Ne provoque pas de réaction de rejet. rejet de greffe

La transplantation est l'acte de transférer des cellules, des tissus ou des organes d'un organisme à un autre. Un système organique défectueux peut être corrigé en transplantant un organe (tel qu'un rein, un foie, un poumon ou un pancréas) d'un donneur. Cependant, le système immunitaire reste le plus grand obstacle à la transplantation en tant que traitement conventionnel. Le système immunitaire a développé des mécanismes complexes et efficaces pour combattre les agents étrangers. Ces mécanismes interviennent également dans le rejet des organes greffés reconnus comme étrangers par le système immunitaire du receveur.

Le degré de réponse immunitaire à une greffe dépend en partie du degré d'inadéquation génétique entre l'organe greffé et l'hôte. Les xénogreffes, qui sont des greffes entre des membres d'espèces différentes, présentent le plus de divergences et suscitent la réponse immunitaire maximale. Les autogreffes, qui sont des greffes d'une partie du corps à une autre (comme les greffes de peau), ne sont pas des tissus étrangers et ne provoquent donc pas de rejet. Les isogreffes, qui sont des greffes entre individus génétiquement identiques (jumeaux monozygotes), ne sont pas non plus sujettes au rejet.

Les allogreffes sont des greffes entre membres d'une même espèce génétiquement différents. C'est la forme de greffe la plus courante. Le degré auquel les allogreffes subissent une réponse au rejet de greffe dépend, en partie, du degré de similarité ou d'histocompatibilité entre le donneur et le receveur.

Le degré et le type de réponse varient également en fonction du type de greffe. Certains organes, tels que l'œil et le cerveau, sont immunologiquement privilégiés (c'est-à-dire qu'ils ont peu ou pas de cellules du système immunitaire et peuvent tolérer même des implants inappropriés). Les greffes de peau ne sont pas initialement vascularisées, il n'y a donc pas d'échec jusqu'à ce que l'approvisionnement en sang se développe. Le cœur, les reins et le foie sont des organes vasculaires puissants et entraînent une intense réponse à médiation cellulaire chez l'hôte.

Les antigènes responsables du rejet des tissus génétiquement incompatibles sont appelés antigènes histocompatibles. Ce sont des produits de gènes d'histocompatibilité. Les antigènes histoconjugués sont codés sur plus de 40 loci, mais les loci responsables des réactions de rejet d'allogreffe les plus fortes se trouvent sur le complexe majeur d'histocompatibilité.

Chez l'homme, le complexe majeur d'histocompatibilité est appelé le système antigénique des leucocytes humains. D'autres antigènes ne provoquent que des réactions plus faibles, mais des combinaisons de plusieurs petits antigènes peuvent provoquer de fortes réactions de rejet. Les principales molécules du complexe d'histocompatibilité sont divisées en 2 classes. Les molécules de classe I sont généralement exprimées sur toutes les cellules nucléées, tandis que les molécules de classe II ne sont exprimées que sur des cellules présentatrices d'antigène spéciales telles que les cellules dendritiques, les macrophages activés et les cellules B. La fonction physiologique des molécules majeures d'histocompatibilité est de présenter des peptides antigéniques des lymphocytes T, puisque les lymphocytes T ne reconnaissent un antigène que s'ils sont présentés en complexe avec le complexe majeur d'histocompatibilité.Les molécules de classe I sont responsables de la présentation des peptides antigéniques de la cellule (par exemple, les antigènes des virus intracellulaires, des antigènes tumoraux, des antigènes du soi) dans les lymphocytes T CD8. Les molécules de classe II contiennent des antigènes extracellulaires en tant que bactéries extracellulaires pour les cellules CD4-T.

La réponse immunitaire à un organe transplanté consiste en des mécanismes cellulaires (médiés par les lymphocytes) et humoraux médiés par des anticorps. Bien que d'autres types de cellules soient également inclus, les lymphocytes T sont au cœur de la réponse au rejet de greffe. La réaction de rejet consiste en une étape de sensibilisation et une étape effectrice.

Au stade de la sensibilisation, les lymphocytes T CD4 et CD8, par leurs récepteurs des lymphocytes T, reconnaissent l'expression allogénique sur les cellules étrangères transplantées. Deux signaux sont nécessaires pour identifier un antigène. Le premier d'entre eux est fourni par l'interaction du récepteur des cellules T avec l'antigène présenté par les molécules du complexe d'histocompatibilité, et le second est fourni par l'interaction du récepteur costimulateur / ligand à la surface des cellules T.

Au stade de la sensibilisation, il existe des voies dites directes et indirectes, dont chacune conduit à la génération de différents complexes de tous les clones spécifiques de lymphocytes T.

Dans la voie directe, les lymphocytes T de l'hôte reconnaissent les allomolécules intactes du complexe majeur d'histocompatibilité à la surface de la cellule donneuse ou stimulante. Les cellules T de l'hôte reconnaissent le tissu du donneur comme étranger. Cette fois, il s'agit probablement de la voie dominante impliquée dans la réponse allo-immune précoce.

D'une manière indirecte, les lymphocytes T reconnaissent l'alloantigène transformé présenté sous forme de peptides à partir de cellules présentatrices d'antigène individuelles. Les réponses secondaires, telles que celles qui se produisent dans le rejet aigu chronique ou tardif, sont associées à des réponses prolifératives des lymphocytes T, y compris des peptides qui étaient auparavant immunologiquement silencieux. Ce changement dans le schéma des réponses des lymphocytes T est appelé transition ou prolifération épitopique.

Des facteurs alodépendants et indépendants de l'antigène contribuent aux mécanismes effecteurs au stade effecteur. Initialement, les "réponses aux dommages" non immunologiques provoquent une réponse inflammatoire non spécifique. Par conséquent, la présentation antigénique des cellules T augmente à mesure que l'expression des molécules d'adhésion, du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II, des chimiokines et des cytokines augmente. Il favorise également la libération de molécules du complexe majeur d'histocompatibilité solubles inchangées. Lors de l'activation, les cellules T CD4 positives initient des réactions d'hypersensibilité de type retardé médiées par les macrophages et fournissent des cellules B pour la production d'anticorps.

Après la transplantation, diverses cellules T et cytokines telles que l'IL-2 et l'IFN-γ sont activées. Les L-chimiokines, IP-10 et MCP-1 ont ensuite été exprimées, ce qui favorise une infiltration macrophage intense de l'allogreffe. L'IL-6, le TNF-α, l'oxyde nitrique synthase inductible et les facteurs de croissance jouent également un rôle dans ce processus. Les facteurs de croissance, y compris le TGF-β et l'endothéline, provoquent la prolifération des muscles lisses, l'épaississement de l'intima, la fibrose interstitielle et la transplantation rénale, et la glomérulosclérose.

Les cellules endothéliales activées par les cytokines et les macrophages dérivés des lymphocytes T expriment le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II, les molécules d'adhésion et les molécules de costimulation. Ils peuvent présenter un antigène et ainsi recruter plus de lymphocytes T, améliorant ainsi le processus de rejet. Les lymphocytes T CD8-positifs médient les réponses de cytotoxicité à médiation cellulaire soit par "coup mortel" soit, inversement, par induction de l'apoptose.

Le rejet de greffe est classé comme hyperacoustique, aigu et chronique.

Dans le cas d'un rejet de greffe hyperaigu, les tissus transplantés sont rejetés en quelques minutes à quelques heures car la vascularisation est rapidement détruite. Le rejet humoral automatique est médiatisé et se produit parce que le receveur a des anticorps anti-greffe préexistants, qui peuvent être dus à une transfusion sanguine précédente, à des grossesses multiples, à une greffe précédente ou à des xénogreffes anti-humaines qui ont déjà des anticorps. Le complexe antigène-anticorps active le système complémentaire, provoquant une thrombose massive dans les capillaires, ce qui empêche la vascularisation du greffon, les reins étant les plus sensibles à un rejet excessif. Le foie est relativement stable, probablement en raison de la double circulation sanguine, mais très probablement en raison de propriétés immunologiques incomplètes.

Le rejet aigu du greffon est médié par les lymphocytes qui sont activés contre les antigènes du donneur, principalement dans les tissus lymphoïdes du receveur. Les cellules dendritiques du donneur (également appelées autres globules blancs) pénètrent dans la circulation sanguine et fonctionnent comme des cellules présentatrices d'antigène.

La réponse retardée au rejet de greffe se développe de plusieurs mois à plusieurs années après la fin des épisodes de rejet aigu. Les anticorps et les cellules sont médiés. Le rejet chronique se produit sous forme de fibrose et de cicatrices dans tous les organes transplantés, mais le profil histopathologique spécifique dépend de l'organe transplanté. Dans les transplantations cardiaques, le rejet chronique se produit sous la forme d'une athérosclérose accélérée de l'artère coronaire. Les poumons transplantés apparaissent comme une bronchiolite. En transplantation hépatique, le rejet chronique se caractérise par la disparition du syndrome des voies biliaires. Chez les receveurs de rein, le rejet chronique (appelé néphropathie chronique d'allogreffe) se produit sous forme de fibrose et de glomérulopathie.

Les modifications histologiques de la réaction de rejet de greffe se produisent en plusieurs étapes :

• Stade précoce - infiltration inflammatoire lors de la transplantation autour des capillaires et des veinules des lymphocytes, des macrophages et des plasmocytes. La thrombose se développe dans les vaisseaux du greffon, ce qui entraîne une ischémie tissulaire et le début de sa destruction.
• Aux jours 2 et 3, l'infiltrat inflammatoire périvasculaire augmente en nombre en raison de l'invasion de nouvelles cellules et de la prolifération des cellules existantes. Elle est dominée par les lymphocytes, les plasmocytes et les cellules pyrophiles. La nécrose fibronoïde, qui provoque une thrombose dans les nouveaux vaisseaux, se développe souvent dans les parois du vaisseau.
• La dernière étape - les leucocytes et les macrophages apparaissent dans l'infiltrat inflammatoire. Des dommages à la membrane du greffon se produisent lors de la transplantation en raison des enzymes libérées de la membrane lymphocytaire activée. Cela conduit à une perturbation de la pompe potassium-sodium de la cellule cible, suivie d'un gonflement et d'une désintégration. La décomposition des composants cellulaires et tissulaires du greffon conduit à la découverte de ses structures antigéniques qui induisent une réponse immunitaire, transformant la réponse immunitaire en un cercle vicieux.
• Échec du greffon - Le terme pour le rejet de greffon allogénique est de 7 à 14 jours.

(ROT) est un processus immunologique dirigé contre des tissus étrangers à l'organisme transplanté lors d'une opération de transplantation. Elle s'accompagne d'un ensemble de manifestations locales (œdème, inflammation) et générales (phénomènes d'intoxication, fièvre, faiblesse) dont la sévérité et la rapidité d'évolution dépendent de la variante réactionnelle. Le diagnostic repose sur l'étude du tableau clinique, l'examen histologique des tissus greffés, un certain nombre de méthodes de laboratoire et instrumentales, en fonction du type de greffe. Le traitement est réduit à un traitement immunosuppresseur, à l'utilisation d'agents cytotoxiques, certains médicaments sont prescrits à vie.

informations générales

Des réactions de rejet de greffe immunologique se produisent lors de l'utilisation de tissus et d'organes allogéniques (transplantés d'humain à humain) ou xénogènes (d'animaux à humains). Les autogreffes, telles que la peau transplantée de la cuisse au visage, ont la même structure antigénique que les autres tissus du corps, de sorte qu'elles ne provoquent pas de réactions. Le rejet se produit rarement lors de la transplantation de structures avasculaires - la cornée, certains cartilages - car dans ce cas, il n'y a pas de contact de tissus étrangers avec des cellules immunocompétentes. La condition était la complication la plus courante dans les premiers jours de la transplantation, mais elle est devenue moins fréquente ces dernières années, malgré une augmentation du nombre de chirurgies de ce type. Cela est dû aux progrès réalisés dans la détermination de l'histocompatibilité des tissus du donneur et du receveur et au développement de méthodes plus efficaces de thérapie immunosuppressive.

Les causes du rejet de greffe

La compatibilité antigénique des tissus est due à une combinaison d'un certain nombre d'antigènes - tout d'abord, le complexe majeur d'histocompatibilité (six antigènes majeurs et un certain nombre d'antigènes mineurs ou mineurs). De plus, d'autres complexes protéiques antigéniques (AB0, protéines du tissu conjonctif) peuvent également avoir un effet. À bien des égards, les réactions de rejet sont similaires à la réponse immunitaire habituelle lorsque des antigènes étrangers pénètrent dans l'organisme ou (dans certains cas) à des réactions d'hypersensibilité des 2e et 3e types. Des mécanismes humoraux et cellulaires de l'immunité participent à leur développement. Le taux d'apparition de changements pathologiques dans le greffon dépend du type de réaction, de l'activité de l'immunité du receveur et de l'ampleur des différences antigéniques dans les tissus.

La cause des variétés fulminantes de rejet de greffe est la sensibilisation du corps du receveur, à la suite de laquelle, lors de la transplantation, des processus similaires aux réactions d'intolérance se produisent avec la formation de complexes immuns et l'activation du système du complément. Les types aigus les plus courants de réactions immunologiques aux tissus transplantés se développent généralement en raison d'une incompatibilité pour les antigènes du CMH, et une réponse immunitaire principalement cellulaire est impliquée dans la pathogenèse. Les formes chroniques de ROT sont causées à la fois par des réactions cellulaires et humorales ; elles sont souvent causées par un traitement immunosuppresseur incorrect prescrit après la chirurgie.

Pathogénèse

Les processus de pathogenèse du rejet de greffe diffèrent selon les différentes formes de cette affection. Les réactions hyperaiguës ou fulminantes sont provoquées par la sensibilisation de l'organisme aux antigènes de l'organe greffé, et se traduisent donc par une intolérance ou des allergies. Lorsque les tissus de l'allogreffe entrent en contact avec le sang du receveur, la formation d'immunocomplexes est stimulée, qui se dépose sur la surface interne des vaisseaux. Ils provoquent l'activation du système du complément, endommageant gravement l'endomètre du système vasculaire du greffon, ce qui conduit à la formation de multiples microthrombus et à une embolisation vasculaire. Cela conduit à une ischémie des tissus transplantés, à leur œdème et, en l'absence de mesures thérapeutiques, à une nécrose. Le taux de développement des processus pathologiques n'est que de quelques heures ou jours.

Les types aigus et chroniques de ROT sont basés sur les processus de réponse immunitaire cellulaire, de sorte que ces réactions se développent un peu plus lentement - sur plusieurs semaines. Avec l'incompatibilité antigénique des tissus de la greffe et du receveur dans le contexte d'une activité immunitaire adéquate ou accrue, les cellules étrangères sont reconnues par les macrophages et les lymphocytes T (auxiliaires ou inducteurs). Ces derniers activent les T-killers, qui sécrètent des enzymes protéolytiques qui détruisent les membranes cellulaires des structures de l'allogreffe. Le résultat est le développement d'une réaction inflammatoire dans l'organe transplanté, dont la gravité dépend du niveau d'activité du système immunitaire. Avec un processus de longue haleine, il est possible d'associer des facteurs d'immunité humorale à la synthèse d'anticorps spécifiques dirigés contre les antigènes du greffon.

Classification

Il existe plusieurs formes de réactions de rejet qui diffèrent par le rythme de développement et un certain nombre de manifestations cliniques. La raison de cette différence est différents types de ROT, qui ont un taux d'occurrence différent, ainsi qu'une lésion prédominante de certaines structures de greffe. Connaissant le moment approximatif de la formation d'un type particulier de réponse immunitaire, un spécialiste peut déterminer sa nature et prescrire le traitement optimal. Au total, il existe trois formes cliniques principales de réactions d'intolérance du tissu greffé :

• Rapide comme l'éclair ou super nette. Se produit dans les premières minutes ou heures après la "connexion" de l'organe greffé à la circulation systémique du receveur, en raison de la sensibilisation de l'organisme de ce dernier aux antigènes de greffe. Elle se caractérise par des perturbations microcirculatoires massives avec des phénomènes ischémiques dans l'allogreffe et le développement de nécrose, tandis que l'inflammation est de nature secondaire.
• Aigu. Enregistrée dans les trois premières semaines après la greffe, la pathogenèse repose sur la réponse immunitaire cellulaire en cas d'incompatibilité entre le donneur et le receveur. La principale manifestation est le développement de processus inflammatoires dans les tissus transplantés, leur gravité dépend de l'activité du système immunitaire.
• Chronique. Survient quelques mois après la transplantation, peut être récurrente, fortement dépendante du schéma thérapeutique immunosuppresseur. Il se développe à la fois par les mécanismes cellulaires et humoraux de la réponse immunitaire.

Symptômes de rejet de greffe

Toutes les manifestations du rejet d'allogreffe sont divisées en systémiques, dépendant uniquement de la pathogenèse du processus et de la réactivité immunitaire, et locales, associées directement à l'organe ou au tissu greffé. Parmi les symptômes généraux, il y a toujours de la fièvre, des frissons, de la fièvre plus ou moins sévère. Des manifestations d'intoxication générale sont enregistrées - maux de tête, nausées, vomissements, baisse de la pression artérielle. Les symptômes d'intoxication du corps augmentent fortement avec le développement de processus de nécrose dans la greffe; dans les cas graves, un choc toxigène peut survenir dans ce contexte.

Les manifestations locales de la ROT sont associées à un organe transplanté et peuvent donc varier d'un patient à l'autre. Lors de la transplantation d'un organe entier, des symptômes dus à une violation de sa fonction apparaissent - par exemple, des cardialgies, des arythmies, une insuffisance cardiaque lors d'une transplantation cardiaque. L'insuffisance rénale aiguë peut être associée à une réaction de rejet du rein transplanté, une insuffisance hépatique - le foie. Avec l'allotransplantation du lambeau cutané, son œdème se produit, une rougeur allant jusqu'à une teinte violette et une infection bactérienne secondaire est possible. Le moment de l'apparition des symptômes locaux et généraux de rejet dépend de sa forme - le type fulminant se caractérise par une réaction sévère dès 2-3 heures après la transplantation, tandis que les types aigus et chroniques peuvent apparaître après plusieurs semaines, voire plusieurs mois.

Complications

La complication la plus précoce et la plus grave du rejet de tissu greffé est le développement d'un choc associé à des processus immunologiques ou causé par une intoxication du corps. La nécrose et les lésions des tissus d'un organe transplanté, dont le travail est vital pour l'organisme (par exemple, le cœur), entraînent souvent la mort. Certains spécialistes incluent également les maladies infectieuses causées par un traitement immunosuppresseur amélioré comme complications de la ROT. À long terme, dans le contexte d'une diminution artificielle de l'activité de l'immunité cellulaire, le développement de maladies oncologiques est possible.

Diagnostique

Une caractéristique du diagnostic de rejet de greffe est la nécessité de sa mise en œuvre le plus rapidement possible, ce qui permet non seulement d'améliorer l'état du patient, mais également de préserver l'organe greffé. Certains chercheurs attribuent au diagnostic de ROT un certain nombre d'études immunologiques réalisées avant la chirurgie au stade de la sélection du donneur - typage du spectre des antigènes de transplantation, détermination de la compatibilité biologique des tissus. La performance qualitative de ces analyses vous permet d'éviter le développement d'une réaction hyperaiguë et de réduire considérablement la probabilité d'autres formes de rejet. Parmi les procédures de diagnostic réalisées après la transplantation, les plus informatives sont les suivantes :

• Recherche en laboratoire. Au cours du processus de rejet dans le test sanguin général, des signes d'inflammation non spécifique seront détectés - lymphocytose, augmentation de la RSE. L'étude du statut immunitaire permet de détecter des complexes immuns, une augmentation du niveau des composants du complément (avec des formes fulminantes), des immunoglobulines. Sous l'influence d'un traitement immunosuppresseur, les résultats des tests peuvent être faussés, ce qui doit être pris en compte lors de leur interprétation.
• Recherche instrumentale. Des méthodes de diagnostic instrumental (radiographie, échographie, échographie, scanner, IRM) sont utilisées pour évaluer l'activité fonctionnelle et la structure de la greffe - rein, foie, cœur, poumon. En général, la ROT se manifeste par un œdème de l'organe, une perturbation de son travail, la présence de troubles circulatoires (ischémie, infarctus, nécrose). Dans les types de réaction chroniques et récurrentes, des zones de sclérose peuvent être déterminées dans la structure du greffon.
• Etudes histologiques. La biopsie des tissus d'allogreffe, leur étude histologique et histochimique ultérieure est l'étalon-or pour déterminer la ROT. Avec un type de réaction ultra-rapide, des capillaires endommagés, un œdème périvasculaire, des signes d'ischémie et de nécrose tissulaire sont détectés dans la biopsie, des études biochimiques déterminent des complexes immuns à la surface de l'endomètre. Dans les types de rejet chroniques ou aigus, une infiltration lymphocytaire des tissus greffés, la présence de zones d'ischémie et de sclérose sont détectées.

Les approches de diagnostic des réactions de rejet peuvent varier en fonction de l'organe transplanté spécifique. Par exemple, lors d'une transplantation rénale, une analyse générale et biochimique de l'urine, des ultrasons et d'autres examens échographiques de l'organe sont présentés, avec prudence - urographie excrétrice. Dans le cas d'une transplantation cardiaque, une électrocardiographie, une échocardiographie et une coronarographie sont nécessaires.

Traitement du rejet de greffe

Le traitement de la ROT consiste à réduire l'activité de la réponse immunitaire, et le développement des méthodes les plus efficaces est toujours en cours. Le schéma thérapeutique est établi par un immunologiste en collaboration avec un transplantologue. Une technique prometteuse est le développement de la tolérance immunologique aux antigènes d'allogreffe, mais ses mécanismes sont assez complexes et encore mal compris. Par conséquent, pratiquement la seule méthode de traitement et de prévention du rejet est une thérapie immunosuppressive non spécifique, réalisée par plusieurs groupes de médicaments:

• Médicaments stéroïdiens. Ce groupe comprend la prednisolone et ses dérivés, la dexaméthasone et d'autres médicaments. Ils réduisent le taux de prolifération des lymphocytes, sont des antagonistes de nombreux facteurs inflammatoires et réduisent efficacement la sévérité de la réponse immunitaire. Dans certains cas, le cours de l'utilisation de ces médicaments après la transplantation est prescrit à vie.
• Analogues de bases azotées. Ces médicaments sont capables de s'intégrer dans le processus de synthèse des acides nucléiques et de l'inhiber à un certain stade, réduisant ainsi le taux de formation de cellules immunocompétentes et la gravité des processus de rejet. Afin de les prévenir, ils sont utilisés peu de temps après une greffe d'organe.
• agents alkylants. Groupe de médicaments capables de se fixer à l'ADN des cellules et de bloquer leur division. Les médicaments sont utilisés dans les formes aiguës de cette affection en raison de l'effet cytotoxique rapide et fiable.
• Antagonistes de l'acide folique. La vitamine B9 est impliquée dans la synthèse de certaines bases azotées et la prolifération des lymphocytes ; ses antagonistes ralentissent le développement de la réponse immunitaire dans la ROT. Les moyens sont utilisés dans les formes chroniques de la réaction dans le cadre d'une thérapie complexe.
• Antibiotiques. Certains médicaments de ce groupe (cyclosporine, chloramphénicol) bloquent la synthèse d'ARN, inhibant à la fois les réponses immunitaires cellulaires et humorales. Parfois utilisé à vie après la transplantation pour prévenir le rejet.

Selon les indications, d'autres médicaments peuvent être prescrits pour améliorer l'état du patient - médicaments détoxifiants, diurétiques, stimulants cardiaques, anti-inflammatoires et antipyrétiques. Dans les complications sévères (choc, insuffisance cardiaque ou rénale aiguë), une réanimation, une hémodialyse sont nécessaires. Lorsqu'une infection est attachée dans le contexte de l'immunosuppression, l'administration rapide d'antibiotiques, d'agents antifongiques ou antiviraux (en tenant compte de la nature de l'agent pathogène) est nécessaire.

Prévision et prévention

Le pronostic des types de rejet de greffe ultra-rapides est défavorable dans près de 100% des cas - une opération est nécessaire pour retirer l'organe transplanté, sélectionner un nouveau donneur et re-transplanter. Dans le même temps, le risque de développement de la ROT lors de la transplantation secondaire augmente plusieurs fois. L'immunosuppression initiée en temps opportun dans les cas aigus ou chroniques de la maladie permet souvent de sauver l'allogreffe, mais augmente le risque de complications infectieuses et la probabilité de cancer à l'avenir. Une prévention efficace du rejet est la sélection rigoureuse d'un donneur pour la transplantation, en vérifiant la compatibilité pour tous les systèmes antigéniques possibles - en particulier pour le CMH, au moins 4 des 6 allèles principaux doivent être compatibles. La présence d'une relation sanguine directe entre le donneur et le receveur réduit considérablement le risque de développer une pathologie.

Rejet de greffe

Le rejet d'organes et de tissus greffés peut survenir presque immédiatement (rejet suraigu) ou après un certain temps (rejet aigu et rejet de greffe retardé). La réponse immunitaire au rejet de greffe est médiée à la fois par les lymphocytes T et les anticorps. Les cellules T auxiliaires (helper) sont très importantes dans la réponse immunitaire chez les patients qui n'ont pas été sensibilisés auparavant, tandis que les cellules T cytotoxiques jouent un rôle mineur. Chez les patients sensibilisés, les lymphocytes T cytotoxiques sont les principaux effecteurs de la réponse. D'autres cellules comme les macrophages jouent un rôle secondaire ; les anticorps sont également impliqués dans le rejet de greffe aigu et retardé.

Rejet aigu - il s'agit d'une hypersensibilité de type retardé (voir Allergisation de l'organisme). La destruction du greffon survient quelques jours ou mois après la greffe. Au début, la prise de greffe semble bien se passer et les organes ou tissus commencent à fonctionner, ce qui est attendu d'eux. Cependant, au bout de quelques jours, on observe un affaiblissement de ces fonctions, et dans le cas de greffes de peau, la peau devient d'abord lilas, puis noire. Après 11-17 jours, la greffe est rejetée.

Ce type de rejet se caractérise par la fuite dans l'allogreffe de plusieurs types de cellules du système immunitaire, notamment des macrophages, des lymphocytes et d'autres plasmocytes. Parfois, il y a des saignements et un gonflement de gravité variable, bien que les vaisseaux sanguins restent généralement intacts. Le rejet à médiation cellulaire peut être réversible si un traitement immunosuppresseur renforcé est utilisé. Dans ce cas, les zones endommagées guérissent, des cicatrices commencent sur elles. De telles greffes "survivent" souvent et durent longtemps, même si le traitement immunosuppresseur est minimisé.

rejet différé la greffe survient parfois chez des patients sous traitement immunosuppresseur. On pense que cela est le résultat de dommages médiés par les anticorps. Tout d'abord, les membranes qui tapissent les vaisseaux sanguins sont impliquées dans le processus. Au fil du temps, il y a un blocage des vaisseaux sanguins, le sang cesse de couler vers la greffe, ce qui entraîne sa destruction complète.

rejet hyperaigu survient généralement chez des personnes qui ont déjà été sensibilisées aux antigènes leucocytaires humains du groupe A présents dans le greffon. Une présensibilisation peut survenir en raison d'une grossesse, d'une transfusion sanguine ou d'une opération de transplantation antérieure. Dans ces cas, le rôle des anticorps par rapport aux anticorps de transplantation dans le rejet de greffe est évident. La destruction du greffon se produit quelques heures voire quelques minutes après qu'il a été attaché au système circulatoire de l'hôte.

Les composants du complément, les phagocytes et les macrophages sont impliqués dans ce rejet médié par les anticorps. Ils agissent si vite que la greffe n'a aucune chance. Le greffon peut se gorger de sang, qui peut coaguler à l'intérieur de l'organe du donneur. Parfois, cela se produit si rapidement que l'organe transplanté devra être retiré en quelques minutes seulement. Le processus est irréversible, aucune méthode connue de traitement immunosuppresseur n'aidera.

Ce rejet médié par les anticorps se produit généralement lorsque les groupes sanguins du donneur et du receveur ne correspondent pas. Ceci est similaire à la réaction qui se produit lors d'une transfusion sanguine, puisque les antigènes impliqués sont présents dans toutes les cellules du corps. Ce fait est important à prendre en compte lors de l'évaluation de l'adéquation de la greffe.

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Le concept d'immunité de transplantation L'immunité de transplantation est une réponse immunitaire à la transplantation de tissus étrangers, qui aboutit généralement à leur rejet.

barrière de greffe. Ce concept est associé à des différences génétiques entre le donneur et le receveur. Entre organismes de la même espèce Allotransplantation

. . . Mais ... si la xénogreffe est prétraitée pour réduire son immunogénicité, alors le résultat de la transplantation peut être favorable. Ce. une personne peut être transplantée de la peau, des vaisseaux sanguins, des valves cardiaques d'un porc. Mais les tentatives de transplantation d'organes entiers chez l'homme ont été complètement infructueuses.

Donneur et receveur génétiquement identiques, comme des jumeaux identiques ou des animaux de la même lignée consanguine Isotransplantation Pas de rejet

La participation du système immunitaire au rejet des tissus étrangers a été démontrée pour la première fois par l'immunologiste anglais Peter Medawar en 1945.

Lors de la transplantation d'un lambeau cutané d'un lapin à un autre, P. Medawar a trouvé chez le receveur des anticorps spécifiques aux antigènes du donneur. Ces premières observations ont été le point de départ de la formation de l'immunologie de la transplantation.

Caractéristiques générales du rejet Lors de la transplantation primaire d'une allogreffe, la circulation sanguine générale entre le greffé et le receveur s'établit dans les deux premiers jours, les bords de la peau greffée fusionnent avec la peau de l'hôte. Extérieurement, en 4-5 jours, la greffe semble avoir pris racine. Or, c'est durant cette période faste que se forment les mécanismes effecteurs de rejet.

Au 6-7ème jour, la greffe devient enflée, son apport sanguin s'arrête et des hémorragies se développent. Dans la zone de localisation du greffon, les cellules de la réaction inflammatoire s'accumulent, parmi lesquelles les lymphocytes dominent. Le processus de destruction du greffon commence

Le 10-11ème jour, le greffon meurt et sa transplantation chez le donneur d'origine ne conduit pas à la restauration de la viabilité. C'est l'image du rejet de greffe primaire.

Lorsqu'une greffe est à nouveau transplantée à partir du même donneur, la réaction de rejet se développe environ 2 fois plus rapidement - en 6 à 8 jours.

Immunogénicité du greffon 1. Des fragments peptidiques dérivés de protéines cytoplasmiques sont formés dans le protéasome et délivrés par les protéines de transport TAP au RE, où ils se lient aux molécules du CMH. écureuils

2) La reconnaissance du peptide associé au CMH I par les lymphocytes du receveur déclenche l'action de l'immunité cellulaire et humorale.

Des peptides provenant d'autres compartiments cellulaires sont également transportés dans le RE, se lient aux molécules du CMH I et sont présentés à la surface cellulaire. Les antigènes non-MHC provoquent une réponse immunitaire beaucoup plus faible et activent un nombre limité de clones de lymphocytes T.

Réponse conventionnelle des lymphocytes T aux antigènes protéiques étrangers Réponse immunitaire pendant la transplantation Les antigènes sont traités pour former des peptides qui sont présentés à la surface de l'APC du receveur en association avec le CMH. Les molécules étrangères du CMH activent directement les antigènes du CMH des lymphocytes T

Rôle des lymphocytes T dans le rejet de greffe Les lymphocytes T jouent un rôle majeur dans le rejet de greffe

La base moléculaire de la réaction de rejet est l'interaction du TCR et du CMH.A l'aide de leur TCR, les lymphocytes T reconnaissent les peptides donneurs exprimés sur les cellules transplantées en association avec les antigènes du CMH. Les lymphocytes T ne voient que les antigènes associés aux molécules du CMH

Comparaison du donneur et du receveur du CMH Liaison au récepteur des lymphocytes T Différentes molécules du CMH ont une structure presque identique, mais diffèrent dans la structure de la région de liaison au peptide

Les résidus d'acides aminés qui définissent les différences importantes entre les molécules du CMH sont principalement situés dans la cavité formée par les hélices α. Par conséquent, les différences dans la forme et la charge de surface de la cavité de liaison aux peptides sont d'une importance primordiale pour la reconnaissance des lymphocytes T.

Un ensemble différent de peptides a été présenté à la surface des cellules de greffe, qui est déterminé par les différences de forme et de charge de la surface de la cavité de liaison aux peptides des molécules du CMH de la greffe.

Les différences d'antigènes du CMH entre le donneur de tissu greffé et le receveur font que le greffon exprime un très grand nombre de nouveaux antigènes étrangers qui peuvent être reconnus par les cellules T du receveur. Donateur Bénéficiaire

Types de réactions de rejet I. Rejet hyperaigu. Elle survient extrêmement rapidement et s'observe chez des patients dont le sérum sanguin contient déjà des anticorps anti-greffe. Les anticorps anti-HLA se forment à la suite de : transfusions sanguines antérieures grossesses multiples rejet de tissus préalablement transplantés

Anticorps Fixation du complément La paroi vasculaire devient perméable au plasma et aux cellules, l'agrégation plaquettaire se produit et l'apport sanguin au greffon est interrompu Dommages à l'endothélium des vaisseaux sanguins

En raison du rejet hyperaigu, il est impossible de transplanter des organes d'animaux sur des patients, car les humains possèdent des anticorps naturels Ig M et Ig G dirigés contre les antigènes de cellules animales. Moyens de prévention : Élimination des anticorps Épuisement du complément Utilisation de méthodes de génie génétique pour obtenir des animaux dont les organes sont moins susceptibles d'être rejetés

Rejet aigu Se manifeste après plusieurs jours ou semaines et est principalement dû à l'activation des lymphocytes T, suivie du lancement de divers mécanismes effecteurs. Si un greffon antigéniquement identique est retransplanté chez un receveur, le rejet se développe très rapidement (phénomène de seconde série). Ceci est un exemple de réponse immunitaire secondaire.

Rejet chronique Rejet indolent à médiation cellulaire Dépôt d'anticorps et de complexes antigène-anticorps dans le tissu transplanté avec lésion ou activation des cellules endothéliales vasculaires et régénération inadéquate subséquente.

1. Oblitération vasculaire (fermeture de la lumière du vaisseau du greffon par la prolifération des cellules musculaires lisses) 2. Fibrose interstitielle (formation diffuse de tissu cicatriciel dans le greffon)

La demi-vie d'un rein transplanté n'est encore que de 7 à 8 ans, et au cours de la dernière décennie, cette période n'a pas été augmentée, malgré l'utilisation d'un nouveau médicament - la cyclosporine A - pour éliminer le rejet aigu.

La reconnaissance des antigènes de transplantation se produit soit directement sur les cellules de la greffe, soit dans le tissu lymphoïde (régional) le plus proche, où pénètre l'antigène détaché de la surface cellulaire.

v Les CPA du donneur (leucocytes passagers) migrent et activent directement les lymphocytes T de l'hôte, qui deviennent spécifiques des molécules du CMH greffé. v Les antigènes de greffe peuvent subir une phagocytose et être traités par les APC hôtes. v La présentation au CMH du receveur n'active que les lymphocytes T qui ne reconnaissent pas les molécules du CMH du greffon.

q Les lymphocytes T activés infiltrent les tissus périvasculaires et les zones autour de l'APC. Il s'agit d'une population de cellules de type Th 1 . q La libération de cytokines a un effet toxique direct sur les tissus environnants. q Les cytokines induisent le recrutement des lymphocytes T et B, des macrophages et des granulocytes. Les cellules effectrices activées sécrètent des facteurs procoagulants, des kinines et des eicosanoïdes. q Sous l'influence des cytokines, il y a une augmentation des molécules d'adhésion et du CMH dans les tissus environnants.

3 étapes de la réaction de rejet Au stade I, les antigènes du greffon sont reconnus par les précurseurs des lymphocytes T cytotoxiques et les précurseurs des lymphocytes T auxiliaires et inflammatoires. Après reconnaissance, les cellules migrent vers le tissu lymphoïde (régional) le plus proche.

q Dans le tissu lymphoïde périphérique, se développent les principaux événements conduisant à la formation d'effecteurs de la réaction de rejet (stade II). q Les TCD 8 sont transformés en lymphocytes T cytotoxiques matures effecteurs (CD 8) q Les antigènes libres de transplantation pénétrant dans le tissu lymphoïde sont capturés par l'APC et connectent les cellules TH 1 et TH 2 à la réponse.

q Au stade III, des réactions de rejet de tissu étranger se développent. Il est réalisé avec la participation de cellules T CD 8 matures, d'Ig de macrophage activé, d'Ab avec la participation de NK, d'Ig et de cytokines activées. q Avec la participation de TH 1, les macrophages sont attirés vers la zone de rejet, fournissant la composante inflammatoire de la réaction de rejet.

Transplantation - seconde vie

« J'étais tourmenté par des crises d'asthme si terribles que je ne savais plus où me mettre. L'eau a stagné dans les poumons et une pneumonie grave s'est développée, je ne sais pas comment j'ai survécu. Des vomissements constants. J'avais soif sans fin. Et vous ne pouvez pas boire, pour ne pas augmenter la charge sur le cœur », c'est ainsi qu'elle a décrit son état avant une transplantation cardiaque Alla Gridneva.

Elle a subi une intervention chirurgicale en 2004, après quoi Anna a repris son travail de journaliste, s'est mariée et a donné naissance à un enfant.

La transplantation est le moyen le plus efficace de traiter les affections terminales. Elle est effectuée lorsque d'autres méthodes ne peuvent pas sauver la vie d'une personne. On peut dire que c'est le dernier espoir pour de nombreux patients.

"Les personnes avec des cœurs, des reins, des foies, des poumons transplantés vivent presque aussi longtemps que celles qui n'en ont pas. De plus, la qualité de vie de ces patients est tout à fait décente : ils travaillent, fondent des familles, donnent naissance à des enfants », a déclaré Marina Minina, chef du Centre de coordination des dons d'organes de Moscou du S.P. Botkine.

Empêcher le rejet

Mikhail Kaabak, chef du département de transplantation rénale, Centre scientifique russe de chirurgie nommé d'après A.I. B.V. Petrovski RAMS. Photo de pochka.org

Mais l'organe transplanté, comme tout l'organisme dans son ensemble, nécessite des soins particuliers - la discipline de la vie. Sinon, les risques post-transplantation dépasseront le bénéfice initial.

- En règle générale, une personne après une transplantation d'organe connaît une amélioration de sa santé. Mais la vie d'une personne après la transplantation est un équilibre entre le rejet de l'organe transplanté, c'est-à-dire une immunosuppression insuffisante, et une immunosuppression excessive, entraînant des infections et des maladies oncologiques », a déclaré Miloserdiyu.ru. Michel Kaabak, Chef du Département de Transplantation Rénale, RNCH nommé d'après B.V. Petrovski RAMS.

Le rejet se produit parce que le corps reconnaît le nouvel organe comme "étranger" et que le système immunitaire commence à le détruire lentement. Les signes de rejet d'un cœur de donneur, par exemple, sont une forte fièvre, des crises d'asthme, des douleurs thoraciques, de la fatigue, des coups de bélier, des symptômes de « rhume ».

Pour prévenir la perte d'organes, on prescrit aux patients des médicaments qui suppriment le système immunitaire. En conséquence, les personnes peuvent développer une pneumonie, une infection à cytomégalovirus, une candidose, des lymphomes, des mélanomes et des carcinomes.

— 10 ans après la greffe, des maladies oncologiques surviennent chez 10 % des patients. C'est beaucoup plus que la moyenne de la population, mais il n'y a pas non plus de désespoir, dit Mikhail Kaabak.

Empêcher l'amputation

Maya Sonina, directrice de l'Oxygen Charitable Foundation. Photo: Pavel Smertin

La thrombose postopératoire peut entraîner une gangrène plus ou moins grave. Maya Sonine, directeur de l'Oxygen Charitable Foundation, a raconté à Mercy.ru deux cas de thrombose après une transplantation pulmonaire, qui ont conduit à l'amputation de membres. Une femme a perdu les deux jambes aux articulations du genou. Maintenant, elle a commencé à marcher sur des prothèses et réapprend à vivre.

Une autre patiente a perdu ses jambes jusqu'à ses chevilles et ses doigts. Puis elle a commencé à rejeter la greffe, une hémorragie pulmonaire s'est ouverte et elle est décédée. Le deuxième cas s'est produit déjà six mois après l'opération, ce qui n'est pas typique. Mais, selon Maya Sonina, de telles situations se sont produites dans la pratique mondiale.

Après transplantation cardiaque, 25 à 30 % des patients développent une ischémie myocardique et diverses pathologies des artères coronaires (PCA) après 5 à 6 ans. La PKA peut entraîner la mort, car le cœur greffé ne provoque pas de douleur (il est «dénervé») et la personne ne remarque pas la gravité de son état.

Le diabète sucré est retrouvé chez 35% des patients 2 à 5 ans après une transplantation cardiaque. Environ 2 à 3 % des personnes qui subissent ce type de chirurgie ont éventuellement besoin de dialyse en raison d'une insuffisance rénale. De plus, ils peuvent développer de l'ostéoporose, une nécrose de la hanche et d'autres maladies du système musculo-squelettique, ainsi que des troubles neurologiques, de l'épilepsie, selon l'un des sites médicaux dans un article intitulé "La transplantation cardiaque : le point de vue d'un thérapeute".

L'organe le plus complexe est le poumon

« La durée moyenne d'un rein greffé provenant d'une personne décédée est d'environ 8 ans. Le même rein, obtenu d'une personne vivante, fonctionne pendant environ 15 ans. Il existe des technologies qui permettent de prolonger ces durées deux fois. Autrement dit, un rein reçu d'un parent peut fonctionner pendant 30 ans en moyenne », a déclaré Mikhail Kaabak.

"L'organe le plus complexe est les poumons", a-t-il poursuivi. - La survie à cinq ans ne dépasse pas 50 % pour les poumons transplantés. Le cœur et le foie ont le même taux de survie de 70 %, et pour le foie, peu importe qu'il provienne d'une personne vivante ou décédée. Cela est dû au fait qu'un foie entier est transplanté à partir d'une personne décédée et que seule une partie du foie qui a été endommagée chirurgicalement est transplantée à partir d'une personne vivante.

"L'organe greffé ne fonctionnera pas indéfiniment", prévient l'expert. Tout dépend de la catégorie d'âge du patient. Chez les enfants, la perte de fonctions organiques est beaucoup plus fréquente, mais l'espérance de vie est plus élevée. Chez les personnes âgées, c'est exactement l'inverse qui se produit : elles meurent plus souvent qu'elles ne perdent un organe.

Si l'organe transplanté échoue, ce n'est pas la fin. Des transplantations secondaires sont également effectuées en Russie. "Indépendamment de la raison de la mort du premier organe, d'une manière ou d'une autre, une sensibilisation s'est produite (une augmentation de la sensibilité du corps aux antigènes, où un antigène est une substance que le corps perçoit comme étrangère) du corps", Mikhail Kaabak expliqué. - C'est-à-dire qu'une greffe secondaire est plus difficile sur le plan immunologique.

Et du point de vue de la chirurgie, une deuxième greffe de rein n'est pas plus difficile que la première, car elle peut être transplantée du côté où il n'y a pas encore eu d'opération.

Si nous parlons du foie ou du cœur, des difficultés chirurgicales surviennent. Il en va de même pour les poumons, car l'organe doit être transplanté au même endroit où il se trouvait auparavant, respectivement, les chirurgiens sont confrontés à des processus de cicatrisation.

"J'ai déjà eu une greffe de rein deux fois", a-t-il déclaré à Mercy.ru DmitriBabarin,

Vice-Président de l'Organisation Publique Interrégionale des Personnes Handicapées - Malades Néphrologiques et Transplantés « Nouvelle Vie ». - La deuxième greffe s'avère plus ennuyeuse. Il n'y a plus une telle peur, mais il est entendu que cette routine - la récupération après la chirurgie - durera longtemps.

"Plus le patient est intelligent, plus il vivra longtemps"

"Plus le patient est intelligent, plus il vivra longtemps", a déclaré plus tôt dans une interview. Sergueï Gauthier, directeur du Centre national de recherche médicale pour la transplantation et les organes artificiels du nom de l'académicien V. I. Shumakov.

"Il y a des situations où les gens se détendent et perdent leur vigilance, ne suivent pas les ordres du médecin", a déclaré Maya Sonina. «Ils commencent à se réjouir du fait qu'après une greffe de poumon, ils ont commencé à respirer par eux-mêmes, et ils commencent, comme on dit, de toutes les manières sérieuses. Nous avons déjà perdu des patients pour de telles raisons.

« La transplantation est une technologie complexe. Lorsqu'une personne néglige les prescriptions du médecin, elle viole cette technologie et la ressource intégrée dans l'organe transplanté est réduite », a déclaré Mikhail Kaabak.

Comment un patient avec un rein transplanté devrait se comporter, a déclaré Dmitry Babarin: «Dans la première fois après la transplantation, l'activité physique devrait être très limitée. Régime strictement. Beaucoup de gens commencent à "se réjouir" de manger salé (aliments contenant du potassium). Mais après tout, le rein transplanté n'est soutenu que par des pilules qui ne permettent pas au corps de le détruire, il est très faible.

Encore une fois, l'alcool. Ici, ses propres reins ne font pas toujours mal, et la greffe ne fait pas mal du tout, et on peut ne pas remarquer le danger. De plus, après une greffe, il faut prendre beaucoup de médicaments et il y a un coup au foie.

En hiver, pensez à vous habiller chaudement. Vous ne pouvez pas rester longtemps dans les cliniques, les médecins conseillent même de porter un masque, car tout « éternuement » est dangereux pour un patient greffé en raison de l'immunosuppression.

Mais après une greffe cardiaque, au contraire, l'activité physique est recommandée pour réduire le risque de prise de poids, et l'essentiel dans l'alimentation est de réduire la consommation d'aliments riches en graisses.

Cependant, tout ne dépend pas du patient.

La disponibilité des médicaments réduira les risques

"Le principal problème des patients greffés est la disponibilité des médicaments", a déclaré Dmitry Babarin.

La sélection d'un médicament est la base de la transplantologie, estime Mikhail Kaabak. Mais la réalité est que dans le cadre de l'offre préférentielle, le patient est remplacé par un médicament par un autre, en fonction de ce qui est disponible dans la région. À Moscou, par exemple, selon Maya Sonina, les personnes ayant des poumons transplantés reçoivent souvent des médicaments génériques.

"Même les médicaments originaux agissent différemment sur chaque patient, et l'un ne peut pas être mécaniquement remplacé l'un par l'autre. Avec les génériques, c'est encore plus difficile », souligne Mikhail Kaabak.

Ce n'est pas un hasard si l'European Society for Transplantation (ESOT) a précédemment préconisé que le transfert d'un patient d'un médicament à un autre ne soit effectué que par un transplantologue, car lors d'un changement de médicament, toutes les posologies doivent être revues. Dans la plupart des pays européens, les patients transplantés ont la possibilité de recevoir le même médicament à vie.

Un autre problème pour les patients est le sous-développement des infrastructures. Par exemple, à Moscou, la moitié des analyses doivent être effectuées à un endroit, un tiers des analyses - à un autre endroit, un quart - ailleurs et un dixième - à vos frais dans des laboratoires privés. Pour un médicament, vous devez vous rendre dans une clinique, pour une autre - dans une autre, et rechercher les troisième et quatrième dans les pharmacies.

"Par exemple, les patients après une greffe de rein doivent, en plus des tests sanguins cliniques et biochimiques, effectuer régulièrement des tests de concentration de médicaments, d'anticorps, de virus PCR, d'hépatite (VHB, VHC), d'immunité post-vaccination (anti-HBs anticorps, anticorps contre la rougeole, la rubéole, les oreillons, etc.), coagulogramme, etc. De plus, des analyses d'urine régulières et une échographie du greffon tous les trois mois sont nécessaires.

Pour une personne qui mène une vie ordinaire, travaille, étudie et même des embouteillages à Moscou, la mise en œuvre de ces recommandations est une énorme difficulté », a déclaré Mikhail Kaabak.

Pourquoi est-il nocif de réduire le groupe d'invalidité après une greffe

"Pour de nombreux patients après la transplantation, l'examen médico-social tente de réduire le groupe d'invalidité", a déclaré Dmitri Babarin. «Ils croient qu'une personne devient en bonne santé après une greffe de rein. Mais ce n'est pas un nouveau rein, la personne prend constamment des pilules pour faire fonctionner la greffe.

Et avec une diminution du groupe des personnes handicapées, le volume des soins médicaux est également réduit. Par exemple, en cas de complications, une personne ne pourra pas marcher. Une personne handicapée du premier groupe recevra un fauteuil roulant gratuitement de l'État, et il lui sera plus facile de se déplacer, mais avec les deuxième et troisième groupes, c'est très difficile. Il en va de même pour l'approvisionnement en médicaments.

Même lorsque vous appelez une ambulance, le handicap compte.

Je me souviens par moi-même, si lors de l'appel d'une ambulance, le simple fait de dire qu'une température élevée est une chose. Et si vous ajoutez : "J'ai une greffe, je suis une personne handicapée du premier groupe", alors l'ambulance arrive immédiatement."

"L'état après la transplantation d'organes et de tissus est une maladie grave qui, en fait, nécessite un traitement palliatif. Une greffe de poumon prolonge la vie, mais cela ne signifie pas que la personne s'est rétablie », a souligné Maya Sonina.

La transplantation n'est pas une panacée. Il s'agit d'un traitement sérieux, de haute technologie, qui améliore le pronostic, prolonge la vie, mais sous certaines conditions. Avant lui, une personne doit calculer tous les risques, pas gênée de demander aux médecins.

La première transplantation cardiaque au monde réalisé en 1967 par Christian Bernard en Afrique du Sud. En Russie, une telle opération a été réalisée pour la première fois en 1987 par Valery Shumakov. En 2016, le Centre National de Recherche en Transplantologie et Organes Artificiels a réalisé 132 transplantations cardiaques, grâce auxquelles il s'est classé premier dans le monde.

Première greffe de rein réussie a eu lieu en 1954, le foie - en 1956, et le poumon - en 1963. Aujourd'hui, la transplantation d'organes est devenue une méthode assez courante et bien étudiée de traitement de maladies complexes. Elle sauve des centaines de vies d'adultes et d'enfants.