Caractéristiques biologiques de base des tumeurs. Étiologie des tumeurs Théorie polyétiologique moderne de l'origine des tumeurs
Dans chaque cas spécifique de maladie oncologique, en règle générale, il est impossible d'établir quelle était sa cause étiologique directe. Néanmoins, il est évident qu'elle repose toujours sur des dommages à l'ADN causés par l'un ou l'autre facteur de l'environnement externe ou interne de l'organisme (« le cancer est une maladie des gènes »).
Les cancérogènes endommagent l'ADN de manière aléatoire (c'est-à-dire qu'ils ne sont pas spécifiques par rapport à ses séquences nucléotidiques), mais avec une augmentation de la dose d'exposition cancérigène, la probabilité de dommages dans l'une des dizaines de billions de cellules du corps de ces gènes qui « orchestrent » la reproduction cellulaire (proto-oncogènes et gènes suppresseurs, gènes de réparation de l'ADN et mort cellulaire programmée).
Carcinogenèse virale. De nombreux virus sont connus pour provoquer des tumeurs chez les animaux, contenant de l'ADN (par exemple, le virus du singe SV40) et contenant de l'ARN, ou des rétrovirus (par exemple, le virus du sarcome de Rous). Des preuves d'étiologie virale et d'un certain nombre de tumeurs humaines ont été obtenues : lymphome de Burkitt, cancer du nasopharynx (virus d'Epstein-Barr contenant de l'ADN), cancer du col de l'utérus (virus du papillome), ainsi que leucémie à cellules T de l'adulte (rétrovirus HTLV-1) et quelques autres. . Dans l'ensemble, les virus semblent être "responsables" d'un groupe relativement restreint de cancers humains.
carcinogenèse chimique. Environ 20 cancérigènes chimiques (industriels, médicinaux et naturels) sont connus pour provoquer des tumeurs chez l'homme. Le benz(a)pyrène (BP), principal représentant d'un large groupe d'hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), s'est avéré être largement distribué dans l'environnement, à la fois en raison de l'activité humaine et de phénomènes naturels (en particulier, activité). Les HAP comprennent le méthylcholanthrène, le diméthylbenz (a) anthracène, etc. Comme indiqué ci-dessus, le tabagisme est le plus dangereux en termes de cancérogénicité (100 cigarettes contiennent 1,1 à 1,6 μg de BP). De plus, la fumée de tabac (constituée de la phase gazeuse et des particules) contient du dibenz(a)anthracène et du nickel, qui sont cancérigènes pour l'homme. La mortalité par cancer du poumon est directement proportionnelle au nombre de cigarettes fumées par jour : les personnes qui fument 16 à 25 cigarettes par jour ont un risque 30 fois plus élevé de développer un cancer du poumon que les non-fumeurs.
Les composés nitroso cancérigènes (nitrosométhyl et nitrosoéthyl urées, nitrosodiméthylamines) provoquent des tumeurs chez toutes les espèces animales étudiées. Une attention particulière portée à cette classe de composés est due à la possibilité de leur synthèse endogène dans l'organisme à partir des nitrites (nitrates) et des amines secondaires contenus dans les aliments. Des amines secondaires peuvent également se former dans le côlon avec la participation de la flore bactérienne.
Les cancérogènes chimiques sont subdivisés en pro-cancérigènes (la grande majorité) et en cancérogènes directs. Procarcinogènes 304
se transforment en véritables cancérigènes ultimes à la suite de transformations métaboliques catalysées par des enzymes tissulaires (oxydases non spécifiques). Ces derniers sont localisés principalement dans le réticulum endoplasmique. Les HAP typabenz(a)pyrène ou diméthylbenz(a)anthracène, ainsi que les procarcinogènes, deviennent des cancérigènes ultimes, se transformant en époxydes correspondants, et également par suite de réactions spontanées.
Les cancérigènes directs (nitrosamines, p-propionlactone, chlorure de diméthylcarbamyle…) agissent sans modification métabolique préalable.
Les carcinogènes chimiques interagissent avec l'ADN cellulaire; le rejoignant de manière covalente, ils forment divers adduits et induisent également des cassures simple et double brin.
radio-cancérogénèse. L'effet cancérigène des rayonnements ionisants est devenu connu peu de temps après la découverte de la radioactivité naturelle (le premier cas de cancer de la peau par rayonnement a été décrit en 1902). Les rayonnements ionisants peuvent provoquer des tumeurs dans presque tous les organes, mais le plus souvent - des tumeurs de la peau et des os, des leucémies, ainsi que des tumeurs endocrino-dépendantes (cancer du sein et des ovaires). La fréquence et les types de tumeurs malignes induites par les rayonnements ionisants dépendent de nombreux facteurs, notamment du pouvoir pénétrant du rayonnement, de la nature de l'impact (externe ou interne), de l'organotropisme des radionucléides et de la répartition de la dose sur temps - exposition aiguë, chronique, fractionnée, etc.
carcinogenèse ultraviolette. L'exposition prolongée au soleil (leur spectre ultraviolet) est le principal inducteur de mélanomes des zones ouvertes de la peau (tête, cou, mains). À cet égard, les blondes à la peau et aux cheveux clairs sont les plus sensibles.
Les dommages à l'ADN sont à la base de tous les types de carcinogenèse.
Les types de carcinogenèse diffèrent par la nature du facteur génotoxique à action directe.
Carcinogenèse en plusieurs étapes. La carcinogenèse est un long processus en plusieurs étapes d'accumulation de dommages génétiques. Période de latence, c'est-à-dire la période allant des changements initiaux dans la cellule aux premières manifestations cliniques de la croissance tumorale peut être de 10 à 20 ans. Les tumeurs sont d'origine clonale, c'est-à-dire chaque foyer tumoral primaire consiste en un clone de cellules, descendants d'une cellule maternelle transformée, qui a hérité de sa propriété principale - la reproduction non régulée. Les cellules normales entourant la tumeur ne sont pas impliquées dans le processus de croissance maligne.
Aux derniers stades du processus tumoral, des métastases se produisent souvent - des foyers secondaires dans des tissus distants, ce qui signifie la propagation de la tumeur dans tout le corps. Les métastases ne sont pas des tumeurs apparues indépendamment, mais des descendants de la même transformation primaire
cellules. Les tumeurs primaires multiples (plusieurs tumeurs survenant indépendamment chez un patient) doivent être distinguées des métastases. Dans ces cas, une prédisposition génétique aux néoplasmes malins est le plus souvent possible.
Il existe trois étapes principales dans le processus de cancérogenèse - initiation, promotion et progression.
L'initiation - le principal dommage à la cellule - est la survenue d'une mutation sous l'influence de divers facteurs chimiques et physiques (voir ci-dessus) dans l'un des gènes qui régulent la reproduction cellulaire. La cellule devient "initiée", c'est-à-dire potentiellement capable de division illimitée, mais nécessitant un certain nombre de conditions supplémentaires pour la manifestation de cette capacité.
Promotion. Il existe de nombreux produits chimiques, les soi-disant promoteurs (notamment les esters de phorbol), qui n'endommagent pas l'ADN, ne sont pas cancérigènes, mais dont l'exposition chronique aux cellules initiées entraîne l'apparition d'une tumeur. La chose principale dans la promotion, apparemment, est l'effet de stimulation de la division cellulaire, grâce à laquelle une masse critique de cellules initiées apparaît. Ceci, à son tour, contribue, d'une part, à la libération des cellules initiées du contrôle tissulaire et, d'autre part, au processus de mutation.
Progression. L'idée autrefois existante selon laquelle la croissance tumorale n'est qu'une augmentation quantitative du nombre de cellules homogènes est absolument fausse. En fait, parallèlement à une augmentation quantitative de la masse de la tumeur, elle subit constamment des changements qualitatifs et acquiert de nouvelles propriétés - autonomie toujours plus grande par rapport aux influences régulatrices de l'organisme, croissance destructrice, caractère invasif, capacité à former des métastases (généralement absentes dans les premiers stades) et, enfin, son étonnante adaptabilité aux conditions changeantes. Les signes de malignité de la tumeur apparaissent et évoluent indépendamment les uns des autres. C'est la différence fondamentale entre la progression tumorale, qui ne peut jamais être considérée comme complète, et la différenciation tissulaire normale, qui est toujours programmée de manière rigide jusqu'au moment de la formation de la structure finale.
La progression est basée sur l'hétérogénéité clonale de la tumeur. À la suite d'une division répétée, une cellule transformée produit un clone de cellules similaires à elle-même - avec le même génotype et le même phénotype au début. Cependant, en raison de l'instabilité du génome inhérente aux cellules tumorales - c'est leur caractéristique fondamentale et le moteur de toutes les métamorphoses ultérieures (dans lesquelles les défauts du gène p53 jouent apparemment un rôle clé), de nouveaux clones apparaissent qui diffèrent géno- et phénotypiquement.
Le développement du cancer du sein chez les animaux est également observé à la suite d'une altération de la fonction ovarienne lors de la castration unilatérale, de la résection et de l'irradiation des ovaires, etc. À la suite de ces effets, des kystes folliculaires se développent dans les ovaires, provoquant une hyperestrogénisation et des modifications ultérieures. surviennent dans les glandes mammaires (fibroadénome, mastopathie, cancer et tumeurs des ovaires) et l'endomètre.
L'opinion sur les influences dishormonales et, tout d'abord, sur l'augmentation de l'activité œstrogénique comme l'une des principales raisons du développement de la mastopathie et du cancer du sein est partagée par de nombreux scientifiques. Il a été établi que les influences endocriniennes qui ont un effet stimulant sur les processus de prolifération épithéliale dans les glandes mammaires dépendent de l'interaction complexe des hormones ovariennes (folliculaires et lutéales), des hormones du cortex surrénalien et des hormones gonadotropes de l'hypophyse, principalement de l'hormone folliculo-stimulante (FSH). La production corrélative de ces hormones est réalisée en raison d'influences émanant de l'hypothalamus
régions et cortex cérébral. Avec divers troubles dyshormonaux, la fonction non seulement des ovaires, mais aussi des glandes surrénales, de l'hypophyse ou de l'hypothalamus peut principalement souffrir (en raison de maladies générales, c'est-à-dire d'intoxications). Il est impossible de prendre en compte toutes ces influences néfastes qui ont eu lieu dans le passé chez des patientes atteintes de mastopathie et de cancer du sein dans chaque cas. Les plus vulnérables et soumis à diverses influences externes brutales sont les ovaires (processus inflammatoires chroniques et aigus); apparemment, leur dysfonctionnement est le plus souvent à la base de la pathogenèse des maladies précancéreuses et du cancer du sein chez la femme.
Selon M. N. Zhaktaev et O. V. Svyatukhina (1972), sur la base de l'étude de la fonction ovarienne-menstruelle et de l'état des organes génitaux chez 500 patients atteints de mastopathie, 500 patients atteints de cancer du sein et 1000 femmes en bonne santé (voir p. 617), il a été révélé que diverses violations de la fonction menstruelle ont été trouvées dans 81,3 respectivement; 73 et 15,2 %, et un antécédent de maladies gynécologiques chez 52,2, 58,6 et 34,4 "/o (au moment de l'examen, des maladies gynécologiques étaient retrouvées chez 33,4 ; 36,8 et 5,5 %, respectivement) .
Ces données indiquent une période plus fréquente et plus longue de conditions pathologiques et, par conséquent, des influences pathogéniques des ovaires sur les glandes mammaires des femmes souffrant de mastopathie et de cancer du sein. À mon avis, une guérison complète en temps opportun des processus inflammatoires des appendices et de l'utérus peut protéger contre le développement de conditions pathologiques dans les glandes mammaires.
La nature virale du cancer du sein humain n'a pas été prouvée. Seules les souris de lignées pures possèdent un facteur laitier, appelé virus Bitner. Cependant, l'origine de ce virus n'a pas encore été élucidée. Certains auteurs considèrent le virus Bitner comme exogène, tandis que d'autres le considèrent comme un facteur endogène qui se développe en raison de modifications des protéines endogènes (L. L. Zplber, 1946 ; L. M. Shabad, 1947 ; Bittner, 1939, etc.). Il existe des études qui témoignent de la présence d'une grande quantité de facteur lait chez les hommes, mais ils n'ont pas de cancer du sein. Si les hommes reçoivent des injections d'œstrogènes, ils développent alors un cancer du sein (E. E. Pogosyants ; Shimkin, et al.). Cependant, la présence du facteur lait n'est pas suffisante pour provoquer le cancer du sein. Ce n'est qu'avec des modifications du statut endocrinien qu'il est possible d'augmenter ou de réduire fortement l'incidence du développement de tumeurs chez les animaux de laboratoire. Le facteur lait chez les autres espèces animales et chez l'homme n'a pas encore été établi.
L'importance du facteur héréditaire dans le développement du cancer du sein n'a pas été suffisamment étudiée. Il y a des rapports que parmi les parents proches des patients, ce type de tumeurs malignes est plus fréquent que d'autres. Selon S.A. Holdin (1962), E.B. Field (1975), Winder, McMahon (1962) et d'autres, le cancer du sein survient parfois chez plusieurs sœurs, mères et filles, etc. Les causes de ces facteurs sont inconnues. E. B. Field rapporte que les filles des femmes. Le cancer du sein (CB) est une lésion maligne du tissu mammaire, généralement ses canaux et ses lobules.
Épidémiologie.
Les tumeurs bénignes du sein sont le cancer le plus fréquent après le cancer de la peau et représentent 16 % de tous les cancers parmi la population féminine. Au cours des 25 dernières années en Russie, il y a eu une augmentation significative de cette pathologie, dans différentes régions - de 150 à 200% et plus, à partir d'indicateurs antérieurs à 1985. Le cancer du sein survient également chez les hommes, mais pas comparable en plus petit nombre que chez les femmes. Les femmes de plus de 50 ans sont les plus à risque de développer un cancer du sein, représentant 80 % de tous les cas de cette maladie.
Étiologie et pathogenèse.
Malgré le fait que les causes du développement d'une tumeur du sein ne soient pas entièrement connues, il existe une opinion dans la communauté scientifique selon laquelle ce type de cancer peut survenir en raison de l'action combinée de plusieurs facteurs de risque, notamment :
Âge. Le risque de cancer d'un ou des deux seins augmente avec l'âge. La maladie est très rare chez les femmes de moins de 35 ans et 8 cas sur 10 surviennent chez des femmes de 50 ans et plus.
Cas de cancer et de certaines autres pathologies du sein dans l'histoire de la patiente. Le risque de développer un cancer du sein augmente de 3 à 4 fois si une femme a déjà eu l'une des maladies, troubles et affections suivants :
Précancer du sein, y compris carcinome canalaire (CCIS) ;
Carcinome focal (LCIS);
Hyperplasie canalaire atypique ;
Traitement par radiothérapie du lymphome de Hodgkin à un jeune âge ;
Tissu mammaire dense (lorsque le sein est constitué principalement de tissu glandulaire et conjonctif avec très peu de tissu adipeux).
Facteurs hormonaux. Le risque de cancer du sein augmente si vous :
Vous êtes âgé(e) de plus de 50 ans et suivez un traitement hormonal substitutif à base d'œstrogène ou de progestérone depuis plus de 10 ans ;
Ne pas avoir d'enfant ou avoir accouché après 30 ans ;
N'a pas allaité du tout ou a allaité moins d'un an après la naissance du bébé ;
Avoir ses premières règles avant l'âge de 12 ans ou une ménopause tardive (après 50 ans);
Vous prenez des pilules contraceptives.
facteurs liés au mode de vie.
L'abus d'alcool. L'utilisation prolongée de produits contenant de l'alcool entraîne généralement des lésions hépatiques. Cela augmente directement le risque de développer une tumeur mammaire non maligne, car le foie aide à contrôler les niveaux d'œstrogènes. Après la ménopause, la graisse corporelle est la principale source d'œstrogène. Si une femme est en surpoids, le niveau de ces hormones dans le corps peut augmenter de manière significative, ce qui, à son tour, augmente le risque de cancer du sein.Tabagisme.Facteurs génétiques (antécédents familiaux). Seuls 5 à 10 % des cas de tumeurs malignes des glandes mammaires sont associés à l'oncogène héréditaire BRCA1 ou BRCA2. À condition que plusieurs parents par le sang soient atteints d'un cancer de la région génitale féminine ou du sein, l'hérédité d'une anomalie génétique peut être suspectée.Classification.Le cancer du sein est décrit selon quatre schémas de classification, chacun tenant compte de critères différents et ayant des objectifs différents : - description histologique ; - degré de différenciation (classes basses, hautes et moyennes) ; - statut des protéines et de l'expression des gènes ; - stade tumoral selon la gradation TNM. Actuellement, le cancer du sein doit être classé principalement par type histologique.
1.1 Types de tumeurs localement avancées (non invasives) (précancer).
Carcinome canalaire in situ ; - carcinome lobulaire in situ. 1.2 Types invasifs (cancer lui-même). - tumeur invasive canalaire (survient dans 80% des cas) ; - tumeur lobulaire invasive (dans 10%). 1.3 Types rares de cancer du sein. - inflammatoire ; - triple négatif. 1.4 Types extrêmement rares de cancer du sein. - Cancer de Paget (aréole et mamelon touchés) ; - tubulaire ; - mucineux ; - médullaire.
Clinique et symptômes.
Il n'y a pratiquement pas de symptômes subjectifs dans les premiers stades du cancer du sein, le plus souvent la tumeur est découverte par hasard par la femme elle-même ou son partenaire sous la forme d'un sceau atypique. C'est précisément en raison de l'absence de signes évidents de la maladie qu'il est recommandé aux femmes après le début de la ménopause de subir une mammographie de routine une fois par an. L'un des signes suivants peut indiquer la présence d'une tumeur maligne : - gonflement de tout ou partie du sein ; - éruptions cutanées sur la glande mammaire, similaires à une irritation ; - douleur au mamelon ou changement de sa position de normal à rétracté ; - rougeur, desquamation ou rugosité de la région des seins/mamelons ; - écoulement du mamelon, non associé à la lactation ; - une modification inexplicable de la forme de la glande mammaire (difformité) ; - joint dense et inactif sous la forme d'une boule dans l'aisselle. Ces symptômes peuvent également être des signes d'affections moins graves, telles qu'un kyste ou une infection, mais dans tous les cas, si des anomalies apparaissent dans les glandes mammaires, vous devez immédiatement consulter un médecin.
Diagnostic.
L'une des mesures préventives importantes pour le cancer du sein est le diagnostic précoce. Méthodes de diagnostic précoce, en fonction de l'âge:
Les femmes de plus de 20 ans doivent effectuer des auto-examens une fois par mois pendant 3 à 5 jours après la fin du règlement. Chaque glande mammaire et chaque aisselle doivent être examinées et soigneusement palpées. Si des changements sont constatés, un gynécologue doit être consulté. S'il n'y a pas de changement, il est nécessaire de subir un examen médical tous les 3 ans.
Les femmes de plus de 40 ans devraient consulter un gynécologue pour un examen une fois par an et également passer une mammographie de dépistage une fois par an.
Lors de la visite d'un spécialiste, une enquête et un examen du patient sont effectués. Si nécessaire, une référence est donnée pour une mammographie ou un examen échographique des glandes mammaires, en fonction des résultats desquels une biopsie peut être prescrite. Le matériel collecté est examiné pour la présence de cellules atypiques, si elles ont été trouvées, leurs caractéristiques histologiques sont évaluées. De plus, pour déterminer les caractéristiques de la tumeur (son emplacement, sa prévalence, sa taille), des méthodes de diagnostic clarifiantes sont prescrites - échographie, résonance magnétique ou tomodensitométrie.
Traitement.
En fonction des caractéristiques de la tumeur, ainsi que de l'état général du patient, l'une des principales méthodes de traitement ou une combinaison de celles-ci est choisie : - chirurgie - radiothérapie - chimiothérapie - hormonothérapie - thérapie biologique (ciblée). . La plupart des femmes atteintes d'un cancer du sein subissent une intervention chirurgicale pour retirer la tumeur. Aux stades précoces de certains types de cancer, il est possible de réaliser une intervention chirurgicale avec l'ablation du seul foyer oncologique et la préservation de la glande mammaire (chirurgie conservatrice d'organes) :
Tumorectomie : la tumeur elle-même et une partie du tissu sain qui l'entoure sont retirées en même temps ;
Mastectomie partielle (segmentaire) : opération visant à retirer une partie de la glande, de la tumeur et de certains tissus normaux autour du foyer. Pour les indications plus graves, une mastectomie simple est effectuée - l'ablation chirurgicale de tout le sein et d'une partie des ganglions lymphatiques du aisselle. Mastectomie radicale modifiée - ablation de la totalité de la glande, d'une plus grande partie des ganglions lymphatiques axillaires et d'une partie des muscles de la poitrine. Si nécessaire, un traitement néoadjuvant est indiqué - traitement de chimiothérapie avant la chirurgie afin de réduire la taille de la tumeur. Pour réduire le risque de récidive et tuer les cellules cancéreuses qui pourraient rester dans l'organisme, un traitement adjuvant (radiothérapie, hormonal ou chimiothérapie) est prescrit après la chirurgie. Cette méthode utilise des rayons X à haute énergie ou d'autres types de rayonnement pour tuer les cellules cancéreuses ou les empêcher de se développer. Des sources de rayonnement externes et internes (aiguilles scellées, cathéters, etc.) sont utilisées. Chimiothérapie.
Le traitement de la tumeur se produit à l'aide de cytostatiques. L'avantage de cette méthode est qu'elle agit de manière systémique et détruit les cellules anormales partout dans le corps. Les méthodes de traitement ci-dessus sont dirigées localement. l'hormonothérapie. Vous permet de bloquer les hormones individuelles qui affectent positivement le développement des néoplasmes. Pour certains types de cancer du sein (stade précoce, métastatique), le tamoxifène est prescrit. Un effet secondaire de ce médicament est la croissance de l'endomètre, il est donc recommandé au patient de subir une échographie de l'utérus une fois par an et, en cas de saignement atypique, de consulter immédiatement un médecin. Pour le traitement du cancer du sein à un stade précoce, certains inhibiteurs de l'aromatose peuvent être utilisés comme traitement adjuvant à la place du tamoxifène ou en remplacement après 2 ans d'utilisation. Pour le traitement du cancer métastatique, lequel des deux médicaments est le plus efficace dans un cas particulier est sélectionné Thérapie ciblée. Contrairement aux médicaments de chimiothérapie, les médicaments biologiques (Lapatinib, Trastuzumab) n'agissent pas sur les cellules atypiques elles-mêmes, mais sur les protéines (HER2) qui favorisent la croissance tumorale. Ils peuvent être utilisés seuls ou en association avec d'autres traitements.
La prévention.
De toute évidence, le risque de développer un cancer du sein est directement lié au comportement reproducteur et au mode de vie d'une femme. À titre préventif, une activité physique régulière est recommandée (elle réduira le risque de 15 à 25%), en abandonnant les mauvaises habitudes et en revenant aux normes antérieures associées à la naissance et à l'alimentation des enfants.
Cancer mammaire. Épidémiologie. Étiologie. Pathogénèse. Clinique Le cancer du sein est une tumeur maligne qui se développe à partir des cellules de l'épithélium des canaux et / ou des lobules du parenchyme de la glande.
Epid-I. Le cancer du sein occupe le 1er rang dans la structure de la morbidité oncologique chez la femme. 2e au monde. 5e place à Bel. Les taux les plus élevés sont enregistrés aux États-Unis. L'incidence la plus faible est enregistrée dans les pays africains. L'incidence du cancer du sein augmente avec l'âge, commençant à 40 ans et atteignant un pic au fil des ans. Pour les femmes de 70 ans, le risque annuel de cancer du sein est 3 fois plus élevé que pour les femmes de 40 ans, et le risque annuel de décès par cancer du sein est 5 fois plus élevé que pour les femmes de 40 ans.
Etiol-I. La prédisposition héréditaire au cancer du sein a été prouvée. Sur cette base, distinguez :
Cancer sporadique (environ 68%); aucun cas de cancer du sein chez les deux parents en 2 générations ;
Cancer du sein familial (environ 23 %) Cas de cancer du sein chez un ou plusieurs parents par le sang ;
Prédisposition génétique au cancer en raison de la présence de mutations dans les gènes BRCA1/BRCA2 (environ 9 %). Il existe des cas de cancer du sein chez les parents par le sang, ainsi que des cancers associés (multiplicité primaire - atteinte des ovaires, du côlon).
Les groupes à risque de cancer du sein dépendent des facteurs étiologiques suivants :
1. Facteurs hormonaux :
a) endogène - hyperestrogénémie résultant de :
Caractéristiques du cycle menstruel (ménarche précoce avant 12 ans ; ménopause tardive après 55 ans)
Fonction de procréation (nullipare, 1er accouchement après 30 ans ; avortements avant 18 ans et après 30 ans)
Caractéristiques de la lactation (hypo- et agalactie)
Caractéristiques de l'activité sexuelle (son absence, son apparition tardive, la frigidité, les méthodes mécaniques de contraception)
Hormonothérapie substitutive en pré- et post-ménopause depuis plus de 5 ans.
Utilisation à long terme de contraceptifs oraux combinés : plus de 4 ans avant le premier accouchement, plus de 15 ans à tout âge.
2. Mode de vie et facteurs environnementaux
- situation géographique et nutrition (régime hypercalorique, consommation excessive de graisses animales, faible activité physique)
Abus d'alcool (augmente le risque de 30 %)
Tabagisme (jusqu'à 16 ans - multiplie par 2 le risque)
Radiation (irradiation) et traumatisme des glandes mammaires
3. troubles endocrino-métaboliques. obésité, athérosclérose, maladies des glandes surrénales et de la glande thyroïde
4. histoire individuelle :
Plus de 40 ans
Antécédents de cancer du sein ou de l'ovaire
5. Maladies antérieures des glandes mammaires
- hyperplasie atypique des glandes mammaires
6. Antécédents familiaux : facteurs génétiques :
- la présence de proches parents d'un cancer du sein, d'un cancer de l'ovaire, d'un cancer colorectal
Association avec des syndromes héréditaires (Cowden, BLOOM)
- mutations des gènes BRCA-1 ; BRCA-2
Pathogénèse. En raison de l'influence de facteurs - l'activation des processus prolifératifs, l'acte de production de FSH a augmenté. follicule - augmentation. œstrogènes - prolifération de la muqueuse utérine, épithélium des canaux glandulaires Facteurs de protection: grossesse précoce, premier enfant un garçon, dette. Manifestations cliniques du cancer du sein.
1) formation dense indolore de différentes tailles, de forme arrondie ou irrégulière, avec une surface bosselée, une légère limitation de la mobilité (si elle ne se développe pas dans la paroi thoracique). La glande mammaire est souvent déformée (agrandie ou réduite, présente un renflement local, un contour coupé).
2) symptômes cutanés. a) un symptôme de rides - la peau sur la tumeur avec l'index et le pouce est collectée dans un large pli, les rides qui apparaissent dans ce cas sont normalement parallèles; dans le cancer, le parallélisme des rides est perturbé, elles convergent vers une zone (un symptôme positif de "rides")
b) un symptôme du site - lorsqu'il est pris comme le précédent, une zone aplatie de peau fixe apparaît
c) un symptôme de rétraction (ombilisation) - lorsqu'il est pris comme le précédent, une légère rétraction apparaît
d) un symptôme de zeste de citron - œdème lymphatique de la peau, visible visuellement
e) pli épais de l'aréole (symptôme de Krause)
e) décoloration de la peau sur la tumeur
g) un ulcère cancéreux - pas profond, plus dense que les tissus environnants, a des bords minés dépassant de la surface de la peau et un fond irrégulier recouvert d'un revêtement sale
3) symptômes du mamelon. modifications de la forme et de la position du mamelon, rétraction du mamelon et restriction de sa mobilité jusqu'à la fixation complète (symptôme de Pribram - déplacement de la tumeur avec le mamelon - résultat de la croissance de la tumeur dans les canaux excréteurs de la glande) , écoulement hémorragique du mamelon
4) Ganglions lymphatiques axillaires agrandis.
5) Œdème isolé.
symptômes secondaires. ulcération cutanée, saignement, infection secondaire, métastases osseuses (colonne vertébrale, bassin, cuisse, côtes), métastases hépatiques, pulmonaires, plèvre.
Examen physique : asymétrie, élargissement, différents niveaux de mamelon, écoulement du mamelon, changements cutanés, position debout et couchée, symptômes voir ci-dessus.
Inspection. L'inspection des glandes mammaires doit être effectuée sous un éclairage suffisant, à une certaine distance de la patiente, debout d'abord les mains baissées, puis les bras levés.
L'examen révèle une hyperhémie locale ou totale de la peau du sein ; l'hyperémie peut se propager à la peau de la poitrine ou de la paroi abdominale, du membre supérieur. Dans la plupart des cas, il est associé à un gonflement local ou total de la glande mammaire, appelé symptôme de "peau de citron". La présence d'ulcérations cutanées, de phoques nodulaires, de croûtes, de fistules, de dégradation des tissus est également inhérente au processus tumoral. À la palpation, examinez :
1) dimensions (diamètre) - il est d'usage de marquer jusqu'à 1 cm, jusqu'à 2 cm, de 2 à 5 cm, sur 5 cm; les mesures sont généralement effectuées avec une règle ou un compas;
2) forme anatomique - nodulaire, localement répandue ou localement infiltrante, infiltrante diffuse (occupant la plupart ou la totalité de la glande mammaire);
3) consistance - dense, densément élastique, bosselée;
4) localisation - quadrants centraux, externes (supérieur et inférieur), quadrants internes (supérieur et inférieur).
À la palpation du régional l. y. dans les zones axillaire, sous-clavière et supraclaviculaire, il est important d'établir :
a) l'absence de L.s compacté et agrandi;
b) la présence de L.s agrandies ou compactées ;
c) l'emplacement de la l.u. agrandie. sous la forme d'une chaîne ou d'un conglomérat de nœuds soudés ensemble ;
d) la présence ou l'absence d'œdème du membre supérieur.
L'ensemble des informations anamnestiques, des données d'examen et de palpation est une condition pour déterminer la forme clinique du cancer du sein : nodulaire, infiltrant local, infiltrant diffus ou compliqué (infiltrant-oedémateux, infiltrant-lymphangitique, ulcératif).
Séparément, la forme dite "occulte" du cancer du sein est considérée, qui se caractérise par une combinaison d'une tumeur primaire microscopique avec de grandes lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux, plus souvent axillaires.
Le cancer de Paget, une forme particulière de cancer du sein qui affecte le mamelon et l'aréole, est particulièrement intéressant. Selon la prédominance de certains symptômes cliniques dans le cancer de Paget, de type eczéma (éruptions nodulaires suintantes sur la peau de l'aréole), de type psoriasis (présence de squames et de plaques au niveau du mamelon et de l'aréole), ulcératif (ulcère en forme de cratère avec des bords denses) et tumorale (présence de formations tumorales dans la zone sous-aréolaire ou dans la région du mamelon).
La croissance tumorale est causée par divers agents étiologiques. Selon des études expérimentales, la tumeur se développe sous l'influence de rayonnements ionisants et ultraviolets, de divers produits chimiques, de certaines classes de virus à ADN à transmission horizontale; la tumeur peut être due à une surinfection de certains virus à ARN, etc.
Dans la pratique médicale, les femmes et les hommes fumeurs, les travailleurs de certaines professions associées à des substances potentiellement cancérigènes (colorants d'aniline, rayonnement radioactif, amiante, etc.) peuvent attirer une attention particulière d'un médecin. L'exclusion ou la réduction de la concentration des facteurs étiologiques est un véritable moyen de réduire l'incidence des tumeurs malignes.
Pathogénie du cancer. Les tumeurs peuvent être bénignes et malignes. Les premiers sont principalement constitués du même type de cellules qui ne diffèrent pas significativement en morphologie des cellules normales, avec peu de potentiel de croissance, sans capacité d'envahir et de métastaser. De nombreuses tumeurs bénignes conservent ces caractéristiques tout au long de la vie d'une personne, dégénérant rarement en tumeurs malignes correspondantes. Par exemple, le lipome du tissu sous-cutané, les fibromes utérins sont extrêmement rarement transformés en sarcome. Cependant, les tumeurs bénignes peuvent être une étape dans le développement du cancer et du sarcome. Ainsi, la polypose intestinale diffuse tout au long de la vie dans près de 100% des cas se transforme en cancer. Dans de nombreux cas, l'étape de préservation par la tumeur des caractéristiques de la croissance tissulaire bénigne (précancer) peut ne pas être aussi évidente que dans la polypose, mais d'une manière ou d'une autre, une telle étape, qui prend une période de temps différente, existe. La malignité est associée à des modifications répétées de l'appareil génétique des cellules tumorales, qui sont beaucoup plus sujettes aux mutations que les cellules normales. En conséquence, de nouveaux clones cellulaires apparaissent, caractérisés par un polymorphisme cellulaire aigu, une atypie, une germination dans les organes adjacents et la capacité de se développer sous la forme de foyers métastatiques dans d'autres organes et des méthodes rationnelles de diagnostic et de traitement de ces maladies. Nous soulignons que le diagnostic - une tumeur bénigne ou maligne - doit être immédiat et clair. Lors de l'établissement d'un diagnostic primaire, la méthode d'observation, qui tient compte de la vitesse de croissance de la tumeur, est source d'erreur.Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de certaines tumeurs. Chez l'animal, le rôle de la prédisposition génétique est évident (sur l'exemple des lignées de souris à haut et bas cancer). Chez l'homme, une tumeur peut être soit la seule manifestation d'un défaut du génome, soit une partie de divers troubles du génome conduisant à de multiples malformations et tumeurs. Le médecin doit effectuer une surveillance particulière des membres de ces familles, discuter avec eux de leurs activités professionnelles (il est nécessaire d'exclure tout contact avec des agents cancérigènes potentiels) et choisir un système de contrôle médical (détection précoce d'une tumeur). Les tumeurs génétiques connues comprennent le rétinoblastome, le carcinome basocellulaire du naevus, le trichoépithéliome, l'adénomatose endocrinienne multiple, le phéochromocytome, le cancer médullaire de la thyroïde, le paragangliome et la polypose du côlon. Le développement de tumeurs malignes augmente avec les violations du contrôle immunologique (syndromes d'immunodéficience - agammaglobulinémie, ataxie-télangiectasie, etc.; utilisation prolongée d'agents immunosuppresseurs en cas de transplantation d'organe et dans certaines maladies). Ces patients ont également besoin d'une surveillance médicale plus fréquente pour une détection rapide de la tumeur.
L'invasion et la métastase d'une tumeur maligne déterminent l'évolution de la maladie. Les cellules tumorales se développent dans les organes et les tissus voisins, endommagent les vaisseaux sanguins et les nerfs. L'invasion souvent, par exemple, dans le mélanome cutané, détermine également le moment du développement des métastases. La métastase est l'une des principales propriétés des tumeurs malignes. Bien qu'il existe des exemples isolés de métastases et de tumeurs morphologiquement bénignes (par exemple, adénomes de la thyroïde, du pancréas, taupe hydatiforme destructrice); c'est une rare exception. Les tumeurs bénignes ne métastasent généralement pas.
Les métastases des tumeurs malignes se trouvent dans les ganglions lymphatiques régionaux, ainsi que dans divers organes et tissus. Connaître les voies d'écoulement de la lymphe est important lors de l'examen des patients et de la planification du traitement. Dans certains cas, il est considéré comme obligatoire d'effectuer une opération sur les ganglions lymphatiques régionaux simultanément avec l'ablation de la tumeur primaire. La même approche est utilisée avec la radiothérapie si c'est la principale méthode de traitement (une irradiation des ganglions lymphatiques régionaux est également prévue). Diverses tumeurs présentent des caractéristiques de métastases vers des organes et des tissus distants. Par exemple, le cancer du sein métastase plus souvent aux os, le cancer des testicules, le cancer du rein - aux poumons, le cancer du côlon - au foie, etc. Dans la plupart des cas, de multiples métastases de différentes tailles se produisent, préservant les structures morphologiques et les caractéristiques biologiques de la tumeur primitive. Les poumons, le foie, les os et le cerveau sont le plus souvent touchés.
Il est important de connaître les caractéristiques de la métastase à distance de chaque tumeur lors de l'élaboration d'une conclusion selon laquelle la tumeur est localisée. Cela est nécessaire lors de la planification de la chirurgie et de la radiothérapie, ainsi que pour la surveillance dynamique.
Le développement des métastases peut être différent. Par exemple, les métastases du cancer du rein apparaissent principalement dans la première année après le diagnostic et la chirurgie, et dans le cancer du sein - dans les 2 à 5 ans, parfois même après un an.
Une récidive de la croissance tumorale apparaît dans la même zone dans les mois à venir si l'opération était non radicale ou si la radiothérapie et/ou la chimiothérapie n'ont pas entraîné une véritable régression complète de la tumeur. Les rechutes sont similaires dans leur structure morphologique à la tumeur primaire, mais peuvent présenter des différences significatives par rapport à celles-ci dans les caractéristiques biologiques.
Diagnostic des tumeurs. Une conversation entre un médecin et un patient. Le médecin attire l'attention sur le changement des symptômes cliniques dans les maladies chroniques, pose des questions spécifiques. L'examen médical peut également être un examen de précaution - pour la détection active des symptômes et l'examen. Une aide importante est apportée dans certains cas par l'auto-examen régulier des personnes (palpation de la glande mammaire, examen des naevus pigmentés, etc.). La conversation et l'examen du médecin apportent des informations initiales à la formulation du diagnostic.
méthode cytologique. Le diagnostic de tumeur maligne doit toujours être établi par un examen cytologique et/ou histologique. Les matériaux obtenus par ponction tumorale, empreintes, lavages, centrifugeuses liquides… font l'objet d'un examen cytologique Après ponction, les préparations cytologiques sont immédiatement fixées puis les colorants nécessaires sont utilisés. Le rôle de l'analyse cytologique dans le cancer du sein (ponction préopératoire de la tumeur), le cancer du poumon (expectoration, matériel de bronchoscopie, ponction transthoracique), les stades précoces du cancer de l'estomac, de l'œsophage, de la cavité buccale, du vagin et d'autres tumeurs est important. Il faut souligner l'importance exceptionnelle de la méthode cytologique dans le cancer in situ, alors que les possibilités de cette méthode sont supérieures à celles de la méthode histologique. Le rôle de l'examen cytologique pour le diagnostic précoce est évident dans le cancer du col de l'utérus. Si chaque femme subit régulièrement un examen cytologique des frottis, le cancer du col de l'utérus peut être diagnostiqué à un stade précoce et guéri chez 100 % des patientes.
CONFÉRENCE N ° 30. Fondamentaux de l'oncologie chirurgicale
1. Dispositions générales
L'oncologie est une science qui étudie les problèmes de cancérogenèse (causes et mécanismes de développement), de diagnostic et de traitement, et de prévention des maladies tumorales. L'oncologie accorde une attention particulière aux tumeurs malignes en raison de leur grande importance sociale et médicale. Les maladies oncologiques sont la deuxième cause de décès (immédiatement après les maladies du système cardiovasculaire). Chaque année, environ 10 millions de personnes tombent malades avec des maladies oncologiques, la moitié autant meurent de ces maladies chaque année. Au stade actuel, le cancer du poumon occupe la première place en termes de morbi-mortalité, devant le cancer de l'estomac chez l'homme et le cancer du sein chez la femme. En troisième place se trouve le cancer du côlon. De tous les néoplasmes malins, la grande majorité sont des tumeurs épithéliales.
Les tumeurs bénignes, comme leur nom l'indique, ne sont pas aussi dangereuses que les tumeurs malignes. Il n'y a pas d'atypie dans le tissu tumoral. Le développement d'une tumeur bénigne repose sur les processus d'hyperplasie simple d'éléments cellulaires et tissulaires. La croissance d'une telle tumeur est lente, la masse de la tumeur ne se développe pas dans les tissus environnants, mais les repousse seulement. Dans ce cas, une pseudocapsule est souvent formée. Une tumeur bénigne ne métastase jamais, il n'y a pas de processus de décomposition, donc, avec cette pathologie, l'intoxication ne se développe pas. En relation avec toutes les caractéristiques ci-dessus, une tumeur bénigne (à de rares exceptions près) n'entraîne pas la mort. Il existe une tumeur relativement bénigne. Il s'agit d'un néoplasme qui se développe dans le volume d'une cavité limitée, telle que la cavité crânienne. Naturellement, la croissance tumorale entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, une compression des structures vitales et, par conséquent, la mort.
Une tumeur maligne se caractérise par les caractéristiques suivantes :
1) atypie cellulaire et tissulaire. Les cellules tumorales perdent leurs anciennes propriétés et en acquièrent de nouvelles ;
2) la capacité à être autonome, c'est-à-dire non contrôlé par les processus de régulation et de croissance de l'organisme;
3) une croissance infiltrante rapide, c'est-à-dire la germination des tissus environnants par une tumeur ;
4) la capacité de métastaser.
Il existe également un certain nombre de maladies qui sont des précurseurs et des signes avant-coureurs de maladies tumorales. Il s'agit des précancers dits obligatoires (une tumeur se développe nécessairement à l'issue de la maladie) et facultatifs (une tumeur se développe dans un pourcentage important des cas, mais pas nécessairement). Il s'agit de maladies inflammatoires chroniques (gastrite atrophique chronique, sinusite, fistules, ostéomyélite), d'affections accompagnées de prolifération tissulaire (mastopathie, polypes, papillomes, nævi), d'érosion cervicale, ainsi que d'un certain nombre de maladies spécifiques.
2. Classification des tumeurs
Classification par tissu - la source de la croissance tumorale.
2. Malin (cancer):
2. Malignes (sarcomes) :
1. Bénin (fibromes) :
1) léiomyomes (du tissu musculaire lisse);
2) rhabdomyomes (des muscles striés).
2. Malin (myosarcomes).
1. Bénin (hémangiomes) :
2. Malin (angioblastomes).
1) aiguë et chronique ;
2) myéloïde et lymphoblastique.
2) kystes dermoïdes ;
2. Malin (tératoblastomes).
Tumeurs des cellules pigmentaires.
1. Bénin (naevus pigmentés).
2. Malin (mélanome).
Classification clinique internationale pour le TNM
Lettre T (tumeur) désigne dans cette classification la taille et la prévalence du foyer primaire. Pour chaque localisation de la tumeur, ses propres critères ont été développés, mais dans tous les cas c'est(de lat. tumeur in situ- "cancer in situ") - ne germe pas la membrane basale, T1 - la plus petite taille de la tumeur, T4 - une tumeur de taille significative avec la germination des tissus environnants et la décomposition.
Lettre N (nodule) reflète l'état de l'appareil lymphatique. Nx - l'état des ganglions lymphatiques régionaux est inconnu, il n'y a pas de métastases à distance. N0 - l'absence de métastases dans les ganglions lymphatiques a été vérifiée. N1 - métastases uniques dans les ganglions lymphatiques régionaux. N2 - lésions multiples des ganglions lymphatiques régionaux. N3 - métastases aux ganglions lymphatiques distants.
Lettre M (métastase) reflète la présence de métastases à distance. Index 0 - pas de métastases à distance. L'indice 1 indique la présence de métastases.
Il existe également des désignations de lettres spéciales qui sont placées après un examen pathohistologique (il est impossible de les définir cliniquement).
Lettre R (pénétration) reflète la profondeur de germination tumorale de la paroi d'un organe creux.
Lettre G (génération) dans cette classification reflète le degré de différenciation des cellules tumorales. Plus l'indice est élevé, moins la tumeur est différenciée et plus le pronostic est mauvais.
Stadification clinique du cancer selon Trapeznikov
je mets en scène. Tumeur dans l'organe, pas de métastases aux ganglions lymphatiques régionaux.
IIe stade. La tumeur ne se développe pas dans les tissus environnants, mais il existe des métastases uniques aux ganglions lymphatiques régionaux.
Stade III. La tumeur se développe dans les tissus environnants, il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques. La résécabilité de la tumeur à ce stade est déjà discutable. Il n'est pas possible d'enlever complètement les cellules tumorales chirurgicalement.
stade IV. Il existe des métastases à distance de la tumeur. Bien que l'on pense que seul un traitement symptomatique est possible à ce stade, la résection du foyer principal de croissance tumorale et des métastases solitaires peut être réalisée.
3. Étiologie, pathogenèse des tumeurs. Diagnostic d'une maladie tumorale
Un grand nombre de théories (cancérogénèse chimique et virale, désembryogenèse) ont été avancées pour expliquer l'étiologie des tumeurs. Selon les concepts modernes, une tumeur maligne survient à la suite de l'action de nombreux facteurs, à la fois externes et internes de l'environnement du corps. Parmi les facteurs environnementaux, les plus importants sont les produits chimiques - des agents cancérigènes qui pénètrent dans le corps humain avec la nourriture, l'air et l'eau. Dans tous les cas, le cancérigène endommage l'appareil génétique de la cellule et sa mutation. La cellule devient potentiellement immortelle. Avec l'échec de la défense immunitaire de l'organisme, une nouvelle reproduction de la cellule endommagée et une modification de ses propriétés se produisent (à chaque nouvelle génération, les cellules deviennent de plus en plus malignes et autonomes). La violation des réactions immunitaires cytotoxiques joue un rôle très important dans le développement d'une maladie tumorale. Chaque jour, environ 10 000 cellules potentiellement tumorales apparaissent dans le corps, qui sont détruites par les lymphocytes tueurs.
Après environ 800 divisions de la cellule d'origine, la tumeur acquiert une taille cliniquement détectable (environ 1 cm de diamètre). La période entière de l'évolution préclinique d'une maladie tumorale prend 10 à 15 ans. Il reste 1,5 à 2 ans entre le moment où une tumeur peut être détectée et la mort (sans traitement).
Les cellules atypiques se caractérisent non seulement par des atypies morphologiques mais aussi métaboliques. En relation avec la perversion des processus métaboliques, le tissu tumoral devient un piège pour les substrats énergétiques et plastiques du corps, libère une grande quantité de produits métaboliques sous-oxydés et conduit rapidement à l'épuisement du patient et au développement d'une intoxication. Dans le tissu d'une tumeur maligne, en raison de sa croissance rapide, un lit microcirculatoire adéquat n'a pas le temps de se former (les vaisseaux n'ont pas le temps de se développer derrière la tumeur), en conséquence, les processus de métabolisme et de respiration tissulaire sont des processus nécrobiotiques perturbés se développent, ce qui conduit à l'apparition de foyers de décomposition tumorale, qui forment et maintiennent un état d'intoxication.
Afin de détecter à temps une maladie oncologique, le médecin doit avoir une vigilance oncologique, c'est-à-dire qu'il est nécessaire de suspecter la présence d'une tumeur lors de l'examen, sur la base uniquement de petits signes. L'établissement d'un diagnostic basé sur des signes cliniques évidents (saignements, douleurs aiguës, désintégration tumorale, perforation dans la cavité abdominale, etc.) est déjà tardif, puisque la tumeur se manifeste cliniquement aux stades II-III. Pour le patient, il est important que le néoplasme soit détecté le plus tôt possible, au stade I, puis la probabilité que le patient vive après le traitement pendant 5 ans est de 80 à 90 %. A cet égard, les examens de dépistage, qui peuvent être réalisés lors des examens préventifs, acquièrent un rôle important. Dans nos conditions, les méthodes de dépistage disponibles sont l'examen fluorographique et la détection visuelle des cancers des localisations externes (peau, cavité buccale, rectum, sein, organes génitaux externes).
L'examen d'un patient oncologique doit être complété par un examen histopathologique d'une formation suspecte. Le diagnostic de tumeur maligne est intenable sans confirmation morphologique. Cela doit toujours être rappelé.
4. Traitement du cancer
Le traitement doit être complet et inclure à la fois des mesures conservatrices et un traitement chirurgical. La décision sur l'étendue du traitement à venir d'un patient oncologique est prise par un conseil, qui comprend un oncologue, un chirurgien, un chimiothérapeute, un radiologue et un immunologiste.
Le traitement chirurgical peut précéder les mesures conservatrices, les suivre, mais la guérison complète d'une tumeur maligne sans suppression du foyer primaire est douteuse (à l'exclusion des tumeurs du sang qui sont traitées de manière conservatrice).
La chirurgie du cancer peut être :
Les opérations radicales impliquent la suppression complète du foyer pathologique du corps. Cela est possible grâce à la mise en œuvre des principes suivants :
1) ablastiques. Pendant l'opération, il est nécessaire d'observer strictement les ablastiques, ainsi que l'asepsie. L'ablasticité de l'opération est une prévention de la propagation des cellules tumorales dans les tissus sains. A cet effet, la tumeur est réséquée au sein des tissus sains, sans affecter la tumeur. Afin de vérifier l'ablasticité après résection, un examen cytologique en urgence du frottis d'empreinte de la surface restant après résection est effectué. Si des cellules tumorales sont trouvées, le volume de résection est augmenté ;
2) zonage. Il s'agit de l'ablation des tissus voisins et des ganglions lymphatiques régionaux. Le volume de la dissection des ganglions lymphatiques est déterminé en fonction de la prévalence du processus, mais il faut toujours se rappeler que l'ablation radicale des ganglions lymphatiques entraîne la survenue d'une lymphostase après la chirurgie ;
3) antiblastes. Il s'agit de la destruction des cellules tumorales localement avancées, qui de toute façon se dissipent au cours de l'intervention chirurgicale. Ceci est réalisé en ébréchant la circonférence du foyer pathologique avec des médicaments antitumoraux, une perfusion régionale avec eux.
La chirurgie palliative est pratiquée s'il est impossible de réaliser une opération radicale dans son intégralité. Dans ce cas, une partie du réseau de tissus tumoraux est retirée.
Des opérations symptomatiques sont effectuées pour corriger les troubles émergents de l'activité des organes et des systèmes associés à la présence d'un nœud tumoral, par exemple l'imposition d'une entérostomie ou d'une anastomose de pontage dans une tumeur qui obstrue la section de sortie de l'estomac. Les opérations palliatives et symptomatiques ne peuvent pas sauver le patient.
Le traitement chirurgical des tumeurs est généralement associé à d'autres méthodes de traitement, telles que la radiothérapie, la chimiothérapie, l'hormonothérapie et l'immunothérapie. Mais ces types de traitements peuvent aussi être utilisés indépendamment (en hématologie, radiothérapie des cancers de la peau). La radiothérapie et la chimiothérapie peuvent être appliquées dans la période préopératoire afin de réduire le volume tumoral, d'éliminer l'inflammation périfocale et l'infiltration des tissus environnants. En règle générale, le traitement préopératoire n'est pas long, car ces méthodes ont de nombreux effets secondaires et peuvent entraîner des complications dans la période postopératoire. L'essentiel de ces mesures thérapeutiques est effectué dans la période postopératoire. Si le patient présente les stades II-III du processus, le traitement chirurgical doit nécessairement être complété par un effet systémique sur le corps (chimiothérapie) afin de supprimer d'éventuelles micrométastases. Des schémas spéciaux ont été développés pour obtenir l'élimination maximale possible des cellules tumorales du corps, sans exercer d'effet toxique sur le corps. L'hormonothérapie est utilisée pour certaines tumeurs de la sphère reproductive.
Étiologie du cancer
Maladies précancéreuses du bord rouge des lèvres et de la muqueuse buccale. Classification. Étiologie, pathogenèse, clinique, diagnostic.
Actuellement, plus de 10 millions de personnes dans le monde tombent malades du cancer chaque année et environ 7 millions de personnes en meurent (données OMS - 2003). Le cancer est une maladie des gènes.
Étiologie des maladies oncologiques :
1. La théorie de la dystopie embryonnaire (Yu. Kongeim, 1882)
2. Théorie de l'irritation chronique non spécifique (R. Vikhrov, 1885)
3. Théorie de la carcinogenèse chimique (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)
4. Théorie de la carcinogenèse virale infectieuse (L. Zilber, 1946)
Facteurs exogènes : tabac (79 %) - t°, toxines ; maladies chroniques; exposition à des agents cancérigènes; substances radioactives, destruction des immunomédiateurs; blessures chroniques (9%); PR hygiène (47 %) : théorie de la surveillance immunitaire, associée au système endocrinien et nerveux (herpès-candidose-mauvaise hygiène > immunité distraite > précancer) ; galvanose - l'effet néfaste de divers métaux sur les cellules épithéliales (la même charge de Ni, Co, W et d'autres ions métalliques - l'apparition de forces répulsives), les premières manifestations sont les rougeurs, les brûlures, la sécheresse; alors un état de précancer est possible.
Division cellulaire : saine (:50) et cancéreuse ( : un nombre infini de fois). Apoptose.
cancérigènes. On en connaît actuellement plus de 1200. Sources de cancérigènes. Oncovirus - environ 60 d'entre eux sont connus, ils déclenchent facilement le processus de cancer.
Chez la plupart des patients, le cancer est précédé de certaines maladies de la muqueuse buccale et du bord rouge des lèvres, dites précancéreuses. L'état de précancer est un foyer multiple microscopique émergeant de manière multicentrique de croissance atypique non inflammatoire d'épithélium immature avec une tendance à la croissance infiltrante - "cellules dormantes". Contribuer à leur apparition en premier lieu les blessures, en particulier les chroniques, y compris le tabagisme et le tabac à chiquer, le bétel, la consommation de nas, l'alcool. Les blessures sont considérées comme des facteurs externes de cancérogénèse. Le cancer est souvent précédé de processus prolifératifs, de tumeurs bénignes, de maladies inflammatoires chroniques, accompagnées d'érosions et d'ulcères. Une maladie précancéreuse existe depuis longtemps (de quelques mois à des dizaines d'années), puis elle peut se transformer (mais pas forcément) en cancer. La détection et le traitement rapides des maladies précancéreuses éliminent la menace du cancer ou permettent un traitement rapide, plus efficace et inoffensif.
La pathogenèse de la croissance tumorale:
- initiation - transformation de cellules normales en cellules tumorales (due à un virus ou à un carcinogène) ;
États caractéristiques du système immunitaire pour les phases.
Chaque cancer a un précancer, mais tous les précancers n'ont pas un cancer.
Directions du précancer : progression ; croissance sans progrès, régression, sans changement.
Selon le degré de probabilité de malignité, on distingue les processus précancéreux obligatoires et facultatifs. Les précancers obligatoires sans traitement entraînent nécessairement l'apparition d'un cancer après diverses périodes. Dans la plupart des cas, ils sont déjà cancéreux in situ dès le début. Les précancers facultatifs ne conduisent pas toujours au cancer. Nous avons adopté la classification des précancers proposée par A. L. Mashkilleison en 1970 et approuvée avec des modifications mineures en 1976 par le Comité pour l'étude des tumeurs de la tête et du cou de la All-Union Scientific Medical Society of Oncologists.
Classification des processus précancéreux de la muqueuse buccale
A. Avec une fréquence élevée de malignité (obligatoire) : 1) Maladie de Bowen.
B. Avec une faible fréquence de malignité (facultatif) : 1) leucoplasie verruqueuse et érosive ; 2) papillomatose ; 3) les formes érosives-ulcéreuses et hyperkératosiques du lupus érythémateux et du lichen plan ; 4) stomatite post-radique.
Classification des processus précancéreux de la bordure rouge des lèvres
A. Avec une fréquence élevée de malignité (obligatoire) :
1) précancer verruqueux ; 2) hyperkératose précancéreuse limitée ; 3) chéilite abrasive pré-cancéreuse de Manganotti.
B. Avec une faible fréquence de malignité (facultatif) : 1) leucoplasie ; 2) kératoacanthome ; 3) corne de peau ; 4) papillome avec kératinisation; 5) les formes érosives-ulcéreuses et hyperkératosiques du lupus érythémateux et du lichen plan ; 6) chéilite postradique.
Observations - Le cancer aime le côté droit.
Vous trouverez ci-dessous des informations sur les précancers obligatoires et certains précancéreux facultatifs de la muqueuse et du bord rouge des lèvres.
Maladie de Bowen (morbus Bowen)
Bowen a décrit cette maladie pour la première fois en 1912. C'est un cancer in situ depuis le tout début. Étiologie : traumatisme chronique de la muqueuse buccale.
Image clinique. La partie postérieure de la cavité buccale (palais, arcades) est plus souvent touchée. La lésion est généralement unique, ressemble le plus souvent à une tache rouge vif hyperémique, lisse ou à surface veloutée due à de petites excroissances papillaires. La zone centrale ressemble à une leucoplasie avec une petite surface bosselée ou à un lichen plan avec des foyers de kératinisation sur un fond hyperémique. En raison de l'atrophie de la membrane muqueuse, le foyer s'affaiblit quelque peu par rapport aux zones environnantes. À certains endroits, une érosion hémorragique se produit facilement. La taille de la lésion est de 1-2 mm à 5-6 cm, ses contours sont inégaux, assez clairs. Le joint à la base n'est pas défini. Lorsqu'elles sont localisées sur la langue, les papilles de la langue au site de la lésion disparaissent. Les ganglions lymphatiques régionaux ne sont généralement pas palpables. Les sensations subjectives sont insignifiantes, mais la douleur peut être exprimée avec une érosion. Le tableau clinique de la maladie de Bowen sur la muqueuse buccale n'est pas toujours clairement exprimé. La maladie ne peut se manifester qu'avec une petite zone d'hyperémie ou ressembler à une leucoplasie sans inflammation sévère.
La maladie se poursuit indéfiniment, dans certains cas, une croissance invasive s'installe rapidement et le traumatisme accélère ce processus, dans d'autres, elle reste au stade du cancer in situ pendant des années. Le diagnostic doit être confirmé par un examen histologique.
Histologiquement, dans la maladie de Bowen, on détecte une image de cancer spinocellulaire intraépithélial: polymorphisme des cellules de la couche épineuse jusqu'à l'atypie, augmentation du nombre de mitoses, leur irrégularité, cellules géantes, cellules multinucléées, acanthose, dans certains cas hyperkératose et parakératose. La membrane basale et la couche basale sont préservées. Dans la partie supérieure du stroma, il y a un petit infiltrat de lymphocytes et de plasmocytes.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec la leucoplasie, le lichen plan, les lésions traumatiques chroniques, le lupus érythémateux, la syphilis.
Traitement. Excision du foyer au sein des tissus sains avec examen histologique obligatoire, consultation avec un oncologue.
Précancer verruqueux (praecancer verrucosus)
Décrit par A.L. Mashkileyson en 1965. Étiologie : traumatisme, insolation accrue.
Se produit presque exclusivement sur la lèvre inférieure et ressemble à un nodule hémisphérique indolore avec une surface verruqueuse d'un diamètre de mm. La couleur de la mise au point va de la couleur presque normale de la bordure rouge au rouge stagnant. D'en haut, le nodule est recouvert d'écailles grises difficiles à éliminer et se situe sur une bordure rouge inchangée ou sur un fond de légère hyperémie.
À histologique l'étude révèle une prolifération limitée prononcée de l'épithélium due à l'expansion de la couche styloïde, dans certains cas une hyperkératose et une parakératose, un polymorphisme des cellules de la couche épineuse de sévérité variable, jusqu'à aiguë. La membrane basale est conservée. La transition vers une forme invasive de cancer se produit rapidement - 1 à 2 mois après le début de la maladie.
Diagnostic différentiel doit être effectué principalement avec des papillomes et des verrues. Mais le papillome a une tige et la verrue a une couche cornée hypertrophique le long de la périphérie. La malignité peut survenir en 1 à 2 mois. Le diagnostic est précisé après examen histologique.
Traitement: uniquement chirurgicale (excision du foyer avec examen histologique ultérieur) en collaboration avec un oncologue.
Hyperkératose précancéreuse limitée du bord rouge des lèvres (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)
Étiologie: traumatisme, insolation accrue.
Image clinique: les hommes sont plus souvent malades après 30 ans. Sur la face latérale du liseré rouge de la lèvre inférieure apparaît une zone polygonale de kératinisation supérieure à 2 mm. La lésion chez la plupart des patients est, pour ainsi dire, immergée dans la membrane muqueuse, s'enfonce le plus souvent légèrement, mais peut être quelque peu surélevée, avec une surface plane recouverte de fines écailles bien ajustées. Lorsqu'il est gratté, il ne peut pas être enlevé. La palpation révèle un joint lamellaire superficiel. Il n'y a pas de changement de fond, moins souvent cette forme de précancer se produit dans le contexte d'une inflammation non spécifique.
À histologique l'étude a déterminé une zone limitée d'acanthose, souvent le phénomène d'inachèvement et de polymorphisme des cellules, une hyperkératose en surface.
Diagnostic différentiel réalisée avec le lupus érythémateux, la leucoplasie et le lichen plan. La malignité survient après quelques mois ou années.
Traitement: en collaboration avec un oncologue, excision chirurgicale du foyer suivie d'un examen histologique.
Chéilite abrasive pré-cancéreuse Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)
Cette forme est isolée et décrite par Manganotti en 1933. Elle survient principalement chez les hommes de plus de 50 ans. L'infection herpétique, l'insolation accrue, les traumatismes mécaniques, la chéilite glandulaire et météorologique, l'hypovitaminose, les maladies du tractus gastro-intestinal contribuent à l'apparition de cette maladie.
image clinique. Dans le contexte d'une légère inflammation catarrhale chronique limitée ou diffuse de la lèvre inférieure, une, moins souvent plusieurs, érosions rouges à surface lisse apparaissent, parfois recouvertes d'une croûte sanglante ou séreuse étroitement assise. Il s'enlève difficilement, avec peu de saignements. L'érosion, non recouverte d'une croûte, n'a pas tendance à saigner. Il n'y a pas de joint dans la base. Les érosions se caractérisent par un cours lent, résistant à tout type de traitement avec des onguents et des applications. Existant depuis longtemps, ils peuvent s'épithélialiser, puis réapparaître au même endroit ou ailleurs.
À examen histologique un défaut de l'épithélium est détecté, dans le tissu conjonctif sous-jacent - infiltration inflammatoire. L'épithélium aux bords de l'érosion est dans un état d'acanthose ou atrophique. Des brins épithéliaux s'étendent de celui-ci profondément dans le stroma. Les cellules épineuses par endroits sont à des degrés divers d'incomplétude et d'atypie. Un examen cytologique permet de détecter les phénomènes de dyscaryose des cellules épithéliales, éléments de l'inflammation, mais le plus souvent uniquement de l'inflammation.
Le processus dure de 1 à 2 mois à plusieurs années, sans traitement conduit à la malignité. Cliniquement, cela se manifeste par un compactage à la base et autour de l'érosion, l'apparition de croissances papillaires à la surface de l'érosion, son léger saignement et une kératinisation autour de l'érosion. Le diagnostic est précisé par la recherche de cellules atypiques dans les grattages de la lésion ou par les résultats d'un examen histologique.
Diagnostic différentiel doit être réalisée avec des formes érosives de leucoplasie, lichen plan, lupus érythémateux, pemphigus, érythème polymorphe exsudatif, chéilite actinique, syphilis secondaire, érosions herpétiques.
Traitement. Il est nécessaire d'éliminer soigneusement les irritants locaux, puis de procéder à l'assainissement de la cavité buccale, y compris des prothèses à part entière, d'interdire catégoriquement de fumer et de manger des aliments irritants, et de recommander l'élimination de l'insolation. Il est nécessaire d'identifier et de traiter les maladies concomitantes d'autres organes et systèmes. La vitamine A est prescrite à l'intérieur (une solution d'acétate de rétinol dans de l'huile à 3,44% ou une solution de palmitate de rétinol dans de l'huile à 5,5%), 10 gouttes 2 à 3 fois par jour, des multivitamines. Les applications sont prescrites localement avec une solution huileuse de vitamine A, avec une inflammation de fond - des onguents avec des corticostéroïdes et des antibiotiques. Le traitement conservateur ne doit pas être effectué pendant plus d'un mois. Les meilleurs résultats sont obtenus par ablation chirurgicale du foyer. au sein des tissus sains.
Ce n'est qu'avec la chéilite de Manganotti qu'une tentative de traitement conservateur est acceptable. Le traitement de tous les types de précancéreux obligatoires est chirurgical - excision complète de la lésion dans les tissus sains, suivie d'un examen histologique urgent. Le tissu excisé est examiné en préparant des coupes en série. Les opérations doivent être précédées d'un assainissement de la cavité buccale et de l'élimination des irritants. Si la chirurgie n'est pas possible, la radiothérapie est indiquée.
La prévention: amélioration de l'organisme, bonne nutrition, élimination des effets indésirables et des mauvaises habitudes.
Corne cutanée (cornu cutaneum)
Corne cutanée - hyperplasie limitée de l'épithélium avec hyperkératose puissante, ressemblant à une corne en apparence et en densité. Étiologie inconnue.
Se produit sur le bord rouge des lèvres, souvent le bas, chez les personnes de plus de 60 ans, indolore. Un foyer limité, indolore et à croissance lente d'un diamètre allant jusqu'à 1 cm apparaît, à partir de la base duquel s'étend une corne gris sale en forme de cône, dense, soudée à la base. La corne cutanée est une maladie existante à long terme (des années). Sa malignité est indiquée par l'apparition d'inflammation et de compactage autour de la base de la corne, une kératinisation accrue. Le diagnostic est précisé après l'ablation du foyer et son examen histologique. Traitement chirurgical suivi d'un examen histologique.
Le kératoacanthome est une tumeur épidermique bénigne qui se développe rapidement et régresse spontanément. L'étiologie est inconnue, suggèrent que des troubles immunitaires et un facteur héréditaire contribuent à la survenue de kératoacanthome.
La maladie est localisée sur le bord rouge des lèvres, très rarement sur la langue. Le kératoacanthome se présente sous la forme d'un nodule gris-rouge dense avec une dépression en forme d'entonnoir au centre, remplie de masses cornées assez faciles à enlever. La tumeur se développe rapidement et atteint en un mois sa taille maximale (2,5 x 1 cm). Le kératoacanthome est indolore, mobile, non soudé aux tissus environnants. Au bout de 6 à 8 mois, soit la tumeur régresse spontanément et disparaît en laissant une cicatrice, soit elle devient maligne et se transforme en cancer. Le kératoacanthome doit être distingué du précancer verruqueux et du cancer. Le cancer a une consistance plus dense, une base dense, après le retrait des masses cornées, des saignements apparaissent avec lui. Kératoacanthome différencier avec corne cutanée, basaliome, carcinome épidermoïde.
Traitement: réalisées conjointement avec un oncologue, exérèse chirurgicale de la lésion ou sa diathermocoagulation, cryothérapie, radiothérapie de près.
La papillomatose est une accumulation de nombreux papillomes sur la peau et les muqueuses.
Étiologie : traumatisme, inflammation chronique.
Image clinique: Borovsky E. V. (1984) distingue les types de papillomatose suivants :
Papillomatose réactive de nature diverse :
hyperplasie papillaire inflammatoire de la membrane muqueuse du palais dur et des processus alvéolaires;
papillomatose traumatique de la muqueuse buccale, des lèvres, de la langue;
papillomatose rhomboïde de la langue.
Papillomatose de nature non plastique.
Les papillomes sont ronds ou en forme de champignon, situés sur une tige ou sur une base large, leur consistance est molle, les tailles vont de 1-2 mm à 1-2 cm, la palpation est indolore. Les papillomes réactifs cessent de croître après l'arrêt du stimulus.
La papillomatose de nature non plastique est souvent maligne. L'apparition d'une kératinisation accrue, de saignements, d'un infiltrat dense à la base, d'une ulcération, d'une croissance rapide indique une malignité.
Traitement: chirurgicale avec examen histologique ultérieur.
Lichen plan
Supposons la nature auto-immune de la maladie avec une violation des mécanismes immunitaires locaux qui se développent dans le contexte d'une carence en œstrogènes, il existe toujours un facteur psycho-émotionnel.
Prévalence: les femmes sont plus souvent malades.
Formes: typique, exsudative-hyperémique, érosive-ulcéreuse, hyperkératosique, bulleuse, atypique, infiltrante.
Facteurs contribuant à l'aggravation du tableau clinique : traumatisme, galvanisme, candidose, diabète sucré, hypertension, erreurs alimentaires.
Localisation: dans la cavité buccale - la membrane muqueuse des joues, de la langue, des lèvres; sur la peau - avant-bras, bas des jambes.
Les symptômes: l'évolution est souvent asymptomatique, parfois il y a une rugosité de la muqueuse ; parfois sensibilité, brûlure, douleur.
Tableau clinique: dans la cavité buccale - un motif de dentelle blanche composé de petites papules individuelles, se fondant parfois dans une tache blanche solide qui s'élève au-dessus de la surface de la membrane muqueuse. Sur la peau - rouge bleuâtre, avec un éclat cireux, des papules plates et irritantes de 0,2 à 1 cm de diamètre.
Diagnostique: basé sur des données cliniques et l'examen de la muqueuse buccale.
Image histologique: l'épithélium est kératinisé, un infiltrat lymphocytaire diffus est déterminé dans la couche papillaire, la membrane basale est oedémateuse.
antihistaminiques (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)
thérapie psychotrope (valériane, pivoine, agripaume, seduxen, phénazépam)
vitamine thérapie (vit.A, provitamine A-vetoron-T, vit.RR)
glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone, triamcion)
histoglobuline - comme bloqueur de la libération d'histamine
analgésiques (solution de pyromécaïne à 1 %, solution de pyromécaïne à 5 %, pommade de méthyluracile, aérosol de lidocaïne à 10 %, panthénol)
antiseptiques (solution de peroxyde d'hydrogène, solution de permanganate de potassium, furatsiline)
agents épithélialisants (solcoseryl, solutions huileuses vit.A et E)
onguents corticostéroïdes (celistoderm, advantan)
Principes de prise en charge des patients :
élimination des facteurs traumatisants
assainissement de la cavité buccale
test sanguin pour le sucre et les œstrogènes
Lichen plan (forme érosive-ulcéreuse)
Les symptômes: érosions douloureuses, persistantes et non cicatrisantes de la muqueuse buccale.
Tableau clinique : érosions de forme irrégulière recouvertes de plaque fibrineuse avec éléments papuleux.
agents épithélialisants et régénérants
un traitement à long terme et des changements de médicaments sont nécessaires
Prévision : Favorable, mais l'érosion n'est pas sujette à l'épithélialisation pendant une longue période.
Les formes érosives-ulcéreuses et hyperkératosiques du lichen plan sont des précancéreux facultatifs ; la probabilité de malignité augmente chez les personnes âgées, qui présentent de multiples facteurs de risque.
Une maladie auto-immune, les neutrophiles sanguins et la membrane basale de la peau deviennent étrangers à son propre corps.
Prévalence: les femmes sont plus souvent malades.
Localisation: peau et bordure rouge des lèvres, muqueuse buccale.
Formes: sur le bord rouge des lèvres - une forme profonde typique, érosive-ulcéreuse, d'Irgang-Kaposi. Sur la membrane muqueuse - typique, exsudatif-hyperémique, érosif-ulcératif.
Symptômes: sécheresse et resserrement du bord rouge des lèvres, évolution asymptomatique (avec une forme profonde), douleur en mangeant sous toutes ses formes sur la muqueuse buccale.
Diagnostique: les éruptions cutanées sur la membrane muqueuse de la bouche sont toujours associées à des changements caractéristiques sur la peau du visage.
Image histologique: parakératose intermittente avec hyperkératose, dégénérescence vacuolaire des cellules de la couche basale de l'épithélium, infiltrat dense dans le tissu conjonctif à partir de lymphocytes, dégénérescence des fibres de collagène.
antipaludéens de synthèse : delagil, plaquenil, hingamin
Les lésions à long terme du lupus érythémateux, si elles ne sont pas traitées, peuvent devenir malignes.
Leucoplasie ("plaque blanche")
Il se développe en réponse de la muqueuse à une blessure de longue durée, souvent chimique (tabagisme), mécanique.
Prévalence: plus fréquent chez les hommes.
Formes: plat, verruqueux, érosif ; une combinaison de différentes formes est possible.
Les symptômes: asymptomatique, parfois sensation de rugosité de la muqueuse.
Tableau clinique : une zone limitée de couleur blanche, de forme irrégulière, ne s'élevant pas ou ne s'élevant pas au-dessus de la surface de la muqueuse, peut présenter des fissures et des érosions. La surface de la lésion est rugueuse ou lisse.
Localisation: muqueuse des lèvres, des joues, des coins de la bouche, le long de la ligne de fermeture des dents.
Diagnostique: zone de la muqueuse qui n'est pas éliminée par grattage.
aux formes verqueuses et érosives : exérèse totale sur une large plage.
avec des formes plates: à l'intérieur - aevit, pyridoxine; localement - applications de solution huileuse vit.A, 10% dibunol linimet.
Principes de prise en charge des patients :
interdiction de fumer du tabac
assainissement de la cavité buccale
élimination des agents traumatiques
protection du bord rouge des lèvres des rayons directs du soleil (onguents photoprotecteurs)
examen endocrinologique (nomination de bloqueurs de testostérone)
L'occurrence est associée à l'activation du virus Epstein-Barr.
Prévalence: survient uniquement chez les patients atteints du SIDA.
Localisation: faces latérales de la langue.
Les symptômes: asymptomatique.
Clinique: une zone limitée d'épaississement de la membrane muqueuse de couleur blanc opale aux limites indistinctes.
Diagnostique: sur la base d'études sérologiques confirmant l'infection par le VIH. Traitement : maladie sous-jacente.
Prévoir: mauvais (malin).
Les formes verruqueuses et érosives de leucoplasie sont des précancers facultatifs à haut degré de malignité.
Fissure chronique de la lèvre
douleur aux lèvres aggravée en souriant, en mangeant
L'existence à long terme d'une fissure labiale chronique est considérée comme une maladie de fond capable de malignité (6 %), avec un épaississement des bords et de la base, une kératinisation de la circonférence et de petites excroissances papillomateuses dans la profondeur de la fissure sont possibles.
maux de tête sévères
douleur paroxystique irradiant le long du tronc du nerf affecté
brûlure et paresthésie de la zone innervée
Tableau clinique: sur la muqueuse buccale et la peau strictement dans la zone d'innervation des 2e ou 3e branches du nerf trijumeau, des érosions apparaissent, recouvertes d'un enduit fibrineux, très douloureuses. Les vésicules intra-épidermiques de la peau sont remplies d'un contenu séreux transparent, la mise en scène de l'apparition des vésicules est caractéristique.
données cytologiques
antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens
anti-inflammatoires et analgésiques
Les rechutes d'herpès zoster indiquent une diminution significative de l'immunité - il est nécessaire d'exclure l'infection par le VIH, les tumeurs malignes, la leucémie.
Le mécanisme auto-immun de la maladie a été prouvé.
Tableau clinique : cloques sur la peau de 0,5 à 5 cm avec un pneu flasque_érosion rouge vif ; sur la membrane muqueuse de l'érosion avec des restes de la couverture de la vessie sur les bords. Sur le bord rouge des lèvres : les érosions sont recouvertes de croûtes brun jaunâtre ou hémorragiques
Traitement: réalisée par un dermatologue. Des corticoïdes et des cytostatiques sont prescrits.
Prévoir: relativement favorable pour un diagnostic précoce et un traitement rapide ; pauvres sans traitement (avant l'ère des corticoïdes, plus de 50% étaient mortels).
Tumeur épithéliale maligne (cancer)
douleur asymptomatique ou légère
élargissement des ganglions lymphatiques régionaux
résultats cytologiques
chirurgie radicale des ganglions cervicaux touchés par des métastases tumorales
Prévoir: dépend de la localisation, de la taille, du type de tumeur, de l'âge et de l'état de santé du patient.
carcinome épidermoïde kératinisant
Prévalence: plus fréquente chez les hommes âgés.
Localisation: muqueuse des lèvres, langue, plancher de la bouche, joues.
Tableau clinique : tache blanche, plate ou surélevée au-dessus de la muqueuse ; fissures, érosion; à l'avenir, un infiltrat dense, des ganglions lymphatiques cervicaux élargis sont déterminés.
Diagnostique: repose sur un examen histologique de la lésion après sa large exérèse chirurgicale.
Traitement: excision large, éventuellement radiothérapie.
Prévision : favorable avec lésions des lèvres ; mauvais avec des dommages au fond de la bouche, la base de la langue.
Les dentistes, comme les médecins de tout autre profil, doivent être vigilants sur le plan oncologique lors de l'examen d'un patient. Quelles que soient les plaintes du patient, un examen de toute la cavité buccale et de la bordure rouge des lèvres est la loi du médecin. Tout écart par rapport à la norme doit attirer son attention. Les premières manifestations du cancer peuvent passer inaperçues pour les patients, et il est du devoir du médecin de les détecter en temps opportun, le plus tôt possible. Le concept de «vigilance oncologique» est avant tout la somme de connaissances spécifiques en oncologie, qui permet au médecin de procéder à un diagnostic précoce ou opportun du cancer. Ce concept comprend également la connaissance des maladies précancéreuses et de leur traitement, la connaissance de l'organisation des soins oncologiques, du réseau des établissements médicaux oncologiques et l'orientation rapide du patient vers la destination. Dans les cas difficiles de diagnostic, il faut penser à la possibilité de croissance d'une tumeur maligne et poser un diagnostic dès que possible. Le traitement sans diagnostic ne doit pas être effectué pendant plus de 7 jours. Il faut éliminer les irritants locaux, ne pas utiliser d'agents favorisant la croissance tumorale (cautérisation, physiothérapie, etc.). Dans les cas difficiles, le médecin est obligé d'impliquer des spécialistes plus expérimentés dans l'examen du patient.
Le traitement est effectué par des oncologues. Après le traitement d'un cancer ou de maladies précancéreuses, les patients doivent être sous observation au dispensaire. La clinique des formes exprimées de l'écrevisse de diverses localisations est décrite au cours de la dentisterie chirurgicale.
Cancer de la muqueuse buccale et bordure rouge des lèvres
Sur le bord rouge des lèvres et dans la muqueuse buccale, dans la plupart des cas, se développe un carcinome épidermoïde kératinisant, moins souvent non kératinisant. Il s'agit presque toujours d'un carcinome spinocellulaire issu des cellules de la couche styloïde, et très rarement d'un carcinome basocellulaire (généralement sur le bord rouge de la lèvre inférieure).
L'évolution clinique des formes précoces de cancer dépend des maladies précancéreuses antérieures, de la nature de la croissance (formes exophytiques, endophytiques, mixtes). Le cancer peut d'abord se dérouler sans douleur, mais sur la langue, en règle générale, il s'accompagne de douleurs, souvent intenses, irradiantes. En apparence au début de la maladie, on distingue les formes papillaires, infiltrantes et ulcéreuses.
forme papillaire. Au début, un sceau limité apparaît sous la forme d'une excroissance verruqueuse sur une large base ou sur une tige. Sa surface est couverte d'excroissances papillaires et souvent de masses cornées. À la palpation, une infiltration peu profonde autour et à la base est déterminée. La tumeur se développe en largeur et en profondeur, se désintègre assez rapidement au centre et se transforme en une forme ulcéreuse.
La forme infiltrante du cancer est la plus défavorable. Au début de la maladie, un phoque indolore apparaît, souvent situé sous la muqueuse. L'infiltrat se développe, se désintègre au centre, un ulcère cancéreux typique apparaît.
La forme ulcéreuse est la plus fréquente, car dans la plupart des cas, la tumeur commence à se désintégrer tôt et ressemble à une érosion, puis à un ulcère. Avec le début de la croissance invasive, il est typique que le cancer se compacte autour de l'ulcère sous la forme d'un rouleau et à la base, ce qui est déterminé par la palpation. Au stade initial, le compactage est insignifiant ou pas du tout déterminé cliniquement, puis, en raison de la croissance rapide de la tumeur, il augmente, atteignant parfois une densité pierreuse. Aux stades ultérieurs, la différence de formes n'est pas déterminée, l'image de la croissance ulcérative-infiltrante prévaut. L'ulcère a généralement des bords denses surélevés et inversés, un fond granuleux irrégulier, recouvert d'un revêtement gris-jaune ou d'un revêtement nécrotique gris dans la cavité buccale; sur le bord rouge de la lèvre, l'ulcère est recouvert d'un enduit gris dense ou, en cas de saignement, de croûtes gris sanglants. Les phénomènes inflammatoires dans les tissus entourant le cancer sont prononcés ou cliniquement absents.
Accélérer la croissance de la tumeur blessure arêtes vives des dents, prothèses, manger des aliments chauds, fumer, cautériser, etc. Les agents de cautérisation ne peuvent pas être utilisés pour les ulcères de toute étiologie, mais ils sont particulièrement dangereux pour les tumeurs malignes. Après métastase du cancer aux ganglions lymphatiques, ces derniers se densifient, grossissent, puis se soudent aux tissus environnants. Le cancer de la langue métastase particulièrement tôt, apparemment en raison de sa plus grande mobilité.
Le cancer de la cavité buccale et du bord rouge des lèvres fait référence aux cancers de localisation visuelle, ce qui facilite son diagnostic, permet l'examen et la palpation de la lésion sans équipement spécial. À l'aide d'un stomatoscope, des changements morphologiques antérieurs peuvent être observés. Le diagnostic clinique doit être confirmé par des études morphologiques - méthode cytologique ou histologique.
La méthode de recherche cytologique permet de poser le bon diagnostic dans 90 à 95% des cas. Le matériau dans de tels cas est prélevé par raclage ou perforation.
Les principales caractéristiques qui distinguent une cellule cancéreuse d'une cellule non cancéreuse sont les suivantes : 1) la structure vicieuse de la membrane cellulaire et des membranes intracellulaires, grâce à laquelle les cellules cancéreuses sont plus facilement séparées du tissu principal, perdent leur cytoplasme , et des noyaux "nus" apparaissent ; 2) anaplasie morphologique et chimique des noyaux, leurs tailles sont différentes (généralement plus grandes que la normale), polychromatophilie, irrégularité dans l'arrangement de la chromatine, cellules géantes, cellules multinucléées, tubérosité des noyaux, mitoses, etc.; 3) anaplasie du nucléole, une augmentation de leur nombre; 4) inclusions supplémentaires dans le cytoplasme et le noyau, signes de dystrophie, phagocytose. Le matériel d'examen cytologique n'est pas toujours disponible en quantités suffisantes. Les cancers « mous », peu différenciés, donnent des grattages abondants, et des cancers « denses », squirrheux, on obtient des grattages peu abondants, ce qui n'est pas toujours suffisant.
Le diagnostic différentiel du cancer doit être effectué avec la leucoplasie, les tumeurs bénignes, les ulcères traumatiques et trophiques, les lésions spécifiques (tuberculose, syphilis, lèpre), les ulcères avec lichen plan et autres processus inflammatoires chroniques.
À l'heure actuelle, on ne peut pas dire que toutes les questions de l'étiologie des tumeurs ont été résolues. Il existe cinq théories principales sur leur origine.
Les principales théories sur l'origine des tumeurs
Théorie de l'irritation par R. Virchow
Il y a plus de 100 ans, on a découvert que les tumeurs malignes se produisent souvent dans les parties des organes où les tissus sont plus sensibles aux traumatismes (cardia, sortie de l'estomac, rectum, col de l'utérus). Cela a permis à R. Virchow de formuler une théorie selon laquelle une traumatisation constante (ou fréquente) des tissus accélère les processus de division cellulaire, qui à un certain stade peuvent se transformer en croissance tumorale.
Théorie des rudiments germinaux par D. Congeim
Selon la théorie de D. Konheim, dans les premiers stades du développement embryonnaire, plus de cellules peuvent apparaître dans différentes zones qu'il n'en faut pour construire la partie correspondante du corps. Certaines cellules non réclamées peuvent former des ébauches dormantes, possédant potentiellement une énergie de croissance élevée, caractéristique de tous les tissus embryonnaires. Ces rudiments sont à l'état latent, mais sous l'influence de certains facteurs, ils peuvent se développer et acquérir des propriétés tumorales. A l'heure actuelle, ce mécanisme de développement est valable pour une catégorie étroite de néoplasmes appelés tumeurs "désembryonnaires".
Théorie de la régénération-mutation de Fisher-Wazels
À la suite de l'exposition à divers facteurs, y compris des cancérigènes chimiques, des processus dégénératifs-dystrophiques se produisent dans le corps, accompagnés d'une régénération. Selon Fischer-Wazels, la régénération est une période "sensible" de la vie des cellules, où la transformation tumorale peut se produire. La transformation même des cellules normales en régénération en cellules tumorales se produit, selon la théorie de l'auteur, en raison de changements subtils dans les métastructures, par exemple à la suite d'une mutation.
théorie des virus
La théorie virale de l'apparition des tumeurs a été développée par L.A. Zilber. Le virus, envahissant la cellule, agit au niveau des gènes, perturbant la régulation de la division cellulaire. L'influence du virus est renforcée par divers facteurs physiques et chimiques. A l'heure actuelle, le rôle des virus (oncovirus) dans le développement de certaines tumeurs est clairement démontré.
théorie immunologique
La plus jeune théorie de l'origine des tumeurs. Selon cette théorie, diverses mutations se produisent constamment dans le corps, y compris la transformation tumorale des cellules. Mais le système immunitaire identifie rapidement les "mauvaises" cellules et les détruit. La violation du système immunitaire conduit au fait que l'une des cellules transformées n'est pas détruite et est à l'origine du développement de néoplasmes.
Aucune des théories présentées ne reflète un schéma unique d'oncogenèse. Les mécanismes qui y sont décrits sont importants à un certain stade de l'apparition d'une tumeur, et leur signification pour chaque type de néoplasme peut varier dans des limites très importantes.
Théorie polyétiologique moderne de l'origine des tumeurs
Conformément aux vues modernes, lors du développement de différents types de néoplasmes, on distingue les causes suivantes de transformation des cellules tumorales:
Facteurs mécaniques: traumatismes fréquents et répétés des tissus avec régénération ultérieure.
Cancérigènes chimiques : exposition locale et générale aux produits chimiques (par exemple, cancer du scrotum chez les ramoneurs exposés à la suie, cancer du poumon épidermoïde en cas de tabagisme - exposition aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, mésothéliome pleural en cas de travail avec de l'amiante, etc.).
Agents cancérigènes physiques : UV (surtout pour le cancer de la peau), rayonnements ionisants (tumeurs des os, thyroïde, leucémie).
Virus oncogènes : virus d'Epstein-Barr (rôle dans le développement du lymphome de Burkitt), virus de la leucémie à cellules T (rôle dans la genèse de la maladie du même nom).
Une caractéristique de la théorie polyétiologique est que l'impact même des facteurs cancérigènes externes ne provoque pas le développement d'un néoplasme. Pour la survenue d'une tumeur, la présence de causes internes est également nécessaire : une prédisposition génétique et un certain état des systèmes immunitaire et neurohumoral.
>> Pathogenèse
Les tumeurs sont bénignes ou malignes. Les premières surviennent principalement à la suite de la division de cellules du même type, qui ne diffèrent pas significativement des cellules normales en morphologie, bien qu'il y ait une tendance à une croissance accrue. Une tumeur bénigne n'a pas la capacité d'envahir et de métastaser. Il peut conserver ces caractéristiques tout au long de la vie d'une personne, mais dans certains cas se transforme en cancer. Par exemple, le lipome du tissu sous-cutané et les fibromes utérins dans la plupart des cas ne se transforment pas en sarcome, et la polypose intestinale diffuse dans 100% des cas se transforme en cancer. Ainsi, les tumeurs bénignes peuvent être le stade initial développement du cancer et les sarcomes, c'est-à-dire les précancers. Ils sont capables de conserver longtemps les caractéristiques de la croissance tissulaire bénigne, mais il existe toujours un risque de transformation ultérieure et de dégénérescence en cancer.
Une telle transformation, ou malignité, est expliquée par les scientifiques par le fait qu'il y a un changement répété dans l'appareil génétique des cellules tumorales. Et comme ces cellules ont tendance à muter beaucoup plus que les cellules normales, de nouveaux clones de cellules présentant des caractéristiques inhérentes au cancer apparaissent. Il s'agit d'un polymorphisme cellulaire aigu, de l'atypie, de la capacité de germer et des tissus et organes adjacents, de les détruire et de créer ainsi des métastases foyers de cancer.
Les tumeurs bénignes et malignes ont leurs propres schémas cliniques et caractéristiques du développement de la symptomatologie. Lors du diagnostic, il est important de poser immédiatement un diagnostic clair, en déterminant le type de tumeur. Il ne faut en aucun cas se limiter à une observation de l'évolution de la tumeur (sa vitesse de croissance, etc.) pour établir le diagnostic primaire. Il est nécessaire de recourir aux méthodes de diagnostic les plus rationnelles afin de prévenir la progression du cancer.
Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de certaines tumeurs. Chez l'animal, le rôle de la prédisposition génétique est plus évident que chez l'homme. Divers troubles du génome entraînent de multiples malformations, dont le développement de cancers. Familles avec plusieurs cas cancer prises sous contrôle médical. Les médecins développent un certain système de contrôle qui permet de détecter le développement du cancer à un stade précoce. Il est recommandé de minimiser les facteurs étiologiques, il est particulièrement important d'exclure le contact avec des cancérigènes potentiels. Les tumeurs « génétiques » les plus fréquentes sont les suivantes : rétinoblastome, phéochromocytome, carcinome basocellulaire naevus, cancer médullaire de la thyroïde, trichoépithéliome, adénomatose endocrinienne multiple, polypose du côlon, paragangliome.
Des tumeurs sont observées même chez certaines plantes (tournesol, carotte, navet, etc.), bien qu'elles soient fondamentalement différentes de la vraie tumeurs cancéreuses chez l'homme ou l'animal. Les principales raisons de leur apparition et de leur développement sont les bactéries et les radiations.
Des croissances tissulaires particulières ressemblant à un cancer sont observées dans les formes embryonnaires d'insectes. Par exemple, les larves de drosophile ont des tumeurs bénignes et malignes. Ils surviennent spontanément ou à la suite d'une exposition aux rayons X.
Des tumeurs bénignes et des sarcomes sont observés chez de nombreux poissons, en particulier les téléostéens. Certains attrapent un cancer, comme les gobies de la mer Caspienne. Spécifique formes de cancer observé chez les poissons communs dans un réservoir particulier. Par exemple, les truites trouvées dans les eaux de la Suisse et de la Nouvelle-Zélande ont généralement des adénomes ou des adénocarcinomes.
À développement du cancer peut entraîner des violations du contrôle immunologique: syndromes d'immunodéficience (agammaglobulinémie, ataxie, télangiectasie, etc.), ainsi que l'utilisation à long terme de médicaments immunosuppresseurs (après transplantation d'organe, etc.). Ces patients doivent également faire l'objet d'une surveillance médicale plus vigilante afin que le développement d'un cancer puisse être détecté à un stade précoce.
Développement du cancer largement déterminée par l'invasion et les métastases. Au cours de l'invasion, les cellules cancéreuses se développent dans les organes et les tissus voisins, modifiant les vaisseaux sanguins et les nerfs. Dans la plupart des cas, l'invasion conduit au développement de métastases cancéreuses (par exemple, avec un mélanome de la peau). Les éléments nerveux altérés créent des excroissances focales de cancer qui sont tissées dans d'autres tissus. Les vaisseaux sanguins ont des parois plus minces, sont remplis de sang et sont souvent distendus. En raison d'une violation de l'apport sanguin aux tissus tumoraux, une nécrose (mort des tissus) s'y développe. Dans les zones de nécrose, les vaisseaux et les nerfs se désintègrent.
Au cours de la métastase, les cellules tumorales sont transportées par la circulation sanguine dans tout le corps. La métastase est la principale signe de cancer. Bien que dans des cas exceptionnels, il existe des exemples de métastases d'une tumeur morphologiquement bénigne (par exemple, avec un adénome de la thyroïde, du pancréas, une taupe hydatiforme destructrice). Mais, en règle générale, les tumeurs bénignes ne provoquent pas de métastases.
En présence d'un cancer, les métastases surviennent principalement dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis apparaissent dans d'autres organes et tissus. Lors de l'examen d'un patient, il est très important de bien connaître les voies d'écoulement de la lymphe. Souvent, simultanément à l'ablation de la tumeur primaire, une opération est effectuée sur les ganglions lymphatiques régionaux. Une méthode similaire est utilisée pour la radiothérapie (si c'est la méthode principale traitement du cancer). Simultanément à l'irradiation d'une tumeur cancéreuse, une irradiation des ganglions lymphatiques régionaux est également réalisée.
De nombreuses tumeurs métastasent vers des organes et des tissus assez éloignés. Par exemple, le cancer des testicules, le cancer du rein a la capacité de métastaser dans les poumons, le cancer du côlon - dans le foie, cancer mammaire- le plus souvent dans les os, etc. De multiples métastases de différentes tailles peuvent survenir. En même temps, ils conservent toujours la structure morphologique et les caractéristiques biologiques de la tumeur primitive. Les poumons, les os, le foie et le cerveau sont plus souvent touchés que les autres organes. Lors de l'observation, de l'élaboration d'une conclusion, ainsi que pour la planification ultérieure de la radiothérapie ou de la chirurgie, il est important de connaître clairement la localisation de la tumeur et les caractéristiques de sa métastase à distance.
Les métastases se développent de différentes manières et la période de leur développement peut varier. Par exemple, le cancer du sein peut métastaser en 2 à 5 ans, et parfois après 10 à 15 ans. Les métastases du cancer du rein apparaissent généralement dans la première année suivant le diagnostic ou la chirurgie.
Les tumeurs et le cancer surviennent même chez les oiseaux et sous diverses formes. Des tumeurs épithéliales des ovaires et des tumeurs de l'appareil hématopoïétique, divers types de leucémies et de sarcomes sont plus souvent observés. On sait que les tumeurs bénignes et cancéreuses, ainsi que les sarcomes et autres types de tumeurs, sont plus fréquentes chez les poulets et les perruches ondulées que chez les canards et les oies, sauvages et domestiques.
Tumeurs et cancer observé chez de nombreux mammifères, y compris les chats et les chiens, les souris et les rats. Les tumeurs augmentent de taille avec l'âge et, à la fin de la vie, l'incidence augmente. Chaque espèce a souvent un type particulier de tumeur. Par exemple, chez les cobayes, les lipomes sont plus souvent observés, chez les rats - les fibroadénomes des glandes mammaires, etc.
Tumeurs malignes de certains organes
Comme mentionné précédemment, la classification des types de cancer est faite selon que la tumeur appartient à un tissu particulier. Il existe quatre types de tissus : épithélial, musculaire, nerveux et conjonctif. Au sein de chaque groupe, une classification est faite selon la structure morphologique et l'histogenèse de la tumeur. De plus, d'autres tissus qui composent la tumeur cancéreuse sont également pris en compte, puisque plusieurs types de tissus peuvent faire partie du parenchyme tumoral. Récemment, en oncologie, les noms de certains types de cancer sur un organe ou une partie de celui-ci.
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