Insuffisance respiratoire (Insuffisance pulmonaire). Insuffisance respiratoire chez l'enfant: formes, degrés et traitement Symptômes de l'insuffisance respiratoire aiguë chez l'enfant

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une condition dans laquelle le corps n'est pas en mesure de maintenir le maintien normal de la composition gazeuse du sang. Pendant un certain temps, il peut être atteint en raison du travail accru de l'appareil respiratoire, mais ses capacités s'épuisent rapidement.

Causes et mécanismes du développement

L'atélectasie peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.

L'ARF est le résultat de diverses maladies ou blessures dans lesquelles des troubles de la ventilation pulmonaire ou du flux sanguin surviennent soudainement ou progressent rapidement.

Selon le mécanisme de développement, il y a:

• hypoxémique;
• variante hypercapnique de l'insuffisance respiratoire.

En cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, une oxygénation suffisante du sang artériel ne se produit pas en raison d'une violation de la fonction d'échange gazeux des poumons. Les problèmes suivants peuvent provoquer son développement :

• hypoventilation de toute étiologie (asphyxie, aspiration de corps étrangers, rétraction de la langue,);
• diminution de la concentration d'oxygène dans l'air inhalé;
• embolie pulmonaire;
• atélectasie du tissu pulmonaire;
• Obstruction des voies respiratoires;
• œdème pulmonaire non cardiogénique.

L'insuffisance respiratoire hypercapnique se caractérise par une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Il se développe avec une diminution significative de la ventilation pulmonaire ou avec une production accrue de dioxyde de carbone. Cela peut être observé dans de tels cas:

• avec des maladies de nature neuromusculaire (myasthénie grave, poliomyélite, encéphalite virale, polyradiculonévrite, rage, tétanos) ou l'introduction de relaxants musculaires ;
• avec des dommages au système nerveux central (lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral aigu, empoisonnement avec des analgésiques narcotiques et des barbituriques);
• à ou massif ;
• avec une blessure à la poitrine avec son immobilisation ou des dommages au diaphragme;
• avec convulsions.

Symptômes de l'ARF

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques heures ou quelques minutes après le début de l'exposition à un facteur pathologique (maladie ou blessure aiguë, ainsi qu'exacerbation d'une pathologie chronique). Elle se caractérise par une altération de la respiration, de la conscience, de la circulation et de la fonction rénale.

Les troubles respiratoires sont très divers, ils comprennent :

• tachypnée (respiration à une fréquence supérieure à 30 par minute), polypnée irrégulière et apnée (arrêt de la respiration) ;
• dyspnée expiratoire (avec difficulté à expirer, accompagne souvent la DN hypercapnique);
• respiration stridor avec rétraction des espaces supraclaviculaires (se produit avec les maladies obstructives des voies respiratoires);
• types de respiration pathologiques - Cheyne-Stokes, Biot (se produisent avec des lésions cérébrales et une intoxication médicamenteuse).

La gravité des troubles du fonctionnement du système nerveux central dépend directement du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. Ses manifestations initiales peuvent être :

• léthargie;
• confusion;
• discours lent;
• anxiété motrice.

Une augmentation de l'hypoxie entraîne une stupeur, une perte de conscience, puis le développement d'un coma avec cyanose.

Les troubles circulatoires sont également causés par l'hypoxie et dépendent de sa gravité. Il pourrait être:

• pâleur sévère;
• marbrure de la peau;
• extrémités froides;
• tachycardie.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, ce dernier est remplacé par une bradycardie, une chute brutale de la pression artérielle et divers troubles du rythme.

Les dysfonctionnements rénaux apparaissent aux derniers stades de l'IRA et sont causés par une hypercapnie prolongée.

Une autre manifestation de la maladie est la cyanose (cyanose) de la peau. Son apparence indique des perturbations prononcées dans le système de transport de l'oxygène.

Degrés d'ODN

D'un point de vue pratique, sur la base des manifestations cliniques au cours de l'ARF, on distingue 3 degrés :

1. Le premier d'entre eux se caractérise par une anxiété générale, des plaintes de manque d'air. Dans ce cas, la peau devient pâle, parfois avec acrocyanose et couverte de sueurs froides. La fréquence respiratoire augmente à 30 par minute. La tachycardie apparaît, l'hypertension artérielle non exprimée, la pression partielle d'oxygène chute à 70 mm Hg. Art. Pendant cette période, DN se prête facilement aux soins intensifs, mais en son absence, il passe rapidement au deuxième degré.
2. Le deuxième degré d'ARF est caractérisé par l'excitation des patients, parfois accompagnée de délires et d'hallucinations. La peau est cyanosée. La fréquence respiratoire atteint 40 par minute. La fréquence cardiaque augmente fortement (plus de 120 par minute) et la pression artérielle continue d'augmenter. Dans ce cas, la pression partielle d'oxygène chute à 60 mm Hg. Art. et plus bas, et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente. À ce stade, une attention médicale immédiate est nécessaire, car un retard entraîne la progression de la maladie en très peu de temps.
3. Le troisième degré d'ODN est la limite. Un coma avec activité convulsive s'installe, une cyanose tachetée de la peau apparaît. La respiration est fréquente (plus de 40 par minute), superficielle, peut être remplacée par une bradypoée, qui menace d'arrêt cardiaque. La pression artérielle est basse, le pouls est fréquent, arythmique. Dans le sang, des violations limitantes de la composition des gaz sont révélées: la pression partielle d'oxygène est inférieure à 50, le dioxyde de carbone est supérieur à 100 mm Hg. Art. Les patients dans cette condition ont besoin de soins médicaux et de réanimation urgents. Sinon, ODN a un résultat défavorable.

Diagnostique

Le diagnostic d'ARF dans le travail pratique d'un médecin repose sur une combinaison de symptômes cliniques:

• plaintes;
• antécédents médicaux;
• données d'examen objectives.

Les méthodes auxiliaires dans ce cas sont la détermination de la composition gazeuse du sang et.

Soins d'urgence

Tous les patients atteints d'IRA doivent recevoir une oxygénothérapie.

La thérapie de l'ARF est basée sur la surveillance dynamique des paramètres de la respiration externe, de la composition des gaz sanguins et de l'état acido-basique.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie (si possible) et d'assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Tous les patients atteints d'hypoxémie artérielle aiguë reçoivent une oxygénothérapie, qui est réalisée à l'aide d'un masque ou de canules nasales. Le but de cette thérapie est d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans le sang à 60-70 mm Hg. Art. L'oxygénothérapie avec une concentration en oxygène supérieure à 60% est utilisée avec une extrême prudence. Elle est réalisée en tenant compte obligatoirement de la possibilité d'un effet toxique de l'oxygène sur le corps du patient. Devant l'inefficacité de ce type d'exposition, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

De plus, ces patients se voient attribuer:

• bronchodilatateurs;
• médicaments qui fluidifient les expectorations;
• antioxydants;
• antihypoxants;
• corticostéroïdes (selon les indications).

Avec la dépression du centre respiratoire causée par l'utilisation de stupéfiants, l'utilisation de stimulants respiratoires est indiquée.

Soins d'urgence pour l'insuffisance respiratoire aiguë

Insuffisance respiratoire aiguë- une situation dans laquelle l'organisme n'est pas en mesure de maintenir la tension des gaz dans le sang, adéquate au métabolisme tissulaire. Dans le mécanisme de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë, le rôle principal est joué par les violations de la ventilation et des processus membranaires d'échange gazeux. À cet égard, l'insuffisance respiratoire aiguë est divisée en les types suivants:

• 1. Ventilation insuffisance respiratoire aiguë :
• 1. Centrale.
• 2. Thoracoabdominal.
• 3. Neuromusculaire.
• 2. Insuffisance respiratoire aiguë pulmonaire :
• 1. Obstructif-constrictif :
• 1. type supérieur ;
• 2. type de fond.
• 2. Parenchymateux.
• 3. Restrictif.
• 3. Insuffisance respiratoire aiguë due à une violation du rapport ventilation-perfusion.

En commençant le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë, il faut tout d'abord mettre en évidence les critères cardinaux qui déterminent le type d'insuffisance respiratoire aiguë et la dynamique de son évolution. Il est nécessaire de mettre en évidence les principaux symptômes qui nécessitent une correction prioritaire. L'hospitalisation pour tout type d'insuffisance respiratoire aiguë est obligatoire.

Les directions générales de la thérapie pour n'importe quel type d'insuffisance respiratoire aiguë sont :

• 1. Restauration et maintien en temps opportun d'une oxygénation adéquate des tissus. Il est nécessaire de rétablir la perméabilité des voies respiratoires, de donner au patient un mélange air-oxygène (chauffage, humidification, concentration adéquate en oxygène). Selon les indications, il est transféré sous respirateur.
• 2. L'utilisation des méthodes d'inhalothérapie des plus simples (bouche à bouche ou bouche à nez) à la ventilation mécanique (attaches, appareils ou respirateur automatique). Dans ce cas, il est possible de prescrire à la fois une thérapie respiratoire auxiliaire - respiration selon Gregory, Martin-Buyer (en présence de respiration spontanée) et une ventilation de remplacement à pression positive constante (PPP) et à pression positive en fin d'expiration (PEP) .

Type d'insuffisance respiratoire aiguë obstructive-constrictive supérieure survient le plus souvent dans l'enfance. Il accompagne le SRAS, le vrai et le faux croup, les corps étrangers du pharynx, du larynx et de la trachée, l'épiglotite aiguë, les abcès pharyngés et paratonsillaires, les lésions et les tumeurs du larynx et de la trachée. La principale composante pathogénique de ce type d'insuffisance respiratoire aiguë, qui détermine la gravité de l'affection et le pronostic, est un travail excessif des muscles respiratoires, accompagné d'une déplétion énergétique.

La clinique de la sténose se caractérise par une altération du timbre de la voix, une toux aboyante rugueuse, une respiration "sténotique" avec rétraction des endroits souples de la poitrine, région épigastrique. La maladie débute soudainement, souvent la nuit. Selon la gravité des symptômes cliniques, reflétant le degré de résistance à la respiration, il existe 4 degrés de sténose. La plus grande signification clinique est la sténose des degrés I, II et III, qui correspondent aux stades compensé, sous- et décompensé de l'insuffisance respiratoire aiguë (le degré IV correspond au stade terminal).

La sténose du I degré se manifeste par une difficulté à respirer à l'inspiration, une rétraction de la fosse jugulaire, qui augmente avec l'agitation motrice de l'enfant. La voix devient rauque ("coq"). Il n'y a pas de cyanose, la peau et les muqueuses sont roses, il y a une légère tachycardie. traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë

Le degré de sténose II se caractérise par la participation à la respiration de tous les muscles auxiliaires. La respiration est bruyante, entendue à distance. Voix rauque, toux aboyante, anxiété marquée. Contrairement à la sténose de grade I, on observe une rétraction des régions intercostales et épigastriques, une rétraction de l'extrémité inférieure du sternum, ainsi qu'une cyanose sur fond de pâleur de la peau, une transpiration. La tachycardie augmente, les bruits cardiaques sont étouffés, une cyanose hiterorale et une acrocyanose inexprimée sont notées. Dans le sang, une hypoxémie modérée est détectée. L'hypercapnie, en règle générale, n'est pas définie.

Le degré de sténose III correspond au stade décompensé de l'insuffisance respiratoire aiguë et se caractérise par une manifestation brutale de tous les symptômes ci-dessus : respiration bruyante, rétraction brutale de l'espace intercostal, de la fosse jugulaire et de la région épigastrique, prolapsus de tout le sternum, cyanose totale et acrocyanose sur fond de peau pâle. Une sueur froide et collante apparaît. Dans les poumons, seuls les bruits câblés sont entendus. L'agitation motrice est remplacée par l'adynamie. Les bruits cardiaques sont sourds, un pouls paradoxal apparaît. Le sang montre une hypoxémie et une hyperkaïnie sévères, une acidose combinée avec une prédominance de la composante respiratoire. Une encéphalopathie posthypoxique sévère se développe. Si le patient ne reçoit pas de soins médicaux, la sténose passe au stade terminal, caractérisé par une asphyxie, une bradycardie et une asystole.

Traitement. Compte tenu du risque de développer une insuffisance respiratoire aiguë décompensée, tout enfant présentant une sténose doit être hospitalisé en unité de soins intensifs spécialisée ou unité de soins intensifs.

Au stade préhospitalier, avec une sténose de degré I-II, les corps étrangers ou une quantité excessive de sécrétion de l'oropharynx et du nasopharynx doivent être éliminés. Produire une inhalation d'oxygène et transporter l'enfant à l'hôpital. Le traitement médical n'est pas nécessaire. À l'hôpital, des inhalations sont prescrites (mélange air chaud humidifié-oxygène), l'assainissement de la cavité buccale et de la partie nasale du pharynx est effectué, le mucus est évacué des parties supérieures du larynx et de la trachée sous le contrôle de la laryngoscopie directe. Appliquez des procédures distrayantes: pansements à la moutarde sur les pieds, la poitrine, compresses sur le cou. Les antibiotiques sont prescrits mais indiqués. Entrez les corticostéroïdes hydrocortisone, nednisolone. Une hospitalisation rapide, des procédures physiothérapeutiques, un assainissement adéquat des voies respiratoires supérieures peuvent généralement éviter la progression de la sténose et, par conséquent, une insuffisance respiratoire aiguë.

En cas de sténose de grade III, l'intubation trachéale est obligatoirement réalisée avec un tube thermoplastique d'un diamètre évidemment inférieur et l'enfant est immédiatement hospitalisé en milieu hospitalier. L'intubation est réalisée sous anesthésie locale (irrigation par aérosol de l'entrée du larynx 2 % solution de lidocaïne). Lors du transport du patient, l'inhalation d'oxygène est obligatoire. Avec le développement d'un cœur inefficace aigu ou son arrêt, une réanimation cardiopulmonaire est effectuée. La trachéotomie avec degré de sténose III-IV n'est utilisée que comme mesure nécessaire s'il est impossible de fournir une ventilation adéquate à travers le tube endotrachéal.

Le traitement dans un hôpital doit principalement viser à un assainissement adéquat de l'arbre trachéobronchique et à la prévention d'une infection secondaire.

Insuffisance respiratoire aiguë obstructive-constrictive inférieure se développe avec un état asthmatique, une bronchite asthmatique, des maladies pulmonaires broncho-obstructives. Selon les données anamnestiques, la survenue du syndrome peut être associée à une sensibilisation antérieure à des allergènes infectieux, domestiques, alimentaires ou médicamenteux. Dans les mécanismes complexes des perturbations aérodynamiques, la désintégration fonctionnelle des voies respiratoires centrales et périphériques revêt une importance décisive en raison d'une diminution de leur lumière due à des spasmes musculaires, à un œdème de la muqueuse et à une augmentation de la viscosité du secret. Cela perturbe les processus de ventilation-perfusion dans les poumons.

La clinique de la maladie se caractérise par la présence de précurseurs : anxiété, perte d'appétit, rhinite vasomotrice, démangeaisons cutanées. Ensuite, il y a le développement de "l'inconfort respiratoire" - toux, respiration sifflante, qui se fait entendre à distance (la soi-disant respiration sifflante à distance), avec dyspnée expiratoire, cyanose. Dans les poumons, on entend une tympanite, une respiration affaiblie, une expiration prolongée, des râles secs et humides. Un traitement inadéquat ou inopportun peut prolonger cette condition, qui peut se transformer en état de mal asthmatique. Il y a trois étapes dans le développement de l'état de mal asthmatique.

Le premier est le stade de sous-compensation, dans lequel, dans le contexte d'un état général grave, une suffocation et une respiration sifflantes sévères, une tachycardie et une hypertension artérielle se développent dans les poumons. La cyanose est périorale ou non exprimée. L'enfant est conscient, excité.

Le second est le stade de décompensation (syndrome d'obstruction pulmonaire totale). La conscience est confuse, l'enfant est extrêmement excité, la respiration est fréquente et superficielle. Une cyanose développée et une acrocyanose prononcée apparaissent. Lors de l'auscultation, des «zones de silence» se trouvent dans les parties inférieures des poumons, une respiration considérablement affaiblie, des râles secs se font entendre sur le reste de la surface des poumons. La tachycardie augmente fortement, l'hypertension artérielle augmente.

Le troisième est le stade du coma. Cette étape se caractérise par une perte de conscience, une atonie musculaire, une respiration de type paradoxale, une diminution importante de la pression artérielle, une arythmie (extrasystoles simples ou groupées). Un arrêt cardiaque peut survenir.

Aux stades sous-compensés et décompensés, le traitement au stade préhospitalier comprend l'utilisation de moyens non médicamenteux: inhalations d'oxygène, bains chauds de pieds et de mains, pansements à la moutarde sur la poitrine (si l'enfant tolère cette procédure). Il est nécessaire d'isoler l'enfant des allergènes potentiels : poussière domestique, animaux domestiques, vêtements en laine.

S'il n'y a pas d'effet, des sympathomimétiques sont utilisés - stimulants I-adrénergiques (novodrine, isadrine, euspiran), I 2 - adrénostimulants (alupent, salbutamol, brikanil) sous forme d'aérosols pour inhalation - 2-3 gouttes de ces médicaments sont dissoutes dans 3-5 ml d'eau ou de solution isotonique de chlorure de sodium.

Avec une forme hormono-dépendante de la maladie et l'inefficacité de la thérapie ci-dessus, l'hydrocortisone (5 mg/kg) est prescrite en association avec la prednisolone (1 mg/kg) par voie intraveineuse.

Parmi les bronchodilatateurs, le médicament de choix est une solution à 2,4 % d'aminophylline (aminophylline, diaphylline). La dose de charge (20 à 24 mg / kg) est administrée par voie intraveineuse pendant 20 minutes, puis une dose d'entretien est administrée - 1 à 1,6 mg / kg en 1 heure Le salbutamol est inhalé.

Les antihistaminiques (piiolfène, diphénhydramine, suprastine, etc.) et les médicaments adrénergiques tels que l'adrénaline et le chlorhydrate d'éphédrine sont déconseillés.

Le traitement à l'hôpital est une continuation de la thérapie préhospitalière. En l'absence d'effet de la thérapie utilisée et de progression du syndrome, une intubation trachéale et un lavage trachéobronchique sont obligatoires. Si nécessaire, appliquer IVL. Les enfants en état de sous-compensation et de décompensation et dans le coma sont hospitalisés en réanimation.

Insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse peut accompagner des formes sévères et toxiques de pneumonie, syndrome d'aspiration, embolie graisseuse des branches de l'artère pulmonaire, "choc" pulmonaire, exacerbation de la mucoviscidose, syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et du nourrisson, dysplasie broncho-pulmonaire. Malgré divers facteurs étiologiques, les perturbations du transport transmembranaire des gaz revêtent une importance primordiale dans les mécanismes de développement d'une insuffisance respiratoire aiguë de ce type.

La clinique se caractérise par des symptômes de base tels que la fréquence de la respiration et du pouls, leur rapport, le degré de participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires, la nature de la cyanose. Un médecin ambulancier doit diagnostiquer l'insuffisance respiratoire et déterminer son stade (compensation et décompensation).

La forme compensée de l'insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse se caractérise par un essoufflement inexprimé - la respiration devient plus fréquente au-delà de la norme d'âge de 20 à 25%. Cyanose périorale observée, gonflement des ailes du nez.

Dans la forme décompensée d'essoufflement, la fréquence respiratoire augmente fortement, augmente de 30 à 70% par rapport à la norme d'âge. L'amplitude respiratoire de la poitrine augmente également, et donc la profondeur de la respiration. Le gonflement des ailes du nez est noté, tous les muscles auxiliaires sont activement impliqués dans l'acte de respiration. La cyanose de la peau et des muqueuses est prononcée, l'acrocyanose apparaît.

L'agitation psychomotrice est remplacée par la léthargie et l'adynamie. La tachypnée survient dans le contexte d'une diminution de la fréquence cardiaque.

Des symptômes supplémentaires - fièvre, troubles hémodynamiques, modifications de la composition gazeuse du sang (hypoxémie et hypercapnie) déterminent la gravité de l'état de l'enfant.

Traitement dépend de la gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë. Avec la forme indemnisée, les soins préhospitaliers se limitent à l'hospitalisation ponctuelle de l'enfant dans un hôpital somatique. Lors du transport d'un enfant, des mesures sont prises pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires (aspiration de mucus nasopharyngé, etc.).

L'insuffisance respiratoire aiguë décompensée nécessite la participation active du personnel à toutes les étapes du traitement. Le patient est admis à l'unité de soins intensifs. Au stade préhospitalier, il est nécessaire d'assurer la perméabilité des voies respiratoires (assainissement trachéobronchique, selon les indications - intubation trachéale). Si nécessaire, appliquer IVL (manuel ou matériel). Assurez-vous d'inhaler de l'oxygène.

Dans des conditions d'hypoxie et d'hypercapnie, les glycosides cardiaques et les amines sympathomimétiques sont contre-indiqués.

Au stade hospitalier, les mesures sont poursuivies pour maintenir une perméabilité suffisante des voies respiratoires. L'humidification et le chauffage d'un mélange oxygène-air contenant 30 à 40 % d'oxygène doivent être optimaux. Appliquer la thérapie respiratoire PPD, PEP, respiration selon Gregory ou Martin-Buyer. Si la composition gazeuse du sang ne peut pas être normalisée, il est nécessaire de procéder à une ventilation mécanique.

Avec les formes ventriculaires droites et mixtes d'insuffisance cardiaque, la digitaline est prescrite, le volume de traitement par perfusion est limité à 20-40 ml / kg par jour sous le contrôle de la CVP et de la pression artérielle. Effectuer une surveillance de l'activité cardiaque et de la composition des gaz sanguins. Des médicaments vasoactifs (naniprus, nitroprussiate de sodium, nitroglycérine) sont prescrits pour l'hypertension veineuse (0,5-1,5 mcg/kg par minute). Pour maintenir l'activité cardiaque, des agents vasculaires inotropes sont utilisés: dopamine - 5 mcg / kg par 1 min, dobutamine - 1 - 1,5 mcg / kg par 1 min.

Jusqu'à ce que l'agent pathogène soit identifié, des antibiotiques de réserve sont utilisés, puis une antibiothérapie est prescrite, en tenant compte de la sensibilité des micro-organismes aux antibiotiques.

En cas de syndrome d'aspiration, syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né, "choc" pulmonaire, alvéolite chimique, une corticothérapie (3-5 mg/kg selon la prednisolone) est obligatoire, des inhibiteurs de protéolyse sont prescrits : contrical - 2000 UI/kg par jour pour 3 injections, acide aminocaproïque - 100 - 200 mg/kg. Pour réduire l'hypertension pulmonaire, 2 à 4 mg/kg d'aminofilline sont administrés toutes les 6 heures.Les méthodes physiques de traitement sont recommandées - vibromassage, tasses, pansements à la moutarde, compresses thoraciques.

Insuffisance respiratoire aiguë restrictive se développe en raison d'une diminution de la surface respiratoire des poumons, avec leur compression due à un pneumo- et hydrothorax, une atélectasie étendue, un emphysème bulleux. Dans le mécanisme des modifications physiopathologiques, outre les troubles des échanges gazeux associés à une diminution de la surface de ventilation active des poumons, le shunt pathologique du sang veineux à travers les zones non ventilées des poumons revêt une grande importance. Les manifestations cliniques correspondent à des formes compensées ou décompensées d'insuffisance respiratoire aiguë avec des symptômes typiques de troubles des échanges gazeux. Le patient est hospitalisé dans le service spécialisé (avec hydro- ou pneumothorax - en chirurgie). Il convient de garder à l'esprit que pendant l'IVL de la paupière, le risque de développer un pneumothorax sous tension, un déplacement des organes médiastinaux et un arrêt cardiaque, par conséquent, l'IVL chez ces patients est une méthode à risque accru.

Une insuffisance respiratoire aiguë de ventilation de type central se développe avec une surdose de tranquillisants, d'antihistaminiques et de stupéfiants, de barbituriques, ainsi qu'avec des neuroinfections - encéphalite et méningo-encéphalite, syndrome convulsif, œdème et luxation des structures cérébrales, lésion cérébrale traumatique.

Dans les mécanismes de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë, une violation de la régulation centrale de la respiration est d'une importance décisive.

La clinique se caractérise par une respiration de type pathologique (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- et bradypnée jusqu'à l'arrêt respiratoire. L'insuffisance respiratoire s'accompagne d'une cyanose de gravité variable, d'une cyanose et d'une acrocyanose périorales, d'une tachycardie, d'une hyper et hypotension artérielle, de modifications de la composition des gaz sanguins - hypercapie et hypoxémie, se développant isolément ou en combinaison.

Le traitement tant au stade préhospitalier qu'à l'hôpital consiste à maintenir la perméabilité des voies respiratoires dans une forme compensée d'insuffisance respiratoire aiguë. IVL est réalisé avec un formulaire décompilé. Toutes ces activités sont menées dans le contexte du traitement de la maladie sous-jacente.

Insuffisance respiratoire aiguë thoraco-abdominale se développe avec un traumatisme à la poitrine, à l'abdomen, après des interventions chirurgicales thoraciques et abdominales, avec des flatulences sévères (en particulier chez les jeunes enfants), une occlusion intestinale dynamique, une péritonite. Dans le mécanisme de développement d'une insuffisance respiratoire aiguë de ce type, la restriction de l'excursion de la poitrine et du diaphragme joue un rôle de premier plan. La clinique se caractérise par des signes d'échanges gazeux inadéquats : cyanose, essoufflement, hypoxémie, hypercapie. L'amplitude respiratoire du thorax et de l'abdomen diminue. Au stade préhospitalier, les facteurs décisifs sont le diagnostic et l'hospitalisation en temps opportun, le maintien des échanges gazeux pendant le transport - inhalation d'oxygène, respiration assistée ou artificielle en cas d'auto-respiration inadéquate. L'efficacité du traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë dépend de la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance respiratoire.

Insuffisance respiratoire aiguë neuromusculaire due à une pathologie au niveau de la transmission synaptique myoneurale, qui s'observe dans la myasthénie grave, la dermatomyosite, la dystrophie musculaire, l'amyotonie congénitale, la poliomyélite, les syndromes de Landry et de Guillain-Barré, un surdosage de relaxants et une curarisation résiduelle. Dans le mécanisme de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë, le rôle principal est joué par l'insuffisance fonctionnelle des muscles respiratoires, la perte de la capacité à produire une impulsion de toux, une altération de l'excrétion et l'accumulation de sécrétions trachéobronchiques, le développement de l'atélectasie et de l'infection.

La clinique de l'insuffisance respiratoire aiguë se caractérise par des symptômes d'infections virales respiratoires aiguës, une faiblesse musculaire progressive, associées à des troubles de la sensibilité de type ascendant ou descendant, une diminution de la capacité vitale des poumons et le point culminant de la maladie est le total arrêt de tous les muscles respiratoires, y compris le diaphragme, et arrêt respiratoire. Un signe avant-coureur extrêmement important est le symptôme «épaulette» - la perte de la capacité de résister à la pression sur les épaules, ce qui permet de prédire l'arrêt imminent du nerf phrénique, puisque ses racines sortent avec le nerf qui innerve le muscle trapèze .

Des troubles bulbaires peuvent être observés - dysphagie, troubles de la parole, symptômes de méningo-encéphalite. Un échange gazeux inadéquat se manifeste par une cyanose (de péribuccale à totale), une acrocyanose et une hypoxémie. Une tachycardie, une hypertension artérielle et une gynotension se développent.

Le traitement aux stades préhospitalier et clinique doit viser à maintenir la perméabilité des voies respiratoires. Compte tenu du danger réel d'éteindre les muscles respiratoires, l'intubation doit être effectuée à l'avance, si nécessaire, une ventilation mécanique (auxiliaire ou automatique) est effectuée. Le traitement dans un hôpital consiste à prévenir et à éliminer les troubles respiratoires. La maladie sous-jacente est traitée, dont l'intensité des symptômes dépend de la durée de la ventilation mécanique.

En prenant des mesures pour fournir une assistance en cas d'insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants et les adultes, il ne faut pas oublier que l'activité fonctionnelle des organes respiratoires est étroitement liée à la circulation sanguine dans tout le corps, et donc, avec une insuffisance de respiration externe, le travail du cœur augmente. Si la méthode de pression positive constante ne donne pas l'effet souhaité, le patient est transféré vers un ventilateur.

L'insuffisance respiratoire (RD) chez les enfants et les adultes est comprise comme une condition dans laquelle la fonction améliorée de l'appareil respiratoire externe n'est pas en mesure de maintenir un échange gazeux adéquat (élimination du dioxyde de carbone et apport d'oxygène). En conséquence, une hypercapnie se développe (une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel - PaCO2) et une hypoxémie (une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel - PaO2).

Formes et symptômes de l'insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) survient lorsque l'un des mécanismes assurant la respiration externe de la régulation centrale ou périphérique de la ventilation pulmonaire, de la perméabilité des voies respiratoires, de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et de la circulation sanguine dans la circulation pulmonaire est perturbé. Chacun de ces mécanismes est plus responsable de l'un quelconque des composants des échanges gazeux.

Un trouble de la régulation de la respiration et une altération de la perméabilité des voies respiratoires entraînent à terme une diminution de la ventilation alvéolaire minute, une rétention du dioxyde de carbone dans l'organisme et une augmentation de sa concentration dans le sang (hypercapnie). La détérioration de la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire, le shunt sanguin intrapulmonaire en cas de troubles circulatoires dans la circulation pulmonaire s'accompagnent principalement d'un déficit en oxygène et d'une diminution de la concentration en oxygène dans le sang (hypoxémie), puisque sa capacité de diffusion est 20 fois moindre que le dioxyde de carbone. Selon les différences dans les mécanismes et les types de troubles des échanges gazeux, l'ARF est divisée en ventilation, obturation et shunt-diffusion.

Symptômes de divers types de symptômes d'insuffisance respiratoire chez les enfants et les adultes sont souvent associés les uns aux autres, mais encore aux premiers stades de son développement, on peut distinguer un mécanisme de premier plan, qui est d'une importance primordiale pour le choix des mesures thérapeutiques primaires. À partir de ces positions, toutes les maladies et conditions pathologiques accompagnées d'ARF sont divisées en quatre groupes.

Lors de la classification de l'insuffisance respiratoire aiguë chez l'enfant et l'adulte, on distingue quatre formes :

• Ventilation, qui peut être causée par une dépression du SNC (coma de toute étiologie, lésion cérébrale traumatique ou encéphalite, empoisonnement), une altération de la régulation neuromusculaire de la respiration (état convulsif d'étiologies diverses, tétanos, poliomyélite, polyradiculonévrite), des processus restrictifs (pleurésie sèche, restriction de la mobilité du diaphragme due à la douleur, au débordement gastrique, à la parésie intestinale) ;
• Avec une violation de la mécanique de la respiration, due à une obstruction élevée des voies respiratoires (rétraction de la langue, épiglottite aiguë, laryngospasme, laryngotrachéite aiguë, corps étranger du larynx et de la trachée), faible obstruction (endobronchite aiguë, bronchiolite aiguë, cœur insuffisance, corps étranger des bronches), multiples fractures des côtes ;
• Shunt-diffusion - sur fond de choc de toute étiologie, phase généralisée de toxicose aiguë, pneumonie virale, œdème pulmonaire, empoisonnement à l'essence, kérosène;
• Mixte - avec arrêt respiratoire, pneumonie d'étiologie mixte, pleurésie exsudative, pneumothorax, pio- et hydrothorax, atélectasie lobaire ou totale du poumon, empoisonnement au FOS.

Insuffisance respiratoire aiguë de 1, 2 et 3 degrés chez les enfants

Chez l'adulte et l'enfant, il existe trois degrés d'insuffisance respiratoire aiguë :

• 1er degré- compensation - l'apparition d'un essoufflement sans modification des phases de respiration ou avec un allongement de l'inspiration ou de l'expiration. La peau avec insuffisance respiratoire du 1er degré chez les enfants de couleur normale, légère pâleur avec légère cyanose du triangle nasolabial, disparaissant lors de l'inhalation d'un mélange gazeux à 45% d'oxygène, est possible. Une tachycardie est détectée, la tension artérielle est normale ou légèrement élevée. Il n'y a pas de troubles du SNC.
• 2 degrés- sous-compensation - respiration superficielle fréquente ou dyspnée expiratoire ou inspiratoire avec rétraction des régions supraclaviculaire et sous-clavière, fosse jugulaire, espaces intercostaux. Signes de ce degré d'insuffisance respiratoire chez les enfants: la peau acquiert une couleur cyanotique pâle, mais une réaction positive à l'inhalation d'un mélange gazeux contenant 45% d'oxygène demeure. Tachycardie, hypertension sont notées, mais une tendance à l'hypotension peut apparaître. Léthargie ou agitation.
• 3 degrés- décompensation. Bradypnée ou types pathologiques de respiration; le diaphragme et les muscles intercostaux fonctionnent en phases opposées (dommages au centre respiratoire), avec obstruction, rétraction du sternum, mouvements de tête de la tête et «déglutition» d'air par la bouche. Caractérisé par une bradyarythmie, une bradycardie. La peau est cyanosée pâle, la cyanose ne diminue qu'avec la ventilation mécanique. L'enfant perd connaissance, se lève.

Par la suite, un arrêt respiratoire et cardiaque se produit.

Première aide d'urgence pour le syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants comprend la garantie de la perméabilité des voies respiratoires et une bonne ventilation des poumons, l'élimination de l'hypoxie. L'enfant reçoit un régime d'épargne (élimination des causes qui causent de l'anxiété, alimentation fréquente en petites portions), il est placé dans une position avec la tête du lit relevée et la tête rejetée en arrière, ce qui réduit la position élevée du diaphragme ; pour faciliter l'extension de la tête, un rouleau est placé sous les épaules de l'enfant.

Pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires, il est nécessaire de retirer le secret des voies respiratoires supérieures, de stimuler la toux, de fixer la langue avec un porte-langue et d'introduire un conduit d'air. En cas de difficulté à respirer par le nez, la toilette du nez est effectuée avec un tampon humide, après quoi des gouttes nasales contenant des vasoconstricteurs (solution à 0,05% de naphtyzinum) sont prescrites.

Avec une grande quantité de crachats, il est régulièrement aspiré de la cavité buccale et du pharynx avec une aspiration électrique, des inhalations avec des mucolytiques (acétylcystéine, trypsine, chymotrypsine, pancréatine), du bicarbonate de sodium et des mélanges alcalins (avec une décoction de racine de guimauve, d'herbes thermopsis ) servent à fluidifier les sécrétions bronchiques et mieux les éliminer.

Selon les directives cliniques, les enfants souffrant d'insuffisance respiratoire se voient prescrire des médicaments aux propriétés bronchodilatatrices et anti-inflammatoires: β2-agonistes (salbutamol), aminofilline, glucocorticoïdes. La sécrétion des expectorations est facilitée par la position de drainage du corps du patient, qu'il est conseillé de prendre le matin et avant le coucher, un massage par percussion ou vibration de la poitrine.

Pour lutter contre l'hypoxémie dans le syndrome d'insuffisance respiratoire chez les enfants, l'oxygénothérapie est utilisée. L'oxygène est fourni à un débit de 1,5 à 4 l/min par un cathéter nasopharyngé, qui est inséré à une profondeur égale à la distance entre la pointe du nez et le tragus de l'oreille. Chez les jeunes enfants, une tente à oxygène peut être utilisée. L'efficacité de l'oxygénothérapie est évaluée par des paramètres cliniques (fréquence respiratoire, pouls, tension artérielle, couleur de peau) et, si possible, par la pO2 sanguine. Avec hypoxémie artérielle (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

En l'absence d'effet de PPD, fournissant des soins d'urgence pour une insuffisance respiratoire aiguë, l'enfant est transféré sous ventilation mécanique.

Indications pour IVL: travail fortement accru des organes respiratoires avec la participation active des muscles auxiliaires; rétractions prononcées des endroits compliants de la région thoracique et épigastrique ou respiration de type "swing" ; épisodes récurrents d'apnée, de tachycardie ou de bradycardie ; syndrome convulsif impliquant les muscles respiratoires ; choc ou hypotension artérielle sévère. L'IVL est réalisée par la méthode du bouche à bouche ou à l'aide de divers appareils (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada, etc.).

Si dans les 3 à 5 minutes suivant la ventilation mécanique lors de la prestation de soins d'urgence lors d'une insuffisance respiratoire aiguë, l'enfant conserve une respiration spontanée, asynchrone avec les respirations mécaniques, des mesures sont prises pour synchroniser la respiration de l'enfant avec le fonctionnement de l'appareil.

Fournir un état confortable en éliminant les irritants externes. En cas d'acidose décompensée, une thérapie alcalinisante est réalisée: une solution à 4% de bicarbonate de sodium est injectée par voie intraveineuse à une dose de 2-2,5 ml/kg sous le contrôle de CBS. Si les mesures prises sont inefficaces, une solution à 20 % d'oxybutyrate de sodium à la dose de 100 mg/kg et/ou de Relanium à la dose de 0,5 mg/kg est administrée par voie intraveineuse. Si la synchronisation respiratoire ne se produit pas dans les 15 minutes, le promédol est administré par voie intraveineuse à une dose de 0,2 à 0,4 mg / kg. Au besoin, l'introduction est répétée, mais pas plus de 4 fois par jour.

Il s'agit d'un syndrome pathologique qui accompagne un certain nombre de maladies, qui est basé sur une violation des échanges gazeux dans les poumons. Le tableau clinique repose sur des signes d'hypoxémie et d'hypercapnie (cyanose, tachycardie, troubles du sommeil et de la mémoire), syndrome de fatigue des muscles respiratoires et essoufflement. La DN est diagnostiquée sur la base de données cliniques, confirmées par des indicateurs de la composition gazeuse du sang, de la fonction respiratoire. Le traitement comprend l'élimination de la cause de la DN, l'apport d'oxygène et, si nécessaire, la ventilation mécanique.

CIM-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

informations générales

La respiration externe maintient un échange gazeux continu dans le corps : l'apport d'oxygène atmosphérique et l'élimination du dioxyde de carbone. Toute violation de la fonction de respiration externe entraîne une violation des échanges gazeux entre l'air alvéolaire dans les poumons et la composition gazeuse du sang. À la suite de ces troubles dans le sang, la teneur en dioxyde de carbone augmente et la teneur en oxygène diminue, ce qui entraîne une privation d'oxygène, tout d'abord, des organes vitaux - le cœur et le cerveau.

En cas d'insuffisance respiratoire (RD), la composition gazeuse nécessaire du sang n'est pas fournie ou est maintenue en raison d'une surtension des capacités compensatoires du système respiratoire externe. Un état qui menace le corps se développe avec une insuffisance respiratoire, caractérisée par une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel inférieure à 60 mm Hg. Art., ainsi qu'une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone supérieure à 45 mm Hg. Art.

Les raisons

L'insuffisance respiratoire peut se développer dans diverses maladies inflammatoires aiguës et chroniques, blessures, lésions tumorales du système respiratoire; avec pathologie des muscles respiratoires et du cœur; dans des conditions qui conduisent à une mobilité limitée de la poitrine. La violation de la ventilation pulmonaire et le développement d'une insuffisance respiratoire peuvent entraîner:

• Troubles obstructifs. Une insuffisance respiratoire de type obstructif est observée avec difficulté à faire passer l'air dans les voies respiratoires - la trachée et les bronches en raison d'un bronchospasme, d'une inflammation des bronches (bronchite), de corps étrangers, d'un rétrécissement (rétrécissement) de la trachée et des bronches, d'une compression des bronches et la trachée par une tumeur, etc.
• Violations restrictives. L'insuffisance respiratoire de type restrictive (restrictive) se caractérise par une limitation de la capacité du tissu pulmonaire à se dilater et à s'effondrer et se produit avec une pleurésie exsudative, un pneumothorax, une pneumosclérose, des adhérences dans la cavité pleurale, une mobilité limitée de la cage thoracique, une cyphoscoliose, etc.
• Troubles hémodynamiques. La cause du développement de l'insuffisance respiratoire hémodynamique peut être des troubles circulatoires (par exemple, une thromboembolie), entraînant l'incapacité de ventiler la zone bloquée du poumon. Le shunt droite-gauche du sang à travers le foramen ovale ouvert en cas de maladie cardiaque entraîne également le développement d'une insuffisance respiratoire selon le type hémodynamique. Dans ce cas, un mélange de sang artériel veineux et oxygéné se produit.

Classification

L'insuffisance respiratoire est classée selon un certain nombre de critères :

1. Par pathogenèse (mécanisme d'apparition):

• parenchymateux (insuffisance hypoxémique, respiratoire ou pulmonaire de type I). L'insuffisance respiratoire de type parenchymateux se caractérise par une diminution du contenu et de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (hypoxémie), difficile à corriger avec l'oxygénothérapie. Les causes les plus fréquentes de ce type d'insuffisance respiratoire sont la pneumonie, le syndrome de détresse respiratoire (choc pulmonaire), l'œdème pulmonaire cardiogénique.
• ventilation ("pompage", insuffisance respiratoire hypercapnique ou de type II). La principale manifestation de l'insuffisance respiratoire de type ventilatoire est une augmentation de la teneur et de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (hypercapnie). L'hypoxémie est également présente dans le sang, mais elle répond bien à l'oxygénothérapie. Le développement de l'insuffisance respiratoire de ventilation est observé avec une faiblesse des muscles respiratoires, des défauts mécaniques de la cage musculaire et thoracique de la poitrine et une violation des fonctions de régulation du centre respiratoire.

2. Par étiologie (raisons):

• obstructif. Avec ce type, la fonctionnalité de l'appareil respiratoire externe en souffre : une inspiration complète et surtout une expiration est difficile, la fréquence respiratoire est limitée.
• restrictif (ou restrictif). DN se développe en raison de la limitation de la profondeur d'inspiration maximale possible.
• combiné (mixte). DN selon le type combiné (mixte) combine des signes de types obstructifs et restrictifs avec une prédominance de l'un d'eux et se développe avec un long cours de maladies cardio-pulmonaires.
• hémodynamique. La DN se développe dans le contexte d'un manque de circulation sanguine ou d'une oxygénation inadéquate d'une partie du poumon.
• diffuser. Une insuffisance respiratoire de type diffus se développe en cas de violation de la pénétration des gaz à travers la membrane capillaire-alvéolaire des poumons avec son épaississement pathologique.

3. Par le taux de croissance des signes:

• L'insuffisance respiratoire aiguë se développe rapidement, en quelques heures ou minutes, en règle générale, s'accompagne de troubles hémodynamiques et constitue un danger pour la vie des patients (nécessite une réanimation d'urgence et des soins intensifs). Le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë peut être observé chez des patients souffrant d'une forme chronique de DN au cours de son exacerbation ou de sa décompensation.
• L'insuffisance respiratoire chronique peut augmenter sur plusieurs mois et années, souvent progressivement, avec une augmentation progressive des symptômes, et peut également être le résultat d'une récupération incomplète après une DN aiguë.

4. Selon les indicateurs de la composition gazeuse du sang:

• compensé (la composition des gaz sanguins est normale);
• décompensée (présence d'hypoxémie ou d'hypercapnie du sang artériel).

5. Par gravité symptômes de DN:

• Degré DN I - caractérisé par un essoufflement avec un effort modéré ou important;
• Degré DN II - un essoufflement est observé avec un léger effort, l'implication des mécanismes compensatoires au repos est notée;
• Degré DN III - se manifestant par un essoufflement et une cyanose au repos, une hypoxémie.

Symptômes d'insuffisance respiratoire

Les signes de DN dépendent des causes de son apparition, de son type et de sa gravité. Les signes classiques d'insuffisance respiratoire sont :

• manifestations d'hypoxémie

L'hypoxémie se manifeste cliniquement par une cyanose (cyanose), dont le degré exprime la gravité de l'insuffisance respiratoire et s'observe lorsque la pression partielle d'oxygène (PaO2) dans le sang artériel diminue en dessous de 60 mm Hg. Art. L'hypoxémie se caractérise également par des troubles hémodynamiques, se traduisant par une tachycardie et une hypotension artérielle modérée. Avec une diminution de la PaO2 dans le sang artériel à 55 mm Hg. Art. il existe des troubles de la mémoire aux événements en cours, et avec une diminution de la PaO2 à 30 mm Hg. Art. le patient perd connaissance. L'hypoxémie chronique se manifeste par une hypertension pulmonaire.

• manifestations d'hypercapnie

Les manifestations de l'hypercapnie sont la tachycardie, les troubles du sommeil (insomnie la nuit et somnolence le jour), les nausées et les maux de tête. Une augmentation rapide de la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) dans le sang artériel peut entraîner un état de coma hypercapnique associé à une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne et le développement d'un œdème cérébral. Le syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires se caractérise par une augmentation de la fréquence respiratoire (RR) et une implication active dans le processus de respiration des muscles auxiliaires (muscles des voies respiratoires supérieures, muscles du cou, muscles abdominaux).

• syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires

RR supérieur à 25 par minute. peut servir de premier signe de fatigue des muscles respiratoires. Diminution du taux de fréquence inférieur à 12 par minute. peut indiquer un arrêt respiratoire. Une variante extrême du syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires est la respiration paradoxale.

• dyspnée

Parallèlement à l'oxygnothérapie, des mesures sont prises pour améliorer la fonction de drainage des bronches: médicaments antibactériens, bronchodilatateurs, mucolytiques, massage thoracique, inhalations par ultrasons, exercices de physiothérapie sont prescrits, aspiration active des sécrétions bronchiques à travers un endobronchoscope est réalisée. En cas d'insuffisance respiratoire compliquée de cœur pulmonaire, des diurétiques sont prescrits. Un traitement ultérieur de l'insuffisance respiratoire vise à éliminer les causes qui l'ont provoquée.

Prévision et prévention

L'insuffisance respiratoire est une complication redoutable de nombreuses maladies et entraîne souvent la mort. Dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques, l'insuffisance respiratoire se développe chez 30 % des patients. La manifestation de l'insuffisance respiratoire chez les patients atteints de maladies neuromusculaires évolutives (SLA, myotonie, etc.) est défavorable au pronostic. Sans thérapie appropriée, la mort peut survenir en moins d'un an.

Pour toutes les autres pathologies conduisant au développement d'une insuffisance respiratoire, le pronostic est différent, mais il est impossible de nier que la DN est un facteur qui réduit l'espérance de vie des patients. La prévention du développement de l'insuffisance respiratoire implique l'exclusion des facteurs de risque pathogéniques et étiologiques.

Lorsque les échanges gazeux sont perturbés dans la matière pulmonaire, le niveau d'oxygène diminue, puis la quantité de dioxyde de carbone, au contraire, augmente. Cette anomalie conduit à un apport insuffisant de tissus en O2, une privation d'oxygène des organes se développe, ainsi que du muscle cardiaque et du système nerveux central.

L'insuffisance respiratoire chez les enfants dans la phase initiale est compensée par des réactions corporelles supplémentaires:

• Le muscle cardiaque travaille dur;
• Il y a une augmentation de la quantité d'hémoglobine;
• Le rapport des érythrocytes augmente;
• La circulation sanguine augmente le volume minute.

Dans les situations graves d'insuffisance respiratoire, les réactions compensatoires ne peuvent pas complètement normaliser les échanges gazeux et éliminer l'hypoxie, puis un stade décompensé se produit.

causes

Avec le développement de l'insuffisance respiratoire chez les enfants, les facteurs suivants affectent la région pulmonaire:

• Dysfonctionnements du système nerveux central - traumatisme de la tête et du squelette de la colonne vertébrale, gonflement du cerveau, microcirculation cérébrale altérée, choc électrique, surdosage de composants narcotiques;
• Faiblesse des muscles pectoraux - infections toxiques (tétanos, botulisme, poliomyélite), échec de l'innervation, myasthénie grave (propres anticorps attaquent le tissu musculaire), surdosage de médicaments pour la relaxation musculaire ;
• Déformation de la cellule respiratoire - cyphoscoliose, pneumo- et hémothorax, inflammation de la plèvre, pathologies congénitales, rachitisme;
• Embolie de la lumière des voies respiratoires - gonflement et spasme du larynx, pénétration de corps étrangers, fracture du cartilage laryngé, compression du canal bronchique ou trachéal de l'extérieur, bronchite, asthme chronique;
• Anomalies alvéolaires - pneumonie, pneumosclérose, alvéolite, œdème pulmonaire, tuberculose.

De plus, certaines pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins entraînent une insuffisance pulmonaire. Ensuite, tous les organes respiratoires fonctionnent à plein régime, mais le muscle cardiaque n'est pas en mesure de transporter l'O2 vers les tissus. Avec certaines affections du système hématopoïétique, l'air pénètre facilement par les voies respiratoires, mais ne se lie pas aux cellules du liquide sanguin . Une telle anomalie se produit avec une diminution de la concentration d'hémoglobine, avec divers types d'anémie.

Classement par degrés et sévérité

Le type de pathologie est détecté lors du diagnostic, la formulation est indiquée lors du diagnostic.

Selon la force de la propagation du processus, la DN est divisée en 2 types de base : aiguë et chronique.

Ces types diffèrent par les signes, les causes, les mesures thérapeutiques :

• (ONE) - se produit brusquement, soudainement, est considéré comme une situation d'urgence, constitue une menace mortelle. Les mécanismes compensatoires ne s'activent pas, la condition devient plus lourde en peu de temps. Tous les bébés ont besoin d'être réanimés. Ce type survient en cas de blessure, avec blocage des voies respiratoires;
• Chronique (CDN) - augmente lentement pendant plusieurs mois et années, l'anomalie survient chez les enfants jeunes et plus âgés atteints de maladies pulmonaires, cardiovasculaires et hématopoïétiques chroniques. L'effet négatif est éteint avec succès par des mécanismes compensatoires.

Lorsque des complications surviennent ou que les mesures thérapeutiques ne donnent pas le résultat souhaité, la maladie progresse et le stade chronique est remplacé par une phase aiguë qui menace la vie d'un petit patient.

Degrés de DN

1 degré - la pression artérielle reste pleine, la pression partielle d'O2 diminue à 61-78 mm Hg;

2 degrés - le volume de DD par minute augmente, la pression d'O2 diminue à 50-60 mm Hg, la pression de CO2 est normale ou augmente légèrement ;

Grade 3 - la fréquence des mouvements respiratoires diminue en raison d'un rythme cardiaque irrégulier et d'arrêts fréquents, la pression d'O2 est inférieure à 70% de la normale.

Les signes cliniques chez l'enfant dépendent du degré d'insuffisance respiratoire. L'ODN nécessite obligatoirement l'hospitalisation de l'enfant. Les CRD du premier et du second degré peuvent être traités à domicile.

Comment l'ODN se manifeste-t-il dans l'enfance ?

Le syndrome d'essoufflement chez les enfants se développe pour diverses raisons. Chez les enfants plus âgés, le coupable est l'asthme bronchique. Chez les jeunes enfants, la cause la plus fréquente d'ARF est un rétrécissement de la lumière du larynx ou de la trachée. Cette complication survient après la grippe ou d'autres infections respiratoires.. Le syndrome de trachéolaryngite sténosée apparaît le premier ou le deuxième jour d'une maladie infectieuse. La trachée et les bronches se bouchent avec de grandes quantités de mucus ou de flegme.

Souvent, l'ODN chez un bébé se développe en raison de l'inattention des parents. Lorsqu'il est avalé, un petit objet devient une obstruction à la respiration. Il n'est pas toujours possible d'extraire l'objet par vous-même, ce qui entraîne de graves conséquences.

Les signes d'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants se caractérisent par une origine rapide, les symptômes augmentent à la vitesse de l'éclair. Du développement des premiers signaux au danger de mort, plusieurs minutes ou heures s'écoulent.

• La respiration devient plus fréquente - les poumons tentent de compenser le manque d'oxygène, mais en raison d'une diminution du volume d'air, moins d'air entre pendant l'inspiration. En conséquence, le niveau de CO2 augmente.

Ce syndrome survient en quelques heures. Avec le laryngospasme, l'œdème augmente en quelques minutes, avec la fermeture complète du canal, les mouvements respiratoires s'arrêtent.

Au cours d'une pleurésie ou d'une pneumonie, la respiration s'accélère pendant plusieurs jours à mesure que le liquide s'accumule progressivement dans les vésicules pulmonaires. Parfois il n'y a pas d'augmentation. Au contraire, elle diminue si le centre respiratoire est endommagé ou si la faiblesse des muscles respiratoires augmente. Dans ce cas, les forces compensatrices ne fonctionnent pas ;

• La tachycardie apparaît - le rythme cardiaque devient fréquent en raison d'une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire. Pour expulser le liquide sanguin hors des poumons, le cœur fonctionne plus fort et bat plus vite ;
• L'enfant perd connaissance - la matière nerveuse a faim d'air, les cellules cérébrales ne supportent pas les fonctions viables de base, le cerveau s'éteint.

Lorsqu'un enfant développe une crise d'asthme, l'esprit est restauré après un relâchement des muscles lisses des bronches après quelques minutes. En cas de blessure, d'œdème de la matière pulmonaire, l'enfant, sans guérir, peut mourir ;

• La pression artérielle diminue - une augmentation de la pression dans un petit cercle est directement associée à une hypotension dans un grand cercle. Cela est dû au fait que les échanges gazeux ralentissent et que le sang reste plus longtemps dans les vaisseaux des régions pulmonaires;
• Il y a une toux, un essoufflement - en raison du manque d'air, le rythme et la fréquence des mouvements respiratoires sont perturbés, leur contrôle est perdu, l'enfant ne peut pas respirer profondément, il n'a pas assez d'air. Avec l'ARF, le syndrome se développe rapidement et des soins médicaux sont nécessaires pour rétablir un rythme normal.

Avec une embolie des voies respiratoires (les expectorations s'accumulent, un bronchospasme se produit, un corps étranger pénètre), les fibres nerveuses de l'épithélium muqueux des bronches sont irritées, ce qui entraîne une toux;

• Il y a des mouvements non coordonnés de la région thoracique pendant la respiration - parfois l'un des poumons ne participe pas à la respiration ou est en retard de mouvement. Les muscles auxiliaires sont connectés au mécanisme pour augmenter le volume d'inspiration;
• Les veines du cou gonflent, la peau devient bleue - le sang stagne dans les grosses veines menant au cœur, elles se dilatent.

Les veines cervicales sont situées à la surface, leur expansion est plus perceptible. Le plus souvent, les zones alimentées en petits vaisseaux et les plus éloignées du cœur virent au bleu - ce sont les extrémités des doigts, du nez, des lobes des oreilles (acrocyanose).

• Il y a une peur de la mort - le syndrome ARF provoque une panique mortelle, une peur respiratoire, une anxiété, une agitation de nature psychomotrice se développent;
• Ça fait mal à l'intérieur de la poitrine - un symptôme douloureux se produit lorsque des corps étrangers sont avalés, ils grattent l'épithélium muqueux des bronches et de la trachée. Des douleurs apparaissent parfois avec des anomalies inflammatoires de la plèvre et avec un manque de nutrition du muscle cardiaque. Avec la tuberculose ou l'abcès de la matière pulmonaire, même avec une destruction importante du tissu pulmonaire, la douleur ne se produit pas, car la matière pulmonaire n'a pas de récepteurs de la douleur;

Le manque de respiration met fin à la phase aiguë. Sans aide professionnelle, les réactions compensatoires sont épuisées, le centre respiratoire est supprimé, ce qui conduit à une issue fatale. La réanimation moderne dispose de mesures suffisantes pour éliminer la condition afin de ramener l'enfant à la vie.

IRA chez les nouveau-nés

La malnutrition néonatale survient plus souvent chez les enfants nés avec un faible poids à la naissance. L'hypoxie de l'embryon au cours du développement fœtal joue également un rôle. À la suite de l'hypoxie, un vasospasme se développe, ce qui entraîne un manque d'oxygène.

L'ARF chez les nouveau-nés se produit lorsque l'eau interne, le méconium, le liquide sanguin,

Et aussi avec des malformations des organes respiratoires :

• sous-développement des poumons;
• fermeture des voies nasales;
• communication entre l'oesophage et le tube trachéal.

Cette condition pathologique survient dans les premiers jours ou heures après la naissance. Souvent, la pneumonie intra-utérine ou postnatale entraîne une insuffisance aiguë.

Après l'apparition des premiers signes de détresse respiratoire, une oxygénothérapie est réalisée. Au stade d'insuffisance sévère, un ventilateur est connecté. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend l'administration intraveineuse des médicaments nécessaires.

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Vidéo - aide médicale en cas d'insuffisance respiratoire

mesures de traitement d'urgence

Les soins d'urgence pour l'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë dépendront du type et de la gravité des violations. Les mesures médicales à différents stades visent à éliminer la cause, à rétablir les échanges gazeux normaux, à soulager la douleur et à prévenir le développement de l'infection.

1. Au 1er degré de DN, l'enfant est libéré des vêtements serrés, de l'air frais est fourni à la pièce;
2. Au 2ème degré, le passage des voies respiratoires doit être rétabli. Pour cela, l'enfant est allongé sur la surface avec les jambes surélevées, vous pouvez taper légèrement sur la poitrine en expirant;
3. Pour éliminer le broncholaryngospasme, une solution d'aminophylline est administrée par voie intramusculaire ou intraveineuse. Mais avec une pression basse et une fréquence cardiaque fréquente, Eufillin est contre-indiqué;
4. Pour fluidifier les expectorations, des inhalations ou des médicaments pour l'expectoration sont utilisés. S'il n'y a pas de résultat, le contenu des voies respiratoires est évacué par une aspiration électrique ;
5. Si la respiration n'est toujours pas rétablie, la respiration artificielle est utilisée par bouche à bouche ou bouche à nez, ou un appareil spécial est utilisé directement;
6. Lorsque la respiration spontanée est rétablie, l'hyperventilation est utilisée par la méthode de maintien des mélanges gazeux. L'oxygénothérapie est réalisée à l'aide d'un tube nasal ou d'un masque;
7. Les inhalations alcalines à chaud sont utilisées pour améliorer la perméabilité à l'air, ainsi que les bronchodilatateurs, tels que Novodrin, Alupent, Izadrin.

En cas d'œdème pulmonaire, l'enfant doit être placé en position semi-assise, jambes baissées, tandis que des diurétiques sont prescrits: Lasix, furosémide, uregit. Si le spasme du larynx est sévère, des relaxants musculaires sont utilisés.

utilisé pour éliminer l'hypoxie Sibazon, Riboflavine, Hydroxybutyrate de sodium. Pour les blessures, des analgésiques sont administrés: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Dropéridol, Fentanyl.

Pour éliminer les toxines du dioxyde de carbone, du bicarbonate de sodium, de la trisamine IV sont administrés. Ces agents systémiques augmentent la réserve sanguine, pénètrent la membrane cellulaire et ont un effet diurétique osmotique.

Pour corriger les processus métaboliques, un cocktail polarisant à base de vitamine B6, panangine, glucose, cocarboxylase est administré par voie intraveineuse.

En plus des mesures d'urgence, un ensemble de mesures thérapeutiques est utilisé pour éliminer les signes de la maladie sous-jacente.

Pour le traitement de la MRC, l'élimination de la cause est la première priorité. Pour ce faire, toutes les mesures sont prises pour prévenir les exacerbations de la maladie du système bronchopulmonaire.