कुल बिलीरुबिन और उसके अंश। बिलीरुबिन और उसके अंश (बिलीरुबिन)

समानार्थी शब्द : कुल बिलीरुबिन, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन, टीबीआईएल, डीबीआईएल, कुल बिलीरुबिन, बाध्य बिलीरुबिन, मुक्त बिलीरुबिन, असंयुग्मित बिलीरुबिन

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निष्पादन की अवधि

विश्लेषण 1 दिन के भीतर तैयार हो जाएगा (बायोमैटेरियल लेने के दिन को छोड़कर)। आपको ईमेल द्वारा परिणाम प्राप्त होंगे। तैयार होते ही ईमेल करें।

समय सीमा: 2 दिन, शनिवार और रविवार को छोड़कर (बायोमैटेरियल लेने के दिन को छोड़कर)

विश्लेषण की तैयारी

अग्रिम रूप से

रेडियोग्राफी, फ्लोरोग्राफी, अल्ट्रासाउंड, फिजियोथेरेपी के तुरंत बाद ब्लड टेस्ट न कराएं।

कल

रक्त का नमूना लेने से 24 घंटे पहले:

वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थों को सीमित करें, शराब न लें।

भारी शारीरिक गतिविधि को हटा दें।

रक्तदान करने के 8 से 14 घंटे पहले तक कुछ न खाएं, साफ पानी ही पिएं।

प्रसव के दिन

रक्त का नमूना लेने से 60 मिनट पहले धूम्रपान न करें।

रक्त का नमूना लेने से 15-30 मिनट पहले शांत अवस्था में होना चाहिए।

विश्लेषण सूचना

अनुक्रमणिका

बिलीरुबिन एक पित्त वर्णक है, जिसका 80% यकृत में और 19% प्लीहा में बनता है। बिलीरुबिन को प्रत्यक्ष में विभाजित किया गया है - ग्लूकोरोनिक एसिड से जुड़ा हुआ है, और अप्रत्यक्ष (मुक्त), जो कि पानी में अघुलनशील है और इसलिए उपजी है। इन दो अंशों के संयोजन को कुल बिलीरुबिन कहा जाता है।

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन विषैला होता है, जबकि प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पहले से ही निष्प्रभावी होता है और पित्त के साथ उत्सर्जन के लिए तैयार होता है। केवल कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन जैसे संकेतक प्रयोगशाला निदान के लिए उत्तरदायी हैं, और अप्रत्यक्ष की गणना कुल से संबंधित घटाकर की जाती है।

नियुक्ति

बाध्य और मुक्त रूप की एकाग्रता का अनुपात विभिन्न विकारों का संकेत दे सकता है - पित्त पथ की बाधा, हेपेटाइटिस, नवजात पीलिया, सिरोसिस, यकृत कैंसर, विषाक्तता। इसी समय, जीवन के पहले दिनों में बच्चों में, ये संकेतक ऊपर की ओर भिन्न हो सकते हैं। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि बच्चे उनके लिए असामान्य आहार पर स्विच कर रहे हैं।

SPECIALIST

यह एक चिकित्सक या हेपेटोलॉजिस्ट द्वारा जैव रासायनिक अध्ययन के एक जटिल या अलग से निर्धारित किया जाता है।

महत्वपूर्ण

तीन से चार दिनों के अध्ययन से पहले, आपको उन कारकों को छोड़ने की आवश्यकता है जो यकृत के कामकाज को प्रभावित करते हैं। शराब लेने, वसायुक्त भोजन खाने की सिफारिश नहीं की जाती है।

अनुसंधान विधि - वर्णमिति फोटोमेट्रिक परीक्षण, परिकलित

अनुसंधान के लिए सामग्री - रक्त सीरम

रचना और परिणाम

बिलीरुबिन और इसके अंश: कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष

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कुल बिलीरुबिन, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की गणना सहित एक व्यापक अध्ययन।

अध्ययन के परिणामों की व्याख्या "बिलीरुबिन और उसके अंश: कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष"

परीक्षण के परिणामों की व्याख्या सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए है, निदान नहीं है और डॉक्टर की सलाह को प्रतिस्थापित नहीं करता है। उपयोग किए गए उपकरणों के आधार पर संदर्भ मान भिन्न हो सकते हैं, परिणाम शीट पर वास्तविक मान इंगित किए जाएंगे।

अध्ययन के परिणामों की व्याख्या सभी संकेतकों को ध्यान में रखते हुए की जानी चाहिए। पीलिया के सटीक निदान के लिए, कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर की जांच करने के साथ-साथ मूत्र में यूरोबिलिनोजेन और बिलीरुबिन की एकाग्रता का निर्धारण करना भी आवश्यक है।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि, अप्रत्यक्ष और मिश्रित रूप में पीलिया होता है। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया विकसित होने के कारण हो सकते हैं: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम (उदाहरण के लिए, हेमोलिसिस) द्वारा बिलीरुबिन का हाइपरप्रोडक्शन, बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ परिवहन या यकृत कोशिकाओं द्वारा इसकी खपत, प्रोटीन परिवहन के लिए अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ बंधन (तालिका नंबर एक)।

यदि यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत या उनके वितरण का उल्लंघन होता है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता आमतौर पर 68.4 μmol / l से अधिक नहीं होती है, इसलिए, इसके उच्च आंकड़ों से बिलीरुबिन के अत्यधिक गठन, उल्लंघन का न्याय किया जा सकता है बिलीरुबिन को प्रोटीन से बांधना, या इसके उत्सर्जन यकृत कोशिकाओं का उल्लंघन।

बिलीरुबिन का अंश	एकाग्रता बढ़ाने वाले कारक	एकाग्रता में कमी लाने वाले कारक
सीधा बिलीरुबिन	वायरल हेपेटाइटिस सहित संक्रामक एटियलजि की जिगर की क्षति पित्त पथ की विकृति (कोलेंजाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्सट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, हेल्मिंथिक आक्रमण) तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेना ऑन्कोलॉजिकल रोग (प्राथमिक यकृत हेपेटोकार्सिनोमा, यकृत मेटास्टेस) कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनेमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)	ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन	इंट्रावास्कुलर और एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस अप्रभावी एरिथ्रोपोइज़िस गिल्बर्ट का सिंड्रोम क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम हेपेटाइटिस, यकृत का सिरोसिस नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया पूति दीर्घ उपवास	पराबैंगनी किरण ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन

तालिका 1. रक्त सीरम में बिलीरुबिन की एकाग्रता को प्रभावित करने वाले कारक।

जिगर की कोशिकाओं द्वारा खपत और बिलीरुबिन के उत्सर्जन के संयुक्त विकारों के साथ, उनकी सामान्यीकृत क्षति के कारण, मिश्रित हाइपरबिलिरुबिनमिया विकसित होता है। जन्मजात विसंगतियों के साथ, अक्सर बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) का कोई एक अंश बढ़ जाता है, जबकि कुल बिलीरुबिन की एकाग्रता सामान्य सीमा (तालिका 2) के भीतर रहती है।

तालिका 2. जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण।

पीलिया के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान के लिए, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, रोगी की आयु, स्वास्थ्य की स्थिति और संबंधित लक्षणों की प्रकृति महत्वपूर्ण हैं। पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (तालिका 3) में प्रस्तुत किया गया है।

	नैदानिक ​​शर्तें
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. बिलीरुबिन का अधिक बनना	ए हेमोलिसिस (इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर) बी अप्रभावी एरिथ्रोपोइज़िस
द्वितीय। जिगर में बिलीरुबिन की मात्रा में कमी	ए लंबे समय तक उपवास बी सेप्सिस
तृतीय। बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ संयुग्मन	A. ग्लूकोरोनिलट्रांसफेरेज़ की वंशानुगत कमी: 1. गिल्बर्ट सिंड्रोम 2. क्रिगलर-नज्जर टाइप II सिंड्रोम 3. क्रिगलर-नज्जर टाइप I सिंड्रोम B. नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया B. ग्लूकोरोनिलट्रांसफेरेज़ की एक्वायर्ड कमी: 1. कुछ दवाएं लेना (उदाहरण के लिए, क्लोरैम्फेनिकॉल) 2. माँ के दूध से पीलिया 3. यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)
प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. पित्त में बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ उत्सर्जन	ए वंशानुगत विकार: 1. डबिन-जॉनसन सिंड्रोम 2. रोटर सिंड्रोम 3. सौम्य आवर्तक इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस 4. गर्भावस्था के कोलेस्टेसिस बी। अधिग्रहित विकार: 1. लीवर पैरेन्काइमा को नुकसान (वायरल या ड्रग-प्रेरित हेपेटाइटिस, लीवर का सिरोसिस) 2. कुछ दवाएं लेना (मौखिक गर्भ निरोधक, एण्ड्रोजन, क्लोरप्रोमज़ीन) 3. एल्कोहलिक लिवर डैमेज 5. पोस्टऑपरेटिव अवधि 6. आंत्रेतर पोषण 7. यकृत का पित्त सिरोसिस (प्राथमिक या द्वितीयक)
द्वितीय। असाधारण पित्त नलिकाओं का अवरोध	ए रुकावट: 1. कोलेडोकोलिथियसिस 2. पित्त पथ की विकृति (सख्ती, गतिहीनता, पित्त नलिकाओं के पुटी) 3. हेल्मिंथियासिस (क्लोनोर्कियासिस और अन्य यकृत ट्रेमेटोड्स, एस्कारियासिस) 4. घातक नवोप्लाज्म (कोलेंजियोकार्सिनोमा, वैटर के निप्पल का कैंसर) 5. हीमोबिलिया (आघात, ट्यूमर) 6. प्राइमरी स्केलेरोजिंग हैजांगाइटिस बी निचोड़: 1. घातक नवोप्लाज्म (अग्नाशय का कैंसर, लिम्फोमास, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, मेटास्टेस से लिवर गेट के लिम्फ नोड्स) 2. अग्नाशयोडुओडेनल क्षेत्र (सिस्ट, एडेनोमास) के सौम्य वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन 3. सूजन (अग्नाशयशोथ)

तालिका 3. पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (हाइपरबिलिरुबिनमिया)

इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

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जैव रासायनिक विश्लेषण के परिणाम प्राप्त करते समय, कुछ रोगियों को पता चल सकता है कि उनके शरीर में बिलीरुबिन का प्रत्यक्ष अंश बढ़ गया है। इस पदार्थ की उपस्थिति और इसकी भूमिका के बारे में हर कोई नहीं जानता है, और वाक्यांश "उच्च स्तर" तुरंत आपको किसी प्रकार की बीमारी की उपस्थिति के बारे में सोचता है। इसका क्या मतलब है अगर प्रत्यक्ष बिलीरुबिन ऊंचा हो जाता है, इस स्थिति के कारण क्या हैं और इससे कैसे निपटें, लेख में चर्चा की गई है।

पित्त वर्णक बिलीरुबिन लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) के विनाश के बाद मानव शरीर में बनने वाला पदार्थ है। यह एक बिल्कुल सामान्य शारीरिक प्रक्रिया है जो पुरानी कोशिकाओं के विनाश और नए लोगों की उपस्थिति के साथ होती है।

एक पदार्थ दो रूपों में मौजूद हो सकता है:

• प्रत्यक्ष अंश (संयुग्मित, बाध्य रूप);
• अप्रत्यक्ष अंश (अनबाउंड, मुक्त)।

लाल रक्त कोशिकाओं के नष्ट होने के बाद उनकी संरचना से हीमोग्लोबिन निकलता है। इससे बिलीरुबिन बनता है। प्रक्रिया यकृत, अस्थि मज्जा और प्लीहा की कोशिकाओं में होती है। यह वर्णक अप्रत्यक्ष है, यह पानी में नहीं घुलता है और मानव शरीर के लिए विषैला होता है, इसलिए रासायनिक प्रतिक्रियाओं के दौरान, यह एक बाध्य रूप में परिवर्तित हो जाता है, जिसे कम विषाक्तता वाला माना जाता है और उत्सर्जन के लिए तैयार होता है।

लिवर हेपेटोसाइट्स में रासायनिक परिवर्तन होते हैं, जहां बिलीरुबिन ग्लूकोरोनिक एसिड से बांधता है। अब यह प्रत्यक्ष अंश का रूप ले लेता है। इस प्रकार का पदार्थ पित्त में प्रवेश करता है, और इससे - आंतों में। वर्णक का एक हिस्सा मानव शरीर से मूत्र के साथ उत्सर्जित होता है, बाकी - मल के साथ।

एक सामूहिक अवधारणा भी है - कुल बिलीरुबिन। यह शरीर में मौजूद सभी वर्णक की कुल मात्रा है (प्रत्यक्ष + अप्रत्यक्ष अंश)। एक नियम के रूप में, यह संकेतक है कि प्रयोगशाला सहायक निदान अध्ययन के दौरान संकेत देते हैं।

हालांकि, ऐसे समय होते हैं जब उपस्थित चिकित्सक को रोगी में एक निश्चित बीमारी की उपस्थिति पर संदेह होता है, इसलिए उसे वर्णक के प्रत्यक्ष अंश के स्तर को जानने की आवश्यकता होती है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, रक्त में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पदार्थ की कुल मात्रा का लगभग 20-23% होता है। सामान्य संख्या 3.4 µmol/L से कम होती है।

प्रदर्शन में वृद्धि के कारण

ऐसी कई रोग स्थितियां हैं जिनके विरुद्ध प्रत्यक्ष बिलीरुबिन ऊंचा हो सकता है (हाइपरबिलिरुबिनमिया)। प्रत्येक कारक पर अधिक।

यकृत को होने वाले नुकसान

इस एटिऑलॉजिकल कारक को सबसे आम माना जाता है, क्योंकि संक्रामक और गैर-संक्रामक यकृत रोग न केवल पित्त के बहिर्वाह की प्रक्रिया को बाधित करते हैं, बल्कि इसके गठन के तंत्र को भी बाधित करते हैं।

प्रयोगशाला संकेत है कि प्रत्यक्ष बिलीरुबिन यकृत विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊंचा हो गया है:

• मल का मलिनकिरण आंशिक या पूर्ण है;
• बिलीरुबिन के अप्रत्यक्ष अंश की संख्या सामान्य या थोड़ी बढ़ी हुई है;
• वर्णक का प्रत्यक्ष अंश काफी बढ़ जाता है;
• ट्रांसएमिनेस का स्तर, क्षारीय फॉस्फेट सामान्य से ऊपर है;
• थाइमोल टेस्ट +;
• मूत्र में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन;
• मूत्र में यूरोबिलिनोजेन के संकेतक सामान्य से काफी अधिक हैं, हालांकि, इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस के साथ वे शून्य के बराबर हो सकते हैं।

जिगर के रोग, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रत्यक्ष वर्णक अंश सामान्य से अधिक है:

1. तीव्र वायरल हेपेटाइटिस:
   • हेपेटाइटिस ए;
   • हेपेटाइटिस बी;
   • संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण सूजन।
2. क्रोनिक हेपेटाइटिस सी
3. जीवाणु उत्पत्ति के यकृत की सूजन:
   • हेपेटाइटिस, जिसका प्रेरक एजेंट लेप्टोस्पाइरा है;
   • ब्रुसेला के संक्रमण की पृष्ठभूमि पर हेपेटाइटिस।
4. विषाक्त या मादक प्रकृति की सूजन - शराब, दवाओं (एंटी-ट्यूबरकुलोसिस, एंटीट्यूमर, हार्मोन, मौखिक गर्भ निरोधकों, साइकोट्रोपिक दवाओं) की कार्रवाई के कारण।
5. ऑटोइम्यून लीवर की क्षति - शरीर अपने स्वयं के हेपेटोसाइट्स के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करता है।

अन्य कारण जिनके लिए प्रत्यक्ष वर्णक का स्तर बढ़ सकता है, गर्भावस्था में पीलिया, प्राथमिक पित्त सिरोसिस और ट्यूमर प्रक्रियाओं से जुड़े हैं।

वंशानुगत कारण भी होते हैं। डबलिन-जॉनसन सिंड्रोम और रोटर सिंड्रोम इसके उदाहरण हैं। डबिन-जॉनसन सिंड्रोम प्रोटीन की संरचना में जीन म्यूटेशन के कारण होता है, जो एक आयन चैनल है। नतीजतन, शरीर से वर्णक को हटाने का उल्लंघन होता है।

रोटर का सिंड्रोम पहली रोग स्थिति जैसा दिखता है, लेकिन बिगड़ा हुआ बिलीरुबिन उत्सर्जन की डिग्री कम स्पष्ट है। यकृत की एंजाइमेटिक गतिविधि संरक्षित है, लेकिन हेपेटोसाइट्स के साइनसोइडल ध्रुव द्वारा पदार्थ को सामान्य रूप से पकड़ने में असमर्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्रंथि की कोशिकाओं से बिलीरुबिन परिवहन की प्रक्रिया में परिवर्तन होते हैं।

असाधारण पित्त नलिकाओं के धैर्य का उल्लंघन

इस स्थिति के प्रयोगशाला संकेत:

• मल का मलिनकिरण;
• अप्रत्यक्ष वर्णक अंश सामान्य है, प्रत्यक्ष अंश तेजी से बढ़ा है;
• क्षारीय फॉस्फेट बढ़ जाता है;
• ट्रांसएमिनेस सामान्य हैं;
• थाइमोल टेस्ट -;
• मूत्र में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन;
• मूत्र में यूरोबिलिनोजेन अनुपस्थित होता है।

बिलीरुबिन ऊंचा होने के कारण बाहर और अंदर से पित्त नलिकाओं के संपीड़न से जुड़े हैं। एक तीव्र या जीर्ण प्रकृति के अग्न्याशय की भड़काऊ प्रक्रियाओं, यकृत इचिनोकोकस, ग्रहणी संबंधी डायवर्टीकुलम, यकृत धमनी के धमनीविस्फार, आस-पास के अंगों की ट्यूमर प्रक्रियाओं के कारण बाहरी निचोड़ होता है।

अंदर से, पित्त पथ की धैर्य पथरी, पित्तवाहिनीशोथ (भड़काऊ प्रक्रियाओं में, लुमेन की सूजन और संकुचन होती है) या नियोप्लाज्म से परेशान हो सकती है।

पैथोलॉजी के लक्षण

निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ प्रत्यक्ष बिलीरुबिन की उच्च दर का संकेत दे सकती हैं:

• त्वचा का पीला रंग, श्लेष्मा झिल्ली;
• अतिताप (हमेशा नहीं);
• प्लीहा के आकार में वृद्धि, जो बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना से प्रकट होती है और डॉक्टर द्वारा पैल्पेशन के दौरान इसका निदान किया जाता है;
• भूरा मूत्र;
• सफेद या हल्का मल;
• कमजोरी, प्रदर्शन में कमी;
• छाती में दर्द, पीठ के निचले हिस्से;
• मतली और उल्टी के मुकाबलों;
• पेट फूलना, फूलना;
• पसलियों के नीचे दाईं ओर भारीपन, बेचैनी या दर्द महसूस होना।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन स्तर में वृद्धि के कारण के आधार पर एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर का प्रतिनिधित्व करने वाले लक्षणों का सेट भिन्न हो सकता है।

गर्भवती महिलाओं में प्रत्यक्ष अंश में वृद्धि

ऐसी स्थिति जब एक बच्चे को ले जाने वाली एक महिला में इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस या यकृत के फैटी हेपेटोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है। यदि कोलेस्टेसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरबिलिरुबिनमिया होता है, तो गर्भवती महिलाएं मतली, ईर्ष्या, त्वचा की खुजली के हमलों की शिकायत करती हैं। पीलिया स्पष्ट नहीं है, समय-समय पर हो सकता है।

तीव्र फैटी हेपेटोसिस आमतौर पर उन महिलाओं में होता है जिनकी पहली गर्भावस्था होती है। ऐनिकेरिक चरण 2 महीने तक रहता है। मरीजों को गंभीर कमजोरी, अस्वस्थता, नाराज़गी, अपच संबंधी अभिव्यक्तियाँ, पेट दर्द की शिकायत होती है। शरीर का वजन घटता है, त्वचा में खुजली होती है।

पैथोलॉजी का दूसरा चरण स्पष्ट पीलिया, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में एक रोग संबंधी कमी, निचले छोरों की सूजन, जलोदर, विभिन्न स्थानीयकरण के रक्तस्राव, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण मृत्यु की विशेषता है।

प्रयोगशाला के संकेत एएलटी, एएसटी, क्षारीय फॉस्फेट में मामूली वृद्धि, प्रत्यक्ष अंश के कारण बिलीरुबिन का उच्च स्तर (वर्णक का अप्रत्यक्ष रूप सामान्य है), और कम प्रोटीन स्तर का संकेत देते हैं।

गर्भवती महिला के लिए मदद

चिकित्सीय उपाय:

1. शक्ति सुधार।
2. हर्बल कोलेरेटिक दवाओं की नियुक्ति, फैटी एसिड पर आधारित उत्पाद।
3. आसव चिकित्सा, हेपेटोप्रोटेक्टर्स का उपयोग।
4. रक्त शोधन के लिए - प्लास्मफेरेसिस।
5. तत्काल वितरण के बारे में निर्णय लें।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन को कम करने के तरीके

वे विशेषज्ञ जो चिकित्सा के गैर-पारंपरिक तरीकों के शौकीन हैं, उनका दावा है कि पोषण सुधार, फिजियोथेरेपी अभ्यास और होम्योपैथिक उपचार की मदद से रोगियों के रक्त में वर्णक के स्तर को कम करना संभव है। हालांकि, पारंपरिक चिकित्सा के प्रतिनिधि इस राय से सहमत नहीं हैं।

तथ्य यह है कि बिलीरुबिन की उच्च संख्या एक अलग बीमारी नहीं है, लेकिन कई विकृतियों के संयुक्त लक्षणों की अभिव्यक्ति मानी जाती है, जिनके लिए पर्याप्त निदान और उपचार की आवश्यकता होती है।

विषहरण उपाय रोगियों की मदद करने के चरणों में से एक हैं। ऐसा करने के लिए, स्थिर स्थितियों में, आसव चिकित्सा की जाती है। वर्णक के प्रत्यक्ष अंश को हटाने, परिसंचारी रक्त की मात्रा और इसकी संरचना, अंतर- और इंट्रासेल्युलर द्रव को बदलने की प्रक्रिया में तेजी लाने के लिए यह आवश्यक है। एक नियम के रूप में, विशेषज्ञ एक ग्लूकोज समाधान, अमीनो एसिड के निलंबन, खारा, रेपोलीग्लुकिन निर्धारित करते हैं।

फोटोथेरेपी भी एक प्रभावी उपचार हो सकता है। यह चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए पराबैंगनी प्रकाश का उपयोग है। नशा रोकने के लिए, एंटरोसॉर्बेंट्स का भी उपयोग किया जाता है (स्मेका, सक्रिय या सफेद कोयला, एंटरोसगेल)।

पैथोलॉजिकल स्थिति के विकास के कारण एटिऑलॉजिकल कारक को निर्धारित करना अत्यावश्यक है। जब इसे हटा दिया जाता है, तो बिलीरुबिन इंडेक्स कम हो जाएगा, शरीर की सामान्य स्थिति बहाल हो जाएगी:

• वायरल हेपेटाइटिस - एंटीवायरल ड्रग्स, एंजाइम, विटामिन कॉम्प्लेक्स, इम्युनोस्टिममुलंट्स;
• लीवर सिरोसिस - हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन, एंटीऑक्सिडेंट;
• पथरी - सर्जरी, लिथोट्रिप्सी प्रक्रिया, ursodeoxycholic एसिड पर आधारित दवाओं का उपयोग और पित्त के बहिर्वाह को सामान्य करने वाली दवाएं;
• ट्यूमर प्रक्रियाएं - सर्जरी, कीमोथेरेपी, विकिरण चिकित्सा;
• कृमिनाशक - कृमिनाशक दवाएं।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि दर्द निवारक, कोलेरेटिक दवाएं नहीं ली जानी चाहिए यदि पैथोलॉजी का कारण पथरी के साथ पित्त नलिकाओं के लुमेन का एक रसौली या रुकावट है।

स्व-दवा की अनुमति नहीं है। पोषण सुधार, उचित जीवन शैली और दवा उपचार में एक योग्य विशेषज्ञ की सिफारिशों का अनुपालन ही रोगी के लिए अनुकूल परिणाम की कुंजी है।

हमारे शरीर की कोई भी कोशिका शाश्वत नहीं है - अपने समय की सेवा करने के बाद, वे नष्ट हो जाती हैं, और उनके स्थान पर नए आ जाते हैं। यह एरिथ्रोसाइट्स पर भी लागू होता है - हीमोग्लोबिन से भरी लाल रक्त कोशिकाएं फेफड़ों से ऊतकों तक ऑक्सीजन ले जाती हैं। उनका जीवन काल 120 दिनों का होता है, जिसके बाद वे तिल्ली में अपने मुख्य घटक हीमोग्लोबिन की तरह नष्ट हो जाते हैं। यह प्रोटीन भाग और आयरन युक्त हीम में टूट जाता है। आगे के विनाश में लोहे को हटाने और हीम से वर्णक बिलीरुबिन के दो अणुओं का निर्माण होता है।

इस यौगिक का रंग पीला-नारंगी होता है और यह कई पिगमेंट का अग्रदूत है। लेकिन साथ ही, यह एक शक्तिशाली विष है, विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए। इसलिए, शरीर को जितना हो सके इससे छुटकारा पाना चाहिए। बिलीरुबिन और उसके अंशों की मात्रा एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण द्वारा निर्धारित की जाती है, और यह उन सभी प्रक्रियाओं के काम को दर्शाता है जो इसके गठन, परिवहन और उत्सर्जन में प्रभावित होती हैं।

प्लीहा में बनने वाला बिलीरुबिन पानी में अघुलनशील होता है, इसलिए इसके स्थानांतरण के लिए एल्ब्यूमिन प्रोटीन की आवश्यकता होती है, जो रक्त प्लाज्मा में बहुत प्रचुर मात्रा में होता है। प्रोटीन से बंधे होने पर भी, बिलीरुबिन अपने विषाक्त गुणों को बरकरार रखता है, और इसलिए इसका निपटान करने की आवश्यकता होती है। रक्त बिलीरुबिन के इस भाग को मुक्त या अप्रत्यक्ष कहा जाता है (दूसरा नाम असंयुग्मित है)।

रक्त प्रवाह के साथ, मुक्त बिलीरुबिन यकृत में प्रवेश करता है, जहां यह विषहरण होता है - संयुग्मन। इस प्रक्रिया का सार ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ वर्णक का बंधन है। अब बिलीरुबिन पानी में घुल जाता है और व्यावहारिक रूप से गैर विषैले होता है, लेकिन इसका रंग बरकरार रहता है। यह यकृत से पित्त के साथ आंत में उत्सर्जित होता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में, बिलीरुबिन का हिस्सा अन्य पिगमेंट में परिवर्तित हो जाता है, और भाग फिर से रक्त में अवशोषित हो जाता है, इसमें प्रत्यक्ष या संयुग्मित बिलीरुबिन का एक अंश बनता है, जिसका स्तर जैव रासायनिक विश्लेषण द्वारा भी निर्धारित किया जाता है।

इन दो अंशों का योग कुल बिलीरुबिन जैसा एक संकेतक है।

इस वर्णक की सभी "यात्राओं" का ऐसा विवरण यह समझने के लिए आवश्यक है कि संकेतकों के इस समूह का उपयोग रक्त प्रणाली, यकृत, पित्त पथ और आंतों की स्थिति को आसानी से निर्धारित करने के लिए कैसे किया जा सकता है। ये सभी अंग बिलीरुबिन के परिवर्तन और परिवहन में शामिल हैं, इसलिए, यदि उनका काम बाधित होता है, तो जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के पैरामीटर अनिवार्य रूप से बदल जाते हैं। क्लिनिक न केवल वर्णक के प्रत्येक अंश की मात्रा को ध्यान में रखता है, बल्कि एक दूसरे के अनुपात को भी ध्यान में रखता है।

कुल बिलीरुबिन का मान 3.4-17.1 μmol / l है। इसका अप्रत्यक्ष अंश या मुक्त बिलीरुबिन इस राशि का 75% है - 1-19 µmol / l। शेष 25% संयुग्मित वर्णक के हैं - 1-7.9 µmol/l।

डायग्नोस्टिक्स में, कुल बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि और इसके अंशों के अनुपात में बदलाव महत्वपूर्ण हैं। बाह्य रूप से, वर्णक की मात्रा में वृद्धि पीलिया द्वारा प्रकट होती है - श्वेतपटल का पीला होना, श्लेष्मा झिल्ली की त्वचा, मूत्र और मल के रंग में परिवर्तन।

रक्त में बिलीरुबिन का स्तर क्यों बदलता है?

संख्या में साधारण परिवर्तन के उदाहरण की तुलना में अंग विकारों के तंत्र के दृष्टिकोण से रक्त में इस वर्णक की मात्रा में परिवर्तन को अधिक स्पष्ट रूप से माना जा सकता है। कुल मिलाकर, कारणों के तीन समूह हैं जो रक्त में बिलीरुबिन अंशों की मात्रा में वृद्धि और परिवर्तन का कारण बन सकते हैं।

अधिक स्पष्टता के लिए, बिलीरुबिन चयापचय के उल्लंघन के उपरोक्त सभी तंत्रों को तालिका के रूप में प्रस्तुत किया जा सकता है:

बिलीरुबिन एक साथ कई शरीर प्रणालियों के बारे में बहुत सारी जानकारी देता है, इसलिए इसकी परिभाषा आधुनिक डायग्नोस्टिक्स में बहुत लोकप्रिय है। इसलिए, इस वर्णक के स्तर को जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के भाग के रूप में और एक अलग प्रयोगशाला परीक्षण की सहायता से पाया जा सकता है।

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बिलीरुबिन क्या है? सामान्य और पैथोलॉजी:

बिलीरुबिन एक विशिष्ट पदार्थ है जो लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने के दौरान बनता है, सीधे उनके हीमोग्लोबिन से होता है। एरिथ्रोसाइट्स, जो अपने जीवन की अवधि की सेवा कर चुके हैं, प्लीहा में क्षय हो जाते हैं, और यह इस अंग में है कि शरीर के लिए इतना महत्वपूर्ण पदार्थ बनता है। बिलीरुबिन, जो लाल रक्त कोशिका के टूटने के तुरंत बाद बनता है, अप्रत्यक्ष या अनबाउंड कहलाता है। यह पानी में नहीं घुलता है, इसे गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है, इसलिए, रक्तप्रवाह में स्थानांतरण के लिए, यह कम आणविक भार प्रोटीन एल्ब्यूमिन से बंधता है, जो प्लाज्मा में निहित होता है। बिलीरुबिन के आदान-प्रदान के परिणामस्वरूप होने वाला चक्र जटिल है, क्योंकि एक अनबाउंड अवस्था में यह एक ऊतक विष है, जो मस्तिष्क और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए अत्यंत विषैला होता है। केवल एक बाध्य अवस्था में, एल्ब्यूमिन के साथ, पदार्थ यकृत तक पहुँचता है, और वहाँ पहले से ही निष्क्रिय है। ग्लूकोरोनिक एसिड के अवशेषों को बांधकर और एक बाध्य, या प्रत्यक्ष में बदलकर, इस अवस्था में यह कोशिकाओं और ऊतकों के लिए खतरा पैदा नहीं करता है, और गुर्दे इसे आसानी से शरीर से निकाल सकते हैं। आंत में पित्त के साथ मलत्याग भी होता है, जिसके बाद बिलीरुबिन मल में निकल जाता है। यदि लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने की दर यकृत की बंधन क्षमता से अधिक हो जाती है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन रक्त में बड़ी मात्रा में जमा हो जाता है, जिससे त्वचा और श्वेतपटल पीला हो जाता है।

नवजात

एक नवजात शिशु और भ्रूण में, हीमोग्लोबिन एक वयस्क से भिन्न होता है। भ्रूण के विकास के दौरान, शरीर में अधिक हीमोग्लोबिन बी होता है, इसकी ऑक्सीजन-बंधन क्षमता बहुत अधिक होती है। इसके कारण भ्रूण के विकास के दौरान मां से मिलने वाली ऑक्सीजन बच्चे के शरीर की कोशिकाओं में आसानी से स्थानांतरित हो जाती है। एक वयस्क में अधिक हीमोग्लोबिन ए होता है, जो जन्म के बाद बनने लगता है, जबकि हीमोग्लोबिन बी तेजी से नष्ट होने लगता है। बढ़े हुए ब्रेकडाउन के कारण बड़ी मात्रा में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन बनता है। नवजात शिशु का लिवर अपूर्ण होता है और बिलीरुबिन की मात्रा लगातार बढ़ रही होती है। इस स्थिति को शारीरिक पीलिया कहा जाता है, और यह जन्म के बाद दूसरे, लेकिन अक्सर तीसरे या चौथे दिन विकसित होता है। पीलिया में वृद्धि पांचवें या छठे दिन तक होती है, और फिर धीरे-धीरे कम होने लगती है, अक्सर जीवन के पहले सप्ताह के अंत तक। प्रक्रिया का कोर्स सौम्य है, आपको इससे डरना नहीं चाहिए, क्योंकि एंजाइमिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़ जाती है, नतीजतन, दूसरे सप्ताह के अंत तक सब कुछ बिना किसी निशान के गायब हो जाता है। केवल अधिक लंबी प्रक्रिया के मामले में, नवजात शिशु में पैथोलॉजी की उपस्थिति के बारे में सोचने योग्य है। यदि एक है, तो उचित उपचार निर्धारित है।

बिलीरुबिन के अंश

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, यह बिलीरुबिन के दो अंशों के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है - यह प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष में विभाजित है। प्रत्येक अंश सुझाव दे सकता है कि शरीर में किस प्रकार का उल्लंघन हुआ है। ऐसा करने के लिए, यह एक नस से रक्त दान करने के लायक है, जिसके बाद प्रयोगशाला कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के संकेतकों का विश्लेषण और निर्धारण करेगी। एक स्वस्थ व्यक्ति में, कुल बिलीरुबिन 8.5 से 20.5 μmol प्रति लीटर, बाध्य या प्रत्यक्ष - 0.9 से 4.3 μmol प्रति लीटर, मुक्त, अप्रत्यक्ष - 6.4 से 17.1 μmol प्रति लीटर तक होता है। प्रत्येक अंश की सामग्री को बढ़ाया या घटाया जा सकता है, जो आपको तुरंत बताएगा कि विफलता कहाँ हुई थी।

प्रत्यक्ष या संयुग्मित बिलीरुबिन

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, या बाध्य, पानी में घुल जाता है और इसकी प्रतिक्रियाशीलता बढ़ जाती है। समस्या को यकृत या पित्त पथ में देखा जाना चाहिए, क्योंकि आंत में इसके उत्सर्जन का कार्य बिगड़ा हुआ है। साथ ही, बिलीरुबिन मूत्र में जमा हो सकता है, और फिर यह बियर का रंग बन जाता है। मल रंगहीन हो जाता है।

अप्रत्यक्ष या मुक्त बिलीरुबिन

इस प्रकार के बिलीरुबिन की मात्रा कई कारकों पर निर्भर करती है। यह तब प्रकट होता है जब लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, लेकिन यकृत विकृति की उपस्थिति में या कुछ दवाएं लेते समय भी पाया जा सकता है। रक्त में ऊंचा अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन, जिसका मान 17.1 μmol प्रति लीटर से अधिक नहीं होना चाहिए, मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र पर, ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। एल्बुमिन की मात्रा कम होने के कारण इसका परिवहन भी बाधित हो सकता है।

पीलिया

हर कोई यह सोचने का आदी है कि केवल एक ही पीलिया हो सकता है, लेकिन वास्तव में कई हैं। चिकित्सकों ने पीलिया के तीन रूपों की पहचान की है, पैथोफिजियोलॉजिस्ट (वैज्ञानिक जो रोगों के विकास के तंत्र का अध्ययन करते हैं) में भी उनमें से तीन हैं, लेकिन उनके नाम नैदानिक ​​​​अभ्यास में स्वीकृत लोगों से भिन्न हैं। डॉक्टर हेमोलिटिक, पैरेन्काइमल और ऑब्सट्रक्टिव के बीच अंतर करते हैं, पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट आमतौर पर सुपरहेपेटिक, यकृत और सबहेपेटिक पीलिया में अंतर करते हैं। इन शब्दों का सार यह दर्शाता है कि इसके परिवर्तन के किस चरण में बिलीरुबिन ने रक्त में प्रवेश किया। जैसा कि ऊपर बताया गया है, इसकी दर 3.4-17.1 μmol / l है, इस सूचक की अधिकता हाइपरबिलिरुबिनमिया की उपस्थिति को इंगित करती है।

हेमोलिटिक या यकृत पीलिया

पैथोलॉजी का यह प्रकार लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते टूटने के साथ विकसित होता है। लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते टूटने में योगदान देने वाली कुछ दवाओं के सेवन के कारण अप्रत्यक्ष अंश का सूचकांक बढ़ाया जा सकता है।

Parenchymal या यकृत पीलिया

इस प्रकार के पीलिया के साथ, यह यकृत के काम पर ध्यान देने योग्य है, यह इसकी विकृति के साथ है कि रक्त में प्रत्यक्ष या बाध्य बिलीरुबिन बढ़ जाता है। अप्रत्यक्ष या मुक्त बिलीरुबिन के मानदंड का उल्लंघन नहीं किया जा सकता है। यकृत के सामान्य कार्य के दौरान, प्रत्यक्ष अंश शुरू में पित्त केशिकाओं में प्रवेश करता है, और फिर पित्त पथ के माध्यम से ग्रहणी में प्रवेश करता है। इंट्रासेल्युलर स्तर पर परिवहन प्रक्रिया बाधित होती है। इसके कई कारण हैं, लेकिन सबसे पहले, ये संक्रमण (हेपेटाइटिस ए और बी) हैं। पीलिया जहरीले पदार्थों के सेवन, कुछ प्रकार की दवाओं और शराब के सेवन से भी होता है।

ऑब्सट्रक्टिव या सबहेपेटिक पीलिया

यह पत्थरों द्वारा पित्त पथ के रुकावट के कारण पित्त के बहिर्वाह का एक परिणाम है। इसका अक्सर मौजूदा विकृतियों के साथ निदान किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बहिर्वाह भी परेशान होता है, या एक ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया का परिणाम हो सकता है। संबंधित, प्रत्यक्ष, बिलीरुबिन उगता है, जिसका मान प्रति लीटर 4.3 μmol से अधिक नहीं होना चाहिए। त्वचा और श्वेतपटल हरा-पीला हो जाता है, मल फीका पड़ जाता है, और मूत्र बीयर के रंग का हो जाता है, यकृत बड़ा और कठोर हो जाता है।

डायग्नोस्टिक्स संकेत देगा

विश्लेषण रक्त में बिलीरुबिन को बिना किसी समस्या के निर्धारित करने में मदद करेगा। इसका मानदंड इंगित करता है कि इसकी निम्न या उच्च सामग्री से जुड़ी कोई रोग प्रक्रिया नहीं है। सिद्धांत रूप में, यदि शरीर में खराबी होती है, तो यह बाहरी रूप से निम्नानुसार दिखाई देता है: केवल पीलापन, साथ ही मल और मूत्र के रंग में परिवर्तन, सही निदान करने में मदद कर सकता है। लेकिन रक्त में बिलीरुबिन जैसे पदार्थ की सामग्री के विश्लेषण से यह पता चलेगा कि उल्लंघन कितनी गंभीरता से हुआ है। एक या दूसरे संकेतक के शरीर में मानदंड सामान्य ऑपरेशन को इंगित करता है। लेकिन विश्लेषण एक नैदानिक ​​​​परीक्षा और पूछताछ के साथ होना चाहिए, तभी वे लिंक बनेंगे जो सही निदान स्थापित करने में मदद करेंगे या रोगी को स्पष्टीकरण के लिए उपयुक्त विशेषज्ञ के पास भेजेंगे। डॉक्टर की समय पर यात्रा कई जटिलताओं से बचने में मदद करेगी, क्योंकि बिलीरुबिन, विशेष रूप से प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, शरीर के लिए एक जहरीला पदार्थ है। वही दवाओं की नियुक्ति पर लागू होता है, क्योंकि उनमें से कई जिगर के लिए विषाक्त हैं, और इसलिए उनके उपयोग से अपूरणीय परिणाम या मृत्यु भी हो सकती है।

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बिलीरुबिन और इसके अंश (कुल, प्रत्यक्ष, अप्रत्यक्ष): केडीएलमेड प्रयोगशाला में अध्ययन

विश्लेषण, जिसके दौरान रक्त में पित्त वर्णक और उनके अंशों की सामग्री निर्धारित की जाती है। वे हीमोग्लोबिन टूटने के मेटाबोलाइट हैं, और उनका स्तर लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते विनाश, खराब यकृत समारोह और पित्त पथ के साथ बढ़ता है।

शोध के परिणाम एक मुफ्त डॉक्टर की टिप्पणी के साथ जारी किए जाते हैं।

अनुसंधान विधि

वर्णमिति फोटोमेट्रिक विधि।

इकाइयों

µmol/l (माइक्रोमोल प्रति लीटर)।

अनुसंधान के लिए किस बायोमटेरियल का उपयोग किया जा सकता है?

शिरापरक, केशिका रक्त।

रिसर्च की सही तैयारी कैसे करें?

• परीक्षण से 12 घंटे पहले कुछ न खाएं।
• विश्लेषण से 30 मिनट पहले शारीरिक और भावनात्मक ओवरस्ट्रेन को हटा दें।
• विश्लेषण से 30 मिनट पहले धूम्रपान न करें।

अध्ययन के बारे में सामान्य जानकारी

बिलीरुबिन एक पीला वर्णक है जो पित्त का एक घटक है और लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने के दौरान प्लीहा और अस्थि मज्जा में बनता है। आम तौर पर, अस्थि मज्जा छोड़ने के 110-120 दिनों के बाद एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं। इसी समय, मेटालोप्रोटीन हीमोग्लोबिन मृत कोशिकाओं से जारी होता है, जिसमें लौह युक्त भाग - हीम और प्रोटीन घटक - ग्लोबिन होता है। लोहे को हीम से साफ किया जाता है, जिसे एंजाइमों और अन्य प्रोटीन संरचनाओं के आवश्यक घटक के रूप में पुन: उपयोग किया जाता है, और हीम प्रोटीन बिलीरुबिन में परिवर्तित हो जाते हैं। अप्रत्यक्ष (गैर-संयुग्मित) बिलीरुबिन को एल्ब्यूमिन की मदद से रक्त द्वारा यकृत में पहुंचाया जाता है, जहां एंजाइम ग्लूकोरोनिल ट्रांसफ़ेज़ के लिए धन्यवाद, यह ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ मिलकर प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन बनाता है। जल-अघुलनशील बिलीरुबिन को जल-घुलनशील में परिवर्तित करने की प्रक्रिया को संयुग्मन कहा जाता है। वर्णक का बाध्य अंश व्यावहारिक रूप से रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं करता है और आमतौर पर पित्त में उत्सर्जित होता है। आंतों के लुमेन में बिलीरुबिन आंतों के बैक्टीरिया द्वारा मेटाबोलाइज़ किया जाता है और मल में उत्सर्जित होता है, जिससे यह गहरा रंग देता है।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन नाम प्रयोगशाला अनुसंधान की पद्धति के संबंध में रखा गया है। यह पानी में घुलनशील वर्णक रक्त के नमूने में जोड़े गए अभिकर्मकों (एर्लिच के डायज़ो अभिकर्मक) के साथ सीधे संपर्क करता है। अपराजित (अप्रत्यक्ष, मुक्त) बिलीरुबिन पानी में अघुलनशील है, और इसे निर्धारित करने के लिए अतिरिक्त अभिकर्मकों की आवश्यकता होती है।

आम तौर पर, मानव शरीर प्रति दिन 250-350 मिलीग्राम बिलीरुबिन का उत्पादन करता है। 30-35 µmol / l से अधिक का उत्पादन त्वचा और श्वेतपटल के पीलेपन से प्रकट होता है। पीलिया के विकास के तंत्र और रक्त में बिलीरुबिन अंशों की प्रबलता के अनुसार, सुप्राहेपेटिक (हेमोलिटिक), यकृत (पैरेन्काइमल) या सबहेपेटिक (यांत्रिक, अवरोधक) पीलिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं (हेमोलिसिस) के बढ़ते विनाश या पित्त वर्णक के बिगड़ा हुआ यकृत के साथ, संबंधित वर्णक (अधिवृक्क पीलिया) के स्तर में वृद्धि के बिना असंबद्ध अंश के कारण बिलीरुबिन की सामग्री बढ़ जाती है। यह नैदानिक ​​​​स्थिति बिलीरुबिन संयुग्मन के उल्लंघन से जुड़ी कुछ जन्मजात स्थितियों में देखी जाती है, उदाहरण के लिए, गिल्बर्ट सिंड्रोम में।

यदि ग्रहणी में पित्त के बाहर निकलने में रुकावट होती है या रक्त में पित्त स्राव का उल्लंघन होता है, तो प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बढ़ जाता है, जो अक्सर प्रतिरोधी (यांत्रिक) पीलिया का संकेत होता है। पित्त पथ के अवरोध के साथ, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन रक्तप्रवाह में और फिर मूत्र में प्रवेश करता है। यह बिलीरुबिन का एकमात्र अंश है जो गुर्दे द्वारा उत्सर्जित किया जा सकता है और मूत्र को गहरे रंग का बना सकता है।

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष अंशों के कारण बिलीरुबिन में वृद्धि बिगड़ा हुआ कब्जा और पित्त वर्णक की रिहाई के साथ जिगर की बीमारी का संकेत देती है।

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि अक्सर जीवन के पहले 3 दिनों में नवजात शिशुओं में देखी जाती है। फिजियोलॉजिकल पीलिया भ्रूण हीमोग्लोबिन के साथ एरिथ्रोसाइट्स के बढ़ते टूटने और यकृत एंजाइम सिस्टम की अपर्याप्त परिपक्वता से जुड़ा हुआ है। नवजात शिशुओं में लंबे समय तक पीलिया के साथ, यकृत और पित्त पथ के हेमोलिटिक रोग और जन्मजात विकृति को बाहर करना आवश्यक है। माँ और बच्चे के रक्त समूहों के बीच संघर्ष के साथ, बच्चे की लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना बढ़ जाता है, जिससे अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि होती है। असंयुग्मित बिलीरुबिन तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं पर एक विषैला प्रभाव डालता है और नवजात शिशु में मस्तिष्क क्षति का कारण बन सकता है। नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग में तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।

10 हजार शिशुओं में से 1 में पित्त पथ के एट्रेसिया का पता चला है। बच्चे की यह जीवन-धमकाने वाली विकृति प्रत्यक्ष अंश के कारण बिलीरुबिन में वृद्धि के साथ होती है और इसके लिए तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है और कुछ मामलों में यकृत प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन दोनों में वृद्धि के साथ नवजात शिशुओं में भी हेपेटाइटिस होने की संभावना होती है।

रक्त में बिलीरुबिन अंशों के स्तर में परिवर्तन, नैदानिक ​​​​तस्वीर को ध्यान में रखते हुए, हमें पीलिया के संभावित कारणों का आकलन करने और परीक्षा और उपचार की आगे की रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देता है।

अनुसंधान किसके लिए प्रयोग किया जाता है?

• त्वचा और श्वेतपटल के पीलेपन के साथ स्थितियों के विभेदक निदान के लिए।
• हाइपरबिलिरुबिनमिया की डिग्री का आकलन करने के लिए।
• नवजात पीलिया के विभेदक निदान के लिए और बिलीरुबिन एन्सेफैलोपैथी के विकास के जोखिम की पहचान करने के लिए।
• हेमोलिटिक एनीमिया के निदान के लिए।
• जिगर की कार्यात्मक स्थिति का अध्ययन करने के लिए।
• पित्त के बहिर्वाह के उल्लंघन के निदान के लिए।
• हेपेटोटॉक्सिक और / या हेमोलिटिक गुणों वाली दवाएं लेने वाले रोगी की निगरानी करना।
• हेमोलिटिक एनीमिया या यकृत और पित्त पथ के विकृति वाले रोगियों की गतिशील निगरानी के लिए।

एक विश्लेषण कब निर्धारित किया जाता है?

• जिगर और पित्त पथ के विकृति के नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ (पीलिया, गहरा मूत्र, मल का मलिनकिरण, त्वचा की खुजली, भारीपन और सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द)।
• गंभीर और लंबे समय तक पीलिया वाले नवजात शिशुओं की जांच करते समय।
• यदि हेमोलिटिक एनीमिया का संदेह है।
• नियमित रूप से शराब का सेवन करने वाले रोगियों की जांच करते समय।
• संभावित हेपेटोटॉक्सिक और / या हेमोलिटिक साइड इफेक्ट्स वाली दवाओं का उपयोग करते समय।
• हेपेटाइटिस वायरस से संक्रमित होने पर।
• पुरानी यकृत रोगों (सिरोसिस, हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलेलिथियसिस) की उपस्थिति में।
• रोगी की व्यापक निवारक परीक्षा के साथ।

परिणामों का क्या अर्थ है?

संदर्भ मूल्य

• डायरेक्ट बिलीरुबिन: 0 - 5 μmol/l।
• अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन एक परिकलित संकेतक है।

कुल बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के कारण

1. मुख्य रूप से अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण (अत्यधिक हेमोलिसिस से जुड़े अप्रत्यक्ष हाइपरबिलिरुबिनमिया या बिगड़ा हुआ कब्जा और यकृत द्वारा मुक्त बिलीरुबिन का बंधन)

• ऑटोइम्यून हेमोलिसिस।
• हीमोलिटिक अरक्तता।
• हानिकारक रक्तहीनता।
• दरांती कोशिका अरक्तता।
• जन्मजात माइक्रोफेरोसाइटोसिस।
• थैलेसीमिया।
• भ्रूण प्रकार का हेमटोपोइजिस।
• गिल्बर्ट का सिंड्रोम।
• क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम।
• पोस्ट-आधान प्रतिक्रिया।
• असंगत रक्त प्रकार का आधान।
• मलेरिया।
• हृद्पेशीय रोधगलन।
• सेप्सिस।
• फेफड़े के रक्तस्रावी रोधगलन।
• ऊतक में रक्तस्राव।

2. मुख्य रूप से प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण (पित्त बाधा या यकृत द्वारा संयुग्मित बिलीरुबिन के खराब उत्सर्जन से जुड़े प्रत्यक्ष हाइपरबिलीरुबिनेमिया)

• कोलेडोकोलिथियसिस।
• पित्त पथरी।
• वायरल हेपेटाइटिस।
• स्क्लेरोजिंग हैजांगाइटिस।
• जिगर की पित्त सिरोसिस।
• अग्न्याशय के सिर का कैंसर।
• डबिन-जॉनसन सिंड्रोम।
• रोटर सिंड्रोम।
• पित्त पथ का एट्रेसिया।
• शराबी जिगर की बीमारी।
• गर्भावस्था।

3. प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण

• वायरल हेपेटाइटिस।
• शराबी जिगर की बीमारी।
• सिरोसिस।
• संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस।
• विषाक्त हेपेटाइटिस।
• जिगर की इचिनेकोकोसिस।
• जिगर के फोड़े।
• मेटास्टेस या जिगर के बड़े पैमाने पर ट्यूमर।

परिणाम को क्या प्रभावित कर सकता है?

• विश्लेषण से 24 घंटे पहले एक कंट्रास्ट एजेंट का अंतःशिरा प्रशासन परिणाम को विकृत करता है।
• 1 घंटे या उससे अधिक समय तक सूर्य के प्रकाश या कृत्रिम प्रकाश के संपर्क में रहने से, वसायुक्त भोजन खाने से नमूने में बिलीरुबिन की मात्रा कम हो जाती है।
• लंबे समय तक उपवास, तीव्र शारीरिक गतिविधि बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि में योगदान करती है।
• निकोटिनिक एसिड और एतज़ानवीर अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सामग्री को बढ़ाते हैं।
• ड्रग्स जो कुल बिलीरुबिन के स्तर को बढ़ाते हैं: एलोप्यूरिनॉल, एनाबॉलिक स्टेरॉयड, मलेरिया-रोधी, एस्कॉर्बिक एसिड, एज़ैथियोप्रिन, क्लोरप्रोपामाइड, कोलीनर्जिक्स, कोडीन, डेक्सट्रान, मूत्रवर्धक, एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरेनोल, लेवोडोपा, मोनोमाइन ऑक्सीजनेज़ इनहिबिटर, मेपरिडीन, मिथाइलडोपा, मेथोट्रेक्सेट, मॉर्फिन, मौखिक गर्भ निरोधक। फेनाज़ोपाइरीडीन, फेनोथियाज़ाइड्स, क्विनिडाइन, रिफैम्पिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, थियोफ़िलाइन, टायरोसिन, विटामिन ए।
• दवाएं जो कुल बिलीरुबिन को कम करती हैं: एमिकैसीन, बार्बिट्यूरेट्स, वैल्प्रोइक एसिड, कैफीन, क्लोरीन, साइट्रेट, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, इथेनॉल, पेनिसिलिन, प्रोटीन, एंटीकॉनवल्सेंट, सैलिसिलेट्स, सल्फोनामाइड्स, ursodiol, यूरिया।

महत्वपूर्ण लेख

• जीवन के पहले 2-4 सप्ताह में बच्चों में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव होता है। बड़े बच्चों और वयस्कों में, रक्त-मस्तिष्क बाधा असंयुग्मित बिलीरुबिन के विरुद्ध पर्याप्त सुरक्षा प्रदान करती है।
• बिलीरुबिन में किसी भी वृद्धि के लिए इसके कारण के स्पष्टीकरण और रोगी की जांच की आवश्यकता होती है।
• बिलीरुबिन में वृद्धि की डिग्री हमेशा रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर नहीं करती है।

अध्ययन का आदेश कौन देता है?

चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, हेपेटोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, बाल रोग विशेषज्ञ, सर्जन, सामान्य चिकित्सक।

साहित्य

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kdlmed.ru

बिलीरुबिन और उसके अंश (कुल बिलीरुबिन, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष)

ध्यान! परीक्षण के परिणामों की व्याख्या सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए है, निदान नहीं है और डॉक्टर की सलाह को प्रतिस्थापित नहीं करता है। उपयोग किए गए उपकरणों के आधार पर संदर्भ मान भिन्न हो सकते हैं, परिणाम शीट पर वास्तविक मान इंगित किए जाएंगे।

अध्ययन के परिणामों की व्याख्या सभी संकेतकों को ध्यान में रखते हुए की जानी चाहिए। पीलिया के सटीक निदान के लिए, कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर की जांच करने के साथ-साथ मूत्र में यूरोबिलिनोजेन और बिलीरुबिन की एकाग्रता का निर्धारण करना भी आवश्यक है।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि, अप्रत्यक्ष और मिश्रित रूप में पीलिया होता है। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया विकसित होने के कारण हो सकते हैं: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम (उदाहरण के लिए, हेमोलिसिस) द्वारा बिलीरुबिन का हाइपरप्रोडक्शन, बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ परिवहन या यकृत कोशिकाओं द्वारा इसकी खपत, प्रोटीन परिवहन के लिए अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ बंधन (तालिका नंबर एक)।

यदि यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत या उनके वितरण का उल्लंघन होता है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता आमतौर पर 68.4 μmol / l से अधिक नहीं होती है, इसलिए, इसके उच्च आंकड़ों से बिलीरुबिन के अत्यधिक गठन, उल्लंघन का न्याय किया जा सकता है बिलीरुबिन को प्रोटीन से बांधना, या इसके उत्सर्जन यकृत कोशिकाओं का उल्लंघन।

तालिका 1. रक्त सीरम में बिलीरुबिन की एकाग्रता को प्रभावित करने वाले कारक।

बिलीरुबिन का अंश	एकाग्रता बढ़ाने वाले कारक	एकाग्रता में कमी लाने वाले कारक
सीधा बिलीरुबिन	संक्रामक एटियलजि के जिगर के घाव, पित्त पथ के वायरल हेपेटाइटिस पैथोलॉजी सहित (कोलेंजाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, कृमि संक्रमण) तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक ड्रग्स लेना ऑन्कोलॉजिकल रोग (प्राथमिक यकृत हेपेटोकार्सिनोमा, यकृत मेटास्टेस) कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनेमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)	ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन	इंट्रावास्कुलर और एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस गिल्बर्ट सिंड्रोम क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस फिजियोलॉजिकल नियोनेटल पीलिया सेप्सिस लंबे समय तक उपवास	पराबैंगनी किरण ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन

जिगर की कोशिकाओं द्वारा खपत और बिलीरुबिन के उत्सर्जन के संयुक्त विकारों के साथ, उनकी सामान्यीकृत क्षति के कारण, मिश्रित हाइपरबिलिरुबिनमिया विकसित होता है। जन्मजात विसंगतियों के साथ, अक्सर बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) का कोई एक अंश बढ़ जाता है, जबकि कुल बिलीरुबिन की एकाग्रता सामान्य सीमा (तालिका 2) के भीतर रहती है।

तालिका 2. जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण।

पीलिया के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान के लिए, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, रोगी की आयु, स्वास्थ्य की स्थिति और संबंधित लक्षणों की प्रकृति महत्वपूर्ण हैं। पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (तालिका 3) में प्रस्तुत किया गया है। टेबल तीन

पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (हाइपरबिलिरुबिनमिया)

	नैदानिक ​​शर्तें
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. बिलीरुबिन का अधिक बनना	ए हेमोलिसिस (इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर) बी अप्रभावी एरिथ्रोपोइज़िस
द्वितीय। जिगर में बिलीरुबिन की मात्रा में कमी	ए लंबे समय तक उपवास बी सेप्सिस
तृतीय। बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ संयुग्मन	A. ग्लूकोरोनिलट्रांसफेरेज़ की वंशानुगत कमी: 1. गिल्बर्ट सिंड्रोम 2. क्रिगलर-नज्जर टाइप II सिंड्रोम 3. क्रिगलर-नज्जर टाइप I सिंड्रोम B. नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया B. ग्लूकोरोनिलट्रांसफेरेज़ की एक्वायर्ड कमी: 1. कुछ दवाएं लेना (उदाहरण के लिए, क्लोरैम्फेनिकॉल) 2. माँ के दूध से पीलिया 3. यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)
प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. पित्त में बिलीरुबिन का बिगड़ा हुआ उत्सर्जन	ए वंशानुगत विकार: 1. डबिन-जॉनसन सिंड्रोम 2. रोटर सिंड्रोम 3. सौम्य आवर्तक इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस 4. गर्भावस्था के कोलेस्टेसिस बी। अधिग्रहित विकार: 1. लीवर पैरेन्काइमा को नुकसान (वायरल या ड्रग-प्रेरित हेपेटाइटिस, लीवर का सिरोसिस) 2. कुछ दवाएं लेना (मौखिक गर्भ निरोधक, एण्ड्रोजन, क्लोरप्रोमज़ीन) 3. एल्कोहलिक लिवर डैमेज 5. पोस्टऑपरेटिव अवधि 6. आंत्रेतर पोषण 7. यकृत का पित्त सिरोसिस (प्राथमिक या द्वितीयक)
द्वितीय। असाधारण पित्त नलिकाओं का अवरोध	ए रुकावट: 1. कोलेडोकोलिथियसिस 2. पित्त पथ की विकृति (सख्ती, गतिहीनता, पित्त नलिकाओं के पुटी) 3. हेल्मिंथियासिस (क्लोनोर्कियासिस और अन्य यकृत ट्रेमेटोड्स, एस्कारियासिस) 4. घातक नवोप्लाज्म (कोलेंजियोकार्सिनोमा, वैटर के निप्पल का कैंसर) 5. हीमोबिलिया (आघात, ट्यूमर) 6. प्राइमरी स्केलेरोजिंग हैजांगाइटिस बी निचोड़: 1. घातक नवोप्लाज्म (अग्नाशय का कैंसर, लिम्फोमास, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, मेटास्टेस से लिवर गेट के लिम्फ नोड्स) 2. अग्नाशयोडुओडेनल क्षेत्र (सिस्ट, एडेनोमास) के सौम्य वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन 3. सूजन (अग्नाशयशोथ)

बिलीरुबिन कुल पतन

तिल्ली और यकृत के रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन और साइटोक्रोमेस के टूटने के परिणामस्वरूप कुल बिलीरुबिन बनता है। पित्त के मुख्य घटकों में से एक। बिलीरुबिन रक्त सीरम में अंशों के रूप में निहित है: प्रत्यक्ष (बाध्य या संयुग्मित) बिलीरुबिन और अप्रत्यक्ष (मुक्त या असंयुग्मित) बिलीरुबिन, साथ में कुल रक्त बिलीरुबिन बनाते हैं। हीमोग्लोबिन के टूटने के दौरान, शुरू में मुक्त बिलीरुबिन बनता है। यह पानी, लिपोफिलिक में व्यावहारिक रूप से अघुलनशील है और इसलिए सेल और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के लिपिड में आसानी से घुलनशील है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में घुसना कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करता है। बिलीरुबिन को एल्ब्यूमिन के संयोजन में प्लीहा से यकृत में ले जाया जाता है। मुक्त बिलीरुबिन तब यकृत में ग्लूकोरोनिक एसिड को बांधता है। नतीजतन, प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन बनता है, पानी में घुलनशील और कम विषाक्त, जो सक्रिय रूप से पित्त नलिकाओं में उत्सर्जित होता है और पित्त में उत्सर्जित होता है (थॉमस एल।, 1998)।

रक्त सीरम में बिलीरुबिन में वृद्धि को हाइपरबिलिरुबिनमिया कहा जाता है, त्वचा का प्रतिष्ठित रंग और श्लेष्म झिल्ली (पीलिया) प्रकट होता है जब रक्त में बिलीरुबिन की एकाग्रता 30-35 μmol / l से अधिक हो जाती है। किस बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) के आधार पर कुल रक्त बिलीरुबिन में वृद्धि होती है, हाइपरबिलिरुबिनमिया को क्रमशः पोस्ट-हेपेटाइटिस (गैर-संयुग्मित) और रिगर्जिटेशन (संयुग्मित) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, पीलिया का हेमोलिटिक, पैरेन्काइमल और ऑब्सट्रक्टिव में सबसे व्यापक विभाजन। हेमोलिटिक और पैरेन्काइमल पीलिया अपराजित है, और अवरोधक - संयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया है। कुछ मामलों में, पीलिया को रोगजनन में मिलाया जा सकता है। तो, पित्त के बहिर्वाह (यांत्रिक पीलिया) के लंबे समय तक उल्लंघन के साथ, यकृत पैरेन्काइमा के एक माध्यमिक घाव के परिणामस्वरूप, पित्त केशिकाओं में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का उत्सर्जन बाधित हो सकता है, और यह सीधे रक्त में प्रवेश करता है, इसके अलावा, जिगर की कोशिकाओं की बिलीरुबिन-ग्लुकुरोनाइड्स को संश्लेषित करने की क्षमता कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की मात्रा भी बढ़ जाती है (टोलमन केजी, एट अल।, 1999)।

हाइपरबिलीरुबिनेमिया को इस प्रकार वर्गीकृत किया जा सकता है (बर्क पीडी, एट अल।, 2007):

• सुप्राहेपेटिक हाइपरबिलिरुबिनमिया - अतिरिक्त मूल के रोग, जिसमें मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि होती है, जिसमें कॉर्पसकुलर हेमोलिटिक एनीमिया (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया), एक्स्ट्राकॉर्पस्कुलर हेमोलिटिक एनीमिया (असंगत एबीओ और आरएच रक्त समूहों के आधान की प्रतिक्रिया) शामिल हैं। , नवजात पीलिया और नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग।
• हेपेटिक हाइपरबिलिरुबिनमिया - संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन में प्रमुख वृद्धि के साथ यकृत रोग, तीव्र और जीर्ण वायरल हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस और हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा सहित।
• पोस्टहेपेटिक हाइपरबिलिरुबिनमिया - संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में एक प्रमुख वृद्धि के साथ पोस्टहेपेटिक मूल के रोग, प्रत्यारोपण के बाद एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस और यकृत अस्वीकृति सहित।

जीर्ण जन्मजात हाइपरबिरुबिनमिया में क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम और गिल्बर्ट सिंड्रोम में मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि के साथ-साथ डबिन-जॉनसन सिंड्रोम और रोटर सिंड्रोम में संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि शामिल है। कुल बिलीरुबिन और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की गणना के साथ) और मुख्य रूप से एएलटी, एएलपी, जीजीटीपी (प्रैट डीएस, 2010) की गतिविधि का अध्ययन करके क्रोनिक जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया और अधिग्रहित हाइपरबिलिरुबिनमिया के बीच विभेदक निदान किया जाता है।

प्रयोगशाला निदान में, आमतौर पर कुल बिलीरुबिन और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का निर्धारण किया जाता है। इन संकेतकों के बीच का अंतर अप्रत्यक्ष (अपराजित, मुक्त) बिलीरुबिन का मूल्य है।

इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

नवजात शिशु:

• 1 दिन:
• 2 दिन:
• 3 - 5 दिन:

बच्चे और वयस्क:

बढ़ाना:

असाधारण उत्पत्ति के रोग:

• कॉर्पसकुलर हेमोलिटिक एनीमिया (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया) एक्स्ट्राकॉर्पस्कुलर हेमोलिटिक एनीमिया (असंगत एबीओ और आरएच रक्त समूह के आधान की प्रतिक्रिया)।
• नवजात शिशु का पीलिया और नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग।

यकृत रोग:

• तीव्र और जीर्ण वायरल हेपेटाइटिस यकृत का सिरोसिस।
• हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा..

यकृत उत्पत्ति के बाद के रोग:

• एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस।
• प्रत्यारोपण के बाद लीवर अस्वीकृति।

जन्मजात हाइपरबीरुबिनेमिया:

• गिल्बर्ट का सिंड्रोम।
• क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम।
• डबिन-जॉनसन सिंड्रोम।
• रोटर सिंड्रोम।

कमी:

बिलीरुबिन प्रत्यक्ष पतन

प्रत्यक्ष (बाध्य) बिलीरुबिन कुल बिलीरुबिन का 25% तक है, यह यकृत में बनने वाले कुल रक्त बिलीरुबिन का एक कम-विषैला जल-घुलनशील अंश है। डायरेक्ट बिलीरुबिन ग्लूकोरोनिक एसिड - बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड के साथ मुक्त बिलीरुबिन का एक यौगिक है। यह नाम इस तथ्य से आता है कि यह अप्रत्यक्ष (मुक्त) बिलीरुबिन के विपरीत डायज़ो अभिकर्मक के साथ सीधी प्रतिक्रिया देता है, जिसके लिए प्रतिक्रिया त्वरक को जोड़ने की आवश्यकता होती है। अधिकांश प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पित्त के साथ छोटी आंत में प्रवेश करता है। यहां, ग्लुकुरोनिक एसिड इससे अलग हो जाता है और मेसोबिलीरुबिन और मेसोबिलिनोजेन के गठन के माध्यम से बिलीरुबिन को यूरोबिलिन में बहाल किया जाता है (आंशिक रूप से यह प्रक्रिया असाधारण पित्त पथ और पित्ताशय की थैली में होती है)। आंत में बैक्टीरिया मेसोबिलीरुबिन को स्टर्कोबिलिनोजेन में परिवर्तित करते हैं, जो आंशिक रूप से रक्त में अवशोषित होता है और फिर गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। इसका मुख्य भाग स्टर्कोबिलिन में ऑक्सीकृत होता है और मल में उत्सर्जित होता है (थॉमस एल।, 1998)।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एक छोटी मात्रा यकृत कोशिकाओं से रक्त में आती है। डायरेक्ट ब्लड बिलीरुबिन लिवर पैथोलॉजी का एक संवेदनशील मार्कर है। प्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि पित्त में संयुग्मित बिलीरुबिन के परिवहन के लिए हेपेटोसाइट्स की क्षमता के उल्लंघन के साथ-साथ प्रतिरोधी पीलिया में, उदाहरण के लिए, बिगड़ा हुआ पित्त बहिर्वाह के कारण कोलेलिथियसिस में देखी गई है। यह आमतौर पर मूत्र में बिलीरुबिन में वृद्धि और मल में पित्त वर्णक के गायब होने के साथ होता है। पित्त पथ और हेपेटाइटिस के अवरोध वाले मरीजों में प्रत्यक्ष और कुल बिलीरुबिन (प्रैट डी.एस., 2010) का समान अनुपात होता है।

इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

3.4 µmol/l तक

बढ़ाना:

• वायरल हेपेटाइटिस सहित संक्रामक एटियलजि की जिगर की क्षति।
• पित्त पथ की विकृति (कोलेंजाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं की रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, हेल्मिंथिक आक्रमण)।
• तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेना।
• ऑन्कोलॉजिकल रोग (यकृत का प्राथमिक हेपेटोकार्सिनोमा, मेटास्टेटिक यकृत घाव)।
• कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनेमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)।

कमी:

• कोई नैदानिक ​​मूल्य नहीं है।

> रक्त में बिलीरुबिन के अंशों की सामग्री का निर्धारण

इस जानकारी का उपयोग स्व-उपचार के लिए नहीं किया जा सकता है!
किसी विशेषज्ञ से सलाह अवश्य लें!

बिलीरुबिन अंश क्या हैं?

मानव शरीर में बिलीरुबिन दो रूपों में पाया जाता है - अनबाउंड (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन) और बाउंड (प्रत्यक्ष बिलीरुबिन)। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन नष्ट लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन से बनता है। यह पदार्थ बहुत विषैला होता है, इसलिए यह लंबे समय तक रक्त में नहीं रहता है। इसे विशेष प्रोटीन द्वारा कब्जा कर लिया जाता है और यकृत में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां संयुग्मन या बिलीरुबिन के ग्लूकोरोनिक एसिड से बंधन की जटिल प्रक्रिया होती है। इन प्रतिक्रियाओं के दौरान, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बनता है, जो आंशिक रूप से रक्त में फिर से और वहां से गुर्दे के माध्यम से मूत्र में प्रवेश करता है, लेकिन बड़ी मात्रा में इस पदार्थ को पित्त के साथ आंतों में ले जाया जाता है और फिर रासायनिक की एक श्रृंखला से गुजरना पड़ता है परिवर्तन, शरीर को मल के साथ छोड़ देता है।

रक्त में बिलीरुबिन के अंशों को निर्धारित करना क्यों आवश्यक है?

यह विश्लेषण डॉक्टर को एक रोगी में पीलिया के कारण का पता लगाने और यह समझने का अवसर देता है कि क्या इसकी उपस्थिति यकृत और पित्त पथ के रोगों से जुड़ी है, बिलीरुबिन को बांधने के लिए जिम्मेदार एंजाइम सिस्टम की जन्मजात कमी, या लाल रंग के बढ़ते टूटने के साथ रक्त कोशिकाएं (हेमोलिटिक एनीमिया के साथ)।

इसके अलावा, हेपेटिक पैथोलॉजी या हेपेटोटॉक्सिक ड्रग्स लेने वाले रोगी की उपस्थिति में यकृत की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए यह अध्ययन आवश्यक है।

विश्लेषण की नियुक्ति के लिए संकेत क्या हैं?

रक्त में बिलीरुबिन के अंशों को निर्धारित करने के लिए मुख्य संकेत icteric सिंड्रोम है, जो त्वचा के पीलेपन, श्लेष्म झिल्ली और आंखों के श्वेतपटल के साथ-साथ गंभीर त्वचा खुजली की विशेषता है।

इसके अलावा, यह विश्लेषण हेपेटोबिलरी सिस्टम के रोगों और हेमोलिटिक एनीमिया वाले रोगियों की गतिशील निगरानी के लिए निर्धारित है।

सामान्य चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, हेपेटोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, सर्जन, नियोनेटोलॉजिस्ट (नवजात शिशुओं में पीलिया के साथ) अनुसंधान के लिए निर्देश देते हैं। आप इस विश्लेषण को जैव रासायनिक प्रयोगशाला से लैस किसी भी बजट या व्यावसायिक चिकित्सा संस्थान में ले सकते हैं।

कैसे ठीक से तैयार करें?

इस अध्ययन की सामग्री शिरापरक रक्त है। परीक्षण के लिए खाली पेट जाना आवश्यक है, इस शाम से पहले शराब और वसायुक्त भोजन पीने की अनुशंसा नहीं की जाती है। अध्ययन से ठीक पहले, आप धूम्रपान नहीं कर सकते हैं और शारीरिक और भावनात्मक ओवरस्ट्रेन को बाहर करना वांछनीय है।

विश्लेषण के परिणाम सामान्य हैं

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन - 2.1-5.1 μmol / l, अप्रत्यक्ष - 6.4-15.4 μmol / l। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रत्येक प्रयोगशाला इन संकेतकों के अपने स्वयं के संदर्भ मान देती है (वे थोड़े भिन्न हो सकते हैं) और उन पर ध्यान देना आवश्यक है।

परिणामों की व्याख्या

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता में वृद्धि जन्मजात और अधिग्रहित (दवा, ऑटोइम्यून) हेमोलिटिक एनीमिया की विशेषता है, कुछ दवाओं को लेने के साथ-साथ जन्मजात गिल्बर्ट और क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम के लिए यकृत की संयुग्मन क्षमता के उल्लंघन के लिए।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का उच्च स्तर आंत में पित्त के उत्सर्जन के उल्लंघन का संकेत देता है, जो विभिन्न मूल के हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस, कोलेलिथियसिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलेजनिटिस, कोलेडोकोलिथियासिस, पित्ताशय की थैली के घातक ट्यूमर, यकृत, अग्न्याशय के सिर, डबिन के साथ विकसित होता है। -जॉनसन सिंड्रोम.

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (बीएसी) में बिलीरुबिन केंद्रीय होने का दावा करता है, क्योंकि यह प्रयोगशाला निदान की आवश्यकता वाले लगभग सभी मामलों में निर्धारित है: नैदानिक ​​परीक्षा, खतरनाक उत्पादन, गर्भावस्था और हेमोस्टेसिस सिस्टम, यकृत और पित्ताशय से जुड़े विभिन्न रोगों में कार्यरत श्रमिकों की परीक्षा समारोह, साथ ही बोझिल आनुवंशिकता वाले व्यक्ति। एक शब्द में, इस विश्लेषण को लगभग सार्वभौमिक कहा जा सकता है, क्योंकि यह दूसरों की तुलना में बहुत अधिक बार निर्धारित होता है। हालांकि, बहुत से लोग केवल शब्द (बिलीरुबिन) और इसके मानदंड से संतुष्ट नहीं हैं, वे जानना चाहते हैं कि यह पदार्थ क्या है और यह कैसे बनता है, अगर मूल्यों ने स्वीकार्य सीमा पार कर ली है तो इसे कैसे कम किया जाए। इसी पर आज चर्चा होगी।

बिलीरुबिन - यह क्या है?

हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक - बिलीरुबिन, मुख्य घटकों को संदर्भित करता है जो पित्त बनाते हैं, इसलिए इसे पित्त वर्णक भी कहा जाता है। ज्यादातर लोग बिलीरुबिन को चमकीले पीले रंग के साथ जोड़ते हैं, हालांकि यह वास्तव में भूरा है, हालांकि, यह वास्तव में मायने नहीं रखता है। जिन मरीजों को कभी लीवर की समस्या हुई है, वे जानते हैं कि बिलीरुबिन डिटॉक्सिफिकेशन ऑर्गन से संबंधित है और जब यह परेशान होता है तो बढ़ जाता है। मूल रूप से, वे सही सोचते हैं। यकृत रक्त का संग्रह करता है, और इसके अलावा, यह वह स्थान है जहाँ पुराने, जीर्ण लाल रक्त कोशिकाओं के अंतिम घंटे गुजरते हैं।

रक्त में बिलीरुबिन का गठन मुख्य रूप से (85% तक) पूरी तरह से शारीरिक प्रक्रिया से जुड़ा हुआ है - पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश जो अपने समय की सेवा कर चुके हैं और अपने महत्वपूर्ण कार्यों (ऑक्सीजन स्थानांतरण, आदि) को पूरा कर चुके हैं। शेष बिलीरुबिन, जो सभी गठित का लगभग 15% बनाता है, प्रकट होता है जब हीम युक्त अन्य पदार्थ (साइटोक्रोमेस, मायोग्लोबिन) नष्ट हो जाते हैं।

यकृत के अलावा, लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना अन्य "रक्त" अंगों - अस्थि मज्जा और प्लीहा में होता है, हालांकि कुछ हद तक। इस प्रकार, एक दिन में शरीर लगभग सौवें लाल रक्त कोशिकाओं को खो देता है, जिसमें से 300 मिलीग्राम तक हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक निकलता है। पुरानी कोशिकाओं को नए, युवा और सक्षम शरीर द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

सभी प्रणालियों और अंगों के सामान्य कामकाज के साथ, गठित बिलीरुबिन उत्सर्जित होता है, और इसे नष्ट एरिथ्रोसाइट्स (≈ 0.3 ग्राम) से जारी बिलीरुबिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। और इसलिए हर दिन, ताकि रक्त में इस पदार्थ का स्तर 20.5 μmol / l से अधिक न हो, क्योंकि उच्च सांद्रता पर यह शरीर को जहर देना शुरू कर देता है।

हालाँकि, 20.5 /mol / l तक का मान कुल बिलीरुबिन का तात्पर्य है, और, इस बीच, इसकी सामग्री के दो और संकेतक हैं, जो मानव स्वास्थ्य की स्थिति को व्यक्त करते हैं:

• प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित) बिलीरुबिन, जो कि कुल राशि (25%) का एक चौथाई है, इसका मान 0.86 से 5.3 μmol / l तक होता है और यह कुल बिलीरुबिन के स्तर पर निर्भर करता है। यदि शरीर में सब कुछ सामान्य है, संयुग्मित बिलीरुबिन एक विशेष स्वास्थ्य खतरा पैदा करना बंद कर देता है, क्योंकि यह बंधा हुआ है, और इसलिए, निष्प्रभावी हो जाता है और रक्त प्रवाह छोड़ने वाला है। मुख्य बात यह है कि इसके मार्ग में कोई बाधा नहीं है, और जिस पदार्थ को हटाने का इरादा है वह वापस नहीं आता है;
• अप्रत्यक्ष (अनबाउंड, मुक्त, असंयुग्मित) बिलीरुबिन कुल राशि का 2/3 भाग लेता है और सामान्य रूप से 1.7 से 17.0 µmol / l तक होता है, यह वह है जो स्वतंत्र रूप से चलता है और रक्तप्रवाह में जमा होता है, मानव गुणों के लिए बहुत उपयोगी है, और इसलिए जब यह इस अवस्था में बहुत अधिक हो जाता है तो शरीर को विषैला बना देता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विभिन्न स्रोतों और प्रयोगशालाओं में आदर्श के संकेतक कभी-कभी कुछ भिन्न होते हैं। यह अभिकर्मकों की व्यक्तिगत विशेषताओं में बदलाव और विश्लेषण के तरीकों में संशोधन के कारण है। बेशक, किसी विशेष अंतर की अपेक्षा करने की आवश्यकता नहीं है, वे μmol/l के दसवें हिस्से से लेकर एक तक होंगे।

रक्त सीरम में बिलीरुबिन के मानदंड में कोई उम्र और लिंग अंतर नहीं है, यह पुरुषों और महिलाओं के लिए समान है। बच्चों में, इस सूचक के मानदंड केवल नवजात शिशुओं के अपवाद के साथ, उम्र पर निर्भर नहीं होते हैं और एक वयस्क के आंकड़े के अनुरूप होते हैं।

नवजात शिशुओं में बिलीरुबिन: नवजात अवधि की विशेषताएं और समस्याएं

एक वयस्क के आदर्श को उसके जीवन के पहले दिनों में एक नवजात शिशु के आदर्श के बराबर नहीं किया जा सकता है।

जन्म के तुरंत बाद, पित्त वर्णक का स्तर अभी भी किसी तरह उन संकेतकों तक पहुंचता है जिन्हें हम अनुभव करने के आदी हैं (≈ 22 μmol / l)। तुरंत, बिलीरुबिन तेजी से बढ़ने लगता है, जीवन के चौथे दिन यह लगभग 120 μmol / l तक पहुंच जाता है, जो शिशु की त्वचा को विशेष रूप से प्रभावित करता है।

ऐसे मामलों में युवा माताएं कभी-कभी भयभीत हो जाती हैं, अनुभवी महिलाएं प्यार से इस स्थिति को "पीलिया" कहती हैं, और डॉक्टर मुस्कुराते हुए आश्वस्त करते हैं, यह समझाते हुए कि नवजात शिशु को शारीरिक पीलिया है।

नवजात शिशुओं में हाइपरबिलिरुबिनेमिया को नए, "वयस्क" हीमोग्लोबिन के लिए जगह बनाने और भ्रूण (भ्रूण) हीमोग्लोबिन को बच्चे के शरीर को छोड़ने की अनुमति देने के लिए लाल रक्त कोशिकाओं के कुछ विनाश द्वारा समझाया गया है। ठीक उसी तरह, जीवन के पहले घंटों में एक छोटा आदमी उसके लिए नई परिस्थितियों के अनुकूल होना शुरू कर देता है।

बच्चा लंबे समय तक पीला नहीं रहता है, एक सप्ताह के बाद बिलीरुबिन का स्तर घटकर 90 μmol / l हो जाता है, और फिर एक वयस्क के लिए पूरी तरह से सामान्य हो जाता है। लेकिन यह कड़े शब्दों में होता है, जब सब कुछ अच्छा और सुरक्षित होता है। अन्य स्थितियों में, पीलिया जो समय पर प्रकट नहीं होता है या बहुत देर से होता है, नियोनेटोलॉजिस्ट के लिए चिंता का कारण बनता है और कुछ चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है। यह उन बच्चों में बिलीरुबिन में वृद्धि को संदर्भित करता है जो कमजोर, समय से पहले, पैथोलॉजी के साथ पैदा हुए हैं।

यदि हाइपरबिलिरुबिनमिया आरएच संघर्ष का परिणाम था या अन्य परिस्थितियों के कारण बना था जो मुक्त अंश में उल्लेखनीय वृद्धि के लिए स्थितियां पैदा करता है, जो न केवल रक्त में मौजूद है, बल्कि अन्य अंगों में भी प्रवेश करता है, तो कई समस्याएं उत्पन्न होती हैं। रक्त-मस्तिष्क की बाधा पर काबू पाने, हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक मस्तिष्क के नाभिक को बहुत नुकसान पहुंचाता है, यही वजह है कि ऐसे पीलिया को परमाणु कहा जाता है। जीवन के पहले घंटों और दिनों में बच्चों में यह एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है और इसके लिए नियोनेटोलॉजिस्ट द्वारा तत्काल कार्रवाई की आवश्यकता होती है, जो ऐसे मामलों में होता है: माताएं एक बच्चे में कर्निकटरस की रिपोर्ट करती हैं और गहन देखभाल शुरू करती हैं।

वीडियो: बिलीरुबिन और पीलिया - डॉ। कोमारोव्स्की

पित्त वर्णक बनने के बाद क्या होता है?

इस प्रकार, लाल रक्त कोशिकाएं, नष्ट हो रही हैं, उनकी सामग्री को "रिलीज़" करती हैं - हीमोग्लोबिन, जिसका अणु भी एक जहरीले पदार्थ, हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक - बिलीरुबिन के निर्माण के साथ विघटित होता है। इस अवस्था में जारी बिलीरुबिन जमा नहीं हो सकता है, अंगों में जमा नहीं हो सकता है, या रक्त में प्रसारित नहीं हो सकता है, इसलिए इसे ऐसे स्थान पर भेजा जाना चाहिए जहां यह पानी में घुलनशील रूप में बदल जाए जो मानव शरीर को छोड़ सके। यहाँ सब कुछ प्रकृति द्वारा प्रदान किया गया है:

1. "नए बने" विष को यकृत तक पहुँचाने के लिए, इसे रास्ते में न खोने के लिए और इस तरह ऊतकों में इसके अत्यधिक संचय को रोकने के लिए, एक मजबूत सहायक की आवश्यकता होती है। शरीर में यह भूमिका सबसे महत्वपूर्ण रक्त प्रोटीनों में से एक - एल्ब्यूमिन द्वारा निभाई जाती है, जो बिलीरुबिन को तुरंत पकड़ लेता है और इसके साथ एक मजबूत जटिल यौगिक (एल्ब्यूमिन-बिलीरुबिन कॉम्प्लेक्स) बनाता है। एक शब्द में, बिलीरुबिन के लिए एल्ब्यूमिन एक वाहक बन जाता है, जो इसे "सुरक्षित और स्वस्थ" गंतव्य तक पहुंचाता है।
2. बिलीरुबिन, जो जटिल के हिस्से के रूप में यकृत को दिया जाता है, हेपेटोसाइट्स में प्रवेश नहीं कर सकता है, इसलिए, यकृत कोशिका की झिल्ली पर, यह अपना "वाहन" छोड़ देता है, स्वतंत्र हो जाता है और हेपेटोसाइट्स के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की झिल्ली में स्वतंत्र रूप से प्रवेश करने में सक्षम होता है।
3. "हमारे नायक" के यकृत कोशिकाओं के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में, ग्लूकोरोनिक एसिड इंतजार कर रहा है, जिसके साथ यह बातचीत करता है, इसे बांधता है (संयुग्मन), बिलीरुबिन-डिग्लुकुरोनाइड नामक एक नई पानी में घुलनशील प्रजाति बनाता है और पित्त और मूत्र के साथ उत्सर्जित होने में सक्षम होता है। .
4. बिलीरुबिन का आगे का भाग्य संयुग्मित बिलीरुबिन के पित्त के साथ आंत (उत्सर्जन) में उत्सर्जन से जुड़ा हुआ है, जहां इसे यूरोबिलिनोजेन में परिवर्तित किया जाता है। जो लोग हेपेटाइटिस के लिए "भाग्यशाली" हैं, वे जानते हैं कि स्टर्कोबिलिन के मल के रूप में ऐसा विश्लेषण है - यह बिलीरुबिन चयापचय का अंतिम उत्पाद है।

इन परिवर्तनों के आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि संपूर्ण पित्त वर्णक (कुल बिलीरुबिन) में निम्न शामिल हैं:

• अप्रत्यक्ष (अनबाउंड, मुक्त, संयुग्मित), जो लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश और हीम घटकों के टूटने के दौरान प्रकट होता है;
• प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित), ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप यकृत में बनता है।

बिलीरुबिन ऊंचा होने की स्थिति को हाइपरबिलिरुबिनमिया कहा जाता है। इसके किसी भी अंश (बाध्य, मुक्त) के कारण कुल बिलीरुबिन बढ़ सकता है, इसलिए उन्हें निर्धारित करने के तरीके रक्त परीक्षण के लिए प्रदान किए जाते हैं।

वीडियो: बिलीरुबिन चयापचय

हाइपरबिलिरुबिनमिया और इसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ

बिलीरुबिन का एक उच्च स्तर, सामान्य से कई (शायद दसियों) गुना अधिक, न केवल रोगी के स्वास्थ्य के लिए खतरनाक हो सकता है, बल्कि उसके जीवन को भी खतरे में डाल सकता है, इसलिए इस स्थिति में संकेतक में तत्काल कमी की आवश्यकता होती है। और, ज़ाहिर है, डॉक्टर से यह निष्कर्ष शायद ही सुना जा सकता है कि कुल बिलीरुबिन कम हो गया है, और इसके अंश सामान्य हैं। ऐसे विकल्पों को किसी तरह नहीं माना जाता है (अर्थहीन के रूप में)। कुल और मुक्त बिलीरुबिन का एक निम्न स्तर इंगित करता है कि एक व्यक्ति में कई अंगों और प्रणालियों में सब कुछ क्रम में है: लाल रक्त कोशिकाएं समय से पहले क्षय नहीं होती हैं, परिवहन के लिए पर्याप्त एल्ब्यूमिन है, ग्लूकोरोनिक एसिड का संश्लेषण सामान्य है, जिगर स्वस्थ है, पित्त नलिकाएं मुक्त हैं, और इसी तरह।

यह पूरी तरह से अच्छा नहीं है जब बाध्य बिलीरुबिन कम होता है या शून्य के करीब पहुंचता है, और शरीर में सभी उपलब्ध फ्री-फ्लोटिंग है, लेकिन ऐसे मामलों में, कुल बिलीरुबिन, यदि बहुत ऊंचा नहीं है, तब भी कहीं ऊपरी सीमा के पास हो सकता है। मानदंड या इसे थोड़ा पार करता है। इसी तरह की घटनाएं कभी-कभी सौम्य हाइपरबिलिरुबिनेमिया (गिल्बर्ट की बीमारी) में देखी जा सकती हैं: बिलीरुबिन बहुत अधिक नहीं लगता है (22 - 30 μmol / l), लेकिन संयुग्मित होने पर सभी मुक्त - 0।

शरीर में बिलीरुबिन के आदान-प्रदान में मुख्य भूमिका लीवर द्वारा निभाई जाती है। अगर कुछ गलत होता है, तो वह एक ज्वलंत सिंड्रोम के साथ प्रतिक्रिया करती है जिसे याद करना मुश्किल होता है। यह पीलिया है, ऐसा प्रतीत होता है:

1. जब यकृत की कार्यात्मक क्षमता गिर जाती है, और इसके पैरेन्काइमा की स्थिति आपको बिलीरुबिन की अधिक मात्रा को बाँधने की अनुमति नहीं देती है;
2. यदि पित्त नलिकाओं के माध्यम से स्वतंत्र रूप से आगे नहीं बढ़ सकता है और पहले से बंधे हुए पित्त वर्णक को हटा दें।

यह सोचना गलत होगा कि बिलीरुबिन का स्तर सामान्य सीमा से बाहर निकलते ही एक व्यक्ति "पीला हो जाएगा" - पीलिया तब प्रकट होता है जब इस पदार्थ की सामग्री 34-35 μmol / l से अधिक हो जाती है।

कौन "पीला हो रहा है"

बिलीरुबिन में वृद्धि की डिग्री मुख्य रूप से पीलापन की प्रकृति को प्रभावित करती है, अर्थात, संकेतक जितना अधिक होता है, ऊतकों का उतना ही अधिक धुंधलापन दिखाई देता है। आमतौर पर, श्वेतपटल का पीलिया, ओरल म्यूकोसा सबसे पहले रिपोर्ट किया जाता है, फिर चेहरे, हथेलियों और पैरों की त्वचा जुड़ जाती है, बाकी त्वचा सबसे आखिर में पीली हो जाती है, जब हाइपरबिलिरुबिनमिया पहले से ही पूरे जोरों पर होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पतले और दुबले लोगों की तुलना में मोटे और एडेमेटस लोग "पीले हो जाते हैं"। हालांकि, जब आप किसी व्यक्ति को एक असामान्य त्वचा के रंग के साथ देखते हैं, तो आपको निष्कर्ष पर नहीं जाना चाहिए - ऐसा रंग अंतःस्रावी विकारों (हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह मेलिटस) या केवल भोजन व्यसनों का परिणाम हो सकता है। गाजर और लाल टमाटर के प्रेमी अक्सर उपयुक्त छाया प्राप्त करते हैं। और, वैसे, इन मामलों में श्वेतपटल का बिल्कुल सामान्य रंग होगा (बरकरार, जैसा कि डॉक्टर कहते हैं)।

इस प्रकार, रक्त में ऊंचा बिलीरुबिन विभिन्न विकारों का प्रमाण हो सकता है, कभी-कभी सौम्य, लेकिन अक्सर बहुत नहीं। बिलीरुबिन में वृद्धि के कारण को निर्धारित करने के लिए ऐसी स्थितियों में इस पदार्थ को अंशों (बाध्य और मुक्त) में अलग करने और रोगी की आगे की परीक्षा की आवश्यकता होती है।

मूत्र के लिए, वहाँ वर्णक (सामान्य रूप से!) इतनी कम मात्रा में है कि इसे पारंपरिक विधि (साधारण सामान्य विश्लेषण) द्वारा निर्धारित करना संभव नहीं है, इसलिए, स्वस्थ लोगों में अध्ययन के परिणामों के रूप में, वे आमतौर पर लिखते हैं: "पित्त रंजक - नकारात्मक।" , जो सामान्य मूल्यों से मेल खाता है। लिवर पैथोलॉजी के मामले में, रक्त के अलावा बिलीरुबिन में वृद्धि भी मूत्र में देखी जा सकती है, लेकिन चूंकि यह अप्रत्यक्ष रूप से उपलब्ध नहीं है, यह पानी में नहीं घुलता है और किडनी फिल्टर से नहीं गुजरता है, प्रयोगशाला परीक्षणों में सभी परिवर्तन किए जा सकते हैं। संयुग्मित बिलीरुबिन को जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

बिलीरुबिन क्यों बढ़ता है?

रक्त में बिलीरुबिन में वृद्धि के कारण बहुत विविध हैं और आमतौर पर या तो पूरे शरीर में बिखरी हुई कोशिकाओं (रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम या मैक्रोफेज सिस्टम) में इस पदार्थ के अत्यधिक उत्पादन के लिए आते हैं, या विभिन्न लिंक (एक या अधिक) में बदलाव के कारण ) हेपेटो-बिलीरी चयापचय प्रक्रिया की।

एक नियम के रूप में, शरीर से हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक के चयापचय और उत्सर्जन की प्रक्रियाओं में विफलता, बिलीरुबिन की एकाग्रता में अत्यधिक वृद्धि के बाद होती है, जो अंततः ऊतकों के पीले धुंधलापन की उपस्थिति की ओर ले जाती है। यह विकार वंशानुगत विकृति विज्ञान (वंशानुगत रूप) या जीवन के दौरान विभिन्न प्रतिकूल कारकों (अधिग्रहीत हाइपरबिलिरुबिनमिया) के प्रभाव में प्रकट हो सकता है। रक्त में मौजूद कुल बिलीरुबिन की मात्रा और एक निश्चित अंश की प्रबलता के आधार पर, हाइपरबिलिरुबिनमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• संयुग्मन, जो बाध्य बिलीरुबिन के कारण कुल मूल्य में वृद्धि की विशेषता है (इसका स्तर 50.0 या अधिक μmol / l तक पहुंच सकता है;
• गैर-संयुग्मक, बाध्य बिलीरुबिन के सामान्य मूल्यों की विशेषता है, लेकिन मुक्त अंश की एकाग्रता में वृद्धि (यह कुल बिलीरुबिन के आम तौर पर स्वीकृत मानदंड से अधिक है या इससे अधिक है - 17.10 μmol / l से अधिक)।

चिकित्सकों का सबसे बड़ा ध्यान विभिन्न प्रकार के अधिग्रहीत हाइपरबिलिरुबिनमिया से आकर्षित होता है:

1. प्रीहेपेटिक पीलिया। उन्हें हेमोलिटिक भी कहा जाता है। वे हीमोग्लोबिन वर्णक के अत्यधिक संचय के लिए अपनी उपस्थिति का श्रेय देते हैं, जिसकी उच्च सांद्रता का सामना करना बहुत मुश्किल होता है, सुपरहेपेटिक पीलिया को ठीक करना बेहद मुश्किल होता है। उपचार के नवीनतम तरीकों का उपयोग, यकृत को एक हानिकारक पदार्थ को गहनता से बांधने के लिए मजबूर करना, शरीर से इसका पूर्ण निष्कासन सुनिश्चित नहीं करता है।
2. Parenchymal या hepatic hyperbilirubinemias यकृत कोशिकाओं (इसलिए, इसके पैरेन्काइमा) और पित्त केशिकाओं को नुकसान पहुंचाने वाली विभिन्न विकृतियों के परिणामस्वरूप बनते हैं। यह, बदले में, बिलीरुबिन के कब्जे, बंधन और उत्सर्जन के एक विकार में बदल जाता है, साथ ही साथ पित्त नलिकाओं से रक्तप्रवाह में वापस आ जाता है, जो कोलेस्टेसिस (यकृत में पित्त के ठहराव) के मामले में मनाया जाता है। यह अन्य प्रकार के पीलिया में सबसे आम रूप है, जो संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन में वृद्धि की विशेषता है।
3. Subhepatic hyperbilirubinemia पहले से बाध्य बिलीरुबिन की वापसी का परिणाम है, लेकिन पित्त के साथ हटाया नहीं जा सकता। यह उन मामलों में होता है जहां पित्त खुद को निचोड़ नहीं सकता है और पित्त नलिकाओं को बंद करने वाली बाधा को दूर कर सकता है।

हालांकि, यह पता चला है कि सूचीबद्ध पीलिया को रक्त में बढ़े हुए बिलीरुबिन के परिणाम और कॉलिंग कार्ड के रूप में माना जा सकता है। जाहिर है, वे दृढ़ता से परस्पर जुड़े हुए हैं: बिलीरुबिन की एकाग्रता बढ़ जाती है - त्वचा पीली हो जाती है, या इसके विपरीत: त्वचा पीली हो जाती है - आपको बिलीरुबिन में वृद्धि के कारण की तलाश करने की आवश्यकता है। फिर इन पीलिया का क्या कारण बनता है, वे किन कारकों के प्रभाव में बनते हैं और इस सूचक में वृद्धि का कारण कहां है? इस प्रश्न का उत्तर देने के लिए, प्रत्येक प्रकार के हाइपरबिलिरुबिनमिया पर अलग से विचार करने की सलाह दी जाती है।

प्रीहेपेटिक पीलिया

इसके अपराजित अंश के कारण कुल बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि रक्तप्रवाह (हेमोलिटिक एनीमिया) में घूमने वाली लाल रक्त कोशिकाओं के गहन टूटने के साथ नोट की जाती है, जो कि सुपरहेपेटिक पीलिया के समूह में समूहीकृत स्थितियों के लिए विशिष्ट है:

• एरिथ्रोसाइट्स की वंशानुगत विसंगतियाँ (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया) और अधिग्रहित वेरिएंट (बी 12 की कमी वाले एनीमिया);
• गंभीर संक्रामक प्रक्रियाएं (मलेरिया, सेप्टिक स्थिति, टाइफाइड बुखार);
• विषाक्त पदार्थों का अंतर्ग्रहण जो लाल रक्त कोशिकाओं और हेमोलिसिस (भारी धातु के लवण, सांप के जहर, पीले ग्रीब और अन्य जहरीले पौधों में निहित विषाक्त पदार्थों) के विनाश का कारण बनता है;
• बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के परिणामस्वरूप व्यापक हेमटॉमस;
• असंगत रक्त आधान (AB0 सिस्टम और Rh - पहले स्थान पर) और गर्भावस्था के दौरान Rh संघर्ष (HDN - नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग);
• घातक रक्त रोग और अन्य रसौली।

हेमोलिटिक एनीमिया एक गंभीर स्थिति है: एक दर्दनाक उपस्थिति, त्वचा का पीला नींबू-पीला रंग, एक बढ़ी हुई प्लीहा तुरंत एक बीमार व्यक्ति को बाहर निकाल देती है। रक्त के अलावा, अन्य प्रयोगशाला परीक्षण भी बेचैन हैं: मूत्र और मल में, यूरो- और स्टर्कोबिलिन का एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त।

तालिका: सामान्य प्रकार के पीलिया और उनकी विशेषताएं

हेपेटिक (पैरेन्काइमल) हाइपरबिलिरुबिनमिया

हेपेटिक पीलिया, एक नियम के रूप में, एक वायरल संक्रमण के यकृत कोशिकाओं पर विनाशकारी प्रभाव के कारण होता है, कुछ दवाओं और उत्पादों को मौखिक रूप से जीवन शक्ति (शराब, उदाहरण के लिए) बढ़ाने के लिए लिया जाता है। कई विविध और कई कारकों में पहला स्थान जो यकृत को "मार" देते हैं और बिलीरुबिन को बढ़ाते हैं, सही मायने में हेपेटाइटिस और सिरोसिस से संबंधित है।

जिगर की सूजन, तीव्र और जीर्ण

संक्रामक एजेंट, निविदा यकृत पैरेन्काइमा में प्रवेश करते हुए, इसकी सूजन का कारण बनते हैं, जिसे हम हेपेटाइटिस कहते हैं। लेकिन यकृत कोशिकाओं के साथ तीव्र चरण के दौरान क्या होता है - हेपेटोसाइट्स, और प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन पहले स्थान पर क्यों बढ़ जाता है?

जिगर में स्थानीयकृत भड़काऊ प्रक्रिया इसकी कोशिकाओं की पीड़ा की ओर ले जाती है, जो विदेशी सूक्ष्मजीवों या रसायनों के आक्रामक व्यवहार के कारण, "सिकुड़ना, झुर्री" करना शुरू कर देती है, जिससे आपस में अंतराल बन जाता है, जिससे पित्त पहले से ही बाध्य बिलीरुबिन मुक्त रूप से प्रवाहित होता है। पित्त नलिकाओं से और यकृत में स्थिर हो जाता है।

बीमारी का तीव्र कोर्स, किसी भी वर्तमान में ज्ञात वायरस के कारण होता है जो यकृत (ए, बी, सी, डी, जी, आदि) को प्रभावित करता है, खुद को कई संक्रामक प्रक्रियाओं के समान प्रकट करता है: सिरदर्द और बुखार, सामान्य नशा के लक्षण, " दर्द "हड्डियों में और मांसपेशियों में दर्द। अन्य, अधिक विशिष्ट लक्षण यकृत रोग का निदान करने में मदद करते हैं:

1. जिगर में बेचैनी और भारीपन (दाहिनी ओर कॉस्टल आर्च के नीचे);
2. भूख में कमी, हल्की मतली;
3. त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के रंग में परिवर्तन (श्वेतपटल अन्य क्षेत्रों की तुलना में पहले पीला हो जाता है);
4. स्पष्ट रूप से उज्ज्वल मल;
5. मूत्र डार्क बियर की तरह;
6. बिलीरुबिन के स्तर से अधिक (प्रत्यक्ष अंश के कारण), "एलाट्स" और "असेट्स" (AlT और AST)।

संकेत है कि प्रक्रिया ने यकृत के पैरेन्काइमल ऊतक के बड़े क्षेत्रों पर कब्जा कर लिया है और इसमें पित्त का ठहराव कष्टप्रद त्वचा खुजली, थोड़ी सी खरोंच पर रक्तस्राव में वृद्धि और मस्तिष्क की गतिविधि में कमी (यकृत एन्सेफैलोपैथी) की उपस्थिति है। ये लक्षण बिना किसी परीक्षण के भी बिलीरुबिन के स्तर का न्याय करना संभव बनाते हैं। और वह आमतौर पर लंबा होता है।

वायरस, ड्रग्स, शराब और अन्य कारकों के प्रभाव के कारण होने वाले पुराने हेपेटाइटिस में, त्वचा पर लाल चकत्ते, जोड़ों में दर्द और बुखार के साथ पैरेन्काइमल पीलिया देखा जाता है। ये लक्षण बिलीरुबिन और यकृत एंजाइम गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि का संकेत देते हैं, और रोगी को यकृत की विफलता के संभावित विकास के बारे में भी चेतावनी देते हैं, जो अक्सर घातक होता है।

सिरोसिस

सिरोसिस के साथ, बिलीरुबिन में वृद्धि का कारण यकृत कोशिकाओं को महत्वपूर्ण नुकसान होता है। यह रोग अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं) हेपेटाइटिस का परिणाम होता है, या यूँ कहें कि लंबे समय तक किसी अंग की पीड़ा होती है, जो जितना संभव हो उतना कठिन संघर्ष करता है, लेकिन अंत में, इसका पैरेन्काइमा इसे खड़ा नहीं कर सका और अपरिवर्तनीय रूप से रास्ता देना शुरू कर दिया संयोजी ऊतक के अपने सही स्थान पर। बेशक, ऐसी परिस्थितियों में, यकृत की पूरी संरचना पीड़ित होती है: इसके ऊतक (लोब्यूल्स के गायब होने) के बाद, रक्त वाहिकाओं और पित्त केशिकाओं को मान्यता से परे बदल दिया जाता है, जो स्वाभाविक रूप से अंग की कार्यात्मक क्षमताओं का उल्लंघन करता है। जिगर अपने मुख्य कार्यों को "भूल जाता है", और इसे बदलने वाले संयोजी ऊतक बस उन्हें नहीं जानते हैं। यह सब इस तथ्य की ओर जाता है कि बिलीरुबिन बांधता नहीं है और उत्सर्जित नहीं होता है, विषाक्त पदार्थों को बेअसर नहीं किया जाता है, प्रोटीन संश्लेषण के उल्लंघन के कारण हेमोस्टेसिस सिस्टम में "जलन" होती है। इस तरह के कायापलट पर किसी का ध्यान नहीं जा सकता है, रोगी को बहुत सारी शिकायतें होती हैं, जो पित्त वर्णक को बांधने और बाहर निकालने के लिए जिम्मेदार अंग में स्पष्ट परेशानी का संकेत देती हैं:

सिरोसिस में जिगर की विफलता का विकास स्पष्ट है। रक्तस्राव (गैस्ट्रिक, गर्भाशय, आदि) धमकी दे रहे हैं, रोगी मर सकता है।

बिलीरुबिन के रास्ते में बाधा (सबहेपेटिक पीलिया)

पित्त की संरचना में बाध्य बिलीरुबिन शरीर से बाहर निकलने के करीब, यानी आंतों में भेजा जाता है। हालाँकि, अपने रास्ते में वह एक दुर्गम बाधा का सामना कर सकता है जो उसे उसके पूर्व स्थान पर लौटा देगी। रक्त में पित्त वर्णक की मात्रा में वृद्धि से प्रतिरोधी पीलिया का विकास होगा, जिसके लक्षण हाइपरबिलिरुबिनमिया के अन्य रूपों की तुलना में अधिक स्पष्ट हैं: पीलापन तेज है, रक्तस्राव खरोंच के लिए खुजली, सिरदर्द मजबूत है, मल आम तौर पर प्राप्त होता है मिट्टी का रंग (स्टर्कोबिलिन - 0)। बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष) में वृद्धि के कारण किसी प्रकार के यांत्रिक अवरोध की घटना में निहित हैं जो पित्त के प्रवाह को रोकता है:

बिलीरुबिन में वृद्धि के कारणों पर विचार करते समय, विरासत में मिली हाइपरबिलिरुबिनमिया (डबिन-जॉनसन सिंड्रोम, क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम) को अनदेखा नहीं किया जा सकता है, और विशेष रूप से सौम्य हाइपरबिलिरुबिनमिया - गिल्बर्ट सिंड्रोम पर ध्यान केंद्रित किया जाता है, जिसे "उत्कृष्ट छात्रों की बीमारी" कहा जाता है।

इस मामले में बिलीरुबिन में वृद्धि का कारण ग्लूकोरोनिडेज़ (एक एंजाइम जो ग्लूकोरोनिक एसिड के गठन को उत्प्रेरित करता है) की कमी है, जो एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से स्पष्ट रूप से दिखाई देता है: ऐसे व्यक्तियों में संयुग्मित अंश शून्य के बराबर होता है या इसके करीब पहुंचता है , जबकि जो कुछ भी मौजूद है वह मुक्त अवस्था में है।

दिलचस्प बात यह है कि बहुत से लोग यह भी नहीं जानते हैं कि उनके गुणसूत्रों की दूसरी जोड़ी में एक दोषपूर्ण जीन छिपा हुआ है। आमतौर पर, रोग के विकास के लिए परिस्थितियों की आवश्यकता होती है: तनाव, अत्यधिक मानसिक या शारीरिक तनाव। सिंड्रोम की शुरुआत आँसू के साथ होती है और बढ़े हुए बिलीरुबिन के कारणों की खोज होती है (क्या होगा अगर यह किसी प्रकार का हेपेटाइटिस है?), ज्यादातर मामलों में, पाठ्यक्रम उपचार के बिना चला जाता है, हालांकि, ताकि सिर हल्का हो और न हो आहत, सत्र से पहले, छात्र अभी भी फेनोबार्बिटल के साथ बिलीरुबिन को कम करने की कोशिश करते हैं, जो एंजाइम गतिविधि को बढ़ाता है और इस प्रकार पित्त वर्णक को बांधने में मदद करता है।

ज्यादातर मामलों में, गिल्बर्ट का सिंड्रोम अपनी उपस्थिति की बिल्कुल भी याद नहीं दिलाता है, यकृत नष्ट नहीं होता है, रोग का निदान अनुकूल है। जब तक ऐसे रोगियों को सरल नियमों को नहीं भूलना चाहिए: कठिन शारीरिक श्रम, भारी मनो-भावनात्मक भार और शराब की बड़ी खुराक - यह सब उनके लिए नहीं है।

बिलीरुबिन कैसे कम करें?

यह अच्छा है अगर पीली त्वचा का रंग और शरीर में परेशानी के अन्य लक्षण, जो बढ़े हुए बिलीरुबिन के कारण हो सकते हैं, एक व्यक्ति को एक डॉक्टर को देखने के लिए प्रेरित करते हैं, और वह असंगत लक्षणों की उत्पत्ति का पता लगाएगा। एक नियम के रूप में, विश्लेषण में पित्त वर्णक में वृद्धि गंभीर स्वास्थ्य समस्याओं को इंगित करती है, यह उसी तरह निर्दिष्ट सीमाओं को पार नहीं करती है, और इसलिए उन्हें गंभीरता से लिया जाना चाहिए। आपको अपने आप बिलीरुबिन को कम करने का प्रयास नहीं करना चाहिए, क्योंकि अगर यह सफल भी हो जाता है, तो लंबे समय तक नहीं। लोक उपचार बिलीरुबिन को कम करने में मदद नहीं करेंगे, लेकिन आधिकारिक चिकित्सा का पेशेवर दृष्टिकोण:

• गंभीर हेमोलिसिस के लिए एक अस्पताल में कारण को समाप्त करने के उद्देश्य से उपचार की आवश्यकता होती है (ग्लूकोज, एल्ब्यूमिन प्रशासन, चिकित्सीय प्लास्मफेरेसिस के साथ ड्रॉपर);
• छोटे बच्चे जो अभी पैदा हुए हैं उन्हें पराबैंगनी विकिरण के लिए पहना जाता है, जो जारी किए गए हानिकारक उत्पाद को बांधने और शरीर से निकालने में मदद करता है। लेकिन यह शारीरिक "पीलिया" के बारे में है। परमाणु पीलिया का उपचार, दुर्भाग्य से, हमेशा सफलता के लिए अभिशप्त नहीं होता है, इसलिए, इसे विशेषज्ञों द्वारा और भी अधिक निपटाया जाना चाहिए;
• गिल्बर्ट के सिंड्रोम वाले व्यक्तियों के लिए कुछ स्वतंत्रता प्रदान की जाती है, लेकिन केवल क्लिनिक जाने के लिए, फेनोबार्बिटल के लिए एक नुस्खा लिखें और इसे रात में प्रति दिन 1 बार छोटी खुराक (लगभग ¼ टैबलेट) में लें, क्योंकि स्वस्थ युवाओं में कम मात्रा में भी लोग दवा उनींदापन का कारण बनता है। सच है, कुछ, डॉक्टर के पास जाने के बिना, फार्मेसी में जाते हैं और कोरवालोल खरीदते हैं। और वैसे, यह मदद करता है क्योंकि इसमें फेनोबार्बिटल होता है। इस बीच, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इस मामले में एक व्यक्ति न केवल वह उपाय करता है जिसकी उसे आवश्यकता होती है, बल्कि शराब सहित कोरवालोल बनाने वाले अन्य पदार्थ भी होते हैं, जो गिल्बर्ट की बीमारी के लिए बहुत उपयोगी नहीं है (इसलिए इसकी आदत क्यों डालें? ) .

मुझे विश्वास है कि हम पाठक को आत्म-चिकित्सा नहीं करने के लिए मनाने में कामयाब रहे, अगर अचानक श्वेतपटल और त्वचा उनके लिए अप्राकृतिक हो गई, और उनके स्वास्थ्य के बारे में संदेह आत्मा में समा गया। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण करना और लेना बहुत आसान है, जहां लाल रेखा बिलीरुबिन का संकेत देगी, और फिर डॉक्टर के पास जाएं, जो, शायद, तुरंत (या परीक्षा के बाद) कारण स्थापित करेंगे और गंभीर जटिलताओं और परिणामों को रोकेंगे।

वीडियो: जिगर के लिए परीक्षण, बिलीरुबिन - कार्यक्रम "लाइव स्वस्थ!"

पेरिकार्डिटिस: लक्षण, उपचार

पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियम की सूजन है, दिल की बाहरी परत जो इसे छाती के बाकी हिस्सों से अलग करती है। पेरीकार्डियम में दो चादरें (परतें), आंतरिक और बाहरी होती हैं। आम तौर पर, उनके बीच थोड़ी मात्रा में द्रव होता है, जो हृदय के संकुचन के दौरान एक दूसरे के सापेक्ष उनके विस्थापन की सुविधा प्रदान करता है।

पेरिकार्डियम की सूजन के अलग-अलग कारण हो सकते हैं। अधिकतर, यह स्थिति द्वितीयक होती है, अर्थात यह अन्य बीमारियों की जटिलता है। पेरिकार्डिटिस के कई रूप हैं जो लक्षणों और उपचार में भिन्न हैं। इस रोग की अभिव्यक्तियाँ और लक्षण विविध हैं। अक्सर इसका तुरंत निदान नहीं होता है। पेरिकार्डियम की सूजन का संदेह एक हृदय रोग विशेषज्ञ के इलाज के लिए रोगी को संदर्भित करने का आधार है।

कारण

पेरिकार्डिटिस संक्रामक और गैर-संक्रामक कारकों के कारण हो सकता है। अज्ञात एटियलजि के पेरिकार्डिटिस हैं, उन्हें इडियोपैथिक कहा जाता है।

संक्रामक पेरिकार्डिटिस के कारण:

• गठिया;
• तपेदिक;
• जीवाणु संक्रमण: कोकल (निमोनिया, सेप्सिस के साथ) और विशिष्ट (टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा, ब्रुसेलोसिस, एंथ्रेक्स, प्लेग, टुलारेमिया);
• प्रोटोजोआ;
• कवक;
• वायरस (फ्लू, कॉक्ससेकी);
• रिकेट्सिया।

गैर-संक्रामक (सड़न रोकनेवाला) पेरिकार्डिटिस के कारण:

• एलर्जी की प्रतिक्रिया;
• फैलाना संयोजी ऊतक रोग;
• रक्त रोग और रक्तस्रावी प्रवणता;
• घातक ट्यूमर;
• दिल की चोट;
• विकिरण अनावरण;
• ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं (दिल का दौरा पड़ने के बाद, दिल की सर्जरी के बाद);
• चयापचय संबंधी विकार (यूरीमिया, गाउट);
• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का दीर्घकालिक उपयोग;
• हाइपोविटामिनोसिस सी।

विकास तंत्र

संक्रामक पेरिकार्डिटिस का विकास रक्त और लसीका मार्गों के माध्यम से पेरिकार्डियल गुहा में रोगजनकों के प्रवेश के साथ जुड़ा हुआ है, कम अक्सर पड़ोसी अंगों में प्युलुलेंट फ़ॉसी से।

मायोकार्डियल रोधगलन में पेरिकार्डिटिस हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (परिगलन) या ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं (ड्रेस्लर सिंड्रोम) के कारण पेरिकार्डियम की प्रतिक्रिया के रूप में होता है।

यूरेमिया में, पेरिकार्डियम यूरिया क्रिस्टल को स्रावित करता है जो इसकी पत्तियों को परेशान करता है।

कुछ मामलों में, संक्रामक, संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून, विषाक्त तंत्र का संयोजन होता है।

नतीजतन, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, जो शुरू में केशिकाओं के विस्तार, सूजन के फोकस में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के संचय और ऊतकों से रक्त के तरल हिस्से के पेरिकार्डियल गुहा में प्रवेश की विशेषता है। संयोजी ऊतक के गठन के साथ, सूजन के एक्सयूडेटिव चरण को प्रोलिफेरेटिव द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

ऐसा माना जाता है कि पेरिकार्डिटिस 3-5% लोगों में उनके जीवनकाल में होता है, लेकिन इसका निदान बहुत कम बार होता है।

वर्गीकरण

पेरिकार्डिटिस तीव्र और जीर्ण है।

तीव्र पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियल गुहा में द्रव के संचय के बिना हो सकता है, जबकि इसे सूखा या तंतुमय कहा जाता है।

यदि पेरिकार्डियम की चादरों के बीच तरल पदार्थ के गठन के साथ सूजन होती है, तो वे एक्सयूडेटिव, या इफ्यूजन पेरिकार्डिटिस की बात करते हैं। बहाव सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुटीय सक्रिय, कोलेस्ट्रॉल हो सकता है। एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस कार्डियक टैम्पोनैड के साथ हो सकता है, जो जीवन के लिए खतरनाक स्थिति है।

जीर्ण पेरिकार्डिटिस बहाव के साथ हो सकता है। लेकिन अधिक बार यह चिपकने वाला होता है, अर्थात यह पेरीकार्डियम की चादरों के बीच घने जमाव के साथ होता है। चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस स्पर्शोन्मुख है, लेकिन यह अक्सर हृदय के कार्यात्मक विकारों के साथ होता है। जब चूने को पेरिकार्डियम में जमा किया जाता है, तो एक बख़्तरबंद दिल विकसित होता है। कुछ मामलों में, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस होता है, जिसमें पेरिकार्डियम की चादरें अपनी लोच खो देती हैं और जैसे कि दिल को निचोड़ती हैं, इसके संकुचन में हस्तक्षेप करती हैं।

रूप और लक्षण

सूखी (तंतुमय) पेरिकार्डिटिस

दिल में दर्द की विशेषता, हल्की झुनझुनी से लेकर बहुत तेज दर्द। कभी-कभी ऐसा दर्द दिल का दौरा पड़ने जैसा होता है। दर्द खरोंच, दर्द, जलन आदि हो सकता है। वे दोहराए जाने वाले अल्पकालिक या लंबे समय तक रह सकते हैं। इन दर्दों को नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिलती है। ये खांसने, छींकने, गहरी सांस लेने और अक्सर छाती की सतह पर हाथ या किसी वस्तु को दबाने से भी बढ़ जाते हैं। कभी-कभी दर्द उदर क्षेत्र में विकीर्ण होता है ("बंद"), तीव्र शल्य चिकित्सा रोगों के लक्षणों जैसा दिखता है। फेरिक तंत्रिका की जलन के परिणामस्वरूप हिचकी और उल्टी संभव है। रोग आमतौर पर पसीने के साथ होता है, शरीर के तापमान में 37.5 - 38 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि होती है। सांस की तकलीफ आमतौर पर व्यक्त नहीं की जाती है।

दिल का परिश्रवण (सुनना) एक प्रकार के पेरिकार्डियल घर्षण शोर से निर्धारित होता है, जो बर्फ की कमी की याद दिलाता है। यह एक दूसरे के खिलाफ पेरीकार्डियम की चादरों के घर्षण से जुड़ा हुआ है। यह शोर परिवर्तनशील है, हृदय संकुचन के विभिन्न चरणों में सुना जा सकता है, एक फोनेंडोस्कोप के साथ छाती पर दबाव के साथ बढ़ता है।

प्रयोगशाला डेटा विशिष्ट नहीं है, अंतर्निहित बीमारी द्वारा निर्धारित किया जाता है।

पहले कुछ दिनों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) पर, एसटी सेगमेंट और टी वेव में काफी स्पष्ट बदलाव दिखाई दे रहे हैं, जो इस निदान का सुझाव देते हैं। धीरे-धीरे, ईसीजी सामान्य हो जाता है। शुष्क पेरिकार्डिटिस में इकोकार्डियोग्राफी थोड़ी अतिरिक्त जानकारी प्रदान करती है।

एक्यूट एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस

अक्सर यह शुष्क पेरिकार्डिटिस के विकास का अगला चरण होता है, और कभी-कभी यह एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में होता है। सांस की लगातार गंभीर कमी से विशेषता, शारीरिक गतिविधि पर निर्भर नहीं। रोगी एक मजबूर बैठने की स्थिति लेता है, आगे झुकता है, अपने हाथों पर आराम करता है। कभी-कभी रोगी घुटने टेकने की स्थिति में बेहतर महसूस करता है, तकिए के खिलाफ दबाता है। अन्य मामलों में, रोगी अपने दाहिनी ओर लेटने के लिए मजबूर स्थिति लेता है और अपने घुटनों को अपने पेट तक खींच लेता है।

थोड़ी देर के बाद, दर्द कम हो जाता है, जो तरल पदार्थ के संचय से जुड़ा होता है जो सूजन वाली पेरीकार्डियल परतों को अलग करता है।

पेरिकार्डियल गुहा में एक बहाव नसों को संकुचित कर सकता है जो दाएं आलिंद में खाली हो जाता है। बेहतर वेना कावा के संपीड़न के साथ, गर्दन की सूजी हुई नसें दिखाई देती हैं, विशेष रूप से साँस लेने, सूजन और गर्दन और चेहरे के नीलेपन (सायनोसिस) के साथ बढ़ती हैं। यदि अवर वेना कावा को संकुचित किया जाता है, तो यकृत की वृद्धि और खराश होती है, पेट जल्दी बढ़ता है (जलोदर बढ़ जाता है), और पैरों में सूजन अक्सर कम होती है।

आसपास के अंगों के संपीड़न के परिणामस्वरूप, सूखी खांसी, निगलने में गड़बड़ी, हिचकी और उल्टी हो सकती है।

एक अस्थिर काया वाले रोगियों में, छाती का एक उभार कभी-कभी हृदय या एपिगैस्ट्रियम (उरोस्थि की xiphoid प्रक्रिया के तहत) के क्षेत्र में देखा जाता है।

जांच करने पर, एपेक्स बीट का कमजोर होना निर्धारित होता है। टक्कर के साथ, कार्डियक सुस्तता के क्षेत्र में वृद्धि निर्धारित की जाती है, और रोगी के झूठ बोलने और खड़े होने की स्थिति में इसका एक अलग विन्यास होता है। यह गुरुत्वाकर्षण की क्रिया के तहत द्रव के पुनर्वितरण के कारण है।

परिश्रवण (सुनने) पर, दिल की आवाजें मफल हो जाती हैं, कभी-कभी एक मामूली पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ होता है। अक्सर हृदय ताल का उल्लंघन होता है। नाड़ी बार-बार होती है, रक्तचाप कम हो जाता है।
गंभीर मामलों में, द्रव हृदय को संकुचित कर देता है, जिससे यह काम करने से रोकता है। प्रवाह के तेजी से संचय से कार्डियक टैम्पोनैड जैसी विकट जटिलता का विकास होता है। यह प्रति मिनट 40 - 60 श्वसन आंदोलनों तक सांस की स्पष्ट कमी के साथ है, मृत्यु के भय की भावना। गर्दन और चेहरा सूज गया है, सियानोटिक है। रोगी ठंडे पसीने से ढका रहता है। एक बढ़े हुए जिगर के परिणामस्वरूप गर्भाशय ग्रीवा की नसों, जलोदर, पैरों की सूजन, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द। धमनी का दबाव तेजी से गिरता है, पतन होता है, रोगी चेतना खो देता है। उपचार के बिना, कार्डियक टैम्पोनैड घातक है।

रक्त परीक्षण में "भड़काऊ" परिवर्तन विशेषता हैं: एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि, बाईं ओर शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस। कई मामलों में, पेरिकार्डियल गुहा का पंचर और द्रव विश्लेषण पेरिकार्डिटिस के कारण को स्पष्ट करने के लिए किया जाता है।

ईसीजी और छाती का एक्स-रे किया जाता है। ईसीजी पर, दांतों के वोल्टेज में कमी का निर्धारण किया जाता है। एक्स-रे हृदय की छाया को महत्वपूर्ण रूप से बदल देते हैं। एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के निदान के लिए मुख्य विधि इकोकार्डियोग्राफी है, जो कि हृदय की एक अल्ट्रासाउंड परीक्षा है। पेरिकार्डियल गुहा में 80 मिलीलीटर से अधिक द्रव के संचय के साथ एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के बारे में कहा जा सकता है।
कुछ मामलों में, पेरिकार्डियल कैविटी का पंचर और पेरिकार्डियल इफ्यूजन की जांच की जाती है।

क्रोनिक एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस

इसके लक्षण तीव्र एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के समान हैं, लेकिन वे अधिक धीरे-धीरे विकसित होते हैं। इसलिए, रोगी की सामान्य स्थिति लंबे समय तक अपरिवर्तित रहती है।

जीर्ण चिपकने वाला, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस

पेरिकार्डिटिस अक्सर बुखार के साथ होता है।

चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस एक दूसरे के लिए सूजन पेरिकार्डियल परतों के आसंजन की विशेषता है। इसी समय, पेरिकार्डियम की चादरें लोचदार और एक्स्टेंसिबल रहती हैं। इसलिए, रोग स्पष्ट स्थानीय लक्षणों के बिना आगे बढ़ता है। रोगी मुख्य रूप से कमजोरी, पसीना, सांस की तकलीफ, हल्का बुखार के बारे में चिंतित है। रक्त परीक्षण में परिवर्तन हो सकता है, जो एक भड़काऊ प्रक्रिया का संकेत देता है। अक्सर, अनियंत्रित चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस कुछ वर्षों के बाद कांस्टिटिव पेरिकार्डिटिस में बदल जाता है।

कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस दिल को निचोड़ने से प्रकट होता है। पेरिकार्डियम की मोटी, बिना झुकी हुई चादरें, साथ ही इसकी गुहा में एक निरंतर महत्वपूर्ण प्रवाह, हृदय की मांसपेशियों की गतिशीलता को बाधित कर सकता है। कभी-कभी हृदय के क्षेत्रों को सिकाट्रिकियल पेरिकार्डियल शीट्स और उनके बीच आसंजनों द्वारा संकुचित किया जाता है।
रोगी सांस की तकलीफ, हृदय क्षेत्र में दर्द की शिकायत करता है, खासकर जब सिर को पीछे की ओर फेंका जाता है। वह सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, कमजोरी, धड़कन, दिल के काम में रुकावट के बारे में चिंतित है। तीव्र एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के विपरीत, लक्षण लगातार, धीरे-धीरे प्रगतिशील होते हैं।

जांच करने पर, रोगी को आधे बैठने की जबरन स्थिति दिखाई दे सकती है। हाथ, पैर (एक्रोसायनोसिस), साइनोसिस और चेहरे की सूजन, गर्दन की नसों में सूजन, पेट, छाती, अंगों की सफेनस नसों के नेटवर्क का विस्तार होता है। कभी-कभी हृदय के क्षेत्र में एक फलाव निर्धारित होता है। जलोदर प्रकट होता है (पेट में वृद्धि के साथ उदर गुहा में द्रव का संचय)। निचले छोरों की एडिमा अनैच्छिक है। वे रोग के बाद के चरणों में ही दिखाई देते हैं।

दिल की जांच करते समय, यह ध्यान दिया जा सकता है कि एपेक्स बीट का पता नहीं चला है। स्वर बहरे हैं, अतिरिक्त स्वर (क्लिक) संभव हैं। नाड़ी अक्सर होती है, धमनी का दबाव अक्सर कम होता है। एक बढ़े हुए घने जिगर का निर्धारण किया जाता है।

ईसीजी दांतों के वोल्टेज में कमी, हृदय ताल का उल्लंघन दिखाता है। छाती के एक्स-रे पर, दिल अक्सर बड़ा नहीं होता है या आकार में भी कम नहीं होता है, और पेरिकार्डियम का कैल्सीफिकेशन संभव है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल आसंजन दिखाता है। केंद्रीय शिरापरक दबाव बढ़ा।

एक्यूट इडियोपैथिक पेरिकार्डिटिस

इस बीमारी की वायरल प्रकृति का अनुमान लगाया जाता है, लेकिन अक्सर इसकी पुष्टि नहीं की जा सकती है। यह रूप मुख्य रूप से युवा पुरुषों में होता है, एक तीव्र श्वसन संक्रमण, अत्यधिक धूप, खुले पानी में तैरने के कुछ समय बाद (एक महीने तक) अचानक होता है। उरोस्थि (प्रीकोर्डियल क्षेत्र में) के बाईं ओर गंभीर दर्द होता है, शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक हो जाता है। प्रारंभ में, क्लिनिक शुष्क पेरिकार्डिटिस से मेल खाता है, और फिर एक्सयूडेटिव के लिए। इसके लक्षणों में तीव्र एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस तीव्र रोधगलन जैसा हो सकता है।

इडियोपैथिक पेरिकार्डिटिस अक्सर फुफ्फुसावरण के साथ होता है। यह 2 या अधिक महीनों तक रहता है और बार-बार होने का खतरा होता है।

ट्यूबरकुलस पेरिकार्डिटिस

यदि पेरिकार्डिटिस का कारण स्थापित नहीं किया जा सकता है, तो यह माना जाता है कि इसमें एक ट्यूबरकुलस एटियलजि है। इस मामले में, रोगी, उसकी आनुवंशिकता के बारे में सभी जानकारी सावधानीपूर्वक एकत्र करना आवश्यक है, शरीर में तपेदिक के फोकस को खोजने के लिए सभी संभावित तरीकों का उपयोग करें।

ट्यूबरकुलस पेरिकार्डिटिस में अक्सर एक सुस्त, ऑलिगोसिम्प्टोमैटिक कोर्स होता है, जिससे इसका शुरुआती निदान मुश्किल हो जाता है। मरीज अक्सर पेरिकार्डियल कैविटी में बड़ी मात्रा में बहाव के साथ ही डॉक्टर के पास जाते हैं। धीरे-धीरे, प्रवाह को आसंजन द्वारा बदल दिया जाता है और पेरिकार्डियम की चादरों का संलयन एक खोल दिल के गठन के साथ होता है।

यूरेमिक पेरिकार्डिटिस

यह रोग के सड़न रोकनेवाला वेरिएंट को संदर्भित करता है, जो कि संक्रमण से जुड़ा नहीं है। यूरेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे की कमी वाले कई रोगियों में होता है। यूरेमिक पेरिकार्डिटिस एक खराब रोगसूचक संकेत है। नैदानिक ​​रूप से, यह शुष्क पेरिकार्डिटिस है, अक्सर दर्द रहित, बाद में रक्तस्रावी में परिवर्तन के साथ।

निदान

कम से कम, निम्नलिखित अध्ययन किए जाने चाहिए:

• सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षण;
• जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंश, सियालिक एसिड, ट्रांसएमिनेस, एल्डोलेस, क्रिएटिन किनेज, सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, बिलीरुबिन, क्षारीय फॉस्फेट, यूरिया);
• एलई कोशिकाओं के लिए रक्त परीक्षण;
• इकोकार्डियोग्राफी;
• दिल और छाती के अन्य अंगों की एक्स-रे परीक्षा।

क्रमानुसार रोग का निदान

पेरिकार्डिटिस को मुख्य रूप से हाइड्रोपरिकार्डियम और ट्यूमर के घावों से अलग किया जाना चाहिए।
हाइड्रोपरिकार्डियम पेरिकार्डियल गुहा में गैर-भड़काऊ द्रव का संचय है, उदाहरण के लिए, हृदय या गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर एडिमा के साथ। हाइड्रोपरिकार्डियम के लिए, दर्द सिंड्रोम और सामान्य नशा अनैच्छिक हैं। संचित द्रव की मात्रा अक्सर छोटी होती है।

पेरिकार्डियम में रक्तस्रावी द्रव का संचय एक घातक ट्यूमर - सार्कोमा या मेसोथेलियोमा का लक्षण हो सकता है।

जब पेरिकार्डियम अन्य अंगों से मेटास्टेस से प्रभावित होता है, तो शुष्क या रक्तस्रावी पेरिकार्डिटिस की एक तस्वीर होती है।

इलाज

पेरिकार्डिटिस के उपचार में एक आहार, एटियोट्रोपिक थेरेपी, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग, पेरिकार्डियल गुहा का पंचर, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम का उपचार और सर्जिकल उपचार शामिल हैं।

चिकित्सीय आहार

बेड रेस्ट आवश्यक है, विशेष रूप से एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के साथ। रोगी की स्थिति में सुधार के बाद ही मोड का विस्तार किया जाता है। अक्सर इसकी अवधि एक महीने या उससे अधिक होती है।
सूखी पेरिकार्डिटिस के साथ, बिस्तर पर आराम वैकल्पिक है।

गंभीर एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए और पेरिकार्डियल पंचर पर निर्णय लेने के लिए एक थोरैसिक सर्जन द्वारा तत्काल जांच की जानी चाहिए।

पेरिकार्डिटिस के लिए पोषण अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है। सामान्य नियम अधिक बार खा रहे हैं, लेकिन छोटे हिस्से में, मसालेदार, नमकीन, शराब और कैफीन से परहेज के साथ एक संयमित आहार।

इटियोट्रोपिक थेरेपी

कई मामलों में बीमारी के कारण का इलाज करने से रिकवरी हो जाती है। पेरिकार्डिटिस की संक्रामक प्रकृति के साथ, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। यदि तपेदिक का संदेह है, तो तपेदिक रोधी दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार किया जाता है।

अंतर्निहित बीमारी का उपचार दिखाया गया है: संयोजी ऊतक, रक्त, आदि के रोग।
वायरल पेरिकार्डिटिस में, एंटीवायरल एजेंट आमतौर पर निर्धारित नहीं होते हैं।

विरोधी भड़काऊ दवाएं

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (इंडोमेथासिन, वोल्टेरेन) सूजन की गंभीरता को कम करती हैं, एक एनाल्जेसिक प्रभाव पड़ता है।
इसके अलावा, ग्लूकोकॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स में एक एंटी-एलर्जिक और इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जो उन्हें पेरिकार्डिटिस के लिए रोगजनक चिकित्सा का साधन बनाता है।
ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की नियुक्ति के लिए संकेत

• प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों में पेरिकार्डिटिस;
• सक्रिय आमवाती प्रक्रिया के साथ पेरिकार्डिटिस;
• मायोकार्डियल रोधगलन (ड्रेसलर सिंड्रोम) के साथ पेरिकार्डिटिस;
• लगातार ट्यूबरकुलस पेरिकार्डिटिस;
• एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस एक गंभीर पाठ्यक्रम और एक अस्पष्टीकृत कारण के साथ।

मौखिक प्रेडनिसोलोन आमतौर पर धीरे-धीरे निकासी के साथ कई हफ्तों तक निर्धारित किया जाता है।

पेरिकार्डियल पंचर

पेरिकार्डियम का पंचर: इसकी गुहा का पंचर और बहाव की निकासी। एक्सयूडेट के तेजी से संचय और कार्डियक टैम्पोनैड के खतरे के साथ इसे तत्काल किया जाना चाहिए। इसके अलावा, पंचर प्यूरुलेंट पेरिकार्डिटिस के साथ किया जाता है (फिर, एंटीबायोटिक दवाओं के समाधान और अन्य दवाओं को सुई के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता है)।
निदान को स्पष्ट करने के लिए, सामग्री के विश्लेषण के बाद एक डायग्नोस्टिक पंचर किया जाता है।

Edematous-ascitic सिंड्रोम का उपचार

एडिमा और जलोदर पेरिकार्डियल गुहा में एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ-साथ कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के साथ होते हैं। साथ ही, टेबल नमक को प्रति दिन 2 ग्राम तक सीमित करना और खपत तरल पदार्थ की मात्रा को कम करना आवश्यक है। मूत्रवर्धक दवाएं (फ़्यूरोसेमाइड, वर्शपिरोन) निर्धारित हैं।

ऑपरेशन

चिकित्सा उपचार की विफलता के मामले में संक्रामक पेरिकार्डिटिस के लिए सर्जिकल उपचार किया जाता है। रोगी की स्थिति में सुधार होने के बाद, दिल के बाएं वेंट्रिकल को संपीड़न से मुक्त करने के लिए पेरिकार्डक्टोमी किया जाता है।

पश्चात की अवधि में, दवा उपचार जारी रखना आवश्यक है। यह ट्यूबरकुलस पेरिकार्डिटिस में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।