थायराइड कार्डियोपैथी। पूर्ण संस्करण देखें गंभीर क्षिप्रहृदयता रोग हाइपोथायरायडिज्म उपचार

मदद करो, कोई नहीं जानता कि क्या करना है। थायरोटॉक्सिकोसिस और 2014 से इसकी पृष्ठभूमि टैचीकार्डिया और उच्च रक्तचाप के खिलाफ। देखा ऐस, कैल्शियम ब्लॉकर्स - मदद नहीं की। डॉक्टरों को कारण नहीं मिल सका। 10 जून, 2018 को, अलिंद फिब्रिलेशन का एक हमला, दबाव 180/70 को बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित किया गया था - इससे टैचीकार्डिया को राहत देने में मदद मिली (लगभग 100 की एक निरंतर नाड़ी थी), उसने कार्डोरोन लिया और इससे दिल में दर्द से राहत मिली, लेकिन 20 जून को फिर से अतालता और दबाव का एक हमला, बेज़ेदोव की बीमारी का पता चला: T4 - 64, TSH - 0.01, AT से TG - 5, कोलेस्ट्रॉल 2.6। 22 जून को, मैंने टायरोसोल 30 मिलीग्राम लेना शुरू कर दिया। , बीटो-ब्लॉकर्स बिसोप्रोलोल 5mg, लेकिन उन्होंने दिल के दर्द को दूर करने में मदद नहीं की, इस तथ्य के बावजूद कि उन्होंने टैचीकार्डिया को हटा दिया और यहां तक ​​\u200b\u200bकि उन्हें ब्रैडीकार्डिया में भी निकाल दिया: दिल में लगातार दर्द, अनिद्रा थी, इसलिए उसने खुद कार्डारोन लिया - दिल के दर्द को दूर करने में मदद की . कार्डोरोन ने 3 दिन, 200 मिलीग्राम लिया। सामान्य तौर पर, मैंने लगभग 10-15 गोलियां खाईं। एक हफ्ते बाद, दबाव में वृद्धि - 200/80 ने टायरोसोल को 40 मिलीग्राम तक बढ़ा दिया। 2 सप्ताह के लिए, फिर 30 के लिए। उसके बाद, मुझे डेढ़ महीने तक अच्छा लगा। अगस्त में 2 महीने बाद: T4 - 20 TSH - 0.05 हाइपोथायरायडिज्म के लक्षण शुरू हुए: लगातार कब्ज, मूत्र कार्य नहीं किया (मैं ड्रॉप द्वारा शौचालय गया), मेरा वजन बढ़ गया, अवसाद, मेरे 50% बाल झड़ गए एक हफ्ते में, शाम को मेरी नब्ज घटकर 40 हो गई। लेकिन वह बीटो-ब्लॉकर्स पर बहुत अधिक नहीं हुआ करता था: लगभग 50। टिरोज़ोल को घटाकर 10-20 मिलीग्राम कर दिया गया था। दबाव सामान्य 110/70 है। मैंने एल-थायरोक्सिन 50 मिलीग्राम लेने का फैसला किया। मैंने तुरंत बेहतर महसूस किया: मल में सुधार हुआ और एक मूत्रवर्धक प्रभाव दिखाई दिया। ऊर्जा का एक उछाल था, अवसाद दूर हो गया और यहां तक ​​कि सेक्स भी दिखाई दिया, जो कि "हाइपोथायरायडिज्म" के प्रकट होते ही नहीं था। लेकिन 5 दिनों के बाद, गर्म चमक और थायरोक्सिन को रद्द कर दिया गया, एक और 2 दिनों के बाद - टैचीकार्डिया का एक हमला - लगभग 160 बीट। मिनट में + आलिंद फिब्रिलेशन, उसने खुद को कार्डोरोन से हटा दिया। मैंने परीक्षण पास किए: टी 4 - 14 टीएसएच - 0 कोलेस्ट्रॉल 4.6 टायरोसोल 15 मिलीग्राम निर्धारित किया गया था। हालांकि एल-थायरोक्टिन 2 सप्ताह से पिया नहीं गया है, स्थिति हर दिन खराब हो रही थी: हर दिन बढ़े हुए दबाव के हमले (शाम की ओर), बीटो-ब्लॉकर्स ने काम करना बंद कर दिया! उन्होंने केवल चीजों को बदतर बना दिया: ब्लॉकर्स लेने के एक घंटे बाद उच्च रक्तचाप के हमले। नाड़ी 45. सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के लक्षण शुरू हुए: दृष्टि के आंशिक नुकसान के हमले, दबाव के हमलों के दौरान तेज रोशनी का चमकना, जो पहले नहीं थे। दबाव टेरियोटॉक्सिकोसिस (उच्च ऊपरी और निचले मानदंड, लेकिन उच्च और ऊपरी और निचले) के साथ नहीं है। दिल का दर्द पहले थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ शुरू हुआ। डॉक्टर अस्पताल गए और 30 मिलीग्राम टायरोसोल निर्धारित किया। दिल और जिगर में दर्द। अल्ट्रासाउंड पर लीवर और गॉलब्लैडर डिफ्यूज हो जाते हैं, जो 3 महीने पहले ऐसा नहीं था। ब्रोंकोस्पज़म। एल-थायरोक्सिन की वापसी के 3 सप्ताह बाद स्थिति गंभीर हो गई: दबाव बढ़ने के हमले अधिक बार हो गए और दिन में 5 बार हुए। मैंने इसे एक कैपोटेन के साथ हटा दिया, क्योंकि बीटा-ब्लॉकर्स काम नहीं करते थे। डॉक्टरों को नहीं पता था कि क्या करना है। परीक्षण पास किया: टी 4 - 9 फेरेटिन - मानदंड कोर्टिसोल - मानदंड उसने 30 मिलीग्राम की कम खुराक में एल-थायरोक्सिन लेने के लिए खुद को जोखिम लेने का फैसला किया, दबाव के लिए सभी बीटो-ब्लॉकर्स और सभी गोलियों को रद्द करने के लिए। टिरोज़ोल अस्थायी रूप से 5 मिलीग्राम तक कम हो गया है। बढ़ते दबाव के हमले दूर हो गए, नाड़ी 55-65 पर सामान्य हो गई, मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के संकेत चले गए, यहां तक ​​​​कि बाल भी चढ़ना बंद हो गए, हालांकि त्वचा शुष्क हो गई, सूख गई और नाखूनों के आसपास टूट गई, लेकिन एक हफ्ते बाद, केवल 30 मिलीग्राम "केरोसिन" की अगली खुराक लेते समय - टैचीकार्डिया 140। बीटा-ब्लॉकर के साथ हटा दिया गया। एल-थायरोक्सिन (काइरोसिन) ने इसे लेना बंद कर दिया। दबाव सामान्य था। बहुत ठंड हो गई। मैं बाहर नहीं जा सकता था: मेरी मांसपेशियों को यहाँ और वहाँ ठंड से सूजन थी, हालाँकि मैंने गर्म कपड़े पहने, कब्ज। 5 दिनों के बाद, देर से दोपहर में फिर से बढ़े हुए दबाव के हमले शुरू हुए, रात में फिर से "किरोसिन" की एक खुराक। 30 मिलीग्राम - सुबह में क्षिप्रहृदयता 140 और उच्च रक्तचाप 160/90। टैचीकार्डिया के बावजूद, आज मैंने फिर से "किरोसिन" 30 मिलीग्राम की खुराक ली। मेरा दिल और लीवर खराब नहीं होता। क्या करें? मुझे ऐसा लगता है कि मुझे हाइपोथायरायडिज्म है।

इरीना टेरेशचेंको, प्रो।,
पर्म राज्य चिकित्सा अकादमी

एक अभ्यासी का सार

सिडनी (ऑस्ट्रेलिया) में हाल ही में आयोजित XI इंटरनेशनल एंडोक्रिनोलॉजिकल कांग्रेस में, थायराइड पैथोलॉजी के कारण होने वाले कार्डियोपैथियों पर विशेष ध्यान दिया गया था। बेशक, यह समस्या अधिक से अधिक जरूरी होती जा रही है, क्योंकि इस विकृति का प्रसार बढ़ रहा है। हाल ही में, सामान्य और पैथोलॉजिकल के कगार पर थायराइड विकारों पर अधिक ध्यान दिया गया है: सबक्लिनिकल थायरोटॉक्सिकोसिस और सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म। उनका उच्च प्रसार साबित हुआ है, खासकर बुजुर्गों में, मुख्य रूप से महिलाओं में। कई क्षेत्रों में वृद्धावस्था समूहों में थायरॉयड रोगों के उपनैदानिक ​​रूपों की जांच शुरू की गई है। शरीर में थायराइड हार्मोन की सामग्री का उल्लंघन, यहां तक ​​\u200b\u200bकि थोड़ी सी भी वृद्धि या कमी, हृदय प्रणाली के विकृति का कारण बनती है।

उपनैदानिक ​​हाइपोथायरायडिज्म में हृदय

सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो थायरोलिबरिन (टीएलएच) के प्रशासन के जवाब में कुल और मुक्त थायरोक्सिन (टी 4) और थायरोट्रोपिन (टीएसएच) के ऊंचे स्तर, या टीएसएच के हाइपरसेरेटियन के सामान्य स्तर की विशेषता है।

यह याद रखना चाहिए कि कुछ मामलों में, अत्यधिक हाइपोथायरायडिज्म के साथ भी, विशेष रूप से बुजुर्गों में, टीएसएच के स्तर में कोई वृद्धि नहीं होती है। यह विशेषता पर्यावरणीय समस्याओं (सीसा, कैडमियम, कार्बन मोनोऑक्साइड, आदि के साथ पर्यावरण का प्रदूषण), दवाओं के संपर्क में आने (रॉवोल्फिया की तैयारी, क्लोनिडीन, आदि) और भोजन में प्रोटीन की कमी के कारण है। यह भी लंबे समय से देखा गया है कि आयोडीन की कमी वाले क्षेत्र में, पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा टीएसएच का संश्लेषण कम हो जाता है।

सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म के कार्डियोलॉजिकल "मास्क":

• लगातार हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया;
• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• अतालता (साइनस ब्रैडीकार्डिया या टैचीकार्डिया, पॉलीटोपिक एक्सट्रैसिस्टोल, आलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन के पैरॉक्सिस्म, साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम);
• रक्त धमनी का रोग;
• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स (एमवीपी) (और/या अन्य वाल्व), हाइड्रोपेरिकार्डियम

एंडेमिक गोइटर (ईजी) सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म से संबंधित है। यह लंबे समय से ज्ञात है कि ईज़ी के रोगियों में हृदय संबंधी शिकायतें विकसित होती हैं, हृदय की आवाज़ की ध्वनि और हृदय की लय बदल सकती है। हालांकि, हृदय प्रणाली की गतिविधि में इन परिवर्तनों को पहले हल्के ढंग से स्पष्ट माना जाता था और स्वायत्त विकृति के कारण। कार्डियक अल्ट्रासाउंड के व्यापक उपयोग ने ईज़ी में माइट्रल वाल्व या अन्य वाल्वों के आगे बढ़ने और उपनैदानिक ​​​​हाइपोथायरायडिज्म के अन्य मामलों में लगातार विकास का खुलासा किया है।

माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स एक या दोनों माइट्रल लीफलेट्स का माइट्रल एनलस के स्तर से ऊपर बाएं आलिंद की गुहा में एक सिस्टोलिक फलाव है। इसी समय, माइट्रल रेगुर्गिटेशन के विकास के साथ वाल्वों के बंद होने का उल्लंघन हमेशा विकसित नहीं होता है। 50 से अधिक रोग ज्ञात हैं जिनमें एमवीपी विकसित हो सकता है। हालांकि, एमवीपी के एटियलॉजिकल कारकों के रूप में ईज़ी और हाइपोथायरायडिज्म को हाल के साहित्य में भी उचित ध्यान नहीं दिया गया है। इस बीच, शरीर में थायराइड हार्मोन की एक मामूली कमी भी गंभीर चयापचय संबंधी विकारों का कारण बनती है, जिसमें हृदय में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की तीव्रता में कमी, प्रोटीन संश्लेषण में मंदी, मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की कमी में कमी शामिल है। और इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट। सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम और स्ट्रोमा दोनों प्रभावित होते हैं। क्रिएटिन फॉस्फेट कार्डियोमायोसाइट्स में जमा होता है और तथाकथित मायोकार्डियल स्यूडोहाइपरट्रॉफी होता है। दिल में, अन्य ऊतकों की तरह, अम्लीय ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स जमा होते हैं, जिससे मायोकार्डियम और स्ट्रोमा के श्लेष्म शोफ होते हैं।

ईज़ी और हाइपोथायरायडिज्म के साथ, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र 100% मामलों में शामिल होता है। वानस्पतिक डिस्टोनिया की विशेषता वेजस हाइपरटोनिटी है, अर्थात हृदय का पैरासिम्पेथेटिक ऑटोनोमिक डिसरेगुलेशन होता है। एक नियम के रूप में, ईज़ी और सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में एमवीपी का एक "मूक" पाठ्यक्रम होता है: दिल की धड़कन की संख्या, हृदय का विन्यास सामान्य रहता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में एक या दोनों स्वरों में कमी होती है। एमवीपी की क्लासिक अभिव्यक्तियाँ - मेसोसिस्टोलिक, कम अक्सर प्रोटोसिस्टोलिक, या लेट सिस्टोलिक क्लिक, प्रीकॉर्डियल "क्लिक" (माइट्रल वाल्व रेजोनेंस की ऑस्कुलेटरी घटना) दर्ज नहीं की जाती हैं। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम का विश्लेषण करते समय, मानक से विचलन (साइनस ब्रैडीकार्डिया, मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों में आवेगों को धीमा करना, दांतों के वोल्टेज में कमी, विशेष रूप से टी तरंग) 80% मामलों में मनाया जाता है, लेकिन एक नहीं है नियमित प्रकृति।

अल्ट्रासोनोग्राफी ने स्थापित किया है कि अव्यक्त हाइपोथायरायडिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एमवीपी अक्सर होता है, कुछ मामलों में ट्राइकसपिड और / या महाधमनी (बहुत कम ही - फुफ्फुसीय) वाल्व के आगे को बढ़ाव के साथ जोड़ा जाता है। आलिंद गुहा में माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का विस्थापन 3-7 मिमी तक पहुंच जाता है; यह I या II डिग्री PMK है। केवल पृथक मामलों में ही पुनरुत्थान पाया जाता है; माइट्रल वाल्व का डायस्टोलिक उद्घाटन परेशान नहीं होता है, बाएं आलिंद का आयतन सामान्य होता है और इसलिए, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी विकसित नहीं होती है। फिर भी, एमवीपी को ईज़ी और सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​लक्षण कहा जा सकता है।

III डिग्री का आगे बढ़ना, यानी 9 मिमी से अधिक, उपनैदानिक ​​​​हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों के लिए अस्वाभाविक है। इन मामलों में, चुनाव आयोग की उपस्थिति में भी, एमवीपी के अन्य कारणों की तलाश की जानी चाहिए।

एमवीपी के साथ ईजेड के रोगियों में पुनरुत्थान और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की अनुपस्थिति के बावजूद, आगे को बढ़ाव की जटिलताओं का खतरा बना रहता है। एमवीपी की विशिष्ट जटिलताएं संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म और अचानक मृत्यु हैं। इसलिए, ईज़ी और सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में एमवीपी के उपचार के तरीकों का विकास प्रासंगिक है।

यह ज्ञात है कि एमवीपी के उपचार के लिए, β-ब्लॉकर्स का उपयोग एमवीपी के दौरान बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की बढ़ी हुई सिकुड़न को दबाने के साथ-साथ इसकी मात्रा बढ़ाने और अतालता को रोकने के लिए किया जाता है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि β-ब्लॉकर्स हाइपोथायरायडिज्म में contraindicated हैं, क्योंकि उनके पास एंटीथायरॉइड प्रभाव होता है और हाइपोथायरायडिज्म को बढ़ाता है। इसके अलावा, पैरासिम्पेथिकोटोनिया ऐसे रोगियों में इन दवाओं के उपयोग के लिए एक contraindication के रूप में भी कार्य करता है। थायराइड हार्मोन की तैयारी के साथ व्यवस्थित प्रतिस्थापन चिकित्सा ईज़ी और उपनैदानिक ​​​​हाइपोथायरायडिज्म के रोगियों में एमवीपी को कम या पूरी तरह से समाप्त कर देती है। इसके विपरीत, थायरॉयड अपर्याप्तता के सुधार के बिना, अन्य वाल्वों के आगे को बढ़ाव और regurgitation बढ़ सकता है।

ईज़ी सहित उपनैदानिक ​​हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में एक और इकोकार्डियोग्राफिक खोज, एक स्पर्शोन्मुख हाइड्रोपेरिकार्डियम हो सकता है। आमतौर पर, प्रवाह शीर्ष के क्षेत्र में और हृदय के दाहिने समोच्च के साथ स्थानीयकृत होता है।

उपनैदानिक ​​अतिगलग्रंथिता में हृदय

सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म एक ऐसी स्थिति है जिसमें रक्त सीरम में टीएसएच (पिट्यूटरी अपर्याप्तता के बिना) की एकाग्रता कम हो जाती है, जबकि सीरम में थायराइड हार्मोन का स्तर सामान्य सीमा के भीतर रहता है।

सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म का निदान करने से पहले, विशेष रूप से बुजुर्गों में, कई हफ्तों में टीएसएच के स्तर को बार-बार निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि टीएसएच के बेसल स्तर में कमी विभिन्न गैर-थायरॉयड रोगों, अवसाद के साथ देखी जा सकती है। दवाएं, आदि हमारे देश में उपनैदानिक ​​अतिगलग्रंथिता के वास्तविक प्रसार का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। इंग्लैंड में यह महिलाओं के लिए लगभग 10% है, अन्य देशों में यह 0.5% से 11.8% तक भिन्न होता है।

उपनैदानिक ​​अतिगलग्रंथिता के कारण अलग-अलग हैं: यह ग्रेव्स रोग का एक यूथायरॉइड प्रकार है, थायरॉयड ग्रंथि का विषाक्त एडेनोमा, सबस्यूट या क्रोनिक थायरॉयडिटिस में थायरोसाइट्स के विनाश का परिणाम है, और ओवरट हाइपरथायरायडिज्म का अपर्याप्त पर्याप्त उपचार है। टीएसएच के स्तर में कमी का सबसे आम कारण थायरोक्सिन (औषधीय उपनैदानिक ​​​​हाइपरथायरायडिज्म) का उपयोग है। यह अक्सर गर्भावस्था के दौरान होता है। विकासशील गर्भावस्था के दौरान मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन के स्तर में वृद्धि के कारण गर्भकालीन अतिगलग्रंथिता भी अक्सर उप-क्लिनिकल हो सकती है। Iodine-Basedowism, EZ की अपूर्ण सामूहिक रोकथाम के साथ उच्च आयोडीन की खपत कई मामलों में सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म की तरह बहती है। चिकित्सक के लिए, इस प्रश्न का उत्तर देना महत्वपूर्ण है कि क्या उपनैदानिक ​​अतिगलग्रंथिता स्वास्थ्य को प्रभावित करती है, और मुख्य रूप से हृदय प्रणाली, या यह सिर्फ एक प्रयोगशाला खोज है।

संचार प्रणाली पर थायराइड हार्मोन का प्रभाव सर्वविदित है। वे शरीर में ऊर्जा चयापचय के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। हाल ही में, कार्डियोमायोसाइट्स सहित कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल प्रक्रियाओं पर उनके प्रभाव को स्पष्ट किया गया है। थायराइड हार्मोन माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की लिपिड संरचना, कोशिकाओं में साइटोक्रोम और कार्डियोलिपिन की सामग्री आदि को नियंत्रित करते हैं, अंततः सेलुलर श्वसन को उत्तेजित करते हैं। इन प्रभावों को अल्पकालिक (कई घंटे) और दीर्घकालिक (कई दिन) में विभाजित किया गया है। उपनैदानिक ​​अतिगलग्रंथिता में, ये प्रक्रियाएं बाधित होती हैं। इसलिए, 0.1 मिली/ली से कम टीएसएच स्तर वाले मरीजों में फ्रामिंघम अध्ययन की जांच करते समय, यह पाया गया कि 10 वर्षों के बाद उनके पास काफी अधिक एट्रियल फाइब्रिलेशन था और मृत्यु दर में भी काफी वृद्धि हुई थी।

निम्नलिखित नैदानिक ​​​​हृदय संबंधी लक्षण उपनैदानिक ​​​​हाइपरथायरायडिज्म में विशेषता हैं:

• क्षिप्रहृदयता,
• सिस्टोलिक अंतराल को छोटा करना,
• बाएं वेंट्रिकल की बढ़ी हुई स्ट्रोक मात्रा,
• डायस्टोलिक असामान्यताएं (डायस्टोलिक भरने में कमी)

क्या सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म का इलाज किया जाना चाहिए? वर्तमान में, साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के तरीकों से कोई मूल्यांकन प्राप्त नहीं हुआ है। यह अनुभवजन्य रूप से दिखाया गया है कि β-ब्लॉकर्स के उपयोग से हृदय गति में सुधार होता है, थायरोक्सिन से उपचारित रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन और डायस्टोलिक शिथिलता कम होती है।

यदि सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म ग्रेव्स रोग का एक प्रकार है, तो वर्तमान में β-ब्लॉकर्स की प्रभावशीलता पर सवाल उठाया जा रहा है (एम। नील्स, एच। के। येड, एन। सोरेन एट अल।, 1998)।

यह सवाल कि क्या ऐसे रोगियों का थायरोस्टैटिक्स से इलाज किया जाना चाहिए, हल नहीं किया गया है। "रुको और देखो", खासकर अगर हृदय और हड्डी के चयापचय के कार्य का कोई स्पष्ट उल्लंघन नहीं है - यह एक दृष्टिकोण है। लेकिन चूंकि कई मामलों में सबक्लिनिकल हाइपरथायरायडिज्म एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​रूप में तेजी से प्रगति कर सकता है, इसलिए थायरोस्टैटिक्स के सक्रिय उपयोग के कई समर्थक हैं। जाहिर है, निर्णय व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए।

खुले हाइपोथायरायडिज्म और खुले थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ दिल

शब्द "मायक्सेडेमेटस (हाइपोथायरॉइड) हार्ट" और "थायरोटॉक्सिक हार्ट", जो वर्तमान में ओवरट हाइपोथायरायडिज्म या ओवरट थायरोटॉक्सिकोसिस में मायोकार्डियल क्षति को संदर्भित करने के लिए उपयोग किए जाते हैं, पहली बार एच। ज़ोंडेक द्वारा 20 वीं शताब्दी की शुरुआत में प्रस्तावित किए गए थे। हाइपोथायरायड और थायरोटॉक्सिक हृदय के रोगजनक तंत्र पर विचार करें।

हाइपोथायरायड दिल का रोगजनन

थायरोटॉक्सिक हृदय का रोगजनन

मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऑक्सीजन को कम करना, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि करना; मैक्रोर्ज की कमी। प्रोटीन संश्लेषण की मंदी, मांसपेशी फाइबर की वसायुक्त घुसपैठ, मायोकार्डियम में म्यूकोपॉलीसेकेराइड और ग्लाइकोप्रोटीन का संचय क्रिएटिन फॉस्फेट का संचय। मायोकार्डियल स्यूडोहाइपरट्रॉफी एलपीओ को सुदृढ़ बनाना; ऑक्सीडेटिव तनाव। कोशिका झिल्ली को नुकसान मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता। कार्डियोमायोसाइट्स में सोडियम में वृद्धि और पोटेशियम की मात्रा में कमी मांसपेशी फाइबर और हृदय के बीचवाला ऊतक का शोफ; मायोकार्डियल म्यूकोसल एडिमा मायोकार्डियल टोन में कमी, मायोजेनिक फैलाव। माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन पेरिकार्डियम की श्लेष्मा शोफ, पेरिकार्डियल गुहा में बहाव। कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस रक्ताल्पता

ऑक्सीजन में मायोकार्डियम और अन्य ऊतकों की मांग में वृद्धि। थायराइड हार्मोन द्वारा ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का उत्तेजना। ऑक्सीडेटिव तनाव सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि और एड्रेनालाईन के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता में वृद्धि। कैटेकोलामाइन के लिए हृदय के ऊतकों की पैथोलॉजिकल संवेदनशीलता लगातार तचीकार्डिया। डायस्टोल का छोटा होना। भंडार की कमी एटीपी संश्लेषण में कमी। मैक्रोर्ज की कमी कुल फुफ्फुसीय प्रतिरोध में वृद्धि। स्मॉल सर्कल हाइपरटेंशन प्रोटीन अपचय (मायोकार्डियल और एंजाइमेटिक) कार्डियोमायोसाइट्स सहित ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि हाइपोकैलिगिस्टिया कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन, माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन। एनीमिया (कुछ मामलों में गंभीर)

हाइपोथायरायडिज्म और थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों के जीवन को खतरे में डालने वाली सबसे महत्वपूर्ण जटिलताएं हृदय प्रणाली में रोग संबंधी परिवर्तनों के कारण होती हैं: लय और चालन की गड़बड़ी, कार्डियाल्जिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और संचार विफलता।

थायरॉइड पैथोलॉजी में अतालता

हाइपोथायरायडिज्म में ब्रैडीकार्डिया अपरिहार्य है यह धारणा लंबे समय से पुरानी है। वास्तव में, साइनस ब्रैडीकार्डिया एक विशेषता है, लेकिन हाइपोथायरायडिज्म का एक पूर्ण नैदानिक ​​​​संकेत नहीं है, जिसमें मायक्सेडेमा भी शामिल है: आलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन का टैचीसिस्टोलिक रूप अक्सर मनाया जाता है, आमतौर पर पैरॉक्सिस्म के रूप में। कोरोनरी धमनी की बीमारी के परिणामस्वरूप ब्रैडीकार्डिया के साथ इस तरह के पैरॉक्सिस्म का विकल्प बीमार साइनस सिंड्रोम के लिए गलत है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल और हार्मोनल अध्ययन सहित रोगी की गहन जांच की आवश्यकता होती है। ऐसे मामलों में एंटीरैडमिक दवाओं के साथ उपचार न केवल बेकार है; अमियोडेरोन, सोटालेक्स और अन्य एंटीरियथमिक्स हाइपोथायरायड अतालता को बढ़ाते हैं।

मायक्सेडेमा में वेंट्रिकुलर स्पंदन-फाइब्रिलेशन के साहित्य में एक दिलचस्प वर्णन है, जिसे एंटीरैडमिक थेरेपी (ए। गेरहार्ड एट अल।, 1996) के बिना थायरॉयड हार्मोन द्वारा समाप्त किया गया है। हाइपोथायरायडिज्म में हृदय के विभिन्न हिस्सों में चालन की गड़बड़ी भी आम है।

थायरोटॉक्सिक हृदय के साथ, लगातार साइनस टैचीकार्डिया मनाया जाता है। हृदय गति भावनात्मक या शारीरिक गतिविधि पर निर्भर नहीं करती है। नींद के दौरान टैचीकार्डिया कम नहीं होता है। रोग के एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन का एक टैचीसिस्टोलिक रूप विकसित होता है। अमियोडेरोन के साथ उपचार, सैल्यूरेटिक्स अलिंद फिब्रिलेशन को भड़काता है। थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ एक्सट्रैसिस्टोल दुर्लभ है। इसकी उपस्थिति थायरोटॉक्सिकोसिस से नहीं, बल्कि किसी प्रकार की हृदय रोग से जुड़ी है जिसे पहले स्थानांतरित किया गया था।

थायराइड रोग और धमनी उच्च रक्तचाप

धमनी उच्च रक्तचाप हाइपोथायरायडिज्म और हाइपरथायरायडिज्म दोनों में मनाया जाता है, लेकिन रोगजनक तंत्र अलग होते हैं।

हाइपोथायरायडिज्म में धमनी उच्च रक्तचाप आसन्न एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा तेज हो जाता है। इस मामले में, इसका पाठ्यक्रम आवश्यक उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम से भिन्न नहीं होता है, लेकिन एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के लिए आंशिक या पूर्ण अपवर्तकता विकसित होती है।

थायरोटॉक्सिकोसिस में धमनी उच्च रक्तचाप को उच्च कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम कहा जाता है, जबकि बाएं निलय अतिवृद्धि आमतौर पर अनुपस्थित होती है। हाल ही में खोजे गए पेप्टाइड, एड्रेनोमेडुलिन में एक बहुत ही स्पष्ट वासोडिलेटर गतिविधि है। थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में डायस्टोलिक रक्तचाप को कम करने में इसकी भागीदारी सिद्ध हुई है। उच्च कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम उच्च रक्तचाप में बदल सकता है। यदि रोगी का धमनी उच्च रक्तचाप थायराइड समारोह के सामान्य होने के बाद कई महीनों तक बना रहता है, तो इस मामले को आवश्यक उच्च रक्तचाप के संक्रमण के रूप में माना जाना चाहिए और सामान्य एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की जानी चाहिए।

हाइपोथायरायड और थायरोटॉक्सिक दिल में दिल की विफलता

हाइपोथायरायडिज्म में, मायोकार्डियम में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के बावजूद, हृदय की विफलता अत्यंत दुर्लभ है (रोग के लंबे इतिहास के साथ मायक्सेडेमा के साथ)। यह मुख्य रूप से ऑक्सीजन में परिधीय ऊतकों की आवश्यकता में कमी के साथ-साथ वेगोटोनिया के कारण है।

थायरोटॉक्सिक हृदय में, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी और हृदय की विफलता का विकास रोग की गंभीरता पर निर्भर करता है। डायस्टोल को छोटा करने से मायोकार्डियम की आरक्षित क्षमता में कमी आती है। दोनों निलय की संकुचन शक्ति कम हो जाती है, जो मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के विकास के कारण हृदय की मांसपेशियों की महत्वपूर्ण थकान का परिणाम है। यह कुल परिधीय प्रतिरोध को कम करता है और फुफ्फुसीय प्रतिरोध को बढ़ाता है। फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि फुफ्फुसीय धमनी (किताव के प्रतिवर्त) के प्रतिवर्त संकुचन के कारण होती है। थायरोटॉक्सिकोसिस में हेमोडायनामिक विकार इस तथ्य की ओर ले जाते हैं कि हृदय का बायां वेंट्रिकल आइसोटोनिक हाइपरफंक्शन (लोड "वॉल्यूम") की स्थितियों में काम करता है, और दाएं वेंट्रिकल - मिश्रित प्रकार के हाइपरफंक्शन की स्थिति में (लोड "वॉल्यूम और प्रतिरोध")।

थायरोटॉक्सिकोसिस में दिल की विफलता मुख्य रूप से सही वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार विकसित होती है। साथ ही, यह ट्राइकसपिड वाल्व की उभरती हुई अपर्याप्तता से रक्त के पुनरुत्थान के साथ दाएं आलिंद में बढ़ सकता है। एमवीपी अक्सर थायरोटॉक्सिकोसिस में होता है, लेकिन हेमोडायनामिक्स को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है, हालांकि कुछ मामलों में, ईसीजी (एसबी शस्टोव एट अल।, 2000) पर बाएं आलिंद अतिवृद्धि के लक्षण पाए जा सकते हैं।

थायरोटॉक्सिकोसिस में ईसीजी परिवर्तन
हल्के रोग के साथ	मध्यम गंभीरता के थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ या रोग की लंबी अवधि के साथ	गंभीर थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ
पी, क्यूआरएस, टी तरंगों के वोल्टेज में वृद्धि (विशेषकर अक्सर II और III लीड में)। PQ अंतराल को 0.2" तक बढ़ाना। साइनस टैकीकार्डिया। निलय के विद्युत सिस्टोल के समय को छोटा करना।	पी तरंग का कम वोल्टेज, पी तरंग के क्रमों की उपस्थिति। इंट्राएट्रियल चालन का मंदी (पी>0.1")। एसटी वर्ग को ऊपर से नीचे की ओर शिफ्ट करना। बड़ी संख्या में लीड में टी तरंग या टी (-+), या टी (-) की उपस्थिति को कम करना, विशेष रूप से अक्सर लीड I, II, AVL, V4-V6 में; निलय के विद्युत सिस्टोल का बढ़ाव	आलिंद फिब्रिलेशन (टैचीसिस्टोलिक रूप) सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के लक्षण

थायरोटॉक्सिक हृदय और आमवाती हृदय रोग का विभेदक निदान

अनुभव से पता चलता है कि अक्सर थायरोटॉक्सिकोसिस के प्रकट होने के दौरान हृदय में होने वाले परिवर्तनों को गलती से प्राथमिक आमवाती हृदय रोग की अभिव्यक्तियों के रूप में व्याख्या किया जाता है, खासकर यदि लक्षण टॉन्सिलर संक्रमण के बाद दिखाई देते हैं। सांस की तकलीफ, धड़कन, दिल में दर्द, कमजोरी, सबफीब्राइल स्थिति, ईसीजी पर पीक्यू अंतराल का लंबा होना दोनों रोगों की विशेषता है। यह स्पष्ट है कि एंटीह्यूमेटिक थेरेपी का न केवल कोई प्रभाव होगा, बल्कि रोगियों की स्थिति और खराब हो सकती है।

निम्नलिखित नैदानिक ​​संकेत सही निदान करने में मदद करते हैं: थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, रोगी उत्तेजित होते हैं, उनके पास फैलाना हाइपरहाइड्रोसिस, गर्म हथेलियां, "मैडोना" हाथ होता है, लगातार टैचीकार्डिया होता है, हृदय की आवाज़ में वृद्धि होती है, सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप और आमवाती हृदय रोग के साथ होता है। , रोगी सुस्त होते हैं, स्थानीय पसीना आता है, हाथ ठंडे होते हैं, क्षिप्रहृदयता अस्थिर होती है, व्यायाम के बाद बढ़ जाती है, हृदय के शीर्ष पर पहला स्वर कमजोर हो जाता है, रक्तचाप कम हो जाता है।

थायरोटॉक्सिक हृदय और माइट्रल वाल्व रोग का विभेदक निदान

डायस्टोलिक बड़बड़ाहट हमेशा हृदय के एक कार्बनिक घाव का संकेत देती है। थायरोटॉक्सिकोसिस एक अपवाद है: सिस्टोलिक और डायस्टोलिक बड़बड़ाहट रक्त प्रवाह के त्वरण, रक्त की चिपचिपाहट में कमी और एनीमिया के अलावा हृदय की गुहाओं में लामिना के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होती है। थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में हृदय में होने वाले परिवर्तन को गलती से माइट्रल वाल्व रोग के संकेत के रूप में व्याख्यायित किया जाता है। हृदय का माइट्रल विन्यास, जो फुफ्फुसीय धमनी में बढ़े हुए दबाव के कारण थायरोटॉक्सिकोसिस में प्रकट होता है (फुफ्फुसीय शंकु के कारण हृदय की कमर की चिकनाई) निदान की "पुष्टि" करता है।

बेशक, हृदय के कक्षों, गुहाओं और वाल्वुलर तंत्र की सोनोग्राफिक परीक्षा इस प्रकार की नैदानिक ​​त्रुटियों से बचने में मदद करती है। लेकिन हृदय दोष वाले रोगियों में भी, निदान सुनिश्चित करने के लिए रक्त में टीएसएच को नियंत्रित करना आवश्यक हो सकता है।

थायरोटॉक्सिक कार्डियोपैथी और इस्केमिक हृदय रोग का विभेदक निदान

कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ नैदानिक ​​​​समानताओं के कारण बुजुर्गों में थायरोटॉक्सिकोसिस का निदान मुश्किल हो सकता है। थायरोटॉक्सिकोसिस और एथेरोस्क्लेरोसिस में व्यवहार में गड़बड़ी, नींद में गड़बड़ी, हाथ कांपना, सिस्टोलिक और नाड़ी रक्तचाप में वृद्धि, पैरॉक्सिस्मल या आलिंद फिब्रिलेशन का स्थायी रूप देखा जा सकता है। हालांकि, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, टैचीकार्डिया लगातार होता है, एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ भी दिल की आवाज़ बढ़ जाती है, रक्त में कोलेस्ट्रॉल और एलडीएल का स्तर कम हो जाता है, फैलाना हाइपरहाइड्रोसिस स्पष्ट होता है, हाथ कांपना छोटे पैमाने पर होता है, गण्डमाला, आंखों की चमक और थायरोटॉक्सिकोसिस के अन्य लक्षण हो सकते हैं निर्धारित। ये संकेत एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय रोग के लक्षण नहीं हैं, और 1 स्वर और हाइपरलिपिडिमिया का कमजोर होना सीएडी का सुझाव देगा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दोनों रोग अक्सर संयुक्त होते हैं, थायरोटॉक्सिकोसिस एथेरोस्क्लेरोसिस पर लगाया जाता है जो लंबे समय से चल रहा है। चूंकि थायरोटॉक्सिकोसिस बुजुर्गों में थायरॉयड ग्रंथि को बढ़ाए बिना हो सकता है, इसलिए रक्त में टीएसएच के स्तर की अधिक बार निगरानी करना आवश्यक है।

हाइपोथायरायड दिल का उपचार

हाइपोथायरायडिज्म का उन्मूलन, एक यूथायरॉयड अवस्था की उपलब्धि हाइपोथायरायड हृदय के उपचार में निस्संदेह सफलता देती है। हाइपोथायरायडिज्म के उपचार के लिए मुख्य दवा थायरोक्सिन है। इसकी औसत खुराक बच्चों में 10-15 एमसीजी/किलोग्राम और वयस्कों में 1.6 एमसीजी/किलोग्राम है; आमतौर पर महिलाओं में दैनिक खुराक 75-100 एमसीजी, पुरुषों में 100-150 एमसीजी है। हाइपोथायरायडिज्म वाले युवा वयस्कों में, थायरोक्सिन की प्रारंभिक खुराक 50-100 एमसीजी / दिन है। इसे हर 4-6 सप्ताह में 50 एमसीजी बढ़ाया जाता है। बुजुर्ग रोगियों में, कोरोनरी धमनी की बीमारी और ताल गड़बड़ी के साथ, थायरोक्सिन की प्रारंभिक खुराक 25 एमसीजी / दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए। 5-6 सप्ताह के बाद सामान्य स्थिति और ईसीजी के नियंत्रण में इसे सावधानी से बढ़ाया जाता है। उपचार रक्त में टीएसएच और थायराइड हार्मोन के नियंत्रण में होता है।

यह याद रखना चाहिए कि कई दवाएं, जैसे β-ब्लॉकर्स, ट्रैंक्विलाइज़र, सेंट्रल सिम्पैथोलिटिक्स, एमियोडेरोन और सोटालोल, आदि स्वयं ड्रग-प्रेरित हाइपोथायरायडिज्म का कारण बन सकते हैं।

थायरोटॉक्सिक हार्ट का इलाज

थायरोटॉक्सिक हृदय के सफल उपचार के लिए थायरोटॉक्सिकोसिस का उन्मूलन पहली शर्त है। ग्रेव्स रोग के लिए तीन प्रकार के उपचार होते हैं: चिकित्सा, शल्य चिकित्सा और रेडियोधर्मी आयोडीन चिकित्सा। रूढ़िवादी चिकित्सा के तरीकों में से, थायरोस्टैटिक दवाएं (मर्कासोलिल, या इसके एनालॉग्स थियामाज़ोल, मेथिमाज़ोल) अभी भी उपयोग की जाती हैं। तेजी से, थायरोटॉक्सिकोसिस के इलाज के अभ्यास में प्रोपाइलथियोरासिल को शामिल किया गया है। यद्यपि इसकी खुराक मर्काज़ोलिल की खुराक से लगभग 10 गुना अधिक है, फिर भी इसके कई फायदे हैं।

Propylthiuracil रक्त प्रोटीन को मजबूती से बांधने में सक्षम है, जो इसे गर्भवती और स्तनपान कराने वाली महिलाओं के उपचार के लिए उपयुक्त बनाता है। इसका अतिरिक्त लाभ T4 से T3 के रूपांतरण को रोकने की क्षमता है। मर्काज़ोलिल की तुलना में, प्रोपाइलथियोरासिल की एक छोटी मात्रा प्लेसेंटा और स्तन के दूध में प्रवेश करती है। एंटीथायरॉइड क्रिया के साथ-साथ इसमें एक एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव भी होता है, जो थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में ऑक्सीडेटिव तनाव की उपस्थिति में बहुत महत्वपूर्ण है।

ग्रेव्स रोग में थायरोस्टैटिक्स के प्रशासन के लिए आहार के प्रश्न को दो चरणों में हल किया जाना चाहिए: पहला, एक यूथायरॉयड अवस्था प्राप्त करने के लिए, और फिर इस पुरानी ऑटोइम्यून बीमारी की दीर्घकालिक छूट प्राप्त करने के लिए रखरखाव चिकित्सा करना। यह एक बहस का प्रश्न बना हुआ है कि थायरोस्टैटिक दवाओं के साथ किस खुराक के साथ चिकित्सा शुरू की जानी चाहिए - अधिकतम से, धीरे-धीरे कम हो रही है, या छोटे से। हाल के वर्षों में, थायरोस्टैटिक्स की छोटी खुराक के साथ थायरोटॉक्सिकोसिस के उपचार के अधिक से अधिक समर्थक बन गए हैं। थायरोस्टैटिक्स की खुराक को कम करने से साइड इफेक्ट की संख्या कम हो जाती है और एंटीथायरॉइड प्रभाव कमजोर नहीं होता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त सीरम में बड़े गण्डमाला और / या टी 3 के उच्च स्तर वाले रोगियों में, थायरोस्टैटिक्स की छोटी खुराक दवा उपचार के लंबे (6 सप्ताह से अधिक) पाठ्यक्रम के बाद भी यूथायरॉइड अवस्था प्राप्त करने में विफल रहती है। इसलिए, थायरोटॉक्सिकोसिस के दवा उपचार की रणनीति व्यक्तिगत होनी चाहिए।

रखरखाव चिकित्सा की रणनीति पर कोई एक दृष्टिकोण नहीं है। यूथायरॉइड अवस्था को बनाए रखने के लिए पर्याप्त थायरोस्टैटिक्स की न्यूनतम खुराक के समर्थकों की तुलना में, "ब्लॉक और प्रतिस्थापन" सिद्धांत के अनुसार, थायरोक्सिन के साथ संयोजन में थायरोस्टैटिक्स की उच्च खुराक के उपयोग के समर्थक कम हैं। यूरोपीय बहुकेंद्र सहित आयोजित संभावित अध्ययनों ने दवाओं की बड़ी खुराक के साथ रखरखाव उपचार का कोई लाभ नहीं दिखाया। यूरोपीय और अमेरिकी दोनों विशेषज्ञों के सर्वेक्षण के परिणामों के अनुसार, 80-90% एंडोक्रिनोलॉजिस्ट मानते हैं कि रखरखाव चिकित्सा का कोर्स कम से कम 12 महीने होना चाहिए।

उपचार की इष्टतम अवधि का प्रश्न खुला रहता है। यह माना जाता है कि 18 महीने के लिए उपचार की सिफारिश की जा सकती है, खासकर टीएसएच रिसेप्टर्स के लिए रक्त एंटीबॉडी वाले रोगियों में।

उपचार के दौरान, थायरोस्टैटिक्स के दुष्प्रभावों को याद रखना आवश्यक है। यद्यपि हेमटोलॉजिकल जटिलताएं (एग्रानुलोसाइटोसिस, अप्लास्टिक एनीमिया) शायद ही कभी विकसित होती हैं (0.17% -2.8% मामलों में), वे गंभीर हैं और घातक हो सकती हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एग्रानुलोसाइटोसिस एंटीथायरॉयड दवाओं की कम खुराक के साथ और उनके उपयोग की शुरुआत के बाद लंबी अवधि (12 महीने) के बाद विकसित हो सकता है।

हेपेटोटॉक्सिसिटी अक्सर थायरोस्टैटिक्स के साथ उपचार के दौरान देखी जाती है, और दवाओं की बढ़ती खुराक के साथ इस विकृति की आवृत्ति बढ़ जाती है। 10-25% रोगियों में, उपचार के मामूली दुष्प्रभाव दिखाई देते हैं, जैसे कि पित्ती, प्रुरिटस, आर्थ्राल्जिया, गैस्ट्रिटिस, आदि। ये प्रभाव स्पष्ट रूप से खुराक पर निर्भर हैं और प्रत्येक रोगी के लिए थायरोस्टैटिक की एक व्यक्तिगत खुराक का चयन करना आवश्यक है।

विभिन्न लेखकों की टिप्पणियों के अनुसार, थायरोस्टैटिक्स के साथ रखरखाव चिकित्सा के एक लंबे पाठ्यक्रम के बाद ग्रेव्स रोग की पुनरावृत्ति की आवृत्ति 2 से 35% तक होती है। वर्तमान में, राय है कि थायरोस्टैटिक्स और थायरोक्सिन के साथ संयुक्त चिकित्सा रोग के पुनरुत्थान की आवृत्ति को काफी कम कर देती है, को संशोधित किया गया है; संभावित अध्ययनों ने इसकी पुष्टि नहीं की है। हालांकि, अन्य 78% जापानी डॉक्टर थायरोक्सिन के साथ संयोजन में एंटीथायरॉइड दवाओं का उपयोग करना जारी रखते हैं (एम। टोरू एट अल।, 1997)। अब तक, ग्रेव्स रोग के निवारण की शुरुआत की भविष्यवाणी करने के लिए कोई स्पष्ट मानदंड नहीं हैं। फिर भी, निम्नलिखित कारक रोग के प्रतिकूल परिणाम की संभावना का संकेत दे सकते हैं: एक बड़ा गण्डमाला, रक्त में थायराइड हार्मोन का एक प्रारंभिक उच्च स्तर, या टीएसएच रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी का एक उच्च अनुमापांक।

कोलेस्टिरमाइन के साथ संयोजन में थायरोस्टैटिक्स के उपयोग के लिए एक विधि विकसित की गई है। उत्तरार्द्ध पेट और आंतों में थायराइड हार्मोन को अवशोषित करके और उनके पुन: अवशोषण को रोककर थायरोटॉक्सिक नशा को कम करता है।

कई देशों में, ग्रेव्स रोग में, रेडियोधर्मी आयोडीन के साथ थायरोस्टैटिक्स के साथ संयुक्त उपचार का उपयोग किया जाता है। यह उपचार वर्तमान में विकसित किया जा रहा है क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि क्या थायरोस्टैटिक थेरेपी का बाद के रेडियोधर्मी आयोडीन उपचार की प्रभावकारिता पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है। अक्सर, ग्रेव्स रोग के रोगियों के इस तरह के उपचार के बाद क्षणिक हाइपोथायरायडिज्म विकसित होता है, और इसके विकास की भविष्यवाणी पहले से नहीं की जा सकती है।

थायरोस्टैटिक्स या रेडियोधर्मी आयोडीन की तुलना में यूथायरॉइड अवस्था को प्राप्त करने के लिए सर्जिकल उपचार सबसे तेज़ तरीका है, और, इसके अलावा, जैसा कि एक यादृच्छिक संभावित अध्ययन द्वारा दिखाया गया है, इस प्रकार के उपचार के साथ अगले दो वर्षों में सबसे कम रिलैप्स दर है। हालांकि, जटिलताओं का जोखिम केवल उन सर्जिकल केंद्रों में स्ट्रूमेक्टॉमी की सिफारिश करना संभव बनाता है जहां पर्याप्त अनुभव है। लेकिन इस स्थिति में भी, गंभीर हाइपोथायरायडिज्म के विलंबित विकास की आवृत्ति 5 वर्षों के बाद कम से कम 30% है, और उपनैदानिक ​​हाइपोथायरायडिज्म और भी अधिक बार होता है (46% मामलों में), हालांकि कुछ रोगियों में यह अनायास ठीक हो जाता है।

अब तक, कब्र रोग के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप की इष्टतम मात्रा के मुद्दे पर चर्चा की गई है। सबटोटल थायरॉयडेक्टॉमी के बाद, कम से कम 10% मामलों में थायरोटॉक्सिकोसिस के विलंबित (सर्जरी के 5-10 साल बाद) हो सकता है। इसलिए, ग्रेव्स रोग के कट्टरपंथी उपचार के कई समर्थक थे - कुल थायरॉयडेक्टॉमी। इस मामले में निरंतर थायराइड हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता सर्जिकल उपचार की इस पद्धति के लिए एक गंभीर आपत्ति है।

सांस की गंभीर कमी के साथ भी थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग एक गंभीर गलती है। यह ज्ञात है कि कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का कार्डियोटोनिक प्रभाव होता है, जिससे हृदय के सिस्टोल में वृद्धि होती है, डायस्टोल का लंबा होना, एक वैगोट्रोपिक प्रभाव और चालन में मंदी, विशेष रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर में। थायरोटॉक्सिकोसिस में, हेमोडायनामिक्स का एक हाइपरकिनेटिक प्रकार होता है, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में मंदी होती है, और इसलिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग व्यर्थ है। इन दवाओं का प्रतिरोध लंबे समय से थायरोटॉक्सिक हृदय में नोट किया गया है। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में एंटीरैडमिक दवाओं के लिए दुर्दम्य एक निर्विवाद तथ्य है। अमियोडेरोन, 1/3 आयोडीन से युक्त, विशेष रूप से हानिकारक प्रभाव डालता है। साहित्य में, एमियोडेरोन के साथ गैर-मान्यता प्राप्त थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों के उपचार में थायरोटॉक्सिक संकट के विकास के मामलों का वर्णन है। बेशक, थायरोटॉक्सिक दिल के साथ, मायोकार्डियम में चयापचय में सुधार करने वाले एजेंटों को निर्धारित करना आवश्यक है: मैक्रोर्ज, विटामिन, एंटीऑक्सिडेंट, पोटेशियम और मैग्नीशियम की तैयारी।

थाइरोइड कार्डियोपैथी में हृदय में परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं यदि थाइरोइड समारोह में सुधार समय पर शुरू किया जाता है।

वर्तमान में, थायरॉयड रोग एंडोक्रिनोलॉजिकल पैथोलॉजी में दूसरे स्थान पर काबिज हैं। आंकड़ों के अनुसार, महिलाएं पुरुषों की तुलना में 8 गुना अधिक बार ऐसी बीमारियों से पीड़ित होती हैं। हालांकि, 70 वर्ष की आयु तक, उनके होने का जोखिम समान रूप से बढ़ जाता है।

थायराइड रोग हाइपो- या हाइपरफंक्शन के साथ होते हैं। पहले मामले में, हार्मोन का अपर्याप्त उत्पादन होता है, दूसरे में - अत्यधिक। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता हार्मोन के स्तर के उल्लंघन की डिग्री, सहवर्ती विकृति की उपस्थिति, साथ ही जीव की व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करती है।

हाइपोथायरायडिज्म क्या है

हाइपोथायरायडिज्म एक एंडोक्रिनोलॉजिकल बीमारी है जो थायरॉयड ग्रंथि के कामकाज में कमी के साथ-साथ इसके हार्मोन के अपर्याप्त उत्पादन की विशेषता है।

पैथोलॉजी लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख हो सकती है; कभी-कभी गैर-विशिष्ट संकेत होते हैं, जैसे कि कमजोरी, थकान, जो अक्सर अधिक काम, खराब भावनात्मक स्थिति या गर्भावस्था के लिए जिम्मेदार होते हैं।

मध्यम आयु वर्ग की महिलाओं में हाइपोथायरायडिज्म की व्यापकता 2% है, बुजुर्ग - 10% तक।

थायरॉयड ग्रंथि मुख्य अंग है जो शरीर में सामान्य चयापचय प्रक्रियाओं को बनाए रखता है। इसके अलावा, थायरॉयड ग्रंथि निम्नलिखित कार्य करती है:

• अंतर्गर्भाशयी विकास से शुरू होकर, किसी व्यक्ति की सामान्य वृद्धि सुनिश्चित करना;
• शरीर के वजन पर नियंत्रण;
• प्रतिरक्षा प्रणाली का सामान्य कामकाज;
• जल-नमक संतुलन का सामान्यीकरण;
• विटामिन और खनिजों का संश्लेषण;
• हेमोस्टेसिस का विनियमन।

यदि ग्रंथि सामान्य रूप से कार्य करना बंद कर देती है, तो यह लगभग सभी शरीर प्रणालियों में परिलक्षित होता है। मानसिक स्थिति गड़बड़ा जाती है, हृदय रोग, लय गड़बड़ी होती है, मोटापा और बांझपन विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

हाइपोथायरायडिज्म के कारण और वर्गीकरण

हाइपोथायरायडिज्म जन्मजात और अधिग्रहण दोनों हो सकता है। दूसरा विकल्प सबसे आम है और 98% मामलों में होता है। हाइपोथायरायडिज्म के अधिग्रहित रूप के कारण इस प्रकार हैं:

1. ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस थायरॉयड ग्रंथि की एक पुरानी सूजन है जो शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उकसाया जाता है;
2. थायरॉयड ग्रंथि का आंशिक या पूर्ण निष्कासन, रेडियोधर्मी आयोडीन (आईट्रोजेनिक हाइपोथायरायडिज्म) के संपर्क में;
3. फैलाने वाले जहरीले गोइटर (डीटीजी) के इलाज के रूप में थायरोस्टैटिक दवाएं लेना;
4. भोजन और पानी की कमी के कारण शरीर में आयोडीन की तीव्र कमी।

रोग का जन्मजात रूप बहुत कम आम है (2% मामलों में)। यह ऐसे कारकों के कारण उत्पन्न होता है:

• थायरॉयड ग्रंथि में संरचनात्मक परिवर्तन;
• थायराइड हार्मोन के संश्लेषण का विकार;
• भ्रूण पर बहिर्जात प्रभाव।

जबकि भ्रूण मां के शरीर में विकसित होता है, उसके हार्मोन उनकी कमी की भरपाई करते हैं। जन्म के बाद, बच्चे के रक्त में हार्मोन का स्तर तेजी से गिरता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मानसिक मंदता) के उल्लंघन, कंकाल की खराब वृद्धि से प्रकट होता है।

इसके अलावा, रोग के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

1. मुख्य;
2. माध्यमिक;
3. तृतीयक।

प्राथमिक रूप में हाइपोथायरायडिज्म भड़काऊ घावों, थायरॉयड ग्रंथि के हाइपोप्लासिया, हार्मोन संश्लेषण के वंशानुगत विकारों, थायरॉयडेक्टॉमी (थायरॉयड ग्रंथि का आंशिक या पूर्ण निष्कासन) द्वारा उकसाया जाता है।

रोग का द्वितीयक और तृतीयक रूप थायरॉयड ग्रंथि के विभिन्न घावों के परिणामस्वरूप विकसित होता है - एक ट्यूमर, आघात, सर्जरी, विकिरण।

हाइपोथायरायडिज्म के विकास के लिए जोखिम कारक

सैद्धांतिक रूप से, कोई भी हाइपोथायरायडिज्म विकसित कर सकता है। हालांकि, अगर किसी व्यक्ति में उत्तेजक कारक हैं तो बीमारी विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। तो, निम्नलिखित कारकों वाले लोग जोखिम क्षेत्र में आते हैं:

• मादा;
• 60-70 वर्ष से अधिक आयु;
• बोझ आनुवंशिकता (हाइपोथायरायडिज्म वाले रिश्तेदारों वाले लोग);
• ऑटोइम्यून पैथोलॉजी का इतिहास (संधिशोथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस);
• थायरोस्टैटिक थेरेपी या रेडियोधर्मी आयोडीन उपचार प्राप्त करना;
• थायरॉयड ग्रंथि पर सर्जिकल हस्तक्षेप स्थगित कर दिया।

जिन लोगों को हाइपोथायरायडिज्म विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, उन्हें सलाह दी जाती है कि वे अपने थायराइड हार्मोन के स्तर की सालाना जांच करवाएं।

हाइपोथायरायडिज्म की नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की शुरुआत में, नैदानिक ​​​​तस्वीर में गैर-विशिष्ट लक्षण होते हैं, इसलिए हाइपोथायरायडिज्म का निदान पहले से ही हार्मोनल स्तर के स्पष्ट उल्लंघन के साथ किया जाता है।

सामान्य लक्षण

आप दस संकेतों से हाइपोथायरायडिज्म पर संदेह कर सकते हैं:

• सामान्य कमजोरी, थकान। यह रोग का सबसे आम लक्षण है। थायराइड हार्मोन ऊर्जा चयापचय को सामान्य करते हैं, नींद और जागने की भावना को नियंत्रित करते हैं। उनके स्तर में कमी के साथ, व्यक्ति नीरस हो जाता है, जल्दी थक जाता है।
• भार बढ़ना। वजन इस तथ्य के कारण होता है कि हार्मोन की थोड़ी मात्रा कैलोरी को जलाने और कोशिकाओं को सामान्य रूप से पुन: उत्पन्न करने में असमर्थ होती है। नतीजतन, वसा टूट नहीं जाता है, लेकिन रिजर्व में जाता है। दूसरा कारण हाइपोडायनेमिया है - अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि।
• ठंड महसूस हो रहा है। शरीर द्वारा गर्मी के उत्पादन में गिरावट चयापचय प्रक्रियाओं में मंदी के कारण होती है। हाइपोथायरायडिज्म से पीड़ित 40% लोगों में ठंड लगना देखा जाता है।
• आर्थ्राल्जिया और माइलियागिया। जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द अपचय के कारण होता है - ऊर्जा के लिए जटिल अणुओं का विनाश।
• टूटना और बालों का झड़ना। बालों के रोम में स्टेम सेल होते हैं जिनकी उम्र कम होती है। हार्मोन का निम्न स्तर पुनर्योजी प्रक्रियाओं को बाधित करता है, इसलिए बालों की संरचना परेशान होती है - वे भंगुर, विभाजित हो जाते हैं।
• त्वचा का सूखना। पुनर्योजी प्रक्रियाओं के बिगड़ने के कारण त्वचा का सूखापन और जलन होती है। इसका कारण एपिडर्मिस की कोशिकाओं में चयापचय में कमी है।
• अवसाद, खराब भावनात्मक स्थिति। ऊर्जा चयापचय में कमी, तंत्रिका तंत्र के विघटन के परिणामस्वरूप चिंता, उदासीनता, अवसाद की भावनाएं उत्पन्न होती हैं। इसके अलावा, एक अवसाद सामान्य भलाई में गिरावट को भड़काता है।
• याददाश्त और एकाग्रता में कमी। स्मृति विकार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विघटन, मस्तिष्क में चयापचय प्रक्रियाओं के विकारों के कारण होता है।
• कब्ज। हार्मोन के कम स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रमाकुंचन में मंदी के कारण पाचन की गिरावट और मल उत्सर्जन में कठिनाई विकसित होती है।
• महिलाओं में अल्गोमेनोरिया। थायराइड हार्मोन का उत्पादन सेक्स हार्मोन के उत्पादन से निकटता से संबंधित है, जो मासिक धर्म चक्र के लिए जिम्मेदार हैं। यदि उनके काम में बाधा आती है, मासिक धर्म दर्द के साथ होता है, उनके बीच का समय अंतराल अलग हो जाता है।

उपनैदानिक ​​रूप के लक्षण

सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म एक ऐसी स्थिति है जो हार्मोन के असामान्य स्तर की विशेषता है, लेकिन स्पष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति की विशेषता है।

अव्यक्त हाइपोथायरायडिज्म के सबसे आम कारण हैं:

1. क्रोनिक ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस - संयोजी ऊतक के साथ प्रभावित क्षेत्रों के बाद के प्रतिस्थापन के साथ थायरॉयड ग्रंथि की सूजन;
2. थायरॉयडेक्टॉमी या थायरॉयड ग्रंथि का उच्छेदन;
3. हाइपो - या थायरॉयड ग्रंथि का अप्लासिया (अंग का आंशिक या पूर्ण अविकसित होना)।

रोग के उपनैदानिक ​​​​रूप की नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी खराब और गैर-विशिष्ट है। आप निम्नलिखित संकेतों की मदद से इस पर संदेह कर सकते हैं:

1. स्मृति और बुद्धि में कमी;
2. भाषण और आंदोलनों को धीमा करना;
3. बालों की सुस्ती;
4. नाज़ुक नाखून;
5. अवसाद की प्रवृत्ति।

हाइपोथायरायडिज्म से आगे निकलने के लिए उपनैदानिक ​​​​रूप के संक्रमण को रोकने के लिए, लक्षणों की अनुपस्थिति के बावजूद, उचित चिकित्सा प्राप्त करना आवश्यक है।

थायरॉयड ग्रंथि हृदय प्रणाली के कामकाज को नियंत्रित करती है। जब उसके हार्मोन का स्तर बदलता है, तो लय गड़बड़ी अक्सर विकसित होती है। उनकी वृद्धि (थायरोटॉक्सिकोसिस) के साथ, निम्नलिखित प्रक्रियाएं टैचीकार्डिया का कारण बनती हैं:

1. साइनस नोड की बढ़ी हुई गतिविधि;
2. चयापचय प्रक्रियाओं का त्वरण, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की सिकुड़ा गतिविधि बढ़ जाती है।

हाइपोथायरायडिज्म में दिल की धड़कन दुर्लभ हैं। यह लक्षण आमतौर पर हाइपरथायरायडिज्म के साथ होता है।

अक्सर, थायराइड हार्मोन की कमी के साथ क्षिप्रहृदयता पृष्ठभूमि हृदय रोग का एक लक्षण है और दर्द के जवाब में खुद को स्पष्ट रूप से प्रकट करता है।

इस मामले में टैचीकार्डिया की विशेषताएं हैं:

• हृदय गति 90-140 बीट्स / मिनट की सीमा में होती है (हाइपरथायरायडिज्म अधिक लगातार नाड़ी के साथ होता है);
• उत्तेजक कारक अक्सर शारीरिक या भावनात्मक अधिभार होते हैं;
• हाइपोथायरायडिज्म में टैचीकार्डिया नींद या जागने के समय, शरीर की स्थिति में परिवर्तन पर निर्भर नहीं करता है;
• धड़कन की अनुभूति सांस की तकलीफ, चक्कर आना, उरोस्थि के पीछे बेचैनी के साथ होती है।

नैदानिक ​​​​घटनाओं की गंभीरता हाइपोथायरायडिज्म की डिग्री, उम्र और सहवर्ती विकृति की उपस्थिति पर निर्भर करती है।

निदान

रोग के कारणों और सीमा की पहचान करने के साथ-साथ टैचीकार्डिया के विकास में संभावित कारकों की पहचान करने के लिए, विभिन्न परीक्षाओं की एक पूरी श्रृंखला से गुजरना आवश्यक है। किसी भी बीमारी की तरह, हाइपोथायरायडिज्म के निदान में नैदानिक ​​और अतिरिक्त तरीके शामिल हैं।

क्लीनिकल

नैदानिक ​​​​निदान में उपस्थित चिकित्सक द्वारा किए गए सबसे सरल तरीके शामिल हैं। बातचीत और जांच के दौरान, रोग की प्रकृति और रोगी की सामान्य स्थिति के बारे में प्राथमिक जानकारी एकत्र की जाती है।

बुनियादी अनुसंधान	तरीकों	जानकारी
साक्षात्कार	शिकायतों का संग्रह	परेशान करने वाले लक्षण हैं: सुस्ती, उनींदापन; बालों, नाखूनों की नाजुकता; अधिक वजन; मांसपेशियों में दर्द और कमजोरी; स्मृति लोप; मासिक धर्म चक्र का उल्लंघन।
चिकित्सा का इतिहास	रोग के बारे में जानकारी एकत्रित करना: पहले लक्षण कब दिखाई दिए? किस लक्षण ने रोग की शुरुआत की; क्या चिकित्सा सहायता के लिए कोई पिछला अनुरोध था; क्या कोई उपचार किया गया था।
जीवन का इतिहास	जीवन शैली की प्रकृति के बारे में जानकारी प्राप्त की जाती है: बुरी आदतें; पेशेवर खतरे; किसी चीज से एलर्जी होना; पिछली बीमारियाँ; पुरानी विकृति की उपस्थिति।
निरीक्षण	सामान्य निरीक्षण	निम्नलिखित का आकलन किया जा रहा है: सामान्य स्थिति, चेतना; त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति; बालों और नाखूनों की स्थिति; संविधान का प्रकार; एंथ्रोपोमेट्रिक डेटा (ऊंचाई, वजन)।
शरीर प्रणालियों का आकलन	शरीर प्रणालियों के काम का आकलन: कार्डियोवास्कुलर (रक्तचाप का माप, हृदय गति, हृदय का गुदाभ्रंश); श्वसन (श्वसन दर की गणना, फेफड़ों का गुदाभ्रंश); पाचन (पाचन तंत्र के काम का आकलन, मल की प्रकृति के बारे में जानकारी प्राप्त की जाती है); मूत्र (मूत्र उत्सर्जित मामलों की मात्रा); अंतःस्रावी (थायरॉयड ग्रंथि के आकार का अनुमान लगाया गया है); तंत्रिका (भावनात्मक स्थिति का आकलन)।

अतिरिक्त

निदान के इस खंड में प्रयोगशाला और वाद्य तरीके शामिल हैं। आइए अधिक विस्तार से विचार करें कि हाइपोथायरायडिज्म के लिए कौन से परीक्षण और अध्ययन निर्धारित हैं।

प्रयोगशाला

प्रयोगशाला निदान में शरीर के तरल पदार्थों का विश्लेषण शामिल है। हाइपोथायरायडिज्म में, विभिन्न रक्त परीक्षण नैदानिक ​​महत्व के होते हैं।

आवश्यक विश्लेषणों की सूची

थायरॉयड ग्रंथि की विकृति का निदान करने के लिए, निम्नलिखित परीक्षण निर्धारित हैं:

• नैदानिक ​​रक्त परीक्षण - एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, हीमोग्लोबिन और ईएसआर का स्तर बहुत महत्व रखता है;
• जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - एएसटी, एएलटी, बिलीरुबिन, यूरिया और क्रिएटिनिन, कोलेस्ट्रॉल के स्तर की जांच करता है;
• थायराइड हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण - यह TSH, T3 और T4 के स्तर का पता लगाता है;
• टीपीओ के प्रति एंटीबॉडी के लिए विश्लेषण - थायराइड पेरोक्सीडेज (आयोडीन युक्त हार्मोन के संश्लेषण में शामिल एक एंजाइम) के प्रति एंटीबॉडी के स्तर का एक अध्ययन।

इसके अलावा, सीरम आयरन, प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन के स्तर के लिए परीक्षण दिए जाते हैं; एक कोगुलोग्राम, एक सामान्य मूत्र परीक्षण निर्धारित है। लेकिन वे मुख्य रूप से सहरुग्णता की पहचान करने के लिए उपयोग किए जाते हैं और महत्वपूर्ण नैदानिक ​​जानकारी नहीं रखते हैं।

अध्ययन की तैयारी

विश्वसनीय रक्त परीक्षण परिणाम प्राप्त करने के लिए, निम्नलिखित नियमों का पालन किया जाना चाहिए:

1. कोई भी रक्त परीक्षण खाली पेट लिया जाता है - इसका मतलब है कि अध्ययन से पहले कम से कम 8 घंटे खाना मना है;
2. अध्ययन से 48 घंटे पहले, आहार से तले हुए, वसायुक्त खाद्य पदार्थों के साथ-साथ शराब युक्त पेय को बाहर करने की सिफारिश की जाती है;
3. विश्लेषण के लिए सुबह रक्तदान करना आवश्यक है (सुबह 10 बजे के बाद नहीं);
4. परीक्षण की पूर्व संध्या पर, अत्यधिक शारीरिक परिश्रम और भावनात्मक ओवरस्ट्रेन को बाहर करना आवश्यक है;
5. रक्तदान करने से पहले किसी भी वाद्य अध्ययन, फिजियोथेरेपी से गुजरने की सिफारिश नहीं की जाती है।

गलत रक्त परीक्षण के परिणाम दवाओं को भड़का सकते हैं। अध्ययन से 1.5-2 सप्ताह पहले उनके स्वागत को बाहर रखा जाना चाहिए। स्थायी चिकित्सा प्राप्त करने के मामले में, उपस्थित चिकित्सक के साथ दवाओं के उन्मूलन पर सहमति होनी चाहिए।

विश्लेषण की व्याख्या

रक्त परीक्षण के बाद, उनके परिणामों की संख्या भिन्न हो सकती है। आइए अधिक विस्तार से विचार करें कि विश्लेषण में इन या उन विचलनों का क्या अर्थ है।

एक सामान्य या नैदानिक ​​रक्त परीक्षण इसके मुख्य अणुओं के स्तर को दर्शाता है:

1. लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन के कम स्तर का मतलब है कि एक व्यक्ति एनीमिक है; रोग का चरण इन संकेतकों के विचलन की डिग्री पर निर्भर करता है;
2. ल्यूकोसाइट्स और ईएसआर का ऊंचा स्तर शरीर में एक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है।

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, मूल रूप से, आपको यकृत और गुर्दे के काम का न्याय करने की अनुमति देता है:

• एएलटी एक एंजाइम है जो यकृत, गुर्दे और कुछ हद तक हृदय और अग्न्याशय में पाया जाता है;
• इस सूचक में वृद्धि संबंधित अंगों को नुकसान का संकेत देती है;
• यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि अपर्याप्त गुर्दा समारोह को इंगित करती है, कुछ हद तक - अंतःस्रावी तंत्र की विकृति के बारे में;
• कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि का मतलब एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास का एक उच्च जोखिम है।

थायराइड हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण के परिणाम भी भिन्न होते हैं। निम्नलिखित परिवर्तन देखे जा सकते हैं:

• टीएसएच और सामान्य टी 3 और टी 4 के स्तर में वृद्धि हाइपोथायरायडिज्म के एक सबक्लिनिकल (स्पर्शोन्मुख) पाठ्यक्रम को इंगित करती है, नैदानिक ​​​​चरण में संक्रमण को रोकने के लिए, चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है;
• TSH में वृद्धि और T4 में कमी हाइपोथायरायडिज्म के प्राथमिक रूप के विकास का संकेत देती है;
• टीएसएच में कमी या सामान्य टीएसएच और टी 4 में कमी रोग के द्वितीयक रूप का निदान करती है;
• TSH में उल्लेखनीय कमी और T3 और T4 में वृद्धि थायरोटॉक्सिकोसिस का संकेत देती है।

एंटीबॉडी के स्तर को टीपीओ में बदलने से हाइपो- या हाइपरथायरायडिज्म का निदान नहीं किया जा सकता है। उनकी वृद्धि थायरॉयड ग्रंथि के एक ऑटोइम्यून घाव को इंगित करती है।

सहायक

वाद्य तरीके अंगों की स्थिति के बारे में जानकारी प्राप्त करने और अंतिम निदान करने की अनुमति देते हैं। निम्नलिखित अध्ययनों को सौंपा गया है:

1. अधिवृक्क ग्रंथियों, हृदय और थायरॉयड ग्रंथि का अल्ट्रासाउंड - आपको अंगों और उनके रोगों में संरचनात्मक परिवर्तनों का न्याय करने की अनुमति देता है;
2. ईसीजी, होल्टर मॉनिटरिंग - हृदय की विद्युत गतिविधि का अध्ययन (हृदय की चालन प्रणाली के उल्लंघन के लिए नियुक्त, कोरोनरी धमनी रोग के निदान के लिए);
3. थायराइड स्किन्टिग्राफी एक रेडियोआइसोटोप अध्ययन है जो अंग में संरचनात्मक परिवर्तनों का निदान करता है; अक्सर हाइपो- और हाइपरथायरायडिज्म दोनों के लिए उपचार की गतिशीलता को निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है।

थायरॉयड ग्रंथि के रक्तस्राव या ट्यूमर का निदान करने के लिए, गणना या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (सीटी या एमआरआई) निर्धारित है।

इलाज

हाइपोथायरायडिज्म के लिए थेरेपी में आहार और जीवन शैली में बदलाव, दवा उपचार शामिल हैं; उनके साथ संयोजन में, लोक विधियों का उपयोग करना संभव है।

पोषण और जीवन शैली में सुधार

आहार थायराइड रोगों के गैर-दवा उपचार के आधार के रूप में कार्य करता है। पोषण सुधार के निम्नलिखित लक्ष्य हैं:

• चयापचय प्रक्रियाओं का सामान्यीकरण;
• वजन सुधार;
• एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की रोकथाम।

आहार का सामान्यीकरण किसी भी बीमारी के लिए उपयुक्त है। हाइपोथायरायडिज्म के साथ आपको चाहिए:

• आहार को सामान्य करें - आपको छोटे हिस्से में 5-6 आर / दिन खाने की जरूरत है;
• गर्मी उपचार के नियमों का पालन करें - इसे पकाने, स्टू करने, खाना पकाने, इसे एक जोड़े के लिए पकाने की अनुमति है;
• पाचन क्रिया को दुरुस्त रखने के लिए कुचले हुए भोजन का सेवन करें;
• व्यंजन गर्म परोसने की सलाह दी जाती है, बहुत गर्म या ठंडा खाना खाने की अनुमति नहीं है;
• आहार का निरीक्षण करें - आपको प्रति दिन 1-1.5 लीटर तरल का सेवन करने की आवश्यकता है;
• नमक का सेवन सीमित करें (प्रति दिन 5 ग्राम), मसालों के उपयोग को बाहर करें;
• शराब, मजबूत कॉफी से बचें;
• आहार में ताजे फल और सब्जियां शामिल करें - वे शरीर को विटामिन से समृद्ध करते हैं और आंतों की गतिशीलता को सामान्य करते हैं।

आहार में निम्नलिखित उत्पादों को शामिल करने की अनुमति है:

• आयोडीन युक्त व्यंजन - कॉड लिवर, हैडॉक, फ्लाउंडर;
• सूखी रोटी, दुबला कुकीज़;
• कम वसा वाली किस्मों की मछली और मांस;
• कम वसा वाले डेयरी उत्पाद, पनीर;
• एक प्रकार का अनाज, जौ, बाजरा के दाने;
• फल - फीजोआ, कीवी, ख़ुरमा, एवोकैडो, अंगूर;
• सब्जियां, साग;
• कमजोर चाय, ताजा निचोड़ा हुआ रस, गुलाब का शोरबा।

निम्नलिखित उत्पादों को पूरी तरह से मेनू से बाहर रखा गया है:

• क्रूसिफेरस सब्जियां (सहिजन, मूली, मूली);
• बड़ी मात्रा में पशु वसा वाले उत्पाद;
• अनफ़िल्टर्ड पानी;
• सरल कार्बोहाइड्रेट युक्त उत्पाद (मिठाई, समृद्ध उत्पाद);
• मशरूम, फलियां;
• अचार और स्मोक्ड मीट;
• मछली और मांस की वसायुक्त किस्में।

जीवन शैली में सुधार के संबंध में, व्यसनों को बाहर करना, जोरदार गतिविधियों में संलग्न होना, तनावपूर्ण स्थितियों से बचना, शरीर के वजन को नियंत्रित करना आवश्यक है।

चिकित्सा चिकित्सा

हाइपोथायरायडिज्म के दवा उपचार का आधार हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी (एचआरटी) है - थायराइड हार्मोन युक्त दवाएं लेना। निम्नलिखित दवाओं में से एक निर्धारित है:

1. एल-थायरोक्सिन 50-100 मिलीग्राम 1 आर / दिन की प्रारंभिक खुराक में सुबह खाली पेट;
2. थायरॉइडिन प्रति दिन 0.05-0.2 ग्राम से शुरू होता है;
3. भोजन से आधे घंटे पहले ट्राईआयोडोथायरोनिन 25 एमसीजी 1 आर / दिन;
4. प्रति दिन 1 बार ½ टैबलेट की प्रारंभिक खुराक में "टायरोकॉम्ब"।

दवा की खुराक को सही करने के लिए समय-समय पर थायराइड हार्मोन के स्तर तक रक्त दान किया जाता है। यदि एक दवा विफल हो जाती है, तो उसे दूसरी दवा से बदल दिया जाता है।

आयोडीन की कमी के मामले में, आयोडीन युक्त तैयारी निर्धारित की जाती है। उनमें से:

• "आयोडबैलेंस" - 1 आर / दिन में 200 एमसीजी;
• "आयोडीन-सक्रिय" - प्रति दिन 250 मिलीग्राम 1 बार;
• "जोडोमरीन" - प्रति दिन 100-200 एमसीजी 1 बार।

हेमोडायनामिक मापदंडों के सुधार के लिए ड्रग थेरेपी भी निर्धारित है:

• रक्तचाप में आवधिक वृद्धि के साथ 140 और 90 मिमी एचजी से अधिक। एनालाप्रिल (एनाप) 5 मिलीग्राम 1 आर / दिन या लोसार्टन (लोज़ैप) 50 मिलीग्राम 1 आर / दिन निर्धारित हैं।
• टैचीकार्डिया के साथ, बिसोप्रोलोल ("कॉनकोर") 2.5-5 मिलीग्राम 1 आर / दिन या मेटोप्रोलोल ("एगिलोक") 50-100 मिलीग्राम 2 आर / दिन निर्धारित है।
• जब आयरन की कमी से एनीमिया का पता चलता है, तो आयरन युक्त तैयारी निर्धारित की जाती है - फेरम लेक, हेमोफर, माल्टोफ़र।

पारंपरिक तरीके

हाइपोथायरायडिज्म के उपचार के रूप में, पारंपरिक चिकित्सा विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। कुछ व्यंजनों पर विचार करें:

1. बिछुआ टिंचर। 200 ग्राम कच्चा माल लें, 1 लीटर 40% शराब या वोदका डालें और इसे 14 दिनों के लिए पकने दें। फिर भोजन से पहले दिन में 2-3 बार लें।
2. कॉकलेबर के साथ चाय। 15 ग्राम पौधे के बीज लें, 300 मिलीलीटर पानी डालें और धीमी आग पर रख दें। कुछ मिनट के लिए उबालें, छान लें और प्रति दिन 100 मिलीलीटर 3 आर का सेवन करें।
3. अखरोट का काढ़ा। 5 नट्स छीलें, 300 मिलीलीटर पानी डालें और 5 मिनट तक उबालें। फिर शोरबा को छान लें, ठंडा करें और भोजन के बाद 100 मिलीलीटर 3 आर / दिन लें।
4. Clandine की मिलावट। पौधे के सूखे भागों के साथ एक लीटर जार भरें और वोदका डालें। इसे 2 सप्ताह तक पकने दें, फिर कुछ बूँदें 1 आर / दिन लें, थोड़ी मात्रा में पानी में घोलें।
5. अलसी के बीज वाली चाय। 30 ग्राम पौधे के बीज लें, इसमें 10 ग्राम नींबू का छिलका और 15 मिलीलीटर शहद मिलाएं। फिर गर्म पानी डालें और भोजन के बाद 3 आर / दिन पियें।

आयोडीन की कमी के कारण होने वाले हाइपोथायरायडिज्म के इलाज के लिए फूलगोभी का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। ऐसा करने के लिए, आपको एक फार्मेसी में पौधे का पाउडर खरीदना होगा और इसे दिन में एक बार रात में, 1 चम्मच, एक गिलास पानी से धोना होगा। उपचार का कोर्स 2-4 सप्ताह है।

हाइपोथायरायडिज्म की जटिलताओं

हाइपोथायरायडिज्म की जटिलताएं उपचार की कमी या बीमारी के गंभीर पाठ्यक्रम के कारण विकसित होती हैं।
हाइपोथायरायडिज्म खतरनाक है अगर यह जन्मजात है या गर्भावस्था के दौरान होता है। ऐसे मामलों में, नवजात शिशु में जटिलताओं के विकास का खतरा बढ़ जाता है:

1. ओलिगोफ्रेनिया एक मानसिक विकार है जो मस्तिष्क के संरचनात्मक घाव के कारण होता है; नैदानिक ​​​​लक्षण बुद्धि, भाषण, मोटर और भावनात्मक विकारों में कमी हैं।
2. क्रेटिनिज्म अंतःस्रावी तंत्र की एक जन्मजात बीमारी है, जो शारीरिक और मनोदैहिक विकास में देरी, आंतरिक अंगों की शिथिलता की विशेषता है।
3. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का विकार।

इसके अलावा, बच्चे को जन्म देने की अवधि के दौरान, हाइपोथायरायडिज्म से सहज गर्भपात (गर्भपात) हो सकता है।

वयस्कों में, थायराइड अपर्याप्तता निम्नलिखित परिणामों को जन्म दे सकती है:

• संचार प्रणाली का विकार;
• यौन क्रिया में कमी, बांझपन;
• शरीर की प्रतिरक्षा शक्ति में कमी;
• कैंसर होने का खतरा बढ़ जाता है।

लेकिन सबसे गंभीर जटिलता हाइपोथायरायड कोमा है।

हाइपोथायरायड कोमा

हाइपोथायरायड कोमा एक आपातकालीन स्थिति है जो थायरॉयड अपर्याप्तता के कारण विकसित होती है, जो विघटित अवस्था में होती है। इस जटिलता का मुख्य कारण अपर्याप्त या असामयिक चिकित्सा है। उत्तेजक कारक हैं:

1. तीव्र रोग और स्थितियां - संक्रामक विकृति, मायोकार्डियल या सेरेब्रल रोधगलन, निमोनिया, आंतरिक रक्तस्राव;
2. चयापचय संबंधी विकार - हाइपोग्लाइसीमिया, एसिडोसिस, हाइपोक्सिया के साथ थायराइड हार्मोन का स्तर तेजी से कम हो जाता है, कभी-कभी गंभीर भावनात्मक ओवरस्ट्रेन या शराब के सेवन के साथ;
3. ड्रग्स लेना - जिन्हें ट्रैंक्विलाइज़र, मूत्रवर्धक, एंटीहिस्टामाइन के लंबे समय तक उपयोग से उकसाया जा सकता है।

हाइपोथायरायड कोमा के विकास के अग्रदूत शुष्क त्वचा, स्वर बैठना, अंगों की सूजन हैं। कोमा के विकास के साथ ही, चेतना परेशान होती है, सुस्ती दिखाई देती है, बाहरी उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया कम हो जाती है। इसके अलावा, शरीर का तापमान, एनपीवी, हेमोडायनामिक पैरामीटर कम हो जाते हैं।

अंतिम चरण में, मूत्र और मल का प्रतिधारण होता है, इसके बाद उनका अनियंत्रित उत्सर्जन होता है। आपातकालीन देखभाल के अभाव में, हाइपोथर्मिया, हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया बढ़ जाता है।

मृत्यु तीव्र हृदय और श्वसन विफलता के कारण होती है।

हाइपोथायरायड कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल का उद्देश्य चयापचय संबंधी विकारों को दूर करना, श्वसन और हृदय की विफलता को ठीक करना है। उपचार निम्नानुसार किया जाता है:

• हार्मोनल थेरेपी - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ संयोजन में थायराइड हार्मोन की नियुक्ति;
• हाइपोग्लाइसीमिया से राहत - रक्तचाप और मूत्रवर्धक के नियंत्रण में ग्लूकोज का अंतःशिरा प्रशासन;
• श्वसन विफलता का सुधार - एक वेंटिलेटर में स्थानांतरण, ऑक्सीजन थेरेपी, श्वसन संबंधी एनालेप्टिक्स की शुरूआत;
• कार्डियक अपर्याप्तता का सुधार - कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की शुरूआत।

एनीमिया के विकास के साथ, एक लाल रक्त कोशिका आधान किया जाता है। हाइपोथर्मिया को खत्म करने के लिए, रोगी को कंबल से ढक दिया जाता है; हीटर की सिफारिश नहीं की जाती है।

निवारण

हाइपोथायरायडिज्म के विकास को पूरी तरह से रोकना असंभव है। हालाँकि, आप सरल नियमों की मदद से इसके होने के जोखिम को काफी कम कर सकते हैं:

1. खनिजों और विटामिनों के साथ-साथ आयोडीन युक्त खाद्य पदार्थों से समृद्ध संतुलित आहार बनाएं;
2. थायरॉयड ग्रंथि को चोट, गर्दन और ऊपरी छाती के विकिरण से बचें;
3. हाइपोथायरायडिज्म (मोटापा, स्थानिक गण्डमाला) को भड़काने वाली बीमारियों का समय पर इलाज करें;
4. अत्यधिक शारीरिक और भावनात्मक तनाव से बचें।

ग्रन्थसूची

1. हाइपोथायरायडिज्म, पेटुनिना एन.ए. , ट्रूखिना एल.वी., 2007.
2. थायरॉयड ग्रंथि के रोग, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005।
3. निदान और हृदय ताल विकारों का उपचार - यकोवलेव वी.बी. - व्यावहारिक गाइड, 2003।

• सांस की तकलीफ

• नींद संबंधी विकार;
• घबराहट;
• वजन घटना;
• पसीना बढ़ गया;
• जल्दी पेशाब आना;
• दस्त

निदान

चिकित्सा चिकित्सा

जीवन शैली सुधार

• शराब और धूम्रपान को बाहर करें;

पूर्ण संस्करण देखें: टैचीकार्डिया, हाइपोथायरायडिज्म।

आपको अभी भी सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म है - और मेनिफेस्ट से संबंधित हर चीज का आपसे कोई लेना-देना नहीं है

आपके पास एक बीमारी के लिए कूपन नहीं है - लेकिन निस्संदेह संस्थाओं को अनावश्यक रूप से गुणा करने की स्पष्ट इच्छा है

आपको सवाल पूछने, जवाबों पर थूकने की अजीब आदत है - इससे आपको क्या मिलता है?
शायद आपके पास कई समस्याओं का संयोजन है - डॉक्टर को आपकी ओर देखने से कौन सा बल रोकता है?
यह पता चल सकता है कि आपके पास अधिवृक्क अपर्याप्तता के संकेत हैं या सीलिएक रोग के प्रमाण हैं

आइए फिर से कोशिश करें: आपने डॉक्टर की कही बात को गलत समझा। या यूं कहें कि डॉक्टर को क्या कहना चाहिए था। और उसे कहना चाहिए था:
एक नियोजित गर्भावस्था के बाहर, उपनैदानिक ​​हाइपोथायरायडिज्म का इलाज करना आवश्यक नहीं है
उपनैदानिक ​​हाइपोथायरायडिज्म के साथ, क्षिप्रहृदयता हो सकती है, लेकिन इसका मतलब यह नहीं है कि यह उनके कारण होता है
टैचीकार्डिया का सुधार (साथ ही इसके कारणों का अतिरिक्त स्पष्टीकरण) हाइपोथायरायडिज्म के जोखिम की परवाह किए बिना किया जाता है।
ईटों (आयोडीन) का भार लाएंगे भी तो घर अपने आप नहीं बनेगा

उस उत्तर में क्या गलत था?

इस मौके पर एक सवाल था कि टीटीजी को सौंपना मेरे लिए कब बेहतर होगा।
मेरा कालक्रम था:
1) 3 महीने में थायरोक्सिन 50 एमसीजी लिया (मेरा वजन अब 60 किलो है, ऊंचाई 187 सेमी);
2) सुधार की कमी के कारण एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास जाने का फैसला किया। उन्होंने थायरोक्सिन को रद्द कर दिया और आयोडीन 200 एमसीजी / दिन निर्धारित किया;
3) मैं लगभग 4 महीने से इस खुराक में आयोडीन पी रहा हूं।

मुझे बताया या कहा है, कि 6 महीने में टीटीजी को नियंत्रित करें। और मेरा एक सवाल था, अगर मैं अब टीएसएच को सौंप दूं, तो यह आयोडीन के साथ थायरोक्सिन लेने के मेरे परिणामों को दिखाएगा, यानी। परिणाम भ्रमित करने वाला होगा (यह स्पष्ट नहीं होगा कि क्या दिया)?

दूसरा प्रश्न: मैंने पढ़ा कि हाइपोथायरायडिज्म के साथ बीटा-ब्लॉकर्स लेना अवांछनीय है, क्योंकि उनके पास एंटीथायरॉइड प्रभाव होता है। फिर मैं टैचीकार्डिया को कैसे हटा सकता हूं? केवल बीटालोक ही कम या ज्यादा मदद करता है।

तीसरा प्रश्न: कौन सी दवाएं टीएसएच के विश्लेषण को विकृत कर सकती हैं, जिसे विश्लेषण लेने से पहले आने वाले दिनों में लेने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

चौथा प्रश्न: क्या टीएसएच के साथ टी4 और टी3 को एक साथ लेना उचित है? मैं पूछता हूं क्योंकि लागत बहुत अधिक महंगी है, लेकिन क्या यह आवश्यक है?

अग्रिम में धन्यवाद!
ओह, हाँ, और एक और सवाल जो इन सभी से लगता है (मैं खुद इसका पता नहीं लगा सकता): "यदि टैचीकार्डिया हाइपोथायरायडिज्म के कारण होता है, तो थायरोक्सिन को 1 μg / 1 किलो की खुराक पर लेने के कितने समय बाद शरीर का वजन बेहतर महसूस करता है, यानी। तचीकार्डिया का गायब होना? मैंने ध्यान दिया कि मैंने लगभग 3 महीने तक थायरोक्सिन पिया, क्या मुझे जारी रखना चाहिए। टीटीजी के बाद ही इन 3 महीनों में मैंने नहीं किया या नहीं किया।

सच नहीं। मैंने पहले से तैयार किए गए दस्तावेज़ का लिंक पहले ही दे दिया था। यदि आवश्यक हो, तो मैं अपनी तस्वीरें भी भेज सकता हूं, कृपया मुझे कुछ सलाह दें। यदि आवश्यक हो, तो मैं उन परीक्षाओं के परिणाम पोस्ट करूंगा जिन्हें मैंने पास किया है। यहाँ इस दस्तावेज़ की सामग्री है:
रोग इतिहास
शिकायतें: 120 की हृदय गति के साथ आराम से टैचीकार्डिया (विशेषकर खड़े होने पर), खराब गर्मी सहनशीलता, शारीरिक। भार, भारी भोजन।

बीमारी से पहले: ऊंचाई 187, शरीर का वजन 64-66 किलो।

[2012 की शुरुआत] 2011 से 2012 की अवधि में, वह शारीरिक शिक्षा में लगे हुए थे। 2012 के बाद से, वह ठंड के मौसम में गहन स्कीइंग के बाद अचानक बीमार (कमजोरी, चक्कर आना, कंपकंपी) महसूस कर रहा था (वह काफी हल्के कपड़े पहने हुए था)।
1.5 (डेढ़) साल तक तापमान 37.2 रहा;
गंभीर कमजोरी, चक्कर आना;
समझ से बाहर होने वाले हमले, अंगों के कांपने के साथ पैनिक अटैक के समान, गंभीर कमजोरी और कांपने के साथ आंखों का काला पड़ना;
कभी-कभी दिल के क्षेत्र में दबाव, दर्द, सुस्त दर्द;
बगल में लिम्फ नोड में वृद्धि (+ खुजली और झुनझुनी के साथ इस जगह की त्वचा का लाल होना)।
डेढ़ साल बाद, शरीर का तापमान सामान्य हो गया, समय-समय पर बढ़कर 37.2 हो गया।

शरीर का वजन 72 किलो (इस स्तर पर आधे साल तक रखा गया);
छोरों की हल्की सूजन;
आराम पर एक निरंतर, एपिसोडिक टैचीकार्डिया नहीं था, विशेष रूप से 120 बीट्स / मिनट के खड़े होने की स्थिति में; लेटने पर, नाड़ी घटकर 60-90 बीट / मिनट हो जाती है, लेकिन कभी-कभी तचीकार्डिया के हमले 120 तक की हृदय गति के साथ लेट जाते हैं;
हवा की कमी।
उस समय से, मैं 12.5-20 मिलीग्राम की खुराक पर बीटा-ब्लॉकर (बीटालोक) ले रहा हूं, जो 1 दिन के लिए पर्याप्त है।

अक्टूबर, नवंबर (2 महीने) स्वास्थ्य में सुधार के बिना एल-थायरोक्सिन 50 एमसीजी / दिन लेना।
दिसंबर - पेश करने के लिए आयोडीन का सेवन 200 एमसीजी / दिन।

[अब] (अप्रैल 2016 तक) वजन 60 किलो। 120 बीट / मिनट तक खड़े होने की स्थिति में हृदय गति, साधारण चलने या कम तीव्रता वाले काम के साथ 130-150 बीट / मिनट खड़े हो जाते हैं। सांस की तकलीफ, जम्हाई, बुखार। तचीकार्डिया भोजन के बाद (विशेष रूप से गर्म) और गर्म मौसम में, गर्म कमरे में बढ़ जाता है। ठंड में, अभिव्यक्तियां तेजी से कम हो जाती हैं। कंपन। आवधिक एक्सट्रैसिस्टोल (दिल एक बार, दो बार, अतालता से धड़कता है)। कभी-कभी हृदय की लय पूरी तरह से अतालतापूर्ण मजबूत संकुचन होती है।

निम्नलिखित परीक्षाएं और विश्लेषण किए गए:

2012
ऑन्कोलॉजी (हॉजकिन की बीमारी) - अनुपस्थित।
इस अवधि के दौरान, KLA के अनुसार, हीमोग्लोबिन कम होता है

120.
संभवतः गुप्त निमोनिया के उपचार के उद्देश्य से एंटीबायोटिक का कोर्स किया है या किया है।

2014
ECHOCG - सामान्य सीमा के भीतर।

2015
ईसीजी, दैनिक होल्टर - सामान्य सीमा के भीतर;
थायरॉयड ग्रंथि का अल्ट्रासाउंड (गर्मियों 2015) - दाहिने लोब में आइसोचोइक नोड 6x4 मिमी;
केएलए - सामान्य नहीं (कम प्लेटलेट्स 138 और उच्च हीमोग्लोबिन 187)। बार-बार (3 महीने के बाद) हीमोग्लोबिन 164, प्लेटलेट्स 180, ईएसआर 1-2;
थायराइड हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण - सामान्य नहीं (कई परीक्षण): समय की विभिन्न अवधियों में मूल्यों की सीमा टीएसएच 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10.5; टी3एसवी - 6.
आरएफ, सीआरपी, एएसएल-ओ के लिए रक्त परीक्षण - सामान्य;
ओएएम - आदर्श;
मूत्र में दैनिक कुल मेटानफ्रिन सामान्य हैं;
हेपेटोबिलरी सिस्टम का अल्ट्रासाउंड - आदर्श;
गला स्वाब (ईएनटी) - सामान्य;
सिर का एमआरआई सामान्य है। दाएँ VA में रक्त प्रवाह नहीं होता है, यह बाएँ VA में कम हो जाता है। साइनस सिस्ट हैं;
2016

थायरॉयड ग्रंथि का अल्ट्रासाउंड (जनवरी 2016) - दाहिने लोब 6x4 मिमी में फजी आकृति के साथ एक हाइपोचोइक नोड;
टीएसएच (अप्रैल 2016) - 4.52।

कार्डियक टैचीकार्डिया और थायरॉयड ग्रंथि के बीच संबंध

थायरॉयड ग्रंथि के कुछ रोग हृदय विकृति के विकास के साथ होते हैं। उनमें से एक टैचीकार्डिया है। थायरॉयड ग्रंथि शरीर में होने वाली सभी प्रक्रियाओं के सबसे महत्वपूर्ण नियामकों में से एक है, और इसके काम में खराबी सभी अंगों और प्रणालियों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, लेकिन हृदय की मांसपेशियों को सबसे अधिक नुकसान होता है।

थायराइड रोग किसी भी लिंग और किसी भी उम्र के लोगों में बहुत आम बीमारियां हैं, और गंभीर विकृति के विकास को रोकने के लिए, एक योग्य विशेषज्ञ द्वारा समय पर जांच करवाना आवश्यक है।

हृदय पर कैसा प्रभाव पड़ता है?

थायरॉइड ग्रंथि के कार्य और हृदय संकुचन के बीच संबंध स्पष्ट है - हृदय गति की गति उसके कार्य पर निर्भर करती है। थायरॉयड ग्रंथि हार्मोन का उत्पादन करती है जो शरीर के संतुलित कामकाज के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। थायराइड हार्मोन की मदद से, न केवल शरीर की सभी महत्वपूर्ण प्रणालियों का नियमन होता है, बल्कि ऑक्सीजन के साथ अंगों का प्रावधान भी होता है। इस संबंध में, यदि थायरॉयड ग्रंथि में विकार हैं, और यह कम लय में काम करता है, तो थायराइड हार्मोन अपर्याप्त मात्रा में संश्लेषित होते हैं, जो कमजोरी और हृदय गति में कमी को भड़काते हैं। इसके विपरीत, जब एक गण्डमाला विकसित होती है, और ग्रंथि त्वरित गति से काम करती है, तो नाड़ी तेज हो जाती है, अर्थात क्षिप्रहृदयता होती है।

हार्मोन का एक बढ़ा हुआ संश्लेषण भी ग्रंथि में सूजन के साथ-साथ विभिन्न संरचनाओं की उपस्थिति में होता है जो हार्मोन पर निर्भर होते हैं और हार्मोन का उत्पादन करते हैं। तेजी से दिल की धड़कन के साथ इस अंतःस्रावी अंग के कामकाज में खराबी वाले व्यक्ति में, शरीर लगातार तनावपूर्ण स्थिति में रहता है, जिससे खतरनाक हृदय विकृति विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है जिससे मृत्यु हो सकती है।

दिल की धड़कन और थायरॉइड फंक्शन इस तरह से संबंधित हैं। हृदय की मांसपेशी आवेगों के प्रभाव में सिकुड़ती है, लेकिन थायरॉयड रोगों (विशेष रूप से, हाइपरथायरायडिज्म के साथ) के साथ, बड़ी मात्रा में उत्पन्न होने वाले हार्मोन इन आवेगों को एक यादृच्छिक क्रम में उत्पन्न करते हैं, जो स्वाभाविक रूप से हृदय को प्रभावित करते हैं। तो यह तेजी से धड़कने लगता है। हाइपोथायरायडिज्म के साथ, ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, अर्थात हृदय गति कम हो जाती है।

मुझे कहना होगा कि टैचीकार्डिया और ब्रैडीकार्डिया दोनों का उपचार, जो थायरॉयड रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, मुश्किल नहीं है, लेकिन यह महत्वपूर्ण है कि यह एक अनुभवी चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाए।

थायराइड विकारों के सामान्य लक्षण

लक्षण जो एक महत्वपूर्ण अंतःस्रावी अंग की खराबी का संकेत दे सकते हैं, वे इस प्रकार हैं:

• सामान्य आहार और निरंतर शारीरिक गतिविधि के साथ शरीर के वजन में वृद्धि या कमी;
• उच्च कोलेस्ट्रॉल स्तर;
• ठंड लगना या अत्यधिक पसीना आना;
• उच्च या निम्न तापमान के लिए असहिष्णुता;
• तेज या धीमी गति से दिल की धड़कन;
• मांसपेशियों में दर्द;
• दस्त या कब्ज;
• अनिद्रा;
• मासिक धर्म चक्र में उल्लंघन;
• घबराहट;
• उदास और सुस्त स्थिति;
• फुफ्फुस;
• शुष्क त्वचा और बालों का झड़ना।

ये सभी लक्षण सामान्य हैं, और केवल उनकी उपस्थिति से सही निदान करना असंभव है।

थायरॉयड ग्रंथि के कई रोग हैं, और उनमें से प्रत्येक के अपने व्यक्तिगत लक्षण हैं। उदाहरण के लिए, ग्रंथि में ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाओं के दौरान, एक व्यक्ति की आवाज में स्वर बैठना विकसित होता है, लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं, रोगी निगलने में कठिनाई और गले में दर्द की शिकायत करते हैं।

हाइपोथायरायडिज्म के साथ, लक्षण रोगी की उम्र, हार्मोनल कमी की डिग्री और रोग की अवधि पर निर्भर करते हैं। नवजात शिशुओं में हाइपोथायरायडिज्म के बिल्कुल भी लक्षण नहीं हो सकते हैं, और 2 साल की उम्र के बाद के बच्चों में, कम वृद्धि, मानसिक मंदता और सीखने में कठिनाई थायराइड हार्मोन की कमी का एक स्पष्ट लक्षण है।

हाइपोथायरायडिज्म वाले वयस्क अधिक वजन, कब्ज, बालों के झड़ने, ठंड और शुष्क त्वचा की लगातार भावना की शिकायत करते हैं। महिलाओं में, प्रजनन कार्य का उल्लंघन और मासिक धर्म चक्र में व्यवधान हो सकता है।

यदि हाइपोथायरायडिज्म वाली महिला गर्भवती हो जाती है, तो उसे गर्भपात, एनीमिया, उच्च रक्तचाप और समय से पहले जन्म का खतरा बढ़ जाता है। हाइपोथायरायडिज्म वाली महिला से पैदा हुआ बच्चा मानसिक और शारीरिक विकास में पिछड़ सकता है, और जन्म के समय उसका वजन कम होता है।

बुजुर्गों के लिए, उनका हाइपोथायरायडिज्म सुनवाई और स्मृति में गिरावट के साथ है, अवसादग्रस्तता की स्थिति संभव है। इन लक्षणों को अक्सर उम्र से संबंधित परिवर्तनों के लिए गलत माना जाता है।

हाइपरथायरायडिज्म के लक्षण भी काफी हद तक बीमारी की उम्र और अवधि पर निर्भर करते हैं। इस मामले में, रोगियों में टैचीकार्डिया विकसित होता है, घबराहट होती है, वजन तेजी से घटता है, सांस की तकलीफ और पसीना दिखाई देता है। बुजुर्गों में, हाइपरथायरायडिज्म अतालता और दिल की विफलता के साथ होता है, और अक्सर एनजाइना के हमले संभव हैं।

ग्रंथि में भड़काऊ प्रक्रियाओं के साथ, रोगियों को वजन बढ़ने, उनींदापन, आवाज का मोटा होना और गले में एक विदेशी शरीर की उपस्थिति की भावना का अनुभव होता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, बालों का झड़ना, ठंड लगना, कब्ज और शुष्क त्वचा हो सकती है।

गण्डमाला या ग्रंथि का इज़ाफ़ा सांस लेने या निगलने में कठिनाई के साथ होता है, मरीज़ नेत्रहीन रूप से गर्दन की मात्रा में वृद्धि देख सकते हैं।

रोगों का निदान

यह समझा जाना चाहिए कि टैचीकार्डिया न केवल थायरॉयड ग्रंथि के कार्यात्मक विकारों में एक सहवर्ती लक्षण हो सकता है, बल्कि एक स्वतंत्र और बहुत खतरनाक बीमारी भी हो सकती है। निदान सही होने के लिए, निम्नलिखित विधियों की आवश्यकता है:

• मौखिक पूछताछ। डॉक्टर लक्षणों के बारे में सवाल पूछता है और न केवल दिल के काम में, बल्कि घबराहट, कमजोरी और मनोवैज्ञानिक विकारों में भी उल्लंघन की उपस्थिति निर्धारित करता है।
• ईसीजी। यदि टैचीकार्डिया थायरॉयड ग्रंथि के कामकाज में असामान्यताओं के कारण होता है, तो ज्यादातर मामलों में यह विश्लेषण हृदय में विकृति को प्रकट नहीं करता है (बीमारी के शुरुआती चरणों में, निश्चित रूप से)।
• इको सीजी। यदि किसी रोगी में हाइपरथायरायडिज्म का संदेह है, तो यह परीक्षण बाएं निलय अतिवृद्धि की उपस्थिति को दर्शाता है।
• अंतःस्रावी अंग का अल्ट्रासाउंड ग्रंथि, सूजन या अन्य रोग परिवर्तनों में संरचनाओं की उपस्थिति की कल्पना कर सकता है।
• थायराइड हार्मोन के लिए प्रयोगशाला रक्त परीक्षण अंग की खराबी का संकेत देते हैं, और क्षिप्रहृदयता के कारणों की व्याख्या करते हैं। इस मामले में रात 10 बजे के बाद रक्तदान करने की सलाह दी जाती है, क्योंकि इस समय ग्रंथि सबसे अधिक सक्रिय होती है।

पैथोलॉजी का उपचार

थायराइड रोगों के साथ तचीकार्डिया के उपचार के प्रभावी होने के लिए, रोग के कारण की पहचान करना और इसे खत्म करना शुरू करना आवश्यक है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, थायरॉयड ग्रंथि में रोग प्रक्रियाओं के कारण हृदय अतालता का उपचार मुश्किल नहीं है, मुख्य बात यह है कि हार्मोन के लिए रक्त दान करना है, और परिणामों के आधार पर, चिकित्सा का चयन करें।

स्वाभाविक रूप से, सभी दवाएं डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जानी चाहिए, रोगी की उम्र, बीमारी की अवधि, परीक्षण के परिणाम, अन्य बीमारियों की उपस्थिति और अन्य कारकों को ध्यान में रखते हुए।

थायरॉयड ग्रंथि की कार्यक्षमता के किसी भी उल्लंघन के लिए, हार्मोनल दवाएं निर्धारित की जाती हैं, लेकिन हृदय की मांसपेशियों के कामकाज में सुधार के लिए, रोगियों को शामक निर्धारित किया जाता है - मदरवॉर्ट टिंचर, कोरवालोल, वेलेरियन, वालोकॉर्डिन, नोवो-पासिट और अन्य। इसके अलावा, डॉक्टर एंटीरैडमिक दवाएं - एडेनोसिन, वेरापामाइन, आदि लेने की सलाह दे सकते हैं।

इसके अलावा, फिजियोथेरेपी या वैकल्पिक चिकित्सा विधियों के साथ चिकित्सा की सिफारिश की जाती है, लेकिन बिना किसी असफलता के उपस्थित चिकित्सक के साथ उनकी चर्चा की जानी चाहिए। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, यदि रोग रूढ़िवादी उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप निर्धारित किया जा सकता है। तचीकार्डिया और थायरॉयड ग्रंथि का सीधा संबंध है, लेकिन हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि धड़कन का कारण अंतःस्रावी अंग के रोगों में नहीं हो सकता है, इसलिए डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है।

लोक चिकित्सा

सबसे पहले, थायरॉयड ग्रंथि में विकारों के कारण क्षिप्रहृदयता के साथ, आपको कॉफी, मजबूत चाय, धूम्रपान, वसायुक्त भोजन, नमकीन और मसालेदार भोजन छोड़ देना चाहिए। पोषण नियमित, संतुलित और स्वस्थ होना चाहिए। अधिक खाने को बाहर रखा जाना चाहिए, क्योंकि यह घटना अवांछित हमलों को भड़का सकती है। आहार में प्राकृतिक शहद, चोकर, फलों और सब्जियों को शामिल करना उपयोगी होता है। नर्वस होने से रोकना और भावनात्मक अधिभार का अनुभव करना बहुत महत्वपूर्ण है।

पल्स रेट को कम करने के लिए अपरंपरागत उपचार का उपयोग किया जा सकता है। दलिया का रस बहुत ही गुणकारी होता है। पौधे के हवाई भाग से रस निचोड़ना और दिन में 2-3 बार आधा गिलास पीना आवश्यक है। यह उपाय विशेष रूप से उन लोगों में इंगित किया जाता है जिनके क्षिप्रहृदयता के साथ नियमित रूप से उच्च रक्तचाप होता है।

हौथर्न दिल की बीमारियों के इलाज के लिए एक प्रसिद्ध उपाय है। टैचीकार्डिया के साथ, थायरॉयड ग्रंथि की खराबी से उकसाया, इन फलों के साथ चाय पीना बहुत उपयोगी है। इसके अलावा, चाय में मदरवॉर्ट जड़ी बूटी जोड़ना उपयोगी है।

ब्लू कॉर्नफ्लावर टैचीकार्डिया के साथ भी अच्छी तरह से मुकाबला करता है। उबलते पानी के एक गिलास में, आपको एक चम्मच फूल लेने की जरूरत है, एक घंटे के लिए जोर दें, और फिर दिन में कई बार आधा गिलास छानकर पिएं।

यदि परीक्षण में बहुत गाढ़ा रक्त दिखाई देता है, तो इस मामले में मीठा तिपतिया घास मदद कर सकता है। इसका रक्त पतला करने वाला प्रभाव होता है। मीठे तिपतिया घास को अन्य जड़ी बूटियों के साथ जोड़ा जा सकता है और चाय के रूप में पिया जा सकता है। यदि आप इस उपाय को छह महीने तक पीते हैं, तो दबाव स्थिर हो जाएगा, और टैचीकार्डिया के हमले शून्य हो जाएंगे।

चाय के बजाय, आप नींबू बाम काढ़ा कर सकते हैं, यह टैचीकार्डिया के हमलों से भी पूरी तरह से राहत देता है। यदि आपके पास कोम्बुचा है, तो आप इसे न केवल साधारण चाय के साथ, बल्कि औषधीय जड़ी-बूटियों के साथ भी मिला सकते हैं। हीथ, फॉक्सग्लोव, मदरवॉर्ट, ब्लैक कोहोश का प्रयोग करें। सभी सामग्री को समान अनुपात में लें, ऊपर से उबलता पानी डालें और रात भर के लिए छोड़ दें। फिर इसमें शहद डालकर मशरूम को भरें। एक हफ्ते बाद, एक स्वस्थ पेय पीने के लिए तैयार है। भोजन से पहले इसे 100 ग्राम पियें।

टैचीकार्डिया के उपचार में अक्सर शहद और नींबू का उपयोग किया जाता है, इसलिए शहद, बादाम और नींबू के मिश्रण से एक स्वादिष्ट उपचार तैयार करने की सिफारिश की जाती है। एक पाउंड नींबू और 30 छिलके वाले बादाम के लिए आपको एक पाउंड शहद चाहिए। नींबू को बारीक काट लें, नट्स को क्रश कर लें। सब कुछ शहद के साथ मिलाएं और 1 बड़ा चम्मच सेवन करें। एल दिन में 2 बार।

हृदय रोग की रोकथाम

ताकि थायरॉयड ग्रंथि के उल्लंघन के मामले में हृदय विकृति के रूप में जटिलताएं प्रकट न हों, उनके विकास की शुरुआत में ही बीमारियों का इलाज शुरू करना महत्वपूर्ण है। मरीजों को नियमित रूप से जांच की जानी चाहिए, भावनात्मक और शारीरिक अधिभार से बचना चाहिए, और उपस्थित चिकित्सक द्वारा अनुशंसित सभी दवाएं लेनी चाहिए।

थायरॉइड ग्रंथि के रोगों का दवाओं के साथ सफलतापूर्वक इलाज किया जाता है, उन्हें पहचानना आसान होता है, इसलिए आपको अनिश्चित काल के लिए उपचार बंद नहीं करना चाहिए। हृदय और पूरे शरीर को सही ढंग से काम करने के लिए और कोई विफलता नहीं देने के लिए, आपको मुख्य अंतःस्रावी अंग की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करने और रोग संबंधी अभिव्यक्तियों को खत्म करने के लिए समय पर डॉक्टर से परामर्श करने की आवश्यकता है।

हाइपोथायरायडिज्म के कारण टैचीकार्डिया

सबसे पहले, थायराइड हार्मोन के परीक्षण के परिणामों को इंगित करें वितरण तिथियां, माप की इकाइयां और मानदंडआपकी प्रयोगशाला में।
संदेश के साथ उच्च विभेदन में थायरॉयड ग्रंथि की अल्ट्रासाउंड परीक्षा के प्रोटोकॉल (विवरण) की एक तस्वीर भी संलग्न करें।

आप यूथायरोक्स 75 एमसीजी का सेवन कितने समय से कर रहे हैं?

साभार, नादेज़्दा सर्गेवना।

यदि आपको इस प्रश्न के उत्तर में आवश्यक जानकारी नहीं मिली है, या यदि आपकी समस्या प्रस्तुत की गई समस्या से थोड़ी अलग है, तो उसी पृष्ठ पर डॉक्टर से एक अतिरिक्त प्रश्न पूछने का प्रयास करें यदि यह मुख्य प्रश्न के विषय पर है . आप एक नया प्रश्न भी पूछ सकते हैं, और हमारे डॉक्टर कुछ समय बाद इसका उत्तर देंगे। यह निःशुल्क है। आप इस पृष्ठ पर या साइट पर खोज पृष्ठ के माध्यम से अपनी जरूरत की जानकारी भी इसी तरह के प्रश्नों में खोज सकते हैं। यदि आप हमें सोशल नेटवर्क पर अपने दोस्तों को सलाह देते हैं तो हम आपके बहुत आभारी होंगे।

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थायरॉयड ग्रंथि के रोगों से उकसाए गए टैचीकार्डिया की अभिव्यक्ति और चिकित्सा की विशेषताएं

थायरॉयड ग्रंथि के कुछ रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय ताल गड़बड़ी विकसित हो सकती है, क्योंकि यह शरीर की विभिन्न प्रणालियों की गतिविधियों में शामिल है। इन विकृतियों के संबंध को एक व्यापक परीक्षा के माध्यम से पहचाना जा सकता है। थेरेपी को इसके परिणामों के अनुसार निर्धारित किया जाना चाहिए।

क्या थायराइड रोग टैचीकार्डिया का कारण बन सकता है?

विभिन्न शरीर प्रणालियों की कार्यक्षमता के लिए थायरॉयड ग्रंथि का सामान्य कामकाज महत्वपूर्ण है। अंग की शिथिलता हृदय की गतिविधि सहित परिवर्तन का कारण बनती है।

हृदय गति का संबंध थायरॉयड ग्रंथि की स्थिति से होता है। यह कई हार्मोनों को संश्लेषित करता है जो शरीर के कामकाज को नियंत्रित करते हैं और ऊतकों को ऑक्सीजन प्रदान करते हैं। हार्मोन का स्तर बढ़ता है और हृदय गति बढ़ जाती है। यह अक्सर नियोप्लाज्म या एक भड़काऊ प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

टैचीकार्डिया का विकास हृदय और थायरॉयड ग्रंथि के निरंतर संबंध के कारण होता है। हार्मोनल स्तर में वृद्धि साइनस नोड में परिलक्षित होती है, जो दाहिने आलिंद में स्थित है। यह विद्युत आवेग उत्पन्न करता है जो मायोकार्डियल संकुचन का कारण बनता है। एक उच्च हार्मोनल स्तर के साथ, वे हृदय को प्रभावित करते हुए, अव्यवस्थित रूप से पुन: उत्पन्न होते हैं। नतीजतन, यह तेजी से सिकुड़ता है, हृदय गति बढ़ जाती है, और क्षिप्रहृदयता होती है।

थायरॉयड ग्रंथि के रोगों में, चयापचय प्रक्रियाओं में तेजी आ सकती है। यह हृदय की मांसपेशियों को तीव्र रूप से अनुबंधित करने का कारण बनता है, जिससे पुराना तनाव होता है। इस तरह के बदलावों के परिणामस्वरूप दिल की विफलता हो सकती है, जो मृत्यु से भरा होता है।

थायरॉयड ग्रंथि के रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, टैचीकार्डिया एक प्रतिवर्त घटना है। ऐसे मामलों में बढ़ी हुई हृदय गति गंभीर दर्द के हमले की प्रतिक्रिया है।

थायरॉयड ग्रंथि के रोगों में क्षिप्रहृदयता के लक्षण

यदि टैचीकार्डिया थायरॉयड ग्रंथि के कामकाज में खराबी के कारण होता है, तो उल्लंघन को निम्नलिखित लक्षणों से पहचाना जा सकता है:

• हृदय गति सामान्य से अधिक है (90 बीट्स की ऊपरी सीमा) और 140 बीट प्रति मिनट तक बढ़ सकती है;
• शारीरिक और मानसिक तनाव के दौरान, दिल का संकुचन 160 बीट प्रति मिनट और उससे अधिक तक तेज हो जाता है, ऐसे संकेतक एक महत्वपूर्ण निशान हैं;
• हृदय गति शरीर की स्थिति पर निर्भर नहीं करती है और व्यक्ति सो रहा है या जाग रहा है;
• सीने में दर्द;
• दिल की धड़कन एक व्यक्ति द्वारा महसूस की जाती है: यह गर्दन, पेट, सिर को दी जाती है;
• सांस की तकलीफ

टैचीकार्डिया के ऐसे लक्षण एक साथ थायरॉयड ग्रंथि के विकृति का संकेत देने वाले लक्षणों के साथ ओवरलैप होते हैं। रोगी देख सकता है:

• नींद संबंधी विकार;
• घबराहट;
• वजन घटना;
• पसीना बढ़ गया;
• जल्दी पेशाब आना;
• दस्त
• मासिक धर्म की अनियमितता।

थायराइड रोगों के लक्षण काफी सामान्यीकृत हैं, इसलिए इस क्षेत्र में एक व्यापक परीक्षा के बाद ही पैथोलॉजी की पुष्टि करना संभव है। तचीकार्डिया इस अंग के विभिन्न रोगों के कारण हो सकता है, और प्रत्येक के अपने विशिष्ट लक्षण होते हैं।

थायरॉयड विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ टैचीकार्डिया के निदान के दौरान, सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप के लक्षण अक्सर पाए जाते हैं। इस मामले में, दबाव में वृद्धि केवल सिस्टोलिक पैरामीटर में देखी जाती है, डायस्टोल में, संकेतक सामान्य रहते हैं या नीचे की ओर बदलते हैं। सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में वृद्धि से शुरू होता है, जिसके लिए संवहनी प्रणाली अनुकूल नहीं हो सकती है।

लक्षणों की चमक की डिग्री हाइपरथायरायडिज्म (हाइपरथायरायडिज्म) के रूप पर निर्भर करती है:

• यदि इसे हल्के अंश में व्यक्त किया जाता है, तो मुख्य अभिव्यक्तियाँ प्रकृति में विक्षिप्त हैं। इस मामले में हृदय गति अधिकतम 100 बीट प्रति मिनट तक बढ़ जाती है। कुछ वजन कम हो सकता है।
• मध्यम गंभीरता की विकृति के साथ, हृदय संकुचन प्रति मिनट 100 बीट्स तक अधिक बार हो सकता है। एक व्यक्ति के शरीर का वजन काफी कम हो जाता है। एक महीने में वजन घटाना 10 किलो तक हो सकता है।
• हाइपरथायरायडिज्म के एक गंभीर रूप को विसेरोपैथिक या मैरेंटिक कहा जाता है। इस चरण में, रोग सक्षम उपचार के अभाव में आगे बढ़ता है। यह रूप लगातार हृदय अतालता को भड़काता है। तचीकार्डिया आलिंद फिब्रिलेशन का कारण बन सकता है और दिल की विफलता का कारण बन सकता है। यह हार्मोन के त्वरित टूटने और बाद में तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता के साथ खतरा है। हाइपरथायरायडिज्म के गंभीर चरण में, वजन कम होना महत्वपूर्ण है। कैशेक्सिया तब संभव है जब शरीर अत्यधिक समाप्त हो जाए। यह स्थिति किसी व्यक्ति की मानसिक स्थिति में परिवर्तन के साथ होती है, शारीरिक प्रक्रियाओं की गतिविधि तेजी से कम हो जाती है।

थायराइड विकृति के लक्षणों की गंभीरता भी उम्र पर निर्भर करती है। बच्चों में, रोग के लक्षण अनुपस्थित या छोटे कद, मानसिक मंदता और सीखने की कठिनाइयों से व्यक्त हो सकते हैं। ये विकार अक्सर तंत्रिका तंत्र की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, जो टैचीकार्डिया के विकास के लिए एक ट्रिगर के रूप में काम कर सकता है।

निदान

किसी भी बीमारी का निदान इतिहास के संग्रह से शुरू होता है। अधिक बार, क्षिप्रहृदयता के लक्षण खतरनाक होते हैं, और परीक्षा के दौरान पहले से ही थायरॉयड ग्रंथि के विकृति का पता लगाया जाता है। प्रारंभिक चरण में, विशेषज्ञ उन सभी लक्षणों में रुचि रखता है जो हृदय गति में वृद्धि, नींद और मनोदशा के साथ मौजूदा विकारों के संबंध के साथ होते हैं।

परीक्षा के दौरान, नाड़ी और रक्तचाप को मापा जाना चाहिए। नैदानिक ​​​​और वाद्य अध्ययनों का उपयोग करके आगे का निदान किया जाता है:

• हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण। इस तरह के एक अध्ययन से थायराइड हार्मोन की मात्रा का पता चलेगा। सबसे सटीक परीक्षण परिणाम तब होते हैं जब रक्त शाम को लिया जाता है, क्योंकि थायरॉयड ग्रंथि की अधिकतम गतिविधि 22-23 बजे होती है।
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम। इस तकनीक को दिल की जांच के लिए बनाया गया है। इसके परिणामों के अनुसार, थायरॉयड ग्रंथि की विकृति पर संदेह करना और टैचीकार्डिया के साथ इसके संबंध की पहचान करना असंभव है।
• इकोकार्डियोग्राफी। इस तरह के एक अध्ययन से बाएं निलय अतिवृद्धि का पता चलता है। यह लक्षण हाइपरथायरायडिज्म का संकेत है।
• ग्रंथि की अल्ट्रासाउंड परीक्षा। थायरॉयड ग्रंथि, सूजन, नियोप्लाज्म में रोग परिवर्तनों का पता लगाने के लिए स्कैनिंग आवश्यक है। यदि आवश्यक हो, ग्रंथि की अल्ट्रासाउंड-निर्देशित ठीक सुई बायोप्सी की जा सकती है।
• स्किंटिग्राफी। इस तरह के एक अध्ययन कार्डियोमायोसाइट्स की कम चयापचय गतिविधि दिखा सकता है। ये परिवर्तन छोटे-फोकल या फैलाना हो सकते हैं।
• इसके अतिरिक्त, एक एक्स-रे किया जा सकता है। जब टैचीकार्डिया हाइपरथायरायडिज्म के कारण होता है, तो दोनों निलय बढ़ जाते हैं।

तचीकार्डिया के उपचार की विशेषताएं

यदि टैचीकार्डिया थायरॉयड रोग से शुरू होता है, तो उपचार का लक्ष्य प्राथमिक बीमारी को खत्म करना या इसकी अभिव्यक्तियों को रोकना है।

चिकित्सा चिकित्सा

हार्मोन के विश्लेषण के परिणामों के आधार पर दवाओं के साथ उपचार निर्धारित किया जाता है। हार्मोन के उत्पादन को सामान्य करने के लिए अंग के कार्य को बाधित करने के लिए दवाओं की आवश्यकता होती है। कुछ मामलों में, जीवन के लिए उपचार की आवश्यकता होती है।

दवाएं जो थायरॉयड समारोह को कम करती हैं, विशेष रूप से एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती हैं। खुराक व्यक्तिगत आधार पर निर्धारित की जाती है और किसी विशेष रोगी में हार्मोन के स्तर के आधार पर गणना की जाती है।

मायोकार्डियम की हृदय गति और सिकुड़न को कम करने के लिए β-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। अधिक बार, प्रोप्रानोलोल, एनाप्रिलिन, इंडरल के साथ उपचार किया जाता है। ये दवाएं गैर-चयनात्मक β-ब्लॉकर्स हैं। दवाओं के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता और शारीरिक परीक्षणों के परिणामों (एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के नियंत्रण में प्रदर्शन) को ध्यान में रखते हुए, इस तरह की दवा चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

टैचीकार्डिया के साथ, थायरॉयड रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय की मांसपेशियों के कामकाज में सुधार करना आवश्यक है। इन उद्देश्यों के लिए, शामक का सहारा लें। हर्बल तैयारी एक अच्छा प्रभाव प्रदान करती है: मदरवॉर्ट टिंचर, वेलेरियन तैयारी, पर्सन, नोवो-पासिट।

यदि थायरॉयड विकृति में टैचीकार्डिया धमनी उच्च रक्तचाप के साथ है, तो कैल्शियम विरोधी को निर्धारित करना उचित है। ऐसी दवाएं, जैसे β-ब्लॉकर्स, एंटीरैडमिक दवाएं हैं। कैल्शियम प्रतिपक्षी में से, आइसोप्टीन, फिनोप्टिन, कोरिनफर का अधिक बार उपयोग किया जाता है।

जीवन शैली सुधार

टैचीकार्डिया के साथ, थायरॉयड विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक निश्चित जीवन शैली का पालन करना आवश्यक है। कई सिफारिशों का पालन किया जाना चाहिए:

• नियमित और संतुलित खाएं;
• अधिक भोजन करना निषिद्ध है, भाग छोटा होना चाहिए;
• कैफीन, मजबूत चाय छोड़ दो;
• आहार में नमक के स्तर को कम करना;
• शराब और धूम्रपान को बाहर करें;
• भावनात्मक अधिभार और तनाव से बचें।

थायरॉयड ग्रंथि के कुछ रोग टैचीकार्डिया के विकास को जन्म दे सकते हैं। विकारों के विकास के तंत्र भिन्न हो सकते हैं, लेकिन किसी भी मामले में, रोगी को सक्षम उपचार की आवश्यकता होती है। अंतःस्रावी और हृदय प्रणाली की स्थिति के पूर्ण निदान के बाद ही चिकित्सा की विशेषताओं को निर्धारित करना संभव है।

कोई भी अंतःस्रावी रोग हृदय प्रणाली को प्रभावित करता है। संचार प्रणाली को नुकसान के सबसे गंभीर रूप मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, अधिवृक्क ग्रंथियों के हार्मोनल रूप से सक्रिय ट्यूमर में विकसित होते हैं: लगभग सभी रोगियों में हृदय ताल और इंट्राकार्डियक चालन में विभिन्न गड़बड़ी विकसित होती है, रक्तचाप विनियमन परेशान होता है, विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी, डिस्लिपिडेमिया बनते हैं। मधुमेह और थायराइड रोगों में कोरोनरी हृदय रोग का खतरा काफी बढ़ जाता है।

आंतरिक स्राव अंगों के रोगों वाले रोगियों में हृदय विकृति के उपचार में, एक या दूसरे प्रकार के अंतःस्रावी विकृति के चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार के दोनों विशिष्ट तरीकों का उपयोग किया जाता है, साथ ही कार्डियोलॉजी अभ्यास में उपयोग की जाने वाली पारंपरिक दवाएं - एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट, एंटीप्लेटलेट एजेंट , हाइपोलिपिडेमिक और एंटीएंजिनल दवाएं।

कीवर्ड: मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, फियोक्रोमोसाइटोमा, हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म, धमनी उच्च रक्तचाप, कार्डियक अतालता, कार्डियोमायोपैथी, हाइपोकैलिमिया, डिस्लिपिडेमिया, नेफ्रोपैथी, हाइपरग्लाइसेमिया, दवा उपचार, शल्य चिकित्सा उपचार।

मानव शरीर में संश्लेषित सभी हार्मोन संचार अंगों की कार्यात्मक स्थिति को प्रभावित करते हैं। इस कारण से, कोई भी अंतःस्रावी रोग हृदय संबंधी विकारों की ओर जाता है। सबसे अधिक बार, हृदय प्रणाली की विकृति मधुमेह मेलेटस, थायरॉयड ग्रंथि और अधिवृक्क ग्रंथियों के रोगों के साथ विकसित होती है।

मधुमेह मेलेटस में हृदय प्रणाली को नुकसान

एंडोक्रिनोलॉजिकल रोगियों में टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस (डीएम 1) और टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस (डीएम 2) कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी के सबसे आम कारण हैं। टाइप 2 मधुमेह की एक विशिष्ट विशेषता यह है कि इस रोग में हृदय प्रणाली लगभग हर रोगी में प्रभावित होती है: सभी मधुमेह मैक्रोएंगियोपैथी विकसित करते हैं, 80% - धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), 60%

संचार अपर्याप्तता (एनके), लगभग आधे में

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी विकसित होती है।

मधुमेह के रोगियों में, उच्च रक्तचाप का पता पूरी आबादी की तुलना में 2 गुना अधिक होता है। टाइप 1 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों में उच्च रक्तचाप का कारण मधुमेह अपवृक्कता है। डीएम2 में रक्तचाप बढ़ने का मुख्य कारण मेटाबोलिक सिंड्रोम है। चयापचय सिंड्रोम का गठन जन्मजात इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) के कारण होता है, जो प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया (जीआई) की ओर जाता है। यह आईआर और जीआई है जो रक्तचाप बढ़ाने के लिए जिम्मेदार प्रक्रियाओं को शुरू करते हैं। डीएम उच्च रक्तचाप से जुड़ी कुछ सहवर्ती बीमारियों के जोखिम को बढ़ाता है। विशेष रूप से, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस विकसित होने की संभावना 4-5 गुना बढ़ जाती है, नवीकरणीय उच्च रक्तचाप का जोखिम 8-10 गुना बढ़ जाता है, आवश्यक उच्च रक्तचाप का जोखिम 1.5 गुना बढ़ जाता है।

मधुमेह के रोगियों में उच्च रक्तचाप में कई विशेषताएं होती हैं - सबसे अधिक बार यह उच्च रक्तचाप के निम्न-रेनिन मात्रा-निर्भर रूप के रूप में प्रकट होता है, जो रात में रक्तचाप में कमी की अनुपस्थिति की विशेषता है, रक्तचाप में स्पष्ट कमी के साथ होता है ऑर्थोस्टेसिस और जटिलताओं की एक उच्च घटना (तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, फाइब्रिलेशन का जोखिम) द्वारा विशेषता है

निलय, मधुमेह मेलेटस में तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना 2-3 गुना बढ़ जाती है)।

मधुमेह के लगभग सभी रोगियों में रक्त प्लाज्मा में लिपिड कणों का संतुलन गड़बड़ा जाता है। DM1 को रक्त प्लाज्मा में VLDL और LDL दोनों की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है, जो कि फ्रेडरिकसन वर्गीकरण के अनुसार टाइप IIb हाइपरलिपिडिमिया से मेल खाती है। डीएम 2 वाले रोगियों में, आईआर और जीआई डिस्लिपिडेमिया की घटना में मुख्य भूमिका निभाते हैं, जो लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि को कम करते हैं और हेपेटोसाइट्स सहित विभिन्न कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण को बढ़ाते हैं। कार्बोहाइड्रेट चयापचय क्षतिपूर्ति की शर्तों के तहत, डीएम 2 को या तो टाइप IV हाइपरलिपिडिमिया (जिसमें रक्त प्लाज्मा में वीएलडीएल की मात्रा बढ़ जाती है), या टाइप वी हाइपरलिपिडिमिया (प्लाज्मा में वीएलडीएल और काइलोमाइक्रोन की मात्रा बढ़ जाती है) की विशेषता होती है। विघटित DM2 वाले लगभग सभी रोगियों में टाइप IIb हाइपरलिपिडिमिया होता है। मधुमेह अपवृक्कता के परिणामस्वरूप गठित नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले रोगियों में, टाइप IIa हाइपरलिपिडिमिया का अधिक बार पता लगाया जाता है, जो रक्त प्लाज्मा में केवल एलडीएल की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है। जीआई लिपोकेन संश्लेषण के दमन और फॉस्फोलिपिड्स की कमी की उपस्थिति की ओर जाता है, जो एचडीएल संश्लेषण में कमी का कारण बनता है और "छोटे घने एलडीएल" और लिपोप्रोटीन जैसे अत्यधिक एथेरोजेनिक लिपिड कणों के रक्त स्तर में वृद्धि के साथ होता है। ".

डिस्लिपिडेमिया डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी के कारणों में से एक है।

डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी को बड़ी, मध्यम और छोटी धमनियों के स्केलेरोजिंग घावों की विशेषता है और यह धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के रूप में हो सकता है, अंतरंग फाइब्रोसिस फैलाना, धमनी मीडियाकैल्सीनोसिस।

मधुमेह के रोगियों में, एथेरोस्क्लेरोसिस सभी प्रमुख संवहनी पूलों को प्रभावित करता है, द्विपक्षीय है, पुरुषों और महिलाओं में समान रूप से आम है, और कार्बोहाइड्रेट चयापचय की सामान्य स्थिति वाले लोगों की तुलना में 8-10 साल पहले विकसित होता है। डीएम में एथेरोस्क्लेरोसिस की एक अनूठी विशिष्ट विशेषता एथेरोमैटोसिस के डोलिपिड चरण की उपस्थिति है। एथेरोस्क्लेरोसिस का डोलिपिड चरण संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के बढ़ते प्रसार से प्रकट होता है, जो बहुत पहले दिखाई देता है

परिपक्व एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का निर्माण। इससे धमनी की दीवार की स्पष्ट अतिवृद्धि होती है, पोत के लुमेन का संकुचन होता है, साथ ही साथ कोलेटरल के मुंह और हाइपरट्रॉफाइड पोत से फैली सबसे छोटी धमनी शाखाओं का संपीड़न होता है। इन परिवर्तनों का परिणाम ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में उल्लेखनीय कमी है। इस कारण से, डीएम के रोगियों में, महत्वपूर्ण अंग इस्किमिया (तीव्र रोधगलन और इस्केमिक स्ट्रोक तक) अक्सर बड़े, हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की अनुपस्थिति में भी होता है। हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े, धमनियों के सभी खंडों में स्थानीयकृत, मधुमेह मैक्रोएंगियोपैथी के गठन के बाद के चरणों में दिखाई देते हैं। फैलाना अंतरंग फाइब्रोसिस के लक्षण विभिन्न धमनियों में पाए जाते हैं, लेकिन यह लोचदार प्रकार के जहाजों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है (इलियाक धमनियां सबसे अधिक बार प्रभावित होती हैं)। Mediacalcinosis केवल पेशी प्रकार की धमनियों में बनता है और चिकनी पेशी कोशिकाओं की मृत्यु की विशेषता है, जो कि कैल्सीफिकेशन के जमा द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। कैल्सीफाइड धमनियों का लुमेन कम नहीं होता है, हालांकि, कोलेटरल के मुंह और इन जहाजों की छोटी शाखाओं का विस्मरण होता है। सबसे अधिक बार, मीडियाकैल्सीनोसिस निचले छोरों (पैरों की टिबियल धमनियां और पैरों की धमनियों) की धमनियों को प्रभावित करता है और डायबिटिक फुट सिंड्रोम के संवहनी रूप के गठन की ओर जाता है।

डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी, स्ट्रोक, कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी), निचले छोरों के इस्किमिया (गैंग्रीन की शुरुआत तक), नवीकरणीय उच्च रक्तचाप, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार का कारण है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी के साथ मैक्रोवास्कुलर पैथोलॉजी के संयोजन से महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान की गंभीरता बढ़ जाती है। मधुमेह में कोरोनरी धमनी रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताओं में एटिपिकल एनजाइना, दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया, वैसोस्पैस्टिक एनजाइना (वे क्लासिक एनजाइना हमलों की तुलना में अधिक बार देखे जाते हैं) की एक उच्च घटना शामिल है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और एनके विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगी तीव्र रोधगलन से मर जाते हैं। मधुमेह में प्राथमिक रोधगलन कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों की तुलना में 5 गुना अधिक बार दर्ज किया जाता है जो मधुमेह के बिना होता है। टाइप 2 मधुमेह में तीव्र रोधगलन में निम्नलिखित विशेषताएं हैं: अक्सर (20% मामलों में) दर्द रहित रूप में होता है, अधिक बार स्थानीयकृत होता है

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में और अक्सर इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम तक फैली हुई है, बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश में उल्लेखनीय कमी के साथ, बड़ी संख्या में गंभीर जटिलताओं और उच्च मृत्यु दर (विभिन्न क्लीनिकों में अस्पताल की मृत्यु दर) की विशेषता है। 25 से 70%)। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, आवर्तक और आवर्तक रोधगलन का जोखिम 2-3 गुना बढ़ जाता है।

डीएम के साथ कई रोगी मधुमेह कार्डियोमायोपैथी विकसित करते हैं, जो सीएडी के साथ और सीएडी के बिना दोनों के संयोजन में हो सकता है। मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के कारण हैं: स्वायत्त मधुमेह न्यूरोपैथी, आईआर, जीआई और हाइपरग्लेसेमिया। चिकित्सकीय रूप से, डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी खुद को एनसी (मुख्य रूप से दाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के), कार्डियाल्जिया और कार्डियक अतालता के रूप में प्रकट होती है।

मधुमेह मेलेटस की हृदय संबंधी जटिलताओं का उपचार तभी प्रभावी होता है जब रोगी कार्बोहाइड्रेट चयापचय की क्षतिपूर्ति प्राप्त करते हैं। इस उद्देश्य के लिए, इंसुलिन थेरेपी और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं दोनों का उपयोग किया जा सकता है। मधुमेह मेलिटस में कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी के इलाज के लिए आधुनिक कार्डियोवैस्कुलर दवाओं की लगभग पूरी श्रृंखला का उपयोग किया जाता है।

उच्च रक्तचाप में, सभी प्रथम-पंक्ति उच्चरक्तचापरोधी दवाओं और सहायक उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है। मधुमेह मेलिटस और उच्च रक्तचाप के संयोजन वाले रोगियों को आधुनिक और प्रभावी उच्चरक्तचापरोधी दवाओं को निर्धारित करने की आवश्यकता यूकेपीडीएस बहुकेंद्रीय अध्ययन के परिणामों से संकेतित होती है। इस अध्ययन से पता चला है कि एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के साथ सख्त बीपी नियंत्रण ने इन रोगियों में पर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की तुलना में मधुमेह के माइक्रोवैस्कुलर और मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं के जोखिम को अधिक प्रभावी ढंग से कम कर दिया। यूकेपीडीएस अध्ययन का एक अप्रत्याशित परिणाम इस बात का प्रमाण था कि टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में प्रभावी एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी ने हाइपोग्लाइसेमिक और हाइपरग्लाइसेमिक एपिसोड से मृत्यु के जोखिम को कम कर दिया।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के दौरान, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक) और एंजियोटेंसिन II एटी 1 रिसेप्टर विरोधी (एआरए) को वरीयता दी जाती है।

उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलिटस के संयोजन वाले रोगियों में, एसीई अवरोधक और एआरए अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की तुलना में स्ट्रोक, तीव्र रोधगलन, एनके और मधुमेह अपवृक्कता के जोखिम को अधिक प्रभावी ढंग से कम करते हैं। दवाओं के केवल ये दो वर्ग मधुमेह अपवृक्कता की गंभीरता को कम कर सकते हैं (वे नेफ्रोपैथी के प्रोटीन्यूरिक चरण को माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिक में बदल देते हैं), गुर्दे की विफलता के विकास को रोकते हैं और पहले से गठित गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में पूर्व-डायलिसिस अवधि को लंबा करते हैं।

मधुमेह के रोगियों में रक्तचाप को नियंत्रित करने के लिए कैल्शियम विरोधी (शॉर्ट-एक्टिंग निफ़ेडिपिन के अपवाद के साथ) का भी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। ये दवाएं मधुमेह अपवृक्कता की गंभीरता को कम करती हैं और बीटा-ब्लॉकर्स, मूत्रवर्धक, अल्फा-ब्लॉकर्स और केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं (मोक्सोनिडाइन, गुआनफासिन) की तुलना में स्ट्रोक के जोखिम को अधिक प्रभावी ढंग से कम करती हैं।

मधुमेह और उच्च रक्तचाप के संयोजन वाले रोगियों में बीटा-ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक का उपयोग अतिरिक्त एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के रूप में किया जाता है। मधुमेह में गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स और हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड की उच्च खुराक हाइपरग्लाइसेमिया की गंभीरता को बढ़ा सकती है और लिपिड चयापचय को बाधित कर सकती है। इस संबंध में, मधुमेह के रोगियों में, रक्तचाप को नियंत्रित करने के लिए केवल लंबे समय तक कार्डियोसेलेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है, और थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग केवल छोटी खुराक में किया जाता है। सबसे पसंदीदा मूत्रवर्धक इंडैपामाइड है, जो उच्चतम खुराक पर भी, चयापचय मापदंडों पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं डालता है। बहुकेंद्रीय नैदानिक ​​परीक्षण SHEEP के परिणाम एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी में कार्डियोसेक्लेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स और डाइयूरेटिक्स को शामिल करने की सलाह को दर्शाते हैं। इस अध्ययन से पता चला है कि चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक मधुमेह के बिना आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की तुलना में संयुक्त मधुमेह और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में स्ट्रोक और मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम को 2 गुना अधिक प्रभावी ढंग से कम करते हैं।

सहायक एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं में से, इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन को वरीयता दी जाती है। मधुमेह मेलेटस में, मोक्सोनिडाइन न केवल रक्तचाप को कम करता है, बल्कि इसका नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी होता है और आईआर की गंभीरता को कम करता है, जिसकी पुष्टि क्लैम्प का उपयोग करके नैदानिक ​​अध्ययनों में की गई थी।

मधुमेह मेलेटस में उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए, कम से कम दो उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। संयोजन एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी उच्च रक्तचाप की किसी भी गंभीरता के साथ-साथ उच्च सामान्य रक्तचाप के लिए निर्धारित है। contraindications की अनुपस्थिति में, एक एसीई अवरोधक या एआरए को संयोजन एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी रेजिमेंट में शामिल किया जाना चाहिए। मधुमेह मेलेटस में लक्ष्य बीपी स्तर उच्च रक्तचाप वाले उन रोगियों की तुलना में काफी कम है जिन्हें हाइपरग्लेसेमिया सिंड्रोम नहीं है। प्रति दिन 1 ग्राम से कम प्रोटीनमेह वाले मधुमेह के रोगियों में, रक्तचाप 130/80 मिमी एचजी से कम हो जाता है। अधिक गंभीर प्रोटीनुरिया के साथ, रक्तचाप को 125/75 मिमी एचजी से नीचे बनाए रखने की सिफारिश की जाती है।

मधुमेह मेलिटस और उच्च रक्तचाप के संयोजन वाले सभी रोगियों को एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किया जाना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, क्लोपिडोग्रेल का उपयोग करना बेहतर होता है, क्योंकि यह एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के काल्पनिक प्रभाव को कमजोर नहीं करता है।

उच्च रक्तचाप के साथ होने वाले मधुमेह मेलेटस वाले सभी रोगियों को उपचार आहार में लिपिड कम करने वाली दवाओं को शामिल करना चाहिए। CARDS बहुकेंद्रीय नैदानिक ​​अध्ययन में, यह दिखाया गया कि टाइप 2 मधुमेह और उच्च रक्तचाप के संयोजन वाले रोगियों में, एटोरवास्टेटिन ने सामान्य रक्त लिपिड वाले रोगियों में भी स्ट्रोक, तीव्र रोधगलन और हृदय की मृत्यु के जोखिम को काफी कम कर दिया। टाइप 2 मधुमेह और उच्च रक्तचाप के संयोजन वाले रोगी जिन्हें डिस्लिपिडेमिया नहीं है, उन्हें स्टैटिन की तुलना में प्राथमिकता दी जाती है। मधुमेह के रोगियों में, प्रतिकूल हृदय संबंधी घटनाओं को रोकने के मामले में स्टैटिन अन्य लिपिड-कम करने वाली दवाओं से बेहतर हैं, जिसकी पुष्टि बहुकेंद्रीय नैदानिक ​​परीक्षणों केयर, 4एस, यूएस, एचपीएस, एलआईपीएस में की गई थी।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, स्टैटिन को निर्धारित करने के संकेत कार्बोहाइड्रेट चयापचय की सामान्य स्थिति वाले रोगियों की तुलना में बहुत व्यापक हैं। विशेष रूप से, अमेरिकन डायबिटीज़ एसोसिएशन डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों को भी स्टैटिन निर्धारित करने की सलाह देता है, जिनका प्लाज्मा लिपिड स्तर सामान्य होता है, लेकिन निम्न में से कम से कम एक स्थिति होती है: पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम, उच्च रक्तचाप या कोरोनरी धमनी रोग, किसी भी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के लक्षण , माता-पिता को तीव्र रोधगलन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की शुरुआती शुरुआत हुई थी।

यदि मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को डिस्लिपिडेमिया है, तो लिपिड कम करने वाली दवा का चुनाव लिपिड चयापचय विकार की प्रकृति पर निर्भर करता है। अमेरिकन डायबिटीज़ एसोसिएशन पृथक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के लिए स्टैटिन की सिफारिश करता है और पृथक हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया के लिए फ़िब्रेट करता है। हमारे देश में, टाइप 2 मधुमेह के अधिकांश रोगियों में एक विघटित पाठ्यक्रम होता है, जो हाइपरलिपिडिमिया के मिश्रित रूप की उपस्थिति की ओर जाता है। ऐसे रोगियों में, दवा का चुनाव रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री द्वारा निर्धारित किया जाता है। यदि मिश्रित हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगियों में ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री 4.5 mmol / l से अधिक नहीं है, तो वे निर्धारित स्टैटिन हैं; ट्राइग्लिसराइड्स की उच्च सामग्री के साथ, फाइब्रेट्स की सिफारिश की जाती है। टाइप वी हाइपरलिपिडिमिया में, फाइब्रेट्स को ओमेगा -3 पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (मैक्सेपा, इकोनोल, ओमाकोर) के साथ जोड़ा जाता है, जो रक्त प्लाज्मा में काइलोमाइक्रोन की एकाग्रता को कम करता है।

मधुमेह मेलेटस में डिस्लिपिडेमिया के उपचार के लिए पित्त अम्ल अनुक्रमकों का उपयोग इस तथ्य के कारण सीमित है कि वे मधुमेह एंटरोपैथी की गंभीरता को बढ़ाते हैं, और कुछ रोगियों में हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया को भी बढ़ा सकते हैं। मधुमेह मेलेटस में पित्त अम्ल अनुक्रमकों का उपयोग अक्सर उन रोगियों में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया को ठीक करने के लिए किया जाता है जिनके पास स्टेटिन प्रशासन के लिए मतभेद होते हैं। कभी-कभी, T2DM में, स्टैटिन में पित्त एसिड सिक्वेस्ट्रेंट्स को जोड़ा जाता है यदि बाद वाले को लेते समय लक्ष्य प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का स्तर नहीं पहुंचता है। मधुमेह मेलिटस के रोगियों में लिपिड-कम करने वाले एजेंट के रूप में निकोटिनिक एसिड का उपयोग बहुत ही कम किया जाता है, क्योंकि यह अक्सर ऐसे रोगियों में हाइपरग्लेसेमिया की गंभीरता को बढ़ा देता है। रक्त में उच्च स्तर के लिपोप्रोटीन "ए" वाले रोगियों में निकोटिनिक एसिड की नियुक्ति को उचित माना जा सकता है, क्योंकि अन्य लिपिड-कम करने वाली दवाएं इस अत्यधिक एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के संश्लेषण को कम नहीं करती हैं।

मधुमेह के रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग का उपचार कार्बोहाइड्रेट चयापचय की सामान्य स्थिति वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग के उपचार से मौलिक रूप से भिन्न नहीं है। इस उद्देश्य के लिए, कार्डियोसेक्लेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी, नाइट्रेट्स (या नाइट्रेट जैसी दवाएं), एसीई इनहिबिटर, मेटाबॉलिक ड्रग्स (ट्राइमेटाज़िडिन), एंटीप्लेटलेट एजेंट और लिपिड-कम करने वाले एजेंटों का उपयोग किया जाता है। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में, स्पिरोनोलैक्टोन को IHD उपचार आहार में जोड़ा जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोगियों में ट्राइमेटाज़िडीन

मधुमेह और कोरोनरी धमनी रोग का संयोजन मधुमेह के बिना रोगियों की तुलना में अधिक बार उपयोग किया जाता है। ऐसा माना जाता है कि हाइपरग्लेसेमिया सिंड्रोम की उपस्थिति स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों को ट्राइमेटाज़िडाइन निर्धारित करने का एक अतिरिक्त कारण है।

DM2 और स्थिर कोरोनरी धमनी रोग के संयोजन वाले रोगियों में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय को सही करने के लिए इंसुलिन की तैयारी और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं दोनों का उपयोग किया जा सकता है।

वर्तमान में, यह पुष्टि नहीं की गई है कि बिगुआनाइड वर्ग या सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव के वर्ग से संबंधित मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में मायोकार्डियल चयापचय पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकती हैं। यूकेपीडीएस के अध्ययन से पता चला है कि संयुक्त डीएम 2 और सीएचडी वाले रोगियों में, बिगुआनाइड्स और (या) सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव के उपयोग ने न केवल कोरोनरी पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम को खराब किया, बल्कि तीव्र रोधगलन के जोखिम को 39 तक कम कर दिया। क्रमशः% और 14%। रोगियों में एक समान प्रभाव तभी प्राप्त हुआ जब इन दवाओं के नुस्खे से डीएम को मुआवजा मिला। मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का उपयोग केवल तीव्र कोरोनरी रोग वाले रोगियों में नहीं किया जाना चाहिए। इस मामले में, इन दवाओं को तुरंत रद्द कर दिया जाना चाहिए। तीव्र कोरोनरी पैथोलॉजी के गठन के पहले मिनटों से, लघु-अभिनय इंसुलिन के अंतःशिरा जलसेक को शुरू करने की सलाह दी जाती है। इस प्रयोजन के लिए, ग्लूकोज-इंसुलिन-पोटेशियम मिश्रण का उपयोग किया जाता है या इंसुलिन और ग्लूकोज समाधान के अलग-अलग अंतःशिरा प्रशासन किया जाता है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में इंसुलिन का अंतःशिरा प्रशासन कम से कम 1 दिन तक किया जाना चाहिए। इसके बाद, रोगियों को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे के इंजेक्शन पर स्विच किया जा सकता है। मायोकार्डियल रोधगलन के सबस्यूट चरण में, यदि आवश्यक हो, तो रोगियों को लघु-अभिनय और लंबे समय तक इंसुलिन के साथ संयुक्त उपचार में स्थानांतरित किया जाता है। DIGAMI मल्टीसेंटर क्लिनिकल परीक्षण के परिणाम बताते हैं कि T2DM में, तीव्र रोधगलन के बाद इंसुलिन थेरेपी की अवधि 3 से 12 महीने तक होनी चाहिए। इसी समय, अन्य डीएम उपचार के नियमों की तुलना में समग्र मृत्यु दर में 29% की कमी आई है। डेरिवेटिव असाइन करें

थायरोटॉक्सिकोसिस में हृदय प्रणाली को नुकसान

थायरोटॉक्सिकोसिस सिंड्रोम रक्त में थायराइड हार्मोन (टीजी) - ट्राईआयोडोथायरोनिन (टी 3) और थायरोक्सिन (टी 4) के बढ़े हुए स्राव की विशेषता वाले रोगों के एक समूह को जोड़ता है। प्राथमिक, माध्यमिक और तृतीयक थायरोटॉक्सिकोसिस हैं। प्राथमिक थायरोटॉक्सिकोसिस में, थायराइड हार्मोन का बढ़ा हुआ स्राव फैलाना विषाक्त गोइटर (यह थायरोटॉक्सिकोसिस के सभी मामलों में 80% के लिए जिम्मेदार है), थायरोटॉक्सिक एडेनोमा, बहुकोशिकीय विषाक्त गोइटर, विनाशकारी थायरॉयडिटिस और अन्य बीमारियों के परिणामस्वरूप थायरॉयड ग्रंथि को सीधे नुकसान से जुड़ा है। . माध्यमिक और तृतीयक थायरोटॉक्सिकोसिस थायराइड-उत्तेजक हार्मोन (टीएसएच) और (या) थायरोलिबरिन के संश्लेषण में वृद्धि के कारण होता है।

थायरोटॉक्सिकोसिस के किसी भी रूप वाले रोगियों में, हृदय प्रणाली को नुकसान सबसे अधिक बार कार्डियक अतालता, उच्च रक्तचाप और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की उपस्थिति की विशेषता है। थायरोटॉक्सिकोसिस में अतालता का सबसे आम रूप साइनस टैचीकार्डिया है, जो लगभग सभी रोगियों में पाया जाता है। तचीकार्डिया स्थिर रहता है और दिन के समय और रात की नींद दोनों के दौरान दर्ज किया जाता है; लेटने की स्थिति से खड़े होने की स्थिति में जाने पर इसकी गंभीरता नहीं बदलती है। टीजी के प्रभाव में पैरासिम्पेथेटिक नर्वस सिस्टम का दमन सापेक्ष सहानुभूति के गठन के साथ साइनस टैचीकार्डिया की ओर जाता है। इसके अलावा, टीजी का सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव कैटेकोलामाइन पर एक अनुमेय (बढ़ाने) प्रभाव डालने की उनकी क्षमता से जुड़ा है।

थायरोटॉक्सिकोसिस आलिंद फिब्रिलेशन के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

थायरोटॉक्सिकोसिस में, जो हृदय कक्षों के आकार में वृद्धि के बिना होता है, एट्रियल फाइब्रिलेशन 10% रोगियों में फैलाना जहरीले गोइटर और 33-43% रोगियों में जहरीले गोइटर के नोडुलर रूपों के साथ पाया जाता है। यदि थायरोटॉक्सिकोसिस बाएं वेंट्रिकल के फैलाव के साथ होता है, तो 90% रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन होता है। थायरोटॉक्सिकोसिस में आलिंद फिब्रिलेशन के कारण मायोकार्डियम, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के स्वायत्त संक्रमण में असंतुलन और अलिंद कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्ली पर स्थित पी 1-एपी की संवेदनशीलता में वृद्धि है, जिससे मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता होती है। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले कुछ रोगियों में, हृदय प्रणाली को नुकसान की एकमात्र अभिव्यक्ति एट्रियल फाइब्रिलेशन है। एक्सट्रैसिस्टोल (एकल और समूह) थायरोटॉक्सिकोसिस में एक दुर्लभ हृदय ताल विकार है - यह औसतन 6% रोगियों में पाया जाता है।

इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी वाले रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन और अन्य क्षिप्रहृदयता का जोखिम काफी बढ़ जाता है। THs वोल्टेज-गेटेड पोटेशियम चैनलों के माध्यम से कार्डियोमायोसाइट्स से पोटेशियम के रिसाव को सक्रिय करते हैं, जो कार्डियक अतालता की घटना को भड़काता है।

एएच थायरोटॉक्सिकोसिस की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों में से एक है। थायरोटॉक्सिकोसिस में उच्च रक्तचाप का गठन सिस्टोलिक रक्तचाप में औसतन 160-180 मिमी एचजी की वृद्धि के साथ मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के कारण होता है। टीजी एड्रेनालाईन की क्रिया के लिए पी 2-एपी की आत्मीयता को बढ़ाता है, जिससे प्रतिरोधक धमनियों का विस्तार होता है। इसके अलावा, T3 में एंडोथेलियम में नाइट्रिक ऑक्साइड के संश्लेषण को उत्तेजित करके धमनियों को पतला करने की प्रत्यक्ष क्षमता है। छोटी धमनियों के स्वर में उल्लेखनीय कमी थायरोटॉक्सिकोसिस वाले कुछ रोगियों में डायस्टोलिक रक्तचाप के स्तर में कमी का कारण है। सबसे अधिक बार, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, डायस्टोलिक रक्तचाप का स्तर 50-70 मिमी एचजी होता है। इस प्रकार, थायरोटॉक्सिकोसिस को पृथक सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप की विशेषता है। रक्तचाप में वृद्धि आमतौर पर स्थिर होती है और उच्च रक्तचाप उच्च रक्तचाप के संकट के बिना होता है।

गंभीर थायरोटॉक्सिकोसिस में, कुछ रोगियों में, न केवल सिस्टोलिक, बल्कि डायस्टोलिक रक्तचाप भी बढ़ जाता है। यह यकृत में रेनिन सब्सट्रेट के संश्लेषण को बढ़ाने के लिए बड़ी मात्रा में संश्लेषित टीजी की क्षमता के कारण होता है, जिससे रेनिनंजियोटेंसिनलडोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता होती है।

थायरोटॉक्सिकोसिस-प्रेरित डिस्ट्रोफिक मायोकार्डियल क्षति एक विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी के गठन की ओर ले जाती है, जिसके लिए "थायरोटॉक्सिक हार्ट" शब्द का उपयोग किया जाता है।

थायरोटॉक्सिकोसिस में मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का मुख्य कारण ऊर्जा आपूर्ति के लिए कार्डियोमायोसाइट्स की बढ़ती आवश्यकता और एटीपी को संश्लेषित करने के लिए इन कोशिकाओं की क्षमता के बीच विसंगति है। टीजी ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को बाधित करता है, जिससे एटीपी भंडार का तेजी से ह्रास होता है और मायोकार्डियल सिकुड़ा कोशिकाओं में वेक्यूलर और फैटी अध: पतन की उपस्थिति की शुरुआत होती है। लंबे समय तक गंभीर थायरोटॉक्सिकोसिस की स्थितियों के तहत, टी 3, कार्डियोमायोसाइट्स में प्रवेश करके, इंट्रासेल्युलर प्रोटीन के अपचय को बढ़ाता है, जो इन कोशिकाओं की मृत्यु तक डायस्ट्रोफिक परिवर्तनों को और बढ़ाता है। कार्डियोमायोसाइट्स का शोष और मृत्यु कोलेजन संश्लेषण में एक विसरित वृद्धि के साथ होता है, जो मायोकार्डियल फाइब्रोसिस की ओर जाता है, इसकी सिकुड़न में कमी और हृदय की विफलता के कारणों में से एक है।

थायरोटॉक्सिक हृदय के विकास में 3 चरण होते हैं। I (हाइपरकेनेटिक) चरण को क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के वोल्टेज में वृद्धि, अधिकांश रोगियों में पोटेशियम की कमी के ईसीजी संकेतों की उपस्थिति, इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। कुछ रोगियों में, बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान सूचकांक में मामूली वृद्धि का पता चला है। स्टेज I थायरोटॉक्सिक हार्ट वाले कुछ रोगियों में, कार्डियाल्जिया दिखाई दे सकता है, जो शारीरिक गतिविधि से जुड़ा नहीं है और नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा रोका नहीं जाता है। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में, कोरोनरी धमनियों के स्पास्टिक संकुचन की प्रवृत्ति होती है, जो हृदय के पैरासिम्पेथेटिक संक्रमण के कमजोर होने से जुड़ी होती है। इस संबंध में, पहले से ही थायरोटॉक्सिक हृदय के चरण I में, कुछ रोगियों (ज्यादातर युवा) में भिन्न एनजाइना पेक्टोरिस के हमले होते हैं। हालांकि, पहले चरण के थायरोटॉक्सिक हृदय वाले अधिकांश रोगियों को धड़कन के अपवाद के साथ कोई हृदय संबंधी शिकायत नहीं होती है।

थायरोटॉक्सिक हृदय के द्वितीय (यूकेनेटिक) चरण में, फैलाना कार्डियोफिब्रोसिस बनना शुरू हो जाता है, जिससे बाएं वेंट्रिकल के प्रारंभिक उच्च इजेक्शन अंश में सामान्य मूल्यों तक कमी आती है। अधिकांश रोगियों में इकोकार्डियोग्राफी से पता चलता है

बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की महत्वपूर्ण अतिवृद्धि, डायस्टोल में हृदय की मांसपेशियों की बिगड़ा हुआ छूट; दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के मध्यम अतिवृद्धि और फुफ्फुसीय धमनी में बढ़े हुए दबाव के संकेत हैं। पल्मोनरी हाइपरटेंशन दाएं वेंट्रिकल से रक्त की अधिक निकासी से बनता है। इसकी गंभीरता थायरोटॉक्सिकोसिस की गंभीरता पर निर्भर करती है। मध्यम से गंभीर थायरोटॉक्सिकोसिस में, अधिकांश रोगियों में फुफ्फुसीय धमनी का दबाव बढ़ जाता है। थायरोटॉक्सिक हृदय के चरण II को संचार विफलता के मध्यम स्पष्ट संकेतों की उपस्थिति की विशेषता है, जो आई-पीए सेंट से मेल खाती है। स्ट्रैज़ेस्को वासिलेंको के वर्गीकरण के अनुसार दिल की विफलता। उसी समय, रोगियों के एक महत्वपूर्ण हिस्से में, एनके सही वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है।

थायरोटॉक्सिक हृदय के III (हाइपोकेनेटिक) चरण को मायोकार्डियम में कार्डियोस्क्लेरोसिस के छोटे और बड़े फॉसी की उपस्थिति की विशेषता है। इस स्तर पर, बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश में उल्लेखनीय कमी होती है, इसकी अंतिम डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि होती है। नैदानिक ​​​​रूप से, रोगी कंजेस्टिव एनके (IIB-III चरण) के लक्षण दिखाते हैं। अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में दिल की विफलता विशेष रूप से तेजी से बढ़ती है।

थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, बाएं वेंट्रिकल की पैपिलरी मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन बहुत बार नोट किए जाते हैं, जो माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स की उपस्थिति में योगदान देता है (इसकी घटना का जोखिम 4-6 गुना बढ़ जाता है)।

थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा कम हो जाती है, और एथेरोमेटस प्रक्रिया का जोखिम सामान्य थायरॉयड फ़ंक्शन वाले रोगियों की तुलना में कम होता है। फिर भी, थायरोटॉक्सिकोसिस वाले बुजुर्ग लोगों में, कोरोनरी एंजियोग्राफी से कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का पता चलता है। ऐसे रोगियों में, एथेरोथ्रोम्बोटिक प्रकृति के तीव्र रोधगलन के काफी बड़ी संख्या में मामलों का वर्णन किया गया है।

थायरोटॉक्सिक हृदय की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की प्रगति की दर रोगियों की उम्र और थायरोटॉक्सिकोसिस की गंभीरता पर निर्भर करती है। बुजुर्ग रोगियों में, साथ ही गंभीर विघटित थायरोटॉक्सिकोसिस में, 75% मामलों में, रोग की शुरुआत से 1 वर्ष के बाद, स्पष्ट बाएं निलय अतिवृद्धि प्रकट होती है, इसकी गुहा का एक महत्वपूर्ण फैलाव, और पीए से चरण III तक नेकां के लक्षण दिखाई देते हैं। का गठन कर रहे हैं। हल्के से मध्यम थायरोटॉक्सिकोसिस वाले युवा रोगियों में, अधिकांश में मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के पहले लक्षण

बीमारी के शुरू होने के 1 साल बाद ही मामलों का पता लगाया जा सकता है। बाएं निलय अतिवृद्धि और इन रोगियों में दिल की विफलता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ औसतन 3-5 वर्षों के बाद दिखाई देती हैं। 10 वर्षों के बाद, इनमें से केवल एक चौथाई रोगियों में कंजेस्टिव सर्कुलेटरी फेल्योर के लक्षण दिखाई देते हैं।

इस प्रकार, थायरोटॉक्सिकोसिस में कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी को महान विविधता की विशेषता है और लगभग सभी रोगियों में इसका पता लगाया जा सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कुछ बुजुर्ग रोगियों में, हृदय प्रणाली में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, उदासीनता के साथ, थायरोटॉक्सिकोसिस की एकमात्र नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं।

थायरोटॉक्सिकोसिस में हृदय प्रणाली को नुकसान के संकेतों को पूरी तरह से समाप्त किया जा सकता है या थायराइड समारोह के पर्याप्त सुधार से काफी कम किया जा सकता है। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले आधे से अधिक रोगियों में, थायरोस्टैटिक्स, रेडियोआयोडीन थेरेपी या थायरॉयड ग्रंथि पर सर्जिकल हस्तक्षेप के माध्यम से यूथायरायडिज्म प्राप्त करने से मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का प्रतिगमन होता है, बाएं वेंट्रिकल के अंत डायस्टोलिक आकार का सामान्यीकरण, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स का गायब होना, दिल की विफलता में कमी (या गायब होना) और पैरॉक्सिस्म्स की समाप्ति आलिंद फिब्रिलेशन।

थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में अधिकांश हृदय विकारों को ठीक करने के लिए बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है।

सबसे पसंदीदा गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स, जो थायरोटॉक्सिकोसिस में न केवल हेमोडायनामिक मापदंडों में सुधार करते हैं और एक प्रत्यक्ष एंटी-इस्केमिक प्रभाव होता है, बल्कि एक एंटीथायरॉइड प्रभाव भी होता है। विशेष रूप से, प्रोप्रानोलोल, ऊतक बी 2-एआर की नाकाबंदी के कारण, इस तथ्य की ओर जाता है कि टी 4 को टी 3 के जैविक रूप से निष्क्रिय रिवर्स फॉर्म में बदल दिया जाता है, और इससे थायरोटॉक्सिकोसिस की गंभीरता कम हो जाती है। थायरोटॉक्सिकोसिस में, गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग अत्यधिक प्रभावी और सुरक्षित एंटीरैडमिक दवाओं के रूप में किया जाता है जो एट्रियल फाइब्रिलेशन (कुछ रोगियों में उनके पूर्ण गायब होने तक) के पैरॉक्सिस्म की घटनाओं को कम करते हैं और यहां तक ​​​​कि स्थायी एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले कई रोगियों में साइनस लय को बहाल करते हैं। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में कार्डियोसेलेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स कम होते हैं

स्पष्ट एंटीरैडमिक प्रभाव, क्योंकि वे T4 के रूपांतरण को T3 के विपरीत रूप में सक्रिय नहीं करते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन द्वारा जटिल थायरोटॉक्सिकोसिस में, किसी को अमियोडेरोन का उपयोग नहीं करना चाहिए, जो हमेशा थायरोटॉक्सिकोसिस की गंभीरता को बढ़ाता है और यहां तक ​​कि विनाशकारी थायरॉयडिटिस को भी प्रेरित कर सकता है। इस कारण से, थायरोटॉक्सिकोसिस के रोगियों में, एट्रियल फाइब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म को रोकने के लिए एक गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में, केवल सोटालोल, जो एक वर्ग III एंटीरियथमिक और बीटा-ब्लॉकर के गुणों को जोड़ता है, का उपयोग किया जा सकता है . इस दवा में आयोडीन नहीं होता है और इससे थायरोटॉक्सिकोसिस के बढ़ने का खतरा नहीं होता है। थायरोटॉक्सिकोसिस में मायोकार्डियल क्षति की एक अनिवार्य विशेषता एक स्पष्ट इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी है। इस संबंध में, ऐसे रोगियों में साइनस लय की बहाली और रखरखाव तभी प्रभावी होता है जब कार्डियोमायोसाइट्स में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को स्पिरोनोलैक्टोन या पोटेशियम की तैयारी के साथ ठीक किया जाता है। सामान्य तौर पर, थायरोटॉक्सिकोसिस को 90% रोगियों में साइनस लय की बहाली की विशेषता होती है यदि रोगियों में थायरोटॉक्सिकोसिस को समाप्त कर दिया जाता है, साइटोप्लाज्म में पोटेशियम सामग्री को सामान्यीकृत किया जाता है, और एक गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर या सोटालोल का उपयोग किया जाता है।

थायरोटॉक्सिक हृदय वाले कुछ रोगियों में, स्थायी आलिंद फिब्रिलेशन में साइनस लय को बहाल करने की संभावना संदिग्ध है। ऐसे मामलों में, रोगी आलिंद फिब्रिलेशन बनाए रखते हैं और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में 60-70 प्रति मिनट की कमी प्राप्त करते हैं। ऐसे रोगियों में वेंट्रिकुलर टैचीसिस्टोल को खत्म करने के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का पारंपरिक रूप से उपयोग किया जाता है। थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में डिगॉक्सिन और अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड की कार्डियोटॉक्सिसिटी काफी बढ़ जाती है। इस संबंध में, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, डिगॉक्सिन (प्रति दिन 0.0625-0.125 मिलीग्राम) की केवल एक छोटी और मध्यम खुराक की अनुमति है, इसे बीटा-ब्लॉकर और दवाओं के साथ जोड़ा जाना चाहिए जो पोटेशियम की कमी को खत्म करते हैं। थायरोटॉक्सिकोसिस और एट्रियल फाइब्रिलेशन के संयोजन वाले अधिकांश रोगियों में, रक्त के थक्कों को रोकने के लिए एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) की सिफारिश की जाती है। Warfarin का उपयोग केवल सहवर्ती CAD वाले बुजुर्ग रोगियों में किया जाता है। थायरोटॉक्सिकोसिस में वारफेरिन की नियुक्ति के लिए रोगियों की सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता होती है, क्योंकि ट्राइग्लिसराइड्स सामग्री को कम करते हैं

रक्त में झानी फाइब्रिनोजेन, जमावट को रोकता है और वारफारिन के फार्माकोडायनामिक प्रभाव को बढ़ाता है।

थायरोटॉक्सिकोसिस में उच्च रक्तचाप का उपचार आमतौर पर मुश्किल नहीं होता है। इनमें से लगभग सभी रोगियों में, पर्याप्त थायरोस्टैटिक थेरेपी और एक गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर की नियुक्ति आपको रक्तचाप को इष्टतम स्तर पर बनाए रखने की अनुमति देती है। बीटा-ब्लॉकर्स के लिए पूर्ण contraindications की उपस्थिति में, वेरापामिल या डिल्टियाज़ेम, जिसमें हाइपोटेंशन और एंटीरैडमिक दोनों प्रभाव होते हैं, का उपयोग इसके बजाय किया जा सकता है। यदि बीटा-ब्लॉकर के उपयोग से रक्तचाप के स्तर पर पर्याप्त नियंत्रण प्राप्त नहीं होता है, तो उपचार में एक डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी जोड़ा जा सकता है। कैल्शियम प्रतिपक्षी का लाभ वासोस्पैस्टिक एनजाइना के हमलों को रोकने की उनकी क्षमता है, जिसका जोखिम थायरोटॉक्सिकोसिस में बहुत बढ़ जाता है। हाइपोटेंशन प्रभाव को बढ़ाने के लिए, आप एसीई इनहिबिटर (या एआरए), मूत्रवर्धक का उपयोग कर सकते हैं।

II-III कला वाले रोगियों में। थायरोटॉक्सिक हृदय, एनके की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ हैं। इनमें से अधिकांश रोगियों में, एसीई इनहिबिटर (या एआरए) और बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित करके दिल की विफलता के लिए मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। कंजेस्टिव एनके के रोगियों में, अक्सर सैल्यूरेटिक्स (लासिक्स, हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड) को निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। थायरोटॉक्सिकोसिस में उनकी नियुक्ति के लिए सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है क्योंकि इन दवाओं की क्षमता हाइपोकैलिमिया और इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी का कारण बनती है। सेल से इस इलेक्ट्रोलाइट को हटाने वाले वोल्टेज-निर्भर पोटेशियम चैनलों के सक्रियण के कारण टीजी साइटोप्लाज्म में पोटेशियम सामग्री में कमी की ओर जाता है। इस कारण से, थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में सैल्यूरेटिक्स किसी भी हृदय अतालता की गंभीरता को बढ़ा सकता है। थायरोटॉक्सिक हृदय में एसीई इनहिबिटर या एआरए लेने से रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की एक बड़ी मात्रा से प्रेरित पोटेशियम की कमी पूरी तरह से समाप्त नहीं होती है। ऐसे रोगियों में सैल्यूरेटिक्स के अतालता प्रभाव को रोकने के लिए, लैसिक्स या हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड (स्पिरोनोलैक्टोन सबसे पसंदीदा दवा है) की नियुक्ति से पहले ही पोटेशियम की कमी को समाप्त करना आवश्यक है। थायरोटॉक्सिकोसिस में संचार विफलता के उपचार में कार्डिएक ग्लाइकोसाइड का सीमित उपयोग होता है। यह थायरोटॉक्सिक हृदय वाले रोगियों में कार्डियोटॉक्सिसिटी में वृद्धि और इन दवाओं की कम प्रभावकारिता के कारण है। थायरोटॉक्सिक हृदय के रोगियों में, डिगॉक्सिन मुख्य रूप से होता है

दिल की विफलता का इलाज करने के लिए प्रयोग किया जाता है यदि इन रोगियों में एट्रियल फाइब्रिलेशन का स्थायी टैचिसिस्टोलिक रूप होता है।

स्पष्ट (स्पष्ट) थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ, लगभग सभी रोगियों को कुछ हृदय एजेंटों की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। इसी समय, आबादी के एक महत्वपूर्ण हिस्से में सबक्लिनिकल (छिपा हुआ) थायरोटॉक्सिकोसिस है, जो ट्राइग्लिसराइड्स की एक सामान्य सामग्री और रक्त में टीएसएच के निम्न स्तर की विशेषता है। उपनैदानिक ​​थायरोटॉक्सिकोसिस वाले बुजुर्ग रोगियों में, थायरॉयड समारोह में वृद्धि के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति के बावजूद, आलिंद फिब्रिलेशन के जोखिम में उल्लेखनीय वृद्धि और हृदय मृत्यु दर में वृद्धि दर्ज की गई थी। इस संबंध में, सबक्लिनिकल थायरोटॉक्सिकोसिस में, उन सभी रोगियों को बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित करना आवश्यक है जिनकी आयु 60 वर्ष से अधिक है।

हाइपोथायरायडिज्म में हृदय प्रणाली को नुकसान

हाइपोथायरायडिज्म (थायरॉइड ग्रंथि का कम कार्य) हृदय प्रणाली में विभिन्न प्रकार के परिवर्तनों की विशेषता है। प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म थायरॉयड ग्रंथि को सीधे नुकसान के साथ-साथ हाइपोथायरायडिज्म के माध्यमिक और तृतीयक रूपों से जुड़ा है, जिसमें रक्त में टीजी की सामग्री में कमी क्रमशः टीएसएच या थायरोलिबरिन के उत्पादन में कमी के साथ जुड़ी हुई है। थायराइड समारोह में कमी का सबसे आम कारण प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म का एक रूप है, जैसे कि क्रोनिक ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस - यह हाइपोथायरायडिज्म के सभी मामलों का 90% हिस्सा है। प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म में, हृदय संबंधी अतालता, इंट्राकार्डियक चालन, रक्तचाप के नियमन में गड़बड़ी और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के रूप में लगभग हर रोगी में संचार अंगों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन पाए जाते हैं। कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी के सबसे गंभीर रूपों को थायरॉयडेक्टॉमी, थायरॉयड ग्रंथि के उप-योग, या रेडियोआयोडीन थेरेपी के कारण होने वाले विघटित प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म में देखा जाता है। माध्यमिक और तृतीयक हाइपोथायरायडिज्म आमतौर पर होता है

अपेक्षाकृत खराब हृदय संबंधी लक्षण, जो हर रोगी में नहीं पाया जा सकता है।

हाइपोथायरायडिज्म में सबसे आम प्रकार का अतालता साइनस ब्रैडीकार्डिया है, जो 30-60% रोगियों में पाया जाता है।

हाइपोथायरायडिज्म के रोगियों में, हृदय गति अक्सर 40-60 बीट प्रति मिनट होती है। साइनस ब्रैडीकार्डिया से थायराइड हार्मोन की कमी की स्थिति में कैटेकोलामाइन की कार्रवाई के लिए साइनस नोड के बी 1-एआर की संवेदनशीलता में कमी आती है। इसी समय, हाइपोथायरायडिज्म के 10% रोगियों में अतालता के टैचीसिस्टोलिक रूपों का पता लगाया जाता है। साइनस टैचीकार्डिया के सबसे आम कारण सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग और लेवोथायरोक्सिन की अधिकता हैं। कुछ रोगियों में एक्टोपिक टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिस्म विकसित होते हैं - सबसे अधिक बार यह वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया होता है। हाइपोथायरायडिज्म में वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया की घटना ईसीजी (साइनस ब्रैडीकार्डिया और हाइपोकैलिमिया से क्यूटी लम्बा होना) पर क्यूटी अंतराल के लंबे समय तक बढ़ने और स्लीप एपनिया सिंड्रोम के गठन के साथ जुड़ा हुआ है, जो वेंट्रिकल्स की पैरॉक्सिस्मल एक्टोपिक गतिविधि की विशेषता है। हाइपोथायरायडिज्म में स्लीप एपनिया सिंड्रोम के कारण मैक्रोग्लोसिया हैं, साथ ही नाक के श्लेष्म की सूजन भी है।

हाइपोथायरायडिज्म वाले अधिकांश रोगियों में, रक्तचाप विनियमन बिगड़ा हुआ है। अक्सर, इन रोगियों ने सिस्टोलिक रक्तचाप कम कर दिया है, जबकि डायस्टोलिक रक्तचाप सामान्य है या सीमा रेखा मूल्यों तक बढ़ जाता है। इस तरह के हेमोडायनामिक परिवर्तन कैटेकोलामाइन की कार्रवाई के लिए एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़े हुए हैं: बी 1- -एआर की कम संवेदनशीलता से कार्डियक आउटपुट और सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर में कमी आती है, और पी 2-एआर के डिसेन्सिटाइजेशन से संकुचन होता है। प्रतिरोधक धमनियों का।

हाइपोथायरायडिज्म के 10-20% रोगियों में ट्रू एएच बनता है। हाइपोथायरायडिज्म के किसी भी रूप में, संवहनी स्वर में वृद्धि होती है और हाइपरवोलेमिया बनता है, जिससे इनमें से कुछ रोगियों में रक्तचाप में वृद्धि होती है। ये परिवर्तन सीधे टीजी की कमी से संबंधित हैं। हाइपोथायरायडिज्म के साथ, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (विशेष रूप से, म्यूकॉइड) संवहनी दीवार सहित लगभग सभी नरम ऊतकों में अधिक मात्रा में जमा होते हैं। म्यूकॉइड सोडियम आयनों और पानी को बांधता है, जिससे संवहनी दीवार की सूजन हो जाती है, नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन कम हो जाता है और धमनियों और नसों के लुमेन का संकुचन होता है।

टीजी सीधे एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को दबा देता है और एट्रियल और सेरेब्रल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड दोनों के स्राव को उत्तेजित करता है। इस कारण से, हाइपोथायरायडिज्म में हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है और रक्त में नैट्रियूरेटिक हार्मोन की मात्रा कम हो जाती है, जिससे हाइपरवोल्मिया हो जाता है। टीजी शारीरिक एंटीडाययूरेटिक हार्मोन प्रतिपक्षी के रूप में कार्य करता है, और उनकी कमी से गुर्दे की एकत्रित नलिकाओं में पानी के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है, जो आगे चलकर हाइपरवोल्मिया को बढ़ाता है और उच्च रक्तचाप के मात्रा-निर्भर रूप के गठन की संभावना को बढ़ाता है।

प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म के रोगियों में, रक्तचाप में वृद्धि का एक और बहुत महत्वपूर्ण कारण है। ऐसा कारण थायरोलिबरिन का हाइपरप्रोडक्शन है, जिससे मस्तिष्क की डोपामिनर्जिक गतिविधि में कमी आती है। डोपामिन सक्रिय रूप से मेडुला ऑब्लांगेटा और हाइपोथैलेमस में संश्लेषित होता है। D2 रिसेप्टर्स के साथ जुड़कर, इसका एक शक्तिशाली सहानुभूति प्रभाव होता है और एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को रोकता है। प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म में उच्च रक्तचाप के विकास के पाठ्यक्रम की गंभीरता संश्लेषित थायरोलिबरिन की पूर्ण मात्रा और इसके उत्पादन में वृद्धि की दर पर निर्भर करती है। थायरॉयडेक्टॉमी या थायरॉयड ग्रंथि के उप-योग से गुजरने वाले रोगियों में थायरोलिबरिन संश्लेषण का सबसे तेज़ और सबसे शक्तिशाली सक्रियण होता है। यदि ऐसे रोगियों को लेवोथायरोक्सिन के साथ पर्याप्त प्रतिस्थापन चिकित्सा नहीं मिलती है, तो ज्यादातर मामलों में वे जल्दी से (6-12 महीनों के भीतर) गंभीर उच्च रक्तचाप विकसित करते हैं।

हाइपोथायरायडिज्म में उच्च रक्तचाप की विशेषताएं डायस्टोलिक रक्तचाप में प्रमुख वृद्धि, निम्न नाड़ी रक्तचाप, उच्च रक्तचाप के हाइपरवोलेमिक रूप और निम्न प्लाज्मा आरएएस गतिविधि हैं। हाइपोथायरायडिज्म वाले कुछ रोगियों में, उच्च रक्तचाप का संकट पाठ्यक्रम होता है। ऐसे रोगियों में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट का कारण स्लीप एपनिया सिंड्रोम और पैनिक अटैक है, जिसकी घटना विघटित हाइपोथायरायडिज्म की विशेषता है।

हाइपोथायरायडिज्म में मनाया जाने वाला मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी को "हाइपोथायरायड हार्ट" या "मायक्सेडेमेटस हार्ट" कहा जाता है। यह टीजी की कमी के कारण एक विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी है।

हाइपोथायरायड हृदय को मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी, कार्डियक छिड़काव में कमी की विशेषता है

पेरिकार्डियम में मांसपेशियों और द्रव का संचय। हाइपोथायरायड हृदय के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका मायोकार्डियम और पेरीकार्डियम में म्यूकोइड के संचय द्वारा निभाई जाती है। हृदय की मांसपेशी में, म्यूकॉइड मुख्य रूप से संयोजी ऊतक स्ट्रोमा में जमा हो जाता है, जिससे मायोकार्डियल म्यूसिनस एडिमा, कार्डियोमायोसाइट डिस्ट्रोफी और कार्डियोफिब्रोसिस का विकास होता है। कार्डियोमायोसाइट्स में एट्रोफिक प्रक्रियाएं इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी से तेज हो जाती हैं, जो हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण होता है, जो सभी प्रकार के हाइपोथायरायडिज्म की विशेषता है। गंभीर टीजी की कमी से कैटोबोलिक प्रक्रियाओं में वृद्धि के कारण प्रोटीन की कमी हो जाती है। मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी हृदय की मांसपेशियों के छिड़काव में कमी से बढ़ जाती है, क्योंकि संवहनी दीवार में म्यूकॉइड के संचय से कोरोनरी धमनियों के लुमेन का संकुचन होता है और वैसोप्रेसर हार्मोन के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। इसके अलावा, हाइपोथायरायडिज्म के साथ, केशिकाओं की तहखाने की झिल्ली मोटी हो जाती है और उनकी दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन का प्रसार बाधित होता है। इस प्रकार, हाइपोथायरायडिज्म गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण है, जो न केवल कार्डियोमायोसाइट डिस्ट्रोफी की वृद्धि की ओर जाता है, बल्कि हृदय की मांसपेशियों में छोटे नेक्रोटिक फॉसी की उपस्थिति के लिए भी होता है।

हाइपोथायरायड दिल का सबसे आम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति कार्डियाल्जिया है, जो पहले से ही दिल की क्षति के शुरुआती चरणों में प्रकट होता है। कम थायराइड समारोह वाले 90% से अधिक रोगियों में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, एलडीएल में वृद्धि और हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया होता है। इसके बावजूद, हाइपोथायरायडिज्म वाले युवा रोगियों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा नहीं बढ़ता है। नैदानिक ​​​​आंकड़ों से पता चलता है कि मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में एथेरोमाटस प्रक्रिया विकसित होने और कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति का जोखिम बढ़ जाता है, लेकिन केवल अगर हाइपोथायरायडिज्म उच्च रक्तचाप और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ होता है। हाइपोथायरायडिज्म और कोरोनरी धमनी रोग के संयोजन वाले रोगियों में, विशिष्ट एनजाइना हमले दिखाई देते हैं और तीव्र रोधगलन का खतरा बढ़ जाता है।

हाइपोथायरायड हृदय वाले लगभग आधे रोगियों में हाइड्रोपेरिकार्डियम होता है। इसकी उपस्थिति पेरिकार्डियल गुहा में उच्च हाइड्रोफिलिसिटी के साथ ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के स्राव के कारण होती है। पेरीकार्डियम में द्रव की मात्रा आमतौर पर 500 मिलीलीटर से अधिक नहीं होती है। हाइपोथायरायडिज्म में कार्डिएक टैम्पोनैड आमतौर पर विकसित नहीं होता है।

हाइपोथायरायड हृदय के साथ, मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है, जिससे बाएं निलय की विफलता होती है। फिर भी, ऐसे रोगियों में एनसी मध्यम रूप से व्यक्त की जाती है - यह मूल रूप से 1-11A सेंट से मेल खाती है। हाइपोथायरायड हृदय वाले अधिकांश रोगियों में कंजेस्टिव एनके की अनुपस्थिति डायस्टोलिक मायोकार्डियल फ़ंक्शन के संरक्षण से जुड़ी होती है। टीजी की कमी से कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की सामग्री में कमी आती है, जो डायस्टोल में मायोकार्डियल रिलैक्सेशन में सुधार करता है, हृदय पर प्रीलोड को कम करता है और संचार प्रणाली में कंजेस्टिव परिवर्तन के जोखिम को कम करता है। कंजेस्टिव सर्कुलेटरी फेल्योर (IIB-III स्टेज) आमतौर पर तब बनता है जब मरीज को सहवर्ती कोरोनरी आर्टरी डिजीज या गंभीर हाइड्रोपेरिकार्डियम (300 मिली से अधिक) होता है।

हाइपोथायरायड हृदय वाले आधे रोगियों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी से पी तरंग वोल्टेज, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में कमी का पता चलता है, लगभग सभी रोगियों में इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी के लक्षण होते हैं। इको-केजी के साथ, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की मध्यम अतिवृद्धि दर्ज की जाती है (यह सबसे अधिक बार असममित होती है), हृदय गुहाओं का फैलाव (मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल का विस्तार होता है), बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में कमी और वृद्धि में वृद्धि पेरीकार्डियम में द्रव की मात्रा।

प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों के लिए कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान की उपरोक्त वर्णित नैदानिक ​​​​तस्वीर विशिष्ट है। माध्यमिक और तृतीयक हाइपोथायरायडिज्म में, हृदय संबंधी लक्षण कम स्पष्ट होते हैं और मुख्य रूप से साइनस ब्रैडीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियाल्जिया द्वारा प्रकट होते हैं। ऐसे रोगियों में, आमतौर पर हाइड्रोपेरिकार्डियम के कोई लक्षण नहीं होते हैं, कोई कंजेस्टिव एनके नहीं होता है। माध्यमिक हाइपोथायरायडिज्म में, ज्यादातर मामलों में, न केवल टीएसएच का संश्लेषण बाधित होता है, बल्कि अन्य पिट्यूटरी हार्मोन - एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच), सोमैटोट्रोपिक हार्मोन, गोनाडोट्रोपिन, आदि सूचीबद्ध सभी पिट्यूटरी हार्मोन में से, रक्तचाप का सबसे महत्वपूर्ण नियामक है। एसीटीएच है। इस कारण से, माध्यमिक हाइपोथायरायडिज्म में, रक्तचाप का स्तर रक्त में टीएसएच और टीजी की सामग्री से नहीं, बल्कि एसीटीएच के स्राव से निर्धारित होता है।

हाइपोथायरायडिज्म वाले अधिकांश रोगियों में, पर्याप्त थायरॉइड हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी विशिष्ट हृदय संबंधी जटिलताओं को समाप्त करती है।

हाइपोथायरायडिज्म के रोगियों को थायराइड हार्मोन निर्धारित करते समय, उपचार के 5-6 वें दिन पहले से ही ब्रैडीकार्डिया गायब हो जाता है, और रक्तचाप सामान्य हो जाता है। लेवोथायरोक्सिन, कार्डियाल्गिया के साथ नियमित उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एनके की अभिव्यक्तियाँ, हाइड्रोपेरिकार्डियम, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर गायब हो जाते हैं, हृदय गुहाओं का आकार सामान्य हो जाता है।

वर्तमान में, हाइपोथायरायडिज्म के चिकित्सा मुआवजे के लिए थायरोक्सिन (लेवोथायरोक्सिन) और ट्राईआयोडोथायरोनिन (लियोथायरोनिन) पर आधारित तैयारी बनाई गई है। हृदय प्रणाली को नुकसान के लक्षण वाले रोगियों में, लेवोथायरोक्सिन को वरीयता दी जानी चाहिए। जब लियोथायरोनिन के साथ इलाज किया जाता है, तो रोगियों को रक्त में टी 3 के स्तर में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव का अनुभव होता है। समय-समय पर, प्लाज्मा में इस हार्मोन की सांद्रता आदर्श की ऊपरी सीमा से काफी अधिक हो जाती है, जिससे अक्सर रक्तचाप में संकट में वृद्धि होती है, पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया की घटना, हृदय की मांसपेशियों के गंभीर इस्किमिया की उपस्थिति तक तीव्र की घटना तक होती है। रोधगलन।

लेवोथायरोक्सिन के साथ उपचार के दौरान, रक्त में टीजी की एकाग्रता अधिक स्थिर स्तर पर बनी रहती है। फिर भी, हाइपोथायरायडिज्म और कोरोनरी धमनी रोग के संयोजन वाले रोगियों में लेवोथायरोक्सिन की अधिक मात्रा हृदय संबंधी जटिलताओं का कारण बन सकती है। इस संबंध में, लेवोथायरोक्सिन की खुराक का क्रमिक अनुमापन किया जाना चाहिए। सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग के बिना हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में, उपचार आमतौर पर प्रति दिन 25 मिलीग्राम लेवोथायरोक्सिन की नियुक्ति के साथ शुरू होता है। अगले 1-3 महीनों में, दवा की खुराक को धीरे-धीरे एक रखरखाव खुराक तक बढ़ा दिया जाता है, जो महिलाओं में प्रति दिन 75-100 एमसीजी है, और पुरुषों में - प्रति दिन 100-150 एमसीजी। ऐसे मामलों में जहां हाइपोथायरायडिज्म को कोरोनरी धमनी रोग के साथ जोड़ा जाता है, लेवोथायरोक्सिन की अनुशंसित प्रारंभिक दैनिक खुराक 6.25 एमसीजी है, और इस दवा की खुराक को अनुमापन करने की प्रक्रिया 4-6 महीने तक जारी रहती है। ऐसे रोगियों में लेवोथायरोक्सिन की रखरखाव दैनिक खुराक अक्सर महिलाओं में 50 से 75 माइक्रोग्राम और पुरुषों में 75 से 100 माइक्रोग्राम तक होती है। लेवोथायरोक्सिन के साथ उपचार के दौरान, कैटेकोलामाइन की कार्रवाई के लिए पी 1-एपी की संवेदनशीलता बढ़ जाती है, जिससे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है। इस संबंध में, इस दवा को चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजित करने की अनुशंसा की जाती है। बीटा-ब्लॉकर्स के लिए पूर्ण contraindications की उपस्थिति में, इसके बजाय वेरापामिल के डिल्टियाज़ेम या मंद रूपों का उपयोग किया जा सकता है। यदि हाइपोथायरायडिज्म और कोरोनरी धमनी रोग के संयोजन वाले रोगियों में, बीटा-ब्लॉक के साथ लेवोथायरोक्सिन लेना-

टॉर, एनजाइना के हमले अधिक बार हो जाते हैं, उपचार में आइसोसोरबाइड मोनोनिट्रेट जोड़ना आवश्यक है।

उच्च रक्तचाप के विकास से जटिल हाइपोथायरायडिज्म वाले 90% से अधिक रोगियों में, लेवोथायरोक्सिन और बीटा-ब्लॉकर के साथ उपचार रक्तचाप के सामान्यीकरण की ओर जाता है। शेष रोगियों में, उच्च रक्तचाप को खत्म करने के लिए वैसोडिलेटर (कैल्शियम प्रतिपक्षी या अल्फा-ब्लॉकर) या मूत्रवर्धक को उपचार में जोड़ा जा सकता है। हाइपोथायरायडिज्म के रोगी हमेशा हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म के कारण इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी का विकास करते हैं। इस कारण से, सैल्यूरेटिक्स (हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड, क्लोर्थालिडोन, इंडैपामाइड, फ़्यूरोसेमाइड, आदि) को स्पिरोनोलैक्टोन या इप्लेरोन के साथ इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के प्रारंभिक सुधार के बाद ही निर्धारित किया जा सकता है। हाइपोथायरायडिज्म वाले चयनित रोगियों में, मूत्रवर्धक के एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव को बढ़ाने के लिए एसीई इनहिबिटर या एआरए का उपयोग किया जाता है।

साहित्य हाइपोथायरायडिज्म में उच्च रक्तचाप के इस तरह के दुर्लभ मामलों का वर्णन करता है, जब लेवोथायरोक्सिन और पारंपरिक एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के उपयोग के बावजूद रक्तचाप के सामान्यीकरण को प्राप्त करना संभव नहीं है। इन रोगियों की जांच से अत्यधिक उच्च टीएसएच स्तर और हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया का पता चलता है। ऐसे मरीजों के इलाज के लिए रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ कार्डियोलॉजी में। ए.एल. मायसनिकोव ने डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट का उपयोग करके रक्तचाप को ठीक करने के लिए एक विधि का प्रस्ताव रखा। इस प्रयोजन के लिए, ब्रोमोक्रिप्टिन, जो डोपामिन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, का उपयोग किया गया था। उच्च रक्तचाप से जटिल हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में इस दवा का उपयोग करते समय, 5-14 दिनों के बाद रक्तचाप का सामान्यीकरण हुआ। ऐसे रोगियों में ब्रोमोक्रिप्टिन का काल्पनिक प्रभाव मस्तिष्क की डोपामिनर्जिक गतिविधि की कमी को ठीक करने, केंद्रीय और परिधीय सहानुभूति प्रभाव रखने और हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म को खत्म करने की क्षमता से जुड़ा है। ब्रोमोक्रिप्टिन की प्रभावी एंटीहाइपरटेन्सिव खुराक 0.625 मिलीग्राम से 7.5 मिलीग्राम प्रति दिन तक होती है। ब्रोमोक्रिप्टिन के विभिन्न साइड इफेक्ट्स की एक विस्तृत श्रृंखला है, जो लगभग एक चौथाई रोगियों में दवा के दीर्घकालिक उपयोग के साथ दिखाई देती है। इस संबंध में, ब्रोमोक्रिप्टिन के साथ उपचार की अवधि 10-14 दिनों तक सीमित है। इस समय तक, रक्तचाप का सामान्यीकरण होता है, हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म और हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया गायब हो जाते हैं। रक्तचाप को कम करने के बाद, ब्रोमोक्रिप्टिन के बजाय, रोगियों को माइल्ड डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट निर्धारित किया जाता है, जिसमें एर्गोट एल्कलॉइड के डायहाइड्रेटेड डेरिवेटिव शामिल होते हैं - डायहाइड्रोएरगोटामाइन (2.5-10 मिलीग्राम)

प्रति दिन), डायहाइड्रोएर्गोक्रिस्टाइन (प्रति दिन 1-2 मिलीग्राम), आदि। ये दवाएं शायद ही कभी साइड इफेक्ट का कारण बनती हैं और आपको ब्रोमोक्रिप्टिन लेते समय प्राप्त पर्याप्त हाइपोटेंशन प्रभाव को बनाए रखने की अनुमति देती हैं। डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट केवल हाइपोथायरायडिज्म में रक्तचाप को कम करते हैं जो हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया के साथ होता है, जो डोपामिनर्जिक गतिविधि की स्पष्ट कमी की उपस्थिति को इंगित करता है। प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म वाले 40% रोगियों में हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया का पता चला है। मस्तिष्क की डोपामिनर्जिक प्रणाली की सामान्य स्थिति वाले रोगियों में (हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया अनुपस्थित है), ब्रोमोक्रिप्टिन न केवल उच्च रक्तचाप को समाप्त करता है, बल्कि रक्तचाप के स्तर को भी बढ़ा सकता है।

प्राथमिक हाइपोथायरायडिज्म वाले लगभग सभी रोगियों में, बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में पर्याप्त थायराइड हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी के साथ एनके की अभिव्यक्ति पूरी तरह से गायब हो जाती है। यदि ऐसा नहीं होता है, तो दिल की विफलता के इलाज के लिए सैल्यूरेटिक्स और एसीई इनहिबिटर (या एआरए) अतिरिक्त रूप से निर्धारित किए जा सकते हैं। सैल्यूरेटिक्स की नियुक्ति से पहले, स्पिरोनोलैक्टोन के साथ पोटेशियम की कमी को समाप्त करना आवश्यक है। हाइपोथायरायड हृदय रोगियों में एनके के इलाज के लिए आमतौर पर कार्डिएक ग्लाइकोसाइड का उपयोग नहीं किया जाता है। हाइपोथायरायडिज्म में इन दवाओं ने विषाक्तता बढ़ा दी है, अक्सर एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के विकास का कारण बनती है और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन को बाधित करती है। डिगॉक्सिन को निर्धारित करने की आवश्यकता केवल हाइपोथायरायडिज्म वाले रोगियों में हो सकती है, जो सहवर्ती कोरोनरी हृदय रोग के साथ होती है, जो आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी टैचीसिस्टोलिक रूप से जटिल होती है। डिगॉक्सिन की खुराक प्रति दिन 0.0625 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए, और इसकी नियुक्ति से पहले हाइपोकैलिमिया को खत्म करना आवश्यक है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान का जोखिम न केवल ओवरट के साथ बढ़ता है, बल्कि सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म के साथ भी होता है, जो रक्त प्लाज्मा में टीजी की सामान्य सामग्री के साथ 5 एमसीयू / एमएल से अधिक टीएसएच के स्तर में वृद्धि की विशेषता है। रॉटरडैम अध्ययन से पता चला है कि उपनैदानिक ​​​​हाइपोथायरायडिज्म वाली वृद्ध महिलाओं में, प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का स्तर काफी बढ़ जाता है, एथेरोस्क्लेरोसिस और तीव्र रोधगलन का जोखिम उसी उम्र के यूथायरॉइड रोगियों की तुलना में बढ़ जाता है। यह एक खुराक में लेवोथायरोक्सिन को निर्धारित करने की आवश्यकता की पुष्टि करता है जो लगातार उपनैदानिक ​​​​हाइपोथायरायडिज्म में टीएसएच के सामान्यीकरण को प्राप्त करने की अनुमति देता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा में हृदय प्रणाली को नुकसान

फियोक्रोमोसाइटोमा (क्रोमफिनोमा) क्रोमैफिन ऊतक का एक ट्यूमर है, जो कैटेकोलामाइन के बढ़े हुए संश्लेषण और स्राव की विशेषता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा को क्रोमैफिन ऊतक की एकाग्रता के सभी स्थानों में स्थानीयकृत किया जा सकता है - अधिवृक्क मज्जा, सहानुभूति गैन्ग्लिया, सहानुभूति जाल में। 87.5% मामलों में, फियोक्रोमोसाइटोमा अधिवृक्क ग्रंथियों (अधिक बार दाईं ओर) में स्थित होता है, 12.5% ​​​​में - अधिवृक्क ग्रंथियों के बाहर (जुकरकंदल नाड़ीग्रन्थि, पैरा-महाधमनी गैन्ग्लिया, मूत्राशय के सहानुभूति जाल, गुर्दे, प्रोस्टेट, आंतों, यकृत, अग्न्याशय, पित्ताशय की थैली में) मूत्राशय, गर्भाशय के व्यापक बंधन, पेरिकार्डियम, मायोकार्डियम, अंतःस्रावी रूप से, गर्दन और अंगों के ऊतकों में।

फियोक्रोमोसाइटोमा की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों में से एक उच्च रक्तचाप है। यह फियोक्रोमोसाइटोमा के 92% रोगियों में पाया जाता है। फियोक्रोमोसाइटोमा के 69% रोगियों में, एएच उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के साथ होता है। उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम के 3 मुख्य प्रकार हैं। एएच का निरंतर संकट पाठ्यक्रम (फियोक्रोमोसाइटोमा के 46% मामलों में) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की घटना और इंटरक्रिसिस अवधि में उच्च रक्तचाप दोनों की विशेषता है। उच्च रक्तचाप (23% मामलों) के संकट के दौरान, रक्तचाप केवल संकट के दौरान ही बढ़ता है, और फिर सामान्य मूल्यों तक कम हो जाता है। उच्च रक्तचाप का स्थायी रूप (23% मामलों में) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के बिना रक्तचाप में स्थिर लगातार वृद्धि की विशेषता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की घटना में, मुख्य भूमिका क्रोमैफिन ऊतक ट्यूमर द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर इन हार्मोनों के प्रभाव द्वारा निभाई जाती है। इंटरक्रिसिस अवधि के दौरान रक्तचाप में वृद्धि मुख्य रूप से माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म के विकास के साथ आरएएस की सक्रियता के कारण होती है, जो प्लाज्मा रेनिन गतिविधि को बढ़ाने के लिए कैटेकोलामाइन की क्षमता से जुड़ी होती है।

फियोक्रोमोसाइटोमा में उच्च रक्तचाप की एक महत्वपूर्ण विशेषता इसके घातक पाठ्यक्रम की उच्च आवृत्ति है। अमेरिकी एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के अनुसार, 53% मामलों में फियोक्रोमोसाइटोमा में उच्च रक्तचाप का घातक कोर्स होता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा में एएच दिन के घंटों की तुलना में रात में रक्तचाप में वृद्धि के साथ होता है, साथ ही ऑर्थोस्टेसिस और महत्वपूर्ण ऑर्थोस्टैटिक टैचीकार्डिया में रक्तचाप में कमी के साथ होता है (झूठ बोलने की स्थिति से आगे बढ़ने पर नाड़ी 25 बीट प्रति मिनट या उससे अधिक बढ़ जाती है) खड़े होने की स्थिति में)।

फियोक्रोमोसाइटोमा के केवल 8% रोगियों में सामान्य रक्तचाप देखा जाता है। क्रोमैफिनोमा वाले रोगियों में सामान्य रक्तचाप दर्ज किया जाता है जो डीओपीए और (या) डोपामाइन का स्राव करते हैं, जो प्रतिरोधक वाहिकाओं को पतला करते हैं।

फियोक्रोमोसाइटोमा के रोगियों में, 3 प्रकार के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों को प्रतिष्ठित किया जाता है: नॉरएड्रेनल (किसी भी स्थानीयकरण के फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ हो सकता है), अधिवृक्क और मिश्रित (जुकरकंदल के नाड़ीग्रन्थि में स्थानीयकृत अधिवृक्क फियोक्रोमोसाइटोमा और फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ मनाया जाता है)।

एक अधिवृक्क संकट हृदय गति में वृद्धि, हृदय उत्पादन, आंतरिक अंगों और कंकाल की मांसपेशियों की प्रतिरोधक धमनियों के विस्तार और ट्रंक और चरम की त्वचा के वाहिकासंकीर्णन की विशेषता है। एक नॉरएड्रेनल संकट के साथ, हृदय गति और हृदय उत्पादन में वृद्धि होती है, आंतरिक अंगों, कंकाल की मांसपेशियों और त्वचा की प्रतिरोधक वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं। प्रतिरोधक वाहिकाओं पर एपिनेफ्रीन और नॉरएड्रेनालाईन की कार्रवाई में अंतर अधिवृक्क और नॉरएड्रेनल संकट की स्पष्ट नैदानिक ​​​​विशेषताओं का कारण है। एड्रेनालाईन अधिकांश प्रतिरोधक धमनियों को फैलाता है, और नॉरपेनेफ्रिन सभी वाहिकाओं को संकुचित करता है। अधिवृक्क संकट के साथ, मुख्य रूप से सिस्टोलिक और नाड़ी रक्तचाप बढ़ जाता है। डायस्टोलिक रक्तचाप थोड़ा बढ़ सकता है, और कभी-कभी यह कम भी हो जाता है। अधिवृक्क संकट के दौरान, क्लिनिक से ऑर्थोस्टेटिक स्थिति में संक्रमण के दौरान रक्तचाप तेजी से गिरता है और अक्सर सामान्य (और कभी-कभी सामान्य से भी नीचे) मूल्यों तक गिर जाता है। एक नॉरएड्रेनल संकट के साथ, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दोनों रक्तचाप में वृद्धि होती है। एक नॉरएड्रेनल संकट के दौरान, ऑर्थोस्टेटिक रक्तचाप कम हो जाता है, लेकिन यह कभी भी सामान्य या असामान्य मूल्यों तक नहीं पहुंचता है।

अधिवृक्क संकट के दौरान, ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के साथ हेपेटोसाइट्स के बी 2-एआर पर एड्रेनालाईन की शक्तिशाली कार्रवाई के कारण अधिकांश रोगियों में हाइपरग्लाइसेमिया विकसित होता है। एक नॉरएड्रेनल संकट के साथ, हाइपरग्लाइसेमिया एक अधिवृक्क संकट की तुलना में बहुत कम बार देखा जाता है, क्योंकि नॉरपेनेफ्रिन का बहुत कमजोर प्रभाव होता है।

बी 2-एपी पर टीवी। एड्रेनालाईन एक मजबूत कंकाल की मांसपेशी बी 2-एआर उत्तेजक है। इस संबंध में, एक अधिवृक्क संकट के साथ, मांसपेशियों में कंपन अक्सर नोट किया जाता है। नॉरएड्रेनल संकट वाले रोगियों में, कंकाल की मांसपेशी कांपना शायद ही कभी देखा जाता है। एक नॉरएड्रेनल संकट के साथ, जहाजों के बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण सभी त्वचा के पूर्णांक का पीलापन दिखाई देता है। अधिवृक्क संकट के साथ, कुछ रोगियों में सभी त्वचा का पीलापन भी होता है। लेकिन अधिवृक्क संकट वाले कुछ रोगियों में, केवल ट्रंक और छोरों की त्वचा पीली हो जाती है (पी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण), और पी 2-एआर धमनियों की उत्तेजना के कारण चेहरे की त्वचा हाइपरमिक हो जाती है। चेहरे की त्वचा, जो उनके विस्तार की ओर ले जाती है। ट्रंक और छोरों की त्वचा की धमनियों में थोड़ा पी 2-एआर होता है, और इसलिए, एक अधिवृक्क संकट के दौरान, इन जहाजों का विस्तार नहीं होता है।

ऊपर सूचीबद्ध मतभेदों के साथ, अधिवृक्क और नॉरएड्रेनल संकटों में, कुछ समान अभिव्यक्तियाँ भी नोट की जाती हैं: पसीना बढ़ जाना (त्वचा के एम-कोलीनर्जिक न्यूरोसाइट्स की उत्तेजना के कारण); "हंसबंप्स" की घटना की उपस्थिति के साथ बालों के रोम की मांसपेशियों का संकुचन; पेरेस्टेसिया; पुतली का फैलाव; तेजी से सांस लेने की उपस्थिति के साथ ब्रोन्कियल फैलाव; अतिताप; तीव्र प्यास; हृदय ताल गड़बड़ी (अलिंद क्षिप्रहृदयता, अलिंद तंतुविकसन, निलय क्षिप्रहृदयता, निलय तंतुविकसन); एनजाइना सिंड्रोम (कुछ रोगियों में रोधगलन विकसित होता है); रक्तस्राव (मस्तिष्क में रक्तस्राव, रेटिना, पेट या आंतों से रक्तस्राव सहित); आंतों की पैरेसिस, पेट में दर्द (कभी-कभी आंतों का रोधगलन विकसित होता है); ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइटोसिस का त्वरण।

फियोक्रोमोसाइटोमा में संकट अन्य एटियलजि के उच्च रक्तचाप में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की तुलना में बहुत अधिक बार जीवन-धमकाने वाली जटिलताओं को जन्म देता है। फियोक्रोमोसाइटोमा के अधिकांश रोगी फुफ्फुसीय एडिमा, सेरेब्रल एडिमा, घातक अतालता और विदारक महाधमनी धमनीविस्फार के परिणामस्वरूप उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान मर जाते हैं।

केवल फियोक्रोमोसाइटोमा में देखे गए संकटों की विशिष्ट जटिलताएँ हैं: "अनियंत्रित हेमोडायनामिक्स" (एक संकट के दौरान बीपी अत्यधिक उच्च मूल्यों से अपेक्षाकृत निम्न स्तर तक कई बार तेज उतार-चढ़ाव से गुजरता है) और "तीव्र फियोक्रोमोसाइटोमा", जिसके परिणामस्वरूप, रक्तचाप में तेजी से और महत्वपूर्ण वृद्धि, रक्तस्राव

क्रोमैफिन ऊतक और हाइपोएड्रेनल शॉक के रक्तस्रावी परिगलन के विकास के साथ अधिवृक्क मज्जा।

किसी भी स्थानीयकरण के फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में अंतरसंकट की अवधि में, वजन कम होना, त्वचा का पीलापन, विभिन्न कार्डियक अतालता (अलिंद फिब्रिलेशन सहित), अपच, कब्ज की प्रवृत्ति, कोलेलिथियसिस का गठन, प्रोटीनूरिया (इस्केमिक रीनल ट्यूबुलोपैथी के कारण) आंतरायिक अकड़न या रेनॉड सिंड्रोम की उपस्थिति (नॉरपेनेफ्रिन की एक महत्वपूर्ण अधिकता के प्रभाव में निचले छोरों की बड़ी या छोटी धमनियों की ऐंठन के कारण)। फियोक्रोमोसाइटोमा के पर्याप्त लंबे पाठ्यक्रम के साथ, कैटेकोलामाइन कार्डियोपैथी बन सकता है, जो एनके के संकेतों द्वारा प्रकट होता है। फियोक्रोमोसाइटोमा के 10% रोगियों में, हेपेटोसाइट्स पर अतिरिक्त कैटेकोलामाइन के प्रभाव के कारण माध्यमिक मधुमेह मेलेटस विकसित होता है, जिससे ग्लूकोनेोजेनेसिस की उत्तेजना और यकृत कोशिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध का विकास होता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा के निदान के लिए सबसे सुलभ और काफी सटीक तरीका 3 घंटे के संकट वाले मूत्र में कैटेकोलामाइन (डीओपीए, डोपामाइन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) और उनके मेटाबोलाइट्स (मेटानेफ्रिन, नॉरमेटेनफ्रिन, वैनिललमैंडेलिक एसिड, होमोवैनिलिक एसिड) की सामग्री का अध्ययन है।

संकट मूत्र का अध्ययन करते समय, कैटेकोलामाइन के संश्लेषण और (या) स्राव को उत्तेजित करने वाली सभी दवाओं को बाहर करना आवश्यक है: अल्फा-ब्लॉकर्स, बीटा-ब्लॉकर्स, रिसर्पाइन, डोपगेट, मूत्रवर्धक, सहानुभूति, मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर, एंटीडिपेंटेंट्स। मूत्र में वैनिलिनमैंडेलिक और होमोवैनिलिक एसिड की सामग्री की जांच करते समय, वैनिलिन और फेनोलिक एसिड युक्त सभी उत्पादों के उपयोग को छोड़ना भी आवश्यक है। मूत्र में कैटेकोलामाइन और उनके चयापचयों की सामग्री में इस तरह की वृद्धि फियोक्रोमोसाइटोमा के पक्ष में बोलती है, जब इन जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की मात्रा आदर्श की ऊपरी सीमा से 5 या अधिक गुना अधिक हो जाती है। मूत्र में कैटेकोलामाइन के स्तर में मामूली वृद्धि (2-3 गुना) उच्च रक्तचाप के गंभीर पाठ्यक्रम वाले रोगियों में देखी जा सकती है, जिसमें सबराचोनोइड रक्तस्राव और ब्रेन ट्यूमर होता है। निदान के लिए

फियोक्रोमोसाइटोमा, आप एक संकट के दौरान रक्त में कैटेकोलामाइन की सामग्री की जांच भी कर सकते हैं।

फियोक्रोमोसाइटोमा के पक्ष में, हाइपरग्लाइसेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, हीमोग्लोबिन के स्तर में वृद्धि और संकट के दौरान ईएसआर में तेजी का संकेत हो सकता है।

नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों को अल्फा-ब्लॉकर्स के साथ दवा परीक्षण से गुजरना पड़ सकता है। 40-60 मिनट के बाद क्रोमैफिन ऊतक के ट्यूमर वाले रोगियों में प्राज़ोसिन के साथ परीक्षण करते समय। इस दवा को 0.25 मिलीग्राम से 1 मिलीग्राम प्रति ओएस की खुराक पर लेने के बाद, रक्तचाप प्रारंभिक स्तर के 25% से अधिक कम हो जाता है। यदि परीक्षण के लिए अल्फा-ब्लॉकर्स (ट्रोपाफेन 10-20 मिलीग्राम IV या रेजिटिन 0.5-2 मिलीग्राम IV) के पैरेन्टेरल रूपों का उपयोग किया जाता है, तो रक्तचाप में प्रारंभिक स्तर से 25% से अधिक की कमी के बाद निकटतम 5 मिनट के भीतर इन दवाओं का प्रशासन।

क्लोनिडीन के साथ एक परीक्षण उच्च रक्तचाप को अलग करना संभव बनाता है जो कि फियोक्रोमोसाइटोमा से वनस्पति संकट के साथ होता है। परीक्षण के लिए, रोगी कैटेकोलामाइंस के लिए रक्त लेता है। उसके बाद, रोगी को 0.3 मिलीग्राम क्लोनिडीन मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है और 3 घंटे के बाद रक्त की फिर से जांच की जाती है। फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ, क्लोनिडीन रक्त में कैटेकोलामाइन की सामग्री को प्रभावित नहीं करता है। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, क्लोनिडीन लेने के 3 घंटे बाद, रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन की सामग्री प्रारंभिक स्तर की तुलना में 40% या उससे अधिक कम हो जाती है।

फियोक्रोमोसाइटोमा एक काफी बड़ा ट्यूमर है - इसका आकार आमतौर पर 3 सेमी से अधिक होता है। इस कारण से, अल्ट्रासाउंड 90% मामलों में अधिवृक्क फियोक्रोमोसाइटोमा का खुलासा करता है।

एक्स-रे कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी) और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) दोनों फियोक्रोमोसाइटोमा का पता लगाने के मामले में अत्यधिक संवेदनशील हैं। यदि फियोक्रोमोसाइटोमा की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर वाले रोगी में और संकट मूत्र में कैटेकोलामाइन की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि, अधिवृक्क ग्रंथियों की एक टोमोग्राफिक परीक्षा से फियोक्रोमोसाइटोमा प्रकट नहीं होता है, तो पूरे उदर गुहा की एक स्तरित टोमोग्राफी की जाती है, जिससे टोमोग्राफिक खंड बनते हैं 99.8% मामलों में हर 2 सेमी फियोक्रोमोसाइटोमा उदर गुहा में स्थानीयकृत होता है। इस कारण से, पेट की टोमोग्राफी लगभग सभी मामलों में फियोक्रोमोसाइटोमा का खुलासा करती है। यदि उदर गुहा के स्तरित टोमोग्राफी के दौरान फियोक्रोमोसी-

आयतन नहीं पाया जाता है, यह मान लेना चाहिए कि यह ट्यूमर छाती, सिर या अंगों में हो सकता है। इस मामले में, मरीज़ मेटाआयोडोबेंज़िलगुआनिडाइन के साथ स्किंटिग्राफी से गुजरते हैं। यह सूचक चुनिंदा रूप से क्रोमैफिन ऊतक में जमा होता है और 90% मामलों में सौम्य फियोक्रोमोसाइटोमा और 50% मामलों में घातक फियोक्रोमोसाइटोमा के दृश्य की अनुमति देता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा वाले सभी रोगी सर्जिकल उपचार के अधीन हैं: एड्रेनालेक्टॉमी या अतिरिक्त-अधिवृक्क फीयोक्रोमोसाइटोमा को हटाना। प्रीऑपरेटिव अवधि में, बुनियादी अल्फा-ब्लॉकर थेरेपी की जाती है: डॉक्सैज़िन प्रति दिन 1 से 16 मिलीग्राम या प्रति दिन 2 से 20 मिलीग्राम तक प्राज़ोसिन।

फियोक्रोमोसाइटोमा में बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग की अनुमति केवल एक पूर्ण और पर्याप्त रूप से लंबी अल्फा-नाकाबंदी (पर्याप्त खुराक में अल्फा-ब्लॉकर के साथ कम से कम 7 दिनों के उपचार) के कार्यान्वयन के बाद ही दी जाती है। फियोक्रोमोसाइटोमा के रोगियों में, बीटा-ब्लॉकर्स को अल्फा-ब्लॉकर्स में तभी जोड़ा जाता है, जब उपयुक्त संकेत हों, जिनमें शामिल हैं: गंभीर साइनस टैचीकार्डिया, बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल, सहवर्ती कोरोनरी हृदय रोग, अल्फा-ब्लॉकर्स लेते समय अपर्याप्त हाइपोटेंशन प्रभाव। फियोक्रोमोसाइटोमा में काल्पनिक प्रभाव को बढ़ाने के लिए, अल्फा-ब्लॉकर्स के अलावा, कैल्शियम विरोधी और एसीई अवरोधक भी निर्धारित किए जा सकते हैं।

फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट को रोकने के लिए, 1-5 मिलीग्राम की खुराक पर रेजिटिन (फेन्टोलामाइन) का धीमा अंतःशिरा प्रशासन या 10-40 मिलीग्राम की खुराक पर ट्रोपाफेन किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो इन अल्फा-ब्लॉकर्स के IV बोलस को हर 5 मिनट में दोहराया जा सकता है। यदि अल्फा-ब्लॉकर्स पर्याप्त रूप से प्रभावी नहीं हैं, तो इसके बजाय 0.5 से 3 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की दर से सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के अंतःशिरा जलसेक का उपयोग किया जा सकता है। यदि एक संकट के दौरान एक गंभीर क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट 120 से अधिक धड़कन) विकसित होती है, तो अल्फा-ब्लॉकर के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, बीटा-ब्लॉकर को अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। इस प्रयोजन के लिए, चयनात्मक अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग बीटा-ब्लॉकर एस्मोलोल का उपयोग जलसेक के रूप में 0.05 से 0.2 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट की दर से करना बेहतर है। प्रोप्रानोलोल को 1-2 मिलीग्राम की खुराक पर धीमी अंतःशिरा बोलस के रूप में निर्धारित करने की अनुमति है। उच्च श्रेणी के एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति में, लिडोकेन का उपयोग किया जा सकता है। संकट से राहत के बाद, फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में हाइपोवोल्मिया और अत्यधिक विकसित हो सकता है

रक्तचाप में कमी। हेमोडायनामिक्स में इन प्रतिकूल परिवर्तनों को रोकने के लिए, रक्तचाप में कमी के बाद सभी रोगियों को परिसंचारी रक्त की मात्रा से भर दिया जाता है। हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ होने वाले हाइपोवोल्मिया की उपस्थिति में, 5% एल्ब्यूमिन समाधान का जलसेक किया जाता है। अन्य मामलों में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरने के लिए खारा का उपयोग किया जाता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में हृदय प्रणाली को नुकसान

Hyperaldosteronism को अधिवृक्क प्रांतस्था में एल्डोस्टेरोन उत्पादन में वृद्धि की विशेषता है। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के प्राथमिक और द्वितीयक रूप हैं।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (पीएचए) को अधिवृक्क ग्रंथियों के रोगों के एक समूह के रूप में समझा जाना चाहिए, जिनमें से प्रत्येक एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण और स्राव में वृद्धि के साथ है और आरएएस राज्य से एल्डोस्टेरोन संश्लेषण की पूर्ण या आंशिक स्वायत्तता की विशेषता है।

डब्ल्यूआर के अनुसार लिचफील्ड और पी.जी. Dluhy 1995, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का सिंड्रोम अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र के 2 प्रकार के सौम्य एडेनोमा को जोड़ता है, अंडाशय और थायरॉयड ग्रंथि के सौम्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड-उत्पादक ट्यूमर, अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्सिनोमा, ग्लोमेरुलर क्षेत्र के 2 प्रकार के हाइपरप्लासिया अधिवृक्क प्रांतस्था, और ग्लुकोकोर्तिकोइद-दबा हुआ हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (GPHA)।

PHA का सबसे आम कारण स्वायत्त एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा (PHA के सभी मामलों का 64.5%) है। स्वायत्त एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा (एपीए) में खराब विभेदित ग्लोमेरुलर उपकला कोशिकाएं (संकर कोशिकाएं) होती हैं। इस कारण से, एपीए के अंदर न केवल एल्डोस्टेरोन बनता है, बल्कि कोर्टिसोल भी होता है, जो कि ट्यूमर के ठीक अंदर, एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस के प्रभाव में निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स में परिवर्तित हो जाता है। इस एडेनोमा द्वारा संश्लेषित एल्डोस्टेरोन की एक बड़ी मात्रा गुर्दे में रेनिन उत्पादन के एक महत्वपूर्ण अवरोध का कारण बनती है (एआरपी तेजी से कम हो जाती है)। भेदभाव की कमी के कारण

एपीए कोशिकाएं एंजियोटेंसिन II (ए11) के प्रभाव से बाहर निकलती हैं, जिसके कारण एपीए को आरएएस से पूर्ण स्वायत्तता प्राप्त हो जाती है।

पीएचए में एक अन्य प्रकार का एडेनोमा एल्डोस्टेरोन-उत्पादक रेनिन-संवेदनशील एडेनोमा (एआरआरए) है, जो 2% मामलों में पीएचए का कारण होता है। APRA कोशिकाएं अत्यधिक विभेदित होती हैं। इसलिए, वे एल्डोस्टेरोन को संश्लेषित करते हैं, लेकिन कोर्टिसोल को नहीं। इसी कारण से, APRA A11 पर आंशिक निर्भरता रखता है। यही है, एपीआरए के साथ, आरएएस की सक्रियता ट्यूमर के ऊतकों में एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को बढ़ाती है। APRA में एल्डोस्टेरोन का उत्पादन हमेशा बढ़ जाता है, जिससे नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के माध्यम से ARP में कमी आती है। कम एआरपी के बावजूद एक उच्च प्लाज्मा एल्डोस्टेरोन एकाग्रता, आरएएस से एल्डोस्टेरोन उत्पादन की स्वायत्तता को इंगित करता है। APRA के साथ, यह स्वायत्तता आंशिक रूप से ट्यूमर कोशिकाओं पर A11 के उत्तेजक प्रभाव के संरक्षण के कारण है।

अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्सिनोमा वाले रोगियों में और अतिरिक्त-अधिवृक्क कॉर्टिकोस्टेरॉइड-उत्पादक ट्यूमर के साथ, राज्य से एल्डोस्टेरोन उत्पादन की पूर्ण स्वायत्तता बनती है।

PHA का अगला कारण इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (IHA) है, जो अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर ज़ोन के द्विपक्षीय हाइपरप्लासिया द्वारा विशेषता है। 31% मामलों में, PHA IHA के कारण होता है। IHA के साथ, A11 की क्रिया के लिए ग्लोमेरुलर एपिथेलियल कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। नतीजतन, अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र के हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म और द्विपक्षीय हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं। एल्डोस्टेरोन के हाइपरप्रोडक्शन से आरएएस गतिविधि का दमन होता है, लेकिन इस समय तक ग्लोमेरुलर ज़ोन के हाइपरप्लासिया के विकसित होने का समय होता है, जो आरएएस से आंशिक स्वायत्तता प्राप्त करता है और एआरपी के निम्न स्तर के बावजूद, एल्डोस्टेरोन का गहन उत्पादन करना शुरू कर देता है।

अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर ज़ोन का एक अन्य प्रकार का हाइपरप्लासिया, जो PHA के विकास की ओर ले जाता है, "एक अधिवृक्क ग्रंथि के प्रांतस्था का प्राथमिक हाइपरप्लासिया" (PHN) है। ऐसा माना जाता है कि PHN APA की शुरुआत का अग्रदूत है। साहित्य पीएचएन के एपीए में परिवर्तन के मामलों का वर्णन करता है। पीएचएन 2% मामलों में पीएचए का कारण है। PHN के साथ, RAS की स्थिति से एल्डोस्टेरोन संश्लेषण की पूर्ण स्वायत्तता बनती है।

एचपीएचए पीएचए के 2% मामलों के लिए भी जिम्मेदार है। रूपात्मक दृष्टिकोण से, एचपीएचए को द्विपक्षीय द्वारा विशेषता है

अधिवृक्क प्रांतस्था के प्रावरणी क्षेत्र का हाइपरप्लासिया, जो इस रोग में एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण का मुख्य स्थल बन जाता है। एचपीएचए एक पारिवारिक बीमारी है जो आमतौर पर बचपन में शुरू होती है। एचपीएचए का कारण 11-हाइड्रॉक्सिलेज़ और 18-हाइड्रॉक्सिलेज़ के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार जीन में एक दोष है। इस आनुवंशिक दोष के परिणामस्वरूप, एल्डोस्टेरोन संश्लेषण को ACTH के प्रभाव के लिए पुन: सौंप दिया जाता है, और RAS गतिविधि पर एल्डोस्टेरोन उत्पादन की निर्भरता काफी कमजोर हो जाती है (RAS राज्य से एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ की आंशिक स्वायत्तता बनती है)। HPHA में, अधिवृक्क प्रांतस्था की एल्डोस्टेरोन-उत्पादक कोशिकाएं ACTH के प्रभावों के प्रति बहुत अधिक संवेदनशीलता प्राप्त करती हैं, जो वास्तव में रक्त में ACTH की सामान्य सामग्री के बावजूद, हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की ओर ले जाती है। एचपीएचए में, एक नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा, आराम से एआरपी असामान्य मूल्यों तक कम हो जाता है, जो अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र के शोष की ओर जाता है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (एचए) अधिवृक्क प्रांतस्था के बाहर स्थानीयकृत रोगों में विकसित होता है और प्लाज्मा या ऊतक आरएएस के सक्रियण के साथ होता है। एचएवी के गठन को क्रोनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, रेनोवैस्कुलर हाइपरटेंशन, रेनिनोमा, किसी भी एटियलजि के घातक धमनी उच्च रक्तचाप, फियोक्रोमोसाइटोमा, बार्टर सिंड्रोम, जलोदर के साथ यकृत के सिरोसिस जैसे रोगों में वर्णित किया गया है। हाइपोनेट्रेमिया, हाइपरकेलेमिया, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ, बहिर्जात एस्ट्रोजेन लेने वाले कुछ रोगियों में एचएवी मनाया जाता है। एचएवी हमेशा गर्भावस्था के दूसरे भाग में बनता है, क्योंकि सामान्य गर्भावस्था के 20वें सप्ताह के बाद, आरएएस गतिविधि बढ़ जाती है। एचएवी में, एल्डोस्टेरोन का संश्लेषण पूरी तरह से रक्त में ए 11 की सामग्री पर निर्भर करता है, अर्थात, आरएएस की स्थिति से एल्डोस्टेरोन उत्पादन की कोई स्वायत्तता नहीं है।

एल्डोस्टेरोन शरीर की लगभग सभी कोशिकाओं में टाइप I कॉर्टिकोस्टेरॉइड रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, जिससे सोडियम-पोटेशियम एटीपीस की गतिविधि में बदलाव होता है। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की स्थितियों में, शरीर की अधिकांश कोशिकाएँ पोटेशियम खो देती हैं और साइटोप्लाज्म के अंदर सोडियम जमा कर लेती हैं।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के रोगजनन में सर्वोपरि महत्व नेफ्रॉन के बाहर के नलिकाओं के उपकला में सोडियम-पोटेशियम एटीपीस का विघटन है, जिसके परिणामस्वरूप यह उपकला मजबूत होने लगती है।

पोटेशियम को मूत्र में धीरे-धीरे उत्सर्जित करें और सोडियम को बड़े पैमाने पर पुन: अवशोषित करें, जिससे हाइपोकैलिमिया और हाइपरनेट्रेमिया हो जाता है। हाइपोकैलिमिया नेफ्रॉन के समीपस्थ नलिकाओं में पोटेशियम पुन: अवशोषण में एक प्रतिपूरक वृद्धि की ओर जाता है, जो रोग की शुरुआत में हाइपोकैलिमिया की गंभीरता को कम करता है। हालांकि, बाद में, पोटेशियम के पुन: अवशोषण में वृद्धि के कारण समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के डिस्ट्रोफी (और बाद में शोष) के विकास के साथ समीपस्थ नलिकाओं के कार्यात्मक अधिभार का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप तथाकथित हाइपोकैलेमिक ट्यूबुलोपैथी (इसे अंतःस्रावी भी कहा जाता है) का निर्माण होता है। नेफ्रोपैथी)। हाइपोकैलेमिक ट्यूबुलोपैथी पोटेशियम और प्रोटीन पुन: अवशोषण की समाप्ति की ओर जाता है। नतीजतन, प्रोटीनमेह प्रकट होता है और हाइपोकैलिमिया तेजी से बढ़ने लगता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के निर्माण में, शरीर की कुछ कोशिकाओं में पोटेशियम की कमी और सोडियम की अधिकता द्वारा सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में, कार्डियोमायोसाइट्स, तंत्रिका कोशिकाओं, कंकाल की मांसपेशी कोशिकाओं, बीटा-आइलेट कोशिकाओं में अग्न्याशय।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में, 4 मुख्य नैदानिक ​​​​सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं: हृदय, वृक्क, न्यूरोमस्कुलर और कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार।

पीएचए के रोगियों में, इन सभी सिंड्रोमों में काफी स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं। एचएवी के साथ, नैदानिक ​​लक्षण अधिक दुर्लभ हैं। एचएए सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में, नैदानिक ​​​​तस्वीर अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्तियों पर हावी होती है जो एचएए का कारण बनती है।

कार्डियोवैस्कुलर सिंड्रोम का सबसे महत्वपूर्ण घटक उच्च रक्तचाप है, जिसे पीएचए वाले लगभग सभी रोगियों और एचएवी वाले अधिकांश रोगियों में पाया जा सकता है। पीएचए में उच्च रक्तचाप की विशेषताएं डायस्टोलिक रक्तचाप में एक प्रमुख वृद्धि, अपेक्षाकृत कम नाड़ी रक्तचाप, दिन की तुलना में रात में रक्तचाप में वृद्धि, और घातक धमनी उच्च रक्तचाप के सिंड्रोम का बार-बार पता लगाना (7-12% में) रोगी)। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में उच्च रक्तचाप के विकास के कारणों में हाइपरवोल्मिया के गठन के साथ गुर्दे में सोडियम और पानी का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है, एंजियोटेंसिन II और वैसोप्रेसिन के लिए संवहनी दीवार की संवेदनशीलता में वृद्धि और डिप्रेसर प्रोस्टाग्लैंडीन E2 के संश्लेषण में कमी होती है। अंतर्मन में।

गुर्दे की बीमारी और प्रतिरोधक धमनियों की एंजियोफिब्रोसिस, जो इन वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में सोडियम की अधिकता के कारण विकसित होती है।

PHA में कार्डियोवास्कुलर सिंड्रोम की अगली अभिव्यक्ति कार्डियोफिब्रोसिस है, जो कार्डियोमायोसाइट्स में अतिरिक्त सोडियम और पोटेशियम की कमी के कारण विकसित होती है, जो मायोकार्डियम में संयोजी ऊतक की वृद्धि के साथ इन कोशिकाओं की क्रमिक मृत्यु की ओर ले जाती है। चिकित्सकीय रूप से, कार्डियोफिब्रोसिस कार्डियक आउटपुट में कमी, व्यायाम सहनशीलता में कमी से प्रकट होता है। सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स के आसपास कोलेजन की एक महत्वपूर्ण मात्रा का जमाव साइनस ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति की ओर जाता है और पीएचए में एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की शुरुआत में योगदान देता है। एचएवी वाले रोगियों में, कार्डियोफिब्रोसिस हल्का होता है और आमतौर पर ब्रैडीकार्डिया या चालन में गड़बड़ी नहीं होती है।

पीएचए और एचएवी के रोगियों में एक ईसीजी अध्ययन से इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी के लक्षण प्रकट होते हैं। कार्डियोमायोसाइट्स और हृदय की चालन प्रणाली की कोशिकाओं में पोटेशियम की कमी के साथ-साथ हाइपोकैलिमिया हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में विभिन्न प्रकार के अतालता का कारण बनता है। पोटेशियम की कमी सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता पैदा करने के लिए पर्याप्त है। पीजीए की विशेषता न केवल आलिंद और नोडल अतालता है, बल्कि वेंट्रिकुलर अतालता - वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीकार्डिया द्वारा भी है। पीएचए में वेंट्रिकुलर अतालता की घटना ईसीजी पर क्यूटी अंतराल की अवधि में वृद्धि के कारण होती है। इस अंतराल का लंबा होना साइनस ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति और हृदय कोशिकाओं में इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी से जुड़ा है। एचएवी में, केवल सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता आमतौर पर देखी जाती है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में रीनल सिंड्रोम की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ पॉलीयूरिया, हाइपोइसोस्टेनुरिया और नोक्टुरिया हैं। उनके विकास का कारण एडीएच की कार्रवाई के लिए गुर्दे की एकत्रित नलिकाओं के उपकला की संवेदनशीलता में कमी है, जो सोडियम सामग्री में कमी और मूत्र में पोटेशियम सामग्री में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है। एल्डोस्टेरोन की अधिक मात्रा का प्रभाव। अधिक एल्डोस्टेरोन के कारण सोडियम के पुन:अवशोषण और हाइपरनेट्रेमिया में वृद्धि से प्यास लगती है, जो इतनी मजबूत होती है कि गंभीर पॉलीयूरिया के बावजूद भी हाइपोवोल्मिया विकसित नहीं होता है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से एक महत्वपूर्ण लक्षण एक क्षारीय मूत्र प्रतिक्रिया है, जो पीएचए के एक तिहाई रोगियों में पाया जाता है।

एचएवी में क्षारीय मूत्र नहीं पाया जाता है। एक क्षारीय मूत्र प्रतिक्रिया की उपस्थिति इस तथ्य के कारण है कि, मूत्र में सोडियम सामग्री में कमी के कारण, बाहर के नलिकाओं और गुर्दे के नलिकाओं को इकट्ठा करने में सोडियम-हाइड्रोजन चयापचय का उल्लंघन होता है। इससे मूत्र के शारीरिक अम्लीकरण का उल्लंघन होता है, जिसके परिणामस्वरूप इसकी प्रतिक्रिया थोड़ी क्षारीय हो जाती है।

हाइपोकैलेमिक ट्यूबुलोपैथी (अंतःस्रावी नेफ्रोपैथी) पीएचए के 50% रोगियों में मध्यम प्रोटीनमेह की ओर जाता है। एचएवी प्रोटीनूरिया का कारण नहीं बनता है। एचएवी के साथ कुछ रोगियों में पाया गया प्रोटीन एक स्वतंत्र किडनी रोग का प्रकटन है, जिसके कारण एचएवी (क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रेनिनोमा, आदि) की शुरुआत हुई। पीएचए के कुछ रोगियों में, अंतःस्रावी नेफ्रोपैथी नेफ्रोन के समीपस्थ नलिकाओं के आसपास स्थित अंतरालीय ऊतक की सड़न रोकनेवाला सूजन से जटिल होती है, जो अंतरालीय नेफ्रैटिस का कारण है, जो बाद में पाइलोनफ्राइटिस में बदल सकता है।

पीएचए और एचएए दोनों में, न्यूरोमस्कुलर सिंड्रोम को सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी (एस्टेनिया के हमले सबसे विशिष्ट हैं) और चरम की मांसपेशियों (विशेष रूप से समीपस्थ मांसपेशियों में) में स्थानीय कमजोरी की उपस्थिति की विशेषता है। पीजीए के रोगियों में, न्यूरोमस्कुलर सिंड्रोम क्षणिक "फ्लेसीड" मोनोप्लेजिया और पैरापलेजिया, पेरेस्टेसिया और दृश्य गड़बड़ी के रूप में भी प्रकट हो सकता है। हाइपोकैलिमिया से हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस का विकास हो सकता है, जो मांसपेशियों में दर्द और चरम पर मांसपेशियों में ऐंठन की विशेषता है। पीएचए में, टेटनी हमलों के साथ हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस के सबसे गंभीर रूप देखे जाते हैं।

पीएचए के साथ (लेकिन एचएए के साथ नहीं), न्यूरोमस्कुलर संकट समय-समय पर हो सकते हैं, जो अचानक सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी, फ्लेसीड पैरालिसिस, उथले श्वास, पारेषण, और इसके अल्पकालिक नुकसान तक दृष्टि में तेज कमी की उपस्थिति की विशेषता है। इस तरह के संकट अक्सर तब होते हैं जब पीएचए के रोगी ने हाइपोकैलिमिया के पूर्व चिकित्सा सुधार के बिना सैल्यूरेटिक लिया हो।

PHA वाले अधिकांश रोगियों में कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार पाए जाते हैं। 50% रोगियों में, उपवास प्लाज्मा ग्लाइसेमिया या बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन पाया जाता है। पीएचए के 25% रोगियों में, माध्यमिक मधुमेह मेलिटस विकसित होता है। एचएवी हाइपरग्लेसेमिया सिंड्रोम का कारण नहीं बनता है।

हाइपोकैलिमिया हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का एक लक्षण है, लेकिन निरंतर संकेत नहीं है (यह 40-50% रोगियों में पाया जाता है)। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले कुछ रोगियों में हाइपोकैलिमिया की अनुपस्थिति इस तथ्य के कारण है कि ऐसे रोगी सहज रूप से टेबल सॉल्ट के सेवन को सीमित करते हैं, और सोडियम सेवन में कमी से रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा में थोड़ी वृद्धि होती है। नमक के सेवन में प्रति दिन 6 ग्राम की वृद्धि इस तथ्य की ओर ले जाती है कि PHA के साथ, हाइपोकैलिमिया का पता 90% तक बढ़ जाता है, और HAV के साथ - 60% तक। एक रोगी में हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की उपस्थिति का संकेत देने वाला एक अतिरिक्त तर्क हाइपोकैलिमिया का एक संयोजन है जिसमें प्रति दिन 30 मिमी से अधिक कैल्युरिया में वृद्धि होती है। यदि हाइपोकैलिमिया का पता नहीं चला है, तो इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी के संकेतों के लिए ईसीजी की जांच करना आवश्यक है, जो हाइपोकैलिमिया से पहले प्रकट होता है।

Hyperaldosteronism के लिए परीक्षा का सबसे महत्वपूर्ण तरीका एक हार्मोनल अध्ययन है। न केवल रक्त प्लाज्मा (सीएपी) में एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता का निर्धारण करें, बल्कि एआरपी भी। इन हार्मोनों के लिए रक्त के नमूने आराम से और 4 घंटे चलने के बाद लिए जाते हैं। इस तरह के एक हार्मोनल अध्ययन करने से न केवल हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की उपस्थिति की पुष्टि करने की अनुमति मिलती है, बल्कि पीएचए को एचएवी से अलग करने के साथ-साथ पीएचए के व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों के बीच विभेदक निदान करने की अनुमति मिलती है। हार्मोनल अध्ययन के परिणामों का मूल्यांकन करते हुए, सबसे पहले, यह निर्धारित किया जाता है कि रोगी में किस प्रकार का हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म होता है - प्राथमिक या माध्यमिक। ऐसा करने के लिए, 4 घंटे की सैर पूरी होने के बाद लिए गए रक्त के नमूने में एआरपी और सीएपी का मूल्यांकन करें। इस रक्त के नमूने में पीएचए वाले रोगियों में, एआरपी हमेशा 1.0 एनजी / एमएल-एच से कम होता है, और सीएपी / एआरपी का अनुपात हमेशा 500 से अधिक होता है। 4 घंटे की पैदल दूरी के बाद रक्त में एचएवी के साथ, एआरपी हमेशा अधिक होता है 1.0 एनजी / एमएल-एच से अधिक, और सीएपी / एआरपी का अनुपात 250 से कम है।

इस हार्मोनल परीक्षण के परिणामों का और विश्लेषण PHA वाले सभी रोगियों को 2 समूहों में विभाजित करने की अनुमति देता है। पहले समूह में IHA, APRA और HPHA के रोगी शामिल हैं। इन रोगियों में, 4 घंटे की सैर के बाद सीएपी हमेशा व्यायाम से पहले की तुलना में अधिक होता है। दूसरे समूह में एपीए और पीएचएन वाले रोगी शामिल हैं, जिनमें सीएपी या तो कम हो जाता है या मार्चिंग लोड के बाद नहीं बदलता है। ज्यादातर मामलों में, एपीए को एड्रेनल ग्रंथियों के सीटी द्वारा पीएचएन से अलग किया जा सकता है। पहले समूह में शामिल रोगों - IHA, APRA . में आपस में अंतर करना अत्यंत महत्वपूर्ण लगता है

और जीपीजीए। यह इस तथ्य के कारण है कि इनमें से प्रत्येक रोग के उपचार की अपनी विशिष्ट विधि है। इन तीन प्रकार के पीएचए के बीच विभेदक निदान करने के लिए, एक अतिरिक्त परीक्षा की जाती है। APRA ज्यादातर मामलों में अधिवृक्क ग्रंथियों के CT द्वारा IHA और HPHA से अलग किया जा सकता है। इसके अलावा, APRA के रोगियों में, न केवल एल्डोस्टेरोन, बल्कि इसके अग्रदूत, कॉर्टिकोस्टेरोन, को बड़ी मात्रा में ट्यूमर के ऊतकों में संश्लेषित किया जाता है। इस कारण से, APRA कॉर्टिकोस्टेरोन मेटाबोलाइट 18-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरोन के मूत्र उत्सर्जन में काफी वृद्धि करता है - APRA वाले रोगियों के मूत्र में इसकी एकाग्रता हमेशा 100 एनजी / डीएल से अधिक होती है। आईएचए और एचपीएचए के रोगियों में, मुख्य रूप से एल्डोस्टेरोन का संश्लेषण, और कॉर्टिकोस्टेरोन नहीं, बढ़ाया जाता है। इस संबंध में, आईएचए और एचपीएचए के साथ, 18-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरोन के मूत्र में एकाग्रता हमेशा 100 एनजी / डीएल से नीचे होती है। 14-दिवसीय डेक्सामेथासोन परीक्षण का उपयोग करके एचपीएचए को आईएचए और एपीआरए से अलग करना संभव है। केवल GPHA के साथ, ACTH अधिवृक्क ग्रंथियों में एल्डोस्टेरोन संश्लेषण का मुख्य प्रेरक है। ACTH के संश्लेषण को डेक्सामेथासोन से दबाया जा सकता है। इसलिए, केवल एचपीएचए के साथ, प्रति दिन 2 मिलीग्राम की खुराक पर डेक्सामेथासोन के 2 सप्ताह के नुस्खे से सीएपी में कमी, एआरपी में वृद्धि, रक्त में पोटेशियम की मात्रा में वृद्धि और रक्तचाप में कमी होती है। . IHA और APRA के रोगियों में, डेक्सामेथासोन सूचीबद्ध प्रयोगशाला मापदंडों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है और रक्तचाप के स्तर को बढ़ाता है। इस प्रकार, उपरोक्त हार्मोनल परीक्षणों और प्रयोगशाला परीक्षणों के कार्यान्वयन से न केवल प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की उपस्थिति स्थापित करने की अनुमति मिलती है, बल्कि इसके विशिष्ट नोसोलॉजिकल रूप की सटीक पहचान भी होती है।

सीटी और एमआरआई एल्डोस्टेरोमा की कल्पना कर सकते हैं और इसे अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपरप्लासिया से अलग कर सकते हैं। अधिवृक्क ग्रंथियों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा संदिग्ध एल्डोस्टेरोमा वाले रोगियों में बहुत कम जानकारीपूर्ण होती है, जो कि एल्डोस्टेरोमा के छोटे आकार से जुड़ी होती है (एपीए और एपीआरए का आकार शायद ही कभी 2 सेमी से अधिक होता है)।

पीएचए में अनुसंधान की एक अत्यधिक जानकारीपूर्ण विधि बाएं और दाएं एड्रेनल ग्रंथियों से बहने वाले रक्त में सीएपी के अलग-अलग निर्धारण के साथ एड्रेनल नसों का कैथीटेराइजेशन है। प्रभावित अधिवृक्क ग्रंथि से बहने वाले रक्त में, CAP 5 या अधिक गुना अधिक होता है, जो विपरीत अधिवृक्क ग्रंथि से बहने वाले रक्त में होता है।

एपीए, एपीआरए और पीएचएन जैसे पीएचए सर्जिकल उपचार के अधीन हैं - रोगी एकतरफा एड्रेनालेक्टॉमी से गुजरते हैं। इन रोगियों को शल्य चिकित्सा के लिए तैयार करने की प्रक्रिया में ही दवा उपचार किया जाता है। इस प्रकार के PHA के लिए सर्जिकल उपचार हाइपोकैलिमिया को समाप्त कर देगा, सौम्य अधिवृक्क एडेनोमा की दुर्दमता को रोकेगा, और अधिकांश रोगियों में रक्तचाप को कम करेगा।

साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एड्रेनल एडेनोमा वाले 40% रोगियों में, ट्यूमर को हटाने के बाद रक्तचाप कम नहीं होता है। यह आर्टेरियोलोनक्रोसिस, एंडोक्राइन नेफ्रोपैथी, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के गठन के कारण होता है, जो एड्रेनलेक्टॉमी के बाद भी उच्च स्तर का रक्तचाप बनाए रखता है।

IHA वाले मरीजों का इलाज दवा से किया जाता है, क्योंकि ऐसे रोगियों का सर्जिकल उपचार प्रभावी नहीं होता है।

पीएचए के दवा उपचार का संचालन करते समय, टेबल नमक की खपत प्रति दिन 2 ग्राम तक सीमित होती है (इससे हाइपोकैलिमिया की गंभीरता कम हो जाती है), रोगजनक चिकित्सा निर्धारित की जाती है, और यदि आवश्यक हो तो अतिरिक्त एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं जोड़ी जाती हैं।

पीएचए के लिए रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा का इष्टतम प्रकार प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (स्पिरोनोलैक्टोन, इप्लेरोनोन) की नियुक्ति है।

ये दवाएं सबसे जल्दी और प्रभावी ढंग से रक्तचाप को कम करती हैं, हाइपोकैलिमिया को खत्म करती हैं, और आरएएस को फिर से सक्रिय करती हैं। स्पिरोनोलैक्टोन के साथ उपचार 200-400 मिलीग्राम की दैनिक खुराक से शुरू होता है, जिसे तब तक लिया जाता है जब तक कि नॉर्मोकैलिमिया प्राप्त नहीं हो जाता और रक्तचाप में पर्याप्त कमी (लगभग 3-8 सप्ताह तक) हो जाती है। उसके बाद, वे स्पिरोनोलैक्टोन की रखरखाव खुराक पर स्विच करते हैं, जो प्रति दिन औसतन 100-200 मिलीग्राम है। यदि प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन विरोधी गंभीर दुष्प्रभाव पैदा करते हैं, तो गैर-प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन विरोधी - एमिलोराइड 10-40 मिलीग्राम प्रति दिन या ट्रायमटेरिन 100-300 मिलीग्राम प्रति दिन इसके बजाय निर्धारित किया जा सकता है। गैर-प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी स्पिरोनोलैक्टोन या इप्लेरोनोन की तुलना में कम प्रभावी होते हैं लेकिन कम दुष्प्रभाव पैदा करते हैं।

यदि एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी रक्तचाप में पर्याप्त कमी प्राप्त नहीं करते हैं, तो हाइपोटेंशन प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है

सैल्यूरेटिक्स की अतिरिक्त नियुक्ति (हाइपोथियाज़िड 25-50 मिलीग्राम या फ़्यूरोसेमाइड 80-160 मिलीग्राम प्रति दिन), कैल्शियम विरोधी, एसीई अवरोधक या एआरए। हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि हाइपोकैलिमिया के पूर्ण उन्मूलन के बाद ही उपचार में सैल्यूरेटिक्स को जोड़ा जा सकता है। पीएचए में बीटा-ब्लॉकर्स रक्तचाप के स्तर पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं डालते हैं।

पीएचए में बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग एंटीरैडमिक दवाओं के रूप में किया जा सकता है। पीएचए में शेष एंटीरियथमिक्स को contraindicated है, क्योंकि वे क्यूटी अंतराल की अवधि को खतरनाक मूल्यों तक बढ़ाते हैं, जो कि पीएचए में पहले से ही हाइपोकैलिमिया और ब्रैडीकार्डिया के कारण बढ़ जाता है।

एचपीएचए के लिए, चिकित्सा उपचार का उपयोग किया जाता है। इस उद्देश्य के लिए, डेक्सामेथासोन निर्धारित है। इस दवा की प्रारंभिक खुराक प्रति दिन 2 मिलीग्राम है। रक्तचाप में कमी (5-8 दिनों के बाद) के बाद, वे एक रखरखाव खुराक पर स्विच करते हैं - प्रति दिन 0.75-1.0 मिलीग्राम डेक्सामेथासोन। एचपीएचए में हाइपोटेंशन प्रभाव को बढ़ाने के लिए, आप वर्शपिरोन, सैल्यूरेटिक, कैल्शियम विरोधी का भी उपयोग कर सकते हैं।