Blessure à la tête (lésion craniocérébrale, TBI). Lésion craniocérébrale fermée : classification, clinique, diagnostic, soins d'urgence aux stades de la prise en charge médicale

Le traumatisme crânien (TBI) est une blessure à la tête qui affecte la peau, les os du crâne et les tissus cérébraux.

Variétés de dégâts

Toutes les lésions cérébrales traumatiques peuvent être divisées en ouvertes (lorsque la peau, les muscles, les tendons et l'aponévrose du crâne, les os, les membranes dures et molles du cerveau, le cerveau lui-même sont blessés) et fermées. Le traumatisme fermé du crâne est divisé en les variétés suivantes:

1. Commotion cérébrale (CCM). Il survient à la suite d'un coup à la tête, c'est le type de blessure le plus simple. Le CGM s'accompagne de plusieurs signes obligatoires : perte de conscience de moins de 5 minutes, amnésie, absence de symptômes neurologiques focaux, prédominance de symptômes généraux (céphalées, vertiges, nausées, vomissements, somnolence). De tels phénomènes pathologiques de la part du tissu nerveux résultent d'une forte augmentation Pression intracrânienne en cas de blessure .
2. Lésion cérébrale. Une blessure très grave, alors que l'impact physique est déjà sur la substance même du cerveau. Soit un objet traumatique, soit le cerveau frappe fort sur la paroi interne du crâne. Une ecchymose s'accompagne d'une nécrose d'une certaine zone du cerveau, une hémorragie. Dans ce cas, on observe les mêmes symptômes qu'avec une commotion cérébrale, mais plus prononcés, qui s'associent à des symptômes focaux (sensibilité altérée, mouvements dans l'une des zones du corps ou d'un groupe musculaire).
3. Compression de la substance du cerveau. Cela peut se produire avec une augmentation de l'œdème du tissu nerveux, des membranes sur fond d'hématome intracrânien (hémorragie). Dans le même temps, des signes d'ecchymose sont d'abord visibles, puis une période d'amélioration (bien-être latent) commence. Et puis - l'état du patient se détériore fortement, la conscience est perturbée, des symptômes neurologiques graves apparaissent.

Les lésions cérébrales traumatiques se classent au premier rang de toutes les blessures (40 %) et surviennent le plus souvent chez les personnes âgées de 15 à 45 ans. La mortalité chez les hommes est 3 fois plus élevée que chez les femmes. Dans les grandes villes, chaque année, sur mille personnes, sept sont blessées à la tête, tandis que 10 % meurent avant d'atteindre l'hôpital. En cas de blessure mineure, 10% des personnes restent handicapées, en cas de blessure modérée - 60% et grave - 100%.

Causes et types de lésions cérébrales traumatiques

Un complexe de lésions cérébrales, ses membranes, les os du crâne, les tissus mous du visage et de la tête - il s'agit d'une lésion cérébrale traumatique (TBI).

Le plus souvent, les participants aux accidents de la route souffrent de lésions cranio-cérébrales : conducteurs, passagers des transports en commun, piétons heurtés par des véhicules. En deuxième position en termes de fréquence de survenue, viennent les blessures domestiques : chutes accidentelles, bosses. Ensuite, il y a les blessures reçues au travail et les sports.

Les jeunes sont plus susceptibles de subir des blessures en été - les soi-disant blessures criminelles. Les personnes âgées sont plus susceptibles de contracter un TBI en hiver, la chute de hauteur devenant la principale cause.

Statistiques
Les résidents de Russie contractent le plus souvent un TBI en état d'ébriété (70% des cas) et à la suite de bagarres (60%).

Jean-Louis Petit, chirurgien et anatomiste français du XVIIIe siècle, a été l'un des premiers à classer les lésions cérébrales traumatiques. Aujourd'hui, il existe plusieurs classifications des blessures.

• par gravité : lumière(commotion cérébrale, légère ecchymose) moyen(blessure grave) lourd(contusion cérébrale sévère, compression aiguë du cerveau). L'échelle de coma de Glasgow est utilisée pour déterminer la gravité. L'état de la victime est estimé de 3 à 15 points, selon le niveau de confusion, la capacité à ouvrir les yeux, la parole et les réactions motrices;
• taper: ouvert(il y a des blessures sur la tête) et fermé(il n'y a pas de violation de la peau de la tête);
• par type de dommage : isolé(les dommages n'affectent que le crâne), combiné(crâne et autres organes et systèmes endommagés), combiné(la blessure a été reçue non seulement mécaniquement, le corps a également été affecté par les radiations, l'énergie chimique, etc.);
• selon la nature du dommage :
• secouer(blessure mineure aux conséquences réversibles, caractérisée par une perte de conscience de courte durée - jusqu'à 15 minutes, la plupart des victimes ne nécessitent pas d'hospitalisation, après examen, le médecin peut prescrire un scanner ou une IRM) ;
• blessure(il y a une violation du tissu cérébral due à l'impact du cerveau sur la paroi du crâne, souvent accompagnée d'une hémorragie);
• lésion cérébrale axonale diffuse(les axones sont endommagés - processus des cellules nerveuses qui conduisent les impulsions, le tronc cérébral souffre, des hémorragies microscopiques sont notées dans le corps calleux du cerveau; ces dommages surviennent le plus souvent lors d'un accident - lors d'un freinage ou d'une accélération soudaine);
• compression(des hématomes se forment dans la cavité crânienne, l'espace intracrânien est réduit, des foyers d'écrasement sont observés; une intervention chirurgicale d'urgence est nécessaire pour sauver la vie d'une personne).

C'est important de savoir
Les lésions cérébrales surviennent le plus souvent au site de l'impact, mais les dommages se produisent souvent du côté opposé du crâne - dans la zone d'impact.

La classification est basée sur le principe du diagnostic, sur sa base un diagnostic détaillé est formulé, conformément au traitement prescrit.

Symptômes du TCC

Les manifestations d'un traumatisme crânien dépendent de la nature de la blessure.

Diagnostic « commotion cérébrale » basé sur l'histoire. Habituellement, la victime rapporte qu'il y a eu un coup à la tête, qui s'est accompagné d'une courte perte de conscience et d'un seul vomissement. La gravité de la commotion cérébrale est déterminée par la durée de la perte de conscience - de 1 minute à 20 minutes. Au moment de l'examen, le patient est dans un état clair, peut se plaindre de maux de tête. Aucune anomalie, à l'exception de la pâleur de la peau, n'est généralement détectée. Dans de rares cas, la victime ne se souvient pas des événements qui ont précédé la blessure. S'il n'y a pas eu de perte de conscience, le diagnostic est posé comme douteux. Dans les deux semaines suivant une commotion cérébrale, une faiblesse, une fatigue accrue, de la transpiration, de l'irritabilité et des troubles du sommeil peuvent être observés. Si ces symptômes ne disparaissent pas pendant longtemps, il convient de reconsidérer le diagnostic.

À lésion cérébrale légère et la victime peut perdre connaissance pendant une heure, puis se plaindre de maux de tête, de nausées, de vomissements. Il y a des contractions des yeux en regardant de côté, une asymétrie des réflexes. La radiographie peut montrer une fracture des os de la voûte crânienne, dans le liquide céphalo-rachidien - un mélange de sang.

Dictionnaire
Liqueur - liquide couleur transparente, qui entoure le cerveau et la moelle épinière et remplit, entre autres, des fonctions de protection.

Lésion cérébrale modérée la gravité s'accompagne d'une perte de conscience pendant plusieurs heures, le patient ne se souvient pas des événements précédant la blessure, de la blessure elle-même et de ce qui s'est passé après, se plaint de maux de tête et de vomissements répétés. Il peut y avoir: violations de la pression artérielle et du pouls, fièvre, frissons, douleurs musculaires et articulaires, convulsions, troubles visuels, taille irrégulière de la pupille, troubles de la parole. Les études instrumentales montrent des fractures de la voûte ou de la base du crâne, des hémorragies sous-arachnoïdiennes.

À lésion cérébrale grave la victime peut perdre connaissance pendant 1 à 2 semaines. Dans le même temps, des violations flagrantes des fonctions vitales (fréquence du pouls, niveau de pression, fréquence et rythme de la respiration, température) sont détectées en lui. Les mouvements des globes oculaires ne sont pas coordonnés, le tonus musculaire est modifié, le processus de déglutition est perturbé, la faiblesse des bras et des jambes peut atteindre des convulsions ou une paralysie. En règle générale, une telle condition est la conséquence de fractures de la voûte et de la base du crâne et d'une hémorragie intracrânienne.

C'est important!
Si vous ou vos proches supposez que vous avez subi un traumatisme crânien, il est nécessaire de consulter un traumatologue et un neurologue dans les heures qui suivent et d'effectuer les procédures de diagnostic nécessaires. Même s'il semble que la santé soit en ordre. Après tout, certains symptômes (œdème cérébral, hématome) peuvent apparaître après une journée voire plus.

À lésion cérébrale axonale diffuse un coma prolongé modéré ou profond survient. Sa durée est de 3 à 13 jours. La plupart des victimes présentent un trouble du rythme respiratoire, des pupilles horizontales différentes, des mouvements involontaires des pupilles, des bras aux mains pendantes pliées aux coudes.

À compression du cerveau deux tableaux cliniques peuvent être observés. Dans le premier cas, on note une «période légère» pendant laquelle la victime reprend conscience, puis entre lentement dans un état de stupeur, qui s'apparente généralement à l'étourdissement et à la stupeur. Dans un autre cas, le patient tombe immédiatement dans le coma. Chacune des conditions est caractérisée par des mouvements oculaires incontrôlés, un strabisme et une paralysie croisée des membres.

long compression de la tête accompagné d'un œdème des tissus mous, atteignant un maximum 2-3 jours après sa libération. La victime est en état de stress psycho-émotionnel, parfois dans un état d'hystérie ou d'amnésie. Paupières enflées, troubles de la vision ou cécité, gonflement asymétrique du visage, absence de sensation dans le cou et l'arrière de la tête. La tomodensitométrie montre des œdèmes, des hématomes, des fractures des os du crâne, des foyers de contusion cérébrale et d'écrasement.

Conséquences et complications du TBI

Après avoir subi une lésion cérébrale traumatique, beaucoup deviennent handicapés en raison de troubles mentaux, de mouvements, de la parole, de la mémoire, d'épilepsie post-traumatique et d'autres raisons.

Même un léger TBI affecte fonctions cognitives- la victime éprouve de la confusion et une diminution de ses capacités mentales. Dans les blessures plus graves, on peut diagnostiquer une amnésie, une déficience de la vision et de l'ouïe, de la parole et de la déglutition. Dans les cas graves, la parole devient brouillée ou même complètement perdue.

Troubles de la motilité et des fonctions du système musculo-squelettique exprimé en parésie ou paralysie des membres, perte de sensation du corps, manque de coordination. Dans le cas de blessures graves et modérées, il y a incapacité à fermer le larynx, à la suite de quoi la nourriture s'accumule dans le pharynx et pénètre dans les voies respiratoires.

Certains survivants de TBI souffrent du syndrome douloureux- aiguë ou chronique. Le syndrome douloureux aigu persiste pendant un mois après la blessure et s'accompagne de vertiges, de nausées et de vomissements. Un mal de tête chronique accompagne une personne tout au long de sa vie après avoir reçu un TBI. La douleur peut être aiguë ou sourde, pulsante ou pressante, localisée ou irradiante, par exemple, vers les yeux. Les accès de douleur peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours, s'intensifient lors d'efforts émotionnels ou physiques.

Les patients ont du mal avec la détérioration et la perte des fonctions corporelles, la perte partielle ou totale de la capacité de travail, ils souffrent donc d'apathie, d'irritabilité et de dépression.

Traitement TBI

Une personne ayant subi un traumatisme crânien a besoin de soins médicaux. Avant l'arrivée de l'ambulance, le patient doit être allongé sur le dos ou sur le côté (s'il est inconscient), un pansement doit être appliqué sur les plaies. Si la plaie est ouverte, couvrez les bords de la plaie avec des bandages, puis appliquez un bandage.

L'équipe ambulancière emmène la victime au service de traumatologie ou à l'unité de soins intensifs. Là, le patient est examiné, si nécessaire, une radiographie du crâne, du cou, de la colonne thoracique et lombaire, de la poitrine, du bassin et des membres est prise, une échographie de la poitrine et de la cavité abdominale est effectuée, du sang et de l'urine sont prélevés pour analyse . Un électrocardiogramme peut également être commandé. En l'absence de contre-indications (état de choc), un scanner cérébral est réalisé. Ensuite, le patient est examiné par un traumatologue, un chirurgien et un neurochirurgien et un diagnostic est posé.

Le neurologue examine le patient toutes les 4 heures et évalue son état sur l'échelle de Glasgow. Si la conscience est perturbée, on montre au patient une intubation trachéale. Un patient dans un état de stupeur ou de coma se voit prescrire une ventilation artificielle des poumons. Les patients atteints d'hématomes et d'œdème cérébral mesurent régulièrement la pression intracrânienne.

Les victimes se voient prescrire un traitement antiseptique et antibactérien. Si nécessaire - anticonvulsivants, analgésiques, magnésie, glucocorticoïdes, sédatifs.

Les patients atteints d'hématome nécessitent une intervention chirurgicale. Retarder la chirurgie dans les quatre premières heures augmente le risque de décès jusqu'à 90 %.

Pronostic de récupération pour TBI de gravité variable

Dans le cas d'une commotion cérébrale, le pronostic est favorable, à condition que les victimes suivent les recommandations du médecin traitant. Une récupération complète de la capacité de travail est notée chez 90% des patients atteints de TBI léger. Dans 10%, les fonctions cognitives restent altérées, un changement d'humeur brutal. Mais ces symptômes disparaissent généralement dans les 6 à 12 mois.

Le pronostic des formes modérées et sévères de TBI est basé sur le nombre de points sur l'échelle de Glasgow. Une augmentation des scores indique une dynamique positive et une évolution favorable de la blessure.

Chez les patients atteints de TBI de gravité modérée, il est également possible d'obtenir une restauration complète des fonctions corporelles. Mais souvent, il y a des maux de tête, une hydrocéphalie, un dysfonctionnement vasculaire végétatif, des troubles de la coordination et d'autres troubles neurologiques.

En cas de traumatisme crânien grave, le risque de décès augmente à 30-40 %. Parmi les survivants, près de cent pour cent d'invalidité. Ses causes sont des troubles mentaux et de la parole prononcés, l'épilepsie, la méningite, l'encéphalite, les abcès cérébraux, etc.

L'ensemble des mesures de réadaptation qui lui sont rendues après le soulagement de la phase aiguë est d'une grande importance pour le retour du patient à une vie active.

Orientations de la rééducation après un traumatisme crânien

Les statistiques mondiales montrent que 1 dollar investi aujourd'hui dans la réhabilitation permettra d'économiser 17 dollars pour assurer la vie de la victime demain. La rééducation après un traumatisme crânien est effectuée par un neurologue, un médecin de réadaptation, un physiothérapeute, un ergothérapeute, un massothérapeute, un psychologue, un neuropsychologue, un orthophoniste et d'autres spécialistes. En règle générale, leurs activités visent à ramener le patient à une vie socialement active. Le travail de restauration du corps du patient est largement déterminé par la gravité de la blessure. Ainsi, en cas de blessure grave, les efforts des médecins visent à restaurer les fonctions de respiration et de déglutition, à améliorer le fonctionnement des organes pelviens. Aussi, des spécialistes travaillent sur la restauration des fonctions mentales supérieures (perception, imagination, mémoire, pensée, parole), qui pourraient être perdues.

Thérapie physique:

• La thérapie Bobath consiste à stimuler les mouvements du patient en modifiant les positions de son corps : les muscles courts sont étirés, les faibles sont renforcés. Les personnes à mobilité réduite ont la possibilité d'apprendre de nouveaux mouvements et de perfectionner ceux qu'elles ont appris.
• La thérapie Vojta aide à connecter l'activité cérébrale et les mouvements réflexes. Le kinésithérapeute irrite diverses parties du corps du patient, l'incitant ainsi à faire certains mouvements.
• La thérapie Mulligan aide à soulager les tensions musculaires et à soulager la douleur.
• Installation "Exarta" - systèmes de suspension avec lesquels vous pouvez soulager la douleur et remettre les muscles atrophiés au travail.
• Formation sur simulateurs. Les cours sont présentés sur des simulateurs cardio, des simulateurs avec biofeedback, ainsi que sur une plate-forme stabilo - pour l'entraînement à la coordination des mouvements.

Ergothérapie- la direction de la réhabilitation, qui aide une personne à s'adapter aux conditions de l'environnement. L'ergothérapeute apprend au patient à prendre soin de lui au quotidien, améliorant ainsi la qualité de sa vie, lui permettant de retourner non seulement à la vie sociale, mais même au travail.

Taping de kinésiologie- l'imposition de bandes adhésives spéciales sur les muscles et les articulations endommagés. La kinésithérapie aide à réduire la douleur et à soulager l'enflure, sans restreindre les mouvements.

Psychothérapie- un élément essentiel d'une récupération de haute qualité après TBI. Le psychothérapeute effectue une correction neuropsychologique, aide à faire face à l'apathie et à l'irritabilité caractéristiques des patients dans la période post-traumatique.

Physiothérapie:

• L'électrophorèse médicinale combine l'introduction de médicaments dans le corps de la victime avec une exposition au courant continu. La méthode vous permet de normaliser l'état du système nerveux, d'améliorer l'apport sanguin aux tissus et de soulager l'inflammation.
• La thérapie au laser combat efficacement la douleur, le gonflement des tissus, a des effets anti-inflammatoires et réparateurs.
• L'acupuncture peut réduire la douleur. Cette méthode est incluse dans le complexe de mesures thérapeutiques dans le traitement de la parésie et a un effet psychostimulant général.

Thérapie médicale Il vise à prévenir l'hypoxie cérébrale, à améliorer les processus métaboliques, à restaurer l'activité mentale active et à normaliser le fond émotionnel d'une personne.

Après des lésions cranio-cérébrales de degré modéré et grave, il est difficile pour les victimes de reprendre leur mode de vie habituel ou d'accepter des changements forcés. Afin de réduire le risque de développer des complications graves après un TCC, il est nécessaire de suivre des règles simples : ne refusez pas l'hospitalisation, même s'il semble que vous vous sentez bien, et ne négligez pas les différents types de rééducation qui, avec une approche intégrée , peut montrer des résultats significatifs.

En dessous de blessure à la tête comprendre les dommages du crâne et du contenu intracrânien (cerveau, méninges, vaisseaux sanguins, nerfs crâniens) par l'énergie mécanique.

Le traumatisme crânien (TCC) est l'un des types de blessures les plus courants en temps de paix, représentant environ 40 % de tous les types de blessures. Le TBI appartient à la catégorie des dommages graves au corps humain, accompagnés d'une mortalité élevée : de 5 à 70 %. En temps de guerre, la fréquence des blessures au crâne et au cerveau ne cesse d'augmenter : la Grande Guerre patriotique - 11,9 % ; Viêt Nam - 15,7 % ; Afghanistan - 14,4 % ; Tchétchénie - 22,7%.

Mécanisme de blessure

direct et indirect.

Pathogénèse.

Dans la pathogenèse du TBI, une importance particulière est accordée à deux facteurs principaux de nature mécanique : 1) les modifications temporaires de la configuration du crâne en fonction du type de sa déformation générale ou locale avec l'apparition dans certains cas d'une fracture du crâne ; 2) déplacement du cerveau dans la cavité crânienne (par rapport aux parois internes de la cavité et aux septa fibreux intracrâniens) - déplacement linéaire et rotationnel, changement de vitesse dans une direction linéaire, accélération et décélération linéaires.

Types et classification des blessures au crâne.

Les blessures au crâne et au cerveau sont divisées en fermé et plaie ouverte) . Distinguer armes à feu et non-armes à feu blessures. Le TBI fermé comprend les blessures dans lesquelles il n'y a pas de violation de l'intégrité du couvre-chef. Un TBI ouvert est appelé avec la présence d'une plaie des tissus mous du crâne (aponévrose), ainsi qu'une fracture de la base du crâne, accompagnée de saignements ou de liquorrhée de l'oreille ou du nez. Avec l'intégrité de la dure-mère, les lésions cranio-cérébrales ouvertes sont classées comme non pénétrant , et en cas de violation de son intégrité - à pénétrant .

Classification.

1. je. Traumatismes crâniens fermés : Commotion cérébrale; 2. Contusion cérébrale : - légère ; - sévérité modérée ; - degré sévère. 3. Compression du cerveau sur fond d'ecchymose et sans ecchymose : - hématome : aigu, subaigu, chronique (épidural, sous-dural, intracérébral, intraventriculaire) ; - hydrolavage ; - fragments d'os; - gonflement de l'œdème ; - pneumocéphalie. 4. Etat des espaces sous-coquilles : - hémorragie sous-arachnoïdienne ; Pression du LCR : normotension, hypotension, hypertension. 5. Etat du crâne : - sans atteinte osseuse ; type et siège de la fracture. 6. État du tégument du crâne : - contusions ; - écorchures. 7. Blessures et maladies associées. 8. Selon sa gravité, une lésion cranio-cérébrale fermée est divisée en trois degrés : - légère (commotion cérébrale et contusion cérébrale légère), modérée (contusion cérébrale moyenne) et sévère (contusion cérébrale sévère avec compression).
2. II . Blessures par balle du crâne et du cerveau : Par type de projectile blessant : - balle, - fragmentation. 2. Par la nature de la plaie : - des tissus mous, - non pénétrante avec atteinte osseuse, - pénétrante. 3. Selon le type de canal enroulé : - borgne, - tangent, - traversant, - ricochant. 4. Par localisation : - temporale, - occipitale, autres régions. 5. Selon le type de fracture des os du crâne : - linéaire, - déprimée, - écrasée, - perforée, - comminutive. 6. Par le nombre de blessures : - simples, - multiples. 7. Selon l'influence de combinaisons de différents facteurs : - mécaniques, - radiatifs, - thermiques, - chimiques. 8. Selon la nature de l'atteinte cérébrale : - commotion cérébrale, - bleu, - écrasement, - compression. 9. Selon la gravité de la blessure : - légère, - modérée, - sévère. 10. Selon la gravité de l'état du blessé : - satisfaisant, - moyen, - grave, - terminal. 11. Plaies aveugles : - simples, - radiales, - segmentaires, - diamétrales, - rebondissantes, - tangentielles. 12. Plaies traversantes : - segmentaires, - diamétrales, - tangentielles.

Au cours du TBI, il est d'usage de distinguer les périodes suivantes :

1) période aiguë - du moment de la blessure à la stabilisation à différents niveaux des fonctions altérées en raison de la blessure (de 2 à 10 semaines, selon la forme clinique et la gravité du TBI);

2) période intermédiaire - du moment de la stabilisation des fonctions à leur récupération totale ou partielle ou à leur compensation stable (avec TBI léger - jusqu'à deux mois, avec TBI modéré - jusqu'à quatre mois, avec TBI sévère - jusqu'à six mois) ;

3) période à long terme - récupération clinique ou restauration maximale possible des fonctions altérées ou émergence et (ou) progression de nouvelles conditions pathologiques causées par le TBI (jusqu'à deux ans ou plus). Un diagnostic détaillé, comprenant tous les éléments de cette classification, ne peut être fait que dans un hôpital spécialisé.

Le tableau clinique des dommages au crâne et au cerveau consiste en des symptômes neurologiques cérébraux et locaux (focaux). Les symptômes cérébraux comprennent des maux de tête, des nausées, des vomissements, des étourdissements, etc. Les symptômes locaux (focaux) dépendent de l'emplacement du foyer de lésions cérébrales et peuvent se manifester par une hémiparésie, une hémiplégie, des troubles de la parole et de la vue.

Clinique de TBI fermée.

1. Lésion cérébrale fermée avec symptômes de commotion cérébrale est une forme fonctionnellement réversible de lésion cérébrale. Elle se caractérise par une perte de conscience à court terme de quelques secondes à plusieurs minutes, une amnésie rétro et antérograde, des vomissements, des maux de tête, des étourdissements et d'autres troubles autonomes. Dans l'état neurologique, en règle générale, seuls les symptômes neurologiques cérébraux sont notés. Il n'y a pas de blessures aux os du crâne, la pression du liquide céphalo-rachidien et sa composition sont sans écarts par rapport à la norme. L'état des patients, en règle générale, s'améliore au cours de la première ou de la deuxième semaine.
2. Lésion cérébrale fermée, accompagnée de symptômes de contusion cérébrale (degrés - facile, moyen, lourd). contusion cérébrale degré doux Elle se caractérise par une désactivation de la conscience de plusieurs minutes à une heure. Ensuite, il y a un mal de tête, des vertiges, des nausées, des vomissements, une amnésie rétro et antérograde. Les fonctions vitales ne sont généralement pas altérées, une augmentation modérée de la fréquence cardiaque, de la respiration et une augmentation de la pression artérielle sont possibles. Les symptômes focaux sont légers (nystagmus, insuffisance pyramidale) et disparaissent après 2 à 3 semaines. Contrairement à la commotion cérébrale, des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des fractures du crâne sont possibles. contusion cérébrale degré moyen Elle se caractérise par une perte de connaissance après une blessure durant de quelques minutes à plusieurs heures. Amnésie rétrograde et antérograde exprimée et autres symptômes cérébraux. Des plaintes de maux de tête sévères, des vomissements répétés, des perturbations transitoires des fonctions vitales sous forme de bradycardie, de tachycardie sont possibles). Les symptômes imbriqués se manifestent clairement, déterminés par la localisation de la contusion cérébrale - hémiparésie, troubles de la parole, troubles visuels, etc. Avec une ponction lombaire, le liquide céphalo-rachidien de couleur sang est généralement détecté, s'écoulant sous haute pression. Les craniogrammes montrent souvent des fractures du crâne. contusion cérébrale sévère accompagnée d'une perte de connaissance de plusieurs heures à plusieurs semaines. Des violations graves des fonctions vitales sont observées : bradycardie ou tachycardie, souvent avec arythmie, hypertension artérielle, détresse respiratoire. Dans l'état neurologique, les symptômes souches sont mis en évidence : mouvements flottants des globes oculaires, parésie d'accommodation, nystagmus tonique, troubles de la déglutition, rigidité décérébrée (crises convulsives généralisées ou focales). En règle générale, une contusion cérébrale s'accompagne de fractures des os de la voûte ou de la base du crâne, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes massives.
3. Traumatisme fermé du cerveau, accompagné de symptômes de compression croissante du cerveau (sur fond d'ecchymoses ou sans ecchymoses du cerveau). Le syndrome de compression cérébrale se caractérise par une augmentation potentiellement mortelle à divers intervalles après la blessure (la soi-disant «période légère») des symptômes cérébraux, focaux et souches. Selon le contexte (commotion cérébrale, contusion cérébrale) sur lequel se développe la compression traumatique du cerveau, la période de latence peut être prononcée, effacée ou totalement absente. Cliniquement, dans ce cas, une dilatation pupillaire apparaît du côté de la compression, et une hémiplégie du côté opposé. L'apparition d'une bradycardie est caractéristique.

Lésion cérébrale clinique.

À la suggestion d'E.I. Smirnov (1946) il est d'usage de diviser le cours des processus pathologiques dans les lésions cérébrales en cinq périodes.

On les appelle des périodes de maladie cérébrale traumatique :

- période initiale - "chaotique" selon N.N. Burdenko, d'une durée d'environ trois jours. Elle se caractérise par une prédominance des symptômes cérébraux sur les symptômes locaux, une altération de la conscience, de la respiration, de l'activité cardiovasculaire et de l'acte de déglutition ;

II - la période des réactions précoces et des complications - (infection et discirculation), pouvant durer jusqu'à trois semaines - 1 mois se caractérise par une augmentation de l'œdème-gonflement du cerveau, sa protrusion (prolapsus bénin). Les blessés reprennent conscience, des symptômes focaux sont détectés, l'évolution est compliquée par le développement d'une méningite, d'une méningo-encéphalite, d'une suppuration du canal de la plaie. À la suite du développement de l'infection, des saillies malignes (prolapsus secondaires) se produisent;

III - la période d'élimination des complications précoces et une tendance à limiter le foyer infectieux, débute le 2ème mois après la blessure et dure environ 3-4 mois (selon la gravité de la blessure). Avec un parcours en douceur, la plaie guérit et la récupération se produit.

je V - période de complications tardives , commence 3-4 mois après la blessure et dure 2-3 ans, se caractérise par la formation d'abcès cérébraux tardifs, d'épidémies de méningite, de méningo-encéphalite;

V - période de conséquences à long terme associée à la présence d'une cicatrice méningée. Peut durer de nombreuses années après une blessure.

Diagnostic de TBI :

1. Identification d'une anamnèse de traumatisme.

2. Évaluation clinique de la gravité de l'état.

3. L'état des fonctions vitales.

4. L'état de la peau - couleur, humidité, ecchymoses, présence de lésions des tissus mous.

5. Examen des organes internes, du système squelettique, des maladies concomitantes.

6. Examen neurologique : l'état de l'innervation crânienne, la sphère réflexo-motrice, la présence de troubles sensoriels et de coordination, l'état du système nerveux autonome.

7. Symptômes de la coquille : raideur de la nuque, symptômes de Kernig, - Brudzinsky.

8. Échoencéphaloscopie.

9. Radiographie du crâne en deux projections.

10. Imagerie par résonance magnétique ou informatisée du crâne.

11. Examen ophtalmologique de l'état du fond d'œil.

12. Ponction lombaire - dans la période aiguë, elle est indiquée pour presque toutes les victimes de TBI (à l'exception des patients présentant des signes de compression cérébrale) avec la mesure de la pression du liquide céphalo-rachidien et le retrait de pas plus de 2-3 ml de liquide céphalo-rachidien, suivi de tests de laboratoire.

Fournir une assistance aux étapes de l'évacuation sanitaire.

PREMIERS SECOURS

se réduit à l'imposition d'un pansement aseptique sur la plaie, le retrait soigneux du blessé. Les blessés, inconscients, sont sortis sur le côté (afin d'éviter l'aspiration de vomi), ils doivent détacher le collier, desserrer la ceinture. En cas de rétraction de la langue et de signes d'asphyxie, introduire un conduit d'aération (tube en S, tube respiratoire TD-1). Ne pas s'injecter de drogues (dépression respiratoire).

PREMIERS SECOURS

– bandage bandage, ventilation des poumons à l'aide d'un appareil respiratoire DP-10, DP-11, inhalation d'oxygène avec un appareil KI-4, maintien de l'activité cardiovasculaire et respiratoire (injection intramusculaire de 2 ml de cordiamine, 1 ml de caféine). Evacuation des blessés en premier lieu sur civière.

PREMIERS SECOURS

- lutte contre l'asphyxie, ventilation pulmonaire artificielle avec l'appareil DP-9, DP-10, inhalation d'oxygène avec l'appareil KI-4, maintien de l'activité cardiovasculaire et respiratoire (introduction de 2 ml de cordiamine, 1 ml de caféine, 1 ml de 5% d'éphédrine).

Si nécessaire, le pansement est corrigé, une dose prophylactique d'antibiotiques est administrée (500 000 unités de streptomycine, 500 000 unités de pénicilline), la séroprophylaxie antitétanique est réalisée par injection sous-cutanée de 0,5 ml d'anatoxine tétanique.

Les blessés sont dirigés vers le pansement MPP dans le crâne avec un saignement continu des plaies des tissus mous pour l'hémostase avec un bandage compressif, en appliquant une pince sur le vaisseau saignant. Les blessés ne sont pas détenus à ce stade, ils sont évacués d'abord avec une hémorragie intracrânienne et une liquorrhée en cours, et secondairement ceux blessés dans les tissus mous du crâne. Avant le transport, selon les indications, les moyens cardiovasculaires et respiratoires, un conduit d'aération est introduit.

Il est nécessaire de transporter le blessé au crâne en position couchée et il vaut mieux passer immédiatement au stade SMP, en contournant les étapes intermédiaires de l'évacuation sanitaire.

Soins médicaux qualifiés .

Les blessés méritent une attention particulière, qui, à la suite d'un triage médical, font l'objet à ce stade d'un traitement chirurgical pour des raisons de santé (le refus d'opérer peut entraîner la mort).

Des interventions chirurgicales urgentes sont réalisées pour les plaies et lésions suivantes : plaies et lésions de la tête et du cou, accompagnées de : - asphyxie (intubation trachéale ou trachéotomie) ; - saignement externe (arrêt du saignement externe par ligature des vaisseaux des tissus tégumentaires ou tamponnement serré de la plaie) ; - trépanation du crâne et PST d'une plaie cérébrale au stade de l'assistance qualifiée (y compris avec compression du cerveau).

Le tri des blessés au crâne sur OMedB et OMO en cas d'admission massive devra souvent être effectué sans retirer le bandage.

La détermination de la transportabilité est faite sur la base d'une évaluation de l'état général, de la préservation de la réaction des pupilles et des réflexes cornéens, de l'état du pouls, de la respiration, de l'habillage, etc.

Lors de l'évacuation, prévoir: - blessés avec lésions des tissus mous du crâne sans symptômes neurologiques focaux - dans le GLR; - blessé par commotion cérébrale - en VPNG. Tous les autres blessés présentant des lésions crâniennes ouvertes sont envoyés dans un hôpital spécialisé en neurochirurgie.

Assistance spécialisée .

L'hôpital fournit des soins chirurgicaux spécialisés complets aux blessés qui n'ont pas reçu de soins chirurgicaux qualifiés.

1. Questions pour la maîtrise de soi.
2. Mécanisme de la lésion cérébrale traumatique.
3. Classification des blessures par balle du crâne et du cerveau.
4. Classification des blessures non par balle du crâne et du cerveau.
5. Tableau clinique de la commotion cérébrale.
6. Tableau clinique d'une lésion cérébrale.
7. Tableau clinique de la compression cérébrale.
8. Diagnostic de traumatisme de combat du crâne et du cerveau.
9. Le volume des soins médicaux aux étapes de l'évacuation sanitaire.
10. Complications possibles des lésions cérébrales traumatiques et leur prévention.

Université d'État de Penza

institut médical

département TO et VEM

cours "Médecine extrême et militaire"

Lésion cérébrale traumatique

Penza 2003

Compilé par: Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Melnikov V.L., art. professeur Matrosov M.G.

Les lésions cérébrales traumatiques appartiennent à la catégorie des blessures les plus courantes et représentent > 40 % de leur nombre total, la mortalité dans les lésions graves du crâne et du cerveau atteint 70 à 80 %. Le mécanisme de la lésion cérébrale traumatique peut être direct et indirect. Un exemple de mécanisme indirect est une lésion cérébrale traumatique à la suite d'une chute d'une hauteur sur les jambes ou le bassin. Lors de l'atterrissage et de l'arrêt du mouvement du squelette, le crâne, par inertie, est pour ainsi dire placé sur la colonne vertébrale et une fracture de la base du crâne peut survenir. Si cela ne se produit pas, le crâne s'arrête et le cerveau, continuant à bouger, frappe sa base et ses os debout.

Classification des lésions cérébrales traumatiquesTableau 1.

Fermé	ouvert
1. Commotion cérébrale	I. Dommages aux tissus mous de la tête sans signes de lésion cérébrale
2. Contusion cérébrale (1, 2, 3 degrés)	2. Dommages aux tissus mous de la tête avec altération de la fonction cérébrale (commotion cérébrale, ecchymose, compression).
3. Compression du cerveau dans le contexte de sa blessure.	3. Lésions des tissus mous de la tête, des os de la voûte crânienne et du cerveau (ecchymose, compression) - pénétrantes et non pénétrantes.
4. Compression du cerveau sans lésion concomitante.	4. Fracture de la base du crâne (contusion et compression).
5. Dommages aux os de la voûte crânienne et du cerveau (contusion, compression).	5. Blessures par balle.

Syndrômes : Hypertendu - la pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée. Hypotenseur - la pression du liquide céphalo-rachidien est abaissée. Normotension - la pression du liquide céphalo-rachidien n'est pas modifiée.

Diagnostic de traumatisme crânien : Il existe quatre principaux groupes de symptômes cliniques : cérébraux, locaux, méningés et souches.

Symptômes cérébraux. Leur formation est basée sur des changements fonctionnels (réversibles) dans la substance du cerveau. Apparaissant après la blessure, ces signes régressent progressivement et, finalement, disparaissent sans laisser de trace. Ceux-ci inclus:

1. Perte de conscience. Il se déroule le long du type de tige et se caractérise par trois formes de manifestation: a) étourdissement - s'exprime par une désorientation à court terme suivie d'une légère somnolence. Une attention particulière doit être portée à cette forme de trouble de la conscience, car les victimes restent debout et ne considèrent pas l'état de stupeur comme une perte de conscience ; b) stupeur - un degré plus grave d'altération de la conscience, dans lequel la réaction aux stimuli grossiers (douleur, cri fort) est toujours préservée sous la forme de mouvements de protection coordonnés, ouvrant les yeux; c) coma - prostration avec perte totale de perception du monde environnant, approfondissement, caractérisé par adynamie, atonie, aréflexie, dépression des fonctions vitales.

2. Perte de mémoire (amnésie). Elle peut être : rétrograde, lorsque les patients ne se souviennent pas des événements précédant immédiatement la blessure ; antérograde - perte de mémoire pour les événements survenus après la blessure; antérorétrograde - une forme combinée de perte de mémoire pour les événements avant et après la blessure.

Mal de tête. Il existe à la fois une nature diffuse et locale de la douleur, éclatant ou serrant la tête.

Vertiges. Instabilité dans la position de Romberg.

Nausées Vomissements. Selon le type et la nature de la blessure, les nausées peuvent être de courte durée avec un ou deux vomissements et prolongées avec des vomissements fréquemment répétés, jusqu'à indomptables.

Symptôme positif de Mann-Gurevich. Le médecin demande au patient de suivre des yeux, sans tourner la tête, tout objet dans sa main, et effectue plusieurs (3-5) mouvements oscillatoires de l'objet dans le plan frontal. Si la santé du patient s'est détériorée, les manifestations cérébrales et végétatives se sont intensifiées, une tachycardie est apparue, alors le symptôme est considéré comme positif.

7. Symptômes végétatifs. Faiblesse, bruit ou bourdonnement dans les oreilles, pâleur ou hyperémie de la peau, leur humidité ou sécheresse accrue, labilité du pouls et autres manifestations végétatives.

Local(ils sont focalisés) les symptômes. La raison de leur apparition réside dans la lésion organique de n'importe quelle partie du cerveau et la perte de fonction dans la zone de son innervation. Les signes locaux cliniquement déterminés ne sont rien d'autre que la parésie, la paralysie, les troubles sensoriels et le dysfonctionnement des organes des sens. Par exemple : aphasie motrice ou sensorielle, anisocarie, lissé du sillon nasogénien, déviation de la langue, monoparésie des membres, hémiparésie, etc.

Symptômes méningés (coquille). Ils sont le résultat d'une irritation des méninges directement par un traumatisme (ecchymoses, ruptures), une pression de fragments osseux, des corps étrangers, des hématomes (la dure-mère possède des barorécepteurs), du sang, une infection et d'autres ingrédients. Des symptômes méningés prononcés typiques peuvent déjà être détectés lors d'un examen externe du patient. Il adopte une position forcée, allongé sur le côté, la tête rejetée en arrière et les jambes fléchies au niveau des articulations du genou et de la hanche (la position « déclencheur »). Une autre caractéristique est la photophobie. La victime essaie de se détourner de la source de lumière ou se couvre le visage avec une couverture. Une excitabilité accrue est notée et une crise convulsive peut devenir une réaction extrême à des stimuli brutaux.

Les patients se plaignent de maux de tête intenses, aggravés par les mouvements de la tête. Localisation de la douleur - régions frontale et occipitale avec irradiation du cou ou des globes oculaires. Souvent perturbé par des douleurs dans les globes oculaires. Avec irritation des méninges, on observe des nausées et des vomissements, ces derniers étant répétés et débilitants.

Les signes méningés pathognomoniques sont une raideur de la nuque et des signes positifs de Kernig et de Brudzinsky. Une augmentation de la température corporelle à 39-40 ° C est caractéristique, surtout si une infection se joint.

Symptômes de la tige. Selon leur genèse, ils ne sont pas différents des locaux, mais les dommages ne concernent que le tronc cérébral et ses fonctions vitales, les structures régulatrices. Le traumatisme du tronc cérébral peut être primaire ou résulter d'une luxation du cerveau et d'une atteinte du tronc cérébral dans l'ouverture du tenon cérébelleux ou dans l'entonnoir dural occipitocervical.

Les symptômes de la tige sont divisés en symptômes de la tige non supérieure, de la tige inférieure et de la luxation.

Tige supérieure(syndrome mésodiencéphalique) se caractérise par un trouble de la conscience sous forme d'étourdissement ou de stupeur. Les troubles respiratoires sont légers - tachypnée et "respiration ordonnée", lorsque la durée de l'inspiration et de l'expiration devient la même. Les troubles cardiovasculaires consistent en une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute. et une augmentation de la pression artérielle jusqu'à 200/100 mm Hg.

Les symptômes de la tige supérieure comprennent un grand nombre de troubles oculomoteurs. C'est un symptôme de "regard flottant", de divergence dans les plans vertical et horizontal, de convergence, de parésie du regard, etc.

Le tonus musculaire est élevé, les réflexes sont animés ou augmentés, des réflexes pathologiques bilatéraux des pieds apparaissent (Babinsky, Gordon, Oppenheim). La déglutition n'est pas perturbée. La température corporelle est élevée.

Tige inférieure Le syndrome (bulbaire) se caractérise par une affection plus grave. La conscience est absente - coma. La détresse respiratoire atteint un degré extrême, des formes pathologiques de respiration se produisent. Le pouls est faible et fréquent. La tension artérielle tombe à 70/40 mm Hg. et plus bas. Les pupilles sont larges, la réaction à la lumière est à peine perceptible. La déglutition est fortement altérée. La thermorégulation est réduite.

Syndrome de luxation- il s'agit d'une transition rapide du syndrome de la tige supérieure au syndrome de la tige inférieure à la suite d'une atteinte du cerveau.

Une lésion cérébrale traumatique peut avec une pression accrue, normale ou basse du liquide céphalo-rachidien, selon les syndromes d'hyper, normo et hypotension. Le diagnostic du syndrome peut être effectué sur la base des manifestations cliniques et avec l'utilisation de méthodes auxiliaires.

Syndrome d'hypertension survient chez 65 % des victimes d'un traumatisme crânien. Cela arrive plus souvent chez les personnes âgées. Il se poursuit par un mal de tête éclatant, une hypertension artérielle, une bradycardie. Un symptôme positif d'une «tête surélevée» (oreiller) est noté - les patients prennent une position forcée avec une tête surélevée, car une position surélevée réduit les maux de tête.

Lésion cérébrale traumatique avec syndrome d'hypotension survient chez 25 % des patients. Une diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien est plus souvent observée chez les jeunes, elle survient avec un mal de tête compressif, avec une pression artérielle normale ou basse, et une tachycardie. Signes végétatifs exprimés, se manifestant souvent par une pâleur, une transpiration. Une fatigue accrue, une léthargie, un épuisement mental sont notés. Un symptôme positif de "tête en bas" - donner au patient la position de Trendelenburg réduit les maux de tête.

Avec une ponction lombaire en décubitus dorsal du patient, le liquide céphalo-rachidien s'écoule en gouttes à une fréquence de 60 par minute, et la pression mesurée par le manomètre est de 120-180 mm de colonne d'eau. Ces chiffres sont considérés comme normaux. Une augmentation de la fréquence des chutes et de la pression du liquide céphalo-rachidien est considérée comme de l'hypertension, une diminution comme de l'hypotension.

La ponction lombaire doit être pratiquée chez tous les patients présentant une commotion cérébrale et un TBI plus sévère.

Méthodes de recherche supplémentaires

craniographie- la méthode la plus courante. Lors de l'examen de patients présentant une lésion cérébrale traumatique, deux craniogrammes de révision sont nécessaires : droit et latéral. .

Les schémas de craniogrammes dans les projections d'enquête avec explication sont présentés à la fig. une.

Riz. 1. Schéma des craniogrammes en projections directe (A) et latérale (B) :

(A) 1. Pyramide. 2. Petite aile de l'os principal. 3. Processus mastoïdien. 4. Atlantooccipital

découper. 5. Articulation atlanto-axiale. 6. Sinus frontal. 7. Suture sagittale. 8. Couture lambdoïde. 9. Couture coronale. 10. Sinus maxillaire.

(B) 1. Pyramide. 2. Os principal. 3. Selle turque. 4. Partie antérieure des grandes ailes de l'os principal. 5. Sinus frontal. 6. Couture coronale. 7. Couture lambdoïde. 8, 9. Branches antérieure et postérieure de l'artère gaine, 10. Conduits auditifs internes et externes. 11. Ombre du cartilage de l'oreillette. 12. Os du nez. 13. Pommettes. 14. Sinus maxillaire

Échoencéphalographie- il s'agit d'un enregistrement de la position des structures médianes du cerveau (glande pinéale, ventricule III, fissure interhémisphérique, etc.) en recevant un signal ultrasonore réfléchi (écho M) de leur part. La méthode est basée sur la capacité des ultrasons à se propager dans divers milieux et à donner une réflexion à la limite des formations structurales avec une résistance acoustique inhomogène. L'onde ultrasonore réfléchie par l'objet est enregistrée sur l'écran de l'échoencéphalographe sous la forme d'un pic situé le long de la ligne médiane. Avec les processus volumétriques dans la cavité crânienne (hématomes, hygromes, kystes traumatiques, abcès, tumeurs), les structures médianes du cerveau sont déplacées vers l'hémisphère sain. Ceci est révélé sur l'échoencéphalogramme comme un déplacement de l'écho M de la ligne médiane de 3 mm ou plus. Avec des processus volumétriques prononcés, par exemple avec des hématomes épi- et sous-duraux, le déplacement de l'écho M peut atteindre 8-15 mm (Fig. 2).

Riz.2

Échogramme normal (A). Déplacement des structures médianes et écho M dans l'hématome intracrânien (B)

Angiographie carotidienne. Cette méthode de recherche est basée sur l'introduction dans l'artère carotide de substances qui ont la propriété d'absorber les rayons X, ce qui donne une visibilité sur la radiographie des vaisseaux à différentes phases de la circulation cérébrale. En modifiant le remplissage et l'emplacement des vaisseaux, le degré de troubles circulatoires du cerveau et ses causes sont jugés.

tomodensitométrie- Méthode de recherche par rayons X à l'aide d'un ordinateur, qui permet d'obtenir des images des structures du cerveau et des os du crâne à la fois dans leur intégralité et par sections d'une épaisseur de 3 à 13 mm. La méthode vous permet de voir les changements et les dommages aux os du crâne, aux structures de la substance de la tête, d'identifier les hémorragies intracérébrales et intracrâniennes, et bien plus encore.

Les patients ayant subi un traumatisme crânien doivent subir ophtalmologique et oto-rhino-neurologique enquête.

Lombaire crevaison faire pour clarifier la pression du liquide céphalo-rachidien, déterminer sa composition et la perméabilité des voies du liquide céphalo-rachidien.

La manipulation est effectuée dans la position du patient allongé sur le côté, sur une table dure avec les jambes pliées portées à l'estomac. Le dos est plié au maximum. Le site de ponction est l'espace entre les vertèbres lombaires III et IV. La peau est traitée avec de la teinture d'iode, puis avec de l'alcool jusqu'à disparition des traces d'iode dont l'entrée dans le canal lombaire est hautement indésirable. Le site de ponction est anesthésié avec une solution à 1% de novocaïne à raison de 5 à 10 ml. La ponction est réalisée avec une aiguille spéciale avec un mandrin, dirigeant son parcours strictement sagittalement et sous un angle par rapport au plan frontal. L'angle correspond à l'inclinaison des apophyses épineuses. La sensation de défaillance de l'aiguille correspond généralement à la présence de l'aiguille dans l'espace sous-arachnoïdien. Lorsque le mandrin est retiré de l'aiguille, le liquide céphalo-rachidien commence à s'écouler. La pression est mesurée avec un manomètre, puis le liquide céphalo-rachidien est prélevé en une quantité de 2 ml pour examen. À haute pression, le liquide céphalo-rachidien doit être lentement libéré goutte à goutte jusqu'à ce que la pression du liquide céphalo-rachidien se normalise.

Normalement, le liquide céphalo-rachidien est clair. Chez un adulte, l'espace sous-arachnoïdien et les ventricules contiennent 100 à 150 ml de liquide céphalo-rachidien, qui se renouvelle complètement jusqu'à 6 fois par jour. Il est absorbé et plutôt produit principalement par les plexus choroïdes des ventricules.

Recherche en laboratoire : liquide transparent incolore, cytose dans 1 µl - 2-3 ; pH - 7,35-7,80 ; protéine - 0,15-0,33 g / l; glucose - 0,5-0,8 g / l.

CLINIQUE ET DIAGNOSTIC INDIVIDUEL

FORMES NOSOLOGIQUES DU CRANIO-CERVEAUBLESSURES

Commotion cérébrale

La cause d'une commotion cérébrale est une blessure mécanique d'impact direct ou indirect, suivie du développement de symptômes cérébraux. La nature des maux de tête et la position au lit dépendent de la pression du LCR, et la gravité des manifestations cliniques dépend de la gravité de la blessure.

Peut apparaître nystagmus, légère asymétrie du visage due au lissage du sillon nasogénien et à l'affaissement de la commissure de la bouche, déviation de la langue. Ceux-ci et d'autres "microsymptômes" locaux surviennent, en règle générale, dans les 1-2 jours. Une persistance plus longue de ces signes indique la présence d'une contusion cérébrale.

Des méthodes supplémentaires de recherche d'informations, confirmant de manière fiable le diagnostic, ne donnent pratiquement pas. Une exception est une ponction lombaire, qui peut être utilisée pour établir des changements dans la pression du liquide céphalo-rachidien.

Avec un traitement approprié, l'état du patient s'améliore à la fin de la première semaine et une régression complète des signes cliniques se produit après 2 à 4 semaines. Les plus stables sont les maux de tête et les symptômes de Mann-Gurevich, qui doivent être utilisés pour déterminer le moment de l'alitement. Une fois qu'il disparaît (devient négatif), les patients sont autorisés à s'asseoir dans leur lit, puis à se lever et à se promener.

contusion cérébrale

La contusion cérébrale se produit en raison du mécanisme d'action direct et indirect. Un exemple de mécanisme indirect de blessure est une contre-attaque, lorsqu'une vague de moelle « perturbée », composée à 80 % d'eau, atteint la paroi opposée du crâne et frappe ses parties saillantes ou s'effondre contre des zones fortement étirées de la dure-mère. mater.

Une contusion cérébrale est une lésion organique. À la suite d'un traumatisme, il existe des zones d'écrasement et de nécrose du tissu cérébral, des troubles vasculaires macroscopiques avec des phénomènes de ramollissement hémorragique. Autour du site de la lésion cérébrale se trouve une zone de commotion moléculaire sévère. Les modifications pathomorphologiques ultérieures se traduisent par une encéphalomalacie et la lyse d'une partie de la moelle, sa résorption. Si une infection se joint à cette période, un abcès du cerveau se forme. Dans un cours aseptique, un défaut du tissu cérébral est remplacé par une cicatrice de névroglie ou des kystes cérébraux se forment.

La clinique d'une contusion cérébrale est qu'immédiatement après la blessure, les victimes développent des symptômes cérébraux et locaux, et dans les formes sévères, des symptômes méningés et souches se rejoignent.

Il existe trois degrés de lésions cérébrales.

/ degré (ecchymose légère). Perte de connaissance de quelques minutes à 1 heure. Par la restauration de la conscience, des symptômes cérébraux prononcés et des signes locaux, principalement microfocaux, sont déterminés. Ces derniers sont conservés pendant 12 à 14 jours. Les violations des fonctions vitales ne sont pas déterminées.

La contusion cérébrale du premier degré peut s'accompagner d'une hémorragie sous-arachnoïdienne modérée et de fractures des os de la voûte et de la base du crâne, que l'on retrouve sur les craniogrammes.

// degré (modéré). L'extinction de la conscience après une blessure atteint 4 à 6 heures. Pendant la période de coma, et parfois dans les premiers jours de la reprise de conscience, des troubles modérément prononcés des fonctions vitales (signes de la tige supérieure) sont détectés sous forme de bradycardie, tachypnée, augmentation de la pression artérielle, nystagmus, etc. En règle générale, ces phénomènes sont transitoires.

Au retour de la conscience, une amnésie, des maux de tête intenses et des vomissements répétés sont notés. Au début de la période post-coma, des troubles mentaux peuvent être observés.

Lors de l'examen d'un patient, on trouve des symptômes locaux distincts qui persistent de 3 à 5 semaines à 6 mois.

En plus des signes énumérés, avec une lésion cérébrale du degré II, des symptômes méningés prononcés sont toujours détectés, des fractures de la voûte et de la base du crâne peuvent être trouvées et, dans tous les cas, une hémorragie sous-arachnoïdienne importante.

Méthodes de recherche supplémentaires: lors de la ponction lombaire, une pression accrue du liquide céphalo-rachidien et un mélange important de sang dans celui-ci sont déterminés. Sur les craniogrammes - fractures des os du crâne. L'échoencéphalographie donne un déplacement de l'écho M d'au plus 3 à 5 mm.

Maladediplôme. La perte de conscience après une blessure est prolongée - de plusieurs heures à plusieurs semaines. La condition est extrêmement difficile. Des violations graves des fonctions vitales apparaissent: modifications de la fréquence cardiaque (bradycardie ou tachycardie), hypertension artérielle, altération de la fréquence et du rythme respiratoires, hyperthermie. Les symptômes souches primaires sont prononcés : mouvements flottants des globes oculaires, parésie du regard, nystagmus tonique, mydriase bilatérale ou myosis et troubles de la déglutition. Si le patient est en état de stupeur ou dans un coma modéré, il est possible d'identifier des symptômes locaux sous forme de parésie ou de paralysie avec altération du tonus musculaire et des réflexes. Les symptômes méningés se manifestent par une raideur de la nuque, symptômes positifs de Kernig et Brudzinski.

En règle générale, la contusion cérébrale au degré III s'accompagne de fractures de la voûte et de la base du crâne et d'une hémorragie sous-arachnoïdienne massive.

Électroencéphalographie - lorsque le cerveau est meurtri et écrasé, des ondes delta de forte amplitude apparaissent dans la zone de destruction. Avec une lésion convexitale étendue, on retrouve des zones de silence électrique, correspondant à la zone la plus atteinte.

COMPRESSION DU CERVEAU

Les causes de la compression cérébrale peuvent être : hématomes intracrâniens, fragments osseux, corps étrangers, hygromes, pneumocéphalie, hydrocéphalie, hémorragie sous-arachnoïdienne, œdème et gonflement du cerveau. Les quatre premières de ces causes provoquent une compression locale du cerveau et sont les véritables causes profondes des catastrophes intracrâniennes avec une évolution assez typique et une issue tragique fréquente. Les autres formes nosologiques surviennent à la suite des blessures graves répertoriées ou autres du crâne et du cerveau, ou comme une étape ultérieure naturelle de compression locale du cerveau. Ils conduisent à une augmentation totale du volume du cerveau et, avec la progression de la pathologie, peuvent provoquer une luxation et une atteinte du cerveau au niveau du foramen magnum.

Compression du cerveau par des fragments d'os et des corps étrangers

La compression du cerveau par des fragments osseux se produit avec des fractures de la voûte crânienne avec un prolapsus des fragments plus profond que la plaque osseuse interne. Les fractures déprimées de la voûte crânienne sont principalement de deux types. La première est lorsque, à la suite d'une action mécanique, les fragments sont déplacés selon un angle dont le sommet "regarde" dans la cavité crânienne, et les extrémités périphériques des fragments restent connectées à l'os maternel. Ces fractures sont appelées fractures d'impression. Le deuxième type de fracture (dépression) se produit lorsque la blessure est infligée avec une grande force et que l'agent dommageable a une petite zone de contact. Par exemple, un coup avec un marteau, un coup de poing américain ou un objet similaire. À la suite d'une blessure, une fracture fenestrée se produit, dont la taille et la forme répètent l'objet blessant. La plaque osseuse, qui a fermé la "fenêtre" résultante, tombe dans la cavité crânienne et entraîne une compression du cerveau (Fig. 3).

Les corps étrangers pénètrent dans la cavité crânienne principalement à la suite de blessures par balle (balle, éclat d'obus). Cependant, des dommages pénétrants au crâne sont également possibles avec des armes froides ou des articles ménagers, dont des parties, se brisant, restent dans la cavité crânienne.

Riz. 3. Fractures déprimées de la voûte crânienne : A - empreinte ; B - dépression.

Des données préliminaires permettent de diagnostiquer une contusion cérébrale (de gravité variable), qui accompagne en fait les fractures déprimées et les corps étrangers du crâne avec compression cérébrale. Le diagnostic final est posé après craniographie, tomodensitométrie, échoencéphalographie, qui révèlent des fractures du crâne déprimées ou des corps étrangers, et les données cliniques et les résultats de méthodes de recherche supplémentaires sur la topographie de l'emplacement de l'ingrédient qui provoque une pression sur le cerveau les tissus doivent correspondre.

Compression du cerveau par des hématomes intracrâniens

Les hématomes intracrâniens surviennent dans 2 à 9% du nombre total de lésions cérébrales traumatiques. Il existe des hématomes épiduraux, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intracérébraux, intraventriculaires (Fig. 4).

Fig4. Hématomes intracrâniens : 1 - péridurale ; 2 - sous-dural ; 3 - intracérébral; 4 - intraventriculaire

Les manifestations cliniques de divers hématomes ne sont pas les mêmes, mais un certain nombre de schémas peuvent être tracés dans leur évolution, ce qui nous permet de considérer les hématomes intracrâniens dans un groupe. Schématiquement, cela ressemble à ceci : un antécédent de traumatisme crânien avec perte de connaissance (souvent de courte durée). Au retour de la conscience, des symptômes cérébraux sont révélés, sur la base desquels un diagnostic de "commotion cérébrale" peut être posé. Dans le meilleur des cas, le patient est hospitalisé et un traitement adapté est prescrit : repos, sédatifs, etc. Dans certains cas, les victimes peuvent ne pas demander d'aide, car un bref alitement soulage généralement les symptômes cérébraux. Les maux de tête modérés et l'amnésie persistent. L'état du patient s'améliore considérablement. Ainsi, la rupture d'un vaisseau intracrânien au moment de la lésion due à l'absence de tableau clinique de compression cérébrale reste inaperçue. Au fur et à mesure que la compression augmente, des symptômes méningés puis locaux apparaissent (anisocaire, mono- ou hémiparésie, etc.). Apparaît un trouble de la conscience selon le type cortical. Il y a une excitation psychomotrice et de la parole, qui se transforme plus tard en une conscience déprimée (stupeur), souvent avec des crises convulsives et un coma cérébral ultérieur. Le résultat de la compression du cerveau en l'absence de traitement est généralement la mort. Ainsi, un hématome intracrânien se caractérise par une évolution en trois phases: traumatisme avec perte de conscience - amélioration de l'état («trou de lumière») - détérioration de l'état avec une issue tragique.

écart de lumière appelé le temps entre le retour de la conscience après la blessure primaire à l'apparition de signes de compression du cerveau. La durée de l'intervalle lumineux peut être de plusieurs heures à plusieurs jours, semaines voire mois. En fonction de cela, les hématomes sont divisés en aigu (intervalle léger jusqu'à 3 jours), subaigu (de 4 à 21 jours) et chronique (plus de trois semaines).

Qu'est-ce qui détermine la durée de l'écart lumineux ?

Il est maintenant prouvé que les hématomes se forment principalement au cours des trois premières heures et que leur volume, dépassant largement 30 à 50 ml, n'interrompt pas toujours l'espace lumineux. La raison en est que le cerveau n'est pas "pressé" dans le crâne, mais a certains espaces entre lui et les membranes avec une certaine pression intracrânienne. L'hématome formé à un stade précoce ne provoque pas de compression prononcée du cerveau, car, comme tout organe vivant, il est cédé jusqu'à une certaine limite par son volume, tout en compensant l'état fonctionnel. Des troubles vasculaires progressifs, une hypoxie, un œdème croissant, puis un gonflement du cerveau entraînent une augmentation de son volume et une forte augmentation de la pression sur la zone de contact entre l'hématome et le cerveau. Il y a une panne des capacités compensatoires du système nerveux central, qui s'exprime à la fin de l'intervalle lumineux. Une nouvelle augmentation du volume du cerveau entraîne un déplacement des structures médianes, puis la luxation du tronc cérébral dans l'ouverture du tenon cérébelleux et de l'entonnoir dural occipitocervical.

Une augmentation de la période de l'intervalle lumineux au stade aigu peut être due à l'absorption de la partie liquide du sang de l'hématome et à une diminution de son volume. La durée du bien-être imaginaire est également facilitée par la déshydratation réalisée à l'hôpital pour les patients diagnostiqués avec une commotion cérébrale ou une contusion du cerveau, ce qui ne permet pas le développement d'un œdème prononcé du tissu cérébral.

Avec les hématomes subaigus et chroniques, il est possible d'augmenter leur volume (les jours 16 à 90) en raison de l'afflux de liquide. La décomposition du sang sortant et l'augmentation de la teneur en protéines de haut poids moléculaire augmentent la pression oncotique dans l'hématome. Cela provoque la diffusion du LCR jusqu'à ce qu'un équilibre osmotique soit créé entre le contenu liquide de l'hématome et le liquide céphalo-rachidien.

L'interruption de l'espace lumineux et les hémorragies répétées dans l'espace épi- ou sous-dural ne sont pas exclues lorsqu'un caillot sanguin se détache d'un vaisseau endommagé. Cela peut se produire avec une chute soudaine et brutale de la pression artérielle et intracrânienne - lors d'éternuements, de toux, d'efforts, etc.

Ainsi, la durée de l'intervalle lumineux dépend de nombreux facteurs, et pas seulement du temps et de l'intensité du saignement.

Hématomes épiduraux

Hématome épidural - il s'agit d'une accumulation limitée de sang entre les os du crâne et la coque dure du cerveau. Les hémorragies suprapaholiques résultent du mécanisme direct de la blessure lorsqu'elles sont exposées à un agent traumatique avec une petite zone d'application de force d'intensité variable et représentent 0,6 à 5% de toutes les lésions cérébrales traumatiques.

La source de la formation d'hématomes épiduraux est le plus souvent une lésion des branches de l'artère méningée moyenne, de la veine du même nom ou de la substance spongieuse d'un os cassé. Cela explique le fait que les hématomes épiduraux dans 73 à 75% des cas sont situés dans la région temporale. La dure-mère est étroitement adjacente aux os du crâne, fusionnée avec eux le long de la ligne de suture, de sorte que la zone des hématomes épiduraux est limitée et mesure le plus souvent 6 à 8 cm de diamètre.

Les hématomes suprapaholiques ont généralement une forme hémisphérique avec une hauteur dans la partie centrale jusqu'à 4 cm.La quantité de sang qui s'est déversée dans l'espace épidural est plus souvent comprise entre 80 et 120 ml, bien que l'accumulation locale de sang dans un volume de 30 à 50 ml entraîne une compression du cerveau.

Le tableau clinique de l'hématome épidural aigu est caractérisé par une évolution essentiellement classique.

De l'anamnèse, la présence d'une blessure à la tête, accompagnée d'une perte de conscience, est révélée. Au retour de la conscience, seuls des symptômes cérébraux sont retrouvés chez le patient.

Dans l'évolution clinique ultérieure de l'hématome épidural, on distingue 4 stades: un léger trou, le stade d'excitation, d'inhibition et de coma cérébral.

L'intervalle de lumière est court, de quelques heures à 1,5 à 2 jours, dans la plupart des cas ne dépasse pas 24 heures. Cette étape commence par le retour à la conscience et se caractérise par la présence des symptômes cérébraux déjà décrits. Au cours des premières heures suivant la blessure, la sévérité des symptômes cérébraux s'estompe. Au repos, les vertiges, les vomissements disparaissent, les nausées et les maux de tête diminuent. La victime est adéquate, orientée dans le temps et dans l'espace, évalue de manière critique son état.

Au stade suivant, le patient développe une anxiété inconsciente. Il est trop actif, a tendance à changer la position des membres, à s'asseoir, à se lever, à quitter le service. Le visage est hyperémique, dans les yeux il y a de l'aliénation ou de la peur. Les patients ne supportent pas la lumière vive, le bruit. Une telle excitation est due à une augmentation des maux de tête, qui sont atroces et éclatants dans la nature. La victime se couvre la tête avec ses mains, adopte une position forcée, supplie ou demande une assistance immédiate, accepte et insiste pour un traitement chirurgical.

Il y a des nausées persistantes, des vomissements répétés, des vertiges effrayants - tout flotte devant mes yeux. Le pouls ralentit, une bradycardie modérée s'installe (51-59 bpm), la tension artérielle augmente (de 140/80 à 180/100 mm Hg). La respiration s'accélère modérément (21 à 30 respirations par minute). A ce stade, des microsymptômes focaux peuvent apparaître: légère anisocarie - une légère dilatation de la pupille du côté de l'hématome, un lissage du sillon nasolabial, une déviation modérée de la langue. La percussion du crâne peut révéler des zones de douleur accrue (généralement au-dessus de l'hématome), auxquelles le patient réagit par une grimace douloureuse.

Au stade de l'inhibition, le comportement du patient change radicalement. Il ne rage plus et ne demande rien. Il y a un trouble secondaire de la conscience, commençant par l'étourdissement et se transformant en stupeur. La victime est indifférente à l'environnement, son regard est inutilement dirigé au loin. Il y a une augmentation de la bradycardie (41-50 bpm) et de la tachypnée (31-40 respirations par minute). Il existe une asymétrie de la pression artérielle. A l'opposé de la lésion, la tension artérielle sera de 15-20 mm Hg. plus haut que sur le bras du côté de l'hématome. Augmentation des symptômes focaux. Parmi eux, le rôle diagnostique principal est joué par: la dilatation de la pupille du côté de l'hématome, la douceur du sillon nasogénien, les troubles du sourire, la déviation de la langue, l'hémiparésie spastique avec une lésion prédominante du bras sur la moitié opposée du corps. Révéler des signes méningés sous forme de raideur de la nuque et des symptômes positifs de Kernig et Brudzinski.

Le stade final de l'hématome épidural non traité est le stade du coma cérébral. Elle est causée par un déplacement et une atteinte du cerveau. Elle se caractérise par des signes de luxation : la transition de la bradycardie vers la tachycardie (120 bpm et plus), la tachypnée vers des types pathologiques de respiration, la pression artérielle commence à diminuer régulièrement, atteignant des valeurs critiques (inférieures à 60 mm Hg), des troubles de la déglutition, un symptôme de regard flottant, anisocarie grossière et dissociation des symptômes méningés, du tonus musculaire et des réflexes dans l'axe du corps. Dans la phase finale, une mydriase bilatérale sans réponse pupillaire à la lumière, une aréflexie, une atonie musculaire et la mort surviennent.

Un résultat favorable dans l'hématome épidural est possible avec un diagnostic précoce et un traitement adéquat en temps opportun. Outre les signes cliniques, la craniographie, la tomodensitométrie, l'échoencéphalographie et l'angiographie carotidienne ont une valeur diagnostique qui permet de dépister les fractures des os de la voûte crânienne, le plus souvent les écailles de l'os temporal, zone de densité accrue de une forme plano-convexe ou biconvexe adjacente au crâne, et un déplacement de l'écho M médian de 6-15 mm et un déplacement des structures vasculaires intracérébrales.

Un examen ophtalmologique révèle une congestion du fond d'œil.

Hématomes sous-duraux

Un hématome sous-dural est une accumulation limitée de sang entre la dure-mère et les membranes arachnoïdiennes du cerveau. La fréquence de ces hémorragies varie de 1 à 13 % de toutes les lésions cérébrales traumatiques. Les hématomes sous-duraux surviennent souvent avec un mécanisme de blessure indirect tel qu'une contre-attaque du côté opposé à l'application de la force. La zone de contact avec l'agent traumatique est vaste, donc des destructions importantes se produisent à cet endroit: fractures du crâne, contusions cérébrales, hémorragies sous-arachnoïdiennes.

La source de la formation d'hématomes sous-duraux est le plus souvent une lésion des veines de transition dans la zone située entre la surface du cerveau et les sinus sagittaux à la suite d'un déplacement du cerveau ou de fragments d'os. Une autre raison est la rupture des vaisseaux piaux délicats avec une forte rotation de la tête et un déplacement des hémisphères autour des axes verticaux ou horizontaux. Ces mêmes vaisseaux sont endommagés par des ecchymoses au cerveau.

Les hématomes sous-duraux peuvent atteindre 250-300 ml, mais le plus souvent leur volume est de 80-150 ml. Dans 60% des cas, des hématomes se forment sur la surface convexe du cerveau sous la forme d'un manteau de 1 à 1,5 cm d'épaisseur, couvrant 1 à 2 lobes dans une zone de 4x6 à 13x15 cm.

Les manifestations cliniques des hématomes sous-duraux dans la version classique sont proches de l'évolution des hémorragies épidurales, mais présentent en même temps un grand nombre de caractéristiques et de signes distinctifs permettant un diagnostic différentiel de ces formes nosologiques de lésion en période aiguë. (Tableau 2).

Ainsi, de nombreux signes permettent de distinguer le tableau clinique d'une péridurale d'un hématome sous-dural.

hygroma sous-dural

Hygroma sous-dural - il s'agit d'une accumulation limitée de liquide céphalo-rachidien dans l'espace sous la dure-mère résultant d'un traumatisme.

Les hygromes sous-duraux sont beaucoup moins fréquents que les hématomes d'une situation similaire. La question de la pathogenèse des hygromes n'a pas été définitivement résolue. Les raisons de l'accumulation limitée de liquide céphalo-rachidien sous la dure-mère sont considérées comme des dommages à l'arachnoïde par le type de valve qui permet au liquide céphalo-rachidien de se déplacer dans une seule direction - du sous-arachnoïde à l'espace sous-dural. Des hygromes peuvent également survenir en raison de modifications des vaisseaux de la dure-mère, qui créent des conditions permettant au plasma sanguin de fuir dans l'espace sous-dural, ou à la suite de lésions cérébrales graves lorsque des messages se produisent entre les espaces intrathécaux, les ventricules latéraux.

Les manifestations cliniques des hygromes sous-duraux sont hétérogènes, car elles peuvent survenir à la fois isolément et en combinaison avec de nombreuses formes nosologiques de lésions cérébrales traumatiques, le plus souvent accompagnées d'une contusion cérébrale sévère.

Si l'hygroma est apparu isolément, sa clinique est très similaire à celle d'un hématome sous-dural, en particulier le flux triphasé. En règle générale, après une blessure avec une perte de conscience à court terme, un intervalle lucide se produit, durant plus souvent 1 à 3 jours et avec des symptômes cérébraux typiques. Puis la céphalée s'intensifie, la stupeur apparaît et s'aggrave, des symptômes méningés et locaux apparaissent sous forme de parésie du nerf facial, de mono- ou d'hémiparésie, et de troubles de la sensibilité.

Cependant, dans la clinique classique de l'hématome intracrânien, on peut remarquer certaines caractéristiques typiques de l'hygrome sous-dural, ou des signes qui lui sont les plus courants. Il s'agit d'un grand intervalle de lumière (1 à 10 jours) - les hygromes ont souvent une évolution subaiguë. Les maux de tête sont paroxystiques, irradiant vers les globes oculaires, la région cervico-occipitale. Caractérisé par une photophobie et une douleur locale à la percussion du crâne. L'état général des patients s'aggrave lentement, de même que les signes de compression cérébrale, qui s'atténuent relativement et progressivement. Souvent, il existe des troubles mentaux selon le type de syndrome frontal (diminution de la critique de son état, euphorie, désorientation, symptômes apathiques-abouliques), des proboscis et des réflexes de préhension apparaissent. Une agitation psychomotrice se développe souvent.

Parésie des membres spastiques avec hypertonicité et revitalisationréflexes. Très souvent, les patients atteints d'hygromes ont des crises convulsives qui commencent par les muscles du visage ou du côté controlatéral. Les hygromes sous-duraux se caractérisent par un approfondissement progressif et ondulant des troubles secondaires de la conscience. Ainsi, dans les premiers stades, après une crise convulsive, la conscience est rétablie et vous pouvez entrer en contact avec le patient.

Pour les hygromes aigus, l'absence d'anisocaria est caractéristique, et si c'est le cas, alors, contrairement aux hématomes, la réaction de la pupille à la lumière est préservée.

Hématomes intracérébraux

Hématome intracérébral - Il s'agit d'une hémorragie post-traumatique dans la substance du cerveau avec la formation d'une cavité remplie de sang. La fréquence de formation d'hémorragies intracérébrales est d'environ 5 à 7% de tous les hématomes intracrâniens. La localisation préférée est le lobe frontotemporal. La taille des hématomes intracérébraux est relativement petite et mesure 1 à 3 cm de diamètre, mais peut atteindre 7 à 8 cm.Le volume de sang écoulé est le plus souvent compris entre 30 et 50 ml, parfois des hématomes plus massifs - 120-150 ml.

La source des hémorragies cérébrales sont les vaisseaux endommagés de la substance du cerveau lorsqu'il est meurtri ou d'autres types de lésions cranio-cérébrales.

La clinique des hémorragies intracérébrales isolées a tendance aux stades triphasés et aigus, subaigus et chroniques de l'évolution. Ces derniers dépendent du volume de l'hématome et de la réaction du cerveau à la lésion, exprimée par un œdème et un gonflement.

Au cours de l'évolution aiguë d'un hématome, une légère lacune est observée chez la moitié des patients, chez les autres, elle est absente ou sous une forme effacée. Après la perte de conscience primaire, qui peut durer de quelques minutes à plusieurs jours, s'installe une période de bien-être imaginaire, qui diffère des hématomes méningés par sa courte durée (pas plus de 6 heures), la présence, en plus de symptômes cérébraux, méningés et focaux macroscopiques sous forme d'hémiparésie et de plégie. Il convient de souligner que la parésie et la paralysie chez les patients atteints d'hématomes intracérébraux se développent toujours de manière controlatérale, tandis que la dilatation de la pupille chez 50% des victimes se produit du côté de l'hématome, tandis que dans le reste, elle se produit du côté opposé. L'intervalle de lumière, en règle générale, s'interrompt avec une entrée soudaine dans le coma. Les symptômes du tronc végétatif apparaissent précocement sous forme d'insuffisance respiratoire, cardiovasculaire

Activités. Le syndrome d'hormétonie se développe souvent, caractérisé par une forte tension tonique dans les muscles des membres et du tronc avec une prédominance des extenseurs. Il y a parfois des crises d'épilepsie. Tous les symptômes ont tendance à augmenter.

La tomodensitométrie, l'échoEG, l'angiographie et la pneumoencéphalographie peuvent faciliter le diagnostic, à l'aide desquels il est possible d'identifier respectivement une zone de densité altérée dans la substance cérébrale, le déplacement de l'écho M, le déplacement des structures vasculaires et médianes de le cerveau.

Hématomes intraventriculaires

Hématomes intraventriculaires - Ce sont des hémorragies post-traumatiques dans la cavité des ventricules latéraux, III et IV du cerveau. Ce type d'hémorragie ne survient que dans le contexte d'une contusion cérébrale grave et ne se produit pratiquement pas isolément.

Les hématomes intraventriculaires représentent 1,5 à 4 % de toutes les hémorragies intracérébrales. La cause de leur apparition est la rupture des plexus choroïdes des ventricules à la suite d'un impact hydrodynamique au moment de la blessure. Le plus souvent, l'un des ventricules latéraux souffre. 40-60 et même 100 ml de sang peuvent y couler.

L'hématome intraventriculaire clinique dépend du taux de saignement dans le ventricule et de la gravité de la lésion cérébrale concomitante. La pression artérielle sur les parois du ventricule, l'irritation des zones réflexogènes qui y sont intégrées non seulement exacerbe la gravité de la blessure, mais donne également au tableau clinique une certaine originalité. Il y a un trouble de la conscience sous forme de stupeur ou de coma. Littéralement après la blessure, des troubles du tronc végétatif apparaissent et augmentent rapidement. Dans le contexte d'une hypertension intracrânienne progressive, associée à une hypertension artérielle, une hyperthermie se produit, atteignant 38-41°C. Le visage et le cou de la victime sont hyperémiques avec des symptômes d'hyperhidrose.

Une excitation motrice prononcée avec la présence d'hormétonie est considérée comme caractéristique des hématomes intraventriculaires. Les convulsions des extenseurs peuvent être provoquées par des stimuli externes, même par des techniques d'examen neurologique. Parfois, ils sont associés à des crises d'épilepsie.

Les symptômes neurologiques des hématomes intraventriculaires sont généralement bilatéraux.

Assez tôt, des violations de la régulation de la respiration apparaissent sous forme de tachypnée (30-70 respirations par minute), qui progressent obstinément, atteignant des formes pathologiques (Cheyne-Stokes, Biota). Par la suite, il y a des signes de luxation cérébrale (transition de la bradycardie en tachycardie, atteignant jusqu'à 160 battements par minute ou plus avec mydriase bilatérale, apparition de réflexes pathologiques des pieds.

Chez les patients atteints d'hématomes intraventriculaires, les phénomènes toniques moteurs sont souvent détectés sous la forme de gestes automatisés, de mouvements stéréotypés de la main ("gratter", "caresser", "tirer sur la couverture"), ainsi que d'hyperkinésie orale et manuelle de la sous-corticale. type (mouvements de succion et de claquement des lèvres, tremblements des membres), qui se manifestent dès la période initiale et peuvent persister jusqu'à l'état agonal.

La ponction lombaire révèle un mélange abondant de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

Hémorragie sous-arachnoïdienne.

Hémorragie sous-arachnoïdienne - il s'agit d'une accumulation post-traumatique de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, qui ne donne pas de compression locale du cerveau. Cette hémorragie intracrânienne ne survient pas de manière isolée, mais accompagne des lésions cranio-cérébrales, principalement une contusion cérébrale. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes surviennent dans 15 à 42% de toutes les lésions cérébrales traumatiques et, dans les formes graves, atteignent 79%. Des chiffres encore plus élevés sont donnés par les médecins légistes qui ont observé des hémorragies sous-arachnoïdiennes dans 84 à 92% des cas, et certaines dans 100% de toutes les lésions cérébrales traumatiques.

La source de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est la déchirure des vaisseaux des membranes qui limitent l'espace sous-arachnoïdien ou une augmentation de la perméabilité vasculaire à la suite d'une blessure. Le sang sortant se répand sur de grandes surfaces (de 50 à 300 cm 2 ou plus), prenant un caractère lamellaire. Par la suite, la majeure partie du sang est absorbée dans l'espace sous-dural et plus loin dans les vaisseaux sanguins de la dure-mère, les érythrocytes restants subissent une décomposition. Il a été établi que le sang et ses produits de désintégration toxiques (bilirubine, sérotonine) irritent les méninges et provoquent une altération de la circulation cérébrale, de la dynamique de la liqueur, une forte fluctuation de la pression intracrânienne avec un trouble des fonctions cérébrales.

Il est pathognomique pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes que la perte de conscience après la blessure primaire soit remplacée par un état de stupeur, de désorientation et souvent d'agitation psychomotrice. La restauration de la conscience s'accompagne d'une amnésie rétro et antérograde des troubles de la mémoire de type asthénique et du syndrome amnésique traumatique de Korsakov.

Chez les victimes d'hémorragie sous-arachnoïdienne, le syndrome méningé se développe à la fin du premier jour en réponse à une irritation des membranes par le sang. Elle se caractérise par des maux de tête intenses dans les régions occipitale et frontale, des douleurs dans les globes oculaires et le cou, une photophobie, des nausées et des vomissements répétés, une raideur de la nuque et un syndrome de Kernig positif. Le syndrome augmente, atteignant un pic à 7-8 jours, puis s'atténue et disparaît à 14-18 jours.

À la suite d'une irritation sanguine de la branche récurrente du nerf trijumeau (1 branche), un syndrome d'engourdissement cérébelleux se produit, se manifestant par une photophobie, une injection de vaisseaux conjonctivaux, un larmoiement et un clignotement rapide. À mesure que le flux de sang frais dans le liquide céphalo-rachidien diminue, le syndrome s'estompe et disparaît complètement en 6 à 7 jours.

Les produits de désintégration du sang et des détritus cérébraux inhibent la section corticale de l'analyseur moteur. De ce fait, à partir de 2-3 jours, il y a un affaiblissement des réflexes tendineux et périostés (en particulier du genou), qui disparaissent complètement en 5-6 jours. Vers 8-9, parfois vers 12-14 jours et même plus tard, les réflexes sont restaurés et se normalisent.

Pendant 7 à 14 jours après la blessure, la température corporelle augmente de 1,5 à 2 degrés au-dessus de la normale.

Un signe fiable d'hémorragie sous-arachnoïdienne est la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

FRACTURES DES OS DU CRÂNE

Fractures du crâne représentent jusqu'à 10% des fractures de tous les os du squelette et appartiennent à la catégorie des blessures graves, car elles sont impensables sans endommager les structures sous-jacentes - les membranes et la substance du cerveau. 18 à 20 % de toutes les lésions cérébrales traumatiques graves sont accompagnées de fractures du crâne. Distinguez les fractures du crâne facial et cérébral, et dans les dommages au crâne cérébral, les fractures de l'arc et de la base sont distinguées.

Fractures de la base du crâne

Les fractures de la base du crâne résultent principalement d'un mécanisme indirect de blessure lors d'une chute de hauteur sur la tête, le bassin, les membres inférieurs en raison d'un impact à travers la colonne vertébrale, et également dans le prolongement de fractures de la voûte. unique, alors le trait de fracture peut passer par l'une des fosses crâniennes de la base : milieu ou arrière, ce qui déterminera par la suite le tableau clinique de la blessure. Cette dernière a des manifestations caractéristiques aussi parce qu'une fracture de la base du crâne s'accompagne d'une rupture de la dure-mère intimement soudée à celle-ci et forme souvent une communication entre la cavité crânienne et le milieu extérieur. Ainsi, l'image d'une fracture de la base du crâne se compose de manifestations cliniques de lésions cérébrales concomitantes (contusion de gravité variable) et de symptômes pathognomoniques pour les violations de l'intégrité des fosses crâniennes antérieures, moyennes ou postérieures.

Dans le premier cas, des hémorragies se produisent dans le tissu paraorbitaire (symptôme de "lunettes") et l'écoulement de liquide céphalo-rachidien avec un mélange de sang provenant des voies nasales. Il convient de noter qu'avec les lésions cranio-cérébrales, de multiples ecchymoses des tissus mous de la tête sont possibles avec la formation d'un grand nombre de tailles différentes et la localisation des ecchymoses et des saignements du nez, des conduits auditifs, etc. Il est nécessaire de pouvoir différencier les ecchymoses et les saignements résultant d'un mécanisme direct de blessure du symptôme des "verres" et de la liquorrhée.

Les "lunettes" traumatiques apparaissent après 12 à 24 heures ou plus à partir du moment de la blessure, souvent symétriques. La couleur de l'ecchymose est homogène, ne dépasse pas l'orbite. La palpation est indolore. Il n'y a aucun signe d'impact mécanique - blessures, écorchures, blessures aux yeux. Une fracture de la base du crâne peut s'accompagner d'exophtalmie (hémorragie dans le tissu rétrobulbaire) et d'emphysème sous-cutané en cas d'atteinte des cavités aériennes.

En cas de traumatisme direct, les ecchymoses surviennent immédiatement après l'impact. Ils ne sont pas symétriques et dépassent souvent l'orbite, douloureux à la palpation. Il existe des signes d'impact mécanique direct : abrasions cutanées, plaies, hémorragies de la sclérotique, contusions de couleur non uniforme, etc.

Le sang avec un mélange de liquide céphalo-rachidien sur un tissu de coton blanc donne une tache sous la forme de deux anneaux de couleurs différentes. Au centre, la couleur est plus intense en raison des éléments formés du sang, et à la périphérie, elle a une couleur sanieuse, formée par un excès de la partie liquide.

En cas de fracture de la fosse crânienne moyenne, les ecchymoses de la paroi postérieure du pharynx et la liquorrhée des conduits auditifs doivent être considérées comme des signes caractéristiques.

Une fracture de la fosse crânienne postérieure s'accompagne de troubles bulbaires graves (lésions du tronc cérébral) et d'ecchymoses dans le tissu sous-cutané de l'apophyse mastoïdienne. Il convient de noter que toutes les ecchymoses en cas de fracture de la base du crâne apparaissent comme un symptôme de "pointes" au plus tôt 12 à 24 heures à compter du moment de la blessure. La clinique est en tête du diagnostic des fractures de la base du crâne, car sur les radiographies primaires en pose standard, des lésions osseuses ne peuvent être détectées que chez 8 à 9% des victimes. Cela est dû à la complexité de la structure anatomique des os qui forment le fond du crâne, et au tracé non moins complexe de la ligne de fracture, qui sélectionne des trous dans les points les plus faibles de la base du crâne. Pour un diagnostic fiable, un style spécial est nécessaire, qui ne peut pas toujours être appliqué en raison de la gravité de l'état du patient.

Fractures de la calotte crânienne

Les fractures du crâne sont le résultat d'un mécanisme direct de blessure, lorsque le point d'application de la force et le site de la blessure coïncident. Un mécanisme indirect est également possible lorsque le crâne sphérique est comprimé, la fracture se produit au point d'intersection des lignes de force avec la charge transcendantale, et non dans la zone de pression.

Les fractures de la voûte crânienne sont divisées en linéaires (fissures), déprimées (impression et dépression) et comminutives.

Le diagnostic clinique des fractures fermées de la voûte crânienne, qui représentent environ les 2/3 de toutes ses fractures, est extrêmement difficile. Les hématomes sous-périostés et sous-galéaux, les fortes douleurs rendent la palpation difficile, qui doit déjà être extrêmement douce pour éviter

déplacement d'une fracture comminutive et traumatisme des formations sous-jacentes. L'idée d'une éventuelle fracture peut être suggérée par l'histoire de la gravité de la blessure mécanique et le symptôme de charge axiale - compression de la tête dans les plans sagittal et frontal. Dans ce cas, la douleur irradie vers le site de fracture. Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer une craniographie dans des conditions standard, mais en même temps, selon la médecine légale Dans les autopsies médicales, environ 20 % des fractures restent méconnues.

La plus grande difficulté de diagnostic est représentée par les fractures linéaires, qui sont souvent confondues avec un schéma vasculaire. Cette dernière diffère d'une fracture linéaire en ce qu'elle a une forme arborescente avec une base plus large et un sommet fin. De plus, des branches alambiquées partent du tronc, qui à son tour a les mêmes branches, mais plus fines.

Riz. 5. Signes radiographiques d'une fracture de la voûte crânienne :

A - schéma vasculaire normal ; B - un symptôme d'illumination et de zigzag;

B - un symptôme d'une double ligne (un symptôme de "glace")

Fractures linéaires ont plusieurs traits distinctifs :

1. Symptôme de transparence (illumination linéaire) - associée à une fracture osseuse et est souvent distincte, mais parfois elle peut être due au schéma vasculaire ou au contour des sutures crâniennes.

symptôme fendu - le long des fissures dans certaines zones, la ligne bifurque, puis redevient simple. La bifurcation se produit avec des fissures traversantes, lorsqu'un faisceau faisant un angle avec la ligne de fracture peut refléter séparément les bords des plaques extérieure et intérieure de l'arc. Une illusion est créée que des îlots d'os sont creusés le long de la ligne de fracture, c'est pourquoi ce symptôme est appelé le symptôme de "glace". Le symptôme de bifurcation confirme absolument le diagnostic de fracture.

Symptôme de zigzag(éclair) - exprimé par une ligne d'illumination en zigzag. Il désigne des signes fiables de fracture, qui ont une valeur diagnostique absolue (Fig. 5).

Parfois, avec les fissures, il y a une divergence des coutures.

Traitement des patients atteints de lésions cérébrales traumatiques

Le traitement des patients atteints de lésions cérébrales traumatiques est un ensemble complexe et étendu de mesures médicales, dont le choix dans chaque cas dépend du type, de la gravité et de la progression de la lésion, du stade auquel le traitement a été commencé, de l'âge, des maladies concomitantes et beaucoup plus.

L'assistance aux victimes d'un traumatisme crânien peut être divisée en trois périodes : l'assistance au stade préhospitalier, le traitement en milieu hospitalier (stade hospitalier) et la suite en ambulatoire (stade ambulatoire) ou sous la supervision d'un médecin de famille.

L'assistance au stade préhospitalier est la suivante:

Donner au patient une position horizontale. Créez la tranquillité d'esprit avec des moyens improvisés: un oreiller, des rouleaux, des vêtements.

Vérifiez et, si nécessaire, dégagez les voies respiratoires du vomi, de la rétraction de la langue, etc.

Arrêtez le saignement externe en appuyant sur les bords de la plaie avec vos doigts ou un pansement compressif.

Froid à la tête.

Donner une inhalation d'oxygène.

Selon les indications, ils sont utilisés : analeptiques (cordiamine, cytiton, lobéline), glycosides cardiaques (strophanthine K, corglicon).

En cas d'urgence, transporter le patient (nécessairement en décubitus dorsal) vers une structure médicale.

Tous les patients atteints d'un traumatisme crânien sont sujets à hospitalisation! Le traitement dans un hôpital peut être conservateur ou opératoire. Les méthodes de traitement sans effusion de sang sont utilisées beaucoup plus souvent, tandis que les interventions chirurgicales sont effectuées selon des indications strictes.

Les patients souffrant de commotion cérébrale, de contusion cérébrale, de fractures fermées de la voûte crânienne, de fractures de la base du crâne, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes sont traités de manière conservatrice.

Tous les patients, quel que soit le type de dommage, se voient prescrire:

Repos au lit strict. Sa durée dépend de la gravité de la blessure. Ainsi, avec une commotion cérébrale du degré I, l'alitement strict dure 5 à 7 jours, degré II - 7 à 10 jours. Avec une contusion cérébrale de I degré - 10-14 jours, II degré - 2-3 semaines et III degré - au moins 3-4 semaines. Pour déterminer la fin de l'alitement strict, en plus des termes indiqués, le symptôme de Mann-Gurevich est utilisé. S'il est négatif, le patient peut s'asseoir dans son lit et, après adaptation, se lever et marcher sous la surveillance du personnel.

Froid à la tête. Appliquez des compresses de glace enveloppées dans une serviette pour éviter les engelures. Pour refroidir la tête, des casques de différentes conceptions étaient proposés (avec un système d'eau froide en circulation constante, avec un système de thermoéléments, etc.). Malheureusement, notre industrie ne produit pas ces appareils nécessaires au traitement des patients. L'exposition à l'hypothermie crânienne dépend de la gravité de la blessure. Avec des blessures légères (commotion cérébrale et contusion cérébrale du 1er degré), son effet est limité à 2-3 heures, et avec des blessures graves, l'exposition dure 7-8 heures ou plus, jusqu'à 1-2 jours. Mais il ne faut pas oublier qu'en cas d'utilisation prolongée du froid, une pause d'une heure est prise toutes les 2-3 heures.

L'application du froid a pour but de normaliser les troubles vasculaires, de réduire la production de liquide céphalo-rachidien, de prévenir l'œdème cérébral, de réduire le besoin de tissus cérébraux en oxygène et de réduire les maux de tête.

3. Sédatifs(bromure de sodium, bromcamphre, corvalol) et t ranquillisateurs(élénium, seduxen, tazépam).

4. Somnifères(phénobarbital, barbamil, étaminal sodique). Repos au lit strict, nomination de tranquillisants, de sédatifs et d'hypnotiques - il s'agit d'un ensemble de mesures visant à créer un repos pour l'organe endommagé, c'est-à-dire cerveau. Les médicaments affaiblissent les irritants externes, prolongent le sommeil physiologique, ce qui a un effet bénéfique sur les fonctions du système nerveux central.

5. Antihistaminiques(diphénhydramine, fenkarol, diazoline).

À la suite de troubles vasculaires et d'hypoxie cérébrale, de destruction et de résorption d'hémorragies intracrâniennes, de décomposition de la substance cérébrale détruite, une masse de substances analogues à l'histamine (sérotonine, etc.) se forme, de sorte que la nomination d'antihistaminiques est obligatoire.

Le choix ultérieur des rendez-vous thérapeutiques dépend de la hauteur de la pression du LCR du patient. En cas d'augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien (syndrome d'hypertension), le traitement doit être le suivant: position au lit selon Fowler - avec une tête surélevée, régime N 7 avec restriction saline et hydrique.

Afin de réduire l'œdème cérébral, la déshydratation est utilisée. Des solutions hypertoniques concentrées sont administrées par voie intraveineuse pour augmenter la pression osmotique dans le lit vasculaire et provoquer la sortie de liquide des espaces interstitiels du cerveau. Pour l'osmothérapie, une solution de glucose à 40%, une solution de chlorure de sodium à 40%, une solution de sulfate de magnésium à 25%, une solution de mannitol à 15% sont utilisées à raison de -1-1,5 pour 1 kg de poids corporel. Les deux derniers médicaments ont des propriétés diurétiques prononcées. Parmi les diurétiques, le furosémide (Lasix) est le plus souvent utilisé pour la déshydratation des tissus. Les lavements nettoyants contribuent à l'élimination des fluides du corps.

Le déchargement des ponctions lombaires réduit directement la pression du LCR, lorsque 8 à 12 ml de liquide céphalo-rachidien sont lentement libérés après la ponction lombaire.

En cas de syndrome d'hypotension, ce qui suit est prescrit: régime N 15, position au lit selon Trendelenburg - avec un pied surélevé. Des solutions à faible concentration de sels (Ringer-Locke isotonique, solution de glucose à 5 %) sont administrées par voie intraveineuse. Un bon effet thérapeutique est fourni par des injections sous-cutanées de caféine-benzoate de sodium, 1 ml d'une solution à 10% et des blocages de novocaïne vagosympathique.

Dans certains cas, il devient nécessaire de prescrire certains groupes de médicaments et de médicaments. Ainsi, avec des blessures ouvertes, lorsqu'il existe une menace de développer des complications infectieuses, des antiseptiques, des antibiotiques et des sulfamides sont utilisés.

En cas de violation des fonctions vitales, des analeptiques sont administrés qui stimulent le centre respiratoire et le tonus vasculaire (cordiamine, chlorhydrate de lobéline, cytiton), pour normaliser la pression artérielle dans tout le lit vasculaire, des substances adrénergiques sont utilisées (chlorhydrate d'adrénaline, hydrotartrate de noradrénaline, mezaton ). La faiblesse du muscle cardiaque est arrêtée avec des glycosides cardiaques (strophanthine K, corglicon).

Le traumatisme crânien fait souvent partie d'un polytraumatisme accompagné d'un choc et d'une perte de sang. Dans le complexe de la thérapie antichoc, des solutions de substitution du sang et du plasma (rhéopolyglucine, gélatinol, Acesol) sont transfusées, des analgésiques (chlorhydrate de morphine, promedol, analgine), des hormones (hydrocortisone) et d'autres médicaments sont administrés.

Traitement chirurgical les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques aiguës sont inévitables avec des blessures ouvertes et des signes de compression cérébrale. Avec des blessures ouvertes, un traitement chirurgical primaire est effectué. La plaie est fermée avec du matériel stérile. Les cheveux autour d'elle sont rasés. La peau est lavée à l'eau savonneuse, essuyée avec des serviettes et traitée deux fois avec une solution de teinture d'iode à 5%. L'anesthésie par infiltration locale est réalisée avec une solution à 0,25% de novocaïne additionnée d'antibiotiques. Après l'anesthésie, la plaie est soigneusement lavée avec une solution antiseptique (furatsiline, peroxyde d'hydrogène, rivanol) et examinée. Si seuls les tissus mous sont endommagés, les tissus non viables sont excisés. Avec des plaies élargies aux bords écrasés, il est préférable de les exciser sur une largeur de 0,3 à 0,5 cm jusqu'à l'os. Le saignement est arrêté et la plaie est suturée.

Si une fracture est détectée lors de la révision de la plaie, il est alors nécessaire de retirer soigneusement tous les petits fragments libres avec une pince à épiler et d'examiner la dure-mère. En l'absence de ses dégâts, couleur normale, ondulation conservée, la coque n'est pas ouverte. Les bords de la plaie osseuse sont coupés avec des pinces coupantes sur une largeur de 0,5 cm, l'hémostase est réalisée et la plaie est suturée.

Si la dure-mère est endommagée, c'est-à-dire il y a une plaie pénétrante du crâne, puis le traitement chirurgical primaire est effectué comme décrit ci-dessus, mais avec une excision économique des bords de la coque. Pour une meilleure révision de l'espace sous-dural, la plaie de la dure-mère est élargie. Les fragments d'os lâches, les détritus cérébraux, le sang sont lavés avec du peroxyde d'hydrogène et une solution chaude de chlorure de sodium isotonique. Après l'arrêt du saignement, la dure-mère est suturée, si possible, et des sutures en couches sont appliquées sur les tissus mous du tégument du crâne.

La compression du cerveau, quelles que soient les causes qui l'ont provoquée, doit être éliminée immédiatement après le diagnostic.

Avec les fractures fermées déprimées de la voûte crânienne, une incision des tissus mous est pratiquée sur l'os dans l'espoir d'exposer le site de la fracture. Un trou de bavure est placé à côté, à travers lequel ils essaient de soulever le fragment déprimé avec un élévateur. Si les fragments ont été soulevés, ce qui est très rare, et qu'ils ne bougent pas, l'opération peut être complétée avec cela, après s'être assuré qu'il n'y a aucune indication pour une opération prolongée. Si les fragments ne peuvent pas être soulevés, une résection de la zone déprimée de l'os est effectuée du côté du trou de fraise. La suite de l'intervention est la même que dans le traitement chirurgical primaire, mais sans excision dans la dure-mère.

Lorsque le cerveau est comprimé par des hématomes ou un hygroma, une résection ou une chirurgie ostéoplastique peut être pratiquée. La première version de l'opération est que dans la projection de l'hématome présumé, un trou de bavure de recherche est appliqué. Si un hématome est détecté, le trou est élargi par résection progressive de l'os à la taille souhaitée (6x6, 7x7 cm). À travers la fenêtre créée, une intervention est effectuée sur le cerveau et les membranes. L'opération est complétée par la suture des tissus mous, laissant un large défaut dans les os du crâne. Une telle opération crée une bonne décompression du cerveau, surtout lorsque la compression du cerveau est associée à une contusion sévère. Mais la trépanation par résection a aussi des côtés négatifs. Après cela, une autre intervention est nécessaire pour fermer le défaut du crâne avec un matériau synthétique (stéractyle) ou un autobone prélevé sur la côte. Si cela n'est pas fait, un syndrome post-trépanation se développera. Les modifications de la pression intracrânienne causées par le stress physique (effort, toux, éternuements, etc.) entraînent des déplacements fréquents de la moelle dans la "fenêtre" du défaut crânien. La traumatisation du cerveau au bord du trou de bavure provoque le développement d'un processus fibreux dans cette zone. Des adhérences se forment entre le cerveau et les membranes, les os et les téguments du crâne, qui provoquent des maux de tête locaux et, plus tard, des crises d'épilepsie. La trépanation ostéoplastique ne laisse pas de défauts crâniens nécessitant une plastie ultérieure. Produire une incision à base semi-ovale vers le bas des tissus mous jusqu'à l'os. Cinq trous de fraise sont percés le long de la ligne d'incision, sans séparer le lambeau de tissus mous - deux à la base du lambeau et trois le long de l'arc.le lambeau sur le pédicule est rabattu.La suite de l'opération dépend du type de blessure.Une fois l'intervention dans la cavité crânienne terminée, le volet osseux est mis en place et les tissus mous sont suturés en couches.

Tâche de contrôle pour l'auto-apprentissage sur le sujet"lésion cérébrale traumatique"

Mécanismes du traumatisme crânien.

Classification des lésions cérébrales traumatiques.

Énumérez les symptômes généraux.

Nommez les symptômes locaux.

Énumérez les symptômes méningés.

Nommez les symptômes de la tige.

Qu'est-ce que le syndrome d'hyper-, hypo- et normotension et comment le définir ?

Comment diagnostique-t-on une commotion cérébrale?

Sur quoi repose le diagnostic de lésion cérébrale ?

Gradation de la gravité des blessures, différence clinique des degrés de gravité.

Causes de la compression cérébrale.

Clinique de compression du cerveau par des fragments d'os et des corps étrangers, contrairement à la contusion cérébrale.

Clinique de compression cérébrale par hématomes intracérébraux et intraventriculaires.

Présentation clinique de la compression cérébrale par des hématomes épi- et sous-duraux, contrairement à la contusion cérébrale.

Qu'est-ce qu'un hygroma sous-dural ?

La différence entre la clinique de la commotion, de la contusion et de la compression par les hématomes épi- et sous-duraux.

Clinique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Fracture de la base du crâne, diagnostic.

Verres traumatiques et liquorrhée, leur diagnostic. Signes de dommages aux fosses crâniennes antérieure, moyenne et postérieure.

Fractures de la voûte crânienne, diagnostic, tactique.

Premiers secours en cas de traumatisme crânien.

Le traitement conservateur des lésions craniocérébrales aiguës, donne une justification pathogénique.

Traitement conservateur des lésions cérébrales pendant la période de récupération.

Traitement chirurgical du traumatisme crânien (TCC) : ponction, trépanation, trépanation.

Technique de divers types de trépanation, les outils nécessaires.

Qu'est-ce que le syndrome post-trépanation, son traitement.

Résultats et conséquences à long terme du TBI.

Lésion cérébrale traumatique - dommages à l'os (ou aux os) du crâne, des tissus mous, y compris les méninges, les nerfs et les vaisseaux sanguins. Toutes les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en deux grandes catégories : ouvertes et fermées. Selon une autre classification, on parle de pénétration et non, de commotion cérébrale et d'ecchymoses du cerveau.

La clinique du TBI sera différente dans chaque cas - tout dépend de la gravité et de la nature de la maladie. Les symptômes typiques incluent :

• mal de tête;
• vomissement;
• nausée;
• vertiges;
• déficience de mémoire;
• perte de conscience.

Par exemple, un hématome intracérébral ou une contusion cérébrale se traduit toujours par des symptômes focaux. Le diagnostic de la maladie peut être basé sur les indicateurs anamnestiques obtenus, ainsi que lors d'un examen neurologique, d'une radiographie, d'une IRM ou d'un scanner.

Principes de classification des lésions cérébrales traumatiques

Selon la biomécanique, on distingue les types de TBI suivants

Du point de vue de la biomécanique, ils parlent des types suivants de lésions cérébrales traumatiques :

• antichoc (lorsque l'onde de choc passe du lieu de collision de la tête avec l'objet à travers tout le cerveau, jusqu'au côté opposé, alors qu'une chute de pression rapide est observée);
• lésion d'accélération-décélération (dans laquelle les hémisphères cérébraux passent d'un tronc cérébral moins fixe à un tronc cérébral plus fixe);
• blessure combinée (dans laquelle il y a un effet parallèle des deux mécanismes ci-dessus).

Par type de dommage

Selon le type de blessure, les traumatismes crâniens sont de trois types :

1. Focales : elles se caractérisent par les atteintes dites locales de la base de la moelle épinière de nature macrostructurale ; généralement, des dommages à la moelle se produisent dans toute son épaisseur, à l'exception des endroits de petite et grande hémorragie dans la zone d'impact ou d'onde de choc.
2. Diffuses : elles se caractérisent par des ruptures primaires ou secondaires des axones situées dans le centre semi-ovale ou corps calleux, ainsi que dans les régions sous-corticales ou le tronc cérébral.
3. Blessures qui combinent des lésions focales et diffuses.

Selon la genèse de la blessure

En ce qui concerne la genèse de la lésion, les lésions craniocérébrales sont divisées en :

1. Primaire (ceux-ci comprennent des ecchymoses de type focal, des lésions axonales de type diffus, des hématomes intracrâniens de type primaire, une rupture du tronc, des hémorragies intracérébrales importantes);
2. Secondaire:

• lésions secondaires résultant de facteurs intracrâniens de type secondaire : altération de la circulation du liquide céphalo-rachidien ou de l'hémocirculation due à une hémorragie intraventriculaire, un œdème cérébral ou une hyperémie ;
• lésions secondaires causées par des facteurs extracrâniens de type secondaire : hypercapnie, anémie, hypertension artérielle, etc.

Par type de TBI

Selon le type de lésion cérébrale traumatique, ils sont généralement divisés en :

• fermé - un type de dommage qui ne viole pas l'intégrité de la peau de la tête;
• TBI ouvert non pénétrant, qui ne se caractérise pas par des dommages aux membranes dures du cerveau;
• TBI pénétrant ouvert, caractérisé par des dommages aux membranes dures du cerveau;
• fractures des os de la voûte crânienne (sans dommage aux tissus mous adjacents);
• fractures de la base du crâne avec développement ultérieur de liquorrhée ou saignement d'oreille (nez).

Selon une autre classification, il existe trois types de TBI :

1. Aspect isolé - la présence de lésions extracrâniennes n'est pas caractéristique.
2. Type combiné - caractérisé par la présence de dommages de type extracrânien, résultant d'une influence mécanique.
3. Vue combinée - elle se caractérise par la combinaison de différents types de dommages (mécaniques, radiologiques ou chimiques, thermiques).

La nature

La gravité de la maladie est de trois degrés : légère, modérée et sévère. Si nous évaluons la gravité de la maladie sur l'échelle de coma de Glasgow, alors le TBI léger tombe sous 13-15 points, le TBI modéré est de 9-12 points et le TBI sévère est de 8 points ou moins.

Selon ses symptômes, un degré léger de TBI est similaire à une contusion cérébrale légère, un degré modéré est similaire à un degré modéré de contusion cérébrale, tandis qu'un degré sévère est similaire à une contusion cérébrale d'un degré plus sévère.

Selon le mécanisme de survenue du TBI

Si le TBI est classé selon le mécanisme de sa survenue, on distingue alors deux catégories de blessures :

1. Primaire : lorsqu'aucune catastrophe cérébrale (ou extracérébrale) ne précède l'énergie traumatique de nature mécanique dirigée vers le cerveau.
2. Secondaire : lorsqu'une catastrophe cérébrale (ou extracérébrale) précède habituellement une énergie traumatique de type mécanique.

Il faut également dire que les lésions cranio-cérébrales avec des symptômes caractéristiques peuvent être à la fois pour la première fois et encore.

Les formes cliniques suivantes de TBI sont distinguées

En neurologie, ils parlent de plusieurs formes de TBI qui frappent par leurs symptômes, notamment :

• contusions cérébrales (stades légers, modérés et sévères);
• commotion cérébrale;
• compression du cerveau;
• lésion axonale diffuse.

Le cours de chacune des formes répertoriées de TBI a des périodes aiguës, intermédiaires et éloignées. Dans le temps, chacune des périodes dure différemment, tout dépend de la gravité et du type de blessure. Par exemple, la période aiguë peut durer de 2 à 10-12 semaines, tandis que la période intermédiaire peut durer jusqu'à six mois, et la période éloignée peut durer jusqu'à plusieurs années.

Commotion cérébrale

Une commotion cérébrale est considérée comme le traumatisme le plus courant chez les TCC. Il représente plus de 80% de tous les cas.

Diagnostic

Il n'est pas si facile de faire un diagnostic précis d'une commotion cérébrale la première fois. Habituellement, le traumatologue et le neurologue sont engagés dans le diagnostic. L'indicateur principal du diagnostic est considéré comme une anamnèse collectée subjectivement. Les médecins demandent au patient en détail comment la blessure a été reçue, déterminent sa nature et mènent une enquête auprès des témoins possibles de cette blessure.

Un rôle important est accordé à l'examen par un otoneurologue, qui établit la présence de symptômes qui sont un facteur d'irritation pour l'analyseur vestibulaire en l'absence de signes du soi-disant prolapsus.

En raison du fait que la nature de la commotion cérébrale est généralement bénigne et que la cause de son apparition peut être l'une des pathologies pré-traumatiques, lors du diagnostic, une grande importance est accordée aux modifications des symptômes cliniques.

Ce diagnostic ne peut être définitivement confirmé qu'après la disparition des symptômes typiques, qui survient généralement 3 à 5 jours après la réception du TBI.

Comme vous le savez, une commotion cérébrale n'est pas inhérente aux fractures des os du crâne. Dans le même temps, l'indice de pression cranio-cérébrale, ainsi que la composition biochimique du liquide céphalo-rachidien, restent inchangés. La tomodensitométrie ou l'IRM est considérée comme une méthode de diagnostic précise, mais ne révèle pas les espaces intracrâniens.

Image clinique

Le principal indicateur du tableau clinique d'une lésion cérébrale traumatique est la dépression de la conscience, qui peut durer de quelques secondes à une minute ou plus. Dans certains cas, l'oppression de la conscience est complètement absente.

De plus, le patient peut développer une amnésie de type rétrograde, antérograde ou congrade. Un autre symptôme caractéristique associé au TBI est le vomissement et la respiration rapide, qui récupère rapidement. La pression artérielle se normalise également rapidement, sauf dans les cas où l'anamnèse est compliquée par l'hypertension. La température corporelle reste normale.

Une fois que le patient a repris conscience, il commence à se plaindre de maux de tête, de vertiges et de faiblesse générale. Des sueurs froides apparaissent sur la peau du patient, les joues deviennent rouges et des hallucinations sonores peuvent apparaître.

S'agissant spécifiquement de l'état neurologique, il se caractérise par une asymétrie des légers réflexes tendineux, ainsi qu'un nystagmus horizontal aux coins des yeux et de légers symptômes méningés, qui peuvent disparaître après la première semaine de la maladie.

Dans le cas d'une commotion cérébrale causée par un TBI, le patient se sent déjà en bonne santé après deux semaines, mais certains phénomènes asthéniques peuvent persister.

Traitement

Dès qu'une personne ayant subi un traumatisme crânien revient à la raison, elle doit immédiatement prodiguer les premiers soins. Pour commencer, allongez-le en lui donnant une position horizontale, tout en levant légèrement la tête.

Ce patient atteint d'un traumatisme crânien qui n'est pas encore conscient doit être allongé sur le côté (de préférence sur la droite), en tournant le visage vers le sol et en pliant les bras et les jambes à angle droit, mais uniquement s'il est dans le genou ou les articulations du coude ne sont pas fracturées. C'est cette position qui aide l'air à passer librement, atteignant les poumons, et en même temps, empêchant la langue de couler ou de s'étouffer avec son propre vomi.

Si le patient a des plaies ouvertes sur la tête, il est nécessaire d'appliquer un pansement aseptique. Il est préférable de transporter immédiatement une personne atteinte d'un traumatisme crânien à l'hôpital, où elle pourra diagnostiquer un TBI et prescrire un alitement individuel (tout dépend des caractéristiques cliniques de l'évolution de chaque patient).

Si, après l'examen CT et IRM, les résultats de l'examen ne montrent aucun signe de lésions du type focal du cerveau, aucun traitement médicamenteux n'est prescrit et le patient est presque immédiatement renvoyé chez lui pour un traitement ambulatoire.

Dans le cas d'une commotion cérébrale, un traitement médicamenteux actif n'est généralement pas prescrit. L'objectif principal du traitement initial est de normaliser l'état du cerveau, de restaurer sa fonctionnalité, ainsi que d'arrêter les maux de tête et de normaliser le sommeil. Pour cela, divers analgésiques et sédatifs sont utilisés.

Prévoir

Dans le cas d'une commotion cérébrale et suivant les instructions du médecin, le processus se termine par la récupération et le retour de la capacité de travail. Après un certain temps, tous les signes de commotion cérébrale (dépression, anxiété, irritabilité, perte d'attention, etc.) disparaissent complètement.

Légère lésion cérébrale

Diagnostique

Si nous parlons de contusion cérébrale modérée, la tomodensitométrie aide à détecter et à identifier divers types de changements focaux, notamment des zones mal situées à faible densité et de petites zones, au contraire, à densité accrue. Parallèlement à la tomodensitométrie, dans ce cas, une méthode de diagnostic supplémentaire peut être nécessaire: ponction lombaire, électroencéphalographie et autres.

Image clinique

Il convient de noter que la principale caractéristique d'une contusion cérébrale de ce degré est la durée de la perte de conscience, qui se manifeste après la blessure. La perte de conscience avec une blessure modérée sera plus longue qu'avec une blessure légère.

La perte de conscience peut se poursuivre pendant les 30 minutes suivantes. Dans certains cas, la durée de cet état atteint plusieurs heures. Dans le même temps, les types d'amnésie congrade, rétrograde ou antérograde ont une gravité particulière. Le patient n'est pas exclu des vomissements sévères et des maux de tête. Dans certains cas, il peut y avoir une violation d'importantes fonctions vitales.

Une contusion cérébrale modérée se manifeste tout d'abord par une perte de conscience de durée variable. Il y a des vomissements, des maux de tête, des anomalies des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Les autres symptômes possibles incluent :

• tachycardie;
• bradycardie;
• tachypnée (pas de changement dans la respiration) ;
• augmentation de la température corporelle;
• l'apparition de signes enveloppés;
• manifestation de signes pyramidaux;
• nystagmus;
• la possibilité de dissociation des symptômes méningés.

Parmi les signes focaux les plus prononcés, une catégorie distincte est distinguée: divers types de troubles pupillaires, trouble de la parole, trouble de la sensibilité. Tous ces signes peuvent régresser 5 semaines après le début de l'apparition.

Après une ecchymose, les patients se plaignent souvent de maux de tête sévères et de vomissements. De plus, la manifestation de troubles mentaux, bradycardie, tachycardie, tachypnée et hypertension artérielle n'est pas exclue. Les symptômes méningés sont très fréquents. Dans certains cas, les médecins notent une fracture du crâne et une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Lésion cérébrale modérée

En règle générale, des contusions cérébrales légères sont détectées chez 15 % des personnes ayant subi un traumatisme crânien, tandis qu'une contusion modérée est diagnostiquée chez 8 % des victimes et une contusion grave chez 5 % des personnes.

Diagnostic

La principale technique de diagnostic d'une contusion cérébrale est la tomodensitométrie. C'est cette méthode qui aide à déterminer la zone du cerveau qui a une densité réduite. De plus, la tomodensitométrie peut détecter une fracture du crâne et déterminer une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Dans le cas d'une contusion sévère, les tomodensitogrammes peuvent révéler des zones de densité accrue de manière inhomogène, tandis que, en règle générale, l'œdème cérébral périfocal est prononcé avec une piste hypodense importante s'étendant dans la région de la zone proche du ventricule latéral. C'est à travers cet endroit que l'on observe la libération de liquide ainsi que divers produits de désintégration du tissu cérébral et du plasma.

Image clinique

Si nous parlons de la clinique des lésions cérébrales légères, elle se caractérise par une perte de conscience quelques minutes après la blessure. Après que la victime ait repris conscience, elle se plaint d'un fort mal de tête caractéristique, de nausées et de vertiges. Des amnésies congrade et antérograde sont aussi très souvent notées.

Des vomissements peuvent survenir périodiquement avec des répétitions. Dans le même temps, toutes les fonctions vitales sont préservées. Très souvent, la tachycardie et la bradycardie surviennent chez les victimes, et la pression artérielle peut parfois être élevée. Quant à la respiration, elle reste inchangée, ainsi que la température corporelle, qui reste normale. Les symptômes individuels de nature neurologique peuvent régresser après 2 semaines.

Lésion cérébrale grave

Concernant les lésions cérébrales graves, elles s'accompagnent d'une perte de conscience, qui peut aller jusqu'à deux semaines. Très souvent, une telle ecchymose peut être associée à une fracture des os de la base du crâne, ainsi qu'à une grave hémorragie sous-arachnoïdienne.

Dans ce cas, les troubles suivants des fonctions vitales d'une personne peuvent être notés:

• violation du rythme respiratoire;
• augmentation de la pression artérielle;
• bradyarythmie;
• tachyarythmie;
• violation de la perméabilité des voies respiratoires;
• hyperthermie sévère.

Fait intéressant, les symptômes focaux de l'hémisphère affecté sont souvent cachés derrière d'autres symptômes (paralysie du regard, ptosis, nystagmus, dysphagie, mydriase et rigidité décérébrée). De plus, des modifications des réflexes des tendons et des pieds peuvent survenir.

Entre autres choses, des symptômes d'automatisme oral, ainsi que des parésies et des crises d'épilepsie focales, peuvent être exprimés. Il sera extrêmement difficile de restaurer les fonctions ébranlées. Très souvent, après la guérison, les patients présentent des troubles résiduels de l'appareil moteur et il peut y avoir des troubles mentaux évidents.

Avec une lésion cérébrale grave, l'état du patient est considéré comme critique. Pour une personne, un coma est inhérent, d'une durée de plusieurs heures à plusieurs jours. Le patient peut être dans un état d'agitation psychomotrice alternant avec une humeur dépressive.

En ce qui concerne les endroits où les tissus cérébraux affectés seront concentrés, ils parlent de certaines manifestations de symptômes, telles qu'une violation du réflexe de déglutition, des modifications du fonctionnement des systèmes respiratoire et cardiovasculaire.

La durée de la perte de conscience dans les lésions cérébrales graves est très longue et peut aller jusqu'à plusieurs semaines. De plus, une excitation prolongée de l'appareil moteur peut être observée. La prédominance des symptômes neurologiques (tels que le nystagmus, les problèmes de déglutition, le myosis, la mydriase bilatérale) est également inhérente aux patients présentant cette gravité de lésion cérébrale traumatique.

Souvent, de graves ecchymoses entraînent la mort.

Diagnostique

Le diagnostic est posé après évaluation des critères suivants - état général, état des organes vitaux, troubles neurologiques.

Le diagnostic de lésion cérébrale traumatique grave est généralement effectué à l'aide de la tomodensitométrie et de l'IRM.

Lésion cérébrale axonale diffuse

Si nous parlons du type diffus de lésion axonale du GM, il se caractérise tout d'abord par la manifestation d'un coma survenu après avoir subi une lésion cérébrale traumatique. De plus, des symptômes souches sont souvent exprimés.

Le coma s'accompagne généralement d'une décérébration (ou décortication) symétrique ou asymétrique. Il peut également être provoqué par des irritations ordinaires, par exemple la douleur.

L'évolution de l'état musculaire est toujours variable : on peut observer à la fois une hypotension diffuse et une hormétonie. Très souvent, une parésie extrapyramidale pyramidale du membre, y compris une tétraparésie asymétrique, peut survenir. En plus des changements brutaux dans le fonctionnement du système respiratoire (perturbations du rythme et de la fréquence de la respiration habituelle), des troubles végétatifs sont également observés, notamment une température corporelle élevée, une pression artérielle élevée et des manifestations d'hyperhidrose.

Le signe le plus frappant de lésions cérébrales axonales diffuses est la transformation de l'état du patient, passant d'un coma à un état végétatif transitoire. L'apparition d'un tel état est indiquée par l'ouverture soudaine des yeux, cependant, toutes sortes de signes de suivi des yeux et de fixation du regard peuvent être absents.

Diagnostic

À l'aide du diagnostic CT en cas de lésion axonale du cerveau affecté, on observe également une augmentation du volume du cerveau, en raison de laquelle les ventricules latéraux, ainsi que les zones convexitales sous-arachnoïdiennes ou les soi-disant citernes de la base du cerveau, peut être compressé. Très souvent, des hémorragies de nature petite focale peuvent être détectées, situées sur la substance blanche des hémisphères cérébraux et dans le corps calleux, ainsi que sur les structures sous-corticales du cerveau.

Compression cérébrale

Environ 55 % de tous les cas de patients TBI présentent une compression cérébrale. Elle est généralement causée par un hématome intracrânien. Dans ce cas, le plus grand danger pour la vie humaine est la croissance rapide des symptômes focaux, souches et cérébraux.

Diagnostic

À l'aide de la tomodensitométrie, une zone limitée biconvexe ou plate-convexe peut être détectée, caractérisée par une densité accrue, adjacente à la voûte crânienne ou située dans les limites d'un ou même de deux lobes. Si plusieurs sources de saignement ont été identifiées, la zone de densité accrue peut devenir encore plus grande, différant par sa forme en croissant.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques

Dès qu'un patient atteint d'un TCC est admis à l'hôpital, les médecins effectuent les activités suivantes :

• inspection;
• radiographie du crâne ;
• Échographie du thorax et de l'abdomen ;
• recherche en laboratoire;
• des tests d'urine et des consultations avec divers spécialistes.

Bilan pour TBI

Ainsi, par exemple, l'examen du corps comprend la détection des écorchures et des ecchymoses, l'identification des déformations articulaires et des modifications de la forme de la poitrine ou de l'abdomen. De plus, lors de l'examen initial, des saignements de nez ou d'oreille peuvent être détectés. Dans des cas particuliers, lors de l'examen, le spécialiste détecte également une hémorragie interne survenant dans le rectum ou l'urètre. Le patient peut avoir mauvaise haleine.

radiographie du crâne

À l'aide de rayons X, le crâne du patient est scanné en deux projections, les médecins examinent l'état de la colonne cervicale et thoracique, l'état de la poitrine, des os du bassin et des membres.

Recherche en laboratoire

Les tests de laboratoire comprennent une numération globulaire complète et un test d'urine, un test sanguin biochimique, un test de glycémie et un test d'électrolytes. À l'avenir, de telles études de laboratoire devraient être effectuées régulièrement.

Mesures diagnostiques supplémentaires

Si nous parlons de l'ECG, il est alors prescrit pour trois dérivations standard et six dérivations thoraciques. Entre autres, des analyses de sang et d'urine supplémentaires peuvent être prescrites pour détecter la présence d'alcool. Si nécessaire, demandez conseil à un toxicologue, un traumatologue et un neurochirurgien.

L'une des principales méthodes de diagnostic d'un patient avec ce diagnostic est la tomodensitométrie. Il n'y a généralement pas de contre-indications à sa mise en œuvre. Cependant, vous devez savoir qu'en cas de choc hémorragique ou traumatique évident ou de mauvaise hémodynamique, la TDM peut ne pas être prescrite. Cependant, c'est le scanner qui permet d'identifier le foyer pathologique et sa localisation, le nombre et la densité des zones hyperdenses (ou au contraire hypodenses), la localisation et le niveau de déplacement des structures médianes du cerveau, leur état et degré de dommage.

Au moindre soupçon de méningite, une ponction lombaire et un examen du liquide céphalo-rachidien sont généralement prescrits pour contrôler les modifications inflammatoires.

Si nous parlons de procéder à un examen neurologique d'une personne atteinte de TBI, il doit être effectué au moins toutes les 4 à 5 heures. Afin de déterminer le degré d'altération de la conscience, l'échelle de coma de Glasgow est généralement utilisée, ce qui vous permet d'en savoir plus sur l'état de la parole et la capacité de répondre avec les yeux aux stimuli lumineux. Entre autres choses, le niveau des troubles focaux et oculomoteurs peut également être déterminé.

Si le patient présente une altération de la conscience sur l'échelle de Glasgow de 8 points, les médecins prescrivent une intubation trachéale, qui aide à maintenir une oxygénation normale. Si une dépression de la conscience au niveau du coma a été trouvée, alors, en règle générale, une ventilation mécanique supplémentaire est indiquée, donnant au patient jusqu'à 50% d'oxygène supplémentaire. Avec l'aide de la ventilation mécanique, le niveau d'oxygénation souhaité est généralement maintenu. Cependant, les patients qui ont reçu un diagnostic de TBI sévère avec des hématomes caractéristiques et un œdème cérébral doivent généralement mesurer la pression intracrânienne, qui doit être maintenue à un niveau inférieur à 20 mm Hg. À cette fin, des médicaments de la catégorie du mannitol ou des barbituriques sont prescrits. Afin de prévenir les complications septiques, une antibiothérapie d'escalade (ou, alternativement, de désescalade) est utilisée.

Thérapie post-traitement

Par exemple, pour traiter la méningite post-traumatique, divers antimicrobiens sont utilisés, ce que, en règle générale, les médecins autorisent le type d'administration endolombaire.

Si nous parlons de la bonne nutrition des patients avec une blessure aussi grave, cela commence 3 jours après la blessure. Le volume de nutrition augmentera progressivement et à la fin de la toute première semaine, la nutrition en termes de calories devrait représenter 100% des besoins du corps humain.

Parlant des méthodes de nutrition, il convient de distinguer deux des plus courantes: entérale et parentérale. Afin d'arrêter les crises d'épilepsie, les anticonvulsivants sont prescrits avec un dosage minimum. Ces médicaments comprennent, par exemple, le lévétiracétam et le valproate.

La principale indication d'intervention chirurgicale est un hématome épidural dont le volume est supérieur à 30 cm³. La méthode la plus efficace pour son élimination est l'ablation transcrânienne. Si nous parlons d'un hématome sous-dural dont l'épaisseur est supérieure à 10 mm, il est également retiré chirurgicalement. Chez les patients comateux, un hématome sous-dural aigu peut être retiré à l'aide d'une craniotomie, le lambeau osseux étant soit retiré, soit conservé. Un hématome de plus de 25 cm³ doit également être retiré dès que possible.

Pronostic d'un traumatisme crânien

Dans plus de 90% de tous les cas de commotion cérébrale, le patient récupère et son état est entièrement restauré. Chez un petit pourcentage de personnes récupérées, on note un syndrome post-commotionnel, qui se manifeste par une altération des fonctions cognitives, des changements d'humeur et de comportement du patient. Un an plus tard, tous ces symptômes résiduels disparaissent complètement.

Il est possible de donner n'importe quel pronostic pour un degré sévère de TBI basé sur l'échelle de Glasgow. Plus le niveau de gravité d'une lésion cranio-cérébrale selon l'échelle de Glasgow est faible, plus la probabilité d'une évolution défavorable de cette maladie est élevée. En analysant la signification pronostique de la limite d'âge, on peut tirer une conclusion quant à son influence sur une base individuelle. L'hypoxie et l'hypertension artérielle sont considérées comme la combinaison symptomatique la plus défavorable dans le TBI.