Infiltration de l'intestin - Tout sur les maladies du tractus gastro-intestinal. Modifications morphologiques de la muqueuse intestinale dans diverses maladies

Infiltrer - qu'est-ce que c'est? Les médecins distinguent plusieurs de ses types - inflammatoire, lymphoïde, post-injection et autres. Les causes de l'infiltration sont différentes, mais tous ses types sont caractérisés par la présence d'éléments cellulaires inhabituels dans le tissu (ou l'organe), sa densité accrue et son volume accru.

Infiltrat post-injection

1. Les règles du traitement antiseptique n'ont pas été suivies.

2. Aiguille de seringue courte ou émoussée.

3. Administration rapide des médicaments.

4. Le site d'injection a été mal choisi.

5. Administration multiple du médicament au même endroit.

L'apparition d'un infiltrat post-injection dépend également des caractéristiques individuelles du corps humain. Chez certaines personnes, il se produit extrêmement rarement, tandis que chez d'autres patients, il survient après presque chaque injection.

Traitement de l'infiltrat post-injection

Il n'y a pas d'infection dans les tissus infiltrés, mais le danger de cette pathologie après l'injection est qu'il existe un risque d'abcès. Dans ce cas, le traitement ne peut avoir lieu que sous la supervision d'un chirurgien.

S'il n'y a pas de complications, l'infiltrat après les injections est traité avec des méthodes physiothérapeutiques. Il est également recommandé d'appliquer une maille d'iode sur le lieu de compactage des tissus plusieurs fois par jour, utilisez la pommade de Vishnevsky.

La médecine traditionnelle propose également plusieurs méthodes efficaces pour se débarrasser des « bosses » apparues après les injections. Le miel, la feuille de bardane ou le chou, l'aloès, les canneberges, le fromage cottage, le riz peuvent avoir un effet curatif lorsqu'un problème similaire survient. Par exemple, les feuilles de bardane ou de chou doivent être prises fraîches pour le traitement, en les appliquant pendant une longue période sur un point sensible. Auparavant, la «bosse» peut être graissée avec du miel. La compresse de fromage cottage aide également à se débarrasser des vieilles "bosses".

Quelle que soit la qualité de telle ou telle méthode de traitement de ce problème, le mot décisif devrait appartenir au médecin, car c'est lui qui déterminera comment traiter et si cela doit être fait.

Infiltrat inflammatoire

Ce groupe de pathologies est divisé en plusieurs types. Infiltrat inflammatoire - qu'est-ce que c'est? Tout est expliqué par l'encyclopédie médicale, qui parle de la manière dont se produit le foyer de l'inflammation et indique les causes de l'apparition de réactions tissulaires pathologiques.

La médecine distingue un grand nombre de variétés d'infiltrats du sous-groupe considéré. Leur présence peut indiquer des problèmes avec le système immunitaire, des maladies congénitales, la présence d'une inflammation aiguë, une maladie infectieuse chronique et des réactions allergiques dans le corps.

Le type le plus courant de ce processus pathologique est un infiltrat inflammatoire. Qu'est-ce que c'est aide à comprendre la description des traits caractéristiques de ce phénomène. Alors, à quoi faut-il faire attention ? Épaississement des tissus dans le domaine de l'inflammation. Lorsqu'il est pressé, la douleur survient. Avec une pression plus forte, un trou reste sur le corps, qui se nivelle lentement, car les cellules déplacées de l'infiltrat ne reviennent à leur place d'origine qu'après un certain temps.

Infiltrat lymphoïde

L'infiltrat lymphoïde est l'un des types de pathologie tissulaire. Qu'est-ce que c'est, vous permet de comprendre le Big Medical Dictionary. Il dit qu'une telle pathologie survient dans certaines maladies infectieuses chroniques. L'infiltrat contient des lymphocytes. Ils peuvent s'accumuler dans différents tissus du corps.

La présence d'infiltration lymphoïde indique un dysfonctionnement du système immunitaire.

Infiltrat postopératoire

Pour quelle raison un infiltrat postopératoire peut-il se former ? Ce que c'est? Doit-il être traité? Comment faire? Ces questions préoccupent les personnes qui ont dû faire face à ce problème.

Le développement de l'infiltrat postopératoire se produit progressivement. Habituellement, sa détection se produit 4 à 6 ou même 10 à 15 jours après la chirurgie. La température corporelle du patient augmente, il y a des douleurs douloureuses dans la cavité abdominale, la rétention des selles. La présence d'un compactage douloureux est déterminée.

Dans certains cas, il peut être difficile de déterminer où se trouve l'infiltrat - dans la cavité abdominale ou dans son épaisseur. Pour ce faire, le médecin utilise des méthodes de diagnostic spéciales.

Les causes de l'infiltration après la chirurgie ne sont pas toujours possibles à déterminer avec précision, mais sa thérapie se termine dans la plupart des cas avec succès. Les antibiotiques et divers types de physiothérapie donnent des résultats positifs.

Il existe très souvent un infiltrat de la cicatrice postopératoire. Parfois, il peut apparaître plusieurs années après l'intervention chirurgicale. L'une des raisons de son apparition est le matériel de suture utilisé. Peut-être que l'infiltré se résoudra tout seul. Bien que cela arrive rarement. Le plus souvent, le phénomène se complique d'un abcès, qui doit être ouvert par le chirurgien.

Infiltration dans les poumons

Il s'agit d'une pathologie dangereuse qui nécessite un traitement immédiat. À l'aide des données de radiographie et de biopsie, les médecins peuvent détecter un infiltrat pulmonaire chez un patient. Ce que c'est? L'infiltration pulmonaire doit être distinguée de l'œdème pulmonaire. Avec une telle pathologie, le patient subit une pénétration et une accumulation de fluides, de produits chimiques, d'éléments cellulaires dans les tissus de l'organe interne.

L'infiltration pulmonaire est le plus souvent d'origine inflammatoire. Il peut être compliqué par les processus de suppuration, ce qui entraîne une perte de fonction des organes.

L'élargissement modéré du poumon, le compactage de son tissu sont des signes caractéristiques d'infiltration. L'examen aux rayons X aide à les reconnaître, dans lequel l'assombrissement des tissus de l'organe interne est visible. Qu'est-ce que ça donne ? De par la nature de la panne, le médecin peut déterminer le type de pathologie considérée et le degré de la maladie.

Infiltrat tumoral

L'infiltrat tumoral est l'une des pathologies les plus courantes. Ce que c'est? Il est le plus souvent composé de cellules tumorales atypiques de nature différente (cancer, sarcome). Les tissus affectés changent de couleur, deviennent denses, parfois douloureux. Manifesté par la croissance tumorale.

Raisons de l'apparition

La probabilité d'infiltration est également présente chez les personnes de tout âge.

Les résultats de l'étude ont montré que divers types de blessures, les maladies de nature infectieuse peuvent devenir la cause de la maladie. Ils peuvent être transmis par contact, ont une distribution de type lymphogène.

Dans les tissus de la région maxillaire, un infiltrat se développe souvent. Ce que c'est? Comment la distinguer des autres maladies ? Seul un médecin expérimenté peut évaluer l'état du patient et donner une réponse précise aux questions posées. Les agents responsables de l'inflammation sont les staphylocoques, les streptocoques et d'autres représentants de la microflore de la cavité buccale.

Une condition compliquée d'appendicite aiguë peut également provoquer le développement d'un infiltrat. Il survient avec une intervention chirurgicale intempestive.

Symptômes d'infiltration

Avec le développement de la maladie, le patient peut ressentir une température légèrement élevée. Il reste à un certain niveau pendant plusieurs jours. Parfois, cet indicateur reste normal. La propagation de l'infiltrat se produit sur une ou plusieurs parties du corps. Cela se traduit par un gonflement et un compactage des tissus au contour bien défini. Tous les tissus sont touchés en même temps : muqueuses, peau, graisse sous-cutanée et membranes musculaires.

L'infiltrat qui se développe dans le contexte des complications de l'appendicite se caractérise par des douleurs persistantes dans le bas-ventre, de la fièvre jusqu'à 39 degrés, des frissons. Dans ce cas, la récupération du patient n'est possible qu'avec une intervention chirurgicale rapide. La présence de ce type d'infiltrat est établie lors de l'examen par un médecin (ne nécessite pas de méthodes de diagnostic spéciales).

Dans d'autres cas, seule une approche différentielle permet d'établir avec précision le diagnostic et de prescrire le bon traitement. Parfois, pour établir un diagnostic, les données des résultats d'une ponction du site de l'inflammation sont prises en compte.

Des spécialistes effectuent une étude des matériaux prélevés dans la zone enflammée. La nature différente des cellules constituant l'infiltrat a été établie. C'est cette circonstance qui permet aux médecins de classer la maladie. En règle générale, une grande accumulation de levures et de champignons filamenteux se trouve dans l'infiltrat. Cela indique la présence d'une condition telle que la dysbactériose.

L'objectif principal du traitement de l'infiltrat est l'élimination des foyers inflammatoires. Ceci est réalisé par des méthodes de traitement conservatrices, qui incluent la physiothérapie. Le patient ne doit pas se soigner lui-même et retarder une visite chez un spécialiste.

Grâce à la physiothérapie, ils réalisent la résorption de l'infiltrat en augmentant le flux sanguin. À ce moment, l'élimination de la stagnation se produit. Il réduit également l'enflure et soulage la douleur. Le plus souvent, l'électrophorèse des antibiotiques, le calcium est prescrit.

La physiothérapie est contre-indiquée en présence de formes purulentes de la maladie. Un impact intensif sur la zone touchée ne fera que provoquer le développement rapide de l'infiltrat et la propagation du foyer.

Lymphome de l'estomac

Lymphome de l'estomac

Le lymphome de l'estomac est une tumeur maligne non leucémique provenant des cellules lymphoïdes de la paroi de l'organe. Habituellement caractérisé par une évolution relativement favorable, une croissance lente et des métastases rares, mais le degré de malignité de la tumeur peut varier. Le plus souvent situé dans la partie distale de l'estomac. Il n'est pas associé à des lésions des ganglions lymphatiques périphériques et de la moelle osseuse. Les lymphomes de l'estomac représentent de 1 à 5 % du nombre total de néoplasies de cet organe. Ils se développent généralement après 50 ans. Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Dans les premiers stades, le pronostic est favorable. Le taux de survie moyen à cinq ans pour les lymphomes gastriques de tous les stades varie de 34 à 50 %. Le traitement est effectué par des spécialistes dans le domaine de l'oncologie, de la gastro-entérologie et de la chirurgie abdominale.

Causes du lymphome de l'estomac

Le précurseur de ce néoplasme est le tissu lymphoïde, situé dans la membrane muqueuse sous la forme de lymphocytes individuels et d'amas de cellules. Dans certaines conditions (par exemple, dans la gastrite chronique causée par une infection à Helicobacter pylori), de telles accumulations forment des follicules lymphoïdes, dans lesquels des zones d'atypie peuvent apparaître. Compte tenu du fait que 95% des patients atteints de lymphome gastrique se retrouvent porteurs de diverses souches d'Helicobacter pylori lors de l'examen, cette infection est considérée comme l'une des principales causes de cette pathologie.

Parallèlement à Helicobacter pylori, le développement de divers types de lymphomes gastriques peut être déclenché par d'autres facteurs, notamment le contact avec des substances cancérigènes, un séjour prolongé dans des zones fortement irradiées, une radiothérapie antérieure, la prise de certains médicaments, un excès de rayonnement ultraviolet, diminution spécifique de l'immunité, troubles immunitaires dans le SIDA, maladies auto-immunes et suppression artificielle de l'immunité après des opérations de transplantation d'organes.

Classification des lymphomes gastriques

Compte tenu de l'origine et des caractéristiques de l'évolution clinique, on distingue les types de lymphomes gastriques suivants:

Lymphome du MALT(abréviation vient du latin tissu lymphoïde associé à la muqueuse). Il appartient au groupe des lymphomes non hodgkiniens. Ce lymphome gastrique se développe à partir de tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique. Se produit généralement dans le contexte d'une gastrite chronique. Elle ne s'accompagne pas d'une lésion primitive des ganglions lymphatiques périphériques et de la moelle osseuse. Le degré de malignité varie. Peut métastaser aux ganglions lymphatiques.

Lymphome B. Formé à partir de cellules B peu différenciées. Apparaît vraisemblablement à la suite de la progression des lymphomes du MALT, une confirmation indirecte de cette hypothèse est la combinaison fréquente des deux types de lymphomes gastriques répertoriés. Il a un haut degré de malignité.

pseudolymphome. Elle se caractérise par une infiltration lymphoïde de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse de l'estomac. Il se déroule de manière bénigne, dans certains cas, une malignité est observée.

Compte tenu des caractéristiques de croissance, on distingue les types de lymphomes gastriques suivants:

Avec une croissance exophytique. Les néoplasmes se développent dans la lumière de l'estomac, sont des polypes, des plaques ou des nœuds saillants.

Avec croissance infiltrante. Les néoplasies forment des nœuds dans l'épaisseur de la muqueuse gastrique. En fonction des caractéristiques des ganglions de ce groupe, on distingue les formes de lymphome gastrique infiltrant tubéreux, infiltrant plat, plié géant et infiltrant-ulcératif.

Ulcératif. Les lymphomes de l'estomac sont des ulcères de différentes profondeurs. Ils se caractérisent par le parcours le plus agressif.

Mixte. Lors de l'examen d'un néoplasme, des signes de plusieurs (plus souvent deux) des types de tumeurs ci-dessus sont trouvés.

Compte tenu de la profondeur de la lésion, déterminée lors de l'échographie endoscopique, on distingue les stades suivants des lymphomes gastriques:

1a - avec des dommages à la couche superficielle de la membrane muqueuse.

1b - avec des dommages aux couches profondes de la membrane muqueuse.

2 - avec des dommages à la couche sous-muqueuse.

3 - avec des dommages au muscle et à la couche séreuse.

Parallèlement à la classification ci-dessus, une classification standard en quatre étapes des maladies oncologiques est utilisée pour déterminer la prévalence du lymphome gastrique.

Symptômes du lymphome de l'estomac

Il n'y a pas de signes spécifiques ; dans ses manifestations cliniques, le lymphome gastrique peut ressembler à un cancer gastrique. moins souvent - ulcère gastrique ou gastrite chronique. Le symptôme le plus courant est la douleur épigastrique, souvent aggravée après avoir mangé. De nombreux patients atteints de lymphome gastrique rapportent une sensation de satiété prématurée. Certains patients développent une aversion pour certains types d'aliments. Caractérisé par une perte de poids, due à une sensation de plénitude dans l'estomac et à une diminution de l'appétit. Peut-être une diminution critique du poids corporel jusqu'à la cachexie.

Les nausées et les vomissements sont fréquents dans le lymphome gastrique, en particulier lorsque l'on mange trop de nourriture, ce qui contribue en outre à réduire les portions, à refuser de manger et à perdre du poids. Avec la propagation du processus oncologique, une sténose de l'estomac peut se développer. Dans certains cas, les patients atteints de lymphome gastrique présentent des saignements de gravité variable (y compris de petits saignements, avec un mélange de sang dans le vomi). Il existe un risque de développer des complications graves - perforation de la paroi de l'estomac lorsqu'elle se transforme en tumeur et saignement abondant lorsque le lymphome de l'estomac est situé près d'un gros vaisseau. Outre les symptômes énumérés, il y a une augmentation de la température corporelle et une transpiration abondante, surtout la nuit.

Le diagnostic est établi en tenant compte des plaintes, des antécédents médicaux, de l'examen externe, de la palpation abdominale, des études de laboratoire et instrumentales. En raison de la non-spécificité des symptômes, une détection tardive du lymphome gastrique est possible ; des cas sont décrits dans la littérature lorsque le délai entre l'apparition de la douleur épigastrique et le diagnostic était d'environ 3 ans. La principale méthode de diagnostic instrumental est la gastroscopie. pour déterminer l'emplacement et le type de croissance tumorale. À l'endoscopie, le lymphome gastrique peut être difficile à différencier du cancer, de la gastrite et des ulcères non malins.

Pour clarifier le diagnostic, l'endoscopiste prélève du matériel pour un examen histologique et cytologique ultérieur. Une caractéristique distinctive de la prise d'une biopsie endoscopique pour les lymphomes gastriques est la nécessité de prélever des tissus de plusieurs sites (biopsie multiple ou en anse). Pour déterminer la prévalence du processus oncologique, une échographie endoscopique et une TDM de la cavité abdominale sont réalisées. Pour détecter les métastases, une IRM thoracique et une IRM abdominale sont prescrites. Malgré les difficultés diagnostiques, dues à une croissance lente, la plupart des lymphomes gastriques sont détectés au premier ou au deuxième stade, ce qui augmente la probabilité d'un résultat positif dans cette pathologie.

Traitement du lymphome de l'estomac

Avec des lymphomes MALT localisés et à écoulement favorable, une thérapie anti-Helicobacter d'éradication est effectuée. Il est acceptable d'utiliser n'importe quel schéma thérapeutique dont l'efficacité a été prouvée. S'il n'y a pas de résultat après l'application de l'un des schémas thérapeutiques standard, les patients atteints de lymphome gastrique se voient prescrire un traitement compliqué à trois ou quatre composants, qui comprend l'administration d'inhibiteurs de la pompe à protons et de plusieurs agents antibactériens (métronidazole, tétracycline, amoxicilline, clarithromycine , etc.). Avec l'inefficacité des schémas compliqués, selon le stade du lymphome gastrique, une chimiothérapie ou une thérapie systémique est effectuée.

Dans d'autres formes de lymphome gastrique et de lymphomes du MALT qui s'étendent au-delà de la couche sous-muqueuse, une intervention chirurgicale est indiquée. Selon la prévalence du processus, une résection gastrique ou une gastrectomie est réalisée. Dans la période postopératoire, tous les patients atteints de lymphome gastrique se voient prescrire des médicaments de chimiothérapie. Dans les cas avancés, une chimiothérapie ou une radiothérapie est utilisée. La chimiothérapie peut provoquer une ulcération et une perforation de la paroi de l'estomac (y compris asymptomatique), par conséquent, lors de l'utilisation de cette technique, une TDM est effectuée régulièrement pour détecter le liquide et le gaz libres dans la cavité abdominale. Aux derniers stades du lymphome gastrique, il existe un risque de développer une sténose gastrique, une perforation gastrique ou un saignement gastrique. par conséquent, les opérations sont recommandées même pour les tumeurs de stade III et IV.

En raison d'une croissance lente, d'une invasion tardive dans les couches profondes de la paroi de l'estomac et de métastases plutôt rares, le pronostic des lymphomes gastriques est relativement favorable. L'utilisation d'un traitement d'éradication dans les premiers stades des lymphomes du MALT permet une rémission complète chez 81 % des patients et une rémission partielle chez 9 % des patients. La chirurgie radicale est possible dans 75% des cas. Le taux de survie médian à cinq ans pour le lymphome gastrique de stade I est de 95 %. Au stade II, ce chiffre diminue à 78%, au stade IV - jusqu'à 25%.

Qu'est-ce que la gastrite lymphoïde ?

Traitement de la gastrite lymphoïde

Quelques autres formes de gastrite rare

La médecine a plusieurs types de gastrite, parmi lesquels la gastrite lymphoïde, selon la classification internationale, appartient à des types particuliers de maladies. Il se produit rarement, selon les statistiques, pas plus de 1% du nombre de patients en sont atteints. Il se caractérise par le fait que la membrane muqueuse n'est généralement pas endommagée. Dans sa paroi, à la place des zones malades, les lymphocytes apparaissent en grand nombre - des cellules spéciales. Ils forment des follicules (vésicules).

La gastrite lymphoïde est un type particulier de gastrite.

Cette maladie commence principalement à se développer dans le contexte d'une gastrite chronique. Selon les médecins, la bactérie Helicobacter pylori est responsable de l'apparition d'une maladie aussi inhabituelle. Ces micro-organismes colonisent la muqueuse gastrique, provoquant progressivement son inflammation. Les lymphocytes résultants agissent de deux manières. D'une part, ils ont un effet cicatrisant, neutralisant l'effet pathogène des bactéries. D'autre part, les follicules empêchent les cellules non affectées de produire du suc gastrique.

En raison de la formation de follicules, la maladie a un autre nom - la gastrite folliculaire.

La gastrite lymphoïde ne cause pas de souffrances très graves aux patients, comme la gastrite ulcéreuse. Les patients se plaignent des symptômes suivants :

douleur pas très forte, mais très fréquente dans le haut de l'abdomen;

brûlures d'estomac (c'est un symptôme de presque toutes les formes de maux gastriques);

une sensation de lourdeur à l'intérieur de l'abdomen et son éclatement;

nausée;

arrière-goût désagréable, mais pas toujours, mais assez rarement.

Les signes ne sont pas très évidents, donc le diagnostic de la gastrite lymphoïde est très problématique. Pour établir un diagnostic, les médecins essaient d'utiliser des méthodes instrumentales.

La gastrite lymphoïde est assez difficile à diagnostiquer. Même les gastro-entérologues expérimentés font des erreurs. Le patient doit être affecté à un examen endoscopique spécial: à l'aide d'un dispositif optique flexible, la membrane muqueuse est examinée. Et le médecin sur l'écran voit ce qui se passe à l'intérieur de l'estomac. En conséquence, toute l'image de la maladie émerge. De plus, le dispositif aide à obtenir du tissu muqueux pour un examen microscopique. Une biopsie est en cours. En conséquence, le patient reçoit un diagnostic précis.

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Traitement de la gastrite lymphoïde

Si la bactérie Helicobacter pylori est détectée dans l'estomac du patient, une antibiothérapie est obligatoire. Les antibiotiques sont pris pendant deux semaines. Si la maladie s'accompagne de brûlures d'estomac, des médicaments sont prescrits pour aider à réduire l'acidité. Un traitement symptomatique est recommandé.

En raison du fait que la bactérie se transmet par contact, il existe un risque élevé d'infection par cette forme de gastrite par les couverts, la vaisselle et d'autres objets courants.

Parmi les médicaments, le médecin prescrit:

analgésiques;

médicaments qui protègent la membrane muqueuse des effets des substances agressives (enveloppant les parois de l'estomac);

préparations de régénération de cellules épithéliales.

Le traitement de la gastrite lymphoïde ne donnera pas de résultat positif sans suivre un régime alimentaire spécial. Le patient doit exclure de son alimentation tous les aliments qui irritent l'estomac. Les bouillons forts, les aliments épicés, la salinité, les viandes fumées, les aliments en conserve et les épices ne peuvent pas être présents dans les aliments. Poisson et viande bouillis, céréales friables, purée de légumes, gelée, casseroles de fromage cottage - c'est exactement la nourriture qui est montrée aux patients.

Les repas doivent être fréquents, mais en petites portions. Repas - au moins quatre fois par jour, et de préférence six. Il est conseillé d'éliminer complètement l'alcool. Et l'eau minérale est la bienvenue. Lequel - le médecin vous conseillera.

De bons résultats dans le traitement de la gastrite permettent l'utilisation combinée de méthodes traditionnelles et d'un traitement avec des remèdes populaires.

Sur les conseils des guérisseurs traditionnels, il est nécessaire de prendre du jus de plantain. Il soulage le processus inflammatoire, soulage la douleur, a un effet cicatrisant. La propolis et l'ail frais sont utilisés comme antimicrobiens.

Les cures traditionnelles sont longues. Cela conduit à un bon résultat de guérison et à l'exclusion de la possibilité de récidive de la maladie.

La prévention des maladies est également importante. Étant donné que cette maladie est causée par des bactéries et transmise par contact, il est souhaitable de fournir un patient présentant des manifestations évidentes d'infection avec un isolement complet. Mais cela est pratiquement impossible. Par conséquent, afin de prévenir la propagation de la maladie, il est préférable de traiter tous les membres de la famille en même temps. Cela réduira le risque de croissance de la gastrite.

Ganglions lymphatiques élargis de l'estomac

Le lymphome de l'estomac est une maladie rare. Son trait distinctif est la défaite des ganglions lymphatiques voisins. De la liste complète des cancers, 1 à 2 % sont des lymphomes.

L'essence de la pathologie

Les hommes de plus de 50 ans sont à risque. Étant donné que le lymphome affecte les ganglions lymphoïdes, l'oncologie de l'estomac se développe sur la base de métastases. Par conséquent, les tumeurs primaires sont moins fréquentes que les secondaires. Un autre nom pour la pathologie est le lymphome du malt de l'estomac. Caractéristiques de la pathologie:

débit lent;

la similitude des symptômes avec le cancer de l'estomac ;

pronostic relativement favorable.

Il existe plusieurs formes de pathologie avec des symptômes différents. Dans chaque cas, le tissu lymphoïde est affecté avec la muqueuse gastrique. L'augmentation de l'incidence des lymphomes est due à la dégradation de l'environnement, à l'utilisation d'aliments nocifs et chimiquement contaminés et à une augmentation de la charge sur le système immunitaire. Les anticorps commencent à se former dans les lymphocytes, neutralisant et détruisant les irritants pathogènes et les agents pathogènes. Cela entraîne des dysfonctionnements du système immunitaire, caractérisés par une diminution de la sécrétion d'anticorps. Cela les encourage à détruire les cellules de leur propre corps.

Mécanisme

Les lymphocytes sont des cellules actives du système immunitaire. En cas de dysfonctionnements dans son travail, il se produit une production excessive ou insuffisante de ces cellules, ce qui entraîne une augmentation de leur agressivité par rapport à leur propre corps. L'analyse histologique des tissus gastriques atteints de lymphome révèle une accumulation anormale de cellules lymphoïdes dans les couches muqueuses et sous-muqueuses de l'organe. Dans le même temps, le follicule lymphoïde s'infiltre dans les glandes gastriques, ce qui entraîne un dysfonctionnement digestif. Si le lymphome se forme initialement dans l'estomac, il n'y a pas de métastases dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques périphériques dans la plupart des cas.

En gros, le processus pathologique affecte initialement le ganglion lymphatique du cou ou de l'aine. L'estomac subit des métastases avec une diminution de l'immunité locale dans le contexte du développement et de la progression de la gastrite sous une forme chronique, apparue à la suite d'une infection à Helicobacter pylori.

Variétés et causes

Distinguer:

Primaire, similaire au cancer gastrique, symptomatiquement et visuellement, mais sans endommager les ganglions lymphatiques périphériques avec la moelle osseuse. Apparaissent dans le contexte de la gastrite chronique.

Secondaire, affectant la majeure partie de l'estomac de manière multicentrique.

Lymphogranulomatose (pathologie de Hodgkin), qui se développe lorsque l'oncologie métastase aux parois gastriques et aux ganglions lymphatiques voisins. L'atteinte gastrique isolée est rare.

Lymphomes de type non hodgkinien, caractérisés par différents degrés de malignité et de différenciation. Ce sont des tumeurs à grandes cellules qui se sont développées à partir de tissu lymphoïde. La raison de l'apparition est la défaite de Helicobacter pylori.

Lymphomose (pseudolymphome), liée à des formations bénignes. Il survient dans 10 % de tous les cas de cancer. Il y a infiltration des couches muqueuses et sous-muqueuses. La tumeur ne métastase pas aux ganglions lymphatiques, elle ne constitue donc pas une menace pour la vie. Mais le risque de malignité demeure, la lymphomatose doit donc être traitée. Moins fréquemment, la pathologie peut se développer dans le contexte d'un lymphome malin.

95% de tous les malt-lymphomes gastriques sont accompagnés d'une intoxication par une infection à HP. Avec cette forme, le ganglion lymphatique est toujours élargi. Autres facteurs prédisposants :

caractéristiques du travail de l'immunité d'un individu;

prédisposition génétique;

maladies auto-immunes;

SIDA;

transplantations antérieures ;

séjour de longue durée dans des endroits défavorables avec un fond de rayonnement accru;

manger des aliments saturés de pesticides et de substances cancérigènes ;

traitement à long terme avec des médicaments qui suppriment le travail du système immunitaire.

Les symptômes

Le tableau clinique des néoplasmes lymphoïdes est similaire aux manifestations externes et symptomatiques des lésions cancéreuses et d'autres pathologies du tractus gastro-intestinal. Le premier signe de lymphome de l'estomac est un ganglion lymphatique élargi dans le cou ou l'aine. Les symptômes:

Sensations douloureuses dans l'épigastre, qui peuvent s'intensifier après un repas. La nature de la douleur est sourde, douloureuse.

Satiété rapide en mangeant de petites portions de nourriture.

Perte de poids rapide jusqu'au développement de l'anorexie.

Manque d'appétit, ce qui entraîne une diminution inconsciente de la quantité de nourriture consommée.

L'apparition des nausées. Peut-être le développement de vomissements avec une légère suralimentation.

Saignement si la tumeur se développe près du réseau de vaisseaux sanguins.

Transpiration abondante et chaleur la nuit.

Aversion pour certains types d'aliments, en particulier la viande.

Souvent, l'infiltration de lymphome de l'estomac s'accompagne de complications graves, telles que :

perforation ou perforation de la paroi gastrique, lorsqu'une plaie traversante se forme dans la zone tumorale;

le développement de saignements graves;

l'apparition de constrictions pathologiques, plus souvent dans la section de sortie de l'organe.

Ces complications nécessitent une intervention chirurgicale d'urgence. Une difficulté particulière de diagnostic est caractéristique du lymphome folliculaire, qui survient pratiquement sans symptômes. Cependant, les follicules pathologiques peuvent être traités même sous une forme avancée.

Sortes

Les tumeurs malignes du lymphome des follicules dans l'estomac ont une structure cellulaire différente, des caractéristiques de croissance avec propagation. Il existe 5 types de néoplasmes localisés dans différentes couches de tissus gastriques. Les paramètres suivants ont été pris pour la classification :

Forme de flux :

• tumeur polypoïde ou exophytique se développant dans la lumière de l'organe ;
• nodulaire primaire, formé dans la couche muqueuse de l'estomac;
• ulcératif infiltrant - le plus agressif.
• Signe histologique :
• malin;
• bénin.

La nature du flux :

primaire;

secondaire.

Formulaire de pathologie :

lymphogranulomatose;

lymphome du malt non hodgkinien;

pseudolymphome.

Structure:

cellule B ;

lymphocyte T ;

diffus B à grandes cellules de type non hodgkinien ;

folliculaire.

Diagnostic du lymphome de l'estomac

Examen préliminaire avec palpation, évaluation des plaintes, antécédents du patient.

Analyse de sérum. Avec le lymphome, la vitesse de sédimentation des érythrocytes sera élevée, des protéines spécifiques (marqueurs tumoraux) et des signes d'anémie microcytaire apparaîtront.

Endoscopie de l'estomac. Une inspection visuelle de l'intérieur de l'orgue est effectuée. La méthode n'est pas indicative en raison de l'incapacité de distinguer extérieurement la tumeur de la gastrite ou des ulcères.

Biopsie. Réalisé lors d'un examen endoscopique. Un morceau de tissu sélectionné affecté par une tumeur est envoyé pour analyse histologique et cytologique, à la suite de quoi le lymphome malin du malt, son type et son stade sont confirmés ou réfutés. La présence d'Helicobacter pylori est déterminée.

Laparotomie diagnostique. La technique est une opération peu invasive. Se réfère au plus précis.

Examen aux rayons X. Détermine l'emplacement de la tumeur agrandie.

TDM. La méthode vous permet de déterminer la taille de la tumeur primaire, le stade de propagation.

Imagerie par résonance magnétique. Les foyers secondaires - les métastases sont visualisées.

Sur la base des données obtenues, une technique de traitement est sélectionnée.

Traitement

Le lymphome est traité sous la supervision d'un oncologue, qui sélectionne une technique en fonction du type, de la prévalence et du taux de progression de la pathologie.

je mets en scène

Le lymphome précoce peut être guéri par la chimio-radiothérapie ou la chirurgie. Une approche intégrée est préférable, car elle présente un faible risque de rechute. Pour ce faire, la tumeur est complètement excisée avec une partie de l'estomac. L'organe peut être retiré complètement. Pendant l'opération, les ganglions lymphatiques voisins de l'estomac et des organes sont soigneusement examinés. Après l'opération, un cours de chimie et de radiothérapie est effectué afin d'éliminer d'éventuelles métastases à distance.

IIe stade

Les rayons X et la chimiothérapie sont toujours utilisés avec des médicaments antitumoraux aussi puissants que la prednisolone, la vincristine, la doxorubicine. Le schéma thérapeutique est prescrit en fonction de la nature spécifique de l'évolution de la pathologie. Si les néoplasmes non hodgkiniens sont agrandis à de grandes tailles, ils sont d'abord réduits puis retirés.

Stades III et IV

Le traitement est prescrit en phases complexes:

Un cours de chimie de choc et de radiothérapie est effectué afin de réduire la taille de la tumeur. Des médicaments antitumoraux sont utilisés: prednisolone, doxorubicine, vincristine, cyclophosphamide, qui améliorent considérablement l'effet d'une intervention chirurgicale ultérieure. La dose maximale de rayonnement dans la cavité abdominale ne dépasse pas 3700 kGy.

Une résection de l'estomac est réalisée avec un examen approfondi des ganglions lymphatiques, des tissus et des organes voisins. Si des follicules sont trouvés, ils sont retirés avec les tissus environnants.

Nomination d'un cours d'antibiothérapie en cas de détection d'infection hélibactérienne.

Effectuer un traitement adjuvant (prophylactique) afin de réduire le risque de rechute.

Si une tumeur non hodgkinienne affecte les vaisseaux sanguins ou si des follicules lymphoïdes hypertrophiés sont découverts, ces pathologies sont inopérables. Dans ce cas, une thérapie palliative est prescrite. Les objectifs du traitement sont de prendre des médicaments qui réduisent la douleur, améliorent l'état, ce qui prolongera la vie du patient.

Cours contre les hélicobactéries

Le lymphome bactérien à cellules B ou Helicobacter de l'organe digestif subit une technique de traitement spéciale. Pour cela, des médicaments spéciaux sont utilisés pour arrêter l'inflammation, supprimer l'activité vitale et détruire Helicobacter pylori.

À ce jour, il n'y a pas de consensus sur la méthode préférée de traitement de ce type de lymphome, donc une approche individuelle est utilisée.

En l'absence de l'effet du traitement médicamenteux, un cours de radiothérapie et de chimie est effectué. L'opération est prescrite dans les cas extrêmes. Après cela, un cours antitumoral répété est montré.

Réhabilitation

Dans la période postopératoire, il est important d'établir une nutrition adéquate. Le nutritionniste prépare le menu et la quantité de nourriture requise. La complexité de la situation réside dans la perte d'appétit du patient due à des douleurs abdominales. Le patient doit suivre toutes les recommandations du médecin, subir des examens réguliers, prendre des recettes alternatives à titre préventif.

Remèdes populaires

L'utilisation de toute prescription nécessite une consultation avec un médecin. Recettes:

Aconit dzungarien. La teinture doit être lubrifiée et frottée le long de la colonne vertébrale. Après cela, le dos est noué avec un tissu en coton.

Jus d'argousier. L'agent est pris par voie orale lorsqu'il est dilué avec de l'eau 1. 1.

Bourgeons de bouleau. Il se prend en décoction. Recette : 75 g sont versés dans 200 ml d'eau, bouillis, filtrés et pris 60 ml trois fois par jour avant les repas.

Prévoir

Le lymphome gastrique est caractérisé par un pronostic favorable lorsqu'il est détecté à un stade précoce. Les grades III et IV sont curables, mais la survie à 5 ans dépend de la sévérité de l'infiltration, de la taille de la tumeur et de sa prévalence. Le taux de survie avec I degré est de 95%, avec II - 75%, avec III et IV - 25%. Une guérison complète est possible dans la plupart des cas avec les bonnes tactiques de traitement. Le résultat dépend du taux de propagation du lymphome et de la possibilité de métastases.

Alimentation et régime

L'efficacité du traitement du lymphome dépend d'une nutrition et d'un régime alimentaire appropriés. Le patient doit recevoir suffisamment de calories et de protéines de construction pour restaurer le corps, régénérer les tissus et maintenir son poids. Une bonne nutrition reviendra bientôt à une santé normale. Mais certains aliments peuvent causer des problèmes.

Souvent, les patients refusent de manger à cause de la douleur, du manque de goût pendant le traitement. Par conséquent, un régime alimentaire spécifique est en cours de développement avec une quantité limitée de protéines animales et d'aliments gras. La teneur en protéines végétales, en fibres, en produits laitiers et en produits à base de lait aigre dans le menu augmente.

Les produits doivent être bien bouillis dans l'eau ou cuits à la vapeur. Les repas doivent être préparés sous forme liquide ou semi-liquide. Il n'est pas recommandé de manger des aliments froids ou chauds. Diète:

Apport alimentaire fractionné.

Petites portions.

Un grand nombre de collations - 6 fois par jour.

Fournir du repos après les repas.

Éviter de trop manger.

exemple de menu

Malgré la restriction stricte des produits, un nutritionniste peut créer un menu acceptable en termes de variété et de nutrition pour le lymphome gastrique.

Tableau 1

1. premier: boulettes de viande maigre et riz, thé vert faible;
2. deuxième: pomme écrasée en purée.
3. Déjeuner : soupe de légumes en purée, poulet bouilli, jus de fruits fraîchement pressés.
4. Collation de l'après-midi : yaourt frais fait maison.
5. Dîner : macaronis et fromage fraîchement cuits.
6. Un verre de lait de chèvre avant de se coucher.

Tableau numéro 2

7. Deux repas pour le petit déjeuner :
8. premier: omelette cuite à la vapeur (peut être remplacée par un œuf à la coque), thé;
9. deuxième: fromage cottage râpé.
10. Déjeuner: purée de soupe aux légumes, poisson bouilli faible en gras.
11. Collation de l'après-midi : jus fraîchement pressé de légumes ou de fruits.
12. Dîner: bouillie de céréales fortement bouillie avec du poulet bouilli.

La prévention

Les moyens de prévenir le lymphome ne protègent pas complètement contre la possibilité de son développement en raison de l'ambiguïté des véritables causes de l'apparition. Mais les règles suivantes contribuent à la réduction des facteurs de risque :

Ne restez pas longtemps dans des zones dangereuses contaminées par des radiations et d'autres produits chimiques.

Lorsque vous vivez dans des zones écologiquement défavorables, il est recommandé de se rendre constamment au village, dans la nature, où l'air est enrichi en oxygène.

Eviter le contact avec les pesticides.

Ne pas permettre une diminution des performances du système immunitaire.

Mangez des aliments frais et de qualité.

Respectez des intervalles égaux entre les repas, ce qui éliminera le risque de suralimentation ou de famine.

Traitez les pathologies en temps opportun, mais n'abusez pas de médicaments.

Ne négligez pas les conseils d'un médecin.

Selon ces informations, il devient clair que l'infiltration leucocytaire du col de l'utérus est une affection qui se développe en présence d'un processus inflammatoire dans les tissus. Elle est plus fréquente dans la cervicite et la vaginite.

Le diagnostic d'infiltration leucocytaire est posé par les femmes qui ont fait un frottis lors d'un examen gynécologique. Le matériel résultant est envoyé à un laboratoire pour examen au microscope. Un frottis est obtenu à l'aide d'une cuillère de Volkmann, après insertion d'un spéculum gynécologique dans le vagin.

Où obtiennent-ils le matériel de recherche? Le médecin prélève des tissus aux endroits où il constate des changements pathologiques. Le matériau résultant est appliqué sur une lame de verre et séché, puis le frottis est vérifié en laboratoire.

Entraînement

Seul un examen complet permettra de détecter la cause de l'infiltration leucocytaire et de guérir les modifications en cours du col de l'utérus. Un nombre accru de leucocytes est traité avec des médicaments antiseptiques et antibiotiques, ainsi que des lacto- et bifidobactéries.

Le traitement de l'infiltration leucocytaire dépend également de la cause elle-même. Après s'être débarrassé de la maladie, le niveau de leucocytes dans l'épithélium du col de l'utérus sera restauré. Il est possible d'avoir des relations sexuelles dans cet état si des tests supplémentaires n'ont pas détecté d'infection spécifique.

La gastrite lymphocytaire est une variété rare de gastrite chronique commune d'origine inconnue. La maladie se caractérise par des manifestations cliniques non spécifiques et des signes endoscopiques. Elle touche le plus souvent les personnes âgées après 60-65 ans, mais parfois les nourrissons jusqu'à 1 an. Les femmes adultes tombent malades 3 fois plus souvent que les hommes.

La maladie se manifeste par une infiltration sévère de l'épithélium de l'estomac. Dans cette condition, il y a de petits lymphocytes (ou lymphocytes T) dans les fosses gastriques à la surface de la muqueuse et il y a une infiltration de la membrane par les plasmocytes. La gastrite lymphocytaire en l'absence de traitement entraîne dans la plupart des cas des complications graves.

Causes de la gastrite lymphocytaire

Les causes de ce type de gastrite n'ont pas encore été complètement élucidées par les scientifiques médicaux à ce jour.

Mais les plus plausibles sont de telles hypothèses:

1. L'apparition de la maladie est donnée par le développement de la maladie coeliaque (maladie du gluten). Elle se caractérise par une intolérance au gluten, une protéine présente dans la plupart des céréales, en particulier le seigle, l'orge, le blé et l'avoine. Pour le corps des personnes atteintes de la maladie coeliaque, le gluten est étranger, de sorte que les cellules immunitaires commencent à le bloquer déjà dans l'estomac. Mais avec cette protéine, ils endommagent également les cellules saines de la couche superficielle de la muqueuse.
2. Le développement de cette forme de gastrite entraîne une infection de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum par des microorganismes pathogènes Helicobacter pylori. La preuve de cette théorie réside dans les modifications spécifiques des tissus de la membrane muqueuse, typiques de la forme bactérienne de la maladie.

De plus, les personnes dont le menu est dominé par des aliments fumés, marinés, épicés, frits, gras et salés, ainsi que celles qui aiment trop les boissons alcoolisées et le tabagisme, courent un risque accru.

Il n'y a pas de signes particuliers qui témoignent spécifiquement de la gastrite lymphocytaire. La maladie peut être complètement asymptomatique, dans d'autres cas elle se manifeste par des signes similaires à ceux de la gastrite bactérienne causée par les micro-organismes Helicobacter pylori. La principale manifestation de la maladie est la douleur épigastrique, qui apparaît le matin à jeun ou 1 heure après avoir mangé.

De plus, la douleur peut être de nature différente.:

• tirant;
• douloureux;
• crampes :
• Coupe;
• boulanger.

De plus, le plus souvent, la douleur s'intensifie après avoir mangé des aliments grossiers et durs, ce qui peut rapidement irriter la muqueuse endommagée. Avec la gastrite avec une production accrue d'acide, la douleur s'accompagne de nausées, de brûlures d'estomac et d'éructations. Une épaisse couche blanchâtre se forme sur la langue.

Avec une gastrite lymphocytaire avec une sécrétion d'acide réduite, les patients sont dérangés par une sensation de plénitude dans l'estomac, des grondements et une sensation de transfusion, des éructations avec une forte odeur piquante, des flatulences, de la diarrhée ou de la constipation. La langue dans ce cas est sèche. Si l'état des patients s'aggrave, ils commencent à vomir des masses acides mélangées à du sang. Si la maladie dure longtemps, les patients perdent du poids, mais leur appétit ne diminue pas.

Étant donné que la maladie ne présente aucun symptôme spécifique, elle ne peut être confirmée chez une personne qu'à l'aide de diagnostics.

Pour cela, les procédures de diagnostic suivantes sont prescrites:

1. Analyse sanguine générale. Il vous permet d'identifier l'inflammation dans les tissus en réduisant le nombre de globules rouges et de protéines d'hémoglobine et en augmentant la VS. Ils indiquent le développement de l'anémie à la suite de l'évolution chronique du processus inflammatoire.
2. Une prise de sang prolongée. Il permet de détecter plus précisément les écarts des processus métaboliques par rapport à la norme.
3. Analyse fécale pour déterminer le sang occulte.
4. Fibrogastroduodénoscopie. Il s'agit d'une méthode d'examen visuel de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum à l'aide d'une sonde optique flexible. Il vous permet d'examiner les parois des organes affectés et de prélever un échantillon de tissu pour une étude microbiologique.
5. Examen histologique. Cette méthode permet de déterminer le degré d'endommagement des cellules des tissus enflammés.

La fibrogastroduodénoscopie est la méthode principale et la plus informative pour diagnostiquer la gastrite lymphocytaire. C'est donc sur la base de ses résultats que des conclusions sont tirées sur la présence ou l'absence de la maladie.

Caractéristiques des lésions tissulaires dans la gastrite lymphocytaire

Lors d'un examen endoscopique, des accumulations granuleuses caractéristiques de ce type de gastrite, qui ressemblent à des papilles ou à de petits nodules, sont retrouvées à la surface de l'estomac touché par l'inflammation. Un autre signe typique de cette maladie est une lésion de l'épithélium sous la forme de petites érosions avec des tissus nécrotiques de leur partie supérieure.

La muqueuse gastrique dans la gastrite lymphocytaire est pâle, épaissie et œdémateuse, il y a une grande quantité de mucus à la surface de la membrane. Les fosses gastriques sont allongées et dilatées, des hémorragies ponctuelles (petites hémorragies) et des kystes (cavités à parois minces et à contenu semi-liquide) peuvent se former sur l'épithélium muqueux.

Traitement de la gastrite lymphocytaire

Le traitement de la maladie est effectué à l'aide des médicaments suivants:

1. Bloqueurs des récepteurs de l'histamine (famotidine et ranitidine).
2. inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole, parieta).
3. Antiacides (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Moyens qui ont un effet protecteur sur la surface muqueuse de l'organe malade (De-nol).
5. Antibiotiques, si Helicobacter pylori (Amoxicilline, Amoxiclav, Azithromycine et Clarithromycine) se trouvent dans la cavité de l'estomac.
6. Régulateurs de la motilité du système digestif (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Médicaments enzymatiques (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Médicaments combinés qui combinent des effets antiacides, antispasmodiques, laxatifs et astringents (Rothera, Vikalina).
9. Antiémétiques (Cisapride, Cerucal, Dompéridone).

L'efficacité du traitement de la gastrite lymphocytaire dépend du degré de négligence de la maladie, par conséquent, dès les premiers symptômes suspects, vous devez contacter un gastro-entérologue pour un examen immédiat et un traitement approprié.

Régime alimentaire pour la gastrite lymphocytaire

Pendant le traitement de ce type de gastrite, les patients doivent suivre un régime strict afin de réduire l'activité de l'inflammation des tissus de l'estomac et d'accélérer la guérison des érosions sur sa muqueuse.

De l'alimentation, ils doivent exclure tous les aliments contenant une grande quantité de fibres, ainsi que trop:

• acide;
• tranchant;
• épicé;
• frit;
• salé

plats, riches bouillons de viande et de poisson, pâtisseries. Ne buvez pas de boissons gazeuses, de lait frais et de café, d'alcool de toute force. Vous devez manger des aliments cuits sous une forme chaude, pas froide, mais pas chaude. Les repas doivent être fractionnés (jusqu'à 6 fois par jour).

Avec la gastrite lymphocytaire, les aliments doivent être bouillis, cuits au four, cuits à l'étouffée ou cuits à la vapeur et mangés râpés, sous une forme pâteuse ou semi-solide. Vous devriez également arrêter de fumer, bouger plus et sortir plus souvent.

Maladies du tractus gastro-intestinal sont d'une grande variété. Certains d'entre eux sont maladies primaires indépendantes et constituent le contenu d'une grande partie de la médecine - la gastro-entérologie, d'autres se développent secondairement dans diverses maladies de nature infectieuse et non infectieuse, acquises et héréditaires.

Les modifications du tractus gastro-intestinal peuvent être de nature inflammatoire, dystrophique, dysrégénérative, hyperplasique et tumorale. Pour comprendre l'essence de ces changements, le mécanisme de leur développement et de leur diagnostic, l'étude morphologique est d'une grande importance. spécimens de biopsie l'œsophage, l'estomac, les intestins, obtenus par biopsie, car dans ce cas, il devient possible d'utiliser des méthodes de recherche subtiles, telles que l'histochimie, la microscopie électronique, la radioautographie.

Dans cette section, les maladies les plus importantes du pharynx et du pharynx, des glandes salivaires, de l'œsophage, de l'estomac et des intestins seront examinées. Les maladies du système dentoalvéolaire et des organes de la cavité buccale sont décrites séparément (voir.

Maladies de la gorge et de la gorge

Parmi les maladies du pharynx et du pharynx, la plus importante est angine (de lat. colère- starter), ou amygdalite, - une maladie infectieuse avec des changements inflammatoires prononcés dans le tissu lymphadénoïde du pharynx et des amygdales palatines. Cette maladie est répandue parmi la population et est particulièrement fréquente pendant la saison froide.

L'angine est divisée en aiguë et chronique. L'angine aiguë est de la plus haute importance.

Étiologie et pathogenèse. L'apparition de l'angor est associée à l'exposition à une variété d'agents pathogènes, parmi lesquels le staphylocoque doré, le streptocoque, les adénovirus, les associations microbiennes sont d'une importance primordiale.

Dans le mécanisme de développement de l'angine de poitrine sont impliqués comme exogène, alors endogène les facteurs. Une infection pénétrant par voie transépithéliale ou hématogène est d'une importance primordiale, mais il s'agit le plus souvent d'une auto-infection provoquée par une hypothermie générale ou locale, un traumatisme. Parmi les facteurs endogènes, les caractéristiques liées à l'âge sont de première importance.

de l'appareil lymphadénoïde du pharynx et de la réactivité de l'organisme, ce qui peut expliquer la survenue fréquente d'angor chez les enfants plus âgés et les adultes jusqu'à 35-40 ans, ainsi que les rares cas de son développement chez les jeunes enfants et les personnes âgées. joue un rôle important dans le développement de l'amygdalite chronique. facteur allergique.

Anatomie pathologique. Il existe les formes cliniques et morphologiques suivantes angine aiguë : catarrhale, fibrineuse, purulente, lacunaire, folliculaire, nécrotique et gangreneuse.

À angine catarrhale la membrane muqueuse des amygdales palatines et des arcs palatins est fortement pléthorique ou cyanotique, terne, recouverte de mucus. L'exsudat est séreux ou muco-leucocytaire. Parfois, il soulève l'épithélium et forme de petites vésicules au contenu trouble. Angine fibrineuse se manifeste par l'apparition de films fibrineux blanc-jaune à la surface de la membrane muqueuse des amygdales. Plus souvent il angine de diphtérie, qui est généralement observé dans la diphtérie. Pour amygdalite purulente caractérisé par une augmentation de la taille des amygdales en raison de leur gonflement et de leur infiltration par des neutrophiles. L'inflammation purulente a souvent un caractère diffus (quinsie), moins souvent, il est limité à une petite zone (abcès de l'amygdale). Passage possible du processus purulent aux tissus adjacents et dissémination de l'infection. Angine lacunaire caractérisé par l'accumulation dans les profondeurs des lacunes d'un exsudat séreux, muqueux ou purulent avec un mélange d'épithélium desquamé. Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule dans les lacunes, il apparaît à la surface de l'amygdale élargie sous la forme de films jaune blanchâtre qui s'enlèvent facilement. À angine folliculaire les amygdales sont grandes, à sang plein, les follicules sont considérablement agrandis, au centre desquels des zones de fusion purulente sont déterminées. Dans le tissu lymphoïde entre les follicules, on note une hyperplasie des éléments lymphoïdes et des accumulations de neutrophiles. À mal de gorge nécrosant il y a une nécrose superficielle ou profonde de la membrane muqueuse avec formation de défauts à bords dentelés (angor nécrotique-ulcératif).À cet égard, les hémorragies de la membrane muqueuse du pharynx et des amygdales ne sont pas rares. Avec une décomposition gangreneuse du tissu des amygdales, ils parlent de angine gangreneuse. Les amygdalites nécrotiques et gangreneuses sont observées le plus souvent dans la scarlatine, la leucémie aiguë.

Une variété spéciale est angine membraneuse ulcéreuse de Simonovsky-Plaut-Vinsen, qui est causée par une symbiose d'une bactérie fusiforme avec des spirochètes ordinaires de la cavité buccale. Cette angine est épidémique. La dite angine septique, ou angine de poitrine avec aleucie toxique alimentaire, survenant après avoir mangé des produits de céréales hivernées dans le champ. Les formes particulières d'angine comprennent celles qui ont lieu atypique : angine des amygdales linguales, tubaires ou nasopharyngées, amygdalite des crêtes latérales, etc.

À mal de gorge chronique (amygdalite chronique), qui se développe à la suite de multiples rechutes (amygdalite récurrente), hyperplasie et sclérose du tissu lymphoïde des amygdales, sclérose

capsules, expansion des lacunes, ulcération de l'épithélium. Parfois, il existe une hyperplasie aiguë de tout l'appareil lymphoïde du pharynx et du pharynx.

Les modifications du pharynx et des amygdales dans l'angor aigu et chronique s'accompagnent d'une hyperplasie du tissu des ganglions lymphatiques du cou.

Complications l'angine de poitrine peut être à la fois locale et générale. Les complications de nature locale sont associées à la transition du processus inflammatoire vers les tissus environnants et au développement paratonsillar, ou pharyngé, abcès, inflammation phlegmoneuse du tissu du pharynx, thrombophlébite. Parmi les complications de l'angine de poitrine de nature générale, il convient de nommer état septique. L'angine est également impliquée dans le développement rhumatismes, glomérulonéphrite et d'autres maladies infectieuses-allergiques.

Maladies des glandes salivaires

Le plus souvent, les processus inflammatoires se trouvent dans les glandes salivaires. L'inflammation des glandes salivaires s'appelle sialadénite, et les glandes parotides oreillons. La sialoadénite et la parotidite peuvent être séreuses et purulentes. Elles surviennent le plus souvent à la suite d'une infection par voie hématogène, lymphogène ou intracanalaire.

Un type particulier de sialadénite avec destruction des glandes par infiltrat de lymphomacrophages cellulaires est caractéristique de syndrome sec (maladie ou syndrome de Sjögren).

Le syndrome sec est un syndrome d'insuffisance des glandes exocrines, associé à une polyarthrite. Parmi les facteurs étiologiques, le rôle de l'infection virale et de la prédisposition génétique est le plus probable. La base de la pathogenèse est l'auto-immunisation et le syndrome sec est associé à de nombreuses maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, Struma Hashimoto) et virales (hépatite chronique active virale). Certains auteurs classent le syndrome sec de Sjögren comme une maladie rhumatismale.

Les maladies indépendantes des glandes salivaires sont parotidite, causé par le myxovirus cytomégalie, dont l'agent causal est le virus de la cytomégalie, ainsi que tumeurs(voir également Maladies du système dentoalvéolaire et des organes de la cavité buccale).

Maladies de l'oesophage

Maladies de l'oesophage peu. Les plus courants sont les diverticules, l'inflammation (œsophagite) et les tumeurs (cancer).

Diverticule oesophagien- il s'agit d'une saillie aveugle limitée de sa paroi, qui peut être constituée de toutes les couches de l'œsophage (véritable diverticule) ou seulement les couches muqueuses et sous-muqueuses, faisant saillie à travers les interstices de la couche musculaire (diverticule musculaire). En fonction de la localisation et topographie distinguer les diverticules pharyngo-œsophagiens, de bifurcation, épinéphriques et multiples, et de caractéristiques d'origine - Diverticules adhésifs résultant de

les processus inflammatoires dans le médiastin et la relaxation, qui sont basés sur la relaxation locale de la paroi œsophagienne. Le diverticule de l'œsophage peut être compliqué par une inflammation de sa membrane muqueuse - diverticulite.

Les causes de la formation de diverticules peuvent être congénital (infériorité des tissus conjonctifs et musculaires de la paroi de l'œsophage, du pharynx) et acquis (inflammation, sclérose, rétrécissement cicatriciel, augmentation de la pression à l'intérieur de l'œsophage).

Oesophagite- inflammation de la membrane muqueuse de l'œsophage - se développe généralement secondaire à de nombreuses maladies, rarement - primaire. Elle est soit aiguë soit chronique.

oesophagite aiguë, observé lors d'une exposition à des facteurs chimiques, thermiques et mécaniques, avec un certain nombre de maladies infectieuses (diphtérie, scarlatine, typhoïde), des réactions allergiques, peuvent être catarrhale, fibrineuse, phlegmoneuse, ulcéreuse, gangreneuse. Une forme particulière d'œsophagite aiguë est membraneux, quand il y a un rejet du plâtre de la membrane muqueuse de l'œsophage. Après une oesophagite membraneuse profonde, qui se développe avec des brûlures chimiques, sténose cicatricielle de l'oesophage.

À œsophagite chronique, dont le développement est associé à une irritation chronique de l'œsophage (effet de l'alcool, du tabac, des aliments chauds) ou à des troubles circulatoires de sa paroi (congestion veineuse en cas de décompensation cardiaque, hypertension portale), la muqueuse est hyperémique et œdémateuse, avec des zones de destruction épithéliale, de leucoplasie et de sclérose. Pour œsophagite chronique spécifique, trouvé dans la tuberculose et la syphilis, le tableau morphologique de l'inflammation correspondante est caractéristique.

Dans un formulaire spécial, attribuez oesophagite par reflux, dans lequel on trouve de l'inflammation, de l'érosion et des ulcères (œsophagite érosive, ulcéreuse) dans la membrane muqueuse de l'œsophage inférieur en raison de la régurgitation du contenu gastrique dans celle-ci (régurgitation, oesophagite peptique).

Carcinome de l'œsophage se produit le plus souvent à la frontière des tiers moyen et inférieur de celui-ci, ce qui correspond au niveau de la bifurcation trachéale. Beaucoup moins souvent, il se produit dans la partie initiale de l'œsophage et à l'entrée de l'estomac. Le cancer de l'œsophage représente 2 à 5 % de tous les néoplasmes malins.

Étiologie. Prédisposer au développement du cancer de l'œsophage irritation chronique de sa muqueuse (aliments grossiers chauds, alcool, tabagisme), modifications cicatricielles après brûlures, infections gastro-intestinales chroniques, troubles anatomiques (diverticules, ectopie de l'épithélium cylindrique et des glandes gastriques, etc.). Parmi les modifications précancéreuses, la leucoplasie et la dysplasie sévère de l'épithélium muqueux sont de la plus grande importance.

Anatomie pathologique. Il y a les suivants macroscopique formes de cancer de l'oesophage : annulaire dense, papillaire et ulcéré. Cancer solide annulaire est une tumeur

ion, qui recouvre circulairement la paroi de l'œsophage dans une certaine zone. La lumière de l'œsophage est rétrécie. Avec l'effondrement et l'ulcération de la tumeur, la perméabilité de l'œsophage est restaurée. cancer papillaire l'œsophage est semblable au cancer de l'estomac en forme de champignon. Il se décompose facilement, entraînant des ulcères qui pénètrent dans les organes et les tissus voisins. cancer ulcéré est un ulcère cancéreux de forme ovale qui s'étend le long de l'œsophage.

Parmi microscopique types de cancer de l'oesophage carcinome in situ, carcinome épidermoïde, adénocarcinome, carcinome épidermoïde, glandulaire kystique, mucoépidermique et cancer indifférencié.

Métastase Le cancer de l'œsophage est principalement lymphogène.

Les complications sont associées à la germination dans les organes voisins - la trachée, l'estomac, le médiastin, la plèvre. Des fistules œsophagiennes-trachéales se forment, une pneumonie par aspiration, un abcès et une gangrène pulmonaire, un empyème pleural, une médiastinite purulente se développent. Dans le cancer de l'œsophage, la cachexie apparaît précocement.

Maladies de l'estomac

Parmi les maladies de l'estomac, la gastrite, l'ulcère peptique et le cancer sont de la plus haute importance.

Gastrite

Gastrite(du grec. gaspiller- estomac) - une maladie inflammatoire de la muqueuse gastrique. Il existe des gastrites aiguës et chroniques.

Gastrite aiguë

Étiologie et pathogenèse. Dans le développement d'une gastrite aiguë, le rôle de l'irritation de la muqueuse par des aliments abondants, indigestes, épicés, froids ou chauds, des boissons alcoolisées, des médicaments (salicylates, sulfamides, corticoïdes, biomycine, digitaliques, etc.), des produits chimiques (risques professionnels ) est important. Les microbes (staphylocoques, salmonelles) et les toxines, produits du métabolisme perturbé, jouent également un rôle important. Dans certains cas, par exemple, en cas d'intoxication alcoolique, de produits alimentaires de mauvaise qualité, des facteurs pathogènes affectent directement la muqueuse gastrique - gastrite exogène, chez d'autres, cette action est indirecte et s'effectue à l'aide de mécanismes vasculaires, nerveux, humoraux et immunitaires - gastrite endogène, qui comprennent la gastrite hématogène infectieuse, la gastrite éliminatrice avec urémie, la gastrite allergique, congestive, etc.

Anatomie pathologique. L'inflammation de la muqueuse peut recouvrir tout l'estomac (gastrite diffuse) ou certains départements (gastrite focale). A cet égard, distinguer fundique, antral, pyloroanthral et gastrite pyloroduodénale.

Selon les fonctionnalités changements morphologiques la muqueuse gastrique distingue les formes suivantes de gastrite aiguë: 1) catarrhale (simple); 2) fibrineux ; 3) purulent (phlegmeux); 4) nécrotique (corrosif).

À gastrite catarrhale (simple) la membrane muqueuse de l'estomac est épaissie, œdémateuse, hyperémique, sa surface est abondamment recouverte de masses muqueuses, de multiples petites hémorragies et érosions sont visibles. L'examen microscopique révèle une dystrophie, une nécrobiose et une desquamation de l'épithélium de surface, dont les cellules se caractérisent par une formation accrue de mucus. La desquamation des cellules conduit à l'érosion. Dans les cas où il y a de multiples érosions, ils parlent de la gastrite érosive. Les glandes changent légèrement, mais leur activité sécrétoire est supprimée. La membrane muqueuse est imprégnée d'exsudat séreux, séreux-muqueux ou séreux-leucocytaire. Sa propre couche est pléthorique et œdémateuse, infiltrée de neutrophiles, des hémorragies diapédétiques se produisent.

À gastrite fibrineuse un film fibrineux de couleur grise ou jaune-brun se forme à la surface de la membrane muqueuse épaissie. La profondeur de nécrose de la membrane muqueuse dans ce cas peut être différente, et donc ils sont isolés croupeux(nécrose superficielle) et diphtérique(nécrose profonde) choix gastrite fibrineuse.

À purulent, ou phlegmoneux, gastrite, la paroi de l'estomac s'épaissit fortement, notamment à cause de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse. Les plis de la membrane muqueuse sont rugueux, avec des hémorragies, des superpositions fibrineuses-purulentes. Un liquide purulent jaune-vert s'écoule de la surface de l'incision. L'infiltrat leucocytaire, contenant un grand nombre de microbes, recouvre de manière diffuse la membrane muqueuse, les couches sous-muqueuses et musculaires de l'estomac et le péritoine qui le recouvre. Par conséquent, souvent avec une gastrite phlegmoneuse se développent périgastrite et péritonite. Le phlegmon de l'estomac complique parfois sa lésion, il se développe également dans les ulcères chroniques et le cancer de l'estomac ulcéré.

Gastrite nécrosante se produit généralement lorsque des produits chimiques (alcalis, acides, etc.) pénètrent dans l'estomac, cautérisant et détruisant la membrane muqueuse (gastrite corrosive). La nécrose peut recouvrir les parties superficielles ou profondes de la muqueuse, être coagulante ou coagulante. Les changements nécrotiques se terminent généralement par la formation d'érosions et d'ulcères aigus, ce qui peut entraîner le développement de phlegmon et de perforation gastrique.

Exode la gastrite aiguë dépend de la profondeur de la lésion de la membrane muqueuse (paroi) de l'estomac. La gastrite catarrhale peut entraîner une restauration complète de la membrane muqueuse. Avec des rechutes fréquentes, cela peut entraîner le développement d'une gastrite chronique. Après d'importants changements destructeurs caractéristiques de la gastrite phlegmoneuse et nécrotique, une atrophie de la membrane muqueuse et une déformation sclérotique de la paroi de l'estomac - une cirrhose de l'estomac se développe.

Gastrite chronique

Dans certains cas, il est associé à une gastrite aiguë, ses rechutes, mais le plus souvent cette connexion est absente.

Classification la gastrite chronique, adoptée par le IX Congrès international des gastro-entérologues (1990), prend en compte l'étiologie, la pathogenèse, la topographie du processus, les types morphologiques de gastrite, les signes de son activité, sa gravité.

Étiologie. La gastrite chronique se développe sous l'action sur la muqueuse gastrique principalement facteurs exogènes : violation du régime alimentaire et du rythme de nutrition, abus d'alcool, action d'agents chimiques, thermiques et mécaniques, impact des risques professionnels, etc. grand rôle et facteurs endogènes - les auto-infections (Campylobacter piloridis), autointoxication chronique, troubles neuroendocriniens, insuffisance cardiovasculaire chronique, réactions allergiques, régurgitation du contenu duodénal dans l'estomac (reflux). Une condition importante pour le développement de la gastrite chronique est exposition prolongée des facteurs pathogènes de nature exogène ou endogène, capables de "casser" les mécanismes régénératifs habituels de renouvellement constant de l'épithélium de la muqueuse gastrique. Il est souvent possible de prouver l'influence à long terme non pas d'un, mais de plusieurs facteurs pathogènes.

Pathogénèse. La gastrite chronique peut être auto-immune (gastrite de type A) ou non-immune (gastrite de type B).

gastrite auto-immune caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales, et donc la défaite du fond de l'estomac, où se trouvent de nombreuses cellules pariétales (gastrite fundique). La membrane muqueuse de l'antre est intacte. Il y a un niveau élevé de gastrinémie. En relation avec la défaite des cellules pariétales, la sécrétion d'acide chlorhydrique (chlorhydrique) est réduite.

À gastrite non immunitaire les anticorps dirigés contre les cellules pariétales ne sont pas détectés, de sorte que le fond de l'estomac est relativement préservé. Les principaux changements sont localisés dans l'antre (gastrite antrale). La gastrinémie est absente, la sécrétion d'acide chlorhydrique n'est réduite que modérément. La gastrite de type B se distingue gastrite par reflux(gastrite type C). La gastrite de type B est 4 fois plus fréquente que la gastrite de type A.

Guidé topographie du processus estomac, sécrètent une gastrite chronique - antral, fundique et pangastrite.

Types morphologiques. La gastrite chronique se caractérise par des modifications dystrophiques et nécrobiotiques à long terme de l'épithélium de la membrane muqueuse, entraînant une violation de sa régénération et de la restructuration structurelle de la membrane muqueuse, aboutissant à son atrophie et à sa sclérose; les réactions cellulaires de la membrane muqueuse reflètent l'activité du processus. Il existe deux types morphologiques de gastrite chronique - superficielle et atrophique.

Gastrite superficielle chronique caractérisé par des modifications dystrophiques de l'épithélium de surface (fosse). Dans certaines zones, il s'aplatit, se rapproche du cubique et se caractérise par une sécrétion réduite, dans d'autres, il est prismatique élevé avec une sécrétion accrue. Il y a une translocation de cellules supplémentaires de l'isthme vers le tiers moyen des glandes, la sécrétion stimulée par l'histamine d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales et de pepsinogène par les cellules principales diminue. La propre couche (lame) de la membrane muqueuse est œdémateuse, infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes, de neutrophiles simples (Fig. 197).

À gastrite atrophique chronique une nouvelle qualité fondamentale apparaît - l'atrophie de la membrane muqueuse, ses glandes, qui détermine le développement de la sclérose. La membrane muqueuse s'amincit, le nombre de glandes diminue. Le tissu conjonctif se développe à la place des glandes atrophiées. Les glandes survivantes sont situées en groupes, les conduits des glandes sont dilatés, certains types de cellules dans les glandes sont peu différenciées. En relation avec la mucoïdisation des glandes, la sécrétion de pepsine et d'acide chlorhydrique est perturbée. La membrane muqueuse est infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes, de neutrophiles simples. Ajouté à ces changements remodelage de l'épithélium de plus, l'épithélium superficiel et glandulaire subit une métaplasie (voir Fig. 197). Les plis gastriques ressemblent à des villosités intestinales, ils sont tapissés de cellules épithéliales bordées, des cellules caliciformes et des cellules de Paneth apparaissent (métaplasie intestinale de l'épithélium, "entérolisation" de la muqueuse). Les cellules principales, supplémentaires (cellules muqueuses des glandes) et pariétales des glandes disparaissent, des cellules cubiques apparaissent, caractéristiques des glandes pyloriques; des glandes dites pseudopyloriques se forment. Il rejoint la métaplasie de l'épithélium dysplasie, dont le degré peut varier. Les modifications des muqueuses peuvent être légères (gastrite atrophique modérée) ou prononcé (gastrite atrophique prononcée).

La dite gastrite hypertrophique géante, ou maladie Menetrie, dans lequel il y a un épaississement extrêmement net de la membrane muqueuse, qui prend l'aspect d'un pavé pavé. Morphologiquement, on observe une prolifération de cellules de l'épithélium glandulaire et une hyperplasie des glandes, ainsi qu'une infiltration de la membrane muqueuse par des lymphocytes, des épithélioïdes, du plasma et des cellules géantes. Selon la prédominance des changements dans les glandes ou l'interstitium, la gravité des changements prolifératifs est isolée glanduleux, interstitiel et variantes prolifératives cette maladie.

Les signes d'activité de la gastrite chronique permettent d'attribuer actif (aggravation) et inactif (rémission) gastrite chronique. L'exacerbation de la gastrite chronique est caractérisée par un œdème du stroma, une pléthore de vaisseaux sanguins, mais l'infiltration cellulaire est particulièrement prononcée avec la présence d'un grand nombre de neutrophiles dans l'infiltrat; parfois des abcès et des érosions de la crypte apparaissent. En rémission, ces signes sont absents.

Riz. 197. Gastrite chronique (gastrobiopsie) :

a - gastrite chronique superficielle; b - gastrite atrophique chronique

Gravité la gastrite chronique peut être légère, modérée ou sévère.

Ainsi, la gastrite chronique repose à la fois sur des processus inflammatoires et adaptatifs-réparateurs de la muqueuse gastrique avec régénération imparfaite de l'épithélium et restructuration métaplasique de son "profil".

La perversion de la régénération de l'épithélium de la membrane muqueuse dans la gastrite chronique est confirmée par les données d'une étude au microscope électronique sur le matériel des gastrobiopsies. Il a été établi que des cellules indifférenciées, qui occupent normalement les sections profondes des fosses gastriques et du col des glandes, apparaissent sur les crêtes gastriques, dans la région du corps et du bas des glandes dans la gastrite chronique. Les cellules immatures présentent des signes d'involution prématurée. Cela indique une violation profonde de la coordination des phases de prolifération et de différenciation de l'épithélium des glandes lors de la régénération de la muqueuse gastrique, ce qui conduit à une atypie cellulaire, au développement de processus dysplasiques.

En raison du fait que dans la gastrite chronique, les violations des processus de régénération et de formation de la structure sont prononcées, conduisant à une atypie cellulaire (dysplasie), elle devient souvent le fond sur lequel elle se développe. cancer de l'estomac.

Sens la gastrite chronique est extrêmement élevée. Il occupe la deuxième place dans la structure des maladies gastro-entérologiques. Il est également important de noter que la gastrite atrophique chronique avec dysplasie épithéliale sévère est maladie précancéreuse estomac.

ulcère peptique

ulcère peptique- une maladie chronique à évolution cyclique dont la principale expression clinique et morphologique est un ulcère gastrique ou duodénal récidivant. En fonction de la localisation de l'ulcère et des caractéristiques de la pathogenèse de la maladie, l'ulcère peptique se distingue par la localisation de l'ulcère dans zone pyloroduodénale ou corps de l'estomac bien qu'il existe également des formes combinées.

Outre les ulcères en tant que manifestations des ulcères gastriques et duodénaux, il existe ce que l'on appelle ulcères symptomatiques, ceux. ulcération de l'estomac et du duodénum, ​​survenant dans diverses maladies. Ce sont les ulcères observés dans les maladies endocriniennes. (ulcères endocriniens avec parathyroïdie, thyrotoxicose, syndrome d'Ellison-Zollinger), avec troubles circulatoires aigus et chroniques (ulcères dyscirculatoires-hypoxiques), avec des intoxications exogènes et endogènes (ulcères toxiques) allergique (ulcères allergiques), inflammation spécifique (ulcères tuberculeux, syphilitiques), après des opérations sur l'estomac et les intestins (ulcères peptiques postopératoires),à la suite d'un traitement médical (ulcères médicamenteux, par exemple, dans le traitement des corticostéroïdes, l'acide acétylsalicylique).

L'ulcère peptique est une maladie répandue qui survient plus souvent dans la population urbaine, en particulier chez les hommes. Dans la zone pyloroduodénale, un ulcère survient plus souvent que dans le corps de l'estomac. L'ulcère peptique est une souffrance purement humaine, dans le développement de laquelle les situations de stress jouent le rôle principal, ce qui explique l'augmentation de l'incidence de l'ulcère peptique au XXe siècle dans tous les pays du monde.

Étiologie. Dans le développement de l'ulcère peptique sont d'une importance primordiale situations stressantes, surmenage psycho-émotionnel, conduisant à la désintégration des fonctions du cortex cérébral qui régulent la sécrétion et la motilité du système gastroduodénal (troubles cortico-viscéraux). Les mêmes processus de désintégration peuvent se développer dans le cortex cérébral lors de la réception d'impulsions pathologiques provenant d'organes dans lesquels apparaissent des modifications pathologiques (troubles viscéro-corticaux). théorie neurogène l'ulcère peptique peut être considéré comme suffisamment étayé, mais il ne permet pas d'expliquer la survenue de la maladie dans tous les cas. joue un rôle important dans le développement de l'ulcère peptique facteurs nutritionnels(violation du mode et de la nature de la nutrition), mauvaises habitudes(tabagisme et abus d'alcool), l'exposition à un certain nombre de médicaments(acide acétylsalicylique, indométhacine, corticoïdes, etc.). D'une importance inconditionnelle sont facteurs héréditaires-constitutionnels (génétiques), parmi eux groupe sanguin O (I), facteur Rh positif, « statut non sécrétoire » (manque d'antigènes d'histocompatibilité responsables de la production de glycoprotéines du mucus gastrique), etc. agent infectieux- campylobacter piloridis, qui est détecté dans les ulcères duodénaux dans 90% des cas et les ulcères de l'estomac dans 70 à 80% des cas.

Pathogénèse. Elle est complexe et étroitement liée à des facteurs étiologiques. Tous ses aspects ne peuvent être considérés comme suffisamment étudiés. Parmi facteurs pathogéniques les ulcères peptiques sont divisés en général et local. Les plus générales sont représentées par des troubles de la régulation nerveuse et hormonale de l'activité de l'estomac et du duodénum, ​​et local - troubles du facteur acido-peptique, de la barrière muqueuse, de la motilité et des modifications morphologiques de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.

Sens facteurs neurogènesénorme. Comme déjà mentionné, sous l'influence de causes externes (stress) ou internes (pathologie viscérale), modification de la fonction de coordination du cortex cérébral en relation avec les formations sous-corticales (mésencéphale, hypothalamus). Cela conduit dans certains cas (ulcère de la zone pyloroduodénale) à une excitation de la région hypothalamo-hypophysaire, des centres nerveux vagues et une augmentation du tonus du nerf lui-même, une activité accrue du facteur acide-peptique et une augmentation de la motilité gastrique. Dans d'autres cas (ulcère du corps de l'estomac), au contraire, il y a une suppression de la fonction de la région hypothalamo-hypophysaire par le cortex, une diminution du tonus du nerf vague et une inhibition de la motilité; tandis que l'activité du facteur acido-peptique est normale ou réduite.

Parmi facteurs hormonaux dans la pathogenèse de l'ulcère peptique, le rôle principal est joué par les troubles du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien sous la forme d'une augmentation, et dans l'épuisement ultérieur de la production d'ACTH et de glucocorticoïdes, qui augmentent l'activité du nerf vague et le facteur acido-peptique.

Ces violations de la régulation hormonale ne s'expriment clairement que dans l'ulcère peptique de la zone pyloroduodénale. Avec l'ulcère peptique du corps de l'estomac, la production d'ACTH et de glucocorticoïdes est réduite, par conséquent, le rôle des facteurs locaux augmente.

Facteurs locaux dans une large mesure, ils réalisent la transformation d'un ulcère aigu en un ulcère chronique et déterminent les exacerbations, les rechutes de la maladie. Avec un ulcère de la zone pyloroduodénale, une augmentation de l'activité est d'une grande importance. facteur acido-peptique, qui est associée à une augmentation du nombre de cellules productrices de gastrine, une augmentation de la sécrétion de gastrine et d'histamine. Dans ces cas, les facteurs d'agression (activité acido-peptique) l'emportent sur les facteurs protecteurs muqueux (barrière muqueuse) qui déterminent le développement ou l'aggravation de l'ulcère peptique. Avec un ulcère de l'estomac avec une activité normale ou réduite du facteur acido-peptique et une motilité déprimée, la barrière muqueuse souffre de la diffusion dans la paroi gastrique des ions hydrogène (théorie de la rétrodiffusion des ions hydrogène), qui détermine la libération d'histamine par les mastocytes, les troubles dyscirculatoires (shunting sanguin) et les violations du trophisme tissulaire. Les changements morphologiques dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum sont présentés, respectivement, par l'image gastrite chronique et duodénite chronique. Des dommages aux muqueuses sont également susceptibles d'être impliqués Campylobacter piloridis.

Ainsi, l'importance de divers facteurs dans la pathogenèse de l'ulcère peptique avec une localisation différente de l'ulcère (zone pyloroduodénale, corps de l'estomac) n'est pas la même (tableau 12). Dans l'ulcère peptique de la zone pyloroduodénale, le rôle des influences vagal-gastrine et une augmentation de l'activité du facteur acide-peptique est important. Dans l'ulcère peptique du corps de l'estomac, lorsque les influences vagales-gastriniques, ainsi que l'activation du facteur acide-peptique, sont moins prononcées, les troubles circulatoires et les troubles trophiques de la paroi gastrique deviennent les plus importants, ce qui crée des conditions pour la formation d'un ulcère peptique.

Anatomie pathologique. Le substrat morphologique de l'ulcère peptique est ulcère chronique récurrent. Au cours de la formation, il passe par les étapes érosion et ulcère aigu, ce qui permet de considérer l'érosion, les ulcères aigus et chroniques comme des stades morphogenèse ulcère peptique. Ces stades sont particulièrement bien observés dans l'ulcère gastrique.

érosion appelés défauts muqueux qui ne pénètrent pas dans la muqueuse musculaire. L'érosion est généralement tranchant, Dans certains cas - chronique. Les érosions aiguës sont généralement superficielles et se forment à la suite de la nécrose d'une zone de la membrane muqueuse, suivie d'une hémorragie et d'un rejet des tissus morts. L'hématine d'acide chlorhydrique se trouve au fond d'une telle érosion et un infiltrat leucocytaire se trouve dans ses bords.

Tableau 12 Caractéristiques pathogéniques de l'ulcère peptique en fonction de la localisation de l'ulcère

À estomac de multiples érosions peuvent se produire, qui sont généralement facilement épithélialisées. Cependant, en cas de développement d'un ulcère peptique, certaines érosions ne guérissent pas; non seulement la membrane muqueuse est sujette à la nécrose, mais aussi les couches plus profondes de la paroi de l'estomac, se développent ulcères peptiques aigus. Ils ont une forme ronde ou ovale irrégulière. Au fur et à mesure que les masses nécrotiques sont éliminées, le fond d'un ulcère aigu est révélé, qui est formé par une couche musculaire, parfois une membrane séreuse. Souvent, le fond est peint en gris sale ou en noir en raison du mélange de chlorhydrate d'hématine. Les défauts profonds de la membrane muqueuse acquièrent souvent une forme en forme d'entonnoir, la base de l'entonnoir faisant face à la membrane muqueuse et le sommet à la couverture séreuse.

Ulcères aigus de l'estomac apparaissent généralement sur la petite courbure, dans les sections de l'antre et du pylore, ce qui s'explique par les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de ces sections. On sait que la petite courbure est une « voie alimentaire » et donc facilement lésée, les glandes de sa muqueuse sécrètent le suc gastrique le plus actif, la paroi est la plus riche en dispositifs récepteurs et la plus réactive, mais les plis sont rigides et , lorsque la couche musculaire est réduite, n'est pas en mesure de fermer le défaut. Ces caractéristiques sont également associées à une mauvaise cicatrisation d'un ulcère aigu de cette localisation et à sa transition vers un ulcère chronique. Par conséquent, un ulcère chronique de l'estomac est plus souvent localisé au même endroit qu'un ulcère aigu, c'est-à-dire. sur la petite courbure, dans les régions de l'antre et du pylore ; les ulcères cardiaques et sous-cardiaques sont rares.

Ulcère chronique de l'estomac est généralement unique, les ulcères multiples sont rares. L'ulcère est ovale ou rond (ulcère rond) et tailles de quelques millimètres à 5-6 cm Il pénètre dans la paroi de l'estomac à différentes profondeurs, atteignant parfois la couche séreuse. Le fond de l'ulcère est lisse, parfois rugueux ; cal- maïs; riz. 198). Le bord de l'ulcère faisant face à l'œsophage est miné et la membrane muqueuse pend au-dessus du défaut. Le bord faisant face au pylore est doux (voir Fig. 198), parfois il ressemble à une terrasse dont les marches sont formées par des couches de la paroi - la membrane muqueuse, les couches sous-muqueuses et musculaires. Ce type d'arêtes s'explique par le déplacement des couches lors du péristaltisme de l'estomac. Sur une coupe transversale, un ulcère chronique a la forme d'une pyramide tronquée,

Riz. 198. Ulcère chronique de l'estomac :

a - Vue générale d'un ulcère chronique pénétrant dans la tête du pancréas ; b - ulcère calleux de l'estomac (coupe histotopographique); le fond et les bords de l'ulcère sont représentés par du tissu fibreux, le bord cardiaque de l'ulcère est miné et le bord pylorique est légèrement incliné

dont l'extrémité étroite fait face à l'œsophage. La membrane séreuse dans la région de l'ulcère est épaissie, souvent soudée aux organes adjacents - le foie, le pancréas, l'épiploon, le côlon transverse.

Image microscopique ulcère gastrique chronique à différentes périodes de l'évolution de l'ulcère peptique est différent. À période de rémission du tissu cicatriciel se trouve sur les bords de l'ulcère. La membrane muqueuse le long des bords est épaissie, hyperplasique. Dans la zone inférieure, la couche musculaire détruite et le tissu cicatriciel qui la remplace sont visibles, et le fond de l'ulcère peut être recouvert d'une fine couche d'épithélium. Ici, dans le tissu cicatriciel, il existe de nombreux vaisseaux (artères, veines) aux parois épaissies. Dans de nombreux vaisseaux, la lumière est rétrécie ou oblitérée en raison de la prolifération des cellules intimales (endovasculite) ou de la prolifération du tissu conjonctif. Les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires subissent des modifications dystrophiques et se décomposent. Parfois, au bas de l'ulcère parmi le tissu cicatriciel, il y a une prolifération de fibres nerveuses par le type de névromes d'amputation.

À période d'exacerbation l'ulcère peptique dans la zone du bas et des bords de l'ulcère apparaît sur une large zone nécrose fibrinoïde. A la surface des masses nécrotiques se trouve fibrineuse-purulente ou exsudat purulent. La zone de nécrose est délimitée tissu de granulation avec un grand nombre de vaisseaux et de cellules à paroi mince, parmi lesquels il y a de nombreux éosinophiles. Plus profond après la localisation du tissu de granulation tissu cicatriciel fibreux grossier. L'exacerbation de l'ulcère se manifeste non seulement par des changements exsudatifs-nécrotiques, mais aussi changements fibrinoïdes dans les parois des vaisseaux sanguins, souvent avec des caillots de sang dans leurs interstices, ainsi que mucoïde et gonflement fibrinoïde du tissu cicatriciel au fond de l'ulcère. En relation avec ces changements, la taille de l'ulcère augmente, il devient possible de détruire toute la paroi de l'estomac, ce qui peut entraîner de graves complications. Dans les cas où l'exacerbation est suivie d'une rémission (cicatrisation d'un ulcère) les modifications inflammatoires disparaissent, la zone de nécrose se transforme en tissu de granulation, qui mûrit en tissu cicatriciel fibreux grossier; une épithélialisation de l'ulcère est souvent observée. À la suite de changements fibrinoïdes dans les vaisseaux sanguins et d'une endartérite, une sclérose de la paroi et une oblitération de la lumière des vaisseaux se développent. Ainsi, l'exacerbation de l'ulcère peptique, même en cas d'évolution favorable, conduit à augmentation des changements cicatriciels dans l'estomac et exacerbe la violation du trophisme de ses tissus, y compris le tissu cicatriciel nouvellement formé, qui est facilement détruit lors de la prochaine exacerbation de l'ulcère peptique.

Morphogenèse et anatomie pathologique d'un ulcère chronique duodénum ne diffèrent pas fondamentalement de ceux des ulcères gastriques chroniques.

L'ulcère duodénal chronique dans la grande majorité des cas se forme sur la paroi antérieure ou postérieure du bulbe (ulcère bulbaire); seulement dans 10% des cas il est localisé sous le bulbe (ulcère postbulbaire). Les ulcères multiples sont courants

duodénum, ​​ils sont situés l'un en face de l'autre le long des parois antérieure et postérieure du bulbe (ulcères qui s'embrassent).

Complications. Parmi les complications des ulcères chroniques dans l'ulcère peptique, il y a (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcérative-destructrice (saignement, perforation, pénétration); 2) inflammatoire (gastrite, duodénite, périgastrite, périduodénite); 3) ulcératif-cicatriciel (rétrécissement des sections d'entrée et de sortie de l'estomac, déformation de l'estomac, rétrécissement de la lumière du duodénum, ​​déformation de son bulbe); 4) malignité de l'ulcère (développement d'un cancer à partir de l'ulcère); 5) complications combinées.

Saignement- une des complications fréquentes et dangereuses de l'ulcère peptique. Il n'y a pas de relation entre la fréquence des saignements et la localisation de l'ulcère dans l'estomac ; lorsque l'ulcère est localisé dans le duodénum, ​​le saignement est plus souvent causé par des ulcères situés dans la paroi arrière du bulbe. Le saignement se produit en raison de l'érosion des parois des vaisseaux sanguins - saignement arrosif, par conséquent, il se produit, en règle générale, lors d'une exacerbation de l'ulcère peptique.

perforation(perforation) est également généralement observée lors d'une exacerbation d'ulcère peptique. Les ulcères pyloriques de l'estomac ou les ulcères de la paroi antérieure du bulbe duodénal sont plus souvent perforés. La perforation de l'ulcère entraîne péritonite. Initialement, l'inflammation sous forme de superpositions fibrineuses sur le péritoine n'apparaît que dans la région de la perforation, puis elle se propage et devient non fibrineuse, mais fibrineuse-purulente. En présence d'adhérences, la perforation ne peut entraîner qu'une péritonite limitée. La péritonite chronique est rare. Ensuite, les masses de contenu gastrique sont encapsulées, sur le péritoine et dans l'épiploon se forment granulomes à corps étrangers. Dans de rares cas, lorsque la perforation est recouverte par le foie, l'épiploon, le pancréas ou des couches de fibrine apparaissant rapidement, on parle de perforation couverte.

pénétration les ulcères sont appelés sa pénétration au-delà de la paroi de l'estomac ou du duodénum dans les organes voisins. Les ulcères de la paroi postérieure de l'estomac et de la paroi postérieure du bulbe duodénal pénètrent généralement, et plus souvent dans le petit épiploon, la tête et le corps du pancréas (voir Fig. 198), dans le ligament hépatoduodénal, moins souvent dans le foie , côlon transverse, vésicule biliaire. La pénétration d'un ulcère de l'estomac entraîne dans certains cas la digestion d'un organe, tel que le pancréas.

Les complications de nature inflammatoire comprennent la gastrite et la duodénite périulcéreuses, la périgastrite et la périduodénite, entraînant la formation d'adhérences avec les organes voisins. Rarement, l'ulcère gastrique s'aggrave phlegmon.

Les complications ulcéreuses graves sont dues à sténose cicatricielle portier. L'estomac se dilate, des masses alimentaires y sont retenues, des vomissements se produisent souvent. Cela peut conduire à la déshydratation du corps, à l'épuisement des chlorures et au développement urémie chlorohydropénique(gastrique

tania). Parfois, la cicatrice resserre l'estomac dans la partie médiane et le divise en deux moitiés, donnant à l'estomac une forme de sablier. Dans le duodénum, ​​seuls les ulcères de la paroi postérieure du bulbe entraînent une sténose cicatricielle et une déformation.

Malignisation(malignité) de l'ulcère gastrique chronique survient dans 3 à 5% des cas; la transition d'un ulcère duodénal chronique vers un cancer est extrêmement rare. Parmi complications combinées les plus courants sont la perforation et le saignement, le saignement et la pénétration.

Cancer de l'estomac

Cancer de l'estomac en termes de morbi-mortalité, depuis 1981, elle occupe la deuxième place parmi les tumeurs cancéreuses. Au cours des 50 dernières années, dans de nombreux pays du monde, l'incidence du cancer de l'estomac a diminué. La même tendance a été observée en URSS : pour 1970-1980. l'incidence du cancer de l'estomac a diminué de 3,9% chez les hommes et de 6,9% chez les femmes. Le cancer de l'estomac est plus fréquent chez les hommes âgés de 40 à 70 ans. Il représente environ 25 % des décès par cancer.

Étiologie. Dans l'expérience, à l'aide de diverses substances cancérigènes (benzpyrène, méthylcholanthrène, cholestérol, etc.), il a été possible d'obtenir un cancer de l'estomac. Il est démontré qu'à la suite d'une exposition cancérigènes exogènes il s'agit généralement d'un cancer de l'estomac de type « intestinal ». Le développement d'un cancer de type "diffus" est largement associé aux caractéristiques génétiques individuelles de l'organisme. rôle important dans le développement du cancer de l'estomac conditions précancéreuses(maladies dans lesquelles le risque de développer un cancer est accru) et changements précancéreux("anomalie" histologique de la muqueuse gastrique). Les conditions précancéreuses de l'estomac comprennent gastrite atrophique chronique, anémie pernicieuse(avec elle développant constamment une gastrite atrophique), ulcère chronique de l'estomac, adénomes (polypes adénomateux) de l'estomac, moignon d'estomac(conséquences de la résection de l'estomac et de la gastro-entérostomie), La maladie de Ménétrier. Le "potentiel malin" de chacune des conditions précancéreuses est différent, mais en somme, ils augmentent la probabilité de cancer gastrique de 90 à 100% par rapport à la population générale. Les modifications précancéreuses de la muqueuse gastrique comprennent métaplasie intestinale et dysplasie sévère.

Morphogenèse et histogenèse le cancer gastrique ne sont pas bien compris. La restructuration de la muqueuse gastrique, observée dans les conditions précancéreuses, est d'une importance inconditionnelle pour le développement d'une tumeur. Cette restructuration est également conservée dans le cancer, ce qui nous permet de parler de la soi-disant Contexte, ou profil, estomac cancéreux.

La morphogenèse du cancer gastrique trouve une explication certaine dans la dysplasie et la métaplasie intestinale de l'épithélium de la muqueuse gastrique.

Dysplasie de l'épithélium appelé le remplacement d'une partie de la couche épithéliale par des cellules proliférantes indifférenciées avec divers degrés d'atypisme. Il existe plusieurs degrés de dysplasie muqueuse

membranes de l'estomac, avec un degré sévère de dysplasie proche du cancer non invasif (cancer sur place). On pense qu'en fonction de la prédominance des processus dysplasiques dans l'épithélium de la fosse tégumentaire ou dans l'épithélium des cols des glandes, un cancer d'une structure histologique différente et d'une différenciation différente se produit.

métaplasie intestinale L'épithélium de la muqueuse gastrique est considéré comme l'un des principaux facteurs de risque du cancer gastrique, l'importance de la métaplasie intestinale incomplète avec la sécrétion de sulfomucines par les cellules, capables d'absorber des carcinogènes mutants, est particulièrement élevée. Dans les foyers de métaplasie intestinale, des modifications dysplasiques apparaissent, les propriétés antigéniques des cellules changent (un antigène embryonnaire cancéreux apparaît), ce qui indique une diminution du niveau de différenciation cellulaire.

Ainsi, dans la morphogenèse du cancer gastrique, un rôle important est joué par dysplasie comme non métaplasique(fosse, cervicale) et épithélium métaplasique(type intestinal). Cependant, la possibilité de développer cancer gastrique de novo, ceux. sans modifications dysplasiques et métaplasiques antérieures.

Histogénèse différents types histologiques de cancer gastrique, probablement fréquents. La tumeur provient de Source unique - éléments cambiaux et cellules progénitrices dans les foyers de dysplasie et en dehors de ceux-ci.

Classification. La classification clinique et anatomique du cancer gastrique tient compte de la localisation de la tumeur, de la nature de sa croissance, de la forme macroscopique du cancer et du type histologique.

En fonction de la localisation Le cancer dans une partie particulière de l'estomac est divisé en 6 types: pylorique(50%), moins de courbure du corps avec la transition vers les murs(27%), cardiaque(15%), plus grande courbure(3%), fondamental(2%) et total(3%). Le cancer gastrique multicentrique est rare. Comme on peut le voir, dans 3/4 des cas, le cancer est localisé dans la région pylorique et sur la petite courbure de l'estomac, ce qui a une valeur diagnostique incontestable.

En fonction de la modèles de croissance mettent en relief les formes suivantes cliniques et anatomiques de l'écrevisse de l'estomac (Serov VV, 1970).

1. Cancer à croissance expansive prédominante exophytique : 1) cancer en plaque ; 2) cancer de la polypose (y compris ceux développés à partir d'un polype adénomateux de l'estomac); 3) cancer fongique (champignon); 4) cancer ulcéré (ulcères malins); a) cancer gastrique ulcératif primitif ; b) cancer en forme de soucoupe (cancer-ulcère); c) cancer d'un ulcère chronique (ulcère-cancer).

2. Cancer avec croissance infiltrante à prédominance endophyte : 1) cancer infiltrant-ulcératif ; 2) cancer diffus (avec atteinte limitée ou totale de l'estomac).

3. Cancer à croissance exoendophytique mixte : formes transitionnelles.

Selon cette classification, les formes de cancer gastrique sont à la fois des phases de développement du cancer, ce qui permet d'identifier certaines

options pour le développement du cancer gastrique avec un changement de formes - phases dans le temps, en fonction de la prédominance du caractère exophytique ou endophytique.

Guidés par les caractéristiques de la structure microscopique, on distingue les types histologiques suivants de cancer gastrique: adénocarcinome(tubulaire, papillaire, mucineux), indifférencié(solide, squirrheux, cricoïde), squameux, squameux glandulaire(adénocancroïde) et cancer non classé.

Anatomie pathologique. Le cancer en plaque (aplati, superficiel, rampant) survient dans 1 à 5 % des cas de cancer gastrique et est la forme la plus rare. La tumeur se trouve plus souvent dans la région pylorique, sur la courbure plus ou moins grande sous la forme d'un petit épaississement en forme de plaque de 2 à 3 cm de long de la membrane muqueuse (Fig. 199). La mobilité des plis de la membrane muqueuse à cet endroit est quelque peu limitée, bien que la tumeur se développe rarement dans la couche sous-muqueuse. Histologiquement, le cancer en forme de plaque a généralement la structure d'un adénocarcinome, moins souvent - un cancer indifférencié.

Cancer de la polypose représente 5% des cas de carcinome gastrique. Il a l'apparence d'un nœud avec une surface villeuse de 2 à 3 cm de diamètre, situé sur la jambe (voir Fig. 199). Le tissu tumoral est gris-rosâtre ou

Riz. 199. Formes de cancer de l'estomac :

a - en forme de plaque ; b - polypose; c - en forme de champignon; g - diffuse

gris-rouge, riche en vaisseaux sanguins. Parfois, le cancer de la polypose se développe à partir d'un polype adénomateux de l'estomac, mais le plus souvent, il représente la phase suivante de la croissance exophytique du cancer en forme de plaque. L'examen microscopique révèle souvent un adénocarcinome, parfois un cancer indifférencié.

Cancer fongique (champignon) survient dans 10% des cas. Comme le cancer de la polypose, il ressemble à une formation tubéreuse nodulaire (moins souvent avec une surface lisse), assise sur une base courte et large (voir Fig. 199). Des érosions, des hémorragies ou des superpositions fibrineuses-purulentes sont souvent trouvées à la surface du nœud tumoral. La tumeur est molle, gris-rose ou gris-rouge, bien délimitée. Le cancer fongique peut être considéré comme une phase de croissance exophytique du cancer de la polypose, par conséquent, à l'examen histologique, il est représenté par les mêmes types de carcinome que la polypose.

cancer ulcéré survient très souvent (plus de 50% des cas de cancer gastrique). Il associe des ulcères gastriques malins de diverses genèses, qui comprennent le cancer ulcératif primitif, le cancer en forme de soucoupe (cancer-ulcère) et le cancer d'un ulcère chronique (cancer-cancer).

Cancer ulcératif primitif l'estomac (Fig. 200) est peu étudié. Il est rarement trouvé. Cette forme comprend le cancer exophytique avec ulcération

au tout début de son évolution (cancer en plaque), la formation d'un ulcère cancéreux aigu puis chronique, difficile à distinguer d'un ulcère cancéreux. L'examen microscopique révèle souvent un cancer indifférencié.

Cancer en forme de soucoupe(cancer-ulcère) - l'une des formes les plus courantes de cancer de l'estomac (voir Fig. 200). Se produit avec l'ulcération d'une tumeur à croissance exophytique (cancer polype ou fongique) et est une formation arrondie, atteignant parfois de grandes tailles, avec des bords blanchâtres en forme de rouleau et une ulcération au centre. Le fond de l'ulcère peut être constitué d'organes adjacents dans lesquels la tumeur se développe. Histologiquement, il est plus souvent représenté par un adénocarcinome, moins souvent par un cancer indifférencié.

Ulcère cancéreux se développe à partir d'un ulcère chronique de l'estomac (voir Fig. 200), il se produit donc là où un ulcère chronique est généralement localisé, c'est-à-dire sur une petite courbure. Les signes d'un ulcère chronique distinguent le cancer de l'ulcère du cancer en forme de soucoupe: croissance extensive du tissu cicatriciel, sclérose et thrombose des vaisseaux sanguins, destruction de la couche musculaire au fond cicatriciel de l'ulcère et, enfin, épaississement de la muqueuse autour de l'ulcère. Ces signes restent à la malignité d'un ulcère chronique. Une importance particulière est attachée au fait qu'en cas de cancer en forme de soucoupe, la couche musculaire est préservée, bien qu'elle soit infiltrée par des cellules tumorales, et en cas de cancer ulcéreux, elle est détruite par du tissu cicatriciel. La tumeur se développe principalement de manière exophytique sur l'un des bords de l'ulcère ou sur toute sa circonférence. Plus souvent, il a la structure histologique de l'adénocarcinome, moins souvent - un cancer indifférencié.

Cancer infiltrant-ulcératif trouvé dans l'estomac assez souvent. Cette forme se caractérise par une infiltration cancrotique prononcée de la paroi et une ulcération de la tumeur, qui peuvent entrer en compétition dans le temps : dans certains cas, il s'agit d'une ulcération tardive de carcinomes endophytes massifs, dans d'autres, d'une croissance endophyte de la tumeur à partir des bords de la ulcère malin. Par conséquent, la morphologie du cancer infiltrant-ulcératif est inhabituellement diversifiée - il s'agit de petits ulcères de différentes profondeurs avec une infiltration étendue de la paroi ou d'énormes ulcérations avec un fond bosselé et des bords plats. L'examen histologique révèle à la fois un adénocarcinome et un cancer indifférencié.

cancer diffus(voir Fig. 199) est observée dans 20 à 25 % des cas. La tumeur se développe de manière endophytique dans les couches muqueuses, sous-muqueuses et musculaires le long des couches de tissu conjonctif. La paroi de l'estomac devient épaissie, dense, blanchâtre et immobile. La membrane muqueuse perd son relief habituel : sa surface est inégale, des plis d'épaisseur inégale, souvent avec de petites érosions. Une lésion gastrique peut être limité (dans ce cas, la tumeur se situe le plus souvent dans la région pylorique) ou total (la tumeur recouvre toute la paroi de l'estomac). Au fur et à mesure que la tumeur se développe, la paroi de l'estomac rétrécit parfois, sa taille diminue et la lumière se rétrécit.

Le cancer diffus est généralement représenté par des variantes de carcinome indifférencié.

Formes transitoires de cancer représentent environ 10 à 15 % de tous les cancers gastriques. Il s'agit soit de carcinomes exophytiques, qui ont acquis une croissance infiltrante prononcée à un certain stade de développement, soit de cancers endophytes, mais limités à une petite surface, avec une tendance à la croissance intragastrique, soit, enfin, de deux (parfois plus) tumeurs cancéreuses de différents formes cliniques et anatomiques dans un même volume, même estomac.

Ces dernières années, le soi-disant cancer de l'estomac précoce qui a jusqu'à 3 cm de diamètre et ne pousse pas plus profondément que la couche sous-muqueuse. Le diagnostic du cancer gastrique précoce est devenu possible grâce à l'introduction de la gastrobiopsie ciblée. L'isolement de cette forme de cancer est d'une grande importance pratique : jusqu'à 100 % de ces patients vivent après la chirurgie pendant plus de 5 ans, seuls 5 % d'entre eux présentent des métastases.

Le cancer gastrique est caractéristique Se propager en dehors de l'organe lui-même germination aux organes et tissus voisins. Le cancer, situé sur la petite courbure avec la transition vers les parois antérieure et postérieure et dans la région pylorique, se développe dans le pancréas, la porte du foie, la veine porte, les voies biliaires et la vésicule biliaire, le petit épiploon, la racine du mésentère et de la veine cave inférieure. Le cancer cardiaque de l'estomac passe à l'œsophage, fundique - se développe dans le hile de la rate, le diaphragme. Le cancer total, comme le cancer de la grande courbure de l'estomac, se développe dans le côlon transverse, le grand épiploon, qui se rétrécit, se raccourcit.

Types histologiques le cancer gastrique reflètent les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de la tumeur. adénocarcinome, qui se produit très souvent avec la croissance tumorale exophytique, peut être tubulaire, papillaire et mucineux(Fig. 201), et chacune des variétés d'adénocarcinome - différencié, moyennement différencié et indifférencié. caractéristique de la croissance tumorale endophyte cancer indifférencié représentée par plusieurs options - solide, scirreux(Fig. 202), cellule cricoïde. Rarement vu squameux, glanduleux-squameux(adénocancroïde) et inclassable types de cancer de l'estomac.

En plus de la classification histologique internationale, le cancer gastrique est divisé selon la nature de la structure en intestinal et types diffus (Lauren, 1965). Le type intestinal de cancer gastrique est représenté par un épithélium glandulaire, similaire à l'épithélium cylindrique de l'intestin avec une sécrétion muqueuse. Le type diffus de cancer est caractérisé par une infiltration diffuse de la paroi de l'estomac avec de petites cellules contenant et ne contenant pas de mucus et formant des structures glandulaires à certains endroits.

Métastases sont très caractéristiques des cancers gastriques, ils surviennent dans 3/4-2/3 cas. Métastase le cancer gastrique de diverses manières - lymphogène, hématogène et d'implantation (contact).

Voie lymphogénique la métastase joue un rôle majeur dans la propagation tumorale et est cliniquement la plus importante (Fig. 203). Les métastases des ganglions lymphatiques régionaux situés le long de la petite et de la grande courbure de l'estomac revêtent une importance particulière. Ils surviennent dans plus de la moitié des cas de cancer gastrique, apparaissent en premier et déterminent en grande partie le volume et la nature de l'intervention chirurgicale. Dans les ganglions lymphatiques distants, les métastases apparaissent comme orthograde (selon le flux lymphatique), et rétrograde (à contre-courant de la lymphe) par. Les métastases lymphogènes rétrogrades, qui sont d'une grande importance diagnostique dans le cancer gastrique, comprennent les métastases des ganglions lymphatiques supraclaviculaires, généralement la gauche ("métastases de Virchow", ou "glande de Virchow"), des ganglions lymphatiques du tissu pararectal ("métastases de Schnitzler" ). Un exemple classique de métastases rétrogrades lymphogènes du cancer gastrique est le soi-disant Cancer de l'ovaire de Krukenberg.

Riz. 203. Propagation du cancer par les voies lymphatiques du péritoine et du mésentère (bandes blanches). Métastases cancéreuses dans les ganglions lymphatiques mésentériques

En règle générale, une lésion métastatique affecte les deux ovaires, qui augmentent fortement, deviennent denses, blanchâtres. Des métastases lymphogènes apparaissent dans les poumons, la plèvre, le péritoine.

Carcinose péritonéale- un compagnon fréquent du cancer de l'estomac ; en même temps, la propagation lymphogène du cancer le long du péritoine est complétée par implantation(voir fig. 203). Le péritoine devient parsemé de ganglions tumoraux de différentes tailles, fusionnant en conglomérats, parmi lesquels les anses intestinales sont emmurées. Souvent, dans ce cas, un épanchement séreux ou fibrineux-hémorragique apparaît dans la cavité abdominale (le soi-disant péritonite cancrotique).

métastases hématogènes, propagation à travers le système de la veine porte, affectant principalement foie (Fig. 204), où ils se trouvent dans 1/3-1/2 cas de cancer gastrique. Ce sont des nœuds simples ou multiples de différentes tailles, qui, dans certains cas, remplacent presque complètement le tissu hépatique. Un tel foie avec de multiples métastases cancéreuses atteint parfois une taille énorme et pèse 8 à 10 kg. Les ganglions métastatiques subissent une nécrose et une fusion, étant parfois une source de saignement dans la cavité abdominale ou de péritonite. Les métastases hématogènes se produisent dans les poumons, le pancréas, les os, les reins et les glandes surrénales. À la suite de métastases hématogènes d'un cancer gastrique, la miliaire carcinose pulmonaire et plèvre.

Complications. Il existe deux groupes de complications du cancer gastrique : les premiers sont associés à des modifications nécrotiques et inflammatoires secondaires.

tumeurs, la seconde - avec la germination du cancer gastrique dans les organes et tissus voisins et les métastases.

Par conséquent modifications nécrotiques secondaires la décomposition du carcinome se produit perforation de la paroi, saignement, inflammation péritumorale (périulcéreuse), jusqu'au développement phlegmon de l'estomac.

Croissance du cancer de l'estomac dans les portes du foie ou de la tête du pancréas avec compression ou oblitération des voies biliaires et de la veine porte conduit au développement ictère, hypertension portale, ascite. La croissance tumorale dans le côlon transverse ou la racine du mésentère de l'intestin grêle entraîne son plissement, accompagné de obstruction intestinale. Lorsque le cancer cardiaque se transforme en

L'œsophage se rétrécit souvent

sa lumière. Dans le cancer du pylore, comme dans l'ulcère gastrique, il est également possible sténose pylorique avec une forte expansion de l'estomac et des manifestations cliniques caractéristiques, jusqu'à la "tétanie gastrique". La germination du cancer dans le diaphragme peut souvent s'accompagner de ensemencement de la plèvre, développement hémorragique ou pleurésie fibrineuse-hémorragique. La percée de la tumeur à travers le dôme gauche du diaphragme conduit à empyème pleural.

Une complication fréquente du cancer de l'estomac est épuisement, dont la genèse est complexe et déterminée par l'intoxication, les troubles peptiques et l'insuffisance alimentaire.

Une maladie intestinale

La pathologie de l'intestin, qui a la plus grande importance clinique, comprend les malformations (mégacôlon, mégasigma, diverticules, sténose et atrésie), les maladies inflammatoires (entérite, appendicite, colite, entérocolite) et dystrophiques (entéropathie), les tumeurs (polypes, carcinoïdes , cancer du côlon).intestins).

Défauts de développement. Une malformation particulière est l'expansion congénitale de tout le côlon (mégacôlon- mégacôlon congénital) ou juste le côlon sigmoïde (mégasigma- mégasigmoïde) avec une hypertrophie aiguë de la couche musculaire de sa paroi. Les maladies congénitales sont diverticules intestinaux- protrusions limitées de toute la paroi (vrais diverticules) ou seulement de la muqueuse et de la couche sous-muqueuse par des défauts de la couche musculaire (faux diverticules). Les diverticules sont observés dans toutes les parties de l'intestin. Les diverticules de l'intestin grêle sont plus fréquents au niveau du tractus ombilico-intestinal - Diverticule de Meckel et diverticules du côlon sigmoïde. Dans les cas où plusieurs diverticules se développent dans l'intestin, ils parlent de diverticulose. Dans les diverticules, en particulier du gros intestin, le contenu intestinal stagne, des calculs fécaux se forment, une inflammation se joint (diverticulite), ce qui peut entraîner une perforation de la paroi intestinale et une péritonite. Congénital sténose et atrésie Les intestins se trouvent également dans différentes parties de l'intestin, mais plus souvent à la jonction du duodénum dans le jéjunum et à la fin de l'iléon dans l'aveugle. La sténose et l'atrésie de l'intestin conduisent à son obstruction (voir. maladies de l'enfance).

Inflammation de l'intestin peut avoir lieu principalement dans la mince (entérite) ou gros intestin (colite) ou répartis plus ou moins uniformément dans les intestins (entérocolite).

Entérite

Avec l'entérite, l'inflammation ne couvre pas toujours l'intestin grêle. À cet égard, on distingue l'inflammation du duodénum - duodénite, jéjunum - unir et iliaque iléite. L'entérite peut être aiguë et chronique.

Entérite aiguë

Entérite aiguë- inflammation aiguë de l'intestin grêle.

Étiologie. Survient souvent avec de nombreuses maladies infectieuses (choléra, fièvre typhoïde, infections colibacillaires, staphylococciques et virales, septicémie, giardiase, opisthorchiase, etc.), notamment avec des intoxications alimentaires (salmonellose, botulisme), des intoxications (poisons chimiques, champignons vénéneux, etc.) .). L'entérite aiguë d'origine alimentaire (hyperphagie, consommation d'aliments grossiers, d'épices, de spiritueux, etc.) et allergique (idiosyncrasie alimentaire, médicamenteuse) est connue.

Anatomie pathologique. L'entérite aiguë peut être catarrhale, fibrineuse, purulente, nécrotique-ulcéreuse.

À entérite catarrhale, qui survient le plus souvent, la muqueuse intestinale pleine de sang et œdémateuse est abondamment recouverte d'exsudat séreux, séreux-muqueux ou séreux-purulent. L'œdème et l'infiltration inflammatoire recouvrent non seulement la membrane muqueuse, mais également la couche sous-muqueuse. La dégénérescence et la desquamation de l'épithélium sont notées, en particulier au sommet des villosités (entérite desquamative catarrhale), hyperplasie des cellules caliciformes ("transformation caliciforme"), petites érosions et hémorragies.

À entérite fibrineuse, plus souvent iléite, la muqueuse intestinale est nécrotique et imprégnée d'exsudat fibrineux, à la suite de quoi des superpositions membraneuses grises ou gris-brun apparaissent à sa surface. Selon la profondeur de la nécrose, l'inflammation peut être croupion ou diphtérie, dans lequel, après rejet des films fibrineux, se forment des ulcères profonds.

Entérite purulente caractérisé par une imprégnation diffuse de la paroi intestinale avec du pus (entérite phlegmoneuse) ou formation pustuleuse, en particulier au niveau des follicules lymphoïdes (entérite apostémateuse).

À entérite ulcérative nécrosante les processus destructeurs peuvent concerner principalement les follicules lymphatiques groupés et solitaires de l'intestin, comme on l'observe dans la fièvre typhoïde, ou recouvrir la muqueuse sans contact avec l'appareil lymphatique de l'intestin. Dans ce cas, la nécrose et l'ulcération sont diffuses (grippe, septicémie) ou focales (vascularite allergique, périartérite noueuse).

Quelle que soit la nature des modifications inflammatoires de la membrane muqueuse, l'entérite aiguë développe une hyperplasie et une transformation réticulomacrophage de l'appareil lymphatique de l'intestin. Parfois, il s'exprime de manière extrêmement aiguë (par exemple, le soi-disant gonflement cérébral des follicules groupés et solitaires dans la fièvre typhoïde) et provoque des modifications destructrices ultérieures de la paroi intestinale.

dans les ganglions lymphatiques mésentériques des processus réactifs sont observés sous la forme d'hyperplasie des éléments lymphoïdes, de leur transformation plasmacytaire et réticulomacrophage, et souvent d'inflammation.

Complications l'entérite aiguë comprend des saignements, une perforation de la paroi intestinale avec le développement d'une péritonite (par exemple, avec la fièvre typhoïde), et

également déshydratation et déminéralisation (par exemple, dans le choléra). Dans certains cas, l'entérite aiguë peut devenir chronique.

Entérite chronique

Entérite chronique- Inflammation chronique de l'intestin grêle. Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou d'une manifestation d'autres maladies chroniques (hépatite, cirrhose du foie, maladies rhumatismales, etc.).

Étiologie. L'entérite chronique peut être causée par de nombreux facteurs exogènes et endogènes qui, avec une exposition prolongée et des dommages aux entérocytes, peuvent perturber la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle. exogène les facteurs sont les infections (staphylocoques, salmonelles, virus), les intoxications, l'exposition à certains médicaments (salicylates, antibiotiques, cytostatiques), les erreurs alimentaires à long terme (abus d'aliments épicés, chauds, mal cuits), la consommation excessive de fibres végétales grossières, glucides, lipides, apport insuffisant en protéines et vitamines. Endogène les facteurs peuvent être une auto-intoxication (par exemple, avec l'urémie), des troubles métaboliques (avec une pancréatite chronique, une cirrhose du foie), une déficience héréditaire des enzymes de l'intestin grêle.

Morphogénèse. La base de l'entérite chronique n'est pas seulement une inflammation, mais également une violation de la régénération physiologique de la membrane muqueuse de l'intestin grêle: prolifération de l'épithélium des cryptes, différenciation des cellules, leur "avancement" le long des villosités et rejet dans le lumière intestinale. Au début, ces troubles consistent en une prolifération accrue de l'épithélium de la crypte, qui cherche à reconstituer les entérocytes endommagés des villosités qui se détachent rapidement, mais la différenciation de cet épithélium en entérocytes fonctionnellement complets est retardée. En conséquence, la plupart des villosités sont tapissées d'entérocytes indifférenciés et fonctionnellement incompétents, qui meurent rapidement. La forme des villosités s'adapte au nombre réduit de cellules épithéliales : elles raccourcissent et s'atrophient. Au fil du temps, les cryptes (zone cambiale) sont incapables de fournir un pool d'entérocytes, subissent une transformation kystique et une sclérose. Ces changements sont l'étape finale de la régénération physiologique perturbée muqueuse, la développer atrophie et Ajustement structurel.

Anatomie pathologique. Les modifications de l'entérite chronique ont récemment été bien étudiées sur le matériel des entérobiopsies.

Il existe deux formes d'entérite chronique - sans atrophie de la membrane muqueuse et l'entérite atrophique.

Pour entérite chronique sans atrophie muqueuse très caractéristique est l'épaisseur inégale des villosités et l'apparition d'épaississements en forme de massue de leurs sections distales, où l'on note la destruction des membranes basales de la muqueuse épithéliale. Le cytoplasme des entérocytes tapissant les villosités est vacuolé (Fig. 205). Activité des enzymes redox et hydrolytiques (phosphatases alcalines)

le cytoplasme de ces entérocytes est réduit, ce qui indique une violation de leur capacité d'absorption. Des adhérences, des "arcades" apparaissent entre les entérocytes des parties apicales des villosités voisines, ce qui est apparemment associé à la formation d'érosions de surface ; le stroma des villosités est infiltré de plasmocytes, de lymphocytes et d'éosinophiles. L'infiltrat cellulaire descend dans les cryptes, qui peuvent être kystiquement dilatées. L'infiltrat écarte les cryptes et atteint la couche musculaire de la muqueuse. Si les changements décrits ci-dessus ne concernent que les villosités, ils parlent de version de surface cette forme d'entérite chronique, s'ils capturent toute l'épaisseur de la membrane muqueuse - environ version diffuse.

Entérite atrophique chronique caractérisé principalement par le raccourcissement des villosités, leur déformation, l'apparition d'un grand nombre de villosités fusionnées (voir Fig. 205). Dans les villosités raccourcies, les fibres argyrophiles s'effondrent. Les entérocytes sont vacuolés, l'activité de la phosphatase alcaline dans leur bordure en brosse est réduite. Un grand nombre de cellules caliciformes apparaissent.

Les cryptes sont atrophiées ou agrandies kystiquement, leur infiltration par des éléments lymphohistiocytaires et leur remplacement par des excroissances de collagène et de fibres musculaires sont notés. Si l'atrophie ne concerne que les villosités de la muqueuse, et que les cryptes sont peu modifiées, on parle de variante hyper-régénérative cette forme d'entérite chronique, si

Riz. 205. Entérite chronique (entérobiopsie) (selon L.I. Aruin):

a - entérite chronique sans atrophie ; épaisseur inégale des villosités, épaississement en forme de massue de leurs sections distales, dystrophie des entérocytes, infiltration cellulaire polymorphe du stroma; b - entérite atrophique chronique; raccourcissement des villosités, leur déformation et fusion; infiltration lymphohistiocytaire prononcée du stroma

les villosités et les cryptes sont atrophiques, dont le nombre est fortement réduit, - à propos de la variante hyporégénérative.

Avec une entérite chronique prolongée et sévère, une anémie, une cachexie, un œdème hypoprotéinémique, une ostéoporose, des troubles endocriniens, une carence en vitamines et un syndrome de malabsorption peuvent se développer.

entéropathie

Entéropathies appelées maladies chroniques de l'intestin grêle, qui sont basées sur des troubles enzymatiques héréditaires ou acquis des entérocytes (fermentopathie intestinale). Une diminution de l'activité ou la perte de certaines enzymes entraîne une absorption insuffisante des substances que ces enzymes décomposent normalement. En conséquence, un syndrome se développe malabsorption certains nutriments (syndrome de malabsorption).

Parmi les entéropathies, il y a : 1) le déficit en disaccharidase (par exemple, l'alactasie) ; 2) entéropathie hypoprotéinémique hypercatabolique (lymphangiectasie intestinale); 3) maladie coeliaque (sprue non tropicale, maladie coeliaque).

Anatomie pathologique. Les changements dans diverses entéropathies sont plus ou moins les mêmes et sont réduits à des degrés divers de gravité des changements dystrophiques et atrophiques de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Particulièrement caractéristiques sont le raccourcissement et l'épaississement des villosités, la vacuolisation et la diminution du nombre d'entérocytes avec perte de microvillosités (bordure en brosse), l'approfondissement des cryptes et l'épaississement de la membrane basale, l'infiltration de la muqueuse par les plasmocytes, les lymphocytes , et les macrophages. Aux stades ultérieurs, il y a une absence presque complète de villosités et une sclérose aiguë de la membrane muqueuse.

À entéropathie hypoprotéinémique hypercatabolique les modifications décrites sont associées à une forte expansion des capillaires lymphatiques et des vaisseaux de la paroi intestinale (lymphangiectasie intestinale). L'étude histoenzymatique des biopsies de la muqueuse intestinale vous permet de déterminer les troubles enzymatiques caractéristiques d'un certain type d'entéropathie, par exemple un manque d'enzymes qui décomposent le lactose et le saccharose, avec entéropathie disaccharidase.À maladie coeliaque le diagnostic repose sur l'étude de deux entérobiopsies réalisées avant et après le régime sans gluten.

L'entéropathie se caractérise par les mêmes conséquences que pour l'entérite chronique sévère. Ils entraînent, outre le syndrome d'absorption altérée, une hypoprotéinémie, une anémie, des troubles endocriniens, le béribéri, un syndrome oedémateux.

Maladie de Whipple

Maladie de Whipple(lipodystrophie intestinale) est une maladie chronique rare de l'intestin grêle, caractérisée par un syndrome de malabsorption, une hypoprotéinémie et une hypolipidémie, une faiblesse progressive et une perte de poids.

Étiologie. De nombreux chercheurs, dans le cadre de la détection de corps en forme de bacille dans les macrophages de la membrane muqueuse, attachent de l'importance au facteur infectieux. Le caractère infectieux de la maladie est également conforté par le fait que ces corps disparaissent de la muqueuse lors d'un traitement antibiotique et réapparaissent lorsque la maladie s'aggrave.

Anatomie pathologique. En règle générale, on note un épaississement de la paroi de l'intestin grêle et de son mésentère, ainsi qu'une augmentation des ganglions lymphatiques mésentériques, qui est associée au dépôt de lipides et d'acides gras en eux et à une lymphostase aiguë. Des changements caractéristiques sont trouvés à l'examen microscopique. Ils se manifestent par une infiltration prononcée de la lamina propria de la muqueuse intestinale par des macrophages dont le cytoplasme est coloré au réactif de Schiff (macrophages PIC-positifs). En plus de la muqueuse, le même type de macrophages apparaît dans les ganglions lymphatiques mésentériques (ill. 206), foie, liquide synovial. Dans les macrophages et les cellules épithéliales de la muqueuse, l'examen au microscope électronique révèle corps ressemblant à des bacilles (voir fig. 206). Dans l'intestin, les ganglions lymphatiques et le mésentère, dans les zones d'accumulation de graisse, on trouve des lipogranulomes.

Colite

Dans la colite, le processus inflammatoire couvre principalement l'aveugle (typhlite), Côlon transverse (transversal), sigmoïde (sigmoïdite) ou directement (proctite) intestin, et dans certains cas s'étend à tout l'intestin (pancolite). L'inflammation peut être aiguë ou chronique.

Colite aiguë

Colite aiguë- inflammation aiguë du côlon.

Étiologie. Il existe des colites infectieuses, toxiques et toxiques-allergiques. À infectieux comprennent dysenterie, typhoïde, colibacillaire, staphylocoque, fongique, protozoaire, septique, tuberculeux, colite syphilitique, à toxique - urémique, sublimée, médicinale, et à toxique-allergique - colite alimentaire et coprostatique.

Anatomie pathologique. On distingue les formes suivantes de colite aiguë: catarrhale, fibrineuse, purulente, hémorragique, nécrotique, gangreneuse, ulcéreuse.

À colite catarrhale la membrane muqueuse de l'intestin est hyperémique, oedémateuse, des accumulations d'exsudat sont visibles à sa surface, qui peuvent avoir un caractère séreux, muqueux ou purulent (catarrhe séreux, muqueux ou purulent). L'infiltrat inflammatoire pénètre non seulement dans l'épaisseur de la membrane muqueuse, mais également dans la couche sous-muqueuse, dans laquelle des hémorragies sont visibles. La dégénérescence et la nécrobiose de l'épithélium s'accompagnent d'une desquamation de l'épithélium de surface et d'une hypersécrétion des glandes.

colite fibrineuse en fonction de la profondeur de la nécrose de la membrane muqueuse et de la pénétration de l'exsudat fibrineux, ils sont divisés en croupeux et diphtérique (cm. Dysenterie). Colite purulente généralement caractérisée par une inflammation phlegmoneuse - colite phlegmoneuse, phlegmon du gros intestin. Dans les cas où de multiples hémorragies surviennent dans la paroi intestinale lors d'une colite, des zones d'imprégnation hémorragique apparaissent, elles parlent de colite hémorragique.À colite nécrosante la nécrose est souvent soumise non seulement à la membrane muqueuse, mais également à la couche sous-muqueuse. colite gangreneuse- une variante de nécrose. Épicé rectocolite hémorragique complète généralement les modifications diphtériques ou nécrotiques de la paroi intestinale. Dans certains cas, par exemple avec l'amibiase, des ulcères du côlon apparaissent au tout début de la maladie.

Complications colite aiguë : hémorragie, perforation et péritonite, paraproctite avec fistules pararectales. Dans certains cas, la colite aiguë prend une évolution chronique.

colite chronique

colite chronique- inflammation chronique du côlon - survient principalement ou secondairement. Dans certains cas, il est génétiquement associé à une colite aiguë, dans d'autres cas, cette relation n'est pas tracée.

Étiologie. Les facteurs à l'origine de la colite chronique sont essentiellement les mêmes que pour la colite aiguë, c'est-à-dire. infectieux, toxique et toxique-allergique. La durée de ces facteurs dans des conditions de réactivité locale (intestinale) accrue est d'une grande importance.

Anatomie pathologique. Les modifications de la colite chronique, étudiées sur du matériel de biopsie, diffèrent peu de celles de l'entérite chronique, bien qu'elles soient plus prononcées dans la colite. événements inflammatoires, qui sont combinés avec dysrégénératif et conduire à atrophie et sclérose membrane muqueuse. Guidé par cela, on distingue la colite chronique sans atrophie muqueuse et la colite atrophique chronique.

À colite chronique sans atrophie muqueuse ce dernier est oedémateux, terne, granuleux, gris-rouge ou rouge, souvent avec de multiples hémorragies et érosions. On note un aplatissement et une desquamation de l'épithélium prismatique, une augmentation du nombre de cellules caliciformes dans les cryptes. Les cryptes elles-mêmes sont raccourcies, leur lumière est élargie, parfois elles ressemblent à des kystes. (colite kystique). La lamina propria, dans laquelle se produisent les hémorragies, est infiltrée par des lymphocytes, des plasmocytes, des éosinophiles et l'infiltrat cellulaire pénètre souvent dans sa couche musculaire. Le degré d'infiltration cellulaire peut être différent - de focale très modérée à diffuse prononcée avec la formation d'abcès individuels dans les cryptes. (abcès de la crypte) et des foyers d'ulcération.

Pour colite atrophique chronique un aplatissement de l'épithélium prismatique, une diminution du nombre de cryptes et une hyperplasie des éléments musculaires lisses sont caractéristiques. La muqueuse est dominée par l'histioli-

infiltration focytaire et prolifération du tissu conjonctif; dans certains cas, des ulcères épithélialisants et cicatriciels se produisent.

Parmi les formes de colite chronique, la soi-disant colite au collagène, qui se caractérise par l'accumulation autour des cryptes de la membrane muqueuse de collagène, de protéines amorphes et d'immunoglobulines ("maladie des fibroblastes péricryptiques"). Le développement de cette forme de colite est associé à une perversion de la synthèse du collagène ou à une auto-immunisation.

Complications. Parasigmoïdite et paraproctite, dans certains cas hypovitaminose.

Colite ulcéreuse non spécifique(synonymes : rectocolite hémorragique idiopathique, rectocolite ulcéreuse) est une maladie chronique récurrente, qui repose sur une inflammation du côlon avec suppuration, ulcération, hémorragies et aboutissant à une déformation sclérotique de la paroi. Il s'agit d'une maladie assez courante qui survient plus souvent chez les jeunes femmes.

Étiologie et pathogenèse. Dans l'apparition de cette maladie, bien sûr, l'importance des allergies locales, qui sont apparemment causées par la microflore intestinale. En faveur de la nature allergique de la colite, son association avec l'urticaire, l'eczéma, l'asthme bronchique, les maladies rhumatismales, témoigne le goitre de Hashimoto. Dans la pathogenèse de la maladie, l'auto-immunisation revêt une grande importance. Ceci est confirmé par la détection dans la rectocolite hémorragique d'auto-anticorps fixés dans l'épithélium de la muqueuse intestinale, nature de l'infiltrat cellulaire muqueux, qui traduit une réaction d'hypersensibilité de type retardé. L'évolution chronique de la maladie et l'imperfection des processus réparateurs sont apparemment associées non seulement à l'autoagression, mais également à des troubles trophiques dus à une destruction sévère de l'appareil nerveux intramural de l'intestin.

Anatomie pathologique. Le processus commence généralement dans le rectum et s'étend progressivement aux aveugles. Il existe donc à la fois des lésions relativement isolées du rectum et du sigmoïde ou du rectum, du côlon sigmoïde et transverse, et une lésion totale de tout le côlon (Fig. 207).

Les changements morphologiques dépendent de la nature de l'évolution de la maladie - aiguë ou chronique (Kogoy T.F., 1963).

forme aiguë correspond à une évolution aiguë progressive et à l'exacerbation des formes chroniques. Dans ces cas, la paroi du côlon est œdémateuse, hyperémique, avec de multiples érosions et des ulcères superficiels de forme irrégulière qui fusionnent et forment de grandes zones d'ulcération. Les îlots de la membrane muqueuse conservés dans ces zones ressemblent à des polypes. (pseudopolypes frangés). Les ulcères peuvent pénétrer dans les couches sous-muqueuses et musculaires, où fibrino-

Riz. 207. Colite ulcéreuse non spécifique (médicament Zh.M. Yukhvidova)

id nécrose des fibres de collagène, foyers de myomalacie et caryorrhexis, hémorragies intramurales étendues. Au fond de l'ulcère, à la fois dans la zone de nécrose et le long de leur périphérie, des vaisseaux présentant une nécrose fibrinoïde et une érosion des parois sont visibles. Il y a souvent une perforation de la paroi intestinale dans la zone de l'ulcère et des saignements intestinaux. Ces ulcères profonds forment des poches avec des masses nécrotiques qui sont rejetées, la paroi intestinale s'amincit et la lumière devient très large. (dilatation toxique). Les ulcères individuels subissent une granulation et le tissu de granulation se développe en excès dans la zone de l'ulcère et forme des excroissances polypoïdes - pseudopolypes granulomateux. La paroi intestinale, en particulier la membrane muqueuse, est abondamment infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes et d'éosinophiles. Pendant la période d'exacerbation, les neutrophiles prédominent dans l'infiltrat, qui s'accumulent dans les cryptes, où abcès de la crypte(Fig. 208).

Pour forme chronique caractérisé par une forte déformation de l'intestin, qui devient beaucoup plus court; il y a un épaississement et un compactage nets de la paroi intestinale, ainsi qu'un rétrécissement diffus ou segmentaire de sa lumière. Les processus réparateurs-sclérotiques prédominent sur les processus inflammatoires-nécrotiques. La granulation et la cicatrisation des ulcères se produisent, mais leur épithélialisation est généralement incomplète, ce qui est associé à la formation de champs cicatriciels étendus et à une inflammation chronique.

Riz. 208. Colite ulcéreuse non spécifique (médicament Zh.M. Yukhvidova):

a - accumulation de leucocytes dans la crypte (abcès de la crypte); b - pseudopolype

Une manifestation de réparation pervertie sont multiples pseudopolypes(voir Fig. 208) et non seulement à la suite d'une croissance excessive du tissu de granulation (pseudopolypes granulomateux), mais aussi de la régénération réparatrice de l'épithélium autour des zones de sclérose (pseudopolypes adénomateux). Dans les vaisseaux, on note une endovascularite productive, une sclérose des parois, une oblitération de la lumière; la nécrose fibrinoïde des vaisseaux est rare. L'inflammation est principalement productive et se traduit par l'infiltration de la paroi intestinale par des lymphocytes, des histiocytes et des plasmocytes. L'inflammation productive est associée à des abcès de la crypte.

ComplicationsLa colite ulcéreuse non spécifique peut être locale et générale. À local comprennent des saignements intestinaux, une perforation de la paroi et une péritonite, une sténose de la lumière et une polypose intestinale, le développement d'un cancer, général - anémie, amylose, épuisement, septicémie.

la maladie de Crohn

la maladie de Crohn- une maladie chronique récurrente du tractus gastro-intestinal, caractérisée par une granulomatose et une nécrose non spécifiques.

La maladie de Crohn signifiait auparavant une lésion granulomateuse non spécifique de la seule section finale de l'intestin grêle et l'appelait donc iléite terminale (régionale). Plus tard, il a été démontré que les changements caractéristiques de cette maladie peuvent se produire dans n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal. Des descriptions de la maladie de Crohn de l'estomac, du côlon, de l'appendice, etc. sont apparues.

Étiologie et pathogenèse.La cause de la maladie de Crohn n'est pas connue. Il existe des suggestions sur le rôle de l'infection, les facteurs génétiques, la prédisposition héréditaire de l'intestin à la réponse à divers

exposition à une réaction granulomateuse stéréotypée, auto-immunisation. Parmi les théories pathogéniques, en plus de l'auto-immunité, celle dite lymphatique est répandue, selon laquelle des changements primaires se développent dans les ganglions lymphatiques du mésentère et les follicules lymphoïdes de la paroi intestinale et conduisent à un "œdème lymphatique" de la couche sous-muqueuse , aboutissant à la destruction et à la granulomatose de la paroi intestinale.

Anatomie pathologique. Le plus souvent, des modifications sont retrouvées au niveau de l'iléon terminal, du rectum (surtout dans la partie anale) et de l'appendice ; les autres localisations sont rares. étonné toute l'épaisseur de la paroi intestinale, qui devient fortement épaissie et oedémateuse. La membrane muqueuse est tubéreuse, rappelant un "pavé pavé" (Fig. 209), qui est associé à l'alternance d'ulcères longs, étroits et profonds, disposés en rangées parallèles sur la longueur de l'intestin, avec des zones de normale membrane muqueuse. Il y a aussi de profondes ulcères fendus, situé non pas sur la longueur, mais sur le diamètre de l'intestin. La membrane séreuse est souvent recouverte d'adhérences et de multiples nodules blanchâtres qui ressemblent à la tuberculose. La lumière de l'intestin est rétrécie, des passages fistuleux se forment dans l'épaisseur de la paroi. Le mésentère est épaissi, sclérosé. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hyperplasiques, de section blanc-rose.

Le signe microscopique le plus caractéristique est granulomatose non spécifique, qui recouvre toutes les couches de la paroi intestinale. Les granulomes ont une structure de type sarcoïde et sont constitués de cellules épithélioïdes et géantes de type Pirogov-Langhans (voir Fig. 209). L'œdème et l'infiltration diffuse par les lymphocytes, les histiocytes et les plasmocytes sont également considérés comme caractéristiques. couche sous-muqueuse, hyperplasie de ses éléments lymphoïdes, formation d'ulcères en forme de fentes (voir fig. 209). Des abcès dans l'épaisseur de la paroi, une sclérose et une hyalinose résultant de l'évolution de cellules diffuses d'infiltrat et de granulomes s'ajoutent souvent à ces modifications. Avec un long parcours, une forte déformation cicatricielle de la paroi se produit.

Complication dans la maladie de Crohn, il y a une perforation de la paroi intestinale avec formation de passages fistuleux, en relation avec laquelle se développe une péritonite purulente ou fécale. La sténose de diverses parties de l'intestin n'est pas rare, mais plus souvent l'iléon, avec des symptômes d'occlusion intestinale. La maladie de Crohn est considérée comme un pré-cancer de l'intestin.

Appendicite

Appendicite- inflammation de l'appendice du caecum, donnant un syndrome clinique caractéristique. Il en résulte qu'en termes cliniques et anatomiques, toutes les inflammations de l'appendice (par exemple, avec la tuberculose, la dysenterie) ne sont pas des appendicites. L'appendicite est une maladie répandue qui nécessite souvent une intervention chirurgicale.

Riz. 209. Maladie de Crohn avec atteinte du côlon :

a - macropréparation (selon Zh.M. Yukhvidova); b - granulome à cellules épithélioïdes à cellules géantes de type Pirogov-Langhans (selon L.L. Kapuller); c - ulcère en forme de fente (selon L.L. Kapuller)

Étiologie et pathogenèse. L'appendicite est une auto-infection entérogénique. La flore végétant dans l'intestin devient pathogène, les plus importantes sont Escherichia coli, Enterococcus. L'étude des conditions possibles favorisant l'invasion de microbes dans la paroi du processus et la manifestation des propriétés virulentes de la flore intestinale a montré l'importance de divers facteurs, qui ont servi de base à la création de théories pathogéniques de l'appendicite.

Théorie de l'œdème de Quincke la pathogenèse de l'appendicite est répandue. Construit sur une base physiologique (violations de la cinétique du processus comme point de départ de la maladie), il explique facilement les manifestations initiales de la maladie (appendicite simple et superficielle) et les cas cliniques où il n'y a pas de changements morphologiques dans le processus retiré. Dans le même temps, du point de vue de la théorie neurovasculaire, il est difficile d'expliquer la dynamique du développement des formes destructrices de l'appendicite, ce qui s'explique facilement par le concept de progression de l'affect primaire de L. Ashoff.

Anatomie pathologique. Il existe deux formes cliniques et anatomiques d'appendicite : aiguë et chronique. Chacun d'eux a une certaine caractéristique morphologique.

Appendicite aiguë. Il existe les formes morphologiques suivantes d'appendicite aiguë : 1) simple, 2) superficielle, 3) destructrice (phlegmoneuse, apostémateuse, phlegmoneuse-ulcéreuse, gangreneuse). Ces formes sont le reflet morphologique des phases d'inflammation aiguë de l'appendice, aboutissant à la destruction et à la nécrose. Cela dure généralement 2 à 4 jours.

Modifications spécifiques à appendicite aiguë simple, se développer dans les premières heures suivant le début d'une attaque. Ils consistent en un trouble de la circulation sanguine et lymphatique sous forme de stase dans les capillaires et les veinules, d'œdème, d'hémorragies, d'accumulation de sidérophages, ainsi que d'un maintien marginal des leucocytes et d'une leucodiapédèse. Ces changements s'expriment principalement dans l'appendice distal. Les troubles de la circulation sanguine et lymphatique sont associés à des modifications dégénératives du système nerveux intra-muros du processus.

Dans les heures qui suivent, sur fond de modifications dyscirculatoires de l'appendice distal, apparaissent des foyers d'inflammation purulente exsudative de la membrane muqueuse, appelés affect primaire. Au sommet d'un tel foyer en forme de cône, face à la lumière du processus, on note des défauts superficiels de l'épithélium. Ces changements microscopiques caractérisent appendicite aiguë superficielle, dans lequel le processus devient gonflé, et sa membrane séreuse devient pleine de sang et terne. Les changements caractéristiques de l'appendicite simple ou superficielle sont réversibles, mais s'ils progressent, ils se développent appendicite aiguë destructrice.

À la fin du premier jour, l'infiltrat de leucocytes s'étend sur toute l'épaisseur de la paroi du processus - il se développe appendicite phlegmoneuse(Fig. 210). Les dimensions du processus augmentent, sa membrane séreuse devient terne et pleine de sang, un revêtement fibrineux apparaît à sa surface (Fig. 211, voir sur la couleur incl.); la paroi de l'incision est épaissie, du pus est libéré de la lumière. Le mésentère est oedémateux, hyperémique. Si plusieurs petites pustules (abcès) apparaissent dans le contexte d'une inflammation purulente diffuse du processus, elles parlent de appendicite apostémateuse, si l'ulcération de la muqueuse rejoint l'appendicite phlegmoneuse - o appendicite phlegmoneuse-ulcéreuse. Complète les changements purulents-destructeurs dans le processus appendicite gangreneuse, qui est appelée secondaire, car il se produit à la suite de la transition du processus purulent vers les tissus environnants (périappendicite, voir fig. 211), y compris sur le mésentère du processus (mésentériolite), ce qui entraîne une thrombose de l'artère appendiculaire.

L'appendicite gangréneuse secondaire doit être distinguée de gangrène de l'appendice se développant avec une thrombose primaire ou une thromboembolie de son artère. Évidemment, par conséquent, la gangrène de l'appendice ne s'appelle pas très bien appendicite gangreneuse primaire.

Riz. 210. Appendicite phlegmoneuse. Gonflement de la paroi et stratification de son exsudat purulent

L'aspect de l'appendice dans l'appendicite gangreneuse est très caractéristique. Le processus est épaissi, sa membrane séreuse est recouverte de superpositions fibrineuses-purulentes vertes sales. La paroi est également épaissie, de couleur gris sale, du pus est libéré de la lumière. L'examen microscopique révèle de vastes foyers de nécrose avec des colonies de bactéries, des hémorragies, des caillots sanguins dans les vaisseaux. La membrane muqueuse est ulcérée presque partout.

Complications. Dans l'appendicite aiguë, les complications sont associées à la destruction du processus et à la propagation du pus. Se produit souvent avec une appendicite phlegmoneuse-ulcéreuse perforation conduit au développement d'une péritonite limitée et diffuse, qui apparaît également lors de l'auto-amputation d'un appendice gangrené. Si, avec l'appendicite phlegmoneuse, le processus proximal est fermé, la lumière de la partie distale est étirée et se développe. traiter l'empyème. La propagation du processus purulent aux tissus entourant le processus et le caecum (péripendicite, pérityphlite) accompagné de la formation d'abcès enkystés, la transition de l'inflammation vers le tissu rétropéritonéal. Développement très dangereux thrombophlébite purulente des vaisseaux du mésentère avec sa propagation aux branches de la veine porte et l'apparition pyléphlébite(du grec. pile- portes, flébos- veine). Dans de tels cas, une embolie thrombobactérienne des branches de la veine porte dans le foie et la formation de abcès pyléphlébitiques.

Appendicite chronique. Il se développe après une appendicite aiguë et se caractérise par des processus sclérotiques et atrophiques, contre lesquels des modifications inflammatoires et destructrices peuvent apparaître. Habituellement, l'inflammation et la destruction sont remplacées par la croissance de tissu de granulation dans la paroi et la lumière du processus. Le tissu de granulation mûrit, se transforme en tissu cicatriciel. Il y a une sclérose aiguë et une atrophie de toutes les couches de la paroi, oblitération de la lumière processus, des adhérences apparaissent entre l'appendice et les tissus environnants. Ces modifications peuvent être associées à des ulcères granuleux et aigus, à une infiltration histiolimphocytaire et leucocytaire de la paroi appendiculaire.

Parfois, avec l'oblitération cicatricielle du processus proximal, du liquide séreux s'accumule dans sa lumière et le processus se transforme en kyste - il se développe œdème du processus. Si le contenu du kyste devient le secret des glandes - mucus, alors ils parlent de mucocèle. Rarement, le mucus dû au péristaltisme du processus est collecté dans des formations sphériques (myxoglobules), ce qui conduit à myxoglobulose traiter. Lorsqu'un kyste se rompt et que le mucus et les cellules qui le forment pénètrent dans la cavité abdominale, ces cellules peuvent être implantées sur le péritoine, ce qui entraîne ses modifications, ressemblant à une tumeur - myxome. Dans de tels cas, on parle de pseudomyxome péritoine.

À propos de la fausse appendicite disent-ils dans les cas où les signes cliniques d'une crise d'appendicite ne sont pas dus à un processus inflammatoire, mais troubles dyskinétiques. En cas d'hyperkinésie, le processus

à mesure que sa couche musculaire est réduite, les follicules sont agrandis, la lumière est fortement rétrécie. Avec l'atonie, la lumière est fortement élargie, remplie de matières fécales (coprostase), la paroi du processus est amincie, la membrane muqueuse est atrophique.

Tumeurs intestinales

Parmi les tumeurs intestinales, les épithéliales - bénignes et malignes - sont de la plus haute importance.

De bénin les tumeurs épithéliales sont les plus fréquentes adénomes(comme polypes adénomateux). Ils sont généralement localisés dans le rectum, puis en fréquence - dans le sigmoïde, le côlon transverse, aveugle et mince. Parmi les adénomes intestinaux, il y a tubulaire, tubulo-villeux et villeux. Adénome villeux, qui est un tissu rose-rouge doux avec une surface villeuse (tumeur villeuse) a une structure glandulo-papillaire. Elle peut devenir maligne. Avec de multiples polypes adénomateux, ils parlent de polypose intestinale, qui est familial.

Le cancer touche à la fois l'intestin grêle et le gros intestin. cancer de l'intestin grêle rare, généralement duodénum, dans la région de ​​​​son gros mamelon (de vater). La tumeur n'atteint pas une taille importante, provoque très rarement des difficultés dans l'écoulement de la bile, qui est à l'origine de l'ictère sous-hépatique, et se complique d'une inflammation des voies biliaires.

cancer du colon tend à augmenter, la mortalité qui en résulte augmente. Parmi les différentes parties du côlon, le cancer est plus fréquent dans rectum, moins souvent dans les angles sigmoïde, aveugle, hépatique et splénique du côlon transverse.

cancer rectal habituellement précédée d'une rectocolite hémorragique chronique, d'une polypose, d'une tumeur villeuse ou de fistules rectales chroniques (lésions précancéreuses).

En fonction de la modèles de croissance Il existe des cancers exophytiques, endophytiques et transitionnels.

À écrevisse exophyte comprennent des plaques, des polypes et des gros tubercules, à endophyte- ulcératif et infiltrant diffus, rétrécissant généralement la lumière intestinale (Fig. 212), à de transition- cancer en forme de soucoupe.

Parmi types histologiques cancer de l'intestin isolé adénocarcinome, adénocarcinome mucineux, cancer cricoïde, épidermoïde, épidermoïde glandulaire, indifférencié, inclassable. Les formes exophytiques de cancer ont généralement la structure de l'adénocarcinome, les formes endophytes - la structure du cancer cricoïde ou indifférencié.

Attribuer séparément cancer anal :épidermoïde, cloacogène, mucoépidermique, adénocarcinome.

Métastases cancer du rectum aux ganglions lymphatiques régionaux et au foie.

Riz. 212. Cancer rectal infiltrant diffus

Péritonite

Péritonite, ou inflammation du péritoine, compliquant souvent des maladies de l'appareil digestif : perforation d'un ulcère gastrique ou duodénal, ulcères intestinaux dans la fièvre typhoïde, rectocolite hémorragique, dysenterie ; il survient comme complication d'une appendicite, d'une maladie du foie, d'une cholécystite, d'une pancréatite aiguë, etc.

La péritonite peut être limitée à l'une ou l'autre partie de la cavité abdominale - péritonite limitée ou être commun - péritonite diffuse. Plus souvent il péritonite aiguë exsudative(séreuse, fibrineuse, purulente), parfois elle peut être excréments, bile. Dans le même temps, le péritoine viscéral et pariétal est fortement hyperémique, avec des zones d'hémorragie, des accumulations d'exsudat sont visibles entre les anses intestinales, qui, pour ainsi dire, collent les anses. L'exsudat est situé non seulement à la surface des organes et des parois de la cavité abdominale, mais s'accumule également dans les sections sous-jacentes (canaux latéraux, cavité pelvienne). La paroi intestinale est molle, facilement déchirée, il y a beaucoup de liquide et de gaz dans la lumière.

Avec la péritonite diffuse, l'organisation de l'exsudat purulent s'accompagne de la formation d'accumulations interintestinales enkystées de pus - "abcès"; avec une péritonite limitée, un "abcès" sous-diaphragmatique apparaît dans la région du diaphragme. À l'issue de la péritonite fibrineuse, des adhérences se forment dans la cavité abdominale, dans certains cas, elles se développent péritonite adhésive chronique(maladie adhésive), qui entraîne une occlusion intestinale.

quelquefois péritonite chroniqueémerge "à l'origine". Il est généralement limité périgastrite avec ulcère gastrique, périmétrite et périsalpingite après un accouchement ou avec une infection de longue durée (gonorrhée), péricholécystite avec calcul de la vésicule biliaire, périappendicite sans manifestations cliniques d'appendicite dans l'histoire. Dans de tels cas, la sclérose apparaît généralement dans une zone limitée du péritoine, des adhérences se forment, perturbant souvent la fonction des organes abdominaux.

Infiltrer - qu'est-ce que c'est? Les médecins distinguent plusieurs de ses types - inflammatoire, lymphoïde, post-injection et autres. Les causes de l'infiltration sont différentes, mais tous ses types sont caractérisés par la présence d'éléments cellulaires inhabituels dans le tissu (ou l'organe), sa densité accrue et son volume accru.

Infiltrat post-injection

Ce type de changements pathologiques apparaît après les injections à la suite de la pénétration du médicament dans les tissus. Il existe plusieurs raisons pour lesquelles un infiltrat post-injection se produit :

1. Les règles du traitement antiseptique n'ont pas été suivies.

2. Aiguille de seringue courte ou émoussée.

3. Administration rapide des médicaments.

4. Le site d'injection a été mal choisi.

5. Administration multiple du médicament au même endroit.

L'apparition d'un infiltrat post-injection dépend également des caractéristiques individuelles du corps humain. Chez certaines personnes, il se produit extrêmement rarement, tandis que chez d'autres patients, il survient après presque chaque injection.

Traitement de l'infiltrat post-injection

Il n'y a pas d'infection dans les tissus infiltrés, mais le danger de cette pathologie après l'injection est qu'il existe un risque d'abcès. Dans ce cas, le traitement ne peut avoir lieu que sous la supervision d'un chirurgien.

S'il n'y a pas de complications, l'infiltrat après les injections est traité avec des méthodes physiothérapeutiques. Il est également recommandé d'appliquer une maille d'iode sur le lieu de compactage des tissus plusieurs fois par jour, utilisez la pommade de Vishnevsky.

La médecine traditionnelle propose également plusieurs méthodes efficaces pour se débarrasser des « bosses » apparues après les injections. Le miel, la feuille de bardane ou le chou, l'aloès, les canneberges, le fromage cottage, le riz peuvent avoir un effet curatif lorsqu'un problème similaire survient. Par exemple, les feuilles de bardane ou de chou doivent être prises fraîches pour le traitement, en les appliquant pendant une longue période sur un point sensible. Auparavant, la «bosse» peut être graissée avec du miel. La compresse de fromage cottage aide également à se débarrasser des vieilles "bosses".

Quelle que soit la qualité de telle ou telle méthode de traitement de ce problème, le mot décisif devrait appartenir au médecin, car c'est lui qui déterminera comment traiter et si cela doit être fait.

Infiltrat inflammatoire

Ce groupe de pathologies est divisé en plusieurs types. Infiltrat inflammatoire - qu'est-ce que c'est? Tout est expliqué par l'encyclopédie médicale, qui parle de la manière dont se produit le foyer de l'inflammation et indique les causes de l'apparition de réactions tissulaires pathologiques.

La médecine distingue un grand nombre de variétés d'infiltrats du sous-groupe considéré. Leur présence peut indiquer des problèmes avec le système immunitaire, des maladies congénitales, la présence d'une inflammation aiguë, une maladie infectieuse chronique et des réactions allergiques dans le corps.

Le type le plus courant de ce processus pathologique est un infiltrat inflammatoire. Qu'est-ce que c'est aide à comprendre la description des traits caractéristiques de ce phénomène. Alors, à quoi faut-il faire attention ? Épaississement des tissus dans le domaine de l'inflammation. Lorsqu'il est pressé, la douleur survient. Avec une pression plus forte, un trou reste sur le corps, qui se nivelle lentement, car les cellules déplacées de l'infiltrat ne reviennent à leur place d'origine qu'après un certain temps.

Infiltrat lymphoïde

L'infiltrat lymphoïde est l'un des types de pathologie tissulaire. Qu'est-ce que c'est, vous permet de comprendre le Big Medical Dictionary. Il dit qu'une telle pathologie survient dans certaines maladies infectieuses chroniques. L'infiltrat contient des lymphocytes. Ils peuvent s'accumuler dans différents tissus du corps.

La présence d'infiltration lymphoïde indique un dysfonctionnement du système immunitaire.

Infiltrat postopératoire

Pour quelle raison un infiltrat postopératoire peut-il se former ? Ce que c'est? Doit-il être traité? Comment faire? Ces questions préoccupent les personnes qui ont dû faire face à ce problème.

Le développement de l'infiltrat postopératoire se produit progressivement. Habituellement, sa détection se produit 4 à 6 ou même 10 à 15 jours après la chirurgie. La température corporelle du patient augmente, il y a des douleurs douloureuses dans la cavité abdominale, la rétention des selles. La présence d'un compactage douloureux est déterminée.

Dans certains cas, il peut être difficile de déterminer où se trouve l'infiltrat - dans la cavité abdominale ou dans son épaisseur. Pour ce faire, le médecin utilise des méthodes de diagnostic spéciales.

Les causes de l'infiltration après la chirurgie ne sont pas toujours possibles à déterminer avec précision, mais sa thérapie se termine dans la plupart des cas avec succès. Les antibiotiques et divers types de physiothérapie donnent des résultats positifs.

Il existe très souvent un infiltrat de la cicatrice postopératoire. Parfois, il peut apparaître plusieurs années après l'intervention chirurgicale. L'une des raisons de son apparition est le matériel de suture utilisé. Peut-être que l'infiltré se résoudra tout seul. Bien que cela arrive rarement. Le plus souvent, le phénomène se complique d'un abcès, qui doit être ouvert par le chirurgien.

Il s'agit d'une pathologie dangereuse qui nécessite un traitement immédiat. À l'aide des données de radiographie et de biopsie, les médecins peuvent détecter un infiltrat pulmonaire chez un patient. Ce que c'est? L'infiltration pulmonaire doit être distinguée de l'œdème pulmonaire. Avec une telle pathologie, le patient subit une pénétration et une accumulation de fluides, de produits chimiques, d'éléments cellulaires dans les tissus de l'organe interne.

L'infiltration pulmonaire est le plus souvent d'origine inflammatoire. Il peut être compliqué par les processus de suppuration, ce qui entraîne une perte de fonction des organes.

L'élargissement modéré du poumon, le compactage de son tissu sont des signes caractéristiques d'infiltration. L'examen aux rayons X aide à les reconnaître, dans lequel l'assombrissement des tissus de l'organe interne est visible. Qu'est-ce que ça donne ? De par la nature de la panne, le médecin peut déterminer le type de pathologie considérée et le degré de la maladie.

Infiltrat tumoral

L'infiltrat tumoral est l'une des pathologies les plus courantes. Ce que c'est? Il est le plus souvent composé de cellules tumorales atypiques de nature différente (cancer, sarcome). Les tissus affectés changent de couleur, deviennent denses, parfois douloureux. Manifesté par la croissance tumorale.

La probabilité d'infiltration est également présente chez les personnes de tout âge.

Les résultats de l'étude ont montré que divers types de blessures, les maladies de nature infectieuse peuvent devenir la cause de la maladie. Ils peuvent être transmis par contact, ont une distribution de type lymphogène.

Dans les tissus de la région maxillaire, un infiltrat se développe souvent. Ce que c'est? Comment la distinguer des autres maladies ? Seul un médecin expérimenté peut évaluer l'état du patient et donner une réponse précise aux questions posées. Les agents responsables de l'inflammation sont les staphylocoques, les streptocoques et d'autres représentants de la microflore de la cavité buccale.

Une condition compliquée d'appendicite aiguë peut également provoquer le développement d'un infiltrat. Il survient avec une intervention chirurgicale intempestive.

Symptômes d'infiltration

Avec le développement de la maladie, le patient peut ressentir une température légèrement élevée. Il reste à un certain niveau pendant plusieurs jours. Parfois, cet indicateur reste normal. La propagation de l'infiltrat se produit sur une ou plusieurs parties du corps. Cela se traduit par un gonflement et un compactage des tissus au contour bien défini. Tous les tissus sont touchés en même temps : muqueuses, peau, graisse sous-cutanée et membranes musculaires.

L'infiltrat qui se développe dans le contexte des complications de l'appendicite se caractérise par des douleurs persistantes dans le bas-ventre, de la fièvre jusqu'à 39 degrés, des frissons. Dans ce cas, la récupération du patient n'est possible qu'avec une intervention chirurgicale rapide. La présence de ce type d'infiltrat est établie lors de l'examen par un médecin (ne nécessite pas de méthodes de diagnostic spéciales).

Dans d'autres cas, seule une approche différentielle permet d'établir avec précision le diagnostic et de prescrire le bon traitement. Parfois, pour établir un diagnostic, les données des résultats d'une ponction du site de l'inflammation sont prises en compte.

Des spécialistes effectuent une étude des matériaux prélevés dans la zone enflammée. La nature différente des cellules constituant l'infiltrat a été établie. C'est cette circonstance qui permet aux médecins de classer la maladie. En règle générale, une grande accumulation de levures et de champignons filamenteux se trouve dans l'infiltrat. Cela indique la présence d'une condition telle que la dysbactériose.

L'objectif principal du traitement de l'infiltrat est l'élimination des foyers inflammatoires. Ceci est réalisé par des méthodes de traitement conservatrices, qui incluent la physiothérapie. Le patient ne doit pas se soigner lui-même et retarder une visite chez un spécialiste.

Grâce à la physiothérapie, ils réalisent la résorption de l'infiltrat en augmentant le flux sanguin. À ce moment, l'élimination de la stagnation se produit. Il réduit également l'enflure et soulage la douleur. Le plus souvent, l'électrophorèse des antibiotiques, le calcium est prescrit.

La physiothérapie est contre-indiquée en présence de formes purulentes de la maladie. Un impact intensif sur la zone touchée ne fera que provoquer le développement rapide de l'infiltrat et la propagation du foyer.

Choix de la méthode de traitement des patients atteints d'un cancer du rectum

Une fois l'examen clinique terminé, la nature et l'étendue de l'intervention chirurgicale et le choix de la méthode de traitement optimale sont déterminés. Le facteur déterminant dans le choix de la nature de l'intervention chirurgicale est le respect de deux dispositions fondamentales - assurer le radicalisme maximal de l'intervention chirurgicale, c'est-à-dire l'ablation de la tumeur ainsi que les zones de métastases régionales dans une seule capsule fascia-cas (bloc) et la volonté d'assurer au maximum la physiologie des opérations réalisées. Ces deux dispositions constituent la principale orientation stratégique dans le choix du volume et de la nature de l'intervention chirurgicale.

Parmi les nombreux facteurs qui déterminent la nature et l'étendue des interventions chirurgicales, et principalement conservatrices d'organes, le degré d'extension locale du processus tumoral (stade de la maladie) et le niveau de localisation tumorale dans le rectum jouent un rôle fondamental.

À Département d'oncoproctologie, Centre russe de recherche sur le cancer N.N. Blokhin de l'Académie russe des sciences médicales adopté la classification suivante du rectum

1) 4,1 -7,0 cm - ampoule inférieure

2) 7,1 - 10,0 cm - section d'ampoule centrale

3) 10,1 - 13,0 cm - ampoule supérieure

4) 13,1-16,0 cm - département rectosigmoïde

Selon cette classification, chez près de la moitié des patients (47,7 %) la tumeur était localisée dans le rectum ampullaire inférieur, chez 29,5 % dans le rectum ampullaire moyen et chez 22,8 % dans le rectum ampullaire supérieur et recto-sigmoïdien.

Parmi les facteurs moins importants influençant le choix des indications pour divers types d'interventions chirurgicales, un certain rôle est accordé à l'âge du patient, au degré et à la gravité de la pathologie concomitante et à la présence de complications du processus tumoral.

Compte tenu de ces facteurs, toute la gamme des interventions chirurgicales sur le rectum peut être conditionnellement divisée en deux catégories - avec et sans préservation de l'appareil sphinctérien du rectum. De plus, depuis quelques années, partout dans les grandes cliniques d'oncoproctologie, on observe une nette tendance à l'augmentation du nombre d'opérations conservatrices d'organes. Une tendance similaire est notée dans les RONTS eux. N.N. Blokhin, où ces dernières années le pourcentage d'opérations préservant le sphincter est passé à 70,1% (schéma)

Sans aucun doute, l'élargissement des indications des opérations conservatrices d'organes doit aller de pair avec l'élaboration de critères clairs pour leur mise en œuvre basés sur une analyse comparative des résultats à long terme du traitement, le développement et la mise en œuvre des dispositifs d'agrafage, la justification des indications pour l'utilisation de programmes de traitement combinés et complexes qui augmentent l'ablasticité des interventions chirurgicales.

Cancer de l'ampoule supérieure et du rectum recto-sigmoïdien

Dans le cancer de l'ampoule supérieure et du rectum recto-sigmoïdien, selon l'écrasante majorité des oncoproctologues, la méthode de choix est la résection transabdominale (antérieure) du rectum. Ainsi, cette opération est réalisée dans plus de 85%. Les autres types d'interventions chirurgicales (extirpation abdomino-périnéale du rectum, opération de Hartmann, résection abdomino-anale) avec cette localisation de la tumeur ne représentent que 14 à 15 % des patients opérés. De plus, ces interventions chirurgicales ont été réalisées, en règle générale, avec un processus tumoral compliqué ou une pathologie somatique concomitante sévère des patients, lorsque la formation d'une anastomose interintestinale est associée à un risque élevé de développer une insuffisance des sutures d'anastomose.

Avec un déroulement simple du processus tumoral, la mise en œuvre d'interventions chirurgicales pour le cancer du rectosigmoïde et de la région ampullaire supérieure du rectum ne présente pas de difficultés techniques, et la possibilité de procéder à une visualisation peropératoire complète du degré de propagation locale et lymphogène de le processus tumoral permet de respecter pleinement les principes du radicalisme oncologique (ligature préalable des troncs artério-veineux, isolement des tumeurs uniquement de manière aiguë, contact minimal avec la tumeur, c'est-à-dire respect du principe du « no touch operation », etc.) .

Lorsque la tumeur est localisée au niveau du péritoine pelvien, celui-ci est ouvert par une incision en forme de lyre dans la région présacrée et le rectum avec fibre pararectale est mobilisé dans une seule capsule fasciale à 5-6 cm sous la tumeur. A ce niveau, la capsule fasciale du rectum est disséquée et la paroi intestinale est débarrassée de la fibre pararectale. Dans ce cas, le tissu pararectal est déplacé vers la tumeur et retiré en un seul bloc. Il est important de souligner que seule la mobilisation complète et adéquate du tissu pararectal distal à la tumeur d'au moins 5-6 cm et l'ablation de ce dernier est le facteur le plus important pour la prévention des rechutes extra-intestinales (des ganglions lymphatiques pararectaux).

Un autre facteur important dans la prévention des rechutes locorégionales est la mise en œuvre d'une dissection complète des ganglions lymphatiques, en tenant compte des principales voies d'écoulement lymphatique. Tenant compte du fait que la voie principale de drainage lymphatique des tumeurs de cette section du rectum se fait le long des vaisseaux rectaux supérieurs, ces derniers doivent être ligaturés à l'endroit où ils proviennent de l'artère mésentérique inférieure (ou du sigmoïde artère) et retiré avec la tumeur en un seul bloc. Si des ganglions lymphatiques hypertrophiés sont trouvés le long du trajet de l'artère mésentérique inférieure, cette dernière est ligaturée à l'endroit où elle provient de l'aorte.

Après l'ablation d'une partie de l'intestin avec une tumeur, dans la plupart des cas, la continuité du côlon est rétablie - une anastomose inter-intestinale se forme. L'anastomose interintestinale lors de la résection transabdominale (antérieure) est formée soit à l'aide de dispositifs d'agrafage (dispositif domestique AKA-2 pour appliquer des anastomoses par compression, dispositifs importés ETICON ou JOHNSON & JOHNSON) soit manuellement. Le choix de la méthode de formation d'une anastomose interintestinale (manuelle ou matérielle) dépend en grande partie de l'expérience d'utilisation des agrafeuses, des qualifications des chirurgiens opératoires, du cadre de la clinique, etc.

En analysant les résultats du traitement chirurgical du cancer du rectum ampullaire supérieur, il convient de noter que les rechutes locales surviennent dans 11,2%, le taux de survie global à 5 ​​ans est de 79,9%, le taux de survie sans rechute à 5 ans est de 69,4% ( données du Centre russe de recherche sur le cancer)

Cette situation clinique incite à rechercher d'urgence des moyens d'augmenter l'ablasticité des interventions chirurgicales, en utilisant les possibilités d'une méthode combinée avec l'inclusion de la radiothérapie préopératoire à grande fraction dans le programme de traitement.

Utilisation d'une méthode de traitement combinée à une dose focale totale de 25 Gy. chez les patients avec des tumeurs de plus de 5 cm, il a été possible de réduire la fréquence des récidives locorégionales à 6,2 % (avec traitement chirurgical 11,2 %), en raison de leur réduction chez les patients avec des métastases ganglionnaires régionales (de 15,1 % à 5,8 %).

Les données obtenues donnent à penser que la méthode la plus raisonnable de traitement du cancer de l'ampoule supérieure et du rectum rectosigmoïde avec des tumeurs ne dépassant pas 5 cm et en l'absence de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux est chirurgicale, et la méthode combinée doit être utilisée dans cas de suspicion de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux. et (ou) chez les patients dont la taille du processus tumoral dépasse 5 cm.

Cancer de l'ampoule moyenne du rectum

La chirurgie du cancer de l'ampoule moyenne du rectum présente un certain nombre de caractéristiques spécifiques en raison de la localisation du processus tumoral dans le petit bassin - sous le péritoine pelvien. Dans ces conditions, la mobilisation du rectum avec une tumeur après dissection du péritoine pelvien se produit dans les profondeurs du petit bassin dans des conditions de champ opératoire limité par les structures osseuses, créant certaines difficultés pour observer les principes de base de l'ablation chirurgicale. Ainsi dans le cancer de l'ampoule moyenne, si la ligature préalable des vaisseaux rectaux supérieurs ne présente pas de difficultés techniques, alors la ligature, et a fortiori séparée, des vaisseaux rectaux moyens passant profondément dans le petit bassin est impossible sans mobilisation préalable des presque tout le rectum. Certaines difficultés surgissent lorsque l'on essaie de respecter le principe de « no touch operation », c'est-à-dire en utilisant la technique du "sans contact" avec la tumeur pendant l'opération.

La volonté d'augmenter la radicalité des interventions chirurgicales tout en préservant l'appareil sphinctérien dans le cancer de l'ampoule moyenne du rectum incite les auteurs à recourir à une grande variété de types d'interventions chirurgicales. Les interventions chirurgicales les plus pratiquées pour cette localisation du processus tumoral sont la résection trans-abdominale (antérieure), la résection abdomino-anale avec relégation du côlon, l'opération de Hartmann, la résection supranale, la modification de l'opération de Duhamel et l'extirpation abdomino-périnéale du rectum.

Pendant longtemps, la question de la possibilité d'effectuer des opérations de préservation du sphincter en présence d'un signe aussi défavorable au pronostic de la propagation locale du processus tumoral que la germination de la paroi intestinale par la tumeur n'a pas été résolue sans ambiguïté. Cela s'applique en particulier aux tumeurs circulaires, avec infiltration de tissu pararectal et atteinte possible des structures adjacentes (paroi postérieure du vagin, prostate, vésicules séminales), ainsi qu'aux tumeurs d'origine non épithéliale.

Dans ces situations cliniques, un certain nombre d'auteurs recommandent fortement d'effectuer une extirpation abdomino-périnéale du rectum.Cependant, comme l'ont montré des observations cliniques ultérieures, des caractéristiques du processus tumoral telles que la nature circulaire de la croissance avec invasion dans le tissu pararectal, dans certains cas et dans les organes voisins, ne doivent pas constituer des contre-indications absolues à la réalisation d'opérations conservatrices du sphincter.

Les contre-indications à de telles interventions sont les formes compliquées de cancer du rectum (inflammation périfocale, fistules pararectales), ainsi que si le néoplasme est de nature conjonctive. Cette approche a permis de faire passer la proportion d'interventions combinées et étendues conservatrices du sphincter de 44,7 % à 53,8 %. sans compromettre les résultats à long terme du traitement par rapport à l'extirpation abdomino-périnéale du rectum.

Comme dans le cas de l'extirpation abdomino-périnéale du rectum, et lors de la résection abdomino-anale, le rectum avec la tumeur est mobilisé dans sa propre capsule facto-cas aux muscles du plancher pelvien avec leur élimination ultérieure en un seul bloc. Un tel volume de mobilisation permet de réaliser une mésorectumectomie totale, qui est un moment clé dans la prévention des récidives de cancer extra-intestinal et permet de reculer sous la tumeur d'au moins 2-3 cm et d'éviter ainsi la possibilité d'une propagation sous-muqueuse de la tumeur cellules.

Les différences entre ces deux opérations ne portent que sur la préservation des releveurs et du sphincter lors de la résection abdomino-anale, dont l'ablation n'est pas justifiée oncologiquement, du fait de l'absence de leur implication dans le processus tumoral. Ainsi, oncologiquement justifié et justifié le désir à la fois d'effectuer et d'élargir les indications pour effectuer une résection abdomino-anale préservant le sphincter du rectum lorsque la tumeur est située dans l'ampoule moyenne du rectum, même avec l'implication d'organes adjacents dans la tumeur traiter.

Tout ce qui précède permet de recommander dans la pratique clinique la réalisation d'opérations de préservation d'organes pour le cancer de l'ampoule moyenne du rectum uniquement si deux des exigences oncologiques les plus importantes sont remplies - il s'agit de l'ablation du mésorectum (c'est-à-dire, mésorectumectomie totale) et résection de l'intestin à au moins 2-3 cm sous le bord distal de la tumeur.

Un autre aspect lors du choix des indications pour effectuer divers types d'opérations conservatrices du sphincter (résection transabdominale ou abdominoanale) dans le cancer de l'ampoule moyenne du rectum est la possibilité d'effectuer une dissection complète (adéquate) des ganglions lymphatiques, en particulier pour l'ablation de ganglions lymphatiques le long des artères intestinales moyennes.

Sur la base de l'expérience du traitement du cancer de l'ampoule moyenne du rectum, accumulée dans le service d'oncoproctologie du Centre de recherche sur le cancer russe N.N. Blokhin, nous pouvons formuler les indications suivantes pour effectuer des opérations de préservation du sphincter :

Dans le même temps, malgré le respect d'une approche différenciée dans le choix des indications pour la réalisation d'opérations conservatrices du sphincter, le taux de récidive reste assez élevé. Cela a donné des raisons de croire que la méthode chirurgicale dans le traitement, en particulier, du cancer du rectum distal, a atteint sa limite et qu'une amélioration supplémentaire de la technique d'intervention chirurgicale est peu susceptible d'entraîner une amélioration supplémentaire des résultats à long terme du traitement. . À cet égard, de nouveaux progrès dans cette direction sont associés à la nécessité de créer un programme complet de prévention de la récidive du cancer locorégional.

Sur la base de données radiobiologiques sur l'augmentation de l'efficacité de l'exposition aux rayonnements de la tumeur avec de grandes fractions, le service d'oncoproctologie du N.N. avec fractionnement quotidien en doses uniques de 5 Gy.

La méthode de traitement combinée a permis de réduire significativement le taux de récidive de 22,1 % à 10,1 % et d'augmenter la survie sans rechute à 5 ans de 15,1 %.

Ainsi, les résultats de l'étude permettent d'affirmer que la méthode combinée de traitement du cancer de l'ampoule moyenne du rectum doit être considérée comme la méthode de choix, en particulier lorsqu'il est prévu d'effectuer des opérations de préservation du sphincter. L'utilisation d'une méthode chirurgicale pour le traitement des tumeurs de cette localisation, en raison de la forte incidence de la récidive du cancer locorégional, devrait être d'une utilité limitée et utilisée uniquement en cas d'évolution compliquée du processus tumoral, lorsqu'il est impossible d'appliquer radiothérapie préopératoire.

Cancer de l'ampoule inférieure du rectum

En cas de localisation cancéreuse dans la partie ampullaire inférieure du rectum depuis longtemps, la réalisation d'une extirpation abdomino-périnéale du rectum était la seule opération raisonnable du point de vue du respect des principes de radicalité oncologique. Cependant, les résultats à long terme de la méthode chirurgicale de traitement du cancer de cette localisation lors de la réalisation d'une intervention chirurgicale apparemment aussi étendue restent décevants. La fréquence des récidives locorégionales du cancer varie de 20 à 40 % des patients opérés, et la survie sans récidive en cas de métastases ganglionnaires régionales ne dépasse pas 26,3 %.

Plus tôt (dans le traitement du cancer de l'ampoule moyenne du rectum), des données radiobiologiques ont été présentées pour étayer le programme de gammathérapie préopératoire à grande fraction et la méthode de traitement a été donnée. Plus le processus tumoral est négligé, notamment dans le cancer de l'ampoule inférieure du rectum (les stades avancés regroupent les stades classés T3N0 et T2-3N1), moins important est le rôle de la radiothérapie préopératoire dans l'amélioration des résultats à long terme de traitement.

Au stade actuel de développement de l'oncologie, de nouveaux progrès dans le développement de la radiothérapie, et donc de la méthode de traitement combinée, sont associés au développement d'un effet sélectif sur la radiosensibilité des tissus tumoraux et normaux. Parmi les facteurs augmentant sélectivement la sensibilité de la tumeur à l'action des rayonnements ionisants, il faut tout d'abord citer le recours à l'hyperthermie locale, de plus en plus utilisée ces dernières années. Cependant, ce n'est que récemment que cette technique a reçu une justification scientifique suffisante. L'utilisation de l'hyperthermie est basée sur le fait qu'en raison du réchauffement important de la tumeur par rapport aux tissus environnants normaux, en raison des particularités de l'apport sanguin en eux, il existe une susceptibilité thermique accrue des cellules tumorales. Il a été constaté que le rayonnement thermique détruit directement, en premier lieu, les cellules qui sont en phase de synthèse d'ADN (S) et en état d'hypoxie. La surchauffe provoque une perturbation prononcée, jusqu'à l'arrêt de la microcirculation, et une diminution de l'apport d'oxygène et d'autres métabolites nécessaires aux cellules. Cet effet ne peut être obtenu par aucune des méthodes alternatives à l'hyperthermie.

Tout ce qui précède, ainsi que les résultats négatifs de la méthode combinée de traitement du cancer du rectum ampullaire inférieur avec l'utilisation d'une gammathérapie préopératoire, ont servi de base à la création, en collaboration avec le Département de radiothérapie du N.N. composante de la radiothérapie.

L'hyperthermie intracavitaire est réalisée en mode micro-ondes des ondes radio sur les appareils domestiques Yalik, Yahta-3, Yahta-4 avec une fréquence d'oscillations électromagnétiques de 915 et 460 MHz. Pour cela, des antennes émettrices spéciales ont été utilisées, qui sont insérées dans la lumière intestinale. La température dans la tumeur a été maintenue dans la tumeur à 42,5-43 degrés pendant 60 minutes. En cas de sténose tumorale prononcée (clairance inférieure à 1 cm), de grandes tailles de tumeurs (plus de 10 cm), un chauffage par le sacrum est appliqué sur les appareils Screen-2, Yagel, Yahta-2, fonctionnant en mode onde radio avec une fréquence d'oscillations électromagnétiques de 40 MHz. L'hyperthermie micro-onde locale est réalisée à partir de la troisième séance de radiothérapie préopératoire pendant les trois jours suivants. La chirurgie est réalisée au cours des trois jours suivants.

L'utilisation de l'hyperthermie micro-onde locale est un puissant agent radiosensibilisant de la radiothérapie, réduisant significativement (plus de 4 fois) la fréquence des rechutes locorégionales pour l'ensemble du groupe, par rapport à une seule méthode chirurgicale de traitement. De plus, ce schéma peut être retrouvé dans le traitement des lésions tumorales localement avancées (opérables) du rectum et en particulier dans les lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux, où la fréquence de récidive du cancer diminue de plus de cinq fois (22,7 % avec la chirurgie et 4,4 %). % avec traitement par rayonnement thermique) . Cela a eu pour conséquence une augmentation significative de la survie sans rechute à 5 ans dans le traitement combiné avec une composante de thermo-radiation chez les patients présentant des métastases ganglionnaires régionales, par rapport à la radiothérapie et à une méthode chirurgicale de traitement.

Ainsi, la possibilité fondamentale d'augmenter l'efficacité de la composante de rayonnement de la méthode combinée de traitement du cancer de l'ampoule inférieure du rectum à l'aide d'un radiomodificateur des tissus de sensibilité, l'hyperthermie micro-onde locale, a été démontrée.

CStratégie moderne de choix d'une méthode de traitement pour les patients atteints d'un cancer du rectum (algorithme de choix d'une méthode de traitement)

Sur la base des résultats du traitement de plus de 900 patients atteints d'un cancer du rectum, nous pouvons formuler les indications suivantes pour choisir la méthode de traitement optimale, en tenant compte des principaux facteurs pronostiques (localisation et degré de propagation locale du processus tumoral):

1) Cancer du rectosigmoïde et de l'ampoule supérieure du rectum :

2) Cancer de l'ampoule moyenne du rectum :

La méthode de choix pour tout degré de propagation locale du processus tumoral est un traitement combiné avec une radiothérapie préopératoire. L'utilisation d'une méthode de traitement combinée est particulièrement indiquée lors de la planification d'opérations de préservation du sphincter.

3) Cancer de l'ampoule inférieure :

à tout degré de propagation locale du processus tumoral, l'utilisation de la thermoradiothérapie préopératoire en termes de traitement combiné est indiquée. La méthode chirurgicale de traitement doit avoir une application limitée et être effectuée uniquement en cas de processus tumoral compliqué.

Facteurs pronostiques du cancer du rectum

Le critère d'évaluation de l'efficacité d'une méthode de traitement des maladies oncologiques est considéré comme un taux de survie à 5 ans. Ce chiffre pour le traitement chirurgical du cancer du rectum n'a pas changé au cours des dernières décennies et est de 50 à 63 %. L'évaluation des résultats à long terme du traitement doit être effectuée en tenant compte de la taille de la tumeur, de sa localisation, de la profondeur de l'invasion tumorale dans la paroi intestinale, de la présence ou de l'absence de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux, du degré de différenciation des cellules tumorales et un certain nombre d'autres facteurs. Seule une analyse aussi complète, caractérisant le degré de propagation du processus tumoral, est nécessaire à l'objectivité et permet de juger du pronostic dans chaque groupe spécifique de patients présentant un certain ensemble de signes pronostiques.

Des facteurs tels que le sexe des patients, la durée des antécédents, la quantité de sang transfusé au cours de la chirurgie, selon la plupart des auteurs, n'ont pas de valeur pronostique importante. Le jeune âge du patient est un facteur qui aggrave le pronostic. Cependant, il a été établi que chez les jeunes patients, la fréquence des lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux est significativement plus élevée que chez les patients d'autres groupes d'âge, et donc un pronostic plus défavorable chez les patients de cette catégorie est dû à cette circonstance, et le patient l'âge lui-même est un facteur pronostique secondaire.

L'un des facteurs pronostiques les plus négatifs est la grande taille de la tumeur. Sur la base de l'étude de la valeur pronostique de l'étendue de la tumeur, qui occupe le plus souvent plus de la moitié de la circonférence du tube intestinal, il est clairement établi que ce facteur est presque toujours corrélé à la profondeur d'envahissement de la paroi intestinale et a donc rarement une valeur pronostique indépendante.

Une analyse approfondie des observations cliniques et morphologiques montre que les plus importantes sont les données de l'étude pathomorphologique des préparations retirées : la profondeur de germination de la paroi intestinale, la présence ou l'absence de métastases régionales, la structure histologique de la tumeur.

On sait que plus l'envahissement de la paroi intestinale est profond, plus le pronostic est mauvais : plus de 5 ans vivent 88,4 % des patients chez qui l'infiltration tumorale n'a pas dépassé la couche muco-sous-muqueuse, 67 % - avec l'extension de la tumeur à la couche musculaire, 49,6 % - avec invasion du tissu adrectal. Cependant, il convient de noter que le degré de propagation du néoplasme profondément dans la paroi intestinale n'a une valeur pronostique indépendante qu'en l'absence de métastases régionales; s'ils se produisent, alors la profondeur de l'invasion n'a pratiquement aucun effet sur le taux de survie à 5 ans.

En effet, le seul facteur pronostique du cancer du rectum, dont le rôle n'est pas discuté dans la littérature mais est unanimement reconnu, est l'atteinte métastatique des ganglions lymphatiques régionaux. Dans le même temps, la différence d'espérance de vie des patients présentant des métastases aux ganglions lymphatiques régionaux augmente tous les 5 ans d'observation.

L'analyse de la valeur pronostique de la structure histologique du cancer rectal est basée sur la Classification internationale des tumeurs intestinales (Morson et al., 1976) qui distingue les formes suivantes :

adénocarcinome mucoïde et carcinome à cellules de signet bien différenciés, modérément différenciés, peu différenciés. Une forme clinique relativement plus favorable avec des résultats à long terme relativement satisfaisants est caractéristique de l'adénocarcinome hautement et moyennement différencié, tandis que le carcinome à cellules muqueuses et cricoïdes peu différencié, caractérisé par une anaplasie structurale et cellulaire sévère, se caractérise par une évolution plus agressive et une aggravation pronostic.

On peut supposer que la variabilité des résultats du traitement du cancer du rectum dans une certaine mesure en faisant varier le degré de différenciation des cellules néoplasmiques, qui est associée à des taux de croissance, et donc la profondeur de l'invasion de la paroi, et la tendance à métastaser. À savoir, ces facteurs déterminent le pronostic. Ainsi, les métastases régionales dans les formes de cancer rectal de bas grade sont détectées 3 fois plus souvent que dans les formes hautement différenciées.

L'activité immunologique des ganglions lymphatiques régionaux est l'une des manifestations de la capacité du corps à répondre au développement d'un processus néoplasique par des réactions protectrices. VI Ulyanov (1985), qui a étudié en détail la signification de ces facteurs, pense qu'ils peuvent expliquer l'écart entre des tests cliniques défavorables et une issue favorable du traitement. Une période de cinq ans est vécue par 72,8% des patients présentant une hyperplasie du tissu lymphoïde des ganglions lymphatiques régionaux et 58,2% de ceux chez qui elle n'a pas été exprimée.

Très importante en termes pronostiques est la question du niveau de résection du rectum, c'est-à-dire distance entre la ligne d'intersection de la paroi intestinale et le bord distal du néoplasme. Parmi les patients chez qui cette distance était inférieure à 2 cm, 55% ont survécu à la période de 5 ans, et quand elle était grande - 70% ; de plus, en termes d'indicateurs cardinaux tels que la fréquence des métastases régionales et la profondeur de l'invasion, les deux groupes étaient identiques. On peut supposer que dans le cas où la ligne de résection est proche du bord de la tumeur, les pires résultats sont dus non seulement à l'infiltration tumorale de la paroi intestinale, mais également à l'élimination insuffisamment radicale des fibres des ganglions lymphatiques.

Les données sur les résultats à long terme, selon le type d'opération, principalement en raison de la localisation de la tumeur, présentent un intérêt incontestable. Le taux de survie à 5 ans le plus élevé (69,6 %) a été observé chez les patients ayant subi une résection transabdominale du rectum, généralement réalisée lorsque la tumeur est localisée dans les sections ampullaire supérieure et rectosigmoïdienne de l'intestin.

Il est à noter qu'aucun de ces facteurs ne peut expliquer pourquoi même avec des signes cliniques et morphologiques similaires, ainsi que le volume et la nature de l'intervention chirurgicale, l'efficacité du traitement est différente : certains patients vivent 5 ans ou plus, tandis que d'autres meurent dans les premiers stades après le traitement de la progression de la maladie. Une tentative d'explication de ce fait a incité l'étude de la structure plus fine des cellules tumorales et de sa relation avec le pronostic de la maladie.

Les travaux de N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov ont montré que les cellules cancéreuses humaines conservent des caractéristiques ultrastructurales caractéristiques des cellules originales, homologues pour une tumeur donnée.

Pour l'épithélium de la muqueuse du côlon, il s'agit de plusieurs types de cellules, qui ne peuvent être différenciées qu'à l'aide d'un microscope électronique :

1) entérocytes bordés qui remplissent la fonction d'absorption;

2) les entérocytes caliciformes qui produisent du mucus ;

3) les cellules endocrines qui assurent la fonction de régulation humorale,

4) les oncocytes dont le rôle n'est pas établi ;

5) les cellules épithéliales squameuses, qui sont apparemment le résultat d'une métaplasie.

Toutes ces cellules proviennent de la population générale des cellules souches des cryptes intestinales. En fonction de la détection de ces signes ultrastructuraux de différenciation spécifique dans les cellules cancéreuses, il est devenu possible de diviser la population cellulaire du cancer du côlon en 2 groupes : les cellules tumorales dites différenciées - les 5 types listés ci-dessus (groupe 1), qui ont conservé les signes ultrastructuraux d'un certain prototype de l'épithélium muqueux normal du côlon, et indifférenciés - sans signes ultrastructuraux de spécificité d'organe (groupe 2).

La classification ultrastructurale des tumeurs du côlon contient le concept d'une variante tumorale en fonction du rapport de l'ultrastructure des cellules différenciées et indifférenciées: variante I - plus de 50% différenciée, variante II - un nombre égal d'entre elles, variante III - plus de 50 % indifférencié, variante IV - seulement cellules indifférenciées.

Il convient de souligner que le critère du degré de différenciation au niveau optique-lumière est la similitude de la structure microscopique de la tumeur avec l'épithélium normal de la muqueuse du côlon, et au niveau ultrastructural c'est le rapport entre ultrastructuralement différencié et éléments indifférenciés de la tumeur, définis comme l'une des quatre variantes de la structure. Par conséquent, quelle que soit la différenciation photo-optique de l'adénocarcinome, les cellules différenciées ultrastructurelles et indifférenciées pourraient prédominer dans sa composition cellulaire. Ce fait permet, dans une certaine mesure, d'expliquer la raison du pronostic différent pour la même forme histologique de néoplasmes.

La colite lymphocytaire (microscopique) est une maladie inflammatoire du côlon, accompagnée d'une infiltration lymphocytaire de la muqueuse. Ce type de colite se caractérise par une diarrhée récurrente de longue durée.

La colite collagène diffère de la colite lymphocytaire et se caractérise par une hypertrophie du tissu collagène dans la couche sous-épithéliale du côlon.

Causes de la colite lymphocytaire

Les colites collagènes et lymphocytaires sont des formes rares de pathologie. Les causes de la maladie ne sont pas connues.

La survenue de la maladie est associée à des troubles immunologiques de la muqueuse du côlon.

On sait que de tels types de colite sont observés, en règle générale, chez les patients atteints du syndrome de Sjögren, de polyarthrite rhumatoïde et de maladie coeliaque, c'est-à-dire de maladies associées aux antigènes HLA A1 et HLA AZ. Un effet pathogène sur la différenciation et la formation des fibroblastes de la flore microbienne de l'intestin est également suspecté.

La fonction des colonocytes est considérablement altérée en raison de la présence d'une grande quantité de tissu conjonctif. En conséquence, l'absorption des électrolytes et de l'eau dans le côlon est perturbée, ce qui entraîne une diarrhée chronique à prédominance sécrétoire. La profondeur des haustras et la hauteur des plis semi-lunaires diminuent, et la fonction d'évacuation motrice de l'intestin diminue également. Le côlon prend la forme d'un tube à parois lisses dans la colite collagénique.

Le stade I de la maladie (colite lymphocytaire ou microscopique) se caractérise par une réaction inflammatoire non spécifique, qui peut se manifester par une infiltration prononcée de la paroi intestinale par des cellules lymphoïdes.

Le stade II de la maladie (colite collagénique) diffère du précédent en ce qu'une couche de collagène se trouve sous la membrane basale des épithéliocytes.

Symptômes de la colite lymphocytaire

• diarrhée (4 à 6 fois par jour), qui a un caractère intermittent et périodique avec des périodes de rémission
• crampes abdominales
• perte de poids (l'anémie se développe rarement)

Traitement de la colite lymphocytaire

Pour le traitement des formes bénignes de colite lymphocytaire, des médicaments antidiarrhéiques, anti-inflammatoires et antibactériens sont prescrits jusqu'à 2 mois (smecta, bismuth, tannalbine).

Le principal traitement est le budésonide (budenofalk). Le médicament n'est pas systémique, il est donc concentré au maximum dans le foyer de l'inflammation et a un petit nombre d'effets secondaires.

À partir de moyens non médicamenteux, diverses tisanes à haute teneur en tanins sont utilisées.

Une décoction de rhizome de rhizome de pimprenelle et de racine de thé de saule est utilisée 1 cuillère à soupe 5 à 6 fois par jour, une décoction de rhizome de potentille - 1 cuillère à soupe 3 fois par jour, une décoction de fruits de cerise des oiseaux - un demi-jour tasse 2–3 fois par jour, infusion de semis d'aulne (1:20) - 1 cuillère à soupe 3-4 fois par jour, décoction d'écorce de chêne ou de myrtilles - 2 cuillères à soupe 3 fois par jour.

Nutrition pour la colite lymphocytaire

Pendant la période de diarrhée sévère, le régime n ° 4a est prescrit avec des repas fractionnés jusqu'à 6 fois par jour. Le régime n ° 4b est prescrit après l'arrêt de la diarrhée abondante. Pendant la période de rémission de la maladie, avec la normalisation des selles - régime n ° 4.

Les plats qui augmentent la fermentation sont également exclus. La nourriture est consommée sous forme bouillie et cuite au four. Fruits - uniquement sous forme cuite. Vous pouvez utiliser du lait, et s'il est intolérant - kéfir faible en gras, fromage cottage, fromages doux.

Les produits qui améliorent la motilité intestinale sont exclus : chocolat, café fort, alcool, aliments riches, fruits et légumes frais, poissons et viandes gras, gâteaux, boissons gazeuses, jus concentrés, céréales (mil, orge perlé, orge), lait, acide gras crème.

Diagnostic d'infiltrat abdominal - qu'est-ce que c'est?

Lorsqu'un médecin diagnostique un infiltrat abdominal, ce que c'est intéresse tout patient. C'est le nom de l'état dans lequel des fluides biologiques (sang, lymphe) ou des cellules tissulaires s'accumulent dans les organes de la cavité ou dans celle-ci, ce qui entraîne la formation d'un sceau pathologique. Il est important d'éliminer l'infiltrat en temps opportun afin qu'il ne provoque pas la formation d'un abcès, d'une fistule ou d'un saignement. Avec un traitement adéquat, l'épanchement disparaît complètement, ne laissant aucune trace.

Le plus souvent, il s'agit d'une conséquence de nombreuses maladies différentes, principalement inflammatoires. L'accumulation de fluides biologiques - épanchement (exsudat) - signe de tels processus ou d'un excès de sang, de lymphe dans les organes internes. Ces fluides peuvent contenir des éléments sanguins, des protéines, des minéraux, des cellules mortes, ainsi que des agents pathogènes, qui, en fait, provoquent une inflammation. Selon la composition, des épanchements hémorragiques (sanglants), séreux (du sérum sanguin), fibrineux (principalement des leucocytes avec localisation dans certains organes), putréfactifs et purulents sont diagnostiqués. Il est nécessaire de distinguer l'exsudat du transsudat, lorsque l'eau s'accumule dans les cavités lors de l'œdème.

Selon les statistiques médicales, un infiltrat inflammatoire se développe avec épanchement des vaisseaux sanguins dans 23% des cas à la suite d'infections diverses (staphylocoques, streptocoques, candida, etc.), et dans 37% à la suite de blessures. Il arrive qu'avec l'appendicite, une tumeur se forme avec un processus enflammé à l'intérieur, si ce dernier n'est pas retiré en temps opportun. Parfois, lors d'interventions chirurgicales, un infiltrat postopératoire des organes abdominaux est détecté après quelques semaines. Les causes des phoques en eux sont les anesthésiques, les antibiotiques, l'alcool, les corps étrangers. En raison de fils chirurgicaux de mauvaise qualité, un infiltrat cicatriciel peut se former, même plusieurs années après l'opération. S'il provoque le développement d'un abcès (forte suppuration des tissus avec leur décomposition), il doit être éliminé chirurgicalement.

Lorsque les cellules malignes se multiplient, les tissus prolifèrent, augmentent de volume, formant un infiltrat tumoral qui provoque des douleurs. Des phoques lymphoïdes des organes abdominaux avec une prédominance de lymphocytes apparaissent dans les maladies infectieuses chroniques, une immunité affaiblie.

Souvent, des infiltrats post-injection se forment si les injections sont effectuées sans succès ou en violation des règles des manipulations médicales.

Manifestations de pathologie

Ses principaux symptômes sont :

• douleur faible et douloureuse dans la cavité abdominale;
• douleur et bosselure plus distinctes lorsqu'on appuie dessus ;
• rougeur, gonflement du péritoine, un sceau visuellement distinguable sous la peau;
• température corporelle normale ou légère augmentation (avec appendicite importante, jusqu'à 39°C) ;
• troubles digestifs - constipation, diarrhée, flatulences.

De plus, les caractéristiques de l'infiltrat peuvent être des manifestations bénignes telles qu'une légère rougeur ou un aspect brillant de la peau. La symptomatologie qui se produit lorsqu'il y a de l'air dans la cavité abdominale est importante pour le diagnostic de péritonite aiguë - une inflammation totale qui met la vie en danger. Lorsque des foyers purulents, délimités par des muscles, sont détectés, une augmentation des signes d'inflammation est essentielle pour le pronostic du développement de la maladie. À cette fin, ils sont surveillés et palpés de manière répétée des organes abdominaux.

Pour déterminer la composition de l'exsudat, la méthode de biopsie est utilisée - la sélection d'un échantillon de liquide du péritoine avec une aiguille spéciale. Ce dernier est soumis à une analyse histologique, ce qui vous permet de poser un diagnostic définitif. Si un infiltrat inflammatoire est suspecté, un diagnostic différentiel est nécessaire en tenant compte de la cause de la pathologie, de sa durée et des conditions dans lesquelles elle est apparue.

Il est possible de révéler la structure de l'infiltrat, la présence d'un abcès ou de néoplasmes kystiques dans lesquels l'eau s'accumule, en utilisant l'échographie. Pour déterminer la localisation et les dimensions exactes du sceau, une échographie des organes abdominaux est réalisée. Dans les cas difficiles, un scanner est nécessaire.

L'objectif principal est l'élimination des infiltrations. Souvent, cela est réalisé par des méthodes de traitement uniquement conservateur. Les principes généraux de la thérapie pour cette pathologie sont les suivants:

• repos au lit;
• hypothermie locale;
• prendre des antibiotiques;
• physiothérapie.

L'hypothermie locale - froid sur la zone péritonéale - resserre les vaisseaux sanguins, inhibe les processus métaboliques, réduit la production d'enzymes et contribue ainsi à la stabilisation du processus inflammatoire, empêchant sa propagation. Un traitement antibiotique est généralement prescrit pour une période de 5 à 7 jours. Les antibiotiques les plus couramment utilisés sont l'amoxicilline, l'ampicilline, la ceftriaxone, le métronidazole, etc. Ils sont pris simultanément avec des médicaments qui restaurent la microflore intestinale bénéfique, tels que Linex ou Bifiform.

L'assainissement de la cavité abdominale est très efficace en l'absence de suppuration et de tumeurs au moyen de la physiothérapie. Grâce à l'électrophorèse avec des antibiotiques, du chlorure de calcium, des séances de rayonnement laser, électromagnétique ou ultraviolet, la douleur disparaît, l'enflure diminue, la circulation sanguine locale s'améliore et le sceau se résorbe progressivement. Cependant, en cas d'échec du traitement conservateur, de formation d'abcès ou de signes de péritonite, une intervention chirurgicale est nécessaire. L'abcès est retiré par chirurgie laparoscopique sous contrôle échographique, au cours de laquelle le foyer purulent est drainé. Avec la péritonite, vous ne pouvez pas vous passer d'une chirurgie abdominale extensive.

Après élimination du foyer purulent, la cavité abdominale est désinfectée avec des solutions antiseptiques d'hypochlorite de sodium, de chlorhexidine. L'une des conditions les plus importantes pour un traitement réussi est le drainage de la cavité abdominale. Pour ce faire, plusieurs tubes sont installés dans ce dernier, à travers lesquels s'effectue l'écoulement de l'exsudat (en moyenne 100 à 300 ml par jour). Les drainages réduisent le degré d'intoxication du corps, permettent un diagnostic précoce des éventuelles complications postopératoires: divergence des sutures chirurgicales, perforation des organes, saignements.

Le drainage rapide de la cavité abdominale, le traitement médical et physiothérapeutique de l'infiltrat, utilisés en combinaison, conduisent à une résorption rapide de la formation et offrent un pronostic favorable au patient.

Que sait-on des hémorroïdes ?

Dans une section spéciale de notre site Web, vous apprendrez de nombreuses informations nécessaires et utiles sur la maladie "hémorroïdes". La croyance répandue selon laquelle "tout le monde" souffre d'hémorroïdes est incorrecte, cependant, les hémorroïdes sont la maladie proctologique la plus courante. Les hémorroïdes sont plus sensibles aux personnes âgées de 45 à 65 ans. Les hémorroïdes sont également fréquentes chez les hommes et les femmes. De nombreux patients préfèrent s'auto-traiter ou ne traitent pas du tout les hémorroïdes. En conséquence, les cas d'hémorroïdes négligés sont malheureusement assez fréquents. Les spécialistes du "Centre de traitement et de diagnostic de coloproctologie" déconseillent fortement de reporter le traitement des hémorroïdes, car les hémorroïdes ne peuvent pas disparaître d'elles-mêmes. Aussi, nous vous recommandons des produits contre les hémorroïdes sur le site vitamins.com.ua. Des prix toujours à jour, des produits originaux et une livraison rapide dans toute l'Ukraine. Pour toutes questions, merci de contacter la rubrique Contacts du site vitamins.com.ua.

Centre Médical et Diagnostique de Coloproctologie LIDIKO

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Symptômes des maladies proctologiques

Voici les symptômes des hémorroïdes et autres maladies du côlon : douleur à l'anus, saignement rectal, écoulement de mucus et de pus de l'anus, constipation, obstruction du côlon, ballonnements, diarrhée.

Maladies du côlon et du canal anal

Méthodes de diagnostic utilisées en proctologie

Vous serez plus calme et plus à l'aise lors du rendez-vous avec un proctologue si vous connaissez et comprenez les caractéristiques et les objectifs des examens effectués ou prescrits par lui pour diagnostiquer les hémorroïdes et autres maladies.

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Désarérialisation transanale des hémorroïdes. Technique THD. Présentation de la méthodologie. Vidéo.

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Le prochain problème inquiète - il y a des hémorroïdes et une fissure. Souvent, seule la fissure s'aggrave. Je veux clarifier - j'ai un muguet constant / une candidose vaginale. Je me fais soigner et ça va mieux, mais si je deviens nerveux ou autre mauvais facteur, la candidose vaginale réapparaît. Je comprends comment l'immunité s'affaiblit et le muguet est juste là. Pourquoi est-ce que j'écris à ce sujet, je pense que mon canal anal s'est peut-être auto-infecté par le vagin et que la peau est malsaine, pour ainsi dire, et ne permet pas à la fissure de guérir. chers médecins, dites-moi est-ce possible? La dermatite anale à Candida est donc invisible à mes yeux ?

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