Lésion organique résiduelle du système nerveux central chez l'enfant. Signes de dommages organiques au système nerveux central et méthodes de traitement d'une maladie grave

Conférence XIV.

Lésions organiques résiduelles du SNC

Conséquences des lésions organiques résiduelles précoces du système nerveux central avec des syndromes cérébrasthéniques, de type névrose, de type psychopathique. Infantilisme mental organique. Syndrome psycho-organique. Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez l'enfant. Mécanismes de la désadaptation sociale et scolaire, prévention et correction des effets résiduels de l'insuffisance cérébrale organique résiduelle et du syndrome d'hyperactivité infantile.

Illustrations cliniques.

^ INSUFFISANCE CÉRÉBRALE RÉSIDUELLE-ORGANIQUE PRÉCOCE chez les enfants - une affection causée par les conséquences persistantes de lésions cérébrales (lésion cérébrale intra-utérine précoce, traumatisme à la naissance, lésions cérébrales traumatiques dans la petite enfance, maladies infectieuses). Il y a de sérieuses raisons de croire que ces dernières années, le nombre d'enfants présentant les conséquences de lésions organiques résiduelles précoces du système nerveux central est devenu de plus en plus important, bien que la véritable prévalence de ces affections ne soit pas connue.

Les raisons de l'augmentation des effets résiduels des dommages organiques résiduels sur le système nerveux central au cours des dernières années sont diverses. Ceux-ci incluent des problèmes environnementaux, y compris la contamination chimique et radioactive de nombreuses villes et régions de Russie, la malnutrition, l'abus injustifié de drogues, des compléments alimentaires non testés et souvent nocifs, etc. Les principes de l'éducation physique des filles - les femmes enceintes, le développement qui sont souvent violés en raison de maladies somatiques fréquentes, d'un mode de vie sédentaire, de restrictions de mouvement, d'air frais, de travaux ménagers réalisables ou, au contraire, de sports professionnels excessifs, ainsi que d'un tabagisme précoce, de la consommation d'alcool, de substances toxiques et de drogues. Une mauvaise nutrition et un travail physique intense d'une femme pendant la grossesse, des expériences mentales associées à une situation familiale défavorable ou à une grossesse non désirée, sans parler de la consommation d'alcool et de drogues pendant la grossesse, perturbent son bon déroulement et nuisent au développement intra-utérin de l'enfant. Le résultat d'une prise en charge médicale imparfaite, principalement l'absence d'idées du contingent médical des cliniques prénatales sur l'approche psychothérapeutique d'une femme enceinte, un patronage à part entière pendant la grossesse, une pratique informelle de préparation des femmes enceintes à l'accouchement et des soins obstétricaux pas toujours qualifiés , sont des lésions à la naissance qui perturbent le développement normal de l'enfant et l'affectent plus tard tout au long de sa vie. La pratique introduite de la «planification des naissances» est souvent portée à l'absurde, s'avérant utile non pas pour la femme en travail et le nouveau-né, mais pour le personnel de la maternité, qui a reçu le droit légal de planifier son vacances. Qu'il suffise de dire que ces dernières années, les enfants naissent non pas la nuit ou le matin, alors qu'ils sont censés naître selon les lois biologiques, mais dans la première moitié de la journée, lorsqu'un nouveau quart de travail prend le relais d'un personnel fatigué. . Une passion excessive pour la césarienne semble également injustifiée, dans laquelle non seulement la mère, mais aussi le bébé pendant assez longtemps reçoivent une anesthésie, ce qui lui est complètement indifférent. Ce qui précède n'est qu'une partie des raisons de l'augmentation des lésions organiques résiduelles précoces du système nerveux central.

Dans les tout premiers mois de la vie d'un enfant, une lésion organique du système nerveux central se manifeste sous la forme de signes neurologiques détectés par un neuropédiatre, et de tous les signes extérieurs familiers : tremblement des mains, du menton, hypertonie musculaire , tenue précoce de la tête, inclinaison vers l'arrière (lorsque l'enfant semble regarder quelque chose derrière votre dos), agitation, pleurs, cris injustifiés, sommeil nocturne interrompu, retard dans la formation des fonctions motrices et de la parole. Au cours de la première année de vie, tous ces signes permettent au neuropathologiste d'enregistrer l'enfant pour les conséquences d'un traumatisme à la naissance et de prescrire un traitement (cérébrolysine, cinnarizine, cavinton, vitamines, massage, gymnastique). En règle générale, un traitement intensif et correctement organisé dans les cas non graves a un effet positif et, à l'âge d'un an, l'enfant est retiré du registre neurologique et, pendant plusieurs années, un enfant élevé à la maison ne suscite pas beaucoup d'inquiétude. pour les parents, à l'exception peut-être d'un certain retard dans le développement de la parole. Pendant ce temps, après avoir été placé dans un jardin d'enfants, les caractéristiques de l'enfant commencent à attirer l'attention, qui sont des manifestations de paralysie cérébrale, de troubles de type névrose, d'hyperactivité et d'infantilisme mental.

La conséquence la plus fréquente de l'insuffisance cérébrale organique résiduelle est syndrome cérébrosthénique. Le syndrome cérébrosthénique se caractérise par l'épuisement (incapacité à se concentrer pendant une longue période), la fatigue, l'instabilité de l'humeur associée à des circonstances extérieures mineures ou à la fatigue, une intolérance aux sons forts, à la lumière vive et, dans la plupart des cas, s'accompagne d'une diminution notable et prolongée du temps de travail. capacité, en particulier avec un stress intellectuel important. Les écoliers ont une diminution de la mémorisation et de la rétention du matériel pédagogique en mémoire. Parallèlement à cela, une irritabilité est observée, prenant la forme d'explosivité, de larmes, de caprices. Les conditions cérébrosthéniques causées par des lésions cérébrales précoces deviennent une source de difficulté dans le développement des compétences scolaires (écrire, lire, compter). Le caractère miroir de l'écriture et de la lecture est possible. Les troubles de la parole sont particulièrement fréquents (retard dans le développement de la parole, déficiences articulatoires, lenteur ou, au contraire, vitesse excessive de la parole).

Les manifestations fréquentes de la cérébrosthénie peuvent être des maux de tête qui surviennent au réveil ou en cas de fatigue à la fin des cours, accompagnés de vertiges, de nausées et de vomissements. Souvent, ces enfants ont une intolérance au transport avec des étourdissements, des nausées, des vomissements et une sensation de vertige. Ils ne tolèrent pas non plus la chaleur, la congestion, l'humidité élevée, y réagissent par un pouls rapide, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle et des évanouissements. De nombreux enfants atteints de troubles cérébrovasculaires ne peuvent pas tolérer les manèges et autres mouvements de rotation, qui entraînent également des étourdissements, des étourdissements et des vomissements.

Dans la sphère motrice, la cérébrosthénie se manifeste sous deux variantes également courantes : la léthargie et l'inertie, ou au contraire la désinhibition motrice. Dans le premier cas, les enfants ont l'air léthargiques, ils ne sont pas assez actifs, ils sont lents, ils s'impliquent longtemps dans le travail, ils ont besoin de beaucoup plus de temps que les enfants ordinaires pour comprendre la matière, résoudre des problèmes, faire des exercices, réfléchir à réponses; le fond d'humeur est le plus souvent réduit. Ces enfants deviennent particulièrement improductifs dans les activités après 3-4 leçons et à la fin de chaque leçon, lorsqu'ils sont fatigués, ils deviennent somnolents ou geignent. Ils sont obligés de s'allonger ou même de dormir après le retour de l'école, le soir ils sont léthargiques, passifs ; avec difficulté, à contrecœur, pendant très longtemps la préparation des devoirs ; les difficultés de concentration et les maux de tête sont aggravés par la fatigue. Dans le second cas, on note une agitation, une activité motrice excessive et une agitation, ce qui empêche l'enfant non seulement de s'engager dans des activités éducatives utiles, mais même de jouer à un jeu qui nécessite de l'attention. Parallèlement, l'hyperactivité motrice de l'enfant augmente avec la fatigue, devient de plus en plus désordonnée, chaotique. Il est impossible d'impliquer un tel enfant le soir dans un jeu cohérent et pendant les années scolaires - pour préparer les devoirs, répéter le passé, lire des livres; il manque presque de se coucher à l'heure, de sorte que de jour en jour il dort beaucoup moins que son âge.

De nombreux enfants présentant les conséquences d'une insuffisance cérébrale organique résiduelle précoce présentent des caractéristiques de dysplasie (déformation du crâne, du squelette facial, des oreillettes, hypertélorisme - yeux très espacés, palais haut, croissance anormale des dents, prognathisme - mâchoire supérieure saillante, etc.).

En relation avec les troubles décrits ci-dessus, les écoliers, dès les premières années, en l'absence d'une approche individuelle de l'apprentissage et du mode, éprouvent de grandes difficultés à s'adapter à l'école. Ils sont plus que leurs pairs en bonne santé, assistent aux cours et sont encore plus décompensés du fait qu'ils ont besoin d'un repos plus long et plus complet que les enfants ordinaires. Malgré tous les efforts, ils ne reçoivent généralement pas d'encouragements, mais au contraire sont soumis à des punitions, à des remarques continues et même au ridicule. Au bout d'un temps plus ou moins long, ils cessent de prêter attention à leurs échecs, l'intérêt pour l'apprentissage chute brutalement et on a envie d'un passe-temps facile : regarder tous les programmes télévisés sans exception, les jeux de plein air et, enfin, l'envie de la compagnie de leurs propre genre. Parallèlement, on assiste déjà à une négligence directe des activités scolaires : absentéisme, refus d'assister aux cours, fugues, vagabondage, alcoolisme précoce, qui conduit souvent au vol à domicile. Il est à noter que l'insuffisance cérébrale organique résiduelle contribue fortement à l'émergence rapide d'une dépendance à l'alcool, aux drogues et aux substances psychoactives.

^ syndrome de type névrose chez un enfant présentant une lésion organique résiduelle du système nerveux central, elle se caractérise par la stabilité, la monotonie, la stabilité des symptômes et sa faible dépendance aux circonstances extérieures. Dans ce cas, les troubles de type névrose comprennent les tics, l'énurésie, l'encoprésie, le bégaiement, le mutisme, les symptômes obsessionnels - peurs, doutes, peurs, mouvements.

L'observation ci-dessus illustre des syndromes cérébrasthéniques et de type névrose chez un enfant présentant une lésion organique résiduelle précoce du SNC.

Kostia, 11 ans.

Le deuxième enfant de la famille. Il est né d'une grossesse qui s'est déroulée avec une toxicose de la première moitié (nausées, vomissements), la menace d'une fausse couche, un œdème et une augmentation de la pression artérielle dans la seconde moitié. Accouchement avec 2 semaines d'avance sur le calendrier, est né avec un double enchevêtrement du cordon ombilical, en asphyxie bleue, a crié après réanimation. Poids de naissance 2700. Attaché au sein le troisième jour. Il suça lentement. Développement précoce avec un retard: il a commencé à marcher à l'âge de 1 an 3 mois, prononce des mots individuels à partir de 1 an 10 mois, discours phrasal - à partir de 3 ans. Jusqu'à l'âge de 2 ans, il était très agité, geignard et avait beaucoup de rhumes. Jusqu'à 1 an, elle a été observée par un neuropathologiste pour des tremblements des mains, du menton, une hypertonicité, des convulsions (2 fois) à haute température dans le contexte d'une maladie respiratoire aiguë. Il a grandi calme, sensible, inactif, maladroit. Il était trop attaché à sa mère, ne l'a pas lâchée, s'est habitué très longtemps à la maternelle : il ne mangeait pas, ne dormait pas, ne jouait pas avec les enfants, pleurait presque toute la journée, refusait les jouets. Jusqu'à l'âge de 7 ans, il souffrait d'incontinence urinaire nocturne. Il avait peur d'être seul à la maison, ne s'endormit qu'à la lumière d'une veilleuse et en présence de sa mère, eut peur des chiens, des chats, sanglota, résista lorsqu'on l'amena à la clinique. Avec le stress émotionnel, les rhumes, les problèmes familiaux, le garçon avait des mouvements d'épaule clignotants et stéréotypés, qui ont disparu avec la nomination de petites doses de tranquillisants ou d'herbes sédatives. La parole a souffert de la prononciation incorrecte de nombreux sons et n'est devenue claire qu'à l'âge de 7 ans après les cours d'orthophonie. Je suis allé à l'école dès l'âge de 7,5 ans, volontairement, j'ai rapidement fait connaissance avec les enfants, mais je n'ai presque pas parlé à l'enseignant, pendant 3 mois. Il a répondu très calmement aux questions, s'est comporté timidement, incertain. Fatigué par la 3ème leçon, "allongé" sur le bureau, n'a pas pu absorber le matériel pédagogique, a cessé de comprendre les explications du professeur. Après l'école, il se couchait et s'endormait parfois. Les cours dispensés uniquement en présence d'adultes, se plaignaient souvent le soir d'un mal de tête, souvent accompagné de nausées. Dormi sans repos. Il ne pouvait pas supporter le trajet en bus et en voiture - des nausées, des vomissements ont été notés, il est devenu pâle, couvert de transpiration. Se sentait mal les jours nuageux; à cette époque, la tête faisait presque toujours mal, des étourdissements, une baisse d'humeur et une léthargie étaient notés. En été et en automne, je me sentais mieux. L'état s'est aggravé à des charges élevées, après des maladies (infections respiratoires aiguës, amygdalite, infections infantiles). Il a étudié à "4" et "3", bien que, selon d'autres, il se distinguait par une grande intelligence et une bonne mémoire. Il avait des amis, se promenait seul dans la cour, mais préférait les jeux tranquilles à la maison. Il a commencé à étudier dans une école de musique, mais l'a fréquentée à contrecœur, a pleuré, s'est plainte de fatigue, avait peur de ne pas avoir le temps de faire ses devoirs, est devenue irritable, agitée.

À partir de l'âge de 8 ans, selon la prescription d'un psychiatre, deux fois par an - en novembre et mars - il a reçu une cure de diurétiques, nootropil (ou cérébrolysine en injections), Cavinton, un mélange avec du citral, et un mélange sédatif. Si nécessaire, un jour de congé supplémentaire était attribué. Au cours du traitement, l'état du garçon s'est considérablement amélioré : les maux de tête sont devenus rares, les tics ont disparu, il est devenu plus indépendant et moins craintif, et ses résultats scolaires se sont améliorés.

Dans ce cas, nous parlons de signes prononcés de syndrome cérébrasthénique, agissant en combinaison avec des symptômes de type névrose (tics, énurésie, peurs élémentaires). Pendant ce temps, avec une surveillance médicale adéquate, les bonnes tactiques de traitement et un régime d'épargne, l'enfant s'est pleinement adapté aux conditions de l'école.

Les dommages organiques au SNC peuvent également être exprimés en syndrome psycho-organique (encéphalopathie), caractérisée par une plus grande sévérité des troubles et contenant, avec tous les signes de cérébrosthénie décrits ci-dessus, une diminution de la mémoire, une diminution de la productivité de l'activité intellectuelle, une modification de l'affectivité (incontinence affective). Ces caractéristiques sont appelées la triade de Walter-Buhel. L'incontinence affective peut se manifester non seulement par une excitabilité affective excessive, une manifestation insuffisamment violente et explosive des émotions, mais aussi par une faiblesse affective, qui comprend un degré prononcé de labilité émotionnelle, une hyperesthésie émotionnelle avec une sensibilité excessive à tous les stimuli externes : les plus petits changements dans le situation, un mot inattendu provoque chez le patient des états émotionnels orageux irrésistibles et incorrigibles : pleurs, sanglots, colère, etc. Les troubles de la mémoire dans le syndrome psycho-organique varient d'un affaiblissement léger à des troubles mnésiques sévères (par exemple, des difficultés à se souvenir des événements momentanés et du matériel actuel).

Avec un syndrome psycho-organique, les conditions préalables à l'intelligence sont insuffisantes, tout d'abord: une diminution de la mémoire, de l'attention et de la perception. La quantité d'attention est limitée, la capacité de concentration diminue, la distraction, l'épuisement et la satiété avec l'augmentation de l'activité intellectuelle. Les violations de l'attention conduisent à une violation de la perception de l'environnement, à la suite de quoi le patient n'est pas en mesure de couvrir la situation dans son ensemble, ne capturant que des fragments, des aspects distincts des événements. Les violations de la mémoire, de l'attention et de la perception contribuent à la faiblesse des jugements et des inférences, c'est pourquoi les patients donnent l'impression d'être impuissants et stupides. Il y a aussi un ralentissement du rythme de l'activité mentale, de l'inertie et de la rigidité des processus mentaux ; cela se manifeste par une lenteur, un blocage sur certaines idées, par la difficulté à passer d'un type d'activité à un autre. Caractérisé par le manque de critique de ses capacités et de son comportement avec une attitude négligente envers son état, la perte du sens de la distance, de la familiarité et de la familiarité. Une faible productivité intellectuelle devient évidente avec une charge de travail supplémentaire, mais contrairement à l'arriération mentale, la capacité d'abstraction est préservée.

Le syndrome psycho-organique peut être temporaire, transitoire (par exemple, après une lésion cérébrale traumatique, y compris un traumatisme à la naissance, une neuro-infection) ou être un trait de personnalité chronique permanent dans la période à long terme de lésions organiques du système nerveux central.

Souvent, avec une insuffisance cérébrale organique résiduelle, des signes apparaissent syndrome psychopathique ce qui devient particulièrement évident à l'âge prépubère et pubertaire.Pour les enfants et les adolescents atteints du syndrome psycho-organique, les formes les plus graves de troubles du comportement sont caractéristiques, en raison d'un changement prononcé de l'affectivité. Les traits de caractère pathologiques dans ce cas se manifestent principalement par une excitabilité affective, une tendance à l'agressivité, au conflit, à la désinhibition des pulsions, à la satiété, à la soif sensorielle (le désir de recevoir de nouvelles expériences, des plaisirs). L'excitabilité affective se traduit par une tendance à la survenance trop facile de débordements affectifs violents, inadaptés à la cause qui les a provoqués, dans des accès de colère, de rage, d'impatience, accompagnés d'excitation motrice, irréfléchis, parfois dangereux pour l'enfant lui-même ou son entourage. , et souvent la conscience rétrécie. Les enfants et les adolescents ayant une excitabilité affective sont capricieux, susceptibles, trop mobiles, sujets à des farces débridées. Ils crient beaucoup, se fâchent facilement ; toutes restrictions, interdictions, remarques provoquent chez eux des réactions violentes de protestation avec méchanceté et agression.

Avec des symptômes infantilisme mental organique(immaturité émotionnelle-volontaire, manque de critique, manque de détermination de l'activité, suggestibilité, dépendance à l'égard des autres) les troubles psychopathiques chez un adolescent présentant des lésions organiques résiduelles du système nerveux central créent les conditions préalables à une désadaptation sociale avec des tendances criminelles. Les infractions sont souvent commises par eux en état d'ébriété ou sous l'influence de drogues; de plus, pour la perte totale de critique ou même l'amnésie (manque de mémoire) de l'acte criminel lui-même, une dose relativement faible d'alcool et de drogue suffit pour un adolescent présentant des lésions organiques résiduelles du système nerveux central. A noter encore une fois que chez les enfants et adolescents atteints d'insuffisance cérébrale organique résiduelle, la dépendance à l'alcool et aux drogues se développe plus rapidement que chez les enfants sains, entraînant des formes sévères d'alcoolisme et de toxicomanie.

Le moyen le plus important de prévenir la désadaptation scolaire dans l'insuffisance cérébrale organique résiduelle est la prévention de la surcharge intellectuelle et physique par la normalisation de la routine quotidienne, l'alternance correcte du travail intellectuel et du repos, et l'exclusion des cours simultanés dans l'enseignement général et les écoles spécialisées (musique , arts, etc). Les effets résiduels des lésions organiques résiduelles du système nerveux central dans les cas graves sont une contre-indication à l'admission dans un type d'école spécialisée (avec étude approfondie d'une langue étrangère, physique et mathématiques, gymnase ou collège avec un programme accéléré et élargi) .

Avec ce type de pathologie mentale, pour la prévention de la décompensation éducative, il est nécessaire d'introduire en temps opportun une thérapie médicamenteuse adéquate (nootropiques, déshydratation, vitamines, sédatifs légers, etc.) avec la surveillance constante d'un psychoneurologue et électroencéphalographique dynamique, craniographique, pathopsychologique contrôler; début précoce de la correction pédagogique, en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'enfant; cours avec un défectologue sur une base individuelle; travail socio-psychologique et psychothérapeutique avec la famille de l'enfant pour développer les bonnes attitudes envers les capacités de l'enfant et son avenir.

^ HYPERACTIVITE DANS L'ENFANCE. Un certain lien avec l'insuffisance cérébrale organique résiduelle de l'enfance est également hyperactivité, qui occupe une place particulière, tout d'abord, en lien avec la désadaptation scolaire prononcée qu'elle provoque - échec scolaire et (ou) troubles du comportement. L'hyperactivité motrice est décrite en pédopsychiatrie sous différentes appellations : dysfonctionnement cérébral minime (DMM), syndrome de désinhibition motrice, syndrome hyperdynamique, syndrome hyperkinétique, trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez l'enfant, syndrome de trouble de l'attention active, trouble déficitaire de l'attention (ce dernier nom correspond au classification moderne).

La norme pour évaluer un comportement comme "hyperkinétique" est un ensemble des caractéristiques suivantes :

1) l'activité physique est excessivement élevée par rapport à ce qui est attendu dans cette situation et en comparaison avec d'autres enfants du même âge et du même développement intellectuel ;

2) a un début précoce (avant 6 ans) ;

3) longue durée (ou constance dans le temps) ;

4) se retrouve dans plus d'une situation (non seulement à l'école, mais aussi à la maison, dans la rue, à l'hôpital, etc.).

Les données sur la prévalence des troubles hyperkinétiques varient considérablement - de 2 à 23% de la population infantile. Les troubles hyperkinétiques qui surviennent dans l'enfance, en l'absence de mesures préventives, entraînent souvent non seulement une désadaptation scolaire - mauvais progrès, redoublement, troubles du comportement, mais aussi des formes sévères de désadaptation sociale, bien au-delà de l'enfance et même de la puberté.

Le trouble hyperkinétique, en règle générale, se manifeste déjà dans la petite enfance. Au cours de la première année de vie, l'enfant montre des signes d'excitation motrice, tourne constamment, fait beaucoup de mouvements inutiles, à cause desquels il est difficile de l'endormir et de le nourrir. La formation des fonctions motrices chez un enfant hyperactif se produit plus rapidement que chez ses pairs, tandis que le développement de la parole ne diffère pas de l'heure habituelle ou même est en retard. Lorsqu'un enfant hyperactif commence à marcher, il se caractérise par la vitesse et un nombre excessif de mouvements, sans retenue, ne peut pas rester assis, grimpe partout, essaie d'obtenir différents objets, ne répond pas aux interdictions, ne ressent pas le danger, les bords. Un tel enfant très tôt (à partir de 1,5-2 ans) cesse de dormir pendant la journée et le soir, il est difficile de le mettre au lit en raison de l'excitation chaotique qui grandit l'après-midi, lorsqu'il ne peut pas jouer avec ses jouets à tout, faire une chose, c'est méchant, jouer, courir. L'endormissement est perturbé: même physiquement retenu, l'enfant bouge constamment, essaie de se glisser sous les bras de la mère, saute, ouvre les yeux. Avec une excitation diurne prononcée, il peut y avoir un sommeil nocturne profond avec une énurésie incessante à long terme.

Cependant, les troubles hyperkinétiques de la petite enfance et des premières années préscolaires sont souvent considérés comme une vivacité ordinaire dans le cadre de la psychodynamique normale de l'enfant. Entre-temps, l'agitation, la distraction, la satiété avec le besoin de changements fréquents d'impressions et l'impossibilité de jouer seul ou avec des enfants sans l'organisation persistante des adultes augmentent progressivement et commencent à attirer l'attention. Ces caractéristiques deviennent déjà apparentes à l'âge préscolaire supérieur, lorsque l'enfant commence à se préparer à l'école - à la maison, dans le groupe préparatoire de la maternelle, dans les groupes préparatoires de l'école d'enseignement général.

À partir de la 1re année, les troubles hyperdynamiques chez un enfant se traduisent par une désinhibition motrice, une irritabilité, une inattention et un manque de persévérance dans l'exécution des tâches. Dans le même temps, il existe souvent un fond d'humeur accru avec une surestimation de ses propres capacités, des malices et de l'intrépidité, une persévérance insuffisante dans les activités qui nécessitent particulièrement une attention active, une tendance à passer d'une activité à une autre sans en terminer aucune, activité mal organisée et mal réglementée. Les enfants hyperkinétiques sont souvent imprudents et impulsifs, sujets aux accidents et aux mesures disciplinaires en raison de violations des règles de conduite. Ils ont généralement des relations rompues avec les adultes en raison du manque de prudence et de retenue, d'une faible estime de soi. Les enfants hyperactifs sont impatients, ne savent pas attendre, ne peuvent pas s'asseoir pendant la leçon, sont constamment en mouvement non intentionnel, sautent, courent, sautent, si nécessaire, restent assis, bougent constamment leurs jambes et leurs bras. Ils sont, en règle générale, bavards, bruyants, souvent complaisants, constamment souriants, rieurs. Ces enfants ont besoin d'un changement constant d'activité, de nouvelles expériences. Un enfant hyperactif ne peut s'engager de manière cohérente et délibérée dans une chose qu'après un effort physique important; en même temps, ces enfants eux-mêmes disent qu'ils "ont besoin de décharger", "décharger de l'énergie".

Les troubles hyperkinétiques agissent en association avec le syndrome cérébrosthénique, des signes d'infantilisme mental, des traits de personnalité pathologiques, s'exprimant plus ou moins sur fond de désinhibition motrice et compliquant encore l'adaptation scolaire et sociale d'un enfant hyperactif. Souvent, les troubles hyperkinétiques s'accompagnent de symptômes de type névrose : tics, énurésie, encoprésie, bégaiement, peurs - peurs ordinaires de longue durée de l'enfance de solitude, d'obscurité, d'animaux domestiques, de blouses blanches, de manipulations médicales ou de peurs obsessionnelles émergentes basées sur un traumatisme situation. Les signes d'infantilisme mental dans le syndrome hyperkinétique s'expriment dans les intérêts de jeu caractéristiques d'un âge précoce, la crédulité, la suggestibilité, la subordination, l'affection, la spontanéité, la naïveté, la dépendance à l'égard d'adultes ou d'amis plus sûrs d'eux. En raison de troubles hyperkinétiques et de caractéristiques d'immaturité mentale, l'enfant préfère uniquement l'activité ludique, mais cela ne le capture pas non plus longtemps: il change constamment d'avis et de direction d'activité en fonction de qui est près de lui; lui, commettant un acte téméraire, s'en repent immédiatement, assure aux adultes qu '"il se comportera bien", mais, se retrouvant dans une situation similaire, répète encore et encore des farces parfois non inoffensives, dont il ne peut pas prévoir, calculer le résultat. En même temps, à cause de l'affection, de la bonhomie, du repentir sincère pour ce qu'il a fait, un tel enfant est extrêmement attirant et aimé des adultes. Les enfants, en revanche, rejettent souvent un tel enfant, car il est impossible de jouer de manière productive et cohérente avec lui en raison de son agitation, de son bruit, du désir de changer constamment les conditions du jeu ou de passer d'un type de jeu à un autre. , à cause de son incohérence, sa variabilité, sa superficialité. Un enfant hyperactif se familiarise rapidement avec les enfants et les adultes, mais aussi "change" rapidement ses amitiés à la recherche de nouvelles connaissances et de nouvelles expériences. L'immaturité mentale chez les enfants atteints de troubles hyperkinétiques détermine la facilité relative de l'apparition de diverses déviations transitoires ou plus persistantes chez eux, violations du processus de formation de la personnalité sous l'influence de facteurs défavorables - à la fois microsociaux-psychologiques et biologiques. Les plus fréquents chez les enfants hyperactifs sont les traits de caractère pathologiques avec une prédominance d'instabilité, lorsque l'absence de retards volitionnels, la dépendance du comportement aux désirs et inclinations momentanés, la subordination accrue aux influences extérieures, le manque d'habileté et la réticence à surmonter les moindres difficultés, l'intérêt et la compétence au travail sont mis en avant. L'immaturité des traits de personnalité émotionnels et volitionnels des adolescents avec une variante instable détermine leur tendance accrue à imiter les formes de comportement des autres, y compris négatives (quitter la maison, l'école, le langage grossier, les petits larcins, boire de l'alcool).

Les troubles hyperkinétiques dans la grande majorité des cas sont progressivement réduits vers le milieu de la puberté - à 14-15 ans. Il est impossible d'attendre la disparition spontanée de l'hyperactivité sans prendre des mesures correctives et préventives, car les troubles hyperkinétiques, étant une pathologie mentale légère et limite, donnent lieu à des formes sévères de désadaptation scolaire et sociale qui marquent toute la vie future d'une personne. .

Dès les premiers jours de scolarisation, l'enfant se trouve dans les conditions du respect nécessaire des normes disciplinaires, de l'évaluation des connaissances, de la manifestation de sa propre initiative et de la formation du contact avec l'équipe. En raison d'une activité motrice excessive, d'agitation, de distraction, de satiété, un enfant hyperactif ne répond pas aux exigences de l'école et dans les mois qui suivent le début des études devient le sujet de discussions constantes au sein du personnel enseignant. Chaque jour, il reçoit des commentaires, des entrées de journal, il est discuté lors des réunions de parents et de classe, il est grondé par les enseignants et la direction de l'école, il est menacé d'expulsion ou de transfert à l'éducation individuelle. Les parents ne peuvent que réagir à toutes ces actions et, dans la famille, un enfant hyperactif devient la cause de discordes, de querelles, de disputes constantes, ce qui donne lieu à un système d'éducation sous la forme de sanctions, d'interdictions et de punitions constantes. Les enseignants et les parents tentent de restreindre son activité physique, ce qui est en soi impossible en raison des caractéristiques physiologiques de l'enfant. Un enfant hyperactif interfère avec tout le monde : enseignants, parents, frères et sœurs plus âgés et plus jeunes, enfants en classe et dans la cour. Son succès en l'absence de méthodes spéciales de correction ne correspond jamais à ses données naturelles intellectuelles, c'est-à-dire il apprend bien pire que ses capacités. Au lieu d'une décharge motrice, dont l'enfant lui-même parle aux adultes, il est obligé de s'asseoir pendant de nombreuses heures pour préparer les cours de manière totalement improductive. Rejeté par la famille et l'école, incompris, l'enfant en échec commence tôt ou tard à lésiner franchement sur l'école. Le plus souvent, cela se produit entre 10 et 12 ans, lorsque le contrôle parental s'affaiblit et que l'enfant a la possibilité d'utiliser seul les transports. La rue est pleine de divertissements, de tentations, de nouvelles connaissances ; rue est variée. C'est ici que l'enfant hyperkinétique ne s'ennuie jamais, la rue satisfait sa passion inhérente pour un changement continu d'impressions. Ici, personne ne gronde, personne ne pose de questions sur les résultats scolaires ; ici les pairs et les enfants plus âgés sont dans la même position de rejet et de ressentiment ; de nouvelles connaissances apparaissent quotidiennement ici; ici, pour la première fois, l'enfant essaie la première cigarette, le premier verre, le premier joint et parfois la première dose de drogue. En raison de la suggestibilité et de la subordination, du manque de critiques momentanées et de la capacité de prédire l'avenir proche, les enfants hyperactifs deviennent souvent membres d'une entreprise antisociale, commettent des actes criminels ou y assistent. Avec la stratification des traits de caractère pathologiques, la désadaptation sociale devient particulièrement profonde (jusqu'à l'inscription à la chambre des enfants de la police, enquête judiciaire, colonie pour délinquants juvéniles). Aux âges prépubère et pubertaire, n'étant presque jamais les initiateurs d'un crime, les écoliers hyperactifs rejoignent souvent les rangs criminels.

Ainsi, bien que le syndrome hyperkinétique, devenant particulièrement perceptible déjà à un âge préscolaire plus jeune, soit compensé de manière significative (ou complète) à l'adolescence en raison d'une diminution de l'activité motrice et d'une amélioration de l'attention, ces adolescents n'atteignent généralement pas le niveau de adaptation correspondant à leurs données naturelles, puisqu'ils sont socialement décompensés déjà à l'âge de l'école primaire, et cette décompensation peut s'accentuer en l'absence d'approches correctives et thérapeutiques adéquates. En attendant, avec un travail thérapeutique et prophylactique et psychopédagogique approprié, patient, constant avec un enfant hyperactif, il est possible de prévenir les formes profondes de désadaptation sociale. À l'âge adulte, dans la plupart des cas, des signes d'infantilisme mental, de légers symptômes cérébrosthéniques, des traits de caractère pathologiques, ainsi que la superficialité, le manque de détermination et la suggestibilité restent perceptibles.

Micha, 10 ans.

Grossesse avec toxicose légère au premier semestre ; accouchement à terme, avec une longue période anhydre, avec stimulation. Né avec un poids de 3300, pleuré après la fessée. Développement précoce des fonctions motrices avec avance (par exemple, il a commencé à s'asseoir à 5 mois, se tenait debout indépendamment à 8 mois, marche indépendamment à partir de 11 mois), discours - avec un certain retard (le discours phrasal est apparu à 2 ans 9 mois). Il a grandi très mobile, a attrapé tout ce qui l'entourait, a grimpé partout, n'ayant pas peur des hauteurs. Jusqu'à un an, il est tombé à plusieurs reprises du berceau, s'est blessé, a constamment marché avec des ecchymoses et des bosses. Il s'endormit difficilement, il fallut le bercer pendant des heures, tout en le tenant pour qu'il ne saute pas. Dès l'âge de 2 ans, il a cessé de dormir pendant la journée ; le soir, il devenait de plus en plus agité, bruyant, constamment en mouvement, même lorsqu'il était obligé de s'asseoir. En même temps, il a complètement cessé de jouer avec des jouets, n'a pas trouvé d'occupation pour lui-même, "s'est égaré", a été méchant, a interféré avec tout le monde. En maternelle - à partir de 4 ans. Je m'y suis habitué tout de suite, je n'ai joué qu'avec les garçons, sans en distinguer particulièrement aucun; les éducateurs se sont plaints de sa mobilité excessive, de ses malices insensées, de sa pugnacité. Dans le groupe préparatoire, l'attention a été attirée sur l'agitation, beaucoup de mouvements inutiles même dans une paix relative, la réticence à étudier, le manque de curiosité et la distraction. Il était affectueux envers ses parents, aimait sa sœur cadette, ce qui ne l'empêchait pas de l'intimider constamment, provoquant des scandales et des bagarres. Il s'est repenti de ses farces, mais ensuite, sans réfléchir, il a pu répéter le méfait. Il a commencé à aller à l'école à l'âge de 7 ans. Aux cours, il ne pouvait pas rester assis, s'agitant constamment, bavardant, jouant avec des jouets apportés de la maison, fabriquant des avions, froissant des papiers, ne remplissant pas toujours les tâches de l'enseignant. Distingué par une bonne mémoire, il a mal étudié - principalement à "3"; à partir de la 5e année, les résultats scolaires se sont encore détériorés, il n'a pas toujours donné de cours à domicile, seulement sous le contrôle vigilant de ses parents et de sa grand-mère. Pendant les cours, il était constamment distrait, gémissait, regardait les yeux vides, n'absorbait pas le matériel, posait des questions superflues; laissé seul, il trouva immédiatement quelque chose à faire - jouer avec un chat, fabriquer des avions, dessiner des "histoires d'horreur" directement sur des cahiers, etc. Il préférait passer du temps dans la rue, rentrait plus tard que l'heure fixée, promettant chaque jour de "se corriger". Est resté trop mobile, n'a pas senti le danger. Deux fois avec un diagnostic de "commotion cérébrale" (à l'âge de 7 ans, il a été frappé à la tête par une balançoire, à 9 ans, il est tombé d'un arbre) et une fois à cause d'un bras cassé (à 8 ans), il était en l'hôpital. Il a rapidement fait la connaissance des enfants et des adultes, mais il n'y avait pas d'amis permanents. Il n'a pas su jouer à un, même à un jeu de plein air pendant longtemps, a gêné les enfants ou est parti à la recherche d'autres divertissements. Je fume depuis l'âge de 8 ans. À partir de la 5e année, il a commencé à sécher les cours, plusieurs fois n'a pas passé la nuit à la maison pendant trois jours; après que la police l'ait trouvé, il a expliqué qu'il avait peur de rentrer chez lui après avoir reçu plusieurs deux, craignant d'être puni. Parfois, il passait du temps dans la chaufferie, où il rencontrait des adultes, et y passait la nuit lorsqu'il disparaissait de la maison. Sur l'insistance de ses parents, il a commencé à fréquenter plusieurs fois les sections et les cercles sportifs de l'école, mais y est resté peu de temps - il les a quittés sans en expliquer les raisons et sans en informer ses proches. Après avoir consulté un psychiatre (à l'âge de 11 ans), il a commencé à recevoir du phénibut et de petites doses de neuleptil, et a été affecté à une école de danse folklorique. Quelques mois plus tard, il est devenu plus calme, plus concentré dans ses études, d'abord sous la surveillance d'adultes, puis seul, sans manquer, a fréquenté une école de danse, était fier de son succès, a participé à des concours et est parti en tournée. avec l'équipe. Les résultats et la discipline dans l'école d'enseignement général se sont considérablement améliorés.

Le cas présent est un exemple d'un syndrome hyperdynamique dans l'enfance, dans lequel une désadaptation sociale grossière a été évitée grâce au traitement et aux actions correctes des parents.

Lors de la détermination des tactiques préventives par rapport à un enfant hyperactif, il est tout d'abord nécessaire de penser à l'organisation de l'espace de vie d'un enfant hyperactif, qui devrait inclure toutes les possibilités de mise en œuvre de son activité physique accrue. Les heures du matin précédant les cours à l'école ou fréquentant un jardin d'enfants, un tel enfant devrait être rempli d'une activité physique accrue - la course dans les airs la plus appropriée, un exercice matinal assez long, un entraînement sur simulateurs. Comme le montre la pratique, après 1 à 2 heures d'activités sportives, les enfants hyperactifs s'assoient plus calmement en classe, sont capables de se concentrer et de mieux apprendre la matière. L'organisation des deux premières leçons d'éducation physique pour ces enfants est la plus adéquate à l'école élémentaire. Malheureusement, en fait, cette pratique n'est utilisée dans aucune institution scolaire en raison de difficultés avec l'horaire des cours. Les parents qui comprennent les caractéristiques de l'enfant organisent parfois eux-mêmes des exercices physiques, courant à l'air frais avant le début des cours, ce qui a immédiatement un effet positif sur les performances scolaires et la discipline de l'enfant. Ayant des dizaines d'enfants souffrant de trouble hyperkinétique dans une école, afin de prévoir la désadaptation scolaire et sociale à venir, l'administration de chaque école est en mesure de fournir aux enfants hyperactifs la possibilité d'une activité physique adéquate pendant les pauses et après l'école. Pour ce faire, il est conseillé de placer des simulateurs, des trampolines, des espaliers, etc. dans une salle de sport ou autre pièce assez spacieuse (peut-être même dans des couloirs récréatifs) et de permettre aux enfants hyperactifs, sous le contrôle d'un enseignant de garde, de faire des changements dans une telle pièce. Parallèlement à l'organisation d'une activité physique accrue pendant les pauses, il est également recommandé à ces enfants d'augmenter leur activité physique pendant les cours d'éducation physique à l'école. De plus, pour les enfants en désinhibition motrice, pour le développement de la persévérance, les cours en sections sportives sont également utiles, nécessitant une grande tension physique et mouvement et, en même temps, plasticité, attention et motricité fine ; les sports de force ne sont pas recommandés. Plus les sports sont introduits tôt, plus l'effet positif est important, ce qui affecte principalement les performances d'un enfant hyperactif. En même temps, le rôle éducatif de l'entraîneur est très important : si le sport lui-même et la personnalité de l'entraîneur impressionnent l'enfant, alors l'entraîneur est en mesure d'exiger progressivement et systématiquement que l'élève améliore ses performances scolaires. Un psychiatre doit expliquer aux parents les caractéristiques de leur enfant, l'origine de son activité motrice excessive, son manque d'attention, les informer d'un éventuel pronostic social, les convaincre de la nécessité d'une bonne organisation de l'espace de vie, ainsi que des conséquences négatives effet de la restriction forcée des mouvements.

Parmi les formes non médicamenteuses de prévention de la désadaptation sociale chez les enfants atteints de troubles hyperkinétiques, il est également possible de mener une psychothérapie. L'approche privilégiée dans ce cas est la psychothérapie comportementale. Compte tenu du large éventail de problèmes familiaux impliqués dans les troubles de la pathoplastie et survenant en réponse à ceux-ci, la thérapie familiale est indiquée. Après la fin du cours, une psychothérapie de soutien, incluant également l'enfant et la famille, est recommandée. La disponibilité de services médicaux et psychologiques permet d'inclure un travail avec les enseignants et les éducateurs dans le système d'assistance, visant à la possibilité de soutenir l'enfant de leur part. Avec des signes de désadaptation dans les institutions et les écoles pour enfants, l'approche psychothérapeutique préférée est psychodynamique. Il vous permet de travailler avec des manifestations de réactions individuelles à l'école et des attitudes émotionnelles. La thérapie comportementale s'attaque au comportement problématique de l'enfant lui-même. La thérapie cognitive s'applique aux élèves plus âgés et vise à réorganiser la compréhension de la situation scolaire et des difficultés existantes.

Lorsque les troubles hyperkinétiques sont associés à des signes cérébrasthéniques et d'augmentation de la pression intracrânienne, pour la prévention de la décompensation éducative, l'administration rapide d'un traitement médicamenteux adéquat (nootropes, diurétiques, vitamines, herbes sédatives, etc.) est nécessaire avec une surveillance constante par un psychiatre et neuropathologiste et contrôle dynamique électroencéphalographique, craniographique, pathopsychologique.

LITTÉRATURE:

1. V.V. Kovalev. Psychiatrie de l'enfance. - Moscou. "La médecine". - 1995.

2. Guide de la psychiatrie. Edité par A.V. Snezhnevsky. - Moscou. -Medgiz. - 1983, Tome 1

3. G.E. Soukharev. Conférences cliniques sur la psychiatrie de l'enfant. - tome I. - Moscou. "Medgiz". - 1955.

4. Manuel de psychologie et psychiatrie de l'enfance et de l'adolescence. - Saint-Pétersbourg - Moscou - Kharkov - Minsk. - Pierre. - 1999.

5. G.K. Ouchakov. Pédopsychiatrie. - Moscou. "La médecine". - 1973.

DES QUESTIONS:

1. Quels troubles psychopathologiques sont typiques des lésions organiques résiduelles précoces du SNC ?

2. Quelle est la différence entre la paralysie cérébrale et l'encéphalopathie ?

3. Veuillez nommer le principe de base pour corriger le comportement d'un enfant hyperactif.

À la suite de telles lésions dans le cerveau, des troubles dystrophiques surviennent, la destruction et la mort des cellules cérébrales ou leur nécrose. Les dommages organiques sont divisés en plusieurs degrés de développement. La première étape est inhérente à la plupart des gens ordinaires, ce qui est considéré comme la norme. Mais les deuxième et troisième nécessitent une intervention médicale.

Les dommages résiduels au système nerveux central sont le même diagnostic qui montre que la maladie est apparue et a persisté chez une personne pendant la période périnatale. Le plus souvent, il affecte les bébés.

De cela, nous pouvons tirer une conclusion évidente. Les lésions organiques résiduelles du système nerveux central sont des troubles du cerveau ou de la moelle épinière qui ont été obtenus pendant la période où l'enfant est encore dans l'utérus (au moins 154 jours à compter de la date de conception) ou dans la semaine suivant sa naissance.

Mécanisme de dommages

L'une de toutes les "incohérences" de la maladie est le fait que ce type de trouble appartient à la neuropathologie, mais ses symptômes peuvent appartenir à d'autres branches de la médecine.

En raison d'un facteur externe, la mère éprouve des échecs dans la formation du phénotype des cellules responsables de l'utilité de la liste des fonctions du système nerveux central. En conséquence, il y a un retard dans le développement du fœtus. C'est ce processus qui peut devenir le dernier maillon sur la voie des troubles du SNC.

En ce qui concerne la moelle épinière (car elle pénètre également dans le système nerveux central), les lésions correspondantes peuvent apparaître à la suite de soins obstétricaux inappropriés ou de rotations de tête inexactes lors du retrait de l'enfant.

Causes et facteurs de risque

La période périnatale peut également être qualifiée de «période fragile», car à ce moment-là, littéralement, tout facteur indésirable peut provoquer le développement d'anomalies du SNC chez un nourrisson ou un fœtus.

Par exemple, la pratique médicale a des cas qui montrent que les causes suivantes causent des dommages organiques au système nerveux central :

maladies héréditaires caractérisées par une pathologie des chromosomes;
maladies de la future mère;
violation du calendrier des naissances (accouchements longs et difficiles, naissances prématurées);
développement de pathologie pendant la grossesse;
malnutrition, manque de vitamines;
facteurs environnementaux;
prendre des médicaments pendant la grossesse;
état stressant de la mère pendant la grossesse;
asphyxie pendant l'accouchement;
atonie de l'utérus;
maladies infectieuses (et pendant l'allaitement);
immaturité d'une fille enceinte.

De plus, le développement de changements pathologiques peut être influencé par l'utilisation de divers compléments alimentaires ou de la nutrition sportive. Leur composition peut nuire à une personne présentant certaines caractéristiques du corps.

Classification des lésions du SNC

Les lésions périnatales du système nerveux central sont divisées en plusieurs types :

Hypoxique-ischémique. Elle se caractérise par des lésions internes ou postanales du GM. Apparaît à la suite de la manifestation de l'asphyxie chronique. En termes simples, la principale cause de tels dommages est le manque d'oxygène dans le corps du fœtus (hypoxie).
Traumatique. C'est le type de dommages qu'un nouveau-né subit lors de l'accouchement.
Hypoxique-traumatique. Il s'agit d'une combinaison de carence en oxygène et de traumatisme de la moelle épinière et de la colonne cervicale.
Hypoxique-hémorragique. Ces dommages se caractérisent par un traumatisme lors de l'accouchement, accompagné d'une défaillance de la circulation sanguine du cerveau, suivie d'hémorragies.

Symptômes selon la gravité

Chez les enfants, les dommages organiques résiduels sont difficiles à voir à l'œil nu, mais un neurologue expérimenté, dès le premier examen du bébé, pourra déterminer les signes extérieurs de la maladie.

Il s'agit souvent d'un tremblement involontaire du menton et des bras, d'un état agité du bébé, d'un syndrome de troubles toniques (manque de tension dans les muscles du squelette).

Et, si la lésion est sévère, alors elle peut se manifester par des symptômes neurologiques :

paralysie de n'importe quel membre;
violation des mouvements oculaires;
échecs réflexes;
perte de vision.

Dans certains cas, les symptômes ne peuvent être remarqués qu'après avoir subi certaines procédures de diagnostic. Cette caractéristique s'appelle l'évolution silencieuse de la maladie.

Symptômes généraux des lésions organiques résiduelles du système nerveux central :

fatigue déraisonnable;
irritabilité;
agression;
instabilité mentale;
humeur changeante;
diminution des capacités intellectuelles;
excitation émotionnelle constante;
inhibition des actions;
dispersion prononcée.

De plus, le patient se caractérise par des symptômes d'infantilisme mental, de dysfonctionnement cérébral et de troubles de la personnalité. Avec la progression de la maladie, le complexe de symptômes peut être reconstitué avec de nouvelles pathologies qui, si elles ne sont pas traitées, peuvent entraîner une invalidité et, dans le pire des cas, la mort.

Ensemble de mesures nécessaires

Il est loin d'être un secret que des maladies d'un tel degré de danger sont difficiles à guérir par des méthodes uniques. Et plus encore, pour éliminer la lésion organique résiduelle du système nerveux central, il est encore plus nécessaire de prescrire un traitement complexe. Même avec une combinaison de plusieurs thérapies, le processus de récupération durera assez longtemps.

Pour la sélection correcte du complexe, il est strictement nécessaire de contacter votre médecin. Habituellement, le complexe de thérapie prescrite comprend l'ensemble de mesures suivant.

Traitement avec des médicaments de différentes directions:

Correction externe (traitement par stimulation externe) :

massage;
physiothérapie (thérapie au laser, myostimulation, électrophorèse, etc.);
réflexologie et acupuncture.

Méthodes de neurocorrection

Neurocorrection - techniques psychologiques utilisées pour restaurer les fonctions altérées et perdues du GM.

En présence de troubles de la parole ou de troubles neuropsychiatriques, des spécialistes associent un psychologue ou un orthophoniste au traitement. Et en cas de manifestation de démence, il est recommandé de demander l'aide des enseignants des établissements d'enseignement.

De plus, le patient est inscrit auprès d'un neurologue. Il doit être régulièrement examiné par un médecin qui le traite. Le médecin peut prescrire de nouveaux médicaments et d'autres mesures thérapeutiques en cas de besoin. Selon la gravité de la maladie, le patient peut avoir besoin d'une surveillance constante des parents et amis.

Nous soulignons que le traitement des lésions organiques résiduelles du système nerveux central pendant la période de manifestation aiguë est effectué uniquement dans un hôpital, et uniquement sous la supervision d'un spécialiste qualifié.

Rééducation - tout est entre les mains de la mère et des médecins

Les mesures de réadaptation pour cette maladie, ainsi que pour son traitement, doivent être prescrites par le médecin traitant. Ils visent à éliminer les complications formées en fonction de l'âge du patient.

Avec les troubles du mouvement restants, des méthodes physiques d'influence sont généralement prescrites. Tout d'abord, il est recommandé de faire des exercices thérapeutiques dont l'idée principale visera à "revitaliser" les zones touchées. De plus, la physiothérapie soulage le gonflement des tissus nerveux et restaure le tonus musculaire.

Les retards de développement mental sont éliminés à l'aide de médicaments spéciaux à effet nootropique. En plus des pilules, ils organisent également des cours avec un orthophoniste.

Pour réduire l'activité de l'épilepsie, des anticonvulsivants sont utilisés. Le dosage et le médicament lui-même doivent être prescrits par le médecin traitant.

L'augmentation de la pression intracrânienne doit être éliminée par une surveillance constante du liquide céphalo-rachidien. Des préparations pharmaceutiques sont prescrites qui augmentent et accélèrent son écoulement.

Il est très important d'éradiquer la maladie dès les premières sonnettes d'alarme. Cela permettra à la personne de mener une vie normale à l'avenir.

Complications, conséquences et pronostic

Selon l'expérience des médecins, une lésion organique du système nerveux central chez l'enfant peut entraîner les conséquences suivantes :

troubles du développement mental;
défauts d'élocution;
développement retardé de la parole;
manque de maîtrise de soi;
accès d'hystérie;
violation du développement normal de GM;
trouble de stress post-traumatique;
crises d'épilepsie;
syndrome végétatif-viscéral;
troubles névrotiques;
neurasthénie.

Chez les enfants, ces troubles affectent assez souvent l'adaptation aux conditions environnementales, les manifestations d'hyperactivité ou, au contraire, le syndrome de fatigue chronique.

Aujourd'hui, le diagnostic de "lésion organique résiduelle du système nerveux central" est posé assez souvent. Pour cette raison, les médecins essaient d'améliorer leurs capacités diagnostiques et thérapeutiques.

Les caractéristiques exactes et les caractéristiques d'un certain type de lésion permettent de calculer le développement ultérieur de la maladie et de la prévenir. Dans le meilleur des cas, vous pouvez supprimer complètement la suspicion de la maladie.

Cette section a été créée pour prendre soin de ceux qui ont besoin d'un spécialiste qualifié, sans perturber le rythme habituel de leur propre vie.

Dommages au SNC chez les nouveau-nés

Le système nerveux central est précisément le mécanisme qui aide une personne à grandir et à naviguer dans ce monde. Mais parfois, ce mécanisme échoue, "casse". C'est particulièrement effrayant si cela se produit dans les premières minutes et les premiers jours de la vie indépendante de l'enfant ou même avant sa naissance. Nous dirons dans cet article pourquoi l'enfant est affecté par le système nerveux central et comment aider le bébé.

Ce que c'est

Le système nerveux central est un « faisceau » étroit des deux liens les plus importants - le cerveau et la moelle épinière. La principale fonction que la nature assigne au système nerveux central est de fournir des réflexes, aussi bien simples (déglutir, téter, respirer) que complexes. Le système nerveux central, ou plutôt ses sections médiane et inférieure, régulent l'activité de tous les organes et systèmes, assure une connexion entre eux. Le département le plus élevé est le cortex cérébral. Il est responsable de la conscience de soi et de la conscience de soi, de la connexion d'une personne avec le monde, avec la réalité qui entoure l'enfant.

Les violations, et par conséquent les dommages au système nerveux central, peuvent commencer même pendant le développement du fœtus dans le ventre de la mère et peuvent survenir sous l'influence de certains facteurs immédiatement ou quelque temps après la naissance.

Quelle partie du système nerveux central est affectée déterminera quelles fonctions du corps seront altérées, et le degré de dommage déterminera le degré de conséquences.

Les raisons

Chez les enfants atteints de troubles du SNC, environ la moitié des cas sont des lésions intra-utérines, les médecins appellent cela des pathologies périnatales du SNC. Dans le même temps, plus de 70% d'entre eux sont des bébés prématurés apparus avant le terme obstétrical. Dans ce cas, la principale cause réside dans l'immaturité de tous les organes et systèmes, y compris le système nerveux, il n'est pas prêt pour un travail autonome.

Environ 9 à 10 % des tout-petits nés avec des lésions du système nerveux central sont nés à temps avec un poids normal. L'état du système nerveux, selon les experts, est dans ce cas affecté par des facteurs intra-utérins négatifs, tels que l'hypoxie prolongée subie par le bébé dans l'utérus pendant la gestation, le traumatisme à la naissance, ainsi que l'état de privation aiguë d'oxygène lors d'un accouchement difficile, troubles métaboliques de l'enfant, qui ont commencé avant même la naissance, maladies infectieuses transmises par la future mère, complications de la grossesse. Toutes les lésions causées par les facteurs ci-dessus pendant la grossesse ou immédiatement après l'accouchement sont également appelées organiques résiduelles :

Hypoxie fœtale. Le plus souvent, les bébés dont les mères abusent de l'alcool, de la drogue, fument ou travaillent dans des industries dangereuses souffrent d'un manque d'oxygène dans le sang pendant la grossesse. Le nombre d'avortements qui ont précédé ces naissances est également d'une grande importance, car les changements qui se produisent dans les tissus de l'utérus après un avortement contribuent à la perturbation du flux sanguin utérin lors d'une grossesse ultérieure.

causes traumatiques. Les blessures à la naissance peuvent être associées à la fois à des tactiques d'accouchement mal choisies et à des erreurs médicales pendant le processus d'accouchement. Les blessures comprennent également les actions qui entraînent une violation du système nerveux central de l'enfant après l'accouchement, dans les premières heures après la naissance.
Troubles métaboliques fœtaux. Ces processus commencent généralement au premier - au début du deuxième trimestre. Ils sont directement liés à la perturbation du fonctionnement des organes et des systèmes du corps du bébé sous l'influence de poisons, de toxines et de certains médicaments.
Infections maternelles. Les maladies causées par des virus (rougeole, rubéole, varicelle, infection à cytomégalovirus et un certain nombre d'autres affections) sont particulièrement dangereuses si la maladie survient au cours du premier trimestre de la grossesse.

pathologie de la grossesse. L'état du système nerveux central de l'enfant est affecté par une grande variété de caractéristiques de la période de gestation - polyhydramnios et oligohydramnios, grossesse avec des jumeaux ou des triplés, décollement placentaire et autres raisons.
Maladies génétiques graves. Habituellement, des pathologies telles que les syndromes de Down et d'Evards, la trisomie et un certain nombre d'autres s'accompagnent de modifications organiques importantes du système nerveux central.

Au niveau actuel de développement de la médecine, les pathologies du SNC deviennent évidentes pour les néonatologistes dès les premières heures après la naissance d'un bébé. Moins souvent - dans les premières semaines.

Parfois, surtout avec des lésions organiques de genèse mixte, la véritable cause ne peut être établie, surtout si elle est liée à la période périnatale.

Classification et symptômes

La liste des symptômes possibles dépend des causes, de l'étendue et de l'étendue des lésions du cerveau ou de la moelle épinière, ou des lésions combinées. En outre, le résultat est affecté par le moment de l'impact négatif - combien de temps l'enfant a été exposé à des facteurs qui ont affecté l'activité et la fonctionnalité du système nerveux central. Il est important de déterminer rapidement la période de la maladie - aiguë, récupération précoce, récupération tardive ou période des effets résiduels.

Toutes les pathologies du système nerveux central ont trois degrés de gravité :

Lumière. Ce degré se manifeste par une légère augmentation ou diminution du tonus des muscles du bébé, un strabisme convergent peut être observé.

Moyen. Avec de telles lésions, le tonus musculaire est toujours réduit, les réflexes sont totalement ou partiellement absents. Cette condition est remplacée par une hypertonicité, des convulsions. Il existe des troubles oculomoteurs caractéristiques.
Lourd. Non seulement la fonction motrice et le tonus musculaire en souffrent, mais aussi les organes internes. Si le système nerveux central est sévèrement déprimé, des convulsions d'intensité variable peuvent commencer. Les problèmes d'activité cardiaque et rénale peuvent être très prononcés, ainsi que le développement d'une insuffisance respiratoire. Les intestins peuvent être paralysés. Les glandes surrénales ne produisent pas les bonnes hormones en quantité suffisante.

Selon l'étiologie de la cause qui a causé des problèmes d'activité du cerveau ou de la moelle épinière, les pathologies sont divisées (cependant, très conditionnellement) en:

Hypoxique (hémorragies ischémiques, intracrâniennes, combinées).
Traumatique (traumatisme crânien à la naissance, lésions rachidiennes à la naissance, pathologies à la naissance des nerfs périphériques).
Dysmétabolique (ictère nucléaire, excès dans le sang et les tissus de l'enfant du taux de calcium, magnésium, potassium).
Infectieux (conséquences d'infections maternelles, hydrocéphalie, hypertension intracrânienne).

Les manifestations cliniques des différents types de lésions diffèrent également significativement les unes des autres :

lésions ischémiques. La maladie la plus "anodine" est l'ischémie cérébrale du 1er degré. Avec lui, l'enfant ne présente des troubles du SNC que dans les 7 premiers jours après la naissance. La raison réside le plus souvent dans l'hypoxie fœtale. Le bébé à ce moment peut observer des signes relativement légers d'excitation ou de dépression du système nerveux central.
Le deuxième degré de cette maladie est mis dans le cas où les violations et même les convulsions durent plus d'une semaine après la naissance. On peut parler du troisième degré si l'enfant a constamment augmenté la pression intracrânienne, des convulsions fréquentes et sévères sont observées et il existe d'autres troubles autonomes.

Habituellement, ce degré d'ischémie cérébrale a tendance à progresser, l'état de l'enfant s'aggrave, le bébé peut tomber dans le coma.

Hémorragies cérébrales hypoxiques. Si, à la suite d'une privation d'oxygène, un enfant a une hémorragie dans les ventricules du cerveau, alors au premier degré, il peut n'y avoir aucun symptôme ni signe. Mais déjà les deuxième et troisième degrés d'une telle hémorragie entraînent de graves lésions cérébrales - un syndrome convulsif, le développement d'un choc. L'enfant peut tomber dans le coma. Si le sang pénètre dans la cavité sous-arachnoïdienne, l'enfant sera diagnostiqué avec une surexcitation du système nerveux central. Il existe une forte probabilité de développer une hydropisie du cerveau sous une forme aiguë.

Le saignement dans la substance fondamentale du cerveau n'est pas toujours perceptible du tout. Cela dépend beaucoup de la partie du cerveau qui est affectée.

Lésions traumatiques, traumatisme à la naissance. Si, lors de l'accouchement, les médecins devaient utiliser des forceps sur la tête du bébé et que quelque chose se passait mal, si une hypoxie aiguë se produisait, cela serait le plus souvent suivi d'une hémorragie cérébrale. Avec une blessure à la naissance, l'enfant éprouve des convulsions à un degré plus ou moins prononcé, la pupille d'un côté (celui où l'hémorragie s'est produite) augmente de taille. Le principal signe de lésion traumatique du système nerveux central est une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne de l'enfant. Une hydrocéphalie aiguë peut se développer. Le neurologue témoigne que dans ce cas, le système nerveux central est plus souvent excité que supprimé. Non seulement le cerveau, mais aussi la moelle épinière peuvent être blessés. Cela se manifeste le plus souvent par des entorses et des déchirures, des hémorragies. Chez les enfants, la respiration est perturbée, une hypotension de tous les muscles, un choc spinal est observé.
Lésions dysmétaboliques. Avec de telles pathologies, dans la très grande majorité des cas, l'enfant a une pression artérielle élevée, des crises convulsives sont observées et la conscience est assez fortement déprimée. La cause peut être établie par des tests sanguins qui montrent soit une carence critique en calcium, soit un manque de sodium, soit un autre déséquilibre d'autres substances.

Périodes

Le pronostic et l'évolution de la maladie dépendent de la période dans laquelle se trouve le bébé. Il existe trois périodes principales de développement de la pathologie:

Épicé. Les violations viennent de commencer et n'ont pas encore eu le temps d'entraîner de graves conséquences. C'est généralement le premier mois d'une vie indépendante d'un enfant, la période néonatale. À ce stade, un bébé atteint de lésions du SNC dort généralement mal et de manière agitée, pleure souvent et sans raison apparente, il est excitable, peut frissonner sans irritant même pendant son sommeil. Le tonus musculaire est augmenté ou diminué. Si le degré de dommage est plus élevé que le premier, les réflexes peuvent s'affaiblir, en particulier, le bébé commencera à téter et à avaler de plus en plus faiblement. Pendant cette période, le bébé peut commencer à développer une hydrocéphalie, cela se manifestera par une croissance notable de la tête et des mouvements oculaires étranges.

Réparateur. Il peut être tôt ou tard. Si le bébé a entre 2 et 4 mois, on parle de rétablissement précoce, s'il a déjà entre 5 et 12 mois, alors tard. Parfois, les parents remarquent des perturbations dans le travail du système nerveux central dans leurs miettes pour la première fois au début de la période. À 2 mois, ces petits n'expriment presque pas d'émotions, ils ne sont pas intéressés par les jouets suspendus brillants. À la fin de la période, l'enfant accuse un retard notable dans son développement, ne s'assied pas, ne roucoule pas, son cri est calme et généralement très monotone, émotionnellement incolore.
Effets. Cette période commence après que l'enfant a atteint l'âge d'un an. À cet âge, le médecin est en mesure d'évaluer le plus précisément possible les conséquences d'un trouble du SNC dans ce cas particulier. Les symptômes peuvent disparaître, cependant, la maladie ne disparaît nulle part. Le plus souvent, les médecins donnent à ces enfants un an des verdicts tels que syndrome d'hyperactivité, retard de développement (parole, physique, mental).

Les diagnostics les plus graves pouvant indiquer les conséquences des pathologies du SNC sont l'hydrocéphalie, la paralysie cérébrale et l'épilepsie.

Traitement

Il est possible de parler de traitement lorsque les lésions du SNC sont diagnostiquées avec une précision maximale. Malheureusement, dans la pratique médicale moderne, il existe un problème de surdiagnostic, c'est-à-dire que tout bébé dont le menton a tremblé pendant un mois d'examen, qui ne mange pas bien et dort de manière agitée, peut facilement être diagnostiqué avec une ischémie cérébrale. Si le neurologue prétend que votre bébé a des lésions du SNC, vous devez absolument insister pour un diagnostic complet, qui comprendra une échographie du cerveau (à travers la fontanelle), une tomodensitométrie et, dans des cas particuliers, une radiographie du crâne ou de la colonne vertébrale. .

Chaque diagnostic lié d'une manière ou d'une autre à des lésions du SNC doit être confirmé par un diagnostic. Si des signes d'un trouble du SNC ont été remarqués à la maternité, l'assistance opportune fournie par les néonatologistes aide à minimiser la gravité des conséquences possibles. Ça a l'air effrayant - des dommages au SNC. En effet, la plupart de ces pathologies sont réversibles et sujettes à correction si elles sont détectées à temps.

Pour le traitement, des médicaments sont généralement utilisés pour améliorer le flux sanguin et l'apport sanguin au cerveau - un grand groupe de médicaments nootropes, la vitamine thérapie, les anticonvulsivants.

La liste exacte des médicaments ne peut être appelée que par un médecin, car cette liste dépend des causes, du degré, de la période et de la profondeur de la lésion. Le traitement médicamenteux des nouveau-nés et des nourrissons est généralement administré en milieu hospitalier. Après le soulagement des symptômes, l'étape principale de la thérapie commence, visant à rétablir le bon fonctionnement du système nerveux central. Cette étape se déroule généralement à la maison et les parents portent une grande responsabilité dans le respect de nombreuses recommandations médicales.

Les enfants atteints de troubles fonctionnels et organiques du système nerveux central ont besoin :

massage thérapeutique, y compris hydromassage (les procédures se déroulent dans l'eau);
électrophorèse, exposition aux champs magnétiques;
Thérapie Vojta (un ensemble d'exercices qui vous permettent de détruire les connexions réflexes incorrectes et d'en créer de nouvelles - correctes, corrigeant ainsi les troubles du mouvement);
Physiothérapie pour le développement et la stimulation du développement des sens (musicothérapie, luminothérapie, chromothérapie).

De telles expositions sont autorisées pour les enfants à partir de 1 mois et doivent être surveillées par des spécialistes.

Un peu plus tard, les parents pourront maîtriser par eux-mêmes les techniques de massage thérapeutique, mais il vaut mieux s'adresser à un professionnel pour plusieurs séances, bien que ce soit un plaisir assez coûteux.

Conséquences et prédictions

Les prévisions pour l'avenir d'un enfant atteint de lésions du système nerveux central peuvent être assez favorables, à condition qu'il reçoive des soins médicaux rapides et opportuns pendant la période de récupération aiguë ou précoce. Cette affirmation n'est vraie que pour les lésions légères et modérées du SNC. Dans ce cas, le pronostic principal comprend une récupération complète et une restauration de toutes les fonctions, un léger retard de développement, le développement ultérieur d'une hyperactivité ou d'un trouble déficitaire de l'attention.

Dans les formes sévères, les prévisions ne sont pas aussi optimistes. L'enfant peut rester handicapé et les décès à un âge précoce ne sont pas exclus. Le plus souvent, des lésions du système nerveux central de ce type entraînent le développement d'une hydrocéphalie, d'une paralysie cérébrale, de crises d'épilepsie. En règle générale, certains organes internes souffrent également, l'enfant a des maladies chroniques parallèles des reins, des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, une peau marbrée.

La prévention

La prévention des pathologies du système nerveux central chez un enfant est la tâche de la future mère. À risque - les femmes qui ne laissent pas de mauvaises habitudes en portant un bébé - fument, boivent de l'alcool ou de la drogue.

Toutes les femmes enceintes doivent être inscrites auprès d'un obstétricien-gynécologue dans une clinique prénatale. Pendant la grossesse, il leur sera demandé de se soumettre à trois reprises à un soi-disant dépistage, qui révèle les risques d'avoir un enfant atteint de troubles génétiques dès cette grossesse particulière. De nombreuses pathologies graves du système nerveux central du fœtus deviennent perceptibles même pendant la grossesse, certains problèmes peuvent être corrigés avec des médicaments, par exemple, les troubles du flux sanguin utéroplacentaire, l'hypoxie fœtale, la menace de fausse couche due à un petit détachement.

Une femme enceinte doit surveiller son alimentation, prendre des complexes de vitamines pour les femmes enceintes, ne pas s'auto-médicamenter et se méfier des divers médicaments qui doivent être pris pendant la période de grossesse.

Cela aidera à éviter les troubles métaboliques chez le bébé. Vous devez être particulièrement prudent lors du choix d'une maternité (l'acte de naissance, que toutes les femmes enceintes reçoivent, vous permet de faire n'importe quel choix). Après tout, les actions du personnel lors de la naissance d'un enfant jouent un rôle important dans les risques possibles de lésions traumatiques du système nerveux central chez un bébé.

Après la naissance d'un bébé en bonne santé, il est très important de consulter régulièrement le pédiatre, de protéger le bébé des blessures du crâne et de la colonne vertébrale et de faire des vaccinations adaptées à son âge qui protégeront le petit des maladies infectieuses dangereuses qui, à un stade précoce l'âge peut également entraîner le développement de pathologies du système nerveux central.

Dans la vidéo suivante, vous découvrirez les signes d'un trouble du système nerveux chez un nouveau-né que vous pourrez déterminer vous-même.

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7.2. Variantes cliniques de l'insuffisance organique résiduelle du SNC

Voici une brève description de certaines des options.

1) cérébrosthénique syndromes. Décrit par de nombreux auteurs. Les syndromes cérébrasthéniques résiduels sont fondamentalement similaires aux états asthéniques d'une autre origine. Le syndrome asthénique n'est pas un phénomène statique, il, comme d'autres syndromes psychopathologiques, passe par certaines étapes de son développement.

Au premier stade, irritabilité, impressionnabilité, tension émotionnelle, incapacité à se détendre et à attendre, comportement précipité jusqu'à l'irritabilité et, extérieurement, activité accrue, dont la productivité est réduite en raison de l'incapacité à agir calmement, systématiquement et prudemment , - "fatigue qui ne cherche pas le repos" (Tiganov A.S., 2012). ce variante hypersthénique du syndrome asthénique ou syndrome asthénohyperdynamique chez les enfants (Sukhareva G.E., 1955; et autres), il se caractérise par un affaiblissement des processus d'inhibition de l'activité nerveuse. Le syndrome asthénohyperdynamique est le plus souvent la conséquence de lésions organiques précoces du cerveau.

Le deuxième stade de développement du syndrome asthénique est caractérisé par faiblesse irritable- combinaison à peu près paritaire d'excitabilité accrue avec épuisement rapide, fatigue. A ce stade, l'affaiblissement des processus d'inhibition est complété par un épuisement rapide des processus d'excitation.

Au troisième stade du développement du syndrome asthénique, la léthargie, l'apathie, la somnolence prédominent, une diminution significative de l'activité jusqu'à l'inactivité - asthéno-adynamique option asthénique syndrome ou asthénodynamique syndrome chez les enfants (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; et autres). Chez l'enfant, elle est principalement décrite dans la période tardive d'infections neurologiques et générales sévères avec lésions cérébrales secondaires.

Subjectivement, les patients atteints de paralysie cérébrale ressentent une lourdeur dans la tête, une incapacité à se concentrer, une sensation persistante de fatigue, de surmenage, voire d'impuissance, qui se développe sous l'influence d'un stress physique, intellectuel et émotionnel habituel. Le repos ordinaire, contrairement à la fatigue physiologique, n'aide pas les patients.

Chez les enfants, souligne V.V. Kovalev (1979), la faiblesse irritable se révèle plus souvent. Dans le même temps, le syndrome asthénique avec insuffisance organique résiduelle du système nerveux central, c'est-à-dire le syndrome cérébrasthénique lui-même, présente un certain nombre de caractéristiques cliniques. Ainsi, les phénomènes d'asthénie chez les écoliers sont particulièrement accentués lors d'un stress mental, tandis que les indicateurs de mémoire sont considérablement réduits, ressemblant à une aphasie amnésique effacée sous la forme d'un oubli transitoire de mots individuels.

Dans la paralysie cérébrale post-traumatique, les troubles affectifs sont plus prononcés, une explosivité émotionnelle est observée et l'hyperesthésie sensorielle est plus fréquente. Dans la paralysie cérébrale post-infectieuse, parmi les troubles affectifs, les phénomènes dysthymiques prédominent : pleurs, caprices, mécontentement, parfois colère, et en cas de neuroinfection précoce, les violations du schéma corporel surviennent plus souvent.

Après des processus organiques périnataux et postnatals précoces, des atteintes aux fonctions corticales supérieures peuvent persister : éléments d'agnosie (difficultés à distinguer les figures et les milieux), apraxie, troubles de l'orientation spatiale, audition phonémique, pouvant entraîner un développement tardif des compétences scolaires (Mnukhin S.S. , 1968).

En règle générale, des troubles plus ou moins prononcés de la régulation autonome, ainsi que des microsymptômes neurologiques dispersés, se retrouvent dans la structure du syndrome cérébrasthénique. En cas de lésions organiques aux premiers stades du développement intra-utérin, on détecte souvent des anomalies dans la structure du crâne, du visage, des doigts, des organes internes, l'expansion des ventricules cérébraux, etc.. De nombreux patients souffrent de maux de tête qui s'aggravent dans le l'après-midi, des troubles vestibulaires (vertiges, nausées, sensation de roulage), des signes d'hypertension intracrânienne (céphalées paroxystiques, etc.) sont révélés.

Selon une étude de suivi (en particulier, V.A. Kollegov, 1974), le syndrome cérébrosthénique chez les enfants et les adolescents a dans la plupart des cas une dynamique régressive avec la disparition des symptômes asthéniques post-pubertaires, des maux de tête, un lissage des microsymptômes neurologiques et une assez bonne adaptation.

Cependant, des états de décompensation peuvent survenir, généralement lors de périodes de crises liées à l'âge sous l'influence de surcharges d'entraînement, de maladies somatiques, d'infections, de traumatismes crâniens à répétition et de situations psychotraumatiques. Les principales manifestations de la décompensation sont l'augmentation des symptômes asthéniques, la dystonie végétative, en particulier les troubles vaso-végétatifs (dont les céphalées), ainsi que l'apparition de signes d'hypertension intracrânienne.

2) Infractions sexuel développement dans enfants et adolescents. Chez les patients présentant des troubles du développement sexuel, une pathologie psychiatrique neurologique organique résiduelle est souvent détectée, mais il existe également des formes procédurales de pathologie nerveuse et endocrinienne, des tumeurs, ainsi que des troubles congénitaux et héréditaires du système hypothalamo-hypophysaire, des glandes surrénales, de la glande thyroïde , gonades.

1. prématuré sexuel développement (PPR). La PPR est une affection caractérisée chez la fille par l'apparition de thelarche (croissance des glandes mammaires) avant 8 ans, chez le garçon par une augmentation du volume testiculaire (volume supérieur à 4 ml ou longueur supérieure à 2,4 cm) avant 9 ans. années. L'apparition de ces signes chez les filles de 8 à 10 ans et chez les garçons de 9 à 12 ans est considérée comme tôt sexuel développement qui le plus souvent ne nécessite aucune intervention médicale. Il existe les formes suivantes de PPR (Boyko Yu.N., 2011) :

vrai RPP lorsque le système hypothalamo-hypophysaire est activé, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines (hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes), qui stimulent la synthèse des hormones sexuelles ;
faux RPP en raison d'une sécrétion excessive autonome (non dépendante des gonadotrophines) d'hormones sexuelles par les gonades, les glandes surrénales, de tumeurs tissulaires qui produisent des androgènes, des œstrogènes ou des gonadotrophines, ou d'un apport excessif d'hormones sexuelles dans le corps de l'enfant depuis l'extérieur ;
partiel ou incomplet RPP caractérisée par la présence de thélarche isolée ou d'adrénarche isolée sans la présence d'aucun autre signe clinique de PPR ;
maladies et syndromes accompagnés de PPR.

1.1. Vrai RPP. Elle est due à l'apparition prématurée de la sécrétion impulsionnelle de GnRH et n'est généralement qu'isosexuelle (correspond au sexe génétique et gonadique), toujours seulement complète (il y a un développement cohérent de tous les caractères sexuels secondaires) et toujours complète (la ménarche survient chez les filles , virilisation et stimulation de la spermatogenèse chez les garçons).

La vraie PPR peut être idiopathique (plus fréquente chez les filles), lorsqu'il n'y a pas de raisons évidentes d'activation précoce du système hypothalamo-hypophysaire, et organique (plus fréquente chez les garçons), lorsque diverses maladies du système nerveux central entraînent une stimulation de l'impulsion sécrétion de GnRH.

Les principales causes de SPP organique : tumeurs cérébrales (gliome chiasmatique, hamartome hypothalamique, astrocytome, craniopharyngiome), lésions cérébrales non tumorales (anomalies cérébrales congénitales, pathologie neurologique, augmentation de la pression intracrânienne, hydrocéphalie, neuroinfections, TCC, chirurgie, irradiation crânienne, notamment chez les filles, chimiothérapie). De plus, le traitement tardif des formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales par désinhibition de la sécrétion de GnRH et des gonadotrophines, ainsi que, ce qui arrive rarement, l'hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, dans laquelle un taux élevé de thyrolibérine stimule non seulement la synthèse de la prolactine, mais aussi la sécrétion impulsionnelle de GnRH.

La vraie PPR se caractérise par le développement séquentiel de tous les stades de la puberté, mais uniquement par l'apparition prématurée et simultanée d'effets secondaires de l'action des androgènes (acné, changement de comportement, humeur, odeur corporelle). La ménarche, qui survient normalement au plus tôt 2 ans après l'apparition des premiers signes de puberté, peut apparaître beaucoup plus tôt (après 0,5 à 1 an) chez les filles atteintes d'une véritable PPR. Le développement des caractères sexuels secondaires s'accompagne nécessairement d'une accélération des taux de croissance (plus de 6 cm par an) et de l'âge osseux (qui est en avance sur l'âge chronologique). Ce dernier progresse rapidement et conduit à une fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaires, ce qui conduit finalement à une petite taille.

1.2. Faux RPP. Elle est causée par une hyperproduction d'androgènes ou d'œstrogènes dans les ovaires, les testicules, les glandes surrénales et d'autres organes ou une hyperproduction de gonadotrophine chorionique (CG) par des tumeurs sécrétant des CG, ainsi que par l'apport d'œstrogènes ou de gonadotrophines exogènes (faux PPR iatrogène) . La fausse PPR peut être à la fois isosexuelle et hétérosexuelle (chez les filles - selon le type masculin, chez les garçons - selon la femme). La fausse PPR est généralement incomplète, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de ménarche ni de spermatogenèse (à l'exception du syndrome de McCune et du syndrome de testotoxicose familiale).

Les causes les plus fréquentes de développement de faux PPR: chez les filles - tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes (tumeur granulomateuse, lutéome), kystes ovariens, tumeurs sécrétant des œstrogènes des glandes surrénales ou du foie, apport exogène de gonadotrophines ou de stéroïdes sexuels; chez les garçons - formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales (CAH), tumeurs sécrétant des androgènes des glandes surrénales ou du foie, syndrome d'Itsenko-Cushing, tumeurs testiculaires sécrétant des androgènes, tumeurs sécrétant des CG (y compris souvent dans le cerveau).

La fausse PPR hétérosexuelle chez les filles peut être associée à des formes virilisantes de CAH, à des tumeurs sécrétant des androgènes des ovaires, des glandes surrénales ou du foie, au syndrome d'Itsenko-Cushing ; chez les garçons - dans le cas de tumeurs qui sécrètent des œstrogènes.

Le tableau clinique de la forme isosexuelle de la fausse PPR est le même que celui de la vraie PPR, bien que la séquence de développement des caractères sexuels secondaires puisse être quelque peu différente. Les filles peuvent avoir des saignements utérins. Dans la forme hétérosexuelle, il existe une hypertrophie des tissus affectés par l'excès d'hormone et une atrophie des structures qui sécrètent normalement cette hormone à la puberté. Les filles ont l'adrénarche, l'hirsutisme, l'acné, l'hypertrophie clitoridienne, la voix basse, le physique masculin, les garçons ont la gynécomastie et les poils pubiens de type féminin. Dans les deux formes de faux PPR, une accélération de la croissance et une progression significative de l'âge osseux sont toujours présentes.

1.3. Partiel ou PPR incomplet :

prématuré isolé thélarche. Il est plus fréquent chez les filles âgées de 6 à 24 mois, ainsi que chez les 4 à 7 ans. La raison en est un taux élevé d'hormones gonadotropes, en particulier l'hormone folliculo-stimulante dans le plasma sanguin, ce qui est normal chez les enfants de moins de 2 ans, ainsi que des poussées périodiques d'œstrogènes ou une sensibilité accrue des glandes mammaires aux œstrogènes. Elle ne se manifeste que par une augmentation des glandes mammaires d'un ou deux côtés et régresse le plus souvent sans traitement. S'il existe également une accélération de l'âge osseux, celle-ci est évaluée comme une forme intermédiaire de PPR, nécessitant une surveillance plus attentive avec contrôle de l'âge osseux et du statut hormonal ;
prématuré isolé adrénarche associée à une augmentation précoce de la sécrétion de précurseurs de la testostérone par les glandes surrénales, qui stimulent la croissance des poils pubiens et axillaires. Elle peut être déclenchée par des lésions intracrâniennes non évolutives qui provoquent une hyperproduction d'ACTH (méningite, surtout tuberculose), ou être le symptôme d'une forme tardive d'HCS, des tumeurs des gonades et des glandes surrénales.

1.4. Maladies et syndromes, accompagnement RPP :

syndrome Coquelicot-Kyuna-Albright. Il s'agit d'une maladie congénitale, plus fréquente chez les filles. Elle survient à un âge embryonnaire précoce à la suite d'une mutation du gène responsable de la synthèse de la protéine G, par lequel le signal est transmis du complexe hormone-récepteur LH et FSH à la membrane des cellules germinales (LH - hormone lutéinisante , FSH - hormone folliculo-stimulante). À la suite de la synthèse de protéines G anormales, une hypersécrétion d'hormones sexuelles se produit en l'absence de contrôle du système hypothalamo-hypophysaire. D'autres hormones tropiques (TSH, ACTH, STH), les ostéoblastes, la mélanine, la gastrine... interagissent avec les récepteurs par l'intermédiaire de la protéine G. d'un côté du corps ou du visage et dans la moitié supérieure du tronc, dysplasie osseuse et kystes dans le os tubulaires. Il peut y avoir d'autres troubles endocriniens (thyréotoxicose, hypercortisolisme, gigantisme). Il existe souvent des kystes ovariens, des lésions du foie, du thymus, des polypes gastro-intestinaux, une pathologie cardiaque;
syndrome famille testotoxicose. Une maladie héréditaire, transmise de manière autosomique dominante à pénétrance incomplète, ne survient que chez les hommes. Causée par une mutation ponctuelle du gène des récepteurs LH et CG situé sur les cellules de Leydig. À la suite d'une stimulation constante, une hyperplasie des cellules de Leydig et une hypersécrétion de testostérone non contrôlées par la LH se produisent. Les signes de PPG apparaissent chez les garçons à l'âge de 3 à 5 ans, tandis que les effets médiés par les androgènes (acné, sueur piquante, voix plus grave) peuvent survenir dès l'âge de 2 ans. La spermatogenèse est activée précocement. La fertilité à l'âge adulte n'est souvent pas altérée;
syndrome Russel-Silvera. Maladie congénitale, mode de transmission inconnu. La cause du développement est un excès d'hormones gonadotropes. Caractéristiques principales : retard de développement intra-utérin, petite taille, stigmates multiples de dysembryogénèse (petit visage "d'oiseau" triangulaire, lèvres étroites aux coins abaissés, sclérotique modérément bleue, cheveux fins et cassants sur la tête), formation squelettique altérée dans la petite enfance (asymétrie), raccourcissement et courbure du 5e doigt, luxation congénitale de la hanche, taches café au lait sur la peau, anomalies rénales et PPR dès 5-6 ans chez 30 % des enfants ;
primaire hypothyroïdie. Cela se produit vraisemblablement parce qu'en raison de l'hyposécrétion constante de l'hormone stimulant la thyroïde dans l'hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, une stimulation chronique des hormones gonadotropes et le développement de la PPR avec une augmentation des glandes mammaires et parfois une galactorrhée se produisent. Il peut y avoir des kystes ovariens.

Dans le traitement de la vraie PPR, des analogues de la gonadolibérine ou de l'hormone de libération des gonadotrophines (les analogues de la gonadolibérine sont 50 à 100 fois plus actifs que l'hormone naturelle) sont utilisés pour supprimer la sécrétion impulsionnelle des hormones gonadotropes. Des médicaments à action prolongée sont prescrits, notamment la diphéréline (3,75 mg ou 2 ml une fois par mois i/m). À la suite de la thérapie, la sécrétion d'hormones sexuelles diminue, la croissance ralentit et le développement sexuel s'arrête.

La thélarche et l'adrénarche prématurées isolées ne nécessitent pas de traitement médical. Dans le traitement des tumeurs hormonalement actives, une intervention chirurgicale est nécessaire ; en cas d'hypothyroïdie primaire, un traitement hormonal substitutif thyroïdien (pour supprimer l'hypersécrétion de TSH) est nécessaire. L'HCS est traitée par corticothérapie substitutive. Le traitement des syndromes de McCune-Albright et de la testotoxicose familiale n'a pas été développé.

2. Développement sexuel retardé (ZPR). Elle se caractérise par l'absence de croissance des glandes mammaires chez les filles à l'âge de 14 ans et plus, chez les garçons - l'absence de croissance de la taille des testicules à l'âge de 15 ans et plus. L'apparition des premiers signes de développement sexuel chez les filles âgées de 13 à 14 ans et chez les garçons - de 14 à 15 ans est considérée comme plus tard sexuel développement et ne nécessite aucune intervention médicale. Si le développement sexuel a commencé en temps opportun, mais que la menstruation ne se produit pas dans les 5 ans, ils parlent de isolé ménarche retardée. Si nous parlons d'un véritable retard dans le développement sexuel, cela ne signifie nullement la présence d'un processus pathologique.

Chez 95% des enfants atteints de retard mental, il existe un retard constitutionnel de la puberté, dans les 5% des cas restants, le retard mental est dû à des maladies chroniques sévères plutôt qu'à une pathologie endocrinienne primaire. Ils diffèrent : a) un simple retard de la puberté ; b) hypogonadisme primaire (hypergonadotrope); c) hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope).

2.1. Simple retard puberté (PZP). Elle survient le plus souvent (95%), surtout chez les garçons. Raisons du développement :

hérédité et/ou constitution (cause de l'essentiel des cas de PZP) ;
pathologie endocrinienne non traitée (hypothyroïdie ou déficit isolé en hormone de croissance apparu à l'âge de la puberté normale) ;
maladies chroniques ou systémiques graves (cardiopathie, néphropathie, maladies du sang, maladies du foie, infections chroniques, anorexie psychogène);
surcharge physique (surtout chez les filles);
stress émotionnel ou physique chronique;
malnutrition.

Cliniquement, la PZP se caractérise par l'absence de signes de développement sexuel, un retard de croissance (à partir de 11-12 ans, parfois plus tôt) et un retard de l'âge osseux.

L'un des signes les plus fiables de PZP (sa forme non pathologique) est la correspondance complète de l'âge osseux de l'enfant avec l'âge chronologique, qui correspond à sa taille réelle. Un autre critère clinique tout aussi fiable est le degré de maturation des organes génitaux externes, c'est-à-dire la taille des testicules, qui dans le cas du PZP (2,2 à 2,3 cm de longueur) frôle les tailles normales caractérisant le début du développement sexuel.

Le test à la gonadotrophine chorionique (CG) est très instructif sur le plan diagnostique. Il est basé sur la stimulation des cellules de Leydig dans les testicules qui produisent la testostérone. Normalement, après l'introduction de l'hCG, le taux de testostérone dans le sérum sanguin augmente de 5 à 10 fois.

Le plus souvent, aucun traitement n'est nécessaire pour la PPD. Parfois, afin d'éviter des conséquences psychologiques indésirables, une thérapie de substitution avec de petites doses de stéroïdes sexuels est prescrite.

2.2. Primaire (hypergonadotrope) hypogonadisme. Il se développe en raison d'un défaut au niveau des gonades.

1) Congénital primaire hypogonadisme (HSV) survient dans les maladies suivantes :

dysgénésie gonadique intra-utérine, peut être associée au syndrome de Shereshevsky-Turner (caryotype 45, XO), au syndrome de Klinefelter (caryotype 47, XXY);
les syndromes congénitaux non associés à des anomalies chromosomiques (20 syndromes associés à un hypogonadisme hypergonadotrope, comme le syndrome de Noonan, etc.) ;
anorchisme congénital (manque de testicules). Une pathologie rare (1 nouveau-né sur 20 000), ne représente que 3 à 5 % de tous les cas de cryptorchidie. Il se développe en raison de l'atrophie des gonades aux derniers stades du développement intra-utérin, après la fin du processus de différenciation sexuelle. La cause de l'anorchisme est vraisemblablement un traumatisme (torsion) des testicules ou des troubles vasculaires. L'enfant à la naissance a un phénotype masculin. Si une agénésie testiculaire survient en raison d'une altération de la synthèse de testostérone à 9-11 semaines de gestation, le phénotype de l'enfant à la naissance sera une femme;
véritable dysgénésie gonadique (phénotype féminin, caryotype 46, XX ou 46, XY, présence d'un chromosome sexuel défectueux, à la suite de quoi les gonades se présentent sous la forme de brins rudimentaires);
troubles génétiques de la production d'enzymes impliquées dans la synthèse des hormones sexuelles;
insensibilité aux androgènes due à des troubles génétiques de l'appareil récepteur, lorsque les gonades fonctionnent normalement, mais que les tissus périphériques ne les perçoivent pas : syndrome de féminisation testiculaire, phénotype féminin ou masculin, mais avec hypospadias (sous-développement congénital de l'urètre, dans lequel son ouverture s'ouvre sur la face inférieure du pénis, sur le scrotum ou dans le périnée) et micropénie (petit pénis).

2) Acquis primaire hypogonadisme (PPG). Causes de développement : radio ou chimiothérapie, traumatisme des gonades, chirurgie des gonades, maladies auto-immunes, infection des gonades, cryptorchidie non traitée chez les garçons. Les agents antitumoraux, en particulier les agents alkylants et les méthylhydrazines, endommagent les cellules de Leydig et les cellules spermatogènes. À l'âge prépubère, les dommages sont minimes, car ces cellules sont à l'état dormant et sont moins sensibles à l'effet cytotoxique des médicaments anticancéreux.

À l'âge post-pubère, ces médicaments peuvent provoquer des modifications irréversibles de l'épithélium spermatogène. Souvent, l'hypogonadisme primaire se développe à la suite d'infections virales passées (virus des oreillons, virus Coxsackie B et ECHO). La fonction gonadique est altérée après de fortes doses de cyclophosphamide et une irradiation du corps entier en vue d'une greffe de moelle osseuse. Il existe de telles variantes de PPG:

PCA sans pour autant hyperandrogénisation. Le plus souvent, il est causé par un processus auto-immun dans les ovaires. Elle se caractérise par un retard du développement sexuel (en cas d'insuffisance testiculaire complète) ou, avec un défaut incomplet, un ralentissement de la puberté en cas d'aménorrhée primaire ou secondaire ;
PPG avec hyperandrogénisation. Peut être dû au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ou à la présence de multiples kystes ovariens folliculaires. Elle se caractérise par la présence d'une puberté spontanée chez les filles, mais s'accompagne d'une violation du cycle menstruel ;
plusieurs follicules ovaires. Ils peuvent se développer chez les filles à tout âge. Le plus souvent, les signes de développement sexuel prématuré ne sont pas observés, les kystes peuvent se résoudre spontanément.

La présentation clinique de la PPG dépend de l'étiologie de la maladie. Les caractéristiques sexuelles secondaires sont complètement absentes ou les poils pubiens sont présents en raison de la maturation normale et opportune des glandes surrénales, cependant, en règle générale, cela ne suffit pas. Avec le SOPK, l'acné, l'hirsutisme, l'obésité, l'hyperinsulinisme, l'alopécie, l'absence de clitoromégalie et des antécédents de pubarche prématurée sont détectés.

Traitement par un endocrinologue. Dans le SOPK, un traitement hormonal substitutif est prescrit avec des doses modérées d'œstrogènes par voie orale avec des progestatifs.

2.3. Secondaire (hypogonadotrope) hypogonadisme (TB). Il se développe en raison d'un défaut de synthèse des hormones au niveau hypothalamo-hypophysaire (FSH, LH - faible). Peut être congénital ou acquis. Causes de l'HV congénitale :

syndrome de Kallman (déficit isolé en gonadotrophines et anosmie) (voir maladies héréditaires) ;
Syndrome de Lynch (déficit isolé en gonadotrophine, anosmie et ichtyose);
Syndrome de Johnson (déficit isolé en gonadotrophines, anosmie, alopécie) ;
Syndrome de Pasqualini ou syndrome de faible LH, syndrome de l'eunuque fertile (voir maladies héréditaires) ;
déficit en hormones gonadotropes (FSH, LH) dans le cadre d'une insuffisance hypophysaire multiple (hypopituitarisme et panhypopituitarisme);
Syndrome de Prader-Willi (voir maladies héréditaires).

La cause la plus fréquente d'HV acquise sont les tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (craniopharyngiome, dysgerminome, astrocytome suprasellaire, gliome chiasmatique). L'HV peut aussi être post-radique, post-chirurgicale, post-infectieuse (méningite, encéphalite) et due à une hyperprolactinémie (plus souvent prolactinome).

Hyperprolactinémie conduit toujours à l'hypogonadisme. Cliniquement, elle se manifeste chez les adolescentes par une aménorrhée, chez les garçons par une gynécomastie. Le traitement consiste en une thérapie de remplacement des stéroïdes sexuels à vie, commençant avant l'âge de 13 ans chez les garçons et avant l'âge de 11 ans chez les filles.

cryptorchidie caractérisé par l'absence de testicules palpables dans le scrotum en présence d'un phénotype masculin normal. Il survient chez 2 à 4 % des garçons nés à terme et 21 % des garçons prématurés. Normalement, la descente testiculaire fœtale se produit entre 7 et 9 mois de gestation en raison d'une augmentation du niveau de gonadotrophine chorionique placentaire (CG).

Les causes de la cryptorchidie sont différentes :

carence en gonadotrophines ou en testostérone chez le fœtus ou le nouveau-né, ou apport insuffisant d'hCG du placenta dans le sang;
dysgénésie testiculaire, y compris anomalies chromosomiques ;
processus inflammatoires au cours du développement intra-utérin (orchite et péritonite du fœtus), à la suite desquels les testicules et le cordon spermatique se développent ensemble, ce qui empêche les testicules de descendre;
dommages auto-immuns aux cellules hypophysaires gonadotropes;
caractéristiques anatomiques de la structure du tractus génital interne (étroitesse du canal inguinal, sous-développement du processus vaginal du péritoine et du scrotum, etc.);
la cryptorchidie peut être associée à des malformations et syndromes congénitaux ;
chez les bébés prématurés, les testicules peuvent descendre dans le scrotum au cours de la 1ère année de vie, ce qui arrive dans plus de 99% des cas.

Le traitement de la cryptorchidie commence le plus tôt possible, à partir de 9 mois. Cela commence par un traitement médicamenteux avec de la gonadotrophine chorionique humaine. Le traitement est efficace dans 50 % pour la cryptorchidie bilatérale et 15 % pour la cryptorchidie unilatérale. Avec un traitement médical inefficace, une intervention chirurgicale est indiquée.

Microchant caractérisé par un petit pénis mesurant moins de 2 cm à la naissance ou moins de 4 cm à l'âge prépubère. Causes de la micropénie :

hypogonadisme secondaire (isolé ou associé à d'autres déficits hypophysaires, notamment déficit en hormone de croissance) ;
hypogonadisme primaire (maladies chromosomiques et non chromosomiques, syndromes);
forme incomplète de résistance aux androgènes (micropénie isolée ou associée à des violations de la différenciation sexuelle, se manifestant par des organes génitaux indéfinis);
anomalies congénitales du système nerveux central (défauts des structures médianes du cerveau et du crâne, dysplasie septo-optique, hypoplasie ou aplasie de l'hypophyse);
micropénie idiopathique (la cause de son développement n'a pas été établie).

Dans le traitement de la micropénie, des injections intramusculaires prolongées de dérivés de testostérone sont prescrites. Avec une résistance partielle aux androgènes, l'efficacité du traitement est négligeable. S'il n'y a aucun effet dans la petite enfance, le problème de la réévaluation du genre se pose.

Les caractéristiques du développement sexuel, les anomalies sexuelles possibles chez les patients présentant un développement sexuel prématuré et un développement sexuel retardé ne sont connues qu'en termes généraux. Le développement sexuel prématuré s'accompagne généralement d'un désir sexuel précoce, d'une hypersexualité, d'une activité sexuelle précoce et d'une forte probabilité de développer des perversions sexuelles. Le retard du développement sexuel est le plus souvent associé à l'apparition tardive et à l'affaiblissement du désir sexuel jusqu'à l'asexualité.

V.V. Kovalev (1979) souligne que parmi les troubles psychopathiques organiques résiduels, une place particulière est occupée par les états psychopathiques à taux de puberté accéléré, étudiés dans la clinique dirigée par lui par K.S. Lebedinsky (1969). Les principales manifestations de ces états sont une excitabilité affective accrue et une forte augmentation des pulsions. Chez les garçons adolescents, la composante d'excitabilité affective avec explosivité et agressivité prédomine. Dans un état de passion, les patients peuvent bondir avec un couteau, lancer un objet tombé accidentellement sous le bras sur quelqu'un. Parfois, au plus fort de l'affect, un rétrécissement de la conscience se produit, ce qui rend le comportement des adolescents particulièrement dangereux. Il y a un conflit accru, une volonté constante de participer à des querelles et des combats. Dysphorie possible avec affect tendu-malveillant. Les filles sont moins susceptibles d'être agressives. Leurs débordements affectifs ont une couleur hystéroïdienne, se distinguent par le caractère grotesque et théâtral de leur comportement (cris, tordements de mains, gestes de désespoir, tentatives suicidaires démonstratives, etc.). Dans le contexte d'une conscience rétrécie, des crises affectives-motrices peuvent survenir.

Dans les manifestations d'états psychopathiques avec un taux de puberté accéléré chez les adolescentes, un désir sexuel accru se manifeste, acquérant parfois un caractère irrésistible. À cet égard, tous les comportements et intérêts de ces patients visent la réalisation du désir sexuel. Les filles abusent des cosmétiques, recherchent constamment des connaissances avec des hommes, des jeunes hommes, des adolescents, certaines d'entre elles, à partir de 12-13 ans, ont une vie sexuelle intense, ont des relations sexuelles avec des connaissances occasionnelles, deviennent souvent victimes de pédophiles, de personnes avec autres perversions sexuelles, pathologie vénérienne .

Particulièrement souvent, les adolescentes au développement sexuel accéléré sont impliquées dans des entreprises antisociales, elles commencent à plaisanter et à gronder, à fumer, à boire de l'alcool et des drogues et à commettre des infractions. Ils sont facilement entraînés dans des bordels, où ils subissent également des perversions sexuelles. Leur comportement se distingue par la fanfaronnade, l'arrogance, la nudité, le manque de retards moraux, le cynisme. Ils préfèrent s'habiller d'une manière spéciale : fortement caricaturés, avec une représentation exagérée des caractéristiques sexuelles secondaires, attirant ainsi l'attention d'un public spécifique.

Certaines adolescentes ont tendance à inventer du contenu sexuel. Le plus souvent, il y a des calomnies de camarades de classe, d'enseignants, de connaissances, de parents selon lesquels elles sont victimes de persécutions sexuelles, de viols, qu'elles sont enceintes. Les calomnies peuvent être si habiles, vives et convaincantes que même des erreurs judiciaires se produisent, sans parler des situations difficiles dans lesquelles se trouvent les victimes de calomnies. Les fantasmes sexuels sont parfois énoncés dans des journaux intimes, ainsi que dans des lettres, contenant souvent des menaces diverses, des expressions obscènes, etc., que les adolescentes s'écrivent, en changeant d'écriture, au nom d'admirateurs imaginaires. De telles lettres peuvent devenir une source de conflit dans l'école, et parfois donner lieu à une enquête criminelle.

Certaines filles à la puberté précoce quittent la maison, fuient les internats, errent. Habituellement, seuls quelques-uns d'entre eux conservent la capacité d'évaluer de manière critique leur état et leur comportement et d'accepter une aide médicale. Le pronostic dans de tels cas peut être favorable.

3) semblable à la névrose syndromes. Ce sont des troubles du niveau de réponse névrotique causés par des lésions organiques résiduelles du système nerveux central et caractérisés par des caractéristiques de symptômes et une dynamique qui ne sont pas caractéristiques des névroses (Kovalev V.V., 1979). Le concept de névrose s'est avéré parmi les discrédités pour diverses raisons et est maintenant utilisé plutôt dans un sens conditionnel. La même chose semble se produire avec le concept de "syndromes de type névrose".

Jusqu'à récemment, des descriptions de divers troubles de type névrose étaient données dans la pédopsychiatrie russe, telles que des peurs de type névrose (coulissant comme des attaques de panique), des états de type névrose sénestopathique-hypocondriaque, des troubles hystériformes (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970 ; Kovalev V.V., 1971 ; et autres). Il a été souligné que les affections systémiques ou monosymptomatiques de type névrose sont particulièrement fréquentes chez les enfants et les adolescents : tics, bégaiement, énurésie, troubles du sommeil, troubles de l'appétit (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976 ; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973 ; Gridnev S.A. , 1974; et autres).

Il a été noté que les troubles de type névrose, par rapport aux troubles névrotiques, sont plus résistants, sujets à un traitement prolongé, à une résistance aux mesures thérapeutiques, à une faible réaction de la personnalité à un défaut, ainsi qu'à la présence de troubles psychotiques légers ou modérés. symptômes organiques et micro-symptômes neurologiques résiduels. Les symptômes psycho-organiques prononcés limitent les possibilités d'une réponse névrotique, et les symptômes de type névrose dans de tels cas sont relégués à l'arrière-plan.

4) syndromes psychopathiques. La base générale des états psychopathiques associés aux conséquences des lésions cérébrales organiques précoces et postnatales chez l'enfant et l'adolescent, comme V.V. Kovalev (1979), est une variante du syndrome psycho-organique avec un défaut dans les propriétés émotionnelles-volontaires de la personnalité. Ce dernier, selon G.E. Sukhareva (1959), se manifeste par une insuffisance plus ou moins prononcée des traits de personnalité les plus élevés (manque d'intérêts intellectuels, orgueil, attitude émotionnelle différenciée envers les autres, faiblesse des attitudes morales, etc.), une violation de la vie instinctive (désinhibition et perversion sadique de l'instinct de conservation, augmentation de l'appétit) , concentration insuffisante et impulsivité des processus mentaux et du comportement, et chez les jeunes enfants, en outre, désinhibition motrice et affaiblissement de l'attention active.

Dans ce contexte, certains traits de personnalité peuvent dominer, ce qui permet d'identifier certains syndromes d'états psychopathiques organiques résiduels. Alors, M. I. Lapides et A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 tels syndromes : 1) l'infantilisme organique; 2) syndrome d'instabilité mentale ; 3) syndrome d'excitabilité affective accrue; 4) syndrome impulsif-épileptoïde ; 5) le syndrome de la violation des inclinations. Le plus souvent, selon les auteurs, il existe un syndrome d'instabilité mentale et un syndrome d'excitabilité affective accrue.

D'après G.E. Sukhareva (1974), on ne devrait parler que de 2 types d'états psychopathiques résiduels.

Le premier type est sans frein. Il se caractérise par un sous-développement de l'activité volitive, une faiblesse des retards volitionnels, la prédominance du motif pour obtenir du plaisir dans le comportement, une instabilité des attachements, un manque d'amour-propre, une faible réaction à la punition et à la censure, un manque de détermination des processus mentaux, surtout la pensée, et, en plus, la prédominance du fond euphorique de l'humeur, de l'insouciance, de la frivolité et de la désinhibition.

Le deuxième type est explosif. Il se caractérise par une excitabilité affective accrue, une explosivité de l'affect et en même temps une nature bloquée et prolongée des émotions négatives. Sont également caractéristiques la désinhibition des pulsions primitives (sexualité accrue, voracité, tendance au vagabondage, vigilance et méfiance envers les adultes, tendance à la dysphorie), ainsi que l'inertie de la pensée.

G. E. Sukhareva attire l'attention sur certaines caractéristiques somatiques des deux types décrits. Chez les enfants appartenant au type non freinant, il existe des signes d'infantilisme physique. Les enfants de type explosif se distinguent par un physique dysplasique (ils sont trapus, avec des jambes raccourcies, une tête relativement grosse, un visage asymétrique et des mains larges et aux doigts courts).

La nature brutale des troubles du comportement entraîne généralement une inadaptation sociale prononcée et souvent l'incapacité des enfants à rester dans des établissements de garde d'enfants préscolaires et à fréquenter l'école (Kovalev V.V., 1979). Il est conseillé de transférer ces enfants dans un enseignement individuel à domicile ou de les éduquer et de les éduquer dans des institutions spécialisées (sanatoriums préscolaires spécialisés pour enfants atteints de lésions organiques du système nerveux central, écoles de certains hôpitaux psychiatriques, etc., le cas échéant). Dans tous les cas, l'éducation inclusive de ces patients dans une école publique, ainsi que des enfants souffrant de retard mental et d'autres handicaps, est inappropriée.

Malgré cela, le pronostic à long terme des conditions psychopathiques organiques résiduelles dans une partie importante des cas peut être relativement favorable : les changements de personnalité psychopathique sont partiellement ou complètement lissés, tandis qu'une adaptation sociale acceptable est atteinte chez 50 % des patients (Parkhomenko A.A., 1938 ; Kolesova V.I.A., 1974 ; et autres).

Lésions organiques résiduelles du SNC

Conférence XIV.

À votre avis, quel type de famille est la famille d'un enfant schizophrène dont l'histoire de cas est donnée dans la leçon précédente ?

Qu'en pensez-vous, quel spécialiste est le leader du travail correctif avec un enfant autiste ?

INSUFFISANCE CÉRÉBRALE RÉSIDUELLE-ORGANIQUE PRÉCOCE chez les enfants - une affection causée par les conséquences persistantes de lésions cérébrales (lésion cérébrale intra-utérine précoce, traumatisme à la naissance, lésions cérébrales traumatiques dans la petite enfance, maladies infectieuses). Il y a de sérieuses raisons de croire que ces dernières années, le nombre d'enfants présentant les conséquences de lésions organiques résiduelles précoces du système nerveux central est devenu de plus en plus important, bien que la véritable prévalence de ces affections ne soit pas connue.

Les raisons de l'augmentation des effets résiduels des dommages organiques résiduels sur le système nerveux central au cours des dernières années sont diverses. Ceux-ci incluent les troubles environnementaux, y compris la contamination chimique et radioactive de nombreuses villes et régions de Russie, la malnutrition, l'abus injustifié de médicaments, les compléments alimentaires non testés et souvent nocifs, etc. Les principes d'éducation physique des filles - femmes enceintes, ont également changé à bien des égards, dont le développement est souvent perturbé en raison de maladies somatiques fréquentes, d'un mode de vie sédentaire, de restrictions de mouvement, d'air frais, de travaux ménagers réalisables ou, au contraire, sports professionnels excessifs, ainsi que pour l'initiation précoce au tabagisme, à la consommation d'alcool, de substances toxiques et de drogues. Une mauvaise nutrition et un travail physique intense d'une femme pendant la grossesse, des expériences mentales associées à une situation familiale défavorable ou à une grossesse non désirée, sans parler de la consommation d'alcool et de drogues pendant la grossesse, perturbent son bon déroulement et nuisent au développement intra-utérin de l'enfant. Le résultat d'une prise en charge médicale imparfaite, principalement l'absence d'idées du contingent médical des cliniques prénatales sur l'approche psychothérapeutique d'une femme enceinte, un patronage à part entière pendant la grossesse, une pratique informelle de préparation des femmes enceintes à l'accouchement et des soins obstétricaux pas toujours qualifiés , sont des lésions à la naissance qui perturbent le développement normal de l'enfant et l'affectent plus tard tout au long de sa vie. La pratique introduite de "planifier l'accouchement", de "réglementer l'accouchement" est souvent portée à l'absurde, s'avérant utile non pas pour la femme en travail et le nouveau-né, mais pour le personnel de la maternité, qui a reçu le droit légalisé de planifier leurs vacances. Qu'il suffise de dire que ces dernières années, les enfants naissent non plus principalement la nuit ou le matin, alors qu'ils sont censés naître selon les lois biologiques, mais dans la première moitié de la journée, lorsqu'un nouveau quart de travail prend le relais de la fatigue Personnel. Une passion excessive pour la césarienne semble également injustifiée, dans laquelle non seulement la mère, mais aussi le bébé pendant assez longtemps reçoivent une anesthésie, ce qui lui est complètement indifférent. Ce qui précède n'est qu'une partie des raisons de l'augmentation des lésions organiques résiduelles précoces du système nerveux central.

Dans les tout premiers mois de la vie d'un enfant, une lésion organique du système nerveux central se manifeste sous la forme de signes neurologiques détectés par un neuropédiatre, et de tous les signes extérieurs familiers : tremblement des mains, du menton, hypertonie musculaire , tenue précoce de la tête, inclinaison vers l'arrière (lorsque l'enfant semble regarder quelque chose derrière votre dos), agitation, pleurs, cris injustifiés, sommeil nocturne interrompu, retard dans la formation des fonctions motrices et de la parole. Au cours de la première année de vie, tous ces signes permettent au neuropathologiste d'enregistrer l'enfant pour les conséquences d'un traumatisme à la naissance et de prescrire un traitement (cérébrolysine, cinnarizine, cavinton, vitamines, massage, gymnastique). En règle générale, un traitement intensif et correctement organisé dans les cas non graves a un effet positif et, à l'âge d'un an, l'enfant est retiré du registre neurologique et, pendant plusieurs années, un enfant élevé à la maison ne suscite pas beaucoup d'inquiétude. pour les parents, à l'exception peut-être d'un certain retard dans le développement de la parole. Pendant ce temps, déjà après avoir été placé dans un jardin d'enfants, les caractéristiques de l'enfant commencent à attirer l'attention, qui sont des manifestations d'une lésion organique résiduelle du système nerveux central - cérébrasthénie, troubles de type névrose, hyperactivité et infantilisme mental.

Les manifestations fréquentes de la cérébrosthénie peuvent être des maux de tête qui surviennent au réveil ou en cas de fatigue à la fin des cours, accompagnés de vertiges, de nausées et de vomissements. Souvent, ces enfants ont une intolérance au transport avec des étourdissements, des nausées, des vomissements et une sensation de vertige. Ils ne tolèrent pas non plus la chaleur, la congestion, l'humidité élevée, y réagissent par un pouls rapide, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle et des évanouissements. De nombreux enfants atteints de troubles cérébrosthéniques ne peuvent pas tolérer les manèges et autres mouvements de torsion, qui entraînent également des étourdissements, des étourdissements et des vomissements.

En relation avec les troubles décrits ci-dessus, les écoliers, dès les premières années, en l'absence d'une approche individuelle de l'apprentissage et du mode, éprouvent de grandes difficultés à s'adapter à l'école. Ils sont plus que leurs pairs en bonne santé, assistent aux cours et décompensent encore plus, car ils ont besoin d'un repos plus long et plus complet que les enfants ordinaires. Malgré tous les efforts, ils ne reçoivent généralement pas d'encouragements, mais au contraire sont soumis à des punitions, à des remarques continues et même au ridicule. Au bout d'un temps plus ou moins long, ils cessent de prêter attention à leurs échecs, l'intérêt pour l'apprentissage chute fortement, et on a envie d'un passe-temps facile : regarder tous les programmes télévisés sans exception, les jeux de plein air, et, enfin, l'envie de la compagnie de leur espèce. Parallèlement, il y a déjà une négligence directe du travail scolaire : absentéisme, refus d'aller aux cours, fugues, vagabondage, alcoolisme précoce, qui provoque souvent des vols à domicile. Il est à noter que l'insuffisance cérébrale organique résiduelle contribue fortement à l'émergence rapide d'une dépendance à l'alcool, aux drogues et autres substances psychoactives.

syndrome de type névrose chez un enfant présentant une lésion organique résiduelle du système nerveux central, elle se caractérise par la stabilité, la monotonie, la stabilité des symptômes et sa faible dépendance aux circonstances extérieures. Dans ce cas, les troubles de type névrose comprennent les tics, l'énurésie, l'encoprésie, le bégaiement, le mutisme, les symptômes obsessionnels - peurs, doutes, peurs, ? mouvement.

L'observation ci-dessus illustre des syndromes cérébrasthéniques et de type névrose chez un enfant présentant une lésion organique résiduelle précoce du SNC.

Kostia, 11 ans.

Le deuxième enfant de la famille. Il est né d'une grossesse qui s'est déroulée avec une toxicose de la première moitié (nausées, vomissements), la menace d'une fausse couche, un œdème et une augmentation de la pression artérielle dans la seconde moitié. Accouchement avec 2 semaines d'avance sur le calendrier, est né avec un double enchevêtrement du cordon ombilical, en asphyxie bleue, a crié après réanimation. Poids à la naissance 2 700 g Attaché au sein le troisième jour. Il suça lentement. Développement précoce avec un retard: il a commencé à marcher à l'âge de 1 an 3 mois, prononce des mots individuels à partir de 1 an 10 mois, discours phrasal - à partir de 3 ans. Jusqu'à l'âge de 2 ans, il était très agité, geignard et avait beaucoup de rhumes. Jusqu'à 1 an, elle a été observée par un neuropathologiste pour des tremblements des mains, du menton, une hypertonicité, des convulsions (2 fois) à haute température dans le contexte d'une maladie respiratoire aiguë. Jusqu'à l'âge de 2 ans, il était très agité, geignard et avait beaucoup de rhumes. Il a grandi calme, sensible, inactif, maladroit. Il était trop attaché à sa mère, ne l'a pas lâchée, s'est habitué très longtemps à la maternelle : il ne mangeait pas, ne dormait pas, ne jouait pas avec les enfants, pleurait presque toute la journée, refusait les jouets. Jusqu'à l'âge de 7 ans, il souffrait d'incontinence urinaire nocturne. Il avait peur d'être seul à la maison, ne s'endormit qu'à la lumière d'une veilleuse et en présence de sa mère, eut peur des chiens, des chats, sanglota, résista lorsqu'on l'amena à la clinique. Avec le stress émotionnel, les rhumes, les problèmes familiaux, le garçon avait des mouvements d'épaule clignotants et stéréotypés, qui ont disparu avec la nomination de petites doses de tranquillisants ou d'herbes sédatives. La parole a souffert de la prononciation incorrecte de nombreux sons et n'est devenue claire qu'à l'âge de 7 ans, après des cours d'orthophonie. Je suis allé à l'école dès l'âge de 7,5 ans, volontairement, j'ai rapidement fait connaissance avec les enfants, mais je n'ai presque pas parlé à l'enseignant, pendant 3 mois. Il a répondu très calmement aux questions, s'est comporté timidement, incertain. Fatigué par la 3ème leçon, "allongé" sur le bureau, n'a pas pu absorber le matériel pédagogique, a cessé de comprendre les explications du professeur. Après l'école, il se couchait et s'endormait parfois. Les cours dispensés uniquement en présence d'adultes, se plaignaient souvent le soir d'un mal de tête, souvent accompagné de nausées. Dormi sans repos. Il ne pouvait pas supporter le trajet en bus et en voiture - des nausées, des vomissements ont été notés, il est devenu pâle, couvert de transpiration. Se sentait mal les jours nuageux; à cette époque, la tête faisait presque toujours mal, des étourdissements, une baisse d'humeur et une léthargie étaient notés. En été et en automne, je me sentais mieux. L'état s'est aggravé à des charges élevées, après des maladies (infections respiratoires aiguës, amygdalite, infections infantiles). Il a étudié à "4" et "3", bien que, selon d'autres, il se distinguait par une intelligence assez élevée et une bonne mémoire. Il avait des amis, se promenait seul dans la cour, mais préférait les jeux tranquilles à la maison. Il a commencé à étudier dans une école de musique, mais l'a fréquentée à contrecœur, a pleuré, s'est plainte de fatigue, avait peur de ne pas avoir le temps de faire ses devoirs, est devenue irritable, agitée.

À partir de l'âge de 8 ans, selon les prescriptions d'un psychiatre, deux fois par an - en novembre et mars - il a reçu une cure de diurétiques, de nootropil (ou cérébrolysine en injections), de cavinton et d'un mélange sédatif. Si nécessaire, un jour de congé supplémentaire était attribué. Au cours du traitement, l'état du garçon s'est considérablement amélioré : les maux de tête sont devenus rares, les tics ont disparu, il est devenu plus indépendant et moins craintif, et ses résultats scolaires se sont améliorés.

Dans ce cas, nous parlons de signes prononcés de syndrome cérébrasthénique, agissant en combinaison avec des symptômes de type névrose (tics, énurésie, peurs élémentaires). Pendant ce temps, cependant, avec une surveillance médicale adéquate, les bonnes tactiques de traitement et un régime d'épargne, l'enfant s'est pleinement adapté aux conditions de l'école.

Les dommages organiques au SNC peuvent également être exprimés en syndrome psycho-organique (encéphalopathie), caractérisé par une plus grande sévérité des troubles et contenant, avec tous les signes de cérébrosthénie décrits ci-dessus, une perte de mémoire, une diminution de la productivité de l'activité intellectuelle, une modification de l'affectivité ("affect incontinence"). Ces caractéristiques sont appelées la triade de Walter-Buhel. L'incontinence affective peut se manifester non seulement par une excitabilité affective excessive, une manifestation insuffisamment violente et explosive des émotions, mais aussi par une faiblesse affective, qui comprend un degré prononcé de labilité émotionnelle, une hyperesthésie émotionnelle avec une sensibilité excessive à tous les stimuli externes : les plus petits changements dans le situation, un mot inattendu car le patient a des états émotionnels orageux irrésistibles et incorrigibles : pleurs, sanglots, colère, etc. n. Les troubles de la mémoire dans le syndrome psycho-organique varient d'un léger affaiblissement à des troubles mnésiques prononcés (par exemple, des difficultés à se souvenir d'événements momentanés et du matériel actuel).

Avec un syndrome psycho-organique, les conditions préalables à l'intelligence sont insuffisantes, tout d'abord: une diminution de la mémoire, de l'attention et de la perception. La quantité d'attention est limitée, la capacité de concentration diminue, la distraction, l'épuisement et la satiété avec l'augmentation de l'activité intellectuelle. Les violations de l'attention conduisent à une violation de la perception de l'environnement, à la suite de quoi le patient n'est pas en mesure de couvrir la situation dans son ensemble, ne capturant que des fragments, des aspects distincts des événements. Les violations de la mémoire, de l'attention et de la perception contribuent à la faiblesse des jugements et des conclusions, c'est pourquoi les patients donnent l'impression d'être impuissants et stupides. Il y a aussi un ralentissement du rythme de l'activité mentale, de l'inertie et de la rigidité des processus mentaux.; Cela se traduit par une lenteur, un blocage sur certaines idées, par la difficulté à passer d'un type d'activité à un autre. Caractérisé par le manque de critique de ses capacités et de son comportement avec une attitude négligente envers son état, la perte du sens de la distance, de la familiarité et de la familiarité. Une faible productivité intellectuelle devient évidente avec une charge de travail supplémentaire, mais contrairement à l'arriération mentale, la capacité d'abstraction est préservée.

Le syndrome psycho-organique peut être temporaire, transitoire (par exemple, après une lésion cérébrale traumatique, y compris un traumatisme à la naissance, une neuro-infection) ou être un trait de personnalité permanent et chronique dans la période à long terme de lésions organiques du SNC.

Souvent, avec une insuffisance cérébrale organique résiduelle, des signes apparaissent syndrome psychopathique ce qui devient particulièrement évident à l'âge prépubère et pubertaire.Pour les enfants et les adolescents atteints du syndrome psycho-organique, les formes les plus graves de troubles du comportement sont caractéristiques, en raison d'un changement prononcé de l'affectivité. Les traits de caractère pathologiques dans ce cas se manifestent principalement par une excitabilité affective, une tendance à l'agressivité, au conflit, à la désinhibition des pulsions, à la satiété, à la soif sensorielle (le désir de recevoir de nouvelles expériences, des plaisirs). L'excitabilité affective se traduit par une tendance à la survenance trop facile de débordements affectifs violents et non proportionnés à la cause qui les a provoqués, dans des accès de colère, de rage, d'impatience, accompagnés d'excitation motrice, irréfléchis, parfois dangereux pour l'enfant lui-même ou ceux autour de lui, et souvent rétréci la conscience. Les enfants et les adolescents ayant une excitabilité affective sont capricieux, susceptibles, trop mobiles, sujets à des farces débridées. Ils crient beaucoup, se fâchent facilement ; toutes restrictions, interdictions, remarques provoquent chez eux des réactions violentes de protestation avec méchanceté et agression.

Avec des symptômes infantilisme mental organique(immaturité émotionnelle-volontaire, manque de critique, manque de détermination de l'activité, suggestibilité, dépendance à l'égard des autres) les troubles psychopathiques chez un adolescent présentant des lésions organiques résiduelles du système nerveux central créent les conditions préalables à une désadaptation sociale avec des tendances criminelles. Les infractions sont souvent commises par eux en état d'ébriété ou sous l'influence de drogues; de plus, pour une perte totale de critique ou même une amnésie (manque de mémoire) de l'acte criminel lui-même, un tel adolescent présentant des dommages organiques résiduels au système nerveux central a besoin d'une dose relativement faible d'alcool et de drogues. Il convient de rappeler que chez les enfants et adolescents atteints d'insuffisance cérébrale organique résiduelle, la dépendance à l'alcool et aux drogues se développe plus rapidement que chez les enfants sains, entraînant des formes graves d'alcoolisme et de toxicomanie.

Le moyen le plus important de prévenir l'inadaptation scolaire dans l'insuffisance cérébrale organique résiduelle est la prévention de la surcharge intellectuelle et physique par la normalisation de la routine quotidienne, l'alternance correcte du travail intellectuel et du repos, et l'exclusion des cours simultanés dans l'enseignement général et les écoles spécialisées (musique , arts, etc). Les effets résiduels des lésions organiques résiduelles du système nerveux central dans les cas graves sont une contre-indication à l'admission dans un type d'école spécialisée (avec étude approfondie d'une langue étrangère, physique et mathématiques, gymnase ou collège avec un programme accéléré et élargi) .

Avec ce type de pathologie mentale, pour la prévention de la décompensation éducative, il est nécessaire d'introduire en temps opportun une thérapie médicamenteuse adéquate (nootropiques, déshydratation, vitamines, sédatifs légers, etc.) avec la surveillance constante d'un psychoneurologue et électroencéphalographique dynamique, échoencéphalographique, pathopsychologique contrôler; début précoce de la correction pédagogique, en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'enfant; cours avec un défectologue sur une base individuelle; travail socio-psychologique et psychothérapeutique avec la famille de l'enfant pour développer des attitudes et des idées correctes et adéquates sur les capacités de l'enfant et son avenir.

HYPERACTIVITE DANS L'ENFANCE. Un certain lien avec l'insuffisance cérébrale organique résiduelle de l'enfance est également hyperactivité, qui occupe une place particulière, tout d'abord, en lien avec la désadaptation scolaire prononcée qu'elle provoque - échec scolaire et (ou) troubles du comportement. L'hyperactivité motrice est décrite en pédopsychiatrie sous différentes appellations : dysfonctionnement cérébral minime (DMM), syndrome de désinhibition motrice, syndrome hyperdynamique, syndrome hyperkinétique, trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez l'enfant, syndrome de trouble de l'attention active, trouble déficitaire de l'attention (ce dernier nom correspond au classification moderne).

La norme pour évaluer un comportement comme "hyperkinétique" est un ensemble des caractéristiques suivantes :

Activité physique:

21) a un début précoce (avant 6 ans) ;

32) a une longue durée (ou constance dans le temps);

43) se retrouve dans plus d'une situation (non seulement à l'école, mais aussi à la maison, dans la rue, à l'hôpital, etc.).

4) l'activité motrice est excessivement élevée par rapport à ce qui est attendu dans cette situation et en comparaison avec d'autres enfants du même âge et du même développement intellectuel ;

Les données sur la prévalence des troubles hyperkinétiques varient considérablement - de 2 à 23% de la population infantile (récemment, il y a une tendance claire vers un diagnostic déraisonnablement large de cette condition). Les troubles hyperkinétiques qui surviennent dans l'enfance, en l'absence de mesures préventives, entraînent souvent non seulement une désadaptation scolaire - mauvais progrès, redoublement, troubles du comportement, mais aussi des formes sévères de désadaptation sociale, bien au-delà de l'enfance et même de la puberté.

Le trouble hyperkinétique, en règle générale, se manifeste déjà dans la petite enfance. Au cours de la première année de vie, l'enfant montre des signes d'excitation motrice, tourne constamment, fait beaucoup de mouvements inutiles, à cause desquels il est difficile de l'endormir et de le nourrir. La formation des fonctions motrices chez un enfant hyperactif se produit plus rapidement que chez ses pairs, tandis que le développement de la parole ne diffère pas de l'heure habituelle ou même est en retard. Lorsqu'un enfant hyperactif commence à marcher, il se caractérise par la vitesse et un nombre excessif de mouvements, sans retenue, ne peut pas rester assis, grimpe partout, essaie d'obtenir différents objets, ne répond pas aux interdictions, ne ressent pas le danger, les bords. Un tel enfant très tôt (à partir de 1,5-2 ans) cesse de dormir pendant la journée et le soir, il est difficile de le mettre au lit en raison de l'excitation chaotique qui grandit l'après-midi, lorsqu'il ne peut pas jouer avec ses jouets à tout, faire une chose, c'est méchant, jouer, courir. L'endormissement est perturbé: même physiquement retenu, l'enfant bouge constamment, essaie de se glisser sous les bras de la mère, saute, ouvre les yeux. Avec une excitation diurne prononcée, un sommeil nocturne profond avec une énurésie incessante à long terme peut survenir.

Cependant, les troubles hyperkinétiques de la petite enfance et des premières années préscolaires sont souvent considérés comme une vivacité ordinaire dans le cadre de la psychodynamique normale de l'enfant. Entre-temps, l'agitation, la distraction, la satiété avec le besoin de changements fréquents d'impressions augmentent progressivement et commencent à attirer l'attention, l'impossibilité de jouer seul ou avec des enfants sans organisation persistante de l'aide organisationnelle des adultes. Ces caractéristiques deviennent déjà apparentes à l'âge préscolaire supérieur, lorsque l'enfant commence à se préparer à l'école - à la maison, dans le groupe préparatoire de la maternelle, dans les groupes préparatoires de l'école d'enseignement général.

Les troubles hyperkinétiques agissent en association avec le syndrome cérébrasthénique, des signes d'infantilisme mental, des traits de personnalité pathologiques, plus ou moins prononcés sur fond de désinhibition motrice et compliquant encore l'adaptation scolaire et sociale d'un enfant hyperactif. Souvent, les troubles hyperkinétiques s'accompagnent de symptômes de type névrose : tics, énurésie, encoprésie, bégaiement, peurs - peurs ordinaires de longue durée de l'enfance de solitude, d'obscurité, d'animaux domestiques, de blouses blanches, de manipulations médicales ou de peurs obsessionnelles émergentes basées sur un traumatisme situation.

Les signes d'infantilisme mental dans le syndrome hyperkinétique s'expriment dans les intérêts de jeu caractéristiques d'un âge précoce, la crédulité, la suggestibilité, la soumission, l'affection, la spontanéité, la naïveté, la dépendance à des amis plus âgés ou plus sûrs d'eux. En raison de troubles hyperkinétiques et de caractéristiques d'immaturité mentale, l'enfant préfère uniquement l'activité ludique, mais même cela ne le capture pas longtemps: il change constamment d'avis et de direction d'activité en fonction de ceux qui sont proches de lui; lui, commettant un acte téméraire, s'en repent immédiatement, assure aux adultes qu '"il se comportera bien", mais, se retrouvant dans une situation similaire, répète encore et encore des farces parfois inoffensives, dont il ne peut pas prévoir, calculer le résultat. En même temps, à cause de l'affection, de la bonhomie, du repentir sincère pour ce qu'il a fait, un tel enfant est extrêmement attirant et aimé des adultes. Les enfants, en revanche, rejettent souvent un tel enfant, car il est impossible de jouer de manière productive et cohérente avec lui en raison de son agitation, de son bruit, du désir de changer constamment les conditions du jeu ou de passer d'un type de jeu à un autre. , à cause de son incohérence, sa variabilité, sa superficialité. Un enfant hyperactif apprend rapidement à connaître les enfants et les adultes, mais aussi « change » rapidement ses amitiés, dans le but de se faire de nouvelles connaissances familières et de nouvelles expériences. L'immaturité mentale chez les enfants atteints de troubles hyperkinétiques détermine la facilité relative de l'apparition de diverses déviations transitoires ou plus persistantes chez eux, violations du processus de formation de la personnalité sous l'influence de facteurs défavorables - à la fois microsociaux-psychologiques et biologiques. On trouve le plus souvent chez les enfants hyperactifs des traits de caractère pathologiques avec une prédominance d'instabilité, lorsque le premier plan est l'absence de retards volitionnels, la dépendance du comportement aux désirs et inclinations momentanés, une subordination accrue aux influences extérieures, le manque de compétence et la réticence à surmonter les moindres difficultés, intérêt et habileté au travail . L'immaturité des traits de personnalité émotionnels et volitionnels des adolescents avec une variante instable détermine leur tendance accrue à imiter les formes de comportement des autres, y compris négatives (quitter la maison, l'école, le langage grossier, les petits larcins, boire de l'alcool, de la drogue).

Dès les premiers jours de scolarisation, l'enfant se trouve dans les conditions de la nécessité de suivre des normes disciplinaires, d'évaluer ses connaissances, de faire preuve d'initiative et de prendre contact avec l'équipe. En raison d'une activité motrice excessive, d'agitation, de distraction, de satiété, un enfant hyperactif ne répond pas aux exigences de l'école et dans les mois qui suivent le début des études devient le sujet de discussions constantes au sein du personnel enseignant. Chaque jour, il reçoit des commentaires, des entrées de journal, il est discuté lors des réunions de parents et de classe, il est grondé par les enseignants et la direction de l'école, il est menacé d'expulsion ou de transfert à l'éducation individuelle. Les parents ne peuvent que réagir à toutes ces actions et, dans la famille, un enfant hyperactif devient la cause de discordes, de querelles, de disputes constantes, ce qui donne lieu à un système d'éducation sous la forme de sanctions, d'interdictions et de punitions constantes. Les enseignants et les parents tentent de restreindre son activité physique, ce qui est en soi impossible en raison des caractéristiques physiologiques de l'enfant. Un enfant hyperactif interfère avec tout le monde : enseignants, parents, frères et sœurs plus âgés et plus jeunes, enfants en classe et dans la cour. Son succès en l'absence de méthodes spéciales de correction ne correspond jamais à ses données naturelles intellectuelles, c'est-à-dire qu'il étudie bien pire que ses capacités. Au lieu d'une décharge motrice, dont l'enfant lui-même parle aux adultes, il est obligé de s'asseoir pendant de nombreuses heures pour préparer les cours de manière totalement improductive. Rejeté par la famille et l'école, incompris, l'enfant raté commence tôt ou tard à lésiner franchement ? négliger l'école. Le plus souvent, cela se produit entre 10 et 12 ans, lorsque le contrôle parental s'affaiblit et que l'enfant a la possibilité d'utiliser seul les transports. La rue est pleine de divertissements, de tentations, de nouvelles connaissances ; rue est variée. C'est ici que l'enfant hyperactif ne s'ennuie jamais, la rue assouvit sa passion inhérente pour un changement continu d'impressions. Ici, personne ne gronde, personne ne pose de questions sur les résultats scolaires ; ici les pairs et les enfants plus âgés sont dans la même position de rejet et de ressentiment ; de nouvelles connaissances apparaissent quotidiennement ici; ici, pour la première fois, l'enfant essaie la première cigarette, le premier verre, le premier joint et parfois la première dose de drogue. En raison de la suggestibilité et de la subordination, du manque de critiques momentanées et de la capacité de prédire l'avenir proche, les enfants hyperactifs deviennent souvent membres d'une entreprise antisociale, commettent des actes criminels ou y assistent. Lorsque les traits de caractère pathologiques se superposent, la désadaptation sociale devient particulièrement profonde (jusqu'à l'inscription à la commission des affaires juvéniles, la chambre des enfants de la police, avant le procès, la colonie pour mineurs délinquants). Aux âges prépubère et pubertaire, n'étant presque jamais les initiateurs d'un crime, les écoliers hyperactifs rejoignent souvent les rangs criminels.

Ainsi, bien que le syndrome hyperkinétique, devenant particulièrement perceptible déjà à un âge préscolaire plus jeune, soit compensé de manière significative (ou complète) à l'adolescence en raison d'une diminution de l'activité motrice et d'une amélioration de l'attention, ces adolescents n'atteignent généralement pas le niveau de adaptation correspondant à leurs données naturelles. , puisqu'ils sont socialement décompensés déjà à l'âge de l'école primaire, et cette décompensation, en l'absence d'approches correctives et thérapeutiques adéquates, peut augmenter. en l'absence d'approches correctives et thérapeutiques adéquates. En attendant, avec un travail thérapeutique et prophylactique et psychopédagogique approprié, patient, constant avec un enfant hyperactif, il est possible de prévenir les formes profondes de désadaptation sociale. À l'âge adulte, dans la plupart des cas, des signes d'infantilisme mental, de légers symptômes cérébrosthéniques, des traits de caractère pathologiques, ainsi que la superficialité, le manque de détermination et la suggestibilité restent perceptibles.

Une lésion organique du système nerveux central (SNC) est un diagnostic qui indique que le cerveau humain est dans un état instable et est considéré comme défectueux.

À la suite de telles lésions dans le cerveau, des troubles dystrophiques, une destruction et/ou leur nécrose se produisent. Les dommages organiques sont divisés en plusieurs degrés de développement. La première étape est inhérente à la plupart des gens ordinaires, ce qui est considéré comme la norme. Mais les deuxième et troisième nécessitent une intervention médicale.

Mécanisme de dommages

L'une de toutes les "incohérences" de la maladie est le fait que ce type de trouble appartient à la neuropathologie, mais ses symptômes peuvent appartenir à d'autres branches de la médecine.

Causes et facteurs de risque

Par exemple, la pratique médicale a des cas qui montrent que les causes suivantes causent des dommages organiques au système nerveux central :

Classification des lésions du SNC

Les lésions périnatales du système nerveux central sont divisées en plusieurs types :

Hypoxique-ischémique. Elle se caractérise par des lésions internes ou postanales du GM. Apparaît à la suite de la manifestation de l'asphyxie chronique. En termes simples, la principale cause d'une telle lésion est le manque d'oxygène dans le corps du fœtus ().
traumatique. C'est le type de dommages qu'un nouveau-né subit lors de l'accouchement.
Hypoxique-traumatique. Il s'agit d'une combinaison de carence en oxygène et de traumatisme de la moelle épinière et de la colonne cervicale.
Hypoxique-hémorragique. Ces dommages se caractérisent par un traumatisme lors de l'accouchement, accompagné d'une défaillance de la circulation sanguine du cerveau, suivie d'hémorragies.

Symptômes selon la gravité

Il s'agit souvent d'un tremblement involontaire du menton et des bras, état agité du bébé, (manque de tension dans les muscles du squelette).

Et, si la lésion est sévère, alors elle peut se manifester par des symptômes neurologiques :

paralysie de n'importe quel membre;
violation des mouvements oculaires;
échecs réflexes;
perte de vision.

Dans certains cas, les symptômes ne peuvent être remarqués qu'après avoir subi certaines procédures de diagnostic. Cette caractéristique s'appelle l'évolution silencieuse de la maladie.

Symptômes généraux des lésions organiques résiduelles du système nerveux central :

fatigue déraisonnable;
irritabilité;
agression;
instabilité mentale;
humeur changeante;
diminution des capacités intellectuelles;
excitation émotionnelle constante;
inhibition des actions;
dispersion prononcée.

Ensemble de mesures nécessaires

Il est loin d'être un secret que des maladies d'un tel degré de danger sont difficiles à guérir par des méthodes uniques. Et plus encore pour éliminer lésions organiques résiduelles du système nerveux central, et plus encore, la nomination d'un traitement complexe est nécessaire. Même avec une combinaison de plusieurs thérapies, le processus de récupération durera assez longtemps.

Pour la sélection correcte du complexe, il est strictement nécessaire de contacter votre médecin. Habituellement, le complexe de thérapie prescrite comprend l'ensemble de mesures suivant.

Traitement avec des médicaments de différentes directions:

médicaments psychotropes;
antipsychotiques;

Correction externe (traitement par stimulation externe) :

massage;
physiothérapie (thérapie au laser, myostimulation, électrophorèse, etc.);
réflexologie et acupuncture.

Méthodes de neurocorrection

Neurocorrection - techniques psychologiques utilisées pour restaurer les fonctions altérées et perdues du GM.

De plus, le patient est inscrit auprès d'un neurologue. Il doit être régulièrement examiné par un médecin qui le traite. Le médecin peut prescrire de nouveaux médicaments et d'autres mesures thérapeutiques en cas de besoin. Selon la gravité de la maladie, le patient peut avoir besoin d'une surveillance constante des parents et amis.

Rappelles toi! Un traitement rapide des dommages organiques au système nerveux central peut arrêter le développement de complications, réduire les conséquences de la maladie, éliminer les symptômes et réhabiliter complètement le système nerveux humain.

La réadaptation est entre les mains de la mère et des médecins

Les retards de développement mental sont éliminés à l'aide de médicaments spéciaux à effet nootropique. En plus des pilules, ils organisent également des cours avec un orthophoniste.

Utiliser pour réduire l'activité. Le dosage et le médicament lui-même doivent être prescrits par le médecin traitant.

Doit être éliminé par une surveillance constante du liquide céphalo-rachidien. Des préparations pharmaceutiques sont prescrites qui augmentent et accélèrent son écoulement.

Il est très important d'éradiquer la maladie dès les premières sonnettes d'alarme. Cela permettra à la personne de mener une vie normale à l'avenir.

Complications, conséquences et pronostic

Selon l'expérience des médecins, une lésion organique du système nerveux central chez l'enfant peut entraîner les conséquences suivantes :

Chez les enfants, ces troubles affectent assez souvent l'adaptation aux conditions environnementales, les manifestations d'hyperactivité ou, au contraire, le syndrome de fatigue chronique.

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