शॉक उपचार। शॉक फेफड़ा कैसे विकसित होता है और इसके उपचार के तरीके क्या हैं? सदमे फेफड़े के विकास के कारण और तंत्र

"सदमे" फेफड़े- यह तीव्र फुफ्फुसीय अपर्याप्तता और हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ कई चरम स्थितियों के जवाब में फेफड़े के ऊतकों का एक प्रगतिशील घाव है। यह सिंड्रोम सामान्य के प्राथमिक उल्लंघन के लिए फेफड़े के ऊतकों की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया है, और फिर बड़े पैमाने पर चोट, रक्त की हानि, प्रमुख सर्जरी आदि के बाद फुफ्फुसीय परिसंचरण।

शॉक फेफड़े के लक्षण:

प्रगतिशील डिस्पेनिया।

तेजी से साँस लेने।

औक्सीजन की कमी।

पेशाब की मात्रा कम होना।

शॉक लंग के कारण:

एक शॉक फेफड़ा आमतौर पर सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं में रक्त का प्रवाह, सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं जो एल्वियोली को बांधती हैं, कम हो जाती हैं। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, केशिका की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। इस मामले में, रक्त प्लाज्मा फेफड़ों के ऊतकों में प्रवेश कर सकता है। जब रक्त प्रवाह कमजोर हो जाता है, तो फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों की कोशिकाएं प्रभावित होती हैं, जिससे एक निश्चित पदार्थ का उत्पादन होता है जो एक स्वस्थ व्यक्ति के एल्वियोली को कम नहीं होने देता है। नतीजतन, फेफड़ों में एटलेक्टासिस फॉसी दिखाई देते हैं: फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारें एक दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं, और जब श्वास लेते हैं, तो एल्वियोली हवा से नहीं भरते हैं। इसके अलावा, झटके के साथ, सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं में रक्त का थक्का बनना शुरू हो जाता है। फेफड़ों की केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के (माइक्रोथ्रोम्बी) दिखाई देते हैं, जो संचार विकारों को बढ़ाते हैं। नतीजतन, फेफड़े का कार्य बिगड़ा हुआ है।

एटियलजि

अक्सर वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के प्राथमिक एटियलॉजिकल कारक आघात और दर्दनाक आघात होते हैं। वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम जलने और यांत्रिक क्षति को जटिल बनाता है, जिसमें हड्डी का फ्रैक्चर, सिर में चोट, फुफ्फुसीय संलयन और आंतरिक अंगों को नुकसान शामिल है। गेरलॉक और लुईस जैसे ऑपरेशन के बाद ऑन्कोलॉजिकल रोगों वाले रोगियों में यह जटिलता अक्सर सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद विकसित होती है। माइक्रोफिल्टर के बिना बैंक्ड रक्त का बड़े पैमाने पर आधान भी महत्वपूर्ण फुफ्फुसीय माइक्रोएम्बोलिज्म का स्रोत हो सकता है और रोग का प्राथमिक एटिऑलॉजिकल कारक हो सकता है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन ("पोस्टपरफ्यूजन लंग") के उपयोग के बाद वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम विकसित होने की संभावना सिद्ध हो गई है।

डिसेमिनेटेड इंट्रावस्कुलर जमावट कई अंग विफलता और फुफ्फुसीय शिथिलता के कारणों में से एक है। स्थगित गंभीर स्थितियां (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्त की हानि), बड़ी मात्रा में रक्त और समाधान का आधान वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के संभावित एटियलॉजिकल कारक माना जाता है। फैट एम्बोलिज्म फेफड़ों की क्षति के कारणों में से एक है। ड्रग्स (मादक दर्दनाशक दवाएं, डेक्सट्रांस, सैलिसिलेट्स, थियाज़ाइड्स, और अन्य) भी इस जटिलता का कारण बन सकते हैं।

गहन देखभाल इकाइयों में वयस्कों में एक्यूट रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम की व्यापकता रोगियों और उन बीमारियों पर निर्भर करती है जिनमें सिंड्रोम विकसित होने की संभावना है।

रोगजनन

मुख्य विकृति फुफ्फुसीय वायुकोशीय-केशिका अवरोध की क्षति (विनाश) है। पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन: वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की सूजन और शोफ, इसमें अंतरकोशिकीय अंतराल का निर्माण, अंतरालीय शोफ का विकास। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम न केवल बढ़े हुए केशिका पारगम्यता के कारण फुफ्फुसीय एडिमा का एक रूप है, बल्कि एक सामान्य प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया का प्रकटन भी है जो न केवल फेफड़ों, बल्कि अन्य अंगों की शिथिलता का कारण बनता है।

वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय एडिमा के पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिणामों में फेफड़े की मात्रा में कमी, फेफड़ों के अनुपालन में उल्लेखनीय कमी और बड़े इंट्रापल्मोनरी शंट का विकास शामिल है। वेंटिलेशन/रक्त प्रवाह अनुपात में रक्त प्रवाह की प्रबलता फेफड़ों के गैर-हवादार खंडों के छिड़काव के कारण होती है। फेफड़ों के अवशिष्ट आयतन में कमी भी इस अनुपात की असमानता में परिलक्षित होती है।

फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट का विनाश और इसके संश्लेषण में कमी भी कार्यात्मक फेफड़ों की मात्रा में कमी का कारण हो सकती है और फुफ्फुसीय एडिमा में वृद्धि में योगदान कर सकती है। एल्वियोली के सतही तनाव में वृद्धि से इंटरस्टिटियम में हाइड्रोस्टेटिक दबाव कम हो जाता है और फेफड़ों में पानी की मात्रा बढ़ जाती है। एडिमाटस फेफड़े के अनुपालन में कमी से श्वसन अंगों का काम तेज हो जाता है और श्वसन की मांसपेशियों की थकान के साथ होता है। मात्रात्मक रूप से, फुफ्फुसीय एडिमा की डिग्री फेफड़ों में इंट्रावास्कुलर पानी की मात्रा से मेल खाती है, जिसका मूल्य धीरे-धीरे बढ़ता है, जो काफी हद तक विकार की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल तस्वीर को निर्धारित करता है। एक गैर-विशिष्ट प्रसार प्रतिक्रिया फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बी के गठन और उसमें दबाव में वृद्धि को बढ़ावा देती है। फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बढ़े हुए दबाव का लक्षण आमतौर पर प्रतिवर्ती होता है, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता से जुड़ा नहीं होता है और, एक नियम के रूप में, 18 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। इसके विकास के 72 घंटों के भीतर वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रतिवर्तीता की पुष्टि नाइट्रोप्रासाइड की नियुक्ति से होती है। दूसरे शब्दों में, वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप हाइड्रोस्टेटिक (कार्डियोजेनिक) फुफ्फुसीय एडिमा के रूप में प्रकट नहीं होता है। फुफ्फुसीय धमनी कील दबाव आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होता है। केवल वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के अंतिम चरण में फुफ्फुसीय धमनी पच्चर के दबाव को बढ़ाना संभव है, जो हृदय की विफलता से जुड़ा है। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फेफड़ों की प्रगतिशील विफलता और फेफड़ों की गैस विनिमय करने में असमर्थता से मरने वाले मरीजों में आमतौर पर फेफड़ों के अनुपालन (विकृति), गहरा हाइपोक्सिमिया, और हाइपरकेनिया के साथ मृत स्थान में उल्लेखनीय कमी होती है। पैथोलॉजिकल अध्ययनों से व्यापक अंतरालीय और वायुकोशीय फाइब्रोसिस का पता चलता है।

शॉक फेफड़े की उपस्थिति में, फेफड़ों की एल्वियोली में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ जमा हो जाता है और थोड़े समय में अंतरालीय ऊतक में फुफ्फुसीय एडिमा शुरू हो जाती है। इस बीच, फेफड़ों के अन्य हिस्सों की एल्वियोली ढह जाती है, उन्हें हवा से भरना बंद हो जाता है (तथाकथित एटेलेक्टैसिस होता है)।

लक्षण

• तेजी से साँस लेने।
• औक्सीजन की कमी।
• पेशाब की मात्रा कम होना।
• प्रगाढ़ बेहोशी।

शॉक फेफड़ा हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कई घंटे (कभी-कभी तीन दिन) होता है, इसके पहले लक्षण महत्वहीन होते हैं। पहला स्पष्ट लक्षण सांस की हल्की कमी है। इस स्तर पर, रोगी के रक्त का विश्लेषण करके, यह स्थापित करना संभव है कि रक्त का पीएच कितना कम हो गया है। रोग के दूसरे चरण में सांस की तकलीफ बहुत बढ़ जाती है, ऑक्सीजन की कमी की भरपाई के लिए सांस तेज हो जाती है और सांस लेना मुश्किल हो जाता है। अब रोगी के रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी होती है, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है। इस स्तर पर, फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण पहले से ही एक्स-रे पर देखे जा सकते हैं। तीसरे चरण की शुरुआत के साथ, रोगी का दम घुटता है, होश खो देता है, कोमा में पड़ जाता है। झटका घातक हो सकता है।

शॉक फेफड़ा (दर्दनाक फेफड़ा, गीला फेफड़ा, श्वसन फेफड़ा, प्रगतिशील पल्मोनरी इंडुरेशन, हेमोरेजिक एटलेक्टासिस, पोस्टपरफ्यूजन या पोस्टट्रांसफ्यूजन लंग, वयस्कों में हाइलिन मेम्ब्रेन, आदि) - वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) - विशिष्ट परिवर्तनों के साथ गंभीर श्वसन विफलता का एक सिंड्रोम फेफड़ों में, सदमे की विशेषता, शोफ, लोच की हानि, वायुकोशीय पतन।

एआरडीएस धीरे-धीरे विकसित होता है, क्षति की शुरुआत के 24-48 घंटों के औसत पर चरम पर पहुंच जाता है, और फेफड़ों के ऊतकों के बड़े पैमाने पर, आमतौर पर द्विपक्षीय घाव के साथ समाप्त होता है। कारण चाहे जो भी हो, एआरडीएस की एक अलग नैदानिक ​​तस्वीर है।

एआरडीएस के चार चरण हैं:

स्टेज I - क्षति (तनाव के संपर्क में आने के 8 घंटे बाद तक)। नैदानिक ​​​​और एक्स-रे परीक्षा आमतौर पर फेफड़ों में परिवर्तन प्रकट नहीं करती है।

चरण II - स्पष्ट स्थिरता (तनाव जोखिम के 6-12 घंटे बाद)। तचीपनिया, क्षिप्रहृदयता, सामान्य या मध्यम रूप से कम धमनी ऑक्सीजन दबाव (PaO2)। एक गतिशील अध्ययन से धमनी हाइपोक्सिमिया की प्रगति, फेफड़ों में सूखी लकीरों की उपस्थिति और कठिन श्वास का पता चलता है। रेडियोग्राफ़ पर, फेफड़ों में परिवर्तन की पहली अभिव्यक्तियाँ दिखाई देती हैं: फुफ्फुसीय पैटर्न के संवहनी घटक में वृद्धि, अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा में बदल जाती है।

स्टेज III - श्वसन विफलता (तनाव जोखिम के 12-24 घंटे बाद)। गंभीर तीव्र श्वसन विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर: सांस की तकलीफ, हाइपरपेनिया, सांस लेने में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी, क्षिप्रहृदयता, PaO 2 में एक महत्वपूर्ण गिरावट (50 मिमी एचजी से कम), कठिन श्वास, फेफड़ों से शुष्क चकत्ते। नम रेशों की उपस्थिति वायुकोशीय अंतरिक्ष में द्रव के संचय को इंगित करती है। रेडियोग्राफ़ पर - लोब का एक स्पष्ट अंतरालीय शोफ, एक बढ़ाया संवहनी पैटर्न की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोकल जैसी छाया, कभी-कभी क्षैतिज, दिखाई देते हैं। पोत की छाया धुंधली होती है, खासकर निचले वर्गों में। स्पष्ट घुसपैठ की छाया दिखाई दे रही है, जो पेरिवास्कुलर तरल पदार्थ का प्रतिनिधित्व करती है।

चतुर्थ चरण - टर्मिनल। लक्षणों की प्रगति। गहरी धमनी हाइपोक्सिमिया, सायनोसिस। श्वसन और चयापचय एसिडोसिस। हृदय की अपर्याप्तता। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा।

यहां मिलना:

दुर्घटनाएं (पानी या अम्लीय पेट सामग्री की आकांक्षा);

दवाओं की कार्रवाई;

चोटें;

जहरीली गैसों की साँस लेना, उच्च सांद्रता में ऑक्सीजन की साँस लेना;

रोग (निमोनिया, सेप्सिस, अग्नाशयशोथ, तपेदिक, मधुमेह केटोएसिडोसिस, कार्सिनोमैटोसिस, एक्लम्पसिया, किसी भी एटियलजि का झटका);

कृत्रिम परिसंचरण;

फुफ्फुसीय परिसंचरण का माइक्रोएम्बोलिज़्म,

प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;

स्थगित गंभीर स्थितियां (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्तस्राव)।

बड़ी मात्रा में रक्त और समाधान का आधान।

विभेदक निदान के साथ:

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता;

गंभीर निमोनिया (बैक्टीरियल, वायरल, फंगल, एस्पिरेशन, एटलेक्टैटिक);

पूर्व-अस्पताल चरण

1. एआरडीएस का कारण बनने वाले कारणों का उन्मूलन।

2. ऑक्सीजन थेरेपी।

3. दर्द से राहत: एनालगिन 50% 2-4 मिली, डिपेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोल्फेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संयोजन संभव है।

4. रक्तचाप में गिरावट के साथ: mezaton 1% 2 ml s / c या / in।

5. दिल की विफलता में: शारीरिक के लिए स्ट्रॉफैंथिन 0.05% 0.5 मिली IV। समाधान।

6. ब्रोंकोस्पैस्टिक सिंड्रोम के साथ - यूफिलिप 2.4% K) ml

7. गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती।

अस्पताल का चरण

1. अंतर्निहित बीमारी का उपचार।

2. O 2 परिवहन के लिए फुफ्फुसीय बाधा पर काबू पाना:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी;

बी) सकारात्मक अंत-निकास दबाव (पीईईपी) का आवेदन;

ग) कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन (एएलवी) के बख्शते तरीके;

डी) फिजियोथेरेपी।

3. ब्रोंकोस्पैस्टिक घटक के साथ - यूफिलिन 2.4% 10 मिली IV, प्रेडनिसोन 60 मिलीग्राम IV बोलस और 60 mg n / m और आगे, स्थिति के चरण पर निर्भर करता है ("स्टेटस अस्थमाटिकस का उपचार" देखें)।

ए) डिपेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोल्फेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संयोजन में एनालगिन 50% 2-4 मिली;

बी) सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट (जीएचबी) 20% 5 मिली IV ग्लूकोज पर धीरे-धीरे 5% "10 मिली;

ग) नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन के मिश्रण को 1:1 या 2:1 के अनुपात में 10-15 मिनट के लिए अंदर लेना।

5. हाइपोटेंशन के साथ:

ए) मेज़टन 1% 0.5-1 मिली IV;

बी) 5% ग्लूकोज समाधान या खारा में नॉरपेनेफ्रिन 0.2% 0.5-1 मिली IV ड्रिप;

सी) डोपामाइन 0.5% - 20 मिलीलीटर (100 मिलीग्राम) आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 125-400 मिलीलीटर या 5% ग्लूकोज समाधान में अंतःशिरा में पतला होता है;

डी) स्टेरॉयड हार्मोन - सोडियम क्लोराइड IV के आइसोटोनिक घोल में प्रेडनिसोलोन 90-150 मिलीग्राम या हाइड्रोकार्टिसोन 150-300 मिलीग्राम।

6. रियोलॉजी और माइक्रोकिरकुलेशन का सामान्यीकरण, केओएस:

ए) रियोपॉलीग्लुसीन या रियोमैक्रोडेक्स;

बी) हेपरिन, स्ट्रेप्टोडकेस;

ग) सोडियम बाइकार्बोनेट 4% - 200 मिलीलीटर अंतःशिरा में;

डी) जलसेक इलेक्ट्रोलाइट समाधान।

70 किलोग्राम वजन वाले रोगी के लिए द्रव की कुल मात्रा (रोग संबंधी नुकसान की अनुपस्थिति में) 2.3-2.5 लीटर / दिन होनी चाहिए।

शब्द "शॉक लंग" पहली बार वैज्ञानिक चिकित्सा साहित्य में पेश किया गया था, जाहिरा तौर पर, एशबॉघ (1967) द्वारा प्रगतिशील तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) के सिंड्रोम को संदर्भित करने के लिए, विभिन्न रोगों की टर्मिनल अवधि की विशेषता।

दिए गए नाम के साथ, इस स्थिति को संदर्भित करने के लिए अन्य शब्दों का भी उपयोग किया जाता है: "गीला (गीला) फेफड़े", "जल फेफड़े", तीव्र फेफड़े संघनन सिंड्रोम, वयस्कों में फुफ्फुसीय विकार सिंड्रोम, छिड़काव फेफड़े सिंड्रोम, आदि।

क्रानियोसेरेब्रल, थोरैसिक, पेट की चोटों के साथ एक शॉक फेफड़ा होता है, रक्त की कमी के साथ, लंबे समय तक हाइपोटेंशन, अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा, बड़े पैमाने पर आधान चिकित्सा, तीव्र गुर्दे की विफलता, प्रगतिशील हृदय विघटन, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, गहन एंटी-शॉक थेरेपी की जटिलता के साथ ( फेफड़ों का लंबे समय तक कृत्रिम वेंटिलेशन, रक्त और तरल पदार्थ का अत्यधिक जलसेक, शुद्ध ऑक्सीजन का उपयोग), आदि।

प्रक्रिया का सार पानी की अतिरिक्त मात्रा में तेज वृद्धि के साथ फेफड़े की "उपचार" है, केशिकाओं में रक्त के थक्कों का संचय, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली का मोटा होना और हाइलिन झिल्ली का निर्माण। इस प्रकार, यह माना जा सकता है कि "शॉक लंग" सिंड्रोम की घटना फेफड़ों के गैर-गैस विनिमय कार्यों के अधिभार का प्रत्यक्ष परिणाम है - रक्त जमावट प्रणाली में सफाई और भागीदारी, आदि।

सदमे फेफड़े के रोगजनन में, निम्नलिखित तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. फुफ्फुसीय केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ाना:

ए) प्रत्यक्ष आघात

बी) आकांक्षा,

ग) फुफ्फुसीय हाइपोक्सिया (हाइपोपरफ्यूजन, न्यूरोवास्कुलर रिफ्लेक्सिस, हाइपोकेनिया, संवहनी रोड़ा [वसा और ऊतक एम्बोलिज्म, प्लेटलेट थ्रोम्बस एम्बोलिज्म, फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट, आदि]),

"सदमे फेफड़े" के रोगजनन में मुख्य लिंक

(वी.के. कुलगिन, 1978)।

डी) जूसिन (फैटी एसिड, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, घाव एंडोटॉक्सिन, इनहेल्ड गैसें, लाइसोसोमल एंजाइम, कैटेकोलामाइन, एसिडोसिस, ऑक्सीजन),

ई) सजातीय रक्त (आधान के बाद की प्रतिक्रियाएं, ग्राफ्ट के लिए मेजबान प्रतिक्रिया),

ई) फुफ्फुसीय संक्रमण।

2. फुफ्फुसीय केशिकाओं में बढ़ा हुआ दबाव:

ए) न्यूरोवास्कुलर प्रतिक्रियाएं (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, पोस्टकेपिलरी वाहिकाओं का कसना, पोस्टकेपिलरी फुफ्फुसीय नसों और प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के साथ छोटे सर्कल में तरल पदार्थ की गति, बाएं वेंट्रिकल की लोच का नुकसान),

बी) अत्यधिक आधान,

ग) मायोकार्डियल अपर्याप्तता।

3. इंट्रावास्कुलर ऑन्कोटिक दबाव में कमी (हाइपोक्रोटिनीमिया, क्रिस्प्लोइड समाधानों का अत्यधिक जलसेक)।

4. अंतर-वायुकोशीय दबाव में कमी।

5. ऊतकों में बढ़ा हुआ ऑन्कोटिक दबाव।

6. सतह गतिविधि का बिगड़ना। इस प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका और एटलेक्टासिस के विकास को फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट को सौंपा गया है, जिसका कार्य तेजी से बिगड़ा हुआ है (इसकी निष्क्रियता होती है)।

यह सब, अंततः, गैसों के पारित होने के लिए ऊपरी श्वसन पथ के प्रतिरोध में वृद्धि की ओर जाता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि, इंटरलेवोलर सेप्टा का मोटा होना और धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी।

"शॉक लंग" के रोगजनन में मुख्य लिंक आरेख में दिखाए गए हैं (देखें पी। 465)।

"शॉक लंग" की नैदानिक ​​तस्वीर सांस की तकलीफ है, गंभीर मामलों में, चेतना की हानि, आंदोलन (हाइपोक्सिया के कारण), रक्तचाप, गंभीर चोट के बावजूद, सामान्य या यहां तक ​​​​कि उच्च संख्या के भीतर, चेहरे का सायनोसिस, हाइपरमिया श्वेतपटल का। एसिड-बेस अवस्था दोनों सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, और चयापचय एसिडोसिस या श्वसन क्षारीय बन सकता है। फेफड़ों में, रक्तस्राव, एटेलेक्टासिस, हेपेटाइजेशन के क्षेत्र होते हैं, और अंतरालीय ऊतक के मोटे होने के कारण वायुकोशीय स्थान कम हो जाता है, फेफड़े सूजे हुए, कठोर होते हैं।

शॉक लंग के मामले में, अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में थोड़े समय के लिए तरल पदार्थ की एक महत्वपूर्ण मात्रा जमा हो जाती है, और फुफ्फुसीय एडिमा बनने लगती है। इसके अलावा, फेफड़ों के अन्य हिस्सों में एल्वियोली ढह जाती है और हवा से भरना बंद हो जाता है - एटलेक्टैसिस बनता है।

लक्षण:

सांस की तकलीफ बढ़ रही है;

तेजी से साँस लेने;

मूत्र की मात्रा में कमी;

औक्सीजन की कमी;

एक शॉक फेफड़ा कई घंटों बाद विकसित होता है, और कभी-कभी हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कुछ दिनों बाद, इसके पहले लक्षण महत्वहीन होते हैं। व्यक्त लक्षणों में से पहला सांस की हल्की तकलीफ है। इस स्तर पर, रक्त परीक्षण के माध्यम से रक्त के पीएच स्तर में मामूली कमी का पता लगाया जा सकता है। पैथोलॉजी के दूसरे चरण में सांस की बहुत अधिक कमी, हाइपोक्सिया की भरपाई के लिए श्वसन संकुचन की आवृत्ति में वृद्धि और सांस लेने में कठिनाई की विशेषता है। अब, रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी के साथ, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है। इस स्तर पर, फ्लोरोग्राफी आपको फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों की उपस्थिति की कल्पना करने की अनुमति देती है। तीसरे चरण की शुरुआत से पहले, रोगी का दम घुटना शुरू हो जाता है, होश खो सकता है और कोमा में पड़ सकता है। झटका घातक हो सकता है।

हाइपोवोलेमिक शॉक के पहले लक्षण आंतरिक बेचैनी, पीलापन, ठंडा पसीना, ठंड लगना हैं। ज्यादातर मामलों में, दबाव तेजी से गिरता है, एक तेज नाड़ी दिखाई देती है। निदान की पुष्टि करने के लिए, आपको अंगूठे की नाखून प्लेट पर प्रेस करना होगा। यदि नाखून आधे से अधिक समय में अपने सामान्य रंग में लौट आता है, तो रोगी सदमे में है।

कारण

ज्यादातर मामलों में, शॉक फेफड़ा सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं में कम रक्त प्रवाह - सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं जो एल्वियोली के चारों ओर लपेटती हैं। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ने लगती हैं, परिणामस्वरूप, केशिका की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता काफी बढ़ जाती है। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि रक्त प्लाज्मा फेफड़ों के ऊतकों में प्रवेश कर सकता है। रक्त प्रवाह के कमजोर होने के साथ, एल्वियोली की दीवारें (अधिक सटीक रूप से, दीवारों की कोशिकाएं) प्रभावित होने लगती हैं। ये संरचनाएं एक ऐसे पदार्थ के स्राव के लिए जिम्मेदार हैं जो एक स्वस्थ व्यक्ति के एल्वियोली को कम नहीं होने देता है। इस तरह के परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, एटलेक्टैसिस फॉसी दिखाई देते हैं: एल्वियोली की दीवारें एक दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं और क्रमशः ढह जाती हैं, जब साँस लेते हैं, तो ऐसे एल्वियोली हवा से नहीं भरे होते हैं। इसके अलावा, छोटी रक्त वाहिकाओं में झटके की उपस्थिति में, रक्त का थक्का बनना शुरू हो जाता है। केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के बनते हैं, जो केवल संचार विकार को बढ़ाते हैं। यह बिगड़ा हुआ फेफड़ों के कार्य की ओर जाता है।

इलाज

ऐसे मामलों में, एक व्यक्ति को आपातकालीन चिकित्सा देखभाल प्रदान करने की आवश्यकता होती है। मुख्य साधन फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन है। यह उपकरण आपको फुफ्फुसीय एडिमा को खत्म करने और एल्वियोली को ढहने से रोकने की अनुमति देता है। इसके अलावा, रोगी को बड़ी खुराक में ग्लूकोकार्टिकोइड्स का इंजेक्शन लगाया जाता है, उदाहरण के लिए, प्रेडनिसोलोन। ग्लूकोकार्टिकोइड्स को कोशिका की दीवारों की पारगम्यता को कम करना चाहिए और रक्त वाहिकाओं से एल्वियोली में तरल पदार्थ के प्रवेश को रोकना चाहिए।

सदमे में, संचार प्रक्रिया को बनाए रखने और उत्तेजित करने के लिए दवाओं की आवश्यकता होती है; इस उद्देश्य के लिए, रक्त के परिसंचारी की मात्रा को बढ़ाने के लिए अंतःशिरा द्रव का उपयोग किया जाता है। फेफड़ों को मुक्त करने के लिए, मूत्रवर्धक को शरीर में इंजेक्ट किया जाता है। लेकिन यह समझा जाना चाहिए कि फुफ्फुसीय एडिमा का उन्मूलन केवल सदमे के फेफड़े के शुरुआती चरणों में ही संभव है। साथ ही, रोगी को रक्त के थक्के जमने की प्राकृतिक प्रक्रिया को धीमा करने के लिए संक्रमण और अंतःशिरा "हेपरिन" को रोकने के लिए एंटीबायोटिक्स दिए जाते हैं।

उपचार एक अस्पताल में किया जाता है। सबसे पहले, डॉक्टर एक तीव्र विकार के लिए रोगसूचक उपचार करता है, और उसके बाद ही इसके कारण को स्थापित करने का प्रयास करता है। एक्स-रे से इस बीमारी का आसानी से पता लगाया जा सकता है। निदान करने के बाद, पर्याप्त चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

शॉक फेफड़ा एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है जिसके लिए आपातकालीन चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। अन्यथा, हाइपोक्सिमिया शुरू होता है, जो मृत्यु की ओर जाता है।