संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​विशेषताएं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण)

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रूसी संघ के शिक्षा और विज्ञान मंत्रालय

FGAOU VPO "उत्तर-पूर्वी संघीय

विश्वविद्यालय। एमके अम्मोसोवा

चिकित्सा संस्थान

बचपन के रोगों के प्रचार-प्रसार विभाग

विषय पर सारांश:

"संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार"।

द्वारा पूरा किया गया: 5वें वर्ष के छात्र 502/1 समूह

विशेषता "चिकित्सा" में

अनीसिमोवा अलीना इवानोव्ना

जाँचकर्ता: सहायक मारिनोवा एल.जी.

याकुत्स्क 2015

परिचय

1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

5. उपचार

निष्कर्ष

संदर्भ

परिचय

आधुनिक चिकित्सा की तत्काल समस्याओं में से एक अवसरवादी रोगजनकों के प्रतिनिधियों में से एक के साथ जनसंख्या का उच्च संक्रमण है - एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी)। चिकित्सकों को अपने दैनिक अभ्यास में एक तीव्र, आमतौर पर असत्यापित श्वसन संक्रमण (40% से अधिक मामलों) या संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (लगभग 18% मामलों में) के रूप में प्राथमिक एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण (ईबीवीआई) के नैदानिक ​​रूप से प्रकट रूपों का सामना करने की अधिक संभावना है। सभी रोग)। ज्यादातर मामलों में, ये रोग सौम्य होते हैं और ठीक हो जाते हैं, लेकिन बीमार व्यक्ति के शरीर में ईबीवी के आजीवन बने रहने के साथ।

हालांकि, 10-25% मामलों में, EBV के साथ प्राथमिक संक्रमण, जो स्पर्शोन्मुख है, और तीव्र EBVI के लिम्फोप्रोलिफेरेटिव और ऑन्कोलॉजिकल रोगों, क्रोनिक थकान सिंड्रोम, EBV से जुड़े हेमोफैगोसाइटिक सिंड्रोम आदि के गठन के साथ प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं।

आज तक, प्राथमिक ईबीवी संक्रमण के परिणाम की भविष्यवाणी करने के लिए कोई स्पष्ट मानदंड नहीं हैं। तीव्र ईबीवीआई वाले रोगी को देखने वाले डॉक्टर को हमेशा इस सवाल का सामना करना पड़ता है: पुरानी ईबीवीआई और ईबीवी से जुड़ी रोग स्थितियों के विकास के जोखिम को कम करने के लिए प्रत्येक विशिष्ट मामले में क्या करना चाहिए। यह प्रश्न निष्क्रिय नहीं है, और यह वास्तव में बहुत कठिन है इसका उत्तर देने के लिए, क्योंकि ? रोगियों के लिए अभी भी कोई स्पष्ट रोगजनक रूप से प्रमाणित उपचार आहार नहीं है, और उपलब्ध सिफारिशें अक्सर एक दूसरे के विपरीत होती हैं।

एपस्टीन वायरल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इन्फेक्टियोसा, फिलाटोव रोग, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, सौम्य लिम्फोब्लास्टोसिस) बुखार के साथ एक तीव्र एंथ्रोपोनोटिक वायरल संक्रामक रोग है, ऑरोफरीनक्स, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा को नुकसान और हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन।

ऐतिहासिक जानकारी. रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का वर्णन सबसे पहले एन.एफ. फिलाटोव ("फिलाटोव की बीमारी", 1885) और ई। प्रीफर (1889)। हीमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन कई शोधकर्ताओं द्वारा किया गया है (बर्न जे., 1909; तैदी जी. एट अल., 1923; श्वार्ट्ज ई., 1929, और अन्य)। इन विशिष्ट परिवर्तनों के अनुसार, अमेरिकी वैज्ञानिकों टी. स्प्रांट और एफ. इवांस ने रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस नाम दिया। प्रेरक एजेंट की पहचान सबसे पहले अंग्रेजी रोगविज्ञानी एम.ए. एपस्टीन और कैनेडियन वायरोलॉजिस्ट आई। बरकिट के लिंफोमा कोशिकाओं (1964) से। इस वायरस को बाद में एपस्टीन-बार वायरस नाम दिया गया।

एटियलजि।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट हर्पीसविरिडे परिवार के सबफ़ैमिली गैमाहेरपेविरिना के जीनस लिम्फोक्रिप्टोवायरस का एक डीएनए जीनोमिक वायरस है। बी-लिम्फोसाइट्स सहित, वायरस दोहराने में सक्षम है; अन्य दाद वायरस के विपरीत, यह कोशिका मृत्यु का कारण नहीं बनता है, बल्कि इसके विपरीत, उनके प्रसार को सक्रिय करता है। विषाणुओं में विशिष्ट प्रतिजन शामिल हैं: कैप्सिड (वीसीए), परमाणु (ईबीएनए), प्रारंभिक (ईए) और झिल्ली (एमए) प्रतिजन। उनमें से प्रत्येक एक निश्चित क्रम में बनता है और संबंधित एंटीबॉडी के संश्लेषण को प्रेरित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में, कैप्सिड एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी पहले दिखाई देते हैं, और बाद में ईए और एमए के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। उच्च तापमान और कीटाणुनाशक के प्रभाव में, प्रेरक एजेंट बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है और सूखने पर जल्दी मर जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण का केवल एक रूप है, जो बुर्किट्स लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा का कारण भी बनता है। कई अन्य रोग स्थितियों के रोगजनन में इसकी भूमिका अच्छी तरह से समझ में नहीं आती है।

महामारी विज्ञान .

जलाशय और संक्रमण का स्रोत रोग के प्रकट या मिटाए गए रूप के साथ-साथ रोगज़नक़ के वाहक के साथ एक व्यक्ति है। संक्रमित व्यक्ति ऊष्मायन के अंतिम दिनों से और प्रारंभिक संक्रमण के बाद 6-18 महीनों तक वायरस को बहाते हैं। 15-25% सेरोपोसिटिव स्वस्थ लोगों में ऑरोफरीनक्स से स्वैब में भी वायरस पाया जाता है। महामारी प्रक्रिया उन व्यक्तियों द्वारा समर्थित है जिन्हें पहले संक्रमण हो चुका है और लंबे समय तक लार के साथ रोगज़नक़ों को विसर्जित कर रहे हैं।

तंत्र हस्तांतरण- एरोसोल, ट्रांसमिशन रूट - एयरबोर्न। बहुत बार, वायरस लार के साथ उत्सर्जित होता है, इसलिए संपर्क (चुंबन, यौन संपर्क, हाथों, खिलौनों और घरेलू सामानों के माध्यम से) से संक्रमण संभव है। रक्त आधान के साथ-साथ बच्चे के जन्म के दौरान संक्रमण को प्रसारित करना संभव है।

प्राकृतिक संवेदनशीलता लोगों की संख्या अधिक है, हालांकि, रोग के हल्के और तिरछे रूप प्रबल होते हैं। जीवन के पहले वर्ष में बच्चों की बेहद कम घटनाओं से जन्मजात निष्क्रिय प्रतिरक्षा की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है। इम्यूनोडिफ़िशिएंसी राज्य संक्रमण के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं।

मुख्य महामारी विज्ञान लक्षण. रोग सर्वव्यापी है; ज्यादातर छिटपुट मामले दर्ज किए जाते हैं, कभी-कभी छोटे प्रकोप। नैदानिक ​​​​तस्वीर की बहुरूपता, रोग के निदान में अक्सर होने वाली कठिनाइयाँ यह मानने का कारण देती हैं कि यूक्रेन में आधिकारिक तौर पर पंजीकृत घटनाओं का स्तर संक्रमण के प्रसार की सही चौड़ाई को नहीं दर्शाता है। किशोर अक्सर बीमार पड़ते हैं, लड़कियों में अधिकतम घटनाएं 14-16 साल की उम्र में, लड़कों में - 16-18 साल की उम्र में दर्ज की जाती हैं। इसलिए, कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को "छात्रों" का रोग भी कहा जाता है। 40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमित लोगों में, किसी भी उम्र में एक अव्यक्त संक्रमण का पुनर्सक्रियन संभव है। प्रारंभिक बचपन में संक्रमित होने पर, प्राथमिक संक्रमण श्वसन रोग के रूप में होता है, बड़ी उम्र में यह स्पर्शोन्मुख होता है। 30-35 वर्ष की आयु तक, अधिकांश लोगों के रक्त में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस के प्रति एंटीबॉडी होते हैं, इसलिए वयस्कों में चिकित्सकीय रूप से उच्चारित रूप बहुत कम पाए जाते हैं। रोग पूरे वर्ष दर्ज किए जाते हैं, कुछ हद तक कम - गर्मियों के महीनों में। भीड़भाड़, सामान्य लिनन, व्यंजन, करीबी घरेलू संपर्कों के उपयोग से संक्रमण की सुविधा होती है।

रोग प्रतिरोधक क्षमतासंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लगातार बने रहने के बाद, कोई आवर्तक रोग नहीं देखा जाता है।

नश्वरताकम। तिल्ली के फटने, स्वरयंत्र के स्टेनोसिस और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घावों के कारण मृत्यु के अलग-अलग मामलों की खबरें हैं।

रोगजनन

ऊपरी श्वसन पथ में वायरस के प्रवेश से ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होता है। श्लेष्म झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल में वृद्धि और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर ध्यान दें। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ बी-लिम्फोसाइट्स पर आक्रमण करता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के प्रसार से लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, जिसके संबंध में परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, टर्बाइनेट्स और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है। सभी अंगों में लिम्फोनेटिकुलर ऊतक के हिस्टोलॉजिक रूप से प्रकट हाइपरप्लासिया, हेपेटोसाइट्स में मामूली डिस्ट्रोफिक परिवर्तन के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ।

बी-लिम्फोसाइट्स में वायरस प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करती है। बाद वाले कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करते हैं। इसी समय, रोग की तीव्र अवधि में, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि बढ़ जाती है। टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को रोकते हैं। साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स झिल्लीदार वायरस-प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालांकि, वायरस शरीर में रहता है और बाद के जीवन भर उसमें बना रहता है, जिससे प्रतिरक्षा में कमी के साथ संक्रमण के पुनर्सक्रियन के साथ रोग का एक पुराना कोर्स होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की गंभीरता हमें इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी मानने की अनुमति देती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े परिसर के रोगों के समूह के रूप में संदर्भित किया जाता है।

pathomorphology

रोग की तीव्र अवधि में, लिम्फ नोड्स की एक बायोप्सी बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं, संचलन संबंधी विकारों के गठन के साथ जालीदार और लिम्फोइड ऊतक के प्रसार को निर्धारित करती है। इसी समय, कुफ़्फ़र कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया का पता चला है, कुछ मामलों में - फोकल और व्यापक परिगलन। टॉन्सिल और पेरिटोनसिलर ऊतक में इसी तरह के हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन नोट किए गए हैं। तिल्ली में, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा कूपिक हाइपरप्लासिया, एडिमा और इसके कैप्सूल की घुसपैठ देखी जाती है। यकृत में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के गंभीर रूपों के साथ, लोब्यूल्स के केंद्रीय क्षेत्रों के हेपेटोसाइट्स में पित्त वर्णक का जमाव होता है। फेफड़े, प्लीहा, गुर्दे और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक-प्लाज्मा मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का पता लगाने से संकेत मिलता है कि विभिन्न अंगों में लिम्फोनेटिकुलर ऊतक का प्रसार देखा गया है।

2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

प्रकार से: 1. विशिष्ट

2. असामान्य

मिट

स्पर्शोन्मुख

गंभीरता से:

1. हल्का

2. मध्यम

3. भारी

गंभीरता मानदंड

नशा सिंड्रोम की गंभीरता

स्थानीय परिवर्तनों की अभिव्यक्ति

डाउनस्ट्रीम (स्वभाव से):

1) चिकना

2) बेदाग

जटिलताओं के साथ

द्वितीयक संक्रमण के साथ

पुरानी बीमारियों के तेज होने के साथ

3. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​तस्वीर

ऊष्मायन अवधि 5 दिनों से 1.5 महीने तक भिन्न होती है। विशिष्ट लक्षणों के बिना एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है। इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: कुछ दिनों के भीतर, सबफीब्राइल शरीर का तापमान, अस्वस्थता, कमजोरी, थकान, ऊपरी श्वसन पथ में प्रतिश्यायी घटनाएं - नाक की भीड़, ऑरोफरीन्जियल म्यूकोसा का हाइपरमिया, टॉन्सिल का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया मनाया जाता है।

रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, शरीर का तापमान तेजी से उच्च संख्या में बढ़ जाता है। मरीजों को सिरदर्द, निगलने में गले में खराश, ठंड लगना, अधिक पसीना आना, शरीर में दर्द की शिकायत होती है। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से एक महीने या उससे अधिक तक भिन्न होती है।

रोग के पहले सप्ताह के अंत तक, रोग की ऊंचाई की अवधि विकसित होती है। सभी प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की उपस्थिति विशेषता है: सामान्य विषाक्त प्रभाव, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। रोगी की स्वास्थ्य स्थिति बिगड़ती है, शरीर का उच्च तापमान, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द होता है। नाक बंद होने के साथ नाक से सांस लेने में कठिनाई, नाक से आवाज आना दिखाई दे सकता है। गले के घाव गले में खराश में वृद्धि से प्रकट होते हैं, एनजाइना का विकास एक प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में होता है। श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया का उच्चारण नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर ढीले पीले, आसानी से हटाने योग्य सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। कुछ मामलों में, छापे डिप्थीरिया के समान हो सकते हैं। नरम तालु के श्लेष्म झिल्ली पर, रक्तस्रावी तत्व दिखाई दे सकते हैं, पीछे की ग्रसनी की दीवार तेजी से हाइपरेमिक, ढीली, दानेदार होती है, जिसमें हाइपरप्लास्टिक रोम होते हैं।

पहले दिन से, लिम्फैडेनोपैथी विकसित होती है। पैल्पेशन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स पाए जा सकते हैं; उनके घावों की समरूपता विशेषता है। ज्यादातर अक्सर, मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, पश्चकपाल, अवअधोहनुज और विशेष रूप से पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ बढ़ते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, मोबाइल, दर्द रहित या टटोलने पर थोड़ा दर्द होता है। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक भिन्न होता है। कुछ मामलों में लिम्फ नोड्स के आसपास के उपचर्म ऊतक सूजे हुए हो सकते हैं।

अधिकांश रोगियों में रोग की ऊंचाई के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, इक्टेरिक सिंड्रोम विकसित होता है: अपच (भूख में कमी, मतली) तेज हो जाती है, मूत्र गहरा हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा की खुजली दिखाई देती है, रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि बढ़ जाती है।

कभी-कभी मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और त्वचा पर कोई बदलाव नहीं छोड़कर, उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है।

रोग की ऊंचाई की अवधि के बाद, जो औसतन 2-3 सप्ताह तक रहता है, स्वास्थ्य लाभ की अवधि शुरू होती है। रोगी के स्वास्थ्य में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, टॉन्सिलिटिस और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। भविष्य में, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्यीकृत होता है। आरोग्यलाभ अवधि की अवधि अलग-अलग होती है, कभी-कभी सबफीब्राइल शरीर का तापमान और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है।

इस बीमारी में लंबा समय लग सकता है, बारी-बारी से एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ, जिसके कारण इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक हो सकती है।

क्लीनिकल अभिव्यक्तियों संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पर वयस्कों बीमार विभिन्न पास विशेषताएँ.

रोग अक्सर प्रोड्रोमल घटना के क्रमिक विकास के साथ शुरू होता है, बुखार अक्सर 2 सप्ताह से अधिक समय तक बना रहता है, लिम्फैडेनोपैथी और टॉन्सिल के हाइपरप्लासिया की गंभीरता बच्चों की तुलना में कम होती है। इसी समय, वयस्कों में, इस प्रक्रिया में यकृत की भागीदारी और आईसीटेरिक सिंड्रोम के विकास से जुड़ी बीमारी की अभिव्यक्तियाँ अधिक बार देखी जाती हैं।

जटिलताओं संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

सबसे आम जटिलता स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्ट्रेप्टोकोकी, आदि के कारण होने वाले जीवाणु संक्रमण का जोड़ है। मेनिंगोएन्सेफलाइटिस और बढ़े हुए टॉन्सिल द्वारा ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट भी संभव है। दुर्लभ मामलों में, गंभीर हाइपोक्सिया, गंभीर हेपेटाइटिस (बच्चों में), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और स्प्लेनिक टूटना के साथ फेफड़ों की द्विपक्षीय अंतरालीय घुसपैठ का उल्लेख किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, रोग का निदान अनुकूल है।

अंतरनिदान:

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, कोकल और अन्य एनजाइना, ऑरोफरीनक्स के डिप्थीरिया, साथ ही वायरल हेपेटाइटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, रूबेला, टोक्सोप्लाज़मोसिज़, क्लैमाइडियल न्यूमोनिया और ऑर्निथोसिस, एडेनोवायरस संक्रमण के कुछ रूपों, सीएमवी संक्रमण, प्राथमिक अभिव्यक्तियों से अलग किया जाना चाहिए। एचआईवी संक्रमण। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को मुख्य पांच नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों के संयोजन से अलग किया जाता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, द्विपक्षीय टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनोपैथिस (विशेष रूप से दोनों तरफ स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ प्रभावित लिम्फ नोड्स के साथ), हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन। कुछ मामलों में, पीलिया और (या) मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा हो सकता है।

4. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रयोगशाला निदान

सबसे विशिष्ट विशेषता रक्त की सेलुलर संरचना में परिवर्तन है। हेमोग्राम मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया को बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र की शिफ्ट के साथ प्रकट करता है, लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि (कुल 60% से अधिक)। रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं - एक विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाएं, जिनका आकार अलग होता है। रक्त में उनकी उपस्थिति ने रोग का आधुनिक नाम निर्धारित किया। डायग्नोस्टिक वैल्यू कम से कम 10-12% के विस्तृत साइटोप्लाज्म के साथ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है, हालांकि इन कोशिकाओं की संख्या 80-90% तक पहुंच सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति प्रस्तावित निदान का खंडन नहीं करती है, क्योंकि परिधीय रक्त में उनकी उपस्थिति रोग के 2-3 सप्ताह के अंत तक विलंबित हो सकती है।

आरोग्यलाभ की अवधि के दौरान, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है, लेकिन अक्सर एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं लंबे समय तक बनी रहती हैं।

वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक तरीके (ऑरोफरीनक्स से वायरस का अलगाव) व्यवहार में उपयोग नहीं किया जाता है। पीसीआर पूरे रक्त और सीरम में वायरल डीएनए का पता लगा सकता है।

कैप्सिड (वीसीए) एंटीजन के विभिन्न वर्गों के एंटीबॉडी के निर्धारण के लिए सीरोलॉजिकल तरीके विकसित किए गए हैं। ऊष्मायन अवधि के दौरान सीरम आईजीएम से वीसीए एंटीजन का पहले से ही पता लगाया जा सकता है; भविष्य में, वे सभी रोगियों में पाए जाते हैं (यह निदान की विश्वसनीय पुष्टि के रूप में कार्य करता है)। रिकवरी के 2-3 महीने बाद ही IgM से VCA एंटीजन गायब हो जाते हैं। बीमारी के बाद, आईजीजी से वीसीए एंटीजन जीवन के लिए जमा हो जाते हैं।

एंटी-वीसीए-आईजीएम निर्धारित करने की संभावना के अभाव में, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए सीरोलॉजिकल तरीके अभी भी उपयोग किए जाते हैं। वे बी-लिम्फोसाइट्स के पॉलीक्लोनल सक्रियण के परिणामस्वरूप बनते हैं। राम एरिथ्रोसाइट्स (डायग्नोस्टिक टिटर 1:32) के साथ पॉल-बनेल रिएक्शन सबसे लोकप्रिय हैं और हॉर्स एरिथ्रोसाइट्स के साथ अधिक संवेदनशील हॉफ-बाउर रिएक्शन हैं। प्रतिक्रियाओं की अपर्याप्त विशिष्टता उनके नैदानिक ​​मूल्य को कम कर देती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले सभी रोगियों या यदि यह संदेह है कि एचआईवी एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के लिए 3 गुना (तीव्र अवधि में, फिर 3 और 6 महीने के बाद) प्रयोगशाला परीक्षण किया जाना चाहिए, क्योंकि एक मोनोन्यूक्लिओसिस-जैसे सिंड्रोम भी संभव है एचआईवी संक्रमण की प्राथमिक अभिव्यक्तियों का चरण।

5. उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के हल्के और मध्यम रूपों वाले मरीजों का इलाज घर पर किया जा सकता है

संपूर्ण तीव्र अवधि के लिए बेड रेस्ट।

आहार: विटामिन से भरपूर तरल और अर्ध-तरल डेयरी-शाकाहारी भोजन, अतिरिक्त पेय (क्रैनबेरी जूस, नींबू के साथ चाय, कॉम्पोट) और फलों की सिफारिश की जाती है। हेपेटाइटिस की अभिव्यक्तियों के साथ रोग के मामलों में, एक आहार की सिफारिश की जाती है (तालिका संख्या 5)।

रोग के मध्यम और गंभीर रूपों के लिए एटियोट्रोपिक थेरेपी के रूप में, पुनः संयोजक इंटरफेरॉन (वीफेरॉन) और इसके प्रेरक (साइक्लोफेरॉन, नियोविर) की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

विशिष्ट चिकित्सा विकसित नहीं की गई है। डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी, डिसेन्सिटाइजिंग (क्लैरिटिन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन), रोगसूचक और रिस्टोरेटिव उपचार, एंटीसेप्टिक समाधानों के साथ ऑरोफरीनक्स को धोना। संकेतों के अनुसार, हेपेटोप्रोटेक्टर्स निर्धारित हैं (LIV-52, एसेंशियल, कारसिल)।

बैक्टीरियल जटिलताओं की अनुपस्थिति में एंटीबायोटिक्स निर्धारित नहीं हैं। रोग के एक हाइपरटॉक्सिक कोर्स के साथ-साथ ग्रसनी एडिमा और टॉन्सिल के स्पष्ट इज़ाफ़ा के कारण श्वासावरोध के खतरे के साथ, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के साथ उपचार का एक छोटा कोर्स निर्धारित किया जाता है (प्रेडनिसोलोन मौखिक रूप से 1-1.5 मिलीग्राम / की दैनिक खुराक पर) किलो 3-4 दिनों के लिए)।

स्थानीय उपचार में नेफथिज़िनम, गैलाज़ोलिन, एड्रेनालाईन-फ्यूरासिलिन ड्रॉप्स, प्रोटारगोल, सोडियम सल्फासिल की नाक में टपकाना शामिल है।

6. एपस्टीन बर्र-वायरस संक्रमण के उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण

कई शोधकर्ताओं के अनुसार, ईबीवीआई-मोनोन्यूक्लिओसिस (ईबीवीआईएम) के उपचार के लिए विशिष्ट चिकित्सा की नियुक्ति की आवश्यकता नहीं होती है। रोगियों का उपचार, एक नियम के रूप में, एक बाह्य रोगी के आधार पर किया जाता है, रोगी के अलगाव की आवश्यकता नहीं होती है। अस्पताल में भर्ती होने के संकेतों को लंबे समय तक बुखार, गंभीर टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम और / या टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम, पॉलीलिम्फैडेनोपैथी, पीलिया, एनीमिया, वायुमार्ग की रुकावट, पेट में दर्द और जटिलताओं के विकास (हृदय और श्वसन प्रणाली से सर्जिकल, न्यूरोलॉजिकल, हेमटोलॉजिकल, सिंड्रोम रेये) माना जाना चाहिए। ).

हल्के और मध्यम ईबीवी एमआई में, रोगियों के लिए यह सलाह दी जाती है कि वे प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी के लिए पर्याप्त शारीरिक और ऊर्जा स्तर पर सामान्य गतिविधियों में वापसी के साथ वार्ड या सामान्य आहार की सिफारिश करें। एक बहुकेंद्रीय अध्ययन से पता चला है कि अनुचित रूप से सख्त बेड रेस्ट की सिफारिश की गई है जो रिकवरी अवधि को बढ़ाता है और इसके साथ लंबे समय तक एस्थेनिक सिंड्रोम होता है, जिसके लिए अक्सर चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है।

हल्के ईबीवी एमआई में, रोगियों का उपचार रखरखाव चिकित्सा तक सीमित है, जिसमें पर्याप्त जलयोजन, एक एंटीसेप्टिक समाधान के साथ ऑरोफरीनक्स को धोना (गले में गंभीर असुविधा के साथ लिडोकेन (जाइलोकेन) के 2% समाधान के साथ), गैर- शामिल है। स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं जैसे पेरासिटामोल (एसिटामिनोफेन, टाइलेनॉल)। कई लेखकों के अनुसार, विभिन्न एंटीसेप्टिक्स के साथ एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, विटामिन, हेपेटोप्रोटेक्टर्स और टॉन्सिल के स्थानीय उपचार की नियुक्ति अप्रभावी और उपचार के अनुचित तरीके हैं। (2006) तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के उपचार में बिफीडोबैक्टीरिया की मेगाडोज़ का उपयोग।

ईबीवीआईएम के उपचार में जीवाणुरोधी दवाओं को निर्धारित करने की सलाह पर राय बहुत विवादास्पद हैं। गेर्शबर्ग ई। (2005) के अनुसार, एमआई में टॉन्सिलिटिस अक्सर सड़न रोकनेवाला होता है और एंटीबायोटिक उपचार उचित नहीं होता है। प्रतिश्यायी एनजाइना के लिए जीवाणुरोधी एजेंटों का उपयोग करने का भी कोई मतलब नहीं है। जीवाणुरोधी दवाओं की नियुक्ति के लिए एक संकेत एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण (एक रोगी में लक्सर या नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस का विकास, निमोनिया, फुफ्फुसावरण, आदि जैसी जटिलताएं) के अलावा है, जैसा कि रक्त मापदंडों और बुखार बुखार में स्पष्ट भड़काऊ परिवर्तन से स्पष्ट है। जो तीन दिन से अधिक समय तक बना रहता है। दवा का विकल्प रोगी के टॉन्सिल पर माइक्रोफ्लोरा की एंटीबायोटिक दवाओं की संवेदनशीलता और अंगों और प्रणालियों से संभावित प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं पर निर्भर करता है।

हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा, स्टैफिलोकोकस ऑरियस, और पाइोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकस रोगियों से अधिक बार अलग-थलग होते हैं, और कम सामान्यतः, जीनस कैंडिडा के कवक], इसलिए, इन रोगियों को 2-3 पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन के समूह से दवाओं को निर्धारित करने के लिए उचित माना जाना चाहिए। 5 -7 दिनों (कम अक्सर - 10 दिन) के लिए चिकित्सीय खुराक में लिन्कोसामाइड्स, मैक्रोलाइड्स और एंटिफंगल एजेंट (फ्लुकोनाज़ोल)। नेक्रोटिक गले में खराश और सांसों की बदबू की उपस्थिति में कुछ लेखक, संभवतः एक संबद्ध अवायवीय वनस्पतियों के कारण, 7-10 दिनों के लिए 3 खुराक में विभाजित 0.75 ग्राम / दिन पर मेट्रोनिडाजोल का उपयोग करने की सलाह देते हैं।

विपरीत दवाओंएक्सेंथेमा के रूप में एलर्जी की प्रतिक्रिया विकसित होने की संभावना के कारण एमिनोपेनिसिलिन (एम्पीसिलीन, एमोक्सिसिलिन (फ्लेमॉक्सिन सॉल्टैब, हिकोनसिल), एमोक्सिसिलिन के साथ क्लैवुलनेट (एमोक्सिक्लेव, मोक्सीक्लेव, ऑगमेंटिन)) के समूह से। अमीनोपेनिसिलिन पर एक दाने की उपस्थिति एक आईजीई-निर्भर प्रतिक्रिया नहीं है, इसलिए हिस्टामाइन एच 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग न तो निवारक और न ही चिकित्सीय प्रभाव है।

कई लेखकों के अनुसार, ईबीवीआई के रोगियों में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की नियुक्ति के लिए एक अनुभवजन्य दृष्टिकोण अभी भी संरक्षित है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन, प्रेडनिसोन (डेल्टाज़ोन, मेटिकॉर्टेन, ओराज़ोन, लिक्विड प्रेड), सोलू कॉर्टेफ़ (हाइड्रोकार्टिसोन), डेक्सामेथासोन) को गंभीर ईबीवीआईएम वाले रोगियों के लिए अनुशंसित किया जाता है, वायुमार्ग की रुकावट, न्यूरोलॉजिकल और हेमेटोलॉजिकल जटिलताओं (गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया) के साथ। प्रेडनिसोलोन की दैनिक खुराक 3-5 दिनों (शायद ही कभी 7 दिन) के लिए 60-80 मिलीग्राम है, जिसके बाद दवा तेजी से बंद हो जाती है। इन रोगियों में मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस और सीएनएस घावों के विकास के साथ ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की नियुक्ति पर एक भी दृष्टिकोण नहीं है।

EBVIM के गंभीर मामलों में, अंतःशिरा विषहरण चिकित्सा का संकेत दिया जाता है, और प्लीहा के टूटने के मामले में, शल्य चिकित्सा उपचार का संकेत दिया जाता है।

ईबीवीआई के रोगियों के लिए एंटीवायरल थेरेपी निर्धारित करने का प्रश्न सबसे विवादास्पद बना हुआ है। वर्तमान में, सेल कल्चर में ईबीवी प्रतिकृति के अवरोधक दवाओं की एक बड़ी सूची ज्ञात है।

सब आधुनिक "उम्मीदवार" के लिये इलाज ईबीवीआई मई होना अलग करना पर दो समूहों:

I. ईबीवी डीएनए पोलीमरेज़ की अवरोधक गतिविधि:

एसाइक्लिक न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स (एसाइक्लोविर, गैन्सीक्लोविर, पेन्सिक्लोविर, वैलासिक्लोविर, वेलगैन्सीक्लोविर, फैम्सिक्लोविर);

एसाइक्लिक न्यूक्लियोटाइड एनालॉग्स (सिडोफोविर, एडिफोविर);

पाइरोफॉस्फेट एनालॉग्स (फॉस्करनेट (फोस्काविर), फॉस्फोनोएसेटिक एसिड);

4 ऑक्सो-डायहाइड्रोक्विनोलिन (संभवतः)।

द्वितीय। विभिन्न यौगिक जो वायरल डीएनए पोलीमरेज़ (अध्ययन के तहत तंत्र) को बाधित नहीं करते हैं: मारिबाविर, बीटा-एल-5 यूरैसिल आयोडोडाइऑक्सलेन, इंडोलोकार्बाज़ोल।

हालांकि, एसाइक्लोविर (ज़ोविराक्स) के साथ इलाज किए गए 339 ईबीवीआईएम रोगियों को शामिल करते हुए पांच यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के मेटा-विश्लेषण ने दवा को अप्रभावी दिखाया।

संभावित कारणों में से एक ईबीवी के विकास चक्र में निहित है, जिसमें वायरस के डीएनए में एक रैखिक या गोलाकार (एपिसोमल) संरचना होती है और मेजबान सेल के केंद्रक में प्रतिकृति होती है। वायरस की सक्रिय प्रतिकृति संक्रामक प्रक्रिया (रैखिक ईबीवी डीएनए) के उत्पादक (लिटिक) चरण के दौरान होती है। तीव्र ईबीवीआई और क्रोनिक ईबीवीआई की सक्रियता में, वायरस के विकास का एक साइटोलिटिक चक्र होता है, जिसमें यह अपने स्वयं के शुरुआती प्रतिजनों की अभिव्यक्ति को ट्रिगर करता है और मैक्रोऑर्गेनिज्म कोशिकाओं के कुछ जीनों को सक्रिय करता है, जिनमें से उत्पाद ईबीवी प्रतिकृति में शामिल होते हैं। अव्यक्त ईबीवीआई के साथ, वायरस के डीएनए में नाभिक में स्थित एक एपिसोम (गोलाकार सुपरकोल्ड जीनोम) का रूप होता है। गोलाकार EBV डीएनए जीनोम CD21+ लिम्फोसाइटों की विशेषता है, जिसमें वायरस के साथ प्राथमिक संक्रमण के दौरान भी, संक्रामक प्रक्रिया का लिटिक चरण व्यावहारिक रूप से नहीं देखा जाता है, और डीएनए को कोशिका विभाजन के साथ समकालिक रूप से एक एपिसोड के रूप में पुन: पेश किया जाता है। संक्रमित कोशिकाएं। ईबीवी-प्रभावित लिम्फोसाइटों की मृत्यु वायरस-मध्यस्थता वाले साइटोलिसिस से संबंधित नहीं है, लेकिन साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइटों की कार्रवाई के साथ है।

ईबीवीआई के लिए एंटीवायरल दवाओं को निर्धारित करते समय, डॉक्टर को यह याद रखना चाहिए कि उनकी नैदानिक ​​प्रभावशीलता रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, संक्रामक प्रक्रिया के चरण और इस स्तर पर वायरस के विकास के चक्र की सही व्याख्या पर निर्भर करती है। हालांकि, कोई भी कम महत्वपूर्ण तथ्य यह नहीं है कि ईबीवीआई के अधिकांश लक्षण संक्रमित ऊतकों में वायरस के प्रत्यक्ष साइटोपैथिक प्रभाव से नहीं जुड़े हैं, बल्कि ईबीवी-संक्रमित बी लिम्फोसाइटों की मध्यस्थता वाले इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया के साथ रक्त में घूमते हैं और स्थित हैं। प्रभावित अंगों की कोशिकाएं। यही कारण है कि न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स (एसाइक्लोविर, गैनिक्लोविर, आदि) और पोलीमरेज़ इनहिबिटर (फोसकारनेट), जो ईबीवी प्रतिकृति को दबाते हैं और लार में वायरस की मात्रा को कम करते हैं (लेकिन इसे पूरी तरह से साफ नहीं करते हैं), गंभीरता पर नैदानिक ​​​​प्रभाव नहीं डालते हैं और EBVIM लक्षणों की अवधि।

एंटीवायरल दवाओं के साथ ईबीवीआईएम के उपचार के लिए संकेत हैं: रोग का गंभीर, जटिल कोर्स, प्रतिरक्षा में अक्षम रोगियों में ईबीवी से जुड़े बी-सेल लिम्फोप्रोलिफेरेशन को रोकने की आवश्यकता, ईबीवी से जुड़े ल्यूकोप्लाकिया। इस मामले में, एसाइक्लोविर () का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। Zovirax) मौखिक रूप से 800 मिलीग्राम की खुराक पर 10 दिनों के लिए दिन में 5 बार (या 7-10 दिनों के लिए हर 8 घंटे में 10 मिलीग्राम / किग्रा)। तंत्रिका तंत्र के घावों के मामले में, 7-10 दिनों के लिए दिन में 3 बार 30 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर दवा को प्रशासित करने की अंतःशिरा विधि बेहतर होती है।

गेर्शबर्ग (2005) के अनुसार, यदि किसी भी कारक के प्रभाव में (उदाहरण के लिए, इम्युनोमॉड्यूलेटर्स, ईबीवी से जुड़े घातक ट्यूमर के मामले में - विकिरण चिकित्सा, जेमिसिटाबाइन, डॉक्सोरूबिसिन, आर्जिनिन ब्यूटायरेट, आदि का उपयोग), तो यह संभव है ईबीवी डीएनए को एपिसोड से सक्रिय प्रतिकृति रूप में स्थानांतरित करें, अर्थात वायरस के लिटिक चक्र को सक्रिय करें, तो इस मामले में हम एंटीवायरल थेरेपी से नैदानिक ​​प्रभाव की उम्मीद कर सकते हैं।

हाल के वर्षों में, 5-7 दिनों या हर दूसरे दिन के लिए 1 मिलियन IU IM पर पुनः संयोजक अल्फा-इंटरफेरॉन (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) का EBVI के उपचार के लिए तेजी से उपयोग किया गया है; जीर्ण सक्रिय EBVI के साथ - 3 मिलियन IU इंट्रामस्क्युलरली सप्ताह में 3 बार, कोर्स 12-36 सप्ताह।

गंभीर EBVI में एक इंटरफेरॉन इंड्यूसर के रूप में, साइक्लोफेरॉन 250 mg (12.5% ​​​​2.0 मिली) इंट्रामस्क्युलर रूप से, प्रति दिन 1 बार, नंबर 10 (पहले दो दिन दैनिक, फिर हर दूसरे दिन) या अनुसार उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। स्कीम: 250 मिलीग्राम/दिन, आईएम पहले, दूसरे, चौथे, छठे, आठवें, 11वें, 14वें, 17वें, 20वें, 23वें, 26वें और 29वें दिन इटियोट्रोपिक थेरेपी के संयोजन में। मौखिक रूप से, साइक्लोफेरॉन को 0.6 ग्राम / दिन की खुराक, एक कोर्स खुराक (6-12 ग्राम, यानी 20-40 गोलियां) पर निर्धारित किया जाता है।

क्रॉनिक ईबीवीआई में एस्थेनिक सिंड्रोम के ड्रग सुधार में एडाप्टोजेन्स की नियुक्ति, बी विटामिन की उच्च खुराक, नॉट्रोपिक ड्रग्स, एंटीडिप्रेसेंट, साइकोस्टिम्युलंट्स, एक्शन के प्रोकोलिनर्जिक मैकेनिज्म वाली दवाएं और सेलुलर चयापचय के सुधारक शामिल हैं।

ईबीवीआई के साथ एक रोगी के सफल उपचार की कुंजी अस्पताल में और डिस्पेंसरी अवलोकन के दौरान जटिल चिकित्सा और कड़ाई से व्यक्तिगत प्रबंधन रणनीति है।

निष्कर्ष

इस प्रकार, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले बच्चों की जटिल चिकित्सा में पुनः संयोजक अल्फा 2 बी-इंटरफेरॉन रीफेरॉन-ईसी-लिपिंट, वीफरन, किफेरॉन की दवाओं का समावेश सकारात्मक नैदानिक ​​​​और हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होता है, इंटरफेरॉन के लिपोसोमल रूप के उपयोग के साथ अधिक स्पष्ट अल्फा। हालांकि, रेक्टल सपोसिटरी के रूप में वीफरन और किफेरॉन के प्रशासन ने कई बच्चों को असुविधा दी। इसलिए, रीफेरॉन-ईसी-लिपिंट का अधिक शारीरिक मौखिक प्रशासन बेहतर है।

संदर्भ

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संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस

चिकित्सा संकाय के एक छात्र द्वारा बनाया गया

विशेषता

"दवा"

कोर्स: 508 पी / जी

अमीरमेतोवा एलविरा शमिल काज़ी

नलचिक

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस संक्रामक, फिलाटोव रोग, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, सौम्य लिम्फोब्लास्टोसिस)- एक तीव्र वायरल रोग, जो बुखार, ग्रसनी के घावों, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा और रक्त की संरचना में अजीब परिवर्तन की विशेषता है।

कहानी

इस बीमारी की संक्रामक प्रकृति को 1887 में एन.एफ. फिलाटोव द्वारा इंगित किया गया था, जो लिम्फ नोड्स में वृद्धि के साथ बुखार की बीमारी पर ध्यान आकर्षित करने वाले पहले व्यक्ति थे और इसे लिम्फ ग्रंथियों की अज्ञातहेतुक सूजन कहा जाता था। वर्णित बीमारी कई वर्षों तक उनके नाम - फिलाटोव की बीमारी को बोर करती रही। 1889 में, जर्मन वैज्ञानिक एमिल फ़िफ़र (जर्मन एमिल फ़िफ़र) ने रोग की एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर का वर्णन किया और इसे ग्रसनी और लसीका प्रणाली को नुकसान के साथ ग्रंथियों के बुखार के रूप में परिभाषित किया। व्यवहार में हेमेटोलॉजिकल अनुसंधान की शुरुआत के साथ, इस बीमारी में रक्त की संरचना में विशिष्ट परिवर्तनों का अध्ययन किया गया, जिसके अनुसार अमेरिकी वैज्ञानिक टी। स्प्रेंट और एफ। इवांस ने रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। 1964 में, एम. ए. एपस्टीन और आई. बर्र ने बर्किट की लिंफोमा कोशिकाओं से एक दाद जैसे वायरस को अलग किया, जिसका नाम उनके नाम पर एपस्टीन-बार वायरस रखा गया, जो बाद में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी निरंतरता के साथ पाया गया।

महामारी विज्ञान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की महामारी विज्ञान की तस्वीर इस प्रकार है: रोग हर जगह तय होता है, और, एक नियम के रूप में, ये एपिसोडिक मामले या संक्रमण के व्यक्तिगत प्रकोप हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विषमता, अक्सर निदान के साथ उत्पन्न होने वाली समस्याएं बताती हैं कि आधिकारिक घटना के आंकड़े संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रसार की वास्तविक तस्वीर के अनुरूप नहीं हैं। ज्यादातर, किशोर इस बीमारी से पीड़ित होते हैं, और लड़कियां पहले बीमार हो जाती हैं - 14-16 साल की उम्र में, लड़के बाद में - 16-18 साल की उम्र में। यही कारण है कि इस बीमारी का दूसरा नाम फैल गया - "विद्यार्थियों का रोग"। जिन लोगों ने चालीस साल के मील के पत्थर को पार कर लिया है, वे अक्सर बीमार नहीं पड़ते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमण के वाहक को अपने पूरे जीवन में निष्क्रिय संक्रमण को सक्रिय करने का खतरा होता है। यदि कोई व्यक्ति कम उम्र में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से संक्रमित हो जाता है, तो रोग एक श्वसन संक्रमण जैसा दिखता है, लेकिन रोगी जितना पुराना होगा, उतनी ही अधिक संभावना है कि कोई नैदानिक ​​​​लक्षण नहीं होंगे। तीस वर्षों के बाद, लगभग सभी लोगों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट के प्रति एंटीबॉडी होते हैं, इसलिए वयस्कों में रोग के स्पष्ट रूपों की दुर्लभता होती है। घटना लगभग वर्ष के समय पर निर्भर नहीं करती है, गर्मियों में कुछ कम मामले दर्ज किए जाते हैं। भीड़भाड़, आम घरेलू सामान का इस्तेमाल, घरेलू अव्यवस्था संक्रमण के खतरे को बढ़ाने वाले कारक हैं।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का स्रोतएक बीमार व्यक्ति और एक वायरस वाहक है।

हस्तांतरणहवाई बूंदों से होता है। इस तथ्य के कारण कि संक्रमण मुख्य रूप से लार (चुंबन द्वारा) के माध्यम से फैलता है, रोग कहा जाता है "चुंबन रोग". स्थानांतरण तंत्रसंक्रमण - एरोसोल। रक्त आधान के माध्यम से संक्रमण का संचरण संभव है। बीमार और स्वस्थ लोगों की भीड़ हॉस्टल, बोर्डिंग स्कूल, किंडरगार्टन, कैंप आदि जैसे निवास स्थानों में एक जोखिम समूह का कारण बनती है।

लड़कियों में एमआई की अधिकतम घटना 14-16 वर्ष की आयु में, लड़कों में 17-18 वर्ष की आयु में देखी गई है। एक नियम के रूप में, 25-35 वर्ष की आयु तक, अधिकांश लोगों में, जांच के दौरान रक्त में एमआई वायरस के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। यह ध्यान देने योग्य है कि एचआईवी संक्रमित लोगों में वायरस गतिविधि की बहाली किसी भी उम्र में हो सकती है।

एटियलजि।

संक्रमण का प्रेरक एजेंट डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस है। यह वायरस बी-लिम्फोसाइट्स में प्रतिकृति बनाने में सक्षम है और, अन्य दाद वायरस के विपरीत, यह सेल प्रसार को सक्रिय करता है।

एपस्टीन-बार वायरस विषाणुओं में शामिल हैं विशिष्ट एंटीजन (एजी):

कैप्सिड एजी (वीसीए)

परमाणु उच्च रक्तचाप (ईबीएनए)

प्रारंभिक एएच (ईए)

मेम्ब्रेन एजी (एमए)

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में, कैप्सिड एंटीजन (वीसीए) के एंटीबॉडी पहले दिखाई देते हैं। मेम्ब्रेन में एंटीबॉडी (एमए) और अर्ली (ईए) एंटीजन बाद में बनते हैं। संक्रमण का प्रेरक एजेंट बाहरी वातावरण के लिए प्रतिरोधी नहीं है और उच्च तापमान और कीटाणुनाशक के प्रभाव में सूखने पर जल्दी मर जाता है। एपस्टीन-बार वायरस भी बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा का कारण बन सकता है।

रोगजनन।

ऊपरी श्वसन पथ में वायरस के प्रवेश से ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होता है। श्लेष्म झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल में वृद्धि और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर ध्यान दें। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ बी-लिम्फोसाइट्स पर आक्रमण करता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के प्रसार से लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, जिसके संबंध में परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, टर्बाइनेट्स और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है। सभी अंगों में लिम्फोनेटिकुलर ऊतक के हिस्टोलॉजिक रूप से प्रकट हाइपरप्लासिया, हेपेटोसाइट्स में मामूली डिस्ट्रोफिक परिवर्तन के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ।

बी-लिम्फोसाइट्स में वायरस प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करती है। बाद वाले कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करते हैं। इसी समय, रोग की तीव्र अवधि में, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि बढ़ जाती है। टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को रोकते हैं। साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स झिल्लीदार वायरस-प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालांकि, वायरस शरीर में रहता है और बाद के जीवन भर उसमें बना रहता है, जिससे प्रतिरक्षा में कमी के साथ संक्रमण के पुनर्सक्रियन के साथ रोग का एक पुराना कोर्स होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की गंभीरता हमें इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी मानने की अनुमति देती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े परिसर के रोगों के समूह के रूप में संदर्भित किया जाता है।

क्लिनिक।

उद्भवन 5 दिनों से 1.5 महीने तक भिन्न होता है। विशिष्ट लक्षणों के बिना एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है। इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: कुछ दिनों के भीतर, सबफीब्राइल शरीर का तापमान, अस्वस्थता, कमजोरी, थकान, ऊपरी श्वसन पथ में प्रतिश्यायी घटनाएं - नाक की भीड़, ऑरोफरीन्जियल म्यूकोसा का हाइपरमिया, टॉन्सिल का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया मनाया जाता है। रोग की तीव्र शुरुआत के साथ शरीर का तापमान तेजी से उच्च संख्या तक बढ़ जाता है. मरीजों को सिरदर्द, निगलने में गले में खराश, ठंड लगना, अधिक पसीना आना, शरीर में दर्द की शिकायत होती है। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से एक महीने या उससे अधिक तक भिन्न होती है। रोग के पहले सप्ताह के अंत तक, रोग की ऊंचाई की अवधि विकसित होती है। सभी प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की उपस्थिति विशेषता है: सामान्य विषाक्त प्रभाव, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। रोगी की स्वास्थ्य स्थिति बिगड़ती है, शरीर का उच्च तापमान, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द होता है। नाक बंद होने के साथ नाक से सांस लेने में कठिनाई, नाक से आवाज आना दिखाई दे सकता है। गले के घाव गले में खराश में वृद्धि से प्रकट होते हैं, एनजाइना का विकासकटारहल, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में। श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया का उच्चारण नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर ढीले पीले, आसानी से हटाने योग्य सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। कुछ मामलों में, छापे डिप्थीरिया के समान हो सकते हैं। नरम तालु के श्लेष्म झिल्ली पर, रक्तस्रावी तत्व दिखाई दे सकते हैं, पीछे की ग्रसनी की दीवार तेजी से हाइपरेमिक, ढीली, दानेदार होती है, जिसमें हाइपरप्लास्टिक रोम होते हैं। पहले दिन से ही विकसित हो रहा है लिम्फैडेनोपैथी. पैल्पेशन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स पाए जा सकते हैं; उनके घावों की समरूपता विशेषता है। ज्यादातर अक्सर, मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, पश्चकपाल, अवअधोहनुज और विशेष रूप से पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ बढ़ते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, मोबाइल, दर्द रहित या टटोलने पर थोड़ा दर्द होता है। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक भिन्न होता है। कुछ मामलों में लिम्फ नोड्स के आसपास के उपचर्म ऊतक सूजे हुए हो सकते हैं। अधिकांश रोगियों में रोग की ऊंचाई के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, इक्टेरिक सिंड्रोम विकसित होता है: अपच (भूख में कमी, मतली) तेज हो जाती है, मूत्र गहरा हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा की खुजली दिखाई देती है, रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि बढ़ जाती है। कभी-कभी मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और त्वचा पर कोई बदलाव नहीं छोड़कर, उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है। बीमारी की ऊंचाई की अवधि के बाद, औसतन 2-3 सप्ताह तक चलती है स्वास्थ्य लाभ अवधि. रोगी के स्वास्थ्य में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, टॉन्सिलिटिस और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। भविष्य में, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्यीकृत होता है। आरोग्यलाभ अवधि की अवधि अलग-अलग होती है, कभी-कभी सबफीब्राइल शरीर का तापमान और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है। इस बीमारी में लंबा समय लग सकता है, बारी-बारी से एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि के साथ, जिसके कारण इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक हो सकती है। वयस्क रोगियों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कई विशेषताओं में भिन्न होती हैं। रोग अक्सर प्रोड्रोमल घटना के क्रमिक विकास के साथ शुरू होता है, बुखार अक्सर 2 सप्ताह से अधिक समय तक बना रहता है, लिम्फैडेनोपैथी और टॉन्सिल के हाइपरप्लासिया की गंभीरता बच्चों की तुलना में कम होती है। इसी समय, वयस्कों में, यकृत की प्रक्रिया में शामिल होने और आईसीटेरिक सिंड्रोम के विकास से जुड़ी बीमारी की अभिव्यक्तियाँ अधिक बार देखी जाती हैं। जटिलताओं।

सबसे आम जटिलता स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्ट्रेप्टोकोकी, आदि के कारण होने वाले जीवाणु संक्रमण का जोड़ है। मेनिंगोएन्सेफलाइटिस और बढ़े हुए टॉन्सिल द्वारा ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट भी संभव है। दुर्लभ मामलों में, गंभीर हाइपोक्सिया, गंभीर हेपेटाइटिस (बच्चों में), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और स्प्लेनिक टूटना के साथ फेफड़ों की द्विपक्षीय अंतरालीय घुसपैठ का उल्लेख किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, रोग का निदान अनुकूल है।

निदान।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, कोकल और अन्य एनजाइना, ऑरोफरीनक्स के डिप्थीरिया, साथ ही वायरल हेपेटाइटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, रूबेला, टोक्सोप्लाज़मोसिज़, क्लैमाइडियल न्यूमोनिया और ऑर्निथोसिस, एडेनोवायरस संक्रमण के कुछ रूपों, सीएमवी संक्रमण, प्राथमिक अभिव्यक्तियों से अलग किया जाना चाहिए। एचआईवी संक्रमण। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को मुख्य पांच नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों के संयोजन से अलग किया जाता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, द्विपक्षीय टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनोपैथिस (विशेष रूप से दोनों तरफ स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ प्रभावित लिम्फ नोड्स के साथ), हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन। कुछ मामलों में, पीलिया और (या) मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा हो सकता है। प्रयोगशाला निदान

सबसे विशिष्ट विशेषता रक्त की सेलुलर संरचना में परिवर्तन है। हेमोग्राम मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया को बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र की शिफ्ट के साथ प्रकट करता है, लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि (कुल 60% से अधिक)। रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं - एक विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाएं, जिनका आकार अलग होता है। रक्त में उनकी उपस्थिति ने रोग का आधुनिक नाम निर्धारित किया। डायग्नोस्टिक वैल्यू कम से कम 10-12% के विस्तृत साइटोप्लाज्म के साथ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है, हालांकि इन कोशिकाओं की संख्या 80-90% तक पहुंच सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति प्रस्तावित निदान का खंडन नहीं करती है, क्योंकि परिधीय रक्त में उनकी उपस्थिति रोग के 2-3 सप्ताह के अंत तक विलंबित हो सकती है। आरोग्यलाभ की अवधि के दौरान, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है, लेकिन अक्सर एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं लंबे समय तक बनी रहती हैं। वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक तरीके (ऑरोफरीनक्स से वायरस का अलगाव) व्यवहार में उपयोग नहीं किया जाता है। पीसीआर पूरे रक्त और सीरम में वायरल डीएनए का पता लगा सकता है। कैप्सिड (वीसीए) एंटीजन के विभिन्न वर्गों के एंटीबॉडी के निर्धारण के लिए सीरोलॉजिकल तरीके विकसित किए गए हैं। ऊष्मायन अवधि के दौरान सीरम आईजीएम से वीसीए एंटीजन का पहले से ही पता लगाया जा सकता है; भविष्य में, वे सभी रोगियों में पाए जाते हैं (यह निदान की विश्वसनीय पुष्टि के रूप में कार्य करता है)। रिकवरी के 2-3 महीने बाद ही IgM से VCA एंटीजन गायब हो जाते हैं। बीमारी के बाद, आईजीजी से वीसीए एंटीजन जीवन के लिए जमा हो जाते हैं। एंटी-वीसीए-आईजीएम निर्धारित करने की संभावना के अभाव में, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए सीरोलॉजिकल तरीके अभी भी उपयोग किए जाते हैं। वे बी-लिम्फोसाइट्स के पॉलीक्लोनल सक्रियण के परिणामस्वरूप बनते हैं। राम एरिथ्रोसाइट्स (डायग्नोस्टिक टिटर 1:32) के साथ पॉल-बनेल रिएक्शन सबसे लोकप्रिय हैं और हॉर्स एरिथ्रोसाइट्स के साथ अधिक संवेदनशील हॉफ-बाउर रिएक्शन हैं। प्रतिक्रियाओं की अपर्याप्त विशिष्टता उनके नैदानिक ​​मूल्य को कम कर देती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस या इसके होने के संदेह वाले सभी रोगियों को एचआईवी एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के लिए 3 गुना (तीव्र अवधि में, फिर 3 और 6 महीने के बाद) प्रयोगशाला परीक्षण से गुजरना चाहिए, क्योंकि एक मोनोन्यूक्लिओसिस-जैसे सिंड्रोम के चरण में भी संभव है एचआईवी संक्रमण की प्राथमिक अभिव्यक्तियाँ।

क्रमानुसार रोग का निदान।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एक विशिष्ट पाठ्यक्रम के साथ, इसका निदान बड़ी कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है और यह एक नैदानिक ​​​​परीक्षा और विश्लेषण परिणामों पर आधारित होता है, जो महामारी विज्ञान के आंकड़ों और एक सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखता है। अक्सर इसे उन बीमारियों से अलग करने की आवश्यकता होती है जिनमें टॉन्सिल, लिम्फैडेनाइटिस, बुखार को नुकसान होता है।

अक्सर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ रोग की शुरुआत में, एनजाइना का निदान स्थापित किया जाता है। बुखार के साथ तीव्र शुरुआत और लिम्फ नोड्स की प्रतिक्रिया इसे जन्म देती है। लेकिन एनजाइना के रोगियों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, प्रमुख शिकायत गले में खराश है, पैलेटिन टॉन्सिल में भड़काऊ परिवर्तन पहले दिन से स्पष्ट होते हैं, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस विकसित होता है, और व्यापक लिम्फैडेनोपैथी नहीं। नैदानिक ​​​​शंकाओं का पता लगाने योग्य न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस द्वारा हल किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों में गले के डिप्थीरिया का ग़लती से संदेह हो सकता है। गंभीर परिणाम तब होते हैं जब ग्रसनी के डिप्थीरिया को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए लिया जाता है और इसलिए, उचित उपचार नहीं किया जाता है। सामान्य नशा, बुखार और लिम्फैडेनाइटिस के साथ एनजाइना का संयोजन दोनों संक्रमणों की विशेषता है। लेकिन ग्रसनी के डिप्थीरिया के साथ, पहले दिन के अंत तक, बढ़े हुए, मध्यम रूप से हाइपरेमिक टॉन्सिल पर, श्लेष्म झिल्ली की सतह के ऊपर एक ग्रे-सफेद या गंदे ग्रे रेशेदार पट्टिका पाई जाती है। जब आप इसे हटाने की कोशिश करते हैं तो खून बहता है। तापमान सबफ़ब्राइल या उच्च, सामान्य नशा है, बढ़ रहा है, एक स्थानीय रूप से व्यापक रूप से संक्रमण के साथ या शुरुआत से ही विषाक्त डिप्थीरिया के साथ व्यक्त किया गया है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स थोड़े बढ़े हुए, दर्दनाक होते हैं, वे चमड़े के नीचे के ऊतक के नरम, दर्द रहित सूजन से घिरे होते हैं। रोग के पहले दिनों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में, केवल मामूली लालिमा और टॉन्सिल की सूजन और उनके आसपास के ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली पर ध्यान दिया जाता है। टॉन्सिलिटिस अलग-अलग समय पर विकसित होता है, लेकिन अधिक बार बाद के समय में, पट्टिका टॉन्सिल से परे भी फैल सकती है, लेकिन इसे आसानी से हटा दिया जाता है, और इसका रंग पीला होता है। न केवल क्षेत्रीय, बल्कि अधिक दूर के लिम्फ नोड्स भी बढ़ते हैं, अक्सर सामान्यीकृत लिम्फैडेनाइटिस, हेपाटो- और स्प्लेनोमेगाली होते हैं। सामान्य नशा मध्यम है। रक्त में लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स प्रबल होते हैं, और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। डिप्थीरिया में त्वरित के विपरीत ईएसआर सामान्य है।

अंतिम निदान के लिए डिप्थीरिया के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति, पॉल-बनल प्रतिक्रिया के डेटा और महामारी विज्ञान की स्थिति के अध्ययन के लिए फिल्मों के बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम बहुत महत्वपूर्ण हैं।

एडेनोवायरस संक्रमण, जो टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम के साथ होता है, कई तरह से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान होता है। दोनों नोसोलॉजिकल रूपों में, पॉलीएडेनाइटिस, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, हल्का नशा, लंबे समय तक बुखार और श्वसन पथ के नुकसान के संकेत संभव हैं। बाद वाले एडेनोवायरल संक्रमण में अधिक स्पष्ट होते हैं, एक्सयूडेटिव घटक महत्वपूर्ण होता है, ग्रसनी के नाक भाग से स्वैब में, इम्यूनोफ्लोरेसेंस द्वारा एडेनोवायरल एंटीजन का पता लगाया जाता है। कभी-कभी रोगियों में नेत्रश्लेष्मलाशोथ की एक महत्वपूर्ण संख्या के साथ एक बच्चे या युवा समूह में संक्रमण के प्रसार पर लक्षणों और महामारी संबंधी एनामेनेसिस डेटा का एक विशिष्ट संयोजन एक निदान स्थापित करने में मदद करता है। एडेनोवायरस संक्रमण वाले रोगियों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में विशिष्ट हेमोग्राम पैटर्न के विपरीत, महत्वपूर्ण परिवर्तनों के बिना एक पूर्ण रक्त गणना;

रूबेला को गंभीर लिम्फैडेनोपैथी और स्केंटी एक्सेंथेमा के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए गलत किया जा सकता है। ऐसे मामलों में, पश्चकपाल और पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स में प्रमुख वृद्धि, तापमान में मामूली वृद्धि, ग्रसनी में रोग परिवर्तन की अनुपस्थिति, रोग की छोटी अवधि, ल्यूकोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस की उपस्थिति को ध्यान में रखना चाहिए। प्लाज्मा कोशिकाएं, साथ ही नकारात्मक पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया।

महामारी पैरोटिटिस के साथ, आमतौर पर एक तापमान प्रतिक्रिया के साथ, पैरोटिड और सबमांडिबुलर क्षेत्रों में सामान्य नशा और विकृति के लक्षण, कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ एक विभेदक निदान करना आवश्यक होता है। महत्वपूर्ण विशिष्ट विशेषताएं स्थानीयकरण, स्थानीय परिवर्तनों की प्रकृति और सामान्य प्रतिक्रिया हैं। कण्ठमाला में प्रकट संकेत लार ग्रंथियों की हार है, मुख्य रूप से पैरोटिड, कभी-कभी सबमांडिबुलर और सब्लिंगुअल, कान की लोब और निचले जबड़े की आरोही शाखा के बीच एक विशिष्ट विकृति के साथ, अधिक बार दो से, कम अक्सर एक तरफ से। इसी समय, आसपास के चमड़े के नीचे के आधार की सूजन हमेशा नोट की जाती है, इसकी सीमाएं अस्पष्ट होती हैं, स्थिरता आटादार होती है, यह टटोलने पर दर्द होता है। मुंह खोलते समय, बात करते समय और चबाते समय, कान में जलन के साथ दर्द होता है, यह शुष्क मुंह के साथ संयुक्त होता है। इस क्षेत्र में लिम्फ नोड्स मामूली या थोड़ा बढ़े हुए हैं। नशा पहले दिनों से व्यक्त किया जाता है, मेनिन्जियल सिंड्रोम अक्सर निर्धारित होता है। फिलाटोव (ईयरलोब के पीछे दर्द) और मर्सन (पैरोटिड डक्ट की घुसपैठ और हाइपरमिया) के सकारात्मक लक्षण। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ; बढ़े हुए लिम्फ नोड्स निर्धारित होते हैं, मुख्य रूप से सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी। निगलने पर दर्द शुष्क मुँह के साथ संयुक्त नहीं होता है, मर्सन का लक्षण नकारात्मक है। ल्यूकोसाइट रक्त गणना और महामारी विज्ञान के आंकड़ों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस परिवर्तन के लिए एटिपिकल की उपस्थिति नैदानिक ​​​​शंकाओं का समाधान करती है।

सीरम बीमारी कुछ नैदानिक ​​​​लक्षणों द्वारा प्रकट होती है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में भी देखी जाती हैं: लिम्फोमोनोसाइटोसिस के साथ दाने, बुखार, पॉलीएडेनाइटिस, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया। समस्या को हल करने में महत्वपूर्ण रोगी को सीरम की तैयारी के प्रशासन के बारे में जानकारी है; दाने अक्सर पित्ती, खुजली होते हैं, अक्सर जोड़ों में दर्द और सूजन होती है, रक्त में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति में ईोसिनोफिलिया। चूंकि सीरम बीमारी में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रूप में, पॉल-बनल प्रतिक्रिया हेटरोफाइल एंटीबॉडी का पता लगा सकती है, विभेदक निदान के प्रयोजन के लिए, पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाना चाहिए।

कभी-कभी प्रारंभिक अवधि में लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बीच अंतर करना आवश्यक हो जाता है, विशेष रूप से गर्दन में प्रक्रिया के प्राथमिक स्थानीयकरण के मामले में। लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, लिम्फ नोड्स बड़े आकार तक पहुंचते हैं, दर्द रहित होते हैं, पहले लोचदार होते हैं, बाद में घने हो जाते हैं, एक दूसरे के साथ विलय हो जाते हैं, ट्यूमर जैसे समूह बनाते हैं जो त्वचा से नहीं जुड़े होते हैं। समय के साथ, सभी नए लिम्फ नोड्स प्रक्रिया में शामिल होते हैं। आंतरिक अंगों में परिवर्तन होते हैं। बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिम्फ नोड्स की हार को पसीने और त्वचा की खुजली के साथ जोड़ा जाता है, जिससे हॉजकिन रोग के लक्षणों की तिकड़ी बनती है। रक्त में, अधिक बार ल्यूकोसाइटोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, लिम्फोपेनिया और न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स को मारने के लिए बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र का एक बदलाव निर्धारित किया जाता है; कभी-कभी युवा और मायलोसाइट्स। प्रारंभिक चरण में और उत्तेजना के दौरान, ईोसिनोफिलिया अक्सर निर्धारित होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में मध्यम के विपरीत, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस का एक विशिष्ट हेमेटोलॉजिकल संकेत ईएसआर में उल्लेखनीय वृद्धि है; कठिन मामलों में, अंतिम निदान का निर्णय सीरोलॉजिकल डेटा और लिम्फ नोड्स या पंचर के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

संक्रामक कम रोगसूचक लिम्फोसाइटोसिस एक अल्पज्ञात, दुर्लभ रोग है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, यह बच्चों में पाया जाता है, कम बार वयस्कों में निवारक परीक्षाओं के दौरान, यह भलाई में मामूली बदलाव की विशेषता है, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा के बढ़ने की अनुपस्थिति, बुखार के साथ नहीं है, कम -टर्म सबफेब्राइल स्थिति शायद ही कभी नोट की जाती है। रक्त चित्र द्वारा नैदानिक ​​शंकाओं का समाधान किया जाता है। संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस में, हाइपरल्यूकोसाइटोसिस और ईोसिनोफिलिया के संयोजन में एक मोनोमोर्फिक रचना के साथ लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि निर्धारित की जाती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में छोटे और मध्यम लिम्फोसाइटों की सामग्री 0.8-0.95 तक पहुंच जाती है; सेलुलर बहुरूपता सामने आती है, सभी प्रकार की मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की बढ़ी हुई सामग्री दर्ज की जाती है, छोटे लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का गंभीर कोर्स कभी-कभी नैदानिक ​​रूप से ल्यूकेमिया जैसा दिखता है। समानता टॉन्सिलिटिस, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स और प्लीहा की उपस्थिति में निहित है। ल्यूकेमिक मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं को एटिपिकल के लिए गलत किया जा सकता है। रोग के विकास में चक्रीयता की अनुपस्थिति, सामान्य स्थिति में प्रगतिशील गिरावट, श्लेष्म झिल्ली और त्वचा का पीलापन, ज्वर की प्रतिक्रिया का संयम, और रक्तस्राव ल्यूकेमिया का संकेत देते हैं। साथ ही, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में लिम्फ नोड्स में वृद्धि प्रबल नहीं होती है। ल्यूकोसाइटोसिस, एक नियम के रूप में, महत्वपूर्ण है (100 * 109 / एल या अधिक तक), एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का उल्लेख किया जाता है। एक स्टर्नल पंचर का डेटा निदान के एक प्रश्न को हल करता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंतों के रूपों के साथ, नैदानिक ​​​​कठिनाइयां अक्सर उत्पन्न होती हैं। रोग के श्वसन रूप जो इन्फ्लूएंजा या निमोनिया के रूप में होते हैं, केवल इतिहास और वस्तुनिष्ठ डेटा के आधार पर, इन्फ्लूएंजा, अन्य तीव्र श्वसन संक्रमणों और तीव्र निमोनिया से जटिल रूपों से अलग करना मुश्किल है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ; ईडो-, मायो- या पेरिकार्डिटिस, पाचन रूपों (मेसोएडेनाइटिस, एपेंडिकुलर सिंड्रोम, अग्नाशयशोथ, आदि) के सिंड्रोम के विकास के साथ, जैसा कि तंत्रिका तंत्र के एक प्रमुख घाव (मेनिन्जाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, आदि) के मामले में, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अन्य एटियलजि के नामित सिंड्रोम के समान हैं। पीलिया द्वारा अभिव्यक्त हेपेटिक रूपों को वायरल हेपेटाइटिस से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंतों के रूपों की नैदानिक ​​​​मान्यता में एक महत्वपूर्ण विशेषता सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी है, जो एक अलग एटियलजि के सूचीबद्ध सिंड्रोम की विशेषता नहीं है, विशेष रूप से टॉन्सिल क्षति के साथ इसका संयोजन। लेकिन इस मामले में निर्णायक महत्व विशिष्ट हेमटोलॉजिकल मापदंडों (मोनोन्यूक्लियर सेलुलर तत्वों की संख्या में वृद्धि) और सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों से संबंधित है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि वायरल हेपेटाइटिस वाले रोगियों में, जैसा कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में होता है, रक्त सीरम में हेटरोफिल एंटीबॉडी का पता लगाना संभव है। इसलिए, ऐसे मामलों में जो विभेदक निदान के लिए कठिन हैं, पॉल-बनल-डेविडसन प्रतिक्रिया का उपयोग सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं से किया जाना चाहिए, जो पता लगाए गए हेटरोफाइल एंटीबॉडी की उत्पत्ति को स्पष्ट करना संभव बनाता है।

इलाज।

आज तक, बच्चों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए कोई विशिष्ट उपचार नहीं है, कोई एकल चिकित्सा पद्धति नहीं है, और कोई एंटीवायरल दवा नहीं है जो वायरस की गतिविधि को प्रभावी ढंग से दबा सके। आमतौर पर बीमारी का इलाज अस्पताल में किया जाता है, गंभीर मामलों में केवल बिस्तर पर आराम करने की सलाह दी जाती है। बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस के उपचार के लिए कई दिशाएँ हैं:

थेरेपी मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षणों से राहत देने के उद्देश्य से है।

बच्चों के लिए ज्वरनाशक के रूप में रोगजनक चिकित्सा (सिरप में इबुप्रोफेन, पेरासिटामोल)

एंजिना की राहत के साथ-साथ स्थानीय गैर-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी के लिए एंटीसेप्टिक स्थानीय तैयारी, इमुडन और आईआरएस 19 निर्धारित दवाएं हैं।

असंवेदनशील एजेंट

सामान्य सुदृढ़ीकरण चिकित्सा - विटामिन थेरेपी, जिसमें समूह बी, सी और पी के विटामिन शामिल हैं।

यदि यकृत के कार्य में परिवर्तन पाए जाते हैं, तो एक विशेष आहार, कोलेरेटिक दवाएं, हेपेटोप्रोटेक्टर्स निर्धारित किए जाते हैं

एंटीवायरल दवाओं के साथ इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स का सबसे बड़ा प्रभाव होता है। Imudon, बच्चों के Anaferon, Viferon, साथ ही साइक्लोफेरॉन को 6-10 mg / kg की खुराक पर निर्धारित किया जा सकता है। कभी-कभी मेट्रोनिडाजोल (ट्राइकोपोलम, फ्लैगिल) का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

चूंकि द्वितीयक माइक्रोबियल वनस्पतियां अक्सर जुड़ती हैं, एंटीबायोटिक दवाओं का संकेत दिया जाता है, जो केवल ऑरोफरीनक्स में जटिलताओं और एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया के मामले में निर्धारित होते हैं (पेनिसिलिन श्रृंखला के एंटीबायोटिक दवाओं को छोड़कर, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के 70% मामलों में गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। )

एंटीबायोटिक थेरेपी के साथ, प्रोबायोटिक्स एक साथ निर्धारित किए जाते हैं (Acipol, Narine, Primadophilus for Kids, आदि। कीमतों और संरचना के साथ प्रोबायोटिक तैयारियों की पूरी सूची देखें)

गंभीर हाइपरटॉक्सिक कोर्स में, प्रेडनिसोलोन का एक अल्पकालिक कोर्स इंगित किया जाता है (5-7 दिनों के लिए प्रति दिन 20-60 मिलीग्राम), इसका उपयोग श्वासावरोध के जोखिम में किया जाता है

ट्रेकियोस्टोमी की स्थापना और फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरण स्वरयंत्र की गंभीर सूजन और बच्चों में सांस लेने में कठिनाई के साथ किया जाता है

यदि प्लीहा के फटने का खतरा है, तो एक आपातकालीन स्प्लेनेक्टोमी की जाती है।

निवारण।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (टीकाकरण) के खिलाफ विशिष्ट इम्युनोप्रोफिलैक्सिस मौजूद नहीं है। चूंकि संक्रमण का मार्ग हवाई है, सभी निवारक उपाय तीव्र श्वसन रोगों के लिए निवारक उपायों के समान हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि वायरस मजबूत प्रतिरक्षा वाले जीव में "फलने-फूलने" में सक्षम नहीं होगा, इसलिए आपको बचाव को मजबूत करने के लिए अपने प्रयासों को निर्देशित करने की आवश्यकता है। आकस्मिक यौन संबंधों में प्रवेश करने से बचने के लिए व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करना आवश्यक है।

रोगी के साथ बच्चे के संपर्क के बाद, इम्युनोग्लोबुलिन की नियुक्ति के रूप में आपातकालीन प्रोफिलैक्सिस करना आवश्यक है। जहां मरीज होते हैं, वहां लगातार गीली सफाई की जाती है और मरीज के निजी सामान को कीटाणुरहित किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

I. रोगों का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण X संशोधन (ICD X)

बी 27 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.0 - गामा हर्पेटिक वायरस के कारण मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.1 - साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.8 - अन्य संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.9 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, अनिर्दिष्ट।

द्वितीय। एमआई का नैदानिक ​​वर्गीकरण।

• 1. विशिष्ट।
• 2. एटिपिकल (स्पर्शोन्मुख, मिटाया हुआ, आंत)।

गंभीरता से:

• 1. हल्का।
• 2. मध्यम।
• 3. भारी।

प्रवाह की प्रकृति से:

• 1. चिकना।
• 2. गैर-चिकनी: जटिलताओं के साथ, एक द्वितीयक संक्रमण की परत के साथ, पुरानी बीमारियों की तीव्रता के साथ, रिलैप्स के साथ।

प्रवाह की अवधि के अनुसार:

• 1. तीव्र (3 महीने तक)।
• 2. दीर्घ (3-6 महीने)।
• 3. जीर्ण (6 महीने से अधिक)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​विशेषताएं

एमआई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अत्यंत विविध हैं, जो रोगियों की आयु और एटियलॉजिकल कारक पर निर्भर करती हैं, जिससे समय पर रोग का निदान करना मुश्किल हो जाता है। रोग की शुरुआत तीव्र (60-70%) या धीरे-धीरे हो सकती है। वायरस जीवन के लिए एक अव्यक्त या प्रकट एमआई के बाद शरीर में रहता है। इस संबंध में, कुछ मामलों में, एमआई क्रोनिक रिलैप्सिंग कोर्स कर सकता है, और एक इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट में भी बदल सकता है।

टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, यकृत का बढ़ना, प्लीहा, और बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिम्फोसाइटोसिस और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के रूप में सफेद रक्त में परिवर्तन एक क्लासिक मोनोन्यूक्लिओसिस कॉम्प्लेक्स है और एमआई की विशेषता है। मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों से होती है। आमतौर पर बीमारी की शुरुआत प्रोड्रोमल घटना से होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना, मतली दिखाई देती है। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है और इसकी व्याख्या मोनोन्यूक्लिओसिस-जैसे सिंड्रोम के रूप में की जा सकती है। यह एडेनोवायरस संक्रमण, टॉन्सिलिटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, क्लैमाइडिया, एचआईवी संक्रमण, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के साथ होता है। एमआई एक्यूट ल्यूकेमिया का रूप लेने में सक्षम है।

एमआई के लिए सबसे महत्वपूर्ण अंतर नैदानिक ​​​​मानदंड छह मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों की पहचान है:

• 1) बुखार और सामान्य नशा (सामान्य नशा सिंड्रोम)।
• 2) सर्वाइकल लिम्फ नोड्स (लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम) में प्रमुख वृद्धि के साथ पॉलीडेनाइटिस।
• 3) एनजाइना (एनजाइना सिंड्रोम: टॉन्सिलिटिस, एडेनोओडाइटिस)।
• 4) यकृत, प्लीहा (हेपेटोलिएनल सिंड्रोम) का बढ़ना।
• 5) नाक की भीड़ और नाक की आवाज (श्वसन सिंड्रोम: "शुष्क नासॉफिरिन्जाइटिस)।

ईबीवी-प्रेरित बीमारी में एक विशेषता लक्षण जटिल के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे आम रूप विकसित होता है।

लिम्फैडेनोपैथी न केवल एमआई में मुख्य विशेषता सिंड्रोम है, बल्कि सबसे लंबे समय तक चलने वाला भी है, जिसकी औसत अवधि 20 दिन है। मरीजों को गले की तुलना में गर्दन में दर्द की अधिक बार शिकायत होती है, जो स्पष्ट रूप से गर्दन के लिम्फ नोड्स में तीव्र वृद्धि से जुड़ा हुआ है। सरवाइकल लिम्फैडेनाइटिस अधिक बार गर्दन की पूरी लंबाई के साथ नोट किया जाता है - सबमांडिबुलर से निचले ग्रीवा लिम्फ नोड्स तक। अन्य समूहों के लिम्फ नोड्स (सबक्लेवियन, एक्सिलरी, वंक्षण) में काफी कम वृद्धि होती है।

टॉन्सिलिटिस रेशेदार फिल्मों के निर्माण के साथ प्रतिश्यायी, लक्सर या अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है, जिसके लिए ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। ग्रसनी के मध्यम हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सफेद, सफेद-पीले या भूरे रंग के जमाव की उपस्थिति के साथ उनकी चंचलता, एडिमा और घुसपैठ के कारण टॉन्सिल में वृद्धि होती है, जो मुख्य रूप से लैकुने से आती है। टॉन्सिल पर सजीले टुकड़े बैक्टीरियल टॉन्सिलिटिस की तुलना में अधिक लंबे समय तक बने रहते हैं। 2 सेमी से अधिक एलएन आकार आधे रोगियों में पाए जाते हैं: स्पष्ट रूप से समोच्च, लोचदार, दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक, मोबाइल, एकाधिक, कभी-कभी "पैकेज", "चेन" के रूप में। ग्रीवा लिम्फ नोड्स मुख्य रूप से बढ़े हुए हैं। उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली है। उनके आसपास चमड़े के नीचे के ऊतक की कोई सूजन नहीं है, लेकिन 23% बच्चों में पेस्टोसिटी निर्धारित की जाती है। गर्भाशय ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी के परिणामस्वरूप, लिम्फोस्टेसिस देखा जा सकता है, जिससे चेहरे की फुफ्फुस, पेस्टी पलकें होती हैं। 2/3 बच्चों में, एक या दूसरे सूक्ष्मजीव के टीकाकरण के साथ-साथ एंटीबॉडी टाइटर्स में भी वृद्धि होती है, जो निस्संदेह पृथक रोगाणुओं की एटिऑलॉजिकल भूमिका को इंगित करता है। एमआई में तीव्र टॉन्सिलिटिस की लगातार घटना को ईबीवी ट्रॉपिज़्म द्वारा लिम्फोइड टिशू के लिए समझाया जा सकता है, एंटीबॉडी के उत्पादन में शामिल टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी। टॉन्सिल की सतह पर विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन को अवरुद्ध करने के लिए ईबीवी की क्षमता का भी प्रमाण है, जो उपकला कोशिकाओं पर सूक्ष्मजीवों के कई सोखना और पैलेटिन टॉन्सिल के बड़े पैमाने पर जीवाणु उपनिवेशण की ओर जाता है।

एडेनोओडाइटिस

एडेनोओडाइटिस नाक की भीड़ से प्रकट होता है, नाक के निर्वहन की अनुपस्थिति में नाक से सांस लेने में कठिनाई, खर्राटे की सांस, विशेष रूप से नींद के दौरान। रोगी का चेहरा एक "एडेनोइड" रूप (चेहरे की सूजन, पलकों की चिपचिपाहट, नाक का पुल, खुले मुंह से सांस लेना, सूखे होंठ) प्राप्त करता है। राइनोफेरीन्जोस्कोपी के साथ, ग्रसनी टॉन्सिल पर वृद्धि और छापे, अवर नाक शंख और नासॉफिरिन्जियल म्यूकोसा की सूजन निर्धारित की जाती है। एडेनोओडाइटिस के लक्षण आमतौर पर 5-10 दिनों तक बने रहते हैं।

नाक की भीड़, नाक की आवाज, एक नियम के रूप में, प्रतिश्यायी घटना के साथ नहीं हैं। टॉन्सिलिटिस गंभीरता में भिन्न होता है, अंतराल में ढीले पीले-भूरे रंग के ओवरले की उपस्थिति के साथ टॉन्सिल में महत्वपूर्ण वृद्धि के लिए। यदि टॉन्सिलिटिस का निदान किया गया है, और लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं हैं, तो यह एमआई नहीं है।

हेपेटोमेगाली धीरे-धीरे होती है, जिसमें मामूली साइटोलिसिस होता है। पीलिया 5-7% रोगियों में पाया जाता है। रोग की शुरुआत से दसवें दिन हेपेटोलिएनल सिंड्रोम सबसे अधिक स्पष्ट होता है। जिगर की क्षति एमआई के रूप में नोट की जाती है, इसलिए कोलेस्टेसिस सिंड्रोम के साथ ईबीवी हेपेटाइटिस का एक पृथक रूप हो सकता है।

स्प्लेनोमेगाली: तिल्ली अक्सर बढ़ जाती है (50% रोगियों में), लेकिन यह हमेशा संभव नहीं होता है। तिल्ली घनी, लोचदार, दर्द रहित होती है। इसमें उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना होती है। किसी न किसी पैल्पेशन से इसका टूटना हो सकता है। एमआई में तिल्ली का टूटना सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

एमआई के 3-5% रोगियों में मैकुलोपापुलर रैश होता है। एक्सेंथेमा अक्सर एम्पीसिलीन या इसके एनालॉग्स को प्रीहॉस्पिटल स्टेज पर लेने के कारण होता है, जो मुख्य रूप से आईजीएम वर्ग के विषम विशिष्टता के एंटीबॉडी के अत्यधिक संश्लेषण से जुड़ा होता है। दाने के गठन का कारण छोटे धमनियों की दीवारों पर परिणामी चक्रीय प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का सोखना है। वर्तमान में, ऐसे कार्य हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में एंटीबायोटिक दवाओं और दाने के विकास के बीच संबंध की अनुपस्थिति को दर्शाते हैं। सबसे अधिक बार, दाने प्रकृति में एक्सयूडेटिव होते हैं, कम अक्सर रक्तस्रावी होते हैं, चेहरे, शरीर, अंगों पर हथेलियों और तलवों सहित स्थानीयकरण के साथ। दाने का कोई पसंदीदा स्थानीयकरण नहीं है। एक्सेंथेमा रोग के 5-10वें दिन प्रकट होता है, कभी-कभी पहले की तारीख में - 1-2वें दिन। दाने की अवधि आमतौर पर लगभग एक सप्ताह, कभी-कभी छोटी अवधि होती है। रिवर्स डेवलपमेंट धीरे-धीरे होता है, छीलना संभव है। कुछ रोगियों में, बार-बार चकत्ते देखे जाते हैं, जो ईोसिनोफिलिया और अन्य हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होते हैं जो अंतर्निहित बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं।

एमआई के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में रोगियों की उम्र के आधार पर कुछ विशेषताएं होती हैं। 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए, रोग तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के निदान के तहत होता है, टॉन्सिलिटिस के बिना, राइनाइटिस व्यक्त नहीं किया जाता है, 1.5 वर्ष तक के लिम्फ नोड्स के "पैकेज" नहीं होते हैं, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम की अवधि नहीं होती है एक सप्ताह से अधिक।

निदान रक्त में विशेषता परिवर्तन (लिम्फोमोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति) के आधार पर किया जाता है।

रक्त की ओर से, एमआई का सबसे विशिष्ट लक्षण एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (एएम) की उपस्थिति है। ज्यादातर मामलों में, वे रोग के पहले दिनों में पाए जाते हैं, खासकर इसकी ऊंचाई पर। 40% में AM एक महीने या उससे अधिक समय तक रक्त में रहता है। शुरुआती एएम बी-लिम्फोसाइट्स हैं जो वायरस द्वारा अमर हो जाते हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बाद के चरणों में, ये टी कोशिकाएं हैं। वे संक्रमित बी-लिम्फोसाइट्स के विश्लेषण के लिए जिम्मेदार हैं। रोगियों के रक्त में एएम की मात्रा व्यापक रूप से 5-10 से 50% और अधिक से भिन्न होती है।

साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस एक ही लक्षण परिसर द्वारा प्रकट होता है जैसे एमआई ईबीवी के कारण होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी मामलों में सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस के पंजीकरण की आवृत्ति 10-33% है। सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस को 2 सप्ताह से अधिक समय तक 39-40 डिग्री सेल्सियस तक तेज बुखार, सामान्य नशा के लक्षण, माइलियागिया की विशेषता है। टॉन्सिलिटिस पट्टिका की अनुपस्थिति की विशेषता है, लिम्फैडेनोपैथी कम अक्सर सामान्यीकृत होती है, यकृत वृद्धि ट्रांसएमिनेस गतिविधि में मामूली वृद्धि के साथ होती है, सीएमवीआई में एएम के साथ लिम्फोसाइटोसिस कम स्पष्ट होता है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस आमतौर पर एपस्टीन-बार वायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की तुलना में अधिक अचानक शुरू होता है और अधिक धीरे-धीरे हल होता है। यह साबित हो चुका है कि अज्ञात एटियलजि के हेपेटाइटिस के 30% तक जिगर की क्षति एचबी, मुख्य रूप से साइटोमेगालोवायरस और हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस के कारण होता है। सीएमवी हेपेटाइटिस उच्च गतिविधि और कोलेस्टेसिस के साथ गंभीर है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं और अंतरालीय या खंडीय निमोनिया, फुफ्फुसावरण, मायोकार्डिटिस, गठिया, एन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम के रूप में प्रकट हो सकती हैं, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली और पैन्टीटोपेनिया के साथ हैं। सीएमवीआई के पुनर्सक्रियन से सियालोडेनाइटिस, कोलेस्टेटिक घटक के साथ हेपेटाइटिस, अंतरालीय निमोनिया, ग्रासनलीशोथ, एंटरोकोलाइटिस, अल्सरेटिव नेक्रोटिक सहित विकास होता है।

हाल ही में, HHV-6 संक्रमण की नैदानिक ​​विशेषताओं के अध्ययन पर सक्रिय ध्यान दिया गया है, जो बच्चों में अचानक एक्सेंथेमा, ओटिटिस मीडिया, डायरिया, एन्सेफलाइटिस, हेपेटाइटिस, क्रोनिक थकान सिंड्रोम और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रूप में प्रकट हो सकता है। HHV प्रकार VI के कारण होने वाले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में EBV- और CMV- प्रेरित मोनोन्यूक्लिओसिस के समान नैदानिक ​​चित्र हैं। हालांकि, बुखार अल्पकालिक है, मध्यम स्पष्ट नशा सिंड्रोम के साथ। टॉन्सिलिटिस सभी रोगियों में पाया जाता है, जबकि ओवरले के साथ केवल 50% मामलों में। लिम्फैडेनोपैथी सभी समूहों के कई छोटे एलएन के रूप में लगभग सभी मामलों में निर्धारित की जाती है। आधे बच्चों में बढ़े हुए यकृत और प्लीहा होते हैं, हर तीसरे मामले में एक एक्सेंथेमा पाया जाता है।

HSV-1 और HSV-2 के कारण होने वाले संक्रमण की विशेषता स्पष्ट नैदानिक ​​बहुरूपता है। वायरस केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, आंखों, जननांग प्रणाली के अंगों को प्रभावित करते हैं। प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ, यकृत, गुर्दे के कार्य का उल्लंघन होता है, एक कार्सिनोजेनिक प्रभाव (सरवाइकल कैंसर) हो सकता है। ज्यादातर, बच्चों में मौखिक श्लेष्म के हर्पेटिक घाव प्राथमिक संक्रमण के दौरान विकसित होते हैं और स्टामाटाइटिस के रूप में आगे बढ़ते हैं। कुछ मामलों में, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के स्टामाटाइटिस हर्पेटिक घाव के साथ एक स्वतंत्र या संयुक्त होता है - हर्पेटिक ग्रसनीशोथ, बुखार, नशा, गले में खराश और ऊपरी पूर्वकाल ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि से प्रकट होता है। हर्पेटिक संक्रमण के लक्षण लिम्फैडेनोपैथी, नशा सिंड्रोम, पीलिया, हेपेटोमेगाली, स्प्लेनोमेगाली, हेपेटाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एक्सेंथेमा (35% में) हैं। ईबीवी और सीएमवी संक्रमणों के साथ सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बावजूद, एचएसवी प्रकार I और II को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटिऑलॉजिकल कारकों की संरचना में बहुत कम माना जाता है।

संक्रामक विकृति विज्ञान की संरचना में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की हिस्सेदारी हाल के वर्षों में अन्य संक्रमणों की घटनाओं में कमी के कारण स्पष्ट रूप से बढ़ी है। एड्स के फैलने का खतरा, जिसमें मोनोन्यूक्लिओसिस जैसा सिंड्रोम संक्रमण के कुछ हफ्तों या महीनों बाद विकसित होता है, हमें इस संक्रमण के प्रत्येक मामले के प्रति विशेष रूप से चौकस बनाता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (फिलाटोव की बीमारी) बुखार, ग्रसनी में सूजन, ग्रीवा लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत, हेमेटोलॉजिकल परिवर्तन और हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि की विशेषता एक तीव्र वायरल संक्रमण है। इस रोग का वर्णन सर्वप्रथम एन.एफ. फिलाटोव ने 18895 में "ग्रीवा ग्रंथियों की इडियोपैथिक सूजन" नाम से किया था। 1920 में, स्प्रिंट और इवांस ने हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों की खोज की, इस रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। 1932 में, पॉल और बनेल ने सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस के लिए हेटेरोहेमग्लुटिनेशन टेस्ट लागू किया।
लैटिन अमेरिका, मध्य अफ्रीका, दक्षिण एशिया के देशों में, जीवन के पहले 4 वर्षों के बच्चों में संक्रमण दर 80-90% है, जबकि संयुक्त राज्य अमेरिका, ऑस्ट्रेलिया और पश्चिमी यूरोपीय देशों में समान प्रतिशत दर्ज किया गया है। पूर्वस्कूली और छोटी उम्र के बच्चों का समूह। यूएसएसआर के यूरोपीय भाग में, पूर्वस्कूली बच्चों में इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के एंटीबॉडी के उच्चतम अनुमापांक पाए जाते हैं।
अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि एपस्टीन-बार वायरस मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट है, हालांकि इसे सीधे रोगियों से अलग नहीं किया गया है। यह दाद समूह से एक डीएनए युक्त वायरस है, जिसमें 4 एंटीजन के साथ एक गोलाकार आकृति है। यह ईथर के प्रति संवेदनशील है। यह केवल बुर्किट के ट्यूमर लिम्फोब्लास्ट की संस्कृतियों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, ल्यूकेमिक कोशिकाओं वाले रोगियों के रक्त में और स्वस्थ मानव मस्तिष्क कोशिकाओं की संस्कृति में प्रजनन करता है। मार्मोसेट्स (एक प्रकार का बंदर) और उल्लू बंदरों में लिम्फोइड नियोप्लासिया पैदा करने की इसकी क्षमता स्थापित की गई है। एपस्टीन-बार वायरस में लिम्फोइड टिशू के लिए एक ट्रॉपिज़्म है और एक अव्यक्त संक्रमण के रूप में मेजबान कोशिकाओं में लंबे समय तक बना रह सकता है। बर्किट के लिंफोमा और संभवतः नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा में एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाता है। संक्रमण के प्रवेश द्वार नाक और ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली और ग्रसनी लसीका वलय के क्षेत्र हैं। यहां से, पहले से ही ऊष्मायन अवधि के अंत में, वायरस पूरे शरीर में हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस रूप से फैलता है। लिम्फोइड ऊतक में बसने से, यह लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के गठन और तथाकथित एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं को परिधीय रक्तप्रवाह में छोड़ने के साथ हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं का कारण बनता है। अंग कोशिकाओं पर वायरस के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव की अनुपस्थिति के बावजूद, यकृत, गुर्दे, तंत्रिका, हृदय और अन्य प्रणालियों के कार्यात्मक विकार संभव हैं। यह पेरिवास्कुलर घुसपैठ के गठन, प्रतिरक्षा परिसरों के संचय, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है, जो अंगों में एक चयापचय विकार, लसीका और रक्त परिसंचरण को मजबूर करता है।
विशिष्ट साइटोलॉजिकल परिवर्तन और टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी सूजन के विकास के साथ एक जीवाणु संक्रमण के लगाव में योगदान करती है। ऊष्मायन अवधि की अवधि औसतन 5-20 दिन है। रोग अक्सर तीव्र रूप से शुरू होता है, बुखार से उच्च संख्या, कमजोरी, सिरदर्द के साथ। प्रोड्रोमल अवधि को बहुत कम बार अलग किया जा सकता है। 37.5 ° C के साथ बुखार रोग की शुरुआत में नोट किया जाता है और 1 सप्ताह के अंत तक अधिकतम (38.5 - 40 ° C) तक पहुँच जाता है, फिर यह कई और दिनों (10-14 तक) तक बना रहता है। ज्वर की अवधि के अंत में अपघटन की प्रवृत्ति के साथ गलत प्रकार का तापमान वक्र। वयस्क रोगियों में, तापमान अधिक होता है और बच्चों की तुलना में अधिक समय तक पहुंच जाता है, ठंड लगना अक्सर बीमारी की शुरुआत में देखा जाता है। 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, सबफीब्राइल स्थिति अधिक बार देखी जाती है। रोग की ऊंचाई पर अधिकतम तापमान वृद्धि की अवधि के दौरान, कुछ रोगियों में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, नाक और अन्य रक्तस्राव पर पेटेकियल दाने हो सकते हैं, जो संवहनी पारगम्यता और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। रोग के पहले दिनों से बच्चों में, नासॉफरीनक्स की हार सामने आती है, जो नाक से सांस लेने में कठिनाई से प्रकट होती है। बच्चा आधे खुले मुंह से सांस लेता है, आवाज नाक के स्वर को प्राप्त करती है, चेहरे में "एडेनोइड" उपस्थिति होती है। नाक से डिस्चार्ज मामूली है। जीवन के पहले वर्षों के बच्चे विशेष रूप से प्रभावित होते हैं, जब नाक से सांस लेने में एक महत्वपूर्ण कठिनाई और तेजी से बढ़े हुए लिम्फोइड ऊतक द्वारा वायुमार्ग में रुकावट के कारण श्वसन विफलता के साथ झूठे क्रुप सिंड्रोम का विकास होता है। सभी रोगियों में, जब ऑरोफरीनक्स की जांच की जाती है, तो बड़ी मात्रा में बलगम के साथ ग्रसनी और पीछे की ग्रसनी की दीवार का हाइपरमिया निर्धारित किया जाता है, अक्सर दानेदार ग्रसनीशोथ (उज्ज्वल, मोटे तौर पर पीछे की दीवार की ग्रैन्युलैरिटी)। टॉन्सिल्स में सूजन और ढीलापन रोग के लगातार लक्षण हैं। टॉन्सिल पर द्वीपों, फिल्मों, सफेद-पीली या गंदी ग्रे धारियों के रूप में ओवरले हमेशा नहीं पाए जाते हैं। वे ढीले, ऊबड़-खाबड़ होते हैं, आसानी से निकल जाते हैं और कांच की स्लाइडों के बीच रगड़ खा जाते हैं। पहले 2 दिनों में दिखाई देना, गले में खराश का लक्षण परिसर औसतन 7-13 दिनों तक रहता है, और टॉन्सिल में नेक्रोटिक परिवर्तन वाले बच्चों में - और भी लंबे समय तक। वयस्क रोगियों में, एनजाइना की शुरुआत का समय आमतौर पर बीमारी के 3-6 दिनों में बदल जाता है। वृद्ध लोगों में यह लगभग न के बराबर होता है। बीमारी के दूसरे-तीसरे दिन, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों में से एक का पता लगाया जा सकता है - लिम्फ नोड्स के सभी समूहों में एक डिग्री या दूसरे में वृद्धि। पश्च ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स सबसे बड़ी सीमा तक बढ़ जाते हैं, जैसे कि स्टर्नोक्लेडोमैस्टायड मांसपेशी के पीछे के किनारे के साथ एक श्रृंखला होती है और आंख को स्पष्ट रूप से दिखाई देती है। लिम्फ नोड्स घने हो जाते हैं, लोच बनाए रखते हैं, एक दूसरे को और आसपास के ऊतकों को मिलाप नहीं करते हैं, और तालु के प्रति थोड़ा संवेदनशील होते हैं। छोटे बच्चों में, पूर्वकाल ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स अक्सर काफी बढ़ जाते हैं, जिसके कारण गर्दन का विन्यास बदल जाता है। उदर गुहा के पोस्ट-मॉर्टम और लिम्फ नोड्स में वृद्धि पेट में दर्द, सूजन, मतली, उल्टी और मल के द्रवीकरण के साथ पेट के सिंड्रोम के विकास का कारण बन सकती है। लिम्फ नोड्स का आकार 0.5 से 3-4 सेमी व्यास में भिन्न होता है, उनकी कमी आमतौर पर 7-10 दिनों के बाद शुरू होती है और कई हफ्तों तक देरी हो सकती है। प्लीहा का बढ़ना आमतौर पर लीवर के बढ़ने के समानांतर होता है और रोग के 7-10वें दिन तक अधिकतम हो जाता है। पैल्पेशन पर प्लीहा चिकनी, लोचदार होती है, कॉस्टल आर्क के किनारे से 2-4 सेंटीमीटर की दूरी पर होती है। अंग के टूटने के साथ प्लीहा के महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा के मामले सामने आए हैं, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट जटिलताओं में से एक है और इसके लिए तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। प्लीहा के आकार का सामान्यीकरण आमतौर पर 3-4 वें सप्ताह के अंत तक होता है, कम अक्सर - यह कई महीनों तक चलता रहता है। ज्यादातर मामलों में यकृत का इज़ाफ़ा महत्वपूर्ण होता है - इसका किनारा घना होता है, कॉस्टल आर्क से 3-5 सेंटीमीटर नीचे थोड़ा दर्दनाक किनारा होता है। पूर्वस्कूली बच्चों में हेपेटोमेगाली (यकृत इज़ाफ़ा) की गंभीरता सबसे अधिक है। अंग के आकार में कमी रोग के दूसरे महीने के मध्य तक ही होती है। कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद 6-8 महीने तक हेपेटोलिएनल सिंड्रोम बना रहता है। कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​तस्वीर की ऊंचाई पर, रोग पीलिया के साथ होता है - त्वचा और श्वेतपटल का पीलिया (icterus), कभी-कभी मूत्र और मल के रंग में परिवर्तन। हाइपरबिलिरुबिनमिया (रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा में वृद्धि) आमतौर पर नगण्य है, यकृत के एंजाइमैटिक और प्रोटीन-सिंथेटिक कार्य अधिक परेशान होते हैं, जैसा कि बढ़े हुए थाइमोल परीक्षण, हाइपरगामाग्लोबुलिनमिया (रक्त सीरम में गामा ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि) से स्पष्ट है। ), विभिन्न एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि। परिधीय रक्त की तस्वीर में बदलाव का अक्सर पहले सप्ताह में ही पता चल जाता है। रोगियों में, श्वेत रक्त (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं) के मोनोन्यूक्लियर तत्वों की संख्या 60-70% तक बढ़ जाती है, जो विशेष रूप से अक्सर उनकी पूर्ण संख्या की गणना करते समय पाई जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 मिमी / घंटा तक पहुँच जाता है, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। नैदानिक ​​स्तर को 10% से ऊपर परिधीय रक्त में उनकी सामग्री माना जाता है। इस तरह के रक्त परिवर्तन 2-3 महीने तक बने रह सकते हैं। मध्यम आयु वर्ग के और बुजुर्ग रोगियों में, रक्त की प्रतिक्रिया बाद में आती है और लंबे समय तक (1-3 साल तक) रहती है, जबकि सामान्य ईएसआर और ल्यूकोपेनिया अधिक बार देखे जाते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के दुर्लभ लक्षणों में विशिष्ट स्थानीयकरण (मैकुलोपापुलर, पंकटेट, रोज़ोलस, आर्टिकैरियल) के बिना पूरे शरीर में एक बहुरूपी, गूढ़ दाने शामिल हैं। अधिक बार, रोग के दूसरे-तीसरे दिन छोटे बच्चों में चकत्ते हो जाते हैं, 4-7 दिनों तक बने रहते हैं और गायब हो जाते हैं, कोई रंजकता नहीं छोड़ते और पीछे छूट जाते हैं। नासॉफरीनक्स और ग्रसनी के लिम्फोइड ऊतक की हार के संबंध में, बच्चों में लिम्फोस्टेसिस का विकास, चेहरे की सूजन और पेस्टी पलकें अक्सर ध्यान देने योग्य होती हैं। आमतौर पर रोग के सौम्य पाठ्यक्रम के बावजूद, दुर्लभ मामलों में, बीचवाला नेफ्रैटिस के रूप में गुर्दे की क्षति के लक्षण देखे जाते हैं। इस बीमारी के साथ, तंत्रिका तंत्र अक्सर मैनिंजाइटिस, एन्सेफलाइटिस या पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस के विकास से प्रभावित होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट जटिलताओं में तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम और थायरॉयड क्षति शामिल हैं।
रोगजनक सिद्धांत के आधार पर नैदानिक ​​​​रूपों को वर्गीकृत करते समय, एक जटिल और सरल पाठ्यक्रम के साथ हल्के, मध्यम और गंभीर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट और असामान्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। विशिष्ट रूपों में वे शामिल हैं जिनमें मुख्य लक्षण स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं: बुखार, सूजन लिम्फ नोड्स, ऑरोफरीनक्स और नासॉफिरिन्क्स में परिवर्तन, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, और विशेषता हेमेटोलॉजिकल परिवर्तन। गंभीरता का संकेतक सामान्य नशा की गंभीरता और रोग के मुख्य लक्षण हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटिपिकल रूपों में मिटाए गए, स्पर्शोन्मुख और रोग की दुर्लभ अभिव्यक्तियों के रूप शामिल हैं (यानी, तंत्रिका, हृदय प्रणाली, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान के साथ)। रोग के हल्के संकेतों, सीरोलॉजिकल और हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों, स्पर्शोन्मुख रूपों की परिभाषा के साथ पूरी तरह से जांच के दौरान मिटाए गए रूपों का पता लगाया जाता है - केवल महामारी विज्ञान, सीरोलॉजिकल और हेमटोलॉजिकल डेटा के आधार पर। प्रयोगशाला निदान महत्वपूर्ण है। परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की पहले से पहचान और विश्वसनीय गिनती के लिए, पारंपरिक स्मीयरों के अलावा, माइक्रोल्यूकोकोन्सेंट्रेशन विधि का उपयोग किया जाता है, इसके बाद ल्यूकोसाइट्स के निलंबन को धुंधला कर दिया जाता है।
सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस रोगी के सीरम में हेटरोफिल एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है। भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के साथ पॉल-बंडेल-डेविडसन एग्लूटिनेशन रिएक्शन गिनी पिग किडनी एक्सट्रैक्ट के साथ अत्यधिक विशिष्ट है। निदान पहले के अंत में, दूसरे सप्ताह की शुरुआत में किया जा सकता है। तकनीक की सादगी, त्वरित परिणाम, टॉम्ज़िक प्रतिक्रिया की उच्च विशिष्टता (रोगी के सीरम के ट्रिप्सिनाइज्ड बोवाइन एरिथ्रोसाइट्स का एग्लूटिनेशन) हमें व्यापक उपयोग के लिए इसकी सिफारिश करने की अनुमति देती है। यह प्रतिक्रिया उच्च अनुमापांक (1:192) देती है, अधिक बार यह 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में सकारात्मक होती है, यह पहले सप्ताह के अंत तक भी निर्धारित होती है। एक एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक पद्धति के रूप में, हॉफ और बाउर प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है - रोगी के सीरम के साथ देशी या संरक्षित घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के गिलास पर एग्लूटिनेशन। न केवल अस्पतालों में बल्कि क्लिनिक में भी प्रदर्शन करना सुविधाजनक और आसान है। टॉन्सिल की सतह से स्मीयर के निशान की साइटोलॉजिकल जांच से असामान्य रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के समान कोशिकाओं का पता चलता है। इम्युनोग्लोबुलिन एम के टिटर में वृद्धि से प्रक्रिया की गंभीरता का अंदाजा लगाया जा सकता है। एक तीव्र श्वसन रोग को बाहर करने या मिश्रित संक्रमण स्थापित करने के लिए, परीक्षा परिसर में वायरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को शामिल किया जाना चाहिए। यह छोटे बच्चों के लिए विशेष रूप से सच है, क्योंकि उनकी शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं (यकृत और प्लीहा का कुछ इज़ाफ़ा, लिम्फोइड ऊतक को नुकसान) की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र श्वसन रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान हो सकती है। तीव्र श्वसन रोग के अलावा, मोनोन्यूक्लिओसिस को डिप्थीरिया, टॉन्सिलिटिस, संक्रामक हेपेटाइटिस, टाइफाइड बुखार, टुलारेमिया, तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सौम्य लिम्फोनेटिकुलोसिस, एचआईवी संक्रमण से अलग किया जाना चाहिए। ग्रसनी के डिफ्थेरिटिक घाव एक तेज (1-2 दिनों में) बुखार के साथ होते हैं, टॉन्सिल में सामान्य भूरे-सफेद, चिकनी, चमकदार, कठोर-से-हटाने वाली जमा राशि में वृद्धि, और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि; एडिमा न केवल ऊतकों को पकड़ती है, बल्कि छाती से लेकर कॉलरबोन और नीचे तक फैली हुई है। रक्त में जैव रासायनिक परिवर्तन स्पष्ट होते हैं और लंबे समय तक चलते हैं। संदिग्ध मामलों में निदान का आधार हेमेटोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल अध्ययन हैं। पहले 4-5 दिनों में, फिलाटोव की बीमारी की तस्वीर टाइफाइड बुखार से मिलती-जुलती हो सकती है, खासकर मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में। हालांकि, तापमान वक्र की प्रकृति, कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान के साथ नशा के स्पष्ट लक्षण (सापेक्ष ब्रैडीकार्डिया, रक्तचाप कम करना, गुलाबी दाने, आंतों की क्षति के संकेत) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को बाहर करना संभव बनाते हैं। टुलारेमिया के साथ, लिम्फैडेनाइटिस केवल संक्रमण के प्रवेश द्वार (बुबोनिक या एंजिनल-ब्यूबोनिक फॉर्म) के क्षेत्र में निर्धारित होता है। केवल एक टॉन्सिल प्रभावित होता है, और लिम्फैडेनोपैथी भी एकतरफा होती है। मलाईदार मवाद के निकलने के साथ दर्द रहित गांठें और खुल जाती हैं। तुलारेमिया के साथ त्वचा-एलर्जी परीक्षण बीमारी के 5-7वें दिन से सकारात्मक हो जाता है। लिम्फोसाइटोसिस (80-90% तक) के साथ उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (30-60 * 109 / l) के मामलों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को तीव्र ल्यूकेमिया से अलग करना आवश्यक हो जाता है। परिधीय रक्त चित्र और मायलोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के बीच प्राकृतिक किलर कोशिकाओं (एलकेएल कोशिकाओं) की उपस्थिति सौम्य प्रक्रिया का सूचक है। क्रोनिक ल्यूकेमिया में तीव्र शुरुआत नहीं होती है, समान लिम्फैडेनोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, यकृत और प्लीहा बढ़े हुए, घने, दर्द रहित होते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस मुख्य रूप से रोग (महीनों) की अवधि में भिन्न होता है, तापमान वक्र की लहरदार प्रकृति, ग्रसनी और नासोफरीनक्स को नुकसान की अनुपस्थिति, लिम्फ नोड्स का घनत्व और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस। लिम्फ नोड्स के विराम चिह्नों में बेरेज़ोव्स्की-स्टाइनबर्ग कोशिकाओं की उपस्थिति इस निदान की पुष्टि करती है। सौम्य लिम्फोरेटीकुलोसिस (बिल्ली-खरोंच रोग) में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, संक्रमण के प्रवेश द्वार के संबंध में क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एक पृथक वृद्धि होती है, कोई गले में खराश, नासॉफिरिन्जाइटिस नहीं होता है, और पश्च ग्रीवा में वृद्धि होती है। लसीकापर्व।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस सभी उम्र के लोगों में हो सकता है। हालांकि, 3 से 10 साल के बच्चे मुख्य रूप से बीमार हैं (विभिन्न स्रोतों के अनुसार, 39 से 73% तक)। किशोरों और युवा वयस्कों में मोनोन्यूक्लिओसिस की घटनाएं भी अधिक हो सकती हैं।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एंथ्रोपोनोटिक संक्रमणों को संदर्भित करता है। इसका स्रोत एक बीमार व्यक्ति या वायरस वाहक है। रोग के हस्तांतरण के बाद, कुछ मामलों में, वायरस समय-समय पर 2-5 महीनों के लिए बहाया जाता है। विशेष रूप से बड़ी मात्रा में, रोगज़नक़ को उन व्यक्तियों से अलग किया जाता है जो इम्यूनोसप्रेसेन्ट थेरेपी से गुज़रे हैं। इस बीमारी से संक्रामक रोगों के अस्पतालों के चिकित्सा कर्मियों के संक्रमण के मामलों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। अक्सर, एक कम घटना स्पष्ट रूप से प्रतिरक्षा व्यक्तियों के एक बड़े प्रतिशत से जुड़ी होती है, रोग के मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों की उपस्थिति। रोग के संचरण का मुख्य मार्ग हवाई है। संचरण का आधान मार्ग भी मान्यता प्राप्त है।
एक बीमारी के बाद, एक व्यक्ति एक मजबूत प्रतिरक्षा विकसित करता है। शिशुओं में जन्मजात मातृ प्रतिरक्षा होती है, जो इस आयु वर्ग में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों की दुर्लभता की व्याख्या करती है। 50 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में, प्रतिरक्षा का विलुप्त होने का उल्लेख किया गया है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगसूचक चिकित्सा का आधार नैदानिक ​​​​लक्षणों के गायब होने तक एक पूर्ण, संयमित आहार और बहुत सारे तरल पदार्थ हैं। ऑरोफरीनक्स और नासॉफिरिन्क्स के घावों के मौखिक देखभाल, रोगसूचक उपचार प्रदान करना आवश्यक है। हाल ही में, उपचार में विशिष्ट दवाओं का उपयोग किया गया है: अनाकार अग्नाशय RNase (0.5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से 10-14 दिनों के लिए 1-2 इंजेक्शन के लिए) और अनाकार DNase (1.5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से 7 दिनों के लिए)। तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ गंभीर रूपों में desensitizing चिकित्सा के पाठ्यक्रमों के संयोजन में एक विशेष रूप से मूर्त सकारात्मक प्रभाव प्राप्त किया गया था।
एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति (अक्सर पेनिसिलिन श्रृंखला) छोटे बच्चों के लिए उचित होती है, जिनमें जीवाणु संबंधी जटिलताओं का उच्च जोखिम होता है, बड़े बच्चों और विकसित जटिलताओं वाले वयस्कों के लिए। लेवोमाइसेटिन और सल्फ़ानिलामाइड की तैयारी जो हेमटोपोइजिस को दबाती है, को contraindicated है। अनुभव से पता चला है कि एम्पीसिलीन के उपयोग से अक्सर खुरदरा एक्सयूडेटिव रैश हो जाता है और बीमारी का कोर्स बिगड़ जाता है। गंभीर मामलों में, विशेष रूप से नासॉफरीनक्स से स्पष्ट स्थानीय लक्षणों के साथ, ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग थोड़े समय में करने की सलाह दी जाती है। निवारक उपायों में अस्पताल की सेटिंग में मरीजों को अलग करना शामिल है। सामान्य दैहिक अस्पताल में ऐसे रोगियों का अस्पताल में भर्ती होना अस्वीकार्य है। चूल्हा में कीटाणुशोधन नहीं किया जाता है। संपर्क व्यक्तियों को कम से कम 2 सप्ताह के लिए देखा जाना चाहिए, विशेष रूप से बच्चों और बंद समूहों में संपर्कों के लिए। जहां उपलब्ध हो, प्रकोपों ​​​​में संपर्कों के रक्त के सीरोलॉजिकल परीक्षण की सिफारिश की जा सकती है।

वायरस को केवल 1964 में एपस्टेन और वैग द्वारा बुर्किट की लिंफोमा कोशिकाओं से अलग किया गया था। खोजकर्ताओं के सम्मान में, इसे एपस्टेन-बार वायरस (ईबीवी) नाम मिला। बुर्किट्स लिंफोमा के रोगियों में, ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स का भी पता चला था। यह वायरस, साथ ही इसके प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी निरंतरता के साथ पाए गए।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को XX सदी के अपेक्षाकृत "नए" संक्रामक रोगों के समूह के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। उनका अध्ययन जारी है।

मोनोन्यूक्लिओसिस की समस्या की तात्कालिकता मुख्य रूप से बीमारी के सर्वव्यापी प्रसार और वायरस के साथ जनसंख्या के उच्च स्तर के संक्रमण से जुड़ी है, विशेष रूप से विकासशील देशों में, जहां 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में संक्रमण 80% तक पहुंच जाता है।

जीवन भर बने रहने की वायरस की क्षमता, धीमे संक्रमणों के साथ-साथ नियोप्लास्टिक रोगों (बर्किट्स लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा) के साथ इसके संबंध का पता चला था।

इसके अलावा, जैसा कि हाल के वर्षों में निकला, ईबीवी एड्स में अवसरवादी संक्रमण का एक मार्कर है। इस तथ्य ने ईबीवी के गुणों के अध्ययन को एक नया प्रोत्साहन दिया, मानव इम्यूनोडिफीसिअन्सी वायरस के साथ इसका संबंध।

यह ज्ञात हो गया है कि गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद ईबीवी लगभग 50% प्राप्तकर्ताओं में पाया जाता है। इस घटना का कारण, ऑपरेशन के परिणामों पर इसका प्रभाव स्पष्टीकरण और अध्ययन की आवश्यकता है।

दान किया गया रक्त एक निश्चित खतरा पैदा कर सकता है, क्योंकि ईबीवी इस तरह से प्रेषित किया जा सकता है। इसलिए, ईबीवी ट्रांसफ्यूजियोलॉजी के लिए भी एक महत्वपूर्ण मुद्दा है।

इस सर्वव्यापी बीमारी का अध्ययन करने में कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि जानवरों के बीच एक प्रायोगिक मॉडल अभी तक नहीं पाया गया है, जिस पर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के पाठ्यक्रम और परिणामों का अध्ययन करना संभव होगा।

मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण

ईबीवी हर्पीवीरस के समूह से संबंधित है। वायरस का आकार 180-200 एनएम है। इसमें डबल स्ट्रैंडेड डीएनए होता है, इसमें 4 मुख्य एंटीजन होते हैं:

प्रारंभिक प्रतिजन (प्रारंभिक प्रतिजन - ईए), जो वायरल कणों के संश्लेषण से पहले नाभिक और साइटोप्लाज्म में प्रकट होता है, में डी- और आर-घटक होते हैं;

कैप्सिड एंटीजन (वायरल कैपसाइड एंटीजन - वीसीए), वायरस के न्यूक्लियोकैप्सिड में निहित; ईबीवी जीनोम वाली संक्रमित कोशिकाओं में, लेकिन साइटोप्लाज्म में जिसमें कोई वीसीए नहीं है, वायरस प्रतिकृति नहीं होती है;

मेम्ब्रेन एंटीजन (एमए);

न्यूक्लियर एंटीजन (एपस्टेन-बार न्यूक्लिया एंटीजन - ईबीएनए), जिसमें पॉलीपेप्टाइड्स का एक जटिल होता है।

ईबीवी के ए और बी उपभेदों को आवंटित करें। वे विभिन्न भौगोलिक क्षेत्रों में पाए जाते हैं, लेकिन उनके कारण होने वाली रोग स्थितियों की प्रकृति और पाठ्यक्रम में स्वयं उपभेदों के बीच महत्वपूर्ण अंतर की पहचान अभी तक नहीं की गई है।

ईबीवी एंटीजन को हर्पीज सिंप्लेक्स वायरस के साथ साझा करता है।

वायरस बी-लिम्फोसाइट्स के लिए ट्रॉपिक है जिसके लिए सतही रिसेप्टर्स हैं। वे या तो वायरस के पूर्ण कणों, या केवल इसके व्यक्तिगत घटकों (एंटीजन) को संश्लेषित करते हैं। अन्य हर्पीसविरस के विपरीत, ईबीवी उन कोशिकाओं को नष्ट नहीं करता है जिनमें यह प्रतिकृति करता है। इसकी खेती केवल मनुष्यों और प्राइमेट्स के सेल कल्चर (बी-लिम्फोसाइट्स) में की जा सकती है।

ईबीवी बी-लिम्फोसाइट्स (मुख्य लक्ष्य कोशिकाओं) में मानव शरीर में दीर्घकालिक दृढ़ता के लिए सक्षम है। लेकिन हाल के अध्ययनों ने ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स की उपकला कोशिकाओं में वायरस की उपस्थिति को साबित कर दिया है।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का एकमात्र स्रोत एक व्यक्ति (बीमार या वायरस वाहक) है। क्लिनिकल रिकवरी के 12-18 महीनों तक ईबीवी को लार में बहाया जा सकता है। इसके अलावा, वायरस की शरीर में लंबे समय तक बनी रहने की क्षमता, कभी-कभी जीवन के लिए, इम्युनोसुप्रेशन के साथ होने वाली बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरस अलगाव का एक और "छप" पैदा कर सकता है।

वायरस के लिए प्रवेश द्वार नासॉफिरिन्क्स की श्लेष्मा झिल्ली है। रोग अत्यधिक संक्रामक नहीं है और केवल रोगी के निकट संपर्क में होता है, जब वायरस युक्त लार की बूंदें नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली पर गिरती हैं। हवाई बूंदों से संक्रमित होना सबसे आसान है (खांसते, छींकते समय), चुंबन के साथ, यही कारण है कि इस बीमारी का अजीबोगरीब नाम "प्रेमियों का रोग", "दुल्हनों और दूल्हों का रोग" है। आप संक्रमित घरेलू सामान (कप, चम्मच, खिलौने) से भी संक्रमित हो सकते हैं। आधान और यौन संचरण की संभावना की अनुमति है।

किसी भी उम्र के लोग बीमार हो सकते हैं। बहुधा मोनोन्यूक्लिओसिस 2-10 वर्ष की आयु के बच्चों को प्रभावित करता है। घटना में अगली वृद्धि 20-30 वर्ष की आयु के लोगों में देखी गई है। 2 वर्ष की आयु में, बच्चे शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, उनमें उत्पन्न होने वाली बीमारी अक्सर उप-क्लिनिक रूप से आगे बढ़ती है। 20-30 साल "प्यार की उम्र" है, यह शायद घटनाओं में अगली वृद्धि की व्याख्या कर सकता है। 40 साल की उम्र तक ज्यादातर लोग संक्रमित हो जाते हैं, जिसका पता सीरोलॉजिकल रिएक्शन से चलता है। विकासशील देशों में, 3 वर्ष की आयु तक लगभग सभी बच्चे संक्रमित हो जाते हैं।

आमतौर पर घटना छिटपुट होती है, जिसे पारिवारिक प्रकोप के रूप में दर्ज किया जाता है। लेकिन बंद समूहों (किंडरगार्टन, सैन्य स्कूल, आदि) में महामारी का प्रकोप संभव है। चरम घटना आमतौर पर ठंड के मौसम के दौरान होती है।

तनाव ए के कारण होने वाले रोग सर्वव्यापी हैं, यूरोपीय क्षेत्र में वे मुख्य रूप से नैदानिक ​​​​रूप से व्यक्त या संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के अनुचित रूपों के रूप में होते हैं। स्ट्रेन बी मुख्य रूप से एशियाई और अफ्रीकी देशों में पाया जाता है, जहां नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा (चीन) और बुर्किट्स लिंफोमा (अफ्रीकी देश) पंजीकृत हैं, लेकिन इन क्षेत्रों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की घटना विकसित देशों की तुलना में बहुत अधिक है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कई वर्गीकरण हैं, लेकिन उनमें से कोई भी आम तौर पर स्थूलता और अपूर्णता के कारण स्वीकार नहीं किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सरलतम वर्गीकरण का पालन किया जाना चाहिए।

1. प्रकट रूप, जिन्हें हल्के, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम द्वारा चित्रित किया जा सकता है। प्रकट रूप आमतौर पर या असामान्य रूप से (मिटाए गए, आंत) आगे बढ़ते हैं।

2. उपनैदानिक ​​रूप (वे आमतौर पर संयोग से या संपर्कों की लक्षित परीक्षा के दौरान निदान किए जाते हैं)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एक तीव्र, लंबे समय तक या जीर्ण संक्रमण के रूप में हो सकता है। प्रारंभिक रूप से निदान किए गए मोनोन्यूक्लिओसिस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और यहां तक ​​​​कि प्रतिरक्षात्मक अध्ययनों के आधार पर, यह तय करना मुश्किल हो सकता है कि यह एक ताजा संक्रमण है या एक अव्यक्त संक्रमण का प्रकोप है। इसलिए, निदान तैयार करते समय, शब्द "तीव्र" आमतौर पर छोड़ा जाता है। एक प्रलेखित पहले मामले में रोग की पुनरावृत्ति को पुनरावर्तन माना जा सकता है।

अनुमानित निदान। 1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, हल्का कोर्स। 2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (रिलैप्स), मध्यम पाठ्यक्रम।

प्रायोगिक मॉडल की कमी के कारण, मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, कई प्रावधान प्रकृति में काल्पनिक हैं और विस्तृत अध्ययन और पुष्टि की आवश्यकता है। रोगज़नक़ की शुरूआत नासोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से ग्रसनी लिम्फ नोड्स में होती है, जहां बी-लिम्फोसाइट्स होते हैं। बी-लिम्फोसाइट्स की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण, ईबीवी कोशिका से जुड़ जाता है और प्रवेश करता है, और ईबीएनए संक्रमित लिम्फोसाइट के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरस संश्लेषण वायरल जीनोम की कई प्रतियों की प्रतिकृति के साथ शुरू होता है। संक्रमित कोशिकाएं गुणा करती हैं और गुप्त रूप में ईबीवी जीनकॉपी का अपना हिस्सा प्राप्त करती हैं। साइटोप्लाज्म में, वायरस को इकट्ठा किया जा रहा है, और केवल सभी घटकों की उपस्थिति में, मुख्य रूप से वीसीए, एक पूर्ण विकसित वायरस बनता है, जो बदले में संतान पैदा करने में सक्षम होता है। वायरस युक्त संक्रमित कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, प्रजनन में सक्षम और अक्षम (यानी वीसीए के बिना), वायरस का संचय एक अपेक्षाकृत धीमी प्रक्रिया है। इसके अलावा, ईबीवी की एक और संपत्ति है - इसे एक संक्रमित सेल (एकीकृत मार्ग) के जीन में एकीकृत किया जा सकता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, बुर्किट्स लिंफोमा वाले रोगियों से लिए गए बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा एक साथ लिम्फोसाइट क्षति के विभिन्न रूपों का पता लगा सकती है। भले ही वायरस और होस्ट सेल के बीच संबंध किसी भी तरह से क्यों न हो, प्रभावित सेल मरता नहीं है।

जैसे ही वायरस गुणा और जमा होता है, यह क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, और संक्रमण के क्षण से 30-50 दिनों के बाद यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जहां यह बी-लिम्फोसाइट्स को संक्रमित करता है और लिम्फोइड ऊतक वाले सभी अंगों में प्रवेश करता है। इस प्रकार, वायरस की प्रक्रिया और प्रसार का सामान्यीकरण होता है।

प्रभावित अंगों और ऊतकों के लिम्फोसाइटों में, रक्त लिम्फोसाइटों में, एक प्रक्रिया उसी के समान होती है जो प्रारंभिक संक्रमण के दौरान नासोफरीनक्स में हुई थी।

रोग के विकास का कारण क्या है? माना जाता है कि मुख्य भूमिका प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा निभाई जाती है। पहले से ही वायरस प्रतिकृति और ऑरोफरीनक्स में संचय के चरण में, ईबीवी सक्रिय रूप से आईजीएम, आईजीए, आईजीजी के उत्पादन को उत्तेजित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, उत्पादित एंटीबॉडी की विविधता हड़ताली है, जिनमें से अधिकांश रोगजनन में भूमिका का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। तो, वायरस और उसके अलग-अलग टुकड़ों के खिलाफ निर्देशित विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ, हेट्रोफिलिक एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो कि, जैसा कि यह निकला, बैल के एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और भेड़ और घोड़ों के एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटिनेशन का कारण बनता है। उनकी भूमिका सभी अधिक समझ से बाहर है क्योंकि रोग की गंभीरता और हेटरोफिल एंटीबॉडी के टाइटर्स के बीच कोई संबंध नहीं है। विभिन्न ऊतकों में उनके स्वयं के न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एम्पीसिलीन (भले ही इसे चिकित्सीय दवा के रूप में उपयोग नहीं किया गया हो) के खिलाफ भी एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। यह, निश्चित रूप से, रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है और विशेष महत्व का है, विभिन्न जटिलताओं की घटना में योगदान देता है।

टी-सेल इम्युनिटी की प्रतिक्रिया भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। रोग के तीव्र चरण में, टी-लिम्फोसाइटों की उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप टी-किलर और टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइट्स के प्रसार को दबाने की कोशिश करते हैं, ईबीवी से संक्रमित टी-किलर लाइसे कोशिकाएं, जो आगे बढ़ती हैं। रोगज़नक़ से क्रमिक रिहाई। इसी समय, विभिन्न आइसोएंटिजेन की उपस्थिति मेजबान-बनाम-भ्रष्टाचार प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन में टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी में योगदान करती है।

एक बीमारी के बाद, कैप्सिड (वीसीए) और परमाणु (ईबीएनए) एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी जीवन के लिए बने रह सकते हैं, शरीर में ईबीवी की दृढ़ता के कारण सबसे अधिक संभावना है। इस प्रकार, क्लिनिकल रिकवरी समय पर वायरस से शरीर की सफाई के साथ मेल नहीं खाती है।

कैप्सिड एंटीजन (सीए) में एंटीबॉडी की उपस्थिति शरीर को ईबीवी के साथ संभावित अतिसंवेदनशीलता से बचाती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है, क्योंकि, जैसा कि इन विट्रो प्रयोग में निकला, ईबीवी से संक्रमित बी-लिम्फोसाइट्स अंतहीन रूप से विभाजित करने की क्षमता प्राप्त करते हैं। "अमरता" की यह संपत्ति केवल उन लोगों से प्राप्त लिम्फोसाइटों द्वारा प्रकट होती है, जिन्हें पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ था। क्या यह विवो में घातक रूपों के उद्भव में योगदान देता है?

रोग का उप-नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम स्पष्ट प्रतिरक्षा परिवर्तनों के साथ नहीं है, लेकिन यह एक अव्यक्त रूप में भी पारित हो सकता है। इम्यूनोसप्रेसेरिव राज्यों में, स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ संक्रमण की सक्रियता हो सकती है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के प्रभाव में क्लिनिकल एक्ससेर्बेशन उन व्यक्तियों में हो सकता है जिन्हें कई साल पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ हो।

घातक रूपों के रोगजनन - नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा और बर्किट्स लिंफोमा - का अध्ययन नहीं किया गया है। यह संभव है कि वायरल डीएनए की होस्ट सेल के डीएनए में एकीकृत करने की क्षमता, ईबीवी के साथ सुपरिनफेक्शन के दौरान कोशिकाओं की "अमरता" की क्षमता, और विकासशील देशों में इस तरह के सुपरिनफेक्शन के लिए परिस्थितियां उन कारकों का हिस्सा हैं जो इस प्रतिकूल कारण हैं। प्रक्रिया।

इसके अलावा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगियों में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना तेजी से संभव है, जिसे अभी भी समझाने की आवश्यकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एचआईवी से जुड़ी बीमारी है। पूरे विश्व की आबादी के उच्च स्तर के संक्रमण को देखते हुए, हम इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अव्यक्त संक्रमण के तेज होने की बात कर सकते हैं, जो एचआईवी संक्रमण के लिए स्वाभाविक है।

अब तक संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन की विशेषताओं के बारे में स्पष्ट ज्ञान की कमी हमें कुछ सबसे लगातार लक्षणों के रोगजनन के बारे में कुछ निश्चितता के साथ बोलने की अनुमति देती है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का क्लिनिकल कोर्स

मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों से होती है। आमतौर पर बीमारी की शुरुआत प्रोड्रोमल घटना से होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना, मतली दिखाई देती है। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है। भविष्य में, गले में दर्द होता है और धीरे-धीरे बढ़ता है, तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है। इस समय तक, अधिकांश रोगियों में लक्षणों का नैदानिक ​​​​त्रिकोण होता है जिसे संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए क्लासिक माना जाता है - बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, गले में खराश।

बुखार एक बहुत ही स्थायी लक्षण है। यह 85-90% रोगियों में देखा गया है, हालांकि ऐसे मामले हो सकते हैं जो सबफीब्राइल और सामान्य तापमान के साथ भी होते हैं। ठंड लगना और पसीना आना विशेषता नहीं है। तापमान वक्र की प्रकृति बहुत भिन्न होती है - स्थिर, प्रेषण, अवधि - कई दिनों से 1 महीने या उससे अधिक तक। आमतौर पर तापमान वक्र की प्रकृति और अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं होता है।

लिम्फैडेनोपैथी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सबसे विशिष्ट और शुरुआती लक्षणों में से एक है; यह अन्य रोग संबंधी अभिव्यक्तियों की तुलना में बाद में गायब हो जाता है। सर्वाइकल लिम्फ नोड्स सबसे पहले बढ़ते हैं, जो m.sternoclei-domastoideus के साथ माला के रूप में स्थित होते हैं। पहले से ही अधिकांश रोगियों में रोग की ऊंचाई पर, लिम्फ नोड्स के अन्य समूहों में वृद्धि का पता लगाना संभव है - परिधीय (एक्सिलरी, वंक्षण), आंतरिक (मेसेंटेरिक, पेरी-ब्रोन्कियल)। आंतरिक लिम्फ नोड्स में वृद्धि से अतिरिक्त नैदानिक ​​लक्षण हो सकते हैं - पेट में दर्द, खांसी और यहां तक ​​कि सांस लेने में कठिनाई। पेट का दर्द सही इलियाक क्षेत्र में स्थानीयकृत तीव्र एपेंडिसाइटिस का अनुकरण कर सकता है, खासकर बच्चों में।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स का आकार मटर से लेकर अखरोट तक हो सकता है। आपस में और अंतर्निहित ऊतकों के साथ, वे मिलाप नहीं होते हैं, मध्यम रूप से दर्दनाक होते हैं, दमन के लिए प्रवण नहीं होते हैं, उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है।

गले में खराश स्थानीय भड़काऊ परिवर्तनों के कारण होती है। पीछे की ग्रसनी दीवार की श्लेष्मा झिल्ली हाइपरेमिक, एडिमाटस, हाइपरट्रॉफाइड फॉलिकल्स दिखाई देती हैं (दानेदार ग्रसनीशोथ)। टॉन्सिल बढ़े हुए, भुरभुरे होते हैं, अक्सर वे स्थानीय स्राव के कारण एक नाजुक सफेदी कोटिंग दिखाते हैं। एक माध्यमिक संक्रमण (आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकल) की सक्रियता भी संभव है, इस मामले में टॉन्सिल पर गंदे ग्रे सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं, जो आसानी से हटा दिए जाते हैं, उत्सव के रोम दिखाई देते हैं। एडेनोइड्स के बढ़ने के कारण आवाज नाक की टोन प्राप्त कर सकती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक सामान्य लक्षण हेपेटो-स्प्लेनोमेगाली है।

50-60% रोगियों में, अल्ट्रासाउंड के साथ - 85-90% में यकृत में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है। इसी समय, साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में हमेशा एक मध्यम (कई बार) वृद्धि होती है, और रोगियों के एक छोटे से हिस्से में एक मामूली आईसीटरस पाया जाता है, कभी-कभी केवल श्वेतपटल पर ध्यान देने योग्य होता है। जैसे-जैसे लीवर ठीक होता है, यह धीरे-धीरे सिकुड़ता है, लेकिन कभी-कभी यह कई हफ्तों तक बढ़ा रहता है, एंजाइमेटिक पैरामीटर पहले सामान्य हो जाते हैं। प्लीहा उतनी ही बार बढ़ जाती है, लेकिन इसे हमेशा छूना संभव नहीं होता है। बढ़े हुए प्लीहा घने, लोचदार, तालु पर दर्द रहित होते हैं, इसकी महत्वपूर्ण वृद्धि बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, बेचैनी की भावना का कारण बनती है। दुर्लभ मामलों में, इतनी महत्वपूर्ण वृद्धि संभव है कि गहरी या खुरदरी पैल्पेशन से इसका टूटना हो सकता है। रोगी की मैन्युअल जांच शुरू करने वाले प्रत्येक डॉक्टर को यह याद रखना चाहिए। आमतौर पर बीमारी के 5-10वें दिन तक हेपटोलिएनल सिंड्रोम अधिकतम रूप से स्पष्ट हो जाता है।

10-15% रोगियों में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर चकत्ते दिखाई देते हैं। दाने बहुत अलग हो सकते हैं - पित्ती, धब्बेदार, रक्तस्रावी, स्कार्लेट ज्वर। इसके प्रकट होने का समय बहुत अलग है। शायद नरम तालू पर एक enanthema की उपस्थिति।

रोग की अवधि आमतौर पर कम से कम 2-4 सप्ताह होती है। पहले 2 सप्ताह रोग की ऊंचाई के अनुरूप होते हैं, जिस समय तापमान बना रहता है, सामान्य नशा की घटनाएं (कमजोरी, मतली, सिरदर्द, माइलियागिया, आर्थ्राल्जिया)। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (नीचे देखें) की जटिलताओं की विशेषता आमतौर पर दूसरे-तीसरे सप्ताह में विकसित होती है, लगभग उसी समय ठीक होने की अवधि शुरू होती है: शरीर का तापमान कम हो जाता है, नशा का प्रभाव कम हो जाता है, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा छोटा हो जाता है, हेमोग्राम धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है। लेकिन इस प्रक्रिया में 2-3 महीने या इससे भी ज्यादा समय लग सकता है, जिस स्थिति में इसे लंबा माना जाता है।

2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। बच्चा जितना छोटा होता है, उसके पास संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तस्वीर उतनी ही कम स्पष्ट होती है। वयस्कों में, नैदानिक ​​रूप से उच्चारित और स्पर्शोन्मुख रूपों का अनुपात 1:3 और यहां तक ​​कि 1:10 है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटिपिकल रूपों को रोग के किसी भी प्रमुख लक्षण (बुखार, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस) की अनुपस्थिति या किसी भी लक्षण की असामान्य गंभीरता (उच्चारण सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, केवल एक स्थानीयकरण के लिम्फ नोड्स में महत्वपूर्ण वृद्धि, गंभीर) की विशेषता है। पीलिया, आदि।)

मिटाए गए पाठ्यक्रम के साथ, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं होती हैं, और यह वे हैं जो नैदानिक ​​​​त्रुटियों की सबसे बड़ी संख्या का कारण बनते हैं (विशेषकर ऐसे मामलों में जहां रोगी की पूर्ण रक्त गणना भी नहीं हुई है)।

गंभीरता मानदंड सामान्य नशा सिंड्रोम की गंभीरता, रोग के पाठ्यक्रम की अवधि, जटिलताओं की उपस्थिति और प्रकृति हैं।

हम संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एक लंबे पाठ्यक्रम के बारे में बात कर सकते हैं यदि हेमटोलॉजिकल परिवर्तन और लिम्फैडेनोपैथी 6 महीने तक बनी रहती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के जीर्ण रूपों का अभी अध्ययन शुरू हो रहा है। ईबीवी का लंबे समय तक बने रहना इम्यूनोडेफिशिएंसी के कारण हो सकता है, जिसमें एचआईवी संक्रमण भी शामिल है। इसके अलावा, किसी को नियोप्लास्टिक प्रक्रियाओं, ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास को प्रेरित करने के लिए ईबीवी की क्षमता के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इसलिए, सभी मामलों में जब एक रोगी के पास संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद एक दीर्घकालिक (6 महीने या अधिक) होता है, तो अवशिष्ट प्रभाव एक स्पष्ट एस्थेनोवेटेटिव सिंड्रोम, डिस्पेप्टिक लक्षण, सबफीब्राइल स्थिति, आदि के रूप में बना रहता है, यहां तक ​​​​कि अलग-अलग अनुपस्थिति में भी। लिम्फैडेनोपैथी और हेपेटोसप्लेनोमेगाली, यह ईबीवी मार्करों की उपस्थिति के लिए एक गहन परीक्षा के अधीन होना चाहिए, और कभी-कभी अस्थि मज्जा पंचर, लिम्फ नोड्स, यकृत के हिस्टोलॉजिकल अध्ययन करने के लिए। केवल इस मामले में एक निश्चित डिग्री की संभाव्यता के साथ यह कहना संभव होगा कि क्या रोगी को क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिस है या इसके परिणाम हैं, जिसके कारण गुणात्मक रूप से नई रोग स्थिति का विकास हुआ। ईबीवी की प्रतिरक्षादमनकारी के रूप में कार्य करने की क्षमता को देखते हुए, किसी को ईबीवी दृढ़ता की पृष्ठभूमि के खिलाफ मिश्रित विकृति विकसित करने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इन मामलों में, पैथोलॉजी के प्रत्येक एटिऑलॉजिकल कारकों के साथ व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संबंध को स्पष्ट करना आवश्यक है।

जटिलताओं

अपूर्ण संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस अपेक्षाकृत अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है और लगभग घातक परिणाम नहीं देता है।

हालांकि, जटिलताओं के साथ, जो काफी दुर्लभ हैं, रोग का निदान काफी बिगड़ जाता है। तंत्रिका तंत्र, हृदय की मांसपेशी, यकृत, प्लीहा सबसे अधिक बार प्रभावित होते हैं, विभिन्न हेमटोलॉजिकल विकार होते हैं। ज्यादातर मामलों में, वे ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं, प्रतिरक्षा परिसरों की कार्रवाई, नशा और वायरस के प्रत्यक्ष प्रभाव पर आधारित होते हैं। कई कारण अभी भी अच्छी तरह से समझ में नहीं आ रहे हैं।

न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं, आमतौर पर सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस, एन्सेफलाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के रूप में होती हैं, जो बच्चों और युवाओं में अधिक आम हैं।

मेनिनजाइटिस रोग की तीव्र अवधि (बीमारी के पहले-दूसरे सप्ताह के अंत) में विकसित होता है। मरीजों को लगातार सिरदर्द, मतली, उल्टी की शिकायत होती है जो राहत नहीं लाती है, आक्षेप, चेतना की हानि, मस्तिष्कावरण संबंधी लक्षण हो सकते हैं। मैनिंजाइटिस क्लिनिक इतना उज्ज्वल हो सकता है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्वयं पृष्ठभूमि में फीकी पड़ जाती हैं, उन्हें तब तक अधिक महत्व नहीं दिया जाता है जब तक कि एक विशिष्ट रक्त परीक्षण प्राप्त नहीं हो जाता। सेरेब्रोस्पाइनल द्रव परीक्षा से लिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस (मध्यम) का पता चलता है, कभी-कभी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ, चीनी और प्रोटीन आमतौर पर सामान्य होते हैं। इस तरह के मैनिंजाइटिस की अवधि कई दिनों से लेकर कई हफ्तों तक होती है। घातक परिणाम संभव हैं, लेकिन अधिक बार प्रक्रिया पूरी तरह से ठीक होने के साथ समाप्त होती है।

बहुत अधिक खतरनाक एन्सेफलाइटिस है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। प्रक्रिया का स्थानीयकरण बहुत भिन्न हो सकता है (कॉर्टेक्स, सेरिबैलम, मेडुला ऑब्लांगेटा), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों के एक बड़े बहुरूपता का कारण बनता है (कोरियिक मूवमेंट, पक्षाघात, श्वसन विफलता, कोमा के साथ श्वसन केंद्र को नुकसान)। एन्सेफलाइटिस की घटना को रीढ़ की हड्डी, परिधीय और कपाल नसों को नुकसान के साथ जोड़ा जा सकता है, जिससे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की सीमा बढ़ जाती है। कभी-कभी ऐसे रोगियों में मानसिक विकार (साइकोमोटर आंदोलन, मतिभ्रम, गहरा अवसाद, आदि) विकसित हो जाते हैं। रोग का निदान स्थानीयकरण, प्रक्रिया की व्यापकता, इसकी मान्यता और उपचार की समयबद्धता द्वारा निर्धारित किया जाता है। लेकिन यह एन्सेफलाइटिस है जो रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा है, क्योंकि यह तेजी से बढ़ने में सक्षम है। इस मामले में, यदि प्रक्रिया को जल्दी से निपटाया जा सकता है, तो आमतौर पर कोई अवशिष्ट प्रभाव नहीं होता है।

प्राथमिक संक्रमण के साथ, तंत्रिका तंत्र के अन्य घाव जैसे कि गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रोटीन-कोशिका पृथक्करण के साथ आरोही तीव्र पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस), बेल्स पाल्सी (चेहरे की तंत्रिका को नुकसान के कारण चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात), और अनुप्रस्थ मायलाइटिस संभव हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से उत्पन्न होने वाली हेमटोलॉजिकल जटिलताएं मुख्य रूप से ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण होती हैं। दुर्लभ मामलों में, रोग ल्यूकोपेनिया, गंभीर एग्रान्युलोसाइटिक प्रतिक्रिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ हो सकता है। महत्वपूर्ण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया रक्तस्राव के साथ हो सकता है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, और प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी रक्त में पाए जाते हैं। रक्तस्रावी सिंड्रोम कभी-कभी रेटिना रक्तस्राव के साथ होता है। गंभीर ऑटोइम्यून एनीमिया विकसित हो सकता है।

एक गंभीर जटिलता, ज्यादातर मामलों में रोगी की मृत्यु की ओर ले जाती है, तिल्ली का टूटना है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में कई गुना बढ़ सकता है। अंतराल का कारण रोगी की तेज गति, किसी न किसी तालु पर हो सकता है। आमतौर पर ऐसी जटिलता रोग के 2-3 सप्ताह में होती है, और कभी-कभी यह रोग की पहली अभिव्यक्ति हो सकती है।

लिवर इज़ाफ़ा संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की सबसे लगातार अभिव्यक्तियों में से एक है। लेकिन कुछ रोगियों में यह पीलिया (हल्का या महत्वपूर्ण) और साइटोलिटिक एंजाइम की गतिविधि में एक स्पष्ट वृद्धि के साथ होता है, जिसे हेपेटाइटिस कहा जा सकता है।

अक्सर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, दिल की टोन का हल्का बहरापन पाया जाता है, मध्यम टैचीकार्डिया प्रकट होता है। लेकिन कुछ रोगियों को मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस का अनुभव हो सकता है, जिसकी पुष्टि ईसीजी अध्ययनों से होती है।

रोग का कोर्स, विशेष रूप से बच्चों में, टॉन्सिल और ग्रसनी श्लेष्मा की तेज सूजन से जटिल हो सकता है, जो वायुमार्ग अवरोध के विकास के साथ है। रुकावट का कारण (अधिक बार छोटे बच्चों में) पैराट्रैचियल लिम्फ नोड्स में वृद्धि भी है, इन मामलों में सर्जिकल हस्तक्षेप की भी आवश्यकता हो सकती है।

आरोग्यलाभ की अवधि के दौरान, ऑटोइम्यून उत्पत्ति के अंतरालीय नेफ्रैटिस का विकास संभव है। कण्ठमाला, ऑर्काइटिस, अग्नाशयशोथ, थायरॉयडिटिस के विकास के साथ एक दुर्लभ जटिलता अंतःस्रावी ग्रंथियों की हार है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स एक अंतर्जात संक्रमण के बहिर्जात या सक्रियण के अतिरिक्त जटिल हो सकता है।

परिणाम। 90-95% रोगियों में, जटिलताओं के अभाव में, रोग ठीक होने में समाप्त हो जाता है। जटिलताओं की उपस्थिति (विशेष रूप से हेमटोलॉजिकल और सीएनएस क्षति से जुड़ी) नाटकीय रूप से पूर्वानुमान को बिगड़ती है।

नैदानिक ​​सुधार के बाद वायरस की लंबे समय तक बने रहने की क्षमता विशेष रूप से दिलचस्प है। ईबीवी दृढ़ता की भूमिका अभी तक अच्छी तरह से समझ में नहीं आई है।

एक ओंकोजीन के रूप में ईबीवी का प्रभाव स्पष्ट रूप से सिद्ध हो चुका है। बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा वाले रोगियों में, ईबीवी जीनोम बायोप्सी नमूनों में पाया जाता है, और इस वायरस के एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स रक्त में पाए जाते हैं। ईबीएनए बायोप्सी पर बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं के केंद्रक में लगातार पाया जाता है। शायद, शरीर के साथ वायरस की बातचीत की बारीकियों में, इन रोगों के सीमित प्रसार को देखते हुए, एक महत्वपूर्ण स्थान जातीय, आनुवंशिक कारकों का है। यह एक्स क्रोमोसोम (डंकन सिंड्रोम) के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के गंभीर पाठ्यक्रम के कुछ प्रकारों के संबंध में डेटा द्वारा समर्थित है, जबकि गंभीर हेमटोलॉजिकल और ऑटोइम्यून जटिलताओं, लिम्फोसाइटिक लिम्फोमा अधिक बार होते हैं। ईबीवी कई अन्य विकृतियों में भी पाया जाता है जो सर्वव्यापी हैं।

हाल के वर्षों में, तथाकथित "क्रोनिक थकान सिंड्रोम" ने चिकित्सकों का ध्यान आकर्षित किया है, जिसमें ईबीवी के एंटीबॉडी अक्सर रक्त में पाए जाते हैं। हालांकि, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के व्यापक प्रसार और शरीर में रोगज़नक़ के लंबे समय तक बने रहने की संभावना को देखते हुए, ईबीवी संक्रमण के साथ इस सिंड्रोम का एक ठोस संबंध अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है।