Réflexes protecteurs des voies respiratoires : éternuements et toux (brièvement). Régulation réflexe de la respiration Les réflexes respiratoires protecteurs comprennent

Détails

Le système nerveux définit généralement de tels taux de ventilation alvéolaire, ce qui correspond presque exactement aux besoins de l'organisme, de sorte que la tension de l'oxygène (Po2) et du dioxyde de carbone (Pco2) dans le sang artériel change peu, même lors d'efforts physiques intenses et dans la plupart des autres cas de stress respiratoire. Cet article expose fonction du système neurogène régulation de la respiration.

Anatomie du centre respiratoire.

centre respiratoire se compose de plusieurs groupes de neurones situés dans le tronc cérébral de part et d'autre du bulbe rachidien et du pont. Ils sont divisés en trois grands groupes de neurones:

1. groupe dorsal de neurones respiratoires, situé dans la partie dorsale du bulbe rachidien, qui provoque principalement l'inspiration ;
2. groupe ventral de neurones respiratoires, qui est situé dans la partie ventrolatérale du bulbe rachidien et provoque principalement l'expiration;
3. centre pneumotaxique, qui est situé dorsalement au sommet du pont et contrôle principalement le rythme et la profondeur de la respiration. Le rôle le plus important dans le contrôle de la respiration est joué par le groupe dorsal de neurones, nous allons donc d'abord examiner ses fonctions.

Groupe dorsal les neurones respiratoires s'étendent sur la majeure partie de la longueur de la moelle allongée. La plupart de ces neurones sont situés dans le noyau du tractus solitaire, bien que des neurones supplémentaires situés dans la formation réticulaire voisine du bulbe rachidien soient également importants pour la régulation de la respiration.

Le noyau du tractus solitaire est le noyau sensoriel pour errant et nerfs glossopharyngiens, qui transmettent des signaux sensoriels au centre respiratoire à partir de :

1. les chémorécepteurs périphériques;
2. barorécepteurs;
3. différents types de récepteurs pulmonaires.

Génération d'impulsions respiratoires. Rythme respiratoire.

Décharges inspiratoires rythmiques du groupe dorsal de neurones.

Rythme respiratoire de base généré principalement par le groupe dorsal de neurones respiratoires. Même après la section transversale de tous les nerfs périphériques entrant dans le bulbe rachidien et le tronc cérébral au-dessous et au-dessus du bulbe rachidien, ce groupe de neurones continue de générer des rafales répétées de potentiels d'action des neurones inspiratoires. La cause sous-jacente de ces volées est inconnue.

Après un certain temps, le schéma d'activation se répète, et cela continue tout au long de la vie de l'animal, de sorte que la plupart des physiologistes impliqués dans la physiologie de la respiration pensent que les humains ont également un réseau similaire de neurones situés dans le bulbe rachidien ; il est possible qu'il comprenne non seulement le groupe dorsal de neurones, mais également des parties adjacentes de la moelle allongée, et que ce réseau de neurones soit responsable du rythme principal de la respiration.

Augmentation du signal d'inspiration.

Signal des neurones qui est transmis aux muscles inspiratoires, dans le diaphragme principal, n'est pas une explosion instantanée de potentiels d'action. Pendant la respiration normale augmente progressivement pendant environ 2 secondes. Après cela il chute brusquement pendant environ 3 secondes, ce qui arrête l'excitation du diaphragme et permet à la traction élastique des poumons et de la paroi thoracique d'expirer. Puis le signal inspiratoire recommence, et le cycle se répète à nouveau, et dans l'intervalle entre eux il y a une expiration. Ainsi, le signal inspiratoire est un signal croissant. Apparemment, une telle augmentation du signal fournit une augmentation progressive du volume pulmonaire pendant l'inspiration au lieu d'une inspiration brusque.

Deux moments du signal montant sont contrôlés.

1. Le taux d'augmentation du signal montant, donc lors d'une respiration difficile, le signal monte rapidement et provoque un remplissage rapide des poumons.
2. Le point limite auquel le signal disparaît soudainement. C'est un moyen courant de contrôler le rythme respiratoire; plus tôt le signal ascendant s'arrête, plus le temps inspiratoire est court. Dans le même temps, la durée de l'expiration est également réduite, ce qui accélère la respiration.

Régulation réflexe de la respiration.

La régulation réflexe de la respiration est réalisée du fait que les neurones du centre respiratoire ont des connexions avec de nombreux mécanorécepteurs des voies respiratoires et des alvéoles des poumons et des récepteurs des zones réflexogènes vasculaires. Les types de mécanorécepteurs suivants se trouvent dans les poumons humains:

1. récepteurs muqueux respiratoires irritants ou s'adaptant rapidement;
2. Récepteurs d'étirement des muscles lisses des voies respiratoires ;
3. récepteurs J.

Réflexes de la membrane muqueuse de la cavité nasale.

L'irritation des récepteurs irritants de la muqueuse nasale, par exemple la fumée de tabac, les particules de poussière inertes, les substances gazeuses, l'eau provoque un rétrécissement des bronches, de la glotte, une bradycardie, une diminution du débit cardiaque, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux de la peau et des muscles. Le réflexe de protection se manifeste chez les nouveau-nés lors d'une immersion de courte durée dans l'eau. Ils subissent un arrêt respiratoire, empêchant la pénétration de l'eau dans les voies respiratoires supérieures.

Réflexes de la gorge.

L'irritation mécanique des récepteurs muqueux de l'arrière de la cavité nasale provoque une forte contraction du diaphragme, des muscles intercostaux externes et, par conséquent, une inhalation qui ouvre les voies respiratoires à travers les voies nasales (réflexe d'aspiration). Ce réflexe s'exprime chez les nouveau-nés.

Réflexes du larynx et de la trachée.

De nombreuses terminaisons nerveuses sont situées entre les cellules épithéliales de la membrane muqueuse du larynx et des bronches principales. Ces récepteurs sont irrités par les particules inhalées, les gaz irritants, les sécrétions bronchiques et les corps étrangers. Tout cela appelle réflexe de toux, se manifestant par une forte expiration sur fond de rétrécissement du larynx et de contraction des muscles lisses des bronches, qui persiste longtemps après le réflexe.
Le réflexe de toux est le principal réflexe pulmonaire du nerf vague.

Réflexes des récepteurs de la bronchiole.

De nombreux récepteurs myélinisés se trouvent dans l'épithélium des bronches et des bronchioles intrapulmonaires. L'irritation de ces récepteurs provoque une hyperpnée, une bronchoconstriction, une contraction du larynx, une hypersécrétion de mucus, mais ne s'accompagne jamais de toux. Récepteurs les plus sensible à trois types de stimuli:

1. fumée de tabac, nombreux produits chimiques inertes et irritants;
2. dommages et étirement mécanique des voies respiratoires lors de la respiration profonde, ainsi que pneumothorax, atélectasie, action des bronchoconstricteurs;
3. embolie pulmonaire, hypertension capillaire pulmonaire et phénomènes anaphylactiques pulmonaires.

Réflexes des récepteurs J.

dans les septa alvéolaires au contact des capillaires récepteurs J spécifiques. Ces récepteurs sont particulièrement sensible à l'œdème interstitiel, à l'hypertension veineuse pulmonaire, à la microembolie, aux gaz irritants et substances narcotiques par inhalation, diguanide de phényle (avec administration intraveineuse de cette substance).

La stimulation des récepteurs J provoque d'abord une apnée, puis une tachypnée superficielle, une hypotension et une bradycardie.

Réflexe de Hering-Breuer.

L'inflation des poumons chez un animal anesthésié inhibe par réflexe l'inhalation et provoque l'expiration.. La section des nerfs vagues élimine le réflexe. Les terminaisons nerveuses situées dans les muscles bronchiques agissent comme des récepteurs pour l'étirement pulmonaire. Ils sont appelés récepteurs d'étirement pulmonaire à adaptation lente, qui sont innervés par des fibres myélinisées du nerf vague.

Le réflexe Hering-Breuer contrôle la profondeur et la fréquence de la respiration. Chez l'homme, il a une signification physiologique à des volumes respiratoires supérieurs à 1 litre (par exemple, pendant l'activité physique). Chez un adulte éveillé, un bloc du nerf vague bilatéral à court terme avec anesthésie locale n'affecte ni la profondeur ni le rythme de la respiration.
Chez les nouveau-nés, le réflexe Hering-Breuer ne se manifeste clairement que dans les 3-4 premiers jours après la naissance.

Contrôle proprioceptif de la respiration.

Les récepteurs des articulations thoraciques envoient des impulsions au cortex cérébral et sont la seule source d'information sur les mouvements de la poitrine et les volumes courants.

Les muscles intercostaux, dans une moindre mesure le diaphragme, contiennent un grand nombre de fuseaux musculaires.. L'activité de ces récepteurs se manifeste lors d'étirements musculaires passifs, de contractions isométriques et de contractions isolées des fibres musculaires intrafusales. Les récepteurs envoient des signaux aux segments correspondants de la moelle épinière. Un raccourcissement insuffisant des muscles inspiratoires ou expiratoires favorise l'impulsion des fuseaux musculaires, qui dosent l'effort musculaire par l'intermédiaire des motoneurones.

Chemoreflexes de la respiration.

Pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone(Po2 et Pco2) dans le sang artériel des humains et des animaux est maintenu à un niveau assez stable, malgré des changements importants dans la consommation d'O2 et la libération de CO2. Hypoxie et diminution du pH sanguin ( acidose) cause aération accrue(hyperventilation), et hyperoxie et augmentation du pH sanguin ( alcalose) - diminution de la ventilation(hypoventilation) ou apnée. Le contrôle du contenu normal dans l'environnement interne du corps en O2, CO2 et pH est effectué par des chimiorécepteurs périphériques et centraux.

stimulation adéquate pour les chémorécepteurs périphériques est diminution de la Po2 dans le sang artériel, dans une moindre mesure, une augmentation de la Pco2 et du pH, et pour les chimiorécepteurs centraux - une augmentation de la concentration de H + dans le liquide extracellulaire du cerveau.

Chémorécepteurs artériels (périphériques).

Chémorécepteurs périphériques trouvé dans les corps carotidiens et aortiques. Les signaux des chémorécepteurs artériels via les nerfs carotidien et aortique arrivent initialement aux neurones du noyau du faisceau unique de la moelle allongée, puis passent aux neurones du centre respiratoire. La réponse des chémorécepteurs périphériques à une diminution de Pao2 est très rapide, mais non linéaire. Avec Pao2 dans les 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) il y a une légère augmentation de la ventilation et lorsque la Pao2 est inférieure à 50 mm Hg. (6,7 kPa) il y a une hyperventilation prononcée.

Le Paco2 et le pH sanguin ne font que potentialiser l'effet de l'hypoxie sur les chémorécepteurs artériels et ne sont pas des stimuli adéquats pour ce type de chémorécepteurs respiratoires.
Réponse des chémorécepteurs artériels et de la respiration à l'hypoxie. Le manque d'O2 dans le sang artériel est le principal irritant des chémorécepteurs périphériques. L'activité impulsionnelle dans les fibres afférentes du nerf sinus carotidien s'arrête lorsque la Pao2 est supérieure à 400 mm Hg. (53,2 kPa). Avec la normoxie, la fréquence des décharges du nerf sinus carotidien est de 10% de leur réponse maximale, qui est observée à Pao2 d'environ 50 mm Hg. et plus bas. La réaction de respiration hypoxique est pratiquement absente chez les habitants indigènes des hautes terres et disparaît environ 5 ans plus tard chez les habitants des plaines après le début de leur adaptation aux hautes terres (3500 m et plus).

chémorécepteurs centraux.

La localisation des chimiorécepteurs centraux n'a pas été définitivement établie. Les chercheurs pensent que ces chimiorécepteurs sont situés dans les régions rostrales du bulbe rachidien près de sa surface ventrale, ainsi que dans diverses zones du noyau respiratoire dorsal.
La présence de chimiorécepteurs centraux est prouvée assez simplement : après section des nerfs sinocarotidiens et aortiques chez des animaux de laboratoire, la sensibilité du centre respiratoire à l'hypoxie disparaît, mais la réponse respiratoire à l'hypercapnie et à l'acidose est totalement préservée. La section transversale du tronc cérébral directement au-dessus du bulbe rachidien n'affecte pas la nature de cette réaction.

stimulation adéquate pour les chémorécepteurs centraux est modification de la concentration de H * dans le liquide extracellulaire du cerveau. La fonction de régulateur des changements de seuil de pH dans la région des chimiorécepteurs centraux est assurée par les structures de la barrière hémato-encéphalique, qui sépare le sang du liquide extracellulaire du cerveau. O2, CO2 et H+ sont transportés à travers cette barrière entre le sang et le liquide extracellulaire du cerveau. Le transport de CO2 et H+ de l'environnement interne du cerveau vers le plasma sanguin à travers les structures de la barrière hémato-encéphalique est régulé par l'enzyme anhydrase carbonique.
Réponse respiratoire au CO2. L'hypercapnie et l'acidose stimulent, tandis que l'hypocapnie et l'alcalose inhibent les chémorécepteurs centraux.

Les voies respiratoires sont divisées en supérieure et inférieure. Les supérieurs comprennent les voies nasales, le nasopharynx, le larynx inférieur, la trachée, les bronches. La trachée, les bronches et les bronchioles constituent la zone de conduction des poumons. Les bronchioles terminales sont appelées la zone de transition. Ils ont un petit nombre d'alvéoles, qui contribuent peu aux échanges gazeux. Les canaux alvéolaires et les sacs alvéolaires appartiennent à la zone d'échange.

Physiologique est la respiration nasale. Lorsque de l'air froid est inhalé, une expansion réflexe des vaisseaux de la muqueuse nasale et un rétrécissement des voies nasales se produisent. Cela contribue à un meilleur réchauffement de l'air. Son hydratation est due à l'humidité sécrétée par les cellules glandulaires de la muqueuse, ainsi qu'à l'humidité lacrymale et à l'eau filtrée à travers la paroi capillaire. La purification de l'air dans les voies nasales est due au dépôt de particules de poussière sur la muqueuse.

Des réflexes respiratoires protecteurs se produisent dans les voies respiratoires. Lors de l'inhalation d'air contenant des substances irritantes, il y a un ralentissement des réflexes et une diminution de la profondeur de la respiration. Dans le même temps, la glotte se rétrécit et les muscles lisses des bronches se contractent. Lorsque les récepteurs irritants de l'épithélium de la membrane muqueuse du larynx, de la trachée et des bronches sont stimulés, leurs impulsions arrivent le long des fibres afférentes des nerfs laryngé supérieur, trijumeau et vague jusqu'aux neurones inspiratoires du centre respiratoire. Il y a une profonde respiration. Ensuite, les muscles du larynx se contractent et la glotte se ferme. Les neurones expiratoires sont activés et l'expiration commence. Et puisque la glotte est fermée, la pression dans les poumons augmente. A un certain moment, la glotte s'ouvre et l'air sort des poumons à grande vitesse. Il y a une toux. Tous ces processus sont coordonnés par le centre de la toux du bulbe rachidien. Lorsque des particules de poussière et des substances irritantes sont exposées aux terminaisons sensibles du nerf trijumeau, situées dans la muqueuse nasale, des éternuements se produisent. Les éternuements activent également initialement le centre inspiratoire. Ensuite, il y a une expiration forcée par le nez.

Il existe des espaces morts anatomiques, fonctionnels et alvéolaires. Anatomique est le volume des voies respiratoires - le nasopharynx, le larynx, la trachée, les bronches, les bronchioles. Il ne subit pas d'échange gazeux. L'espace mort alvéolaire fait référence au volume d'alvéoles qui ne sont pas ventilées ou il n'y a pas de flux sanguin dans leurs capillaires. Par conséquent, ils ne participent pas non plus aux échanges gazeux. L'espace mort fonctionnel est la somme de l'anatomique et de l'alvéolaire. Chez une personne en bonne santé, le volume d'espace mort alvéolaire est très faible. Par conséquent, la taille des espaces anatomiques et fonctionnels est presque la même et représente environ 30% du volume respiratoire. En moyenne 140 ml. En violation de la ventilation et de l'apport sanguin aux poumons, le volume d'espace mort fonctionnel est beaucoup plus important que celui anatomique. Dans le même temps, l'espace mort anatomique joue un rôle important dans les processus de respiration. L'air qu'il contient est réchauffé, humidifié, débarrassé de la poussière et des micro-organismes. Ici, des réflexes de protection respiratoire se forment - toux, éternuements. Il sent les odeurs et produit des sons.

Les voies respiratoires sont divisées en supérieure et inférieure. Les supérieurs comprennent les voies nasales, le nasopharynx, le larynx inférieur, la trachée, les bronches. La trachée, les bronches et les bronchioles constituent la zone de conduction des poumons. Les bronchioles terminales sont appelées la zone de transition. Ils ont un petit nombre d'alvéoles, qui contribuent peu aux échanges gazeux. Les canaux alvéolaires et les sacs alvéolaires appartiennent à la zone d'échange.

Physiologique est la respiration nasale. Lorsque de l'air froid est inhalé, une expansion réflexe des vaisseaux de la muqueuse nasale et un rétrécissement des voies nasales se produisent. Cela contribue à un meilleur réchauffement de l'air. Son hydratation est due à l'humidité sécrétée par les cellules glandulaires de la muqueuse, ainsi qu'à l'humidité lacrymale et à l'eau filtrée à travers la paroi capillaire. La purification de l'air dans les voies nasales est due au dépôt de particules de poussière sur la muqueuse.

Des réflexes respiratoires protecteurs se produisent dans les voies respiratoires. Lors de l'inhalation d'air contenant des substances irritantes, il y a un ralentissement des réflexes et une diminution de la profondeur de la respiration. Dans le même temps, la glotte se rétrécit et les muscles lisses des bronches se contractent. Lorsque les récepteurs irritants de l'épithélium de la membrane muqueuse du larynx, de la trachée et des bronches sont stimulés, leurs impulsions arrivent le long des fibres afférentes des nerfs laryngé supérieur, trijumeau et vague jusqu'aux neurones inspiratoires du centre respiratoire. Il y a une profonde respiration. Ensuite, les muscles du larynx se contractent et la glotte se ferme. Les neurones expiratoires sont activés et l'expiration commence. Et puisque la glotte est fermée, la pression dans les poumons augmente. A un certain moment, la glotte s'ouvre et l'air sort des poumons à grande vitesse. Il y a une toux. Tous ces processus sont coordonnés par le centre de la toux du bulbe rachidien. Lorsque des particules de poussière et des substances irritantes sont exposées aux terminaisons sensibles du nerf trijumeau, situées dans la muqueuse nasale, des éternuements se produisent. Les éternuements activent également initialement le centre inspiratoire. Ensuite, il y a une expiration forcée par le nez.

Il existe des espaces morts anatomiques, fonctionnels et alvéolaires. Anatomique est le volume des voies respiratoires - le nasopharynx, le larynx, la trachée, les bronches, les bronchioles. Il ne subit pas d'échange gazeux. L'espace mort alvéolaire fait référence au volume d'alvéoles qui ne sont pas ventilées ou il n'y a pas de flux sanguin dans leurs capillaires. Par conséquent, ils ne participent pas non plus aux échanges gazeux. L'espace mort fonctionnel est la somme de l'anatomique et de l'alvéolaire. Chez une personne en bonne santé, le volume d'espace mort alvéolaire est très faible. Par conséquent, la taille des espaces anatomiques et fonctionnels est presque la même et représente environ 30% du volume respiratoire. En moyenne 140 ml. En violation de la ventilation et de l'apport sanguin aux poumons, le volume d'espace mort fonctionnel est beaucoup plus important que celui anatomique. Dans le même temps, l'espace mort anatomique joue un rôle important dans les processus de respiration. L'air qu'il contient est réchauffé, humidifié, débarrassé de la poussière et des micro-organismes. Ici, des réflexes de protection respiratoire se forment - toux, éternuements. Il sent les odeurs et produit des sons.

éternuement- il s'agit d'un réflexe inconditionné, à l'aide duquel la poussière, les particules étrangères, le mucus, les vapeurs de produits chimiques caustiques, etc. sont éliminés de la cavité nasale.De ce fait, le corps les empêche de pénétrer dans d'autres voies respiratoires. Les récepteurs de ce réflexe sont situés dans la cavité nasale et son centre se trouve dans la moelle allongée. Les éternuements peuvent également être le symptôme d'une maladie infectieuse accompagnée d'un nez qui coule. Avec un courant d'air du nez, lorsque chi-hani, beaucoup de virus et de bactéries sont rejetés. Cela libère le corps des agents infectieux, mais contribue à la propagation de l'infection. C'est pourquoi, Lorsque vous éternuez, assurez-vous de vous couvrir le nez avec un mouchoir.

Toux- c'est aussi un réflexe protecteur inconditionné, visant à éliminer la poussière, les particules étrangères à travers la cavité buccale, si elles pénètrent dans le larynx, le pharynx, la trachée ou les bronches, les expectorations, qui se forment lors d'une inflammation des voies respiratoires. Les récepteurs sensibles de la toux se trouvent dans la membrane muqueuse des voies respiratoires. Son centre se situe dans le bulbe rachidien. matériel du site

Chez les fumeurs, le réflexe protecteur de la toux est d'abord renforcé par l'irritation de ses récepteurs par la fumée de tabac. C'est pourquoi ils toussent tout le temps. Cependant, après un certain temps, ces récepteurs meurent avec les cellules ciliaires et sécrétoires. La toux disparaît et les expectorations continuellement formées chez les fumeurs persistent dans les voies respiratoires non protégées. Cela conduit à de graves lésions inflammatoires de l'ensemble du système respiratoire. La bronchite chronique du fumeur survient. Une personne qui fume ronfle bruyamment pendant son sommeil en raison de l'accumulation de mucus dans les bronches.

Sur cette page, du matériel sur les sujets :

• Volume courant centre respiratoire réflexes respiratoires protecteurs brièvement

• Quels réflexes éternuent et toussent

• Les éternuements et les mucosités sont entrés dans les voies respiratoires

• Réflexes respiratoires protecteurs éternuements et toux

Questions sur cet article :

Il est maintenant établi que la stimulation de tout nerf viscéral ou somatique peut affecter la respiration et que de nombreuses voies afférentes sont impliquées dans les réflexes respiratoires. Il existe au moins neuf réflexes respiratoires provenant des organes de la poitrine, et cinq d'entre eux sont assez bien appréciés et méritent une mention spéciale.

Gonflez le réflexe(Hering Breuer). Hering et Breuer en 1868 ont montré que garder les poumons gonflés réduisait le taux d'inspiration chez les animaux anesthésiés, garder les poumons affaissés avait l'effet inverse. La vagotomie empêche le développement de ces réactions, ce qui prouve leur origine réflexe ; Adrian en 1933 a montré que ce réflexe est effectué par l'intermédiaire de récepteurs d'étirement dans les poumons, qui ne sont pas encapsulés et sont considérés comme des terminaisons musculaires lisses, généralement situées dans les parois des bronches et des bronchioles. Le réflexe d'inflation est présent chez le nouveau-né, mais s'affaiblit avec l'âge. Son importance est passée au second plan lorsque le rôle de la régulation chimique de la respiration a été établi. À l'heure actuelle, il n'est considéré que comme l'un des nombreux mécanismes chimiques et neuronaux qui régulent la respiration. Apparemment, cela affecte le tonus des muscles bronchiques.

Réflexe de décomposition. Le collapsus pulmonaire stimule la respiration en activant un groupe de récepteurs que l'on pense être situés dans ou en aval des bronchioles respiratoires. Le rôle précis du réflexe de collapsus est difficile à déterminer, car le collapsus pulmonaire modifie également la respiration par de nombreux autres mécanismes. Bien que l'ampleur de l'effet du réflexe de collapsus au cours de la respiration normale ne soit pas claire, il a probablement un rôle dans le collapsus pulmonaire forcé et dans l'atélectasie, la fréquence et la force de l'inspiration étant augmentées par son action dans ces circonstances. La vagotomie supprime généralement le réflexe de rechute chez les animaux.

réflexe paradoxal. Head en 1889 a montré que l'inflation des poumons chez les lapins avec blocage partiel du nerf vague (pendant la période de récupération après la congélation) ne donne pas de réflexe d'inflation, mais conduit au contraire à une contraction prolongée et puissante du diaphragme. Le réflexe est supprimé en traversant le nerf vague et, comme son action est opposée à celle du réflexe de gonflage normal, il est dit "paradoxal". Deux observations soutiennent le rôle physiologique possible du réflexe paradoxal. Des respirations profondes occasionnelles entrecoupant une respiration calme normale et empêchant apparemment la microatélectasie qui pourrait autrement se produire disparaissent après une vagotomie et ont été suggérées comme étant liées au réflexe paradoxal. Croix et al. des soupirs convulsifs ont été observés lors du gonflage des poumons des nouveau-nés au cours des 5 premiers jours. Ils ont suggéré que le mécanisme dans ce cas est similaire au réflexe paradoxal et peut fournir une aération du poumon du nouveau-né.

Réflexes d'irritation. Le réflexe de la toux est associé aux récepteurs sous-épithéliaux de la trachée et des bronches. Les accumulations de ces récepteurs se trouvent généralement sur la paroi postérieure de la trachée et des bifurcations bronchiques (jusqu'à l'extrémité proximale des bronchioles respiratoires) et sont plus nombreuses dans la carène. Afin de bien réaliser une bronchoscopie sous anesthésie locale, il est essentiel que la bifurcation de la trachée soit correctement anesthésiée.

L'inhalation d'irritants mécaniques ou chimiques entraîne une fermeture réflexe de la glotte et un bronchospasme. Il existe probablement un arc réflexe interne périphérique dans la paroi bronchique avec une composante centrale agissant par l'intermédiaire du nerf vague.

Réflexe vasculaire pulmonaire. Une augmentation de la pression dans les poumons des chats et des chiens entraîne l'apparition d'une respiration superficielle accélérée associée à une hypotension. Cette action peut être prévenue par la vagotomie, et elle se manifeste davantage en étirant moins le lit artériel que le lit veineux. L'emplacement exact des récepteurs n'a pas encore été déterminé, bien que des informations récentes suggèrent qu'ils sont situés dans les veines pulmonaires ou les capillaires.

Avec l'embolie pulmonaire multiple chez les animaux et les humains, une respiration prolongée, rapide et superficielle se produit. Chez les animaux, cette action est stoppée par la vagotomie. En plus de ce réflexe respiratoire, de nombreux autres changements qui affectent la respiration se produisent pendant l'embolie. Ceux-ci comprennent une baisse de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque, un vasospasme pulmonaire généralisé et un œdème possible, une diminution de la compliance pulmonaire et une résistance accrue au flux d'air. Etant donné que l'administration de 5-hydroxytryptamine ressemble étroitement à l'action d'une embolie, on pense que cette substance est libérée lors de la formation de thrombus vasculaires, probablement à partir des plaquettes. Que ce ne soit pas une explication complète est étayé par le fait que les médicaments anti-5-hydroxytryptamine n'ont qu'un effet partiel pour inverser les événements associés à l'embolie.

Réflexes dans les voies respiratoires supérieures. Ils sont avant tout protecteurs. Les éternuements et la toux sont des efforts marqués de nature réflexe. Les éternuements sont une réaction à une irritation du nez, mais peuvent également survenir lorsqu'une lumière vive éclaire soudainement la rétine.La toux est une réaction à une irritation des départements situés vers le bas à partir de la gorge. Le réflexe de fermeture (gag) empêche les substances indésirables de pénétrer dans l'œsophage, mais la glotte se ferme également. Il a été rapporté qu'à la suite d'une irritation du nez ou du pharynx, une activité cardiaque inhibitrice bronchoconstrictrice et des réflexes vasomoteurs se produisent.

Autres réflexes respiratoires. Les réflexes des muscles respiratoires, des tendons et des articulations, du cœur et de la circulation systémique, du tube digestif, des récepteurs de la douleur et de la température et certains réflexes posturaux peuvent tous affecter la respiration. Un exemple bien connu est le manque d'air après une exposition soudaine au froid sur la peau.

Pour une description détaillée des réflexes respiratoires, nous renvoyons le lecteur à la revue de Widdicombe.