जैव रासायनिक सिद्धांत के अनुसार डायस्ट्रोफी के प्रकार। पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी

वर्गीकरण 4 सिद्धांतों पर आधारित है: 1) रूपात्मक 2)बायोकेमिकल 3)जेनेटिक 4)मात्रात्मक

रूपात्मक सिद्धांत के अनुसार, तीन प्रकार के डायस्ट्रोफी को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो मुख्य रूप से प्रभावित होने पर निर्भर करता है - पैरेन्काइमा (कोशिकाएं) या मेसेनचाइम (अंतरकोशिकीय संरचनाएं - स्ट्रोमा, वाहिकाएं)।

1) पैरेंकाइमल - कोशिकाएं मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं 2) मेसेनकाइमल - अंतरकोशिकीय संरचनाएं मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं 3) मिश्रित - पैरेन्काइमा और मेसेनकाइम दोनों को एक साथ नुकसान।

जैव रासायनिक सिद्धांत के अनुसार, डायस्ट्रोफी को प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज, रंगद्रव्य और न्यूक्लियोप्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के साथ प्रतिष्ठित किया जाता है। आनुवंशिक सिद्धांत के अनुसार, अधिग्रहित और वंशानुगत डिस्ट्रोफी प्रतिष्ठित हैं। मात्रात्मक सिद्धांत के अनुसार, स्थानीय और व्यापक डिस्ट्रोफी प्रतिष्ठित हैं। मुख्य सिद्धांत रूपात्मक है। रूपात्मक वर्गीकरण के ढांचे के भीतर, अन्य वर्गीकरण भी काम करते हैं।

पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी

जैव रासायनिक सिद्धांत के अनुसार, उन्हें विभाजित किया गया है: 1) प्रोटीन(डिस्प्रोटीनोसिस) 2) मोटे(लिपिडोज़) 3) कार्बोहाइड्रेट

डिस्प्रोटीनोसिस

इन डायस्ट्रोफी का आधार प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन है। प्रोटीन डाइस्ट्रोफी के 4 प्रकार होते हैं 1) दानेदार 2) जल का 3) हाइलिन बूंद 4) सींग का बना हुआ

1) दानेदार डिस्ट्रोफीसमानार्थी - सुस्त, बादलदार सूजन। दानेदार शब्द - पैथोलॉजी की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर को दर्शाता है। इस प्रकार के डिस्ट्रोफी के साथ, साइटोप्लाज्म सजातीय के बजाय दानेदार हो जाता है। पैथोलॉजी का सार यह है कि हानिकारक कारक के प्रभाव में माइटोकॉन्ड्रिया में वृद्धि होती है, जो साइटोप्लाज्म को एक दानेदार रूप देती है। डिस्ट्रोफी के विकास में दो चरण होते हैं: ए) नुकसान भरपाईबी) क्षति

मुआवजे के स्तर पर, माइटोकॉन्ड्रिया बढ़े हुए हैं लेकिन क्षतिग्रस्त नहीं हैं। अपघटन के चरण में, माइटोकॉन्ड्रिया बढ़े हुए हैं और कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हैं। हालांकि, माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान हल्का होता है। जब हानिकारक कारक बंद हो जाता है, तो वे अपनी संरचना को पूरी तरह से बहाल कर देते हैं।

सूक्ष्मदानेदार साइटोप्लाज्म विभिन्न अंगों की कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में नोट किया जाता है - हेपेटोसाइट्स, वृक्क नलिकाओं के उपकला, मायोकार्डियोसाइट्स। माइटोकॉन्ड्रिया की स्थिति का पता केवल इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन से चलता है। स्थूलअंग प्रकार:

कलीआकार में कुछ बढ़ा हुआ, कट पर सुस्त बादल। यकृतपिलपिला, जिगर के किनारे गोल होते हैं। हृदयपरतदार, मायोकार्डियम सुस्त, बादलदार, उबले हुए मांस का रंग।

दानेदार डिस्ट्रोफी के कारण: a) अंगों को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन b) संक्रमण c) नशा d) भौतिक, रासायनिक कारक e) तंत्रिका ट्राफिज्म का उल्लंघन

अर्थ और परिणाम- प्रक्रिया प्रतिवर्ती है, लेकिन हानिकारक कारक की निरंतरता के साथ, दानेदार डिस्ट्रोफी डायस्ट्रोफी के अधिक गंभीर रूप में बदल जाती है। नैदानिक ​​महत्व डिस्ट्रोफी और स्थानीयकरण के पैमाने से निर्धारित होता है। कुल मायोकार्डियल क्षति के साथ, दिल की विफलता हो सकती है।

2) हाइड्रोटिक डिस्ट्रोफीया वोदका।

यह साइटोप्लाज्म में तरल रिक्तिका की उपस्थिति की विशेषता है। स्थानीयकरण- त्वचा उपकला, हेपेटोसाइट्स, रीनल ट्यूबलर एपिथेलियम, मायोकार्डियोसाइट्स, तंत्रिका कोशिकाएं, अधिवृक्क प्रांतस्था कोशिकाएं और अन्य अंगों की कोशिकाएं।

स्थूल- चित्र विशिष्ट नहीं है।

माइक्रोस्कोपी- ऊतक द्रव से भरी रिक्तिकाएँ पाई जाती हैं।

इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी- इंगित करता है कि ऊतक द्रव मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में जमा होता है, जिसकी संरचना पूरी तरह से नष्ट हो जाती है और ऊतक द्रव से भरे पुटिकाएं उनसे बनी रहती हैं। गंभीर हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी के मामलों में, कोशिका के स्थान पर एक बड़ी रसधानी बनी रहती है, जो साइटोप्लाज्मिक द्रव से भरी होती है। डिस्ट्रोफी के इस प्रकार में, कोशिका के साइटोप्लाज्म के सभी अंग नष्ट हो जाते हैं, और नाभिक को परिधि में धकेल दिया जाता है। हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी के इस प्रकार को कहा जाता है - बैलून डिस्ट्रोफी।

हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी के परिणाम, विशेष रूप से गुब्बारा, प्रतिकूल। कोशिका अंततः मर सकती है। और क्षतिग्रस्त अंग का कार्य काफी कम हो जाता है। हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी के कारण- संक्रमण, नशा, भुखमरी के दौरान हाइपोप्रोटीनेमिया और क्षति के अन्य एटिऑलॉजिकल कारक।

विषय: "चयापचय संबंधी विकार। डिस्ट्रोफी"।

थीम मूल्य: शरीर और उसके ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार सभी रोग प्रक्रियाओं को रेखांकित करते हैं और खुद को मानव रोगों के लक्षणों और सिंड्रोम के रूप में प्रकट करते हैं। परिवर्तन में संरचनात्मक परिवर्तनों का ज्ञान भविष्य की नर्सों को नैदानिक ​​विकृति को बेहतर ढंग से समझने, उनके भविष्य के पेशे के महत्व को समझने और इसमें एक स्थिर रुचि दिखाने में मदद करेगा।

सैद्धांतिक ज्ञान और व्यावहारिक कौशल के आधार पर, छात्र को चाहिए

जानना: डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, एट्रोफी के विकास के सामान्य पैटर्न; डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, एट्रोफी के विकास और पाठ्यक्रम के संरचनात्मक और कार्यात्मक पैटर्न

करने में सक्षम हो:विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं के लक्षण निर्धारित करें: डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, शोष।

सीखने के मकसद:

साँझा उदेश्य

छात्र को मास्टर होना चाहिए सामान्य दक्षताओं

ठीक 1. अपने भविष्य के पेशे के सार और सामाजिक महत्व को समझें, इसमें एक स्थिर रुचि दिखाएं।

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छात्र को मास्टर होना चाहिए पेशेवर दक्षताओं

पीसी 2.1। रोगी को समझने योग्य तरीके से जानकारी प्रस्तुत करें, उसे हस्तक्षेप का सार समझाएं।

ज्ञान के प्रारंभिक स्तर का नियंत्रण

1. क्षति की अवधारणा

2. मुख्य प्रकार की क्षति

डायस्ट्रोफी के विकास के लिए 3 तंत्र

डायस्ट्रोफी के विकास के 4 कारण

5 डायस्ट्रोफी का वर्गीकरण

पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी के 6 प्रकार

मेसेनकाइमल डिस्ट्रोफी के 7 प्रकार

मिश्रित डायस्ट्रोफी के 8 प्रकार

9 नेक्रोसिस, कारण, प्रकार।

10 शोष, कारण, प्रकार

विषय का सारांश

क्षति, या परिवर्तन,कोशिकाओं में परिवर्तन कहा जाता है, अंतरकोशिकीय पदार्थ, और क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की मात्रा के आधार पर - ऊतक और अंग। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों में चयापचय परिवर्तन होता है, जिससे उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि में व्यवधान होता है और आमतौर पर शिथिलता आती है। नुकसान किसी भी बीमारी या रोग प्रक्रिया के साथ होता है।

नुकसान में, सबसे महत्वपूर्ण हैं डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस और एट्रोफी.

डिस्ट्रोफी- एक रोग प्रक्रिया जो शरीर में एक चयापचय विकार को दर्शाती है। डिस्ट्रोफी को कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ को नुकसान की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप अंग का कार्य बदल जाता है।

डायस्ट्रोफी के विकास के लिए तंत्र:

1. घुसपैठ,जिसमें इसकी विशेषता वाले पदार्थ रक्त के साथ कोशिका में प्रवेश करते हैं, लेकिन सामान्य से अधिक मात्रा में। उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में कोलेस्ट्रॉल और इसके डेरिवेटिव के साथ बड़ी धमनियों की आंतरिक घुसपैठ।

2. विकृत संश्लेषण,जिसमें असामान्य कोशिकाएं या अंतरकोशिकीय पदार्थ बनते हैं, अर्थात। पदार्थ इन कोशिकाओं और ऊतकों की विशेषता नहीं है। उदाहरण के लिए, कुछ शर्तों के तहत, अमाइलॉइड प्रोटीन को कोशिकाओं में संश्लेषित किया जाता है, जो सामान्य रूप से मनुष्यों में मौजूद नहीं होता है।

3. परिवर्तन,जिसमें, कुछ कारणों से, एक प्रकार के चयापचय के उत्पादों के बजाय, ऐसे पदार्थ बनते हैं जो दूसरे प्रकार के चयापचय की विशेषता होते हैं, उदाहरण के लिए, प्रोटीन वसा या कार्बोहाइड्रेट में परिवर्तित हो जाते हैं। .

4. अपघटन, या फ़ैनेरोसिस।इस तंत्र के साथ, सेलुलर या इंटरसेलुलर संरचनाओं को बनाने वाले जटिल रासायनिक यौगिकों के टूटने के परिणामस्वरूप डिस्ट्रोफी विकसित होती है। उदाहरण के लिए, वसा-प्रोटीन परिसरों से मिलकर हाइपोक्सिया के दौरान इंट्रासेल्युलर संरचनाओं की झिल्लियों का टूटना, प्रोटीन या वसा की अतिरिक्त मात्रा की कोशिका में उपस्थिति की ओर जाता है। प्रोटीन या फैटी अध: पतन है।

डायस्ट्रोफी का वर्गीकरण कई सिद्धांतों पर आधारित है।

अशांत प्रकार के चयापचय के आधार पर, डिस्ट्रोफी को प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज में विभाजित किया जाता है।

पैरेन्काइमा या स्ट्रोमा में डिस्ट्रोफी के स्थानीयकरण के आधार पर, जिसमें मेसेनचाइमल उत्पत्ति होती है, वे पैरेन्काइमल, मेसेनकाइमल और मिश्रित होते हैं।

डिस्ट्रोफी की व्यापकता के आधार पर सामान्य और स्थानीय में विभाजित हैं।

कारणों के आधार पर, अधिग्रहित और वंशानुगत प्रकार के डायस्ट्रोफी को प्रतिष्ठित किया जाता है।

पैरेन्काइमल लिस्ट्रॉफी

Parenchymal dystrophies कोशिकाओं में उत्पन्न होती हैं। बिगड़ा हुआ चयापचय के प्रकार के आधार पर, पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफ़ियों के बीच, प्रोटीन (डिस्प्रोटीनोज़), फैटी (लिपिडोज़) और कार्बोहाइड्रेट प्रतिष्ठित हैं।

प्रोटीन डिस्ट्रोफी: दानेदार, हाइलिन-ड्रिप, हाइड्रोपिक

दानेदार डायस्टोफिया. यह हृदय, यकृत और गुर्दे की कोशिकाओं में होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, अंग सुस्त, सूजे हुए दिखते हैं, कट पर वे उबले हुए मांस के समान होते हैं। इसलिए इस प्रकार के डिस्ट्रोफी को क्लाउडी स्वेलिंग भी कहा जाता है।

सूक्ष्म रूप से: मुक्त प्रोटीन साइटोप्लाज्म में कई छोटे नाभिक बनाता है। इसी समय, कोशिकाएं सूज जाती हैं, उनका साइटोप्लाज्म दानेदार दिखता है। दानेदार डिस्ट्रोफी के साथ, अंगों का कार्य थोड़ा बदल जाता है। डिस्ट्रोफी प्रतिवर्ती है।

हाइलिन - ड्रिप डिस्ट्रोफी. अधिक गंभीर प्रकार का प्रोटीनसियस डिस्ट्रोफी, गुर्दे में विकसित होता है, यकृत में अक्सर कम होता है, और मायोकार्डियम में बहुत ही कम होता है। सूक्ष्म रूप से: प्रोटीन का जमाव होता है, यह गाढ़ा हो जाता है, सजातीय बूंदों में निचोड़ जाता है, हाइलिन उपास्थि के मुख्य पदार्थ जैसा दिखता है। इस प्रकार का प्रोटीनयुक्त डिस्ट्रोफी अपरिवर्तनीय है। हाइलाइन-ड्रॉप डिस्ट्रॉफी में अंगों का कार्य काफी बिगड़ा हुआ है।

हाइड्रोपिक।यह डिस्ट्रोफी प्रोटीन-पानी के चयापचय के उल्लंघन से जुड़ी है और त्वचा और आंतों के उपकला, यकृत, गुर्दे, हृदय, अधिवृक्क प्रांतस्था की कोशिकाओं में होती है। विभिन्न कारणों से, कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता बढ़ जाती है, और पानी के प्रवाह के कारण साइटोप्लाज्म में रिक्तिकाएँ बन जाती हैं। इन शर्तों के तहत, लाइसोसोम एंजाइम सक्रिय होते हैं - हाइड्रॉलिसिस, जो अपने स्वयं के सेल ऑर्गेनेल को नष्ट कर देते हैं, उनका प्रोटीन टूट जाता है, और द्रव कोशिका में प्रवेश करता है। कोशिका मर जाती है। हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी में अंगों की उपस्थिति में थोड़ा बदलाव आया है। अंग का कार्य बहुत कम हो जाता है।

फैटी डिस्ट्रोफी।साइटोप्लाज्मिक वसा के चयापचय का उल्लंघन या तो इन कोशिकाओं के लिए असामान्य संरचना के वसा के संचय में होता है, या उन कोशिकाओं में लिपिड के गठन में होता है जो सामान्य रूप से उनके पास नहीं होते हैं। फैटी अध: पतन को लिपिडोज भी कहा जाता है। यह हृदय, यकृत और गुर्दे में विकसित होता है।

इस प्रकार के डिस्ट्रोफी का मुख्य कारण हाइपोक्सिया है। ऑक्सीजन भुखमरी के साथ सभी बीमारियों के साथ, हृदय, यकृत और गुर्दे में वसायुक्त अध: पतन विकसित होता है। इन बीमारियों में इस्केमिक हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष, पुरानी फेफड़े की बीमारियां और कई अन्य शामिल हैं जो फुफ्फुसीय हृदय विफलता, विभिन्न संक्रमण, विशेष रूप से पुराने, साथ ही नशा के लिए अग्रणी हैं। यदि फैटी अपघटन का कारण कोशिकाओं में मध्यम रूपात्मक परिवर्तनों के चरण में अपेक्षाकृत तेज़ी से समाप्त हो जाता है, तो उनकी संरचना और कार्य को बहाल करना संभव है। अन्यथा, फैटी अपघटन कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की मृत्यु की ओर जाता है, जिसके संबंध में अंगों में स्केलेरोटिक परिवर्तन और उनके कार्य का उल्लंघन बाद में विकसित होता है।

फैटी और प्रोटीन डिस्ट्रोफी के विकास के तंत्र समान हैं। हालांकि, विभिन्न अंगों में इंट्रासेल्युलर वसा के गठन की विशिष्ट विशेषताएं हैं।

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी।कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार या तो ऊतकों और कोशिकाओं में प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स (ग्लाइकोजन, ग्लाइकोप्रोटीन) के संचय के साथ या उन कोशिकाओं में इन पदार्थों के गठन के साथ जुड़े होते हैं जहां वे सामान्य नहीं होते हैं, या उनकी रासायनिक संरचना में बदलाव के साथ होते हैं। ग्लाइकोजन चयापचय का सबसे बड़ा महत्व है, क्योंकि यह मधुमेह मेलेटस के विकास से जुड़ा है, एक गंभीर और आम बीमारी है।

मेसेनचाइमल डिस्ट्रोफी. मेसेनचाइमल डिस्ट्रोफी तब होती है जब अंतरालीय संयोजी ऊतक में एक चयापचय संबंधी विकार होता है जो अंगों के स्ट्रोमा को बनाता है और रक्त वाहिकाओं की दीवारों का हिस्सा होता है।

चयापचय संबंधी विकारों के प्रकार के आधार पर, मेसेनचाइमल डिस्ट्रोफी को प्रोटीन (डिस्प्रोटीनोज), फैटी (लिपिडोज) और कार्बोहाइड्रेट में विभाजित किया जाता है।

प्रोटीन डाइस्ट्रोफी:म्यूकोइड सूजन, फाइब्रिनोइड, हाइलिनोसिस, एमाइलॉयडोसिस।

म्यूकोइड सूजन. म्यूकोइड सूजन, साथ ही फाइब्रिनोइड का कारण संक्रामक और एलर्जी रोग हो सकता है, जिसमें आमवाती रोग भी शामिल हैं; एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप।

म्यूकोइड सूजन का सार संयोजी ऊतक के मूल पदार्थ को बदलना है। ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स को मुख्य पदार्थ में पुनर्वितरित किया जाता है, जो पानी को आकर्षित करता है और यह सूज जाता है और इसके भौतिक रासायनिक गुणों को बदल देता है। म्यूकोइड सूजन के साथ, संयोजी ऊतक डिफिब्रिलेटेड होता है, लेकिन कोलेजन फाइबर की संरचना स्वयं नहीं बदलती है, इसलिए इस प्रकार की डिस्ट्रोफी प्रतिवर्ती होती है यदि इसका कारण समाप्त हो जाता है।

फाइब्रिनोइड। यह म्यूकोइड सूजन के बाद अगला चरण है। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण, प्रोटीन युक्त प्लाज्मा, जैसे कि फाइब्रिनोजेन, अंतरालीय ऊतक में प्रवेश करता है, संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ सूज जाते हैं (फाइब्रिनोइड सूजन), और फिर ढह जाते हैं। फाइब्रिनोइड या तो स्केलेरोसिस के साथ समाप्त होता है, यानी मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक, या हाइलिनोसिस के साथ मृत अंतरालीय ऊतक का प्रतिस्थापन।

हाइलिनोसिस।हयालिनोसिस, मेसेंकाईम में फाइब्रिनोइड परिवर्तनों को पूरा करना, उनका परिणाम हो सकता है, लेकिन एक स्वतंत्र प्रकार का मेसेनचाइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी हो सकता है। इस प्रकार की डिस्ट्रोफी अपरिवर्तनीय है। हाइलिन एक प्रोटीन है जो अंतःस्राहिक संयोजी ऊतक और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के विघटित प्रोटीन से बनता है, विशेष रूप से फाइब्रिन में, उनकी पारगम्यता में वृद्धि के कारण वाहिकाओं से आता है।

अमाइलॉइडोसिस. मेसेनचाइमल डिस्प्रोटीनोसिस, जो श्लेष्म झिल्ली, रक्त वाहिकाओं के तहखाने झिल्ली पर गठन के साथ-साथ एक विशेष, बहुत टिकाऊ पदार्थ के अंतरालीय संयोजी ऊतक में होता है, जिसमें 96% प्रोटीन और 4% कार्बोहाइड्रेट होते हैं और " हेमटोजेनस एडिटिव्स" - रक्त प्लाज्मा और ऊतकों से प्रोटीन प्रकृति के विभिन्न रासायनिक पदार्थ। परिणामी पदार्थ को "अमाइलॉइड" कहा जाता है और यह आमतौर पर मनुष्यों में नहीं पाया जाता है। अमाइलॉइड स्वतंत्र रूप से ऊतकों में जमा होता है, उनकी संरचनाओं को संकुचित और नष्ट कर देता है। अमाइलॉइडोसिस से प्रभावित अंग आकार में बढ़ जाते हैं, घने, भंगुर हो जाते हैं और कट पर चिकना दिखाई देता है। अमाइलॉइडोसिस अपरिवर्तनीय है।

मिश्रित डिस्ट्रोफीजब कोशिका और अंगों और ऊतकों के पैरेन्काइमा दोनों में परिवर्तन होते हैं, तो वे जटिल प्रोटीन (क्रोमोप्रोटीन, न्यूक्लियोप्रोटीन, लिपोप्रोटीन), खनिजों के चयापचय के उल्लंघन में होते हैं।

क्रोमोप्रोटीन (अंतर्जात वर्णक) तीन प्रकार के होते हैं: हीमोग्लोबिन डेरिवेटिव (हीमोग्लोबिनोजेनिक), प्रोटीनोजेनिक, लिपिडोजेनिक।

हीमोग्लोबिनोजेनिक पिगमेंटशारीरिक उम्र बढ़ने और एरिथ्रोसाइट्स के क्षय के परिणामस्वरूप बनते हैं: फेरिटिन, हेमोसाइडरिन, बिलीरुबिन।

बिलीरुबिनयकृत कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया गया, उनमें ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ संयुक्त और पित्त नलिकाओं में जारी किया गया; आंत में, यह आंशिक रूप से अवशोषित होता है, इसका कुछ हिस्सा स्टर्कोबिलिन के रूप में मल में उत्सर्जित होता है, और मूत्र में यूरोबिलिन के रूप में भाग होता है। बिलीरुबिन चयापचय का उल्लंघन रक्त में इसके संचय के रूप में प्रकट होता है - पीलिया।

पीलिया तीन प्रकार का होता है:

सुप्राहेपेटिक (हेमोलिटिक) - लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने का कारण;

हेपेटिक (पैरेन्काइमल) - इसका कारण यकृत कोशिकाओं को नुकसान है और बीटीट्रूबिन के कब्जे का उल्लंघन है;

Subhepatic (अवरोधक) - इसका कारण पित्त के बहिर्वाह में कठिनाई है।

प्रोटीनोजेनिक पिगमेंट।मूल मेलेनिन - किसी व्यक्ति की त्वचा, बाल, आंखों का रंग निर्धारित करता है। त्वचा में इसकी बढ़ी हुई सामग्री एडिसन की बीमारी के अंतःस्रावी रोग, जन्मचिह्न (नेवी) में देखी जाती है।

लिपोजेनिक पिगमेंट।मुख्य लिपोफ्यूसीन यकृत की कोशिकाओं, वृद्धावस्था में हृदय, थकावट के साथ, दोषों आदि के साथ गहन रूप से जमा होता है।

गल जाना

यह एक जीवित जीव में व्यक्तिगत कोशिकाओं, ऊतक वर्गों, अंग के कुछ हिस्सों या पूरे अंग की मृत्यु है। उसी समय, मृत कोशिकाओं और ऊतकों में, चयापचय पूरी तरह से और अपरिवर्तनीय रूप से बंद हो जाता है, और वे अपने सभी कार्यों को खो देते हैं।

नेक्रोसिस के कारणयांत्रिक (आघात), तापमान (जलन, शीतदंश) कारक; आयनकारी विकिरण, रसायन, तंत्रिका और संवहनी ऊतक ट्राफिज्म का विघटन, संक्रामक (डिप्थीरिया, तपेदिक) में विषाक्त पदार्थों का प्रभाव।

नेक्रोसिस के लक्षण।कोशिकाओं के नाभिक और साइटोप्लाज्म में अपरिवर्तनीय परिवर्तन। नेक्रोबायोसिस और नेक्रोसिस की प्रक्रिया में, कोशिकाएं पानी खो देती हैं, नाभिक सिकुड़ जाता है और गाढ़ा हो जाता है - कैरियोपिक्नोसिस विकसित हो जाता है। अलग-अलग गुच्छों के रूप में न्यूक्लिक एसिड नाभिक को साइटोप्लाज्म में छोड़ देते हैं, इसका क्षय होता है - कैरियोरहेक्सिस। तब परमाणु पदार्थ घुल जाता है, कैरियोलिसिस होता है। साइटोप्लाज्म में भी यही देखा जाता है - इसमें प्लास्मोरेक्सिस और प्लास्मोलिसिस विकसित होते हैं। फिर पूरी कोशिका घुल जाती है - साइटोलिसिस होता है।

नेक्रोसिस के रूप : सूखा(जमावट) या गीला(सामूहिक)।

अवसाद- नेक्रोसिस का एक विशेष रूप - यह नेक्रोटिक ऊतकों के काले या भूरे रंग से अलग होता है। गैंग्रीन सूखा या गीला हो सकता है।

बिस्तर घावों(एक प्रकार का गैंग्रीन) - त्वचा के परिगलन के क्षेत्र, चमड़े के नीचे के ऊतक या श्लेष्मा झिल्ली, शरीर की थकावट या बिगड़ा हुआ न्यूरोवास्कुलर ट्रॉफिज़्म की स्थिति में दबाव के अधीन।

पृथक- मृत ऊतक का एक क्षेत्र, स्वतंत्र रूप से जीवित ऊतकों के बीच स्थित है। आमतौर पर एक सीक्वेस्टर ऑस्टियोमाइलाइटिस में एक नेक्रोटिक हड्डी का टुकड़ा होता है। एक सीक्वेस्टर की उपस्थिति प्यूरुलेंट सूजन का समर्थन करती है।

दिल का दौरा- घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, पोत संपीड़न के कारण उनमें तीव्र संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप ऊतक परिगलन।

शोष- यह एक अंग की मात्रा में कमी और उसके कार्यों में कमी है जो किसी व्यक्ति के सामान्य जीवन के दौरान या बीमारियों के परिणामस्वरूप होती है।

एट्रोफी के लक्षण. अंग मात्रा में कम हो जाते हैं, लिपोफसिन ग्रैन्यूल के रूप में समावेशन कोशिकाओं में दिखाई दे सकते हैं, जिससे अंग को भूरा रंग मिलता है। ऐसे मामलों में, वे अंग के भूरे रंग के शोष की बात करते हैं।

फिजियोलॉजिकल एट्रोफी एक व्यक्ति के सामान्य जीवन के साथ होती है, पैथोलॉजिकल बीमारियों से जुड़ी होती है। पैथोलॉजिकल एट्रोफी पूरे शरीर (सामान्य एट्रोफी) या इसके अलग-अलग हिस्सों (स्थानीय एट्रोफी) को प्रभावित कर सकती है।

सामान्य शोष, या थकावट, घातक ट्यूमर (कैंसर कैशेक्सिया) के साथ भुखमरी (एलिमेंटरी डिस्ट्रोफी) के दौरान विकसित हो सकता है। कैचेक्सिया को कई अंगों के शोष के साथ शरीर की थकावट की चरम डिग्री कहा जाता है।

स्थानीय शोष(व्यक्तिगत अंगों या शरीर के कुछ हिस्सों का शोष:

निष्क्रियता से शोष - यह अंग में इसके कार्य में कमी के परिणामस्वरूप होता है, उदाहरण के लिए, जब किसी अंग की हड्डी टूट जाती है, तो उसकी मांसपेशियों का शोष होता है।

दबाव से एट्रोफी तब विकसित होती है जब अंग ट्यूमर, सिकाट्रिकियल आसंजन, या पोत धमनीविस्फार द्वारा दबाव के अधीन होता है। .

अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से शोष उन अंगों में होता है जिनमें थोड़ा रक्त प्रवाहित होता है।

न्यूरोजेनिक शोष मुख्य रूप से कंकाल की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ संक्रमण से जुड़ा हुआ है।

ऐसे मामलों में जहां अंगों और ऊतकों के एट्रोफी को सामान्य रूप से व्यक्त किया जाता है, जब एट्रोफी का कारण समाप्त हो जाता है, तो अंग की संरचना और कार्य अक्सर बहाल हो जाता है।

स्वतंत्र काम:

संदर्भ रूपरेखा का उपयोग करते हुए, डिस्ट्रोफी के लिए ग्राफोलॉजिकल स्ट्रक्चर भरें (परिशिष्ट संख्या 1)

एक इलेक्ट्रॉनिक एटलस और माइक्रोसर्किट का उपयोग करते हुए, माइक्रोप्रेपरेशन का अध्ययन करें:

दानेदार अध: पतन, हाइलिन ड्रॉपलेट अध: पतन, हाइड्रोपिक, हृदय का वसायुक्त अध: पतन, यकृत, फेफड़ों का भूरापन, "म्यूकोइड सूजन" (परिशिष्ट संख्या 1)।

मैक्रोप्रेपरेशन की जांच करें: "टाइगर का दिल", वसामय यकृत, "साबूदाना प्लीहा", "फेफड़ों का भूरापन" परिशिष्ट संख्या 1, एटलस)।

सार का उपयोग करते हुए, ग्राफोलॉजिकल स्ट्रक्चर "नेक्रोसिस" भरें (परिशिष्ट संख्या 1)

कंप्यूटर का उपयोग करते हुए, अंगों के परिगलन की स्थूल तैयारी का अध्ययन करें।

नोट्स और कंप्यूटर प्रस्तुतियों का उपयोग करते हुए, ग्राफोलॉजिकल स्ट्रक्चर "एट्रॉफी" भरें। (परिशिष्ट संख्या 1)

ज्ञान का अंतिम नियंत्रण- एक परीक्षण रूप में कार्य

संक्षेप।

गृहकार्यविषय: क्षति के प्रति सामान्य शरीर की प्रतिक्रियाएँ। प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं।

पारिभाषिक शब्दकोश संकलित करें

विषय पर प्रस्तुतियाँ: "शॉक", "तनाव", "कोमा"

मकड़ियों बनाम लिटविट्स्की पीएफएसटीआर 85-96

आवश्यक साहित्य

1. पौकोव वी.एस., लिटवित्स्की पी.एफ. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी और पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी। - जिओटार - मीडिया, 2010।

अतिरिक्त साहित्य

1. आई.वी.एलाबिन, वी.पी.मित्रोफानेंको, "फंडामेंटल ऑफ पैथोलॉजी", टेक्स्टबुक + सीडी, जीओटार-मीडिया, 2011. - 272 पी।

2. फिंगर्स (एन) "एटलस ऑफ़ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी" मेडिसिन 2007

विवरण

डिस्ट्रोफी- एक जटिल रोग प्रक्रिया, जो ऊतक चयापचय के उल्लंघन पर आधारित होती है, जिससे संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

पौष्टिकता- तंत्र का एक सेट जो एक विशेष कार्य करने के लिए आवश्यक सेल (ऊतक) के चयापचय और संरचनात्मक संगठन को निर्धारित करता है।

डायस्ट्रोफी के कारण:

1) सेल ऑटोरेग्यूलेशन के विकार, जो हाइपरफंक्शन, जहरीले पदार्थ, विकिरण, एंजाइम की कमी आदि के कारण हो सकते हैं।

2) परिवहन प्रणालियों की शिथिलता जो चयापचय और ऊतकों की संरचनात्मक अखंडता सुनिश्चित करती है, हाइपोक्सिया का कारण बनती है।

3) अंतःस्रावी, तंत्रिका विनियमन का उल्लंघन

डायस्ट्रोफी का मॉर्फोजेनेसिस:

1) घुसपैठ

अतिरिक्त संश्लेषण के परिणामस्वरूप पदार्थ का अत्यधिक संचय (सामान्य, असामान्य नहीं)।

उदाहरण: यकृत का फैटी हेपेटोसिस, गुर्दे का हेमोसिडरोसिस।

2) सड़न (फेनेरोसिस)

सेल अल्ट्रास्ट्रक्चर और इंटरसेलुलर पदार्थ का विघटन, ऊतक चयापचय के विघटन और ऊतक में परेशान चयापचय के उत्पादों के संचय के लिए अग्रणी।

3) विकृत संश्लेषण

असामान्य उत्पादों का संश्लेषण। इनमें शामिल हैं: कोशिका में असामान्य अमाइलॉइड प्रोटीन का संश्लेषण, हेपेटोसाइट द्वारा अल्कोहल हाइलाइन प्रोटीन का संश्लेषण।

4) परिवर्तन

BJU के निर्माण में जाने वाले सामान्य प्रारंभिक उत्पादों से एक प्रकार के विनिमय के उत्पादों का निर्माण।

डिस्ट्रोफी का वर्गीकरण

वर्गीकरण कई सिद्धांतों का पालन करता है। डिस्ट्रोफी आवंटित करें:

1) प्रबलता से रूपात्मक परिवर्तनऊतक संरचनाओं में: पैरेन्काइमल, मिश्रित, मेसेनकाइमल (स्ट्रोमल-संवहनी)

2) प्रबलता से एक या दूसरे प्रकार के विनिमय का उल्लंघन: प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज।

3) पर निर्भर करता है आनुवंशिक कारकों का प्रभाव: उपार्जित, वंशानुगत।

4) द्वारा स्थानीयकरण: स्थानीय, सामान्य।

पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी।

कार्यात्मक रूप से अत्यधिक विशिष्ट कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकारों का प्रकट होना।

1) पैरेन्काइमल प्रोटीन डाइस्ट्रोफी (डिस्प्रोटीनोसिस)

इस तरह के डायस्ट्रोफी का सार कोशिका प्रोटीन के भौतिक-रासायनिक और रूपात्मक गुणों को बदलना है: वे विकृतीकरण और जमावट या संपार्श्विक से गुजरते हैं, जिससे साइटोप्लाज्म का जलयोजन होता है। उन मामलों में जब लिपिड के साथ प्रोटीन के बंधन टूट जाते हैं, कोशिका की झिल्ली संरचनाओं का विनाश होता है।

प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन अक्सर ना-के पंप के विकारों के साथ जोड़ा जाता है: जो ना आयनों के संचय और सेल की सूजन की ओर जाता है। इस रोग प्रक्रिया को कहा जाता है हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी।

प्रकार:

- दानेदार

प्रतिवर्ती, साइटोप्लाज्म में छोटे प्रोटीन कणिकाओं के संचय जैसा दिखता है। अंग आकार में बढ़ जाते हैं, पिलपिला और सुस्त हो जाते हैं।

- हाइलिन-ड्रिप

साइटोप्लाज्म में बड़ी हाइलाइन जैसी प्रोटीन बूंदें दिखाई देती हैं, एक दूसरे के साथ विलय और सेल बॉडी भर जाती हैं। कुछ मामलों में, यह कोशिका के फोकल जमावट परिगलन के साथ समाप्त होता है।

अक्सर गुर्दे में पाया जाता है, शायद ही कभी यकृत और मायोकार्डियम में।

गुर्दे में, अध्ययन में, नेफ्रोसाइट्स में बूंदों का संचय पाया जाता है। संचय अक्सर नेफ्रोटिक सिंड्रोम में नोट किया जाता है, क्योंकि यह डिस्ट्रोफी समीपस्थ नलिका के उपकला के वेक्यूलर-लाइसोसोमल तंत्र की अपर्याप्तता पर आधारित है, जिसमें प्रोटीन सामान्य रूप से पुन: अवशोषित होते हैं। इसीलिए पेशाब में प्रोटीन (प्रोटीनूरिया) और सिलेंडर (सिलिंड्रूरिया) दिखाई देते हैं।

उपस्थिति में कोई विशिष्ट विशेषताएं नहीं हैं।

यकृत में, माइक्रोस्कोपी से मैलोरी के शरीर का पता चलता है, जिसमें तंतुओं और मादक हाइलिन शामिल होते हैं। इस तरह की बूंदों की उपस्थिति हेपेटोसाइट के विकृत सिंथेटिक फ़ंक्शन का प्रकटन है, जो मादक हेपेटाइटिस, प्राथमिक पित्त सिरोसिस में होता है। जिगर की उपस्थिति अलग है।

हाइलाइन ड्रॉप डिस्ट्रोफी का परिणाम प्रतिकूल है, यह सेल नेक्रोसिस की ओर जाता है।

- हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी

साइटोप्लाज्मिक द्रव से भरे रिक्तिका की कोशिका में उपस्थिति द्वारा विशेषता। यह अधिक बार त्वचा और वृक्क नलिकाओं के उपकला में, हेपेटोसाइट्स और मायोसाइट्स में देखा जाता है।

पैरेन्काइमल कोशिकाएं मात्रा में बढ़ जाती हैं, उनका साइटोप्लाज्म रिक्तिका से भरा होता है जिसमें एक स्पष्ट तरल होता है। तब कोशिका एक विशाल गुब्बारे में बदल जाती है (पूरी कोशिका एक बड़ी रसधानी बन गई है) - फोकल संपार्श्विक परिगलन। ऊतकों की उपस्थिति में थोड़ा परिवर्तन होता है।

विकास के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका झिल्ली पारगम्यता के उल्लंघन द्वारा निभाई जाती है, जिससे साइटोप्लाज्म का अम्लीकरण होता है, लाइसोसोम के हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की सक्रियता होती है, जो पानी के अतिरिक्त इंट्रामोल्युलर बॉन्ड को तोड़ते हैं।

कारण: किडनी में - रीनल फिल्टर को नुकसान, जो हाइपरफिल्ट्रेशन की ओर जाता है, लीवर में - विभिन्न एटियलजि के हेपेटाइटिस, एपिडर्मिस में - एडिमा, संक्रमण।

इस तरह के डिस्ट्रोफी का परिणाम, एक नियम के रूप में, प्रतिकूल है - यह फोकल जमावट परिगलन के साथ समाप्त होता है।

- सींग का डिस्ट्रोफी

यह केराटिनाइजिंग एपिथेलियम (हाइपरकेराटोसिस, इचिथोसिस) में सींग वाले पदार्थ के अत्यधिक गठन या सींग वाले पदार्थ के गठन की विशेषता है जहां यह सामान्य रूप से मौजूद नहीं है (श्लेष्म झिल्ली पर पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन)। कारण विविध हैं: त्वचा विकास विकार, जीर्ण सूजन, बेरीबेरी, आदि।

परिणाम: कभी-कभी जब कारण समाप्त हो जाता है, ऊतक बहाल हो जाता है, लेकिन उन्नत मामलों में, कोशिका मृत्यु होती है।

- अमीनो एसिड चयापचय के वंशानुगत विकार

तथाकथित भंडारण रोग, जो चयापचय एंजाइमों की वंशानुगत कमी के परिणामस्वरूप कई अमीनो एसिड के इंट्रासेल्युलर चयापचय के उल्लंघन पर आधारित हैं।

ए) सिस्टिनोसिस। विज्ञान अभी तक यह नहीं जान पाया है कि किस एंजाइम की कमी से यह रोग होता है। एए यकृत, गुर्दे, प्लीहा, आंखों, अस्थि मज्जा और त्वचा में जमा हो जाता है।

बी) टायरोसिनोसिस। टाइरोसिन एमिनोट्रांस्फरेज़ की कमी के साथ होता है। जिगर, गुर्दे, हड्डियों में जमा होता है।

सी) फेनिलपायरुविक ओलिगोफ्रेनिया। फेनिलएलनिन-4-हाइड्रॉक्सिलेज़ की कमी के साथ होता है और तंत्रिका तंत्र, मांसपेशियों और रक्त में जमा हो जाता है।

2) पैरेन्काइमल फैटी डिजनरेशन (लिपिडोज़)

साइटोप्लाज्मिक लिपिड के चयापचय में गड़बड़ी कोशिकाओं में उनकी सामग्री में वृद्धि में प्रकट हो सकती है जहां वे सामान्य रूप से पाए जाते हैं, लिपिड की उपस्थिति में जहां वे आमतौर पर नहीं पाए जाते हैं, और एक असामान्य रासायनिक संरचना के वसा के निर्माण में।

-लिपिड चयापचय विकार

यकृत में, फैटी अपघटन हेपेटोसाइट्स में वसा की सामग्री में तेज वृद्धि और उनकी संरचना में परिवर्तन से प्रकट होता है। सबसे पहले, लिवर की कोशिकाओं में लिपिड ग्रैन्यूल्स (चूर्णित मोटापा) दिखाई देते हैं, फिर छोटी बूंदें (स्मॉल-ड्रॉप ओबेसिटी), जो फिर बड़ी बूंदों (लार्ज-ड्रॉप) या एक फैट वैक्यूल में विलीन हो जाती हैं। जिगर बड़ा, पिलपिला और गेरुआ-पीला रंग का होता है। यकृत के फैटी अपघटन के तंत्रों में, हेपेटोसाइट्स में फैटी एसिड का अत्यधिक सेवन या इन कोशिकाओं द्वारा उनके बढ़ते संश्लेषण, फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को अवरुद्ध करने वाले जहरीले पदार्थों के संपर्क में और हेपेटोसाइट्स में लिपोप्रोटीन के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं, एमिनो का अपर्याप्त सेवन हेपेटोसाइट्स में संश्लेषण के लिए आवश्यक एसिड। तो, IDP के परिणामस्वरूप होता है: लिपोप्रोटीनेमिया (शराब, मधुमेह मेलेटस, सामान्य मोटापा), हेपेटोट्रोपिक नशा (इथेनॉल, क्लोरोफॉर्म), कुपोषण।

हाइपोक्सिया और नशा के कारण मायोकार्डियम का वसायुक्त अध: पतन होता है। हाइपोक्सिया या विष के प्रभाव में माइटोकॉन्ड्रिया के विनाश के कारण विकास का तंत्र फैटी एसिड ऑक्सीकरण में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। मैक्रोस्कोपिक परीक्षा में, हृदय का आकार बड़ा हो जाता है, हृदय की मांसपेशी मिट्टी-पीली होती है। मायोकार्डियम एक बाघ की त्वचा के समान है - सफेद-पीली धारियां। लिपिड छोटी बूंदों के रूप में निर्धारित होते हैं।

फैटी अध: पतन के कारण विविध हैं। वे ऑक्सीजन भुखमरी से जुड़े हो सकते हैं (इसलिए, यह अक्सर सीसीसी रोगों में पाया जाता है), संक्रमण और नशा, बेरीबेरी और एकतरफा पोषण।

फैटी अध: पतन का परिणाम इसकी डिग्री पर निर्भर करता है। यदि यह सेलुलर संरचनाओं के सकल टूटने के साथ नहीं है, तो यह प्रतिवर्ती है।

-वंशानुगत फर्मेंटोपैथी

लिपिड चयापचय में शामिल एंजाइमों की वंशानुगत कमी के कारण होता है।

लेकिन) बीमारी गौचर ग्लूकोसेरेब्रोसिडेस की कमी में। लिपिड यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा में जमा होता है।

बी) बीमारी नीमन -पिकास्फिंगोमाइलीनेज की कमी में। जिगर, प्लीहा, अस्थि मज्जा में संचय।

पर) बीमारी saxa एसिड गैलेक्टोसिडेज़ की कमी के साथ।

जी) बीमारी नॉर्मन -लैंडिंगा बीटा-गैलेक्टोसिडेस की कमी में।

3) पैरेन्काइमल कार्बोहाइड्रेट डाइस्ट्रोफी

-कार्बोहाइड्रेट डायस्ट्रोफी बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन चयापचय के साथ जुड़ा हुआ है

मधुमेह मेलेटस में, ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का अपर्याप्त उपयोग होता है, रक्त में इसकी सामग्री में वृद्धि होती है और मूत्र में उत्सर्जन होता है। ऊतक ग्लाइकोजन स्टोर काफी कम हो गए हैं। जिगर में ग्लाइकोजन संश्लेषण बाधित होता है, जो वसा के साथ इसकी घुसपैठ और यकृत के वसायुक्त अध: पतन की ओर जाता है।

मधुमेह वाले गुर्दे में, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं: नलिकाओं के उपकला के ग्लाइकोजन घुसपैठ।

- वंशानुगत ग्लाइकोजेनोसिस

a) टाइप 1 - गिर्के की बीमारी - ग्लूकोज-6-फॉस्फेट की कमी

बी) टाइप 2 - पोम्पे रोग - एसिड अल्फा-1,4-ग्लूकोसिडेस की कमी

ग) 3 प्रकार - फोर्ब्स रोग - एमाइल-1,6-ग्लूकोसिडेस की कमी

d) 4 प्रकार - एंडरसन रोग - एमाइलो-(1,4-1,6)-ट्रांसग्लुकोसिडेज़ की कमी

ङ) टाइप 5 - मैकआर्डल रोग - मायोफॉस्फोरिलेज की कमी

f) टाइप 6 - उसकी बीमारी - लिवर फास्फोराइलेज की कमी

1,2,5,6 प्रकार के रोगों में ग्लाइकोजन की संरचना में गड़बड़ी नहीं होती है।

-ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय के विकारों से जुड़े कार्बोहाइड्रेट डायस्ट्रोफी

कोशिकाओं या अंतरकोशिकीय पदार्थ में, श्लेष्म और म्यूकोइड्स का संचय होता है, जिसे श्लेष्मा या बलगम जैसा पदार्थ भी कहा जाता है।

कई स्रावी कोशिकाएं मर जाती हैं और उतर जाती हैं, ग्रंथियों की उत्सर्जन नलिकाएं बलगम से बाधित हो जाती हैं, जिससे अल्सर का विकास होता है।

कारण विविध हैं, लेकिन सबसे अधिक बार - विभिन्न रोगजनक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के परिणामस्वरूप श्लेष्म झिल्ली की सूजन।

कभी-कभी नैदानिक ​​​​अभ्यास में पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी जैसी घटना होती है। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी उन्हें कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकारों के लिए संदर्भित करती है। सरल शब्दों में, शरीर में पोषण और पोषक तत्वों के संचय की प्रक्रिया बाधित होती है, जिससे रूपात्मक (दृश्य) परिवर्तन होते हैं। आप अनुभाग में या अत्यधिक विशिष्ट परीक्षणों की एक श्रृंखला के बाद ऐसी विकृति की पहचान कर सकते हैं। Parenchymal और stromal-vascular dystrophies कई घातक बीमारियों का कारण बनते हैं।

परिभाषा

Parenchymal dystrophies पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं हैं जो अंग कोशिकाओं की संरचना में परिवर्तन का कारण बनती हैं। रोग के विकास के तंत्र के बीच, ऊर्जा की कमी, fermentopathy, dyscirculatory विकार (रक्त, लसीका, इंटरस्टिटियम, इंटरसेलुलर तरल पदार्थ), एंडोक्राइन और सेरेब्रल डिस्ट्रोफी के साथ कोशिकाओं के स्व-विनियमन विकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

डिस्ट्रोफी के कई तंत्र हैं:

घुसपैठ, यानी, शरीर के एंजाइम सिस्टम में खराबी के कारण, रक्त से सेल या इंटरसेलुलर स्पेस में चयापचय उत्पादों का अत्यधिक परिवहन;

अपघटन, या फेनेरोसिस, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं का टूटना है, जो चयापचय संबंधी विकारों और अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के संचय की ओर जाता है;

पदार्थों का विकृत संश्लेषण जो कोशिका सामान्य रूप से पुनरुत्पादित नहीं करती है;

एक प्रकार के अंतिम उत्पाद (प्रोटीन, वसा या कार्बोहाइड्रेट) के निर्माण के लिए कोशिका में प्रवेश करने वाले पोषक तत्वों का परिवर्तन।

वर्गीकरण

पैथोलॉजिस्ट निम्न प्रकार के पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी में अंतर करते हैं:

1. रूपात्मक परिवर्तनों के आधार पर:

विशुद्ध रूप से पैरेन्काइमल;

स्ट्रोमल-संवहनी;

मिश्रित।

2. संचित पदार्थों के प्रकार से:

प्रोटीन या डिस्प्रोटीनोज;

फैटी या लिपिडोज;

कार्बोहाइड्रेट;

खनिज।

3. प्रक्रिया की व्यापकता से:

प्रणालीगत;

स्थानीय।

4. उपस्थिति के समय तक:

अधिग्रहीत;

जन्मजात।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी न केवल हानिकारक एजेंट द्वारा, बल्कि प्रभावित कोशिकाओं की बारीकियों से भी कुछ पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी निर्धारित करती है। एक डिस्ट्रोफी का दूसरे में संक्रमण सैद्धांतिक रूप से संभव है, लेकिन व्यावहारिक रूप से केवल एक संयुक्त रोगविज्ञान संभव है। Parenchymal dystrophies कोशिका में होने वाली प्रक्रिया का सार है, लेकिन क्लिनिकल सिंड्रोम का केवल एक हिस्सा है, जो किसी विशेष अंग की रूपात्मक और कार्यात्मक अपर्याप्तता को कवर करता है।

डिस्प्रोटीनोसिस

मानव शरीर ज्यादातर प्रोटीन और पानी से बना होता है। प्रोटीन अणु कोशिका भित्ति, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली और अन्य ऑर्गेनेल के घटक हैं, इसके अलावा, वे साइटोप्लाज्म में मुक्त अवस्था में हैं। एक नियम के रूप में, ये एंजाइम हैं।

डिस्प्रोटीनोसिस को पैरेन्काइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी जैसी विकृति भी कहा जाता है। और इसका सार इस तथ्य में निहित है कि सेलुलर प्रोटीन अपने गुणों को बदलते हैं, साथ ही विकृतीकरण या टकराव जैसे संरचनात्मक परिवर्तनों से गुजरते हैं। प्रोटीन पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी में हाइलिन-ड्रॉप, हाइड्रोपिक, हॉर्नी और ग्रेन्युलर डिस्ट्रोफी शामिल हैं। पहले तीन को और अधिक विस्तार से लिखा जाएगा, लेकिन अंतिम, दानेदार, इस तथ्य की विशेषता है कि प्रोटीन अनाज कोशिकाओं में जमा होते हैं, जिसके कारण कोशिकाएं खिंचती हैं, और अंग बढ़ता है, ढीला, सुस्त हो जाता है। इसीलिए दानेदार डिस्ट्रोफी को सुस्त सूजन भी कहा जाता है। लेकिन वैज्ञानिकों को संदेह है कि यह पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी है। इस प्रक्रिया का पैथानाटॉमी ऐसा है कि प्रतिपूरक बढ़े हुए सेलुलर संरचनाओं को कार्यात्मक तनाव की प्रतिक्रिया के रूप में अनाज के रूप में लिया जा सकता है।

हाइलिन ड्रॉप डिस्ट्रॉफी

मैकआर्डल रोग;

उसकी बीमारी;

फोर्ब्स-कोरी रोग;

एंडरसन की बीमारी।

लीवर बायोप्सी और हिस्टोएंजाइमेटिक विश्लेषण के उपयोग के बाद उनका विभेदक निदान संभव है।

ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय में व्यवधान

ये पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी हैं जो ऊतकों में म्यूसिन या म्यूकोइड्स के संचय के कारण होते हैं। अन्यथा, इन डायस्ट्रोफी को समावेशन की विशिष्ट स्थिरता के कारण श्लेष्म या बलगम जैसा भी कहा जाता है। कभी-कभी वे वास्तविक श्लेष्म पर जमा होते हैं, लेकिन केवल उनके समान पदार्थ होते हैं, जिन्हें संकुचित किया जा सकता है। ऐसे में हम कोलाइडल डाइस्ट्रोफी के बारे में बात कर रहे हैं।

ऊतक माइक्रोस्कोपी आपको न केवल बलगम की उपस्थिति, बल्कि इसके गुणों को भी निर्धारित करने की अनुमति देता है। इस तथ्य के कारण कि कोशिकाओं के अवशेष, साथ ही एक चिपचिपा रहस्य, ग्रंथियों से द्रव के सामान्य बहिर्वाह को रोकते हैं, अल्सर बनते हैं, और उनकी सामग्री सूजन हो जाती है।

इस प्रकार के डिस्ट्रोफी के कारण बहुत भिन्न हो सकते हैं, लेकिन अक्सर यह श्लेष्म झिल्ली की सूजन होती है। इसके अलावा, अगर एक वंशानुगत बीमारी, जिसकी रोगजनक तस्वीर म्यूकोइड अध: पतन की परिभाषा में अच्छी तरह से फिट बैठती है। यह सिस्टिक फाइब्रोसिस है। अग्न्याशय, आंतों की ट्यूब, मूत्र पथ, पित्त नलिकाएं, पसीना और लार ग्रंथियां प्रभावित होती हैं।

इस प्रकार की बीमारी का समाधान बलगम की मात्रा और उसके निकलने की अवधि पर निर्भर करता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की शुरुआत के बाद से जितना कम समय बीत चुका है, उतनी ही अधिक संभावना है कि म्यूकोसा पूरी तरह से ठीक हो जाएगा। लेकिन कुछ मामलों में, उपकला, काठिन्य और प्रभावित अंग की शिथिलता का वर्णन होता है।