संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​विशेषताएं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस - बुखार के साथ तीव्र एंथ्रोपोनोटिक वायरल संक्रामक रोग, ऑरोफरीनक्स, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा को नुकसान और हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन।

संक्षिप्त ऐतिहासिक जानकारी

रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का वर्णन सबसे पहले एन.एफ. फिलाटोव ("फिलाटोव की बीमारी", 1885) और ई। फ़िफ़र (1889)। हीमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन कई शोधकर्ताओं द्वारा किया गया है (बर्न जे., 1909; तैदी जी. एट अल., 1923; श्वार्ट्ज ई., 1929, और अन्य)। इन विशिष्ट परिवर्तनों के अनुसार, अमेरिकी वैज्ञानिकों टी. स्प्रांट और एफ. इवांस ने रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस नाम दिया। प्रेरक एजेंट की पहचान सबसे पहले अंग्रेजी रोगविज्ञानी एम.ए. एपस्टीन और कैनेडियन वायरोलॉजिस्ट आई। बरकिट के लिंफोमा कोशिकाओं (1964) से। इस वायरस को बाद में एपस्टीन-बार वायरस नाम दिया गया।

एटियलजि

प्रेरक एजेंट जीनस का डीएनए-जीनोमिक वायरस है लिम्फोक्रिप्टोवायरसउप-परिवारों गामाहेरपेसवीराइनेपरिवारों दाद।बी-लिम्फोसाइट्स सहित, वायरस दोहराने में सक्षम है; अन्य दाद वायरस के विपरीत, यह कोशिका मृत्यु का कारण नहीं बनता है, बल्कि इसके विपरीत, उनके प्रसार को सक्रिय करता है। विषाणुओं में विशिष्ट प्रतिजन शामिल हैं: कैप्सिड (वीसीए), परमाणु (ईबीएनए), प्रारंभिक (ईए) और झिल्ली (एमए) प्रतिजन। उनमें से प्रत्येक एक निश्चित क्रम में बनता है और संबंधित एंटीबॉडी के संश्लेषण को प्रेरित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में, कैप्सिड एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी पहले दिखाई देते हैं, और बाद में ईए और एमए के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। उच्च तापमान और कीटाणुनाशक के प्रभाव में, प्रेरक एजेंट बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है और सूखने पर जल्दी मर जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण का केवल एक रूप है, जो बुर्किट्स लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा का कारण भी बनता है। कई अन्य रोग स्थितियों के रोगजनन में इसकी भूमिका अच्छी तरह से समझ में नहीं आती है।

महामारी विज्ञान

जलाशय और संक्रमण का स्रोत- रोग के प्रकट या मिटाए गए रूप के साथ-साथ रोगज़नक़ के वाहक के साथ एक व्यक्ति। संक्रमित व्यक्ति ऊष्मायन के अंतिम दिनों से और प्रारंभिक संक्रमण के बाद 6-18 महीनों तक वायरस को बहाते हैं। 15-25% सेरोपोसिटिव स्वस्थ लोगों में ऑरोफरीनक्स से स्वैब में भी वायरस पाया जाता है। महामारी प्रक्रिया उन व्यक्तियों द्वारा समर्थित है जिन्हें पहले संक्रमण हो चुका है और लंबे समय तक लार के साथ रोगज़नक़ों को विसर्जित कर रहे हैं।

संचरण तंत्र -एयरोसोल, संचरण पथ- हवाई। बहुत बार, वायरस लार के साथ उत्सर्जित होता है, इसलिए संपर्क (चुंबन, यौन संपर्क, हाथों, खिलौनों और घरेलू सामानों के माध्यम से) से संक्रमण संभव है। रक्त आधान के साथ-साथ बच्चे के जन्म के दौरान संक्रमण को प्रसारित करना संभव है।

लोगों की प्राकृतिक संवेदनशीलतारोग के उच्च, लेकिन हल्के और तिरछे रूप प्रबल होते हैं। जीवन के पहले वर्ष में बच्चों की बेहद कम घटनाओं से जन्मजात निष्क्रिय प्रतिरक्षा की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है। इम्यूनोडिफ़िशिएंसी राज्य संक्रमण के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं।

मुख्य महामारी विज्ञान के संकेत।रोग सर्वव्यापी है; ज्यादातर छिटपुट मामले दर्ज किए जाते हैं, कभी-कभी छोटे प्रकोप। नैदानिक ​​​​तस्वीर की बहुरूपता, रोग के निदान में अक्सर होने वाली कठिनाइयाँ यह मानने का कारण देती हैं कि यूक्रेन में आधिकारिक तौर पर पंजीकृत घटनाओं का स्तर संक्रमण के प्रसार की सही चौड़ाई को नहीं दर्शाता है। किशोर अक्सर बीमार पड़ते हैं, लड़कियों में अधिकतम घटनाएं 14-16 साल की उम्र में, लड़कों में - 16-18 साल की उम्र में दर्ज की जाती हैं। इसलिए, कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को "छात्रों" का रोग भी कहा जाता है। 40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमित लोगों में, किसी भी उम्र में एक अव्यक्त संक्रमण का पुनर्सक्रियन संभव है। प्रारंभिक बचपन में संक्रमित होने पर, प्राथमिक संक्रमण श्वसन रोग के रूप में होता है, बड़ी उम्र में यह स्पर्शोन्मुख होता है। 30-35 वर्ष की आयु तक, अधिकांश लोगों के रक्त में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस के प्रति एंटीबॉडी होते हैं, इसलिए वयस्कों में चिकित्सकीय रूप से उच्चारित रूप बहुत कम पाए जाते हैं। रोग पूरे वर्ष दर्ज किए जाते हैं, कुछ हद तक कम - गर्मियों के महीनों में। भीड़भाड़, सामान्य लिनन, व्यंजन, करीबी घरेलू संपर्कों के उपयोग से संक्रमण की सुविधा होती है।

रोगजनन

ऊपरी श्वसन पथ में वायरस के प्रवेश से ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होता है। श्लेष्म झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल में वृद्धि और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर ध्यान दें। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ बी-लिम्फोसाइट्स पर आक्रमण करता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के प्रसार से लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, जिसके संबंध में परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, टर्बाइनेट्स और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है। सभी अंगों में लिम्फोनेटिकुलर ऊतक के हिस्टोलॉजिक रूप से प्रकट हाइपरप्लासिया, हेपेटोसाइट्स में मामूली डिस्ट्रोफिक परिवर्तन के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ।

बी-लिम्फोसाइट्स में वायरस प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करती है। बाद वाले कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करते हैं। इसी समय, रोग की तीव्र अवधि में, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि बढ़ जाती है। टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को रोकते हैं। साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स झिल्लीदार वायरस-प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालांकि, वायरस शरीर में रहता है और बाद के जीवन भर उसमें बना रहता है, जिससे प्रतिरक्षा में कमी के साथ संक्रमण के पुनर्सक्रियन के साथ रोग का एक पुराना कोर्स होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की गंभीरता हमें इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी मानने की अनुमति देती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े परिसर के रोगों के समूह के रूप में संदर्भित किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

उद्भवन 5 दिनों से 1.5 महीने तक भिन्न होता है। विशिष्ट लक्षणों के बिना एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है। इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: कुछ दिनों के भीतर, सबफीब्राइल शरीर का तापमान, अस्वस्थता, कमजोरी, थकान, ऊपरी श्वसन पथ में प्रतिश्यायी घटनाएं - नाक की भीड़, ऑरोफरीन्जियल म्यूकोसा का हाइपरमिया, टॉन्सिल का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया मनाया जाता है।

रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, शरीर का तापमान तेजी से उच्च संख्या में बढ़ जाता है। मरीजों को सिरदर्द, निगलने में गले में खराश, ठंड लगना, अधिक पसीना आना, शरीर में दर्द की शिकायत होती है। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से एक महीने या उससे अधिक तक भिन्न होती है।

पहले सप्ताह के अंत तक, रोग विकसित होता है बीमारी की अवधि।सभी प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की उपस्थिति विशेषता है: सामान्य विषाक्त प्रभाव, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। रोगी की स्वास्थ्य स्थिति बिगड़ती है, शरीर का उच्च तापमान, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द होता है। नाक बंद होने के साथ नाक से सांस लेने में कठिनाई, नाक से आवाज आना दिखाई दे सकता है। गले के घाव गले में खराश में वृद्धि से प्रकट होते हैं, एनजाइना का विकास एक प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में होता है। श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया का उच्चारण नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर ढीले पीले, आसानी से हटाने योग्य सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। कुछ मामलों में, छापे डिप्थीरिया के समान हो सकते हैं। रक्तस्रावी तत्व नरम तालु के श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई दे सकते हैं, पीछे की ग्रसनी की दीवार तेजी से हाइपरेमिक, ढीली, दानेदार होती है, जिसमें हाइपरप्लास्टिक रोम होते हैं।

पहले दिन से, लिम्फैडेनोपैथी विकसित होती है। पैल्पेशन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स पाए जा सकते हैं; उनके घावों की समरूपता विशेषता है। ज्यादातर अक्सर, मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, पश्चकपाल, अवअधोहनुज और विशेष रूप से पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ बढ़ते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, मोबाइल, दर्द रहित या टटोलने पर थोड़ा दर्द होता है। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक भिन्न होता है। कुछ मामलों में लिम्फ नोड्स के आसपास के उपचर्म ऊतक सूजे हुए हो सकते हैं।

अधिकांश रोगियों में रोग की ऊंचाई के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, इक्टेरिक सिंड्रोम विकसित होता है: अपच (भूख में कमी, मतली) तेज हो जाती है, मूत्र गहरा हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा की खुजली दिखाई देती है, रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि बढ़ जाती है।

कभी-कभी मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और त्वचा पर कोई बदलाव नहीं छोड़कर, उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है।

बीमारी की ऊंचाई की अवधि के बाद, औसतन 2-3 सप्ताह तक चलती है स्वास्थ्य लाभ अवधि।रोगी के स्वास्थ्य में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, टॉन्सिलिटिस और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। भविष्य में, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्यीकृत होता है। आरोग्यलाभ अवधि की अवधि अलग-अलग होती है, कभी-कभी सबफीब्राइल शरीर का तापमान और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है।

इस बीमारी में लंबा समय लग सकता है, बारी-बारी से एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ, जिसके कारण इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक हो सकती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एपस्टीन-बार वायरस या साइटोमेगालोवायरस के कारण वायरल एटियलजि का एक तीव्र संक्रामक और भड़काऊ रोग है। तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस की विशेषता बुखार, टॉन्सिलिटिस, ग्रसनीशोथ, सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, और रक्त परीक्षणों में विशिष्ट परिवर्तन (रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए विशिष्ट है) की विशेषता है।

वायरल मोनोन्यूक्लिओसिस एक तीव्र बीमारी है, इसका पुराना कोर्स अत्यंत दुर्लभ है। रोग मुख्य रूप से बच्चों और किशोरों में होता है। वयस्कों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस व्यावहारिक रूप से नहीं होता है, क्योंकि रोग के विकास के लिए एपस्टीन-बार वायरस या साइटोमेगालोवायरस के साथ प्राथमिक संपर्क आवश्यक है।

चूंकि दाद वायरस वयस्कों में जीवन के लिए रक्त में बने रहने में सक्षम होते हैं, साथ ही उन बच्चों में भी जिन्हें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ है, वायरस का पुनर्सक्रियन संभव है, यानी एपस्टीन-बार या साइटोमेगालोवायरस संक्रमण की पुरानी गाड़ी का एक समान नैदानिक ​​लक्षण। इसके लिए अनुकूल परिस्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरस का पुनर्सक्रियन संभव है: अन्य संक्रामक रोगों, गंभीर हाइपोथर्मिया आदि के बाद प्रतिरक्षा में कमी।

बच्चों में वायरल मोनोन्यूक्लिओसिस तब विकसित होता है जब एपस्टीन-बार वायरस या साइटोमेगालोवायरस पहले बच्चे के शरीर में प्रवेश करता है। बच्चों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस अक्सर 3-6 साल की उम्र में होता है। घटना का दूसरा शिखर होता है: लड़कियों में - चौदह से सोलह वर्ष की आयु में, लड़कों में - सोलह से अठारह वर्ष की आयु में।

मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंटों को हर्पीसविरस के रूप में वर्गीकृत किया गया है। एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी-ह्यूमन हर्पीसवायरस टाइप 4) गैमाहेरपीसविरस से संबंधित है, और साइटोमेगालोवायरस (सीएमवी, एचसीएमवी-ह्यूमन हर्पीसवायरस टाइप 5) बीटाहेरपीसविरस से संबंधित है।

अत्यंत दुर्लभ रूप से, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस दाद सिंप्लेक्स वायरस टाइप 6 या एडेनोवायरस के साथ प्रारंभिक संपर्क में विकसित हो सकता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस कैसे प्रसारित होता है?

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को मोनोसाइटिक एंजिना, ग्रंथि संबंधी बुखार, फिलाटोव रोग, या "चुंबन" रोग भी कहा जाता है। रोग वायुजनित बूंदों (अधिक बार) या संपर्क द्वारा, लार (कम अक्सर) के माध्यम से फैलता है।

रोग थोड़ा संक्रामक है, क्योंकि अच्छी प्रतिरक्षा वाले कई रोगी हल्के रूपों में रोग से पीड़ित होते हैं, यह मानते हुए कि यह सामान्य टॉन्सिलिटिस (टॉन्सिलिटिस) है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हल्के रूपों में निरर्थक, धुंधले लक्षण हो सकते हैं, और दुर्लभ मामलों में स्पर्शोन्मुख हो सकते हैं, इसलिए कुछ रोगियों को यह नहीं पता होता है कि उन्हें मोनोन्यूक्लिओसिस था या नहीं।

आप न केवल तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी से, बल्कि एपस्टीन-बार वायरस या साइटोमेगालोवायरस के पुराने वाहक से भी संक्रमित हो सकते हैं। वायरस के लिए संवेदनशीलता उम्र पर निर्भर नहीं करती है, हालांकि, हाइपोथर्मिया या अधिक गर्मी, तनाव आदि के बाद प्रतिरक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ मोनोन्यूक्लिओसिस होने की संभावना अधिक होती है।

संक्रमण के प्रवेश द्वार ऑरोफरीनक्स और यूआरटी (ऊपरी श्वसन पथ) के श्लेष्म झिल्ली हैं। भविष्य में, वायरस लसीका प्रणाली के माध्यम से लिम्फोजेनस रूप से फैलता है, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम (यकृत और प्लीहा) के अंगों में प्रवेश करता है।

प्रकार, मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

रोग का कोई एकल वर्गीकरण नहीं है। मोनोन्यूक्लिओसिस को इसके अनुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:

• एटियलजि (एपस्टीन-बार वायरस, साइटोमेगालोवायरस के कारण);
• प्रकार (एक मिटाए गए या स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ विशिष्ट या असामान्य रूप);
• रोग की गंभीरता (हल्के, मध्यम और गंभीर);
• पाठ्यक्रम की प्रकृति और जटिलताओं की उपस्थिति (चिकनी या गैर-चिकनी)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असमान पाठ्यक्रम को इसमें विभाजित किया गया है:

• जटिल, एक द्वितीयक bac.flora के साथ;
• अन्य पुरानी बीमारियों के तेज होने से जटिल;
• आवर्तक।

रोग की अवधि के अनुसार, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को तीव्र (तीन महीने तक चलने वाला), दीर्घ (तीन से छह महीने तक) और जीर्ण में विभाजित किया जाता है (यह निदान दुर्लभ है, मुख्य रूप से इम्यूनोडिफीसिअन्सी राज्यों वाले रोगियों में और लक्षण होने पर सेट किया जाता है रोग छह महीने से अधिक समय तक बना रहता है)।

तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस की पुनरावृत्ति संक्रमण के एक महीने के भीतर रोग के लक्षणों का पुन: प्रकट होना है।

साथ ही, ईपीवी या सीएमवी के क्रॉनिक कैरिज की पुनरावृत्ति संभव है।

क्या आप फिर से मोनोन्यूक्लिओसिस प्राप्त कर सकते हैं?

पुन: संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस बीमार नहीं होता है। रोग तब विकसित होता है जब वायरस पहली बार शरीर में प्रवेश करता है। एक संक्रमण के बाद, एक मजबूत प्रतिरक्षा बनती है।

हालांकि, यह देखते हुए कि दाद वायरस जीवन के लिए रक्त में बने रहते हैं, यदि अनुकूल परिस्थितियां उत्पन्न होती हैं (प्रतिरक्षा में कमी, तनाव, हाइपोथर्मिया), तो वायरस की सक्रियता संभव है। ऐसी स्थिति में हर्पीस वायरस (ईपीवी या सीएमवी) के क्रॉनिक कैरेज का फिर से आना होता है।

इम्यूनो कॉम्प्रोमाइज्ड रोगियों में, रिलैप्स के लक्षण तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस की नकल कर सकते हैं।

वयस्कों में मोनोन्यूक्लिओसिस

वयस्कों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, एक नियम के रूप में, नहीं होता है। अधिकांश मामलों में, बीमारी बचपन में स्थानांतरित हो जाती है। भविष्य में, वायरस के क्रोनिक कैरेज के पुनरावर्तन हो सकते हैं। वयस्कों में मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षण बच्चों में लक्षणों से भिन्न नहीं होते हैं।

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस के परिणाम

एक नियम के रूप में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस आसानी से और बिना किसी जटिलता के गुजरता है। कुछ मामलों में, रोग हल्का या स्पर्शोन्मुख हो सकता है।

मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम के साथ भी, अस्पताल में समय पर प्रवेश और निर्धारित आहार (बिस्तर पर आराम और आहार) के साथ-साथ ड्रग थेरेपी के अनुपालन के साथ, रोग का अनुकूल परिणाम होता है और जटिलताएं नहीं देता है।

हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग की जटिलताओं दुर्लभ लेकिन गंभीर हैं। शायद ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ग्रैनुलोसाइटोपेनिया, वायुमार्ग बाधा (लिम्फ नोड्स में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण), एन्सेफलाइटिस, प्लीहा का टूटना का विकास।

रोग कैसे विकसित होता है?

ईपीबी और सीएमवी वायरस के ऑरोफरीनक्स में प्रवेश करने के बाद, वे सक्रिय रूप से गुणा करना शुरू करते हैं। मानव शरीर में इन विषाणुओं के लिए विशिष्ट रिसेप्टर्स वाली एकमात्र कोशिकाएं बी-लिम्फोसाइट्स हैं। रोग की तीव्र अवधि में, रक्त में बीस प्रतिशत से अधिक बी-लिम्फोसाइट्स में वायरल एंटीजन की सामग्री देखी जा सकती है।

तीव्र संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाओं के कम होने के बाद, केवल एकल बी-लिम्फोसाइट कोशिकाओं और नासॉफिरिन्क्स को अस्तर करने वाले उपकला में वायरस का पता लगाना संभव है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ईपीवी या सीएमवी द्वारा क्षतिग्रस्त कुछ कोशिकाएं मर जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप वायरस निकल जाता है और नई कोशिकाओं को संक्रमित करना जारी रखता है। यह सेलुलर और विनोदी दोनों प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विघटन की ओर जाता है और एक माध्यमिक जीवाणु घटक के अतिरिक्त हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षण ईपीबी और सीएमवी वायरस की लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों को संक्रमित करने की क्षमता से जुड़ा है। नैदानिक ​​रूप से, यह सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम (बढ़े हुए यकृत और प्लीहा) द्वारा प्रकट होता है।

एक तीव्र वायरल संक्रमण के जवाब में लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों की बढ़ी हुई माइटोटिक गतिविधि रोगी के रक्त में एटिपिकल वाइरोसाइट्स (मोनोन्यूक्लियर सेल) की उपस्थिति की ओर ले जाती है। इसी समय, एटिपिकल वाइरोसाइट्स वायरस के लिए विशिष्ट हेटरोफाइल एंटीबॉडी को संश्लेषित करने में सक्षम हैं।

मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद, एक स्थिर प्रतिरक्षा बनती है। ईपीबी या सीएमवी वायरस जीवन के लिए रक्त में बना रहता है, एक निष्क्रिय, निष्क्रिय अवस्था में होता है।

वायरस के साथ बार-बार संपर्क करने पर, या जब इसके पुनर्सक्रियन के लिए अनुकूल परिस्थितियां उत्पन्न होती हैं, तो केवल रक्त में विशिष्ट एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि होती है।

नैदानिक ​​रूप से, पुरानी कैरिज की तीव्रता तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस के समान लक्षणों के साथ उपस्थित हो सकती है, हालांकि, एक हल्के रूप में।

मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए रक्त परीक्षण में, की उपस्थिति:

• ल्यूकोपेनिया, या मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस;
• लिम्फोमोनोसाइटोसिस;
• न्यूट्रोपेनिया;
• मोनोसाइटोसिस;
• एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल।

रक्त जैव रसायन हाइपरबिलिरुबिनमिया और मामूली हाइपरएंजाइमिया दिखा सकता है।

पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन के दौरान, रोगी के रक्त में वायरल डीएनए (ईपीबी या सीएमवी) का पता लगाया जाता है।

विशिष्ट एंटीबॉडी और वायरस गतिविधि सूचकांक का आकलन एक सीरोलॉजिकल रक्त परीक्षण (आईजीएम, आईजीजी) का उपयोग करके किया जाता है।

पेट के अंगों के अल्ट्रासाउंड मेसेंटेरिक लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा में वृद्धि की विशेषता है।

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस - लक्षण और उपचार

मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट रूपों के विकास के साथ हैं:

• गंभीर नशा सिंड्रोम;
• लंबे समय तक बुखार;
• प्रणालीगत लिम्फैडेनोपैथी;
• हेपेटोमेगाली;
• स्प्लेनोमेगाली;
• एडेनोओडाइटिस;
• विशिष्ट हेमेटोलॉजिकल परिवर्तन;
• एक्सेंथेमा सिंड्रोम (एम्पीसिलीन या एमोक्सिसिलिन लेने के बाद मोनोन्यूक्लिओसिस में दाने हो सकते हैं)।

मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि चार से पंद्रह दिनों (आमतौर पर लगभग एक सप्ताह) तक होती है। रोग के लिए, एक तीव्र शुरुआत सांकेतिक है, ज्वर और तीव्र नशा सिंड्रोम के विकास के साथ।

बुखार की अधिकतम गंभीरता बीमारी के दूसरे या चौथे दिन तक पहुंच जाती है। तापमान 40 डिग्री तक पहुंच सकता है, मरीज सुस्ती, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द, ठंड लगना, मतली की शिकायत करते हैं। बुखार आमतौर पर एक लहरदार कोर्स होता है और 1 से 3 सप्ताह तक रहता है।

भविष्य में, वायरस द्वारा लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों को नुकसान के कारण एडेनोइड्स में वृद्धि के साथ जुड़े गले में खराश, निगलने से बढ़े हुए नाक की भीड़ की शिकायतें हैं। कई माता-पिता ध्यान देते हैं कि बच्चा अपनी नींद में खर्राटे लेना शुरू कर देता है।

टॉन्सिलिटिस का विकास पहले दिन से और बीमारी के पांचवें से सातवें दिन दोनों में देखा जा सकता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, प्रतिश्यायी, लक्सर या अल्सरेटिव नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस की उपस्थिति का उल्लेख किया जाता है। अंतिम दो प्रकार एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण (बीटा-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस, न्यूमोकोकस, आदि) के अतिरिक्त विशेषता हैं।

मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे विशिष्ट संकेत लिम्फैडेनोपैथी है। एक नियम के रूप में, अवअधोहनुज, ग्रीवा और पश्चकपाल लिम्फ नोड्स (एलयू) में वृद्धि विशेषता है। हालांकि, लिम्फ नोड्स के अन्य समूहों में वृद्धि हो सकती है। कुछ रोगियों में तीव्र मेसाडेनाइटिस की तस्वीर हो सकती है।

लिम्फ नोड्स विभिन्न आकारों के हो सकते हैं। एक नियम के रूप में, वे 2-2.5 सेमी तक बढ़ जाते हैं, हालांकि, वे 3-3.5 या अधिक सेंटीमीटर तक बढ़ सकते हैं। लिम्फ नोड्स घने, मोबाइल हैं, तालु पर असुविधा संभव है। तेज दर्द सामान्य नहीं है। एलयू जंजीरों में बढ़ सकते हैं, एकल लिम्फ नोड्स को बढ़ाना भी संभव है।

लिवर और प्लीहा कॉस्टल मार्जिन के नीचे एक से दो सेंटीमीटर (हल्के मामलों में), तीन से चार सेंटीमीटर (यकृत) और कॉस्टल मार्जिन के नीचे दो से तीन सेंटीमीटर (प्लीहा) तक बढ़ सकते हैं।

जिगर और प्लीहा में स्पष्ट वृद्धि के साथ, रोगी पेट में दर्द की शिकायत कर सकते हैं, खाने या आंदोलन के बाद बढ़ जाते हैं।

दुर्लभ मामलों में, मामूली पीलिया हो सकता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ एक दाने अनैच्छिक (10% रोगियों) है, हालांकि, कुछ रोगियों को मोर्बिलिफ़ॉर्म (मैकुलोपापुलर), छोटे-चित्तीदार, गुलाबी दाने का अनुभव हो सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में दाने की उपस्थिति 90% रोगियों में देखी जाती है यदि वे एम्पीसिलीन या एमोक्सिसिलिन की तैयारी शुरू करते हैं। इन जीवाणुरोधी एजेंटों को दाने के उच्च जोखिम के कारण ठीक मोनोन्यूक्लिओसिस में contraindicated है।

बच्चों के फोटो में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस:

बढ़े हुए लिम्फ नोड मोनोन्यूक्लिओसिस में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए दवा उपचार की मात्रा रोग की गंभीरता पर निर्भर करती है। सभी रोगियों के लिए सामान्य सिफारिशें आहार #5 होंगी, बुखार के अंत तक बिस्तर पर आराम, अर्ध-बिस्तर आराम के लिए एक और संक्रमण के साथ। तीव्र अवधि के दौरान, रोगी को अलग किया जाना चाहिए।

रोगसूचक चिकित्सा का भी उपयोग किया जाता है: desensitizing एजेंट, ज्वरनाशक, स्थानीय एंटीसेप्टिक गले स्प्रे, विटामिन।

इटियोट्रोपिक थेरेपी में मानव पुनः संयोजक अल्फा 2 बी इंटरफेरॉन के साथ ड्रग्स या वैलेसीक्लोविर ® और सपोसिटरी का उपयोग होता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए एंटीबायोटिक्स निर्धारित करने की सलाह दी जाती है जब एक द्वितीयक जीवाणु घटक जोड़ा जाता है (टॉन्सिल पर प्रचुर मात्रा में प्यूरुलेंट जमा)। जीवाणुरोधी दवाओं में सेफलोस्पोरिन (,) का उपयोग किया जाता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में एम्पीसिलीन ®, एमोक्सिसिलिन ® और एज़िथ्रोमाइसिन ® को contraindicated है, क्योंकि वे एक दाने के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं।

बार-बार होने वाले रिलैप्स के साथ, आइसोप्रिनोसिन® (एक इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग और एंटीवायरल ड्रग) का उपयोग किया जा सकता है।

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए आहार

text_fields

text_fields

arrow_upward

रोग कोड B27 (ICD-10)

(उर्फ ह्यूमन हर्पीसवायरस टाइप 4 - एपस्टीन-बार वायरस (EBV))
संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इन्फेक्टियोसा) एक तीव्र विषाणुजनित रोग है जो बुखार, ग्रसनी, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा को नुकसान और हीमोग्राम में अजीबोगरीब परिवर्तन की विशेषता है।

ऐतिहासिक जानकारी

text_fields

text_fields

arrow_upward

1885 में N.F. Filatov बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के साथ एक ज्वर की बीमारी की ओर ध्यान आकर्षित करने वाले पहले व्यक्ति थे और इसे लिम्फ ग्रंथियों की इडियोपैथिक सूजन कहा। वैज्ञानिक द्वारा कई वर्षों तक वर्णित बीमारी ने अपना नाम - फिलाटोव की बीमारी को बोर कर दिया। 1889 में, जर्मन वैज्ञानिक ई. फ़िफ़र ने रोग की एक समान नैदानिक ​​तस्वीर का वर्णन किया, इसे रोगियों में लिम्फोपॉलीएडेनाइटिस और ग्रसनी के घावों के विकास के साथ ग्रंथियों के बुखार के रूप में परिभाषित किया।

हेमेटोलॉजिकल अध्ययनों को व्यवहार में लाने के साथ, इस बीमारी में हेमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन किया गया [बर्न्स जे।, 1909; टाइडी जी. एट अल., 1923; श्वार्ट्ज ई।, 1929, आदि]। 1964 में, एम.ए. एपस्टीन और जे.एम. बर्र ने बुर्किट की लिंफोमा कोशिकाओं से एक दाद जैसे वायरस को अलग किया, जो तब संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी स्थिरता के साथ पाया गया था। रोगजनन और नैदानिक ​​​​तस्वीर के अध्ययन में एक महान योगदान, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के उपचार का विकास घरेलू वैज्ञानिकों I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina द्वारा किया गया था।

एटियलजि

text_fields

text_fields

arrow_upward

रोगज़नक़हर्पीविरिडे परिवार के डीएनए युक्त लिम्फोप्रोलिफेरेटिव वायरस से संबंधित है। इसकी ख़ासियत केवल प्राइमेट्स के बी-लिम्फोसाइटों में दोहराने की क्षमता है, प्रभावित कोशिकाओं के विश्लेषण के बिना, दाद समूह के अन्य वायरस के विपरीत, जो कई कोशिकाओं की संस्कृतियों में प्रजनन करने में सक्षम हैं, उन्हें मार डालते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट की अन्य महत्वपूर्ण विशेषताएं सेल संस्कृति में बने रहने, दमित अवस्था में रहने और मेजबान सेल के डीएनए के साथ कुछ शर्तों के तहत एकीकृत करने की क्षमता है। अब तक, एपस्टीन-बार वायरस का पता लगाने के कारणों को न केवल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, बल्कि कई लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों (बर्किट्स लिम्फोमा, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस) में भी समझाया गया है, साथ ही इस वायरस के एंटीबॉडी की उपस्थिति प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सारकॉइडोसिस वाले रोगियों के रक्त में।

महामारी विज्ञान

text_fields

text_fields

arrow_upward

संक्रमण का स्रोतएक बीमार व्यक्ति और एक वायरस वाहक है।

संक्रमण का तंत्र. एक बीमार व्यक्ति से एक स्वस्थ रोगज़नक़ तक वायुजनित बूंदों द्वारा प्रेषित होता है। संक्रमण फैलाने के संपर्क, आहार और आधान के तरीकों की संभावना की अनुमति है, जो व्यवहार में अत्यंत दुर्लभ है। रोग कम संक्रामकता की विशेषता है। बीमार और स्वस्थ लोगों की भीड़ और निकट संचार से संक्रमण को बढ़ावा मिलता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस मुख्य रूप से बच्चों और युवाओं में पंजीकृत है, 35-40 वर्षों के बाद यह एक अपवाद के रूप में होता है।

रोग हर जगह छिटपुट मामलों के रूप में होता है। ठंड के मौसम में अधिकतम घटनाओं के साथ. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का पारिवारिक और स्थानीय समूह में प्रकोप संभव है।

रोगजनन और रोग संबंधी शारीरिक चित्र

text_fields

text_fields

arrow_upward

प्रवेश द्वार. रोगज़नक़ ऑरोफरीनक्स और ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है। रोगज़नक़ की शुरूआत के स्थल पर, हाइपरमिया और श्लेष्म झिल्ली की सूजन देखी जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन में, 5 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

• मैं चरण - रोगज़नक़ की शुरूआत
• द्वितीय चरण - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स और उनके हाइपरप्लासिया में वायरस का लिम्फोजेनस परिचय,
• चरण III - लिम्फोइड ऊतक के रोगज़नक़ और प्रणालीगत प्रतिक्रिया के फैलाव के साथ विरेमिया,
• चतुर्थ चरण - संक्रामक-एलर्जी,
• चरण वी - प्रतिरक्षा के विकास के साथ वसूली।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन का आधार मैक्रोफेज सिस्टम के तत्वों का प्रसार है, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा ऊतकों का फैलाना या फोकल घुसपैठ है। कम सामान्यतः, हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से यकृत, प्लीहा और गुर्दे में फोकल नेक्रोसिस का पता चलता है।

रोग प्रतिरोधक क्षमताबीमारी के बाद लगातार।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की क्लिनिकल तस्वीर (लक्षण)।

text_fields

text_fields

arrow_upward

उद्भवन 5-12 दिन है, कभी-कभी 30-45 दिन तक।

कुछ मामलों में, रोग शुरू होता है 2-3 दिनों तक चलने वाली प्रोड्रोमल अवधि से, जब थकान, कमजोरी, भूख न लगना, मांसपेशियों में दर्द, सूखी खांसी देखी जाती है।

रोग की शुरुआत आमतौर पर तीव्र होती है।, तेज बुखार, सिरदर्द, अस्वस्थता, पसीना, गले में खराश का उल्लेख किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण बुखार, लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया, यकृत का बढ़ना, प्लीहा हैं।

बुखार अधिक बार गलत या प्रेषण प्रकार के, अन्य विकल्प संभव हैं। शरीर का तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, कुछ रोगियों में यह रोग सबफीब्राइल या सामान्य तापमान पर होता है। ज्वर की अवधि 4 दिन से 1 महीने या उससे अधिक तक होती है।

लिम्फैडेनोपैथी (वायरल लिम्फैडेनाइटिस) रोग का सबसे लगातार लक्षण है। . दूसरों से पहले, और सबसे स्पष्ट रूप से, निचले जबड़े के कोण पर स्थित लिम्फ नोड्स, कान के पीछे और मास्टॉयड प्रक्रिया (यानी, स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशी के पीछे के किनारे के साथ), ग्रीवा और पश्चकपाल लिम्फ नोड्स बढ़ते हैं। आमतौर पर वे दोनों तरफ बढ़े हुए होते हैं, लेकिन एकतरफा घाव भी होते हैं (अधिक बार बाईं ओर)। कम स्थिरता के साथ, एक्सिलरी, वंक्षण, उलनार, मीडियास्टिनल और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स प्रक्रिया में शामिल होते हैं। वे व्यास में 1-3 सेंटीमीटर तक बढ़ जाते हैं, घनी स्थिरता, टटोलने पर थोड़ा दर्द होता है, एक दूसरे से मिलाप नहीं होता है और अंतर्निहित ऊतक होते हैं। रोग के 15-20वें दिन लिम्फ नोड्स का उल्टा विकास देखा जाता है, हालांकि, कुछ सूजन और दर्द लंबे समय तक बना रह सकता है। कभी-कभी लिम्फ नोड्स के आसपास के ऊतकों में हल्की सूजन होती है, उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है।

रोग के पहले दिनों से, बाद की अवधि में कम अक्सर, विकसित होता है संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे हड़ताली और विशिष्ट लक्षण ग्रसनी की हार है , जो मौलिकता और नैदानिक ​​बहुरूपता से अलग है। एनजाइना डिप्थीरिया जैसी तंतुमय फिल्मों के कुछ मामलों में गठन के साथ प्रतिश्यायी, कूपिक, लक्सर, अल्सरेटिव नेक्रोटिक हो सकता है। ग्रसनी की जांच करते समय, मध्यम हाइपरमिया और टॉन्सिल, उवुला और पीछे की ग्रसनी दीवार की सूजन दिखाई देती है, टॉन्सिल पर, विभिन्न आकारों के सफेद-पीले, ढीले, खुरदरे, आसानी से हटाने योग्य सजीले टुकड़े अक्सर पाए जाते हैं। अक्सर, नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल प्रक्रिया में शामिल होता है, जिसके संबंध में रोगियों को नाक से सांस लेने में कठिनाई होती है, नाक में दम होता है और नींद में खर्राटे आते हैं।

हेपाटो- और स्प्लेनोमेगाली रोग की नियमित अभिव्यक्तियाँ हैं। जिगर और प्लीहा कॉस्टल आर्क के किनारे से 2-3 सेमी तक फैलते हैं, लेकिन अधिक महत्वपूर्ण रूप से बढ़ सकते हैं। कुछ रोगियों में, जिगर की शिथिलता नोट की जाती है: श्वेतपटल की त्वचा की हल्की खुजली, एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि में मामूली वृद्धि, क्षारीय फॉस्फेट, बिलीरुबिन सामग्री और थाइमोल परीक्षण में वृद्धि।

3-25% रोगियों में, दाने विकसित होते हैं - मैकुलोपापुलर, रक्तस्रावी, गुलाबोलस, जैसे कांटेदार गर्मी। चकत्ते का समय अलग है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, होते हैं हेमोग्राम में विशेषता परिवर्तन . रोग की ऊंचाई पर, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस प्रकट होता है (9.0-25.0 x 10 9 / एल), अधिक या कम स्पष्ट स्टैब शिफ्ट के साथ सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया, और मायलोसाइट्स भी पाए जाते हैं। लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स की सामग्री में काफी वृद्धि होती है। विशेष रूप से विशेषता एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (10-70% तक) के रक्त में उपस्थिति है - मध्यम और बड़े आकार के मोनोन्यूक्लियर सेल एक तेज बेसोफिलिक विस्तृत प्रोटोप्लाज्म और नाभिक के एक विविध विन्यास के साथ। ईएसआर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है। असामान्य रक्त कोशिकाएं आमतौर पर बीमारी के दूसरे-तीसरे दिन दिखाई देती हैं और उन्हें 3-4 सप्ताह, कभी-कभी कई महीनों तक रखा जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​रूपों का कोई एकल वर्गीकरण नहीं है। रोग विशिष्ट और असामान्य दोनों रूपों में हो सकता है। उत्तरार्द्ध की अनुपस्थिति या इसके विपरीत, संक्रमण के किसी भी मुख्य लक्षण की अत्यधिक गंभीरता की विशेषता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के आधार पर, रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

जटिलताओं

मुश्किल से दिखने वाला। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण ओटिटिस, पैराटोन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया हैं। पृथक मामलों में, तिल्ली का टूटना, तीव्र यकृत विफलता, तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया, मायोकार्डिटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, न्यूरिटिस, पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस होते हैं।

भविष्यवाणी

text_fields

text_fields

arrow_upward

एटियलजि				संक्रमण का समय
1) एपस्टीन-बार वायरस 2) साइटोमेगालोवायरस 3) ह्यूमन हर्पीस वायरस टाइप 6 के कारण होता है 4) मिश्रित संक्रमण	ठेठ	प्रकाश रूप मध्यम रूप गंभीर रूप	1) तीव्र। 2) दीर्घ। 3) जीर्ण। 4) चिकना (जटिलताओं के बिना)। 5) जटिलताओं के साथ: मायोकार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया।	प्राथमिक संक्रमण या एक छिपे हुए संक्रमण का पुनर्सक्रियन
	असामान्य रूप: उपनैदानिक (स्पर्शोन्मुख) आंत (दुर्लभ)

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को प्रकार, गंभीरता और पाठ्यक्रम द्वारा विभाजित किया गया है। विशिष्ट मामलों में रोग के मामले शामिल हैं, मुख्य लक्षणों के साथ (बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा, टॉन्सिलिटिस, लिम्फोमोनोसाइटोसिस और / या रक्त परीक्षण में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं)। एटिपिकल में रोग के मिटाए गए, स्पर्शोन्मुख और आंत के रूप शामिल हैं। विशिष्ट रूपों को गंभीरता के अनुसार हल्के, मध्यम और गंभीर में विभाजित किया जाता है। गंभीरता के संकेतक नशा की गंभीरता हैं, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा के विस्तार की डिग्री, ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के घाव, परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या। आंत का रूप हमेशा गंभीर माना जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स जटिलताओं (एन्सेफलाइटिस, मायोकार्डिटिस, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया, तिल्ली का टूटना) के साथ तीव्र, दीर्घ, जीर्ण, चिकनी (जटिलताओं के बिना) हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी की परीक्षा की योजना।

एनामनेसिस एकत्र करते समय, आपको संक्रमण के स्रोत का पता लगाने की आवश्यकता होती है। इसके लिए, यह पता लगाना आवश्यक है कि क्या बच्चा एपस्टीन-बार वायरस, सीएमवी या एचएचवी -6 प्रकार के संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस या "वाहक" वाले रोगियों के संपर्क में था। क्या कोई पैरेंट्रल जोड़-तोड़ किए गए थे, यदि हां, तो कौन से, कब और किसके संबंध में? क्या बच्चा किसी दैहिक रोग से पीड़ित है (विशेष रूप से इम्यूनोसप्रेशन की स्थिति के साथ)।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स की उपस्थिति की गंभीरता और समय पर ध्यान देना आवश्यक है, नाक से सांस लेने में कठिनाई, बुखार, नशा के लक्षण, ऑरोफरीनक्स के घाव, यकृत और प्लीहा का बढ़ना, त्वचा पर लाल चकत्ते।

रोगी की जांच करते समय, रोगी की सामान्य स्थिति और भलाई, शरीर के तापमान, शरीर के वजन और उम्र के मानदंडों के अनुपालन, त्वचा के रंग और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली, स्थिति पर ध्यान देना आवश्यक है। लिम्फ नोड्स, चमड़े के नीचे की वसा, ऑरोफरीनक्स।

पाचन, हृदय, श्वसन, यकृत, प्लीहा, गुर्दे में परिवर्तनों को पहचानें। मल, पेशाब की प्रकृति का निर्धारण करें। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति की एक परीक्षा आयोजित करें।

रोग की गतिशीलता में एक रोगी की निगरानी करते समय, रोग की गंभीरता का आकलन किया जाना चाहिए, बुखार की डिग्री, नशा के लक्षणों की गंभीरता और अवधि, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा, ऑरोफरीनक्स के घावों को ध्यान में रखते हुए, त्वचा लाल चकत्ते, परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या, जैव रासायनिक विश्लेषण रक्त में परिवर्तन (एएलटी और एएसटी के बढ़े हुए स्तर)।

निदान की पुष्टि करते समय, प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखना आवश्यक है: ईबीवी डीएनए, सीएमवी डीएनए, एचएचवी-6 प्रकार डीएनए (गुणात्मक और मात्रात्मक) की उपस्थिति के लिए पीसीआर में रक्त, मूत्र और लार की जांच और / या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ RIF में रक्त लिम्फोसाइटों में उनका AG, EBV एंटीजन (EBNA, VCA, EA), CMV और HHV-6 प्रकार, जैव रासायनिक के लिए IgM और IgG वर्ग (गुणात्मक और मात्रात्मक) के एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षा रक्त परीक्षण (एएलटी, एएसटी, एलडीएच, एएसएल-ओ, प्रोटीन, प्रोटीन अंश, यूरिया), एचआईवी, हेपेटाइटिस बी और सी, जी और टीटीवी के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षा, ऑरोफरीनक्स के माइक्रोफ्लोरा की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, पेट के अंगों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा , सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षण।

बच्चे में जटिलताओं और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति का निर्धारण करें।

परीक्षण नियंत्रण और स्थितिजन्य कार्यों के प्रश्नों का उत्तर देकर अपनी स्वयं की तैयारी की जाँच करें:

1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कारक एजेंट कौन से वायरस हैं:

ए) हरपीज सिंप्लेक्स वायरस

बी) साइटोमेगालोवायरस

ग) वेरिसेला-जोस्टर वायरस

d) एपस्टीन-बार वायरस

ई) एडेनोवायरस

ई) मानव दाद वायरस टाइप 6?

2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कारक एजेंट किस परिवार से संबंधित हैं:

ए) पिकोर्नावायरस

बी) हर्पेटिक वायरस

ग) पैरामाइक्सोवायरस?

3. दाद वायरस हैं:

4. एपस्टीन-बार वायरस में निम्नलिखित एंटीजन होते हैं:

ए) सतह एस-एंटीजन, कोर सी-एंटीजन

बी) सोमैटिक ओ-एंटीजन, कैप्सुलर के-एंटीजन, फ्लैगेलर एच-एंटीजन

c) X-एंटीजन, Y-एंटीजन, R-एंटीजन

डी) बहुत प्रारंभिक एंटीजन - आईई (तत्काल प्रारंभिक), प्रारंभिक एंटीजन - ईए (प्रारंभिक), देर एंटीजन - एलए (देर से)।

ई) वायरल कैप्सिड एंटीजन (वीसीए), परमाणु एंटीजन (ईबीएनए), प्रारंभिक एंटीजन (ईए), झिल्ली एंटीजन (एमए)।

5. साइटोमेगालोवायरस की विशेषता है:

ए) तेजी से प्रतिकृति

बी) धीमी प्रतिकृति

c) बहुत प्रारंभिक प्रतिजन हैं - IE (तत्काल प्रारंभिक), प्रारंभिक प्रतिजन - EA (प्रारंभिक), देर प्रतिजन - LA (देर से)

d) एक विस्तृत ऊतक क्षोभ है

ई) केवल लार ग्रंथियों को प्रभावित करता है

च) रोधगलन में टी-लिम्फोसाइटों को प्रभावित करता है

जी) एमआई में बी-लिम्फोसाइटों को प्रभावित करता है।

6. एपस्टीन-बार वायरस का कारण बनता है:

ए) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

बी) सारकॉइडोसिस

ग) बर्किट का लिंफोमा

डी) डिगियोर्गी सिंड्रोम

ई) नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा

ई) सिस्टिक फाइब्रोसिस

छ) जीभ का बालों वाला ल्यूकोप्लाकिया

ज) डंकन सिंड्रोम।

7) साइटोमेगालोवायरस से संबद्ध:

ए) सेप्सिस

बी) प्रसवकालीन संक्रमण

ग) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

घ) पैरोटाइटिस

ई) अंग और ऊतक प्रत्यारोपण की जटिलताओं

ई) रेटिनाइटिस

जी) निमोनिया

ज) हेपेटाइटिस

ई) एन्सेफलाइटिस।

8) ह्यूमन हर्पीसवायरस टाइप 6 (HHV-6 टाइप) किससे जुड़ा है:

ए) हरपीज ज़ोस्टर

बी) बच्चों में अचानक एक्सनथेमा

ग) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

डी) हरपीज लैबियालिस

ई) लिम्फोमास

ई) हेपेटाइटिस

जी) एन्सेफलाइटिस

ज) मनोविकार।

9. हरपीज - वायरस IV, V और VI प्रकार के संक्रमित:

a) दुनिया की आबादी का 5-7%

b) दुनिया की आबादी का 10-20%

c) दुनिया की 50% आबादी

d) दुनिया की 80-100% आबादी।

10. EBV, CMV और HHV-6 प्रकार का उच्चतम प्रसार देखा गया है:

a) विकसित देशों में

बी) विकासशील देशों में

c) सामाजिक रूप से वंचित परिवारों में।

11. EBV, CMV और HHV-6 टाइप का ट्रांसमिशन हो सकता है:

ए) हवाई

बी) हवा-धूल रास्ता

ग) संपर्क-घरेलू तरीके से

घ) यौन

ई) रक्त आधान द्वारा

च) लंबवत संचरण द्वारा

जी) स्तन के दूध के माध्यम से।

12. एमआई के लिए ऊष्मायन अवधि है:

बी) 5-7 दिन

ग) 15 दिन - 2 महीने

डी) 9 - 12 महीने।

13. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का रोगजनन निम्न पर आधारित है:

ए) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रिया

बी) जठरांत्र संबंधी मार्ग के उपकला के वायरस द्वारा हार

में) सिर और रीढ़ की हड्डी में विमुद्रीकरण के बिखरे हुए केंद्र

डी) रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स का शोष

ई) ऊपरी श्वसन पथ के उपकला को वायरस द्वारा नुकसान।

14. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षणों में शामिल हैं:

बुखार

बी) लिम्फैडेनोपैथी

ग) क्रोनिक थकान सिंड्रोम

d) ऑरोफरीनक्स को नुकसान

ई) परिधीय पक्षाघात

ई) हेपेटोसप्लेनोमेगाली

छ) मांसपेशी शोष

एच) लिम्फोमोनोसाइटोसिस और/या परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति।

15. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में मुख्य लक्षण जटिल के अलावा, हो सकता है:

ए) एक्सेंथेमा

बी) एन्सेफलाइटिस

ग) नाक की भीड़ और खर्राटे

ई) थायरॉयडिटिस

ई) चेहरे की सूजन

जी) एन्कोपेरेसिस

ज) पलकों की चिपचिपाहट

i) ऊपरी श्वसन से प्रतिश्यायी अभिव्यक्तियाँ

जे) आंतरायिक खंजता

k) जठरांत्र संबंधी विकार।

16. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए सबसे विशिष्ट लिम्फ नोड्स के निम्नलिखित समूहों में वृद्धि है:

ए) पश्च

बी) एक्सिलरी

ग) क्यूबिटल

घ) वंक्षण।

17. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में लिम्फ नोड्स का दमन होता है:

ए) 80-90% मामलों में

बी) नहीं होता है

c) 20-30% मामलों में

d) 5-10% मामलों में।

18. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले बच्चों में ऑरोफरीनक्स को नुकसान होता है:

ए) वायरल एटियलजि

बी) वायरल-बैक्टीरियल एटियलजि

ग) बैक्टीरियल एटियलजि

डी) कवक एटियलजि।

19. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में नाक से सांस लेने में कठिनाई संबंधित है:

ए) नाक से विपुल श्लेष्म निर्वहन

बी) नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल में वृद्धि

ग) साइनसाइटिस।

20. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशेषता है:

ए) ल्यूकोसाइटोसिस

बी) न्यूट्रोफिलिया

ग) थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

डी) ईएसआर त्वरण

ई) लिम्फोमोनोसाइटोसिस

च) एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति

जी) एनीमिया

ज) ट्रांसएमिनेस की बढ़ी हुई गतिविधि

i) क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि।

21. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों में से हैं:

क) मिटाना

बी) उपनैदानिक

ग) आंत

d) फुलमिनेंट।

22. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के निदान के लिए, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के साथ निम्नलिखित प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:

ए) हॉर्नर

b) पॉल-बनल-डेविडसन

c) बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक

डी) टॉमचिक

ई) वॉटरहाउस-फ्रेडरिक्सन

ई) हॉफ-बाउर।

23. हेटरोफाइल एंटीबॉडीज के लिए एक परीक्षण सकारात्मक हो सकता है यदि:

ए) एमआई का ईबीवी-एटिऑलॉजी

बी) एमआई का सीएमवी एटियलजि

ग) एचएचवी-6 - एमआई की एटियलजि

डी) ईबीवी + सीएमवी - एमआई एटियलजि

ई) ईबीवी + एचएचवी -6 - एमआई एटियलजि

च) सीएमवी + एचएचवी-6 - एमआई एटियलजि

जी) ईबीवी + सीएमवी + एचएचवी-6 - एमआई की एटियलजि।

24. एपस्टीन - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बर्र वायरल एटियलजि रक्त में पता लगाने की पुष्टि करता है:

ए) एंटी-ईबीएनए आईजीएम

बी) एंटी-टोक्सो आईजीएम

ग) एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी

घ) एंटी-ईए ईबीवी आईजी एम

ई) एंटी एचबीसी आईजी एम

च) रक्त, लार, मूत्र में ईबीवी डीएनए

छ) एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी

ज) एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम।

25. एमआई के सीएमवी एटियलजि की पहचान के द्वारा पुष्टि की जाती है:

ए) रक्त में सीएमवी डीएनए और/या रक्त लिम्फोसाइटों में सीएमवी एजी

बी) एंटी एचबीसी आईजी एम

ग) एंटी-सीएमवी आईजी जी

डी) एंटी-सीएमवी आईजी एम

ई) एंटी-सीएमवी आईजी ए

च) लार, मूत्र में सीएमवी डीएनए

छ) एंटी-एचएवी आईजी एम।

26. HHV-6 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के वायरल एटियलजि की पुष्टि रक्त में पता लगाने से होती है:

ए) एंटी-एचएवी आईजीएम

बी) रक्त, लार, मूत्र में एचएचवी -6 डीएनए

ग) एंटी-सीएमवी आईजीजी

ई) एंटी-एचएचवी-6 आईजीएम।

27. एमआई को इससे अलग किया जाना चाहिए:

ए) एडेनोवायरस संक्रमण

बी) ऑरोफरीनक्स के सबटॉक्सिक डिप्थीरिया

ग) टोक्सोप्लाज्मोसिस

डी) लिस्टेरियोसिस

ई) ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया का स्थानीयकृत रूप

ई) श्वसन पथ के डिप्थीरिया

छ) ऑरोफरीनक्स का विषाक्त डिप्थीरिया

ज) क्लैमाइडियल, माइकोप्लाज़्मा संक्रमण

ई) हेमोबलास्टोस

जे) ऑरोफरीनक्स के कैंडिडिआसिस

k) कण्ठमाला संक्रमण।

28. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं हैं:

ए) एन्सेफलाइटिस

बी) चेहरे की तंत्रिका का पैरेसिस

c) ऑरोफरीनक्स का जीवाणु संक्रमण

डी) ऑस्टियोमाइलाइटिस

ई) तिल्ली का टूटना

एफ) प्रतिरक्षा: एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया

जी) श्वसन गिरफ्तारी

एच) मायोकार्डिटिस।

29. एमआई के एटिऑलॉजिकल उपचार के लिए, उपयोग करें:

ए) फ्लोरोक्विनोलोन

बी) पुनः संयोजक इंटरफेरॉन - अल्फा की तैयारी

c) प्रोटियोलिसिस के अवरोधक

d) इंटरफेरॉन इंड्यूसर्स

ई) अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन

ई) गैनिक्लोविर

जी) एसाइक्लोविर

30. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी के लिए, नाक से सांस लेने में स्पष्ट कठिनाई के कारण, यह सलाह दी जाती है:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी

बी) 5-7 दिनों के लिए एंटीबायोटिक्स कोर्स

ग) प्रेडनिसोलोन शॉर्ट कोर्स।

उत्तरों की शुद्धता की जाँच करें:

1- बी, डी, एफ; 2- बी ; 3 - बी; 4 - डी; 5- बी, सी, डी, एफ; 6 - ए, सी, ई, जी, एच;

7 - बी, सी, ई, एफ, जी, एच, आई; 8 - बी, सी, ई, एफ, जी, एच; 9 - जी; 10 - बी, सी;

11 - ए, सी, डी, ई, एफ, जी; 12 - में; 13 - एक; 14 - ए, बी, डी, एफ, एच; 15 - ए, सी, ई, एच, आई, एल;

16 - एक; 17 - बी; 18 - एक; 19 - बी; 20 - ए, डी, ई, एफ, एच; 21 - एक बी सी; 22 - बी, डी, एफ;

23 - ए, डी, ई, जी; 24 - ए, सी, डी, एफ, जी, एच; 25 - और कहाँ; 26 - बी, डी;

27 - ए, बी, डी, जी, एच, आई, के; 28) - ए, सी, ई, एफ, जी, एच; 29 - बी, डी, ई, जी; 30 - में।

संदर्भ उत्तरों का योग 99 है

छात्र प्रतिक्रिया स्कोर की गणना:

ए (सही उत्तरों का योग)

के (आत्मसात का गुणांक) \u003d --------------

बी (संदर्भ उत्तरों का योग)

जब K 0.7 से नीचे होता है, तो रेटिंग असंतोषजनक होती है

- "- = 0.7-0.79 - संतोषजनक

- "- = 0.8-0.89 - अच्छा

- "- = 0.9-1.0 - उत्कृष्ट

कार्यों के प्रश्नों के उत्तर दें

I. एक 6 महीने का बच्चा शरीर के तापमान में ज्वर की संख्या में वृद्धि के साथ गंभीर रूप से बीमार पड़ गया, राइनाइटिस और खांसी नोट की गई। बीमारी के चौथे दिन, चेहरे की सूजन, पलकों का पीलापन और सांसों में खर्राटे आने लगे। सप्ताह के अंत तक, गले में खराश और मैकुलोपापुलर दाने बिना चकत्ते और अधिमान्य स्थानीयकरण स्थलों के बिना दिखाई दिए।

परिधीय रक्त में, रोग के पहले सप्ताह में स्टैब और खंडित न्यूट्रोफिल, रोग के दूसरे सप्ताह में लिम्फोमोनोसाइटोसिस और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के स्तर में वृद्धि हुई थी। पॉल-बनल-डेविडसन और हॉफ-बाउर की प्रतिक्रियाएँ सकारात्मक हैं। बच्चे के रक्त, मूत्र, लार में, EBV DNA पाया जाता है, रक्त और लार में - HHV-6 प्रकार का DNA।

3. निदान की पुष्टि के लिए कौन से अतिरिक्त अध्ययन किए जाने चाहिए?

4. अतिरिक्त अध्ययन के दायरे को निर्धारित करने और उपचार की रणनीति को स्पष्ट करने के लिए किन विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता होगी?

6. छोटे बच्चों में इस रोग की क्या विशेषताएं हैं?

द्वितीय। हीमोफिलिया से पीड़ित एक 8 वर्षीय बच्चे को जीभ के फ्रेनुलम में चोट लग गई, जिसके साथ लंबे समय तक खून बह रहा था। हेमोस्टैटिक उद्देश्यों के लिए, अस्पताल में ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान किया गया। चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्तस्राव बंद हो गया, स्थिति सामान्य हो गई और रोगी को घर से छुट्टी दे दी गई।

अस्पताल से छुट्टी के एक महीने बाद बच्चे की हालत बिगड़ गई। शरीर के तापमान में धीरे-धीरे वृद्धि हुई, त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन, निगलते समय गले में खराश, बढ़े हुए परिधीय लिम्फ नोड्स, साथ ही यकृत और प्लीहा, गहरे रंग का मूत्र और फीका पड़ा हुआ मल। सिरदर्द, एनोरेक्सिया, पेट दर्द, कमजोरी और अस्वस्थता की भावना नोट की गई। ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली मध्यम रूप से हाइपरेमिक, एडेमेटस, पैलेटिन टॉन्सिल बढ़े हुए थे, वे नोट किए गए ओवरले थे।

परीक्षा के दौरान, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का पता चला - संयुग्मित बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, एएलएटी, एएसएटी। रक्त सीरम में एंटी-सीएमवी आईजीएम, एंटी-सीएमवी आईजीए, एंटी-सीएमवी आईजीजी के उच्च स्तर पाए गए।

1. संभावित नैदानिक ​​​​निदान का संकेत दें।

2. यह निदान किन नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर किया जा सकता है?

5. विभेदक निदान करने के लिए किन रोगों के साथ आवश्यक है?

तृतीय। एक 6 साल का बच्चा 37.7ºC तक तापमान बढ़ने के साथ गंभीर रूप से बीमार पड़ गया, जो हाल के दिनों में 38-38.5ºC के स्तर पर बना रहा। बीमारी के पांचवें दिन सर्वाइकल लिम्फ नोड्स में वृद्धि देखी गई। बीमारी के दसवें दिन - टॉन्सिल पर थोपना। बीमारी के ग्यारहवें दिन बच्चे को अस्पताल में भर्ती कराया गया था।

प्रवेश पर, रोगी मध्यम गंभीरता की स्थिति में था, तापमान 37.9ºC, निगलने पर गले में खराश की शिकायत। त्वचा पीली, साफ है। पूर्वकाल और पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स स्पर्शोन्मुख हैं, 2 सेमी तक बढ़े हुए, मोबाइल, मध्यम दर्दनाक। एक्सिलरी, वंक्षण 1 सेमी तक, लोचदार, मोबाइल, दर्द रहित। नाक से सांस लेना मध्यम रूप से कठिन है, नासिका मार्ग से कोई स्राव नहीं होता है। फेफड़ों में वेसिकुलर श्वास। दिल की आवाज़ लयबद्ध, सुरीली होती है। ग्रसनी चमकीले हाइपरेमिक, एडेमेटस, पीछे की ग्रसनी दीवार के बाएं पार्श्व स्तंभ के अतिवृद्धि और उस पर पीले रंग के ओवरले निर्धारित होते हैं। टॉन्सिल बिना थोपने के II डिग्री, हाइपरेमिक तक बढ़े हुए हैं। पेट मुलायम और दर्द रहित होता है। जिगर कॉस्टल आर्च के किनारे से 3 सेंटीमीटर नीचे, प्लीहा 2 सेंटीमीटर नीचे फैला हुआ है।

बीमारी के ग्यारहवें दिन रक्त परीक्षण में: HB-103 g/l, er। 3.5 10 12/एल, एल-9.4 10 9/एल, ई-1, एन-3, एस 17, एल 39, एम-12, थ्रोम्बस। 105·10 9/एल, पीएल.सीएल -4, ईएसआर-20 मिमी/घंटा, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल-24%।

बीमारी के 13वें दिन पॉल-बनल परीक्षण नकारात्मक है।

पीसीआर ने रक्त और लार में ईबीवी डीएनए और रक्त, लार और मूत्र में सीएमवी डीएनए का खुलासा किया।

एलिसा में - एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी; एंटी-ईए ईबीवी आईजी एम; एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी; एंटी-सीएमवी आईजीएम; एंटी-सीएमवी आईजीजी।

1. संभावित नैदानिक ​​​​निदान का संकेत दें।

2. यह निदान किन नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर किया जा सकता है?

3. निदान की पुष्टि के लिए कौन से परीक्षण किए जाने चाहिए?

4. अतिरिक्त अध्ययन के दायरे को निर्धारित करने और उपचार की रणनीति को स्पष्ट करने के लिए किन विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता होगी?

5. विभेदक निदान करने के लिए किन रोगों के साथ आवश्यक है?

टेस्ट-टास्क।

एक 5 वर्षीय लड़का तापमान में ज्वर की संख्या में वृद्धि के साथ गंभीर रूप से बीमार पड़ गया। रोग नशा के स्पष्ट लक्षणों के साथ था: कमजोरी, सुस्ती, एडिनेमिया, बार-बार उल्टी होना नोट किया गया था। बीमारी के 5वें दिन बच्चे को अस्पताल ले जाया गया।

माँ ने नोट किया कि बच्चे की नाक बंद थी, जो बीमारी के पहले सप्ताह के अंत तक तेज हो गई थी, नाक से आवाज आने लगी थी, और नींद में खर्राटे की सांस आ रही थी। भर्ती होने पर - एक गंभीर स्थिति, ज्वर ज्वर। लड़का सुस्त, गतिशील है। त्वचा पीली है। लिम्फ नोड्स - तेजी से बढ़े हुए, ग्रीवा लिम्फ नोड्स के समूह ने गर्दन के विन्यास को बदल दिया। नाक के माध्यम से साँस लेना पूरी तरह से अनुपस्थित था, यह मुँह के माध्यम से किया गया था, यह "खर्राटे" था, चेहरा फूला हुआ था, पलकें चिपकी हुई थीं। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में परिवर्तन सामने आए थे: टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, दिल की धड़कनें कम होना। ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली हाइपरेमिक है, पैलेटिन टॉन्सिल मिडलाइन के साथ संपर्क में हैं, उनके पास ठोस झिल्लीदार ओवरले हैं। लिवर +5 +5 + इन / 3, प्लीहा +5 कॉस्टल आर्क के किनारे के नीचे से। टटोलने पर जिगर और प्लीहा कोमल थे, और पेट में दर्द नोट किया गया था। बीमारी के 6 वें दिन, रक्तस्रावी सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ नोट की गईं: मौखिक गुहा और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली पर पेटीचिया, ट्रंक पर पेटीचियल दाने, नकसीर। शरीर का तापमान 41.2 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच गया। बीमारी के सातवें दिन, त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन दिखाई दिया, मूत्र गहरा हो गया, मल का रंग फीका पड़ गया।

परिधीय रक्त में, 52% एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं पाई गईं। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में - AlAT की गतिविधि में 483 U / l तक की वृद्धि और AsAT की 467 U / l तक वृद्धि। पॉल-बनल-डेविडसन की प्रतिक्रिया सकारात्मक है। एंटी-ईबीवी ईए आईजीएम, एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी, एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम रक्त सीरम में पाए गए; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी।

ईबीवी डीएनए रक्त, लार और मूत्र में पाया गया।

पूछे गए प्रश्नों के उत्तर दें:

एक विस्तृत नैदानिक ​​​​निदान करें।

नैदानिक ​​​​लक्षणों और प्रयोगशाला परिणामों के आधार पर नैदानिक ​​​​निदान किया गया था?

संक्रमण के संभावित स्रोत और मार्ग का नाम बताइए।

संक्रमण के समय का अंदाजा किस डेटा के आधार पर लगाया जा सकता है?

रोग की गंभीरता को निर्धारित करने वाले प्रमुख लक्षण क्या हैं?

इस बच्चे में पाए जाने वाले के अलावा और कौन सी रोग संबंधी स्थितियाँ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंतों के रूप की विशेषता हैं?

क्या जिगर की क्षति इस रोग की विशेषता है?

हर्पेटिक वायरस प्रकार IV, V और VI का प्रतिरक्षा प्रणाली पर क्या प्रभाव पड़ता है?

इस रोगी में पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया के सकारात्मक परिणाम का कारण क्या है?

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के निदान के लिए हेट्रोफिलिक एंटीबॉडी के साथ अन्य कौन सी प्रतिक्रियाएं उपयोग की जाती हैं?

इस बच्चे के लिए पूर्वानुमान क्या है?

इस मामले में कौन से एटियोट्रोपिक एजेंटों का उपयोग किया जा सकता है?

एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण की विशिष्ट रोकथाम के कौन से तरीके वर्तमान में मौजूद हैं?

परीक्षण कार्य के लिए नमूना उत्तर

1. वायरल एटियलजि के एपस्टीन-बार संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस। ठेठ। गंभीर रूप।

2. व्यक्त नशा के लक्षण, बुखार, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ: लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा में उल्लेखनीय वृद्धि, ऑरोफरीनक्स को नुकसान, रक्तस्रावी सिंड्रोम, पीलिया की उपस्थिति। रक्त परीक्षण में - एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (52%) की उपस्थिति, रक्त सीरम में एंटी-ईबीवी ईए आईजीएम, एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी, एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम का पता लगाना; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी। रक्त, लार, मूत्र में ईबीवी डीएनए का पता लगाना, पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया का सकारात्मक परिणाम, हेपैटोसेलुलर (एएलएटी, एएसएटी) की गतिविधि में वृद्धि।

3. संक्रमण का स्रोत संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाला रोगी या एपस्टीन-बार वायरस का वाहक हो सकता है।

4. इस मामले में, हम सोच सकते हैं कि संक्रमण 1 महीने पहले नहीं हुआ था।

5. नशा के लक्षण, बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, ऑरोफरीन्जियल घाव, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, रक्तस्रावी सिंड्रोम, पीलिया, परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के 52% की उपस्थिति।

6. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों और अन्य महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का आंत का रूप अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है।

7. हाँ। एपस्टीन-बार वायरस अब निश्चित रूप से निस्संदेह हेपेटोट्रोपिक रोगज़नक़ साबित हुआ है।

8. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को बी- और टी-लिम्फोसाइट्स में वायरस की प्रतिकृति और एक इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य के संभावित गठन के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी के रूप में माना जा सकता है। वायरस निहित है और बी-लिम्फोसाइटों में पुन: उत्पन्न होता है।

9. इस रोगी में पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया का एक सकारात्मक परिणाम ईबीवी एंटीजन के हेट्रोफिलिक आईजीएम एंटीबॉडी के उत्पादन से जुड़ा हुआ है, जो राम एरिथ्रोसाइट्स को जोड़ता है।

10. टोम्ज़िक की प्रतिक्रिया - गिनी पिग किडनी के अर्क के साथ इलाज किए गए रोगी के सीरम के साथ ट्रिप्सिनाइज़्ड गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स की एक समूहन प्रतिक्रिया। Goff-Bauer प्रतिक्रिया कांच पर रोगी के सीरम के साथ इक्वाइन एरिथ्रोसाइट्स की समूहन प्रतिक्रिया है।

11. अधिकांश मामलों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक गंभीर रूप वसूली में समाप्त होता है।

12. पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फा की तैयारी: सपोसिटरी में "वीफरन", "ग्रिपफेरॉन" आंतरिक रूप से, इंटरफेरॉन इंड्यूसर्स ("साइक्लोफेरॉन" सहित), वायरल डीएनए प्रतिकृति के अवरोधक: एसाइक्लोविर, अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन ("ऑक्टागम", "पेंटाग्लोबिन", "इंट्रोग्लोबिन" , इमोबियो, पेंटाग्लोबिन, आदि)।

13. एपस्टीन-बार वायरस के संक्रमण की विशिष्ट रोकथाम के तरीके अभी तक विकसित नहीं हुए हैं।

लेख की सामग्री

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस(बीमारी के पर्यायवाची शब्द: ग्रंथियों का बुखार, फिलाटोव की बीमारी, फ़िफ़र की बीमारी, तुर्क की बीमारी, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, आदि) - एक वायरल प्रकृति का एक तीव्र संक्रामक रोग, मुख्य रूप से एक वायुजनित संक्रमण तंत्र के साथ, बुखार, पॉलीएडेनाइटिस (विशेष रूप से ग्रीवा) की विशेषता है। , छापे के साथ तीव्र टॉन्सिलिटिस, यकृत और प्लीहा का बढ़ना, ल्यूकोसाइटोसिस, लिम्फोमोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (विरोसाइट्स) की उपस्थिति।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पर ऐतिहासिक डेटा

1885 में पी। N. F. Filatov इस बीमारी को एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल यूनिट के रूप में वर्णित करने वाले पहले व्यक्ति थे और इसे "लसीका ग्रंथियों की इडियोपैथिक सूजन" नाम दिया। 1889 में पी। ई. फ़िफ़र ने ग्रंथियों के बुखार नामक बीमारी की नैदानिक ​​तस्वीर का वर्णन किया। 1962 से, इस बीमारी के लिए एक ही नाम का उपयोग किया गया है - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस। 1964 में पी। एम. एपस्टीन और जे. वैग ने हर्पीस जैसे वायरस को अलग किया, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में उच्च स्थिरता के साथ पाया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की एटियलजि

हाल ही में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की वायरल प्रकृति को सबसे अधिक संभावना माना जाता है। अधिकांश लेखकों का मानना ​​है कि एपस्टीन-बार वायरस, जो डीएनए युक्त लिम्फोप्रोलिफेरेटिव वायरस से संबंधित है, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटियलजि में मुख्य भूमिका निभाता है। एपस्टीन-बार वायरस न केवल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, बल्कि अन्य बीमारियों में भी प्रकट होता है - बुर्किट्स लिंफोमा, जिसमें यह पहली बार पृथक किया गया था, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस। सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सारकॉइडोसिस वाले रोगियों के रक्त में भी इस वायरस के खिलाफ एंटीबॉडी पाए जाते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की महामारी विज्ञान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में संक्रमण का स्रोत रोगी और वायरस वाहक होते हैं। यह माना जाता है कि रोगज़नक़ मौखिक गुहा के रहस्य में निहित है और लार के साथ उत्सर्जित होता है। स्थानांतरण तंत्र- मुख्य रूप से हवाई। संक्रमण संचरण के संपर्क, आहार और आधान मार्गों की संभावना से इनकार नहीं किया जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस मुख्य रूप से बच्चों (2-10 वर्ष की आयु) और युवा लोगों में दर्ज किया गया है। 35-40 वर्ष से अधिक आयु में, रोग लगभग नहीं देखा जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों की संक्रामकता अपेक्षाकृत कम है। घटना छिटपुट है। महामारी का प्रकोप दुर्लभ है। मौसमी परिभाषित नहीं है, लेकिन बीमारी के ज्यादातर मामले ठंड के मौसम में होते हैं। रोग के बाद प्रतिरक्षा स्थिर होती है, जैसा कि रोग के बार-बार मामलों की अनुपस्थिति से स्पष्ट होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का रोगजनन और विकृति विज्ञान

संक्रमण का प्रवेश द्वार नासॉफरीनक्स और ऊपरी श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस लिम्फोइड और जालीदार ऊतक के लिए ट्रॉपिक है, जिसके परिणामस्वरूप लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा और, एक निश्चित सीमा तक, अस्थि मज्जा और गुर्दे प्रभावित होते हैं। लिम्फोजेनिक रूप से, रोगज़नक़ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां प्राथमिक लिम्फैडेनाइटिस विकसित होता है। लसीका बाधा के विनाश के मामले में, विरेमिया होता है और प्रक्रिया सामान्यीकृत होती है। रोगजनन का अगला चरण संक्रामक-एलर्जी है, जो रोग के लहरदार पाठ्यक्रम को पूर्व निर्धारित करता है। अंतिम चरण प्रतिरक्षा और पुनर्प्राप्ति का गठन है।
लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों को नुकसान से लिम्फोसाइटों, मोनोसाइट्स की संख्या में वृद्धि होती है और रक्त में मोनोसाइटो-जैसे लिम्फोसाइटों की उपस्थिति होती है, जिन्हें अलग-अलग कहा जाता है: एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल, ग्लैंडुलर बुखार सेल, वायरोसाइट्स और इसी तरह के लिम्फोसाइट्स।
हाल ही में, प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी के रूप में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पर बहुत ध्यान दिया गया है। वायरस संक्रमित कोशिकाओं (बी-लिम्फोसाइट्स) को नष्ट नहीं करता है, लेकिन उनके प्रजनन को उत्तेजित करता है; लंबे समय तक लिम्फोसाइटों में peremetuvaty कर सकते हैं। बी-लिम्फोसाइट्स की सतह पर रोगज़नक़ का निर्धारण शरीर के रक्षा कारकों की सक्रियता की ओर जाता है। इनमें एपस्टीन-बार वायरस, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स, प्राकृतिक हत्यारों के सतह एंटीजन के खिलाफ परिसंचारी एंटीबॉडी शामिल हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में संक्रमित कोशिकाओं के विनाश का मुख्य तंत्र संक्रमित कोशिकाओं को पहचानने में सक्षम विशिष्ट साइटोटॉक्सिक टी-किलर का निर्माण है। बी-लिम्फोसाइट्स के तीव्र विनाश के दौरान, यह संभव है कि पदार्थ जारी किए जाएं जो बुखार को पूर्व निर्धारित करते हैं और यकृत पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं। इसके अलावा, वायरस एंटीजन की एक महत्वपूर्ण मात्रा लसीका और रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, जिससे धीमी प्रकार की सामान्य एलर्जी प्रतिक्रिया होती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को टी-लिम्फोसाइट्स के सक्रियण की भी विशेषता है - दबाने वाले जो प्रजनन को दबाते हैं और साथ ही बी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव। इससे संक्रमित कोशिकाओं को गुणा करना असंभव हो जाता है।
हिस्टोलॉजिक रूप से, सभी अंगों और प्रणालियों के लसीका और जालीदार ऊतक के सामान्यीकृत हाइपरप्लासिया का पता लगाया जाता है, साथ ही मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ, कभी-कभी यकृत, प्लीहा, गुर्दे और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उथले फोकल परिगलन।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का क्लिनिक

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि 6-18 दिन (30-40 दिन तक) होती है। कभी-कभी रोग 2-3 दिनों तक चलने वाली प्रोड्रोमल अवधि से शुरू होता है, जिसके दौरान थकान, सुस्ती, भूख न लगना, मांसपेशियों में दर्द, सूखी खांसी दिखाई देती है।
विशिष्ट मामलों में, रोग की शुरुआत तीव्र होती है, शरीर का तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है। मरीजों को सिरदर्द, बहती नाक, गले में खराश की शिकायत होती है जब निगलते हैं, पसीना आता है।
पहले से ही पहले 3-5 दिनों में, रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेत दिखाई देते हैं: बुखार, टॉन्सिलिटिस (तीव्र टॉन्सिलिटिस), सूजी हुई लिम्फ नोड्स, नाक से सांस लेने में कठिनाई, यकृत और प्लीहा का बढ़ना।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए रोगी की विशिष्ट उपस्थिति पर ध्यान आकर्षित किया जाता है - सूजी हुई पलकें और सुपरसिलरी मेहराब, नाक की भीड़, आधा खुला मुंह, सूखापन और होंठों की लालिमा, सिर थोड़ा पीछे की ओर, कर्कश श्वास, लिम्फ नोड्स में ध्यान देने योग्य वृद्धि। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बुखार स्थिर, पुनरावर्ती या अनियमित हो सकता है, कभी-कभी लहरदार भी हो सकता है। ज्वर की अवधि 4-5 दिनों से लेकर 2-4 सप्ताह या उससे अधिक तक होती है।
लिम्फैडेनोपैथी रोग का सबसे स्थिर लक्षण है। सबसे पहले, गर्भाशय ग्रीवा के लिम्फ नोड्स में वृद्धि होती है, विशेष रूप से निचले जबड़े के कोण पर स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशी के पीछे के किनारे पर स्थित होती है। सिर को बगल की ओर मोड़ने पर कुछ दूरी पर इन नोड्स में वृद्धि ध्यान देने योग्य होती है। कभी-कभी लिम्फ नोड्स एक श्रृंखला या पैकेज की तरह दिखते हैं और अक्सर सममित रूप से स्थित होते हैं, उनका आकार (व्यास) 1-3 सेमी तक पहुंच सकता है। वे लोचदार होते हैं, स्पर्श करने के लिए मध्यम रूप से दर्दनाक होते हैं, एक साथ मिलाप नहीं होते हैं, मोबाइल, उनके ऊपर की त्वचा नहीं होती है बदला हुआ। चमड़े के नीचे के ऊतक (लिम्फोस्टेसिस) की संभावित सूजन, जो अवअधोहनुज क्षेत्र, गर्दन, कभी-कभी हंसली तक फैली हुई है। इसी समय, एक्सिलरी और वंक्षण लिम्फ नोड्स में वृद्धि का पता चला है। ब्रोंकोपुलमोनरी, मीडियास्टिनल और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स में शायद ही कभी वृद्धि होती है।
ग्रसनी टॉन्सिल की हार के कारण नाक की भीड़ दिखाई देती है, नाक से सांस लेने में कठिनाई होती है, आवाज बदल जाती है। हालांकि, इसके बावजूद, रोग की तीव्र अवधि में नाक से निर्वहन लगभग नहीं देखा जाता है क्योंकि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पोस्टीरियर राइनाइटिस विकसित करता है - अवर नाक शंख का श्लेष्म झिल्ली, ग्रसनी के नाक भाग का प्रवेश द्वार प्रभावित होता है।
इसके साथ ही एडेनोपैथी के साथ, तीव्र टॉन्सिलिटिस के लक्षण दिखाई देते हैं। एनजाइना प्रतिश्यायी, कूपिक, लक्सर, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है, कभी-कभी मोती के सफेद या क्रीम रंग की पट्टिका के गठन के साथ, और कुछ मामलों में - रेशेदार फिल्में जो डिप्थीरिया के समान होती हैं। प्लेक टॉन्सिल से परे फैल सकता है, बुखार में वृद्धि या शरीर के तापमान में पिछली कमी से इसकी वसूली के साथ। एनजाइना के लक्षण के बिना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों का वर्णन किया गया है।
यकृत और प्लीहा का बढ़ना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के निरंतर लक्षणों में से एक है। अधिकांश रोगियों में, रोग के पहले दिनों से बढ़े हुए प्लीहा का पता लगाया जाता है, यह अपेक्षाकृत नरम स्थिरता का होता है, रोग के 4-10 वें दिन अपने अधिकतम आकार तक पहुँच जाता है। यकृत के आकार के सामान्य होने के बाद, इसके आकार का सामान्यीकरण रोग के 2-3 सप्ताह से पहले नहीं होता है। लीवर भी बीमारी के 4-10वें दिन जितना हो सके उतना बढ़ जाता है। कुछ मामलों में (15%), यकृत में वृद्धि इसके कार्य के मामूली उल्लंघन, मध्यम पीलिया के साथ हो सकती है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले 5-25% रोगियों में, एक दाने दिखाई देता है, जो धब्बेदार, मैकुलोपापुलर, पित्ती, रक्तस्रावी हो सकता है। दाने की उपस्थिति का समय अलग है, यह 1-3 दिनों के लिए होता है और बिना किसी निशान के गायब हो जाता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में परिवर्तन विशेषता है। ल्यूकोपेनिया, जो बीमारी के पहले 2 दिनों में प्रकट हो सकता है, ल्यूकोसाइटोसिस द्वारा बदल दिया जाता है - 10-25 | 109 में 1 एल। उल्लेखनीय रूप से (50-80% तक) मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स) की संख्या में वृद्धि; ईएसआर-15-30 मिमी / वर्ष। सबसे विशिष्ट विशेषता एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (मोनोसाइट-जैसे लिम्फोसाइट्स) की उपस्थिति है - परिपक्व एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं, औसत लिम्फोसाइट से बड़े मोनोसाइट तक आकार में होती हैं, जिनमें एक बड़ा स्पंजी नाभिक होता है। कोशिकाओं का प्रोटोप्लाज्म चौड़ा, बेसोफिलिक होता है, जिसमें नाजुक एजुरोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी होती है। उनकी संख्या 20% या अधिक तक पहुंच सकती है। 80-85% रोगियों में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल पाए जाते हैं। वे बीमारी के दूसरे-तीसरे दिन दिखाई देते हैं और 3-4 सप्ताह तक रक्त में देखे जाते हैं, कभी-कभी 2 महीने या उससे अधिक तक।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​रूपों का कोई एकल वर्गीकरण नहीं है। विशिष्ट और असामान्य रूपों को आवंटित करें। एटिपिकल रूपों में रोग के मामले शामिल होते हैं जब केवल कुछ विशिष्ट लक्षण होते हैं (उदाहरण के लिए, पॉलीएडेनाइटिस) या सबसे महत्वपूर्ण लक्षण जो विशिष्ट नहीं होते हैं - एक्सेंथेमा, पीलिया, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण और अन्य। रोग का एक मिटाया हुआ, स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम है।
10-15% मामलों में, कम लंबे बुखार के साथ, रोग की पुनरावृत्ति संभव है (कभी-कभी कई), हल्के पाठ्यक्रम के साथ। बहुत कम अक्सर बीमारी का एक लंबा कोर्स होता है - 3 महीने से अधिक।
जटिलताओंशायद ही कभी विकसित होता है। ओटिटिस, पैराटोन्सिलिटिस, निमोनिया हो सकता है, जो जीवाणु वनस्पतियों के अतिरिक्त से जुड़ा हुआ है। कुछ मामलों में, प्लीहा का टूटना, तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, न्यूरिटिस, पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस आदि हो सकते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का पूर्वानुमान

रोग आमतौर पर पूर्ण वसूली में समाप्त होता है। घातक परिणाम बहुत कम देखे जाते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​​​निदान के मुख्य लक्षण बुखार, तीव्र टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनाइटिस, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, लिम्फोसाइटोसिस, मोनोसाइटोसिस और रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति हैं। संदिग्ध मामलों में, सीरोलॉजिकल स्टडीज का उपयोग किया जाता है, जो हेटेरोहेमग्लुटिनेशन के विभिन्न संशोधन हैं। उनमें से, डेविडसन के संशोधन में सबसे आम पॉल-बनेल प्रतिक्रिया है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (डायग्नोस्टिक टिटर 1: 32 और उच्चतर) वाले रोगियों के रक्त सीरम में भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के खिलाफ हेट्रोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाना संभव बनाता है।
एक ग्लास स्लाइड पर औपचारिक घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के साथ हॉफ-बाउर प्रतिक्रिया सबसे सरल और सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है। इसके संचालन के लिए रोगी के रक्त सीरम की केवल एक बूंद की जरूरत होती है। उत्तर तत्काल है। 90% मामलों में प्रतिक्रिया सकारात्मक है। रोगी के रक्त सीरम के साथ ट्रिप्सिनाइज़्ड बोवाइन एरिथ्रोसाइट्स की एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया, जिसे गिनी पिग किडनी के अर्क के साथ पूर्व-उपचार किया जाता है, का भी उपयोग किया जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में, 90% मामलों में यह प्रतिक्रिया सकारात्मक होती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी के रक्त सीरम की क्षमता के आधार पर हेमोलाइज़ेट गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स की प्रतिक्रिया का भी उपयोग किया जाता है। ये प्रतिक्रियाएं गैर-विशिष्ट हैं, उनमें से कुछ अन्य बीमारियों में सकारात्मक हो सकती हैं, जिससे उनकी नैदानिक ​​​​जानकारी कम हो जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का विभेदक निदान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को डिप्थीरिया, टॉन्सिलिटिस, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, फेलिनोसिस, तीव्र ल्यूकेमिया, लिस्टेरियोसिस, वायरल हेपेटाइटिस, एड्स से अलग किया जाता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में टॉन्सिल पर सजीले टुकड़े अक्सर डिप्थीरिया के समान होते हैं। हालांकि, डिप्थीरिया के छापे अधिक घने, चिकनी सतह, भूरे-सफेद रंग के होते हैं।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, छापे आसानी से हटा दिए जाते हैं। डिप्थीरिया में क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स थोड़े बढ़े हुए होते हैं, कोई पॉलीएडेनी और प्लीहा का इज़ाफ़ा नहीं होता है। रक्त की ओर से, डिप्थीरिया की विशेषता न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस है, और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस - लिम्फोमोनोसाइटोसिस और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति है।
एनजाइना के साथ, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, केवल क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स बढ़ते हैं, प्लीहा नहीं बढ़ता है, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जाता है।
लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस में लहर जैसा तापमान वक्र, पसीना, त्वचा की खुजली के साथ एक लंबा कोर्स होता है। लिम्फ नोड्स संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तुलना में बड़े आकार तक पहुंचते हैं, दर्द रहित, शुरू में लोचदार और फिर घने। परिधीय रक्त में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं; ईोसिनोफिलिया का पता अक्सर एक्ससेर्बेशन के दौरान लगाया जाता है। संदिग्ध मामलों में, अस्थि मज्जा पंचर, लिम्फ नोड्स के हिस्टोलॉजिकल अध्ययन करना आवश्यक है।
फेलिनोसिस (सौम्य लिम्फोनेटिकुलोसिस, कैट स्क्रैच डिजीज) के साथ, लिम्फोसाइटोसिस और रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति संभव है, लेकिन, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, एक प्राथमिक प्रभाव, लिम्फ नोड्स में एक पृथक वृद्धि, संक्रमण के प्रवेश द्वार के सापेक्ष क्षेत्रीय , गले में खराश नहीं होती है और अन्य लिम्फ नोड्स में वृद्धि होती है।
उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (1 एल और ऊपर में 30-109) और लिम्फोसाइटोसिस (90% तक) के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कुछ मामलों में, इसे तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया से अलग किया जाना चाहिए। रोग का एसाइक्लिक कोर्स, रोगी की स्थिति में प्रगतिशील गिरावट, त्वचा का गंभीर पीलापन, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी और हीमोग्लोबिन, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं। अंतिम निदान लिम्फ नोड, स्टर्नम के विराम चिह्न के विश्लेषण से डेटा पर आधारित है।
लिस्टेरियोसिस का एंजिनल-सेप्टिक रूप, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तरह, महत्वपूर्ण नशा, टॉन्सिलिटिस, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि की विशेषता है, यह लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा के अन्य समूहों और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि करना भी संभव है। रक्त। इसलिए इन दोनों बीमारियों में फर्क करना मुश्किल है। हालांकि, यदि रोगी में प्युलुलेंट नेत्रश्लेष्मलाशोथ के लक्षण हैं, तीव्र निर्वहन के साथ एक बहती नाक, ट्रंक पर एक बहुरूपी दाने, टॉन्सिलिटिस, मेनिंगियल लक्षण, लिस्टेरियोसिस पर संदेह करना संभव है।
यदि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पीलिया के साथ है, तो इसे वायरल हेपेटाइटिस से अलग किया जाना चाहिए। वायरल हेपेटाइटिस के रोगियों में आमतौर पर लंबे समय तक बुखार, पॉलीएडेनाइटिस, रक्त सीरम में स्पष्ट जैव रासायनिक परिवर्तन (सीरम एमिनोट्रांस्फरेज़ और अन्य संकेतकों की गतिविधि में वृद्धि), त्वरित ईएसआर, और परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं नहीं होती हैं।
कभी-कभी एड्स के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को अलग करने की आवश्यकता होती है, जिसे लिम्फ नोड्स, बुखार में वृद्धि की विशेषता भी होती है। हालांकि, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, लिम्फ नोड्स के दो या दो से अधिक समूहों में वृद्धि, आंतरायिक या लगातार बुखार, दस्त, वजन घटाने, पसीना, सुस्ती और त्वचा के घावों के कारण लंबे समय तक लिम्फैडेनोपैथी के साथ एड्स होता है। एड्स रोगियों के रक्त के इम्यूनोलॉजिकल अध्ययन से टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स की संख्या में कमी, टी-हेल्पर्स से टी-सप्रेसर्स के अनुपात में कमी, सीरम इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि, संख्या में वृद्धि का पता चलता है। प्रतिरक्षा परिसरों परिसंचारी।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए विशिष्ट चिकित्सा पर काम नहीं किया गया है, इसलिए, व्यवहार में, रोगसूचक, desensitizing, दृढ उपचार किया जाता है। एंटीबायोटिक्स का उपयोग केवल उन मामलों में किया जाता है जहां बुखार 6-7 दिनों से अधिक समय तक रहता है, एनजाइना की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट होती हैं और टॉन्सिलर लिम्फ नोड्स में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती हैं।
गंभीर रूपों वाले रोगियों के उपचार के लिए, ग्लाइकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग किया जाता है, जिसकी नियुक्ति का आधार रोग का रूपात्मक सब्सट्रेट (लिम्फोइड ऊतक का हाइपरप्लासिया) है। विषहरण चल रहा है। सभी मामलों में, रिवानोल, आयोडिनोल, फुरसिलिन और अन्य एंटीसेप्टिक्स के समाधान के साथ गरारे करने की आवश्यकता होती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की रोकथाम

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट रोकथाम विकसित नहीं की गई है। नैदानिक ​​संकेतों के अनुसार मरीजों को अस्पताल में भर्ती किया जाता है: क्वारंटाइन स्थापित नहीं किया गया है। संक्रमण के फोकस में कीटाणुशोधन उपाय नहीं किए जाते हैं।