मायोकार्डियल इंफार्क्शन ईटियोलॉजी क्लिनिक डायग्नोस्टिक्स। रोधगलन

कार्डिएक इस्किमिया

(क्लिनिक के आधुनिक पहलू, निदान, उपचार,

रोकथाम, चिकित्सा पुनर्वास, विशेषज्ञता)

एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों (95%) का एथेरोस्क्लेरोसिस है। 35% रोगियों में, एमआई सीए एम्बोलिज्म (संक्रमित एंडोकार्टिटिस, इंट्रावेंट्रिकुलर थ्रोम्बी), कोरोनरी वाहिकाओं के विकास में जन्मजात दोष और अन्य सीए घावों (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, गठिया, संधिशोथ में कोरोनरीटिस) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है। हालांकि, इन मामलों में, एमआई को कोरोनरी धमनी रोग का नैदानिक ​​रूप नहीं माना जाता है, बल्कि सूचीबद्ध बीमारियों में से एक की जटिलता के रूप में माना जाता है। ज्यादातर मामलों में, कोरोनरी रक्त प्रवाह की समाप्ति या तेज प्रतिबंध कोरोनरी थ्रोम्बोसिस के परिणामस्वरूप होता है, जो आमतौर पर "जटिल" एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में विकसित होता है, जिसका पतला कैप्सूल क्षतिग्रस्त हो जाता है (आंसू, अल्सरेशन, एक्सपोजर) पट्टिका के लिपिड कोर की)। यह ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन और कोलेजन द्वारा प्लेटलेट और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता में योगदान देता है। एमआई एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ या गंभीर तनाव, कोकीन, एम्फ़ैटेमिन के उपयोग के खिलाफ कोरोनरी धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप हो सकता है। एमआई के कारणों में कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियां, धमनीशोथ में घनास्त्रता और दिल की चोट, कोरोनरी धमनी और महाधमनी का विच्छेदन हो सकता है। युवा महिलाओं में, तम्बाकू धूम्रपान और हार्मोनल गर्भ निरोधकों के उपयोग के संयोजन से एमआई विकसित होने की अधिक संभावना है।

प्रारंभ में, एक प्लेटलेट "सफेद" पार्श्विका थ्रोम्बस बनता है। साथ ही, इस क्षेत्र में एक शक्तिशाली वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव (एंडोटिलिन, सेरोटोनिन, थ्रोम्बिन, एंटीथ्रोम्बिन ए 2) के साथ कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जारी किए जाते हैं। नतीजतन, स्टेनोटिक कोरोनरी धमनी का एक स्पष्ट ऐंठन होता है, जो कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह को और सीमित करता है।

छोटे प्लेटलेट समुच्चय कोरोनरी रक्त प्रवाह को और सीमित करते हुए, माइक्रोसर्क्युलेटरी स्तर पर कोरोनरी वाहिकाओं को मूर्त रूप दे सकते हैं। धीरे-धीरे, पार्श्विका थ्रोम्बस का आकार बढ़ जाता है और, अगर यह अपने स्वयं के फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के प्राकृतिक सक्रियण के परिणामस्वरूप अनायास लसीका नहीं होता है, तो थ्रोम्बस पूरी तरह से पोत के लुमेन और ट्रांसम्यूरल एमआई (रोधगलन) को रोक देता है। Q तरंग के साथ) विकसित होता है।

जब, विभिन्न कारणों से, कोरोनरी धमनी का पूर्ण रोड़ा नहीं होता है या सहज थ्रोम्बस लसीका होता है, सबेंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल एमआई (गैर-क्यू तरंग रोधगलन) विकसित हो सकता है। उत्तरार्द्ध भी कोरोनरी धमनी के पूर्ण रोड़ा के साथ विकसित हो सकता है, अगर संपार्श्विक अच्छी तरह से व्यक्त किए जाते हैं। 75% मामलों में, एक बड़े सीए के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध करने वाले कुल थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया में 2 दिन से 2-3 सप्ताह लग सकते हैं। इस अवधि के दौरान, कोरोनरी रक्त प्रवाह में एक प्रगतिशील गिरावट की नैदानिक ​​​​तस्वीर आम तौर पर अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस (प्रीइन्फर्क्शन सिंड्रोम) के लक्षणों से मेल खाती है। एमआई के साथ 1/4 रोगियों में, पूरी तरह से अवरुद्ध थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया बिजली की गति से आगे बढ़ती है। इन मामलों में, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में प्रोड्रोमल अवधि के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के फोकस के तेजी से गठन को 3 अतिरिक्त कारकों द्वारा सुगम बनाया जा सकता है: सीए की स्पष्ट ऐंठन; संपार्श्विक जहाजों का खराब विकास; शारीरिक या मानसिक-भावनात्मक तनाव, रक्तचाप में वृद्धि और अन्य कारणों के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में स्पष्ट वृद्धि। तीनों कारक नेक्रोसिस और इसकी मात्रा के फोकस के गठन की दर में वृद्धि की ओर ले जाते हैं। अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक संचलन की शर्तों के तहत, यहां तक ​​​​कि पूर्ण, लेकिन धीरे-धीरे, कुछ मामलों में कोरोनरी धमनी का रोड़ा एमआई के विकास के साथ नहीं हो सकता है।

रूपात्मक डेटा

एमआई में मायोकार्डियम में जल्द से जल्द रूपात्मक परिवर्तनों को इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है। कोरोनरी रोड़ा के 15-20 मिनट बाद, माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और ग्लाइकोजन की कमी का पता चला है। कोरोनरी संचलन की समाप्ति के 60 मिनट बाद, कोशिका को अपरिवर्तनीय इस्केमिक क्षति परमाणु क्रोमैटिन क्षय के रूप में प्रकट होती है और सारकोमेर्स के स्पष्ट संकुचन के रूप में प्रकट होती है। प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते समय, एमआई के फोकस में पहला बदलाव दिल का दौरा पड़ने के 12-18 घंटों के बाद ही पता चलता है। केशिकाओं का विस्तार होता है, मांसपेशियों के तंतुओं में सूजन होती है। 24 घंटों के बाद, मांसपेशियों के तंतुओं के विखंडन और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ का पता चला है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, एमआई की तस्वीर रोग की शुरुआत के 18-24 घंटों के बाद ही पहचानी जाने लगती है। परिगलन का फोकस पीला और सूजा हुआ दिखता है, और 48 घंटों के बाद परिगलन का क्षेत्र एक ग्रे टिंट प्राप्त करता है और पिलपिला हो जाता है। एक सरल पाठ्यक्रम में, एमआई की शुरुआत के लगभग 6 सप्ताह बाद निशान बनने की प्रक्रिया पूरी हो जाती है।

एमआई के गठन के दौरान, बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक और सिस्टोलिक कार्यों में गड़बड़ी होती है, और इसकी रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया शुरू होती है। इसी समय, अन्य अंगों और प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। LV डायस्टोलिक डिसफंक्शन इस्किमिया और विकासशील एमआई की पहली अभिव्यक्तियों में से एक है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन डायस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों की बढ़ी हुई कठोरता (कम अनुपालन) के कारण होता है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों में डायस्टोलिक विश्राम की दर में कमी और प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने की मात्रा (वेंट्रिकल के तेजी से भरने के चरण में) की विशेषता है। एलए सिस्टोल में रक्त प्रवाह की मात्रा बढ़ जाती है। एलवी डायस्टोलिक भरने का एक महत्वपूर्ण हिस्सा केवल डायस्टोल के अंत में होता है, एलए सिस्टोल के दौरान। LV डायस्टोलिक फ़ंक्शन के और बिगड़ने से LV ब्लड प्रेशर, फिलिंग प्रेशर और LA में मीन प्रेशर और पल्मोनरी सर्कुलेशन की नसों में वृद्धि होती है, जिससे फेफड़ों में ब्लड स्टैसिस का खतरा काफी बढ़ जाता है।

एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन बिगड़ा हुआ क्षेत्रीय एलवी सिकुड़न और वैश्विक एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के संकेतों की उपस्थिति में प्रकट होता है। एमआई में स्थानीय एलवी सिकुड़न का उल्लंघन बहुत जल्दी विकसित होता है। सबसे पहले, वे व्यायाम परीक्षण के दौरान स्थिर एनजाइना वाले रोगियों में या एनजाइनल हमले के बाद एनएस वाले रोगियों में पाए जाने वाले समान होते हैं। हालांकि, पहले से ही एमआई की शुरुआत के एक दिन बाद, हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोटिक क्षेत्र के हाइपोकिनेसिया, हाइबरनेटिंग के कार्य को दर्शाता है ("गंभीर इस्किमिया की स्थितियों में" सो रहा है) मायोकार्डियम, इसके अकिनेसिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है - की अनुपस्थिति सिस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोटिक क्षेत्र का संकुचन। स्थानीय सिकुड़न का सबसे गंभीर उल्लंघन डिस्केनेसिया है - सिस्टोल के समय परिगलन के क्षेत्र का एक विरोधाभासी उभार। अक्षुण्ण हृदय की मांसपेशी के क्षेत्र में, प्रतिपूरक प्रकृति के अक्षुण्ण LV वर्गों की सिकुड़न में अक्सर वृद्धि होती है।

एमआई में बाएं वेंट्रिकल के वैश्विक सिस्टोलिक फ़ंक्शन में कमी में ईएफ, एसवी, एसआई, एमओ, बीपी में कमी होती है; केडीडी और केडीओ एलवी बढ़ाने में; फुफ्फुसीय परिसंचरण में बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और रक्त के ठहराव के नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति में; परिधीय संचलन के प्रणालीगत विकारों के संकेतों की उपस्थिति में, जिसमें माइक्रोकिरुलेटरी स्तर भी शामिल है। एमआई में बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग फ़ंक्शन नेक्रोसिस फोकस की सीमा से निर्धारित होता है। प्रत्येक मामले में, इस निर्भरता का काफी उल्लंघन किया जा सकता है, क्योंकि हेमोडायनामिक्स में और भी अधिक गिरावट तीव्र एलवी धमनीविस्फार के विकास से जुड़ी हो सकती है, पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन या आईवीएस के वेध में माइट्रल रेगुर्गिटेशन की उपस्थिति, गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, उपस्थिति दिल की मांसपेशियों के डायस्टोलिक डिसफंक्शन, इंफार्क्शन के निकट मायोकार्डियल क्षेत्रों की स्थिति। इंफार्क्शन की प्रक्रिया में शामिल नहीं है।

एमआई में एलवी रीमॉडेलिंग हृदय की मांसपेशी में एमआई के गठन के कारण, एलवी की संरचना और कार्य में परिवर्तन का एक सेट है। ट्रांसम्यूरल एमआई में सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। एलवी दीवार में गठित नेक्रोसिस का एक व्यापक फोकस सिस्टोल के दौरान अक्षुण्ण वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम द्वारा बनाए गए उच्च इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव का अनुभव करता है। व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल एमआई वाले रोगियों में एलवी रीमॉडेलिंग अधिक स्पष्ट है। इन मामलों में, रीमॉडेलिंग इंफार्क्शन की शुरुआत के 24 घंटे बाद ही शुरू हो जाती है और लंबे समय (सप्ताह और महीनों) तक जारी रहती है।

रीमॉडेलिंग प्रक्रिया की गंभीरता कई कारकों से प्रभावित होती है:

1. एमआई का आकार (रोधगलन का क्षेत्र जितना बड़ा होगा, बाएं वेंट्रिकल में संरचनात्मक परिवर्तन उतने ही अधिक स्पष्ट होंगे)।
2. पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन का आकार (इस्केमिक या हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का क्षेत्र, सीधे नेक्रोसिस के क्षेत्र की सीमा)।
3. परिगलन क्षेत्र के यांत्रिक गुण।
4. रक्तचाप के स्तर, परिधीय संवहनी प्रतिरोध, एलवी गुहा के आकार सहित आफ्टरलोड की भयावहता
5. प्रीलोड वैल्यू (हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी की मात्रा)।
6. एसएएस अति सक्रियता।
7. ऊतक आरएएस सहित आरएएएस की सक्रियता।
8. एंडोटिलिन और अन्य वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों का हाइपरप्रोडक्शन।

बरकरार मायोकार्डियम के प्रतिपूरक अतिवृद्धि के गठन, कार्डियोफिब्रोसिस के विकास और एलवी फैलाव के लिए पिछले तीन कारकों का विशेष महत्व है। इसलिए, β-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर और कुछ अन्य दवाओं की मदद से कैस, आरएएएस और ऊतक आरएएस की गतिविधि को सीमित करने से रीमॉडेलिंग प्रक्रिया की गंभीरता कम हो सकती है। ट्रांसम्यूरल एमआई वाले रोगियों में एलवी रीमॉडेलिंग से मृत्यु दर में वृद्धि, दिल की विफलता की तेजी से प्रगति, एलवी एन्यूरिज्म का बार-बार बनना और मायोकार्डियल फटने का खतरा बढ़ जाता है।

अन्य अंगों और प्रणालियों में कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन कई मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं: हृदय के बिगड़ा हुआ पंपिंग फ़ंक्शन (कार्डियक आउटपुट, बीसीसी, प्रणालीगत रक्तचाप में कमी) के कारण उनके हाइपोपरफ्यूज़न से जुड़े अंगों का हाइपोक्सिया; बाएं वेंट्रिकुलर या दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण प्रणालीगत संचलन के छोटे और शिरापरक बिस्तर में बढ़ा हुआ दबाव; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, RAAS और ऊतक RAS की सक्रियता; रक्त जमावट प्रणाली और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता; प्रणालीगत microcirculation विकार।

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक एलवी डिसफंक्शन के कारण पल्मोनरी वेन्स और पल्मोनरी केशिकाओं में दबाव में वृद्धि, अतिरिक्त संवहनी तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि, बिगड़ा फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और गैस एक्सचेंज, और इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा के विकास की ओर जाता है। सेरेब्रल छिड़काव में कमी इस्केमिक स्ट्रोक के विकास तक कई न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के साथ होती है। एमआई में रेनल परफ्यूजन डिसऑर्डर अक्सर प्रोटीनूरिया, माइक्रोहेमट्यूरिया और सिलिंड्रूरिया के साथ होते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है।

रक्त जमावट प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि, एमआई के रोगियों की विशेषता, स्पष्ट हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होती है, जो न केवल सीए थ्रोम्बोसिस के गठन के लिए महत्वपूर्ण हैं, बल्कि माइक्रोकिर्यूलेटरी संवहनी बिस्तर में प्लेटलेट समुच्चय के गठन के लिए भी महत्वपूर्ण हैं। एमआई के दौरान होने वाली एसएएस की अत्यधिक सक्रियता परिधीय वाहिकासंकीर्णन और गंभीर कार्डियक अतालता के विकास में योगदान करती है।

atherosclerosis

पावलोवा टी.वी., पिचको जी.ए.

1.2 रोगजनन

1.4 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 1.5 उपचार और रोकथाम

मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस

शुस्तोव एस.बी.

2.1। परिभाषा, मधुमेह मेलेटस 2.2 में रोगजनन की विशेषताएं। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ 2.3। डायबिटिक फुट सिंड्रोम का निदान 2.4. डायबिटिक फुट फॉर्म 2.5 का विभेदक निदान। डायबिटिक मैक्रोएंजियोपैथिस की रोकथाम 2.6। रूढ़िवादी उपचार 2.7। शल्य चिकित्सा

कार्डिएक इस्किमिया

क्रुकोव एन.एन., निकोलेवस्की ई.एन.

3.2 एटियलजि और रोगजनन

अकस्मात ह्रदयघात से म्रत्यु

निकोलायेव्स्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी.

4.6 उपचार और रोकथाम

स्थिर एनजाइना

क्रायुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., पावलोवा टी.वी., पिचको जी.ए.

5.3 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 5.4 रूढ़िवादी उपचार 5.5 एनजाइना हमलों की रोकथाम 5.6 सर्जिकल उपचार

कोरोनरी हृदय रोग के विशेष रूप

निकोलेवस्की ई.एन., क्रुकोव एन.एन.

6.1 सहज (वैरिएंट) एनजाइना पेक्टोरिस 6.2 साइलेंट मायोकार्डिअल इस्किमिया 6.3 कार्डिएक सिंड्रोम X

गलशोथ

7.5 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 7.6 रूढ़िवादी उपचार 7.7 सर्जिकल उपचार

रोधगलन

क्रायुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., काचकोवस्की एम.ए., पिचको जी.ए.

• 8.3 एटियलजि और रोगजनन

8.5 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 8.7 रोधगलन वाले रोगियों में जीवन की गुणवत्ता 8.8 दाएं वेंट्रिकल का रोधगलन 8.9 रोधगलन की जटिलताओं 8.10 रोधगलन वाले रोगियों में अवसाद

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3। तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का निदान 9.4। एसीएस 9.6 के निदान में इमेजिंग तकनीक। तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार के सिद्धांत

दिल की धड़कन रुकना

क्रुकोव एन.एन., निकोलेवस्की ई.एन.

10.5 चिरकालिक सिस्टोलिक हृदय विफलता 10.6 दीर्घकालीन हृदय विफलता का वर्गीकरण 10.7 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 10.9 दीर्घ डायस्टोलिक हृदय विफलता

रिवर्सिबल इस्केमिक डिसफंक्शन का निदान और उपचार

स्विस्टोव ए.एस., निकिफोरोव वी.एस., सुखोव वी.यू.

11.3 प्रतिवर्ती इस्केमिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन के निदान के लिए तरीके 11.4 पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी 11.5 मायोकार्डियल परफ्यूजन का आकलन करने के तरीके 11.6 इकोकार्डियोग्राफिक तकनीक 11.7 चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग 11.8 रिवर्सिबल इस्केमिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन के उपचार के लिए बुनियादी दृष्टिकोण

ताल और चालकता विकार

क्रायुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., पिचको जी.ए.

12.4 अतालता का वर्गीकरण 12.6 वाद्य निदान 12.7 सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता 12.8 वेंट्रिकुलर अतालता 12.9 चिकित्सा उपचार 12.10 पेसिंग 12.11 इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्सन 12.12 सर्जिकल उपचार

कोरोनरी हृदय रोग के लिए कार्डिएक सर्जरी की वर्तमान स्थिति और संभावनाएं

खुबुलावा जी.जी., पेविन ए.ए., युर्चेंको डी.एल.

13.1। कोरोनरी हृदय रोग के सर्जिकल उपचार का विकास 13.3। सर्जिकल मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन 13.4। मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के कैथीटेराइजेशन तरीके 13.7। दिल की विफलता का सर्जिकल उपचार 13.8। रोगियों के पश्चात प्रबंधन में हृदय रोग विशेषज्ञ की भूमिका 13.9. कोरोनरी हृदय रोग के कार्डियक सर्जिकल उपचार की संभावनाएँ

कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों की अस्थायी अक्षमता की जांच

डोडोनोव ए.जी., निकोलेवस्की ई.एन.

14.1 अस्थायी विकलांगता की जांच 14.2 चिकित्सा और सामाजिक परीक्षा 14.3 विकलांगों का पुनर्वास 14.4 रोधगलन के रोगियों में विकलांगता की जांच 14.5 एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में विकलांगता की जांच 14.6 अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में विकलांगता की जांच

कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों का पुनर्वास उपचार

उदलत्सोव बी.बी., निकोलायेव्स्की ई.एन., डोडोनोव ए.जी.

15.2 इस्केमिक हृदय रोग के रोगियों का पुनर्वास उपचार 15.3 मायोकार्डियल रोधगलन के रोगियों का पुनर्वास उपचार 15.4 स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों का पुनर्वास उपचार 15.6 लय गड़बड़ी वाले रोगियों का पुनर्वास उपचार 15.7 कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के बाद रोगियों का पुनर्वास उपचार

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के साथ रोगियों का चिकित्सा और मनोवैज्ञानिक पुनर्वास

सुखोवा ई.वी.

16.1 म्योकार्डिअल रोधगलन के मनोवैज्ञानिक पहलू 16.3 सक्रिय मांसपेशी विश्राम तकनीक 16.4 निष्क्रिय मांसपेशी विश्राम तकनीक 16.5 ऑटोजेनिक प्रशिक्षण तकनीक

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रोधगलन। रोग का संक्षिप्त विवरण

मायोकार्डियल रोधगलन के इटियोपैथोजेनेटिक पहलू

मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस है, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह और कोरोनरी धमनी रोड़ा के साथ जुड़े मायोकार्डिअल जरूरतों के बीच तीव्र विसंगति के कारण होता है, जो अक्सर घनास्त्रता के कारण होता है।

एटियलजि। 97-98% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का प्राथमिक महत्व है। दुर्लभ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन, स्पष्ट और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के कारण होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता है।

रोगजनन। कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता की घटना को जहाजों के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तन (एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, कम अक्सर पट्टिका में रक्तस्राव) के साथ-साथ गतिविधि में वृद्धि से सुविधा होती है। जमावट प्रणाली और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर होते हैं, प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण क्षति के स्थल पर होता है, प्लेटलेट जमावट कारकों की रिहाई और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता होती है। एक थ्रोम्बस बनता है, धमनी के लुमेन को बंद करता है। कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, इसकी ऐंठन के साथ संयुक्त है। कोरोनरी धमनी के परिणामस्वरूप तीव्र रोड़ा मायोकार्डियल इस्किमिया और नेक्रोसिस का कारण बनता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान अंडरऑक्सीडाइज्ड मेटाबॉलिक उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटरसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो एक तेज कोणीय हमले के रूप में महसूस होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन का वर्गीकरण

परिगलन के फोकस की गहराई के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन होता है:

क्यू वेव के साथ बड़े फोकल और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन,

क्यू लहर के बिना छोटे फोकल रोधगलन।

परिगलन के फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन होता है:

दायां वेंट्रिकल,

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार

बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार

परिपत्र रोधगलन,

उच्च पार्श्व विभाजन,

दिल का शीर्ष

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम।

मायोकार्डियम की परतों में स्थानीयकरण द्वारा, निम्न हैं:

सबेंडोकार्डियल,

सबेपिकार्डियल,

अंदर का।

2.3 म्योकार्डिअल रोधगलन के नैदानिक ​​रूप

चिकित्सकीय रूप से, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के दौरान 5 अवधि होती है:

एक)। प्रोड्रोमल अवधि कई घंटों से लेकर 30 दिनों तक रहती है। इस अवधि की मुख्य विशेषता को आवर्तक दर्द सिंड्रोम और मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता माना जाता है, जो अक्सर वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल या पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होता है। यह अक्सर अनुपस्थित हो सकता है।

2) तीव्र म्योकार्डिअल इस्किमिया की शुरुआत से लेकर परिगलन के संकेतों की उपस्थिति तक की सबसे तीव्र अवधि (30 मिनट से 2 घंटे तक)। 70-80% मामलों में शास्त्रीय शुरुआत एक कोणीय हमले की उपस्थिति की विशेषता है। दर्द सिंड्रोम अक्सर भय, आंदोलन, चिंता, साथ ही स्वायत्त विकारों की भावना के साथ होता है, जैसे कि पसीना बढ़ जाना। 20-30% मामलों में असामान्य रूप हो सकते हैं:

अतालता। यह तीव्र ताल और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है। इनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन शामिल हैं। चिकित्सकीय रूप से, यह बेहोशी के रूप में प्रकट हो सकता है।

सेरेब्रोवास्कुलर। यह बोझिल न्यूरोलॉजिकल इतिहास वाले मरीजों में देखा गया है, जो फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति से प्रकट होता है।

दमा। यह शुरुआती दिल की विफलता वाले रोगियों में होता है, बाद में रोधगलन या गंभीर एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, लंबे समय तक उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस के साथ। मायोकार्डियल रोधगलन के दमा के रूप का सुझाव उन मामलों में दिया जाता है जहां रोग का प्रमुख लक्षण सांस की तकलीफ या फुफ्फुसीय एडिमा का अचानक, अक्सर अनियंत्रित हमला होता है।

उदर। यह बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार पर परिगलन के स्थानीयकरण के साथ अधिक बार देखा जाता है। यह अधिजठर क्षेत्र में दर्द, मतली, उल्टी, पेट फूलना, मल विकार और आंतों के पक्षाघात की उपस्थिति से प्रकट होता है। अक्सर सायनोसिस होता है, सांस की तकलीफ होती है, जबकि पेट नरम रहता है और पेरिटोनियल जलन के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

स्पर्शोन्मुख। यह ऐसे गैर-विशिष्ट लक्षणों से प्रकट होता है जैसे कमजोरी, नींद या मनोदशा में गिरावट, छाती में बेचैनी। यह आमतौर पर बुजुर्ग और बुज़ुर्ग रोगियों में देखा जाता है, विशेष रूप से मधुमेह मेलिटस से पीड़ित लोगों में।

3) तीव्र अवधि। नेक्रोसिस के फोकस के गठन के समय और रक्त में नेक्रोटिक द्रव्यमान के अवशोषण (पुनरुत्थान) के लिए शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया से जुड़े तथाकथित पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के उद्भव के साथ-साथ उल्लंघन के साथ मेल खाता है। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति। म्योकार्डिअल रोधगलन के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ, तीव्र अवधि आमतौर पर लगभग 7-10 दिनों तक रहती है।

4) अर्धजीर्ण अवधि। म्योकार्डिअल रोधगलन की उप-तीव्र अवधि में, एक संयोजी ऊतक निशान धीरे-धीरे बनता है, नेक्रोटिक द्रव्यमान की जगह लेता है। सबस्यूट अवधि की अवधि व्यापक रूप से भिन्न होती है और मुख्य रूप से परिगलन के फोकस की मात्रा पर निर्भर करती है, आसपास के मायोकार्डियम की स्थिति नेक्रोटिक प्रक्रिया में शामिल नहीं होती है, कोलेटरल के विकास की डिग्री, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति और मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताओं . अर्धजीर्ण अवधि की अवधि 4-6 सप्ताह है।

पश्चात की अवधि। रोधगलन के तुरंत बाद की अवधि में, निशान क्षेत्र में कोलेजन की मात्रा बढ़ जाती है और इसका संघनन (निशान समेकन) पूरा हो जाता है। इसी समय, हेमोडायनामिक्स को उचित स्तर पर बनाए रखने के उद्देश्य से कई प्रतिपूरक तंत्रों का गठन जारी है।

पूर्व-अस्पताल चरण में रोधगलन का निदान

पूर्व-अस्पताल चरण में मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान के लिए आधार दर्द सिंड्रोम का गहन विश्लेषण है, कोरोनरी धमनी रोग या प्रासंगिक जोखिम कारकों की उपस्थिति का संकेत देने वाले इतिहास को ध्यान में रखते हुए, विशिष्ट मायोकार्डियल ट्रोपोनिन टी प्रोटीन (ट्रोपैनिन टेस्ट) की उपस्थिति और ईसीजी में गतिशील परिवर्तन।

ईसीजी पर बदलाव: एक पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति (0.03 एस से अधिक व्यापक और आर तरंग के ¼ से अधिक गहरा); आर लहर (ट्रांसमुरल इंफार्क्शन) की कमी या पूर्ण गायब होना; आइसोलिन से ऊपर की ओर एसटी खंड का गुंबद के आकार का विस्थापन, एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण, विपरीत लीड में पारस्परिक परिवर्तन की उपस्थिति।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलताओं

1. कार्डिएक ताल और चालन विकार (प्रारंभिक, पुनरावर्तन,

2. असिस्टोल।

3. कार्डियोजेनिक झटका।

4. एक्यूट हार्ट फेल्योर।

5. टैम्पो के विकास के साथ दिल का टूटना (शुरुआती और देर से, बाहरी और आंतरिक, पूर्ण और अधूरा, धीमा और एक साथ)

6. हृदय का तीव्र धमनीविस्फार।

7. बाएं वेंट्रिकल का घनास्त्रता।

8. प्रारंभिक पोस्टइंफर्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस।

चिकित्सा देखभाल के बुनियादी सिद्धांत

पूर्व अस्पताल चरण में

म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए सहायता प्रदान करना शुरू करते समय, यह अच्छी तरह से समझा जाना चाहिए कि इसके शुरू होने के पहले मिनट और घंटे वह समय है जब फार्माकोथेरेपी सबसे प्रभावी होती है और जितनी जल्दी उपचार शुरू किया जाता है, उतनी ही अधिक संभावना है कि यह रोग के निदान में सुधार करेगा। यह अत्यंत गंभीर रोग।

पूर्व-अस्पताल चरण में चिकित्सा देखभाल के प्रावधान का उद्देश्य है:

पर्याप्त दर्द निवारक

कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली,

परिगलन के आकार को सीमित करना,

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआती जटिलताओं का उपचार और रोकथाम।

मायोकार्डियल रोधगलन वाले या संदिग्ध रोगी को तुरंत एक क्षैतिज स्थिति में स्थानांतरित किया जाना चाहिए (फेफड़ों में जमाव की तीव्रता के आधार पर झूठ बोलना, अर्ध-झूठ बोलना, आधा बैठना), 100% आर्द्र ऑक्सीजन के साथ ऑक्सीजन थेरेपी शुरू की जानी चाहिए, और परिधीय नस कैथीटेराइजेशन किया जाना चाहिए।

बेहोशी

आगे के सभी चिकित्सीय उपायों के लिए एक कोणीय हमले से राहत एक शर्त है। लगातार कोणीय दर्द सहानुभूति प्रणाली के अतिसक्रियकरण का समर्थन करता है, जो टैचीकार्डिया के साथ होता है, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि, और अंततः परिगलन के क्षेत्र में वृद्धि की ओर जाता है। इसके अलावा, सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की दहलीज कम हो जाती है, जो अपने आप में घातक परिणाम हो सकती है।

सभी मामलों में, यदि कोई गंभीर धमनी हाइपोटेंशन नहीं है (सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से कम नहीं है) और गंभीर टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया है, तो नाइट्रोग्लिसरीन (नाइट्रोकोर, नाइट्रोस्प्रे) या सोडियम आइसोसोरबाइड (आइसोकेट) 0.4 मिलीग्राम या एरोसोल फॉर्म के साथ उपचार शुरू किया जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन 0.5 मिलीग्राम के मांसल रूप। इसके अलावा, गंभीर एनजाइनल सिंड्रोम के साथ, नाइट्रोग्लिसरीन अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है, और अपेक्षाकृत हल्के के साथ, बार-बार जीभ के नीचे।

नारकोटिक एनाल्जेसिक

म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में दर्द से राहत का क्लासिक साधन मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग है।

मॉर्फिन, जो एक ओपिओइड रिसेप्टर एगोनिस्ट है, दर्द से तेजी से राहत के अलावा, शिरापरक स्वर को कम करता है और इसके परिणामस्वरूप, हृदय में शिरापरक रक्त की वापसी, प्रीलोड और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करता है। इसके अलावा, मॉर्फिन का स्पष्ट शामक प्रभाव होता है। इसे 10 मिलीग्राम (1% समाधान के 1 मिलीलीटर) की खुराक पर 2-3 चरणों में अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। सबसे पहले, 2 मिनट के भीतर, दवा के 3-5 मिलीग्राम, फिर, यदि आवश्यक हो और साइड इफेक्ट की अनुपस्थिति में, दर्द सिंड्रोम से पूरी तरह से राहत मिलने तक 10 मिलीग्राम की कुल खुराक तक दोहराएं। श्वसन अवसाद के लक्षण वाले बुजुर्ग दुर्बल रोगियों में मॉर्फिन का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। यह अपेक्षाकृत विपरीत है

दाएं वेंट्रिकल को गंभीर क्षति और निचले मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ

ब्रैडीकार्डिया-हाइपोटेंशन सिंड्रोम।

Fentanyl में एक शक्तिशाली, तेजी से बढ़ने वाला, लेकिन अल्पकालिक है

नूह एनाल्जेसिक गतिविधि। धीमी खुराक पर अंतःशिरा प्रशासित

2 चरणों में 0.1 मिलीग्राम (0.005% घोल का 2 मिली)। बुजुर्ग रोगी 0.05 मिलीग्राम (0.005% घोल का 1 मिली)। दवा की कार्रवाई 1 मिनट के बाद होती है, अधिकतम 3-7 मिनट के बाद पहुंचती है, लेकिन 25-30 मिनट से अधिक नहीं रहती है।

न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया

फेंटेनाइल के प्रभाव को बढ़ाने और लम्बा करने के लिए, इसे एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के साथ जोड़ा जा सकता है। इसकी कार्रवाई का तंत्र अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण होता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अभिवाही आवेगों के प्रवाह को बाधित करता है और परिधीय वासोडिलेशन का कारण बनता है। इसके अलावा, ड्रॉपरिडोल एवी चालन को थोड़ा धीमा कर देता है और इसका एक शक्तिशाली एंटीमैटिक प्रभाव होता है। रक्तचाप पर इसके प्रभाव के कारण, ड्रॉपरिडोल की खुराक को इसके प्रारंभिक स्तर के आधार पर चुना जाता है: 100-110 मिमी एचजी के सिस्टोलिक दबाव के साथ। 2.5 मिलीग्राम, 120-140 मिमी एचजी - 5 मिलीग्राम, 140-160 मिमी एचजी - 7.5 मिलीग्राम का प्रबंध करें।

अतरनाल्जेसिया

ट्रैंक्विलाइज़र (आमतौर पर डायजेपाम) के साथ मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग संभव है, लेकिन श्वसन विफलता के जोखिम को काफी बढ़ा देता है।

नाइट्रस ऑक्साइड

वर्तमान में, मायोकार्डियल इंफार्क्शन में नाइट्रस ऑक्साइड का उपयोग अपर्याप्त रूप से प्रभावी माना जाता है, और संज्ञाहरण की मुखौटा विधि रोगियों द्वारा खराब सहन की जाती है। इसलिए, म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में नाइट्रस ऑक्साइड का उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस के आकार को सीमित करना

रोग के पहले घंटों में नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा प्रशासन दवाओं के मौखिक प्रशासन की तुलना में नेक्रोसिस के आकार को सीमित करने में अधिक प्रभावी होता है।

नाइट्रोग्लिसरीन के अंतःशिरा प्रशासन के लिए संकेत:

1. लगातार या बार-बार होने वाला एन्जाइनल दर्द।

2. लगातार या आवर्तक एक्यूट कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर

असफलता।

3. नियंत्रित एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की आवश्यकता।

नाइट्रोप्रेपरेशन की नियुक्ति के लिए मतभेद:

1. 90 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक दबाव। कला।

2. हृदय गति 1 मिनट में 100।

3. दाएं वेंट्रिकल को नुकसान का संदेह।

नाइट्रोग्लिसरीन (पर्लिंगैनाइट) या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट (आइसोकेट) के जलीय घोल को ड्रिप या डिस्पेंसर के माध्यम से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, प्रशासन की एक व्यक्तिगत दर का चयन तब तक किया जाता है जब तक कि नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त नहीं हो जाता है, लेकिन सिस्टोलिक दबाव में अत्यधिक कमी की अनुमति नहीं देता है (100 से कम नहीं) -110 मिमी एचजी) 5 एमसीजी / मिनट की दर से शुरू इष्टतम जलसेक दर अक्सर 40-60 एमसीजी / मिनट से होती है।

बीटा अवरोधक

जिन रोगियों में मतभेद नहीं हैं, उन्हें बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल, मेटोप्रोलोल) की शीघ्र नियुक्ति की आवश्यकता होती है। बीटा-ब्लॉकर्स की प्रारंभिक नियुक्ति मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति के आकार को कम करने में मदद करती है, जटिलताओं और मृत्यु दर की घटनाओं को काफी कम करती है।

अतिरिक्त जोखिम वाले कारकों वाले रोगियों में बीटा-ब्लॉकर्स विशेष रूप से प्रभावी हैं:

1. आयु 60 वर्ष से अधिक।

2. इतिहास में रोधगलन।

3. धमनी उच्च रक्तचाप।

4. ह्रदय का रुक जाना।

5. एनजाइना।

6. कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स और मूत्रवर्धक के साथ उपचार।

7. मधुमेह।

पूर्व-अस्पताल चरण में सबसे सुरक्षित अंदर बीटा-ब्लॉकर्स की नियुक्ति है।

प्रोप्रानोलोल 20 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक या जीभ के नीचे निर्धारित किया जाता है। मेटोप्रोलोल - 50 मिलीग्राम मौखिक रूप से या जीभ के नीचे।

कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए आपातकालीन देखभाल के प्रावधान में सबसे महत्वपूर्ण चरणों में से एक, एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए, इस्केमिक क्षेत्र में रक्त के प्रवाह की बहाली और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का सुधार है, अर्थात। थ्रोम्बोलाइटिक, थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट थेरेपी।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का आधार यह है कि सभी थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करती हैं, जो फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम का एक प्रमुख प्रोएंजाइम है। नतीजतन, प्लास्मिनोजेन एक सक्रिय फाइब्रिनोलिटिक एंजाइम - प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है, जो फाइब्रिन को घुलनशील अवस्था में परिवर्तित करता है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए संकेत:

30 मिनट से अधिक समय तक सहायक कारकों के बिना एन्जाइनल दर्द बना रहना। और कम से कम दो लीड या बंडल शाखा ब्लॉक की उपस्थिति में एसटी उत्थान के साथ नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन से कम नहीं। रोग के पहले 6 घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत दिया जाता है (लगातार या आवर्तक दर्द के साथ - 12-24 घंटे)।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए मतभेद:

पूर्ण मतभेद:

पहले गंभीर चोट, सर्जरी या सिर में चोट -

मार्चिंग 3 सप्ताह;

पिछले 30 दिनों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव;

रक्त रोग (हेमोफिलिया, रक्तस्रावी प्रवणता);

महाधमनी धमनीविस्फार विदारक;

ऑन्कोलॉजिकल रोग;

अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें;

जिगर और गुर्दे को गंभीर नुकसान;

ब्रोंकाइक्टेसिस;

गर्भावस्था।

सापेक्ष मतभेद:

70 से अधिक आयु;

पिछले 6 में क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना

मधुमेह प्रकार 2

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार;

गैर-संपीड़ित वाहिकाओं का पंचर;

अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप (सिस्टोलिक रक्तचाप 180 से ऊपर

एमएमएचजी।);

एलर्जी;

प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं:

स्ट्रेप्टोकिनेज,

एक्टेलिस (एलेटप्लेस),

यूरोकाइनेज,

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक।

वर्तमान में, स्ट्रेप्टोकिनेज, एक्टेलिस का उपयोग अक्सर थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए किया जाता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज को 30 मिनट के लिए आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 100 मिलीलीटर प्रति 1500,000 आईयू की खुराक पर अंतःशिरा (ड्रिप या डिस्पेंसर के माध्यम से) प्रशासित किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के एक उच्च जोखिम पर, स्ट्रेप्टोकिनेज की शुरूआत से पहले 30-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन को अंतःशिरा में स्ट्रेप्टोकिनेज में इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है। स्ट्रेप्टोकिनेज को निर्धारित करते समय, यह याद रखना चाहिए कि इसमें एंटीजेनिक गुण हैं और इसके प्रशासन के बाद, स्ट्रेप्टोकिनेज के प्रति एंटीबॉडी का टिटर सैकड़ों गुना बढ़ जाता है और कई महीनों तक उच्च रहता है। इसलिए, पहले आवेदन के बाद कम से कम 2 वर्षों के लिए स्ट्रेप्टोकिनेज को फिर से प्रशासित करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

स्ट्रेप्टोकिनेज के विपरीत, थ्रोम्बोलाइटिक एक्टिलीज़ (एलेटप्लेस) में एंटीजेनिक गुण नहीं होते हैं, इससे पायरोजेनिक और एलर्जी प्रतिक्रियाएं नहीं होती हैं, और साथ ही यह सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलाइटिक है। प्रशासन का अनुमानित नियम: अंतःशिरा में 15 मिलीग्राम बोलस के रूप में और 50 मिलीग्राम जलसेक के रूप में 30 मिनट से अधिक। और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम IV ड्रिप।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता के संकेत:

1. कोणीय दर्द की समाप्ति।

2. एसटी खंड का सामान्यीकरण या आइसोलाइन में महत्वपूर्ण बदलाव।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जटिलताओं:

1. रेपरफ्यूजन अतालता थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे आम जटिलता है और साथ ही, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली का अप्रत्यक्ष प्रमाण है। बहुधा यह एक त्वरित आइडियोवेंट्रिकुलर रिदम, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म, क्षणिक एवी नाकाबंदी, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन) है। 20-60% मामलों में होता है।

2. "स्तब्ध मायोकार्डियम" की घटना - कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली के बाद हृदय के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन - दिल की विफलता के संकेतों से प्रकट होता है।

3. 15-20% मामलों में कोरोनरी धमनी का फिर से बंद होना देखा गया है और अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। कोणीय दर्द की बहाली और हेमोडायनामिक्स के बिगड़ने से प्रकट हो सकता है। उसी समय, नाइट्रोग्लिसरीन, हेपरिन और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है।

4. रक्तस्राव। ज्यादातर वे नस पंचर साइटों से विकसित होते हैं। इस मामले में, दबाव पट्टी लगाने के लिए पर्याप्त है। 1% मामलों में, रक्तस्राव महत्वपूर्ण हो सकता है।

5. धमनी हाइपोटेंशन। आमतौर पर थ्रोम्बोलाइटिक प्रशासन की दर को कम करके ठीक किया जाता है। यदि यह पर्याप्त नहीं है, तो थ्रोम्बोलाइटिक दवा का प्रशासन बंद कर दिया जाना चाहिए और रोगी के निचले अंगों को 20 डिग्री ऊपर उठाया जाना चाहिए।

6. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। एंटीथिस्टेमाइंस, ग्लुकोकोर्टिकोइड हार्मोन, ब्रोन्कोडायलेटर्स, और एनाफिलेक्टिक शॉक - एड्रेनालाईन के विकास के साथ गंभीरता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर थ्रोम्बोलाइटिक के प्रशासन की तत्काल समाप्ति और नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

7. रक्तस्रावी स्ट्रोक। अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप और बोझ वाले न्यूरोलॉजिकल इतिहास वाले बुजुर्ग मरीजों में विकसित हो सकता है। इसलिए, इस श्रेणी के रोगियों के लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत नहीं दिया गया है। रक्तस्रावी स्ट्रोक के विकास के साथ, थ्रोम्बोलाइटिक के प्रशासन को रोकना और थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के बिना उसी तरह से इलाज करना जारी रखना आवश्यक है।

चूंकि थ्रोम्बिन लिसिस थ्रोम्बिन जारी करता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है, एंटीप्लेटलेट एजेंटों की सिफारिश की जाती है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एक प्रत्यक्ष एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में, मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों से संकेत दिया जाता है, भले ही थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की गई हो या नहीं। 250 मिलीग्राम (चबाया हुआ) की खुराक के साथ उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए।

प्लैविक्स को थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के साथ और उसके बिना, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के संयोजन में 75 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर संकेत दिया गया है।

थक्कारोधी चिकित्सा

हेपरिन एक प्रत्यक्ष अभिनय थक्कारोधी है। हेपरिन रक्त जमावट के सभी तीन चरणों को "धीमा" करता है: थ्रोम्बोप्लास्टिन, थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के गठन के चरण, और कुछ हद तक प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी रोकता है। हेपरिन को थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के दौरान 60 यूनिट / किग्रा की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा के साथ संकेत दिया जाता है, लेकिन 4000 यूनिट से अधिक नहीं। स्ट्रेप्टोकिनेज के साथ थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करते समय, हेपरिन को निर्धारित नहीं किया जा सकता है यदि दवा के उपयोग के लिए कोई अन्य संकेत नहीं हैं। यदि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नहीं की जाती है, तो हेपरिन को 5000 - 10000 इकाइयों की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआती जटिलताओं की रोकथाम

स्ट्रेचर पर कोमल परिवहन सहित उपरोक्त सूचीबद्ध सभी गतिविधियाँ, म्योकार्डिअल रोधगलन की प्रारंभिक जटिलताओं की रोकथाम हैं।

वर्तमान में, ऐसिस्टोल के मामलों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण लिडोकेन, जो पहले वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को रोकने के लिए उपयोग किया जाता था, का उपयोग नहीं किया जाता है।

लंबे समय तक क्लिनिकल परीक्षणों के दौरान पहले इस्तेमाल किए गए मैग्नीशियम सल्फेट के उपयोग ने मायोकार्डियल इंफार्क्शन के पाठ्यक्रम और परिणाम पर इस दवा के सकारात्मक प्रभाव की पुष्टि नहीं की। इसलिए, वर्तमान में, मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में मैग्नीशियम सल्फेट का रोगनिरोधी उपयोग अनिर्दिष्ट माना जाता है।

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रोधगलन

मायोकार्डिअल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का एक परिगलन (मृत्यु) है, जो ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता और हृदय तक इसकी डिलीवरी के बीच बेमेल के परिणामस्वरूप कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के कारण होता है।

रोधगलन

पिछले 20 वर्षों में, पुरुषों में रोधगलन से मृत्यु दर में 60% की वृद्धि हुई है। इंफार्क्शन बहुत छोटा है। अब तीस साल के बच्चों में इस निदान को देखना असामान्य नहीं है। हालांकि वह 50 साल तक महिलाओं को बख्श देता है, लेकिन महिलाओं और पुरुषों में दिल का दौरा पड़ने की घटनाएं कम हो जाती हैं। दिल का दौरा भी विकलांगता के मुख्य कारणों में से एक है, और सभी रोगियों में मृत्यु दर 10-12% है।

तीव्र रोधगलन के 95% मामलों में, इसका कारण एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी घनास्त्रता है।

जब एक एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका फट जाती है, नष्ट हो जाती है (पट्टिका की सतह पर एक अल्सर का गठन), इसके नीचे पोत की आंतरिक परत में दरारें, प्लेटलेट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं क्षति की साइट का पालन करती हैं। एक तथाकथित "प्लेटलेट प्लग" बनता है। यह मोटा होता है और मात्रा में तेजी से बढ़ता है और अंततः धमनी के लुमेन को अवरुद्ध करता है। इसे रोड़ा कहा जाता है।

हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति, जिसे अवरुद्ध धमनी द्वारा खिलाया गया था, 10 सेकंड के लिए पर्याप्त है। लगभग 30 मिनट तक, हृदय की मांसपेशी व्यवहार्य रहती है, फिर हृदय की मांसपेशियों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन की प्रक्रिया शुरू होती है, और रोड़ा शुरू होने के तीसरे से छठे घंटे तक, इस क्षेत्र में हृदय की मांसपेशी मर जाती है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास की पांच अवधि हैं:

पूर्व-रोधगलन अवधि

कुछ मिनटों से लेकर 1.5 महीने तक रहता है। आमतौर पर इस अवधि के दौरान, एनजाइना के हमले अधिक बार होते हैं, उनकी तीव्रता बढ़ जाती है। समय पर इलाज शुरू कर दिया जाए तो हार्ट अटैक से बचा जा सकता है।

सबसे तीव्र अवधि

अवधि 3 घंटे तक। क्लिनिक में मुख्य दर्द सिंड्रोम है (80-95% रोगियों में प्रस्तुत)।

दर्द की तीव्रता व्यापक रूप से भिन्न होती है, व्यापक विकिरण के साथ प्रीकोर्डियल क्षेत्र में गंभीर दर्द होता है, अक्सर अधिजठर में कम होता है (दिल का दौरा पड़ने का पेट का प्रकार, अधिक बार पीछे की दीवार को नुकसान के साथ)। दर्द, एक नियम के रूप में, नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा नहीं रोका जाता है और 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है। 15% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन बिना दर्द के आगे बढ़ता है (इस्किमिया का दर्द रहित रूप)। बुजुर्गों में, मुख्य अभिव्यक्ति तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता हो सकती है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन गंभीर कमजोरी, सिंकोप द्वारा प्रकट किया जा सकता है। लगभग सभी रोगी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक, विभिन्न लय गड़बड़ी प्रकट कर सकते हैं, कम अक्सर - चालन गड़बड़ी। व्यापक दिल के दौरे के साथ, कार्डियोजेनिक शॉक या पल्मोनरी एडिमा विकसित हो सकती है।

शारीरिक परीक्षा से संकुचन की संख्या में परिवर्तन, स्वरों का बहरापन, पैथोलॉजिकल टोन की उपस्थिति, अतालता, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव का पता चलता है।

कुछ लक्षणों की उपस्थिति के अनुसार, दिल का दौरा पड़ने के कई प्रकार प्रतिष्ठित हैं: एनजाइनल (दर्दनाक), जब दर्द हृदय के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, पेट (एपिगैस्ट्रियम में दर्द), दमा (सांस की तकलीफ) और फुफ्फुसीय एडिमा विशेषता है), अतालता (केवल लय गड़बड़ी से प्रकट) और मस्तिष्क ( चक्कर आना, दृश्य गड़बड़ी, फोकल घाव)।

तीव्र काल

यह लगभग 10 दिनों तक चलता है। इस अवधि के दौरान, मृत हृदय की मांसपेशी का क्षेत्र अंततः बनता है और परिगलन के स्थल पर एक निशान बनने लगता है। दर्द सिंड्रोम आमतौर पर अनुपस्थित है। क्लिनिकल तस्वीर में बुखार हावी है। इस अवधि की सबसे लगातार जटिलताएँ अतालता, रुकावटें, हृदय की विफलता, धमनीविस्फार हैं। शायद सड़न रोकनेवाला पेरिकार्डिटिस (दिल की थैली की सूजन), पार्श्विका एंडोकार्डिटिस का गठन। कुछ रोगियों में, पैपिलरी पेशी की टुकड़ी होती है, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना। इस अवधि के दौरान मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक हृदय गति रुकना है।

रोधगलन

अर्धजीर्ण अवधि

8 सप्ताह तक रहता है। इस दौरान मरीजों के स्वास्थ्य की स्थिति संतोषजनक बनी रहती है। महत्वपूर्ण रूप से जटिलताओं के जोखिम को कम करता है। पुरानी दिल की विफलता और दिल की धमनीविस्फार का गठन। इस अवधि की दुर्लभ जटिलताओं में से एक ड्रेस्लर सिंड्रोम है, जिसका विकास प्रतिरक्षा विकारों से जुड़ा हुआ है। पेरिकार्डिटिस द्वारा प्रकट, शायद ही कभी फुफ्फुसावरण।

पश्चात की अवधि

अवधि 6 महीने। इसी अवधि में, बार-बार रोधगलन, एनजाइना पेक्टोरिस या दिल की विफलता की घटना संभव है।

निदान तीन मानदंडों की उपस्थिति से स्थापित किया गया है:

• विशिष्ट दर्द सिंड्रोम
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिवर्तन (प्रारंभिक ईसीजी संकेत एसटी खंड में वृद्धि है, विशाल टी तरंगों की उपस्थिति, आर तरंग वोल्टेज में कमी, पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, कभी-कभी आर और टी का संलयन; अंत तक पहले दिन, ST घटता है, T ऋणात्मक हो जाता है)। क्यू के बिना दिल का दौरा पड़ने पर, केवल टी तरंग में परिवर्तन का पता चलता है। कई रोगियों में, ईसीजी में परिवर्तन जीवन भर रहता है।
• नैदानिक ​​और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों में परिवर्तन हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान का संकेत देते हैं (पहले घंटों में और 7-10 दिनों तक न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, 2-3 सप्ताह तक ईएसआर में वृद्धि, रक्त में एएसटी, सीपीके, एलडीएच और ट्रोपोनिन टी में वृद्धि, 7 दिनों तक मूत्र में मायोग्लोबिन)। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विभिन्न मार्करों में, ट्रोपोनिन टी में अधिकतम विशिष्टता और संवेदनशीलता है। सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन की सामग्री में वृद्धि भी विशेषता है।

इकोईसीजी बिगड़ा हुआ सिकुड़न का एक क्षेत्र प्रकट करता है, इजेक्शन अंश में कमी।

टेक्नेटियम आइसोटोप के साथ स्किंटिग्राफी का उपयोग प्रभावित क्षेत्र की कल्पना करना संभव बनाता है।

विभेदक निदान फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, तीव्र पेरियाकार्डिटिस, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार के साथ किया जाता है।

एक नियम के रूप में, एम्बुलेंस के आने से पहले कम से कम 25% रोगियों की अचानक मृत्यु हो जाती है, अस्पताल में मृत्यु दर 7-15% है, अन्य 5% रोगी पहले वर्ष के दौरान मर जाते हैं।

इलाज

प्राथमिक चिकित्सा - शारीरिक और भावनात्मक आराम, जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की 1 गोली और एस्पिरिन की आधी गोली, एक ऑक्सीजन कुशन (यदि कोई हो), रक्तचाप में सुधार (बढ़े हुए दबाव के साथ, एक उच्चरक्तचापरोधी दवा लें)।

एम्बुलेंस के आने के बाद, मुख्य कार्य दर्द सिंड्रोम को दूर करना है, जिसके लिए मादक दर्दनाशक दवाओं और न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया का उपयोग किया जाता है (1% समाधान के प्रोमेडोल 1-2 मिलीलीटर या 0.005% समाधान के फेंटेनाइल 1-2 मिलीलीटर और ड्रॉपरिडोल 1 -2 मिली 0.25% समाधान अंतःशिरा)।

प्रारंभिक अवस्था (8 घंटे तक) में अस्पताल में भर्ती होने के साथ, थक्कारोधी और थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी अनिवार्य है। थ्रोम्बोलिसिस के लिए, स्ट्रेप्टोकिनेज का उपयोग किया जाता है (पहली खुराक 200-250 हजार IU अंतःशिरा है, फिर धीरे-धीरे 1-2 घंटे के लिए ड्रिप करें जब तक कि कुल खुराक 1,000,000-1,500,000 IU से अधिक न हो), यूरोकाइनेज, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर। स्ट्रेप्टोकिनेज 50-60% रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली सुनिश्चित करता है, यूरोकाइनेज - 60-70% मामलों में। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए एक पूर्ण contraindication है: पिछले 2 महीनों के भीतर व्यापक आघात या सर्जरी, 6 महीने के भीतर स्ट्रोक, उच्च उच्च रक्तचाप की उपस्थिति, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर, अस्पताल में भर्ती होने के दौरान हेमोरेजिक डायथेसिस, एनाफिलेक्सिस। उसी समय, हेपरिन को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (एक बार 10 हजार इकाइयाँ, फिर प्रति घंटे 1 हज़ार बूँदें। अगले 7-10 दिनों में, हेपरिन को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है (दिन में 2 बार 10 हज़ार इकाइयों से अधिक नहीं)।

नाइट्रेट चिकित्सा का एक अनिवार्य घटक है। वे दिल के काम को कम करते हैं, कोरोनरी धमनियों की ऐंठन से राहत देते हैं, उनमें रक्त का प्रवाह बढ़ाते हैं। अंदर और अंतःशिरा दोनों को सौंपा।

बीटा ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। उनके उपयोग के साथ, मृत्यु दर 20-25% तक कम हो जाती है, मुख्य रूप से एंटीरैडमिक और एंटी-इस्केमिक प्रभावों के कारण।

अस्पताल में भर्ती होने के पहले दिन से, एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किए जाते हैं (प्रति दिन 100-125 मिलीग्राम की खुराक पर एस्पिरिन)।

एसीई इनहिबिटर दिल की विफलता (45% से कम इजेक्शन अंश) के गठन में निर्धारित हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग अवांछनीय है।

अस्पताल में भर्ती होने के दूसरे दिन पहले से ही दर्द के अभाव में फिजियोथेरेपी अभ्यास शुरू हो जाता है।

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मायोकार्डियल रोधगलन उपचार पुनर्वास

आमतौर पर, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिनाकोई रोधगलन नहीं। मायोकार्डियम की चयापचय मांगों के लिए कोरोनरी परिसंचरण की पर्याप्तता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: कोरोनरी रक्त प्रवाह का परिमाण, धमनी रक्त की संरचना और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग। कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बस के गठन के लिए, आमतौर पर तीन कारक भी आवश्यक होते हैं: एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण इसके इंटिमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, थ्रोम्बोजेनेसिस सिस्टम में सक्रियता (जमावट में वृद्धि, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, एक कीचड़ की उपस्थिति) एमसीसी में घटना, फाइब्रिनोलिसिस में कमी) और एक ट्रिगर कारक जो पहले दो (उदाहरण के लिए, धमनी ऐंठन) की बातचीत को बढ़ावा देता है।

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिसवर्षों में प्रगति करता है और एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े को जन्म देते हुए, उनके लुमेन को संकरा कर देता है। फिर, टूटने में योगदान देने वाले कारकों की कार्रवाई के कारण (पट्टिका की पूरी परिधि के चारों ओर तनाव में वृद्धि, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट, बड़ी संख्या में भड़काऊ कोशिकाएं, संक्रमण), पट्टिका की अखंडता का उल्लंघन होता है: इसका लिपिड कोर उजागर हो जाता है, एंडोथेलियम नष्ट हो जाता है और कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं। सक्रिय प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स दोष का पालन करते हैं, जो जमावट के कैस्केड और प्लेटलेट प्लग के गठन को ट्रिगर करता है, जिसके बाद फाइब्रिन लेयरिंग होती है। कोरोनरी धमनी लुमेन का एक तेज संकुचन होता है, इसके पूर्ण रोड़ा तक।

प्राय: से प्लेटलेट थ्रोम्बस गठनकोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा से पहले 2-6 दिन लगते हैं, जो चिकित्सकीय रूप से अस्थिर एनजाइना की अवधि से मेल खाती है।

कोरोनरी धमनी की पुरानी कुल रुकावटहमेशा एमआई संपार्श्विक रक्त प्रवाह के बाद के विकास के साथ-साथ अन्य कारकों से जुड़ा नहीं होता है (उदाहरण के लिए, मायोकार्डिअल चयापचय का स्तर, अवरुद्ध धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए प्रभावित क्षेत्र का आकार और स्थानीयकरण, कोरोनरी बाधा के विकास की दर) , मायोकार्डियल कोशिकाओं की व्यवहार्यता पर निर्भर करता है संपार्श्विक संचलन आमतौर पर गंभीर एसटी (एक या अधिक कोरोनरी धमनियों में 75% से अधिक ल्यूमिनल संकुचन), गंभीर हाइपोक्सिया (गंभीर एनीमिया, सीओपीडी और जन्मजात "नीली" विकृतियों) के रोगियों में अच्छी तरह से विकसित होता है। एलवीएच गंभीर कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस (90% से अधिक) की उपस्थिति, इसके पूर्ण रोड़ा के नियमित रूप से आवर्ती अवधियों के साथ कोलेटरल के विकास में काफी तेजी ला सकती है।

कोरोनरी संपार्श्विक के विकास की आवृत्तिम्योकार्डिअल रोधगलन के 1-2 सप्ताह बाद भिन्न होता है, कोरोनरी धमनियों के लगातार रोड़ा वाले रोगियों में 75-100% और सबटोटल रोड़ा वाले रोगियों में केवल 20-40% तक पहुंचता है।

मामले में 1, 2, आंकड़े में चिह्नित, रोधगलनआमतौर पर पड़ोसी कोरोनरी या अन्य धमनी से रक्त वितरण के कारण विकसित नहीं होता है, लेकिन केस 3 में बनता है (जब मायोकार्डियम को अतिरिक्त आपूर्ति करने वाली धमनी स्पस्मोडिक है) या 4 (यह बस मौजूद नहीं है) एक महत्वपूर्ण संकुचन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी धमनी, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका टूटना एमआई की ओर ले जाता है, ट्रिगर्स की कार्रवाई के तहत होता है, जैसे व्यायाम या तनाव। तनाव (भावनात्मक या शारीरिक) कैटेकोलामाइन की रिहाई को उत्तेजित करता है (उनका हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव होता है) और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाता है। हृदय एक महत्वपूर्ण रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन है। नकारात्मक मनो-भावनात्मक तनाव (प्रियजनों की मृत्यु, उनकी गंभीर बीमारी, वरिष्ठों के साथ तनातनी, आदि) अक्सर एक "मशाल देने वाला मैच" होता है - आईएम

रोधगलनअत्यधिक शारीरिक गतिविधि (जैसे, मैराथन, भारी वजन उठाना) भी युवा व्यक्तियों में भी उत्तेजित कर सकती है।

मायोकार्डियल रोधगलन: रोगजनन

एक मायोकार्डियल इंफार्क्शन आमतौर पर इस तथ्य के कारण होता है कि एथेरोस्क्लेरोटिक कोरोनरी धमनी में एक थ्रोम्बोटिक अवरोध होता है और रक्त प्रवाह बंद हो जाता है। रोड़ा या सबटोटल स्टेनोसिस। धीरे-धीरे विकसित हो रहे हैं, कम खतरनाक हैं, क्योंकि एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के विकास के दौरान, संपार्श्विक के एक नेटवर्क को विकसित होने का समय होता है। थ्रोम्बोटिक रोड़ा, एक नियम के रूप में, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के टूटने, विभाजन, अल्सरेशन के कारण होता है। धूम्रपान क्या करता है। धमनी उच्च रक्तचाप और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया। और प्रणालीगत और स्थानीय कारक घनास्त्रता के लिए पूर्वसूचक हैं। विशेष रूप से खतरनाक सजीले टुकड़े एक पतली रेशेदार टोपी और एथेरोमेटस द्रव्यमान की उच्च सामग्री के साथ होते हैं।

प्लेटलेट्स चोट वाली जगह पर चिपक जाती हैं; एडीपी का अलगाव एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन नए प्लेटलेट्स के सक्रियण और आसंजन का कारण बनते हैं। प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन A2 का स्राव करती हैं। जो धमनियों में ऐंठन का कारण बनता है। इसके अलावा, जब प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं, तो ग्लाइकोप्रोटीन IIb/IlIa की रचना उनकी झिल्ली में बदल जाती है। और यह अल्फा श्रृंखला के Arg-Gly-Asp अनुक्रम और फाइब्रिनोजेन गामा श्रृंखला के 12 अमीनो एसिड अनुक्रम के लिए आत्मीयता प्राप्त करता है। नतीजतन, फाइब्रिनोजेन अणु दो प्लेटलेट्स के बीच एक पुल बनाता है, जिससे वे एकत्रित हो जाते हैं।

कारक VII के साथ ऊतक कारक (पट्टिका टूटने की साइट से) के एक जटिल के गठन से रक्त जमावट शुरू हो जाती है। यह कॉम्प्लेक्स कारक X को सक्रिय करता है जो प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। थ्रोम्बिन (फ्री और थ्रोम्बस-बाउंड) फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है और रक्त के थक्के बनने के कई चरणों को तेज करता है। नतीजतन, प्लेटलेट्स और फाइब्रिन फिलामेंट्स से युक्त थ्रोम्बस द्वारा धमनी के लुमेन को बंद कर दिया जाता है।

कम आम तौर पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन एम्बोलिज्म के कारण होता है। ऐंठन, वास्कुलिटिस, या कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ। रोधगलन का आकार प्रभावित धमनी की क्षमता, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और कोलेटरल के विकास पर निर्भर करता है। क्या इसका लुमेन पूरी तरह से अवरुद्ध है, क्या सहज थ्रोम्बोलिसिस हुआ है। अस्थिर और वैसोस्पैस्टिक एनजाइना में म्योकार्डिअल रोधगलन का जोखिम अधिक होता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए कई जोखिम कारक। रक्त के थक्के में वृद्धि। वाहिकाशोथ। cocainism. बाएं दिल का घनास्त्रता (ये स्थितियां कम आम हैं)।

रोधगलन

रोधगलन (एमआई) - कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक foci की घटना के कारण होने वाली एक तीव्र बीमारी।

एमआई महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में यह अनुपात 5:1, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की आयु अवधि में, महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम आयु के पुरुष) में रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण।एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थानीयकरण, रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए उप-विभाजित किया गया है।

परिगलन के आकार के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहरे परिगलन की व्यापकता को देखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसमुरल (दोनों शामिल हैं क्यु-,और क्यू-मायोकार्डिअल रोधगलन,

पहले "बड़े-फोकल" कहा जाता था);

क्यू लहर के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी लहर;

पहले "छोटा-फोकल" कहा जाता था) गैर-संक्रमणीय; कैसे

आमतौर पर सबेंडोकार्डियल।

स्थानीयकरण के अनुसार, पूर्वकाल, एपिकल, पार्श्व, सितंबर-

ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।

संयुक्त घाव संभव हैं।

ये स्थानीयकरण बाएं वेंट्रिकल को एमआई से सबसे अधिक बार प्रभावित करते हैं। सही निलय रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, लंबे समय तक रोधगलन

आवर्तक एमआई, आवर्तक एमआई।

एक लंबे समय तक (कई दिनों से एक सप्ताह या उससे अधिक तक) एक के बाद एक दर्द के हमलों की धीमी अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रियाओं (ईसीजी परिवर्तन और पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के रिवर्स विकास) की विशेषता है।

आवर्ती एमआई बीमारी का एक रूप है जिसमें नेक्रोसिस के नए क्षेत्र एमआई के विकास के 72 घंटे से 4 सप्ताह के भीतर दिखाई देते हैं, अर्थात। स्कारिंग की मुख्य प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान परिगलन के नए foci की उपस्थिति - एमआई ज़ोन का विस्तार, और इसकी पुनरावृत्ति नहीं)।

आवर्तक एमआई का विकास प्राथमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस से जुड़ा नहीं है। आम तौर पर, आवर्ती एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के पूल में एक नियम के रूप में होता है, जो पिछले इंफार्क्शन की शुरुआत से 28 दिनों से अधिक होता है। ये शर्तें एक्स संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले इस अवधि को 8 सप्ताह के रूप में इंगित किया गया था)।

एटियलजि।एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में घनास्त्रता या रक्तस्राव से जटिल होता है (कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस एमआई से मरने वालों में 90-95% मामलों में पाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों से जुड़ा हुआ है जो कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियल ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की जरूरतों के बीच एक तीव्र विसंगति के कारण होता है।

शायद ही कभी, एमआई के कारण कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, भड़काऊ घावों में उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बैन्जाइटिस, रूमेटिक कोरोना-राइटिस, आदि), एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार द्वारा कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न, आदि हैं। 1% मामलों में एमआई का विकास और IBS की अभिव्यक्तियों पर लागू नहीं होता है।

एमआई की घटना में योगदान करने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की कमी

महिलाओं और उनके कार्य का उल्लंघन;

2) रक्त के थ्रोम्बोजेनिक गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। सबसे अधिक प्रभावित एथेरोस्क्लेरोसिस को रक्त आपूर्ति के पूल में

14.12.2018

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन हृदय की मांसपेशियों का एक घाव है जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के साथ हृदय की धमनियों में से एक के रुकावट के कारण इसकी रक्त आपूर्ति के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है। नतीजतन, मांसपेशियों का वह हिस्सा जो रक्त की आपूर्ति के बिना छोड़ दिया गया था, मर जाता है, अर्थात यह नेक्रोटिक हो जाता है।

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वर्गीकरण

विकास के चरण के आधार पर, रोधगलन की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. सबसे पतलीआमतौर पर हमले की शुरुआत से 5-6 घंटे से कम समय तक रहता है। चरण हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के कारण होने वाले प्रारंभिक परिवर्तनों को दर्शाता है।
2. मसालेदारदिल का दौरा पड़ने के क्षण से 2 सप्ताह तक का समय लगता है, यह हृदय की मांसपेशियों के मृत हिस्से के क्षेत्र में एक नेक्रोटिक ऊतक क्षेत्र के गठन की विशेषता है। इस अवधि में, प्रभावित मायोकार्डियम का क्षेत्र पहले से ही निर्धारित होता है, जो जटिलताओं के विकास में निर्णायक महत्व रखता है।
3. अर्धजीर्ण- दिल का दौरा पड़ने के बाद 14वें दिन से दूसरे महीने के अंत तक। इस अवधि में, संयोजी ऊतक (निशान) के साथ परिगलन के क्षेत्र को बदलने की प्रक्रिया शुरू होती है। एक हमले के परिणामस्वरूप थोड़ी क्षतिग्रस्त हुई कोशिकाएं अपने कार्यों को बहाल करती हैं।
4. scarring- रोधगलन के बाद की अवधि भी कहा जाता है, जो दिल का दौरा पड़ने के पहले लक्षणों के 2 महीने बाद शुरू होता है और एक निशान के अंतिम गठन के साथ समाप्त होता है, जो समय के साथ गाढ़ा हो जाता है।

तीव्र संचलन विकारों की शुरुआत से निशान के गठन तक सभी चरणों की कुल अवधि 3 से 6 महीने तक होती है।

हृदय के निशान ऊतक के क्षेत्र में हृदय का सिकुड़ा हुआ तंत्र अब सक्रिय नहीं है, जिसका अर्थ है कि स्वस्थ मांसपेशी फाइबर को अब बढ़े हुए लोड मोड में काम करना चाहिए, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी होती है।

इसके अलावा, संयोजी ऊतक के साथ मायोकार्डियम के एक हिस्से के प्रतिस्थापन से कार्डियक आवेगों के चालन के पैटर्न में बदलाव होता है।

पैथोलॉजिकल फोकस के आकार के अनुसार

नेक्रोटिक फोकस के आकार के आधार पर, दिल का दौरा पड़ता है:

1. बड़े-फोकल (ट्रांसमुरल या क्यू-रोधगलन)।
2. लघु-फोकल (क्यू-रोधगलन नहीं)।

हृदय रोग विभाग के अनुसार

मायोकार्डियल इंफार्क्शन दिल की मांसपेशियों के विभिन्न हिस्सों को कैप्चर करता है, जो इस बात पर निर्भर करता है:

1. सबेपिकार्डियल- हृदय का बाहरी आवरण पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होता है।
2. सुबेंडोकार्डियल- रक्त परिसंचरण के केंद्रीय अंग के खोल की आंतरिक परत में उल्लंघन।
3. अंदर का- मायोकार्डियम के मध्य भाग में रोधगलन।
4. ट्रांसमुरल- हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई को नुकसान।

जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार

जटिलताओं के समूह हैं:

1. सबसे तीव्र अवधि।
2. तीव्र अवधि।
3. अर्धजीर्ण अवधि।

फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार वर्गीकरण

रोधगलन हृदय की मांसपेशियों के निम्नलिखित क्षेत्रों को प्रभावित करता है:

1. बाएं वेंट्रिकल (पूर्वकाल, पार्श्व, अवर या पीछे की दीवार)।
2. दिल का शीर्ष (हृदय के शीर्ष का पृथक रोधगलन)।
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (सेप्टल इंफार्क्शन)।
4. दायां वेंट्रिकल।

हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों के संयुक्त घावों के वेरिएंट, बाएं वेंट्रिकल की विभिन्न दीवारें संभव हैं। इस तरह के दिल के दौरे को पोस्टीरियर-इन्फियर, एंटीरियर-लेटरल आदि कहा जाएगा।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के कारण

मुख्य कारकों का समूह जो अक्सर म्योकार्डिअल रोधगलन के विकास का कारण बनता है, इसमें शामिल हैं:

• कोरोनरी धमनियों के भड़काऊ घाव;
• सदमा;
• धमनी की दीवार का मोटा होना;
• कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म;
• मायोकार्डियम और ऑक्सीजन वितरण की जरूरतों के बीच विसंगति;
• रक्त के थक्के विकार;
• पश्चात की जटिलताओं;
• कोरोनरी धमनियों के विकास में विसंगतियाँ।

इसके अलावा, दुर्लभ मामलों में, दिल का दौरा पड़ने से भड़क सकती है:

• सर्जिकल रुकावट - धमनी बंधाव के परिणामस्वरूप या एंजियोप्लास्टी के दौरान ऊतक विच्छेदन के मामले में;
• कोरोनरी धमनियों की ऐंठन।

उपरोक्त सभी स्थितियां हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति को पूरी तरह से रोक देने की क्षमता से एकजुट हैं।

जोखिम

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए बढ़ते जोखिम वाले लोगों में शामिल हैं:

1. सिगरेट का दुरुपयोग (निष्क्रिय धूम्रपान भी शामिल है), मादक पेय।
2. मोटापे से पीड़ित, कम और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के उच्च स्तर, रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के निम्न स्तर।
3. आमवाती हृदय रोग के रोगी।
4. जिन रोगियों का पिछले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का इतिहास रहा है या कोरोनरी संवहनी रोग के पहले स्पर्शोन्मुख रूप थे, जो वर्तमान में एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा दर्शाए गए हैं।
5. प्रदूषित क्षेत्रों में रहना।
6. स्ट्रेप्टोकोकस के कारण पहले स्थानांतरित रोग और।
7. बुजुर्ग, खासकर बीमार।

आंकड़ों के मुताबिक, पुरुष सेक्स से संबंधित भी मायोकार्डियल इंफार्क्शन के जोखिम कारकों की सूची में शामिल किया जा सकता है, क्योंकि मानवता के मजबूत आधे हिस्से में हमले की आवृत्ति महिलाओं की तुलना में 3-5 गुना अधिक है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का तंत्र

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास में 4 चरण हैं:

1. इस्केमिक।यह तीव्र इस्किमिया, फैटी और प्रोटीन अध: पतन के विकास की विशेषता है। कुछ मामलों में, इस्केमिक ऊतक क्षति लंबे समय तक विकसित होती है, जो एक हमले का अग्रदूत है।
   पैथोलॉजिकल प्रक्रिया हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन पर आधारित है, धीरे-धीरे एक "महत्वपूर्ण द्रव्यमान" प्राप्त कर रही है जब धमनी का लुमेन कुल पार-अनुभागीय क्षेत्र के 70% या उससे अधिक तक संकुचित हो जाता है। प्रारंभ में, रक्त की आपूर्ति में कमी की भरपाई संपार्श्विक और अन्य वाहिकाओं द्वारा की जा सकती है, लेकिन इस तरह के एक महत्वपूर्ण संकुचन के साथ, अब पर्याप्त मुआवजा नहीं हो सकता है।
2. नेक्रोबायोटिक (क्षति अवस्था)।जैसे ही प्रतिपूरक तंत्र समाप्त हो जाता है और हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में चयापचय, कार्यात्मक विकार प्रकट होते हैं, वे क्षति का संकेत देते हैं। नेक्रोबायोटिक चरण की अवधि लगभग 5-6 घंटे है।
3. नेक्रोटिक।इस अवधि में रोधगलन क्षेत्र, जो कई दिनों - 1-2 सप्ताह में विकसित होता है, को नेक्रोटिक (मृत) ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जो स्वस्थ मायोकार्डियल क्षेत्रों से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। नेक्रोटिक चरण में, न केवल इस्केमिक, हृदय की मांसपेशियों के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों का परिगलन होता है, बल्कि घाव के बाहर ऊतकों के गहरे डिस्क्र्यूलेटरी और चयापचय संबंधी विकारों की शुरुआत भी होती है।
4. निशान।यह हमले के कुछ हफ्ते बाद शुरू होता है, 1-2 महीने में खत्म हो जाता है। चरण की अवधि सीधे मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र के क्षेत्र और रोगी के शरीर की स्थिति से प्रभावित होती है ताकि विभिन्न उत्तेजनाओं (प्रतिक्रिया) का पर्याप्त रूप से जवाब दिया जा सके।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणामस्वरूप, इसके स्थान पर एक घना, आकारहीन निशान बनता है, और रोधगलन के बाद बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। नवगठित निशान ऊतक के साथ किनारे पर स्थित स्वस्थ हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्र हाइपरट्रॉफ़िड हैं - शरीर की प्रतिक्रिया प्रतिपूरक तंत्र, जिसके कारण ये क्षेत्र मृत ऊतक के कार्य को ग्रहण करते हैं।

केवल इस्किमिया के चरण में रिवर्स प्रक्रिया संभव है, जब ऊतक अभी तक क्षतिग्रस्त नहीं हुए हैं, और कोशिकाएं सामान्य कार्यों में वापस आ सकती हैं।

लक्षण

मायोकार्डियल इंफार्क्शन में नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की गई है:

1. छाती में दर्द।यह एनजाइना दर्द से अलग होना चाहिए। रोधगलन का दर्द आमतौर पर अत्यंत तीव्र होता है, तीव्रता में एनजाइना पेक्टोरिस में दर्द सिंड्रोम से कई गुना अधिक होता है। दर्द को फटने के रूप में वर्णित किया जाता है, पूरे सीने पर या केवल हृदय के क्षेत्र में, बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन के आधे हिस्से और निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस में विकीर्ण (विकिरण) होता है। यह तीव्रता के नुकसान के बिना, 15 मिनट से अधिक की अवधि में भिन्न होता है, कभी-कभी एक घंटे या उससे अधिक तक पहुंच जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में दर्द को रोकना संभव नहीं है।
2. त्वचा का फड़कना।मरीजों को अक्सर ठंडे अंग और स्वस्थ त्वचा के रंग का नुकसान दिखाई देता है। यदि दिल का दौरा हृदय की मांसपेशियों के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है, तो एक पीला सियानोटिक, "संगमरमर" त्वचा का रंग देखा जाता है।
3. बेहोशी।आमतौर पर तीव्र दर्द सिंड्रोम के कारण विकसित होता है।
4. हृदय गति रुकना।यह एक हमले का एकमात्र नैदानिक ​​​​लक्षण हो सकता है। विकास अतालता (आमतौर पर एक्सट्रैसिस्टोल या अलिंद फिब्रिलेशन) पर आधारित है।
5. पसीना बढ़ जाना।हमले के साथ आने वाले पसीने को विपुल, चिपचिपा बताया गया है।
6. मृत्यु का भय।इस भावना का उदय पहले मानव सिग्नलिंग सिस्टम के काम की मूल बातें से जुड़ा हुआ है। दिल का दौरा पड़ने से पहले भी, एक व्यक्ति आसन्न मृत्यु का भय महसूस कर सकता है, लेकिन हमेशा ऐसा नहीं होता है। न्यूरोसिस और मनोविकृति से दिल के दौरे में ऐसी व्यक्तिपरक संवेदना की एक विशिष्ट विशेषता गतिहीनता है।
7. सांस लेने में कठिनाई।यह दोनों मुख्य दर्द सिंड्रोम के साथ हो सकता है, और दिल का दौरा पड़ने का एकमात्र प्रकटन हो सकता है। रोगी हवा की कमी, सांस लेने में कठिनाई, घुटन की भावना से चिंतित हैं।

मुख्य लक्षणों के अलावा, एक हमले के साथ हो सकता है:

• कमजोरी की भावना;
• मतली उल्टी;
• सिरदर्द, चक्कर आना।

मायोकार्डियल रोधगलन के एटिपिकल रूप

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करना मुश्किल हो सकता है क्योंकि इसमें देखी गई असामान्य नैदानिक ​​​​प्रस्तुति:

1. दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय रूप।दर्द सिंड्रोम अलग-अलग तीव्रता में भिन्न होता है, गले में स्थानीयकृत, बाएं हाथ, बाईं छोटी उंगली के डिस्टल फालानक्स, निचले जबड़े, सर्विकोथोरेसिक रीढ़। पेरिकार्डियल क्षेत्र दर्द रहित रहता है।
2. उदर (गैस्ट्रलजिक) रूप।रोगी को मतली, उल्टी, हिचकी, सूजन, पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द होता है। क्लिनिकल तस्वीर फूड पॉइजनिंग या एक्यूट पैंक्रियाटाइटिस जैसी दिखती है।
3. दमा का रूप।सांस की तकलीफ के बारे में मरीजों को चिंता होती है, जो बढ़ जाती है। इस मामले में रोधगलन के लक्षण ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले से मिलते जुलते हैं, जिससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।
4. मस्तिष्क (सेरेब्रल) रूप।क्लिनिकल चित्र एक स्ट्रोक जैसा दिखता है, इसमें चक्कर आना, बादल छा जाना या चेतना का नुकसान, न्यूरोलॉजिकल लक्षण शामिल हैं। पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम का एक प्रकार अक्सर बुजुर्गों में पाया जाता है, जिनके पास सेरेब्रल परिसंचरण विकारों का इतिहास होता है।
5. मूक (दर्द रहित) रूप।यह दुर्लभ है, मुख्य रूप से विघटित मधुमेह मेलेटस (मधुमेह न्यूरोपैथी - रोगियों में, अंगों की संवेदनशीलता कम हो जाती है, बाद में हृदय और अन्य आंतरिक अंगों पर) की गंभीर जटिलताओं वाले रोगियों में। विशेष रूप से, रोगी गंभीर कमजोरी, चिपचिपे ठंडे पसीने की उपस्थिति, सामान्य स्थिति के बिगड़ने की शिकायत करते हैं। थोड़े समय के बाद, एक व्यक्ति केवल कमजोरी महसूस कर सकता है।
6. लयबद्ध रूप।इस प्रकार का प्रवाह पैरॉक्सिस्मल रूप का मुख्य संकेत है, जिसमें दर्द अनुपस्थित हो सकता है। रोगी हृदय गति में वृद्धि या कमी के बारे में चिंतित हैं, कुछ मामलों में चेतना का नुकसान होता है, एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक को दर्शाता है।
7. कोलेप्टाइड रूप।हृदय के क्षेत्र में कोई दर्द सिंड्रोम नहीं है, रोगी को रक्तचाप में तेज और महत्वपूर्ण कमी होती है, चक्कर आना, आंखों का काला पड़ना, आमतौर पर चेतना बनी रहती है। अधिक बार दोहराया, transmural या के मामले में होता है।
8. सूजन वाला रूप।नैदानिक ​​​​तस्वीर में, सांस की तकलीफ, कमजोरी, धड़कन, एडिमा जो अपेक्षाकृत जल्दी दिखाई देती है, और कुछ मामलों में जलोदर को प्रतिष्ठित किया जाता है। एडेमेटस प्रकार के मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, यह प्रकट हो सकता है, जो तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का संकेत देता है।
9. संयुक्त एटिपिकल रूप।पाठ्यक्रम के इस प्रकार का तात्पर्य कई असामान्य रूपों की अभिव्यक्तियों के संयोजन से है।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणाम

दिल के दौरे की जटिलताओं को 2 समूहों में बांटा गया है:

1. जल्दी।
2. स्वर्गीय।

पहले समूह में जटिलताएं शामिल हैं जो दिल के दौरे की शुरुआत से उत्पन्न होती हैं और हमले के पहले 3-4 दिनों तक होती हैं। वे संबंधित हैं:

1. हृदय की मांसपेशी का टूटना- अक्सर बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार ग्रस्त होती है। मरीज को जिंदा रखने के लिए तत्काल ऑपरेशन की जरूरत है।
2. तीव्र हृदय विफलता- कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण।
3. - हृदय की मांसपेशी अस्थायी रूप से सक्रिय रूप से अनुबंध करने की क्षमता खो देती है। यह तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण होता है। कार्डियोजेनिक झटका अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में कमी की ओर जाता है, जो सिस्टोलिक रक्तचाप, फुफ्फुसीय एडिमा में महत्वपूर्ण कमी से प्रकट होता है, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी (ऑलिगुरिया), त्वचा का धुंधलापन, इसकी नमी में वृद्धि, और व्यामोह। इसका इलाज दवा से किया जा सकता है (मुख्य कार्य रक्तचाप के सामान्य स्तर को बहाल करना है) या शल्य चिकित्सा द्वारा।
4. - अक्सर अपर्याप्त ध्यान के कारण मृत्यु हो जाती है। उपरोक्त जटिलताओं को देखते हुए, ऐसा लगता है कि दिल की लय गड़बड़ी सबसे बुरी चीज नहीं है जो किसी व्यक्ति को दिल का दौरा पड़ने के बाद हो सकती है। वास्तव में, पीड़ित वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विकसित कर सकता है, जो डिफिब्रिलेटर के रूप में आपातकालीन सहायता के बिना घातक है।
5. थ्रोम्बोइम्बोलिज्म- एक रक्त वाहिका अपने गठन के स्थान से अलग किए गए थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बंद हो जाती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विविध हैं और प्रभावित क्षेत्र के स्थान पर निर्भर करती हैं।
6. पेरिकार्डिटिस- हृदय की सीरस झिल्ली सूज जाती है, बिना उपचार के हृदय की विफलता का विकास होता है। म्योकार्डिअल रोधगलन की सभी जटिलताओं में, सबसे कम खतरनाक।

देर से जटिलताओं में शामिल हैं:

1. ड्रेसलर सिंड्रोम- रोधगलन के बाद का सिंड्रोम भी कहा जाता है, जिसका सार संयोजी ऊतक के लिए शरीर की अपर्याप्त प्रतिक्रिया है, जो हृदय में मृत कार्डियोमायोसाइट्स को बदलने के लिए आया था। प्रतिरक्षा के सुरक्षात्मक तंत्र सक्रिय होते हैं, जो एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को जन्म देता है जिससे विभिन्न अंगों और ऊतकों की सूजन हो जाती है (पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, न्यूमोनिटिस)।
2. पुरानी दिल की विफलता- हृदय के क्षेत्र जो अतिवृद्धि और मृत कोशिकाओं के कार्य को लेते हैं, समय के साथ समाप्त हो जाते हैं और अब न केवल प्रतिपूरक, बल्कि अपने स्वयं के कार्य भी कर सकते हैं। पुरानी दिल की विफलता वाला व्यक्ति मुश्किल से तनाव सहन कर सकता है, जो उसकी जीवनशैली को प्रभावित करता है।
3. - एक निश्चित क्षेत्र में मायोकार्डियम की दीवार पतली हो जाती है, फैल जाती है, पूरी तरह से सिकुड़न खो देती है। लंबे समय तक अस्तित्व के परिणामस्वरूप, यह दिल की विफलता को भड़का सकता है। सबसे अधिक बार सर्जिकल हटाने के लिए उत्तरदायी।

म्योकार्डिअल रोधगलन में मृत्यु दर लगभग 30% है, जबकि जटिलताओं के कारण या हृदय की मांसपेशियों के तीव्र संचलन संबंधी विकारों की शुरुआत के बाद पहले वर्ष के दौरान दूसरे हमले के कारण मृत्यु दर अधिक है।

प्राथमिक चिकित्सा

यह देखते हुए कि हमारे समय में हृदय रोगों की आवृत्ति में वृद्धि हुई है और बढ़ती जा रही है, आपको मायोकार्डियल रोधगलन के लिए प्राथमिक उपचार प्रदान करने के नियमों को जानना चाहिए:

1. यदि आपको किसी व्यक्ति में दौरे का संदेह है, तो उसे बैठाएं या उसके घुटनों को मोड़कर लेटा दें। यदि तंग कपड़े, बेल्ट, टाई हैं, तो उन्हें हटा दें या उन्हें खोल दें, ऊपरी श्वसन पथ को मुक्त करने का प्रयास करें, अगर कोई चीज पीड़ित को सामान्य रूप से सांस लेने से रोकती है। एक व्यक्ति को पूर्ण शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक शांति में होना चाहिए।
2. यदि पास में नाइट्रोग्लिसरीन है, रेट्रोस्टर्नल दर्द के लिए तेजी से काम करने वाली दवाएं, पीड़ित की एक गोली जीभ के नीचे रखें। यदि हाथ में ऐसी कोई दवाएं नहीं हैं, या उनका प्रभाव अंतर्ग्रहण के 3 मिनट बाद नहीं आया, तो आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।
3. यदि आस-पास एस्पिरिन है, जब आप जानते हैं कि पीड़ित को इससे एलर्जी नहीं है, तो उसे 300 मिलीग्राम दवा दें, उसे चबाने में मदद करें (यदि आवश्यक हो) ताकि उपाय जल्द से जल्द काम करे। यदि रोगी कोई मेडिकल थेरेपी ले रहा है जिसमें एस्पिरिन शामिल है और आज ही ले चुका है, तो रोगी को दवा की वह मात्रा दें जो 300 मिलीग्राम तक पहुंचने के लिए पर्याप्त नहीं है।

अगर किसी व्यक्ति का दिल रुक जाए तो क्या करें? पीड़ित को तत्काल कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की जरूरत है। यदि हमला किसी सार्वजनिक स्थान, जैसे किसी रेस्तरां, हवाई अड्डे पर हुआ हो, तो संस्थानों के कर्मचारियों से पोर्टेबल डीफिब्रिलेटर की उपलब्धता के बारे में पूछें।

यदि किसी व्यक्ति ने होश खो दिया है, तो उसकी सांस लयबद्ध नहीं है, तुरंत सक्रिय क्रियाओं के लिए आगे बढ़ें, नाड़ी की जांच करना आवश्यक नहीं है।

कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन करने के बारे में अधिक जानकारी के लिए, नीचे दिया गया वीडियो देखें:

चिकित्सा कर्मियों द्वारा आगे की सहायता प्रदान की जाएगी। यह आमतौर पर इसके साथ होता है:

1. मरीजों को जीभ के नीचे प्रोप्रानोलोल की गोलियां (10-40 मिलीग्राम) लेना।
2. प्रोमेडोल के 2% घोल के 1 मिली का इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, एनालगिन के 50% घोल के 2 मिली, डिफेनहाइड्रामाइन के 2% घोल का 1 मिली और एट्रोपिन सल्फेट के आधे प्रतिशत घोल का 0.5 मिली।
3. हेपरिन के 20,000 IU का अंतःशिरा इंजेक्शन, फिर दवा का एक और 5,000 IU पैराम्बिलिकल क्षेत्र में चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।
4. 100 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक दबाव के साथ। कला। पीड़ित को 60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो 10 मिलीलीटर खारा के साथ पहले से पतला होता है।

मरीजों को एक स्ट्रेचर पर लापरवाह स्थिति में ले जाया जाता है।

कौन सा डॉक्टर इलाज कर रहा है?

यदि कोई व्यक्ति हमले से बच जाता है, तो उसे अस्पताल भेजा जाता है, जहां वह सभी आवश्यक परीक्षाओं से गुजरता है जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान की पुष्टि कर सकता है।

उपचार आमतौर पर एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है। यदि शुरुआती जटिलताओं की उपस्थिति के कारण रोगी को ऑपरेशन की आवश्यकता होती है, तो एक कार्डियक सर्जन इसे संभाल लेता है।

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति के आधार पर जो हृदय की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचा सकते हैं, पल्मोनोलॉजिस्ट, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, पोषण विशेषज्ञ, फिजियोथेरेपिस्ट और अन्य विशेषज्ञ उपचार को पूरक कर सकते हैं।

निदान के तरीके

इस तथ्य के बावजूद कि ज्यादातर मामलों में एक उज्ज्वल विशिष्ट तस्वीर (यदि आप ध्यान में नहीं रखते हैं) के कारण दिल के दौरे को अन्य बीमारियों के साथ भ्रमित करना मुश्किल है, हालांकि, अस्तित्व के कारण, केवल विशेषज्ञों द्वारा किए गए नैदानिक ​​​​उपाय ही कर सकते हैं सटीक निदान।

शारीरिक जाँचआपको रोगी की शिकायतों को मौके पर निर्धारित करने, उसकी सामान्य स्थिति, चेतना की डिग्री, रक्तचाप, हृदय गति और श्वास का आकलन करने की अनुमति देता है। जिन लोगों को म्योकार्डिअल रोधगलन हुआ है, उनके लिए एक तीव्र दर्द सिंड्रोम विशेषता है, जिसे नाइट्रोग्लिसरीन लेने से रोका नहीं जाता है, रक्तचाप में कमी आती है, जबकि नाड़ी की दर दोनों में वृद्धि हो सकती है (रक्तचाप में कमी के लिए प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) और कम (हमले के पहले चरण में)।

प्रयोगशाला अनुसंधान के तरीके:

1. सामान्य रक्त विश्लेषण।मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में कमी और ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि का पता चला है।
2. रक्त रसायन।कोलेस्ट्रॉल, फाइब्रिनोजेन, एल्ब्यूमिन की मात्रा बढ़ जाती है, साथ ही एस्पार्टेट और ऐलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़ भी बढ़ जाता है।

अंतिम दो एंजाइमों के प्रदर्शन पर विशेष ध्यान दिया जाता है। जब हृदय क्षतिग्रस्त होता है, तो उनकी संख्या असमान रूप से बढ़ जाती है: एएसटी गतिविधि 10 गुना तक बढ़ जाती है, जबकि एएलटी गतिविधि केवल 1.5-2 गुना बढ़ जाती है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर

इन मार्करों में विभाजित हैं:

• जल्दी;
• बाद में।

पहले समूह में सामग्री में वृद्धि शामिल है:

1. मायोग्लोबिन एक मांसपेशी प्रोटीन है जो काम कर रहे मांसपेशी फाइबर को ऑक्सीजन प्रदान करने का कार्य करता है। हमले की शुरुआत से पहले 2 घंटों के दौरान रक्त में इसकी एकाग्रता धीरे-धीरे बढ़ जाती है।
2. क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज का हृदय संबंधी रूप मानव मांसपेशियों के ऊतकों में पाया जाने वाला एक एंजाइम है। निदान करते समय, यह किसी दिए गए रासायनिक यौगिक का द्रव्यमान है जो निर्णायक महत्व का है, न कि इसकी गतिविधि का। म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के 3-4 घंटे बाद सीरम के स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है।
3. एक प्रोटीन का कार्डियक रूप जो फैटी एसिड को बांधता है। यह हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का पता लगाने में उच्च संवेदनशीलता की विशेषता है।

पहले दो मार्करों में कम संवेदनशीलता होती है, यही वजह है कि निदान के दौरान उपरोक्त सभी संकेतकों की एकाग्रता पर ध्यान दिया जाता है।

मायोकार्डिअल नेक्रोसिस के सबसे बाद के मार्करों को उच्च संवेदनशीलता की विशेषता है। वे रोग प्रक्रिया की शुरुआत से 6-9 घंटे के बाद निर्धारित होते हैं। वे संबंधित हैं:

1. लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज एक एंजाइम है जिसमें 5 आइसोफॉर्म होते हैं। रोधगलन के निदान में, LDH 1 और LDH 2 isoenzymes निर्णायक महत्व के हैं।
2. एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस।
3. कार्डिएक ट्रोपोनिन I और T कार्डियक मसल नेक्रोसिस में सबसे विशिष्ट और संवेदनशील हैं। उन्हें ऊतक परिगलन के साथ मायोकार्डियल घावों के निदान में "सोने के मानक" के रूप में परिभाषित किया गया है।

वाद्य अनुसंधान के तरीके

विद्युतहृद्लेखमायोकार्डियल रोधगलन के शुरुआती निदान के तरीकों को संदर्भित करता है।

यह समग्र रूप से दिल के काम के संबंध में कम लागत और अच्छी सूचनात्मक सामग्री की विशेषता है।

पैथोलॉजी निम्नलिखित ईसीजी संकेतों की विशेषता है:

1. एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, जिसकी अवधि 30 एमएस से अधिक है, साथ ही आर तरंग या वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आयाम में कमी है। नेक्रोसिस के क्षेत्र में इन परिवर्तनों का पता लगाया जाता है।
2. ट्रांसम्यूरल और सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लिए क्रमशः आइसोलिन के ऊपर या आइसोलाइन के नीचे आरएस-टी खंड का विस्थापन। यह इस्केमिक क्षति के क्षेत्र के लिए विशिष्ट है।
3. एक समबाहु और चोटी वाली टी लहर की उपस्थिति को कोरोनरी भी कहा जाता है। यह नकारात्मक हो सकता है (ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ) या उच्च सकारात्मक (सबेंडोकार्डियल रोधगलन)। इस्केमिक क्षति के क्षेत्र में नॉर्मोग्राम से विचलन निर्धारित किए जाते हैं।

इकोकार्डियोग्राफी- अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स की एक विधि, जो हृदय, उसके वाल्वुलर उपकरण में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देती है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए:

1. हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में सिकुड़ा गतिविधि कम हो जाती है, जिससे अंग के घाव के विभाग को निर्धारित करना संभव हो जाता है।
2. हृदय के इजेक्शन अंश में कमी।
3. एक इकोकार्डियोग्राम दिल के एन्यूरिज्म, एक इंट्राकार्डियक थ्रोम्बस को प्रकट कर सकता है।
4. पेरिकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तन, उसमें द्रव की उपस्थिति का आकलन किया जाता है।
5. इकोकार्डियोग्राफी विधि आपको फुफ्फुसीय धमनी में दबाव के स्तर का आकलन करने और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की पहचान करने की अनुमति देती है।

हृदय का इजेक्शन अंश एक संकेतक है जो बाएं वेंट्रिकल द्वारा इसके संकुचन के दौरान महाधमनी के लुमेन में निकाले गए रक्त की मात्रा को निर्धारित करता है।

मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी- दिल के दौरे के निदान के लिए रेडियोआइसोटोप विधियों में से एक, इसका उपयोग तब किया जाता है जब रोगी की ईसीजी तस्वीर संदिग्ध होती है और अंतिम निदान की अनुमति नहीं देती है। इस प्रक्रिया में एक रेडियोधर्मी आइसोटोप (टेक्नेटियम पायरोफॉस्फेट) के शरीर में परिचय शामिल है, जो हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के foci में जमा होता है। स्कैन करने के बाद, घाव को तीव्र रंग के रूप में देखा जाता है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी- अनुसंधान की एक रेडियोपैक विधि, जिसमें स्थानीय एनेस्थीसिया के बाद ऊरु धमनी और महाधमनी के ऊपरी भाग (या प्रकोष्ठ की धमनी के माध्यम से) के माध्यम से कोरोनरी धमनियों के लुमेन में एक विशेष कैथेटर डाला जाता है। कैथेटर के माध्यम से एक रेडियोपैक पदार्थ इंजेक्ट किया जाता है। विधि कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान की डिग्री का आकलन करने और आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देती है।

यदि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के संदेह के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है, तो कार्डियक सर्जन को पूरी तरह से तैयार रखें, क्योंकि तत्काल ऑपरेशन की आवश्यकता हो सकती है।

चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंगआपको मायोकार्डियल रोधगलन के फोकस के स्थानीयकरण, आकार को निर्धारित करने की अनुमति देता है। इसका उपयोग पैथोलॉजी के शुरुआती निदान के लिए किया जा सकता है, हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों को इस्केमिक क्षति की गंभीरता का आकलन।

विपरीत चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग- रोधगलन को स्वतंत्र रूप से परिभाषित किया जा सकता है। छोटे घावों का पता लगाने के लिए प्रयोग किया जाता है।

वाद्य निदान विधियों के बीच कम आम सीटी स्कैन. विधि केंद्रीय संचार अंग के बारे में व्यापक पार-अनुभागीय जानकारी प्रदान करती है, जिससे धमनीविस्फार और इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी की पहचान करना संभव हो जाता है। यद्यपि मायोकार्डियल रोधगलन में विधि व्यापक रूप से स्वीकार नहीं की जाती है, हालांकि, जटिलताओं के निदान में इकोकार्डियोग्राफी की तुलना में इसकी उच्च संवेदनशीलता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का इलाज कैसे करें?

यदि किसी मरीज को मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का संदेह है, तो जल्द से जल्द नियुक्त करें:

1. इसका मतलब है कि प्लेटलेट एकत्रीकरण (एंटीप्लेटलेट एजेंट) को रोकता है। इन एजेंटों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) सबसे आम है। दवा जटिलताओं के जोखिम को काफी कम कर देती है।
2. थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं।स्ट्रेप्टोकिनेज की नैदानिक ​​प्रभावकारिता का समय-परीक्षण किया गया है। हालांकि, उपाय के नुकसान भी हैं, जिनमें से इम्युनोजेनेसिटी का उल्लेख किया गया है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी के शरीर में एंटीबॉडी बनते हैं, जो पहली नियुक्ति की तारीख से 5 दिनों के भीतर फिर से प्रशासित होने पर दवा की प्रभावशीलता को कम कर देते हैं। . स्ट्रेप्टोकिनेज भी ब्रैडीकाइनिन के सक्रिय उत्पादन की ओर जाता है, जिसका स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव होता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज के विपरीत, पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अल्टेप्लेस मृत्यु दर में अधिक स्पष्ट कमी और सामान्य रूप से रोग के अनुकूल पाठ्यक्रम का कारण बनता है।

वर्तमान में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की कुछ योजनाओं का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार 1 सप्ताह के उपचार के लिए इष्टतम आहार में शामिल हैं:

1. फाइब्रिनोलिटिक (फाइब्रिनोलिसिन)।
2. एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल।
3. क्लोपिडोग्रेल (एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट, प्लेटलेट एकत्रीकरण का अवरोधक)।
4. Enoxaparin / Fondaparinux (हेपरिन समूह की एक एंटीथ्रॉम्बोटिक दवा और क्रमशः सक्रिय कारक X का एक सिंथेटिक चयनात्मक अवरोधक)। इन दवाओं को थक्कारोधी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का भी उपयोग किया जाता है:

1. एनाल्जेसिक।दर्द को दूर करना या इसकी तीव्रता को कम करना हृदय की मांसपेशियों की आगे की रिकवरी और जटिलताओं के जोखिम को कम करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। दिल के दौरे में, मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड और प्रोमेडोल (ओपियोइड या मादक एनाल्जेसिक के बीच), साथ ही ट्रामाडोल और नालबुफिन (दर्द निवारक - ओपिओइड रिसेप्टर्स के आंशिक एगोनिस्ट) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
2. मनोविकार नाशक।उनका उपयोग एनाल्जेसिक के संयोजन में दिल के दौरे के दौरान दर्द को दूर करने के लिए किया जाता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को धीमा करने, हार्मोन संतुलन को बहाल करने और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज में मदद करता है। सबसे अधिक बार, एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल का उपयोग किया जाता है, और इसमें फेंटेनाइल, ट्रामाडोल, एनालगिन मिलाया जाता है।
   

   नाइट्रस ऑक्साइड (एक इनहेलेशन एनेस्थेटिक) का उपयोग दिल के दौरे से दर्द को दूर करने के लिए भी किया जा सकता है। एनाल्जेसिक प्रभाव 35-45% की एकाग्रता पर होता है, और चेतना का नुकसान - 60-80% पर होता है। एजेंट का व्यावहारिक रूप से 80% से कम एकाग्रता पर शरीर पर कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ता है।

3. एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।मायोकार्डियल रोधगलन में, ब्रैडीकाइनिन के स्तर को बढ़ाकर, दबाव को कम करके हृदय पर भार को कम करके (हृदय के स्वस्थ क्षेत्रों के अतिवृद्धि की उत्तेजना को सीमित करके) रोग प्रक्रिया के पहले चरणों में प्रशासित होने पर प्रभावित क्षेत्र (नेक्रोसिस) कम हो जाता है। एक हमले के बाद पेशी)। इस समूह की दवाएं दिल के दौरे की तीव्र अवधि में निर्धारित की जाती हैं। विशिष्ट प्रतिनिधि: लिसिनोप्रिल, कैप्टोप्रिल, रामिप्रिल।
4. बीटा अवरोधक।यदि किसी हमले के पहले घंटों में धन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है, बाद की डिलीवरी में सुधार होता है, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता और अतालता का खतरा कम हो जाता है। लंबे समय तक चिकित्सा के साथ, बार-बार दिल का दौरा पड़ने की संभावना कम हो जाती है। सबसे प्रसिद्ध प्रतिनिधि: प्रोप्रानोलोल, एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल।
5. ट्रैंक्विलाइज़र।दिल के दर्द को खत्म करने के लिए पुनर्वास अवधि में उनका उपयोग जटिल उपचार के हिस्से के रूप में किया जाता है। समूह के विशिष्ट प्रतिनिधि: मेप्रोटन, फेनिबुट, फेनाज़ेपम।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

मायोकार्डियल रोधगलन के सर्जिकल उपचार के लिए संकेत:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के प्रभाव की कमी या contraindications की उपस्थिति के कारण इसके उपयोग की असंभवता।
2. आवर्तक संवहनी घनास्त्रता।
3. प्रगतिशील दिल की विफलता या सक्रिय ड्रग थेरेपी के दौरान रेट्रोस्टर्नल दर्द के आवर्तक हमले।

दिल के दौरे के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

1. ट्रांसलूमिनल बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी- गुब्बारे से लैस कैथेटर को जांघ या बांह पर बर्तन में डाला जाता है और एक्स-रे नियंत्रण के तहत बंद (संकुचित) कोरोनरी वाहिका तक आगे बढ़ाया जाता है। वांछित स्थान पर पहुंचने पर, गुब्बारा फुलाया जाता है, जिससे दबाव में वृद्धि होती है, इसकी क्रिया के तहत पट्टिका का विनाश होता है और पोत के लुमेन की बहाली होती है।
2. कोरोनरी धमनी का स्टेंटिंगपसंदीदा ऑपरेशन है। बर्तन में एक मेटल स्टेंट (ढांचा) लगाया जाता है, जिससे कोरोनरी सर्कुलेशन में सुधार होता है।
   

   हाल के वर्षों में, ड्रग-एल्यूटिंग स्टेंट का उपयोग किया गया है - कई हफ्तों तक कोरोनरी धमनी में फ्रेम स्थापित होने के बाद, इसके लुमेन में एक फार्माकोलॉजिकल एजेंट जारी किया जाता है, जो पोत की आंतरिक परत के अत्यधिक विकास और सजीले टुकड़े के गठन को रोकता है। इस पर।

3. आकांक्षा थ्रोम्बेक्टोमी- एक ऑपरेशन जिसमें प्रभावित रक्त वाहिकाओं से रक्त के थक्कों को यांत्रिक रूप से हटाने के लिए पर्क्यूटेनियस पंचर द्वारा स्थापित विशेष कैथेटर का उपयोग किया जाता है।
4. एक्साइमर लेजर कोरोनरी एंजियोप्लास्टी- ऊपर की तुलना में कोरोनरी धमनियों के गंभीर घावों के इलाज का एक आधुनिक तरीका, कम दर्दनाक और अधिक प्रभावी। एक फाइबर-ऑप्टिक कैथेटर के साथ, एक लेज़र को प्रभावित पोत तक पहुँचाया जाता है, जिसकी एक्साइमर ऊर्जा यांत्रिक तरंगों की उपस्थिति का कारण बनती है जो धमनियों की आंतरिक परत पर स्थित संरचनाओं को नष्ट कर देती हैं।

लोक उपचार

दिल का दौरा पड़ने के बाद इस्तेमाल किए जाने वाले लोक उपचारों में, लहसुन को सबसे प्रभावी माना जाता है। यह उत्पाद स्क्लेरोटिक प्लेक के गठन को रोकता है, उन्हें एक साथ चिपकने से रोकता है और रक्त वाहिकाओं की दीवारों से जुड़ा होता है। लहसुन से आप कर सकते हैं:

1. आसव।लहसुन की 2 लौंग को पतले स्लाइस में काटें, एक गिलास पानी डालें और इसे 12 घंटे तक पकने दें (यह शाम को करना सबसे अच्छा है)। सुबह हम सभी इन्फ्यूज्ड तरल पीते हैं। हम शेष लहसुन को फिर से पानी से भर सकते हैं और शाम तक डालने के लिए छोड़ सकते हैं। उपचार का कोर्स एक महीना है।
2. तेल।लहसुन के सिर को बारीक पीस लें और 200 मिलीलीटर अपरिष्कृत सूरजमुखी तेल डालें, इसे एक दिन के लिए खड़े रहने दें। फिर एक नींबू का निचोड़ा हुआ रस डालें, परिणामी उत्पाद को सावधानी से हिलाएं और कभी-कभी हिलाते हुए एक सप्ताह के लिए छोड़ दें। भोजन से 30 मिनट पहले लहसुन का तेल 1 चम्मच दिन में 3 बार लें। उपचार का कोर्स 3 महीने है।

लहसुन के उपयोग से थेरेपी केवल पुनर्वास अवधि में ही शुरू की जा सकती है। दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद उत्पाद का उपयोग करने की सख्त मनाही है।

खुराक

दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले दिनों में, पीड़ितों के लिए अंश कम कर दिए जाते हैं, आहार में सूप, नमक और मसालों के बिना शुद्ध भोजन शामिल होते हैं।

भविष्य में, खाए गए भोजन की मात्रा सामान्य हो जाती है।

पोषण नियम:

1. मिठाई, नमक, वसायुक्त मीट, मसालों का सीमित सेवन।
2. ताजी सब्जियों, मछली और समुद्री भोजन की बहुतायत के आहार में शामिल करना।
3. पुनर्वास के शुरुआती चरणों में सीमित तरल पदार्थ का सेवन (आमतौर पर 1.5-2 लीटर / दिन से अधिक नहीं)।
4. मोटे लोगों के लिए कैलोरी सेवन में सामान्य कमी।

वसूली की अवधि

मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण के बाद पुनर्वास शुरू होता है और इसे 3 अवधियों में विभाजित किया जाता है:

1. स्थावर।यह आमतौर पर रोगी की गंभीरता के आधार पर 1-3 सप्ताह तक रहता है, और इसमें दवा उपचार शामिल होता है। इस स्तर पर, रोगी को न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ सख्त बिस्तर पर आराम दिया जाता है।
2. पोस्ट-स्टेशनरी।अवधि का सार रोगी की सामान्य स्थिति को स्थिर करना है, एक नए आहार, जीवन शैली और मनोवैज्ञानिक स्थिति की शुरूआत को सामान्यीकृत करना है। मरीज इस अवधि को घर, पुनर्वास केंद्रों, विशेष सेनेटोरियम, बुजुर्गों के लिए बोर्डिंग हाउस से गुजर सकते हैं। 6-12 महीने तक रहता है।
3. सहायक।आहार, स्वस्थ जीवन शैली, व्यायाम, दवा, नियमित रूप से डॉक्टरों के पास जाना शामिल है। पीड़ितों के पूरे बाद के जीवन को रहता है।

अधिकांश भाग के लिए, पुनर्वास की पहली दो अवधियों का सफल समापन जटिलताओं का न्यूनतम जोखिम प्रदान करता है।

भविष्यवाणी

अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की घटना के कारण, जो लगातार और गंभीर जटिलताओं का कारण है, रोग का पूर्वानुमान सशर्त रूप से प्रतिकूल है।

रोग की पुनरावृत्ति

आवर्तक रोधगलन- दूसरा हमला जो पहले हमले के 72 घंटे और 8 सप्ताह के बीच होता है। इस प्रकार के रोधगलन वाले सभी रोगियों में मृत्यु दर लगभग 40% है। कारण पहले हमले की तरह ही कोरोनरी धमनी की हार है।

आवर्तक रोधगलन- एक हमला जो पहले के 28 दिन बाद दूसरी कोरोनरी धमनी को नुकसान के कारण होता है। मृत्यु दर लगभग 32.7% है। महिलाओं में सबसे अधिक बार देखा गया - 18.9%।

निवारण

दिल के दौरे की रोकथाम पर आधारित है:

1. उचित पोषण, जिसमें प्रचुर मात्रा में विटामिन, ट्रेस तत्व और वनस्पति फाइबर, ओमेगा -3 वसा वाले खाद्य पदार्थ होते हैं।
2. वजन घटाने (यदि आवश्यक हो)।
3. कोलेस्ट्रॉल, ब्लड शुगर, ब्लड प्रेशर पर नियंत्रण।
4. मामूली शारीरिक परिश्रम, आपको हाइपोडायनामिया से निपटने की अनुमति देता है।
5. निवारक दवा चिकित्सा बनाए रखें।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से बचने के लिए, आपको एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना चाहिए, लेकिन यदि कोई दौरा पड़ता है, तो सावधान रहें और जीवन की गुणवत्ता में सुधार और मृत्यु के जोखिम को कम करने के लिए पुनर्वास और निवारक उपायों का पालन करें।

रोधगलन (एमआई)- कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक foci की घटना के कारण होने वाली एक तीव्र बीमारी।

एमआई महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में यह अनुपात 5:1, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की आयु अवधि में, महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम आयु के पुरुष) में रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण।एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थानीयकरण, रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए उप-विभाजित किया गया है।

परिगलन के आकार के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहरे परिगलन की व्यापकता को देखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसमुरल (दोनों शामिल हैं क्यु-,और क्यू-मायोकार्डिअल रोधगलन,
पहले "बड़े-फोकल" कहा जाता था);

क्यू लहर के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी लहर;
पहले "छोटा-फोकल" कहा जाता था) गैर-संक्रमणीय; कैसे
आमतौर पर सबेंडोकार्डियल।

स्थानीयकरण के अनुसार, पूर्वकाल, एपिकल, पार्श्व, सितंबर-
ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।
संयुक्त घाव संभव हैं।

ये स्थानीयकरण बाएं वेंट्रिकल को एमआई से सबसे अधिक बार प्रभावित करते हैं। सही निलय रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, लंबे समय तक रोधगलन
आवर्तक एमआई, आवर्तक एमआई।

एक लंबे समय तक (कई दिनों से एक सप्ताह या उससे अधिक तक) एक के बाद एक दर्द के हमलों की धीमी अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रियाओं (ईसीजी परिवर्तन और पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के रिवर्स विकास) की विशेषता है।

आवर्ती एमआई बीमारी का एक रूप है जिसमें नेक्रोसिस के नए क्षेत्र एमआई के विकास के 72 घंटे से 4 सप्ताह के भीतर दिखाई देते हैं, अर्थात। स्कारिंग की मुख्य प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान परिगलन के नए foci की उपस्थिति - एमआई ज़ोन का विस्तार, और इसकी पुनरावृत्ति नहीं)।

आवर्तक एमआई का विकास प्राथमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस से जुड़ा नहीं है। आम तौर पर, आवर्ती एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के पूल में एक नियम के रूप में होता है, जो पिछले इंफार्क्शन की शुरुआत से 28 दिनों से अधिक होता है। ये शर्तें एक्स संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले इस अवधि को 8 सप्ताह के रूप में इंगित किया गया था)।

एटियलजि।एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में घनास्त्रता या रक्तस्राव से जटिल होता है (कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस एमआई से मरने वालों में 90-95% मामलों में पाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों से जुड़ा हुआ है जो कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियल ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की जरूरतों के बीच एक तीव्र विसंगति के कारण होता है।

शायद ही कभी, एमआई के कारण कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, भड़काऊ घावों में उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बैन्जाइटिस, रूमेटिक कोरोना-राइटिस, आदि), एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार द्वारा कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न, आदि हैं। 1% मामलों में एमआई का विकास और IBS की अभिव्यक्तियों पर लागू नहीं होता है।

एमआई की घटना में योगदान करने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की कमी
महिलाओं और उनके कार्य का उल्लंघन;

2) रक्त के थ्रोम्बोजेनिक गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। सबसे अधिक प्रभावित एथेरोस्क्लेरोसिस को रक्त आपूर्ति के पूल में

एमआई के विकास का आधार एक पैथोफिजियोलॉजिकल ट्रायड है, जिसमें एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना (आंसू), घनास्त्रता और वाहिकासंकीर्णन शामिल है।

ज्यादातर मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह में तेज कमी की अचानक शुरुआत के साथ विकसित होता है, जिसका लुमेन पिछले एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया द्वारा काफी संकुचित होता है। कोलेटरल की अनुपस्थिति या अपर्याप्त विकास में थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी के लुमेन के अचानक पूर्ण बंद होने के साथ, एक ट्रेसमुरल एमआई विकसित होता है। पहले से मौजूद संपार्श्विक में एक कोरोनरी धमनी (स्वस्फूर्त या चिकित्सीय थ्रोम्बोलिसिस के कारण) के आंतरायिक थ्रोम्बोटिक रोड़ा के साथ, एक गैर-ट्रांसम्यूरल एमआई बनता है। इस मामले में, परिगलन सबसे अधिक बार स्थित होता है
सबेंडोकार्डियल क्षेत्रों या मायोकार्डियम की मोटाई में, एपिकार्डियम तक नहीं पहुंचना।

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका की अस्थिरता ("भेद्यता") इसमें सड़न रोकनेवाला सूजन के विकास के कारण है। पट्टिका में प्रवेश करने वाला संशोधित एलडीएल इस सूजन का एक शक्तिशाली उत्तेजक है। सूजन मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी के साथ होती है। सक्रिय
टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज बड़ी संख्या में प्रोटियोलिटिक एंजाइम (कोलेजेनेज, जिलेटिनस, आदि) का स्राव करते हैं, जो कोलेजन को नष्ट कर देते हैं।
रेशेदार टोपी की संरचनाएं और इसकी ताकत को काफी कम कर देती हैं। टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा स्रावित गामा-इंटरफेरॉन के प्रभाव में, कोलेजन संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे पट्टिका के आवरण की ताकत भी कम हो जाती है।

पट्टिका अस्थिरता कारक रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि, तीव्र शारीरिक जैसे कारक हो सकते हैं
भार। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना (आंसू) या क्षरण सक्रिय हो जाता है
थ्रोम्बस के गठन के साथ हेमोस्टेसिस के तंत्र।

एमआई में दो प्रकार की कोरोनरी धमनी घनास्त्रता होती है। पहले प्रकार का घनास्त्रता 25% मामलों में विकसित होता है - एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका की सतह पर एक थ्रोम्बस बनता है जो पोत के लुमेन में फैलता है, जब यह सतही रूप से क्षतिग्रस्त हो जाता है। एंडोथेलियम को नुकसान के परिणामस्वरूप, आसंजन होता है
वॉन विलेब्रेड कारक के साथ सक्रिय प्लेटलेट्स की झिल्ली पर जीपी-आईबी की बातचीत के दौरान प्लेटलेट्स, क्षतिग्रस्त होने पर एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा उत्पादित एक आसंजन अणु। फिर प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया आती है (फाइब्रिनोजेन अणुओं के साथ पड़ोसी प्लेटलेट्स का कनेक्शन, परस्पर क्रिया
जीपी IIb/IIIa प्लेटलेट झिल्ली पर व्यक्त), प्लेटलेट्स और अन्य कोशिकाओं (एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, थ्रोम्बिन, आदि) से एकत्रीकरण उत्तेजक की रिहाई, मध्यस्थों की रिहाई जो कोरोनरी ऐंठन और थ्रोम्बस गठन का कारण बनती है। दूसरे प्रकार की घनास्त्रता 75% रोगियों में देखी जाती है और पट्टिका के टूटने के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त पट्टिका में प्रवेश करता है, जहां यह ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन और कोलेजन के साथ बातचीत करता है। थ्रोम्बस पहले पट्टिका के अंदर बनता है, इसकी मात्रा भरता है, और फिर पोत के लुमेन में फैलता है।

मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह की समाप्ति

रेनिन-एंजियोटेंसिन-II-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का सक्रियण

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस

एंडोथेलियल डिसफंक्शन

पैथोफिजिकल ट्रायड:

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना

घनास्त्रता

कोरोनरी ऐंठन

हाइपरकोएगुलेबिलिटी

मुख्य अभिव्यक्तियाँ:

दिल में तेज दर्द

ईसीजी बदलता है

पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम

अपर्याप्त एंजियोजेनेसिस और कोलेटरल

इम्यूनोलॉजिकल विकार

रोधगलन (परिगलन, सड़न रोकनेवाला सूजन, चयापचय इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, मायोकार्डिअल रीमॉडेलिंग)

किनिन प्रणाली का सक्रियण

कार्डियक आउटपुट में कमी

Microcirculation का उल्लंघन, ऊतक हाइपोक्सिया

जटिलताओं:

मायोकार्डियल टूटना

अतालता, नाकाबंदी

हृदयजनित सदमे

ऐसिस्टोल

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का सक्रियण

चावल। 2. तीव्र रोधगलन का रोगजनन

कोरोनरी धमनी की रुकावट में कोरोनरी ऐंठन एक बड़ी भूमिका निभाता है। इसका विकास एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण होता है, जो वैसोडिलेटर्स (नाइट्रिक ऑक्साइड, प्रोस्टेसाइक्लिन, एड्रेनोमेडुलिन, हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर) के उत्पादन में कमी और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स (एंडोटिलिन, एंजियोटेंसिन II, सेरोटोनिन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2) के संश्लेषण में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है। ऐंठन पट्टिका और थ्रोम्बस के कारण कोरोनरी धमनी रुकावट की डिग्री को बढ़ाता है और मायोकार्डियल नेक्रोसिस के कारण अवरोधन बाधा उत्पन्न करता है। एमआई एक तनाव प्रतिक्रिया है जो सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली को सक्रिय करती है। रक्त में अतिरिक्त कैटेकोलामाइन की रिहाई मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है, परिगलन की प्रगति में योगदान करती है। इसके अलावा, कैटेकोलामाइन प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर थ्रोम्बोक्सेन ए 2 की रिहाई करते हैं। एमआई के रोगजनन में बहुत महत्व है संपार्श्विक परिसंचरण द्वारा खराब कोरोनरी रक्त प्रवाह के मुआवजे की डिग्री। इस प्रकार, एपिकार्डियल धमनियों के धीरे-धीरे विकसित होने वाले स्टेनोसिस से मायोकार्डियम में एक अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक संवहनी नेटवर्क के साथ एमआई का विकास नहीं हो सकता है। संपार्श्विक रक्त प्रवाह की कार्यात्मक हीनता, रोगजनक तंत्रों में से एक के रूप में, अधिकांश युवा रोगियों में उनके कोरोनरी एनास्टोमोसेस के अपर्याप्त विकास के साथ बहुत महत्व है। एमआई के विकास में एक आवश्यक भूमिका अपर्याप्त एंजियोजेनेसिस की है।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में हृदय समारोह की गड़बड़ी

एमआई का विकास उल्लंघन के साथ हैसाथ दिल और पी के istolic और डायस्टोलिक कार्योंइ बाएं वेंट्रिकल का अनुकरण।इन परिवर्तनों की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के क्षेत्र के आकार के सीधे आनुपातिक है। सिकुड़ा हुआ कार्य का उल्लंघन है, tk। मायोकार्डियम का नेक्रोटिक क्षेत्र हृदय के संकुचन में शामिल नहीं होता है। थोड़े ही देर के बाद
अप्रभावित पास के क्षेत्र में एमआई का विकास, हाइपरकिनेसिया देखा जा सकता है। यह प्रतिपूरक तंत्र के कारण होता है, जिसमें सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता और फ्रैपका-स्टारलपिंग तंत्र शामिल है। से 9-14 दिनों के भीतर प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरकिनेसिया धीरे-धीरे कम हो जाता है
आईएम शुरू करें। कुछ रोगियों में, पहले से ही पहले दिनों में, पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन में मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी आई है। यह कोरोनरी धमनी की बाधा के कारण हो सकता है, जो बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के गैर-इंफार्कट जोन में रक्त की आपूर्ति करता है, और इंफार्क्शन से पहले अपर्याप्त विकसित संपार्श्विक रक्त प्रवाह होता है। दिल के एक तीव्र धमनीविस्फार के गठन के दौरान, एक विरोधाभासी धड़कन विकसित हो सकती है - बाएं वेंट्रिकल से सिस्टोल के दौरान रक्त के हिस्से की गति एक उभरी हुई धमनीविस्फार थैली में होती है, जो हेमोडायनामिक्स को बिगड़ती है। मंदी भी हो सकती है
अक्षुण्ण मायोकार्डियम (डिस्सिंक्रोनी) की तुलना में संकुचन प्रक्रिया।

इजेक्शन अंश में कमी (बिगड़ा हुआ सिस्टोलिक फ़ंक्शन का मुख्य संकेतक) तब होता है जब द्रव्यमान के 10% से अधिक सिकुड़न होती है
मायोकार्डियम। यदि मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 15% से अधिक की सिकुड़न प्रभावित होती है, तो बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक वॉल्यूम (ईडीवी) और दबाव (ईडीवी) में वृद्धि देखी जाती है। मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 25% से अधिक के परिगलन के साथ, बाएं निलय की विफलता विकसित होती है, और बाईं ओर के मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% से अधिक के परिगलन के साथ
वेंट्रिकल - कार्डियोजेनिक झटका।

दिल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन मायोकार्डियम की लोच और विस्तार में कमी के कारण होता है, जिसे धीमी संक्रमण से समझाया जाता है
ऊर्जा सबस्ट्रेट्स की कमी के कारण कैल्शियम आयन मायोफिब्रिल्स से सर्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम तक। इसके परिणामस्वरूप, बाएं वेंट्रिकल का डायस्टोल दोषपूर्ण हो जाता है, क्योंकि। मायोकार्डियम पर्याप्त आराम नहीं करता है, जिसके परिणामस्वरूप अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी) बढ़ जाता है और कोरोनरी रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 10% से कम प्रभावित होने पर डायस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन देखा जाता है।

बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग में नेक्रोसिस ज़ोन के क्षेत्र में और अप्रभावित, व्यवहार्य क्षेत्रों (यानी, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का फैलाव विकसित होता है) दोनों में मायोकार्डियल स्ट्रेचिंग होती है। यह पैथोलॉजिकल प्रक्रिया ट्रांसम्यूरल एमआई में सबसे अधिक स्पष्ट है और निम्नलिखित कारकों के कारण है: परिगलन के क्षेत्र में मायोकार्डियम का पतला होना; परिगलन के क्षेत्र में और पेरी-रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल टोन में कमी; पेरी-इंफार्क्शन जोन में हाइबरनेशन की स्थिति का विकास, परिसंचारी और स्थानीय (कार्डियक) आरएएएस की सक्रियता; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता; एंडोथेलियम द्वारा एंडोटिलिन का अत्यधिक उत्पादन। इन neurohumoral उत्तेजक के प्रभाव में, विकास कारक सक्रिय होते हैं, प्रोटो-ओन्कोजेन्स के इंट्रासेल्युलर संश्लेषण और परमाणु प्रतिलेखन कारक बढ़ जाते हैं, जो कार्डियोमायोसाइट्स के अतिवृद्धि के साथ होता है। व्यापक ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के साथ, मायोकार्डिअल रीमॉडेलिंग रोधगलन की शुरुआत से 24 घंटों के भीतर विकसित होता है और कई हफ्तों या महीनों तक बना रह सकता है।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की क्लिनिकल तस्वीर

एमआई के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, 5 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन)

2. सबसे तीव्र अवधि

3. तीव्र काल

4. अर्धजीर्ण अवधि

5. रोधगलन के बाद की अवधि

प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन) अवधिएमआई के विकास से पहले कोरोनरी अपर्याप्तता की गंभीरता में वृद्धि की विशेषता है। यह अवधि कई घंटों से लेकर एक महीने तक रह सकती है। यह 70-80% रोगियों में देखा जाता है और अस्थिर के रूपों में से एक के रूप में होता है
एनजाइना। इस अवधि के सबसे आम संस्करण को प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस माना जाना चाहिए, अर्थात। हम पहले से मौजूद स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस की गंभीरता में वृद्धि के बारे में बात कर रहे हैं। इस अवधि की मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं: रेट्रोस्टर्नल दर्द की तीव्रता और अवधि में वृद्धि;
दर्द के वितरण के क्षेत्र और दर्द के विकिरण के क्षेत्र का विस्तार; व्यायाम सहिष्णुता में उत्तरोत्तर कमी; जीभ के नीचे लिए गए नाइट्रोग्लिसरीन की प्रभावशीलता में तेज कमी; एनजाइना पेक्टोरिस तनाव एनजाइना पेक्टोरिस से लगाव; नए लक्षणों की उपस्थिति (सांस की तकलीफ, हृदय ताल गड़बड़ी, सामान्य कमजोरी, पसीना)।

सबसे तीव्र अवधि- यह मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षण से लेकर परिगलन के फोकस के गठन की शुरुआत तक की अवधि है। सबसे तीव्र अवधि की अवधि 30 मिनट से 2 घंटे तक होती है। निम्नलिखित उत्तेजक कारक इस अवधि के विकास में योगदान करते हैं: तीव्र शारीरिक गतिविधि; तनावपूर्ण
परिस्थिति; ठूस ठूस कर खाना; स्पष्ट हाइपोथर्मिया या ज़्यादा गरम करना। ये कारक मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाते हैं, रक्तचाप बढ़ाते हैं,
कोरोनरी ऐंठन का कारण। सबसे तीव्र एमआई का सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेत दर्द सिंड्रोम है, जिसकी निम्नलिखित विशेषताएं हैं: अधिकांश रोगियों में, दर्द अत्यंत तीव्र होता है, रेट्रोस्टर्नल क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, अक्सर छाती की पूर्ववर्ती या संपूर्ण पूर्वकाल सतह पर कब्जा कर लेता है; बाएं हाथ, कंधे और कंधे के ब्लेड को इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में विकीर्ण करें,
गर्दन, निचला जबड़ा, कान, गला; दर्द की अवधि हमेशा 20-30 मिनट से अधिक होती है, कभी-कभी कई घंटे; उन्हें नारकोटिक एनाल्जेसिक (मॉर्फिन इन / वेन का प्रशासन), न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया का उपयोग, नाइट्रस ऑक्साइड के साथ एनेस्थीसिया द्वारा रोका जाता है। एक दर्दनाक हमले के दौरान, रोगियों को मृत्यु, कयामत, उदासी के डर का अनुभव होता है, वे बेचैन, उत्तेजित हो सकते हैं (स्टेटस एंजिनोसस विकसित होता है)।

दर्द सिंड्रोम का विकास निम्नलिखित कारकों की कार्रवाई से जुड़ा है:

ए) दर्द संवेदनशीलता की दहलीज को कम करना;

बी) दिल का तीव्र फैलाव;
सी) बाह्य पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि

कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा इसके नुकसान के कारण;

डी) ऐसे मध्यस्थों की एकाग्रता में वृद्धि

ब्रैडीकाइनिन, पदार्थ पी, सेरोटोनिन, एडेनोसिन,

हिस्टामाइन, आदि;

ई) चयापचय एसिडोसिस का विकास। हालांकि, अंत तक, दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र अभी तक नहीं हुए हैं
अध्ययन किया। दर्द की गंभीरता की सीमा बहुत बड़ी है - रोगियों की एक छोटी संख्या में नगण्य से लेकर अधिकांश रोगियों में अत्यंत तीव्र। इस मामले में, मायोकार्डियल क्षति का स्थानीयकरण, इसकी व्यापकता और अन्य विशेषताएं बहुत समान हो सकती हैं। इसके अलावा, कभी-कभी (एक असामान्य पाठ्यक्रम के साथ) एमआई का एक दर्द रहित रूप विकसित होता है।

जांच करने पर, पैलोर, त्वचा की नमी, होठों, नाक, कान, सबंगुअल स्पेस के सायनोसिस पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। पहले मिनटों में विकसित होने वाले ब्रैडीकार्डिया को टैचीकार्डिया द्वारा बदल दिया जाता है। रक्तचाप पहले मिनटों (कभी-कभी घंटों) में बढ़ जाता है, और फिर हाइपोटेंशन सिस्टोलिक और पल्स दबाव में कमी के साथ विकसित होता है। हृदय के शीर्ष के ऊपर I स्वर का कमजोर होना विशेषता है। दौरान तीव्र अवधिमायोमालेसिया के साथ परिगलन का फोकस अंत में बनता है। यह 2 से 10-14 दिनों तक रहता है। तीव्र अवधि में, एक नियम के रूप में, दर्द गायब हो जाता है। दर्द की निरंतरता प्रगतिशील एमआई में परिगलन क्षेत्र के विस्तार, पेरी-इन्फर्क्शन इस्केमिक क्षेत्र में वृद्धि, या फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस के अतिरिक्त होने के कारण हो सकती है। कार्डियोवस्कुलर सिस्टम के अध्ययन में, एक त्वरित नाड़ी निर्धारित की जाती है, रक्तचाप में कमी की प्रवृत्ति बनी रहती है, दिल की आवाजें मफल हो जाती हैं, शीर्ष पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है। व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल एमआई के साथ, एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ दिल की पूर्ण सुस्तता के क्षेत्र में सुनाई देती है, जो फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस के विकास के कारण होती है।

इस अवधि की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों के साथ रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम का विकास है: 1) बुखार; 2) ल्यूकोसाइटोसिस; 3) ईएसआर में वृद्धि; 4) "सूजन के जैव रासायनिक संकेतों" का पता लगाना; 5) कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु के जैव रासायनिक मार्करों के रक्त में उपस्थिति। सबफीब्राइल तापमान 2-3 दिनों के लिए नोट किया जाता है। तापमान वृद्धि की अवधि लगभग 3-7 दिन है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का विकास सूत्र के बाईं ओर बदलाव के साथ एक तीव्र चरण प्रतिक्रिया के विकास के कारण होता है। ल्यूकोसाइटोसिस 3-4 घंटों के बाद विकसित होता है, 2-4 वें दिन अधिकतम तक पहुंचता है और लगभग 3-7 दिनों तक बना रहता है। ईएसआर में वृद्धि 2-3 दिनों से नोट की जाती है, अधिकतम 8-12 दिनों के बीच पहुंचती है, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है और 3-4 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर के बीच "कैंची" की घटना को एमआई की विशेषता माना जाता है: पहले के अंत में - दूसरे सप्ताह की शुरुआत में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या
घटने लगता है और ESR बढ़ जाता है। OOF शरीर में विकसित होता है, जिसकी पुष्टि रक्त में OOF मध्यस्थों और प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि से होती है। पर
रक्त, कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु के जैव रासायनिक मार्कर दिखाई देते हैं (अनुभाग देखें: प्रयोगशाला निदान)।

अर्धजीर्ण अवधिदानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान के पूर्ण प्रतिस्थापन की विशेषता है और नेक्रोसिस के फोकस के स्थान पर एक संयोजी ऊतक निशान के गठन के समय से मेल खाती है। सीधी एमआई में, सबस्यूट अवधि 6 से 8 सप्ताह तक रहती है। रोगी की सामान्य स्थिति संतोषजनक है, कोई दर्द सिंड्रोम नहीं है। हृदय प्रणाली के अध्ययन में, हृदय गति के सामान्यीकरण, रक्तचाप, हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के गायब होने का पता चलता है। सबस्यूट अवधि में, पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ गायब हो जाती हैं।

रोधगलन अवधि (पश्च रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस की अवधि) परिगलन और अनुकूलन के फोकस में निशान के पूर्ण समेकन की अवधि से मेल खाती है
कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के कामकाज की नई स्थितियों के लिए - मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को बंद करना। यह अवधि जारी है
रोगी के शेष जीवन भर। निकटतम (2-6 महीने) और दूरस्थ (6 महीने के बाद) पश्चात की अवधि आवंटित करें। अधिकांश रोगियों को हृदय के क्षेत्र में कोई दर्द नहीं होता है। हालांकि, अक्सर भविष्य में, एनजाइना पेक्टोरिस फिर से शुरू हो जाता है, जो एमआई के विकास से पहले रोगी को परेशान करता है।