G. Demkin - Általános patológiai anatómia: előadási jegyzetek egyetemek számára

Kolesnikova M.A.

KÓROS

ANATÓMIAI ELŐADÓKÖNYV

Kolesnikova M.A.

Az Önök figyelmébe ajánlott jegyzetek az orvostanhallgatók vizsgákra való felkészítését szolgálják. A könyv egy teljes tanfolyamot tartalmaz a patológiás anatómiáról, érthető nyelven íródott, és nélkülözhetetlen eszköz lesz azok számára, akik gyorsan szeretnének felkészülni a vizsgára és sikeresen letenni azt.

ELŐADÁS 1. Patológiai anatómia

A patológiai anatómia a páciens testében fellépő szerkezeti változásokat vizsgálja. Elméletire és gyakorlatira oszlik. A patológiás anatómia felépítése: általános rész, konkrét kóros anatómia és klinikai morfológia. Az általános rész az általános kóros folyamatokat, azok előfordulásának mintázatait vizsgálja a szervekben és szövetekben különböző betegségekben. A kóros folyamatok közé tartoznak: nekrózis, keringési zavarok, gyulladások, kompenzációs gyulladásos folyamatok, daganatok, disztrófiák, sejtpatológia. Az adott patológiai anatómia a betegség anyagi szubsztrátját vizsgálja, azaz a nosológia tárgya. A nozológia (a betegségek tanulmányozása) ismereteket ad a betegségek etiológiájáról, patogeneziséről, megnyilvánulásairól és nómenklatúrájáról, változatosságukról, valamint a diagnózis felépítéséről, a kezelés és a megelőzés elveiről.

A patológiai anatómia feladatai:

1) a betegség etiológiájának vizsgálata (a betegség okai és állapotai);

2) a betegség patogenezisének vizsgálata (fejlődési mechanizmus);

3) a betegség morfológiájának tanulmányozása, azaz a szervezetben és a szövetekben bekövetkező szerkezeti változások;

4) a betegség morfogenezisének, azaz a diagnosztikus szerkezeti változásoknak a vizsgálata;

5) a betegség patomorfózisának vizsgálata (tartós sejtváltozás és morfológiai betegségek gyógyszerek hatására - gyógyszer metamorfózis, valamint környezeti feltételek hatására - természetes metamorfózis);

6) olyan betegségek szövődményeinek tanulmányozása, amelyek kóros folyamatai nem kötelező megnyilvánulásai a betegségnek, hanem felmerülnek és súlyosbítják azt, és gyakran halálhoz vezetnek;

7) a betegség kimenetelének tanulmányozása;

8) a thanatogenezis (a halál mechanizmusa) tanulmányozása;

9) a sérült szervek működésének és állapotának felmérése.

A gyakorlati patológiai anatómia feladatai:

1) a klinikai diagnózis helyességének és időszerűségének ellenőrzése (boncolása). A klinikai és patoanatómiai diagnózis közötti eltérés százalékos aránya 12-19% között mozog. Okok: ritka betegségek, amelyek klinikai vagy laboratóriumi képét törölték; a beteg megkésett kezelése egészségügyi intézményben. A diagnózis időszerűsége azt jelenti, hogy a diagnózist 3 napon belül kell felállítani, a beteg súlyos állapota esetén - az első órákban;

2) a kezelőorvos továbbképzése (a kezelőorvos mindig jelen van a boncoláson). A klinika a diagnózisban fellépő eltérések minden esetére klinikai-anatómiai konferenciát tart, ahol a betegség konkrét elemzésére kerül sor;

3) közvetlen részvétel az intravitális klinikai diagnózis felállításában (biopsziával és a műtéti anyag vizsgálatával).

A patológiás anatómia vizsgálati módszerei:

1) halottak holttestének boncolása;

2) biopszia (életre szóló szövettani vizsgálat, amelyet a betegség diagnosztizálására és prognózisának meghatározására végeznek).

A kutatási anyagot "biopsziának" nevezik. Attól függően, hogy a

A biopszia elkészítésének módjai megkülönböztetik a zárt és a rejtett. Zárt biopsziák:

1) szúrás (májban, vesében, emlőmirigyben, pajzsmirigyben, nyirokcsomókban stb.);

2) aspiráció (szívással a hörgőfáról);

3) trepanáció (sűrű csontszövetből és porcból);

4) a méh üregének diagnosztikai küretálása, azaz az endometrium kaparásának beszerzése (szülészetben és nőgyógyászatban);

5) gastrobiopszia (gasztrofibroszkóp segítségével a gyomor nyálkahártyáját veszik).

Rejtett biopsziák:

1) operatív anyag kutatása (minden anyag felvételre kerül);

2) a betegség kísérleti modellezése.

A biopszia szerkezete lehet folyékony, szilárd vagy lágy. Az időzítés szerint a biopsziát tervezettre (eredmény a 6-7. napon) és sürgősre (eredmény 20 percen belül, azaz a műtét időpontjában) osztják.

A patoanatómiai anyag vizsgálatának módszerei:

1) fénymikroszkópos vizsgálat speciális festékekkel;

2) elektronmikroszkópia;

3) lumineszcens mikroszkópia;

4) radiográfia.

Kutatási szintek: szervezeti, szervi, szisztémás, szöveti, sejtes, szubjektív és molekuláris.

Röviden a patológiai anatómia történetéről.

NÁL NÉL 1761-ben az olasz szerző, G. Morgagni megírta az első munkát a patológiás anatómiáról "Az anatómus által azonosított betegségek helyéről és okairól".

A patológiás anatómia fejlődése szempontjából nagy jelentőséggel bírtak M. Bisha, J. Corvisart francia morfológusok munkái.

és J. Cruvelier, aki megalkotta a világ első patológiás anatómiai színes atlaszát. R. Bayle volt az első szerzője a magánkóros anatómiáról szóló teljes tankönyvnek, amelyet 1826-ban A. I. Kostomarov orvos fordított oroszra. K. Rokitansky volt az első, aki rendszerezte a testrendszerek kóros folyamatait különböző betegségekben, és ő lett az első patológiás anatómiai kézikönyv szerzője.

NÁL NÉL Először 1706-ban kezdték el a boncolást Oroszországban, amikor I. Péter parancsára egészségügyi kórházi iskolákat szerveztek. De a papság megakadályozta a boncolást. Csak a Moszkvai Egyetem orvosi karának 1755-ös megnyitása után kezdték meg rendszeresen a boncolást.

NÁL NÉL 1849-ben megnyílt Oroszország első patológiai anatómiai osztálya. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskii, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Szerov.

ELŐADÁS 2. A disztrófiák általános doktrínája

A disztrófia olyan kóros folyamat, amely anyagcserezavarok következménye, a sejtszerkezetek károsodásával és olyan anyagok megjelenésével a szervezet sejtjeiben és szöveteiben, amelyeket általában nem észlelnek.

A disztrófiákat osztályozzák:

1) a folyamat elterjedtségének skálája szerint: lokális (lokalizált) és általános (általános);

2) előfordulása miatt: szerzett és veleszületett. A veleszületett disztrófiáknak a betegség genetikai állapota van.

Az örökletes disztrófiák a jogsértés következtében alakulnak ki

A fehérjék, szénhidrátok, zsírok anyagcseréje, ebben az esetben a fehérje-, zsír- vagy szénhidrát-anyagcserében részt vevő egyik vagy másik enzim genetikai hiánya számít. A jövőben a szövetekben felhalmozódnak a szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere nem teljesen átalakult termékei. Ez a folyamat a szervezet különböző szöveteiben kialakulhat, de a központi idegrendszer szövete szükségszerűen károsodik. Az ilyen betegségeket raktározási betegségeknek nevezzük. Az ilyen betegségekben szenvedő gyermekek életük első évében meghalnak. Minél nagyobb a szükséges enzim hiánya, annál gyorsabban fejlődik ki a betegség és annál hamarabb következik be a halál.

A disztrófiák a következőkre oszthatók:

1) a megzavart anyagcsere típusa szerint: fehérje, szénhidrát, zsír, ásványi anyag, víz stb .;

2) az alkalmazás helye szerint (a folyamat lokalizációja szerint): sejtes (parenchimális), nem sejtes (mezenchimális), amelyek a kötőszövetben alakulnak ki, valamint vegyesek (mind a parenchymában, mind a kötőszövetben megfigyelhetők) ).

Négy patogenetikai mechanizmus létezik.

1. Az átalakulás egyes anyagok azon képessége, hogy hasonló szerkezetű és összetételű anyagokká alakuljanak át. Például a szénhidrátok rendelkeznek ezzel a képességgel, átalakítják

zsírokba.

2. Az infiltráció a sejtek vagy szövetek azon képessége, hogy túl sok különböző anyaggal teljenek meg. Kétféle beszivárgás létezik. Az első típusú infiltrációra jellemző, hogy a normális élettevékenységben részt vevő sejt túlzott mennyiségű anyagot kap. Egy idő után eljön egy határ, amikor a sejt nem tudja feldolgozni, asszimilálni ezt a többletet. A második típusú infiltrációt a sejtaktivitás szintjének csökkenése jellemzi, ennek eredményeként még a bejutott anyag normál mennyiségével sem tud megbirkózni.

3. Dekompozíció - az intracelluláris és intersticiális struktúrák szétesése jellemzi. Lebomlanak a fehérje-lipid komplexek, amelyek az organellumok membránjainak részét képezik. A membránban a fehérjék és a lipidek kötött állapotban vannak, ezért nem láthatók. De amikor a membránok lebomlanak, a sejtekben keletkeznek, és mikroszkóp alatt láthatóvá válnak.

4. Perverz szintézis- A sejtben olyan kóros idegen anyagok képződnek, amelyek nem a szervezet normális működése során keletkeznek. Például amiloid degeneráció esetén a sejtek rendellenes fehérjét szintetizálnak, amiből aztán amiloid képződik. Krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a májsejtek (hepatociták) elkezdenek idegen fehérjéket szintetizálni, amelyekből a későbbiekben az úgynevezett alkoholos hialin képződik.

A disztrófiák különböző típusait a szövetek működési zavara jellemzi. A disztrófiában a rendellenesség kettős: mennyiségi, funkciócsökkenéssel és minőségi, működési perverzióval, azaz olyan jellemzők jelennek meg, amelyek nem jellemzőek egy normál sejtre. Ilyen perverz funkció például a fehérje megjelenése a vizeletben vesebetegségek esetén, amikor a vesében disztrófiás változások lépnek fel, vagy májbetegségekben jelentkező májteszt-változások, szívbetegségek esetén pedig a szívtónusok megváltozása.

A parenchymás disztrófiákat fehérjékre, zsírokra és szénhidrátokra osztják.

Fehérje disztrófia- ez egy disztrófia, amelyben a fehérje-anyagcsere zavart okoz. A dystrophia folyamata a sejt belsejében alakul ki. A fehérje parenchymás disztrófiák közül a szemcsés, hialin csepegtető, hidropikus disztrófiákat különböztetjük meg.

Granuláris dystrophia esetén a szövettani vizsgálat során a sejtek citoplazmájában fehérjeszemcsék láthatók. A granuláris dystrophia a parenchymás szerveket érinti: a veséket, a májat és a szívet. Ezt a disztrófiát zavaros vagy tompa duzzanatnak nevezik. Ez a makroszkopikus jellemzőkkel függ össze. Az ilyen disztrófiában szenvedő szervek enyhén megduzzadnak, és a vágás felülete homályosnak, zavarosnak tűnik, mintha „forrásban lévő vízzel leforrázták volna”.

A granuláris dystrophia kialakulásához több ok is hozzájárul, amelyek 2 csoportra oszthatók: fertőzések és mérgezések. A granuláris dystrophia által érintett vese megnövekszik, petyhüdtté válik, pozitív Schorr-teszt állapítható meg (a vese pólusainak összehordásakor a veseszövet elszakad). A metszeten a szövet fénytelen, a velő és a kéreg határa elmosódott, vagy egyáltalán nem lehet megkülönböztetni. Az ilyen típusú dystrophia a vese csavarodott tubulusainak hámrétegét érinti. A vese normál tubulusaiban egyenletes lumenek figyelhetők meg, granuláris dystrophia esetén az apikális citoplazma elpusztul, és a lumen csillag alakúvá válik. Számos granulátum (rózsaszín) található a vesetubulusok hámjának citoplazmájában.

A vese granuláris dystrophia két változatban végződik. Kedvező kimenetel lehetséges, ha az okot megszüntetik, a tubulusok hámja ebben az esetben normalizálódik. Kedvezőtlen eredmény következik be egy kóros tényezőnek való folyamatos kitettség esetén - a folyamat visszafordíthatatlanná válik, a dystrophia nekrózissá alakul (gyakran megfigyelhető vesemérgezés esetén).

A szemcsés dystrophiával járó máj is kissé megnagyobbodott. Vágáskor a szövet agyag színt kap. A máj szemcsés degenerációjának szövettani jele a fehérjeszemcsék következetlen jelenléte. Figyelni kell - van vagy egyszer

összeomlott gerendaszerkezet. Ezzel a disztrófiával a fehérjék külön elhelyezkedő csoportokra vagy külön fekvő hepatocitákra oszlanak, amit a májnyalábok diszkomplexációjának neveznek.

Szívszemcsés disztrófia: a szív kifelé is kissé megnagyobbodik, a szívizom petyhüdtté válik, a vágáson főtt húsra emlékeztet. Makroszkóposan fehérjeszemcséket nem figyelnek meg.

A szövettani vizsgálatban ennek a disztrófiának a kritériuma a basophilia. A szívizom rostok eltérően érzékelik a hematoxilint és az eozint. A szálak egyes részei lila hematoxilinnel, míg mások kék színű eozinnal festődnek intenzíven.

A vesékben hialincsepp degeneráció alakul ki (a csavarodott tubulusok hámja érintett). Olyan vesebetegségekben fordul elő, mint a krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis és mérgezés. A sejtek citoplazmájában hialinszerű anyag cseppek képződnek. Ezt a disztrófiát a vese szűrésének jelentős károsodása jellemzi.

Hidropikus dystrophia fordulhat elő a májsejtekben vírusos hepatitisben. Ebben az esetben a hepatocitákban nagy fénycseppek képződnek, amelyek gyakran kitöltik a sejtet.

Zsíros degeneráció. 2 féle zsír létezik. A mozgékony (labilis) zsírok mennyisége az ember élete során változik, zsírraktárban lokalizálódnak. A stabil (immobil) zsírok beépülnek a sejtszerkezetekbe és a membránokba.

A zsírok sokféle funkciót látnak el - támogató, védő stb.

A zsírok meghatározása speciális színezékekkel történik:

1) A szudán III képes narancsvörösre festeni a zsírt;

2) skarlátvörös festékek;

3) a szudán IV (ozminsav) a zsírt feketére festi;

4) A níluszkéknek metakromáziája van: a semleges zsírokat vörösre festi, és az összes többi zsír kékre vagy kékre színeződik hatása alatt.

Közvetlenül a festés előtt a kiindulási anyagot

két módszerrel dolgozzák fel: az első az alkohol

vezetékek, a második - fagyasztás. A zsírok meghatározásához a szövetmetszetek fagyasztását használják, mivel a zsírok alkoholokban oldódnak.

A zsíranyagcsere-rendellenességek három patológiát különböztetnek meg:

1) megfelelő zsíros degeneráció (sejtes, parenchimális);

2) általános elhízás vagy elhízás;

3) az erek falának intersticiális anyagának elhízása (aorta és ágai).

Valójában az érelmeszesedés hátterében zsíros degeneráció áll.

per. A zsírdegeneráció okai két fő csoportra oszthatók: fertőzésekre és mérgezésekre. Napjainkban a krónikus mérgezés fő típusa az alkoholmérgezés. Gyakran előfordulhat gyógyszermérgezés, endokrin mérgezés - cukorbetegségben kialakuló.

A zsíros degenerációt kiváltó fertőzésre példa a diftéria, mivel a diftériatoxin a szívizom zsíros degenerációját okozhatja. A zsíros degeneráció ugyanazokban a szervekben figyelhető meg, mint a fehérje-degeneráció - a májban, a vesében és a szívizomban.

Zsíros degeneráció esetén a máj mérete megnő, sűrűvé válik, a vágáson fénytelen, élénksárga. Ez a fajta máj a "libamáj" átvitt nevet kapta.

Mikroszkópos megnyilvánulások: a hepatociták citoplazmájában kis, közepes és nagy méretű zsíros cseppek jelennek meg. Általában a májlebeny közepén helyezkednek el, de elfoglalhatják a teljes egészet.

Az elhízás folyamatának több szakasza van:

1) egyszerű elhízás, amikor egy csepp elfoglalja az egész hepatocitát, de amikor a kóros tényező hatása megszűnik (amikor a beteg abbahagyja az alkoholfogyasztást), 2 hét után a máj normalizálódik;

2) nekrózis - a leukociták beszűrődése a nekrózis fókusza körül a károsodásra adott válaszként; a folyamat ebben a szakaszban reverzibilis;

3) fibrózis - hegesedés; a folyamat visszafordíthatatlan cirrhotikus stádiumba kerül.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Általános kóros anatómia. Jegyzetek egyetemek számára

Előadás 1. Patológiai anatómia

1. A patológiai anatómia feladatai

4. Halál és poszt mortem változások, halálokok, thanatogenezis, klinikai és biológiai halál

5. A holttesti elváltozások, eltéréseik az intravitális patológiás folyamatoktól és jelentősége a betegség diagnosztizálásában

1. A patológiai anatómia feladatai

kóros anatómia- a beteg szervezetben bekövetkező morfológiai változások megjelenésének és fejlődésének tudománya. Abban a korszakban keletkezett, amikor a beteg szervek tanulmányozását szabad szemmel végezték, vagyis ugyanazt a módszert, amelyet az anatómia használ, mint az egészséges szervezet felépítését.

A patológiai anatómia az egyik legfontosabb tudományág az állatorvosképzés rendszerében, az orvos tudományos és gyakorlati tevékenységében. A betegség szerkezeti, azaz anyagi alapjait vizsgálja. Általános biológia, biokémia, anatómia, szövettan, fiziológia és más tudományok adatain alapul, amelyek az egészséges emberi és állati szervezet általános életmintázatait, anyagcseréjét, szerkezetét és funkcionális funkcióit vizsgálják a környezettel való kölcsönhatásában.

Anélkül, hogy tudnánk, hogy az állat testében milyen morfológiai változások okoznak egy betegséget, lehetetlen helyesen megérteni annak lényegét és fejlődési mechanizmusát, diagnózisát és kezelését.

A betegség szerkezeti alapjainak vizsgálata a klinikai megnyilvánulásaival szoros összefüggésben történik. A klinikai és anatómiai irány a hazai patológia megkülönböztető jellemzője.

A betegség szerkezeti alapjainak vizsgálatát különböző szinteken végzik:

A szervezeti szint lehetővé teszi az egész szervezet betegségének azonosítását megnyilvánulásaiban, minden szervének és rendszerének összekapcsolódásában. Erről a szintről kezdődik a beteg állat tanulmányozása a klinikákon, egy holttest - szekcióteremben vagy szarvasmarha temetőben;

A rendszerszint bármely szerv- és szövetrendszert vizsgál (emésztőrendszer stb.);

A szervi szint lehetővé teszi a szervek és szövetek szabad szemmel vagy mikroszkóp alatt látható változásainak meghatározását;

szöveti és sejtszintek - ezek a megváltozott szövetek, sejtek és intercelluláris anyagok mikroszkóppal történő vizsgálatának szintjei;

A szubcelluláris szint lehetővé teszi a sejtek ultrastruktúrájában és az intercelluláris anyagban bekövetkező változások megfigyelését elektronmikroszkóp segítségével, amelyek a legtöbb esetben a betegség első morfológiai megnyilvánulásai voltak;

· a betegség tanulmányozásának molekuláris szintje komplex kutatási módszerekkel lehetséges, beleértve az elektronmikroszkópot, citokémiát, autoradiográfiát, immunhisztokémiát.

A szervi és szöveti szintű morfológiai változások felismerése nagyon nehéz a betegség kezdetén, amikor ezek a változások csekélyek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség a szubcelluláris struktúrák megváltozásával kezdődött.

A kutatás ezen szintjei lehetővé teszik, hogy a szerkezeti és funkcionális rendellenességeket elválaszthatatlan dialektikus egységükben vizsgáljuk.

2. A patológiai anatómia vizsgálati tárgyai és módszerei

A patológiai anatómia a betegség kezdeti stádiumában, fejlődése során fellépő szerkezeti rendellenességek vizsgálatával foglalkozik, egészen a végső és visszafordíthatatlan állapotokig, illetve a gyógyulásig. Ez a betegség morfogenezise.

A patológiai anatómia tanulmányozza a betegség szokásos lefolyásától való eltéréseket, a szövődményeket és a betegség kimenetelét, szükségszerűen feltárja az okokat, az etiológiát és a patogenezist.

A betegség etiológiájának, patogenezisének, klinikájának és morfológiájának tanulmányozása lehetővé teszi bizonyítékokon alapuló intézkedések alkalmazását a betegség kezelésére és megelőzésére.

A klinikán végzett megfigyelések, a patofiziológiai és kóros anatómiai tanulmányok eredményei azt mutatták, hogy az egészséges állati test képes fenntartani a belső környezet állandó összetételét, a külső tényezők hatására stabil egyensúlyt - a homeosztázist.

Betegség esetén a homeosztázis megzavarodik, a vitális tevékenység másként zajlik, mint az egészséges szervezetben, ami az egyes betegségekre jellemző szerkezeti és funkcionális rendellenességekben nyilvánul meg. A betegség a szervezet élete a külső és belső környezet változó körülményei között.

A kóros anatómia a szervezetben bekövetkező változásokat is tanulmányozza. A gyógyszerek hatása alatt lehetnek pozitívak és negatívak, mellékhatásokat okozva. Ez a terápia patológiája.

Tehát a patológiás anatómia a kérdések széles skáláját fedi le. Azt a feladatot tűzi ki maga elé, hogy világos képet adjon a betegség anyagi lényegéről.

A patológiai anatómia új, finomabb szerkezeti szinteket és a megváltozott struktúra legteljesebb funkcionális értékelését igyekszik a szervezetének azonos szintjein alkalmazni.

A patológiai anatómia a betegségek szerkezeti rendellenességeiről kap anyagot boncoláson, műtéten, biopszián és kísérleteken keresztül. Ezenkívül az állatorvosi gyakorlatban diagnosztikai vagy tudományos célból az állatok kényszervágását a betegség különböző szakaszaiban végzik, ami lehetővé teszi a kóros folyamatok és betegségek kialakulásának tanulmányozását különböző szakaszokban. Számos tetem és szerv patoanatómiai vizsgálatára nyílik lehetőség a húsfeldolgozó üzemekben az állatok vágása során.

A klinikai és patomorfológiai gyakorlatban némi jelentőséggel bír a biopszia, azaz a szövet- és szervdarabok in vivo tudományos és diagnosztikai célú vétele.

A betegségek patogenezisének és morfogenezisének tisztázása szempontjából különösen fontos a kísérletben való szaporodásuk. A kísérleti módszer lehetővé teszi betegségmodellek készítését azok pontos és részletes vizsgálatához, valamint a terápiás és profilaktikus gyógyszerek hatékonyságának tesztelésére.

A patológiai anatómia lehetőségei jelentősen bővültek számos szövettani, hisztokémiai, autoradiográfiás, lumineszcens módszerrel stb.

A feladatok alapján a patológiás anatómia sajátos helyzetbe kerül: egyrészt az állatorvoslás elmélete, amely a betegség anyagi szubsztrátját feltárva a klinikai gyakorlatot szolgálja; másrészt a diagnózis felállítására szolgáló klinikai morfológia, amely az állatgyógyászat elméleteként szolgál.

3. A patológia kialakulásának rövid története

A patológiai anatómia, mint tudomány fejlődése elválaszthatatlanul összefügg az emberi és állati tetemek boncolásával. Irodalmi források szerint a Kr.u. II. században. e. Galenus római orvos felnyitotta az állatok tetemeit, anatómiát és fiziológiát tanulmányozott rajtuk, és leírt néhány kóros és anatómiai változást. A középkorban a vallási meggyőződés miatt tilos volt az emberi holttestek boncolása, ami némileg felfüggesztette a kóros anatómia, mint tudomány fejlődését.

1. előadás

PATOLOGIAI ANATÓMIA ÉS HELYE AZ ORVOSI ÉS BIOLÓGIAI tudományágak között

kóros anatómia a patológia szerves része - egy olyan tudomány, amely a betegségek előfordulásának és fejlődésének mintázatait, az egyes kóros folyamatokat és állapotokat vizsgálja.

A patológiás anatómia fejlődésének történetében négy fő korszakot különböztetnek meg: anatómiai (az ókortól a 19. század elejéig), mikroszkopikus (19. század első harmadától a 20. század 50-es évekig), ultramikroszkópos ( század 50-es évei után); a patológiás anatómia fejlődésének modern, negyedik korszaka az élő ember kóros anatómiájának korszakaként jellemezhető.

Az emberi test szerveinek kóros elváltozásainak tanulmányozásának lehetősége a XV-XVII. században jelent meg a tudományos anatómia megjelenése és fejlődése miatt. A 16. század közepén az anatómiai kutatás módszerének megalkotásában A. Vesalius, G. Fallopius, R. Colombo és B. Eustachius munkái játszották a legjelentősebb szerepet, leírva az összes legfontosabb szerv felépítését és azok szerkezetét. relatív pozíciók.

A 16. század második felének - 17. század eleji anatómiai tanulmányok nemcsak az anatómia pozícióját erősítették meg, hanem hozzájárultak az anatómia iránti érdeklődés felkeltéséhez is az orvosok körében. F. Bacon filozófus és W. Garvey anatómus jelentős befolyást gyakorolt az anatómia fejlődésére ebben az időszakban.

T. Bonet 1676-ban tette meg az első kísérletet jelentős anyagon (3000 boncolás), hogy kimutatja kapcsolat meglétét az ebben az esetben talált morfológiai változások és a betegség klinikai megnyilvánulásai között.

A 17. században Európában jelentek meg a leggazdagabb anatómiai múzeumok (Leiden), amelyekben a patológiai és anatómiai készítmények széles körben képviseltették magukat.

A patológiás anatómia történetének legfontosabb eseménye, amely meghatározta a független tudománygá válását, J. B. Morgagni fő munkájának 1761-ben történő közzététele volt "Az anatómus által azonosított betegségek helyéről és okairól".

A 18. és 19. század fordulóján Franciaországban J. Corvisart, R. La Ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier széles körben bevezette a kóros anatómiát a klinikai gyakorlatba; M.K. Bisha jelezte fejlődésének további útját - a szöveti szintű károsodások tanulmányozását. M.K.Bish F. Brousset egyik tanítványa olyan tant alkotott, amely elutasította az olyan betegségek létezését, amelyeknek nincs anyagi szubsztrátumuk. J. Cruvelier 1829-1835-ben jelent meg. a világ első patológiai anatómiai színes atlasza.

A 19. század közepén az orvostudomány ezen ágának fejlődését leginkább K. Rokitansky munkái befolyásolták, amelyekben nemcsak a szervek változásait mutatta be a betegségek fejlődésének különböző szakaszaiban, hanem pontosította a betegségek leírását is. kóros elváltozások számos betegségben. 1844-ben K. Rokitansky megalapította a Bécsi Egyetem Patológiai Anatómiai Tanszékét, létrehozva a világ legnagyobb patológiai anatómiai múzeumát. K. Rokitansky nevéhez fűződik a patológiás anatómia végleges szétválása önálló tudományággá és orvosi szakterületté.

E tudományág fejlődésének fordulópontja az volt, hogy 1855-ben R. Virkhov megalkotta a sejtpatológia elméletét.

Oroszországban a 18. századra nyúlnak vissza az első próbálkozások egy boncoló üzlet megszervezésére. Főleg neves népegészségügyi szervezők – I.Fischer és P.Z.Kondoidi – tevékenységéhez kapcsolódnak. Ezek a próbálkozások az orosz orvostudomány alacsony fejlettségi szintje és az orvosképzés állapota miatt nem jártak kézzelfogható eredménnyel, bár már akkor is külön boncolásokat végeztek ellenőrzési, diagnosztikai és kutatási célokra.

A patológiás anatómia, mint tudományág kialakulása csak a 19. század első negyedében kezdődött, és egybeesett a normál anatómia egyetemi oktatásának fejlődésével. Az egyik első anatómus, aki felhívta a hallgatók figyelmét a szervek kóros elváltozásaira a boncolás során, E. O. Mukhin volt.

Először 1805-ben vetette fel M.Ya.Mudrov M.N.Murajevnek az egyetem vagyonkezelőjének írt levelében azt a kérdést, hogy a patológiás anatómiát a Moszkvai Egyetem Orvosi Karának kötelező tantárgyai közé kell-e venni. Yu.Kh. javaslatára. L.S. Sev-hand a Normál Anatómia Tanszéken. G.I.Sokolsky és A.I.Over professzorok a legújabb patológiai és anatómiai információkat kezdték használni a terápiás tudományágak oktatásában, F.I.Inozemtsev és A.I.Pol pedig a műtét során tartott előadások során.

1841-ben, egy új kijevi orvosi kar létrehozása kapcsán, N. I. Pirogov felvetette a kérdést, hogy szükség van-e a Szent Vlagyimir Egyetemen a patológia oktatására. Az egyetem alapító okiratának (1842) megfelelően biztosították a kóros anatómia és kórélettani tanszék megnyitását, amely 1845-ben kezdett működni: N. I. Pirogov tanítványa, N. I. Kozlov vezette.

1845. december 7-én elfogadták a "Kiegészítő rendeletet a Császári Moszkvai Egyetem Orvosi Karáról", amely előírta a patológiás anatómia és kórélettani tanszék létrehozását. 1846-ban J. Dietrichet, a kari terápiás klinika adjunktusát, A. I. Over vezetésével nevezték ki ennek a tanszéknek a professzorává. J. Dietrich halála után a Moszkvai Egyetem terápiás klinikájának négy adjunktusa, Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin és K. Ya. 1849 májusában A. I. Polunint, I. V. Varvinszkij kórházi terápiás klinikájának adjunktusát megválasztották a Kóros anatómiai és Patológiai Élettani Tanszék professzorává.

A modern orvoslást a betegség diagnosztizálásához és lényegének megértéséhez szükséges legobjektívebb anyagi kritériumok folyamatos keresése jellemzi. E kritériumok közül a morfológiai mint a legmegbízhatóbb kivételes jelentőséggel bír.

A modern patológiai anatómia széles körben felhasználja más orvosi és biológiai tudományágak eredményeit, összefoglalva a biokémiai, morfológiai, genetikai, patofiziológiai és egyéb vizsgálatok aktuális adatait annak érdekében, hogy egy-egy szerv, rendszer munkájához kapcsolódó mintázatokat állapítson meg különböző betegségekben.

A patológiai anatómia jelenleg megoldandó feladatai miatt kiemelt helyet foglal el az orvostudományok között. A patológiás anatómia egyrészt az orvostudomány elmélete, amely a betegség anyagi szubsztrátját feltárva közvetlenül a klinikai gyakorlatot szolgálja, másrészt a diagnosztika klinikai morfológiája, amely az orvostudomány elméletének anyagi szubsztrátját adja. - általános és különös emberi patológia [Serov V.V., 1982].

Alatt gyakori patológia megérteni a legáltalánosabbat, i.e. minden betegségre jellemző, előfordulásuk mintái, fejlődése és kimenetele. A különféle betegségek sajátos megnyilvánulásaiban gyökerező, és ezekre a sajátosságokra alapozva az általános patológia egyidejűleg szintetizálja őket, képet ad az adott betegségre jellemző tipikus folyamatokról.

Az orvosi és biológiai tudományágak (fiziológia, biokémia, genetika, immunológia) fejlődésének és a klasszikus morfológia közeledésének eredményeként egyetlen anyagi szubsztrát létezik a létfontosságú tevékenység megnyilvánulásaihoz, beleértve a szervezeti szintek teljes skáláját. - a molekuláristól az organizmusig nyilvánvalóvá vált, és még jelentéktelen funkcionális zavarok sem keletkezhetnek és tűnhetnek el anélkül, hogy a megfelelő szerkezeti változásokban ne tükröződjenek molekuláris vagy ultrastrukturális szinten. Így az általános patológia további fejlődése nem tehető függővé egyetlen tudományág vagy tudományágcsoport fejlődésétől sem, mivel az általános patológia ma az orvostudomány összes ágának koncentrált tapasztalata, széles biológiai szempontból értékelve.

A modern orvosi és orvosbiológiai tudományágak mindegyike hozzájárul az orvostudomány elméletének felépítéséhez. A biokémia, endokrinológia és farmakológia feltárja az életfolyamatok finom mechanizmusait molekuláris szinten; patoanatómiai vizsgálatokban az általános kórtan törvényei morfológiai értelmezést kapnak; a patológiás fiziológia megadja funkcionális jellemzőiket; A mikrobiológia és a virológia a legfontosabb források az általános kórtan etiológiai és immunológiai vonatkozásainak fejlesztéséhez; a genetika feltárja a szervezet egyéni reakcióinak titkait és sejten belüli szabályozásának alapelveit; A klinikai orvostudomány saját gazdag tapasztalatai és a kapott kísérleti adatok pszichológiai, társadalmi és egyéb tényezők szempontjából történő végső értékelése alapján fejezi be az általános emberi patológia törvényszerűségeinek megfogalmazását. Tehát az általános patológia a megfigyelt jelenségek értékelésének ilyen megközelítését jelenti, amelyet széles körű orvosbiológiai elemzésük jellemez.

Az orvostudomány modern fejlődési szakaszára jellemző, hogy a korábban túlnyomórészt vagy akár kizárólag kísérleti jellegű tudományágak (genetika, immunológia, biokémia, endokrinológia, kórélettan stb.) egyformán klinikaivá válnak.

Így a modern általános patológia magában foglalja:

▲ a különböző orvosi és biológiai tudományágakban alkalmazott kutatási módszerek segítségével nyert tényadatok általánosítása;

▲ tipikus kóros folyamatok tanulmányozása (lásd 2. előadás); valamint az emberi betegségek etiológiájával, patogenezisével és morfogenezisével kapcsolatos problémák kialakulása;

▲ a biológia és az orvostudomány filozófiai és módszertani vonatkozásainak (célszerűségi problémák, szerkezet és funkció összefüggései, rész és egész, belső és külső, társadalmi és biológiai, determinizmus, a szervezet integritása, idegesség stb.) fejlesztése, amely az emberi szervezet megértésére épül. az orvostudomány különböző területein szerzett tények összessége; és általában az orvostudomány elméletének és különösen a betegség tanának kialakítása.

A klinikai fiziológia, klinikai morfológia, klinikai immunológia, klinikai biokémia és farmakológia, orvosi genetika, a röntgenvizsgálat alapvetően új módszerei, az endoszkópia, az echográfia stb. rohamos fejlődése nagymértékben gazdagította ismereteinket a betegség aktuális részleteiről és általános mintáiról. emberi betegségek kialakulása. A non-invazív kutatási módszerek (számítógépes tomográfia, ultrahang diagnosztika, endoszkópos módszerek stb.) elterjedt alkalmazása lehetővé teszi a kóros folyamat lokalizációjának, méretének, sőt bizonyos mértékig természetének vizuális meghatározását, amely lényegében megnyitja az utat az intravitális patológiás anatómia - klinikai morfológia - fejlődése előtt, amelyhez a privát patológiás anatómia tanfolyama.

A klinikán a morfológiai elemzések köre folyamatosan bővül az egyre növekvő sebészeti tevékenységnek és az orvostechnikai fejlődésnek köszönhetően, valamint a morfológia módszertani képességeinek fejlesztése kapcsán. Az orvosi műszerek fejlesztése oda vezetett, hogy az emberi testnek gyakorlatilag nincs olyan területe, amely elérhetetlen lenne az orvos számára. Ugyanakkor az endoszkópia különösen fontos a klinikai morfológia javításában, amely lehetővé teszi a klinikus számára, hogy a betegség morfológiai vizsgálatát makroszkopikus (szervi) szinten végezze. Az endoszkópos vizsgálatok a biopszia célját is szolgálják, melynek segítségével a patológus morfológiai vizsgálathoz anyagot kap, és teljes értékű résztvevője lesz a betegség diagnózisának, terápiás vagy műtéti taktikájának, valamint a betegség prognózisának kérdéseinek. A biopsziás anyag felhasználásával a patológus a patológia számos elméleti problémáját is megoldja. Ezért a biopszia a kóros anatómia gyakorlati és elméleti kérdései megoldásának fő vizsgálati tárgyává válik.

A modern morfológia módszertani lehetőségei kielégítik a patológus azon törekvését, hogy a zavart életfolyamatok morfológiai elemzése egyre pontosabb legyen, és a szerkezeti változások egyre teljesebb és pontosabb funkcionális értékelése legyen. A morfológia modern módszertani lehetőségei óriásiak. Lehetővé teszik a kóros folyamatok és betegségek tanulmányozását egy szervezet, rendszer, szerv, szövet, sejt, sejtorganellum és makromolekula szintjén. Ezek makroszkopikus és fényoptikai (mikroszkópos), elektronmikroszkópos, cito- és hisztokémiai, immunhisztokémiai és autoradiográfiás módszerek. Hajlamos a morfológiai kutatások számos hagyományos módszerének kombinálására, ami az elektronmikroszkópos hisztokémia, az elektronmikroszkópos immuncitokémia, az elektronmikroszkópos autoradiográfia megjelenését eredményezte, amelyek jelentősen kibővítették a patológus képességeit a betegségek diagnosztizálásában és megértésében.

A megfigyelt folyamatok és jelenségek kvalitatív értékelése mellett lehetővé vált a számszerűsítés a morfológiai elemzés legújabb módszereivel. A morfometria lehetőséget adott a kutatóknak arra, hogy az elektronikus technológia és a matematika segítségével megítéljék az eredmények megbízhatóságát és az azonosított minták értelmezésének legitimitását.

A modern kutatási módszerek segítségével a patológus nemcsak egy adott betegség részletes képére jellemző morfológiai változásokat képes kimutatni, hanem a betegségek kezdeti elváltozásait is, amelyek klinikai megnyilvánulásai a kompenzációs-adaptív folyamatok életképessége miatt még hiányoznak. [Sarkisov D.S., 1988]. Következésképpen a kezdeti változások (a betegség preklinikai periódusa) megelőzik korai klinikai megnyilvánulásaikat (a betegség klinikai periódusát). Ezért a betegség kialakulásának kezdeti szakaszának diagnosztizálásában a fő irányvonal a sejtek és szövetek morfológiai változásai.

A modern technikai és módszertani adottságokkal rendelkező patológiai anatómia klinikai diagnosztikai és kutatási jellegű problémák megoldására szolgál.

Növekszik a kísérleti irány jelentősége, amikor a klinikus és a patológus egyaránt a betegségek etiológiájának és patogenezisének összetett kérdéseire keresi a választ. A kísérlet elsősorban kóros folyamatok, betegségek modellezésére szolgál, segítségével új kezelési módszereket dolgoznak ki és tesztelnek. A betegség kísérleti modelljével kapott morfológiai adatoknak azonban összefüggést kell mutatniuk az ugyanabban a betegségben szenvedő emberek hasonló adataival.

Annak ellenére, hogy az elmúlt években a boncolások száma minden országban folyamatosan csökkent, a kórbonctani vizsgálat továbbra is a betegség tudományos megismerésének egyik fő módszere. Segítségével megvizsgálják a diagnózis és a kezelés helyességét, megállapítják a halál okát. Ebben a tekintetben a boncolás, mint a diagnózis végső szakasza nemcsak a klinikus és a patológus, hanem az orvosstatisztikus és az egészségügyi szervező számára is szükséges. Ez a módszer az alapja a tudományos kutatásnak, az alapvető és alkalmazott orvostudományok oktatásának, bármely szakos orvos iskolájának. A boncolási eredmények elemzése fontos szerepet játszik számos jelentős tudományos és gyakorlati probléma megoldásában, mint például a betegségek variabilitásának vagy patomorfózisának problémája. A probléma jelentősége folyamatosan nő, hiszen a klinikus és a patológus egyre gyakrabban szembesül azzal a kérdéssel: hol végződik a patomorfózis és hol kezdődik a terápia patológiája?

2. előadás

Körülbelül 70 évvel ezelőtt a kiváló orosz patológus, I. V. Davydovszkij ezt írta: "... a modern orvostudomány szinte teljes egészében az elemzésre ment át; elmarad a szintézis, elmaradnak az általánosító elképzelések, amelyekre egyedül fel lehet építeni egy többé-kevésbé harmonikus doktrínát. betegségek." Ezek a szavak korunkban talán még jelentősebbek. I. V. Davydovsky azonban nemcsak a betegségek koherens tanának megalkotását szorgalmazta, hanem ő maga építette fel ezt a tant, amelynek neve "általános emberi patológia". Megtette azt, amit a múlt kiváló patológusai soha nem tudtak véghezvinni.

Már V. V. Pashutin (1878) is a patológiában látta azt a tudáságat, amelyben mindennek koncentrálnia kell, amelyet a különböző orvostudományok fejlesztettek ki, és amely "a kóros folyamatok teljes tisztázására szolgálhat", ezért "filozófiaibb célokkal" , úgy vélte, hogy "az elme általánosító repülései a kóros jelenségek terén feltétlenül szükségesek". L. A. Tarasevich (1917) úgy vélte, hogy az általános patológia, mint az orvosképzés természetes befejezése "az eltérő ismeretek és tények egy koherens egésszé egyesítése, hogy kapcsolatot létesítsenek ezen egész és az általános biológia között, hogy egységes és integrált biológiai világnézetet hozzanak létre". VK Lindeman (1910) még szélesebb körben vizsgálta az általános patológiát; úgy vélte, hogy az általános patológia "az egész szerves világ jelenségeit érinti", végső célja "az élet alapvető törvényeinek megállapítása".

I. V. Davydovsky úgy vélte, hogy eljött az idő, hogy szembeszálljon a modern orvostudomány szétszóródásával, és megpróbálja megteremteni annak elméleti alapjait, különös figyelmet fordítva a kóros folyamatok alapjául szolgáló általános mintázatokra. Ezen elméleti alapok megalkotásakor abból az álláspontból indult ki, hogy a kóros folyamatok és betegségek „nem más, mint az általános, nevezetesen biológiai minták sajátos megnyilvánulásai”, hogy a patológia, mint a biológia szerves része, az élet számos alapvető kérdésére rávilágíthat. Ugyanakkor az általános patológiának elsősorban az ember, mint az evolúciós fejlődés csúcsán álló, az állatvilág és a külső környezet kapcsolatának teljes összetettségét megtörő lény patológiáján kell alapulnia. I. V. Davydovsky ezen rendelkezéseinek kidolgozása során D. S. Sarkisov úgy véli, hogy az általános patológia további fejlődése nem tehető függővé egyetlen tudományág vagy akár egy csoport fejlődésétől sem. Az általános patológia – írja – az orvostudomány valamennyi ágának koncentrált tapasztalata, széles biológiai szempontból értékelve.

I.V.Davydovsky számos általános rendelkezést fogalmaz meg, amelyek meghatározzák az ember általános patológiájának tanulmányozásának módszerét.

1. Az embert elsősorban az állatvilág képviselőjeként kell vizsgálni, i.e. mint organizmus, majd mint társadalmi személyiség, és az embernek mint társadalmi személyiségnek a vizsgálata nem homályosíthatja el az emberi test biológiájának és sajátos ökológiájának tanulmányozását. Ez a követelmény legalábbis abból a tényből következik, hogy az emberi patológiát jellemző minták általános biológiai jellegűek, mivel minden magasabb rendű emlősben benne vannak.

2. Valamennyi élő rendszer alapvető tulajdonságai valójában az élő test alkalmazkodóképességének legszélesebb körét tükrözik, minden szerkezete és funkciója végső soron ezt a tartományt tükrözi. Ezért "minden, amit fiziológiásnak vagy kórosnak nevezünk, az adaptív aktusok "plusz" és "mínusz" változatainak végtelen sorozata.

3. A változékonyság lényegében az alkalmazkodóképesség, azaz. az evolúció törvénye, amelynek minden életfolyamat, fiziológiás és kóros, alá van vetve.

4. A szerkezet (forma) és a funkció egysége alapvető oszthatatlanságukat jelenti. A forma a funkció természetes és szükségszerű kifejeződése: ha a függvény alkotja a formát, akkor a forma alkotja az adott funkciót, stabilizálja és örökletesen rögzíti. Hangsúlyozni kell, hogy ezt a tézist mind a múlt kiváló hazai klinikusai, patológusai, fiziológusai és filozófusai védték meg - A. I. Polunin (1849), M. M. Rudnev (1873), mind pedig a jelen - I. P. Pavlov (1952), N. N. Burdenko (1957). ), A. I. Strukov (1978). A szerkezet és a funkció összekapcsolásának kérdése jelenleg a strukturalitás elve alapján kerül megoldásra, ha a strukturáltságot az élet genetikailag meghatározott tulajdonságának, az anyagi rendszerek és folyamatok egyik univerzális objektív tulajdonságának tekintjük. Ennek ellenére – különösen a klinikusok körében – nem ritka az úgynevezett funkcionális betegségek megvitatása.

5. Az elméleti gondolkodás nem követheti passzívan az empirikus tudást. „A tudomány pragmatikus elfogultsága, amely valójában elutasítja a természeti jelenségek általános törvényszerűségeinek tanulmányozását, elhalványítja a tudomány ideológiai tartalmát, lezárja az utat az objektív igazság megismerése előtt” – írta IV. Davydovsky.

Az általános patológia vizsgálatának módszertana a következő feladatokat határozza meg, amelyekkel jelenleg szembe kell néznie: a biológiai, patofiziológiai, genetikai, morfológiai és egyéb vizsgálatok aktuális adatainak általánosítása, hogy elképzeléseket alkosson egy szerv, rendszer és szervezet működési mintázatairól. különböző betegségekben; és a tipikus általános kóros folyamatok további tanulmányozása;

az emberi betegségek etiológiájával és patogenezisével kapcsolatos általános problémák kidolgozása;

a nozológia tanának elmélyítése;

valamint a biológia és az orvostudomány filozófiai és módszertani vonatkozásainak továbbfejlesztése: szerkezet és funkció, rész és egész, belső és külső kapcsolat, determinizmus, a szervezet integritása stb.; valamint az orvostudomány történeti kérdéseinek alakulása; valamint a betegségtan és az orvostudomány elméletének kialakítása az általános patológia végső céljaként.

Ha az általános patológia feladatai és végső célja alapján megpróbáljuk definiálni, akkor azt mondhatjuk, hogy általános patológia- ez a doktrína a legáltalánosabb pa-

bármely szindróma és betegség hátterében álló tológiai folyamatok, függetlenül az ezeket okozó októl, a szervezet egyedi jellemzőitől, a környezeti feltételektől stb. Ezek a folyamatok képezik az általános kóros folyamatok lényegét.

Általános kóros folyamatok rendkívül változatosak, mivel az ember teljes patológiáját felölelik. Közülük a következő csoportokat különböztetjük meg: károsodások, vér- és nyirokkeringési zavarok, disztrófia, nekrózis, gyulladás, immunpatológiai folyamatok, regeneráció, adaptációs (adaptációs) és kompenzációs folyamatok, szklerózis, daganatok.

A károsodást sejtpatológia, szöveti disztrófiák és nekrózis jelentik.

A keringési zavarok közé tartozik a plethora, vérszegénység, vérzés, plazmorrhagia, sztázis, trombózis, embólia, a nyirokkeringési zavarok pedig a nyirokrendszer különféle típusú (mechanikai, dinamikus, reszorpciós) elégtelenségei.

A disztrófiák közül megkülönböztetünk parenchimális (fehérje, zsír, szénhidrát), stromális-vascularis (fehérje és zsír) és kevert (kromoproteinek, nukleoproteinek és ásványi anyagok metabolizmusának zavarai).

A nekrózis formái különbözőek; ez mind az etiológiai, mind a klinikai és morfológiai formákra vonatkozik.

A gyulladás, mint komplex lokális vaszkuláris-mezenchimális reakció a károsodásra rendkívül sokrétű, és ez a sokféleség nemcsak a kiváltó tényezőtől és a gyulladást kiváltó szervek és szövetek szerkezeti és funkcionális jellemzőitől függ, hanem a gyulladásos folyamat reakcióképességének jellemzőitől is. emberi test, örökletes hajlam.

Az immunpatológiai folyamatokat túlérzékenységi reakciók és autoimmunizációs és immunhiányos szindrómák egyaránt képviselik.

A humán patológiában a regeneráció reparatív és adaptív is lehet; ide tartozik a sebgyógyulás is.

Az adaptáció (adaptáció) a humán patológiában hipertrófiával (hiperplázia) és sorvadással, szerveződéssel, szöveti átstrukturálódással, metapláziával és diszpláziával nyilvánul meg, míg a hipertrófiás folyamatok leggyakrabban a kompenzáció megnyilvánulásai.

A szklerózis a kötőszövet burjánzása, amely számos, a szövetpusztulással összefüggő kóros folyamatot lezár.

A daganatok egyesítik a tumornövekedés minden kérdését (morfogenezis, hisztogenezis, tumor progresszió, daganatellenes védelem), valamint az összes emberben előforduló daganat szerkezeti jellemzőit és osztályozását.

A közelmúltban kísérlet történt ennek a klasszikus sémának az általános kóros folyamatok rendszerezésére való felülvizsgálatára (D.V. Sarkisov). Javasoljuk, hogy az általános kóros folyamatokat egy szemszögből vegyék figyelembe - akár a nemben (károsodásban), akár az erre a nemre adott reakcióban vesznek részt, pl. a kompenzációs-adaptív reakciókra, és ez utóbbiakat „abszolút” vagy „relatív” céltudatosságuk szempontjából tekintjük. Az általános kóros folyamatok károsodásnak vagy kompenzációs-adaptív reakcióknak való tulajdonítása azonban nem mindig van kellően erős indoklással. Például a keringési zavarok közül a rengeteg (látszólag vénás) a károsodásnak, a trombózis pedig a kompenzációs-adaptív reakcióknak tulajdonítható. A trombózist az ér belső héjának (intima) károsodására adott reakciónak tekintik, ezért ez egy kompenzációs-adaptív reakció, de nem szabad elfelejteni, hogy a trombózis összefügg a szöveti nekrózis (infarktus) kialakulásával, nem nevezhető alkalmazkodásnak vagy kompenzációnak. A szerző a vénás bőséget a véna vagy a szív károsodására adott reakciónak tekinti, ami a vér kiáramlásának megsértéséhez vezet. Ám a károsodásnak tulajdonítható vénás tömérdek olyan folyamatok oka lehet, mint az ödéma, pangás, vérzés, sorvadás, dystrophia, nekrózis, amelyek szintén a szöveti károsodások közé tartoznak. Nincs okunk a gyulladást a kompenzációs-adaptív folyamatok közé sorolni, amely elváltozás (károsodás) nélkül lehetetlen, és gyakran halálos kimenetelű betegségek alapja. A kompenzációs-adaptív reakciók (a károsodásra adott reakciók) a trombózison és a gyulladáson kívül a javasolt osztályozási rendszerbe beletartoznak az immunitás is, amely, mint tudják, a szervezet immunitását tükrözi különféle szerekkel és antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben. Felmerül a kérdés: reagálhat-e az „immunitás” a károsodásokra? Nyilván nem lehet. Az immunitás csak a károsodást tudja megelőzni.

Úgy tűnik, hogy az összes általános kóros folyamat károsodásra és kompenzációs-adaptív reakciókra való felosztása túlságosan egyenesen oldja meg a patológia problémáit, kizárja a "jó és rossz" dialektikáját, amely a különböző betegségekben annyira hangsúlyos. A tipikus általános kóros folyamatok javasolt átnevezése "a szervezet tipikus védő, kompenzációs-adaptív reakcióira" (D.S. Sarkisov) nem indokolt.

1. előadás Általános tudnivalók a patológiás anatómiáról.

Disztrófia. Parenchymalis disztrófiák.

A patológiai anatómia olyan tudomány, amely a betegségek és kóros folyamatok során a szervekben és szövetekben fellépő morfológiai változásokat vizsgálja.

Az orvostudomány ágaként a patológiás anatómia szorosan kapcsolódik a szövettanhoz, a kórélettanhoz, és az igazságügyi orvostan alapja.

és a klinikai tudományok alapja.

NÁL NÉL A patológiás anatómia lefolyása két részre oszlik:

egy). Általános kóros anatómia során fellépő morfológiai változásokat vizsgáljaáltalános kóros folyamatok: disztrófia; elhalás;

a vér- és nyirokkeringés zavarai; gyulladás; alkalmazkodási folyamatok;

immunpatológiai folyamatok; daganat növekedése.

2). Privát patológiás anatómia a szervekben és szövetekben előforduló morfológiai változásokat vizsgálja bizonyos betegségekben.

Ezenkívül a magánpatológiai anatómia foglalkozik a betegségek nómenklatúrájának és osztályozásának kidolgozásával, a betegségek főbb szövődményeinek, kimeneteleinek és patomorfizmusának tanulmányozásával.

A patológiai anatómia, mint bármely más tudomány, számos kutatási módszert alkalmaz.

A patológiás anatómia módszerei:

1) Boncolás (boncolás). A boncolás fő célja a halál okának meghatározása. A boncolási eredmények alapján a klinikai és patoanatómiai diagnózisok összehasonlítása, a betegség lefolyásának és szövődményeinek elemzése, valamint a kezelés megfelelőségének értékelése történik. A boncolás fontos oktatási értékkel bír a hallgatók és az orvosok számára.

2) Biopszia - szervek és szövetek intravitális vétele (biopszia) szövettani vizsgálat céljából a pontos diagnózis felállítása érdekében.

A kórszövettani preparátumok elkészítésének idejére sürgős biopsziákat (cito-diagnózis) különböztetnek meg, amelyeket pl.

általában a sebészeti beavatkozások során, és 15-20 percen belül elkészítik.

A tervezett biopsziákat a biopszia és a műtéti anyag tervszerű tanulmányozása érdekében végezzük. 3-5 napon belül.

A biopszia felvételének módját a kóros folyamat lokalizációja határozza meg. A következő módszereket alkalmazzák:

- punkciós biopszia, ha a szerv non-invazív módszerekkel nem hozzáférhető (máj, vese, szív, tüdő, csontvelő, ízületi membránok, nyirokcsomók, agy.)

- endoszkópos biopszia (brochoszkópia, szigmoidoszkópia, fibrogastroduodenoszkópia stb.)

- nyálkahártyák (hüvely, méhnyak, endometrium és

3) Fénymikroszkópia- a modern gyakorlati patológiai anatómia egyik fő diagnosztikai módszere.

4) Hisztokémiai és immunhisztokémiai kutatási módszerek-

szervek és szövetek vizsgálata speciális festési módszerekkel, és egy további diagnosztikai módszer (tumormarkerek kimutatása).

5) elektronmikroszkópia- a kóros folyamatok morfológiájának vizsgálata szubcelluláris szinten (a sejtszervecskék szerkezetének változásai).

6) Kísérleti módszer - Kísérleti állatok betegségeinek és különböző kóros folyamatainak modellezésére használják, hogy tanulmányozzák azok kórképét, morfológiai változásait, patomorfózisát.

Általános információk a disztrófiákról.

A dystrophia olyan kóros folyamat, amely anyagcserezavaron alapul, amely szervek és szövetek szerkezeti elváltozásaihoz vezet.

A disztrófiák a nekrózissal együtt a változási folyamat megnyilvánulása - az élő szervezet sejtjeinek, szerveinek és szöveteinek károsodása.

A disztrófiák modern osztályozása a következő elveket követi:

I. A kóros folyamat lokalizációja szerint:

1) parenchimális (intracelluláris)

2) mesenchymális (stromális - vaszkuláris)

3) vegyes

II. A domináns anyagcserezavar szerint: 1) Fehérje (diszproteinózisok)

2) Zsír (lipidózok)

3) Szénhidrát

4) Ásványi

III. A genetikai faktor hatására: 1) Örökletes 2) Szerzett

IV. A folyamat elterjedtsége szerint:

1) helyi

2) általános (szisztémás)

A disztrófiák kialakulásának morfogenetikai mechanizmusai:

1) Infiltráció - anyagok impregnálása vagy felhalmozódása sejtekben, szervekben és szövetekben. Például érelmeszesedés esetén a fehérjék és lipidek felhalmozódnak az erek falában.

2) A perverz szintézis olyan kóros, abnormális anyagok szintézise, amelyek normálisan nem fordulnak elő. Például a kóros hemoglobinogén pigment, a hemomelanin, a kóros amiloid fehérje szintézise.

3) Átalakítás - egy osztályba tartozó anyagok szintézise más osztályok anyagainak közös kezdeti termékeiből. Például a szénhidrátok túlzott fogyasztásával a semleges lipidek szintézise fokozódik.

4) Bomlás (Phanerosis) az összetett biokémiai anyagok komponensekre bontása. Például a sejtmembránokat alkotó lipoproteinek lipidekké és fehérjékké történő lebontása.

Parenchymalis disztrófiák

Parenchimális disztrófiák-dystrophiák, amelyekben a kóros folyamat a szervek parenchymájában, azaz a sejtek belsejében lokalizálódik.

Az ilyen típusú disztrófiák elsősorban a parenchymás szervekben - a májban, a vesékben, a szívizomban, a tüdőben, a hasnyálmirigyben - alakulnak ki.

A parenchyma a fő funkciót betöltő szervek és szövetek sejtjeinek gyűjteménye.

A parenchymalis disztrófiák osztályozása:

1) Fehérje (diszproteinózis)

a) szemcsés, b) hialincsepp,

c) vakuoláris (hidropikus vagy hidropikus), d) kanos.

2) Zsír (lipidózok)

3) Szénhidrátok

a) károsodott glikogén-anyagcserével, b) károsodott glikoprotein-anyagcserével társul.

Parenchymalis diszproteinózisok túlnyomórészt fehérje anyagcsere megsértésével járnak. E kóros folyamat kialakulásának okai olyan betegségek, amelyeket mérgezés és láz kísér. Ez az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásához, a sejtek citoplazmájában a fehérjék denaturálásához és koagulálásához, valamint a biológiai membránok széteséséhez vezet.

Granuláris dystrophia- jellemzi a fehérje felhalmozódása a sejtekben szemek formájában. Gyakoribb a vesében, májban, szívizomban. A sejtek belsejében felhalmozódó fehérje a sejtek térfogatának növekedéséhez vezet, vagyis a szerv mérete megnő, a vágáson a szerv szövete elhomályosodik (felhős duzzanat). A közelmúltban sok patológus úgy véli, hogy szemcsés dystrophia esetén az organellumok hiperpláziája és hipertrófiája fordul elő olyan sejtekben, amelyek szemcsés fehérjezárványokra hasonlítanak.

a) a membránok szerkezetének helyreállítása és a szervek normalizálása, mivel a granuláris dystrophiát felületes és reverzibilis fehérjedenaturáció jellemzi; b) a kóros folyamat további előrehaladása a fejlődéssel

hialin-csepp disztrófia; c) egyes esetekben súlyos fertőző betegségek esetén

(diphtheria myocarditis) sejtnekrózis lehetséges.

Hialincsepp-dystrophia- jellemzi a fehérje felhalmozódása a sejtekben hialinszerű cseppek formájában. Gyakrabban alakul ki a vesékben glomerulonephritisben, amiloidózisban, nefrotikus szindrómában, a májban alkoholos és vírusos hepatitisben, cirrhosisban.

A szerv külső makroszkópos képét ennek a kóros folyamatnak az oka határozza meg. Mivel a hialincsepp dystrophia alapja a fehérje mély és visszafordíthatatlan denaturációja, ezért a sejt fokális (részleges) koagulációs nekrózisa vagy vakuoláris (hidropikus) dystrophiába való átmenet alakul ki.

vakuoláris disztrófia- folyadékkal teli vakuolák felhalmozódása jellemzi a sejteken belül. Előfordul bőrhámsejtekben ödémában, himlőben, nephrosis szindrómában a vese tekercses tubulusainak hámjában, vírusos és alkoholos hepatitisben a májsejtekben, szepszisben a mellékvesekéreg sejtjeiben, egyes daganatok sejtjeiben. A folyamat előrehaladtával a vakuolák mérete nő,

ami az organellumok és sejtmagok pusztulásához vezet. A vakuoláris disztrófia szélsőséges foka a ballon dystrophia, amelyben a sejtek folyadékkal teli "ballonokká" alakulnak, miközben a sejt minden organellumja bomláson megy keresztül. A disztrófiák ezen formájának kimenetele mindig kedvezőtlen - nedves, kollikvatív sejtelhalás.

Horny dystrophia egy önálló kóros folyamat, amelyre jellemző a szaruanyag túlzott felhalmozódása azokban a szövetekben, ahol általában szintetizálódik (integumentáris hám), vagy a szaruanyag szintézise azokban a szervekben és szövetekben, ahol ez általában hiányzik (rétegzett laphám, nem- keratinizált hám). Az integumentáris hámban ez hyperkeratosisként és ichthyosisként nyilvánulhat meg.

A hyperkeratosis az integumentáris epitélium megszerzett túlzott keratinizációja különböző etiológiákban (kalluszok képződése, szenilis hyperkeratosis, hyperkeratosis hypoavitaminosissal és különféle bőrbetegségek).

Az ichthyosis egy örökletes betegség, amelyet a keratinizáció diffúz megsértése jellemez a hyperkeratosis típusa (a bőr halpikkely formájában), bizonyos formáiban (magzati ichthyosis), a betegség bőrmegnyilvánulásai többszörös fejlődési rendellenességekkel (a végtagok deformációjával) kombinálódnak. , kontraktúrák, belső szervek hibái).

A kanos anyag szintézise kialakulhat rétegzett, nem keratinizált hámréteggel bélelt nyálkahártyákon (szájüreg, nyelőcső, a méhnyak hüvelyi része, a szem szaruhártya).

Makroszkóposan a cornification gócok fehéres színűek, ezért ezt a patológiát leukoplakiának nevezik. Kedvező eredménnyel a folyamat a normál hám helyreállításával ér véget. A leukoplakia hosszú távú gócaival rosszindulatú daganatok (rosszindulatú daganatok) lehetségesek, laphámsejtes karcinóma kialakulásával. Ebben a tekintetben a leukoplakia nagy funkcionális jelentőséggel bír, és opcionális rákmegelőzőnek tekinthető.

Parenchymás zsíros degenerációk - lipidózis - a lipidanyagcsere túlnyomó megsértése és a semleges zsírok felhalmozódása jellemzi a parenchimális szervek sejtjeiben. Gyakrabban alakul ki a vesében, a májban, a szívizomban.

A parenchymalis lipidózis kialakulásának okai a következők:

1) az aktivitás csökkenésével járó betegségek és kóros folyamatok redox folyamatok vagy szöveti hipoxia. Ide tartozik a krónikus alkoholizmus, a tuberkulózis, a krónikus tüdő- és szívelégtelenség.

2) súlyos fertőző betegségek, amelyeket láz, hosszan tartó mérgezés, lipoprotein komplexek masszív lebomlása kísér: diftéria, tífusz és tífusz, szepszis és szeptikus állapotok stb.

3) krónikus mérgezés bizonyos mérgező anyagokkal: foszfor, arzén, kloroform.

4) különböző eredetű vérszegénység.

A szívizom zsíros degenerációja krónikus szívizomgyulladásban és szívbetegségben alakul ki, amelyet krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség kísér. Mikroszkóposan a folyamatot a szívizomsejteken belüli lipidek apró cseppek formájában történő felhalmozódása jellemzi (poros elhízás). A lipidek felhalmozódása elsősorban a vénás ágy mentén elhelyezkedő izomsejtek csoportjaiban figyelhető meg. A szív makroszkopikus megjelenése a zsíros degeneráció mértékétől függ. Kifejezett formában - a szív megnagyobbodott, mérete, a szívizom petyhüdt konzisztenciájú, fakó, agyagsárga a metszeten, a szívüregek kibővültek. Az endocardium oldaláról sárga-fehér csíkok (az úgynevezett "tigrisszív") láthatók. Az eredmény a folyamat súlyosságától függ.

A máj zsíros degenerációja hepatotróp mérgek krónikus mérgezésével alakul ki. Mikroszkóposan a lipidek felhalmozódhatnak a hepatociták belsejében apró szemcsék (poros elhízás), kis cseppek formájában, amelyek később nagyokká egyesülnek (kiscseppelhízás). Gyakrabban a folyamat a lebenyek perifériájával kezdődik. Makroszkóposan a máj jellegzetes megjelenésű: megnagyobbodott, petyhüdt, széle lekerekített. A máj színe sárgásbarna, agyagos árnyalattal.

A vesék zsíros degenerációja - a lipidek felhalmozódása jellemzi a csavarodott tubulusok hámsejtjeiben. Főleg lipoid nephrosissal, a szervezet általános elhízásával alakul ki. Mikroszkóposan megfigyelt lipidek felhalmozódása a tubulusok hámjának bazális részeiben. Makroszkóposan a vesék megnagyobbodtak, petyhüdtek. A metszeten a kérgi anyag duzzadt, szürke, sárga foltokkal.

Parenchymalis szénhidrát disztrófiák károsodott glikogén- és glikoprotein-anyagcsere jellemzi.

A károsodott glikogén-anyagcserével kapcsolatos szénhidrát-disztrófiák a legkifejezettebbek a diabetes mellitusban és az örökletes szénhidrát-dystrophiákban - glikogenózisokban. A diabetes mellitus a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek patológiájával kapcsolatos betegség. Ez a következő klinikai és morfológiai tünetekben nyilvánul meg: hiperglikémia, glükózuria, a hepatociták glikogénszemcséinek csökkenése és teljes eltűnése a máj zsíros degenerációjának kialakulásával. A csavarodott tubulusok epitéliumában glikogén felhalmozódás figyelhető meg.

A diabetes mellitusra mikro- és makroangiopátia jellemző.A vesékben alakul ki a diabéteszes glomerulosclerosis. Ateroszklerotikus plakkok jelennek meg az elasztikus és izom-elasztikus típusú artériákban.

A glikogenózist a glikogén anyagcserében részt vevő enzimek hiánya vagy hiánya okozza.

A glikoprotein-anyagcserével összefüggő szénhidrát-disztrófiák a mucinok és mukoidok túlzott felhalmozódásában nyilvánulnak meg. Ebben a tekintetben az ilyen típusú disztrófiát "nyálkahártya-dystrophiának" nevezik.

A nyálkahártya degenerációja számos betegségben és kóros folyamatban alakul ki:

A hurutos gyulladást a hurutos váladék felhalmozódása jellemzi, amely magába foglalja a hámsejteket, mikroorganizmusokat, leukocitákat és nagy mennyiségű nyálkahártyát. A kehelysejtek mikroszkóposan megfigyelt hiperfunkciója, amely a sejtek citoplazmájában a felesleges nyálka felhalmozódásában nyilvánul meg, majd annak szekréciójával. Nagy klinikai jelentőségű a légutak nyálkahártyájának hurutos gyulladása (orrüreg, légcső, hörgők), különösen a krónikus obstruktív mucopurulens hörghurut.

- kolloid golyva - a pajzsmirigy túlműködésével alakul ki. Mikroszkóposan nyilvánul meg a kolloid felhalmozódása a follikuláris epitélium sejtjeiben és a tüszők lumenében.

- kolloid (nyálkahártya) rákos megbetegedések – míg a daganatsejtek képesek nyálkát szintetizálni. Mikroszkóposan kialakul az ún. "gyűrű alakú" sejtek, amelyek citoplazmáját nyálka tölti meg, és a sejtmag félreszorul a perifériára. A nyálkahártyarák gyakran megtalálható a tüdőben, a gyomorban és a belekben.

A nyálkahártya-degeneráció kimenetelét a betegség oka határozza meg.

2. előadás Stroma-vascularis (mesenchymalis) dystrophiák

Stroma vaszkuláris disztrófiák a kötőszövet anyagcsere-folyamatainak megsértésével alakulnak ki, és kimutathatók a szervek strómájában és az erek falában.

A kötőszövet szerkezete magában foglalja a fő anyagot, amely magában foglalja a glikozaminoglikánokat (kondroitin kénsav és hialuronsav), rostos struktúrákat (kollagén, rugalmas és retikuláris rostok), sejtes elemeket (fibroblasztok, hízósejtek, hisztiociták stb.). A stroma-vascularis disztrófiák középpontjában a kötőszövet dezorganizációs folyamatai állnak.

Osztályozás:

1) Fehérje disztrófiák (diszproteinózisok): a) nyálkahártya duzzanata b) fibrinoid duzzanat c) hyalinosis d) amiloidózis

2) Zsíros degenerációk (lipidózok):

a) a semleges zsírok károsodott anyagcseréjéhez kapcsolódik b) a koleszterin anyagcseréhez

3) Szénhidrát disztrófiák:

a) a glikozaminoglikonok metabolizmusának megsértésével kapcsolatos b) a glikoproteinek metabolizmusának megsértésével jár

Mucoid duzzanat

A nyálkahártya duzzanata kialakulásának okai allergiás reakciók, fertőző és allergiás betegségek, reumás betegségek, hipoxia stb.

A kóros folyamat a kötőszövet felületes és reverzibilis dezorganizációján alapul. A fő anyagban és az erek falában lévő károsító tényező hatására a glikozaminoglikonok újraeloszlanak a hialuron- és kondroitin-kénsav-tartalom növekedésével. Ezek az anyagok kifejezett hidrofil tulajdonságokkal rendelkeznek, ami az érrendszeri és a

szöveti permeabilitás. Ez a vérplazma folyékony részének és a szöveti folyadéknak a patológiás fókuszba való behatolásához vezet.

A kollagénrostok és az őrölt anyag szövetfolyadékkal és plazmával impregnálva megnövekednek és megduzzadnak, miközben megtartják szerkezetüket. Ezt a kóros folyamatot ún mucoid duzzanat. Az érintett szövetben limfohisztiocita infiltrátumok (immunreakciók manifesztációja) képződhetnek.

A nyálkahártya duzzanata esetében a metakromázia jelensége jellemző - a szövet eltérő, patológiás festődésének jelensége. Ezzel a jelenséggel a normál és kórosan megváltozott szövetek eltérő színt kapnak, ha ugyanazzal a festékkel festik őket. A metachromasia a kromotrop anyagoknak a szervek strómájában történő felhalmozódásán alapul. Például a kötőszövet pikrofukszinnel festve általában rózsaszínre, metakromázia esetén sárgára festődik.

A nyálkahártya duzzanata következményei:

1) normalizálás, mivel a kötőszövet felületes és reverzibilis dezorganizációján alapul.

2) a folyamat előrehaladtával fibrinoid duzzanat alakul ki.fibrinoid duzzanat mélyreható és visszafordíthatatlan

a kötőszövet dezorganizációja.

Ebben a kóros folyamatban az erek és a szövetek permeabilitásának növekedése halad előre, aminek következtében a folyékony rész után a vérplazmafehérjék, köztük a fibrinogén behatolnak a stromába. Megfigyelhető a kollagénrostok megsemmisülése. A szervek strómájában kóros fehérje, a fibrinoid szintetizálódik. A fibrinoid összetétele kötőszöveti komponenseket, vérplazmafehérjéket, főleg fibrint, immunglobulinokat, komplement komponenseket, lipideket tartalmaz.

A fibrin fehérje túlsúlya a fibrinoid összetételében magyarázza a nevet - fibrinoid duzzanat. Ezt a kóros folyamatot a metachromasia jelensége is jellemzi.

Leggyakrabban fibrinoid duzzanat figyelhető meg reumás betegségekben.

A kötőszövet mély dezorganizációja miatt, amely a kollagénrostokat és az alapanyagot egyaránt érinti, az eredmény visszafordíthatatlan: fibrinoid nekrózis, szklerózis és hyalinosis kialakulása.

fibrinoid nekrózis a fibrinoidot alkotó összes komponens lebomlásával nyilvánul meg. A sejtelemek fibrinoid nekrózisának tömege körüli proliferáció a reumás granuloma (Ashoff-Talalaev csomók) kialakulásának hátterében áll.

A szklerózis a kötőszövet képződése a fibrinoid tömegek helyén.

A hyalinosis a kötőszövet szisztémás dezorganizációjának következő szakasza, amelyet a kollagénrostok és az alapanyag elpusztulása, plazmorrhagia, a plazmafehérjék kicsapódása és a kóros hialin fehérje képződése jellemez. A hialinképződés folyamatát a plazmafehérjék, a kötőszövet összetevőinek homogenizálása és tömörítése kíséri, amelynek eredményeként sűrű, áttetsző tömegek képződnek, amelyek kékes színűek és szerkezetükben hasonlítanak a hialin porcra.

A hialinózist egy rendellenes fehérje, a hialin szintézise jellemzi. Külsőleg áttetsző, kékes, hasonló a hialinporchoz. A hialin összetétele: kötőszöveti komponensek, plazmafehérjék, lipidek, immunkomplexek. A hyalinosis a következő folyamatok eredményeképpen alakul ki:

a) plazma impregnálás b) fibrinoid duzzanat.

c) szklerózis d) nekrózis

a) - az erek falában fordul elő, amikor a fal megnövekedett érpermeabilitása miatt plazma, majd fehérjék impregnálódnak.Ezek a fehérjék megülepednek az erek falán, majd homogenizálódnak, (homogén)

nézet) - elkezdődik a hialin szintetizálása. Az erek hasonlóvá válnak - az üvegcsövekhez - ez áll a magas vérnyomás hátterében b) - a fibrinoid tömegek homogenizálódnak, lipideket adnak hozzá, immun

komplexek és hialin szintetizálódik. A fibrinoid duzzanat következtében fellépő hyalinosis lehet szisztémás (reuma, scleroderma, reumás ízületi gyulladás) és lokális (krónikus gyomorfekély alján és idült vakbélgyulladásban 12 p.c. a vakbélfalban, krónikus gyulladásos gócokban).

c) helyi. A szklerotikus folyamatokat hialintömegek váltják fel Például: kötőszöveti hegekben, kötőszöveti összenövésekben

savós üregek, az aorta falában érelmeszesedésben, az erek falában a vérrögök szerveződése során (vagyis ha kötőszövettel helyettesítik) d) helyi jellegű. Nekrotikus gócokat hordoz, amelyeket hialintömegek váltanak fel