogó eloszlása a szervezetben meghatározza a CTD-ben előforduló elváltozások multiorganizmusát. Ebben a tekintetben egy osztályozási megközelítést javasolnak a diszpláziától függő változásokkal és kóros állapotokkal kapcsolatos szindrómák elkülönítésével.
Neurológiai rendellenességek szindróma: autonóm diszfunkció szindróma (vegetovascularis dystonia, pánikrohamok stb.), hemicrania.
Az autonóm diszfunkció szindróma az elsők között alakul ki a CTD-s betegek jelentős részében - már kora gyermekkorban, és a diszpláziás fenotípus kötelező összetevőjeként tartják számon. A legtöbb betegnél sympathicotonia észlelhető, kevésbé gyakori a kevert forma, az esetek kis százalékában pedig a vagotonia. A szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyossága a CTD súlyosságával párhuzamosan növekszik. Autonóm diszfunkció az örökletes szindrómák eseteinek 97% -ában, a CTD differenciálatlan formájával - a betegek 78% -ában. A CTD-ben szenvedő betegek vegetatív rendellenességeinek kialakulásában természetesen genetikai tényezők, amelyek a kötőszöveti anyagcsere-folyamatok biokémiájának megsértését és a morfológiai szubsztrátok képződését támasztják alá, ami a hipotalamusz, az agyalapi mirigy működésének megváltozásához vezet. , ivarmirigyek, szimpatikus-mellékvese rendszer, kétségtelenül fontosak.
Aszténiás szindróma: csökkent teljesítmény, a fizikai és pszicho-érzelmi stressztűrő képesség romlása, fokozott fáradtság.
Az aszténiás szindrómát óvodáskorban észlelik, és különösen erősen iskoláskorban, serdülőkorban és fiatal korban, egész életükön át kísérve a CTD-ben szenvedő betegeket. Az asthenia klinikai megnyilvánulásainak súlyossága a betegek életkorától függ: minél idősebbek a betegek, annál több a szubjektív panasz.
Valvuláris szindróma: a szívbillentyűk izolált és kombinált prolapsusa, myxomatózus billentyűdegeneráció.
Gyakrabban a mitrális billentyű prolapsusa (MVP) (legfeljebb 70%), ritkábban a tricuspidális vagy aortabillentyűk prolapsusai, az aortagyök és a tüdőtörzs kitágulása jelenti; Valsalva melléküregeinek aneurizmái. Egyes esetekben a feltárt változásokat regurgitációs jelenségek kísérik, ami tükröződik a szívizom kontraktilitásának és a szív térfogati paramétereinek mutatóiban. Durlach J. (1994) azt javasolta, hogy a magnéziumhiány lehet az MVP oka a CTD-ben.
Gyermekkorban (4-5 év) kezd kialakulni a billentyűszindróma is. Az MVP auskultációs jeleit különböző életkorban észlelik: 4-34 éves korig, de leggyakrabban 12-14 éves korban. Meg kell jegyezni, hogy az echokardiográfiás adatok dinamikus állapotban vannak: a későbbi vizsgálatok során markánsabb változások figyelhetők meg, ami tükrözi az életkor hatását a billentyűkészülék állapotára. Ezenkívül a billentyűelváltozások súlyosságát befolyásolja a CTD súlyossága és a kamrák térfogata.
Thoracodiaphragmaticus szindróma: a mellkas aszténiás formája, mellkasi deformitások (tölcsér alakú, nyelves), gerincdeformitások (scoliosis, kyphoscoliosis, hyperkyphosis, hyperlordosis stb.), állásváltozások és a rekeszizom elmozdulásai.
A CTD-ben szenvedő betegek körében a tölcsér-mellkasi deformitás a leggyakoribb, a nyelvi deformitás a második leggyakoribb, és a mellkas aszténiás formája a legritkábban észlelhető.
A torakofrén szindróma kialakulásának kezdete a korai iskoláskorra esik, a megnyilvánulások megkülönböztethetősége - 10-12 éves korban, a maximális súlyosság - 14-15 évre esik. Az orvosok és a szülők minden esetben 2-3 évvel korábban észlelik a tölcsér alakú deformációt, mint a kiütés.
A thoracodiaphragmaticus szindróma jelenléte meghatározza a tüdő légzőfelületének csökkenését, a légcső és a hörgők lumenének deformációját; a szív elmozdulása és forgása, a fő vaszkuláris törzsek "torziója". A torakofrén szindróma minőségi (deformációváltozata) és mennyiségi (deformáció foka) jellemzői meghatározzák a szív és a tüdő morfofunkcionális paramétereiben bekövetkező változások természetét és súlyosságát. A szegycsont, a bordák, a gerinc deformációi és a rekeszizom ezzel összefüggő magas állása a mellkasi üreg csökkenéséhez, az intrathoracalis nyomás növekedéséhez vezet, megzavarja a vér be- és kiáramlását, és hozzájárul a szívritmuszavarok kialakulásához. A thoracodiaphragmaticus szindróma jelenléte nyomásnövekedéshez vezethet a pulmonalis keringési rendszerben.
Vaszkuláris szindróma: az elasztikus típusú artériák károsodása: a fal idiopátiás kiterjedése saccularis aneurizma kialakulásával; izmos és vegyes típusú artériák károsodása: bifurkációs-hemodinamikus aneurizmák, az artériák megnyúlt és lokális dilatációinak dolichoectasia, kóros kanyargósság a hurokképződésig; a vénák károsodása (kóros kanyargósság, a felső és alsó végtagok varikózisai, aranyér és egyéb vénák); telangiectasia; endoteliális diszfunkció.
Az érrendszeri változásokat a nagy, kis artériák és arteriolák rendszerének tónusának növekedése, az artériás ágy térfogatának és telődési sebességének csökkenése, a vénás tónus csökkenése és a vér túlzott lerakódása a perifériás vénákban kíséri.
A vaszkuláris szindróma általában serdülőkorban és fiatal korban manifesztálódik, és a betegek életkorával előrehalad.
Vérnyomás változásai: idiopátiás artériás hipotenzió.
Thoracodiaphragmaticus szív: astheniás, összehúzó, fals stenoticus, pszeudodilatációs változatok, thoracophreniás pulmonalis szív.
A thoracodiaphragmaticus szív kialakulása párhuzamosan történik a mellkas és a gerinc deformációjának megnyilvánulásával és progressziójával, a billentyű- és érrendszeri szindrómák hátterében. A mellkasi diafragmatikus szív változatai a szív súlya és térfogata, az egész test súlya és térfogata, a szív térfogata és a nagy artériás törzsek térfogata közötti kapcsolat harmóniájának megsértését tükrözik a diszpláziás hátterében. a szívizom szöveti struktúráinak, különösen izom- és idegelemeinek növekedésének függő dezorganizációja.
Tipikus aszténiás alkatú betegeknél a torakofrén szív aszténikus változata, amelyet a szívkamrák méretének csökkenése jellemez a "normál" szisztolés és diasztolés falvastagsággal és az interventricularis septummal, a szívizom tömegének "normális" mutatói - egy igazi kis szív kialakulása. A kontraktilis folyamatot ebben a helyzetben a cirkuláris stressz és az intramyocardialis feszültség növekedése kíséri körkörös irányban a szisztoléba, ami a kompenzációs mechanizmusok hiperreaktivitását jelezte a domináns szimpatikus hatások hátterében. Megállapítást nyert, hogy a szív morfometriai, térfogati, kontraktilis és fázisparamétereinek megváltoztatásában a mellkas alakja és a mozgásszervi rendszer fizikai fejlettségi szintje a meghatározó.
Egyes betegeknél, akiknél a CTD kifejezett formája és különböző típusú mellkasi deformitások (I, II fokú tölcsér alakú deformitás) szenvednek, a mellkasi üreg térfogatának csökkenése esetén „pericarditis-szerű” helyzet figyelhető meg. a fejlesztés diszpláziás függő szívösszehúzódás. A szív maximális méretének csökkenése az üregek geometriájának megváltozásával hemodinamikailag kedvezőtlen, amelyet a szívizom falainak vastagságának csökkenése kísér a szisztoléban. A szív lökettérfogatának csökkenésével a teljes perifériás ellenállás kompenzációs növekedése következik be.
Számos mellkasi deformitásban szenvedő betegnél (III. fokú tölcsér alakú deformitás, torz deformitás), amikor a szív elmozdul, amikor a mellkascsont mechanikai hatását „elhagyja”, forog és a fő csont „torziója” kíséri. vaszkuláris törzsek, a a torakofrén szív pszeudostenotikus változata. A kamrákból való kilépés "szűkület-szindrómáját" a szívizom struktúráinak feszültségének növekedése kíséri meridionális és körkörös irányban, a szívizom falának szisztolés feszültségének növekedése és a felkészülési időszak időtartamának növekedése. kilökődés és nyomásnövekedés a pulmonalis artériában.
A II és III fokú mellkasi deformációban szenvedő betegeknél az aorta és a pulmonalis artéria nyílásainak növekedését észlelik, ami az erek rugalmasságának csökkenésével jár, és a deformitás súlyosságától függően. A szív geometriájának változásait a bal kamra méretének kompenzációs növekedése jellemzi diasztoléban vagy szisztoléban, aminek következtében az üreg gömb alakúvá válik. Hasonló folyamatok figyelhetők meg a szív jobb oldali részén és a tüdőartéria száján. Alakított a torakofrén szív pszeudodilált változata.
Differenciált CTD-vel (Marfan, Ehlers-Danlos, Stickler-szindrómák, osteogenesis imperfecta) szenvedő betegek csoportjában, valamint differenciálatlan CTD-ben szenvedő betegeknél a mellkas és a gerinc súlyos deformitásainak kombinációjával, a jobb és bal kamra morfometriai elváltozásaival. a szív egybeesik: a hosszú tengely és a kamrai üregek területei csökkennek, különösen a diasztolé végén, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenését tükrözi; a vég- és középdiasztolés térfogat csökken. A teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia kompenzációsan csökken a szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértékétől, a mellkas és a gerinc deformációinak súlyosságától függően. A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia folyamatos növekedése ebben az esetben kialakulásához vezet torakofrén tüdőszív.
Metabolikus kardiomiopátia: cardialgia, szívritmuszavarok, repolarizációs folyamatok zavarai (I. fok: a T V2-V3 amplitúdójának növekedése, T V2 szindróma > T V3; II. fok: T inverzió, ST V2-V3 eltolódás 0,5-1,0 mm ; III fokozat: T inverzió, ferde ST eltolás 2,0 mm-ig).
A metabolikus kardiomiopátia kialakulását a szívtényezők (billentyűszindróma, thoracodiaphragmatikus szív változatai) és az extracardialis állapotok (thoracodiaphragmaticus szindróma, autonóm diszfunkció szindróma, vaszkuláris szindróma, mikro- és makroelemek hiánya) hatása határozza meg. A CTD-ben a cardiomyopathia nem rendelkezik specifikus szubjektív tünetekkel és klinikai megnyilvánulásokkal, azonban potenciálisan meghatározza a fiatal korban bekövetkező hirtelen halálozás fokozott kockázatát, és döntő szerepet játszik az aritmiás szindróma thanatogenezisében.
Aritmiás szindróma: különböző fokozatú kamrai extrasystole; multifokális, monomorf, ritkán polimorf, monofokális pitvari extrasystole; paroxizmális tachyarrhythmiák; pacemaker migráció; atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokád; anomáliák az impulzusvezetésben további utak mentén; kamrai preexcitációs szindróma; hosszú QT intervallum szindróma.
Az aritmiás szindróma kimutatásának gyakorisága körülbelül 64%. A szívritmuszavar forrása lehet a szívizom károsodott anyagcseréjének fókusza. A kötőszövet szerkezetének és működésének megsértésével mindig van egy hasonló biokémiai eredetű szubsztrát. A CTD-ben a szívritmuszavarok oka billentyűszindróma lehet. Az aritmiák előfordulása ebben az esetben a mitrális csücsök erős feszültségének köszönhető, amely izomrostokat tartalmaz, amelyek diasztolés depolarizációra képesek a szívizom bioelektromos instabilitásának kialakulásával. Ezenkívül a vér éles kisülése a bal kamrába hosszan tartó diasztolés depolarizációval hozzájárulhat az aritmiák megjelenéséhez. A szívüregek geometriájában bekövetkezett változások szintén fontosak lehetnek a szívritmuszavarok kialakulásában a diszpláziás szív, különösen a cor pulmonale thoracophreniás változatában. A CTD-ben az aritmiák eredetének kardiális okai mellett extrakardiálisak is vannak, amelyeket a szimpatikus és vagus idegek funkcionális állapotának megsértése, a szíving mechanikai irritációja okoz a mellkas deformált csontváza miatt. Az egyik aritmogén tényező lehet a CTD-ben szenvedő betegeknél észlelt magnéziumhiány. Orosz és külföldi szerzők korábbi tanulmányaiban meggyőző adatok születtek a kamrai és pitvari aritmiák és az intracelluláris magnéziumtartalom közötti ok-okozati összefüggésről. Feltételezhető, hogy a hypomagnesemia hozzájárulhat a hypokalaemia kialakulásához. Ezzel párhuzamosan megnő a nyugalmi membránpotenciál, a depolarizációs és repolarizációs folyamatok megzavarodnak, a sejt ingerlékenysége csökken. Az elektromos impulzus vezetése lelassul, ami hozzájárul az aritmiák kialakulásához. Másrészt az intracelluláris magnéziumhiány növeli a sinuscsomó aktivitását, csökkenti az abszolút értéket, és meghosszabbítja a relatív refraktoritását.
hirtelen halál szindróma: változások a szív- és érrendszerben a CTD-ben, amelyek meghatározzák a hirtelen halál patogenezisét - billentyű-, érrendszeri, aritmiás szindrómák. A megfigyelések szerint a halál oka minden esetben közvetve vagy közvetlenül a szív és az erek morfofunkciós változásaihoz köthető: egyes esetekben a boncoláskor könnyen megállapítható durva érrendszeri elváltozások (aneurizmák repedése). aorta, agyi artériák stb.), egyéb esetekben a boncasztalon nehezen ellenőrizhető tényezők okozta hirtelen halál (aritmiás halál).
bronchopulmonalis szindróma: tracheobronchialis dyskinesia, tracheobronchomalacia, tracheobronchomegalia, lélegeztetési zavarok (obstruktív, restriktív, kevert rendellenességek), spontán pneumothorax.
A DST bronchopulmonalis rendellenességeit a modern szerzők a tüdőszövet szerkezetének genetikailag meghatározott rendellenességeiként írják le, amelyek az interalveoláris septa pusztulása, valamint a rugalmas és izomrostok alulfejlődése formájában jelentkeznek a kis hörgőkben és a hörgőkben, ami fokozott nyújthatósághoz és csökkent rugalmassághoz vezet. a tüdőszövetből. Meg kell jegyezni, hogy az Orosz Föderáció Gyermekpulmonológusainak Találkozóján (Moszkva, 1995) elfogadott gyermekek légúti megbetegedésének besorolása szerint a légzőszervek CTD „magán” esetei, mint a tracheobronchomegalia, tracheobronchomalacia, bronchoectaticus emphysema, valamint a Williams-Campbell-szindrómát ma a légcső, hörgők, tüdő fejlődési rendellenességeiként értelmezik.
A légzőrendszer funkcionális paramétereinek változása CTD-ben a mellkas, a gerinc deformációjának meglététől és mértékétől függ, és gyakrabban jellemzi a lélegeztetési rendellenességek korlátozó típusa a teljes tüdőkapacitás (TLC) csökkenésével. A reziduális tüdőtérfogat (RLV) sok CTD-ben szenvedő betegnél nem változik, vagy enyhén növekszik anélkül, hogy az első másodpercben a kényszerített kilégzési térfogat (FEV1) és a kényszerített vitálkapacitás (FVC) aránya megváltozna. Néhány betegnek obstruktív rendellenességei vannak, a hörgő hiperreaktivitás jelensége, amely még nem talált egyértelmű magyarázatot. A CTD-ben szenvedő betegek a társuló patológiák, különösen a tüdőtuberkulózis magas kockázatának kitett csoportot alkotnak.
Immunológiai rendellenességek szindróma Kulcsszavak: immunhiányos szindróma, autoimmun szindróma, allergiás szindróma.
Az immunrendszer funkcionális állapotát CTD-ben mind a homeosztázis fenntartását biztosító immunmechanizmusok aktiválódása, mind ezek elégtelensége jellemzi, ami a szervezet idegen részecskéktől való megfelelő megtisztítási képességének károsodásához, következésképpen visszatérő betegségek kialakulásához vezet. a bronchopulmonáris rendszer fertőző és gyulladásos betegségei. Egyes CTD-s betegek immunológiai rendellenességei közé tartozik az immunglobulin E vérszintjének emelkedése. Általánosságban elmondható, hogy a CTD különböző klinikai változataiban előforduló immunrendszeri rendellenességekre vonatkozó irodalmi adatok nem egyértelműek, gyakran ellentmondásosak, ami további tanulmányozást igényel. A CTD-ben az immunrendszeri rendellenességek kialakulásának mechanizmusai mindeddig gyakorlatilag feltáratlanok. A bronchopulmonalis és visceralis CTD-szindrómákat kísérő immunrendellenességek jelenléte növeli a megfelelő szervek és rendszerek kapcsolódó patológiáinak kockázatát.
zsigeri szindróma: vese nephroptosis és dystopia, gyomor-bél traktus, kismedencei szervek ptózisa, gyomor-bél traktus dyskinesia, duodenogasztrikus és gastrooesophagealis reflux, záróizom inkompetencia, nyelőcső diverticula, hiatus hernia; a nemi szervek ptosise nőknél.
A látószerv patológiájának szindróma: myopia, astigmatizmus, hypermetropia, strabismus, nystagmus, retinaleválás, a lencse diszlokációja és szubluxációja.
Az elszállásolási zavarok az élet különböző szakaszaiban, a megkérdezettek többségénél - iskoláskorban (8-15 év) jelentkeznek, és 20-25 évig terjednek.
Hemorrhagiás hematomesenchymalis diszpláziák: hemoglobinopátiák, Randu-Osler-Weber-szindróma, visszatérő vérzéses (örökletes thrombocyta-diszfunkció, von Willebrand szindróma, kombinált variánsok) és trombotikus (thrombocyta hiperaggregáció, primer antifoszfolipid szindróma, hyperhomocysteinemia, Va faktor rezisztencia aktivált C proteinnel) szindrómák.
lábpatológiai szindróma: lúdtalp, lapos láb (hosszirányú, keresztirányú), üreges láb.
A lábpatológiás szindróma a kötőszöveti struktúrák meghibásodásának egyik legkorábbi megnyilvánulása. A leggyakoribb a keresztirányban szétterülő lábfej (transzverzális laposláb), egyes esetekben 1 lábujjnyi kifelé eltéréssel (hallus valgus) és a láb pronációjával járó hosszanti lapostalp (flat-valgus láb). A lábpatológiás szindróma jelenléte tovább csökkenti a CTD-ben szenvedő betegek fizikai fejlődésének lehetőségét, bizonyos sztereotípiát alakít ki az életről, és súlyosbítja a pszichoszociális problémákat.
Ízületi hipermobilitás szindróma: az ízületek instabilitása, az ízületek diszlokációi és szubluxációi.
Az ízületek hipermobilitás szindróma a legtöbb esetben már kora gyermekkorban meghatározható. Az ízületek maximális hipermobilitása 13-14 éves korban figyelhető meg, 25-30 éves korig a prevalencia 3-5-szörösére csökken. Az ízületi hipermobilitás incidenciája szignifikánsan magasabb a súlyos CTD-ben szenvedő betegek körében.
Vertebrogén szindróma: a gerinc juvenilis osteochondrosisa, instabilitás, csigolyaközi sérv, vertebrobasilaris elégtelenség; spondylolisthesis.
A torakofrén szindróma és a hipermobilitás szindróma kialakulásával párhuzamosan fejlődő vertebrogén szindróma jelentősen súlyosbítja ezek következményeit.
kozmetikai szindróma: a maxillofacialis régió diszpláziás-dependens diszmorfiái (elzáródási anomáliák, gótikus égbolt, kifejezett arcaszimmetriák); a végtagok O- és X-alakú deformitásai; bőrelváltozások (vékony, áttetsző és könnyen sérülékeny bőr, a bőr fokozott nyújthatósága, "selyempapír" formájú varrat).
A CTD kozmetikai szindrómáját jelentősen súlyosbítja a CTD-s betegek túlnyomó többségénél észlelt kis fejlődési rendellenességek jelenléte. Ugyanakkor a betegek túlnyomó többsége 1-5 mikroanomáliával rendelkezik (hipertelorizmus, hypotelorizmus, gyűrött fülkagyló, nagy kiálló fül, alacsony szőrnövekedés a homlokon és a nyakon, torticollis, diasztéma, kóros fognövekedés stb.).
Mentális zavarok: neurotikus rendellenességek, depresszió, szorongás, hipochondria, rögeszmés-fóbiás rendellenességek, anorexia nervosa.
Ismeretes, hogy a CTD-ben szenvedő betegek fokozott pszichológiai kockázatú csoportot alkotnak, amelyet saját képességeik, az állítások szintje, az érzelmi stabilitás és teljesítmény csökkent szubjektív értékelése, a szorongás, a sebezhetőség, a depresszió, a konformizmus fokozott szintje jellemez. A diszpláziától függő kozmetikai változások jelenléte aszténiával kombinálva meghatározza ezeknek a betegeknek a pszichológiai jellemzőit: depressziós hangulat, örömérzet és tevékenységek iránti érdeklődés elvesztése, érzelmi labilitás, pesszimista jövőértékelés, gyakran önostorozással. és az öngyilkossági gondolatok. A pszichés distressz természetes következménye a szociális aktivitás korlátozása, az életminőség romlása és a szociális alkalmazkodás jelentős csökkenése, amelyek leginkább serdülőkorban és fiatalkorban jelentkeznek.
Mivel a CTD fenotípusos megnyilvánulásai rendkívül változatosak és gyakorlatilag semmilyen egységesítésre nem alkalmasak, és klinikai és prognosztikai jelentőségüket nemcsak egy adott klinikai tünet súlyossága határozza meg, hanem a diszpláziától függő „kombinációk” jellege is. megváltozik, a mi szempontunkból a legoptimálisabb a „differenciálatlan kötőszöveti diszplázia”, amely a CTD azon klinikai megnyilvánulásaival járó változatát határozza meg, amely nem illeszkedik az örökletes szindrómák struktúrájába, valamint a „differenciált kötőszöveti diszplázia, vagy a CTD szindrómás formája". A CTD szinte minden klinikai megnyilvánulása megvan a maga helye a Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD 10). Így a kezelőorvosnak lehetősége van a kezelés időpontjában meghatározni a CTD vezető manifesztációjának (szindrómának) a rejtjelét Ebben az esetben a CTD differenciálatlan formája esetén a diagnózis felállításakor minden olyan CTD szindróma, amely a A beteget fel kell tüntetni, így olyan „portrét” alkotva a betegről, amely minden orvos számára érthető a későbbi kapcsolatfelvétel során.
A diagnózis felállításának lehetőségei.
1. Alapbetegség. Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW szindróma) (I 45,6) CTD-vel társulva. Paroxizmális pitvarfibrilláció.
alapbetegség . DST:
Thoracodiaphragmaticus szindróma: aszténiás mellkas, a mellkasi gerinc kyphoscoliosis II fokozata. A thoracophren szív aszténikus változata, a mitralis billentyű prolapsusa II. fokozat regurgitáció nélkül, I. fokú metabolikus kardiomiopátia;
Vegetovaszkuláris dystonia, szívváltozat;
Közepesen súlyos rövidlátás mindkét szemen;
Lapos lábak hosszanti irányban 2 fok.
Komplikációk: krónikus szívelégtelenség (CHF) IIA, FC II.
2. Alapbetegség. II fokú mitrális billentyű prolapsus regurgitációval (I 34,1), amely a szív fejlődésének kis anomáliájához kapcsolódik - a bal kamra rendellenesen elhelyezkedő húrja.
alapbetegség . DST:
Thoracodiaphragmaticus szindróma: tölcséres mellkasi deformitás II. A torakofrén szív összehúzó változata. Cardiomyopathia 1 fok. Vegetovaszkuláris dystonia;
Tracheobronchomalacia. Az epehólyag és az epeutak diszkinéziája. Közepesen súlyos rövidlátás mindkét szemen;
Dolichostenomelia, a rectus hasi izmok diasztázisa, köldöksérv.
A fő szövődményei : CHF, FC II, légzési elégtelenség (DN 0).
3. Alapbetegség. Krónikus gennyes-obstruktív hörghurut (J 44,0) diszpláziás-dependens tracheobronchomalaciával, exacerbációval.
alapbetegség . DST:
Thoracodiaphragmaticus szindróma: mellkasi deformitás, mellkasi gerinc kyphoscoliosis, jobb oldali bordapúp; pulmonalis hypertonia, pulmonalis artéria dilatáció, thoracophrenic cor pulmonale, mitralis és tricuspidalis billentyű prolapsus, II. fokozatú metabolikus kardiomiopátia. másodlagos immunhiány;
Jobb inguinalis hernia.
Komplikációk: tüdőemphysema, pneumosclerosis, adhezív kétoldali mellhártyagyulladás, DN II. stádium, CHF IIA, FC IV.
A CTD-s betegek kezelésének taktikai kérdései szintén nyitottak. A mai napig nincsenek egységes, általánosan elfogadott megközelítések a CTD-ben szenvedő betegek kezelésére. Tekintettel arra, hogy a génterápia jelenleg nem elérhető az orvostudomány számára, az orvosnak minden olyan módszert kell alkalmaznia, amely segít megállítani a betegség előrehaladását. A terápiás beavatkozások kiválasztásának szindróma megközelítése a legelfogadhatóbb: az autonóm rendellenességek, az aritmiás, az érrendszeri, az aszténiás és egyéb szindrómák szindrómájának korrekciója.
A terápia vezető összetevője a hemodinamika javítását célzó nem gyógyszeres beavatkozások (fizioterápiás gyakorlatok, adagolt terhelések, aerob kúra). A CTD-ben szenvedő betegeknél azonban gyakran jelentős korlátozó tényező a fizikai aktivitás célszintjének elérésében a rossz szubjektív terhelési tolerancia (aszténiás, vegetatív panaszok, hipotenziós epizódok bősége), ami csökkenti a betegek betartását az ilyen típusú rehabilitációs intézkedésekhez. . Megfigyeléseink szerint tehát a betegek 63%-ának alacsony a terheléstűrő képessége a kerékpár-ergometria szerint, a legtöbben megtagadják a mozgásterápia (tornaterápia) folytatását. Ebben a tekintetben ígéretesnek tűnik az edzésterápiával kombinált vegetotróp gyógyszerek, anyagcsere-gyógyszerek alkalmazása. Célszerű magnéziumkészítményeket felírni. A magnézium metabolikus hatásainak sokoldalúsága, a szívizomsejtek energiapotenciáljának növelésére való képessége, a magnézium részvétele a glikolízis szabályozásában, a fehérjék, zsírsavak és lipidek szintézisében, a magnézium értágító tulajdonságai számos kísérletben széles körben tükröződnek. és klinikai vizsgálatok. Számos eddigi munka mutatta be a magnéziumkészítményekkel történő kezelés hatására a CTD-ben szenvedő betegek jellegzetes szívtüneteinek és ultrahangos elváltozásainak megszüntetésének alapvető lehetőségét.
Vizsgálatot végeztünk a CTD jeleivel rendelkező betegek szakaszos kezelésének hatékonyságáról: az első szakaszban a betegeket "Magnerot" gyógyszerrel kezelték, a második szakaszban fizioterápiás gyakorlatok komplexét adták hozzá a gyógyszeres kezeléshez. A vizsgálatban 120, differenciálatlan CTD-ben szenvedő, alacsony terheléstűrő (bicikli-ergometria szerint) 18-42 éves (átlagéletkor 30,30 ± 2,12 év), 66 férfi és 54 nő vett részt. 46 beteg), nyelvi mellkasi deformitás (49 beteg), aszténiás mellkasi forma (7 beteg), valamint a gerincoszlop együttes elváltozásai (85,8%). A billentyűszindrómát a következők jellemezték: mitrális billentyű prolapsus (I. fokozat – 80,0%; II. fokozat – 20,0%) regurgitációval vagy anélkül (91,7%). 8 embernél észleltek aortagyök megnagyobbodást. Kontrollcsoportként 30, gyakorlatilag egészséges önkéntest vizsgáltunk, nemük és életkoruk szerint.
Az EKG adatok szerint minden CTD-s betegnél a kamrai komplex terminális részének változását észlelték: 59 betegnél a repolarizációs folyamatok I. fokú megsértését észlelték; II fokú - 48 betegnél, III fokozatot ritkábban - az esetek 10,8%-ában (13 fő) állapítottak meg. A CTD-ben szenvedő betegek pulzusszám-variabilitásának elemzése a kontrollcsoporthoz képest statisztikailag szignifikánsan magasabb átlagos napi mutatókat mutatott - SDNN, SDNNi, RMSSD. A CTD-ben szenvedő betegek szívfrekvencia-variabilitási mutatóinak az autonóm diszfunkció súlyosságával való összehasonlításakor fordított összefüggés derült ki - minél kifejezettebb az autonóm diszfunkció, annál alacsonyabbak a szívfrekvencia-variabilitás mutatói.
A komplex terápia első szakaszában a Magnerot-ot a következő séma szerint írták fel: 2 tabletta naponta háromszor az első 7 napban, majd 1 tabletta naponta háromszor 4 hétig.
A kezelés eredményeként egyértelműen pozitív dinamika mutatkozott a betegek szív-, aszténiás és különféle autonóm panaszok gyakoriságában. Az EKG-változások pozitív dinamikája az I. fokú repolarizációs folyamatok zavarai előfordulási gyakoriságának csökkenésében nyilvánult meg (p< 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar c2 5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация . Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.
A megfigyelés alapján arra a következtetésre jutottunk, hogy a magnéziumkészítmény (Magnerot) biztonságos és hatékony az autonóm diszreguláció és a CTD klinikai megnyilvánulásainak csökkentése, a fizikai teljesítőképességre gyakorolt pozitív hatás, a mozgásterápia előtti előkészítő szakaszban való alkalmazás célszerűsége szempontjából. , különösen azoknál a CTD-s betegeknél, akik kezdetben alacsonyan tolerálták a fizikai aktivitást. A terápiás programok kötelező összetevője legyen a kollagén-stimuláló terápia, amely tükrözi a CTD patogenezisével kapcsolatos mai elképzeléseket.
A kollagén és a kötőszövet egyéb összetevőinek szintézisének stabilizálása, az anyagcsere serkentése és a bioenergetikai folyamatok korrigálása érdekében a következő ajánlásokban szereplő gyógyszerek alkalmazhatók.
1. tanfolyam:
Magnerot 2 tabletta naponta 3-szor 1 hétig, majd 2-3 tabletta naponta legfeljebb 4 hónapig;
Szakirodalmi kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.
G. I. Nechaeva
V. M. Jakovlev, az orvostudományok doktora, professzor
V. P. Konev, az orvostudományok doktora, professzor
I. V. Druk, az orvostudományok kandidátusa
S. L. Morozov
Roszdrav OmGMA, Omszk
SSMA Roszdrav, Sztavropol
A kötőszövet a szervezet bármely rendszerének fontos szerkezeti alkotóeleme. A sejt- és molekuláris szintű fejlődés megsértése bizonyos tulajdonságok kialakulásához és számos különböző betegségre való hajlam kialakulásához vezet. A változtatások minimálisak lehetnek, korlátozzák a funkcionalitást és meglehetősen veszélyesek. A kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegek orvosi és helyreállító intézkedései a patológia progressziójának megakadályozására és a meglévő tünetek csökkentésére irányulnak.
Alapinformációk
A kötőszöveti diszplázia (CTD) genetikailag meghatározott változást jelent az intercelluláris anyag fejlődésében és érésében, amely specifikus fehérjékből áll:
- kollagén;
- elasztin;
- retikuláris rostok.
A gének mutációja a kötőszövet sejtközi elemeinek szintézisében és megújításában részt vevő enzimek vagy maguk a sejtek működésének megváltozásához vezet.
A DST morfológiai alapja a kollagén mennyiségének és/vagy minőségének megsértése. A sejtszerkezet ezen összetevője felelős a kötőszövet rugalmasságáért, szilárdságáért és tartósságáért. A kollagént, mint minden fehérjét, bizonyos aminosavak halmaza képviseli. A génmutáció a molekulák szerkezetének és tulajdonságainak megváltozásához vezet.
A diszplázia szó szerint zavart jelent, a nevelés, a fejlődés megsértését („dis”) (“plaseo”).
A CTD csoportban meghatározott etiológiájú és öröklődő típusú betegségek vannak. Így a Marfan- és az Ehlers-Danlos-szindrómákat különálló nozológiákként különítik el. A jellegzetes megnyilvánulások jelenléte az ilyen betegeknél lehetővé teszi, hogy a kötőszövet patológiájáról egy külön nosológiai egység részeként beszéljünk. Differenciálatlan diszpláziának minősül az az állapot, amelyben a CTD jelei nem illeszkednek az egyes szindrómák képébe.
Az örökletes betegségek fokozott figyelmet igényelnek, mivel kezelés nélkül nagy kockázatot jelentenek a várható élettartam megrövidülésére. A differenciálatlan diszplázia kedvezőbben alakul, de gyakran rontja a betegek állapotát, és gyógyszeres kezelésre vagy egyéb korrekcióra szorul.
A DST megnyilvánulásai
Mivel a kötőszövet a legelterjedtebb (a teljes testtömeg 50%-át foglalja el), szerkezetében fellépő zavarok különböző szervek változásához vezetnek. Ez a betegség progresszív jellegű.
Ahogy a CTD-s gyermek nő, egyre többen csatlakozhatnak. Az alapállapothoz kapcsolódó rendellenességek felhalmozódása általában a felnőtteknél 35 éves korig véget ér.
A kötőszöveti diszplázia megnyilvánulásai változatosak, és a táblázatban találhatók:
Régió vagy szerv | Tünetek |
Bőr és izmok |
|
|
|
Gerinc |
|
Mellkas | Tölcsér alakú vagy csapos deformitások |
|
|
Kéz és láb |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Bronchopulmonalis rendszer |
|
húgyúti rendszer |
|
Gasztrointesztinális traktus |
|
|
|
Idegrendszer | Vegetatív dystonia |
Diszplázia gyermekkorban
Gyermekeknél a születéskor figyelmet fordítanak a dysembryogenesis stigmáinak (specifikus külső jelek) számára.
A jelentős megbélyegzés azt jelzi, hogy az újszülött alapos vizsgálatára és további éberségre van szükség a génbetegségek, különösen a CTD megnyilvánulása tekintetében.
A megbélyegzésre példa egy elszigetelt fülgödröcske
A dysplasia gyermekeknél fokozatosan nyilvánul meg, ahogy nőnek és fejlődnek:
- Az első életévben az angolkór, a csökkent izomtónus és -erő, valamint a túlzott ízületi mobilitás a CTD jelévé válik. A lúdtalp és a csípő diszplázia szintén a kötőszöveti struktúrák károsodott kialakulásának következménye.
- Óvodás korban (5-6 év) gyakran társul a myopia és a lapos láb.
- Serdülőknél a gerinc szenved, valószínűleg fejlődés, mitrális billentyű prolapsus észlelhető.
A diszplázia megnyilvánulásai egyszeriek lehetnek. A klinikai kép sokfélesége gyakran megnehezíti a differenciálatlan szindróma diagnosztizálását.
Osztályozás
Az ICD csak a kötőszöveti diszpláziát minősíti, amely az örökletes szindrómák összetételében szerepel. Az egyéb állapotok az azonnali betegségek címszó alatt találhatók. Összefoglalva, a lehetséges betegségek következő formáit lehet megkülönböztetni:
Kis jelek (mindegyik 1 pont) | Főbb jelek (mindegyik 2 pont)) | Súlyos jelek (mindegyik 3 pont) |
|
|
|
A kapott pontok összege alapján határozzák meg a diszplázia súlyosságát:
- legfeljebb 9 - enyhe vagy enyhe;
- 10-16 - közepes vagy közepesen kifejezett;
- 17 és több - súlyos vagy kifejezett.
A fogyatékosság megállapítása a vezető alapbetegségnek megfelelően történik. A differenciálatlan DST csak háttérállapotként működhet.
Korrekciós módszerek
A kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegek életmódja és táplálkozása alapvető normalizáláson, bizonyos elemekkel és vitaminokkal történő táplálkozáson, valamint a kialakult állapotok terápiáján vagy műtéti kezelésén esnek át. Az egyes betegségeket (myopia, scoliosis, DST a szív) szűk szakemberekkel (szemész, ortopéd, kardiológus) együtt kezelik.
A diszpláziában szenvedőknek ajánlott kizárni a nehéz fizikai erőfeszítést, a hosszan tartó statikus stresszt. A napi torna és az aerob típusú testnevelés (hetente 3 alkalommal) pozitív hatást fejt ki. Kifejezett hatást ad úszás, kerékpározás akár 1 órán keresztül.
Az étrendnek fehérjetartalmú élelmiszerekben gazdagnak kell lennie. Az étlapon kocsonyás hal, zselé található. Csökkent étvágy esetén fél órával étkezés előtt népi gyógymódokat használnak pitypang infúzió vagy üröm főzet formájában (1/4 csésze). Ezenkívül a C, E, D, B6 vitaminok bevitele javasolt.
A gyógyszeres terápia magnéziumkészítmények (Magne B6, Magnerot stb.) vagy ásványi komplexek és metabolikus szerek (Mildronate, Mexicor, Mexidol) alkalmazását jelenti. A gyógyszeres kezelést évente két vagy három kurzusban végzik, legfeljebb 1-2 hónapig, a választott gyógyszertől függően.
