क्षारमयता क्या है। श्वसन (गैस, श्वसन) क्षारमयता

रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस हाइपरवेंटिलेशन और रक्त के pCO2 में कमी का परिणाम है। यह ऊतकों में सीओ 2 के सामान्य गठन के साथ वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि के साथ होता है। तीव्र श्वसन क्षारीयता में, हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता लगभग 5.5 mmol / l प्रति 1 kPa (7.5 mm Hg) pCO 2 घट जाती है।

श्वसन क्षारमयता के कारण:

- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (आघात, स्ट्रोक, ट्यूमर, मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस) में रोग प्रक्रियाओं के कारण श्वसन केंद्र की उत्तेजना।

– साइकोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन (हिस्टीरिया, भय, चिंता, तीव्र दर्द सिंड्रोम)।

- जहर (सैलिसिलेट्स, कार्बन मोनोऑक्साइड, आदि)

- तेज बुखार, खासकर बच्चों में।

– सेप्सिस ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के कारण होता है।

- एनीमिया।

- साँस की हवा में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव को कम करना।

- बढ़ा हुआ चयापचय (थायरोटॉक्सिकोसिस)।

- तीव्र और जीर्ण हाइपोक्सिया श्वसन प्रणाली (पीई, निमोनिया, आदि) के रोगों के कारण होता है, सही वेंट्रिकुलर विफलता, एक बड़ी ऊंचाई पर चढ़ना।

- श्वसन केंद्र पर प्रोजेस्टेरोन के प्रभाव के कारण गर्भावस्था।

- अमोनिया के संचय के कारण तीव्र यकृत विफलता, ग्लूटामिक एसिड के अनुपात में परिवर्तन, मस्तिष्क के ऊतकों में ए-केटोग्लूटारेट, विशेष रूप से श्वसन केंद्र।

- फेफड़ों का अत्यधिक गहन कृत्रिम वेंटिलेशन।

हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप, कार्बन डाइऑक्साइड को रक्त से धोया जाता है, हाइपोकैपनिया विकसित होता है (धमनी रक्त के pCO 2 में कमी 34 मिमी Hg से कम है)। धमनियों के रक्त में कार्बोनिक एसिड की सांद्रता में कमी प्लाज्मा बाइकार्बोनेट (रक्त के क्षारीय रिजर्व में कमी) की मात्रा में कमी के साथ होती है, क्योंकि बाइकार्बोनेट का हिस्सा कार्बोनिक एसिड प्रतिपूरक में परिवर्तित हो जाता है। बाइकार्बोनेट सांद्रता में कमी हाइपोकैपनिया के विकास की दर पर निर्भर करती है। तो, तीव्र हाइपोकैपनिया में, प्लाज्मा बाइकार्बोनेट की मात्रा में कमी प्रत्येक 10 मिमी एचजी के लिए लगभग 2 मिमीोल / एल है। pCO 2 में कमी, जीर्ण में - 4-5 mmol / l।

श्वसन क्षारीयता के साथ, हाइपोकैपनिया श्वसन केंद्र की उत्तेजना के अवसाद का कारण बनता है, और आवधिक श्वास हो सकती है। परिणामी हाइपोक्सिया सिस्टोलिक रक्तचाप, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी की ओर जाता है, और इसके परिणामस्वरूप, ऊतक रक्त प्रवाह में कमी, ऊतक और परिसंचरण हाइपोक्सिया का विकास और सेलुलर चयापचय एसिडोसिस के अतिरिक्त होता है।

हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता में कमी के साथ, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की गतिविधि कम हो जाती है, कार्बोक्सिलेशन प्रक्रिया बाधित होती है, क्रेब्स चक्र एंजाइमों की नाकाबंदी संभव है। ऊतकों में, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के लिए एक संक्रमण होता है, जो सेलुलर चयापचय एसिडोसिस को बनाए रखता है। सेलुलर एसिडोसिस का विकास और एक हीमोग्लोबिन बफर को शामिल करने से लाल रक्त कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम के नुकसान के साथ सेल ट्रांसमिनरलाइज़ेशन की घटना होती है, इसकी प्लाज्मा में रिहाई और मूत्र में निर्बाध उत्सर्जन होता है। नतीजतन, श्वसन क्षारीयता प्रारंभिक चरण में क्षणिक हाइपरकेलेमिया के साथ हो सकती है, जिसे बाद में गंभीर हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैलिजिसिया द्वारा बदल दिया जाता है। तीव्र श्वसन क्षारीयता में सेलुलर चयापचय एसिडोसिस का विकास विरोधाभासी एसिडुरिया की घटना का कारण बन सकता है।

श्वसन क्षारीयता में गुर्दे की क्षतिपूर्ति तंत्र का विकास 36 से 72 घंटों की अवधि में किया जाता है। मुआवजा हाइड्रोजन आयनों के स्राव को कम करने के उद्देश्य से है, हालांकि, कार्बोनिक एनहाइड्रेज के अवरोध के कारण, बाइकार्बोनेट का पुनर्जनन, जो मूत्र में उत्सर्जित होता है, बाधित होता है। बाइकार्बोनेट की तेजी से कमी से गुर्दे में अमोनोजेनेसिस का अवरोध होता है। कार्बोनिक एसिड की कमी को पूरा करने के लिए इसके उपयोग से प्लाज्मा बाइकार्बोनेट सांद्रता में तेज कमी भी होती है, जो शरीर से अधिक मात्रा में उत्सर्जित होती है।

प्रोटीन बफर हाइड्रोजन आयनों को प्लाज्मा में छोड़ता है, जो सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए बदले जाते हैं। नतीजतन, ऐंठन सिंड्रोम के साथ हाइपोकैल्सीमिया का विकास संभव है।

गैस क्षारमयता के लिए मुआवजा लंबे समय तक हल्के हाइपरवेन्टिलेशन के साथ ही संभव है (जब एमओडी देय का 150-200% है)। परिधीय रक्त प्रवाह में कमी और ऊतक हाइपोक्सिया और ऊतक एसिडोसिस के विकास के साथ ऑक्सीहेमोग्लोबिन और वासोकोनस्ट्रक्शन का नाकाबंदी एक प्रकार का है मुआवजा उपाय।

श्वसन क्षारमयता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

जैसे ही हाइपोकैपनिया बढ़ता है, सेरेब्रल जहाजों के वाहिकासंकीर्णन से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में गड़बड़ी होती है। शायद सिरदर्द, चक्कर आना, चिंता की उपस्थिति, जो गंभीर सुस्ती, बिगड़ा हुआ चेतना (कोमा के विकास से पहले) द्वारा प्रतिस्थापित की जाती है। बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि से हाइपोटेंशन के साथ टैचीकार्डिया का विकास होता है। प्रगतिशील हाइपोकैल्सीमिया एक ऐंठन सिंड्रोम का कारण बनता है, हाइपोकैलिमिया इस स्थिति की हृदय प्रणाली की विशेषता का उल्लंघन है।

प्रयोगशाला डेटा:

प्लाज्मा पीएच में वृद्धि

पीसीओ 2 में तेज कमी,

एबी, एसबी, बीबी में कमी

घटी हुई पीओ 2

नकारात्मक दिशा में बीई बदलाव

hypokalemia

hypocalcemia

चिकित्सा

श्वसन क्षारीयता के उपचार का मुख्य सिद्धांत हाइपरवेंटिलेशन का उन्मूलन और अंतर्निहित बीमारी का पूर्ण उपचार है। कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन का उपयोग करते समय, यांत्रिक वेंटिलेशन के मापदंडों को सामान्य करना आवश्यक है (ज्वार की मात्रा में कमी, श्वसन दर)। विघटित श्वसन क्षारीयता के साथ, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (हाइपोकैलिमिया, हाइपोकैल्सीमिया) को ठीक करना आवश्यक है। ट्रैंक्विलाइज़र, शामक और एंटीहिस्टामाइन का भी उपयोग किया जाता है।

स्पष्ट मनो-भावनात्मक उत्तेजना की स्थिति में एक 36 वर्षीय महिला को आपातकालीन कक्ष में ले जाया गया। उसने सांस लेने में तकलीफ और दोनों हाथों में ऐंठन की शिकायत की। रोगी को गंभीर हाइपरवेंटिलेशन था।

पीओ 2 110 मिमी एचजी

पीसीओ 2 20.3 मिमी एचजी

एसबी 14.0 mmol/l

बीबी 44.2 एमएमओएल/एल

बीई - 6.5 एमएमओएल / एल

रोगी ने pCO 2 में कमी और बाइकार्बोनेट की कम सामग्री के साथ उप-क्षतिग्रस्त श्वसन क्षारीयता विकसित की। कम pCO 2 मान हाइपरवेंटिलेशन के साथ मनो-भावनात्मक तनाव का परिणाम थे, जबकि गुर्दे की क्षतिपूर्ति तंत्र अभी तक सक्रिय नहीं हुआ था।

अम्लरक्तता- सीबीएस के उल्लंघन का एक विशिष्ट रूप, जिसकी विशेषता शरीर में एसिड की सापेक्ष या पूर्ण अधिकता है।

एसिडोसिस के दौरान रक्त में, [एच +] में एक पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि होती है और मानक के नीचे पीएच में कमी होती है (सशर्त - "तटस्थ" पीएच रेंज के नीचे, 7.39-7.40 के रूप में लिया जाता है)।

क्षारमयता‑‑ सीबीएस के उल्लंघन का एक विशिष्ट रूप, शरीर में आधारों के एक रिश्तेदार या पूर्ण अतिरिक्त द्वारा विशेषता।

क्षारीयता वाले रक्त में, [एच +] में पूर्ण या सापेक्ष कमी होती है या पीएच में वृद्धि होती है (सशर्त - "तटस्थ" पीएच रेंज से ऊपर, 7.39-7.40 के रूप में लिया जाता है)।

अंतर्जात और बहिर्जात अम्लरक्तता और क्षारमयता

अंतर्जात कारणक्लिनिकल प्रैक्टिस में BBS शिफ्ट सबसे लगातार और महत्वपूर्ण हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि विभिन्न अंगों और ऊतकों की महत्वपूर्ण गतिविधि के कई विकारों में, शरीर में इष्टतम सीबीएस बनाए रखने के लिए रासायनिक बफर सिस्टम और शारीरिक तंत्र दोनों के कार्य बाधित होते हैं।

बहिर्जात कारण KOS का उल्लंघन - शरीर में अम्लीय या क्षारीय प्रकृति के पदार्थों का अत्यधिक सेवन:

 खुराक और / या उपचार आहार के उल्लंघन में उपयोग की जाने वाली दवाएं(उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स; अम्लीय पदार्थों वाले प्रोटीन सहित कृत्रिम पोषण के लिए समाधान: एनएच 4 सीएल, आर्जिनिन-एचसीएल, लाइसिन-एचसीएल, हिस्टिडाइन। एच + उनके अपचय के दौरान बनता है);

 जहरीले पदार्थ गलती से या जानबूझकर इस्तेमाल किए जाते हैं(जैसे मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, पैराल्डिहाइड, हाइड्रोक्लोरिक एसिड);

 व्यक्तिगत खाद्य पदार्थ।एसिडोसिस अक्सर सिंथेटिक आहार (अम्लीय गुणों वाले अमीनो एसिड होते हैं) का उपयोग करने वाले लोगों में विकसित होता है। बड़ी मात्रा में क्षारीय खनिज पानी और दूध के सेवन से क्षारीयता का विकास हो सकता है।

मुआवजा और बिना मुआवजा एसिड-बेस विकार

सीबीएस के उल्लंघन के लिए मुआवजे की डिग्री का निर्धारण पैरामीटर पीएच मान है।

सीबीएस की मुआवजा पारियोंउन पर विचार करें जिन पर रक्त पीएच सामान्य सीमा से अधिक विचलित नहीं होता है: 7.35-7.45। 7.39–7.40 को पारंपरिक रूप से "तटस्थ" मान के रूप में लिया जाता है। श्रेणियों में पीएच विचलन:

 7.38–7.35 - क्षतिपूर्ति अम्लरक्तता;

 7.41–7.45 - मुआवज़ा क्षारीय।

सीबीएस गड़बड़ी के मुआवजा रूपों के साथ, हाइड्रोकार्बोनेट बफर सिस्टम (एच 2 सीओ 3 और नाहको 3) के घटकों की पूर्ण एकाग्रता में परिवर्तन संभव है। हालाँकि, [H 2 CO 3 ]/ अनुपात सामान्य श्रेणी (यानी 20/1) में रहता है।

सीबीएस का मुआवजा रहित उल्लंघनवे कहलाते हैं जिन पर रक्त का पीएच सामान्य सीमा से अधिक हो जाता है:

 पीएच 7.34 और उससे कम पर - अप्रतिपूर्ति अम्लरक्तता;

 पीएच 7.46 और उससे अधिक पर - असम्बद्ध क्षारमयता।

अप्रतिबंधित एसिडोसिस और अल्कलोसिस को H 2 CO 3 और NaHCO 3 की पूर्ण सांद्रता और उनके अनुपात दोनों में महत्वपूर्ण विचलन की विशेषता है।

 पीएच 7.29 - उप-क्षतिपूर्ति अम्लरक्तता (7.29 से नीचे - अप्रतिपूरक अम्लरक्तता);

 पीएच 7.56 - उप-क्षतिपूर्ति क्षारमयता (7.56 से ऊपर - असम्बद्ध क्षारमयता)।

सीबीएस के गैस और गैर-गैस विकार

सीबीएस विकार की उत्पत्ति के अनुसारगैस, गैर-गैस और मिश्रित (संयुक्त) में विभाजित।

एसिड-बेस राज्य के गैस विकार

गैस(श्वसन)सीओएस विकार (विकास के तंत्र की परवाह किए बिना) शरीर में सीओ की सामग्री में प्राथमिक परिवर्तन की विशेषता है 2 और, परिणामस्वरूप, अनुपात में कार्बोनिक एसिड की सांद्रता [एचसीओ 3 – ]/[ एच 2 सीओ 3 ] .

श्वसन और अम्लरक्तता और क्षारमयता, आमतौर पर लंबे समय तक मुआवजा रहता है।यह दोनों शारीरिक क्षतिपूर्ति तंत्र की सक्रियता के कारण है (मुख्य रूप से वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में एक मोबाइल कमी के कारण - गैसीय एसिडोसिस में वृद्धि और गैसीय क्षारीयता में कमी), और बफर सिस्टम के प्रभाव।

सीबीएस के गैस विकारों के विकास का कारण(और अम्लरक्तता और क्षारमयता) वायुकोशीय वेंटिलेशन का उल्लंघन है।नतीजतन, फेफड़े के वेंटिलेशन की मात्रा एक निश्चित समय के लिए शरीर के गैस विनिमय की जरूरतों को पूरा करने के लिए बंद हो जाती है (यह या तो अधिक या इष्टतम से कम है)।

गैसीय अम्लरक्तता और क्षारमयता के रोगजनन में आम लिंक

वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी से श्वसन एसिडोसिस होता है.

अतिरिक्त सीओ के संचय के कारण गैस (श्वसन) एसिडोसिस होता है 2 रक्त मेंऔर बाद में इसमें कार्बोनिक एसिड की सांद्रता में वृद्धि।

श्वसन एसिडोसिस का सबसे आम कारण:

 वायुमार्ग में अवरोध(ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकाइटिस, वातस्फीति, विदेशी निकायों की आकांक्षा के साथ);

 फेफड़े की तन्यता विकार(उदाहरण के लिए, निमोनिया या हेमोथोरैक्स के साथ, एटेलेक्टासिस, फुफ्फुसीय रोधगलन, डायाफ्राम के पक्षाघात);

 कार्यात्मक "मृत" स्थान में वृद्धि(उदाहरण के लिए, फेफड़ों के ऊतकों के न्यूमोस्क्लेरोसिस या हाइपोपरफ्यूजन के साथ);

 श्वास के नियमन का उल्लंघन (उदाहरण के लिए, एन्सेफलाइटिस के साथ, सेरेब्रल परिसंचरण के विकार, पोलियोमाइलाइटिस);

 अंतर्जात सीओ का उत्पादन बढ़ा 2 जब बुखार, सेप्सिस, विभिन्न मूल के लंबे समय तक आक्षेप, हीट स्ट्रोक, साथ ही बड़ी मात्रा में कार्बोहाइड्रेट (उदाहरण के लिए, ग्लूकोज) के पैरेन्टेरल प्रशासन के साथ रोगियों में कैटाबोलिक प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं;

 बाढ़साँस की हवा में बहिर्जात कार्बन डाइऑक्साइड के शरीर में(यह हो सकता है, उदाहरण के लिए, स्पेससूट, पनडुब्बी, विमान में) या जब एक सीमित स्थान में बड़ी संख्या में लोग हों (उदाहरण के लिए, एक खदान या एक छोटे से कमरे में)।

फेफड़ों के प्रभावी वायुकोशीय वेंटिलेशन (हाइपरवेंटिलेशन) में वृद्धि श्वसन क्षारीयता का कारण बनती है.

फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के कारण हाइपोकैपनिया (कम हो जाता हैपीइसलिए 2 रक्त में), रक्त में कार्बोनिक एसिड के स्तर में कमी और गैस का विकास(श्वसन) क्षारमयता.

श्वसन क्षारमयता के कारण:

 ऊंचाई पर होना (ऊंचाई और पहाड़ी बीमारी);

 विक्षिप्त और हिस्टेरिकल राज्य;

 आघात, आघात, रसौली के दौरान मस्तिष्क को नुकसान;

 फेफड़े के रोग (उदाहरण के लिए, निमोनिया, ब्रोन्कियल अस्थमा);

 अतिगलग्रंथिता;

 चिह्नित बुखार;

 विभिन्न नशीली दवाओं के नशा (उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स, सिम्पेथोमिमेटिक्स, प्रोजेस्टोजेन्स);

 गुर्दे की विफलता;

 अत्यधिक और लंबे समय तक दर्द या थर्मल जलन।

इसके अलावा, गैसीय क्षारमयता का विकास संभव है यदि वेंटिलेशन मोड का उल्लंघन किया जाता है, जिससे हाइपरवेन्टिलेशन होता है।

अम्ल-क्षार अवस्था के गैर-गैस विकार

गैर गैस(गैर-श्वसन) सीबीएस के उल्लंघन की विशेषता बाइकार्बोनेट की सामग्री में प्राथमिक परिवर्तन के अनुपात में है: [ एचसीओ 3 – ]/[ एच 2 सीओ 3 ] .

WWTP के गैर-गैस उल्लंघन के विकास के कारण:

 चयापचय संबंधी विकार;

 गुर्दे द्वारा अम्लीय और बुनियादी यौगिकों का बिगड़ा हुआ उत्सर्जन;

 आंतों के रस का नुकसान;

 आमाशय रस की हानि;

 शरीर में बहिर्जात अम्ल या क्षार की शुरूआत।

गैर-गैस अम्ल-क्षार विकारों के प्रकार

सीबीएस के गैर-गैस विकारों को 3 प्रकार के विकारों के विकास की विशेषता है: चयापचय, उत्सर्जन और बहिर्जात एसिडोसिस और अल्कलोसिस।

एसिड-बेस राज्य के गैर-गैस विकारों की सामान्य विशेषताएं

एच एगास एसिडोज

गैर-गैस एसिडोसिस की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों में शामिल हैं निम्नलिखित.

 बढ़ाएँ (प्रतिपूरक) वायुकोशीय वेंटिलेशन।गंभीर अम्लरक्तता में, गहरी और शोरयुक्त श्वास दर्ज की जा सकती है: आवधिक Kussmaul श्वास। इसे अक्सर "एसिडोटिक श्वास" के रूप में जाना जाता है। हाइपरवेंटिलेशन का कारण- रक्त प्लाज्मा (और अन्य जैविक तरल पदार्थ) में एच + की सामग्री में वृद्धि - श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स के लिए एक उत्तेजना। हालाँकि, जैसे-जैसे pCO 2 घटता है और तंत्रिका तंत्र को नुकसान की मात्रा बढ़ती है, श्वसन केंद्र की उत्तेजना कम हो जाती है, और आवधिक श्वास विकसित होती है।

 तंत्रिका तंत्र और जीएनआई का बढ़ता अवसाद. यह उनींदापन, सुस्ती, स्तब्धता, कोमा (उदाहरण के लिए, मधुमेह के रोगियों में एसिडोसिस के साथ) से प्रकट होता है। मुख्य कारणों के लिए GNI के उत्पीड़न में निम्नलिखित शामिल हैं।

 मस्तिष्क के न्यूरॉन्स की ऊर्जा आपूर्ति का उल्लंघन इसकी रक्त आपूर्ति में कमी के कारण होता है।

 आयनों का असंतुलन, साथ ही श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के भौतिक-रासायनिक और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में बाद के परिवर्तन, जिससे उनकी उत्तेजना में कमी आती है।

 संचार विफलता। कारणपरिसंचरण अपर्याप्तता धमनी हाइपोटेंशन (हाइपोकैपनिया के कारण) के विकास के साथ संवहनी स्वर में कमी, पतन तक, और कार्डियक आउटपुट में कमी पर विचार करें।

 मस्तिष्क, मायोकार्डियम और गुर्दे में रक्त प्रवाह में कमी. यह तंत्रिका तंत्र, हृदय की शिथिलता को बढ़ाता है, और ऑलिगुरिया (कम डायरिया) का कारण भी बनता है।

 हाइपरकलेमिया। कारणहाइपरकेलेमिया - K + के बदले कोशिका में अतिरिक्त H + आयनों का परिवहन, जो अंतरकोशिकीय द्रव और रक्त प्लाज्मा में छोड़ा जाता है।

 हाइपरोस्मिया. गैर-गैस एसिडोसिस के साथ, हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम विकसित होता है। कारणउसके हैं।

 कोशिका क्षति के कारण रक्त में K+ की सांद्रता में वृद्धि।

H + की अधिकता से प्रोटीन अणुओं के साथ उनके संबंध से सोडियम आयनों के "विस्थापन" के परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में Na + की सामग्री में वृद्धि।

 शोफ. मुख्य कारणोंएडिमा को इस प्रकार माना जाता है।

एसिडोसिस की स्थिति में कार्बनिक और अकार्बनिक यौगिकों (इलेक्ट्रोलाइट्स) के बढ़ते पृथक्करण के कारण ऊतक हाइपरोस्मिया।

तरल पदार्थों में एच + आयनों की सामग्री में वृद्धि के साथ हाइड्रोलिसिस और प्रोटीन अणुओं के फैलाव के परिणामस्वरूप ऊतक हाइपरोनकिया।

 शिरापरक जमाव के कारण माइक्रोवेसल्स में द्रव के पुन: अवशोषण में कमी, संचार विफलता की विशेषता।

 अम्लरक्तता की स्थितियों के तहत धमनी और प्रीकेशिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि।

 सीए की हानि 2+ ओस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास के साथ हड्डी के ऊतक।इसका कारण रक्त और शरीर के अन्य तरल पदार्थों में हाइड्रोजन आयनों की अधिकता को "बेअसर" करने के लिए हड्डी के ऊतकों के बाइकार्बोनेट और कैल्शियम फॉस्फेट का बढ़ता उपयोग है। यह प्रक्रिया PPG द्वारा नियंत्रित है। नतीजतन, ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोडिस्ट्रोफी विकसित होती है, और बच्चों में रिकेट्स होता है। गैर-गैस एसिडोसिस के मुआवजे के लिए कैल्शियम चयापचय और हड्डी के ऊतकों की स्थिति में इन परिवर्तनों को "प्रतिशोध घटना" कहा जाता है।

गैर-गैस क्षार

गैर-गैस क्षारमयता के सभी प्रकार के रूपों के साथ, उनके पास कई सामान्य, नियमित रूप से विकसित होने वाली विशेषताएं हैं। मुख्य में निम्नलिखित शामिल हैं।

 हाइपोक्सिया. मुख्य कारणोंरक्त में [H + ] की कमी के कारण गैर-गैस क्षारमयता में हाइपोक्सिया को फेफड़ों का हाइपोवेंटिलेशन माना जाता है; और रक्त में एच + सामग्री में कमी के कारण ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता में वृद्धि। यह एचबीओ 2 के पृथक्करण और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी का कारण बनता है।

 hypokalemia. मुख्य कारणवह हैं।

Aldosteronism की स्थिति में गुर्दे द्वारा K + के मूत्र में उत्सर्जन में वृद्धि।

 प्राथमिक मूत्र में वृद्धि के कारण गुर्दे के बाहर के नलिकाओं में K + के लिए Na + के आदान-प्रदान की सक्रियता।

उल्टी के कारण K+ (यद्यपि सीमित) का नुकसान। हाइपोकैलिमिया के परिणाम क्या हैं?

 एसिडोसिस के विकास के साथ सेल में एच + का परिवहन।

 चयापचय संबंधी विकार, विशेष रूप से: प्रोटियोसिंथेसिस का निषेध।

 न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना का बिगड़ना।

 केंद्रीय और अंग-ऊतक रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता. मुख्य इसके कारण:

 ऊतकों की ऊर्जा आपूर्ति और आयनों के संतुलन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप धमनियों की दीवारों के स्वर को कम करना।

धमनी हाइपोटेंशन, जो कार्डियक आउटपुट में कमी, धमनियों की दीवारों के हाइपोटेंशन और हाइपोवोल्मिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

 केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता के विकास के साथ माइक्रोहेमोकिरकुलेशन के विकार. उनके कारणकेंद्रीय और अंग-ऊतक रक्त प्रवाह के उल्लंघन में शामिल हैं, साथ ही हेमोकोनसेंट्रेशन के कारण रक्त की कुल स्थिति (बार-बार उल्टी और बहुमूत्रता के साथ स्पष्ट)।

 न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना का बिगड़ना, मांसपेशियों की कमजोरी और पेट और आंतों के पेरिस्टलसिस से प्रकट होता है। कारणये परिवर्तन - हाइपोकैलिमिया और रक्त और अंतरकोशिकीय द्रव में अन्य आयनों की सामग्री में परिवर्तन, साथ ही ऊतक कोशिकाओं के हाइपोक्सिया।

 उनकी अपर्याप्तता तक अंगों और ऊतकों के कार्यों के विकार. कारण- हाइपोक्सिया, हाइपोकैलिमिया और न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना के विकार।

एसिड-बेस बैलेंस विकारों के विशिष्ट रूप

श्वसन एसिडोसिस

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस को रक्त पीएच और हाइपरकेपनिया (40 मिमी एचजी से अधिक के रक्त पीसीओ 2 में वृद्धि) में कमी की विशेषता है। इसी समय, हाइपरकेनिया की डिग्री और श्वसन एसिडोसिस के नैदानिक ​​​​संकेतों के बीच कोई रैखिक संबंध नहीं है। उत्तरार्द्ध काफी हद तक हाइपरकेनिया के कारण, अंतर्निहित बीमारी की विशेषताओं और रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता से निर्धारित होते हैं।

श्वसन एसिडोसिस के कारण और संकेत

क्षतिपूर्ति एसिडोसिस, एक नियम के रूप में, शरीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं करता है।

असंतुलित एसिडोसिस जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि में महत्वपूर्ण गड़बड़ी और उसमें विशिष्ट परिवर्तनों के एक जटिल के विकास की ओर जाता है।

श्वसन एसिडोसिस के कारण और परिणाम

श्वसन एसिडोसिस के कारण- फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन में वृद्धि (उदाहरण के लिए, ब्रोंचीओल्स की ऐंठन या वायुमार्ग की रुकावट के साथ)। ब्रोंचीओल्स की ऐंठन के तंत्र में शामिल हैं: तंत्रिका टर्मिनलों से एसिटाइलकोलाइन की वृद्धि और एसिटाइलकोलाइन के लिए कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

एसिडोसिस की स्थितियों में ब्रोंकोस्पस्म का सबसे खतरनाक परिणाम एक दुष्परिणाम रोगजनक सर्कल का गठन होता है "ब्रोंकोस्पस्म  पीसीओ 2 में वृद्धि  पीएच में तेजी से कमी  ब्रोंकोस्पस्म की तीव्रता  पीसीओ 2 में और वृद्धि"।

महत्वपूर्ण रोगजनक परिणामश्वसन एसिडोसिस हैं:

 इसकी धमनी हाइपरमिया के विकास के साथ मस्तिष्क की धमनियों का विस्तार और बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव. इन विकारों के कारण लंबे समय तक और गंभीर हाइपरकेनिया और हाइपरकेलेमिया हैं। वे मस्तिष्क की धमनियों की दीवारों की बेसल मांसपेशी टोन में कमी लाते हैं। ये परिवर्तन गंभीर सिरदर्द और साइकोमोटर उत्तेजना से प्रकट होते हैं, इसके बाद उनींदापन और सुस्ती आती है। मस्तिष्क के संपीड़न से वेगस तंत्रिका न्यूरॉन्स की गतिविधि में भी वृद्धि होती है, जो बदले में, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया और कभी-कभी कार्डियक अरेस्ट का कारण बनता है;

 धमनी की ऐंठन और अन्य (मस्तिष्क को छोड़कर!) अंगों का इस्किमिया. इस्किमिया के मुख्य कारण हाइपरकैटेकोलामाइनमिया हैं, एसिडोसिस की स्थितियों में मनाया जाता है, और परिधीय धमनी के α-adrenergic रिसेप्टर्स का अतिसंवेदनशीलता। ऊतकों और अंगों का इस्किमिया दिखाई पड़ना एकाधिक अंग शिथिलता. हालांकि, एक नियम के रूप में, रीनल इस्किमिया के लक्षण हावी हैं: pCO 2 में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ अस्वीकृत करना गुर्दे का रक्त प्रवाहऔर केशिकागुच्छीय निस्पंदन मात्रा और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि. यह हृदय पर भार को काफी बढ़ा देता है और पुरानी श्वसन एसिडोसिस में (उदाहरण के लिए, श्वसन विफलता वाले रोगियों में) हृदय के सिकुड़ा कार्य में कमी ला सकता है, अर्थात। प्रति दिल की धड़कन रुकना;

 microcirculatory बिस्तर के जहाजों में रक्त और लसीका प्रवाह का उल्लंघन के कारणऊतकों और अंगों में धमनियों की ऐंठन (मस्तिष्क के अपवाद के साथ!) और दिल की विफलता, धमनियों में रक्त छिड़काव के दबाव में कमी और शिराओं के माध्यम से इसके बहिर्वाह का उल्लंघन;

 हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सियाफेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन के कारण; दिल की विफलता के कारण फेफड़े के छिड़काव संबंधी विकार; ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता में कमी (हाइपरकेनिया के परिणामस्वरूप); ऊतकों में जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं का उल्लंघन (बिगड़ा हुआ microcirculation, हाइपोक्सिमिया के कारण, ऊतक श्वसन एंजाइमों की गतिविधि में कमी और गंभीर एसिडोसिस और ग्लाइकोलाइसिस के साथ); लेखक को वाई! समझाना! एस

 आयन असंतुलन- अंतरकोशिकीय द्रव, हाइपरक्लेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपोक्लोरेमिया में K + आयनों की सामग्री में वृद्धि। कारणआयन असंतुलन में हाइपोक्सिया, कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में व्यवधान और बाह्य तरल पदार्थ में एच + की एकाग्रता में वृद्धि शामिल है। इस मामले में, कोशिकाओं में एच + का प्रवेश उनसे के + की रिहाई के साथ होता है। परिणामहाइपरक्लेमिया सेल उत्तेजना की दहलीज में कमी है, सहित। कार्डियोमायोसाइट्स। यह अक्सर फिब्रिलेशन सहित कार्डियक अतालता की ओर जाता है।

श्वसन एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र

श्वसन एसिडोसिस की भरपाई के लिए शरीर में तत्काल और दीर्घकालिक तंत्र का गठन किया गया है। तंत्र के दोनों समूहों का उद्देश्य कार्बोनिक एसिड (चित्र। 14-3) के पृथक्करण के दौरान गठित अतिरिक्त एच + को बेअसर करना है।

श्वसन एसिडोसिस का तत्काल मुआवजा

श्वसन एसिडोसिस (चित्र। 14-3) के तत्काल मुआवजे का तंत्र शरीर के रासायनिक बफर सिस्टम की भागीदारी के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स के सीएल - ÷ एचसीओ 3 - -एक्सचेंज तंत्र (एंटीपोर्ट) की भागीदारी के साथ कार्यान्वित किया जाता है। सबसे महत्वपूर्ण में शामिल हैं:

 आरबीसी हीमोग्लोबिन बफर. यह सबसे अधिक क्षमता वाला है। अतिरिक्त एच + गैर-ऑक्सीजनेटेड एचबी एरिथ्रोसाइट्स से बांधता है।

 कोशिकाओं की प्रोटीन बफर प्रणाली. इंट्रासेल्युलर K + के आदान-प्रदान के परिणामस्वरूप यह बाह्य तरल पदार्थ में घट जाती है।

 हड्डी के ऊतकों के प्रोटीन और फॉस्फेट बफर. जब पीएच काफी गिर जाता है तो वे भी सक्रिय हो जाते हैं।

 प्लाज्मा प्रोटीन बफर. प्रोटीन आयनिक लिगैंड्स द्वारा H + आयनों को स्वीकार करते हैं, Na + को रक्त प्लाज्मा में छोड़ते हैं।

 आयनोंएचसीओ 3 – . वे सीएल - प्लाज्मा के बदले एरिथ्रोसाइट्स छोड़ते हैं, इसके बाइकार्बोनेट बफर को फिर से भरते हैं, जिससे एसिडोसिस के उन्मूलन में योगदान होता है।

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-3"

चावल। 14-3। श्वसन एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र।

श्वसन एसिडोसिस का दीर्घकालिक मुआवजा

लंबी अवधि के श्वसन अम्लरक्तता के लिए दीर्घकालीन मुआवजे के तंत्र मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा महसूस किए जाते हैं। प्रभाव प्राप्त करने में 3-4 दिन लगते हैं। श्वसन एसिडोसिस के साथ, गुर्दे सक्रिय होते हैं:

 एसिडोजेनेसिस;

 अमोनियाजनन;

 NaH 2 PO 4 का स्राव;

 के + - ना + विनिमय।

ये तंत्र एक साथ रक्त में बाइकार्बोनेट और Na + के पुन: अवशोषण को सुनिश्चित करते हैं, जो बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम की खपत की भरपाई करता है।

श्वसन अम्लरक्तता में बीबीएस मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तन

गैस अम्लरक्तता- पीसीओ में वृद्धि 2 रक्त.

गैसीय एसिडोसिस (केशिका रक्त) के साथ इस प्रकार हैं।

रोगी को दमा का दौरा पड़ता है।

श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता विशेषता पीएच वृद्धि और हाइपोकैपनिया(रक्त के पीसीओ 2 में 35 मिमी एचजी या उससे अधिक की कमी)।

श्वसन क्षारीयता के कारण और मुख्य लक्षण

गैस क्षारमयता के कारण- फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन। साथ ही, एक निश्चित अवधि में चयापचय की प्रक्रिया में बनने वाली CO 2 की मात्रा को हटाने के लिए वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा आवश्यक से अधिक है।

गैस क्षारमयता के मुख्य लक्षण

 के कारण केंद्रीय और अंग-ऊतक परिसंचरण का उल्लंघनमस्तिष्क की धमनियों की दीवारों के स्वर में वृद्धि, इसके इस्किमिया के लिए अग्रणी; और अंगों और ऊतकों (मस्तिष्क को छोड़कर!) में धमनियों की दीवारों के स्वर में कमी। यह, बदले में, निम्नलिखित परिणामों की ओर जाता है।.

 धमनी हाइपोटेंशन।

 फैली हुई वाहिकाओं में रक्त का जमाव।

 बीसीसी में कमी।

 शिरापरक दबाव कम होना।

 हृदय में रक्त का प्रवाह कम होना।

शॉक और कार्डियक आउटपुट को कम करना।

संचार परिवर्तन की यह श्रृंखला हृदय सहित ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति कम कर देती है। यह प्रणालीगत संचार विकारों को और बढ़ा देता है, जो गैसीय क्षारीयता में हेमोडायनामिक दुष्चक्र को बंद कर देता है।

 हाइपोक्सियानिम्नलिखित प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।

 संचार विफलता।

 ऑक्सीजन के लिए एचबी की आत्मीयता में वृद्धि, जो ऊतकों में एचबीओ 2 के पृथक्करण को कम करती है।

 पाइरुविक एसिड कार्बोक्सिलेशन का उल्लंघन (श्वसन क्षारीयता की स्थिति में) और ऑक्सालोसेटेट में इसका परिवर्तन, साथ ही बाद में मैलेट में कमी। बढ़ती ऊर्जा की कमी के अलावा, वर्णित विकार चयापचय एसिडोसिस के विकास के लिए स्थितियां पैदा करते हैं।

 हाइपोक्सिक परिस्थितियों में ग्लाइकोलाइसिस का निषेध: pCO 2 से 15–18 mm Hg में कमी। कला। ग्लाइकोलाइसिस के कई एंजाइमों की गतिविधि के निषेध के साथ।

 hypokalemia. काफी हद तक विकसित होता है बकाया H + के बदले कोशिकाओं में अंतरालीय द्रव से K + के परिवहन के साथ।

 मांसपेशी में कमज़ोरी, जो हाइपोडायनामिया, आंतों की पैरेसिस, कंकाल की मांसपेशियों के पक्षाघात से प्रकट होता है। ये विकार मुख्य रूप से हाइपोकैलिमिया का परिणाम हैं।

 हृदय ताल विकार(टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल के पैरॉक्सिस्म) हाइपोकैलिमिया के कारण होते हैं। रक्त प्लाज्मा में K + की सामग्री में 2 mmol / l की कमी के साथ, कार्डियोमायोसाइट्स के प्लास्मोलेमा का हाइपरप्लोरीकरण विकसित होता है, जो अक्सर सिस्टोल में कार्डियक अरेस्ट की ओर जाता है।

 हाइपरवेंटिलेशन टेटनी, जो निम्न प्रक्रियाओं के कारण है।

 K + एल्बुमिन के बंधन में वृद्धि के कारण अंतरालीय द्रव में कमी।

 अंतरालीय द्रव में H + की सांद्रता को कम करना। प्लाज्मा पीएच एक महत्वपूर्ण कारक है जो एल्ब्यूमिन द्वारा सीए 2+ बंधन को नियंत्रित करता है: कमी (क्षारीयता में) प्रोटीन द्वारा सीए 2+ निर्धारण को सक्रिय करता है।

श्वसन क्षारीयता के लिए मुआवजा तंत्र

तंत्र के 2 समूहों की भागीदारी के साथ श्वसन क्षारीयता का उन्मूलन प्राप्त किया जाता है: तत्काल और दीर्घकालिक। वे दोनों प्रदान करते हैं:

 रक्त प्लाज्मा और एचसीओ 3 के अन्य जैविक तरल पदार्थ एकाग्रता में कमी - ;

 pCO 2 में वृद्धि और, परिणामस्वरूप, H 2 CO 3 (चित्र 14-4) की एकाग्रता।

S EG चित्र 13 04 मेरी राय में बहुत विस्तृत है। पुनर्रचना करने की आवश्यकता है? सर्गेई द्वारा 12/16/01 को अनुरोध किया गया

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-4"

चावल। 14-4। श्वसन क्षारीयता के लिए मुआवजा तंत्र।

श्वसन क्षारीयता के मुआवजे के लिए तत्काल तंत्र

 रक्त pCO 2 में कमी और कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर की बहाली के साथ श्वसन न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन के संबंध में।

 इंट्रासेल्युलर बफर सिस्टम की कार्रवाई: बाइकार्बोनेट, प्रोटीन, हीमोग्लोबिन, फॉस्फेट। यह कोशिका से इंटरस्टिटियम में H + की रिहाई सुनिश्चित करता है और K + और Na + के बदले रक्त में आगे बढ़ता है।

 ग्लाइकोलाइसिस सक्रियणलैक्टेट और पाइरूवेट के गठन के साथ, जो रक्त पीएच + में कमी और एचसीओ 3 में वृद्धि की ओर जाता है।

 इंट्रासेल्युलर की उपजक्लोरीन – एचसीओ 3 - के बदले अंतरालीय द्रव में। यह इंटरस्टिटियम और रक्त प्लाज्मा दोनों में इसकी एकाग्रता को कम करता है और परिणामस्वरूप पीएच को कम करता है।

एच + की पीढ़ी के लिए उनकी कम क्षमता के कारण गैसीय क्षारीयता के उन्मूलन में बाह्य बफर सिस्टम की सक्रियता की कोई महत्वपूर्ण भूमिका नहीं है।

श्वसन क्षारीयता के लिए दीर्घकालिक क्षतिपूर्ति तंत्र

उन्हें मुख्य रूप से लागू किया जाता है, गुर्दे के कारण:

 एसिडोजेनेसिस का निषेधएचसीओ 3 की बढ़ी हुई एकाग्रता के कारण - नेफ्रॉन के बाहर के हिस्सों के उपकला में;

 कैलीरेसिस की सक्रियता;

 रक्त से पेशाब में वृद्धिना 2 एचपीओ 4 ;

 अमोनियाजनन का निषेध.

उत्तरार्द्ध तब होता है जब ग्लूटामिनेज़ की गतिविधि क्षारीयता की स्थितियों के तहत दबा दी जाती है और माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करने वाली ग्लूटामेट की सामग्री कम हो जाती है।

श्वसन क्षारमयता में बीबीएस मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तन

मुख्य रोगजनक कारकश्वसन क्षारमयता के साथ - पीसीओ में कमी 2 रक्त में.

केओएस संकेतकों में विशिष्ट परिवर्तन(केशिका रक्त) गैस क्षारमयता के साथ इस प्रकार हैं।

हिस्टीरिया के एक हमले के बाद एक मरीज से लिया गया रक्त।

चयाचपयी अम्लरक्तता

मेटाबोलिक एसिडोसिस सीबीएस विकारों के सबसे आम और खतरनाक रूपों में से एक है। इस तरह के एसिडोसिस को कार्डियक, रीनल और हेपेटिक, कई प्रकार के हाइपोक्सिया, बफर सिस्टम की कमी (उदाहरण के लिए, रक्त की हानि या हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ) के साथ देखा जाता है।

चयापचय एसिडोसिस के कारण

 चयापचयी विकार. वे निम्नलिखित स्थितियों में अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड (लैक्टेट, पाइरूवेट और अम्लीय गुणों वाले अन्य पदार्थ) के संचय की ओर ले जाते हैं।

 विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया या भारी शारीरिक कार्य।

 पैथोलॉजी के रूपों का विकास ऊतकों और अंगों के बड़े सरणियों को प्रभावित करता है (व्यापक जलन और/या ऊतक सूजन)।

लंबे समय तक बुखार, शराब का नशा, कीटोन यौगिकों के संचय के साथ मधुमेह मेलेटस का विकास: एसीटोन, एसिटोएसेटिक या -हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड।

 शरीर से अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड को बेअसर करने और हटाने के लिए बफर सिस्टम और शारीरिक तंत्र की कमी।

चयापचय अम्लरक्तता में बीबीएस मापदंडों में विशिष्ट परिवर्तन

गैर-वाष्पशील यौगिकों (लैक्टेट, सीटी) के संचय के कारण मुख्य रोगजनक कारक एचसीओ 3 - (बाइकार्बोनेट बफर) की कमी है।

सभी गैर-गैस एसिडोसिस में एसिड-बेस बैलेंस (केशिका रक्त) के संकेतकों में परिवर्तन की विशिष्ट दिशाएँ इस प्रकार हैं।

रोगी को मधुमेह मेलेटस के प्रारंभिक निदान के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था।

चयापचय एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र

मेटाबोलिक एसिडोसिस के लिए क्षतिपूर्ति तंत्र को अत्यावश्यक और दीर्घकालिक (चित्र 14-5) में विभाजित किया गया है।

S EG चित्र 13 05 मेरी राय में बहुत विस्तृत है। पुनर्रचना करने की आवश्यकता है? सर्गेई द्वारा 12/16/01 को अनुरोध किया गया

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-5"

चावल। 14-5। चयापचय एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र।

मेटाबोलिक एसिडोसिस के उत्क्रमण के लिए तत्काल तंत्र

तत्काल व्यवस्थाचयापचय एसिडोसिस की डिग्री को खत्म या कम करें सक्रिय करना है:

 इंटरसेलुलर तरल पदार्थ और रक्त प्लाज्मा की बाइकार्बोनेट बफर प्रणाली. यह प्रणाली महत्वपूर्ण एसिडोसिस (इसकी बड़ी बफर क्षमता के कारण) को भी समाप्त करने में सक्षम है;

 एरिथ्रोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं के बाइकार्बोनेट बफर. महत्वपूर्ण एसिडोसिस के साथ देखा गया;

 कोशिकाओं की प्रोटीन बफर प्रणालीविभिन्न कपड़े। यह गैर-वाष्पशील एसिड की अधिकता के शरीर में संचय के साथ मनाया जाता है;

 हड्डी के ऊतकों के बाइकार्बोनेट और हाइड्रोफॉस्फेट बफर;

 डी श्वसन केंद्र. यह वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में वृद्धि प्रदान करता है, शरीर से सीओ 2 का तेजी से निष्कासन और अक्सर लेखक को एस! समझाना! पीएच सामान्यीकरण। यह महत्वपूर्ण है कि मेटाबॉलिक एसिडोसिस की स्थितियों में बाहरी श्वसन प्रणाली की "बफर क्षमता" सभी रासायनिक बफ़र्स की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक है। हालांकि, रासायनिक बफ़र्स की भागीदारी के बिना पीएच को सामान्य करने के लिए अकेले इस प्रणाली का कामकाज बिल्कुल अपर्याप्त है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र

चयापचय एसिडोसिस का दीर्घकालिक मुआवजा मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा किया जाता हैहड्डी के ऊतकों, यकृत और पेट के बफ़र्स की भागीदारी (काफी हद तक)। प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं:

 गुर्दे तंत्र।गुर्दे में चयापचय एसिडोसिस के विकास के साथ, अमोनियोजेनेसिस (मुख्य तंत्र), एसिडोजेनेसिस, मोनोसुबस्टिट्यूटेड फॉस्फेट का स्राव (एनएएच 2 पीओ 4) और ना +, के + - एक्सचेंज के तंत्र सक्रिय होते हैं। सामूहिक रूप से, वृक्क तंत्र दूरस्थ वृक्क नलिका में एच + स्राव में वृद्धि और समीपस्थ नेफ्रॉन में बाइकार्बोनेट पुनःअवशोषण प्रदान करते हैं;

 अस्थि ऊतक बफ़र्स(हाइड्रोकार्बोनेट और फॉस्फेट)। वे जीर्ण अम्लरक्तता में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं;

 यकृत क्षतिपूर्ति तंत्र. उन्हें अमोनिया और ग्लूकोनोजेनेसिस के गठन को तेज करके महसूस किया जाता है, ग्लूकोरोनिक और सल्फ्यूरिक एसिड की भागीदारी के साथ पदार्थों का विषहरण, शरीर से उनके निष्कासन के बाद;

 पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि. यह दीर्घकालिक एसिडोसिस के साथ मनाया जाता है।

चयापचय क्षारमयता

मेटाबोलिक अल्कलोसिस को रक्त के पीएच में वृद्धि और उसमें बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में वृद्धि की विशेषता है।

COS के पैथोफिज़ियोलॉजी में मेटाबॉलिक अल्कलोसिस की अवधारणा सबसे विवादास्पद है। यह इस तथ्य के कारण है कि:

 रक्त पीएच में वृद्धि के साथ स्थितियों का एक हिस्सा खराब गुर्दे समारोह के कारण क्षारीय वैलेंस के संचय का परिणाम है। इसलिए इन राज्यों उत्सर्जी के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए-वृक्कीय एडकालोसिस(नीचे देखें);

 ऊंचे पीएच के साथ सीबीएस विकारों का एक अन्य हिस्सा उल्टी के दौरान या गैस्ट्रिक फिस्टुला के माध्यम से गैस्ट्रिक सामग्री के शरीर के अम्लीय यौगिकों (इसके एचसीएल के कारण) के नुकसान के कारण होता है। क्षारीयता के वर्णित संस्करण को उत्सर्जन गैस्ट्रिक क्षारमयता के रूप में संदर्भित किया जाना चाहिए।(नीचे देखें);

नतीजतन, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, वास्तविक चयापचय क्षारीयता केवल "क्षारीय" आयनों Na +, Ca 2+ और K + के चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप देखी जाती है। उनकी चर्चा नीचे की गई है।

चयापचय क्षारमयता का मुख्य कारण

 प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म. यह पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का परिणाम है जो मुख्य रूप से अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर ज़ोन को प्रभावित करता है: इसका ट्यूमर (एडेनोमा, कार्सिनोमा) या हाइपरप्लासिया। ये स्थितियां एल्डोस्टेरोन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ हैं।

 माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म. यह अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेर्युलर ज़ोन द्वारा अतिरिक्त-अधिवृक्क उत्पत्ति के प्रभाव से एल्डोस्टेरोन उत्पादन की उत्तेजना के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात। गौण रूप से। उत्तरार्द्ध में मुख्य में निम्नलिखित शामिल हैं।

 रक्त में एंजियोटेंसिन-II की मात्रा में वृद्धि (उदाहरण के लिए, पुरानी धमनी उच्च रक्तचाप या हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में)।

अधिवृक्क ग्रंथि में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और एण्ड्रोजन के संश्लेषण में रुकावट या कमी, जो एल्डोस्टेरोन उत्पादन में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ है।

 जक्स्टाग्लोमेरुलर उपकरण का हाइपरप्लासिया (उदाहरण के लिए, बार्टर सिंड्रोम में)।

 रक्त में एसीटीएच की मात्रा में वृद्धि, जो ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

 पैराथायरायड ग्रंथियों का हाइपोफंक्शन. यह रक्त (हाइपोकैल्सीमिया) में सीए 2+ आयनों की सामग्री में कमी और Na 2 HPO 4 (हाइपरफोस्फेटेमिया) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ है।

चयापचय क्षारमयता के विकास के तंत्र

चयापचय क्षारीयता के रोगजनन में कई लिंक शामिल हैं। इनमें प्रमुख हैं अनावश्यक:

 आयन स्रावएच + तथाक + वृक्क ट्यूबलर उपकलाप्राथमिक मूत्र में;

 पुर्नअवशोषणना + प्राथमिक मूत्र सेरक्त में;

 कोशिकाओं में संचयएच + इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के विकास के साथ;

 कोशिकाओं में देरीना + ;

 कोशिकाओं का ओवरहाइड्रेशन Na + की अधिकता के कारण आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण।

इन तंत्रों को विनिमय प्रतिक्रियाओं के एक झरने के माध्यम से महसूस किया जाता है, सहित। Na +, K + -ATPase की गतिविधि में परिवर्तन के माध्यम से और, Na + और K + आयनों वाले पदार्थों के चयापचय के परिणामस्वरूप। इनमें से कई चयापचय प्रक्रियाओं को सीधे एल्डोस्टेरोन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यही कारण है कि इस प्रकार के सीबीएस विकारों को उपापचयी क्षारमयता कहा जाता है।

चयापचय क्षारमयता के लिए मुआवजा तंत्र

चयापचय क्षारमयता के लिए मुआवजा तंत्र का उद्देश्य रक्त प्लाज्मा और अन्य बाह्य तरल पदार्थों में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता को कम करना है। हालांकि, शरीर में क्षारीयता को खत्म करने के लिए व्यावहारिक रूप से पर्याप्त प्रभावी तंत्र नहीं हैं।

समावेशन के समय (गति) के आधार पर, उपापचयी क्षारमयता की भरपाई के तंत्र को अत्यावश्यक और दीर्घकालिक (चित्र 14-6) में विभाजित किया गया है।

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-6"

चावल। 14-6। चयापचय क्षारमयता के लिए मुआवजा तंत्र।

मेटाबोलिक अल्कालोसिस को खत्म करने के लिए तत्काल तंत्र

चयापचय क्षारमयता के तत्काल उन्मूलन के तंत्र इस प्रकार हैं।

 सेलुलर मुआवजा तंत्र. इनमें निम्नलिखित शामिल हैं।

 ग्लाइकोलाइसिस प्रक्रियाओं का सक्रियण, ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र और अन्य। वे गैर-वाष्पशील कार्बनिक अम्ल (लैक्टिक, पाइरुविक, केटोग्लुटरिक और अन्य) का निर्माण प्रदान करते हैं। एसिड कोशिकाओं में एच + की सामग्री को बढ़ाते हैं, बाह्य तरल पदार्थ में फैलते हैं (जहां वे एचसीओ 3 - की एकाग्रता को कम करते हैं), और रक्त प्लाज्मा में भी प्रवेश करते हैं (जहां वे एचसीओ 3 - आयनों की अधिकता को भी खत्म करते हैं)।

 एक प्रोटीन बफर की क्रिया जो H + आयन को साइटोसोल में और आगे Na + के बदले अंतरालीय द्रव में छोड़ती है।

 अतिरिक्त एचसीओ 3 - आयनों का अंतरकोशिकीय तरल पदार्थ से साइटोप्लाज्म तक परिवहन, सीएल - की समतुल्य मात्रा के बदले में। यह तंत्र मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स में संचालित होता है।

चयापचय क्षारीयता की डिग्री को कम करने में इन और अन्य सेलुलर तंत्रों की भूमिका काफी महत्वपूर्ण है: वे लगभग 30% क्षार को बफर करने में सक्षम हैं।

 बाह्य बफर सिस्टम. वे क्षारमयता के उन्मूलन में आवश्यक नहीं हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि रक्त प्लाज्मा और बाह्य तरल पदार्थ का मुख्य बफर प्रोटीन है। हालाँकि, प्रोटीन अणुओं से H + का पृथक्करण छोटा है। यह तंत्र केवल लगभग 1% आधारों को बेअसर करता है।

 वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा में कमी. यह शरीर के तरल मीडिया में बाइकार्बोनेट की सामग्री में वृद्धि के साथ देखा गया है। इस संबंध में, pCO 2, कार्बोनिक एसिड की सांद्रता और इसके पृथक्करण के दौरान बनने वाले H + आयनों में वृद्धि होती है। नतीजतन, पीएच घट जाती है।

चयापचय क्षारमयता मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र

गुर्दे की भागीदारी के साथ चयापचय क्षारीयता का दीर्घकालिक मुआवजा किया जाता है। वे शरीर से अतिरिक्त एचसीओ 3 का प्रभावी उत्सर्जन प्रदान करते हैं। हालांकि, इस तंत्र का महत्व धीरे-धीरे सीमित होता है क्योंकि क्षारीयता की डिग्री बढ़ जाती है (बाइकार्बोनेट पुनर्वसन के लिए सीमा में वृद्धि के कारण)।

गैर-गैस अल्कालोसिस में बीबीएस पैरामीटर में विशिष्ट परिवर्तन

गैर-गैस क्षारमयता में मुख्य पैथोलॉजिकल कारक एचसीओ 3 - और हाइपोकैलिमिया में वृद्धि है।

सभी गैर-गैस अल्कलोसिस के लिए केबीएस (केशिका रक्त) संकेतकों में परिवर्तन की विशिष्ट दिशाएँ इस प्रकार हैं।

अतिरिक्त अध्ययनों के परिणाम: रक्त में एल्डोस्टेरोन की मात्रा में वृद्धि, हाइपोकैलिमिया, इटेनको-कुशिंग रोग के लक्षण।

उत्सर्जन एसिड-बेस विकार

सीबीएस के उत्सर्जक विकार एसिड या क्षार के क्रमशः विकास के साथ एसिड या क्षार के शरीर से बिगड़ा हुआ उत्सर्जन (अत्यधिक हानि या, इसके विपरीत, इसमें प्रतिधारण) का परिणाम है।

उत्सर्जक अम्ल

प्रकार, विकास के कारण और निकालने वाले एसिडोसिस के उदाहरण चित्र 14-7 में दिखाए गए हैं।

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-7"

चावल। 14-7। उत्सर्जन एसिडोसिस के प्रकार।

उत्सर्जन अम्लरक्तता के लिए प्रतिपूर्ति की क्रियाविधि(अंजीर। 14-8) चयापचय एसिडोसिस के समान हैं। उनमें तत्काल (सेलुलर और गैर-सेलुलर बफर) और दीर्घकालिक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

यह महत्वपूर्ण है कि गुर्दे के उत्सर्जन संबंधी एसिडोसिस में, शरीर से अतिरिक्त गैर-वाष्पशील एसिड को खत्म करने के लिए वास्तविक तंत्र अप्रभावी होते हैं। यह रोगी की स्थिति को महत्वपूर्ण रूप से जटिल करता है, क्योंकि उत्सर्जन एसिडोसिस के दीर्घकालिक मुआवजे के अन्य तंत्र (यकृत चयापचय और उत्सर्जन प्रक्रियाओं की सक्रियता, हड्डी के ऊतकों में बाइकार्बोनेट और फॉस्फेट बफर, पेट की पार्श्विका कोशिकाओं में एचसीएल संश्लेषण में वृद्धि) नहीं हैं हमेशा शरीर में अतिरिक्त एच + को खत्म करने में सक्षम।

S EG चित्र 13 08 मेरी राय में बहुत विस्तृत है। पुनर्रचना करने की आवश्यकता है? सर्गेई द्वारा 12/16/01 को अनुरोध किया गया

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-8"

चावल। 14-8। उत्सर्जन एसिडोसिस के मुआवजे के तंत्र। * गुर्दे के उत्सर्जन एसिडोसिस में, वे अप्रभावी होते हैं।

उत्सर्जन एसिडोसिस में सीबीएस (केशिका रक्त) में सामान्य परिवर्तन के उदाहरण

असम्बद्ध वृक्कीय उत्सर्जन अम्लरक्तता

रोगी का इलाज क्रॉनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के साथ किया जा रहा है।

मुख्य रोगजनक कारक गुर्दे द्वारा शरीर से अम्लीय वैलेंस के उत्सर्जन का उल्लंघन है।.

मुआवजा आंतों के उत्सर्जन एसिडोसिस

रोगी को छोटी आंत का फिस्टुला होता है जिसमें आंतों के रस का लंबे समय तक नुकसान होता है।

मुख्य रोगजनक कारक आंतों के रस के साथ शरीर से क्षारों का उत्सर्जन है.

उत्सर्जन क्षारमयता

प्रकार, विकास के कारण और मलमूत्र क्षारमयता के उदाहरण चित्र 14-9 में दिखाए गए हैं।

वाई लेआउट! चित्र डालें "अंजीर-14-9"

चावल। 14-09। उत्सर्जन क्षारमयता के प्रकार।

मलमूत्र क्षारमयता के विकास के सामान्य कारण और तंत्र

 शरीर द्वारा हानिएचसीएलपेट. इसका कारण गैस्ट्रिक सामग्री की उल्टी है (उदाहरण के लिए, गर्भवती महिलाओं की विषाक्तता, पाइलोरोस्पाज्म, पाइलोरिक स्टेनोसिस, आंतों में रुकावट) या एक ट्यूब के माध्यम से इसे सक्शन करना। उत्सर्जक क्षारमयता के इस प्रकार को गैस्ट्रिक (गैस्ट्रिक) कहा जाता है।

 गुर्दे द्वारा शरीर से उत्सर्जन में वृद्धिना + , जो बाइकार्बोनेट में देरी के साथ संयुक्त है. इन परिवर्तनों के सबसे सामान्य कारण इस प्रकार हैं।

 मूत्रवर्धक लेना(पारा, फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड)। मूत्रवर्धक कम से कम 3 प्रभाव पैदा करते हैं।

Na + और पानी के गुर्दे में पुन: अवशोषण का निषेध। नतीजतन, Na + शरीर से बढ़ी हुई मात्रा में उत्सर्जित होता है, और रक्त प्लाज्मा में क्षारीय बाइकार्बोनेट आयनों की सामग्री बढ़ जाती है।

 Na + और Cl - आयन के साथ उत्सर्जन, जो हाइपोक्लोरेमिया का कारण बनता है। उत्सर्जक वृक्क क्षारमयता के वर्णित संस्करण को हाइपोक्लोरेमिक भी कहा जाता है।

 हाइपोवोल्मिया और हाइपोकैलिमिया का विकास, रोगी की स्थिति में वृद्धि। उदाहरण के लिए, हाइपोकैलिमिया इंटरस्टीशियल फ्लुइड से सेल में एच + के परिवहन का कारण बनता है, जो अल्कलोसिस को प्रबल करता है।

 तथाकथित के गुर्दे के ग्लोमेरुलर छानने में उपस्थिति। खराब अवशोषित आयनों।इनमें नाइट्रेट, सल्फेट, कुछ एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन) के चयापचय उत्पाद शामिल हैं, जो समीपस्थ नेफ्रॉन नलिकाओं में खराब रूप से पुन: अवशोषित होते हैं। ये आयन भोजन या दवाओं के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं। प्राथमिक मूत्र में खराब पुन: अवशोषित आयनों का संचय गुर्दे द्वारा K + के उत्सर्जन में वृद्धि और हाइपोकैलिमिया के विकास के साथ होता है, अंतरालीय द्रव से कोशिकाओं में H + परिवहन की सक्रियता, साथ ही प्राथमिक मूत्र और पुन: अवशोषण में H + उत्सर्जन एचसीओ 3 - .

 hypovolemia(विकसित करना, उदाहरण के लिए, बार-बार खून की कमी, उल्टी, दस्त, पसीना बढ़ जाना)। बीसीसी में कमी रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है। इस संबंध में, द्वितीयक एल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है। एल्डोस्टेरोन को शरीर से K + और Na + के उत्सर्जन और HCO 3 के पुन: अवशोषण को बढ़ाने के लिए जाना जाता है। उत्तरार्द्ध क्षारीयता की डिग्री को बढ़ाता है। उत्सर्जी क्षारमयता के उपरोक्त सभी प्रकारों को वृक्क (गुर्दे) कहा जाता है.

 शरीर से बढ़ा हुआ उत्सर्जनक + आंत. इसका सबसे आम कारण जुलाब और/या बार-बार एनीमा का दुरुपयोग है, जो बदले में निम्नलिखित घटनाओं का कारण बनता है।

K + की आंतों की सामग्री के साथ अत्यधिक उत्सर्जन और हाइपोकैलिमिया का विकास; हाइपोकैलिमिया इंट्रासेल्युलर और रक्त प्लाज्मा दोनों में क्षारीयता के विकास के साथ कोशिकाओं में इंटरसेलुलर तरल पदार्थ से Na + आयनों के परिवहन को उत्तेजित करता है। इस प्रकार के सीबीएस विकार को उत्सर्जी आंतों (एंटरल) अल्कलोसिस के रूप में जाना जाता है।

 इस मामले में, K + के नुकसान को शरीर से द्रव के बढ़ते उत्सर्जन और हाइपोवोल्मिया के विकास के साथ जोड़ा जाता है।

 हाइपोवोल्मिया के साथ माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म और बाद में मूत्र के साथ शरीर से एच + और के + आयनों का बढ़ा हुआ उत्सर्जन होता है; उत्सर्जन वृक्कीय क्षारमयता विकसित होती है। दूसरे शब्दों में, मलमूत्रीय आंत्र क्षारमयता, जो शुरुआत में बनती है, बाद में वृक्क उत्सर्जन क्षारमयता के विकास द्वारा प्रबल हो जाती है।

मलमूत्र क्षारमयता के लिए मुआवजे के सामान्य तंत्र

मलमूत्र क्षारमयता के प्रतिपूरक तंत्र उपापचयी क्षारमयता के समान हैं। उनका उद्देश्य रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोकैरियोनेट की सामग्री को कम करना है (चित्र 14-6 देखें)।

उत्सर्जन क्षारमयता में सीबीएस (केशिका रक्त) संकेतकों में सामान्य परिवर्तन के उदाहरण

मुआवजा उत्सर्जन गैस्ट्रिक क्षारमयता

रोगी को मस्तिष्क का आघात होता है, खट्टी गंध के साथ बार-बार उल्टी होती है।

मुख्य रोगजनक कारकउत्सर्जन क्षारमयता के साथ - बार-बार उल्टी के परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक सामग्री के साथ शरीर द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की हानि।

प्रतिपूरक उत्सर्जन वृक्क क्षारमयता

रोगी को एक मूत्रवर्धक (एथैक्रिनिक एसिड) प्राप्त हो रहा है।

मुख्य रोगजनक कारकइस मामले में - एचसीओ 3 के पुन: अवशोषण में वृद्धि - और रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में वृद्धि।

अम्ल-क्षार संतुलन के बहिर्जात विकार

ये सीबीएस विकार अम्लीय या बुनियादी गुणों वाले बहिर्जात एजेंटों के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं।

बहिर्जात एसिडोसिस

एक्सोजेनस एसिडोसिस के कारण

 एसिड समाधान की स्वीकृति(उदाहरण के लिए, हाइड्रोक्लोरिक, सल्फ्यूरिक, नाइट्रोजन) गलती से या विषाक्तता के उद्देश्य से।

 एसिड युक्त खाद्य पदार्थों और पेय पदार्थों का लंबे समय तक सेवन(जैसे नींबू, मैलिक, सैलिसिलिक)।

 एसिड और / या उनके लवण युक्त दवाएं लेना (उदाहरण के लिए, सैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन ), कैल्शियम क्लोराइड, आर्जिनिन-एचसीएल  , लेखक के लिए! यह दवा रूसी संघ में पंजीकृत दवाओं के रजिस्टर में नहीं है, एक दवा "आर्जिनिन" एन लाइसिन-एचसीएल है  ) लेखक के लिए! यह दवा रूसी संघ में पंजीकृत दवाओं के रजिस्टर में नहीं है, एक दवा "लाइसिन" वाई है।

 सोडियम साइट्रेट के साथ संरक्षित दाता रक्त उत्पादों का आधान।

बहिर्जात अम्लरक्तता के गठन के लिए सामान्य तंत्र

 बढ़ती हुई एकाग्रताएच + शरीर मेंअम्लीय विलयनों के अधिक सेवन के कारण। इससे बफर सिस्टम का तेजी से क्षय होता है।

 अधिकता का विमोचनएच + अम्ल के लवण के पृथक्करण के संबंध में (उदाहरण के लिए, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 और CaHCO 3, सोडियम साइट्रेट)।

 ऊतकों और अंगों में माध्यमिक चयापचय संबंधी विकारबहिर्जात अम्लों के प्रभाव में। यह बहिर्जात और अंतर्जात एसिड वैलेंस दोनों के एक साथ संचय के साथ है। उदाहरण के लिए, जब सैलिसिलेट्स का सेवन किया जाता है, तो एसिडोसिस शरीर में सैलिसिलिक एसिड (बहिर्जात) के गठन का परिणाम होता है और साथ ही, अंतर्जात लैक्टिक एसिड का संचय होता है। इस मामले में, एसिडोसिस की उत्पत्ति दो गुना (मिश्रित) होती है: बहिर्जात (सैलिसिलेट्स के सेवन के कारण) और चयापचय (अतिरिक्त बहिर्जात एसिड के प्रभाव में चयापचय संबंधी विकारों के कारण)।

 लीवर और किडनी खराब होनारक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थों में एच + की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ। गुर्दे और यकृत की कमी का विकास एसिडोसिस की डिग्री को प्रबल करता है।

एक्सोजेनस एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र

एक्सोजेनस एसिडोसिस के लिए मुआवजा तंत्र चयापचय एसिडोसिस के समान हैं (चित्र 14-5 देखें)।

बहिर्जात अम्लरक्तता में सीबीएस (केशिका रक्त) में विशिष्ट परिवर्तन के उदाहरण

बहिर्जात अप्रतिबंधित एसिडोसिस

हृदय-फेफड़े की मशीन (सोडियम साइट्रेट के साथ संरक्षित बड़ी मात्रा में रक्त का उपयोग किया जाता है) का उपयोग करके रोगी का ऑपरेशन किया जाता है।

एसिडोसिस का मुख्य रोगजनक कारकइस मामले में - शरीर में बहिर्जात साइट्रिक एसिड की अधिकता।

बहिर्जात अम्लरक्तता मुआवजा दिया

रोगी लंबे समय से सैलिसिलिक एसिड की तैयारी कर रहा है।

मुख्य रोगजनक कारक- अतिरिक्त एच + के शरीर में संचय (सैलिसिलिक एसिड के पृथक्करण के दौरान गठित)।

बहिर्जात क्षारमयता

एक्जोजिनियसक्षारीय सीबीएस का एक अपेक्षाकृत दुर्लभ उल्लंघन है, एक नियम के रूप में, यह बफर समाधान के हिस्से के रूप में उपयोग किए जाने वाले बाइकार्बोनेट की अधिकता या भोजन और पेय की संरचना में क्षार के अंतर्ग्रहण का परिणाम है।

बहिर्जात क्षारमयता का सबसे आम कारण

 थोड़े समय की अधिकता के लिए परिचयएचसीओ 3 – -बफर समाधान युक्त।यह अक्सर एसिडोसिस (उदाहरण के लिए, मधुमेह के रोगियों में लैक्टिक एसिडोसिस या केटोएसिडोसिस) के साथ स्थितियों के उपचार में देखा जाता है। विशेष रूप से खतरनाक गुर्दे के उत्सर्जन की कम प्रक्रिया वाले रोगियों के लिए क्षारीय बफर समाधान का तेजी से प्रशासन है (क्लिनिक में, इसी तरह की स्थिति मधुमेह के परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता से पीड़ित रोगियों में हो सकती है)।

 बड़ी मात्रा में क्षार युक्त भोजन और पेय का लंबे समय तक उपयोग।यह गैस्ट्रिक अल्सर वाले रोगियों में बड़ी मात्रा में क्षारीय घोल और दूध लेने से देखा जाता है। इस सिंड्रोम को दूध-क्षारीय कहा जाता है।

बहिर्जात क्षारमयता के विकास का तंत्र

बहिर्जात क्षारीयता के विकास के तंत्र में आमतौर पर 2 लिंक शामिल होते हैं:

 मुख्य (प्राथमिक) - एचसीओ 3 की एकाग्रता में वृद्धि - शरीर में पेश किया गया।

 अतिरिक्त (द्वितीयक) - अंतर्जात बाइकार्बोनेट का बढ़ा हुआ गठन और / या बिगड़ा हुआ उत्सर्जन।

उत्तरार्द्ध, एक नियम के रूप में, गुर्दे की विफलता में मनाया जाता है।

बहिर्जात क्षारीयता के लिए मुआवजा तंत्र

बहिर्जात क्षारमयता के लिए मुआवजा तंत्र चयापचय क्षारमयता के समान हैं (चित्र 14-6 देखें)।

सीबीएस (केशिका रक्त) में विशिष्ट परिवर्तन

बहिर्जात क्षारीयता की भरपाई की

सोडियम बाइकार्बोनेट युक्त एक बफर समाधान मधुमेह के रोगी को अंतःशिरा में दिया जाता है।

मुख्य रोगजनक कारक- अतिरिक्त एचसीओ 3 - रक्त प्लाज्मा में।

मिश्रित एसिड-बेस विकार

नैदानिक ​​अभ्यास में, अक्सर एक ही रोगी में सीबीएस हानि के मिश्रित (संयुक्त) रूपों के संकेत होते हैं, अर्थात एक ही समय में गैस और गैर-गैस एसिडोसिस या अल्कलोसिस।

मिश्रित सीबीएस विकारों के उदाहरण

 दिल की धड़कन रुकना।रोगी विकसित हो सकता है मिश्रित एसिडोसिस: गैस (एल्वियोली और फुफ्फुसीय एडिमा के बिगड़ा हुआ छिड़काव के कारण) और गैर-गैस- चयापचय (परिसंचारी हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप) और गुर्दे का उत्सर्जन (गुर्दे हाइपोपरफ्यूजन के कारण)।

 मस्तिष्क की चोट या गर्भावस्था. देखा मिश्रित क्षार: गैस(हाइपरवेंटिलेशन के कारण) और गैर-गैस- उत्सर्जन गैस्ट्रिक (गैस्ट्रिक सामग्री की बार-बार उल्टी के कारण)।

विकारों के अन्य संयोजन भी संभव हैं, सहित। KOS संकेतकों में परिवर्तन के संदर्भ में बहुआयामी। उन्हें अक्सर संयुक्त कहा जाता है।

संयुक्त सीबीएस विकारों के उदाहरण

 क्रोनिक ब्रोन्को-ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज. उनके साथ विकसित होता है श्वसन एसिडोसिस, और ग्लूकोकार्टिकोइड्स (फेफड़ों की बीमारी के उपचार के लिए) के उपयोग के संबंध में, यह एक साथ बनता है उत्सर्जन क्लोराइड पर निर्भर क्षारमयता. पीएच में परिणामी परिवर्तन चयापचय संबंधी विकार, फेफड़े और गुर्दे के कार्यों के प्रभुत्व पर निर्भर करता है।

 गंभीर जीर्ण आंत्रशोथ. उल्टी के साथ (अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री के नुकसान के साथ) और उत्सर्जन क्षारमयता का विकास, दस्त (क्षारीय आंतों के रस की हानि के साथ) और विकास के साथ संयुक्त उत्सर्जन एसिडोसिस. इन और इसी तरह के अन्य मामलों में, सीबीएस के सभी (मूल और अतिरिक्त) संकेतकों की लगातार पुन: जांच और लचीले पर्याप्त उपचार की आवश्यकता होती है।

एसिड-बेस बैलेंस के विकारों को खत्म करने के सिद्धांत

श्वसन एसिडोसिस

श्वसन एसिडोसिस के उपचार का मुख्य लक्ष्य- श्वसन विफलता की डिग्री या उन्मूलन को कम करना।

उन्मूलन के तरीके श्वसन एसिडोसिस विभिन्नश्वसन विफलता के तीव्र और जीर्ण रूपों में।

तीव्र श्वसन विफलता के लिएवायुकोशीय वेंटिलेशन की इष्टतम मात्रा सुनिश्चित करने के उद्देश्य से तत्काल (!) उपायों का एक सेट करें:

 वायुमार्ग के धैर्य को बहाल करें (विदेशी निकायों को निकालें, तरल, बलगम या उल्टी को चूसें, जीभ की वापसी को समाप्त करें, आदि);

 शरीर में अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड का सेवन बंद करें (उदाहरण के लिए, अंतरिक्ष सूट, विमान, कमरे, यांत्रिक वेंटिलेशन करते समय हवा की गैस संरचना को सामान्य करें);

 सहज श्वास की अनुपस्थिति या अपर्याप्तता (वायुमार्ग धैर्य की बहाली के बाद) में रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करें;

 फेफड़ों को हवादार करते समय, ऑक्सीजन से समृद्ध वायुमंडलीय वायु या गैस मिश्रण का उपयोग किया जाता है। साथ ही, गैस मिश्रण में ओ 2 की एकाग्रता उस स्तर से अधिक नहीं होनी चाहिए जो इस रोगी में इष्टतम पीओ 2 प्रदान करती है: शरीर के हाइपरऑक्सीजनेशन के साथ रोगजनक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के बढ़ते गठन के साथ होता है: 1 ओ - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 और बाद में लिपिड पेरोक्साइड प्रक्रियाओं की सक्रियता। गंभीर श्वसन विफलता के मामले में सीओ 2 के अतिरिक्त के साथ हाइपोक्सिक गैस मिश्रण और मिश्रण के उपयोग की अयोग्यता को याद रखना भी महत्वपूर्ण है। उनका उपयोग हाइपरकेनिया को प्रबल करता है और रोगी की स्थिति को बढ़ाता है।

पुरानी श्वसन विफलता के लिएएटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों के आधार पर उपायों का एक सेट करें।

इटियोट्रोपिक सिद्धांत श्वसन एसिडोसिसएसिडोसिस के कारणों को खत्म करने के उद्देश्य से है: फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन और / या हाइपोपरफ्यूजन, साथ ही वायु-रक्त अवरोध की कम प्रसार क्षमता। गैसीय अम्लरक्तता के उन्मूलन के एटियोट्रोपिक सिद्धांत को कई विधियों का उपयोग करके कार्यान्वित किया जाता है:

 वायुमार्ग धैर्य की बहाली(उदाहरण के लिए, ब्रोन्कोडायलेटर्स, एक्सपेक्टरेंट्स, ब्रोन्कियल ड्रेनेज, थूक सक्शन की मदद से) और फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का सामान्यीकरण। विघटित गैसीय एसिडोसिस के साथ, यांत्रिक वेंटिलेशन किया जाता है। यह हाइपरवेंटिलेशन और पोस्ट-हाइपरकैपनिक गैस अल्कलोसिस के विकास को रोकने के लिए पीएच नियंत्रण के तहत किया जाता है;

 रक्त के साथ फेफड़ों का बेहतर छिड़काव(कार्डियोट्रोपिक दवाओं की मदद से; दवाएं जो संवहनी स्वर और रक्त की समग्र स्थिति को नियंत्रित करती हैं);

 श्वसन केंद्र गतिविधि का विनियमन(दवाओं के सेवन को सीमित करना जो इसकी उत्तेजना को कम करता है, उदाहरण के लिए, शामक या मादक दर्दनाशक दवाओं, और इसके कार्य के उत्तेजक पदार्थों को निर्धारित करना);

 रोगी की मोटर गतिविधि की सीमा(वायुकोशीय वेंटिलेशन की मात्रा को कम करने के लिए)।

श्वसन एसिडोसिस के उपचार के रोगजनक सिद्धांतश्वसन एसिडोसिस के मुख्य रोगजनक कारक को खत्म करना है: रक्त (हाइपरकेपनिया) और शरीर के अन्य तरल पदार्थों में ऊंचा सीओ 2 सामग्री। यह लक्ष्य हासिल किया गया है फेफड़ों में गैस एक्सचेंज के उल्लंघन का कारण बनने वाले कारण को खत्म करने के उपाय करना(यानी - एटियोट्रोपिक थेरेपी) चूंकि पुरानी श्वसन एसिडोसिस को खत्म करने के लिए बाइकार्बोनेट युक्त बफर समाधानों की शुरूआत अप्रभावी है। यह इस तथ्य के कारण है कि बहिर्जात एचसीओ 3 गुर्दे द्वारा शरीर से जल्दी से हटा दिया जाता है, और उनके उत्सर्जन समारोह (गुर्दे की विफलता के साथ) के उल्लंघन के मामले में, बहिर्जात क्षारीयता विकसित हो सकती है।

लक्षणात्मक इलाज़ पर श्वसन एसिडोसिसरोगी की स्थिति को खराब करने वाली अप्रिय और दर्दनाक संवेदनाओं को खत्म करना है: गंभीर सिरदर्द, गंभीर और लंबे समय तक टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया, साइकोमोटर आंदोलन, अत्यधिक पसीना और अन्य।

श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता के लिए उपचार का लक्ष्य- शरीर में CO2 की कमी को दूर करना। चिकित्सीय उपाय इटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित हैं।

श्वसन क्षारमयता चिकित्सा का इटियोट्रोपिक सिद्धांतफेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के कारण को समाप्त करके किया गया:

 संज्ञाहरण के दौरान या यांत्रिक वेंटिलेशन के उपयोग के साथ अन्य स्थितियों में फेफड़ों का अपर्याप्त (अत्यधिक) वेंटिलेशन (इन मामलों में, रक्त के पीएच और सीओ 2 के बार-बार निर्धारण की आवश्यकता होती है);

 जिगर की विफलता;

 नशीली दवाओं का नशा (उदाहरण के लिए, सैलिसिलेट्स, एड्रेनोमिमेटिक्स, प्रोजेस्टोजेन्स);

 अतिगलग्रंथिता;

 एनीमिया;

 हाइपरपायरेटिक बुखार।

 पल्मोनरी एम्बोलिज्म।

 तनाव।

 मस्तिष्क की चोट और अन्य।

रोगजनक उपचार श्वसन क्षारमयताशरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की सामग्री को सामान्य करने के उद्देश्य से। इसके लिए, कई गतिविधियाँ की जाती हैं:

सीओ 2 की एक उच्च आंशिक सामग्री के साथ गैस मिश्रण के साथ साँस लेना। इस प्रयोग के लिए:

 कार्बोजेन (95% ओ 2 और 5% सीओ 2 युक्त मिश्रण);

 "वापसी श्वास" की विधि - रोगी द्वारा थैले में छोड़ी गई हवा को अंदर लेना। अस्पतालों में, एक विशेष "रिब्रीथर" उपकरण का उपयोग किया जाता है, जो साँस की हवा में सीओ 2 सामग्री को कम करने की अनुमति देता है;

 आईवीएल। इस पद्धति का उपयोग चयापचय के गंभीर विकारों और शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए किया जाता है, जो पुरानी गैस क्षारमयता के परिणामस्वरूप विकसित होता है;

 बफर समाधानों का उपयोग करके जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का सुधार, जिसकी संरचना किसी दिए गए रोगी में आयन और जल चयापचय के विशिष्ट विकारों पर निर्भर करती है।

चिकित्सा के रोगसूचक सिद्धांत श्वसन क्षारमयतारोगी की स्थिति को बढ़ाने वाले लक्षणों को रोकने और / या समाप्त करने का लक्ष्य है। ऐसा करने के लिए, एंटीकॉन्वल्सेंट, कार्डियोट्रोपिक, वासोएक्टिव और अन्य दवाओं का उपयोग करें (प्रत्येक रोगी में लक्षणों के आधार पर)।

गैर-गैस एसिडोसिस

गैर-गैस एसिडोसिस के उपचार का मुख्य लक्ष्य- शरीर से अतिरिक्त एसिड (एच +) का उन्मूलन और एचसीओ 3 की सामान्य सामग्री की बहाली - . चिकित्सीय उपाय भी एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित हैं।

गैर-गैस एसिडोसिस का इटियोट्रोपिक उपचाररोग, रोग प्रक्रिया या स्थिति के उन्मूलन का अर्थ है जो गैर-गैस एसिडोसिस के विकास का कारण बनता है। प्रासंगिक बीमारी या स्थिति (उदाहरण के लिए, मधुमेह, शराब, सदमा, हृदय, यकृत, गुर्दे की विफलता, विषाक्तता) के लिए विशेष चिकित्सा आयोजित करके इस सिद्धांत को लागू करें; और शरीर में अम्लीय पदार्थ (विशेष रूप से, साइट्रेट रक्त) युक्त तरल पदार्थों का आंत्रेतर प्रशासन।

रोगजनक उपचार गैर-गैस एसिडोसिसशरीर के तरल मीडिया में एचसीओ 3 की सामग्री को सामान्य करने के उद्देश्य से है। अक्सर कारण का उन्मूलन ही ऐसा परिणाम प्रदान करता है। यह 2-3 दिनों के भीतर शरीर में एचसीओ 3 के भंडार को बहाल करने के लिए सामान्य रूप से काम करने वाले गुर्दे की क्षमता के कारण संभव है। हालांकि, अगर एसिडोसिस का कारण जल्दी से समाप्त नहीं होता है या यह संभव नहीं है (उदाहरण के लिए, पुरानी गुर्दे या दिल की विफलता में), तो आचरण करने के लिए उपाय किए जाते हैं दीर्घकालिक जटिल चिकित्सा।उसमे समाविष्ट हैं:

 बाइकार्बोनेट युक्त समाधानों के आंत्रेतर जलसेक द्वारा बाइकार्बोनेट बफर की वसूली;

 पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का सुधार। यह महत्वपूर्ण हाइपरकेलेमिया के साथ विशेष रूप से आवश्यक है, और कुछ मामलों में - हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरक्लोरेमिया के साथ। प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में उनकी पारियों को ठीक करने के लिए आवश्यक मात्रा में धनायन और ऋणायन युक्त समाधान दर्ज करें;

 माइक्रोसर्कुलेशन सहित गुर्दे, फेफड़े, यकृत, संचार प्रणाली के कार्यों का सामान्यीकरण। यह सीबीएस में बदलाव को खत्म करने के लिए शारीरिक तंत्र की सक्रियता में योगदान देता है;

 ऊतक चयापचय की दक्षता में सुधार। यह सुनिश्चित करता है, एक ओर, अतिरिक्त एसिड मेटाबोलाइट्स का उन्मूलन, और दूसरी ओर, अंग कार्यों का सामान्यीकरण। ग्लूकोज, इंसुलिन, विटामिन, प्रोटीन, कोएंजाइम युक्त समाधानों का उपयोग करें।

गैर-गैस एसिडोसिस का लक्षणात्मक उपचारउन लक्षणों को खत्म करना है जो अंतर्निहित विकृति के पाठ्यक्रम को जटिल करते हैं। उपचार का उद्देश्य गंभीर सिरदर्द, न्यूरोमस्कुलर टोन विकारों (जैसे, हाइपोर्फ्लेक्सिया, मांसपेशियों की कमजोरी, शारीरिक निष्क्रियता), कार्डियक अतालता, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फ़ंक्शन, पेरेस्टेसिया, एन्सेफैलोपैथी और अन्य लक्षणों को समाप्त करना है।

गैर-गैस क्षार

गैर-गैस क्षारमयता के उपचार का मुख्य लक्ष्य- बफर बेस की सामान्य सामग्री की बहाली, मुख्य रूप से बाइकार्बोनेट।

चिकित्सीय गतिविधियाँ पर गैर गैस क्षारएटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित हैं।

गैर-गैस क्षारमयता का इटियोट्रोपिक सिद्धांतक्षारमयता के कारण के उन्मूलन के लिए प्रदान करता है: पेट की अम्लीय सामग्री का नुकसान, गुर्दे द्वारा एच + का बढ़ा हुआ उत्सर्जन, मूत्र में शरीर से Na + और K + आयनों का बढ़ा हुआ उत्सर्जन जब मूत्रवर्धक, अत्यधिक अंतःशिरा प्रशासन ठिकानों की।

रोगजनक उपचार गैर गैस क्षारगैर-गैस क्षारीयता के रोगजनन में महत्वपूर्ण लिंक को अवरुद्ध करने के उद्देश्य से। इसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि शरीर में उनकी रोकथाम और / या उन्मूलन के लिए कोई प्रभावी तंत्र नहीं हैं। इस संबंध में, चिकित्सीय प्रभावों का एक तत्काल परिसर आवश्यक है:

 शरीर में अम्लीय संयोजकता की सामग्री की बहाली, जिसके लिए हाइड्रोक्लोरिक एसिड समाधान की अनुमानित मात्रा को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है;

 इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन। आवश्यक आयनों वाले समाधानों के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा प्राप्त किया गया: सोडियम क्लोराइड, पोटेशियम क्लोराइड, कैल्शियम लवण। गैर-गैस क्षारमयता में स्वाभाविक रूप से विकसित होने वाले हाइपोकैलिमिया के संबंध में, रोगियों को पोटेशियम-बख्शने वाली दवाएं (उदाहरण के लिए, स्पिरोनोलैक्टोन) निर्धारित की जाती हैं, साथ ही पोटेशियम क्लोराइड और ग्लूकोज सहित जटिल समाधान, इंसुलिन के साथ एक साथ प्रशासित होते हैं। यह K+ परिवहन को कोशिकाओं में बढ़ावा देता है;

 अतिरिक्त एचसीओ 3 के उत्सर्जन की उत्तेजना - शरीर से। इस प्रयोजन के लिए, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर का उपयोग किया जाता है [उदाहरण के लिए, एसिटाज़ोलैमाइड (डायकार्ब )], जो किडनी द्वारा बाइकार्बोनेट के उत्सर्जन को बढ़ाता है। गुर्दे की कमी वाले रोगियों में, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है;

 एटीपी, क्रिएटिन फॉस्फेट की कोशिकाओं में कमी को दूर करना और उनकी ऊर्जा आपूर्ति के उल्लंघन की डिग्री को कम करना। यह "ग्लूकोज + इंसुलिन" का एक जटिल समाधान पेश करके प्राप्त किया जाता है। इसके अतिरिक्त, बी समूह के विटामिन, साथ ही ए, सी, ई की तैयारी का उपयोग किया जाता है, जिनमें से कई जैविक ऑक्सीकरण प्रतिक्रियाओं के कोएंजाइम हैं।

लक्षणात्मक इलाज़ पर गैर गैस क्षारइसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी और क्षारीयता दोनों की जटिलताओं को दूर करना है, साथ ही रोगी की स्थिति को बढ़ाने वाले लक्षणों की गंभीरता को दूर करना या कम करना है। इस कोने तक:

 सही प्रोटीन चयापचय। यह K+ की कमी के कारण परेशान है, जो प्रोटियोसिंथेसिस एंजाइम के लिए एक सहकारक के रूप में कार्य करता है। सबसे बड़ी हद तक, मायोकार्डियम, तंत्रिका तंत्र, धारीदार मांसपेशियों में प्रोटीन चयापचय संबंधी विकारों का पता लगाया जाता है (यह हृदय की विफलता के विकास का कारण बनता है, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में कमी, आंतों की गतिशीलता, हाइपोटेंशन और हाइपोडायनामिया)। प्रोटीन चयापचय के विकारों को खत्म करने के लिए, रोगियों को प्रशासित किया जाता है (पोटेशियम समाधान के अलावा) अमीनो एसिड और विटामिन की तैयारी;

 कार्डियोट्रोपिक और वासोएक्टिव दवाओं का उपयोग करें जो हृदय और संवहनी स्वर के सिकुड़ा कार्य को बहाल करने में मदद करते हैं। यह केंद्रीय और अंग-ऊतक हेमोडायनामिक्स के सामान्यीकरण के साथ-साथ रक्त सूक्ष्मवाहन को सुनिश्चित करता है;

 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विकारों को खत्म करें (इसके क्रमाकुंचन, कब्ज, बिगड़ा हुआ पेट और झिल्ली पाचन में मंदी से प्रकट)। एंजाइम की तैयारी, गैस्ट्रिक और आंतों के रस के घटक, चोलिनोमिमेटिक्स का भी उपयोग किया जाता है।

अध्याय 15

विटामिन चयापचय के विशिष्ट विकार

1880 में, रूसी डॉक्टर एन.आई. लुनिन ने साबित किया कि खाद्य उत्पादों में ऐसे पदार्थ होते हैं जो प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट या खनिज लवण नहीं होते हैं, लेकिन शरीर के सामान्य विकास और कामकाज के लिए महत्वपूर्ण होते हैं।

1895 में, प्रोफेसर वी.वी. पशुतिन ने पाया कि स्कर्वी, जो उस समय व्यापक था, भोजन में एक कारक की कमी के कारण विकसित होता है, जो पौधों द्वारा बनता है, लेकिन मानव शरीर में संश्लेषित नहीं होता है।

1911 में, पोलिश वैज्ञानिक के। फंक ने क्रिस्टलीय रूप में पहला विटामिन अलग किया - थायमिन (विटामिन बी 1)। थायमिन में एक अमीनो समूह की उपस्थिति के संबंध में फंक द्वारा "विटामिन" शब्द भी प्रस्तावित किया गया था। हालांकि बाद में यह पता चला कि कई विटामिनों में एक अमीनो समूह और एक नाइट्रोजन परमाणु भी नहीं होता है, इस शब्द को ही संरक्षित किया गया है।

विटामिन प्लास्टिक सामग्री नहीं हैं और ऊर्जा के स्रोत के रूप में काम नहीं करते हैं।

विटामिन के प्रकार

विटामिन, विटामर्स और उनके कार्यों को तालिका 15-1 में दिखाया गया है। वर्तमान में, विटामिन के 13 समूह या परिवार हैं। लगभग हर परिवार में कई विटामिन होते हैं, जिन्हें विटामिन कहा जाता है।

वाई लेआउट तालिका 14-1 को एक पृष्ठ पर रखा जाना चाहिए

एन लेआउट टेबल 14‑1 में एक नोट है, टेबल से न फाड़ें

तालिका 15-1। विटामिन वर्गीकरण

विटामिन	विटामर	कार्यों
विटामिन ए	रेटिनॉल*, रेटिनल**, रेटिनोइक एसिड	दृश्य तीक्ष्णता का विनियमन (रेटिना के दृश्य वर्णक का संश्लेषण), कोशिका विभेदन
विटामिन डी	कोलेकैल्सिफेरॉल (डी 3), एर्गोकलसिफेरोल (डी 2)	कैल्शियम होमियोस्टेसिस और हड्डी के चयापचय का नियंत्रण
विटामिन ई	-टोकोफ़ेरॉल, -टोकोफ़ेरॉल	ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थ (झिल्ली एंटीऑक्सिडेंट) की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता सुनिश्चित करना
विटामिन K	फाइलोक्विनोन (के 1), मेनाक्विनोन (के 2), मेनाडायोन (के 3)	रक्त के थक्के और कैल्शियम चयापचय को विनियमित करें
विटामिन सी	एस्कॉर्बिक एसिड, डिहाइड्रोएस्कॉर्बिक एसिड	ट्रोपोकोलेजन हाइड्रॉक्सिलेशन, दवा और स्टेरॉयड चयापचय में शामिल
विटामिन बी 1		2-कीटो एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन और कीटो समूहों के हस्तांतरण के लिए एंजाइम का कोएंजाइम
विटामिन बी 2	राइबोफ्लेविन	फैटी एसिड कम करने वाले एंजाइम और क्रेब्स चक्र के कोएंजाइम
	निकोटिनिक एसिड, निकोटिनामाइड	कोएंजाइम डिहाइड्रोजनेज
विटामिन बी 6	पाइरिडोक्सोल, पाइरिडोक्सल, पाइरिडोक्सामाइन	अमीनो एसिड चयापचय एंजाइमों के कोएंजाइम
फोलिक एसिड	फोलिक एसिड, फोलासीन ***	कार्बोनिक समूहों के चयापचय के एंजाइमों का कोएंजाइम
		कार्बोक्सिलेशन एंजाइम कोएंजाइम
पैंटोथैनिक एसिड	पैंटोथैनिक एसिड	फैटी एसिड चयापचय एंजाइमों के कोएंजाइम
विटामिन बी 12	कोबालिन	प्रोपियोनेट चयापचय एंजाइमों, अमीनो एसिड, कार्बन समूहों के कोएंजाइम

रक्त का अम्ल-क्षार संतुलन शरीर में होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं की प्रकृति को दर्शाता है। नोम में खून का पीएच लेवल 7.35-7.45 के आसपास रहना चाहिए। यह मान रक्त के अम्लीय और क्षारीय घटकों की सामग्री को दर्शाता है।

क्षार में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ पीएच स्तर में वृद्धि के साथ क्षारीयता रक्त के एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन है। इस विफलता के कारण बहुत विविध हो सकते हैं। वृद्धि पूर्ण और सापेक्ष हो सकती है, क्षतिपूर्ति और विघटित हो सकती है।

यदि कोई व्यक्ति दवा के क्षेत्र में काम नहीं करता है, तो निदान करते समय, डॉक्टर की नियुक्ति पर ही अल्कालोसिस जैसी अवधारणा का सामना करना पड़ सकता है। क्षारीयता रोगी के स्वास्थ्य और कल्याण को प्रभावित कर सकती है, इसे गंभीर रूप से बाधित कर सकती है। कभी-कभी क्षारीयता मृत्यु का कारण भी बन जाती है। इसलिए समय रहते इसकी पहचान और इलाज जरूरी है।

रक्त में क्षार की वृद्धि से इसके पीएच में वृद्धि होती है, जबकि इसमें हाइड्रोजन आयनों की संख्या घट जाती है। इस मामले में, डॉक्टर शरीर के आंतरिक वातावरण के क्षारीकरण की बात करते हैं। यदि, इसके विपरीत, रक्त में एसिड और हाइड्रोजन आयनों की मात्रा में वृद्धि होती है, तो पीएच कम हो जाता है। इस मामले में, रोगी का निदान एसिडोसिस जैसा लगेगा। यह स्थिति क्षारीयता के बिल्कुल विपरीत है।

एक पीएच उछाल तब होता है जब पेट से अधिक मात्रा में एसिड निकलना शुरू हो जाता है, और हाइड्रोजन आयन मूत्र में खो जाते हैं और सीओ 2 साँस की हवा में निकल जाते हैं। इस विकार के लक्षण तब भी होते हैं जब आदर्श से विचलन न्यूनतम होता है। यदि रक्त के अम्ल-क्षार संतुलन में बदलाव गंभीर है, तो व्यक्ति को गहन देखभाल इकाई में रखने के साथ ही आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है।

क्षारीयता के कारण और रोगजनन

अल्कालोसिस विभिन्न कारणों से हो सकता है, जिनमें निम्न शामिल हैं:

त्वचा पर रेंगने का अहसास, उसकी संवेदनशीलता का बिगड़ना।

थकान में वृद्धि, अत्यधिक कमजोरी।

सांस लेने में तकलीफ महसूस होना।

हृदय गति और दिल की धड़कन में वृद्धि।

संज्ञानात्मक क्षमताओं का बिगड़ना।

अत्यधिक साइकोमोटर आंदोलन, त्वचा का फड़कना या त्वचा का नीला पड़ना, चिंता में वृद्धि - यह सब क्षारमयता का संकेत दे सकता है। यदि रोगी श्वसन क्षारमयता विकसित करता है तो रोगी तेजी से सांस लेगा (प्रति मिनट 60 साँस तक)।

चूंकि शरीर ऑक्सीजन भुखमरी से पीड़ित होना शुरू कर देता है, सामान्य ताल के उल्लंघन के साथ, दिल अक्सर धड़कता रहेगा। धमनियों का दबाव कम हो जाता है। यदि कोई व्यक्ति क्षैतिज स्थिति में है, तो उठने का कोई भी प्रयास उसके और भी अधिक गिरने का कारण बन सकता है। नतीजतन, एक व्यक्ति चेतना भी खो सकता है।

रक्त वाहिकाओं और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के काम में उल्लंघन रोगी में अधिक बार पेशाब को उत्तेजित करता है। यह, बदले में, निर्जलीकरण के विकास की संभावना को बढ़ाता है, जिसके खिलाफ ऐंठन होती है। यदि रोगी को मस्तिष्क का एक और घाव है, उदाहरण के लिए, एन्यूरिज्म या ट्यूमर, तो एसिड-बेस बैलेंस में उछाल के साथ, मिर्गी के दौरे की संभावना बढ़ जाती है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के लक्षण अक्सर क्षणिक होते हैं, इसके अलावा, उन्हें शरीर के भंडार द्वारा मुआवजा दिया जाता है। रक्त में क्षारीय घटक की चरम ऊंचाई पर, श्वसन अवसाद और एडिमा का गठन संभव है।

विघटित चयापचय एसिडोसिस के साथ, दस्त, उल्टी, कमजोरी, थकान, प्यास, भूख न लगना जैसे लक्षण देखे जाते हैं। इस मामले में, रोगी सिरदर्द, चेहरे और अंगों की मांसपेशियों की समय-समय पर मरोड़ की शिकायत करता है।

जितना अधिक कैल्शियम शरीर से बाहर निकलता है, ऐंठन उतनी ही मजबूत होती है। नमी खो चुकी त्वचा छिलने और टूटने लगती है, उस पर झुर्रियाँ दिखाई देने लगती हैं। आसव चिकित्सा का संचालन एडिमा की घटना को भड़काता है। श्वसन क्षारीयता के विपरीत, रोग की स्थिति का चयापचय रूप श्वसन में कमी के साथ होता है, लेकिन नाड़ी अधिक बार हो जाती है। एक व्यक्ति अपने आसपास की दुनिया के प्रति उदासीन हो जाता है, उसकी उनींदापन बढ़ जाती है, कोमा विकसित हो सकती है।

श्वसन क्षारीयता ऊतकों के पोषण में गिरावट की ओर ले जाती है, क्योंकि उनमें अपर्याप्त रक्त प्रवाहित होता है। नाड़ी तेज हो जाती है, मांसपेशियों की टोन बढ़ जाती है। पीएच में 7.54 की वृद्धि के साथ मानसिक असामान्यताएं विकसित होती हैं। यदि श्वसन क्षारमयता के विकास का कारण हिस्टीरिया है, तो रोगी चिह्नित चिंता दिखाता है, वह बहुत चिड़चिड़ा, आक्रामक है।

अल्कालोसिस एक ऐसी स्थिति है जो न केवल वयस्कों बल्कि बच्चों को भी प्रभावित कर सकती है। इसके अलावा, यह बच्चे हैं जो इस स्थिति के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, क्योंकि उनके रक्त बफर सिस्टम का कामकाज अपूर्ण होता है।

उल्टी के साथ होने वाली कोई भी बीमारी बचपन में क्षारमयता का कारण बन सकती है: आंत्र रुकावट, जन्मजात, बच्चे के जन्म के दौरान आघात, संक्रामक वनस्पतियों के साथ संक्रमण। क्षारीय समाधान या मूत्रवर्धक का उपयोग करने वाली चिकित्सा में त्रुटियां भी क्षारीयता का कारण बन सकती हैं।

चयापचय संबंधी विकार वंशानुगत कारकों के कारण हो सकते हैं। बार्टर के सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक बच्चे में मेटाबोलिक अल्कलोसिस जीवन के पहले वर्ष के दौरान विकसित होता है। यह गंभीर उल्टी, बुखार, विलंबित शारीरिक विकास में व्यक्त किया गया है। बच्चा बहुत पेशाब करता है और बहुत पीता है।

श्वसन क्षारीयता फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। एआरवीआई, खोपड़ी की चोटें, एन्सेफलाइटिस, ब्रेन ट्यूमर और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में विकार इस स्थिति को भड़का सकते हैं। इस मामले में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण सामने आएंगे।

यदि एक छोटे बच्चे के शरीर से कैल्शियम निकल जाता है, तो आक्षेप और मांसपेशियों में ऐंठन इस विकार का प्रकटन बन जाएगा। अंगों का कांपना भी होता है, पसीना बढ़ जाता है। बड़े बच्चों को टिनिटस, चक्कर आना, संवेदनशीलता बिगड़ने की शिकायत होती है। यदि क्षारीयता का एक तीव्र पाठ्यक्रम है, तो बच्चे की अत्यधिक उत्तेजना और कोमा का विकास संभव है।

यदि डॉक्टर को क्षारीयता पर संदेह है, तो मानक परीक्षा के अलावा, वह रोगी के फेफड़े, उसकी हृदय गति को सुनता है।

अगला कदम वाद्य और प्रयोगशाला निदान का मार्ग होगा:

ईसीजी। क्षारीयता के साथ, कम वोल्टेज वाले दांत कार्डियोग्राम पर दिखाई देते हैं।

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण आपको रक्त में कैल्शियम, क्लोरीन और पोटेशियम का निम्न स्तर स्थापित करने की अनुमति देता है।

यूरिनलिसिस एक क्षारीय प्रतिक्रिया देता है।

क्षारीयता के उपचार में उस कारण का उन्मूलन शामिल है जिसके कारण रोग की स्थिति का विकास हुआ। समानांतर में, रक्त संतुलन को सामान्य करने के उद्देश्य से उपचार निर्धारित किया जाता है। ऐसा करने के लिए, गैस मिश्रण का उपयोग करें जिसे रोगी को साँस लेना चाहिए, आसव चिकित्सा की जाती है। उसी समय, रोगी को इंसुलिन, ट्रेस तत्व, अमोनियम क्लोराइड और ड्रग्स युक्त समाधान दिए जाते हैं।

यदि किसी व्यक्ति को क्षारीयता के हल्के रूप का निदान किया जाता है, जो तनाव या न्यूरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, तो उपचार घर पर किया जा सकता है। दवाएं लेने के अलावा, रोगी को आहार निर्धारित किया जाता है। दूध और डेयरी उत्पादों को मेनू से बाहर करना महत्वपूर्ण है। उबली हुई सब्जियां, स्टीम्ड, फल, अनाज, कम वसा वाले मीट का सेवन अवश्य करें।

श्वसन क्षारीयता को खत्म करने के लिए, कभी-कभी यह श्वसन दर को कम करने के लिए पर्याप्त होता है। यदि किसी व्यक्ति को घबराहट का दौरा पड़ता है या वह बहुत घबराया हुआ है, तो आपको उसे शांत करने की कोशिश करनी चाहिए, उसकी सांस को धीमा करना चाहिए। आप एक पेपर बैग ले सकते हैं और उसमें सांस ले सकते हैं। यह रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर को बढ़ाएगा, जिससे आपकी सेहत को सामान्य स्थिति में लाना संभव होगा।

चयापचय क्षारमयता और श्वसन क्षारमयता के एक गंभीर पाठ्यक्रम के लिए रोगी को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। दौरे को रोकने के लिए कैल्शियम क्लोराइड को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रेलेनियम फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन को कम करने के लिए निर्धारित है। मॉर्फिन को फुफ्फुसीय एडिमा के लिए श्वसन क्रिया को बाधित करने के लिए प्रशासित किया जाता है।

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी को खत्म करने के लिए, निम्नलिखित दवाओं का उपयोग करके आसव चिकित्सा की जाती है:

सोडियम क्लोराइड और कैल्शियम क्लोराइड का अंतःशिरा प्रशासन।

पैनांगिन, पोटेशियम क्लोराइड और के-ध्रुवीकरण मिश्रण का अंतःशिरा प्रशासन।

वेरोशपिरोन प्राप्त करना।

क्षारीयता के विकास के कारणों को समाप्त करने के लिए, निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं:

मेटोक्लोप्रमाइड दवा लेने से मतली और उल्टी को समाप्त किया जा सकता है।

हेमोडायलिसिस की मदद से गंभीर नशा को हटाया जा सकता है।

डायरिया को खत्म करने के लिए मोटीलियम, एक्टिवेटेड चारकोल, लोपरामाइड जैसी दवाओं का इस्तेमाल किया जा सकता है।

तंत्रिका संबंधी विकारों के उपचार के लिए, शामक और एंटीसाइकोटिक्स का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, डायजेपाम और अमिनाज़िन।

कभी-कभी क्षारीयता के इलाज के लिए सर्जरी निर्धारित की जा सकती है। उदाहरण के लिए, स्टेनोसिस या पुराने पेट के अल्सर के साथ। बचपन में, पीएच स्तर 7.5 तक बढ़ने के बाद क्षारीय चिकित्सा शुरू की जानी चाहिए। जितनी जल्दी हो सके शरीर के पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना अनिवार्य है, जलसेक चिकित्सा करना संभव है, विटामिन सी, एमिनो एसिड लें।

अल्कलोसिस उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है। पूर्वानुमान जितना संभव हो उतना अनुकूल है, बशर्ते कि पैथोलॉजी का मुआवजा पाठ्यक्रम हो। क्षारीयता के एक गंभीर रूप में रोगी को अस्पताल में रखने और गहन देखभाल की आवश्यकता होती है। उपचार के दौरान, रक्त की जैव रासायनिक संरचना की निगरानी की आवश्यकता होती है।

शिक्षा: 2013 में, उन्होंने कुर्स्क स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी से स्नातक किया और जनरल मेडिसिन में डिप्लोमा प्राप्त किया। 2 वर्षों के बाद, विशेष "ऑन्कोलॉजी" में निवास पूरा हो गया। 2016 में, उसने पिरोगोव नेशनल मेडिकल एंड सर्जिकल सेंटर में स्नातकोत्तर की पढ़ाई पूरी की।

क्षारमयता शरीर में अम्ल-क्षार संतुलन में बदलाव की विशेषता है, जिसमें क्षारीय पदार्थों की मात्रा बढ़ जाती है। यह बीमारी काफी दुर्लभ है और शरीर की सभी प्रणालियों के काम में गंभीर बदलाव लाती है। यह पश्चात की अवधि में और साथ अपच, आघात के साथ विकसित हो सकता है

क्षारमयता - यह क्या है?

क्षारमयता शरीर की संरचना में एक असंतुलन है। इस मामले में, रक्त में अम्ल पर क्षार हावी होने लगता है और पीएच बढ़ जाता है। यदि, इसके विपरीत, एसिड क्षारों पर प्रबल होते हैं, तो यह एसिडोसिस के विकास को इंगित करता है - शरीर का अम्लीकरण, जो क्षारीयता की तुलना में बहुत अधिक खतरनाक है और सभी प्रणालियों के कामकाज पर अधिक प्रभाव डालता है।

मुआवजा और गैर-क्षतिपूर्ति क्षारीय हैं। पहले मामले में, एसिड-बेस बैलेंस में परिवर्तन शरीर के सामान्य कामकाज (7.35-7.45) के लिए स्वीकार्य मापदंडों से परे नहीं जाता है, और क्लोराइड की शुरूआत और जीवन शैली और पोषण के सामान्यीकरण के साथ जल्दी से सामान्य हो जाता है।

जब पीएच 7.45 से अधिक हो जाता है, तो असम्बद्ध क्षारीयता होती है। यह क्या है? मनुष्यों में, एसिड-बेस बैलेंस के ऐसे संकेतक के साथ, सभी शरीर प्रणालियों के सामान्य कामकाज का उल्लंघन होता है। विशेष रूप से, हृदय, श्वसन, पाचन और तंत्रिका तंत्र की समस्याएं हैं।

शरीर में एसिड-बेस असंतुलन क्यों होता है?

मानव शरीर ऐसे तंत्रों से भरा है जो जीवन भर बफर सिस्टम की सामान्य स्थिति को नियंत्रित करते हैं, एसिड-बेस बैलेंस को सामान्य करने के लिए कुछ प्रक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं। रोजाना खाए जाने वाले खाद्य पदार्थ सीधे पीएच मान को प्रभावित करते हैं।

अम्ल-क्षार संतुलन के उल्लंघन में, शरीर के आंतरिक वातावरण की दो अवस्थाएँ संभव हैं - क्षारमयता या अम्लरक्तता।

क्षारमयता - शरीर का क्षारीकरण। इस मामले में, क्षारीय यौगिक तरल प्रणाली में प्रबल होंगे, और पीएच 7.45 से अधिक होगा।

एसिडोसिस - शरीर का अम्लीकरण। यह अधिक खतरनाक स्थिति है, क्योंकि शरीर अम्ल की तुलना में क्षार के प्रति अधिक प्रतिरोधी है। इसीलिए, किसी भी बदलाव के साथ, डॉक्टर सबसे पहले एक आहार लिखते हैं जो आपको पीएच को सामान्य करने की अनुमति देता है।

पीएच में वृद्धि के साथ शरीर में परिवर्तन का तंत्र

आपकी भलाई में परिवर्तनों का ठीक से जवाब देने के लिए, आपको यह जानना होगा कि क्षारीयता कितनी खतरनाक है। यह हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है: रक्तचाप, हृदय गति, मस्तिष्क और कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी। पाचन तंत्र की ओर से आंतों की गतिशीलता में कमी होती है, जिससे कब्ज होता है।

चक्कर आना, कार्यक्षमता गिरना, बेहोशी आना, श्वसन केंद्र का काम बाधित होता है। तंत्रिका उत्तेजना बढ़ जाती है, मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी प्रकट होती है, जो आक्षेप और टेटनी तक पहुंच सकती है।

क्षारमयता के प्रकार

रोग की उत्पत्ति के आधार पर, क्षारमयता के तीन समूह हैं:

• गैस - फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के साथ होता है। साँस लेने के दौरान ऑक्सीजन की बढ़ी हुई सांद्रता साँस छोड़ने के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड को अत्यधिक हटाने में योगदान करती है। इस विकृति को श्वसन क्षारमयता कहा जाता है। यह खून की कमी, सिर में चोट लगने, शरीर पर विभिन्न दवाओं के प्रभाव (कोराज़ोल, कैफीन, माइक्रोबियल टॉक्सिन्स) के साथ हो सकता है।
• गैर-गैस - के कई रूप हैं, जिनमें से प्रत्येक कुछ शर्तों के तहत विकसित होता है और शरीर में विशेष परिवर्तन का कारण बनता है।
• मिश्रित - सिर की चोटों के साथ होता है जो सांस की तकलीफ, उल्टी, हाइपोकैपनिया का कारण बनता है।

अल्कलोसिस का समय पर निदान करना बहुत महत्वपूर्ण है। यह क्या है? उत्पत्ति के बावजूद, रोग शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के कामकाज में लगातार परिवर्तन का कारण बनता है।

गैर-गैस क्षारमयता के रूप

गैर-गैस क्षारमयता को उत्सर्जन, बहिर्जात और चयापचय में विभाजित किया गया है।

मलत्याग - मूत्रल, गुर्दे की बीमारी, गैस्ट्रिक फिस्टुला, अदम्य उल्टी (जिसमें गैस्ट्रिक रस बड़ी मात्रा में खो जाता है), अंतःस्रावी रोग (शरीर में सोडियम प्रतिधारण के कारण) के लंबे समय तक उपयोग के साथ होता है।

बहिर्जात क्षारमयता खराब पोषण के साथ विकसित होती है, जब पेट की अम्लता को कम करने के लिए मानव शरीर में सोडियम बाइकार्बोनेट पेश किए जाने पर सभी भोजन क्षार से अधिक हो जाते हैं।

मेटाबोलिक - एक दुर्लभ घटना, चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन में विकसित होती है जिसमें इलेक्ट्रोलाइट्स शामिल होते हैं। यह स्थिति जन्मजात (इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का अपचयन) हो सकती है, बड़ी सर्जरी के बाद विकसित हो सकती है, या रिकेट्स वाले बच्चों में इसका निदान किया जा सकता है।

क्षारीयता के साथ, एक व्यक्ति की हृदय गति कम हो जाती है और दबाव कम हो जाता है, सामान्य स्थिति बिगड़ जाती है, कार्य क्षमता कम हो जाती है और कमजोरी लगातार सताती है। इन अभिव्यक्तियों की उपस्थिति में, सबसे पहले क्षारीयता को बाहर करना आवश्यक है। लक्षण केवल अप्रत्यक्ष रूप से पीएच के उल्लंघन का संकेत देते हैं और इसे पूरा करके पुष्टि की आवश्यकता होती है

क्षारीयता के विकास के कारण

बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव में क्षारमयता विकसित होती है। गैस क्षारमयता का कारण फेफड़ों का अतिवातायनता है। इस मामले में, शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति में वृद्धि होती है और परिणामस्वरूप कार्बन डाइऑक्साइड का अत्यधिक उत्सर्जन होता है।

पश्चात की अवधि में अक्सर क्षारीयता देखी जाती है। यह सर्जरी के दौरान और एनेस्थीसिया के प्रभाव में शरीर के कमजोर होने के कारण होता है। गैस क्षारमयता उच्च रक्तचाप, हेमोलाइसिस, बच्चों में रिकेट्स और पेट के अल्सर का कारण बन सकती है।

गैर-गैस क्षारमयता के विकास का कारण गैस्ट्रिक जूस की कमी या अधिकता है। किसी भी परिवर्तन से एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन होता है।

मेटाबोलिक अल्कलोसिस दवाओं के कारण होता है जो शरीर में क्षार की मात्रा को बढ़ाते हैं। पैथोलॉजी के विकास में योगदान और उच्च बेस सामग्री वाले खाद्य पदार्थों का उपयोग या लंबे समय तक उल्टी, जिससे क्लोरीन का तेजी से नुकसान होता है।

रोग के लक्षण

गैस क्षारमयता के पहले लक्षण चिंता और अतिउत्तेजना में वृद्धि है। रोगी को चक्कर आता है, ध्यान और याददाश्त बिगड़ती है, चेहरे और अंगों के पेरेस्टेसिया दिखाई देते हैं, और किसी भी संचार से तेजी से थकान देखी जाती है। इसके अलावा, उनींदापन है, शरीर का निर्जलीकरण (तथाकथित "ग्रे साइनोसिस" विकसित हो सकता है)।

मेटाबोलिक अल्कलोसिस की विशेषता लगातार सिरदर्द, उनींदापन, सूजन और चरम सीमाओं में ऐंठन, सुस्ती, बाहरी दुनिया के प्रति उदासीनता, भूख में कमी और पाचन संबंधी विकार हैं। त्वचा पर दाने दिखाई दे सकते हैं, यह शुष्क और पीला हो जाता है।

क्षारमयता: रोग का निदान

बाहरी संकेतों और मुख्य लक्षणों के आधार पर निदान नहीं किया जा सकता है। शरीर में एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन का पता लगाने के लिए, आपको एक पूर्ण परीक्षा आयोजित करने की आवश्यकता है (मूत्र, रक्त पास करें, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम करें)।

मानक के अलावा, एक रक्त परीक्षण "माइक्रो-एस्ट्रुप" उपकरण या एक पीएच मीटर, एक माइक्रोगैसोमेट्रिक परीक्षण पर दिखाया गया है। यदि क्षारीयता का पता चला है, तो चिकित्सक मूल कारण को समाप्त करने और बाद के लक्षणों को बेअसर करने के उद्देश्य से उचित उपचार निर्धारित करता है।

क्षारमयता का उपचार

गैस क्षारमयता का उपचार फेफड़ों के अतिवातायनता को खत्म करना है। रोगी को सामान्य अम्ल-क्षार संतुलन बहाल करने के लिए कार्बन डाइऑक्साइड के मिश्रण (उदाहरण के लिए, कार्बोजेन) के साँस लेने की प्रक्रिया निर्धारित की जाती है।

क्षारीयता को खत्म करने के लिए असंतुलन के कारण से छुटकारा पाना पहली बात है। लक्षण और उपचार आपस में जुड़े होने चाहिए, फिर शरीर के बफर सिस्टम के कामकाज के उल्लंघन को जल्दी से बेअसर करना संभव होगा।

गैर-गैस क्षारीयता को खत्म करने के लिए पोटेशियम, कैल्शियम, इंसुलिन के समाधान का उपयोग किया जाता है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की क्रिया को बाधित करने वाली दवाओं को प्रशासित करना भी संभव है और मूत्र प्रणाली के माध्यम से सोडियम और बाइकार्बोनेट आयनों के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है।

जो लोग गंभीर विकृतियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्षारमयता विकसित करते हैं उन्हें तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। चयापचय क्षारमयता के साथ, कैल्शियम क्लोराइड या सोडियम के समाधान अंतःशिरा में प्रशासित होते हैं। हाइपोकैलिमिया के साथ, पोटेशियम-बख्शने वाली दवाओं और पैनांगिन के समाधान को शरीर में पेश किया जाता है।

यदि क्षारीयता उल्टी, दस्त या हेमोलिसिस के साथ होती है, तो उपचार मुख्य रूप से इन प्रतिक्रियाओं को समाप्त करने के उद्देश्य से होता है, और उसके बाद ही एसिड-बेस बैलेंस को सामान्य करने के लिए उपचार किया जाता है।

क्षारमयता की रोकथाम

पीएच विकारों को रोकने के लिए, आपको अपनी जीवन शैली की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए। सही आहार और नींद का पालन करना, बुरी आदतों को छोड़ना और पर्याप्त नींद लेना महत्वपूर्ण है। पर्याप्त मात्रा में ताजे फल और सब्जियों के साथ एक सामान्य आहार आपको एसिड-बेस बैलेंस को जल्दी से सामान्य करने और क्षारीयता को रोकने की अनुमति देता है, जिसके कारण कुपोषण में हैं।

आपको यह जानने की जरूरत है कि कौन से खाद्य पदार्थ एसिड की मात्रा बढ़ाते हैं और कौन से कम (यह आपको अपनी स्थिति में तेजी से सुधार करने की अनुमति देगा):

क्षारीय स्नान विषाक्त पदार्थों के शरीर को साफ करते हैं और एसिड के स्तर को कम करते हैं। सौना का भी सफाई प्रभाव पड़ता है, वे रक्त परिसंचरण को प्रभावित करते हैं और एसिड-बेस बैलेंस को जल्दी से बहाल करते हैं।

बच्चों में क्षारमयता

बचपन में, कई रोग स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोग अधिक बार विकसित होता है, यह शरीर के बफर सिस्टम की अक्षमता के कारण होता है। मेटाबोलिक अल्कालोसिस किसी भी पाचन विकार के खिलाफ विकसित हो सकता है जो उल्टी (पेट एसिड के नुकसान को बढ़ावा देना) या दस्त के साथ होता है।

मेटाबॉलिक अल्कलोसिस का सबसे आम कारण पाइलोरिक स्टेनोसिस और आंतों में रुकावट है। मूत्रवर्धक का सेवन बफर सिस्टम के एसिड-बेस बैलेंस को भी प्रभावित करता है और हाइपोग्लाइसेमिक अल्कलोसिस का कारण बन सकता है।

क्षार और एसिड असंतुलन का एक अन्य सामान्य कारण एक बच्चे में एसिडोसिस का गलत सुधार है। चयापचय क्षारमयता वंशानुगत हो सकती है, और आंत में क्लोराइड आयनों का परिवहन बाधित होता है।

मल विश्लेषण का उपयोग करके पैथोलॉजी का निदान किया जा सकता है, इसमें क्लोराइड आयन होंगे, मूत्र विश्लेषण में इस तत्व का पता नहीं चलेगा।

बच्चों में गैस क्षारमयता के विकास के कारण

बच्चों में गैस अल्कालोसिस फेफड़ों के हाइपरवेन्टिलेशन के साथ विकसित हो सकता है, जो तीव्र वायरल श्वसन रोगों, मेनिनजाइटिस, निमोनिया, एन्सेफलाइटिस, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, मस्तिष्क ट्यूमर और मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रियाओं के साथ होने वाले जहरीले सिंड्रोम से उकसाया जा सकता है।

फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के साथ, मुआवजा श्वसन क्षारीयता अक्सर विकसित होती है। कैल्शियम की कमी, जो बफर सिस्टम में असंतुलन के कारण हुई थी, रोगी में आक्षेप, अस्वस्थता, हाथ कांपना और पसीना बढ़ा सकती है। बड़े बच्चों में, अंगों का सुन्न होना, कानों में बजना और शोर होता है। एक्यूट हाइपरकेपनिया एक बच्चे में गंभीर न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार पैदा कर सकता है और यहां तक ​​कि कोमा तक ले जा सकता है।

बच्चों में क्षारमयता के लक्षण

समय रहते शिशुओं में क्षारीयता का पता लगाना और उसे खत्म करना बहुत महत्वपूर्ण है। एक बच्चे में बिगड़ा हुआ पीएच के लक्षण एक वयस्क की तरह ही प्रकट होंगे: चिंता, चिड़चिड़ापन, उनींदापन, थकान, भूख न लगना, पाचन संबंधी विकार।

पीएच में परिवर्तन को ट्रिगर करने वाले कारणों के आधार पर एसिड-बेस असंतुलन के लक्षण थोड़े भिन्न हो सकते हैं। लक्षणों के प्रकट होने की डिग्री भी भिन्न होती है - शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के काम में थोड़ी अस्वस्थता से लेकर गंभीर विकार तक।

क्षारीयता की अवधारणा (यह क्या है और पीएच गड़बड़ी के कारण क्या हैं) से निपटने के बाद, आप समय पर अपने आप में विकृति के लक्षणों का पता लगा सकते हैं और इसे जल्दी से समाप्त कर सकते हैं।

जीर्ण क्षारमयता में, एचसीओ 3 का वृक्क उत्सर्जन - क्षीण हो सकता है। गंभीर चयापचय क्षारीयता के लक्षणों और संकेतों में सिरदर्द, उनींदापन और टेटनी शामिल हैं। उपचार का उद्देश्य कारण को समाप्त करना है; कभी-कभी एसीटाज़ोलामाइड या एचसीएल के मौखिक या अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है।

चयापचय क्षारमयता के कारण

मेटाबोलिक अल्कलोसिस एचसीओ 3 का संचय है - क्षार सेवन से एच + आयनों के नुकसान के कारण, एच + आयनों की कोशिकाओं में गति (जैसा कि हाइपोकैलिमिया के लिए विशिष्ट है) या एचसीओ 3 की अवधारण - शरीर में। अंतर्निहित कारण के बावजूद, चयापचय क्षारीयता की उपस्थिति गुर्दे में एचसीओ 3 के पुन: अवशोषण को इंगित करती है, क्योंकि सामान्य रूप से एचसीओ 3 - ग्लोमेरुली में स्वतंत्र रूप से फ़िल्टर किया जाता है और इसलिए, मूत्र में उत्सर्जित होता है। HCO3" के बढ़े हुए पुन:अवशोषण के लिए सबसे आम उत्तेजना ECF मात्रा और हाइपोकैलिमिया में कमी है, लेकिन HCO 3 की सांद्रता - रक्त में एल्डोस्टेरोन या अन्य मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के स्तर में वृद्धि के साथ किसी भी स्थिति में बढ़ सकती है। इसलिए, हाइपोकैलिमिया चयापचय क्षारमयता का एक कारण और लगातार परिणाम दोनों है। कारणों में सबसे अधिक बार ईसीजी की मात्रा में कमी होती है (विशेष रूप से गैस्ट्रिक एसिड के सहवर्ती नुकसान के साथ और बार-बार उल्टी होने या नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से गैस्ट्रिक लैवेज के कारण) और उपयोग मूत्रवर्धक)।

सीएल के नुकसान या अतिरिक्त स्राव के साथ मेटाबोलिक अल्कलोसिस को क्लोराइड-संवेदनशील कहा जाता है, क्योंकि इसे आमतौर पर NaCl समाधानों के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा ठीक किया जाता है।
क्लोराइड-असंवेदनशील क्षारमयता इस तरह के सुधार के लिए उत्तरदायी नहीं है और, एक नियम के रूप में, एमजी और के की स्पष्ट कमी या मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता की विशेषता है। उपापचयी क्षारीयता के ये दोनों रूप एक ही समय में मौजूद हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, मात्रा अधिभार वाले रोगियों में, जिनमें मूत्रवर्धक की बड़ी खुराक हाइपोकैलिमिया का कारण बनती है।

चयापचय क्षारमयता के लक्षण और संकेत

हल्के क्षारीयता के लक्षण और संकेत आमतौर पर स्थिति के कारण से संबंधित होते हैं। अधिक स्पष्ट क्षारीयता के साथ, आयनित सीए को प्रोटीन ++ में बांधना बढ़ जाता है, जो हाइपोकैल्सीमिया की ओर जाता है और सिरदर्द, उनींदापन और न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि के साथ होता है। कभी-कभी प्रलाप, टेटनी और ऐंठन होती है।

चयापचय क्षारमयता का निदान

• एचएके की परिभाषा
• कारण का पता लगाना (आमतौर पर क्लिनिकल डेटा के अनुसार)।
• कभी-कभी - मूत्र के साथ सीएल और के + के उत्सर्जन का निर्धारण और सीरम में एचएसी और इलेक्ट्रोलाइट्स (सीए और एमजी सहित) की सामग्री के निर्धारण की आवश्यकता होती है।

चयापचय क्षारीयता का कारण अक्सर इतिहास और शारीरिक परीक्षा द्वारा इंगित किया जाता है। यदि कारण अज्ञात रहता है, और गुर्दे का कार्य सामान्य है, तो मूत्र में Cl और K + की सांद्रता निर्धारित की जाती है (गुर्दे की विफलता में, इन संकेतकों का कोई नैदानिक ​​​​मूल्य नहीं है)। मूत्र में सीएल स्तर<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

मूत्र में K की सामग्री और धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति या अनुपस्थिति भी क्लोराइड-असंवेदनशील क्षारीयता को अलग करने में मदद करती है। मूत्र में K स्तर<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति में 30 mEq/दिन मूत्रवर्धक ओवरडोज या बार्टर या गिटेलमैन सिंड्रोम को इंगित करता है। उच्च रक्तचाप और के के उच्च उत्सर्जन की उपस्थिति में, एल्डोस्टेरोन और अन्य मिनरलोकोर्टिकोइड्स की अधिकता की संभावना के साथ-साथ गुर्दे के जहाजों को नुकसान की जांच करना आवश्यक है।

चयापचय क्षारमयता का उपचार

• कारण को दूर करो।

प्रारंभिक स्थिति में इलाज की जरूरत है।

मरीजों को 0.9% सेलाइन दिया जाता है। इसके जलसेक की दर आमतौर पर सभी बोधगम्य और अगोचर द्रव हानियों की तुलना में 50-100 मिली / घंटा अधिक होनी चाहिए; आसव तब तक जारी रहता है जब तक मूत्र सीएल 25 mEq/L से अधिक नहीं हो जाता है और बाइकार्बोनेट्यूरिया के कारण प्रारंभिक वृद्धि के बाद मूत्र का पीएच सामान्य हो जाता है। क्लोराइड-असंवेदनशील क्षारमयता में, अकेले पुनर्जलीकरण शायद ही कभी मदद करता है।

गंभीर चयापचय क्षारमयता (पीएच> 6) कभी-कभी अधिक तत्काल सीरम पीएच समायोजन की आवश्यकता होती है। हेमोफिल्ट्रेशन या हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जा सकता है, विशेष रूप से वॉल्यूम अधिभार और खराब गुर्दे समारोह के लिए। एसिटोज़ोलैमाइड एचसीओ 3 - के उत्सर्जन को बढ़ाता है, लेकिन मूत्र में के + और फॉस्फेट के नुकसान को बढ़ा सकता है। इस तरह की चिकित्सा विशेष रूप से मात्रा अधिभार वाले रोगियों में प्रभावी होती है, जिसमें चयापचय क्षारमयता मूत्रवर्धक के सेवन के साथ-साथ पोस्ट-हाइपरकैपनिक चयापचय क्षारमयता से जुड़ा होता है।

गंभीर चयापचय क्षारीयता को ठीक करने का एक सुरक्षित और प्रभावी तरीका 0.1-0.2-सामान्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड समाधान का अंतःशिरा प्रशासन है, लेकिन चूंकि यह समाधान हाइपरोस्मोटिक है और परिधीय शिरा काठिन्य का कारण बन सकता है, बीएसी और सीरम इलेक्ट्रोलाइट स्तरों की लगातार निगरानी करना आवश्यक है।