एंडोथेलियम की संरचना और कार्य। संवहनी एंडोथेलियम एक अंतःस्रावी नेटवर्क के रूप में संवहनी एंडोथेलियम के कार्य

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पदार्थ: आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और इसका उपयोग एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए किया जा सकता है। ऐसा करने के लिए, अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, विभिन्न दबावों पर प्लिथस्मोग्राफिक संकेतों के आयाम दर्ज किए जाते हैं। वह दबाव जिस पर प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम होता है, निर्धारित किया जाता है, जबकि दबाव को अधिकतम आयाम के दिए गए प्रतिशत के अनुरूप मान तक कम किया जाता है, एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है, जिसके दौरान स्थित क्षेत्र से समीपस्थ रूप से कफ लगाया जाता है। अंग का। अगला, एक दबाव बनाया जाता है जो विषय के सिस्टोलिक दबाव को कम से कम 50 मिमी एचजी से अधिक करता है, जबकि कम से कम 5 मिनट के लिए रोड़ा किया जाता है। डिवाइस में दो चैनलों से बनी एक सेंसर इकाई शामिल है और परिधीय धमनियों से पल्स घटता रिकॉर्ड करने में सक्षम है। कफ में स्टेपवाइज बढ़ते दबाव को बनाने के लिए एक दबाव पैदा करने वाली इकाई को कॉन्फ़िगर किया गया। प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप कफ दबाव निर्धारित करने के लिए कॉन्फ़िगर की गई एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, और कफ में दबाव सेट करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को नियंत्रित करने के लिए प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के आयाम के अनुरूप है, जो अधिकतम आयाम का पूर्व निर्धारित प्रतिशत है , जबकि सेंसर यूनिट इलेक्ट्रॉनिक यूनिट से जुड़ा होता है, जिसका आउटपुट प्रेशर जनरेशन यूनिट से जुड़ा होता है। दावा किया गया आविष्कार रोगी के रक्तचाप की परवाह किए बिना एंडोथेलियल फ़ंक्शन मूल्यांकन की विश्वसनीयता में सुधार करता है। 2 एन। और 15 z.p. f-ly, 6 बीमार।

आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और प्रारंभिक अवस्था में हृदय रोगों की उपस्थिति का पता लगाना और चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी करना संभव बनाता है। आविष्कार एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करना संभव बना देगा और इस मूल्यांकन के आधार पर हृदय रोगों के शीघ्र निदान के मुद्दे को हल करेगा। जनसंख्या के बड़े पैमाने पर चिकित्सा परीक्षण करते समय आविष्कार का उपयोग किया जा सकता है।

हाल ही में, हृदय रोगों का जल्द पता लगाने की समस्या तेजी से महत्वपूर्ण हो गई है। इसके लिए, पेटेंट और वैज्ञानिक साहित्य में वर्णित नैदानिक ​​उपकरणों और विधियों की एक विस्तृत श्रृंखला का उपयोग किया जाता है। इस प्रकार, अमेरिकी पेटेंट संख्या 5,343,867 निचले छोरों के जहाजों में पल्स वेव की विशेषताओं की पहचान करने के लिए प्रतिबाधा प्लिथस्मोग्राफी का उपयोग करके एथेरोस्क्लेरोसिस के शुरुआती निदान के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है। यह दिखाया गया था कि रक्त प्रवाह पैरामीटर बाहर से अध्ययन की गई धमनी पर लागू दबाव पर निर्भर करते हैं। प्लेथिस्मोग्राम का अधिकतम आयाम काफी हद तक ट्रांसम्यूरल प्रेशर के परिमाण द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो कि पोत के अंदर धमनी दबाव और टोनोमीटर कफ की मदद से बाहर लगाए गए दबाव के बीच का अंतर है। अधिकतम सिग्नल आयाम शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव पर निर्धारित किया जाता है।

धमनी वाहिकाओं की संरचना और फिजियोलॉजी के दृष्टिकोण से, इसे निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: कफ से दबाव धमनी की बाहरी दीवार में स्थानांतरित हो जाता है और धमनी की भीतरी दीवार से इंट्रा-धमनी दबाव को संतुलित करता है। इसी समय, धमनी की दीवार का अनुपालन तेजी से बढ़ता है, और गुजरने वाली नाड़ी तरंग धमनी को बड़ी मात्रा में खींचती है, यानी। उसी नाड़ी के दबाव में धमनी के व्यास में वृद्धि बड़ी हो जाती है। रक्तचाप के पंजीकरण के दौरान लिए गए दोलनमितीय वक्र पर यह घटना आसानी से देखी जा सकती है। इस वक्र पर, अधिकतम दोलन तब होता है जब कफ का दबाव औसत धमनीय दबाव के बराबर होता है।

यूएस पैट. संख्या 6,322,515 एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करने के लिए उपयोग किए जाने वाले कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम के कई पैरामीटर निर्धारित करने के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है। यहां, पल्स वेव को निर्धारित करने के लिए एक सेंसर के रूप में फोटोडायोड्स और फोटोडेटेक्टर्स का उपयोग किया गया था; प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के साथ परीक्षण से पहले और बाद में डिजिटल धमनी पर दर्ज किए गए फोटोप्लेथिसमोग्राफिक (पीपीजी) घटता का विश्लेषण किया गया था। जब इन वक्रों को रिकॉर्ड किया गया, तो ऑप्टिकल सेंसर के ऊपर उंगली पर एक कफ लगाया गया, जिसमें 70 मिमी एचजी का दबाव बनाया गया।

US Pat. No. 6,939,304 PPG सेंसर का उपयोग करके एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव मूल्यांकन के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है।

US Pat. No. 6,908,436 पल्स वेव के प्रसार वेग को मापकर एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करने के लिए एक विधि का खुलासा करता है। इसके लिए, एक दो-चैनल प्लेथिस्मोग्राफ का उपयोग किया जाता है, सेंसर को उंगली के फालानक्स पर स्थापित किया जाता है, कंधे पर स्थित कफ का उपयोग करके रोड़ा बनाया जाता है। नाड़ी तरंग के प्रसार में देरी से धमनी की दीवार की स्थिति में परिवर्तन का आकलन किया जाता है। एंडोथेलियम के सामान्य कार्य की पुष्टि करने वाले परीक्षण के रूप में 20 एमएस या उससे अधिक का विलंब मूल्य माना जाता है। बांह पर दर्ज पीपीजी वक्र की तुलना करके देरी का निर्धारण किया जाता है, जिस पर रोड़ा परीक्षण नहीं किया गया था। हालांकि, ज्ञात विधि का नुकसान सिस्टोलिक वृद्धि से तुरंत पहले न्यूनतम के क्षेत्र में विस्थापन को मापकर देरी का निर्धारण है, अर्थात। एक ऐसे क्षेत्र में जो अत्यधिक परिवर्तनशील है।

आरएफ पेटेंट संख्या 2220653 में वर्णित रोगी की शारीरिक स्थिति में परिवर्तन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए दावा की गई विधि और उपकरण का निकटतम एनालॉग विधि और उपकरण है। एक ज्ञात विधि में पल्स सेंसर पर एक कफ लगाकर और कफ में 75 मिमी एचजी तक दबाव बढ़ाकर परिधीय धमनी स्वर की निगरानी करना शामिल है, फिर 5 मिनट के लिए सिस्टोलिक के ऊपर कफ में बढ़ते दबाव के साथ रक्तचाप को मापना, आगे पल्स वेव रिकॉर्ड करना पीपीजी विधि द्वारा दो हाथों पर, जिसके बाद क्लैंपिंग से पहले और बाद में प्राप्त मापों के संबंध में पीपीजी वक्र का एक आयाम विश्लेषण किया जाता है, पीपीजी सिग्नल में वृद्धि निर्धारित की जाती है। ज्ञात डिवाइस में कफ के साथ दबाव मापने के लिए एक सेंसर, शरीर के स्थित क्षेत्र की सतह को गर्म करने के लिए एक हीटिंग तत्व और मापा संकेतों को संसाधित करने के लिए एक प्रोसेसर शामिल है।

हालांकि, ज्ञात विधि और उपकरण माप की कम सटीकता और रोगी के दबाव में उतार-चढ़ाव पर उनकी निर्भरता के कारण अध्ययन की उच्च विश्वसनीयता प्रदान नहीं करते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन हृदय रोगों (सीवीडी) के लिए हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, हाइपरहोमोसिस्टीनमिया, उम्र और अन्य जैसे जोखिम कारकों की उपस्थिति में होता है। यह स्थापित किया गया है कि एंडोथेलियम एक लक्ष्य अंग है जिसमें सीवीडी के विकास के लिए जोखिम कारक रोगजनक रूप से महसूस किए जाते हैं। एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन एक "बैरोमीटर" है, जिस पर एक नज़र सीवीडी के शीघ्र निदान की अनुमति देता है। इस तरह के निदान जोखिम कारक की उपस्थिति की पहचान करने के लिए जैव रासायनिक परीक्षणों (कोलेस्ट्रॉल, कम और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, होमोसिस्टीन, आदि के स्तर का निर्धारण) की एक श्रृंखला आयोजित करने के लिए आवश्यक होने पर दृष्टिकोण से दूर जाना संभव बना देगा। . रोग के विकास के जोखिम के एक अभिन्न संकेतक का उपयोग करने के लिए पहले चरण में जनसंख्या की जांच करना आर्थिक रूप से अधिक उचित है, जो कि एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन है। एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन भी चिकित्सा के वस्तुकरण के लिए अत्यंत प्रासंगिक है।

दावा किए गए आविष्कारों द्वारा हल किया जाने वाला कार्य परीक्षण किए गए रोगी के एंडोथेलियल फ़ंक्शन की स्थिति को मज़बूती से निर्धारित करने के लिए एक शारीरिक रूप से प्रमाणित, गैर-इनवेसिव विधि और उपकरण बनाना है, रोगी की स्थिति के आधार पर एक विभेदित दृष्टिकोण प्रदान करना और एक प्रणाली पर आधारित है। रोड़ा परीक्षण से पहले और बाद में दिए गए दबाव या स्थानीय रूप से स्थित धमनी पर लागू बल के एक इष्टतम मूल्य की कार्रवाई के तहत PPG सिग्नल को परिवर्तित, प्रवर्धित और रिकॉर्ड करने के लिए।

तकनीकी परिणाम, जो दावा किए गए उपकरण और विधि का उपयोग करते समय प्राप्त किया जाता है, रोगी के रक्तचाप की परवाह किए बिना, एंडोथेलियल फ़ंक्शन मूल्यांकन की विश्वसनीयता को बढ़ाना है।

विधि के हिस्से में तकनीकी परिणाम इस तथ्य के कारण प्राप्त होता है कि अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, प्लिथस्मोग्राफिक संकेतों का आयाम विभिन्न दबावों पर दर्ज किया जाता है, दबाव निर्धारित किया जाता है जिस पर पीजी सिग्नल का आयाम अधिकतम होता है, दबाव अधिकतम आयाम के दिए गए% के अनुरूप मूल्य तक कम हो जाता है, एक रोड़ा परीक्षण, जिसके दौरान अंग के स्थित क्षेत्र में समीपस्थ लगाए गए कफ को सिस्टोलिक दबाव से कम से कम 50 मिमी एचजी अधिक दबाव दिया जाता है। विषय, और रोड़ा कम से कम 5 मिनट के लिए किया जाता है।

तकनीकी परिणाम इस तथ्य से बढ़ाया जाता है कि एक कफ लगाने से ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है जिसमें अंग के क्षेत्र में दबाव बनाया जाता है।

अंग के ऊतकों पर दबाव 5 मिमी एचजी की वृद्धि में विवेकपूर्ण रूप से बढ़ जाता है। और 5-10 सेकंड की एक चरण अवधि, पीजी सिग्नल के आयाम को दर्ज करें।

स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, अंग के ऊतकों पर स्थानीय रूप से लागू एक यांत्रिक बल का उपयोग किया जाता है।

स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, अंग को हृदय के स्तर के सापेक्ष पूर्व निर्धारित ऊंचाई तक बढ़ाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव को कम किया जाता है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के मूल्य को चुनने के बाद, जिस पर पीजी सिग्नल का आयाम पीजी सिग्नल में अधिकतम वृद्धि का 50% है, स्थित धमनी के समीप स्थापित ओसीसीटल कफ में सुपरसिस्टोलिक दबाव बनाया जाता है, और एक प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल रिकॉर्ड किया जाता है .

कम से कम 5 मिनट के बाद स्थित धमनी के समीप स्थापित ओक्लूसिव कफ के संपर्क में आने के बाद, इसमें दबाव शून्य हो जाता है, और पीजी सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण एक साथ दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों में कम से कम 3 मिनट के लिए किया जाता है। .

दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त आंकड़ों के अनुसार आयाम और लौकिक विश्लेषण के एक साथ उपयोग के साथ रोड़ा परीक्षण के बाद पंजीकृत प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का विश्लेषण किया जाता है।

आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में सिग्नल आयाम के मान, परीक्षण चैनल में सिग्नल आयाम में वृद्धि की दर, विभिन्न ट्रांसमुरल दबाव मूल्यों पर प्राप्त अधिकतम के सिग्नल आयाम का अनुपात रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम संकेत के साथ तुलना की जाती है।

समय विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त plethysmographic घटता की तुलना की जाती है, संकेत सामान्यीकृत होता है, और फिर विलंब समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

डिवाइस के संदर्भ में तकनीकी परिणाम इस तथ्य के कारण प्राप्त होता है कि डिवाइस में एक सेंसर यूनिट शामिल है, दो-चैनल बनाया गया है और परिधीय धमनियों से पल्स कर्व्स को पंजीकृत करने की क्षमता है, एक दबाव पैदा करने वाली इकाई, जिसे बनाने की क्षमता के साथ बनाया गया है। कफ में चरणबद्ध दबाव, और एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, जिसे पीजी सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप कफ दबाव निर्धारित करने की क्षमता के साथ बनाया गया है और पीजी सिग्नल आयाम के अनुरूप कफ में दबाव सेट करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई का नियंत्रण एक अधिकतम आयाम में वृद्धि का पूर्व निर्धारित प्रतिशत, जबकि सेंसर इकाई इलेक्ट्रॉनिक इकाई से जुड़ी होती है, जिसके आउटपुट से दबाव उत्पादन इकाई जुड़ी होती है।

तकनीकी परिणाम को इस तथ्य से बढ़ाया जाता है कि 5 मिमी एचजी की वृद्धि में कफ में एक चरणबद्ध बढ़ते दबाव को बनाने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को कॉन्फ़िगर किया गया है। कला। और 5-10 सेकंड की एक चरण अवधि।

प्रत्येक चैनल में सेंसर ब्लॉक में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल होता है, जो स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश संकेत को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित होता है।

प्रत्येक चैनल में सेंसर ब्लॉक में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल होता है जो स्थित क्षेत्र से परावर्तित बिखरे हुए प्रकाश संकेत को रिकॉर्ड करने की संभावना के साथ स्थित होता है।

सेंसर इकाई में प्रतिबाधा मापने वाले इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब शामिल होती है।

फोटोडेटेक्टर एक फिल्टर से जुड़ा होता है जो कुल सिग्नल से पल्स घटक को निकाल सकता है।

सेंसर इकाई में स्थित शरीर क्षेत्र के निर्धारित तापमान को बनाए रखने के साधन शामिल हैं।

डिवाइस में एंडोथेलियल फ़ंक्शन के मूल्यांकन के परिणाम प्रदर्शित करने के लिए एक लिक्विड क्रिस्टल डिस्प्ले और/या एक कंप्यूटर से एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर डेटा संचारित करने के लिए एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई से जुड़ा एक इंटरफ़ेस शामिल है।

दावा किए गए आविष्कारों का तकनीकी सार और उनके उपयोग के परिणामस्वरूप प्राप्त तकनीकी परिणाम प्राप्त करने की संभावना आरेखण की स्थिति के संदर्भ में एक अनुकरणीय अवतार का वर्णन करते समय अधिक समझ में आएगी, जहां चित्र 1 वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह की गतिशीलता को दर्शाता है। और एक रोड़ा परीक्षण के दौरान ब्रैकियल धमनी का व्यास, चित्रा 2 पर पीपीजी सिग्नल के गठन का आरेख दिखाता है, चित्रा 3 पीपीजी वक्र दिखाता है, चित्रा 4 पीपीजी घटता का एक परिवार दिखाता है जो विभिन्न दबावों पर प्राप्त होता है नियंत्रण समूह के रोगियों में, चित्र 5 PPG सिग्नल के आयाम पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में परिवर्तन के प्रभाव को दर्शाता है, और चित्र 6 दावा किए गए उपकरण का एक योजनाबद्ध ब्लॉक आरेख प्रस्तुत करता है।

इलेक्ट्रॉनिक इकाई पीजी सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप कफ 1 में दबाव निर्धारित करती है, और पीजी सिग्नल के आयाम के अनुरूप कफ 1 में दबाव सेट करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को नियंत्रित करती है, जो एक पूर्व निर्धारित प्रतिशत है (50%) अधिकतम आयाम में वृद्धि। सेंसर इकाई को कई संस्करणों में करना संभव है: पहले संस्करण में, इन्फ्रारेड एलईडी 2 और फोटोडेटेक्टर 3 स्थित क्षेत्र के विपरीत दिशा में स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश संकेत को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित हैं। अंग, दूसरे में, इन्फ्रारेड एलईडी 2 और फोटोडेटेक्टर 3 स्थित पोत के एक तरफ बिखरे हुए प्रकाश संकेत के स्थित क्षेत्र से परिलक्षित दर्ज करने की संभावना के साथ स्थित हैं।

इसके अलावा, प्रतिबाधा इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब के आधार पर सेंसर इकाई बनाई जा सकती है।

जांच रोगी के ऊपरी अंगों पर स्थापित सेंसर इकाई का उपयोग करके प्राप्त पीजी सिग्नल के पंजीकरण के आधार पर एंडोथेलियल फ़ंक्शन का मूल्यांकन किया जाता है, इसके बाद कफ 1 (या मूल्य) में दबाव में रैखिक वृद्धि के दौरान प्राप्त सिग्नल के विद्युत रूपांतरण के बाद स्थित धमनी पर स्थानीय रूप से लागू बल का) सिग्नल के अधिकतम आयाम तक, जिसके बाद कफ या स्थानीय रूप से लागू बल में दबाव तय हो जाता है, और एक निश्चित दबाव या बल पर रोड़ा परीक्षण किया जाता है। इस मामले में, सेंसर यूनिट कफ 1 के अंदरूनी हिस्से पर स्थापित होती है या डिवाइस के अंत में स्थित होती है जो त्वचा की सतह पर धमनी के प्रक्षेपण के क्षेत्र में एक बल बनाती है। इस दबाव को स्वचालित रूप से सेट करने के लिए, डिजिटल-से-एनालॉग कनवर्टर 8 से कंट्रोलर 9 के माध्यम से प्रेशर जनरेशन यूनिट के कंप्रेसर 11 में आने वाले पीजी सिग्नल के आयाम पर प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है।

स्थित धमनी (ब्रेचियल, रेडियल या डिजिटल) के सापेक्ष समीपस्थ रूप से स्थापित कफ (कंधे, प्रकोष्ठ, कलाई) का उपयोग करके एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है। इस मामले में, दूसरे अंग से प्राप्त संकेत, जिस पर रोड़ा परीक्षण नहीं किया जाता है, संदर्भ है।

जांच किए गए रोगी के एंडोथेलियल फ़ंक्शन की स्थिति का निर्धारण करने के लिए दावा की गई विधि में दो मुख्य चरण शामिल हैं: पहला कफ 1 (या स्थित धमनी पर लागू बल) में विभिन्न दबावों पर रिकॉर्ड किए गए कई प्लिथस्मोग्राफिक घटता प्राप्त करने की अनुमति देता है, और दूसरा चरण रोड़ा परीक्षण ही है। पहले चरण का परिणाम धमनी बिस्तर के viscoelastic गुणों और रोड़ा परीक्षण के लिए दबाव या बल की पसंद के बारे में जानकारी है। लागू दबाव या बल की कार्रवाई के तहत पीजी सिग्नल के आयाम में परिवर्तन धमनी की चिकनी मांसपेशियों की टोन और इसके लोचदार घटकों (इलास्टिन और कोलेजन) की स्थिति को दर्शाता है। स्थानीय रूप से लगाए गए दबाव या बल के साथ ट्रांसम्यूरल दबाव में बदलाव होता है, जिसका परिमाण धमनी दबाव और बाहरी रूप से लगाए गए दबाव या बल के बीच के अंतर से निर्धारित होता है। ट्रांसम्यूरल प्रेशर में कमी के साथ, चिकनी मांसपेशियों का स्वर कम हो जाता है, जो क्रमशः धमनी के लुमेन में वृद्धि के साथ होता है, ट्रांसम्यूरल दबाव में वृद्धि के साथ, धमनी का संकुचन होता है। यह रक्त प्रवाह का मायोजेनिक विनियमन है, जिसका उद्देश्य माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में इष्टतम दबाव बनाए रखना है। तो, जब मुख्य पोत में दबाव 150 मिमी एचजी से बदलता है। 50 मिमी एचजी तक केशिकाओं में, दबाव व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित रहता है।

चिकनी मांसपेशियों के स्वर में परिवर्तन न केवल धमनी के संकुचन या फैलाव के रूप में महसूस किया जाता है, बल्कि क्रमशः धमनी की दीवार की कठोरता या अनुपालन में वृद्धि की ओर जाता है। ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी के साथ, संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों का तंत्र एक डिग्री या दूसरे तक आराम करता है, जो पीपीजी में सिग्नल आयाम में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। अधिकतम आयाम शून्य के बराबर transmural दबाव में होता है। यह चित्र 4 में योजनाबद्ध रूप से दिखाया गया है, जहां एस-आकार का विरूपण वक्र दिखाता है कि अधिकतम मात्रा में वृद्धि शून्य के करीब ट्रांसम्यूरल दबाव पर निर्धारित की जाती है। विरूपण वक्र के विभिन्न भागों पर लागू समान नाड़ी दबाव तरंगों के साथ, शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव के करीब के क्षेत्र में अधिकतम प्लिथस्मोग्राफिक संकेत देखा जाता है। नियंत्रण समूह के रोगियों में, कोरोनरी रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले व्यक्तियों के समूह के साथ डायस्टोलिक दबाव की आयु और परिमाण में तुलनीय, ट्रांसम्यूरल दबाव में परिवर्तन के साथ सिग्नल आयाम में वृद्धि 100% से अधिक हो सकती है (चित्र 4)। जबकि कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों के समूह में आयाम में यह वृद्धि 10-20% से अधिक नहीं होती है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर पीजी सिग्नल के आयाम में परिवर्तन की ऐसी गतिशीलता केवल स्वस्थ लोगों में धमनी बिस्तर के विस्कोलेस्टिक गुणों की ख़ासियत और विभिन्न स्थानीयकरणों के स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों से जुड़ी हो सकती है। धमनी चिकनी मांसपेशी टोन को मुख्य रूप से एक चिपचिपा घटक के रूप में माना जा सकता है, जबकि इलास्टिन और कोलेजन फाइबर संवहनी दीवार की संरचना का एक विशुद्ध रूप से लोचदार घटक हैं। ट्रांसम्यूरल दबाव के शून्य मूल्यों के करीब पहुंचने पर चिकनी मांसपेशियों की टोन को कम करके, हम चिकनी मांसपेशियों के चिपचिपा घटक के विरूपण वक्र के योगदान को कम करते हैं। इस तरह की तकनीक न केवल धमनी संवहनी दीवार के लोचदार घटकों के विरूपण वक्र के अधिक विस्तृत विश्लेषण की अनुमति देती है, बल्कि अधिक अनुकूल परिस्थितियों में, रोड़ा परीक्षण के बाद प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया की घटना को दर्ज करने के लिए भी।

अभिवाही धमनी के व्यास में वृद्धि एंडोथेलियल कोशिकाओं के कामकाज से जुड़ी है। रोड़ा परीक्षण के बाद कतरनी तनाव में वृद्धि नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) के संश्लेषण में वृद्धि की ओर ले जाती है। एक तथाकथित "प्रवाह-प्रेरित फैलाव" होता है। जब एंडोथेलियल कोशिकाओं का कार्य बिगड़ा होता है, तो नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य वासोएक्टिव यौगिकों का उत्पादन करने की क्षमता कम हो जाती है, जो प्रवाह-प्रेरित संवहनी फैलाव की घटना की अनुपस्थिति की ओर जाता है। इस स्थिति में, पूर्ण विकसित प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया नहीं होता है। वर्तमान में, इस घटना का उपयोग एंडोथेलियल डिसफंक्शन का पता लगाने के लिए किया जाता है, अर्थात एंडोथेलियल डिसफंक्शन। पोत का प्रवाह-प्रेरित फैलाव घटनाओं के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा निर्धारित किया जाता है: रोड़ा, रक्त प्रवाह में वृद्धि, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर कतरनी तनाव का प्रभाव, नाइट्रिक ऑक्साइड संश्लेषण (रक्त प्रवाह में वृद्धि के अनुकूलन के रूप में), चिकनी मांसपेशियों पर NO का प्रभाव .

रोड़ा हटाने के 1-2 सेकंड बाद रक्त प्रवाह की अधिकतम मात्रा पहुंच जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त प्रवाह की मात्रा और धमनी के व्यास की निगरानी करते समय शुरू में रक्त प्रवाह की मात्रा बढ़ जाती है, और उसके बाद ही पोत के व्यास में परिवर्तन होता है (चित्र 1)। अधिकतम रक्त प्रवाह वेग की एक त्वरित (कई सेकंड) उपलब्धि के बाद, धमनी का व्यास बढ़ जाता है, 1 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। फिर यह 2-3 मिनट के भीतर प्रारंभिक मूल्य पर लौट आता है। धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में धमनी की दीवार के लोचदार मापांक की स्थिति के उदाहरण का उपयोग करते हुए, हम अंतःक्षेपी परीक्षण के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति में धमनी की प्रारंभिक कठोरता की संभावित भागीदारी के बारे में एक धारणा बना सकते हैं। इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड के समान उत्पादन के साथ, धमनी की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति धमनी दीवार की लोच के मापांक की प्रारंभिक अवस्था द्वारा निर्धारित की जाएगी। धमनी दीवार की चिकनी पेशी तंत्र की प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति को सामान्य करने के लिए, विभिन्न रोगियों में धमनियों की प्रारंभिक कठोरता होना वांछनीय है, यदि समान नहीं है, तो जितना संभव हो उतना करीब। धमनी की दीवार की प्रारंभिक अवस्था के इस तरह के एकीकरण के विकल्पों में से एक है ट्रांसम्यूरल प्रेशर वैल्यू का चयन, जिस पर इसका सबसे बड़ा अनुपालन नोट किया जाता है।

प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के मापदंडों के अनुसार एक रोड़ा परीक्षण के परिणामों का मूल्यांकन न केवल ब्रैकियल धमनी पर किया जा सकता है, बल्कि छोटे जहाजों पर भी किया जा सकता है।

प्रवाह-निर्भर फैलाव को निर्धारित करने के लिए एक ऑप्टिकल विधि का उपयोग किया गया था। विधि स्थित धमनी के रक्त की मात्रा में स्पंदित वृद्धि के साथ जुड़े ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि पर आधारित है। आने वाली नाड़ी तरंग धमनी की दीवारों को फैलाती है, पोत के व्यास को बढ़ाती है। चूँकि PPG के दौरान ऑप्टिकल सेंसर धमनी के व्यास में परिवर्तन नहीं दर्ज करता है, बल्कि रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है, जो त्रिज्या के वर्ग के बराबर होती है, यह माप अधिक सटीकता के साथ किया जा सकता है। चित्र 2 PPG सिग्नल प्राप्त करने के सिद्धांत को दर्शाता है। फोटोडायोड प्रकाश प्रवाह को पंजीकृत करता है जो उंगली के ऊतक के स्थित क्षेत्र से होकर गुजरा है। प्रत्येक स्पंदन तरंग के साथ, उंगली की धमनी फैलती है, रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। रक्त हीमोग्लोबिन काफी हद तक अवरक्त विकिरण को अवशोषित करता है, जिससे ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि होती है। धमनी से गुजरने वाली पल्स वेव इसके व्यास को बदल देती है, जो स्थित क्षेत्र में रक्त की मात्रा में पल्स वृद्धि का मुख्य घटक है।

चित्रा 3 पीपीजी वक्र दिखाता है। वक्र पर दो शिखर देखे जा सकते हैं, जिनमें से पहला हृदय के संकुचन से जुड़ा है, दूसरा परावर्तित नाड़ी तरंग के साथ। यह वक्र तर्जनी के अंतिम चरण पर एक ऑप्टिकल सेंसर स्थापित करके प्राप्त किया गया था।

माप शुरू करने से पहले, कंप्रेसर 11 नियंत्रक 9 के संकेत पर कफ 1 में दबाव बनाता है। दबाव में वृद्धि 5 मिमी एचजी के एक कदम के साथ चरणबद्ध तरीके से की जाती है, प्रत्येक चरण की अवधि 5-10 सेकंड होती है। बढ़ते दबाव के साथ, ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, और जब कफ में दबाव स्थित धमनी में दबाव के बराबर होता है, तो यह शून्य के बराबर हो जाता है। प्रत्येक चरण पर, फोटोडेटेक्टर 3 से आने वाले PPG सिग्नल को पंजीकृत किया जाता है। ट्रांसड्यूसर 4 के आउटपुट से सिग्नल को एम्पलीफायर 5 में प्रवर्धित किया जाता है और फ़िल्टर 6 में फ़िल्टर किया जाता है ताकि 50 हर्ट्ज और उसके हार्मोनिक्स की औद्योगिक आवृत्ति के साथ शोर को कम किया जा सके। . सिग्नल का मुख्य प्रवर्धन एक स्केलेबल (इंस्ट्रुमेंटल) एम्पलीफायर 7 द्वारा किया जाता है। प्रवर्धित वोल्टेज को एनालॉग-टू-डिजिटल कनवर्टर 8 और फिर यूएसबी इंटरफ़ेस 10 के माध्यम से कंप्यूटर को आपूर्ति की जाती है। नियंत्रक 9 उस दबाव को निर्धारित करता है जिस पर सिग्नल का आयाम अधिकतम होता है। सिंक्रोनस डिटेक्शन का उपयोग सिग्नल-टू-शोर अनुपात में सुधार के लिए किया जाता है।

एंडोथेलियल फ़ंक्शन का आकलन करने की प्रक्रिया को दो भागों में बांटा गया है:

1) उंगली के एक हिस्से (हवा के साथ कफ, इलास्टिक ऑक्लूडर, मैकेनिकल कम्प्रेशन) पर लगाए गए दबाव की मदद से या अंग को एक निश्चित ऊंचाई तक बढ़ाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव को बदलकर ट्रांसम्यूरल प्रेशर को कम किया जा सकता है। बाद की प्रक्रिया पूरी तरह से पोत की दीवार पर बाहर से बल लगाने की जगह ले सकती है। एंडोथेलियल स्टेट असेसमेंट के एक सरलीकृत संस्करण में, एक जटिल ऑटोमेशन स्कीम को बाहर करना संभव है, और केवल प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुसार औसत दबाव निर्धारित करने के लिए हाथ उठाकर और कम करके, अनुपालन के रैखिक खंड तक पहुंचें वक्र (अधिकतम वृद्धि का 50%) और फिर एक पूर्णावरोधक परीक्षण करें। इस दृष्टिकोण का एकमात्र नुकसान हाथ की स्थिति और ऊंचे हाथ से रोड़ा करने की आवश्यकता है।

ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी के साथ, पीपीजी पल्स घटक बढ़ता है, जो अध्ययन के तहत धमनी के अनुपालन में वृद्धि के अनुरूप होता है। उंगली पर बढ़ते दबाव के अनुक्रम के संपर्क में आने पर, एक ओर, ऑटोरेगुलेटरी प्रतिक्रिया की गंभीरता को देख सकते हैं, और दूसरी ओर, इष्टतम स्थितियों (ट्रांसम्यूरल दबाव के परिमाण के अनुसार) का चयन कर सकते हैं। एक रोड़ा परीक्षण के दौरान जानकारी प्राप्त करना (धमनी अनुपालन के वक्र पर सबसे तेज खंड का चयन);

2) 5 मिनट के लिए सुपरसिस्टोलिक दबाव (30 मिमी एचजी द्वारा) लगाकर धमनी रोड़ा बनाना। रेडियल धमनी पर स्थापित कफ में दबाव की एक त्वरित रिहाई के बाद, पीपीजी वक्र की गतिशीलता दर्ज की जाती है (आयाम और समय विश्लेषण)। पीजी सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण कम से कम 3 मिनट के लिए दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों पर एक साथ किया जाता है। आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में सिग्नल आयाम के मान, परीक्षण चैनल में सिग्नल आयाम में वृद्धि की दर, संकेतों के आयाम का अनुपात विभिन्न मूल्यों पर अधिकतम प्राप्त होता है रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम संकेत के साथ ट्रांसम्यूरल दबाव की तुलना की जाती है। समय विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त प्लिथस्मोग्राफिक घटता की तुलना की जाती है, सिग्नल सामान्यीकरण प्रक्रिया की जाती है, और फिर विलंब समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

PPG संकेतों के अधिकतम आयाम शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव में देखे गए (बाहर से पोत पर लागू दबाव औसत धमनी दबाव के बराबर है)। गणना निम्नानुसार की गई - डायस्टोलिक दबाव प्लस 1/3 नाड़ी दबाव। बाहरी दबाव के लिए यह धमनी प्रतिक्रिया एंडोथेलियम पर निर्भर नहीं है। बाहर से धमनी पर लागू दबाव का विकल्प न केवल पीपीजी सिग्नल गतिशीलता के अनुसार धमनी अनुपालन के सबसे इष्टतम क्षेत्र में प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के साथ एक परीक्षण की अनुमति देता है, बल्कि इसका अपना नैदानिक ​​​​मूल्य भी है। ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर PPG वक्रों के एक परिवार को हटाने से धमनी की रियोलॉजिकल विशेषताओं के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव हो जाता है। यह जानकारी धमनी के लोचदार गुणों से व्यास में वृद्धि के रूप में धमनी की दीवार के चिकनी पेशी तंत्र के ऑटोरेगुलेटरी प्रभाव से जुड़े परिवर्तनों के बीच अंतर करना संभव बनाती है। स्कैन किए गए क्षेत्र में रक्त की बड़ी मात्रा के कारण धमनी के व्यास में वृद्धि से निरंतर घटक में वृद्धि होती है)। संकेत का नाड़ी घटक सिस्टोल में रक्त की मात्रा में वृद्धि को दर्शाता है। PPG आयाम नाड़ी दबाव तरंग के पारित होने के दौरान धमनी दीवार के अनुपालन से निर्धारित होता है। धमनी का लुमेन पीपीजी सिग्नल के आयाम को प्रभावित नहीं करता है। पोत के व्यास में वृद्धि और ट्रांसम्यूरल दबाव में परिवर्तन के साथ दीवार के अनुपालन के बीच कोई पूर्ण समानता नहीं है।

कम ट्रांसम्यूरल दबाव पर, शारीरिक रक्तचाप मूल्यों पर निर्धारित यांत्रिक गुणों की तुलना में धमनी की दीवार कम कठोर हो जाती है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के संदर्भ में परीक्षण का अनुकूलन इसकी संवेदनशीलता को काफी बढ़ाता है, जिससे एंडोथेलियल डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों में पैथोलॉजी का पता लगाना संभव हो जाता है। परीक्षण की उच्च संवेदनशीलता एंडोथेलियल डिसफंक्शन को ठीक करने के उद्देश्य से फार्माकोलॉजिकल थेरेपी के संचालन का प्रभावी ढंग से मूल्यांकन करना संभव बनाती है।

कफ में 100 मिमी एचजी तक दबाव में वृद्धि के साथ। सिग्नल में लगातार वृद्धि हुई थी, सिग्नल का अधिकतम आयाम 100 मिमी एचजी पर निर्धारित किया गया था। कफ के दबाव में और वृद्धि के कारण PPG सिग्नल के आयाम में कमी आई। 75 मिमी एचजी तक दबाव में कमी। PPG सिग्नल आयाम में 50% की कमी के साथ था। कफ में दबाव ने PPG सिग्नल के आकार को भी बदल दिया (चित्र 3 देखें)।

PPG सिग्नल के आकार में परिवर्तन सिस्टोलिक वृद्धि की वृद्धि की दर में तेज वृद्धि के साथ-साथ वृद्धि की शुरुआत के क्षण में एक साथ देरी से हुआ। ये आकार परिवर्तन दबाव नाड़ी तरंग के मार्ग पर कफ के प्रभाव को दर्शाते हैं। यह घटना नाड़ी तरंग, कफ दबाव की मात्रा से दबाव के घटाव के कारण है।

हाथ को "समान दबाव के बिंदु" (हृदय स्तर) के सापेक्ष ऊपर उठाने से आप कफ का उपयोग करके बाहरी रूप से लागू दबाव (वोल्टेज) का उपयोग करने से इंकार कर सकते हैं। हाथ को "समान दबाव के बिंदु" से ऊपर की ओर विस्तारित स्थिति में उठाने से PPG आयाम बढ़ जाता है। बाद में प्रारंभिक स्तर पर हाथ को कम करने से आयाम प्रारंभिक स्तर तक कम हो जाता है।

गुरुत्वाकर्षण ट्रांसम्यूरल दबाव के परिमाण को प्रभावित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है। उभरे हुए हाथ की डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव रक्त के घनत्व, गुरुत्वाकर्षण के त्वरण और "समानता के बिंदु" से दूरी के उत्पाद द्वारा हृदय के स्तर पर स्थित उसी धमनी में दबाव से कम होता है। दबाव का":

जहाँ Ptrh - उठे हुए हाथ की डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव,

Ptrho - दिल के स्तर पर डिजिटल धमनी में transmural दबाव, p - रक्त घनत्व (1.03 g/cm), g - गुरुत्व के कारण त्वरण (980 cm/sec), h - बराबर दबाव के बिंदु से दूरी उठे हुए हाथ की डिजिटल धमनी (90 सेमी)। "समान दबाव के बिंदु" से दी गई दूरी पर, उठे हुए हाथ वाले खड़े व्यक्ति का दबाव 66 मिमी एचजी है। डिजिटल धमनी में औसत दबाव के नीचे, हृदय के स्तर पर मापा जाता है।

इस प्रकार, बाहरी रूप से लगाए गए दबाव को बढ़ाकर या बर्तन में दबाव को कम करके ट्रांसम्यूरल दबाव को कम किया जा सकता है। डिजिटल धमनी में दबाव कम करना काफी आसान है। ऐसा करने के लिए, आपको ब्रश को दिल के स्तर से ऊपर उठाने की जरूरत है। धीरे-धीरे हाथ ऊपर उठाते हुए, हम डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करते हैं। इस स्थिति में, PPG सिग्नल का आयाम तेजी से बढ़ता है। एक उठे हुए हाथ में, डिजिटल धमनी में औसत दबाव 30 मिमी एचजी तक गिर सकता है, जबकि जब हाथ हृदय के स्तर पर होता है, तो यह 90 मिमी एचजी होता है। निचले पैर की धमनियों में ट्रांसम्यूरल दबाव उठे हुए हाथ की धमनियों की तुलना में चार गुना अधिक हो सकता है। ट्रांसम्यूरल दबाव के मूल्य पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव के प्रभाव का उपयोग धमनी दीवार के विस्कोलेस्टिक गुणों का आकलन करने के लिए एक कार्यात्मक परीक्षण में किया जा सकता है।

दावा किए गए आविष्कारों के निम्नलिखित फायदे हैं:

1) रोड़ा परीक्षण के लिए दबाव प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है,

2) धमनी बिस्तर के viscoelastic गुणों पर जानकारी प्रदान की जाती है (दबाव (बल) पर पीजी सिग्नल आयाम की निर्भरता के अनुसार),

3) बेहतर सिग्नल-टू-शोर अनुपात प्रदान किया गया है,

4) धमनी अनुपालन के सबसे इष्टतम क्षेत्र में एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है,

5) आविष्कारों ने ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर PPG वक्रों के एक परिवार को ले कर धमनी की रियोलॉजिकल विशेषताओं के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव बना दिया है,

6) आविष्कार परीक्षण की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, और परिणामस्वरूप, एंडोथेलियल फ़ंक्शन के मूल्यांकन की विश्वसनीयता,

7) एंडोथेलियल डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों में पैथोलॉजी का पता लगाने की अनुमति दें,

8) आपको चल रही फार्माकोथेरेपी की प्रभावशीलता का भरोसेमंद आकलन करने की अनुमति देता है।

1. एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए एक विधि, जिसमें एक रोड़ा परीक्षण शामिल है, जिसके दौरान कफ में विषय के सिस्टोलिक दबाव से अधिक दबाव बनाया जाता है, जो अंग के स्थित क्षेत्र से समीपस्थ रूप से लगाया जाता है, और रोड़ा 5 मिनट के लिए किया जाता है, जिसमें विशेषता है कि पहले चरण में, अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी, प्लेथिस्मोग्राफिक संकेतों के आयाम विभिन्न दबावों पर दर्ज किए जाते हैं, जिस दबाव पर प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम निर्धारित होता है , फिर दबाव अधिकतम आयाम के दिए गए प्रतिशत के अनुरूप मूल्य तक कम हो जाता है, दूसरे चरण में एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है, और सिस्टोलिक से अधिक दबाव परीक्षण विषय के दबाव को कम से कम 50 मिमी एचजी द्वारा बनाया जाता है, फिर रोड़ा के बाद परीक्षण, संदर्भ से प्राप्त आंकड़ों के अनुसार पंजीकृत प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम और समय विश्लेषण के साथ-साथ उपयोग के साथ विश्लेषण किया जाता है वाई और परीक्षण किए गए चैनल।

2. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि एक कफ लगाने से ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है जिसमें अंग के क्षेत्र में दबाव बनाया जाता है।

3. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि अंग के ऊतकों पर दबाव 5 मिमी एचजी की वृद्धि में विवेकपूर्ण रूप से बढ़ जाता है। और 5-10 एस की एक चरण अवधि, प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम एक साथ दर्ज किया जाता है।

4. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, हृदय के स्तर के सापेक्ष अंग को पूर्व निर्धारित ऊंचाई तक बढ़ाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव को कम किया जाता है।

5. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि ट्रांसमुरल दबाव के मूल्य का चयन करने के बाद, जिस पर प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम संभव मूल्य का 50% है, सुपरसिस्टोलिक दबाव ओसीसीटल कफ में समीपस्थ स्थापित किया जाता है। स्थित धमनी, प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल रिकॉर्ड किया गया है।

6. दावा 5 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि कम से कम 5 मिनट के बाद स्थित धमनी के समीप स्थापित रोड़ा कफ के संपर्क में आने के बाद, इसमें दबाव शून्य हो जाता है, और प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण किया जाता है। कम से कम 3 मिनट के लिए दो, संदर्भ और परीक्षण, चैनलों पर एक साथ बाहर।

7. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में संकेत आयाम की तुलना की जाती है, परीक्षण चैनल में संकेत आयाम में वृद्धि की दर, संकेत आयाम का अनुपात, रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम सिग्नल मान के साथ विभिन्न ट्रांसम्यूरल दबाव मूल्यों पर अधिकतम प्राप्त किया गया।

8. दावा 1 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि समय विश्लेषण के दौरान, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त प्लिथस्मोग्राफिक घटता की तुलना की जाती है, सिग्नल सामान्यीकरण प्रक्रिया की जाती है, और फिर देरी का समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

9. एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए एक उपकरण, जिसमें दो-चैनल के रूप में बनाई गई एक सेंसर इकाई और परिधीय धमनियों से पल्स कर्व्स को पंजीकृत करने की क्षमता होती है, एक दबाव पैदा करने वाली इकाई, जिसमें स्टेप वाइज बढ़ते दबाव बनाने की संभावना होती है। कफ, और एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, जो कफ में दबाव को निर्धारित करने की संभावना के साथ बनाई गई है, जो प्लिथस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप है, और प्लेथिस्मोग्राफी सिग्नल के आयाम के अनुरूप कफ में दबाव स्थापित करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को नियंत्रित करता है। , जो अधिकतम आयाम का एक पूर्व निर्धारित प्रतिशत है, जबकि सेंसर इकाई इलेक्ट्रॉनिक इकाई से जुड़ी होती है, जिसके आउटपुट से दबाव उत्पादन इकाई जुड़ी होती है।

10. दावा 9 के अनुसार उपकरण, जिसमें विशेषता है कि दबाव उत्पादन इकाई 5 मिमी एचजी के चरण और 5-10 एस की एक चरण अवधि के साथ कफ में एक चरणबद्ध बढ़ते दबाव बनाने के लिए कॉन्फ़िगर की गई है।

11. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें विशेषता है कि सेंसर ब्लॉक के प्रत्येक चैनल में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल है, जो स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश संकेत को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित है।

12. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें विशेषता है कि सेंसर ब्लॉक के प्रत्येक चैनल में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल है, जो स्थित क्षेत्र से परावर्तित प्रकाश संकेत को रिकॉर्ड करने की संभावना के साथ स्थित है।

13. दावा 9 के अनुसार उपकरण, जिसमें विशेषता है कि सेंसर इकाई में प्रतिबाधा इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब शामिल है।

14. दावा 11 के अनुसार उपकरण, जिसमें विशेषता है कि फोटोडेटेक्टर एक फिल्टर द्वारा जुड़ा हुआ है जो पल्स घटक को कुल सिग्नल से अलग करने में सक्षम है।

आविष्कार चिकित्सा और शरीर विज्ञान से संबंधित है और इसका उपयोग फिटनेस के विभिन्न स्तरों के 6 वर्ष से अधिक उम्र के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों के शारीरिक प्रदर्शन के स्तर के व्यापक मूल्यांकन के लिए किया जा सकता है, जिनके पास स्वास्थ्य प्रतिबंध नहीं हैं।

आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और इसका उपयोग एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए किया जा सकता है

संवहनी एंडोथेलियम में विभिन्न उत्तेजनाओं के जवाब में संवहनी चिकनी मांसपेशियों के विश्राम या संकुचन का कारण बनने वाले कारकों को संश्लेषित और स्रावित करने की क्षमता होती है। एंडोथेलियल कोशिकाओं का कुल द्रव्यमान जो मनुष्यों में अंदर (इंटिमा) से रक्त वाहिकाओं को मोनोलेयरली लाइन करता है, 500 ग्राम तक पहुंचता है। कुल द्रव्यमान, एंडोथेलियल कोशिकाओं की उच्च स्रावी क्षमता इस "ऊतक" को एक प्रकार के अंतःस्रावी अंग (ग्रंथि) के रूप में विचार करना संभव बनाती है। ). एंडोथेलियम, पूरे संवहनी तंत्र में वितरित किया जाता है, स्पष्ट रूप से अपने कार्य को सीधे जहाजों की चिकनी मांसपेशियों की संरचनाओं में स्थानांतरित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा स्रावित हार्मोन का आधा जीवन बहुत कम है - 6-25 एस (नाइट्रेट्स और नाइट्राइट्स में इसके तेजी से संक्रमण के कारण), लेकिन यह प्रभावकारी संरचनाओं को प्रभावित किए बिना जहाजों की चिकनी मांसपेशियों को अनुबंधित और आराम करने में सक्षम है। अन्य अंग (आंत, ब्रांकाई, गर्भाशय)।

संवहनी एंडोथेलियम द्वारा स्रावित आराम कारक (ईआरएफ) अस्थिर यौगिक हैं, जिनमें से एक नाइट्रिक ऑक्साइड (N0) है। संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में, एंजाइम - नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ की भागीदारी के साथ ए-आर्जिनिन से NO बनता है।

NO को एंडोथेलियम से वैस्कुलर स्मूथ मसल तक कुछ सामान्य सिग्नल ट्रांसडक्शन पाथवे माना जाता है। एंडोथेलियम से NO की रिहाई हीमोग्लोबिन द्वारा बाधित होती है और एंजाइम डिसम्यूटेज द्वारा प्रबल होती है।

संवहनी स्वर के नियमन में एंडोथेलियम की भागीदारी को आम तौर पर मान्यता दी जाती है। सभी प्रमुख धमनियों के लिए, रक्त प्रवाह वेग के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की संवेदनशीलता को दिखाया गया था, जो कि एक कारक की रिहाई में व्यक्त किया गया है जो जहाजों की चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है, जिससे इन धमनियों के लुमेन में वृद्धि होती है। इस प्रकार, धमनियां अपने माध्यम से रक्त प्रवाह की गति के अनुसार अपने लुमेन को लगातार समायोजित करती हैं, जो रक्त प्रवाह मूल्यों में परिवर्तन की शारीरिक सीमा में धमनियों में दबाव के स्थिरीकरण को सुनिश्चित करता है। अंगों और ऊतकों के काम करने वाले हाइपरमिया के विकास में इस घटना का बहुत महत्व है, जब रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, साथ ही साथ रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि होती है, जो संवहनी नेटवर्क में रक्त के प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनती है। . संवहनी एंडोथेलियोसाइट्स की यांत्रिक संवेदनशीलता को नुकसान, अंतःस्रावीशोथ और उच्च रक्तचाप को खत्म करने के विकास में एटिऑलॉजिकल (रोगजनक) कारकों में से एक हो सकता है।

धूम्रपान की भूमिका

यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि निकोटीन और कार्बन मोनोऑक्साइड हृदय प्रणाली के कार्यों को प्रभावित करते हैं और चयापचय में परिवर्तन, रक्तचाप में वृद्धि, नाड़ी की दर, ऑक्सीजन की खपत, कैटेकोलामाइन के प्लाज्मा स्तर और कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन, एथेरोजेनेसिस आदि का कारण बनते हैं। यह सब विकास में योगदान देता है और हृदय रोगों की शुरुआत का त्वरण।- संवहनी प्रणाली

निकोटीन रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाता है, यही कारण है कि धूम्रपान भूख और उत्साह को बढ़ावा देता है। प्रत्येक सिगरेट पीने के बाद, हृदय गति बढ़ जाती है, विभिन्न तीव्रता की शारीरिक गतिविधि के दौरान स्ट्रोक की मात्रा कम हो जाती है।

बड़ी संख्या में कम निकोटीन वाली सिगरेट पीने से वही परिवर्तन होता है जो कम उच्च निकोटीन वाली सिगरेट पीने से होता है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण तथ्य है जो सुरक्षित सिगरेट पीने की भ्रामक प्रकृति की गवाही देता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका जब धूम्रपान कार्बन मोनोऑक्साइड द्वारा खेला जाता है, जिसे तंबाकू के धुएं के साथ गैस के रूप में साँस लिया जाता है। कार्बन मोनोऑक्साइड एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है, मांसपेशियों के ऊतकों (आंशिक या कुल परिगलन) को प्रभावित करता है, और एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में हृदय कार्य करता है, जिसमें मायोकार्डियम पर नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव भी शामिल है।

यह महत्वपूर्ण है कि धूम्रपान करने वालों में धूम्रपान न करने वालों की तुलना में रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर अधिक होता है, जो कोरोनरी धमनी की रुकावट का कारण बनता है।

धूम्रपान का कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, खपत सिगरेट की संख्या के साथ सीएडी की संभावना बढ़ जाती है; धूम्रपान की अवधि के साथ यह संभावना भी बढ़ जाती है, लेकिन उन व्यक्तियों में घट जाती है जिन्होंने धूम्रपान बंद कर दिया है।

धूम्रपान का मायोकार्डियल रोधगलन के विकास पर भी प्रभाव पड़ता है। प्रति दिन धूम्रपान की जाने वाली सिगरेटों की संख्या के साथ दिल का दौरा (बार-बार होने सहित) का खतरा बढ़ जाता है, और वृद्ध आयु समूहों में, विशेष रूप से 70 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, निकोटीन की कम मात्रा वाली सिगरेट पीने से मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा कम नहीं होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के विकास पर धूम्रपान का प्रभाव आमतौर पर कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना से जुड़ा होता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों की इस्किमिया और इसके बाद के परिगलन होते हैं। निकोटिन युक्त और न रखने वाली सिगरेट दोनों ही रक्त में कार्बन मोनोऑक्साइड की उपस्थिति को बढ़ाती हैं, हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन के अवशोषण को कम करती हैं।

धूम्रपान का परिधीय संवहनी रोग पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, विशेष रूप से निचले छोरों के अंतःस्रावीशोथ के विकास पर (आंतरायिक अकड़न या अंतःस्रावी ओब्लिटरन्स), विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस में। एक सिगरेट पीने के बाद, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन लगभग 20 मिनट तक रहती है, और इसलिए अंतःस्रावीशोथ को खत्म करने का एक उच्च जोखिम होता है।

मधुमेह वाले धूम्रपान करने वालों को धूम्रपान न करने वालों की तुलना में प्रतिरोधी परिधीय संवहनी रोग विकसित होने का अधिक जोखिम (50% तक) होता है।

एथेरोस्क्लेरोटिक महाधमनी धमनीविस्फार के विकास में धूम्रपान भी एक जोखिम कारक है, जो धूम्रपान करने वालों में धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 8 गुना अधिक बार विकसित होता है। धूम्रपान करने वालों में उदर महाधमनी धमनीविस्फार से मृत्यु दर 2-3 गुना बढ़ जाती है।

परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन, निकोटीन के प्रभाव में उत्पन्न होती है, उच्च रक्तचाप के विकास में एक भूमिका निभाती है (धूम्रपान के दौरान, रक्तचाप विशेष रूप से दृढ़ता से बढ़ जाता है)।

धमनी उच्च रक्तचाप (आवश्यक उच्च रक्तचाप)। रोगजनन। जोखिम।

धमनी का उच्च रक्तचाप-ब्लड प्रेशर का लगातार बढ़ना। मूल रूप से, प्राथमिक और माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप प्रतिष्ठित हैं। रक्तचाप में एक माध्यमिक वृद्धि केवल एक लक्षण (रोगसूचक उच्च रक्तचाप) है, किसी अन्य बीमारी का परिणाम है (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, महाधमनी चाप का संकुचन, पिट्यूटरी एडेनोमा या अधिवृक्क प्रांतस्था, आदि)।

प्राथमिक उच्च रक्तचाप को अभी भी आवश्यक उच्च रक्तचाप कहा जाता है, जो इंगित करता है कि इसकी उत्पत्ति स्पष्ट नहीं है।

उच्च रक्तचाप प्राथमिक धमनी उच्च रक्तचाप के रूपों में से एक है। प्राथमिक उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में वृद्धि रोग की मुख्य अभिव्यक्ति है।

धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों में प्राथमिक उच्च रक्तचाप 80% होता है। शेष 20% द्वितीयक धमनी उच्च रक्तचाप हैं, जिनमें से 14% गुर्दे के पैरेन्काइमा या उसके जहाजों के रोगों से जुड़े हैं।

एटियलजि।प्राथमिक उच्च रक्तचाप के कारण भिन्न हो सकते हैं और उनमें से कई अभी भी पूरी तरह से स्थापित नहीं हैं। हालांकि, इसमें कोई संदेह नहीं है कि उच्च रक्तचाप की घटना में भावनात्मक प्रभावों के प्रभाव में उच्च तंत्रिका गतिविधि के ओवरस्ट्रेन का एक निश्चित महत्व है। यह लेनिनग्राद नाकाबंदी के साथ-साथ "तनावपूर्ण" व्यवसायों के लोगों में प्राथमिक उच्च रक्तचाप के विकास के लगातार मामलों से प्रमाणित है। इस मामले में विशेष महत्व नकारात्मक भावनाएं हैं, विशेष रूप से, भावनाएं जो मोटर अधिनियम में प्रतिक्रिया नहीं करती हैं, जब उनके रोगजनक प्रभाव की पूरी ताकत संचार प्रणाली पर पड़ती है। इस आधार पर, जी.एफ. लैंग ने उच्च रक्तचाप को "अप्रतिक्रियाशील भावनाओं का रोग" कहा।

धमनी उच्च रक्तचाप "एक व्यक्ति के जीवन की शरद ऋतु की बीमारी है, जो उसे सर्दियों तक जीने के अवसर से वंचित करती है" (ए। ए। बोगोमोलेट्स)। यह उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति में उम्र की भूमिका पर जोर देता है। हालांकि, कम उम्र में प्राथमिक उच्च रक्तचाप इतना दुर्लभ नहीं है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि 40 वर्ष की आयु से पहले, पुरुष महिलाओं की तुलना में अधिक बार बीमार पड़ते हैं, और 40 के बाद अनुपात विपरीत हो जाता है।

प्राथमिक उच्च रक्तचाप की घटना में एक निश्चित भूमिका वंशानुगत कारक द्वारा निभाई जाती है। कुछ परिवारों में, बाकी आबादी की तुलना में यह बीमारी कई गुना अधिक होती है। समान जुड़वाँ बच्चों में उच्च रक्तचाप के साथ-साथ उच्च रक्तचाप के कुछ रूपों के प्रति संवेदनशील या प्रतिरोधी चूहे के उपभेदों के अस्तित्व के साथ-साथ आनुवंशिक कारकों के प्रभाव का भी प्रमाण है।

हाल ही में, कुछ देशों और राष्ट्रीयताओं (जापान, चीन, बहामास की नीग्रो आबादी, ट्रांसकारपैथियन क्षेत्र के कुछ क्षेत्रों) में किए गए महामारी संबंधी अवलोकनों के संबंध में, रक्तचाप के स्तर और मात्रा के बीच घनिष्ठ संबंध स्थापित किया गया है। नमक का सेवन किया। यह माना जाता है कि प्रति दिन 5 ग्राम से अधिक नमक का लंबे समय तक सेवन उन लोगों में प्राथमिक उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान देता है जिनके पास वंशानुगत प्रवृत्ति है।

"नमक उच्च रक्तचाप" का सफल प्रयोगात्मक मॉडलिंग अतिरिक्त नमक सेवन के महत्व की पुष्टि करता है। प्राथमिक उच्च रक्तचाप के कुछ रूपों में कम नमक वाले आहार के लाभकारी चिकित्सीय प्रभाव पर नैदानिक ​​​​डेटा के साथ ये अवलोकन अच्छे समझौते में हैं।

इस प्रकार, उच्च रक्तचाप के कई एटिऑलॉजिकल कारक अब स्थापित किए गए हैं। यह केवल स्पष्ट नहीं है कि उनमें से कौन सा कारण है, और जो बीमारी की घटना में स्थिति की भूमिका निभाता है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के प्रीकेपिलरी और पोस्टपिलरी प्रकार। कारण। प्रभाव।

पल्मोनरी हाइपरटेंशन (बीपी 20/8 एमएमएचजी से अधिक) या तो प्रीकेपिलरी या पोस्टकेपिलरी है।

प्रीकेपिलरी फॉर्म फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचापफुफ्फुसीय ट्रंक प्रणाली के छोटे धमनी वाहिकाओं में दबाव (और इसलिए प्रतिरोध) में वृद्धि की विशेषता है। उच्च रक्तचाप के पूर्ववर्ती रूप के कारण फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के धमनियों और एम्बोलिज्म की ऐंठन हैं।

धमनियों की ऐंठन के संभावित कारण:

तनाव, भावनात्मक तनाव;

ठंडी हवा का साँस लेना;

वॉन यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स (वायुकोशीय वायु में pO2 में कमी के जवाब में फुफ्फुसीय वाहिकाओं की एक कंस्ट्रक्टर प्रतिक्रिया);

हाइपोक्सिया।

फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म के संभावित कारण:

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस;

दिल ताल गड़बड़ी;

रक्त अतिरक्तदाब;

पॉलीसिथेमिया।

फुफ्फुसीय ट्रंक में रक्तचाप में तेज वृद्धि बैरोरिसेप्टर्स को परेशान करती है और श्वाचका-परिन रिफ्लेक्स को ट्रिगर करके, प्रणालीगत रक्तचाप में कमी, हृदय गति में मंदी, तिल्ली, कंकाल की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि की ओर जाता है। , हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में कमी, और फुफ्फुसीय एडिमा की रोकथाम। यह दिल के काम को उसके रुकने और शरीर की मृत्यु तक बाधित करता है।

पल्मोनरी उच्च रक्तचाप निम्नलिखित स्थितियों से बढ़ जाता है:

हवा के तापमान में कमी;

एसएएस की सक्रियता;

पॉलीसिथेमिया;

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि;

खांसी दौरे या पुरानी खांसी।

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का पोस्टकेशिका रूपयह फुफ्फुसीय शिरा प्रणाली के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कमी के कारण होता है। यह फेफड़ों में जमाव की विशेषता है, एक ट्यूमर, संयोजी ऊतक निशान, साथ ही साथ बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता (माइट्रल स्टेनोसिस, उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस, आदि) द्वारा फुफ्फुसीय नसों के संपीड़न से उत्पन्न और बढ़ जाता है। .).

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पोस्ट-केशिका रूप पूर्व-केशिका रूप को जटिल कर सकता है, और पूर्व-केशिका रूप पोस्ट-केशिका रूप को जटिल कर सकता है।

फुफ्फुसीय शिराओं से रक्त के बहिर्वाह का उल्लंघन (उनमें दबाव में वृद्धि के साथ) कितेव प्रतिवर्त को शामिल करने की ओर जाता है, जिससे फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रीकेपिलरी प्रतिरोध (फुफ्फुसीय धमनियों के संकुचन के कारण) में वृद्धि होती है, जिसे डिज़ाइन किया गया है बाद को उतारने के लिए।

पल्मोनरी हाइपोटेंशन रक्त की हानि, पतन, आघात, हृदय दोष (दाएं से बाएं ओर रक्त के बहाव के साथ) के कारण होने वाले हाइपोवोल्मिया के साथ विकसित होता है। उत्तरार्द्ध, उदाहरण के लिए, फैलोट के टेट्रैड में होता है, जब शिरापरक कम ऑक्सीजन युक्त रक्त का एक महत्वपूर्ण हिस्सा फेफड़ों के विनिमय केशिकाओं को छोड़कर फुफ्फुसीय जहाजों को छोड़कर, बड़े सर्कल की धमनियों में प्रवेश करता है। यह क्रोनिक हाइपोक्सिया और द्वितीयक श्वसन विकारों के विकास की ओर जाता है।

इन शर्तों के तहत, फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह के शंटिंग के साथ, ऑक्सीजन साँस लेना रक्त ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में सुधार नहीं करता है, हाइपोक्सिमिया बनी रहती है। इस प्रकार, यह कार्यात्मक परीक्षण इस प्रकार के फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह विकार के लिए एक सरल और विश्वसनीय निदान परीक्षण है।

लक्षणात्मक उच्च रक्तचाप। प्रजातियां, रोगजनन। प्रायोगिक उच्च रक्तचाप।

Catad_tema धमनी उच्च रक्तचाप - लेख

हृदय रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए एक नई अवधारणा के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन

20 वीं सदी के अंत में न केवल धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) के रोगजनन की मौलिक अवधारणाओं के गहन विकास द्वारा चिह्नित किया गया था, बल्कि इस रोग के कारणों, विकास के तंत्र और उपचार के बारे में कई विचारों के एक महत्वपूर्ण संशोधन द्वारा भी चिह्नित किया गया था।

वर्तमान में, एएच को न्यूरोहुमोरल, हेमोडायनामिक और चयापचय कारकों का सबसे जटिल परिसर माना जाता है, जिसका संबंध समय के साथ बदल जाता है, जो न केवल एक ही रोगी में एएच के एक प्रकार से दूसरे में संक्रमण की संभावना को निर्धारित करता है। , लेकिन मोनोथेराप्यूटिक दृष्टिकोण के बारे में विचारों का जानबूझकर सरलीकरण भी। , और यहां तक ​​कि कार्रवाई के एक विशिष्ट तंत्र के साथ कम से कम दो दवाओं का उपयोग।

पेज का तथाकथित "मोज़ेक" सिद्धांत, एएच के अध्ययन के लिए स्थापित पारंपरिक वैचारिक दृष्टिकोण का प्रतिबिंब होने के नाते, जो बीपी विनियमन के तंत्र के विशेष उल्लंघनों पर एएच आधारित है, आंशिक रूप से एकल एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट के उपयोग के खिलाफ एक तर्क हो सकता है। एएच के इलाज के लिए। साथ ही, इस तरह के एक महत्वपूर्ण तथ्य को शायद ही कभी ध्यान में रखा जाता है कि इसके स्थिर चरण में, रक्तचाप को नियंत्रित करने वाली अधिकांश प्रणालियों की सामान्य या कम गतिविधि के साथ उच्च रक्तचाप होता है।

वर्तमान में, उच्च रक्तचाप पर विचारों में गंभीर ध्यान चयापचय कारकों को दिया गया है, जिनमें से संख्या, हालांकि, ज्ञान के संचय और प्रयोगशाला निदान (ग्लूकोज, लिपोप्रोटीन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, इंसुलिन) की संभावनाओं के साथ बढ़ जाती है। , होमोसिस्टीन और अन्य)।

24-घंटे बीपी मॉनिटरिंग की संभावनाएं, जिनमें से शिखर को 1980 के दशक में नैदानिक ​​​​अभ्यास में पेश किया गया था, ने बिगड़ा हुआ 24-घंटे बीपी परिवर्तनशीलता और सर्कैडियन बीपी लय की विशेषताओं का एक महत्वपूर्ण पैथोलॉजिकल योगदान दिखाया, विशेष रूप से, एक स्पष्ट पूर्व-सुबह वृद्धि , उच्च सर्कैडियन बीपी ग्रेडिएंट्स, और एक निशाचर बीपी कमी की अनुपस्थिति, जो मोटे तौर पर संवहनी स्वर में उतार-चढ़ाव से जुड़ी होती है।

फिर भी, नई शताब्दी की शुरुआत तक, एक दिशा स्पष्ट रूप से सघन हो गई, जिसमें एक ओर बड़े पैमाने पर मौलिक अनुसंधान का संचित अनुभव शामिल था, और एएच के लक्षित अंग के रूप में एक नई वस्तु - एंडोथेलियम - पर चिकित्सकों का ध्यान केंद्रित किया। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के संपर्क में आने वाले पहले और उच्च रक्तचाप में सबसे जल्दी क्षतिग्रस्त।

दूसरी ओर, एंडोथेलियम उच्च रक्तचाप के रोगजनन में कई लिंक लागू करता है, सीधे रक्तचाप में वृद्धि में भाग लेता है।

कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी में एंडोथेलियम की भूमिका

मानव मन से परिचित रूप में, एंडोथेलियम एक अंग है जिसका वजन 1.5-1.8 किलोग्राम है (वजन के बराबर, उदाहरण के लिए, यकृत का) या एंडोथेलियल कोशिकाओं का एक निरंतर मोनोलेयर 7 किमी लंबा, या के क्षेत्र पर कब्जा कर रहा है एक फुटबॉल मैदान या छह टेनिस कोर्ट। इन स्थानिक उपमाओं के बिना, यह कल्पना करना मुश्किल होगा कि एक पतली अर्ध-पारगम्य झिल्ली जो पोत की गहरी संरचनाओं से रक्त प्रवाह को अलग करती है, लगातार जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी मात्रा का उत्पादन करती है, इस प्रकार एक विशाल पैरासरीन अंग वितरित किया जाता है। मानव शरीर के पूरे क्षेत्र में।

एक सक्रिय अंग के रूप में संवहनी एंडोथेलियम की बाधा भूमिका मानव शरीर में इसकी मुख्य भूमिका निर्धारित करती है: विपरीत प्रक्रियाओं की संतुलन स्थिति को विनियमित करके होमोस्टैसिस को बनाए रखना - ए) संवहनी स्वर (वासोडिलेशन / वासोकोनस्ट्रक्शन); बी) वाहिकाओं की शारीरिक संरचना (संश्लेषण / प्रसार कारकों का निषेध); ग) हेमोस्टेसिस (फाइब्रिनोलिसिस और प्लेटलेट एकत्रीकरण के कारकों का संश्लेषण और निषेध); डी) स्थानीय सूजन (समर्थक और विरोधी भड़काऊ कारकों का उत्पादन)।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंडोथेलियम के चार कार्यों में से प्रत्येक, जो संवहनी दीवार की थ्रोम्बोजेनेसिटी, भड़काऊ परिवर्तन, वासोएक्टिविटी और एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका की स्थिरता को निर्धारित करता है, प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप और इसके विकास और प्रगति से जुड़ा है। जटिलताओं। वास्तव में, हाल के अध्ययनों से पता चला है कि मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पट्टिका आँसू हमेशा अधिकतम कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस के क्षेत्र में नहीं होते हैं, इसके विपरीत, वे अक्सर छोटे संकुचन के स्थानों में होते हैं - एंजियोग्राफी के अनुसार 50% से कम।

इस प्रकार, हृदय रोगों (सीवीडी) के रोगजनन में एंडोथेलियम की भूमिका के अध्ययन से यह समझ पैदा हुई कि एंडोथेलियम न केवल परिधीय रक्त प्रवाह को नियंत्रित करता है, बल्कि अन्य महत्वपूर्ण कार्यों को भी नियंत्रित करता है। यही कारण है कि सीवीडी के लिए अग्रणी या लागू करने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की रोकथाम और उपचार के लक्ष्य के रूप में एंडोथेलियम की अवधारणा एकीकृत हो गई है।

एंडोथेलियम की बहुमुखी भूमिका को समझना, पहले से ही गुणात्मक रूप से नए स्तर पर, फिर से प्रसिद्ध, लेकिन भूले हुए सूत्र की ओर जाता है "मानव स्वास्थ्य उसके रक्त वाहिकाओं के स्वास्थ्य से निर्धारित होता है।"

वास्तव में, 20वीं शताब्दी के अंत तक, अर्थात् 1998 में, चिकित्सा में नोबेल पुरस्कार प्राप्त करने के बाद, एफ. मुराद, रॉबर्ट फुर्स्चगोट और लुइस इग्नारो, क्षेत्र में मौलिक और नैदानिक ​​अनुसंधान की एक नई दिशा के लिए एक सैद्धांतिक आधार बनाया गया था। उच्च रक्तचाप और अन्य सीवीडी - उच्च रक्तचाप और अन्य सीवीडी के रोगजनन में एंडोथेलियम की विकास भागीदारी, साथ ही इसके शिथिलता को प्रभावी ढंग से ठीक करने के तरीके।

ऐसा माना जाता है कि शुरुआती चरणों में दवा या गैर-दवा हस्तक्षेप (बीमारी से पहले या बीमारी के शुरुआती चरण) इसकी शुरुआत में देरी कर सकते हैं या प्रगति और जटिलताओं को रोक सकते हैं। निवारक कार्डियोलॉजी की प्रमुख अवधारणा तथाकथित हृदय संबंधी जोखिम कारकों के मूल्यांकन और सुधार पर आधारित है। ऐसे सभी कारकों के लिए एकीकृत सिद्धांत यह है कि जल्दी या बाद में, प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से, वे सभी संवहनी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं, और सबसे बढ़कर, इसकी एंडोथेलियल परत में।

इसलिए, यह माना जा सकता है कि साथ ही वे विशेष रूप से संवहनी दीवार, एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप को नुकसान के शुरुआती चरण के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन (डीई) के लिए जोखिम कारक भी हैं।

DE, सबसे पहले, वैसोडिलेटरी, एंजियोप्रोटेक्टिव, एंटीप्रोलिफ़ेरेटिव कारकों के उत्पादन के बीच एक ओर एक असंतुलन है (NO, प्रोस्टीसाइक्लिन, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर, सी-टाइप नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड, एंडोथेलियल हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर) और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, प्रोथ्रॉम्बोटिक, प्रोलिफ़ेरेटिव कारक, दूसरी ओर (एंडोटिलिन, सुपरऑक्साइड ऑयन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर)। इसी समय, उनके अंतिम कार्यान्वयन का तंत्र स्पष्ट नहीं है।

एक बात स्पष्ट है - जल्दी या बाद में, हृदय संबंधी जोखिम कारक एंडोथेलियम के सबसे महत्वपूर्ण कार्यों के बीच नाजुक संतुलन को परेशान करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप अंततः एथेरोस्क्लेरोसिस और हृदय संबंधी घटनाओं की प्रगति होती है। इसलिए, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की पर्याप्तता के एक संकेतक के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन (यानी, एंडोथेलियल फ़ंक्शन को सामान्य करने) को ठीक करने की आवश्यकता की थीसिस नए नैदानिक ​​​​निर्देशों में से एक का आधार बन गई। एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के कार्यों का विकास न केवल रक्तचाप के स्तर को सामान्य करने की आवश्यकता के लिए, बल्कि एंडोथेलियम के कार्य को सामान्य करने के लिए भी किया गया था। वास्तव में, इसका मतलब यह है कि एंडोथेलियल डिसफंक्शन (डीई) को ठीक किए बिना रक्तचाप को कम करने को सफलतापूर्वक हल की गई नैदानिक ​​​​समस्या नहीं माना जा सकता है।

यह निष्कर्ष मौलिक है, क्योंकि एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए मुख्य जोखिम कारक, जैसे कि हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस, धूम्रपान, हाइपरहोमोसिस्टीनमिया, एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के उल्लंघन के साथ हैं - कोरोनरी और परिधीय परिसंचरण दोनों में। और यद्यपि एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में इन कारकों में से प्रत्येक का योगदान पूरी तरह से निर्धारित नहीं किया गया है, यह प्रचलित विचारों को नहीं बदलता है।

एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की प्रचुरता में, सबसे महत्वपूर्ण नाइट्रिक ऑक्साइड - NO है। कार्डियोवास्कुलर होमियोस्टेसिस में NO की महत्वपूर्ण भूमिका की खोज को 1998 में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। आज यह सामान्य रूप से एएच और सीवीडी के रोगजनन में शामिल सबसे अधिक अध्ययन किया जाने वाला अणु है। यह कहना पर्याप्त है कि एंजियोटेंसिन II और NO के बीच अशांत संबंध उच्च रक्तचाप के विकास को निर्धारित करने में काफी सक्षम है।

सामान्य रूप से काम करने वाले एंडोथेलियम को एल-आर्जिनिन से एंडोथेलियल NO सिंथेटेज़ (eNOS) द्वारा निरंतर बेसल NO उत्पादन की विशेषता है। सामान्य बेसल वैस्कुलर टोन को बनाए रखने के लिए यह आवश्यक है। इसी समय, NO में एंजियोप्रोटेक्टिव गुण होते हैं, संवहनी चिकनी मांसपेशियों और मोनोसाइट्स के प्रसार को रोकते हैं, और इस तरह संवहनी दीवार (रीमॉडेलिंग) के रोग संबंधी पुनर्गठन को रोकते हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति होती है।

NO में एक एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव होता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन, एंडोथेलियल-ल्यूकोसाइट इंटरैक्शन और मोनोसाइट माइग्रेशन को रोकता है। इस प्रकार, NO एक सार्वभौमिक प्रमुख एंजियोप्रोटेक्टिव कारक है।

क्रोनिक सीवीडी में, एक नियम के रूप में, सं संश्लेषण में कमी होती है। इसके काफी कुछ कारण हैं। संक्षेप में, यह स्पष्ट है कि NO संश्लेषण में कमी आमतौर पर बिगड़ा हुआ अभिव्यक्ति या eNOS के प्रतिलेखन से जुड़ी होती है, जिसमें चयापचय मूल भी शामिल है, एंडोथेलियल NOS के लिए L-आर्जिनिन स्टोर की उपलब्धता में कमी, त्वरित NO चयापचय (मुक्त गठन में वृद्धि के साथ) रेडिकल), या दोनों का संयोजन।

NO प्रभावों की बहुमुखी प्रतिभा के बावजूद, Dzau et Gibbons संवहनी एंडोथेलियम में क्रोनिक NO की कमी के मुख्य नैदानिक ​​​​परिणामों को योजनाबद्ध रूप से तैयार करने में कामयाब रहे, जिससे कोरोनरी हृदय रोग के मॉडल में DE के वास्तविक परिणाम दिखाई दिए और इसके असाधारण महत्व पर ध्यान आकर्षित किया। जल्द से जल्द संभव चरणों में सुधार।

योजना 1 से एक महत्वपूर्ण निष्कर्ष निकलता है: NO एथेरोस्क्लेरोसिस के शुरुआती चरणों में भी एक महत्वपूर्ण एंजियोप्रोटेक्टिव भूमिका निभाता है।

योजना 1। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के तंत्र
हृदय रोगों के लिए

इस प्रकार, यह साबित हो गया है कि NO एंडोथेलियम में ल्यूकोसाइट्स के आसंजन को कम करता है, मोनोसाइट्स के ट्रांसेंडोथेलियल माइग्रेशन को रोकता है, लिपोप्रोटीन और मोनोसाइट्स के लिए सामान्य एंडोथेलियल पारगम्यता बनाए रखता है, और सबेंडोथेलियम में एलडीएल ऑक्सीकरण को रोकता है। NO संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवास को बाधित करने में सक्षम है, साथ ही साथ उनके कोलेजन संश्लेषण भी। वैस्कुलर बैलून एंजियोप्लास्टी के बाद या हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की स्थितियों के तहत एनओएस इनहिबिटर्स के प्रशासन ने इंटिमल हाइपरप्लासिया का नेतृत्व किया, और, इसके विपरीत, एल-आर्जिनिन या नो डोनर्स के उपयोग ने प्रेरित हाइपरप्लासिया की गंभीरता को कम कर दिया।

NO में एंटीथ्रॉम्बोटिक गुण होते हैं, प्लेटलेट आसंजन, सक्रियण और एकत्रीकरण को रोकते हैं, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर को सक्रिय करते हैं। इस बात के पुख्ता संकेत हैं कि पट्टिका फटने के लिए थ्रोम्बोटिक प्रतिक्रिया को संशोधित करने वाला NO एक महत्वपूर्ण कारक है।

और निश्चित रूप से, NO एक शक्तिशाली वैसोडिलेटर है जो वैस्कुलर टोन को नियंत्रित करता है, जिससे वैसोरेलैक्सेशन अप्रत्यक्ष रूप से cGMP स्तरों में वृद्धि के माध्यम से होता है, बेसल वैस्कुलर टोन को बनाए रखता है और विभिन्न उत्तेजनाओं - रक्त कतरनी तनाव, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन के जवाब में वैसोडिलेशन करता है।

बिगड़ा हुआ नहीं - मानसिक और शारीरिक तनाव, या ठंडे तनाव की स्थितियों के तहत मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास के लिए एपिकार्डियल वाहिकाओं के आश्रित वासोडिलेशन और पैराडॉक्सिकल वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन का विशेष नैदानिक ​​​​महत्व है। और यह देखते हुए कि मायोकार्डियल परफ्यूजन को प्रतिरोधक कोरोनरी धमनियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसका स्वर कोरोनरी एंडोथेलियम की वासोडिलेटर क्षमता पर निर्भर करता है, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की अनुपस्थिति में भी, कोरोनरी एंडोथेलियम में कोई कमी मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण नहीं बन सकती है।

एंडोथेलियल फ़ंक्शन का आकलन

NO संश्लेषण में कमी DE के विकास का मुख्य कारक है। इसलिए, ऐसा प्रतीत होता है कि एनओ को एंडोथेलियल फ़ंक्शन के मार्कर के रूप में मापने से कुछ भी सरल नहीं है। हालांकि, अणु की अस्थिरता और अल्प जीवनकाल इस दृष्टिकोण के अनुप्रयोग को गंभीर रूप से सीमित कर देता है। प्लाज्मा या मूत्र (नाइट्रेट्स और नाइट्राइट्स) में स्थिर NO मेटाबोलाइट्स का अध्ययन क्लिनिक में नियमित रूप से उपयोग नहीं किया जा सकता है क्योंकि रोगी को अध्ययन के लिए तैयार करने के लिए अत्यधिक उच्च आवश्यकताएं होती हैं।

इसके अलावा, अकेले नाइट्रिक ऑक्साइड मेटाबोलाइट्स का अध्ययन नाइट्रेट-उत्पादक प्रणालियों की स्थिति पर मूल्यवान जानकारी प्रदान करने की संभावना नहीं है। इसलिए, यदि रोगी की तैयारी की सावधानीपूर्वक नियंत्रित प्रक्रिया के साथ-साथ NO सिंथेटेस की गतिविधि का एक साथ अध्ययन करना असंभव है, तो विवो में एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करने का सबसे यथार्थवादी तरीका ब्रैकियल धमनी के एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन का अध्ययन करना है। एसिटाइलकोलाइन या सेरोटोनिन जलसेक, या वेनो-ओक्लूसिव प्लेथिस्मोग्राफी का उपयोग, साथ ही साथ नवीनतम तकनीकों की मदद से - प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया वाले नमूने और उच्च-रिज़ॉल्यूशन अल्ट्रासाउंड का उपयोग।

इन विधियों के अलावा, कई पदार्थों को DE के संभावित मार्कर के रूप में माना जाता है, जिनमें से उत्पादन एंडोथेलियम के कार्य को प्रतिबिंबित कर सकता है: ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर और इसके अवरोधक, थ्रोम्बोमोडुलिन, वॉन विलेब्रांड कारक।

चिकित्सीय रणनीतियाँ

एनओ संश्लेषण में कमी के कारण एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के उल्लंघन के रूप में डीई का मूल्यांकन, बदले में, संवहनी दीवार को नुकसान को रोकने या कम करने के लिए एंडोथेलियम को प्रभावित करने के लिए चिकित्सीय रणनीतियों के संशोधन की आवश्यकता होती है।

यह पहले ही दिखाया जा चुका है कि एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार संरचनात्मक एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनों के प्रतिगमन से पहले होता है। बुरी आदतों को प्रभावित करना - धूम्रपान बंद करना - एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार की ओर ले जाता है। स्पष्ट रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में वसायुक्त भोजन एंडोथेलियल फ़ंक्शन के बिगड़ने में योगदान देता है। एंटीऑक्सिडेंट (विटामिन ई, सी) का सेवन एंडोथेलियल फ़ंक्शन के सुधार में योगदान देता है और कैरोटिड धमनी के इंटिमा को मोटा होने से रोकता है। शारीरिक गतिविधि दिल की विफलता में भी एंडोथेलियम की स्थिति में सुधार करती है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में बेहतर ग्लाइसेमिक नियंत्रण अपने आप में डीई के सुधार का एक कारक है, और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वाले रोगियों में लिपिड प्रोफाइल के सामान्य होने से एंडोथेलियल फ़ंक्शन का सामान्यीकरण हुआ, जिससे तीव्र हृदय संबंधी घटनाओं की घटनाओं में काफी कमी आई।

साथ ही, कोरोनरी धमनी रोग या हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वाले मरीजों में एनओ के संश्लेषण में सुधार करने के उद्देश्य से इस तरह के "विशिष्ट" प्रभाव, जैसे एल-आर्जिनिन के साथ प्रतिस्थापन थेरेपी, एक एनओएस सब्सट्रेट - सिंथेथेस, भी डीई के सुधार की ओर जाता है। इसी तरह के डेटा को हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वाले रोगियों में NO-सिंथेटेज़ - टेट्राहाइड्रोबायोप्टेरिन के सबसे महत्वपूर्ण कोफ़ेक्टर के उपयोग के साथ प्राप्त किया गया था।

NO गिरावट को कम करने के लिए, एंटीऑक्सिडेंट के रूप में विटामिन सी के उपयोग से हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, मधुमेह मेलेटस, धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में भी सुधार हुआ। ये डेटा NO सिंथेसिस सिस्टम को प्रभावित करने की वास्तविक संभावना का संकेत देते हैं, भले ही इसकी कमी के कारणों की परवाह किए बिना।

वर्तमान में, NO संश्लेषण प्रणाली के संबंध में उनकी गतिविधि के लिए दवाओं के लगभग सभी समूहों का परीक्षण किया जा रहा है। IHD में DE पर एक अप्रत्यक्ष प्रभाव पहले से ही ACE अवरोधकों के लिए दिखाया गया है जो अप्रत्यक्ष रूप से NO संश्लेषण में अप्रत्यक्ष वृद्धि और NO गिरावट में कमी के माध्यम से एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करता है।

एंडोथेलियम पर सकारात्मक प्रभाव कैल्शियम विरोधी के नैदानिक ​​परीक्षणों में भी प्राप्त हुए हैं, हालांकि, इस आशय का तंत्र स्पष्ट नहीं है।

फार्मास्यूटिकल्स के विकास में एक नई दिशा, जाहिरा तौर पर, प्रभावी दवाओं के एक विशेष वर्ग के निर्माण पर विचार किया जाना चाहिए जो सीधे एंडोथेलियल एनओ के संश्लेषण को विनियमित करते हैं और इस तरह सीधे एंडोथेलियम के कार्य में सुधार करते हैं।

अंत में, हम इस बात पर जोर देना चाहते हैं कि संवहनी स्वर और कार्डियोवस्कुलर रीमॉडेलिंग में गड़बड़ी से लक्षित अंगों को नुकसान पहुंचता है और उच्च रक्तचाप की जटिलताएं होती हैं। यह स्पष्ट हो जाता है कि संवहनी स्वर को विनियमित करने वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ एक साथ कई महत्वपूर्ण सेलुलर प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं, जैसे संवहनी चिकनी मांसपेशियों का प्रसार और विकास, मेसेंजिनल संरचनाओं का विकास, बाह्य मैट्रिक्स की स्थिति, जिससे उच्च रक्तचाप की प्रगति की दर का निर्धारण होता है। और इसकी जटिलताएँ। एंडोथेलियल डिसफंक्शन, पोत क्षति के शुरुआती चरण के रूप में, मुख्य रूप से NO संश्लेषण में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, जो संवहनी स्वर का सबसे महत्वपूर्ण कारक-नियामक है, लेकिन इससे भी अधिक महत्वपूर्ण कारक है जिस पर संवहनी दीवार में संरचनात्मक परिवर्तन निर्भर करते हैं।

इसलिए, AH और एथेरोस्क्लेरोसिस में DE का सुधार चिकित्सीय और निवारक कार्यक्रमों का एक नियमित और अनिवार्य हिस्सा होना चाहिए, साथ ही उनकी प्रभावशीलता के मूल्यांकन के लिए एक सख्त मानदंड होना चाहिए।

साहित्य

1. यू.वी. पोस्टनोव। प्राथमिक उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति के लिए: एक बायोएनेर्जी दृष्टिकोण। कार्डियोलॉजी, 1998, एन 12, एस 11-48।
2. फर्चगॉट आर.एफ., ज़वाडस्की जे.वी. एसिटाइलकोलाइन द्वारा धमनी चिकनी मांसपेशियों की छूट में एंडोटनेलियल कोशिकाओं की अनिवार्य भूमिका। प्रकृति। 1980:288:373-376।
3. वेन जे.आर., एंगगार्ड ई.ई., बैटिंग आर.एम. संवहनी एंडोटनेलियम के नियामक कार्य। न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन, 1990: 323: 27-36।
4. हैन ए.डब्ल्यू., रीसिंक टी.जे., स्कॉट-बर्डन टी. एट अल। एंडोटिलिन एमआरएनए का उत्तेजना और चूहे की संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में स्राव: एक उपन्यास ऑटोक्राइन फ़ंक्शन। सेल विनियमन। 1990; 1:649-659।
5. लूशर टी.एफ., बार्टन एम. बायोलॉजी ऑफ द एंडोथीलियम। क्लिन। कार्डिओल, 1997; 10 (सप्ल 11), II - 3-II-10।
6. वॉन डी.ई., राउलू जे-एल., रिडकर पी.एम. और अन्य। तीव्र पूर्वकाल रोधगलन वाले रोगियों में प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक संतुलन पर रामिप्रिल का प्रभाव। सर्कुलेशन, 1997; 96:442-447.
7 कुक जे.पी., साओ पी.एस. क्या कोई अंतर्जात एंटीथेरोजेनिक अणु नहीं है? धमनीकाठिन्य। थ्रोम्ब। 1994; 14:653-655.
8. डेविस एम.जे., थॉमस ए.एस. पट्टिका विदर - तीव्र रोधगलन, अचानक इस्केमिक मृत्यु और क्रेशेंडो एनजाइना का कारण। ब्रिट। हार्ट जर्न्स।, 1985: 53: 363-373।
9. फस्टर वी।, लुईस ए। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लिए अग्रणी तंत्र: संवहनी जीव विज्ञान के अध्ययन से अंतर्दृष्टि। परिसंचरण, 1994:90:2126-2146।
10. फॉक ई., शाह पी.के., फास्टर वी. कोरोनरी प्लाक डिसरप्शन। सर्कुलेशन, 1995; 92:657-671.
11. एम्ब्रोस जेए, तन्नेहौम एमए, एलेक्सोपोलोस डी एट अल। कोरोनरी धमनी रोग की एंजियोग्राफिक प्रगति और मायोकार्डियल रोधगलन का विकास। जे आमेर। कोल। कार्डियोल। 1988; 92:657-671.
12. हैकेट डी।, डेविस जी।, मासेरी ए। पहले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में पहले से मौजूद कोरोनरी स्टेनोसिस गंभीर नहीं हैं। यूरोप। हार्ट जे. 1988, 9:1317-1323।
13. लिटिल डब्ल्यूसी, कॉन्स्टेंटिनस्कु एम।, एप्पलगेट आरजी एट अल। क्या कोरोनरी एंजियोग्राफी दूध-से-मध्यम कोरोनरी रोग वाले रोगियों में बाद के रोधगलन की साइट की भविष्यवाणी कर सकती है? परिसंचरण 1988:78:1157-1166।
14. गिरौद डी., ली जेएम, अर्बन पी, मीयर बी, रुतिशाउर डब्ल्यू। पूर्व एंजियोग्राफी में सबसे गंभीर कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस के लिए एक्यूट मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की साइट का संबंध। आमेर। जे कार्डिओल। 1992; 69:729-732।
15 फर्चगॉट आरएफ, वनहौटे पीएम। एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम और अनुबंध कारक। एफएएसईबी जे. 1989; 3: 2007-2018।
16. वेन जेआर। एंगगार्ड ईई, बैटिंग आरएम। संवहनी एंडोथेलियम के नियामक कार्य। नई अंग्रेजी। जे मेड। 1990; 323:27-36.
17. वन्हौते पीएम, मोमबौली जेवी। संवहनी एंडोथेलियम: वासोएक्टिव मध्यस्थ। कार्यक्रम। कार्डियोवासे। डिस।, 1996; 39:229-238.
18. स्ट्रोस ईएस, कोमन्स एचए, डे बिमिन टीडब्ल्यूए, रैबेलिंक टीजे। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक रोगियों के प्रकोष्ठ में संवहनी कार्य बंद और लिपिड कम करने वाली दवा पर। लैंसेट, 1995; 346:467-471.
19. चाउएंस्कीक पीजे, वत्स, जीएफ, कॉक्रॉफ्ट जेआर, रिटर जेएम। बिगड़ा हुआ एंडोथेलियम - हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया में प्रकोष्ठ प्रतिरोध वाहिकाओं के आश्रित वासोडिलेशन। लैंसेट, 1992; 340: 1430-1432।
20. कैसिनो पीआर, किलकोयने सीएम, क्यूयूमी एए, होएग जेएम, पांजा जेए। हाइपरकोलेस्टेरोलेमिक रोगियों के एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में ओटी नाइट्रिक ऑक्साइड की भूमिका, परिसंचरण, 1993, 88: 2541-2547।
21. पांजा जेए, क्यूयूमी एए, ब्रश जेई, एपस्टीन एसई। आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में असामान्य एंडोथेलियम-निर्भर संवहनी छूट। नई अंग्रेजी। जे मेड। 1990; 323:22-27.
22. ट्रेजर सीबी, मनौकियन एसवी, क्लेम जेएल। और अन्य। एसिटाइलक्लिओलिन के लिए एपिकार्डियल कोरोनरी धमनी प्रतिक्रिया उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में होती है। सर्किल। अनुसंधान 1992; 71:776-781.
23. जॉनस्टोन एमटी, क्रीजर एसएल, स्केल केएम एट अल। इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन। सर्कुलेशन, 1993; 88:2510-2516.
24. टिंग एचएच, टिमिनी एफके, बोल्स केएस एल अल। विटामिन सी गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में एनोथेलियम-आश्रित वासोडिलेटीइन में सुधार करता है। जे.क्लिन। जांच। 1996:97:22-28।
25. जेहेर एएम, शाचिंगर वी., मिननेफ। लंबे समय तक सिगरेट पीने से एंडोथेलियू स्वतंत्र कोरोनरी धमनी वासोडिलेटर फ़ंक्शन बाधित होता है। परिसंचरण, 1995:92:1094-1100।
26. हेत्ज़र टी।, हर्टुआला एस।, लुओमा जे। एट अल के माध्यम से। सिगरेट पीने से हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के रोगियों में प्रकोष्ठ प्रतिरोध वाहिकाओं के एंडोथेलियल विघटन को प्रबल करता है। ऑक्सीकृत एलडीएल की भूमिका। संचलन। 1996, 93: 1346-1353।
27. तवाकोल ए।, ओर्नलैंड टी, गेरहार्ड एम। एट अल। Hyperhomocysteinemia मनुष्यों में बिगड़ा हुआ enaothcliurn - आश्रित वासोडिलेशन फ़ंक्शन से जुड़ा हुआ है। परिसंचरण, 1997:95:1119-1121।
28. वैलेंस पी., कोलर जे., मोनकाडा एस. इंफेक्ट्स ऑफ एंडोथेलियम-व्युत्पन्न नाइट्रिक ऑक्साइड ऑन पेरीफीअल आर्टेरियोलर टोन इन मैन। लैंसेट। 1989; 2:997-999।
29. मेयर बी, वर्नर ईआर। नाइट्रिक ऑक्साइड के जैवसंश्लेषण में टेट्राहाइड्रोबायोप्टक्रिन के कार्य की खोज में। नौनिन शमीडेबर्ग्स आर्क फार्माकोल। 1995: 351: 453-463।
एल-आर्जिनिन द्वारा हाइपरकोलेस्टेरोलेमिक रोगियों के कोरोनरी माइक्रोकिरकुलेशन में एंडोथेलियल डिसफंक्शन का सुधार। लैंसेट, 1991; 338: 1546-1550।
31. ओहारा वाई, पीटरसन टीई, हार्नसन डीजी। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया इइडोथेलियल सुपरऑक्साइड आयनों के उत्पादन को बढ़ाता है। जे.क्लिन। निवेश करना। 1993, 91: 2546-2551।
32. हार्नसन डीजी, ओहरा वाई। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी ऑक्सीडेंट तनाव में वृद्धि के शारीरिक परिणाम: बिगड़ा हुआ वासोमोशन के लिए निहितार्थ। आमेर। जे कार्डिओल। 1995, 75:75बी-81बी।
33. डज़ौ वीजे, गिबन्स जीएच। उच्च रक्तचाप के संवहनी रीमॉडेलिंग में एंडोथेलियम और वृद्धि कारक। उच्च रक्तचाप, 1991: 18 आपूर्ति। III: III-115-III-121।
34. गिबन्स जी.एच., डज़ौ वीजे। संवहनी रीमॉडेलिंग की उभरती हुई अवधारणा। नई अंग्रेजी। जे. मेड., 1994, 330: 1431-1438।
35. इग्नारो एलजे, बायर्न्स आरई, बुगा जीएम, वुड केएस। एंडोथेलियम पल्मोनरी धमनी और शिरा से प्राप्त आराम कारक में नाइट्रिक ऑक्साइड रेडिकल के समान औषधीय और रासायनिक गुण होते हैं। सर्कुल। शोध करना। 1987; 61:866-879।
36। पामर आरएमजे, फेमेज एजी, मोनकैला एस। नाइट्रिक ऑक्साइड एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक की जैविक गतिविधि के लिए जारी करता है। प्रकृति। 1987, 327: 524-526।
37. लुडमेर पीएल, सेल्विन एपी, शुक टीएल एट अल। एथेरोस्क्लेरोटिक कोरोनरी धमनियों में एसिटाइलकोलिन द्वारा प्रेरित विरोधाभासी वाहिकासंकीर्णन। नई अंग्रेजी। जे मेड। 1986, 315: 1046-1051।
38. एस्तेर सीआरजेआर, मैरिनो ईएम, हॉवर्ड टीई एट अल। टिश्यू एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम की महत्वपूर्ण भूमिका जैसा कि चूहों में जीन लक्ष्यीकरण द्वारा प्रकट किया गया है। जे.क्लिन। निवेश करना। 1997:99:2375-2385।
39. लशर टीएफ। एंजियोटेंसिन, एसीई-अवरोधक और वासोमोटर टोन का एंडोथेलियल नियंत्रण। बुनियादी अनुसंधान। कार्डियोल। 1993; 88(एसआई): 15-24।
40. वॉन डी.ई. एंडोथेलियल फ़ंक्शन, फाइब्रिनोलिसिस और एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोध। क्लिन। कार्डियोलॉजी। 1997; 20(एसआईआई): II-34-II-37।
41। वॉन डे, लाजोस एसए, टोंग के। एंजियोटेंसिन II सुसंस्कृत एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर -1 की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। जे.क्लिन। निवेश करना। 1995; 95:995-1001।
42. रिडकर पीएम, गैबौरी सीएल, कॉनलिन पीआर एट अल। एंजियोटेंसिन II के जलसेक द्वारा विवो में प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर का उत्तेजना। संचलन। 1993; 87: 1969-1973।
43. ग्रिंडलिंग केके, मिनिएरी सीए, ओलेरेनशॉ जेडी, अलेक्जेंडर आरडब्ल्यू। एंजियोटेंसिन II सुसंस्कृत संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में एनएडीएच और एनएडीएच ऑक्सीडेज गतिविधि को उत्तेजित करता है। सर्किल। रेस। 1994; 74:1141-1148.
44 ग्रिंडलिंग केके, अलेक्जेंडर आरडब्ल्यू। ऑक्सीडेटिव तनाव और हृदय रोग। संचलन। 1997; 96:3264-3265.
45 हैमसन डीजी। एंडोथेलियल फ़ंक्शन और ऑक्सीडेंट तनाव। क्लिन। कार्डियोल। 1997; 20(एसआईआई): II-11-II-17।
46. ​​कुबेस पी, सुजुकी एम, ग्रेंजर डीएन। नाइट्रिक ऑक्साइड: ल्यूकोसाइट आसंजन का एक अंतर्जात न्यूनाधिक। प्रक्रिया। नटल। अकाद। विज्ञान। यूएसए।, 1991; 88:4651-4655.
47. लेफर एएम। नाइट्रिक ऑक्साइड: प्रकृति का स्वाभाविक रूप से ल्यूकोसाइट अवरोधक परिसंचरण, 1997;95: 553-554।
48. ज़ीकर एएम, फिसलथेलर बी, श्रे यूट्ज बी, बेस आर. नाइट्रिक ऑक्साइड सुसंस्कृत मानव एंडोथेलियल कोशिकाओं में मोनोसाइट कैमोएट-ट्रैक्टेंट प्रोटीन I की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। सर्किल। रेस। 1995; 76:980-986.
49। त्साओ पीएस, वांग बी, बुइट्रागो आर।, शाय जे, कुक जेपी। नाइट्रिक ऑक्साइड मोनोसाइट केमोटैक्टिक प्रोटीन -1 को नियंत्रित करता है। संचलन। 1997; 97:934-940.
50. हॉग एन, कल्याणमन बी, जोसेफ जे। नाइट्रिक ऑक्साइड द्वारा कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन ऑक्सीकरण का निषेध: एथेरोजेनेसिस में संभावित भूमिका। एफईबीएस लेट, 1993; 334:170-174.
51. क्यूब्स पी, ग्रेंजर डीएन। नाइट्रिक ऑक्साइड माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता को नियंत्रित करता है। आमेर। जे फिजियोल। 1992; 262: एच611-एच615।
52. ऑस्टिन एम.ए. प्लाज्मा ट्राइग्लिसराइड और कोरोनरी हृदय रोग। आर्टक्रिओस्क्लर। थ्रोम्ब। 1991; 11:2-14.
53. सरकार आर, मीनबर्ग ईजी, स्टेनली जेसी एट अल। नाइट्रिक ऑक्साइड उत्क्रमण सुसंस्कृत संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रवास को रोकता है। सर्किल। रेस। 1996:78:225-230।
54। कॉमवेल टीएल, अर्नोल्ड ई, बोर्थ एनजे, लिंकन टीएम। नाइट्रिक ऑक्साइड द्वारा चिकनी मांसपेशियों की कोशिका वृद्धि का निषेध और cGMP द्वारा cAMP-निर्भर प्रोटीन किनेज की सक्रियता। आमेर। जे फिजियोल। 1994; 267: सी1405-1413।
55. कोलपाकोव वी, गॉर्डन डी, कुलिक टीजे। नाइट्रिक ऑक्साइड पैदा करने वाले यौगिक सुसंस्कृत संवहनी चिकनी कोशिकाओं में कुल प्रोटीन और कोलेजन संश्लेषण को रोकते हैं। सर्कुल। रेस। 1995; 76:305-309.
56. मैकनामारा डीबी, बेदी बी, औरोरा एच एट अल। एल-आर्जिनिन बैलून कैथेटर-प्रेरित इंटिमल हाइपरप्लासिया को रोकता है। जैव रसायन। बायोफिज़। रेस। साम्यवाद। 1993; 1993: 291-296।
57. केयाटे एजे, पलासिनो जेजे, हॉर्टन के, कोहेन आरए। नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन का क्रॉनिकियन अवरोध निओटिमा गठन को तेज करता है और हाइपरकोलेस्टेरोलेमिक खरगोशों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन को बाधित करता है। धमनीकाठिन्य थ्रोम्ब। 1994; 14:753-759.
58. टैरी डब्ल्यूसी, मखौल आरजी। एल-आर्जिनिन एंडोथेलियम-निर्भर वैसोरेलैक्सेशन में सुधार करता है और बैलून एंजियोप्लास्टी के बाद इंटिमल हाइपरप्लासिया को कम करता है। धमनीकाठिन्य। थ्रोम्ब। 1994:14:938-943।
59 डी ग्राफ जेसी, बंगा जेडी, मोनकाडा एस एट अल। नाइट्रिक ऑक्साइड प्रवाह स्थितियों के तहत प्लेटलेट आसंजन के अवरोधक के रूप में कार्य करता है। सर्कुलेशन, 1992; 85:2284-2290.
60. अज़ुर्ना एच, इशिकावा एम, सेकिज़ाकी एस। एंडोथेलियम-डिपेंडेंट इनहिबिशन ऑफ़ प्लेटलेट एग्रीगेशन। ब्रिट। जे फार्माकोल। 1986; 88:411-415.
61. स्टैमलर जेएस। रिडॉक्स सिग्नलिंग: नाइट्रोसिलेशन और संबंधित लक्ष्य इंटरैक्शन ओई नाइट्रिक ऑक्साइड। सेल, 1994; 74:931-938.
62 शाह पी.के. तीव्र कोरोनरी लक्षणों के रोगजनन और रोकथाम में नई अंतर्दृष्टि। आमेर। जे कार्डिओल। 1997:79:17-23।
63. रैपोपोर्ट आरएम, ड्रैनिन एमबी, मुराद एफ। एंडोथेलियम-डिपेंडेंट रिलैक्सेशन इन रैट एओर्टा मे मेडिएटेड थ्रू साइक्लिक जीएमओ-डिपेंडेंट प्रोटीन फॉस्फोरविएशन नेचर, 1983: 306: 174-176।
64. जोआनाइड्स आर, हेफेली वी, लिंडर एल एट अल। नाइट्रिक ऑक्साइड विवो में मानव परिधीय नाली धमनियों के प्रवाह पर निर्भर फैलाव के लिए जिम्मेदार है। परिसंचरण, 1995:91:1314-1319।
65. लुडमेर पीएल, सेल्विन एपी, शुक टीएल एट अल। विरोधाभासी वाहिकासंकीर्णन एटलीरोस्क्लेरोटिक कोरोनरी धमनियों में एसिटाइलकोलाइन द्वारा प्रेरित। नई अंग्रेजी। जे मॉड। 1986, 315: 1046-1051।
66. ब्रूनिंग टीए, वैन ज़्वीते पीए, ब्लौव जीजे, चांग पीसी। मानव प्रकोष्ठ संवहनी बिस्तर में सेरोटोनिन के कारण नाइट्रिक ऑक्साइड पर निर्भर फैलाव में 5-हाइड्रोक्सीट्रिप्टाइनिन ला रिसेप्टर्स की कोई कार्यात्मक भागीदारी नहीं है। जे कार्डियोवैस्कुलर फार्माकोल। 1994; 24:454-461.
67. मेरेडिथ आईटी, यंग एसी, वीडिंगर एफएफ एट अल। कोरोनरी धमनी रोग से इस्नेमिक अभिव्यक्तियों में बिगड़ा हुआ एंडोथेलियुइन-आश्रित वासोडिलेटियो की भूमिका। परिसंचरण, 1993, 87(एस.वी): वी56-वी66।
68. एगाशिरा के, इनौ टी, हिरोका वाई, यमदा ए। एट अल। एनजाइना पेक्टोरिस और सामान्य कोरोनरी एंजियोग्रेन वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ एंडोथक्लिम-डिपेंडेंटनरी वासोडिलेशन का प्रमाण। नई अंग्रेजी। जे मॉड। 1993; 328: 1659-1664।
69. चिलियन डब्ल्यूएम, ईस्टहैम सीएल, मार्कस एमएल। बाएं वेंट्रिकल की धड़कन में कोरोनरी वैस्कुलर प्रतिरोध का माइक्रोवास्कुलर वितरण। आमेर। जे फिजियोल। 1986; 251: 11779-11788।
70 ज़ेहेर एएम, क्रूस टी, स्कैचिंगर वी एट अल। कोरोनरी प्रतिरोध वाहिकाओं के बिगड़ा हुआ एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन व्यायाम-प्रेरित मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़ा हुआ है। संचलन। 1995, 91: 2345-2352।
71. ब्लैन एडी, तारबरनर डीए। एंडोथेलियल सेल डिसफंक्शन का एक विश्वसनीय मार्कर: क्या यह मौजूद है? ब्रिट। जे हेमाटोल। 1995; 90:244-248.
72 बेंज़ुली केएच, पडगेट आरसी, कौल एस एट अल। कार्यात्मक सुधार एथेरोस्क्लेरोसिस के संरचनात्मक प्रतिगमन से पहले होता है। सर्कुलेशन, 1994; 89: 1810-1818।
73. डेविस एसएफ, यंग एसी, मेरिडिथ आईटी एट अल। अर्ली एंडोथेलियल डिसफंक्शन 1 साल के पोस्टट्रांसप्लांट में ओटट्रांसप्लांट कोरोनरी आर्टरी डिजीज के विकास की भविष्यवाणी करता है। सर्कुलेशन 1996; 93:457-462.
74. सेलेमाजर डीएस, सोरेनसेन केई, जॉर्जकोपोलोस डी एट अल। सिगरेट धूम्रपान स्वस्थ युवा वयस्कों में एंडोथेलियम-आश्रित फैलाव की खुराक से संबंधित और संभावित प्रतिवर्ती हानि से जुड़ा हुआ है। सर्कुलेशन, 1993; 88:2140-2155.
75. वोगेल आरए, कोरेटी एमसी, प्लोइनिक जीडी। स्वस्थ विषय में एंडोथेलियल संकेत पर एकल उच्च वसा वाले भोजन का प्रभाव। आमेर। जे कार्डिओल। 1997; 79:350-354.
76. एज़ेन एसपी, कियान डी, मैक डब्ल्यूजे एट अल। कोलेस्ट्रॉल कम करने के नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षण में कैरोटीड धमनी दीवार इंटिमा-मीडिया मोटाई पर पूरक एंटीऑक्सीडेंट विटामिन सेवन का प्रभाव। परिसंचरण, 1996:94:2369-2372।
77. लेवाइन जीवी, एरेई बी, कौलोरिस एसएन एट अल। एस्कॉर्बिक एसिड कोरोनरी धमनी डिस्केस वाले रोगियों में एंडोथेलियल वासोमोटर डिसफंक्शन को उलट देता है। सर्कुलेशन 1996; 93:1107-1113.
78. होमिंग बी।, मैयर वी, ड्रेक्सलर एच। शारीरिक प्रशिक्षण पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करता है। परिसंचरण, 1996; 93:210-214.
79. जेन्सेन-उर्स्टेड केजे, रीचर्ड पीजी, रोस्फोरस जेएस एट अल। प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस आईडीडीएम वाले रोगियों में लंबे समय तक रक्त-शर्करा नियंत्रण में सुधार के कारण धीमा हो जाता है। मधुमेह, 1996; 45: 1253-1258।
80. स्कैंडिनेवियाई सिमावास्टेटिन सुन्नवल अध्ययन अन्वेषक। कोरोनरी हृदय रोग के 4444 रोगियों में रैंडमसीसी परीक्षण कोलेस्ट्रॉल कम करना: स्कैंडिनेवियन सिनिवास्टैटिन सर्वाइवल स्टडी (4S)। लैंसेट, 1994; 344: 1383-1389।
81. एल-आर्जिनिन द्वारा हाइपरकोलेस्टेरोलेमिक रोगियों के कोरोनरी माइक्रोकिरकुलेशन में ड्रेक्स्लर एच, ज़ीहेर एएम, मेन्ज़र के, जस्ट एच। सुधार। लैंसेट, 1991; 338: 1546-1550।
82. क्रैकर एमए, गैलाघेर एसजे, गिरर्ड एक्सजे एट अल। एल-आर्जिनिन हाइपरकोलेस्टेरॉलिक मनुष्यों में एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में सुधार करता है। जे.क्लिन। निवेश।, 1992: 90: 1242-1253।
83। टीएनफेनहेचर सीपी, चिली डब्ल्यूएम, मिचेल एम, डेफिली डीवी। टेट्राहाइड्रोबायोप्टेरिन द्वारा रीपरलीजन चोट के बाद एंडोथक्लिम-निर्भर वासोडिलेशन की बहाली। सर्कुलेशन, 1996: 94: 1423-1429।
84. टिंग एचएच, तिमिमी एफके, हेली ईए, रोडी एमए एट अल। विटामिन सी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वाले मनुष्यों के प्रकोष्ठ के जहाजों में एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में सुधार करता है। परिसंचरण, 1997:95:2617-2622।
85. टिंग एचएच, तिमिमी एफके, बोल्स केएस एट अल। विटामिन सी गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में सुधार करता है। जे.क्लिन। निवेश करना। 1996:97:22-28।
86। हील्ज़र टी, जस्ट एच, मुंज़ेल टी। एंटीऑक्सिडेंट विटामिन सी पुराने धूम्रपान करने वालों में एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार करता है। परिसंचरण, 1996:94:6-9।
87। सोल्ज़बैक यू।, हॉर्निग बी, जेसेरिच एम, जस्ट एच। विटामिन सी उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में एपिकार्डियल कोरोनरी धमनियों के एंडोथेलियल सिस्टफ्यूबेशन में सुधार करता है। परिसंचरण, 1997:96:1513-1519।
88. मैनसिनी जीबीजे, हेनरी जीसी, मकाया सी। एट अल। क्विनप्रिल के साथ एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम निषेध, कोरोनरी धमनी रोग, ट्रेंड अध्ययन के रोगियों में एंडोथेलियल वासोमोटर डिस्टंक्शन में सुधार करता है। सर्कुलेशन, 1996: 94: 258-265।
89 राजगोपालन एस, हैरिसन डीजी। एसीई-इनहिबिटर्स के साथ एंडोथेलियल डिसफंक्शन को उलट देना। एक नया चलन? सर्कुलेशन, 1996, 94: 240-243।
90. विलिक्स एएल, नागल बी, चर्चिल वी एल अल। कोलेस्ट्रॉल से पीड़ित खरगोशों में निकार्डिपिन और निफेडिपिन के एंटीथेरोस्क्लोरोटिक प्रभाव। धमनीकाठिन्य 1985:5:250-255।
91. बर्क बीसी, अलेक्जेंडर आरडब्ल्यू। उच्च रक्तचाप में संवहनी दीवार की जीवविज्ञान। इन: रेनर आर.एम., एड। गुर्दा। फिलाडेल्फिया: डब्ल्यू. बी. सॉन्डर्स, 1996: 2049-2070।
92. कागामी एस., बॉर्डर डब्ल्यूए, मिलर डीए, नोहले एनए। एंजियोटेंसिन II चूहे के ग्लोमेरुलर मेसेंजियल कोशिकाओं में विकास कारक बी को बदलने से प्रेरण के माध्यम से बाह्य मैट्रिक्स प्रोटीन संश्लेषण को उत्तेजित करता है। जे.क्लिन। इन्वेस्ट, 1994: 93: 2431-2437।
93. फ्रॉलीच ईडी, ताराज़ी आरसी। क्या उच्च रक्तचाप से ग्रस्त कार्डियक हाइपरट्रॉप्ली के लिए एकमात्र जिम्मेदार धमनी दबाव है? आमेर। जे कार्डिओल। 1979:44:959-963।
94. फ्रॉलीच ईडी। बाएं निलय अतिवृद्धि से जुड़े हेमोइलीनेमिक कारकों का अवलोकन। जे मोल। कक्ष। कार्डियोल।, 1989: 21: 3-10।
95। कॉकक्रॉफ्ट जेआर, चाउएन्स्कीक पीजे, यूरेट एसई, चेन सीपी एट अल। नेबिवोलोल वैसोडिलेटेड ह्यूमन फोरआर्म वास्कुलचर, एविडेंस फॉर एल-आर्जिनिन/नो-डिपेंडेंट मैककैनिज़्म। जे फार्माकोल। विशेषज्ञ। वहाँ। 1995, सितंबर; 274(3): 1067-1071।
96। ब्रेहम बीआर, बर्टश डी, वॉन फल्हिस जे, वुल्फ एससी। तीसरी पीढ़ी के बीटा-ब्लॉकर्स एंडोथेलियम- I मुक्ति mRNA उत्पादन और मानव कोरोनरी चिकनी मांसपेशियों और एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार को रोकते हैं। जे कार्डियोवस्क। फार्माकोल। 2000, नवंबर: 36 (5 आपूर्ति.): S401-403.

इससे पहले, हमने देखा कि संवहनी दीवार के एंडोथेलियम का रक्त की संरचना पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। यह ज्ञात है कि औसत केशिका का व्यास 6-10 माइक्रोन है, इसकी लंबाई लगभग 750 माइक्रोन है। संवहनी बिस्तर का कुल क्रॉस सेक्शन महाधमनी के व्यास का 700 गुना है। केशिकाओं के नेटवर्क का कुल क्षेत्रफल 1000 मीटर 2 है। यदि हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि विनिमय में पूर्व और पश्च-केशिका वाहिकाएँ शामिल हैं, तो यह मान दोगुना हो जाता है। इंटरसेलुलर चयापचय से जुड़ी दर्जनों, और सबसे अधिक संभावना सैकड़ों जैव रासायनिक प्रक्रियाएं हैं: इसका संगठन, विनियमन, कार्यान्वयन। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एंडोथेलियम एक सक्रिय अंतःस्रावी अंग है, जो शरीर में सबसे बड़ा है और सभी ऊतकों में व्यापक रूप से बिखरा हुआ है। एंडोथेलियम रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस, आसंजन और प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए महत्वपूर्ण यौगिकों को संश्लेषित करता है। यह हृदय की गतिविधि, संवहनी स्वर, रक्तचाप, गुर्दे के निस्पंदन कार्य और मस्तिष्क की चयापचय गतिविधि का नियामक है। यह पानी, आयनों, चयापचय उत्पादों के प्रसार को नियंत्रित करता है। एंडोथेलियम रक्त के यांत्रिक दबाव (हाइड्रोस्टेटिक दबाव) पर प्रतिक्रिया करता है। एंडोथेलियम के अंतःस्रावी कार्यों को देखते हुए, ब्रिटिश औषधविज्ञानी, नोबेल पुरस्कार विजेता जॉन वेन ने एंडोथेलियम को "रक्त परिसंचरण का उस्ताद" कहा।

एंडोथेलियम बड़ी संख्या में जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का संश्लेषण और स्राव करता है जो वर्तमान आवश्यकता के अनुसार जारी किए जाते हैं। एंडोथेलियम के कार्य निम्नलिखित कारकों की उपस्थिति से निर्धारित होते हैं:

1. संवहनी दीवार की मांसपेशियों के संकुचन और विश्राम को नियंत्रित करना, जो इसके स्वर को निर्धारित करता है;

2. रक्त की तरल अवस्था के नियमन में भाग लेना और घनास्त्रता में योगदान देना;

3. संवहनी कोशिकाओं की वृद्धि, उनकी मरम्मत और प्रतिस्थापन को नियंत्रित करना;

4. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में भाग लेना;

5. साइटोमेडाइन या सेलुलर मध्यस्थों के संश्लेषण में भाग लेना जो संवहनी दीवार की सामान्य गतिविधि सुनिश्चित करते हैं।

नाइट्रोजन ऑक्साइड।एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित सबसे महत्वपूर्ण अणुओं में से एक नाइट्रिक ऑक्साइड है, अंतिम पदार्थ जो कई नियामक कार्य करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड का संश्लेषण L-आर्जिनिन से संवैधानिक एंजाइम NO-सिंथेज़ द्वारा किया जाता है। तिथि करने के लिए, NO सिंथेस के तीन आइसोफोर्म की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक एक अलग जीन का एक उत्पाद है, जो अलग-अलग सेल प्रकारों में एन्कोडेड और पहचाना जाता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं और कार्डियोमायोसाइट्स में एक तथाकथित है सं सिंथेज़ 3 (ecNOs या NOs3)

नाइट्रिक ऑक्साइड सभी प्रकार के एंडोथेलियम में मौजूद होता है। आराम करने पर भी, एंडोथेलियोसाइट NO की एक निश्चित मात्रा को संश्लेषित करता है, बेसल वैस्कुलर टोन को बनाए रखता है।

पोत के मांसपेशियों के तत्वों के संकुचन के साथ, एसिटाइलकोलाइन, हिस्टामाइन, नॉरएड्रेनालाईन, ब्रैडीकाइनिन, एटीपी, आदि की एकाग्रता में वृद्धि के जवाब में ऊतक में ऑक्सीजन के आंशिक तनाव में कमी, संश्लेषण और NO का स्राव एंडोथेलियम बढ़ता है। एंडोथेलियम में नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन शांतोडुलिन और सीए 2+ आयनों की सांद्रता पर भी निर्भर करता है।

NO का कार्य चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के सिकुड़ा तंत्र के निषेध को कम करता है। इस मामले में, एंजाइम गनीलेट साइक्लेज सक्रिय होता है और एक मध्यस्थ (मैसेंजर) बनता है - चक्रीय 3/5 / -ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट।

यह स्थापित किया गया है कि प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, टीएनएफए की उपस्थिति में एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऊष्मायन से एंडोथेलियल कोशिकाओं की व्यवहार्यता में कमी आती है। लेकिन अगर नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण बढ़ जाता है, तो यह प्रतिक्रिया एंडोथेलियल कोशिकाओं को TNFa की क्रिया से बचाती है। इसी समय, एडिनाइलेट साइक्लेज 2/5/-डाइडोक्सीएडेनोसिन का अवरोधक NO डोनर के साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव को पूरी तरह से दबा देता है। इसलिए, NO कार्रवाई के मार्गों में से एक cGMP पर निर्भर cAMP गिरावट का निषेध हो सकता है।

नहीं क्या करता है?

नाइट्रिक ऑक्साइड प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को रोकता है, जो प्रोस्टीकाइक्लिन के गठन से जुड़ा हुआ है। इसी समय, यह थ्रोम्बोक्सेन ए 2 (टीएक्सए 2) के संश्लेषण को रोकता है। नाइट्रिक ऑक्साइड एंजियोटेंसिन II की गतिविधि को रोकता है, जिससे संवहनी स्वर में वृद्धि होती है।

NO एंडोथेलियल कोशिकाओं के स्थानीय विकास को नियंत्रित करता है। उच्च प्रतिक्रियाशीलता के साथ एक मुक्त कट्टरपंथी यौगिक होने के नाते, NO ट्यूमर कोशिकाओं, बैक्टीरिया और कवक पर मैक्रोफेज के विषाक्त प्रभाव को उत्तेजित करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव क्षति का प्रतिकार करता है, शायद इंट्रासेल्युलर ग्लूटाथियोन संश्लेषण तंत्र के नियमन के कारण।

NO पीढ़ी के कमजोर होने के साथ, उच्च रक्तचाप, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना, साथ ही कोरोनरी वाहिकाओं की स्पास्टिक प्रतिक्रियाएं जुड़ी हुई हैं। इसके अलावा, नाइट्रिक ऑक्साइड पीढ़ी के विघटन से जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों के निर्माण के संबंध में एंडोथेलियल डिसफंक्शन होता है।

एंडोटिलिन।एंडोथेलियम द्वारा स्रावित सबसे सक्रिय पेप्टाइड्स में से एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक एंडोटिलिन है, जिसकी क्रिया अत्यंत छोटी खुराक (मिलीग्राम का दस लाखवाँ) में प्रकट होती है। शरीर में एंडोटिलिन के 3 आइसोफोर्म होते हैं, जो एक दूसरे से अपनी रासायनिक संरचना में बहुत कम भिन्न होते हैं, प्रत्येक में 21 अमीनो एसिड अवशेष शामिल होते हैं, और उनकी क्रिया के तंत्र में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न होते हैं। प्रत्येक एंडोटिलिन एक अलग जीन का उत्पाद है।

एंडोटिलिन 1 -इस परिवार से एकमात्र, जो न केवल एंडोथेलियम में, बल्कि चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में भी बनता है, साथ ही साथ मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स और एस्ट्रोसाइट्स में, गुर्दे की मेसेंजियल कोशिकाएं, एंडोमेट्रियम, हेपेटोसाइट्स और उपकला कोशिकाएं। स्तन ग्रंथि। एंडोटिलिन 1 के गठन के लिए मुख्य उत्तेजनाएं हाइपोक्सिया, इस्किमिया और तीव्र तनाव हैं। एंडोटिलिन 1 का 75% तक एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की ओर स्रावित होता है। इस मामले में, एंडोटिलिन रिसेप्टर्स को उनकी झिल्ली पर बांधता है, जो अंततः उनके कसना की ओर जाता है।

एंडोटिलिन 2 -इसके गठन का मुख्य स्थान गुर्दे और आंतें हैं। कम मात्रा में यह गर्भाशय, प्लेसेंटा और मायोकार्डियम में पाया जाता है। यह व्यावहारिक रूप से इसके गुणों में एंडोटिलिन 1 से भिन्न नहीं है।

एंडोटिलिन 3रक्त में लगातार घूमता रहता है, लेकिन इसके गठन के स्रोत का पता नहीं चलता है। यह मस्तिष्क में उच्च सांद्रता में पाया जाता है, जहां ऐसा माना जाता है कि यह न्यूरॉन्स और एस्ट्रोसाइट्स के प्रसार और भेदभाव जैसे कार्यों को नियंत्रित करता है। इसके अलावा, यह जठरांत्र संबंधी मार्ग, फेफड़े और गुर्दे में पाया जाता है।

एंडोटिलिन के कार्यों को ध्यान में रखते हुए, साथ ही साथ इंटरसेलुलर इंटरैक्शन में उनकी नियामक भूमिका, कई लेखकों का मानना ​​है कि इन पेप्टाइड अणुओं को साइटोकिन्स के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए।

एंडोटिलिन का संश्लेषण थ्रोम्बिन, एड्रेनालाईन, एंजियोटेंसिन, इंटरल्यूकिन- I (IL-1) और विभिन्न वृद्धि कारकों द्वारा प्रेरित होता है। ज्यादातर मामलों में, एंडोटिलिन को एंडोथेलियम से मांसपेशियों की कोशिकाओं में स्रावित किया जाता है, जहां इसके प्रति संवेदनशील रिसेप्टर्स स्थित होते हैं। एंडोटिलिन रिसेप्टर्स तीन प्रकार के होते हैं: ए, बी और सी। ये सभी विभिन्न अंगों और ऊतकों की कोशिका झिल्ली पर स्थित होते हैं। एंडोथेलियल रिसेप्टर्स ग्लाइकोप्रोटीन हैं। अधिकांश संश्लेषित एंडोटिलिन एटीए रिसेप्टर्स के साथ इंटरैक्ट करता है, जबकि एक छोटा हिस्सा ईटीवी-टाइप रिसेप्टर्स के साथ इंटरैक्ट करता है। ईटीएस रिसेप्टर्स के माध्यम से एंडोटीलिन 3 की कार्रवाई की मध्यस्थता की जाती है। इसी समय, वे नाइट्रिक ऑक्साइड के संश्लेषण को उत्तेजित करने में सक्षम हैं। नतीजतन, एक ही कारक की मदद से, 2 विपरीत संवहनी प्रतिक्रियाओं को विनियमित किया जाता है - संकुचन और विश्राम, विभिन्न तंत्रों द्वारा महसूस किया जाता है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्राकृतिक परिस्थितियों में, जब एंडोटिलिन की एकाग्रता धीरे-धीरे जमा होती है, संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव देखा जाता है।

एंडोटिलिन निश्चित रूप से कोरोनरी हृदय रोग, तीव्र रोधगलन, कार्डियक अतालता, एथेरोस्क्लेरोटिक संवहनी क्षति, फुफ्फुसीय और हृदय उच्च रक्तचाप, इस्केमिक मस्तिष्क क्षति, मधुमेह और अन्य रोग प्रक्रियाओं में शामिल है।

एंडोथेलियम के थ्रोम्बोजेनिक और थ्रोम्बोजेनिक गुण।रक्त द्रव को बनाए रखने में एंडोथेलियम एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एंडोथेलियम को नुकसान अनिवार्य रूप से प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के आसंजन (चिपकने) की ओर जाता है, जिसके कारण सफेद (प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स से मिलकर) या लाल (लाल रक्त कोशिकाओं सहित) थ्रोम्बी बनते हैं। उपरोक्त के संबंध में, हम मान सकते हैं कि एंडोथेलियम का अंतःस्रावी कार्य कम हो जाता है, एक ओर, रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने के लिए, और दूसरी ओर, उन कारकों के संश्लेषण और विमोचन के लिए जो आगे बढ़ सकते हैं रक्तस्राव रोकें।

रक्तस्राव को रोकने में योगदान देने वाले कारकों में यौगिकों का एक जटिल शामिल होना चाहिए जो प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण की ओर ले जाता है, एक फाइब्रिन क्लॉट का गठन और संरक्षण। रक्त की तरल अवस्था सुनिश्चित करने वाले यौगिकों में प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन, प्राकृतिक थक्कारोधी और फाइब्रिन थक्का के विघटन के लिए अग्रणी कारक शामिल हैं। आइए हम सूचीबद्ध यौगिकों की विशेषताओं पर ध्यान दें।

यह ज्ञात है कि थ्रोम्बोक्सेन ए 2 (टीएक्सए 2), वॉन विलेब्रांड फैक्टर (वीडब्ल्यूएफ), प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर (पीएएफ), एडेनोसिन डिपोस्फोरिक एसिड (एडीपी) उन पदार्थों में से हैं जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को प्रेरित करते हैं और एंडोथेलियम द्वारा बनते हैं।

टीएक्सए 2, मुख्य रूप से प्लेटलेट्स में ही संश्लेषित होता है, हालाँकि, यह यौगिक एराकिडोनिक एसिड से भी बन सकता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं का हिस्सा है। एंडोथेलियम को नुकसान के मामले में टीएक्सए 2 की कार्रवाई प्रकट होती है, जिसके कारण अपरिवर्तनीय प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि TxA 2 में एक मजबूत वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है और कोरोनरी ऐंठन की घटना में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

vWF को अक्षुण्ण एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित किया जाता है और प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण दोनों के लिए आवश्यक होता है। विभिन्न बर्तन इस कारक को अलग-अलग डिग्री तक संश्लेषित करने में सक्षम हैं। वीडब्ल्यूएफ ट्रांसफर आरएनए का एक उच्च स्तर फेफड़े, हृदय और कंकाल की मांसपेशियों के जहाजों के एंडोथेलियम में पाया गया, जबकि यकृत और गुर्दे में इसकी एकाग्रता अपेक्षाकृत कम है।

पीएएफ कई कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जिसमें एंडोथेलियोसाइट्स भी शामिल है। यह यौगिक प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं में शामिल मुख्य इंटीग्रिन की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है। पीएएफ में कार्रवाई का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है और शरीर के शारीरिक कार्यों के नियमन के साथ-साथ कई रोग स्थितियों के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण में शामिल यौगिकों में से एक एडीपी है। जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो मुख्य रूप से एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) निकलता है, जो सेलुलर एटीपीस की कार्रवाई के तहत जल्दी से एडीपी में बदल जाता है। उत्तरार्द्ध प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया को ट्रिगर करता है, जो प्रारंभिक अवस्था में प्रतिवर्ती है।

यौगिकों की क्रिया जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को बढ़ावा देती है, उन कारकों द्वारा विरोध किया जाता है जो इन प्रक्रियाओं को रोकते हैं। वे मुख्य रूप से हैं प्रोस्टेसाइक्लिन या प्रोस्टाग्लैंडीन I 2 (PgI 2)।अक्षुण्ण एंडोथेलियम द्वारा प्रोस्टीसाइक्लिन का संश्लेषण लगातार होता है, लेकिन इसकी रिहाई केवल उत्तेजक एजेंटों की कार्रवाई के मामले में देखी जाती है। PgI 2 cAMP के गठन के माध्यम से प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है। इसके अलावा, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण के अवरोधक नाइट्रिक ऑक्साइड (ऊपर देखें) और एक्टो-एडीपीस हैं, जो एडीपी को एडेनोसिन से अलग करते हैं, जो एकत्रीकरण के अवरोधक के रूप में कार्य करता है।

रक्त के थक्के में योगदान करने वाले कारक।इसमें शामिल होना चाहिए ऊतक कारक, जो विभिन्न एगोनिस्ट (IL-1, IL-6, TNFa, एड्रेनालाईन, लिपोपॉलेसेकेराइड (LPS) ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया, हाइपोक्सिया, रक्त हानि) के प्रभाव में एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा गहन रूप से संश्लेषित होता है और रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। ऊतक कारक (FIII) रक्त जमावट के तथाकथित बाहरी मार्ग को ट्रिगर करता है। सामान्य परिस्थितियों में, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक कारक नहीं बनता है। हालांकि, किसी भी तनावपूर्ण स्थितियों, मांसपेशियों की गतिविधि, भड़काऊ और संक्रामक रोगों के विकास से रक्त जमावट प्रक्रिया का गठन और उत्तेजना होती है।

प्रति रक्त के थक्के को रोकने वाले कारकसंबद्ध करना प्राकृतिक थक्कारोधी. यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंडोथेलियम की सतह एंटीकोआगुलेंट गतिविधि के साथ ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के एक जटिल के साथ कवर की गई है। इनमें हेपरान सल्फेट, डर्मेटन सल्फेट शामिल हैं, जो एंटीथ्रॉम्बिन III के लिए बाध्य करने में सक्षम हैं, साथ ही हेपरिन कॉफ़ेक्टर II की गतिविधि को बढ़ाते हैं और जिससे एंटीथ्रॉम्बोजेनिक क्षमता में वृद्धि होती है।

एंडोथेलियल कोशिकाएं संश्लेषित और स्रावित करती हैं 2 बाहरी मार्ग अवरोधक (टीएफपीआई-1तथा टीएफपीआई-2), प्रोथ्रोम्बिनेज़ के गठन को अवरुद्ध करता है। TFPI-1 ऊतक कारक की सतह पर कारकों VIIa और Xa को बाँधने में सक्षम है। TFPI-2, सेरीन प्रोटीज का अवरोधक होने के नाते, प्रोथ्रोम्बिनेज़ गठन के बाहरी और आंतरिक मार्गों में शामिल जमावट कारकों को बेअसर करता है। वहीं, यह TFPI-1 की तुलना में कमजोर थक्कारोधी है।

एंडोथेलियल कोशिकाएं संश्लेषित होती हैं एंटीथ्रॉम्बिन III (ए-तृतीय),जो, हेपरिन के साथ बातचीत करते समय, थ्रोम्बिन, कारक Xa, IXa, कल्लिकेरिन, आदि को बेअसर कर देता है।

अंत में, एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित प्राकृतिक थक्कारोधी में शामिल हैं थ्रोम्बोमोडुलिन-प्रोटीन सी (PtC) प्रणाली,जिसमें यह भी शामिल है प्रोटीन एस (पीटीएस)।प्राकृतिक थक्कारोधी का यह परिसर Va और VIIIa कारकों को बेअसर करता है।

रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को प्रभावित करने वाले कारक।एंडोथेलियम में यौगिकों का एक जटिल होता है जो फाइब्रिन क्लॉट के विघटन को बढ़ावा देता है और रोकता है। सबसे पहले, आपको इशारा करना चाहिए ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक (टीपीए, टीपीए)मुख्य कारक है जो प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में परिवर्तित करता है। इसके अलावा, एंडोथेलियम यूरोकाइनेज प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर को संश्लेषित और स्रावित करता है। यह ज्ञात है कि बाद वाला यौगिक भी गुर्दे में संश्लेषित होता है और मूत्र में उत्सर्जित होता है।

उसी समय, एंडोथेलियम संश्लेषित करता है और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (ITAP, ITPA) I, II और III प्रकार के अवरोधक. वे सभी अपने आणविक भार और जैविक गतिविधि में भिन्न हैं। उनमें से सबसे अधिक अध्ययन टाइप I ITAP है। यह एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा लगातार संश्लेषित और स्रावित होता है। अन्य ITAP रक्त फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के नियमन में कम प्रमुख भूमिका निभाते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि शारीरिक स्थितियों के तहत अवरोधकों के प्रभाव पर फाइब्रिनोलिसिस एक्टिवेटर्स की कार्रवाई प्रबल होती है। तनाव के तहत, हाइपोक्सिया, शारीरिक गतिविधि, रक्त के थक्के के त्वरण के साथ, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता नोट की जाती है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं से टीपीए की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है। इस बीच, एंडोथेलियोसाइट्स में टीपीए अवरोधक अधिक मात्रा में पाए जाते हैं। टीपीए की कार्रवाई पर उनकी एकाग्रता और गतिविधि प्रबल होती है, हालांकि प्राकृतिक परिस्थितियों में रक्त प्रवाह में सेवन काफी सीमित है। टीपीए भंडार की कमी के साथ, जो सूजन, संक्रामक और ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों के विकास के साथ मनाया जाता है, कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली की पैथोलॉजी के साथ, सामान्य और विशेष रूप से रोगजनक गर्भावस्था के साथ-साथ आनुवंशिक रूप से निर्धारित अपर्याप्तता के साथ, आईटीएपी की कार्रवाई शुरू होती है प्रमुखता, जिसके कारण, रक्त जमावट के त्वरण के साथ-साथ फाइब्रिनोलिसिस का निषेध विकसित होता है।

संवहनी दीवार की वृद्धि और विकास को नियंत्रित करने वाले कारक।यह ज्ञात है कि एंडोथेलियम संवहनी वृद्धि कारक को संश्लेषित करता है। इसी समय, एंडोथेलियम में एक यौगिक होता है जो एंजियोजेनेसिस को रोकता है।

एंजियोजेनेसिस के मुख्य कारकों में से एक तथाकथित है संवहनी एंडोथीलियल के वृद्धि कारकया वीजीईएफ(संवहनी विकास एंडोथेलियल सेल फैक्टर शब्द से), जिसमें ईसीएस और मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस और माइटोजेनेसिस को प्रेरित करने की क्षमता है और न केवल नियोएंगोजेनेसिस में, बल्कि वास्कुलोजेनेसिस (भ्रूण में रक्त वाहिकाओं के प्रारंभिक गठन) में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसके प्रभाव में, संपार्श्विक के विकास को बढ़ाया जाता है और एंडोथेलियल परत की अखंडता को बनाए रखा जाता है।

फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (FGF)यह न केवल फाइब्रोब्लास्ट्स के विकास और वृद्धि से संबंधित है, बल्कि चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के स्वर के नियंत्रण में भी भाग लेता है।

एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन, विकास और विकास को प्रभावित करने वाले एंजियोजेनेसिस के मुख्य अवरोधकों में से एक है थ्रोम्बोस्पोन्डिन।यह एक सेलुलर मैट्रिक्स ग्लाइकोप्रोटीन है जो एंडोथेलियल कोशिकाओं सहित विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है। थ्रोम्बोस्पोन्डिन का संश्लेषण P53 ऑन्कोजीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

प्रतिरक्षा में शामिल कारक।एंडोथेलियल कोशिकाएं सेलुलर और ह्यूमरल इम्युनिटी दोनों में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए जानी जाती हैं। यह स्थापित किया गया है कि एंडोथेलियोसाइट्स एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल (APCs) हैं, अर्थात, वे एंटीजन (Ag) को एक इम्युनोजेनिक रूप में संसाधित करने में सक्षम हैं और इसे T- और B-लिम्फोसाइट्स में "उपस्थित" करते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह में एचएलए वर्ग I और II दोनों शामिल हैं, जो प्रतिजन प्रस्तुति के लिए एक आवश्यक शर्त है। संवहनी दीवार से और, विशेष रूप से, एंडोथेलियम से, पॉलीपेप्टाइड्स का एक जटिल पृथक किया गया था जो टी- और बी-लिम्फोसाइट्स पर रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है। साथ ही, एंडोथेलियल कोशिकाएं कई साइटोकिन्स उत्पन्न करने में सक्षम होती हैं जो सूजन प्रक्रिया के विकास में योगदान देती हैं। ऐसे यौगिकों में शामिल हैं आईएल-1 ए और बी, टीएनएफए, आईएल-6, ए- और बी-केमोकाइनऔर दूसरे। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं विकास कारकों का स्राव करती हैं जो हेमटोपोइजिस को प्रभावित करती हैं। इनमें ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी उत्तेजक कारक (जी-सीएसएफ, जी-सीएसएफ), मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक (एम-सीएसएफ, एम-सीएसएफ), ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक (जीएम-सीएसएफ, जी-एमएसएसएफ) और अन्य शामिल हैं। हाल ही में, पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के एक यौगिक को संवहनी दीवार से अलग किया गया है, जो एरिथ्रोपोइज़िस की प्रक्रियाओं को तेजी से बढ़ाता है और कार्बन टेट्राक्लोराइड की शुरूआत के कारण हेमोलिटिक एनीमिया के उन्मूलन में प्रयोग में योगदान देता है।

साइटोमेडिन्स।संवहनी एंडोथेलियम, अन्य कोशिकाओं और ऊतकों की तरह, सेलुलर मध्यस्थों का एक स्रोत है - साइटोमेडिन। इन यौगिकों के प्रभाव में, जो 300 से 10,000 डी के आणविक भार के साथ पॉलीपेप्टाइड्स का एक जटिल है, संवहनी दीवार के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों की सिकुड़ा गतिविधि सामान्यीकृत होती है, जिससे रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर रहता है। वाहिकाओं से साइटोमेडिन ऊतकों के पुनर्जनन और मरम्मत की प्रक्रियाओं को बढ़ावा देते हैं और संभवतः, क्षतिग्रस्त होने पर जहाजों के विकास को सुनिश्चित करते हैं।

कई अध्ययनों ने स्थापित किया है कि एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित या आंशिक प्रोटियोलिसिस की प्रक्रिया में उत्पन्न होने वाले सभी जैविक रूप से सक्रिय यौगिक, कुछ शर्तों के तहत, संवहनी बिस्तर में प्रवेश करने में सक्षम होते हैं और इस प्रकार रक्त की संरचना और कार्यों को प्रभावित करते हैं।

बेशक, हमने एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित और स्रावित कारकों की पूरी सूची से बहुत दूर प्रस्तुत किया है। हालांकि, ये आंकड़े यह निष्कर्ष निकालने के लिए पर्याप्त हैं कि एंडोथेलियम एक शक्तिशाली एंडोक्राइन नेटवर्क है जो कई शारीरिक कार्यों को नियंत्रित करता है।

अक्टूबर 31, 2017 कोई टिप्पणी नहीं

एंडोथेलियम और इसकी तहखाने की झिल्ली एक हिस्टोहेमैटिक बाधा के रूप में कार्य करती है, जो रक्त को आसपास के ऊतकों के अंतरकोशिकीय वातावरण से अलग करती है। इसी समय, एंडोथेलियल कोशिकाएं घने और भट्ठा जैसे संयोजी परिसरों द्वारा एक दूसरे से जुड़ी होती हैं। बाधा कार्य के साथ, एंडोथेलियम रक्त और आस-पास के ऊतकों के बीच विभिन्न पदार्थों का आदान-प्रदान प्रदान करता है। केशिकाओं के स्तर पर विनिमय प्रक्रिया पिनोसाइटोसिस की मदद से की जाती है, साथ ही सूक्ष्म और छिद्रों के माध्यम से पदार्थों का प्रसार भी किया जाता है। एंडोटेलोसाइट्स सबेंडोथेलियल परत को बेसमेंट मेम्ब्रेन घटकों की आपूर्ति करते हैं: कोलेजन, इलास्टिन, लेमिनिन, प्रोटीज़, साथ ही साथ उनके अवरोधक: थ्रोम्बोस्पोन्डिन, म्यूकोपॉलीसेकेराइड्स, विग्रोनेक्टिन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, वॉन विलेब्रांड कारक और अन्य प्रोटीन जो इंटरसेलुलर इंटरैक्शन और गठन के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। एक फैलाना अवरोध जो रक्त को बाह्य अंतरिक्ष में प्रवेश करने से रोकता है। एक ही तंत्र एंडोथेलियम को अंतर्निहित चिकनी मांसपेशियों की परत में जैविक रूप से सक्रिय अणुओं के प्रवेश को नियंत्रित करने की अनुमति देता है।

इस प्रकार, एंडोथेलियल लाइनिंग को तीन उच्च विनियमित तरीकों से पार किया जा सकता है। सबसे पहले, कुछ अणु एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच के जंक्शनों को भेदकर चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं तक पहुँच सकते हैं। दूसरे, अणुओं को पुटिकाओं (पिनोसाइटोसिस की प्रक्रिया) द्वारा एंडोथेलियल कोशिकाओं में ले जाया जा सकता है। अंत में, लिपिड-घुलनशील अणु लिपिड बाईलेयर के भीतर जा सकते हैं।

कोरोनरी वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाएं, बैरियर फ़ंक्शन के अलावा, संवहनी स्वर (संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की मोटर गतिविधि), वाहिकाओं की आंतरिक सतह के चिपकने वाले गुणों, साथ ही साथ चयापचय को नियंत्रित करने की क्षमता से संपन्न होती हैं। मायोकार्डियम में प्रक्रियाएं। एंडोथेलियोसाइट्स की ये और अन्य कार्यात्मक क्षमताएं विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय अणुओं का उत्पादन करने की उनकी पर्याप्त उच्च क्षमता से निर्धारित होती हैं, जिसमें साइटोकिन्स, एंटी- और प्रोकोगुलेंट्स, एंटी-माइटोजेन्स आदि शामिल हैं, पोत के लुमेन से सबिंटिमल तक इसकी दीवार की परतें;

एंडोथेलियम ऐसे कई पदार्थों का उत्पादन और रिलीज करने में सक्षम है, जिनमें वासोकोन्स्ट्रिक्टर और वासोडिलेटिंग दोनों प्रभाव होते हैं। इन पदार्थों की भागीदारी के साथ, संवहनी स्वर का स्व-नियमन होता है, जो संवहनी न्यूरोरेग्यूलेशन के कार्य को महत्वपूर्ण रूप से पूरक करता है।

बरकरार संवहनी एंडोथेलियम वैसोडिलेटर्स को संश्लेषित करता है और इसके अलावा, संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों पर विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय रक्त पदार्थों - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, एसिटाइलकोलाइन, आदि की कार्रवाई में मध्यस्थता करता है, जिससे मुख्य रूप से उनकी छूट होती है।

संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित सबसे शक्तिशाली वासोडिलेटर नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) है। वासोडिलेशन के अलावा, इसके मुख्य प्रभावों में एंडोथेलियल चिपकने वाले अणुओं के संश्लेषण के निषेध के कारण न केवल प्लेटलेट आसंजन और ल्यूकोसाइट उत्प्रवास का दमन शामिल है, बल्कि संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार के साथ-साथ ऑक्सीकरण की रोकथाम भी शामिल है। सबेंडोथेलियम (एंटीथेरोजेनिक प्रभाव) में एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन का, संशोधन और, परिणामस्वरूप, संचय।

एंडोथेलियल नो सिंथेज़ की क्रिया के तहत एंडोथेलियल कोशिकाओं में नाइट्रिक ऑक्साइड अमीनो एसिड एल-आर्जिनिन से बनता है। विभिन्न कारक, जैसे एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़, ब्रैडीकाइनिन, थ्रोम्बिन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, हिस्टामाइन, एंडोथेलियम, साथ ही तथाकथित वृद्धि। कतरनी तनाव के परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, रक्त प्रवाह की तीव्रता, सामान्य एंडोथेलियम द्वारा NO संश्लेषण को प्रेरित करने में सक्षम हैं। एंडोथेलियम द्वारा निर्मित NO आंतरिक लोचदार झिल्ली के माध्यम से चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में फैलता है और उन्हें आराम करने का कारण बनता है। NO की इस क्रिया का मुख्य तंत्र कोशिका झिल्ली के स्तर पर गुआनालेट साइक्लेज़ की सक्रियता है, जो ग्वानोसिन ट्राइफॉस्फेट (GTP) को चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (cGMP) में परिवर्तित करता है, जो चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की शिथिलता को निर्धारित करता है। फिर साइटोसोलिक Ca++: 1) फास्फारिलीकरण और Ca++-ATPase की सक्रियता को कम करने के लिए कई तंत्र सक्रिय होते हैं; 2) सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में Ca2+ में कमी के लिए अग्रणी विशिष्ट प्रोटीन का फास्फारिलीकरण; 3) cGMP-मध्यस्थता इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट का निषेध।

NO के अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक महत्वपूर्ण वासोडिलेटिंग कारक प्रोस्टीसाइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन I2, PSH2) है। इसके वासोडायलेटरी प्रभाव के साथ, PGI2 प्लेटलेट आसंजन को रोकता है, मैक्रोफेज और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के प्रवेश को कम करता है, और विकास कारकों की रिहाई को रोकता है जो संवहनी दीवार को मोटा करने का कारण बनता है। जैसा कि ज्ञात है, PGI2 साइक्लोऑक्सीजिनेज और PC12 सिंथेज़ की क्रिया के तहत एराकिडोनिक एसिड से बनता है। PGI2 उत्पादन विभिन्न कारकों से प्रेरित होता है: थ्रोम्बिन, ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (HDL), एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स, ल्यूकोट्रिएनेस, थ्रोम्बोक्सेन A2, प्लेटलेट -व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PDGF), आदि। PGI2 एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है, जिससे इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (cAMP) में वृद्धि होती है।

वासोडिलेटर्स के अलावा, कोरोनरी धमनी एंडोथेलियल कोशिकाएं कई वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का उत्पादन करती हैं। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण एंडोथेलियम I है।

एंडोथेलियम I सबसे शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स में से एक है जो लंबे समय तक चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को प्रेरित करने में सक्षम है। एंडोथेलियल I एक प्रीप्रोपेप्टाइड से एंडोथेलियम में एंजाइमेटिक रूप से निर्मित होता है। इसकी रिहाई के उत्तेजक थ्रोम्बिन, एड्रेनालाईन और हाइपोक्सिक कारक हैं, अर्थात। ऊर्जा की कमी। एंडोथेलियल I एक विशिष्ट झिल्ली रिसेप्टर से जुड़ता है जो फॉस्फोलिपेज़ सी को सक्रिय करता है और इंट्रासेल्युलर इनोसिटोल फॉस्फेट और डायसिलग्लिसरॉल की रिहाई की ओर जाता है।

इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट सरकोप्लाज्मिक रेटिकुलम पर रिसेप्टर को बांधता है, जो साइटोप्लाज्म में Ca2+ की रिहाई को बढ़ाता है। साइटोसोलिक Ca2+ के स्तर में वृद्धि चिकनी मांसपेशियों के संकुचन में वृद्धि को निर्धारित करती है।

एंडोथेलियम को नुकसान के मामले में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के लिए धमनियों की प्रतिक्रिया, vhch। एसिटाइलकोलाइन, कैटेकोलामाइन, एंडोथेलियम I, एंजियोटेंसिन II विकृत है, उदाहरण के लिए, धमनी के फैलाव के बजाय, एसिटाइलकोलाइन की कार्रवाई के तहत एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव विकसित होता है।

एंडोथेलियम हेमोस्टेसिस सिस्टम का एक घटक है। अक्षुण्ण एंडोथेलियल परत में एक एंटीथ्रॉम्बोटिक / थक्कारोधी गुण होता है। एंडोथेलियोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर एक नकारात्मक (समान) आवेश उनके आपसी प्रतिकर्षण का कारण बनता है, जो संवहनी दीवार पर प्लेटलेट आसंजन का प्रतिकार करता है। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं विभिन्न प्रकार के एंटीथ्रॉम्बोटिक और एंटीकोआगुलेंट कारक PGI2, NO, हेपरिन जैसे अणु, थ्रोम्बोमोडुलिन (प्रोटीन C एक्टिवेटर), टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (t-PA) और यूरोकाइनेज का उत्पादन करती हैं।

हालांकि, एंडोथेलियल डिसफंक्शन संवहनी क्षति की स्थितियों के तहत विकसित होने के साथ, एंडोथेलियम अपनी प्रोथ्रॉम्बोटिक / प्रोकोगुलेंट क्षमता का एहसास करता है। प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और अन्य भड़काऊ मध्यस्थ एंडोथेलियोसाइट्स में पदार्थों के उत्पादन को प्रेरित कर सकते हैं जो घनास्त्रता / अतिकोगुलेबिलिटी के विकास में योगदान करते हैं। जब वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो ऊतक कारक, प्लास्मीनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक, ल्यूकोसाइट आसंजन अणु और वॉन वूलेब्रांड (ए) कारक की सतह अभिव्यक्ति बढ़ जाती है। PAI-1 (टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर) रक्त थक्कारोधी प्रणाली के मुख्य घटकों में से एक है, फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है, और एंडोथेलियल डिसफंक्शन का एक मार्कर भी है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन अंग में संचलन संबंधी विकारों का एक स्वतंत्र कारण हो सकता है, क्योंकि यह अक्सर एंजियोस्पाज्म या संवहनी घनास्त्रता को भड़काता है, जो विशेष रूप से कोरोनरी हृदय रोग के कुछ रूपों में मनाया जाता है। इसके अलावा, क्षेत्रीय संचलन विकार (इस्केमिया, गंभीर धमनी हाइपरमिया) भी एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बन सकता है।

बरकरार एंडोथेलियम लगातार NO, प्रोस्टेसाइक्लिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करता है जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को बाधित कर सकते हैं। इसके अलावा, यह एंजाइम ADPase को व्यक्त करता है, जो सक्रिय प्लेटलेट्स द्वारा स्रावित ADP को नष्ट कर देता है, और इस प्रकार, घनास्त्रता की प्रक्रिया में उनकी भागीदारी सीमित होती है। एंडोथेलियम रक्त प्लाज्मा - हेपरिन, प्रोटीन सी और एस से कई एंटीकोआगुलंट्स का विज्ञापन करते हुए कोगुलेंट और एंटीकोआगुलंट्स का उत्पादन करने में सक्षम है।

जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इसकी सतह एंटीथ्रॉम्बोटिक से प्रोथ्रोम्बोटिक में बदल जाती है। यदि सबेंडोथेलियल मैट्रिक्स की प्रो-चिपकने वाली सतह उजागर होती है, तो इसके घटक - चिपकने वाला प्रोटीन (वॉन विलेब्रांड कारक, कोलेजन, फाइब्रोनेक्टिन, थ्रोम्बोस्पोन्डिन, फाइब्रिनोजेन, आदि) तुरंत एक प्राथमिक (संवहनी-प्लेटलेट) के गठन में शामिल होते हैं। थ्रोम्बस, और फिर हेमोकोएग्यूलेशन।

एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, मुख्य रूप से साइटोकिन्स, अंतःस्रावी प्रकार की क्रिया द्वारा चयापचय प्रक्रियाओं पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकते हैं, विशेष रूप से, फैटी एसिड और कार्बोहाइड्रेट के लिए ऊतक सहिष्णुता को बदलते हैं। बदले में, वसा, कार्बोहाइड्रेट और अन्य प्रकार के चयापचय का उल्लंघन अनिवार्य रूप से इसके सभी परिणामों के साथ एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बनता है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, डॉक्टर, आलंकारिक रूप से बोलते हुए, "दैनिक" को एंडोथेलियल डिसफंक्शन के एक या दूसरे प्रकटन से निपटना पड़ता है, चाहे वह धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, पुरानी हृदय विफलता आदि हो। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, एक ओर, एंडोथेलियल डिसफंक्शन एक विशेष हृदय रोग के गठन और प्रगति में योगदान देता है, और दूसरी ओर, यह रोग अक्सर एंडोथेलियल क्षति को बढ़ा देता है।

इस तरह के एक दुष्चक्र ("सर्कुलस विटियस") का एक उदाहरण एक ऐसी स्थिति हो सकती है जो धमनी उच्च रक्तचाप के विकास की स्थितियों में बनाई गई हो। संवहनी दीवार पर बढ़े हुए रक्तचाप के लंबे समय तक संपर्क में रहने से अंततः एंडोथेलियल डिसफंक्शन हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप संवहनी चिकनी मांसपेशियों की टोन और संवहनी रीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है (नीचे देखें), जिनमें से एक अभिव्यक्ति मीडिया (मांसपेशियों) का मोटा होना है संवहनी दीवार की परत) और पोत व्यास में एक समान कमी। संवहनी रीमॉडेलिंग में एंडोथेलियोसाइट्स की सक्रिय भागीदारी विभिन्न विकास कारकों की एक बड़ी संख्या को संश्लेषित करने की उनकी क्षमता के कारण है।

लुमेन का संकुचन (संवहनी रीमॉडेलिंग का परिणाम) परिधीय प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होगा, जो कोरोनरी अपर्याप्तता के गठन और प्रगति के प्रमुख कारकों में से एक है। इसका अर्थ है एक दुष्चक्र का गठन ("समापन")।

एंडोथेलियम और प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाएं। एंडोथेलियल कोशिकाएं संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के विकास के उत्तेजक और अवरोधक दोनों का उत्पादन करने में सक्षम हैं। अक्षुण्ण एंडोथेलियम के साथ, चिकनी मांसपेशियों में प्रसार प्रक्रिया अपेक्षाकृत शांत होती है।

एंडोथेलियल परत (डीएंडोथेलियलाइजेशन) के प्रायोगिक हटाने से चिकनी मांसपेशियों का प्रसार होता है, जिसे एंडोथेलियल अस्तर की मरम्मत से बाधित किया जा सकता है। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, एंडोथेलियम चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को रक्त में फैलने वाले विभिन्न विकास कारकों के संपर्क में आने से रोकने के लिए एक प्रभावी अवरोधक के रूप में कार्य करता है। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं पदार्थों का उत्पादन करती हैं जो संवहनी दीवार में प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं पर निरोधात्मक प्रभाव डालती हैं।

इनमें NO, विभिन्न ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स शामिल हैं, जिनमें हेपरिन और हेपरिन सल्फेट शामिल हैं, साथ ही विकास कारक (3 (TGF- (3)) को बदलना। TGF-J3, अंतरालीय कोलेजन जीन अभिव्यक्ति का सबसे मजबूत प्रेरक होने के नाते, कुछ शर्तों के तहत संवहनी को बाधित करने में सक्षम है। प्रतिक्रिया तंत्र के साथ प्रसार।

एंडोथेलियल कोशिकाएं कई विकास कारक भी उत्पन्न करती हैं जो संवहनी दीवार कोशिकाओं के प्रसार को प्रोत्साहित करने में सक्षम हैं: प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर (पीडीजीएफ; प्लेटलेट व्युत्पन्न ग्रोथ फैक्टर), इसलिए नाम दिया गया क्योंकि यह पहले प्लेटलेट्स से अलग किया गया था, यह एक अत्यंत शक्तिशाली मिटोजेन है जो उत्तेजित करता है डीएनए संश्लेषण और कोशिका विभाजन; एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (EDGF; एंडोथेलियल-सेल-व्युत्पन्न ग्रोथ फैक्टर), विशेष रूप से एथेरोस्क्लेरोटिक संवहनी घावों में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को प्रोत्साहित करने में सक्षम है; फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (FGF; एंडोथेलियल-सेल-व्युत्पन्न ग्रोथ फैक्टर); अन्तःचूचुक; इंसुलिन जैसा विकास कारक (IGF; इंसुलिन जैसा विकास कारक); एंजियोटेंसिन II (इन विट्रो प्रयोगों में पाया गया कि एटी II विकास साइटोकिन्स के प्रतिलेखन कारक को सक्रिय करता है, जिससे चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और कार्डियोमायोसाइट्स के प्रसार और विभेदन में वृद्धि होती है)।

विकास कारकों के अलावा, संवहनी दीवार अतिवृद्धि के आणविक प्रेरकों में शामिल हैं: मध्यस्थ प्रोटीन या जी-प्रोटीन जो विकास कारकों के प्रभावी अणुओं के साथ कोशिका की सतह रिसेप्टर्स के संयुग्मन को नियंत्रित करते हैं; रिसेप्टर प्रोटीन जो धारणा की विशिष्टता प्रदान करते हैं और दूसरे दूतों cAMP और cGMP के गठन को प्रभावित करते हैं; प्रोटीन जो जीन के पारगमन को नियंत्रित करते हैं जो चिकनी पेशी कोशिकाओं के अतिवृद्धि को निर्धारित करते हैं।

एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास। एंडोथेलियल कोशिकाएं विभिन्न प्रकार के कारक उत्पन्न करती हैं जो इंट्रावास्कुलर चोट के क्षेत्रों में ल्यूकोसाइट्स की पुनःपूर्ति के लिए महत्वपूर्ण हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं एक केमोटैक्टिक अणु, मोनोसाइट केमोटैक्टिक प्रोटीन MCP-1 का उत्पादन करती हैं, जो मोनोसाइट्स को आकर्षित करती हैं।

एंडोथेलियल कोशिकाएं आसंजन अणु भी उत्पन्न करती हैं जो ल्यूकोसाइट्स की सतह पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करती हैं: 1 - अंतरकोशिकीय आसंजन अणु ICAM-1 और ICAM-2 (अंतरकोशिकीय आसंजन अणु), जो बी-लिम्फोसाइट्स पर रिसेप्टर से जुड़ते हैं, और 2 - संवहनी कोशिका आसंजन अणु -1 - VCAM-1 (संवहनी कोशिकीय आसंजन अणु -1), टी-लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की सतह पर रिसेप्टर्स के साथ जुड़े हुए हैं।

एंडोथेलियम लिपिड चयापचय का एक कारक है। कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को लिपोप्रोटीन के हिस्से के रूप में धमनी प्रणाली के माध्यम से ले जाया जाता है, यानी एंडोथेलियम लिपिड चयापचय का एक अभिन्न अंग है। एंडोथेलियोसाइट्स ट्राइग्लिसराइड्स को एंजाइम लिपोप्रोटीन लाइपेस की मदद से मुक्त फैटी एसिड में बदल सकते हैं। जारी फैटी एसिड तब सबेंडोथेलियल स्पेस में प्रवेश करते हैं, चिकनी मांसपेशियों और अन्य कोशिकाओं के लिए ऊर्जा स्रोत प्रदान करते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं में एथेरोजेनिक कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के रिसेप्टर्स होते हैं, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में उनकी भागीदारी को पूर्व निर्धारित करते हैं।