Cardiopathie thyroïdienne. Voir la version complète Traitement de la tachycardie sévère et de l'hypothyroïdie

Au secours, personne ne sait quoi faire. Thyrotoxicose et dans son contexte tachycardie et hypertension depuis 2014. Saw ACE, bloqueurs de calcium - n'a pas aidé. Les médecins n'ont pas trouvé la cause. Le 10 juin 2018, une crise de fibrillation auriculaire, une pression de 180/70 s'est vu prescrire des bêta-bloquants - cela a aidé à soulager la tachycardie (il y avait un pouls constant d'environ 100), elle a pris du cardoron et cela a soulagé la douleur au cœur, mais le 20 juin, une nouvelle crise d'arythmie et de pression, la maladie de Bezedov a été révélée: T4 - 64, TSH - 0,01, AT à TG - 5, cholestérol 2,6. Le 22 juin, j'ai commencé à prendre du tyrosol 30 mg. , beto-bloquants bisoprolol 5mg, mais ils n'ont pas aidé à soulager les douleurs cardiaques, malgré le fait qu'ils ont éliminé la tachycardie et même les ont conduits à la bradycardie: il y avait des douleurs constantes au cœur, de l'insomnie, alors elle a elle-même pris de la cardarone - a aidé à soulager les douleurs cardiaques . Cardoron a pris 3 jours, 200 mg. En général, j'ai mangé environ 10 à 15 comprimés. Une semaine plus tard, l'augmentation de la pression - 200/80 a augmenté le tyrosol à 40 mg. pendant 2 semaines, puis encore 30. Après cela, je me suis senti bien pendant un mois et demi. après 2 mois en août : T4 - 20 TSH - 0,05 Les symptômes de l'hypothyroïdie ont commencé : constipation persistante, la fonction urinaire ne fonctionnait pas (j'allais aux toilettes goutte à goutte), j'ai pris du poids, dépression, 50 % de mes cheveux sont tombés en une semaine, mon pouls a commencé à chuter à 40 le soir. Mais il n'était pas très élevé sur les bêta-bloquants : environ 50. Tirozol a été réduit à 10-20 mg. La pression est normale 110/70.J'ai décidé de prendre de la l-thyroxine 50 mg. Je me suis immédiatement senti mieux : les selles se sont améliorées et un effet diurétique est apparu. Il y a eu une poussée d'énergie, la dépression a disparu et même le sexe est apparu, qui n'était pas là dès que "l'hypothyroïdie" s'est manifestée. Mais après 5 jours, les bouffées de chaleur et la thyroxine ont été annulées, après 2 jours supplémentaires - une attaque de tachycardie - environ 160 battements. en min. + fibrillation auriculaire, elle s'est retirée au cardoron. J'ai passé les tests: T4 - 14 TSH - 0 Cholestérol 4,6 tyrosol a été prescrit 15 mg. Bien que la L-thyroctine n'ait pas été bue depuis 2 semaines, l'état s'aggravait de jour en jour : tous les jours des attaques (vers le soir) de pression accrue, les beto-bloquants ne fonctionnaient plus ! Ils n'ont fait qu'empirer les choses : crises d'hypertension une heure après la prise des bloqueurs. pouls 45. Les symptômes de l'accident vasculaire cérébral ont commencé: crises de perte partielle de la vision, clignotement de lumière vive lors des crises de pression, qui n'existaient pas auparavant. La pression n'est pas comme avec la teriotoxicose (normes supérieures et inférieures élevées, mais élevées et supérieures et inférieures).Les douleurs cardiaques ont commencé, comme auparavant avec la thyrotoxicose.Le médecin est allé à l'hôpital et a prescrit 30 mg de tyrosol. Douleur dans le coeur et le foie. A l'échographie, le foie et la vésicule biliaire sont diffus, ce qui n'était pas le cas il y a 3 mois. Bronchospasme. L'état est devenu critique 3 semaines après l'arrêt de la l-thyroxine : les crises de coups de bélier sont devenues plus fréquentes et se sont produites 5 fois par jour. Je l'ai enlevé avec un capoten, car les bêta-bloquants n'ont pas fonctionné. Les médecins ne savaient pas quoi faire. a réussi les tests: T 4 - 9 férétine - normes cortisol - normes elle a décidé de prendre elle-même le risque de prendre de la l-thyroxine à une dose inférieure à 30 mg., d'annuler tous les bêta-bloquants et toutes les pilules pour la pression. Tirozol a temporairement baissé jusqu'à 5 mg. Les attaques de pression croissante ont disparu, le pouls est revenu à la normale à 55-65, les signes d'accident vasculaire cérébral ont disparu, même les cheveux ont cessé de grimper, bien que la peau soit devenue sèche, desséchée et fissurée autour des ongles, mais une semaine plus tard, lors de la prise de la prochaine dose de seulement 30 mg de "kérosène" - tachycardie 140. éliminé avec un bêta-bloquant. La L-thyroxine (kyrosine) a cessé de la prendre. La pression était normale. Il faisait très froid. Je ne pouvais pas sortir : mes muscles étaient enflammés par le froid ici et là, même si je m'habillais chaudement, constipation. Après 5 jours, les attaques de pression accrue ont recommencé en fin d'après-midi, à nouveau la nuit une dose de "kirosine". 30 mg - le matin tachycardie 140 et hypertension artérielle 160/90. Malgré la tachycardie, j'ai encore pris aujourd'hui une dose de "kirosine" 30 mg. Mon cœur et mon foie ne me font pas mal. Que faire? J'ai l'impression d'être en hypothyroïdie.

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Académie médicale d'État de Perm

Résumé d'un praticien

Lors du récent XI Congrès international d'endocrinologie qui s'est tenu à Sydney (Australie), une attention particulière a été accordée aux cardiopathies causées par une pathologie thyroïdienne. Bien sûr, ce problème devient de plus en plus urgent, à mesure que la prévalence de cette pathologie augmente. Récemment, une plus grande attention a été accordée aux troubles thyroïdiens à la limite du normal et du pathologique : thyrotoxicose subclinique et hypothyroïdie subclinique. Leur forte prévalence a été prouvée, notamment chez les personnes âgées, principalement chez les femmes. Le dépistage des formes subcliniques des maladies thyroïdiennes chez les personnes âgées a été introduit dans un certain nombre de régions. La violation du contenu des hormones thyroïdiennes dans le corps, même une légère augmentation ou diminution, provoque une pathologie du système cardiovasculaire.

Cœur dans l'hypothyroïdie subclinique

L'hypothyroïdie subclinique est un état pathologique caractérisé par des niveaux normaux de thyroxine totale et libre (T4) et des niveaux élevés de thyrotropine (TSH), ou hypersécrétion de TSH, en réponse à l'administration de thyrolibérine (TLH).

Il convient de rappeler que dans certains cas, même en cas d'hypothyroïdie manifeste, en particulier chez les personnes âgées, il n'y a pas d'augmentation des taux de TSH. Cette caractéristique est due à des problèmes environnementaux (pollution de l'environnement par le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, etc.), à une exposition à des médicaments (préparations de rauwolfia, clonidine, etc.) et à une carence en protéines dans les aliments. On constate aussi depuis longtemps que dans la zone de carence en iode, la synthèse de TSH par l'hypophyse est réduite.

« Masques » cardiologiques de l'hypothyroïdie subclinique :

• hypercholestérolémie persistante, dyslipidémie athérogène;
• athérosclérose;
• arythmies (bradycardie ou tachycardie sinusale, extrasystole polytopique, paroxysmes de fibrillation et de flutter auriculaires, syndrome de faiblesse du nœud sinusal);
• maladie cérébrovasculaire;
• hypertension artérielle;
• prolapsus de la valve mitrale (MVP) (et/ou d'autres valves), hydropéricarde

Le goitre endémique (EG) appartient à l'hypothyroïdie subclinique. On sait depuis longtemps que les patients atteints d'EZ développent des troubles cardiaques, la sonorité des sons cardiaques et le rythme cardiaque peuvent changer. Cependant, ces modifications de l'activité du système cardiovasculaire étaient auparavant considérées comme légèrement prononcées et dues à une dérégulation autonome. L'utilisation généralisée de l'échographie cardiaque a révélé le développement fréquent d'un prolapsus de la valve mitrale ou d'autres valves dans l'EZ et dans d'autres cas d'hypothyroïdie subclinique.

Le prolapsus de la valve mitrale est une saillie systolique d'un ou des deux feuillets mitraux dans la cavité de l'oreillette gauche au-dessus du niveau de l'anneau mitral. Dans le même temps, la violation de la fermeture des valves avec le développement de la régurgitation mitrale ne se développe pas toujours. Plus de 50 maladies sont connues dans lesquelles MVP peut se développer. Cependant, l'EZ et l'hypothyroïdie en tant que facteurs étiologiques de MVP n'ont pas reçu l'attention voulue, même dans la littérature récente. Pendant ce temps, même une déficience insignifiante d'hormones thyroïdiennes dans le corps provoque de graves troubles métaboliques, notamment des modifications dystrophiques du cœur, accompagnées d'une diminution de l'intensité de la phosphorylation oxydative, un ralentissement de la synthèse des protéines, une diminution de la consommation d'oxygène par le myocarde, et les changements d'électrolytes. Le myocarde contractile et le stroma sont touchés. Le phosphate de créatine se dépose dans les cardiomyocytes et une pseudo-hypertrophie myocardique se produit. Dans le cœur, comme dans d'autres tissus, des glycosaminoglycanes acides se déposent, entraînant un œdème muqueux du myocarde et du stroma.

Avec l'EZ et l'hypothyroïdie, le système nerveux autonome est impliqué dans 100 % des cas. La dystonie végétative est caractérisée par une hypertonie vague, c'est-à-dire qu'une dysrégulation autonome parasympathique du cœur se produit. En règle générale, MVP chez les patients atteints d'EZ et d'hypothyroïdie subclinique a une évolution "silencieuse": le nombre de battements cardiaques, la configuration du cœur restent normaux, mais dans la plupart des cas, il y a une diminution d'un ou des deux tons. Les manifestations classiques de MVP - clic mésosystolique, moins souvent protosystolique ou systolique tardif, "clic" précordial (phénomène auscultatoire de résonance de la valve mitrale) ne sont pas enregistrés. Lors de l'analyse des électrocardiogrammes, des écarts par rapport à la norme (bradycardie sinusale, ralentissement des impulsions dans différentes parties du myocarde, diminution de la tension des dents, en particulier de l'onde T) sont observés dans 80% des cas, mais ne sont pas d'un caractère régulier.

L'échographie a établi que dans le contexte d'une hypothyroïdie latente, la MVP survient souvent, dans certains cas associée à un prolapsus de la valve tricuspide et / ou aortique (très rarement - pulmonaire). Le déplacement des feuillets de la valve mitrale dans la cavité auriculaire atteint 3 à 7 mm; il s'agit d'une PMK de degré I ou II. La régurgitation n'est retrouvée que dans des cas isolés ; l'ouverture diastolique de la valve mitrale n'est pas perturbée, le volume de l'oreillette gauche est normal et, par conséquent, de graves troubles hémodynamiques ne se développent pas. Néanmoins, le MVP peut être qualifié de symptôme diagnostique important de l'EZ et de l'hypothyroïdie subclinique.

Le prolapsus du degré III, c'est-à-dire supérieur à 9 mm, n'est pas caractéristique des patients atteints d'hypothyroïdie subclinique. Dans ces cas, même en présence d'EC, d'autres causes de MVP doivent être recherchées.

Malgré l'absence de régurgitation et de troubles hémodynamiques chez les patients atteints d'EZ avec MVP, le risque de complications du prolapsus demeure. Les complications typiques du MVP sont l'endocardite infectieuse, la thromboembolie et la mort subite. Par conséquent, le développement de méthodes pour le traitement du MVP chez les patients atteints d'EZ et d'hypothyroïdie subclinique est pertinent.

On sait que pour le traitement du MVP, les β-bloquants sont utilisés pour supprimer la contractilité accrue du myocarde ventriculaire gauche pendant le MVP, ainsi que pour augmenter son volume et prévenir les arythmies. Il convient de souligner que les β-bloquants sont contre-indiqués dans l'hypothyroïdie, car ils ont un effet antithyroïdien et augmentent l'hypothyroïdie. De plus, la parasympathicotonie sert également de contre-indication à l'utilisation de ces médicaments chez ces patients. La thérapie de remplacement systématique avec des préparations d'hormones thyroïdiennes réduit ou élimine complètement la MVP chez les patients atteints d'EZ et d'hypothyroïdie subclinique. Au contraire, sans correction de l'insuffisance thyroïdienne, le prolapsus des autres valves et les régurgitations peuvent augmenter.

Une autre constatation échocardiographique chez les patients atteints d'hypothyroïdie subclinique, y compris ceux avec EZ, peut être un hydropéricarde asymptomatique. Habituellement, l'épanchement est localisé dans la région de l'apex et le long du contour droit du cœur.

Coeur dans l'hyperthyroïdie subclinique

L'hyperthyroïdie subclinique est une affection dans laquelle la concentration de TSH (sans insuffisance hypophysaire) dans le sérum sanguin est réduite, tandis que les niveaux d'hormones thyroïdiennes dans le sérum restent dans les limites normales.

Avant de poser un diagnostic d'hyperthyroïdie subclinique, en particulier chez les personnes âgées, il est nécessaire de déterminer à plusieurs reprises le niveau de TSH sur plusieurs semaines, car une diminution du niveau basal de TSH peut être observée avec diverses maladies non thyroïdiennes, la dépression, la prise de certains médicaments, etc... La véritable prévalence de l'hyperthyroïdie subclinique dans notre pays n'a pas encore été étudiée. En Angleterre, il est d'environ 10 % pour les femmes, dans d'autres pays, il varie de 0,5 % à 11,8 %.

Les causes de l'hyperthyroïdie subclinique sont différentes : il s'agit d'une variante euthyroïdienne de la maladie de Basedow, d'un adénome toxique de la glande thyroïde, conséquence de la destruction des thyrocytes dans les thyroïdites subaiguës ou chroniques, et d'un traitement inadéquat insuffisant de l'hyperthyroïdie manifeste. La raison la plus courante d'une diminution des taux de TSH est l'utilisation de la thyroxine (hyperthyroïdie subclinique médicamenteuse). Il survient souvent pendant la grossesse. L'hyperthyroïdie gestationnelle causée par une augmentation du taux de gonadotrophine chorionique humaine au cours d'une grossesse en développement peut aussi souvent être subclinique. Iode-Basedowism, consommation élevée d'iode avec prévention massive imparfaite de l'EZ dans de nombreux cas, comme l'hyperthyroïdie subclinique. Pour le clinicien, il est important de répondre à la question de savoir si l'hyperthyroïdie subclinique affecte la santé, et principalement le système cardiovasculaire, ou s'agit-il simplement d'un résultat de laboratoire.

L'effet des hormones thyroïdiennes sur le système circulatoire est bien connu. Ils jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme énergétique dans le corps. Récemment, leur effet sur les processus mitochondriaux dans les cellules, y compris les cardiomyocytes, a été clarifié. Les hormones thyroïdiennes régulent la composition lipidique des membranes mitochondriales, le contenu des cytochromes et des cardiolipines dans les cellules, etc., stimulant finalement la respiration cellulaire. Ces effets sont divisés en effets à court terme (plusieurs heures) et à long terme (plusieurs jours). Dans l'hyperthyroïdie subclinique, ces processus sont perturbés. Ainsi, lors de l'examen de l'étude de Framingham chez des patients présentant un taux de TSH inférieur à 0,1 milliu/l, il a été constaté qu'après 10 ans, ils avaient significativement plus de fibrillation auriculaire et également une mortalité significativement accrue.

Les symptômes cardiaques cliniques suivants sont caractéristiques de l'hyperthyroïdie subclinique :

• tachycardie,
• raccourcissement des intervalles systoliques,
• augmentation du volume systolique du ventricule gauche,
• anomalies diastoliques (diminution du remplissage diastolique)

Faut-il traiter l'hyperthyroïdie subclinique ? À l'heure actuelle, il n'existe aucune évaluation obtenue par des méthodes de médecine factuelle. Il a été démontré empiriquement que l'utilisation de β-bloquants améliore la fréquence cardiaque, réduit la fibrillation auriculaire et le dysfonctionnement diastolique chez les patients traités par la thyroxine.

Si l'hyperthyroïdie subclinique est une variante de la maladie de Graves, alors l'efficacité des β-bloquants est actuellement remise en question (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

La question de savoir si ces patients doivent être traités avec des thyréostatiques n'a pas été résolue. "Attendez et regardez", surtout s'il n'y a pas de violation évidente de la fonction du métabolisme cardiaque et osseux - c'est un point de vue. Mais comme l'hyperthyroïdie subclinique peut dans de nombreux cas évoluer rapidement vers une forme clinique évidente, de nombreux partisans de l'utilisation active des thyréostatiques sont nombreux. Évidemment, la décision doit être prise individuellement.

Cœur avec hypothyroïdie manifeste et thyrotoxicose manifeste

Les termes « cœur myxoedémateux (hypothyroïdien) » et « cœur thyrotoxique », qui sont actuellement utilisés pour désigner les lésions myocardiques dans l'hypothyroïdie manifeste ou la thyrotoxicose manifeste, ont été proposés pour la première fois par H. Zondek au début du 20e siècle. Considérez les mécanismes pathogéniques du cœur hypothyroïdien et thyréotoxique.

Pathogenèse du cœur hypothyroïdien

La pathogenèse du cœur thyréotoxique

Réduire la phosphorylation oxydative et l'absorption d'oxygène par le myocarde, augmentant la perméabilité des membranes cellulaires ; déficit en macroergs. Ralentissement de la synthèse protéique, infiltration graisseuse des fibres musculaires, accumulation de mucopolysaccharides et de glycoprotéines dans le myocarde accumulation de créatine phosphate. Pseudohypertrophie myocardique Renforcement LPO ; stress oxydatif. Dommages aux membranes cellulaires Instabilité électrique du myocarde. Augmentation de la teneur en sodium et diminution de la teneur en potassium dans les cardiomyocytes Œdème des fibres musculaires et du tissu interstitiel du cœur ; œdème de la muqueuse myocardique Diminution du tonus myocardique, dilatation myogénique. Violation de la microcirculation Œdème muqueux du péricarde, épanchement dans la cavité péricardique. Athérosclérose des vaisseaux coronaires Anémie

Augmentation de la demande de myocarde et d'autres tissus en oxygène. Stimulation des processus oxydatifs par les hormones thyroïdiennes. Stress oxydatif Une augmentation du tonus du système nerveux sympathique et une augmentation de la sensibilité des tissus à l'adrénaline. Sensibilité pathologique des tissus cardiaques aux catécholamines Tachycardie persistante. raccourcissement de la diastole. épuisement des réserves Diminution de la synthèse d'ATP. Déficit en macroergs Augmentation de la résistance pulmonaire totale. Hypertension des petits cercles Catabolisme des protéines (myocardique et enzymatique) Augmentation de la glycolyse, y compris dans les cardiomyocytes Hypocaligistie Violation de la perméabilité des membranes cellulaires, violation de la microcirculation. Anémie (dans certains cas sévère)

Les complications les plus importantes qui menacent la vie des patients atteints d'hypothyroïdie et de thyrotoxicose sont dues à des modifications pathologiques du système cardiovasculaire: troubles du rythme et de la conduction, cardialgie, hypertension artérielle, dystrophie myocardique et insuffisance circulatoire.

Arythmies dans la pathologie thyroïdienne

L'idée que la bradycardie est inévitable dans l'hypothyroïdie est depuis longtemps dépassée. En effet, la bradycardie sinusale est un signe clinique caractéristique mais non absolu de l'hypothyroïdie, notamment du myxœdème : une forme tachysystolique de fibrillation et de flutter auriculaire est souvent observée, le plus souvent sous forme de paroxysmes. L'alternance de ces paroxysmes avec la bradycardie est confondue avec le syndrome des sinus malades à la suite d'une maladie coronarienne. Un examen approfondi du patient est nécessaire, y compris des études électrophysiologiques et hormonales. Le traitement avec des médicaments antiarythmiques dans de tels cas n'est pas seulement inutile; l'amiodarone, le sotalex et d'autres antiarythmiques aggravent l'arythmie hypothyroïdienne.

Il existe une description intéressante dans la littérature du flutter-fibrillation ventriculaire dans le myxoedème, éliminé par les hormones thyroïdiennes sans traitement anti-arythmique (A. Gerhard et al., 1996). Les troubles de la conduction dans différentes parties du cœur sont également fréquents dans l'hypothyroïdie.

Avec le cœur thyréotoxique, une tachycardie sinusale persistante est observée. La fréquence cardiaque ne dépend ni de l'activité émotionnelle ni de l'activité physique. La tachycardie ne diminue pas pendant le sommeil. Avec une évolution sévère de la maladie, les patients développent une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire. Le traitement par amiodarone, salurétiques provoque une fibrillation auriculaire. L'extrasystole avec thyrotoxicose est rare. Son apparence n'est pas associée à la thyrotoxicose, mais à une sorte de maladie cardiaque qui avait été transférée auparavant.

Maladie thyroïdienne et hypertension artérielle

L'hypertension artérielle est observée à la fois dans l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie, mais les mécanismes pathogéniques sont différents.

L'hypertension artérielle dans l'hypothyroïdie est exacerbée par le processus athéroscléreux adjacent. Dans ce cas, son évolution ne diffère pas de l'évolution de l'hypertension essentielle, mais une réfractaire partielle ou complète aux antihypertenseurs se développe.

L'hypertension artérielle dans la thyrotoxicose est appelée syndrome de débit cardiaque élevé, tandis que l'hypertrophie ventriculaire gauche est généralement absente. Un peptide récemment découvert, l'adrénomédulline, possède une activité vasodilatatrice très prononcée. Sa participation à la réduction de la pression artérielle diastolique chez les patients atteints de thyrotoxicose a été prouvée. Le syndrome du débit cardiaque élevé peut se transformer en hypertension. Si l'hypertension artérielle du patient persiste plusieurs mois après la normalisation de la fonction thyroïdienne, ce cas doit être considéré comme une transition vers une hypertension essentielle et le traitement antihypertenseur habituel doit être mis en place.

Insuffisance cardiaque en cas d'hypothyroïdie et de cœur thyréotoxique

Dans l'hypothyroïdie, malgré des modifications dystrophiques prononcées du myocarde, l'insuffisance cardiaque est extrêmement rare (avec un myxœdème avec une longue histoire de la maladie). Cela est principalement dû à une diminution du besoin des tissus périphériques en oxygène, ainsi qu'à la vagotonie.

Dans le cœur thyréotoxique, une diminution de la fonction contractile du myocarde et le développement d'une insuffisance cardiaque dépendent de la gravité de la maladie. Le raccourcissement de la diastole conduit à l'épuisement de la capacité de réserve du myocarde. La puissance de contraction des deux ventricules diminue, ce qui est le résultat d'une fatigue importante du muscle cardiaque due au développement d'une dystrophie myocardique. Cela réduit la résistance périphérique totale et augmente la résistance pulmonaire. Une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire se produit en raison du rétrécissement réflexe des artérioles pulmonaires (réflexe de Kitaev). Les troubles hémodynamiques de la thyrotoxicose conduisent au fait que le ventricule gauche du cœur fonctionne dans des conditions d'hyperfonctionnement isotonique (charge "volume"), et le ventricule droit - dans des conditions d'hyperfonctionnement de type mixte (charge "volume et résistance").

L'insuffisance cardiaque dans la thyrotoxicose se développe principalement selon le type ventriculaire droit. Dans le même temps, il peut être aggravé par l'insuffisance émergente de la valve tricuspide avec régurgitation sanguine dans l'oreillette droite. La MVP survient souvent dans la thyrotoxicose, mais n'affecte pas de manière significative l'hémodynamique, bien que dans certains cas, des signes d'hypertrophie auriculaire gauche puissent être trouvés sur l'ECG (SB Shustov et al., 2000).

Modifications de l'ECG dans la thyrotoxicose
avec une maladie bénigne	avec thyrotoxicose de gravité modérée ou avec une longue durée de la maladie	avec une thyrotoxicose sévère
Une augmentation de la tension des ondes P, QRS, T (surtout souvent dans les dérivations II et III). Prolongation de l'intervalle PQ jusqu'à 0,2". tachycardie sinusale. Raccourcissement du temps de la systole électrique des ventricules.	Tension réduite de l'onde P, apparition de dentelures de l'onde P. Décélération de la conduction intra-auriculaire (P>0.1"). Décalage du segment ST de haut en bas. Réduire l'onde T ou l'apparition de T (-+), ou T (-) dans un grand nombre de dérivations, surtout souvent dans les dérivations I, II, AVL, V4-V6 ; Allongement de la systole électrique des ventricules	Fibrillation auriculaire (forme tachysystolique) Signes d'insuffisance coronarienne relative

Diagnostic différentiel des cardiopathies thyréotoxiques et des cardiopathies rhumatismales

L'expérience montre que les changements cardiaques lors de la manifestation de la thyrotoxicose sont souvent interprétés à tort comme des manifestations d'une cardiopathie rhumatismale primaire, en particulier si les symptômes sont apparus après une infection amygdalienne. L'essoufflement, les palpitations, les douleurs cardiaques, la faiblesse, l'état subfébrile, l'allongement de l'intervalle PQ sur l'ECG sont caractéristiques des deux maladies. Il est clair que la thérapie antirhumatismale non seulement n'aura aucun effet, mais peut aggraver l'état des patients.

Les signes cliniques suivants aident à poser le bon diagnostic : avec la thyrotoxicose, les patients sont excitables, ils ont une hyperhidrose diffuse, des paumes chaudes, la main "Madonna", il y a une tachycardie persistante, une augmentation des bruits cardiaques, une hypertension artérielle systolique et une cardiopathie rhumatismale , les patients sont léthargiques, transpirent localement, les mains sont froides, la tachycardie est instable, augmente après l'exercice, le 1er ton au sommet du cœur est affaibli, la pression artérielle diminue.

Diagnostic différentiel de la cardiopathie thyréotoxique et de la valvulopathie mitrale

Le souffle diastolique indique toujours une lésion organique du cœur. La thyrotoxicose est une exception: des souffles systoliques et diastoliques résultent d'une violation du flux sanguin laminaire dans les cavités cardiaques en raison de l'accélération du flux sanguin, d'une diminution de la viscosité du sang et de l'ajout d'anémie. Les modifications auscultatoires du cœur chez les patients atteints de thyrotoxicose sont interprétées à tort comme un signe de maladie de la valve mitrale. La configuration mitrale du cœur, qui apparaît dans la thyrotoxicose due à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (lissage de la taille du cœur dû au cône pulmonaire en saillie) "confirme" le diagnostic.

Bien sûr, l'examen échographique des chambres, des cavités et de l'appareil valvulaire du cœur permet d'éviter ce type d'erreurs de diagnostic. Mais même chez les patients souffrant de malformations cardiaques, il peut être nécessaire de contrôler la TSH dans le sang afin de s'assurer du diagnostic.

Diagnostic différentiel de la cardiopathie thyréotoxique et de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la thyrotoxicose peut être difficile chez les personnes âgées en raison de similitudes cliniques avec la coronaropathie et l'athérosclérose. Des troubles du comportement, des troubles du sommeil, des tremblements des mains, une augmentation de la pression artérielle systolique et pulsée, une forme paroxystique ou permanente de fibrillation auriculaire peuvent être observés dans la thyrotoxicose et l'athérosclérose. Cependant, avec la thyrotoxicose, la tachycardie est persistante, les bruits cardiaques sont augmentés même avec la fibrillation auriculaire, les taux de cholestérol et de LDL dans le sang diminuent, l'hyperhidrose diffuse est prononcée, les tremblements des mains sont à petite échelle, le goitre, la lueur des yeux et d'autres symptômes de la thyrotoxicose peuvent être déterminé. Ces signes ne sont pas caractéristiques de la cardiopathie athéroscléreuse, et l'affaiblissement du 1er tonus et l'hyperlipidémie évoqueront une coronaropathie.

Il est à noter que les deux maladies sont souvent associées, la thyrotoxicose se superpose à une athérosclérose qui sévit depuis longtemps. Étant donné que la thyrotoxicose peut survenir chez les personnes âgées sans hypertrophie de la glande thyroïde, il est nécessaire de surveiller plus souvent le taux de TSH dans le sang.

Traitement du cœur hypothyroïdien

L'élimination de l'hypothyroïdie, la réalisation d'un état euthyroïdien donne un succès incontestable dans le traitement de l'hypothyroïdie cardiaque. Le principal médicament pour le traitement de l'hypothyroïdie est la thyroxine. Sa dose moyenne est de 10-15 mcg/kg chez l'enfant et de 1,6 mcg/kg chez l'adulte ; habituellement, la dose quotidienne chez les femmes est de 75 à 100 mcg, chez les hommes de 100 à 150 mcg. Chez les jeunes adultes souffrant d'hypothyroïdie, la dose initiale de thyroxine est de 50 à 100 mcg/jour. Il est augmenté toutes les 4 à 6 semaines de 50 mcg. Chez les patients âgés, atteints de maladie coronarienne et de troubles du rythme, la dose initiale de thyroxine ne doit pas dépasser 25 mcg/jour. Il est augmenté soigneusement sous le contrôle de l'état général et de l'ECG après 5-6 semaines. Le traitement se déroule sous le contrôle de la TSH et des hormones thyroïdiennes dans le sang.

Rappelons que de nombreux médicaments, tels que les β-bloquants, les tranquillisants, les sympatholytiques centraux, l'amiodarone et le sotalol, etc., peuvent eux-mêmes provoquer une hypothyroïdie d'origine médicamenteuse.

Traitement du cœur thyréotoxique

L'élimination de la thyrotoxicose est la première condition pour le succès du traitement du cœur thyréotoxique. Il existe trois types de traitement pour la maladie de Basedow : traitement médical, chirurgical et à l'iode radioactif. Parmi les méthodes de traitement conservateur, les médicaments thyréostatiques (mercasolil ou ses analogues thiamazole, méthimazole) sont toujours utilisés. De plus en plus, le propylthiouracile est inclus dans la pratique du traitement de la thyrotoxicose. Bien que sa dose soit environ 10 fois supérieure à la dose de Mercazolil, elle présente néanmoins un certain nombre d'avantages.

Le propylthiuracile est capable de se lier fortement aux protéines sanguines, ce qui le rend adapté au traitement des femmes enceintes et allaitantes. Son avantage supplémentaire est la capacité d'inhiber la conversion de T4 en T3. Par rapport au mercazolil, une plus petite quantité de propylthiouracile pénètre dans le placenta et le lait maternel. Parallèlement à l'action antithyroïdienne, il a également un effet antioxydant, ce qui est très important en présence de stress oxydatif chez les patients atteints de thyrotoxicose.

La question du régime d'administration des thyréostatiques dans la maladie de Graves doit être résolue en deux étapes : d'abord, pour atteindre un état euthyroïdien, puis pour effectuer un traitement d'entretien pour obtenir une rémission à long terme de cette maladie auto-immune chronique. La question reste discutable, à quelles doses doit-on commencer le traitement avec des médicaments thyréostatiques - à partir du maximum, en diminuant progressivement, ou à partir de petits. Ces dernières années, de plus en plus de partisans du traitement de la thyrotoxicose avec de petites doses de thyréostatiques sont devenus. La réduction de la dose de thyréostatiques réduit le nombre d'effets secondaires et n'affaiblit pas l'effet antithyroïdien.

Il convient de noter que chez les patients présentant de gros goitres et/ou des taux élevés de T3 dans le sérum sanguin, de petites doses de thyréostatiques ne permettent pas d'atteindre un état euthyroïdien même après un long traitement médicamenteux (plus de 6 semaines). Par conséquent, les tactiques de traitement médicamenteux de la thyrotoxicose doivent être individuelles.

Il n'y a pas de point de vue unique sur la tactique de la thérapie d'entretien. Il y a moins de partisans de l'utilisation de fortes doses de thyréostatiques en association avec la thyroxine, selon le principe « bloc et remplacement », que de partisans des doses minimales de thyréostatiques suffisantes pour maintenir un état euthyroïdien. Les études prospectives menées, y compris le multicentrique européen, n'ont montré aucun bénéfice du traitement d'entretien avec de fortes doses de médicaments. Selon les résultats d'enquêtes auprès de spécialistes européens et américains, 80 à 90% des endocrinologues estiment que le traitement d'entretien devrait durer au moins 12 mois.

La question de la durée optimale du traitement reste ouverte. On pense qu'un traitement de 18 mois peut être recommandé, en particulier chez les patients présentant des anticorps sanguins contre les récepteurs de la TSH.

Pendant le traitement, il est nécessaire de rappeler les effets secondaires des thyréostatiques. Bien que les complications hématologiques (agranulocytose, anémie aplasique) se développent rarement (dans 0,17% à 2,8% des cas), elles sont graves et peuvent être mortelles. Il convient de noter que l'agranulocytose peut se développer à la fois avec une faible dose d'antithyroïdiens et après une longue période (12 mois) après le début de leur utilisation.

Une hépatotoxicité est souvent observée lors d'un traitement par thyréostatiques et la fréquence de cette pathologie augmente avec l'augmentation des doses de médicaments. Chez 10 à 25 % des patients, des effets secondaires mineurs du traitement apparaissent, tels que urticaire, prurit, arthralgie, gastrite, etc. Ces effets sont clairement dose-dépendants et il est nécessaire de choisir une dose individuelle de thyréostatique pour chaque patient.

La fréquence de récidive de la maladie de Graves après un long traitement d'entretien avec des thyréostatiques, selon les observations de différents auteurs, varie de 2 à 35%. À l'heure actuelle, l'opinion selon laquelle la thérapie combinée avec des thyréostatiques et de la thyroxine réduit considérablement la fréquence des rechutes de la maladie a été révisée; les études prospectives ne l'ont pas confirmé. Cependant, 78 % des médecins japonais continuent d'utiliser des médicaments antithyroïdiens en association avec la thyroxine (M. Toru et al., 1997). Jusqu'à présent, il n'y a pas de critères clairs pour prédire le début de la rémission de la maladie de Basedow. Néanmoins, les facteurs suivants peuvent indiquer la possibilité d'une évolution défavorable de la maladie : un gros goitre, un taux initial élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang ou un titre élevé d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH.

Une méthode d'utilisation des thyréostatiques en association avec la cholestyramine a été développée. Ce dernier réduit l'intoxication thyréotoxique en absorbant les hormones thyroïdiennes dans l'estomac et les intestins et en empêchant leur réabsorption.

Dans de nombreux pays, dans la maladie de Graves, un traitement combiné avec des thyréostatiques et de l'iode radioactif est utilisé. Ce traitement est actuellement en cours de développement car il n'est pas clair si la thérapie thyréostatique a un effet indésirable sur l'efficacité du traitement ultérieur à l'iode radioactif. Souvent, une hypothyroïdie transitoire se développe après un tel traitement de patients atteints de la maladie de Graves, et son développement ne peut pas être prédit à l'avance.

Le traitement chirurgical reste la méthode la plus rapide pour atteindre un état euthyroïdien par rapport à la thyrostatique ou à l'iode radioactif et, de plus, comme le montre une étude prospective randomisée, ce type de traitement s'accompagne du taux de rechute le plus faible au cours des deux prochaines années. Cependant, le risque de complications ne permet de recommander la strumectomie que dans les centres chirurgicaux où l'expérience est suffisante. Mais même dans cette condition, la fréquence de développement retardé de l'hypothyroïdie sévère est d'au moins 30% après 5 ans, et l'hypothyroïdie subclinique survient encore plus souvent (jusqu'à 46% des cas), bien que chez certains patients, elle guérisse spontanément.

Jusqu'à présent, la question du volume optimal d'intervention chirurgicale pour la maladie de Graves a été discutée. Après une thyroïdectomie subtotale, au moins 10 % des cas peuvent développer des rechutes retardées (5 à 10 ans après la chirurgie) de thyrotoxicose. Par conséquent, il y avait de nombreux partisans du traitement radical de la maladie de Basedow - la thyroïdectomie totale. La nécessité d'une thérapie continue de remplacement d'hormones thyroïdiennes dans ce cas est une objection sérieuse à cette méthode de traitement chirurgical.

L'utilisation de glycosides cardiaques chez les patients atteints de thyrotoxicose, même avec un essoufflement grave, est une erreur grossière. On sait que les glycosides cardiaques ont un effet cardiotonique, provoquent une augmentation de la systole du coeur, un allongement de la diastole, un effet vagotrope, et un ralentissement de la conduction, notamment auriculo-ventriculaire. Dans la thyrotoxicose, il existe un type d'hémodynamique hyperkinétique, un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire et, par conséquent, l'utilisation de glycosides cardiaques n'a aucun sens. La résistance à ces médicaments a longtemps été notée dans le cœur thyréotoxique. La réfraction aux médicaments anti-arythmiques chez les patients atteints de thyrotoxicose est un fait indiscutable. L'amiodarone, composée pour 1/3 d'iode, a un effet particulièrement néfaste. Dans la littérature, il existe des descriptions de cas de développement d'une crise thyrotoxique dans le traitement de patients atteints de thyrotoxicose non reconnue par l'amiodarone. Bien sûr, avec un cœur thyrotoxique, il est nécessaire de prescrire des agents qui améliorent le métabolisme dans le myocarde: macroergs, vitamines, antioxydants, préparations de potassium et de magnésium.

Les changements cardiaques dans la cardiopathie thyroïdienne sont réversibles si la correction de la fonction thyroïdienne est démarrée en temps opportun.

Actuellement, les maladies thyroïdiennes occupent la deuxième place parmi les pathologies endocrinologiques. Selon les statistiques, les femmes souffrent de ces maladies 8 fois plus souvent que les hommes. Cependant, à l'âge de 70 ans, le risque de leur apparition augmente également.

Les maladies thyroïdiennes surviennent avec hypo- ou hyperfonctionnement. Dans le premier cas, la production d'hormones est insuffisante, dans le second - excessive. La gravité des manifestations cliniques dépend du degré de violation du niveau d'hormones, de la présence de pathologies concomitantes, ainsi que des caractéristiques individuelles de l'organisme.

Qu'est-ce que l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une maladie endocrinologique caractérisée par une diminution du fonctionnement de la glande thyroïde avec une production insuffisante de ses hormones.

La pathologie peut être asymptomatique pendant longtemps; il existe parfois des signes non spécifiques, tels que la faiblesse, la fatigue, qui sont souvent attribués au surmenage, à un mauvais état émotionnel ou à la grossesse.

La prévalence de l'hypothyroïdie chez les femmes d'âge moyen est de 2%, les personnes âgées - jusqu'à 10%.

La glande thyroïde est le principal organe qui maintient les processus métaboliques normaux dans le corps. De plus, la glande thyroïde remplit les fonctions suivantes :

• Assurer la croissance normale d'une personne, en commençant par le développement intra-utérin;
• Contrôle du poids corporel ;
• Fonctionnement normal du système immunitaire;
• Normalisation de l'équilibre eau-sel ;
• Synthèse de vitamines et minéraux;
• régulation de l'hémostase.

Si la glande cesse de fonctionner normalement, cela se reflète dans presque tous les systèmes du corps. L'état mental est perturbé, des maladies cardiaques, des troubles du rythme surviennent, le risque de développer l'obésité et l'infertilité augmente.

Causes et classification de l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie peut être à la fois congénitale et acquise. La deuxième option est la plus courante et survient dans 98 % des cas. Les causes de la forme acquise d'hypothyroïdie sont les suivantes:

1. La thyroïdite auto-immune est une inflammation chronique de la glande thyroïde provoquée par le système immunitaire de l'organisme ;
2. Ablation partielle ou complète de la glande thyroïde, exposition à l'iode radioactif (hypothyroïdie iatrogène) ;
3. Prendre des médicaments thyréostatiques comme traitement du goitre toxique diffus (DTG);
4. Manque aigu d'iode dans le corps en raison de sa carence en nourriture et en eau.

La forme congénitale de la maladie est beaucoup moins fréquente (dans 2% des cas). Il survient en raison de tels facteurs:

• Changements structurels dans la glande thyroïde;
• Trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes ;
• Effet exogène sur le fœtus.

Pendant que le fœtus se développe dans le corps de la mère, ses hormones compensent leur manque. Après la naissance, le niveau d'hormones dans le sang d'un enfant chute fortement, ce qui se manifeste par une violation du système nerveux central (retard mental), une mauvaise croissance du squelette.

De plus, les formes suivantes de la maladie sont distinguées:

1. primaire;
2. secondaire;
3. Tertiaire.

L'hypothyroïdie dans sa forme primaire est provoquée par des lésions inflammatoires, une hypoplasie de la glande thyroïde, des troubles héréditaires de la synthèse hormonale, une thyroïdectomie (ablation partielle ou complète de la glande thyroïde).

La forme secondaire et tertiaire de la maladie se développe à la suite de diverses lésions de la glande thyroïde - une tumeur, un traumatisme, une intervention chirurgicale, une irradiation.

Facteurs de risque de développer une hypothyroïdie

Théoriquement, n'importe qui peut développer une hypothyroïdie. Cependant, le risque de développer la maladie augmente si une personne présente des facteurs provoquants. Ainsi, les personnes présentant les facteurs suivants entrent dans la zone à risque :

• Femelle;
• Âge supérieur à 60-70 ans ;
• Hérédité chargée (personnes ayant des parents souffrant d'hypothyroïdie);
• Un antécédent de pathologies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé) ;
• Recevoir une thérapie thyréostatique ou un traitement à l'iode radioactif ;
• Interventions chirurgicales reportées sur la glande thyroïde.

Il est conseillé aux personnes présentant un risque accru de développer une hypothyroïdie de faire vérifier leur taux d'hormones thyroïdiennes chaque année.

Tableau clinique de l'hypothyroïdie

Au début de la maladie, le tableau clinique présente des symptômes non spécifiques, de sorte que l'hypothyroïdie est déjà diagnostiquée avec une violation prononcée du niveau hormonal.

Symptômes généraux

On peut suspecter une hypothyroïdie à dix signes :

• Faiblesse générale, fatigue. C'est le symptôme le plus courant de la maladie. Les hormones thyroïdiennes normalisent le métabolisme énergétique, contrôlent la sensation de sommeil et d'éveil. Avec une diminution de leur niveau, une personne devient somnolente, se fatigue rapidement.
• Gain de poids. La prise de poids est due au fait qu'une petite quantité d'hormones est incapable de brûler des calories et de régénérer normalement les cellules. En conséquence, les graisses ne sont pas décomposées, mais vont en réserve. La deuxième raison est l'hypodynamie - une activité physique insuffisante.
• Avoir froid. La détérioration de la production de chaleur par le corps est due à un ralentissement des processus métaboliques. Des frissons sont observés chez 40% des personnes souffrant d'hypothyroïdie.
• Arthralgie et myalgie. La douleur dans les articulations et les muscles est due au catabolisme - la destruction de molécules complexes pour l'énergie.
• Casse et perte de cheveux. Les follicules pileux contiennent des cellules souches qui ont une courte durée de vie. Un faible niveau d'hormones altère les processus de régénération, de sorte que la structure des cheveux est perturbée - ils deviennent cassants, fendus.
• Sécheresse de la peau. La sécheresse et l'irritation de la peau se produisent en raison de la détérioration des processus de régénération. La raison en est une diminution du métabolisme dans les cellules de l'épiderme.
• Dépression, mauvais état émotionnel. Des sentiments d'anxiété, d'apathie, de dépression résultent d'une diminution du métabolisme énergétique, d'une perturbation du système nerveux. Aussi, une dépression provoque une détérioration du bien-être général.
• Diminution de la mémoire et de la concentration. Les troubles de la mémoire sont dus à une perturbation du système nerveux central, à des troubles des processus métaboliques dans le cerveau.
• Constipation. La détérioration de la digestion et la difficulté d'excrétion fécale se développent en raison d'un ralentissement du péristaltisme dans le contexte d'un niveau réduit d'hormones.
• Algoménorrhée chez la femme. La production d'hormones thyroïdiennes est étroitement liée à la production d'hormones sexuelles, responsables du cycle menstruel. Si leur travail est perturbé, la menstruation s'accompagne de douleur, l'intervalle de temps entre elles devient différent.

Symptômes de la forme subclinique

L'hypothyroïdie subclinique est une condition caractérisée par des niveaux anormaux d'hormones, mais caractérisée par l'absence de symptômes évidents.

Les causes les plus fréquentes d'hypothyroïdie latente sont :

1. Thyroïdite auto-immune chronique - inflammation de la glande thyroïde avec remplacement ultérieur des zones touchées par du tissu conjonctif;
2. Thyroïdectomie ou résection de la glande thyroïde;
3. Hypo - ou aplasie de la glande thyroïde (sous-développement partiel ou complet de l'organe).

Le tableau clinique de la forme subclinique de la maladie est plutôt médiocre et non spécifique. Vous pouvez le suspecter à l'aide des signes suivants :

1. Diminution de la mémoire et de l'intelligence ;
2. Ralentir la parole et les mouvements ;
3. matité des cheveux;
4. ongles cassants;
5. Tendance à la dépression.

Pour prévenir la transition de la forme subclinique à l'hypothyroïdie manifeste, malgré l'absence de symptômes, il est nécessaire de recevoir un traitement approprié.

La glande thyroïde contrôle le fonctionnement du système cardiovasculaire. Lorsque le niveau de ses hormones change, des troubles du rythme se développent souvent. Avec leur augmentation (thyrotoxicose), les processus suivants provoquent une tachycardie:

1. Activité accrue du nœud sinusal;
2. Accélération des processus métaboliques, entraînant une augmentation de l'activité contractile du cœur.

Les palpitations cardiaques sont rares dans l'hypothyroïdie. Ce symptôme accompagne généralement l'hyperthyroïdie.

Souvent, la tachycardie avec déficit en hormones thyroïdiennes est un symptôme d'une maladie cardiaque de fond et se manifeste par réflexe en réponse à la douleur.

Les caractéristiques de la tachycardie dans ce cas sont :

• La fréquence cardiaque est comprise entre 90 et 140 battements / min (l'hyperthyroïdie s'accompagne d'un pouls plus fréquent);
• Les facteurs provoquants sont le plus souvent une surcharge physique ou émotionnelle ;
• La tachycardie dans l'hypothyroïdie ne dépend pas du temps de sommeil ou d'éveil, des changements de position du corps;
• La sensation de palpitations s'accompagne d'essoufflement, de vertiges, d'inconfort derrière le sternum.

La gravité des phénomènes cliniques dépend du degré d'hypothyroïdie, de l'âge et de la présence de pathologies concomitantes.

Diagnostique

Pour identifier les causes et l'étendue de la maladie, ainsi que les éventuels facteurs de développement de la tachycardie, il est nécessaire de subir toute une série d'examens divers. Comme pour toute maladie, le diagnostic de l'hypothyroïdie comprend des méthodes cliniques et supplémentaires.

Clinique

Le diagnostic clinique comprend les méthodes les plus simples réalisées par le médecin traitant. Au cours de la conversation et de l'examen, des informations primaires sont collectées sur la nature de la maladie et l'état général du patient.

Recherche basique	Méthodes	Informations
Interview	Collecte des réclamations	Les symptômes inquiétants sont : léthargie, somnolence; fragilité des cheveux, des ongles; en surpoids; douleur et faiblesse dans les muscles; perte de mémoire; violation du cycle menstruel.
Antécédents médicaux	Collecte d'informations sur la maladie : Quand les premiers symptômes sont-ils apparus ? quel symptôme a déclenché la maladie ; s'il y a eu une demande antérieure d'aide médicale; si un traitement a été effectué.
Anamnèse de la vie	Des informations sur la nature du mode de vie sont obtenues: mauvaises habitudes; risques professionnels; avoir une allergie à quelque chose; maladies passées; la présence de pathologies chroniques.
Inspection	Inspection générale	Ce qui suit est en cours d'évaluation : état général, conscience; conditions de la peau et des muqueuses; état des cheveux et des ongles; type de constitution; données anthropométriques (taille, poids).
Évaluation des systèmes corporels	Évaluation du travail des systèmes corporels: cardiovasculaire (mesure de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque, auscultation du cœur) ; respiratoire (calcul de la fréquence respiratoire, auscultation des poumons) ; digestif (évaluation du travail du tube digestif, des informations sont obtenues sur la nature des selles); urinaire (la quantité d'urine excrétée); endocrinien (la taille de la glande thyroïde est estimée); nerveux (évaluation de l'état émotionnel).

Supplémentaire

Cette section de diagnostic comprend des méthodes de laboratoire et instrumentales. Examinons plus en détail quels tests et études sont prescrits pour l'hypothyroïdie.

laboratoire

Les diagnostics de laboratoire comprennent des analyses de fluides corporels. Dans l'hypothyroïdie, divers tests sanguins ont une valeur diagnostique.

Liste des analyses requises

Pour diagnostiquer la pathologie de la glande thyroïde, les tests suivants sont prescrits:

• Test sanguin clinique - le niveau d'érythrocytes, de leucocytes, d'hémoglobine et d'ESR est d'une grande importance;
• Test sanguin biochimique - examine le niveau d'AST, d'ALT, de bilirubine, d'urée et de créatinine, de cholestérol;
• Test sanguin pour les hormones thyroïdiennes - il s'avère que le niveau de TSH, T3 et T4;
• Analyse des anticorps contre la TPO - une étude du niveau d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (une enzyme impliquée dans la synthèse des hormones contenant de l'iode).

De plus, des tests sont donnés pour le niveau de fer sérique, de prothrombine et de fibrinogène; un coagulogramme, un test urinaire général sont prescrits. Mais ils sont principalement utilisés pour identifier les comorbidités et ne contiennent pas d'informations diagnostiques importantes.

Préparation aux études

Pour obtenir des résultats de tests sanguins fiables, les règles suivantes doivent être respectées :

1. Tout test sanguin est effectué à jeun - cela signifie qu'avant l'étude, il est interdit de manger pendant au moins 8 heures;
2. 48 heures avant l'étude, il est recommandé d'exclure de l'alimentation les aliments frits et gras, ainsi que les boissons contenant de l'alcool;
3. Il est nécessaire de donner du sang pour analyse le matin (au plus tard à 10 heures);
4. À la veille du test, il est nécessaire d'exclure les efforts physiques excessifs et les surmenages émotionnels;
5. Il n'est pas recommandé de subir des études instrumentales, de la physiothérapie avant de donner du sang.

Des résultats de tests sanguins inexacts peuvent provoquer des médicaments. Leur réception doit être exclue 1,5 à 2 semaines avant l'étude. En cas de thérapie permanente, l'abolition des médicaments doit être convenue avec le médecin traitant.

Interprétation des analyses

Après un test sanguin, leurs résultats peuvent avoir des nombres différents. Voyons plus en détail ce que signifient tels ou tels écarts dans les analyses.

Une prise de sang générale ou clinique reflète le taux de ses principales molécules :

1. Un niveau réduit de globules rouges et d'hémoglobine signifie qu'une personne est anémique; le stade de la maladie dépend du degré de déviation de ces indicateurs;
2. Un niveau élevé de leucocytes et d'ESR indique la présence d'un processus inflammatoire dans le corps.

Un test sanguin biochimique, en gros, vous permet de juger du travail du foie et des reins:

• L'ALT est une enzyme présente dans le foie, les reins et, dans une moindre mesure, le cœur et le pancréas.
• Une augmentation de cet indicateur indique des dommages aux organes concernés;
• Une augmentation de l'urée et de la créatinine indique une fonction rénale insuffisante, dans une moindre mesure - à propos de la pathologie du système endocrinien;
• Une augmentation du taux de cholestérol signifie un risque élevé de développer une athérosclérose.

Les résultats des tests sanguins pour les hormones thyroïdiennes varient également. Les changements suivants peuvent être observés :

• Une augmentation du niveau de TSH et des niveaux normaux de T3 et T4 indique une évolution subclinique (asymptomatique) de l'hypothyroïdie, pour empêcher le passage au stade clinique, il est nécessaire de commencer le traitement;
• Une augmentation de la TSH et une diminution de la T4 indiquent le développement d'une forme primaire d'hypothyroïdie ;
• Une TSH diminuée ou normale et une diminution de la T4 diagnostiquent une forme secondaire de la maladie ;
• Une diminution significative de la TSH et une augmentation de la T3 et de la T4 indiquent une thyrotoxicose.

En modifiant le niveau d'anticorps anti-TPO, l'hypo- ou l'hyperthyroïdie ne peut pas être diagnostiquée. Leur augmentation indique une lésion auto-immune de la glande thyroïde.

instrumental

Les méthodes instrumentales permettent d'obtenir des informations sur l'état des organes et de poser un diagnostic final. Les études suivantes sont confiées :

1. L'échographie des glandes surrénales, du cœur et de la glande thyroïde - vous permet de juger des changements structurels des organes et de leurs maladies;
2. ECG, surveillance Holter - études de l'activité électrique du cœur (nommé pour les violations du système de conduction du cœur, pour le diagnostic de la maladie coronarienne);
3. La scintigraphie thyroïdienne est une étude radio-isotopique qui diagnostique les modifications structurelles de l'organe ; souvent utilisé pour déterminer la dynamique du traitement de l'hypothyroïdie et de l'hyperthyroïdie.

Pour diagnostiquer une hémorragie ou une tumeur de la glande thyroïde, une imagerie par résonance magnétique (CT ou IRM) est prescrite.

Traitement

Le traitement de l'hypothyroïdie comprend des modifications du régime alimentaire et du mode de vie, un traitement médicamenteux ; en combinaison avec eux, il est possible d'utiliser des méthodes folkloriques.

Correction de la nutrition et du mode de vie

L'alimentation sert de base au traitement non médicamenteux des maladies thyroïdiennes. La correction nutritionnelle a les objectifs suivants :

• Normalisation des processus métaboliques ;
• correction de poids ;
• Prévention du développement de l'athérosclérose.

La normalisation du régime alimentaire convient à toutes les maladies. Avec l'hypothyroïdie, vous avez besoin de:

• Normalisez le régime - vous devez manger 5 à 6 r / jour en petites portions;
• Respectez les règles du traitement thermique - il est permis de cuisiner, de mijoter, de cuire des aliments, de les faire cuire pour un couple;
• Mangez des aliments sous forme broyée afin d'épargner le tube digestif;
• Il est recommandé de servir les plats chauds, il est interdit de manger des aliments trop chauds ou trop froids.
• Observez le régime - vous devez consommer 1 à 1,5 litre de liquide par jour;
• Limiter la consommation de sel (5 g par jour), exclure l'utilisation d'épices ;
• Évitez l'alcool, le café fort;
• Inclure des fruits et légumes frais dans l'alimentation - ils enrichissent le corps en vitamines et normalisent la motilité intestinale.

Le régime est autorisé à inclure les produits suivants:

• Plats contenant de l'iode - foie de morue, églefin, plie;
• Pain sec, biscuits maigres;
• Poisson et viande de variétés à faible teneur en matières grasses;
• Produits laitiers allégés, fromages;
• Gruaux de sarrasin, d'orge, de millet;
• Fruits - feijoa, kiwi, kaki, avocat, raisins ;
• Légumes, verts;
• Thé faible, jus de fruits fraîchement pressés, bouillon d'églantier.

Les produits suivants sont complètement exclus du menu :

• Légumes crucifères (raifort, radis, radis);
• Produits contenant une grande quantité de graisses animales ;
• eau non filtrée;
• Produits contenant des glucides simples (confiseries, produits riches) ;
• Champignons, légumineuses;
• Pickles et viandes fumées;
• Variétés grasses de poisson et de viande.

En ce qui concerne la correction du mode de vie, il est nécessaire d'exclure les dépendances, de s'engager dans des activités vigoureuses, d'éviter les situations stressantes, de contrôler le poids corporel.

Thérapie médicale

La base du traitement médicamenteux de l'hypothyroïdie est le traitement hormonal substitutif (THS) - la prise de médicaments contenant des hormones thyroïdiennes. Un des médicaments suivants est prescrit :

1. L-thyroxine à la dose initiale de 50-100 mg 1 r / jour le matin à jeun;
2. La thyréoïdine commence par 0,05-0,2 g par jour ;
3. Triiodothyronine 25 mcg 1 r/jour une demi-heure avant les repas ;
4. "Tireocomb" dans la dose initiale de ½ comprimé 1 fois par jour.

Pour corriger le dosage du médicament, du sang est périodiquement donné au niveau des hormones thyroïdiennes. Si un médicament échoue, il est remplacé par un autre.

En cas de carence en iode, des préparations contenant de l'iode sont prescrites. Parmi eux:

• "Iodbalance" - 200 mcg en 1 r / jour;
• "Iode-Actif" - ​​250 mg 1 fois par jour;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 fois par jour.

Un traitement médicamenteux est également prescrit pour la correction des paramètres hémodynamiques:

• Avec une augmentation périodique de la pression artérielle supérieure à 140 et 90 mm Hg. Enalapril (Enap) 5 mg 1 r / jour ou Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / jour sont prescrits.
• Avec la tachycardie, le bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / jour ou le métoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / jour est prescrit.
• Lorsqu'une anémie ferriprive est détectée, des préparations contenant du fer sont prescrites - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Méthodes traditionnelles

En tant que traitement de l'hypothyroïdie, les méthodes de médecine traditionnelle sont largement utilisées. Pensez à quelques recettes :

1. Teinture d'ortie. Prenez 200 g de matières premières, versez 1 litre d'alcool à 40% ou de vodka et laissez infuser pendant 14 jours. Prendre ensuite 2 à 3 fois par jour avant les repas.
2. Thé à la lampourde. Prenez 15 g de graines de plantes, versez 300 ml d'eau et mettez à feu doux. Faire bouillir quelques minutes, filtrer et consommer 100 ml 3 r/jour.
3. Décoction de noix. Épluchez 5 noix, versez 300 ml d'eau et faites bouillir 5 minutes. Puis filtrer le bouillon, refroidir et prendre 100 ml 3 r/jour après les repas.
4. Teinture de chélidoine. Remplissez un pot d'un litre avec des parties séchées de la plante et versez de la vodka. Laisser infuser pendant 2 semaines, puis prendre quelques gouttes 1 r/jour, diluées dans une petite quantité d'eau.
5. Thé aux graines de lin. Prendre 30 g de graines de plantes, mélanger avec 10 g de zeste de citron et 15 ml de miel. Versez ensuite de l'eau chaude et buvez 3 r/jour après les repas.

Le chou-fleur est largement utilisé pour traiter l'hypothyroïdie causée par une carence en iode. Pour ce faire, vous devez acheter la poudre de la plante dans une pharmacie et l'utiliser une fois par jour le soir, 1 cuillère à café, arrosée d'un verre d'eau. La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.

Complications de l'hypothyroïdie

Les complications de l'hypothyroïdie se développent en raison d'un manque de traitement ou d'une évolution sévère de la maladie.
L'hypothyroïdie est dangereuse si elle est congénitale ou survient pendant la grossesse. Dans de tels cas, le risque de développer des complications chez le nouveau-né augmente:

1. L'oligophrénie est un trouble mental causé par une lésion structurelle du cerveau; les signes cliniques sont une diminution des troubles de l'intelligence, de la parole, de la motricité et des émotions.
2. Le crétinisme est une maladie congénitale du système endocrinien, caractérisée par un retard du développement physique et psychomoteur, un dysfonctionnement des organes internes.
3. Trouble de l'activité du système nerveux central.

De plus, pendant la période d'accouchement, l'hypothyroïdie peut entraîner un avortement spontané (fausse couche).

Chez l'adulte, l'insuffisance thyroïdienne peut entraîner les conséquences suivantes :

• Trouble du système circulatoire;
• Diminution de la fonction sexuelle, infertilité ;
• Diminution des forces immunitaires du corps;
• Risque accru de développer un cancer.

Mais la complication la plus grave est le coma hypothyroïdien.

coma hypothyroïdien

Le coma hypothyroïdien est une condition d'urgence qui se développe en raison d'une insuffisance thyroïdienne, qui survient au stade décompensé. La principale cause de cette complication est un traitement inadéquat ou inopportun. Les facteurs provoquants sont :

1. Maladies et affections aiguës - pathologies infectieuses, infarctus du myocarde ou cérébral, pneumonie, hémorragie interne ;
2. Troubles métaboliques - le niveau d'hormones thyroïdiennes diminue fortement avec l'hypoglycémie, l'acidose, l'hypoxie, parfois avec une surcharge émotionnelle sévère ou une consommation d'alcool;
3. Prendre des drogues - qui peuvent être provoquées par l'utilisation prolongée de tranquillisants, de diurétiques, d'antihistaminiques.

Les signes avant-coureurs du développement du coma hypothyroïdien sont la peau sèche, l'enrouement, le gonflement des extrémités. Avec le développement du coma lui-même, la conscience est perturbée, la léthargie apparaît, une réaction réduite aux stimuli externes. De plus, la température corporelle, la VPN, les paramètres hémodynamiques diminuent.

Au stade terminal, il y a rétention d'urine et de matières fécales, suivie de leur excrétion incontrôlée. En l'absence de soins d'urgence, l'hypothermie, l'hypoxie et l'hypercapnie augmentent.

La mort survient en raison d'une insuffisance cardiaque et respiratoire aiguë.

Les soins d'urgence pour le coma hypothyroïdien visent à éliminer les troubles métaboliques, à corriger l'insuffisance respiratoire et cardiaque. Le traitement est effectué comme suit:

• Hormonothérapie - la nomination d'hormones thyroïdiennes en conjonction avec des glucocorticostéroïdes;
• Soulagement de l'hypoglycémie - administration intraveineuse de glucose sous le contrôle de la pression artérielle et de la diurèse;
• Correction de l'insuffisance respiratoire - transfert vers un ventilateur, oxygénothérapie, introduction d'analeptiques respiratoires;
• Correction de l'insuffisance cardiaque - l'introduction de glycosides cardiaques.

Avec le développement de l'anémie, une transfusion de globules rouges est effectuée. Pour éliminer l'hypothermie, le patient est recouvert de couvertures; les radiateurs ne sont pas recommandés.

La prévention

Il est impossible d'empêcher complètement le développement de l'hypothyroïdie. Cependant, vous pouvez réduire considérablement le risque de son apparition à l'aide de règles simples:

1. Faites une alimentation équilibrée enrichie en minéraux et vitamines, ainsi qu'en aliments contenant de l'iode;
2. Évitez les blessures à la glande thyroïde, l'irradiation du cou et du haut de la poitrine;
3. Traiter en temps opportun les maladies provoquant l'hypothyroïdie (obésité, goitre endémique);
4. Évitez le stress physique et émotionnel excessif.

Bibliographie

1. Hypothyroïdie, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
2. Maladies de la glande thyroïde, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
3. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE - YAKOVLEV V.B. - GUIDE PRATIQUE, 2003.

• dyspnée.

• les troubles du sommeil;
• nervosité;
• perte de poids;
• augmentation de la transpiration;
• urination fréquente;
• diarrhée

Diagnostique

Thérapie médicale

Correction du style de vie

• exclure l'alcool et le tabagisme ;

Voir la version complète : Tachycardie, hypothyroïdie.

Vous souffrez toujours d'hypothyroïdie subclinique - et tout ce qui concerne le manifeste n'a rien à voir avec vous

Vous n'avez pas de coupon pour une maladie - mais il y a sans aucun doute un désir prononcé de multiplier inutilement les entités

Vous avez une étrange habitude de poser des questions, de cracher sur les réponses - qu'est-ce que cela vous donne ?
Peut-être avez-vous une combinaison de plusieurs problèmes - quelle force empêche le médecin de vous regarder ?
Il se peut que vous ayez des signes d'insuffisance surrénalienne ou des signes de maladie cœliaque

Essayons encore : vous avez mal compris ce que le médecin a dit. Ou plutôt, ce que le médecin aurait dû dire. Et il aurait dû dire :
En dehors d'une grossesse planifiée, il n'est pas nécessaire de traiter l'hypothyroïdie subclinique
Avec l'hypothyroïdie subclinique, il peut y avoir une tachycardie, mais cela ne signifie pas qu'elle est CAUSÉE PAR EUX
La correction de la tachycardie (ainsi que la clarification supplémentaire de ses causes) est effectuée quel que soit le risque d'hypothyroïdie.
Même si vous apportez un chargement de briques (iode), la maison ne se construira pas toute seule

Quel était le problème avec cette réponse ?

Il y avait une question à l'occasion de savoir quand il valait mieux que je remette TTG.
Ma chronologie était :
1) 3 mois ont pris de la thyroxine 50 mcg (je pèse maintenant 60 kg, je mesure 187 cm);
2) a décidé d'aller chez l'endocrinologue en raison du manque d'amélioration. Il a annulé la thyroxine et prescrit de l'iode 200 mcg/jour ;
3) Je bois de l'iode à cette dose depuis environ 4 mois.

Pour moi ont dit ou dit, que le contrôle TTG en 6 mois. Et j'avais une question, si je remets maintenant la TSH, cela montrera mes conséquences de prendre de la thyroxine avec de l'iode, c'est-à-dire le résultat sera déroutant (on ne verra pas bien ce qui a donné quoi) ?

La deuxième question: j'ai lu qu'il n'est pas souhaitable de prendre des bêta-bloquants en cas d'hypothyroïdie, car ils ont un effet antithyroïdien. Alors, comment puis-je supprimer la tachycardie ? Seul betaloc aide plus ou moins.

La troisième question: quels médicaments peuvent fausser l'analyse de la TSH, qu'il est déconseillé de prendre dans les prochains jours, avant de passer le test.

La quatrième question : vaut-il la peine de prendre T4 et T3 avec TSH ? Je demande parce que le coût est beaucoup plus cher, mais est-ce nécessaire ?

Merci d'avance!
Oh, oui, et une autre question qui semble découler de tout cela (je n'arrive pas à comprendre moi-même): "Si la tachycardie est causée par l'hypothyroïdie, alors combien de temps après avoir pris de la thyroxine à la dose de 1 μg / 1 kg de le poids corporel se sent-on mieux, c'est-à-dire par ex. disparition de la tachycardie ? Je note que j'ai bu de la thyroxine pendant environ 3 mois, dois-je continuer. TTG seulement plus tard ces 3 mois que je n'ai pas fait ou fait.

Pas vrai. J'ai déjà donné un lien vers un document que j'ai préparé à l'avance. Si nécessaire, je peux même envoyer mes propres photos, donnez-moi juste quelques conseils s'il vous plaît. Si nécessaire, je publierai les résultats des examens que j'ai passés. Voici le contenu de ce document :
Antécédents de la maladie
Plaintes : tachycardie au repos avec une fréquence cardiaque de 120 (surtout en position debout), mauvaise tolérance à la chaleur, physique. charge, repas lourds.

Avant la maladie : taille 187, poids corporel 64-66 kg.

[Début 2012] Entre 2011 et 2012, il s'est engagé dans l'éducation physique. Depuis 2012, il s'est soudainement senti mal (faiblesse, vertiges, tremblements) après avoir skié intensivement par temps froid (il était habillé assez légèrement).
Pendant 1,5 ans (un an et demi), la température était de 37,2;
faiblesse grave, vertiges;
attaques incompréhensibles, semblables à des attaques de panique avec tremblements des membres, assombrissement des yeux avec faiblesse grave et tremblements ;
parfois des douleurs sourdes, douloureuses et pressantes dans la région du cœur ;
une augmentation du ganglion sous l'aisselle (+ rougeur de la peau à cet endroit avec démangeaisons et picotements).
Un an et demi plus tard, la température corporelle est devenue normale, atteignant périodiquement 37,2.

Poids corporel 72 kg (maintenu à ce niveau pendant six mois);
léger gonflement des extrémités;
il y avait une tachycardie constante et non épisodique au repos, surtout en position debout 120 battements / min; couché, le pouls diminue à 60-90 battements / min, mais parfois il y a eu des crises de tachycardie couchée avec une fréquence cardiaque allant jusqu'à 120;
manque d'air.
Depuis ce temps, je prends un bêta-bloquant (betaloc) à une dose de 12,5-20 mg, assez pour 1 jour.

Octobre, novembre (2 mois) prise de l-thyroxine 50 mcg/jour sans amélioration de la santé.
Décembre - jusqu'à aujourd'hui apport en iode 200 mcg/jour.

[Maintenant] (à partir d'avril 2016) Poids 60 kg. Fréquence cardiaque en position debout jusqu'à 120 battements/min, avec marche simple ou travail de faible intensité debout 130-150 battements/min. Essoufflement, bâillement, fièvre. La tachycardie est aggravée après les repas (surtout chauds) et par temps chaud, dans une pièce chaude. Dans le froid, les manifestations sont fortement réduites. Tremblement. Extrasystole périodique (le cœur bat une fois, deux fois, de façon arythmique). Parfois, le rythme cardiaque est complètement arythmique de fortes contractions.

Les examens et analyses suivants ont été effectués :

2012
Oncologie (maladie de Hodgkin) - absente.
Pendant cette période, selon l'UCK, l'hémoglobine est abaissée

120.
A réussi ou a eu lieu un traitement antibiotique aux fins de traitement d'une pneumonie probablement latente.

2014
ECHOCG - dans la plage normale.

2015
ECG, Holter quotidien - dans les limites normales ;
Échographie de la glande thyroïde (été 2015) - nœud isoéchogène dans le lobe droit 6x4mm ;
KLA - pas normal (faible taux de plaquettes 138 et taux élevé d'hémoglobine 187). À plusieurs reprises (après 3 mois) hémoglobine 164, plaquettes 180, ESR 1-2 ;
Tests sanguins pour les hormones thyroïdiennes - pas normaux (plusieurs tests): plages de valeurs à différentes périodes de temps TSH 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; T4sv 18-10,5 ; T3sv-6.
Test sanguin pour RF, CRP, ASL-O - normal ;
OAM - norme ;
Les métanéphrines totales quotidiennes dans l'urine sont normales ;
Échographie du système hépatobiliaire - la norme;
Prélèvement de gorge (ORL) - normal ;
L'IRM de la tête est normale. Il n'y a pas de flux sanguin dans l'AV droit, il est réduit dans l'AV gauche. Il y a des kystes sinusaux;
2016

Échographie de la glande thyroïde (janvier 2016) - un nœud hypoéchogène aux contours flous dans le lobe droit 6x4mm ;
TSH (avril 2016) - 4,52.

Relation entre la tachycardie cardiaque et la glande thyroïde

Certaines maladies de la glande thyroïde s'accompagnent du développement de pathologies cardiaques. L'un d'eux est la tachycardie. La glande thyroïde est l'un des régulateurs les plus importants de tous les processus se produisant dans le corps, et les dysfonctionnements de son travail affectent négativement tous les organes et systèmes, mais le muscle cardiaque en souffre le plus.

Les maladies thyroïdiennes sont des affections très courantes chez les personnes de tout sexe et de tout âge, et afin de prévenir le développement de pathologies graves, il est nécessaire de se soumettre rapidement à un examen par un spécialiste qualifié.

Quel est l'effet sur le cœur?

Le lien entre le travail de la glande thyroïde et les contractions cardiaques est évident - la vitesse du rythme cardiaque dépend de son travail. La glande thyroïde produit des hormones qui sont très importantes pour le fonctionnement équilibré du corps. Avec l'aide des hormones thyroïdiennes, non seulement la régulation de tous les systèmes vitaux du corps se produit, mais également l'apport d'oxygène aux organes. À cet égard, s'il existe des troubles de la glande thyroïde et qu'elle fonctionne à un rythme réduit, les hormones thyroïdiennes sont synthétisées en quantités insuffisantes, ce qui provoque une faiblesse et une diminution du rythme cardiaque. Inversement, lorsqu'un goitre se développe et que la glande fonctionne à un rythme accéléré, le pouls s'accélère, c'est-à-dire qu'une tachycardie se produit.

Une synthèse accrue d'hormones se produit également avec une inflammation de la glande, ainsi qu'en présence de diverses formations hormono-dépendantes et produisant des hormones. Chez une personne présentant un dysfonctionnement dans le fonctionnement de cet organe endocrinien avec un rythme cardiaque rapide, le corps est constamment dans un état de stress, ce qui augmente le risque de développer des pathologies cardiaques dangereuses pouvant entraîner la mort.

Les palpitations cardiaques et la fonction thyroïdienne sont ainsi liées. Le muscle cardiaque se contracte sous l'influence des impulsions, mais avec les maladies thyroïdiennes (en particulier avec l'hyperthyroïdie), les hormones produites en grande quantité génèrent ces impulsions dans un ordre aléatoire, ce qui affecte naturellement le cœur. Il commence donc à battre plus vite. Avec l'hypothyroïdie, une bradycardie se développe, c'est-à-dire que la fréquence cardiaque diminue.

Je dois dire que le traitement de la tachycardie et de la bradycardie, qui se développent dans le contexte de maladies thyroïdiennes, n'est pas difficile, mais il est important qu'il soit prescrit par un médecin traitant expérimenté.

Symptômes courants des troubles thyroïdiens

Les symptômes pouvant indiquer un dysfonctionnement d'un organe endocrinien important sont les suivants :

• augmentation ou diminution du poids corporel avec un régime alimentaire normal et une activité physique constante;
• taux de cholestérol élevé;
• frissons ou transpiration excessive;
• intolérance aux températures élevées ou basses;
• rythme cardiaque rapide ou lent;
• douleur musculaire;
• diarrhée ou constipation;
• insomnie;
• violations du cycle menstruel;
• nervosité;
• état dépressif et léthargique;
• gonflement;
• peau sèche et perte de cheveux.

Tous ces symptômes sont communs, et seulement par leur présence, il est impossible de poser un diagnostic correct.

Il existe de nombreuses maladies de la glande thyroïde, et chacune d'elles a ses propres symptômes. Par exemple, au cours de processus oncologiques dans la glande, une personne développe un enrouement dans la voix, les ganglions lymphatiques augmentent, les patients se plaignent de difficultés à avaler et de douleurs à la gorge.

Avec l'hypothyroïdie, les symptômes dépendent de l'âge du patient, du degré de déficience hormonale et de la durée de la maladie. Chez les nouveau-nés, il peut n'y avoir aucun symptôme d'hypothyroïdie, et chez les enfants après l'âge de 2 ans, une croissance courte, un retard mental et des difficultés d'apprentissage sont un symptôme clair d'un déficit en hormones thyroïdiennes.

Les adultes souffrant d'hypothyroïdie se plaignent d'un excès de poids, de constipation, de perte de cheveux, d'une sensation constante de peau froide et sèche. Chez les femmes, il peut y avoir une violation de la fonction de reproduction et des perturbations du cycle menstruel.

Si une femme atteinte d'hypothyroïdie tombe enceinte, elle court un risque accru de fausse couche, d'anémie, d'hypertension artérielle et d'accouchement prématuré. Un enfant né d'une femme souffrant d'hypothyroïdie peut accuser un retard de développement mental et physique et, à la naissance, présenter une insuffisance pondérale.

Quant aux personnes âgées, leur hypothyroïdie s'accompagne d'une détérioration de l'audition et de la mémoire, des états dépressifs sont possibles. Ces symptômes sont souvent confondus avec des changements liés à l'âge.

Les symptômes de l'hyperthyroïdie dépendent également en grande partie de l'âge et de la durée de l'évolution de la maladie. Dans ce cas, les patients développent une tachycardie, de la nervosité, le poids diminue fortement, un essoufflement et une transpiration apparaissent. Chez les personnes âgées, l'hyperthyroïdie s'accompagne d'arythmie et d'insuffisance cardiaque, et des crises d'angor fréquentes sont possibles.

Avec des processus inflammatoires dans la glande, les patients ressentent une prise de poids, une somnolence, un grossissement de la voix et une sensation de présence d'un corps étranger dans la gorge. Au fur et à mesure que la maladie progresse, une perte de cheveux, des frissons, une constipation et une peau sèche peuvent survenir.

Le goitre ou l'élargissement de la glande s'accompagne de difficultés respiratoires ou de problèmes de déglutition, les patients peuvent voir visuellement une augmentation du volume du cou.

Diagnostic des maladies

Il faut comprendre que la tachycardie peut être non seulement un symptôme concomitant des troubles fonctionnels de la glande thyroïde, mais également une maladie indépendante et très dangereuse. Pour que le diagnostic soit correct, les méthodes suivantes sont nécessaires:

• Enquête orale. Le médecin pose des questions sur les symptômes et détermine la présence de violations non seulement dans le travail du cœur, mais également de nervosité, de faiblesse et de troubles psychologiques.
• ECG. Si la tachycardie est causée par des anomalies du fonctionnement de la glande thyroïde, dans la plupart des cas, cette analyse ne révèle pas de pathologies cardiaques (aux premiers stades de la maladie, bien sûr).
• ÉchoCG. Si une hyperthyroïdie est suspectée chez un patient, ce test montre la présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche.
• L'échographie de l'organe endocrinien peut visualiser la présence de formations dans la glande, une inflammation ou d'autres changements pathologiques.
• Les tests sanguins de laboratoire pour les hormones thyroïdiennes indiquent des dysfonctionnements de l'organe et expliquent les causes de la tachycardie. Il est conseillé dans ce cas de donner son sang après 22 heures, car c'est à ce moment que la glande est la plus active.

Traitement de la pathologie

Pour que le traitement de la tachycardie avec affections thyroïdiennes soit efficace, il est nécessaire d'identifier la cause de la maladie et de commencer à l'éliminer. Comme mentionné ci-dessus, le traitement de l'arythmie cardiaque causée par des processus pathologiques dans la glande thyroïde n'est pas difficile, l'essentiel est de donner du sang pour les hormones et, en fonction des résultats, de sélectionner une thérapie.

Naturellement, tous les médicaments doivent être prescrits par un médecin, en tenant compte de l'âge du patient, de la durée de la maladie, des résultats des tests, de la présence d'autres affections et d'autres facteurs.

Pour toute violation de la fonctionnalité de la glande thyroïde, des médicaments hormonaux sont prescrits, mais pour améliorer le fonctionnement du muscle cardiaque, des sédatifs sont prescrits aux patients - teinture d'agripaume, Corvalol, Valériane, Valocordin, Novo-Passit et autres. En outre, le médecin peut recommander de prendre des médicaments antiarythmiques - adénosine, vérapamine, etc.

De plus, une thérapie par physiothérapie ou des méthodes thérapeutiques alternatives est recommandée, mais elles doivent être discutées avec le médecin traitant sans faute. Dans les cas particulièrement graves, si la maladie ne se prête pas à un traitement conservateur, une intervention chirurgicale peut être prescrite. La tachycardie et la glande thyroïde sont directement liées, mais il ne faut pas oublier que la cause des palpitations peut ne pas résider dans des maladies de l'organe endocrinien, une consultation avec un médecin est donc nécessaire.

thérapie populaire

Tout d'abord, avec la tachycardie causée par des troubles de la glande thyroïde, vous devez abandonner le café, le thé fort, le tabagisme, les aliments gras, salés et épicés. L'alimentation doit être régulière, équilibrée et saine. La suralimentation doit être exclue, car ce phénomène peut provoquer des crises indésirables. Il est utile d'inclure du miel naturel, du son, des fruits et des légumes dans l'alimentation. Il est très important d'arrêter d'être nerveux et de ressentir une surcharge émotionnelle.

Des traitements non conventionnels peuvent être utilisés pour réduire le pouls. Le jus d'avoine est très efficace. Il est nécessaire de presser le jus de la partie aérienne de la plante et de le boire un demi-verre 2 à 3 fois par jour. Ce remède est particulièrement indiqué chez ceux dont la tachycardie s'accompagne d'une hypertension artérielle régulière.

L'aubépine est un remède bien connu pour le traitement des maladies cardiaques. Avec la tachycardie, provoquée par un dysfonctionnement de la glande thyroïde, il est très utile de boire du thé avec ces fruits. De plus, il est utile d'ajouter de l'herbe d'agripaume au thé.

Le bleuet bleu résiste également bien à la tachycardie. Dans un verre d'eau bouillante, il faut prendre une cuillère à café de fleurs, insister pendant une heure, puis filtrer et boire un demi-verre plusieurs fois par jour.

Si les tests montrent un sang trop épais, le mélilot peut aider dans ce cas. Il a un effet anticoagulant. Le mélilot peut être combiné avec d'autres herbes et bu comme un thé. Si vous buvez ce remède pendant six mois, la pression se stabilisera et les attaques de tachycardie seront réduites à néant.

Au lieu de thé, vous pouvez infuser de la mélisse, elle soulage également parfaitement les attaques de tachycardie. Si vous avez du kombucha, vous pouvez l'infuser non seulement avec du thé ordinaire, mais également avec des herbes médicinales. Utilisez de la bruyère, de la digitale, de l'agripaume, de l'actée à grappes noires. Prenez tous les ingrédients en proportions égales, versez de l'eau bouillante dessus et laissez infuser une nuit. Ajoutez ensuite le miel et remplissez le champignon. Une semaine plus tard, une boisson saine est prête à boire. Buvez-en 100 grammes avant les repas.

Le miel et le citron sont souvent utilisés dans le traitement de la tachycardie, il est donc recommandé de préparer une délicieuse gâterie à partir d'un mélange de miel, d'amandes et de citron. Pour une livre de citron et 30 amandes pelées, il faut une livre de miel. Hachez finement le citron, écrasez les noix. Mélangez le tout avec du miel et consommez 1 cuillère à soupe. l. 2 fois par jour.

Prévention des maladies cardiaques

Pour que les complications sous forme de pathologies cardiaques n'apparaissent pas en cas de violation du travail de la glande thyroïde, il est important de commencer le traitement des affections au tout début de leur développement. Les patients doivent être examinés régulièrement, éviter les surcharges émotionnelles et physiques et prendre tous les médicaments recommandés par le médecin traitant.

Les maladies de la glande thyroïde sont traitées avec succès avec des médicaments, il est facile de les identifier, vous ne devez donc pas reporter le traitement indéfiniment. Pour que le cœur et l'ensemble du corps fonctionnent correctement et ne présentent aucune défaillance, vous devez surveiller attentivement l'état de l'organe endocrinien principal et consulter un médecin en temps opportun pour éliminer les manifestations pathologiques.

Tachycardie due à l'hypothyroïdie

Tout d'abord, indiquez les résultats des tests d'hormones thyroïdiennes avec dates de livraison, unités de mesure et normes dans votre laboratoire.
Joignez également au message une photo du protocole (description) de l'examen échographique de la glande thyroïde en haute résolution.

Depuis combien de temps prenez-vous Euthyrox 75 mcg ?

Cordialement, Nadezhda Sergeevna.

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Caractéristiques de la manifestation et du traitement de la tachycardie provoquée par des maladies de la glande thyroïde

Des troubles du rythme cardiaque peuvent se développer dans le contexte de certaines maladies de la glande thyroïde, car elle est impliquée dans les activités de divers systèmes corporels. La relation de ces pathologies peut être identifiée par un examen complet. Le traitement doit être prescrit en fonction de ses résultats.

Une maladie thyroïdienne peut-elle provoquer une tachycardie ?

Le fonctionnement normal de la glande thyroïde est important pour la fonctionnalité de divers systèmes de l'organisme. Le dysfonctionnement des organes provoque des changements, y compris dans l'activité du cœur.

La fréquence cardiaque est liée à l'état de la glande thyroïde. Il synthétise de nombreuses hormones qui régulent le fonctionnement de l'organisme et fournissent de l'oxygène aux tissus. Les niveaux hormonaux augmentent et la fréquence cardiaque augmente. Cela se produit souvent dans le contexte de néoplasmes ou d'un processus inflammatoire.

Le développement de la tachycardie est dû à la connexion constante du cœur et de la glande thyroïde. Une augmentation des niveaux hormonaux se reflète dans le nœud sinusal, situé dans l'oreillette droite. Il génère des impulsions électriques qui provoquent des contractions du myocarde. Avec un niveau hormonal élevé, ils se reproduisent de manière chaotique, affectant le cœur. En conséquence, il se contracte plus rapidement, la fréquence cardiaque augmente et une tachycardie se produit.

Dans les maladies de la glande thyroïde, les processus métaboliques peuvent s'accélérer. Cela provoque une contraction intense du muscle cardiaque, créant un stress chronique. De tels changements peuvent entraîner une insuffisance cardiaque, qui est lourde de mort.

Dans le contexte des maladies de la glande thyroïde, la tachycardie est un phénomène réflexe. L'augmentation de la fréquence cardiaque dans de tels cas est une réaction à une crise de douleur intense.

Symptômes de tachycardie dans les maladies de la glande thyroïde

Si la tachycardie est causée par des dysfonctionnements du fonctionnement de la glande thyroïde, les violations peuvent être reconnues par les symptômes suivants:

• la fréquence cardiaque dépasse la norme (limite supérieure de 90 battements) et peut augmenter jusqu'à 140 battements par minute ;
• pendant le stress physique et mental, les contractions cardiaques s'accélèrent jusqu'à 160 battements par minute et plus, ces indicateurs sont une marque critique;
• la fréquence cardiaque ne dépend pas de la position du corps et du fait qu'une personne dort ou soit éveillée ;
• douleur dans la poitrine;
• le rythme cardiaque est ressenti par une personne: il est donné au cou, à l'abdomen, à la tête;
• dyspnée.

De tels signes de tachycardie se chevauchent simultanément avec des symptômes indiquant une pathologie de la glande thyroïde. Le patient peut voir :

• les troubles du sommeil;
• nervosité;
• perte de poids;
• augmentation de la transpiration;
• urination fréquente;
• diarrhée
• Irrégularités menstruelles.

Les signes de maladies thyroïdiennes sont assez généralisés, par conséquent, il est possible de confirmer la pathologie dans ce domaine uniquement après un examen complet. La tachycardie peut être causée par diverses maladies de cet organe, et chacune a ses propres symptômes spécifiques.

Lors du diagnostic de tachycardie dans le contexte de pathologies thyroïdiennes, des signes d'hypertension systolique sont souvent détectés. Dans ce cas, une augmentation de la pression n'est observée que dans le paramètre systolique, en diastole, les indicateurs restent normaux ou évoluent vers le bas. L'hypertension systolique est déclenchée par une augmentation du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique, à laquelle le système vasculaire ne peut pas s'adapter.

Le degré de luminosité des symptômes dépend de la forme d'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie):

• S'il est exprimé à un degré modéré, les principales manifestations sont de nature névrotique. La fréquence cardiaque dans ce cas s'élève à un maximum de 100 battements par minute. Il peut y avoir une perte de poids.
• Avec une pathologie de gravité modérée, les contractions cardiaques peuvent devenir plus fréquentes jusqu'à 100 battements par minute. Le poids corporel d'une personne diminue considérablement. La perte de poids en un mois peut atteindre 10 kg.
• Une forme sévère d'hyperthyroïdie est appelée viscéropathique ou marantique. À ce stade, la maladie évolue en l'absence de traitement compétent. Cette forme provoque des arythmies cardiaques persistantes. La tachycardie peut entraîner une fibrillation auriculaire et provoquer une insuffisance cardiaque. Cela menace d'une dégradation accélérée des hormones et d'une insuffisance surrénalienne aiguë ultérieure. Au stade sévère de l'hyperthyroïdie, la perte de poids est importante. La cachexie est possible lorsque le corps est extrêmement épuisé. Cet état s'accompagne de changements dans l'état mental d'une personne, l'activité des processus physiologiques est fortement réduite.

La sévérité des symptômes des pathologies thyroïdiennes dépend également de l'âge. Chez les enfants, les signes de la maladie peuvent être absents ou se manifester par une petite taille, un retard mental et des difficultés d'apprentissage. Ces troubles affectent souvent négativement l'état du système nerveux, ce qui peut servir de déclencheur au développement de la tachycardie.

Diagnostique

Le diagnostic de toute maladie commence par la collecte de l'anamnèse. Le plus souvent, les symptômes de la tachycardie sont alarmants et la pathologie de la glande thyroïde est déjà détectée lors de l'examen. Au stade initial, le spécialiste s'intéresse à tous les symptômes qui accompagnent une augmentation du rythme cardiaque, la relation des troubles existants avec le sommeil et l'humeur.

Pendant l'examen, le pouls et la tension artérielle doivent être mesurés. D'autres diagnostics sont effectués à l'aide d'études cliniques et instrumentales :

• Test sanguin pour les hormones. Une telle étude montrera la quantité d'hormones thyroïdiennes. Les résultats des tests les plus précis sont lorsque le sang est prélevé le soir, car l'activité maximale de la glande thyroïde se produit à 22-23 heures.
• Électrocardiogramme. Cette technique est conçue pour vérifier le cœur. Selon ses résultats, il est impossible de suspecter la pathologie de la glande thyroïde et d'identifier sa relation avec la tachycardie.
• Échocardiographie. Une telle étude révèle une hypertrophie ventriculaire gauche. Ce symptôme est révélateur d'une hyperthyroïdie.
• Examen échographique de la glande. La numérisation est nécessaire pour détecter les changements pathologiques dans la glande thyroïde, l'inflammation, les néoplasmes. Si nécessaire, une biopsie à l'aiguille fine guidée par échographie de la glande peut être réalisée.
• Scintigraphie. Une telle étude peut montrer une activité métabolique réduite des cardiomyocytes. Ces changements peuvent être de petite taille ou diffus.
• De plus, une radiographie peut être effectuée. Lorsque la tachycardie est causée par une hyperthyroïdie, les deux ventricules sont dilatés.

Caractéristiques du traitement de la tachycardie

Si la tachycardie est déclenchée par une maladie thyroïdienne, l'objectif du traitement est d'éliminer la maladie primaire ou d'arrêter ses manifestations.

Thérapie médicale

Le traitement médicamenteux est prescrit sur la base des résultats d'une analyse des hormones. Des médicaments sont nécessaires pour inhiber la fonction de l'organe afin de normaliser la production d'hormones. Dans certains cas, le traitement est nécessaire à vie.

Les médicaments qui dépriment la fonction thyroïdienne sont prescrits exclusivement par un spécialiste. La posologie est déterminée sur une base individuelle et est calculée en fonction du niveau d'hormones chez un patient particulier.

Pour réduire la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde, des β-bloquants sont utilisés. Le plus souvent, le traitement est effectué avec Propranolol, Anaprilin, Inderal. Ces médicaments sont des bêtabloquants non sélectifs. Une telle pharmacothérapie est prescrite en tenant compte de la sensibilité individuelle aux médicaments et des résultats des tests physiologiques (réalisés sous le contrôle d'un électrocardiogramme).

Avec la tachycardie dans le contexte d'une maladie thyroïdienne, il est nécessaire d'améliorer le fonctionnement du muscle cardiaque. À ces fins, recourir à des sédatifs. Les préparations à base de plantes ont un bon effet: teinture d'agripaume, préparations de valériane, Persen, Novo-Passit.

Si la tachycardie dans les pathologies thyroïdiennes s'accompagne d'une hypertension artérielle, il est alors conseillé de prescrire des antagonistes du calcium. Ces médicaments, comme les β-bloquants, sont des médicaments anti-arythmiques. Parmi les antagonistes du calcium, Isoptin, Finoptin, Corinfar sont plus souvent utilisés.

Correction du style de vie

Avec la tachycardie sur fond de pathologies thyroïdiennes, il est nécessaire de respecter un certain mode de vie. Plusieurs recommandations doivent être suivies :

• manger régulièrement et équilibré ;
• la suralimentation est interdite, les portions doivent être petites;
• abandonnez la caféine, le thé fort;
• réduire le niveau de sel dans l'alimentation;
• exclure l'alcool et le tabagisme ;
• éviter la surcharge émotionnelle et le stress.

Certaines maladies de la glande thyroïde peuvent entraîner le développement d'une tachycardie. Les mécanismes de développement des troubles peuvent varier, mais dans tous les cas, le patient a besoin d'un traitement compétent. Il est possible de déterminer les caractéristiques de la thérapie uniquement après un diagnostic complet de l'état des systèmes endocrinien et cardiovasculaire.

Toute maladie endocrinienne affecte le système cardiovasculaire. Les formes les plus graves de lésions du système circulatoire se développent dans le diabète sucré, la thyrotoxicose, l'hypothyroïdie, les tumeurs hormonalement actives des glandes surrénales: presque tous les patients développent divers troubles du rythme cardiaque et de la conduction intracardiaque, la régulation de la pression artérielle est perturbée, des cardiomyopathies spécifiques, une dyslipidémie se forme. Dans le diabète et les maladies thyroïdiennes, le risque de maladie coronarienne est considérablement augmenté.

Dans le traitement de la pathologie cardiovasculaire chez les patients atteints de maladies des organes de sécrétion internes, des méthodes spécifiques de traitement médical et chirurgical de l'un ou l'autre type de pathologie endocrinienne sont utilisées, ainsi que des médicaments traditionnels utilisés dans la pratique de la cardiologie - agents antihypertenseurs, agents antiplaquettaires , hypolipémiants et anti-angineux.

Mots clés: diabète sucré, thyrotoxicose, hypothyroïdie, phéochromocytome, hyperaldostéronisme, hypertension artérielle, arythmies cardiaques, cardiomyopathie, hypokaliémie, dyslipidémie, néphropathie, hyperglycémie, traitement médicamenteux, traitement chirurgical.

Toutes les hormones synthétisées dans le corps humain affectent l'état fonctionnel des organes circulatoires. Pour cette raison, toute maladie endocrinienne entraîne des troubles cardiovasculaires. Le plus souvent, la pathologie du système cardiovasculaire se développe avec le diabète sucré, les maladies de la glande thyroïde et des glandes surrénales.

dommages au système cardiovasculaire dans le diabète sucré

Le diabète sucré de type 1 (DM1) et le diabète sucré de type 2 (DM2) sont les causes les plus fréquentes de pathologie cardiovasculaire chez les patients endocrinologiques. Une caractéristique distinctive du diabète de type 2 est que le système cardiovasculaire de cette maladie est affecté chez presque tous les patients : tous développent une macroangiopathie diabétique, 80 % - hypertension artérielle (AH), 60 %

Insuffisance circulatoire (NK), dans environ la moitié

Une cardiomyopathie diabétique se développe.

Chez les patients atteints de diabète sucré, l'hypertension est détectée 2 fois plus souvent que dans l'ensemble de la population. Chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1, la cause de l'hypertension est la néphropathie diabétique. Dans la DM2, la principale cause d'augmentation de la pression artérielle est le syndrome métabolique. La formation du syndrome métabolique est due à une résistance congénitale à l'insuline (RI), qui conduit à une hyperinsulinémie compensatoire (GI). Ce sont l'IR et le GI qui initient les processus responsables de l'augmentation de la pression artérielle. Le DM augmente le risque de certaines comorbidités associées à l'hypertension. En particulier, la probabilité de développer une pyélonéphrite chronique augmente de 4 à 5 fois, le risque d'hypertension rénovasculaire augmente de 8 à 10 fois, le risque d'hypertension essentielle augmente de 1,5 fois.

L'hypertension chez les patients diabétiques présente un certain nombre de caractéristiques - le plus souvent, elle se manifeste par une forme d'hypertension dépendante du volume de rénine faible, se caractérise par l'absence de diminution de la pression artérielle la nuit, se produit avec une diminution prononcée de la pression artérielle dans orthostasie et se caractérise par une incidence élevée de complications (risque d'infarctus aigu du myocarde, fibrillation

ventricules, accident vasculaire cérébral aigu dans le diabète sucré augmente de 2 à 3 fois).

Chez presque tous les patients diabétiques, l'équilibre des particules lipidiques dans le plasma sanguin est perturbé. La DM1 se caractérise par une augmentation du contenu à la fois en VLDL et en LDL dans le plasma sanguin, ce qui correspond à une hyperlipidémie de type IIb selon la classification de Fredrickson. Chez les patients atteints de DM2, IR et GI jouent le rôle principal dans la survenue de dyslipidémies, qui réduisent l'activité de la lipoprotéine lipase et augmentent la synthèse des triglycérides dans diverses cellules, dont les hépatocytes. Dans des conditions de compensation du métabolisme des glucides, la DM2 est caractérisée soit par une hyperlipidémie de type IV (dans laquelle la quantité de VLDL est augmentée dans le plasma sanguin), soit par une hyperlipidémie de type V (la quantité de VLDL et de chylomicrons est augmentée dans le plasma). Presque tous les patients atteints de DM2 décompensée ont une hyperlipidémie de type IIb. Chez les patients atteints d'un syndrome néphrotique formé à la suite d'une néphropathie diabétique, une hyperlipidémie de type IIa est plus souvent détectée, caractérisée par une augmentation de la teneur en LDL uniquement dans le plasma sanguin. GI conduit à la suppression de la synthèse de la lipocaïne et à l'apparition d'une carence en phospholipides, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des HDL et s'accompagne d'une augmentation des taux sanguins de particules lipidiques hautement athérogènes telles que les "petites LDL denses" et les lipoprotéines "a ".

La dyslipidémie est l'une des causes de la macroangiopathie diabétique.

La macroangiopathie diabétique se caractérise par des lésions sclérosantes des grosses, moyennes et petites artères et peut se présenter sous la forme de lésions athéroscléreuses des artères, de fibrose intimale diffuse, de médiacalcinose artérielle.

Chez les patients diabétiques, l'athérosclérose affecte tous les principaux pools vasculaires, est bilatérale, également fréquente chez les hommes et les femmes, et se développe 8 à 10 ans plus tôt que chez les personnes ayant un état normal du métabolisme des glucides. Une caractéristique distinctive unique de l'athérosclérose dans le DM est la présence d'une phase dolipidique de l'athéromatose. La phase dolipidique de l'athérosclérose se manifeste par une prolifération accrue des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, qui apparaît bien avant

formation d'une plaque d'athérosclérose mature. Cela conduit à une hypertrophie prononcée de la paroi artérielle, à un rétrécissement de la lumière du vaisseau, ainsi qu'à une compression des embouchures des collatéraux et des plus petites branches artérielles s'étendant du vaisseau hypertrophié. Le résultat de ces changements est une diminution significative de l'apport sanguin aux tissus. Pour cette raison, chez les patients atteints de DM, une ischémie d'organe critique (jusqu'à un infarctus aigu du myocarde et un accident vasculaire cérébral ischémique) survient souvent même en l'absence de grandes plaques athéroscléreuses hémodynamiquement significatives. Des plaques d'athérosclérose hémodynamiquement significatives, localisées dans tous les segments des artères, apparaissent à des stades ultérieurs de la formation de la macroangiopathie diabétique. Des signes de fibrose intimale diffuse sont détectés dans diverses artères, mais elle est plus prononcée dans les vaisseaux de type élastique (les artères iliaques sont le plus souvent touchées). La médiacalcinose se forme uniquement dans les artères de type musculaire et se caractérise par la mort des cellules musculaires lisses, qui sont remplacées par des dépôts de calcifications. La lumière des artères calcifiées ne diminue pas, cependant, il se produit une oblitération de la bouche des collatéraux et des petites branches de ces vaisseaux. Le plus souvent, la médiacalcinose affecte les artères des membres inférieurs (artères tibiales des jambes et artères des pieds) et conduit à la formation de la forme vasculaire du syndrome du pied diabétique.

La macroangiopathie diabétique est à l'origine d'encéphalopathies dyscirculatoires, d'accidents vasculaires cérébraux, de maladies coronariennes (CHD), d'ischémie des membres inférieurs (jusqu'à l'apparition de la gangrène), d'hypertension rénovasculaire, d'anévrismes aortiques disséquants. La gravité des lésions des organes vitaux est aggravée par l'association d'une pathologie macrovasculaire et d'une microangiopathie diabétique. Les caractéristiques de l'évolution de la maladie coronarienne dans le diabète comprennent une incidence élevée d'angor atypique, d'ischémie myocardique indolore, d'angor vasospastique (ils sont observés plus souvent que les crises d'angor classiques). Chez les patients atteints de diabète de type 2, le risque de développer une fibrillation ventriculaire et NK augmente. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 meurent d'un infarctus aigu du myocarde. L'infarctus du myocarde primaire chez les diabétiques est enregistré 5 fois plus souvent que chez les patients atteints d'une maladie coronarienne qui survient sans diabète. L'infarctus aigu du myocarde dans le diabète de type 2 présente les caractéristiques suivantes : souvent (dans 20 % des cas) survient sous une forme indolore, plus souvent localisée

dans la paroi antérieure du ventricule gauche et s'étend souvent jusqu'au septum interventriculaire, s'accompagne d'une diminution significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche, se caractérise par un grand nombre de complications graves et une mortalité élevée (la mortalité hospitalière dans différentes gammes de cliniques de 25 à 70%). Chez les patients atteints de diabète de type 2, le risque d'infarctus du myocarde récurrent et récurrent augmente de 2 à 3 fois.

De nombreux patients atteints de diabète développent une cardiomyopathie diabétique, qui peut survenir à la fois en association avec une coronaropathie et sans coronaropathie. Les causes de la cardiomyopathie diabétique sont : la neuropathie diabétique autonome, l'IR, l'IG et l'hyperglycémie. Cliniquement, la cardiomyopathie diabétique se manifeste sous la forme de NC (principalement de type ventriculaire droit), de cardialgies et d'arythmies cardiaques.

Le traitement des complications cardiovasculaires du diabète sucré n'est efficace que si les patients obtiennent une compensation du métabolisme glucidique. À cette fin, l'insulinothérapie et les hypoglycémiants oraux peuvent être utilisés. Pour le traitement de la pathologie cardiovasculaire dans le diabète sucré, presque toute la gamme des médicaments cardiovasculaires modernes est utilisée.

Dans l'hypertension, tous les antihypertenseurs de première intention et antihypertenseurs auxiliaires sont utilisés. La nécessité de prescrire des médicaments antihypertenseurs modernes et efficaces aux patients atteints d'une combinaison de diabète sucré et d'hypertension est indiquée par les résultats de l'étude multicentrique UKPDS. Cette étude a montré qu'un contrôle serré de la TA avec des médicaments antihypertenseurs réduisait le risque de complications microvasculaires et macrovasculaires du diabète chez ces patients plus efficacement qu'un traitement hypoglycémiant adéquat. Un résultat inattendu de l'étude UKPDS a été la preuve qu'un traitement antihypertenseur efficace chez les patients atteints de diabète de type 2 réduisait le risque de décès par épisodes hypoglycémiques et hyperglycémiques.

Chez les patients diabétiques, pendant le traitement antihypertenseur, la préférence est donnée aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et aux antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II (ARA).

Chez les patients présentant une combinaison d'hypertension et de diabète sucré, les inhibiteurs de l'ECA et les ARA réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus aigu du myocarde, de NK et de néphropathie diabétique plus efficacement que les autres médicaments antihypertenseurs. Seules ces deux classes de médicaments peuvent réduire la sévérité de la néphropathie diabétique (elles transforment le stade protéinurique de la néphropathie en microalbuminurique), prévenir le développement de l'insuffisance rénale et allonger la période de pré-dialyse chez les patients présentant une insuffisance rénale déjà formée.

Les antagonistes du calcium (à l'exception de la nifédipine à courte durée d'action) sont également largement utilisés pour contrôler la pression artérielle chez les patients diabétiques. Ces médicaments réduisent la sévérité de la néphropathie diabétique et réduisent le risque d'AVC plus efficacement que les bêta-bloquants, les diurétiques, les alpha-bloquants et les antihypertenseurs à action centrale (moxonidine, guanfascine).

Les bêta-bloquants et les diurétiques chez les patients atteints d'une combinaison de diabète et d'hypertension sont utilisés comme médicaments antihypertenseurs supplémentaires. Les bêta-bloquants non sélectifs et des doses élevées d'hydrochlorothiazide dans le diabète peuvent aggraver la sévérité de l'hyperglycémie et perturber le métabolisme des lipides. À cet égard, chez les patients diabétiques, seuls les bêta-bloquants cardiosélectifs prolongés peuvent être utilisés pour contrôler la pression artérielle, et les diurétiques thiazidiques ne sont utilisés qu'à petites doses. Le diurétique le plus préféré est l'indapamide, qui, même à la dose la plus élevée, n'affecte pas négativement les paramètres métaboliques. Les résultats de l'essai clinique multicentrique SHEEP indiquent l'opportunité d'inclure des bêta-bloquants cardiosélectifs et des diurétiques dans le schéma thérapeutique antihypertenseur. Cette étude a montré que les bêta-bloquants sélectifs et les diurétiques réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde de 2 fois plus efficacement chez les patients atteints de diabète et d'hypertension combinés que chez les patients atteints d'hypertension essentielle sans diabète.

Parmi les antihypertenseurs auxiliaires, la préférence est donnée à la moxonidine, agoniste des récepteurs de l'imidazoline. Dans le diabète sucré, la moxonidine réduit non seulement la pression artérielle, mais a également un effet néphroprotecteur et réduit la sévérité de l'IR, ce qui a été confirmé dans des études cliniques utilisant des pinces.

Pour le traitement de l'hypertension dans le diabète sucré, il est recommandé d'utiliser au moins deux médicaments antihypertenseurs. Un traitement antihypertenseur combiné est prescrit pour toute gravité d'hypertension, ainsi que pour une pression artérielle normale élevée. En l'absence de contre-indications, un inhibiteur de l'ECA ou un ARA doit être inclus dans le schéma thérapeutique antihypertenseur combiné. Le niveau de TA cible dans le diabète sucré est significativement plus bas que chez les patients hypertendus qui ne présentent pas de syndrome d'hyperglycémie. Chez les patients atteints de diabète sucré avec une protéinurie inférieure à 1 g par jour, la pression artérielle est réduite en dessous de 130/80 mm Hg. En cas de protéinurie plus sévère, il est recommandé de maintenir la pression artérielle en dessous de 125/75 mm Hg.

Tous les patients présentant une combinaison de diabète sucré et d'hypertension doivent se voir prescrire des agents antiplaquettaires. A cet effet, il est préférable d'utiliser le clopidogrel, car il n'affaiblit pas l'effet hypotenseur des antihypertenseurs.

Tous les patients atteints de diabète sucré survenant avec hypertension doivent inclure des médicaments hypolipémiants dans le schéma thérapeutique. Dans l'étude clinique multicentrique CARDS, il a été démontré que chez les patients atteints d'une combinaison de diabète de type 2 et d'hypertension, l'atorvastatine réduisait significativement le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus aigu du myocarde et de décès cardiovasculaire, même chez les patients présentant des lipides sanguins normaux. Les patients avec une combinaison de diabète de type 2 et d'hypertension qui n'ont pas de dyslipidémie sont préférés aux statines. Chez les patients diabétiques, les statines sont supérieures aux autres médicaments hypolipidémiants en termes de prévention des événements cardiovasculaires indésirables, ce qui a été confirmé dans les essais cliniques multicentriques CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

Chez les patients atteints de diabète sucré, les indications de prescription de statines sont beaucoup plus larges que chez les patients présentant un état normal du métabolisme des glucides. En particulier, l'American Diabetes Association recommande de prescrire des statines même aux patients atteints de diabète sucré qui ont des taux de lipides plasmatiques normaux, mais qui présentent au moins l'une des conditions suivantes : syndrome des ovaires polykystiques, hypertension ou maladie coronarienne, signes de lésions athérosclérotiques de tous les vaisseaux , les parents ont eu un début précoce d'infarctus aigu du myocarde ou de fibrillation ventriculaire.

Si les patients atteints de diabète sucré présentent une dyslipidémie, le choix d'un médicament hypolipidémiant dépend de la nature du trouble du métabolisme des lipides. L'American Diabetes Association recommande les statines pour l'hypercholestérolémie isolée et les fibrates pour l'hypertriglycéridémie isolée. Dans notre pays, la plupart des patients atteints de diabète de type 2 ont une évolution décompensée, ce qui conduit à l'apparition d'une forme mixte d'hyperlipidémie. Chez ces patients, le choix du médicament est déterminé par la teneur en triglycérides dans le sang. Si chez les patients atteints d'hyperlipidémie mixte, la teneur en triglycérides ne dépasse pas 4,5 mmol / l, on leur prescrit des statines; avec une teneur plus élevée en triglycérides, les fibrates sont recommandés. Dans l'hyperlipidémie de type V, les fibrates sont associés à des acides gras polyinsaturés oméga-3 (maxepa, eikonol, omakor), qui réduisent la concentration des chylomicrons dans le plasma sanguin.

L'utilisation de séquestrants des acides biliaires pour le traitement de la dyslipidémie dans le diabète sucré est limitée en raison du fait qu'ils augmentent la sévérité de l'entéropathie diabétique et peuvent également exacerber l'hypertriglycéridémie chez certains patients. Les séquestrants des acides biliaires dans le diabète sucré sont plus souvent utilisés pour corriger l'hypercholestérolémie chez les patients qui ont des contre-indications à l'administration de statines. Parfois, dans le DT2, des séquestrants des acides biliaires sont ajoutés aux statines si le taux de cholestérol plasmatique cible n'est pas atteint lors de la prise de ces dernières. L'acide nicotinique en tant qu'agent hypolipidémiant chez les patients atteints de diabète sucré est utilisé extrêmement rarement, car il exacerbe souvent la gravité de l'hyperglycémie chez ces patients. La nomination d'acide nicotinique peut être considérée comme justifiée chez les patients présentant des taux élevés de lipoprotéine "a" dans le sang, car les autres médicaments hypolipémiants ne réduisent pas la synthèse de cette lipoprotéine hautement athérogène.

Le traitement de la maladie coronarienne chez les patients diabétiques n'est pas fondamentalement différent du traitement de la maladie coronarienne chez les patients présentant un état normal du métabolisme des glucides. À cette fin, des bêta-bloquants cardiosélectifs, des antagonistes du calcium, des nitrates (ou des médicaments de type nitrate), des inhibiteurs de l'ECA, des médicaments métaboliques (trimétazidine), des agents antiplaquettaires et des agents hypolipidémiants sont utilisés. Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, la spironolactone est ajoutée au schéma thérapeutique de l'IHD. Il convient de noter que la trimétazidine chez les patients

la combinaison du diabète et de la maladie coronarienne est utilisée plus souvent que chez les patients non diabétiques. On pense que la présence d'un syndrome d'hyperglycémie est une raison supplémentaire de prescrire de la trimétazidine aux patients souffrant d'angine de poitrine stable.

Chez les patients présentant une combinaison de DM2 et de maladie coronarienne stable, des préparations d'insuline et des hypoglycémiants oraux peuvent être utilisés pour corriger le métabolisme des glucides.

À l'heure actuelle, il n'a pas été confirmé que les hypoglycémiants oraux appartenant à la classe des biguanides ou à la classe des dérivés de sulfonylurée puissent avoir un effet indésirable sur le métabolisme myocardique chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable. L'étude UKPDS a montré que chez les patients atteints de DM2 et de CHD combinés, l'utilisation de biguanides et (ou) de dérivés de sulfonylurée non seulement n'aggravait pas l'évolution de la pathologie coronarienne, mais conduisait même à une réduction significative du risque d'infarctus aigu du myocarde de 39 % et 14 %, respectivement. Un effet similaire n'a été obtenu chez les patients que si la prescription de ces médicaments entraînait une compensation pour le diabète sucré. Les hypoglycémiants oraux ne doivent pas être utilisés uniquement chez les patients atteints de maladie coronarienne aiguë. Dans ce cas, ces médicaments doivent être immédiatement annulés. Dès les premières minutes de la formation d'une pathologie coronarienne aiguë, il est conseillé de commencer une perfusion intraveineuse d'insuline à action brève. A cet effet, un mélange glucose-insuline-potassium est utilisé ou une administration intraveineuse séparée d'insuline et de solution de glucose est effectuée. Chez les patients atteints de diabète sucré, l'administration intraveineuse d'insuline dans le syndrome coronarien aigu doit être effectuée pendant au moins 1 jour. Par la suite, les patients peuvent passer à des injections intramusculaires ou sous-cutanées d'insuline à action brève. Dans la phase subaiguë de l'infarctus du myocarde, les patients sont, si nécessaire, transférés vers un traitement combiné avec de l'insuline à action courte et prolongée. Les résultats de l'essai clinique multicentrique DIGAMI suggèrent que dans le DT2, la durée de l'insulinothérapie après infarctus aigu du myocarde devrait être de 3 à 12 mois. Dans le même temps, la mortalité globale a diminué de 29 % par rapport aux autres régimes de traitement du DM. Attribuer des dérivées

dommages au système cardiovasculaire dans la thyrotoxicose

Le syndrome de thyrotoxicose combine un groupe de maladies caractérisées par une sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes (TG) - triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) dans le sang. Il existe des thyrotoxicoses primaires, secondaires et tertiaires. Dans la thyrotoxicose primaire, l'augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes est associée à des dommages directs à la glande thyroïde à la suite d'un goitre toxique diffus (il représente 80 % de tous les cas de thyrotoxicose), d'un adénome thyréotoxique, d'un goitre toxique multinodulaire, d'une thyroïdite destructrice et d'autres maladies . Les thyrotoxicoses secondaires et tertiaires sont causées par une augmentation de la synthèse de la thyréostimuline (TSH) et (ou) de la thyréolibérine.

Chez les patients atteints de toute forme de thyrotoxicose, les lésions du système cardiovasculaire se caractérisent le plus souvent par l'apparition d'arythmies cardiaques, d'hypertension et de dystrophie myocardique. La forme la plus courante d'arythmie dans la thyrotoxicose est la tachycardie sinusale, qui est détectée chez presque tous les patients. La tachycardie est constante et est enregistrée à la fois pendant la journée et pendant le sommeil nocturne; sa gravité ne change pas lors du passage d'une position couchée à une position debout. La suppression du système nerveux parasympathique sous l'influence des TG entraîne une tachycardie sinusale avec formation d'une sympathotonie relative. De plus, l'effet chronotrope positif des TG est associé à leur capacité à exercer un effet permissif (renforçant) sur les catécholamines.

La thyrotoxicose est l'une des causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire.

Dans la thyrotoxicose, qui survient sans augmentation de la taille des cavités cardiaques, la fibrillation auriculaire est détectée chez 10% des patients atteints de goitre toxique diffus et chez 33 à 43% des patients atteints de formes nodulaires de goitre toxique. Si la thyrotoxicose s'accompagne d'une dilatation du ventricule gauche, une fibrillation auriculaire survient chez 90% des patients. Les causes de la fibrillation auriculaire dans la thyrotoxicose sont un déséquilibre de l'innervation autonome du myocarde, une dystrophie myocardique et une augmentation de la sensibilité du P 1 -AP situé sur la membrane des cardiomyocytes auriculaires, ce qui entraîne une instabilité électrique du myocarde. Chez certains patients atteints de thyrotoxicose, la fibrillation auriculaire est la seule manifestation de dommages au système cardiovasculaire. L'extrasystole (simple et de groupe) est un trouble du rythme cardiaque plus rare dans la thyrotoxicose - elle est détectée en moyenne chez 6 % des patients.

Le risque de fibrillation auriculaire et d'autres tachyarythmies est significativement augmenté chez les patients présentant une carence intracellulaire en potassium. Les TH activent la fuite de potassium des cardiomyocytes à travers les canaux potassiques voltage-dépendants, ce qui provoque la survenue d'arythmies cardiaques.

L'AH est l'une des manifestations les plus caractéristiques de la thyrotoxicose. La formation d'hypertension dans la thyrotoxicose est due à une augmentation de la contractilité myocardique avec une augmentation de la pression artérielle systolique à une moyenne de 160-180 mm Hg. Les TG augmentent l'affinité de P 2 -AP à l'action de l'adrénaline, ce qui conduit à l'expansion des artères résistives. De plus, la T3 a une capacité directe à dilater les artères en stimulant la synthèse d'oxyde nitrique dans l'endothélium. Une diminution significative du tonus des petites artères est à l'origine d'une diminution du niveau de pression artérielle diastolique chez certains patients atteints de thyrotoxicose. Le plus souvent, avec la thyrotoxicose, le niveau de pression artérielle diastolique est de 50 à 70 mm Hg. Ainsi, la thyrotoxicose se caractérise par une hypertension systolique isolée. L'augmentation de la pression artérielle est généralement stable et l'hypertension survient sans crises hypertensives.

Dans la thyrotoxicose sévère, chez certains patients, non seulement la pression artérielle systolique, mais également la pression artérielle diastolique augmentent. Cela est dû à la capacité des TG, synthétisés en grande quantité, à augmenter la synthèse du substrat de la rénine dans le foie, ce qui conduit à l'activation du système rénineangiotensinaldostérone.

Les lésions myocardiques dystrophiques induites par la thyrotoxicose conduisent à la formation d'une cardiomyopathie spécifique, pour laquelle le terme "cœur thyréotoxique" est utilisé.

La principale cause de dystrophie myocardique dans la thyrotoxicose est l'écart entre le besoin accru des cardiomyocytes pour l'approvisionnement énergétique et la capacité de ces cellules à synthétiser l'ATP. Les TG perturbent la phosphorylation oxydative, entraînant un épuisement rapide des réserves d'ATP et initiant l'apparition d'une dégénérescence vacuolaire et graisseuse dans les cellules contractiles du myocarde. Dans des conditions de thyrotoxicose sévère à long terme, la T3, pénétrant dans les cardiomyocytes, améliore le catabolisme des protéines intracellulaires, ce qui aggrave encore les modifications dystrophiques jusqu'à la mort de ces cellules. L'atrophie et la mort des cardiomyocytes s'accompagnent d'une augmentation diffuse de la synthèse de collagène, qui entraîne une fibrose myocardique, une diminution de sa contractilité et est l'une des causes de l'insuffisance cardiaque.

Il y a 3 étapes dans le développement du cœur thyréotoxique. Le stade I (hyperkinétique) se caractérise par une augmentation de la tension du complexe QRS, l'apparition de signes ECG de carence en potassium chez la plupart des patients, une augmentation significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche selon l'échocardiographie. Chez certains patients, une légère augmentation de l'indice de masse du myocarde du ventricule gauche est détectée. Chez certains patients atteints de cœur thyréotoxique de stade I, une cardialgie peut apparaître, qui n'est pas associée à une activité physique et n'est pas arrêtée par la nitroglycérine. Chez les patients atteints de thyrotoxicose, il existe une tendance à la contraction spastique des artères coronaires, qui est associée à un affaiblissement de l'innervation parasympathique du cœur. À cet égard, déjà au stade I du cœur thyréotoxique, certains patients (surtout jeunes) ont des crises d'angine de poitrine variante. Cependant, la plupart des patients atteints de cœur thyréotoxique de stade I n'ont pas de problèmes cardiologiques, à l'exception des palpitations.

Au stade II (eukinétique) du cœur thyréotoxique, une cardiofibrose diffuse commence à se former, ce qui entraîne une diminution de la fraction d'éjection initialement élevée du ventricule gauche à des valeurs normales. L'échocardiographie chez la plupart des patients révèle

hypertrophie importante du myocarde du ventricule gauche, altération de la relaxation du muscle cardiaque en diastole; il y a des signes d'hypertrophie modérée du myocarde du ventricule droit et une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. L'hypertension pulmonaire est formée par une augmentation de l'éjection de sang du ventricule droit. Sa gravité dépend de la gravité de la thyrotoxicose. Dans la thyrotoxicose modérée à sévère, la pression artérielle pulmonaire est augmentée chez la plupart des patients. Le stade II du cœur thyrotoxique est caractérisé par l'apparition de signes modérément prononcés d'insuffisance circulatoire, ce qui correspond à I-PA st. insuffisance cardiaque selon la classification de Strazhesko Vasilenko. Dans le même temps, chez une partie importante des patients, NK procède selon le type ventriculaire droit.

Le stade III (hypokinétique) du cœur thyrotoxique est caractérisé par l'apparition de petits et grands foyers de cardiosclérose dans le myocarde. A ce stade, il y a une diminution significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche, une augmentation de son volume diastolique final. Cliniquement, les patients présentent des signes de NK congestive (stade IIB-III). L'insuffisance cardiaque progresse particulièrement rapidement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Avec la thyrotoxicose, on note très souvent des modifications dystrophiques des muscles papillaires du ventricule gauche, ce qui contribue à l'apparition d'un prolapsus de la valve mitrale (le risque d'apparition augmente de 4 à 6 fois).

Avec la thyrotoxicose, la teneur en cholestérol dans le plasma sanguin diminue et le risque de processus athéromateux est plus faible que chez les patients ayant une fonction thyroïdienne normale. Néanmoins, chez les personnes âgées atteintes de thyrotoxicose, la coronarographie révèle des plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires. Chez ces patients, un assez grand nombre de cas d'infarctus aigu du myocarde de nature athérothrombotique ont été décrits.

Le taux de progression des manifestations cliniques du cœur thyrotoxique dépend de l'âge des patients et de la sévérité de la thyrotoxicose. Chez les patients âgés, ainsi que dans les thyrotoxicoses décompensées sévères, dans 75% des cas, après 1 an à compter du début de la maladie, une hypertrophie ventriculaire gauche prononcée apparaît, une dilatation importante de sa cavité et des signes de NC de PA au stade III sont formés. Chez les jeunes patients atteints de thyrotoxicose légère à modérée, les premiers signes de dystrophie myocardique dans la plupart

Les cinq cas ne peuvent être détectés qu'un an après le début de la maladie. L'hypertrophie ventriculaire gauche et les manifestations initiales de l'insuffisance cardiaque chez ces patients apparaissent en moyenne après 3 à 5 ans. Après 10 ans, seulement un quart de ces patients présentent des signes d'insuffisance circulatoire congestive.

Ainsi, la pathologie cardiovasculaire dans la thyrotoxicose se caractérise par une grande diversité et peut être détectée chez presque tous les patients. Il est important de noter que chez certains patients âgés, des modifications pathologiques du système cardiovasculaire, associées à une apathie, peuvent être les seules manifestations cliniques de la thyrotoxicose.

Les signes de dommages au système cardiovasculaire dans la thyrotoxicose peuvent être complètement éliminés ou considérablement réduits par une correction adéquate de la fonction thyroïdienne. Chez plus de la moitié des patients atteints de thyrotoxicose, l'euthyroïdie obtenue par l'utilisation de thyréostatiques, d'une thérapie à l'iode radioactif ou d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde entraîne une régression de l'hypertrophie myocardique, une normalisation de la taille télédiastolique du ventricule gauche, la disparition du prolapsus de la valve mitrale, réduction (ou disparition) de l'insuffisance cardiaque et cessation des paroxysmes fibrillation auriculaire.

Les bêta-bloquants sont utilisés pour corriger la plupart des troubles cardiovasculaires chez les patients atteints de thyrotoxicose.

Les bêta-bloquants non sélectifs les plus préférés, qui dans la thyrotoxicose améliorent non seulement les paramètres hémodynamiques et ont un effet anti-ischémique direct, mais ont également un effet antithyroïdien. En particulier, le propranolol, en raison du blocage du tissu b 2 -AR, conduit au fait que T4 est transformé en une forme inverse biologiquement inactive de T3, ce qui réduit la gravité de la thyrotoxicose. Dans la thyrotoxicose, les bêta-bloquants non sélectifs sont utilisés comme médicaments antiarythmiques hautement efficaces et sûrs qui réduisent l'incidence des paroxysmes de fibrillation auriculaire (jusqu'à leur disparition complète chez certains patients) et même rétablissent le rythme sinusal chez de nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire permanente. Les bêta-bloquants cardiosélectifs chez les patients atteints de thyrotoxicose ont moins

effet antiarythmique prononcé, car ils n'activent pas la conversion de T4 en la forme inverse de T3. Dans la thyrotoxicose compliquée de fibrillation auriculaire, il ne faut pas utiliser l'amiodarone qui aggrave toujours la sévérité de la thyrotoxicose et peut même induire une thyroïdite destructrice. Pour cette raison, chez les patients atteints de thyrotoxicose, en cas d'efficacité insuffisante d'un bêtabloquant non sélectif pour prévenir les accès de fibrillation auriculaire, seul le sotalol, qui associe les propriétés d'un antiarythmique de classe III et d'un bêtabloquant, peut être utilisé. . Ce médicament ne contient pas d'iode et ne présente pas de risque d'aggravation de la thyrotoxicose. Une caractéristique essentielle des lésions myocardiques dans la thyrotoxicose est une carence prononcée en potassium intracellulaire. À cet égard, la restauration et le maintien du rythme sinusal chez ces patients ne sont efficaces que si le déséquilibre électrolytique des cardiomyocytes est corrigé avec des préparations de spironolactone ou de potassium. En général, la thyrotoxicose se caractérise par la restauration du rythme sinusal chez 90 % des patients si la thyrotoxicose est éliminée chez les patients, la teneur en potassium dans le cytoplasme est normalisée et un bêta-bloquant non sélectif ou le sotalol est utilisé.

Chez certains patients atteints de cardiopathie thyréotoxique, la perspective de rétablir le rythme sinusal en cas de fibrillation auriculaire permanente est douteuse. Dans de tels cas, les patients maintiennent une fibrillation auriculaire et obtiennent une diminution de la fréquence de contraction ventriculaire à 60-70 par minute. Pour éliminer la tachysystolie ventriculaire chez ces patients, les bêta-bloquants et les glycosides cardiaques sont traditionnellement utilisés. La cardiotoxicité de la digoxine et d'autres glycosides cardiaques chez les patients atteints de thyrotoxicose est significativement augmentée. À cet égard, avec la thyrotoxicose, seule une petite et moyenne dose de digoxine (0,0625-0,125 mg par jour) est autorisée, elle doit être associée à un bêta-bloquant et à des médicaments qui éliminent la carence en potassium. Chez la plupart des patients présentant une combinaison de thyrotoxicose et de fibrillation auriculaire, l'acide acétylsalicylique (aspirine) est recommandé pour prévenir la formation de caillots sanguins. La warfarine est utilisée uniquement chez les patients âgés atteints de coronaropathie concomitante. La nomination de warfarine dans la thyrotoxicose nécessite une surveillance attentive des patients, car les triglycérides réduisent le contenu

zhanie fibrinogène dans le sang, inhibent la coagulation et renforcent l'effet pharmacodynamique de la warfarine.

Le traitement de l'hypertension dans la thyrotoxicose n'est généralement pas difficile. Chez presque tous ces patients, un traitement thyrostatique adéquat et la nomination d'un bêta-bloquant non sélectif permettent de maintenir la pression artérielle à un niveau optimal. En présence de contre-indications absolues aux bêta-bloquants, le vérapamil ou le diltiazem, qui ont à la fois des effets hypotenseurs et antiarythmiques, peuvent être utilisés à la place. Si l'utilisation d'un bêta-bloquant ne permet pas d'obtenir un contrôle adéquat de la pression artérielle, un antagoniste calcique de la dihydropyridine peut être ajouté au traitement. L'avantage des antagonistes calciques est leur capacité à prévenir les crises d'angor vasospastique, dont le risque est fortement augmenté en cas de thyrotoxicose. Pour renforcer l'effet hypotenseur, vous pouvez utiliser des inhibiteurs de l'ECA (ou ARA), des diurétiques.

Chez les patients avec II-III Art. cœur thyréotoxique, il existe des manifestations cliniques de NK. Chez la plupart de ces patients, la compensation de l'insuffisance cardiaque peut être obtenue par la prescription d'un IEC (ou ARA) et de bêta-bloquants. Chez les patients atteints de NK congestive, il est souvent nécessaire de prescrire des salurétiques (lasix, hydrochlorothiazide). Leur nomination dans la thyrotoxicose nécessite de la prudence en raison de la capacité de ces médicaments à provoquer une hypokaliémie et une carence intracellulaire en potassium. La TG entraîne également une diminution de la teneur en potassium dans le cytoplasme en raison de l'activation des canaux potassiques voltage-dépendants qui éliminent cet électrolyte de la cellule. Pour cette raison, les salurétiques chez les patients atteints de thyrotoxicose peuvent exacerber la gravité de toute arythmie cardiaque. La prise d'un inhibiteur de l'ECA ou d'ARA en cas de cœur thyréotoxique n'élimine pas complètement la carence en potassium induite par une grande quantité de triglycérides dans le sang. Pour prévenir l'effet arythmogène des salurétiques chez ces patients, il est nécessaire d'éliminer la carence en potassium avant même la nomination de lasix ou d'hydrochlorothiazide (la spironolactone est le médicament le plus préféré). Les glycosides cardiaques sont d'une utilisation limitée dans le traitement de l'insuffisance circulatoire dans la thyrotoxicose. Cela est dû à une cardiotoxicité accrue et à une efficacité réduite de ces médicaments chez les patients atteints de cardiopathie thyréotoxique. Chez les patients atteints de cardiopathie thyréotoxique, la digoxine est principalement

utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque si ces patients ont une forme tachysystolique permanente de fibrillation auriculaire.

Avec une thyrotoxicose manifeste (évidente), presque tous les patients ont besoin de la nomination de certains agents cardiovasculaires. Dans le même temps, une partie importante de la population souffre de thyrotoxicose subclinique (cachée), caractérisée par une teneur normale en triglycérides et un faible taux de TSH dans le sang. Chez les patients âgés atteints de thyrotoxicose subclinique, une augmentation significative du risque de fibrillation auriculaire et une augmentation de la mortalité cardiovasculaire ont été enregistrées, malgré l'absence de manifestations cliniques d'augmentation de la fonction thyroïdienne. A cet égard, dans la thyrotoxicose subclinique, il est nécessaire de prescrire des bêta-bloquants à tous les patients dont l'âge dépasse 60 ans.

dommages au système cardiovasculaire dans l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie (faible fonctionnement de la glande thyroïde) se caractérise par une variété de changements dans le système cardiovasculaire. Il existe une hypothyroïdie primaire associée à des dommages directs à la glande thyroïde, ainsi que des formes secondaires et tertiaires d'hypothyroïdie, dans lesquelles une diminution de la teneur en TG dans le sang est associée à une diminution de la production de TSH ou de thyréolibérine, respectivement. La cause la plus fréquente de diminution de la fonction thyroïdienne est une forme d'hypothyroïdie primaire, telle que la thyroïdite auto-immune chronique - elle représente 90 % de tous les cas d'hypothyroïdie. Dans l'hypothyroïdie primaire, des modifications pathologiques des organes circulatoires sont détectées chez presque tous les patients sous la forme d'arythmies cardiaques, de conduction intracardiaque, de troubles de la régulation de la pression artérielle et de dystrophie myocardique. Les formes les plus sévères de pathologie cardiovasculaire sont observées dans l'hypothyroïdie primaire décompensée provoquée par une thyroïdectomie, une résection subtotale de la glande thyroïde ou une thérapie à l'iode radioactif. L'hypothyroïdie secondaire et tertiaire survient généralement avec

des symptômes cardiovasculaires relativement faibles, qui peuvent ne pas être détectés chez tous les patients.

Le type d'arythmie le plus courant dans l'hypothyroïdie est la bradycardie sinusale, qui est détectée chez 30 à 60 % des patients.

Chez les patients souffrant d'hypothyroïdie, la fréquence cardiaque est le plus souvent de 40 à 60 battements par minute. La bradycardie sinusale entraîne une diminution de la sensibilité du b 1 -AR du nœud sinusal à l'action des catécholamines dans des conditions de déficit en hormones thyroïdiennes. Dans le même temps, des formes tachysystoliques d'arythmie sont détectées chez 10% des patients atteints d'hypothyroïdie. Les causes les plus fréquentes de tachycardie sinusale sont une coronaropathie concomitante et une surdose de lévothyroxine. Certains patients développent des paroxysmes de tachycardie ectopique - le plus souvent, il s'agit de tachycardie ventriculaire. La survenue de tachyarythmies ventriculaires dans l'hypothyroïdie est associée à un allongement de l'intervalle QT sur l'ECG (la bradycardie sinusale et l'hypokaliémie entraînent un allongement de l'intervalle QT) et à la formation d'un syndrome d'apnée du sommeil, caractérisé par une activité ectopique paroxystique des ventricules. Les causes du syndrome d'apnée du sommeil dans l'hypothyroïdie sont la macroglossie, ainsi que le gonflement de la muqueuse nasale.

Chez la plupart des patients souffrant d'hypothyroïdie, la régulation de la pression artérielle est altérée. Le plus souvent, ces patients ont une pression artérielle systolique réduite, tandis que la pression artérielle diastolique est normale ou s'élève à des valeurs limites. De tels changements hémodynamiques sont associés à une diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques à l'action des catécholamines : une faible sensibilité de b 1- -AR entraîne une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique, et une désensibilisation de P 2 -AR entraîne un rétrécissement des artères résistives.

Le véritable AH se forme chez 10 à 20% des patients atteints d'hypothyroïdie. Dans toute forme d'hypothyroïdie, il y a une augmentation du tonus vasculaire et une hypervolémie se forme, ce qui, chez certains de ces patients, entraîne une augmentation de la pression artérielle. Ces changements sont directement liés à la carence en TG. Avec l'hypothyroïdie, les glycosaminoglycanes (en particulier les mucoïdes) s'accumulent en excès dans presque tous les tissus mous, y compris la paroi vasculaire. Le mucoïde lie les ions sodium et l'eau, ce qui entraîne un œdème de la paroi vasculaire, une réduction de la production d'oxyde nitrique et un rétrécissement de la lumière des artères et des veines.

Les TG suppriment directement la synthèse de l'aldostérone et stimulent la sécrétion du peptide natriurétique auriculaire et cérébral. Pour cette raison, l'hyperaldostéronisme se développe dans l'hypothyroïdie et la teneur en hormone natriurétique dans le sang diminue, ce qui entraîne une hypervolémie. Les TG agissent comme des antagonistes physiologiques de l'hormone antidiurétique et leur carence entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau dans les canaux collecteurs des reins, ce qui exacerbe encore l'hypervolémie et augmente le risque de formation d'une forme d'hypertension dépendante du volume.

Chez les patients atteints d'hypothyroïdie primaire, il existe une autre raison très importante de l'augmentation de la pression artérielle. Une telle raison est l'hyperproduction de thyréolibérine, qui entraîne une diminution de l'activité dopaminergique du cerveau. La dopamine est activement synthétisée dans le bulbe rachidien et l'hypothalamus. En liaison avec les récepteurs D2, il a un puissant effet sympatholytique et inhibe la synthèse d'aldostérone. La gravité de l'évolution de l'hypertension en développement dans l'hypothyroïdie primaire dépend de la quantité absolue de thyréolibérine synthétisée et du taux d'augmentation de sa production. L'activation la plus rapide et la plus puissante de la synthèse de la thyréolibérine se produit chez les patients subissant une thyroïdectomie ou une résection subtotale de la glande thyroïde. Si ces patients ne reçoivent pas un traitement substitutif adéquat par la lévothyroxine, dans la plupart des cas, ils développent rapidement (dans les 6 à 12 mois) une hypertension sévère.

Les caractéristiques de l'hypertension dans l'hypothyroïdie sont l'augmentation prédominante de la pression artérielle diastolique, une faible pression artérielle pulsée, une forme hypervolémique d'hypertension et une faible activité RAS plasmatique. Chez certains patients souffrant d'hypothyroïdie, l'hypertension a un cours de crise. La cause des crises hypertensives chez ces patients est le syndrome d'apnée du sommeil et les attaques de panique, dont la survenue est caractéristique de l'hypothyroïdie décompensée.

La dystrophie myocardique observée dans l'hypothyroïdie est appelée "cœur hypothyroïdien" ou "cœur myxoedémateux". Il s'agit d'une cardiomyopathie spécifique due à un déficit en TG.

Le cœur hypothyroïdien se caractérise par une diminution de la contractilité myocardique, une diminution de la perfusion cardiaque

accumulation musculaire et liquidienne dans le péricarde. Le rôle le plus important dans le développement du cœur hypothyroïdien est joué par l'accumulation de mucoïde dans le myocarde et le péricarde. Dans le muscle cardiaque, le mucoïde s'accumule principalement dans le stroma du tissu conjonctif, ce qui entraîne un œdème mucineux myocardique, une dystrophie des cardiomyocytes et le développement d'une cardiofibrose. Les processus atrophiques dans les cardiomyocytes sont exacerbés par une carence en potassium intracellulaire, qui est causée par l'hyperaldostéronisme, caractéristique de tous les types d'hypothyroïdie. Une carence sévère en TG entraîne une déplétion protéique due à une augmentation des processus cataboliques. La dystrophie myocardique est aggravée par une diminution de la perfusion du muscle cardiaque, car l'accumulation de mucoïde dans la paroi vasculaire entraîne un rétrécissement de la lumière des artères coronaires et une augmentation de leur sensibilité aux hormones vasopresseurs. De plus, avec l'hypothyroïdie, la membrane basale des capillaires s'épaissit et la diffusion de l'oxygène à travers leur paroi est perturbée. Ainsi, l'hypothyroïdie est la cause d'une ischémie myocardique sévère, qui entraîne non seulement une aggravation de la dystrophie des cardiomyocytes, mais même l'apparition de petits foyers nécrotiques dans le muscle cardiaque.

La manifestation clinique la plus courante d'un cœur hypothyroïdien est la cardialgie, qui apparaît déjà aux premiers stades des lésions cardiaques. Plus de 90 % des patients dont la fonction thyroïdienne est faible présentent une hypercholestérolémie, une augmentation des LDL et une hypertriglycéridémie. Malgré cela, chez les jeunes patients atteints d'hypothyroïdie, le risque d'athérosclérose coronarienne n'augmente pas. Les données cliniques suggèrent que le risque de développer un processus athéromateux et l'apparition d'une maladie coronarienne est augmenté chez les patients d'âge moyen et âgés, mais seulement si l'hypothyroïdie s'accompagne d'hypertension et d'hypercholestérolémie. Chez les patients présentant une combinaison d'hypothyroïdie et de maladie coronarienne, des crises d'angor typiques apparaissent et le risque d'infarctus aigu du myocarde augmente.

Environ la moitié des patients atteints d'hypothyroïdie cardiaque ont un hydropéricarde. Son apparition est due à la sécrétion de glycosaminoglycanes à haute hydrophilie dans la cavité péricardique. Le volume de liquide dans le péricarde ne dépasse généralement pas 500 ml. La tamponnade cardiaque dans l'hypothyroïdie ne se développe généralement pas.

Avec un cœur hypothyroïdien, il y a une diminution de la contractilité du myocarde, ce qui conduit à la formation d'une insuffisance ventriculaire gauche. Néanmoins, NC chez ces patients est modérément exprimé - il correspond essentiellement à 1-11A st. L'absence de NK congestive chez la plupart des patients atteints d'hypothyroïdie cardiaque est associée à la préservation de la fonction myocardique diastolique. La carence en TG entraîne une diminution de la teneur en ions calcium dans le cytoplasme des cardiomyocytes, ce qui améliore la relaxation myocardique en diastole, réduit la précharge sur le cœur et réduit le risque de modifications congestives du système circulatoire. L'insuffisance circulatoire congestive (stade IIB-III) se forme généralement si le patient présente une maladie coronarienne concomitante ou un hydropéricarde sévère (plus de 300 ml).

L'électrocardiographie chez la moitié des patients atteints d'hypothyroïdie cardiaque révèle une diminution de la tension de l'onde P, du complexe QRS, presque tous les patients présentent des signes de carence intracellulaire en potassium. Avec Echo-KG, une hypertrophie modérée du myocarde ventriculaire gauche est enregistrée (il est le plus souvent asymétrique), une dilatation des cavités cardiaques (principalement le ventricule gauche est agrandi), une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et une augmentation de la quantité de liquide dans le péricarde.

Le tableau clinique décrit ci-dessus de lésions du système cardiovasculaire est typique des patients atteints d'hypothyroïdie primaire. Dans l'hypothyroïdie secondaire et tertiaire, les symptômes cardiaques sont moins prononcés et se manifestent principalement par une bradycardie sinusale, une hypotension artérielle et une cardialgie. Chez ces patients, il n'y a généralement aucun signe d'hydropéricarde, il n'y a pas de NK congestive. Dans l'hypothyroïdie secondaire, dans la plupart des cas, la synthèse non seulement de la TSH est perturbée, mais également d'autres hormones hypophysaires - hormone corticotrope (ACTH), hormone somatotrope, gonadotrophines, etc. De toutes les hormones hypophysaires répertoriées, le régulateur le plus important de la pression artérielle est ACTH. Pour cette raison, dans l'hypothyroïdie secondaire, le niveau de pression artérielle n'est pas tant déterminé par la teneur en TSH et TG dans le sang, mais par la sécrétion d'ACTH.

Chez la plupart des patients atteints d'hypothyroïdie, un traitement hormonal substitutif thyroïdien adéquat élimine les complications cardiovasculaires caractéristiques.

Lors de la prescription d'hormones thyroïdiennes à des patients souffrant d'hypothyroïdie, la bradycardie disparaît dès le 5-6ème jour de traitement et la pression artérielle se normalise. Dans le contexte d'un traitement régulier à la lévothyroxine, la cardialgie, les manifestations de NK, l'hydropéricarde, l'hydrothorax, l'ascite disparaissent, la taille des cavités cardiaques se normalise.

À l'heure actuelle, des préparations à base de thyroxine (lévothyroxine) et de triiodothyronine (liothyronine) ont été créées pour la compensation médicale de l'hypothyroïdie. Chez les patients présentant des signes d'atteinte du système cardiovasculaire, la préférence doit être donnée à la lévothyroxine. Lorsqu'ils sont traités avec de la liothyronine, les patients subissent des fluctuations importantes du taux de T3 dans le sang. Périodiquement, la concentration de cette hormone dans le plasma dépasse de manière significative la limite supérieure de la norme, ce qui entraîne souvent une augmentation de crise de la pression artérielle, la survenue de tachyarythmies paroxystiques, l'apparition d'une ischémie sévère du muscle cardiaque jusqu'à la survenue d'une crise aiguë. infarctus du myocarde.

Pendant le traitement par la lévothyroxine, la concentration de TG dans le sang est maintenue à un niveau plus stable. Néanmoins, un surdosage de lévothyroxine chez les patients présentant une combinaison d'hypothyroïdie et de maladie coronarienne peut entraîner des complications cardiovasculaires. À cet égard, une titration progressive de la dose de lévothyroxine doit être effectuée. Chez les patients atteints d'hypothyroïdie sans maladie coronarienne concomitante, le traitement commence généralement par la prise de 25 mcg de lévothyroxine par jour. Au cours des 1 à 3 mois suivants, la dose du médicament est progressivement augmentée jusqu'à une dose d'entretien, qui chez les femmes est de 75 à 100 mcg par jour et chez les hommes - de 100 à 150 mcg par jour. Dans les cas où l'hypothyroïdie est associée à une maladie coronarienne, la dose quotidienne initiale recommandée de lévothyroxine est de 6,25 mcg, et le processus de titration de la dose de ce médicament se poursuit pendant 4 à 6 mois. La dose quotidienne d'entretien de lévothyroxine chez ces patients varie le plus souvent de 50 à 75 microgrammes chez la femme et de 75 à 100 microgrammes chez l'homme. Pendant le traitement par la lévothyroxine, la sensibilité de P 1 -AP à l'action des catécholamines augmente, ce qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. À cet égard, il est recommandé d'associer ce médicament à des bêta-bloquants sélectifs. En présence de contre-indications absolues aux bêta-bloquants, le diltiazem ou les formes retard du vérapamil peuvent être utilisés à la place. Si chez les patients présentant une combinaison d'hypothyroïdie et de maladie coronarienne, la prise de lévothyroxine avec des bêta-blocs

or, les crises d'angor deviennent plus fréquentes, il est nécessaire d'ajouter du mononitrate d'isosorbide au traitement.

Chez plus de 90% des patients atteints d'hypothyroïdie compliquée par le développement d'une hypertension, le traitement par la lévothyroxine et un bêta-bloquant conduit à une normalisation de la pression artérielle. Chez les patients restants, un vasodilatateur (antagoniste calcique ou alpha-bloquant) ou un diurétique peut être ajouté au traitement pour éliminer l'hypertension. Les patients atteints d'hypothyroïdie développent toujours une carence en potassium intracellulaire due à l'hyperaldostéronisme. Pour cette raison, les salurétiques (hydrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, furosémide, etc.) ne peuvent être prescrits qu'après correction préalable de l'équilibre électrolytique par la spironolactone ou l'éplérénone. Chez certains patients atteints d'hypothyroïdie, les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA sont utilisés pour renforcer l'effet antihypertenseur des diurétiques.

La littérature décrit de rares cas d'une telle évolution de l'hypertension dans l'hypothyroïdie, lorsqu'il n'est pas possible d'obtenir une normalisation de la pression artérielle, malgré l'utilisation de la lévothyroxine et des médicaments antihypertenseurs traditionnels. L'examen de ces patients révèle des taux de TSH extrêmement élevés et une hyperprolactinémie. Pour le traitement de ces patients à l'Institut de recherche en cardiologie. AL. Myasnikov a proposé une méthode pour corriger la pression artérielle à l'aide d'agonistes des récepteurs de la dopamine. A cet effet, la bromocriptine, qui stimule les récepteurs de la dopamine, a été utilisée. Lors de l'utilisation de ce médicament chez des patients souffrant d'hypothyroïdie compliquée d'hypertension, après 5 à 14 jours, une normalisation de la pression artérielle s'est produite. L'effet hypotenseur de la bromocriptine chez ces patients est associé à sa capacité à corriger le déficit de l'activité dopaminergique du cerveau, à avoir un effet sympatholytique central et périphérique et à éliminer l'hyperaldostéronisme. La dose antihypertensive efficace de bromocriptine varie de 0,625 mg à 7,5 mg par jour. La bromocriptine a un large éventail d'effets secondaires divers, qui apparaissent chez près d'un quart des patients utilisant le médicament à long terme. À cet égard, la durée du traitement par la bromocriptine est limitée à 10-14 jours. À ce stade, la normalisation de la pression artérielle se produit, l'hyperaldostéronisme et l'hyperprolactinémie disparaissent. Après avoir abaissé la tension artérielle, au lieu de la bromocriptine, on prescrit aux patients des agonistes plus doux des récepteurs de la dopamine, qui comprennent des dérivés dihydratés d'alcaloïdes de l'ergot - la dihydroergotamine (2,5 à 10 mg

par jour), dihydroergocristine (1-2 mg par jour), etc. Ces médicaments provoquent rarement des effets secondaires et permettent de maintenir un effet hypotenseur adéquat obtenu lors de la prise de bromocriptine. Les agonistes des récepteurs de la dopamine réduisent la pression artérielle uniquement dans l'hypothyroïdie qui survient avec une hyperprolactinémie, ce qui indique la présence d'un déficit prononcé de l'activité dopaminergique. L'hyperprolactinémie est détectée chez 40 % des patients atteints d'hypothyroïdie primaire. Chez les patients présentant un état normal du système dopaminergique du cerveau (l'hyperprolactinémie est absente), la bromocriptine non seulement n'élimine pas l'hypertension, mais peut même augmenter le niveau de pression artérielle.

Chez presque tous les patients atteints d'hypothyroïdie primaire, les manifestations de NK disparaissent complètement avec un traitement hormonal substitutif thyroïdien adéquat en association avec des bêta-bloquants. Si cela ne se produit pas, les salurétiques et les inhibiteurs de l'ECA (ou ARA) peuvent être prescrits en plus pour le traitement de l'insuffisance cardiaque. Avant la nomination de salurétiques, il est nécessaire d'éliminer la carence en potassium avec de la spironolactone. Les glycosides cardiaques ne sont généralement pas utilisés pour traiter les NK chez les patients atteints d'hypothyroïdie cardiaque. Ces médicaments dans l'hypothyroïdie ont une toxicité accrue, provoquent souvent le développement d'un blocage auriculo-ventriculaire et perturbent la conduction intraventriculaire. La nécessité de prescrire de la digoxine peut survenir uniquement chez les patients atteints d'hypothyroïdie, qui survient avec une maladie coronarienne concomitante, compliquée par une forme tachysystolique permanente de fibrillation auriculaire. La dose de digoxine ne doit pas dépasser 0,0625 mg par jour, et avant sa nomination, il est nécessaire d'éliminer l'hypokaliémie.

Le risque de dommages au système cardiovasculaire augmente non seulement avec l'hypothyroïdie manifeste, mais aussi avec l'hypothyroïdie subclinique, qui se caractérise par une augmentation du taux de TSH de plus de 5 mcU / ml avec une teneur normale en TG dans le plasma sanguin. L'étude de Rotterdam a montré que chez les femmes âgées atteintes d'hypothyroïdie subclinique, les taux de cholestérol plasmatique augmentent de manière significative, le risque d'athérosclérose et d'infarctus aigu du myocarde augmente par rapport aux patients euthyroïdiens du même âge. Cela confirme la nécessité de prescrire de la lévothyroxine à une dose permettant d'atteindre la normalisation de la TSH dans l'hypothyroïdie subclinique persistante.

dommages au système cardiovasculaire dans le phéochromocytome

Le phéochromocytome (chromaffinome) est une tumeur du tissu chromaffine, caractérisée par une synthèse et une sécrétion accrues de catécholamines.

Le phéochromocytome peut être localisé dans tous les lieux de concentration de tissu chromaffine - dans la médullosurrénale, les ganglions sympathiques, les plexus sympathiques. Dans 87,5% des cas, le phéochromocytome est localisé dans les glandes surrénales (plus souvent à droite), dans 12,5% - en dehors des glandes surrénales (dans le ganglion de Zuckerkandl, les ganglions para-aortiques, les plexus sympathiques de la vessie, les reins, prostate, intestins, foie, pancréas, dans la vésicule biliaire).vessie, ligament large de l'utérus, péricarde, myocarde, intraorbitaire, dans les tissus du cou et des extrémités.

L'hypertension est l'une des manifestations les plus caractéristiques du phéochromocytome. Il est détecté chez 92% des patients atteints de phéochromocytome. Chez 69 % des patients atteints de phéochromocytome, l'AH survient avec des crises hypertensives. Il existe 3 variantes principales de l'évolution de l'hypertension. L'évolution constante des crises d'AH (dans 46 % des cas de phéochromocytome) se caractérise à la fois par la survenue de crises hypertensives et par une tension artérielle élevée en période d'intercrise. Dans l'évolution de crise de l'hypertension (23% des cas), la pression artérielle n'augmente que pendant les crises, puis diminue jusqu'à des valeurs normales. La forme permanente d'hypertension (23% des cas) se caractérise par une augmentation stable et persistante de la pression artérielle sans crises hypertensives.

Dans la survenue de crises hypertensives, le rôle principal est joué par la libération de catécholamines par la tumeur du tissu chromaffine et l'effet de ces hormones sur les récepteurs adrénergiques. Une augmentation de la pression artérielle pendant la période d'intercrise est principalement due à l'activation du SRA avec le développement d'un hyperaldostéronisme secondaire, qui est associé à la capacité des catécholamines à augmenter l'activité rénine plasmatique.

Une caractéristique importante de l'hypertension dans le phéochromocytome est la fréquence élevée de son évolution maligne. Selon les endocrinologues américains, l'hypertension dans le phéochromocytome a une évolution maligne dans 53% des cas.

L'AH dans le phéochromocytome se produit avec une augmentation de la pression artérielle la nuit par rapport aux heures diurnes, ainsi qu'avec une diminution prononcée de la pression artérielle en orthostasie et une tachycardie orthostatique importante (le pouls augmente de 25 battements par minute ou plus lors du passage d'une position couchée en position debout).

Une pression artérielle normale n'est observée que chez 8% des patients atteints de phéochromocytome. Une pression artérielle normale est enregistrée chez les patients atteints de chromaffinomes qui sécrètent de la DOPA et (ou) de la dopamine, qui dilatent les vaisseaux résistifs.

Chez les patients atteints de phéochromocytome, on distingue 3 types de crises hypertensives : noradrénale (peut survenir avec un phéochromocytome de n'importe quelle localisation), surrénalienne et mixte (observée avec un phéochromocytome surrénalien et un phéochromocytome localisé dans le ganglion de Zuckerkandl).

Une crise surrénalienne se caractérise par une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, une expansion des artères résistives des organes internes et des muscles squelettiques, et une vasoconstriction de la peau du tronc et des extrémités. Avec une crise noradrénale, la fréquence cardiaque et le débit cardiaque augmentent, les vaisseaux résistifs des organes internes, les muscles squelettiques et la peau se rétrécissent. La différence d'action de l'épinéphrine et de la noradrénaline sur les vaisseaux résistifs est à l'origine de signes cliniques clairs de crises surrénales et noradrénales. L'adrénaline dilate la plupart des artères résistantes et la noradrénaline resserre tous les vaisseaux. Avec une crise surrénalienne, la pression artérielle systolique et pulsée augmente principalement. La pression artérielle diastolique peut augmenter légèrement et parfois même diminuer. Lors d'une crise surrénalienne, la pression artérielle chute fortement lors du passage de la position clinostatique à la position orthostatique et chute souvent à des valeurs normales (et parfois même inférieures à la normale). Avec une crise noradrénale, la pression artérielle systolique et diastolique augmente. Lors d'une crise noradrénale, la pression artérielle orthostatique diminue, mais elle n'atteint jamais des valeurs normales ou subnormales.

Lors d'une crise surrénalienne, la plupart des patients développent une hyperglycémie due à l'action puissante de l'adrénaline sur le b 2 -AR des hépatocytes avec la stimulation de la glycogénolyse. Avec une crise noradrénale, l'hyperglycémie est observée beaucoup moins fréquemment qu'avec une crise surrénalienne, car la noradrénaline a un effet très faible.

tvie sur b 2 -AR. L'adrénaline est un puissant stimulant b 2 -AR des muscles squelettiques. À cet égard, avec une crise surrénalienne, des tremblements musculaires sont souvent notés. Chez les patients présentant des crises noradrénales, des tremblements des muscles squelettiques sont rarement observés. Avec une crise noradrénale, une pâleur de tous les téguments cutanés apparaît en raison de la stimulation des récepteurs b 1 -adrénergiques des vaisseaux. Avec une crise surrénalienne, certains patients présentent également une pâleur de tous les téguments cutanés. Mais chez certains patients présentant une crise surrénalienne, seule la peau du tronc et des extrémités pâlit (en raison de la stimulation des récepteurs P 1 -adrénergiques), et la peau du visage devient hyperémique en raison de la stimulation des artères P 2 -AR de la peau du visage, ce qui conduit à leur expansion. Les artères de la peau du tronc et des extrémités contiennent peu de P 2 -AR, et donc, lors d'une crise surrénalienne, ces vaisseaux ne se dilatent pas.

Outre les différences énumérées ci-dessus, dans les crises surrénaliennes et noradrénales, certaines manifestations similaires sont également notées: augmentation de la transpiration (due à la stimulation des neurocytes M-cholinergiques de la peau); contraction des muscles des follicules pileux avec apparition du phénomène de "chair de poule" ; paresthésie; dilatation de la pupille; dilatation bronchique avec apparition d'une respiration rapide; hyperthermie; forte soif; troubles du rythme cardiaque (tachycardie auriculaire, fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire); syndrome d'angine de poitrine (un infarctus du myocarde se développe chez certains patients); hémorragies (y compris hémorragies cérébrales, rétiniennes, gastriques ou intestinales) ; parésie intestinale, douleurs abdominales (parfois un infarctus intestinal se développe); accélération de la RSE, leucocytose, érythrocytose.

Les crises de phéochromocytome entraînent beaucoup plus souvent des complications potentiellement mortelles que les crises hypertensives d'hypertension d'autres étiologies. La plupart des patients atteints de phéochromocytome meurent lors de crises hypertensives à la suite d'un œdème pulmonaire, d'un œdème cérébral, d'arythmies malignes et d'anévrismes aortiques disséquants.

Les complications spécifiques des crises, observées uniquement dans le phéochromocytome, sont: «l'hémodynamique incontrôlée» (la pression artérielle pendant une crise subit plusieurs fois de fortes fluctuations de valeurs extrêmement élevées à un niveau relativement bas) et le «phéochromocytome aigu», dans lequel, en conséquence d'une augmentation rapide et importante de la tension artérielle, d'une hémorragie

médullosurrénale avec développement d'une nécrose hémorragique du tissu chromaffine et d'un choc hyposurrénalien.

Dans la période d'intercrise chez les patients atteints de phéochromocytome de toute localisation, perte de poids, pâleur de la peau, diverses arythmies cardiaques (y compris la fibrillation auriculaire), dyspepsie, tendance à la constipation, formation de lithiase biliaire, protéinurie (due à une tubulopathie rénale ischémique), l'apparition d'une claudication intermittente ou d'un syndrome de Raynaud (dû à un spasme des grosses ou petites artères des membres inférieurs sous l'effet d'un excès important de noradrénaline). Avec une évolution suffisamment longue du phéochromocytome, une cardiopathie catécholamine peut se former, se manifestant par des signes de NK. Chez 10% des patients atteints de phéochromocytome, un diabète sucré secondaire se développe en raison de l'effet d'un excès de catécholamines sur les hépatocytes, ce qui entraîne une stimulation de la gluconéogenèse et le développement d'une résistance à l'insuline des cellules hépatiques.

La méthode la plus accessible et assez précise pour diagnostiquer le phéochromocytome est l'étude du contenu en catécholamines (DOPA, dopamine, adrénaline, noradrénaline) et de leurs métabolites (métanéphrine, normétanéphrine, acide vanillylmandélique, acide homovanillique) dans l'urine de crise de 3 heures.

Lors d'une étude d'urine de crise, il est nécessaire d'exclure tous les médicaments stimulant la synthèse et (ou) la sécrétion de catécholamines: alpha-bloquants, bêta-bloquants, réserpine, dopegyt, diurétiques, sympathomimétiques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, antidépresseurs. Lors de l'examen de la teneur en acides vanillinmandélique et homovanillique dans l'urine, il est également nécessaire d'abandonner l'utilisation de tous les produits contenant de la vanilline et des acides phénoliques. Une telle augmentation de la teneur en catécholamines et de leurs métabolites dans l'urine parle en faveur du phéochromocytome, lorsque la quantité de ces substances biologiquement actives dépasse la limite supérieure de la norme de 5 fois ou plus. Une augmentation modérée du taux de catécholamines dans l'urine (2 à 3 fois) peut être observée chez les patients présentant une évolution critique de l'hypertension, avec des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des tumeurs cérébrales. Pour le diagnostic

phéochromocytome, vous pouvez également examiner la teneur en catécholamines dans le sang lors d'une crise.

En faveur du phéochromocytome, l'apparition d'une hyperglycémie, d'une leucocytose, d'une augmentation du taux d'hémoglobine et d'une accélération de la VS lors d'une crise peut indiquer.

À des fins de diagnostic, les patients atteints de phéochromocytome lors d'une crise hypertensive peuvent subir des tests de dépistage de drogue avec des alpha-bloquants. Lors d'un test avec la prazosine chez des patients présentant une tumeur de tissu chromaffine après 40 à 60 minutes. après la prise de ce médicament à la dose de 0,25 mg à 1 mg per os, la tension artérielle diminue de plus de 25 % par rapport au niveau initial. Si des formes parentérales d'alpha-bloquants (tropafen 10-20 mg IV ou regitin 0,5-2 mg IV) sont utilisées pour le test, alors une diminution de la tension artérielle de plus de 25 % par rapport au niveau initial dans les 5 minutes qui suivent le l'administration de ces médicaments.

Un test à la clonidine permet de distinguer l'hypertension qui survient avec les crises végétatives du phéochromocytome. Pour le test, le patient prélève du sang pour les catécholamines. Après cela, le patient se voit prescrire 0,3 mg de clonidine par voie orale et après 3 heures, le sang est réexaminé. Avec le phéochromocytome, la clonidine n'affecte pas la teneur en catécholamines dans le sang. Chez les patients hypertendus, 3 heures après la prise de clonidine, la teneur en catécholamines dans le plasma sanguin diminue de 40% ou plus par rapport au niveau initial.

Le phéochromocytome est une tumeur assez volumineuse - sa taille dépasse généralement 3 cm.Pour cette raison, l'échographie révèle un phéochromocytome surrénalien dans 90% des cas.

La tomodensitométrie (CT) à rayons X et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont très sensibles en termes de détection de phéochromocytome. Si chez un patient présentant un tableau clinique typique de phéochromocytome et une augmentation significative de la teneur en catécholamines dans l'urine de crise, un examen tomographique des glandes surrénales ne révèle pas de phéochromocytome, une tomographie en couches de toute la cavité abdominale est réalisée, faisant des coupes tomographiques tous les 2 cm Le phéochromocytome dans 99,8% des cas est localisé dans la cavité abdominale . Pour cette raison, la tomographie abdominale révèle un phéochromocytome dans presque tous les cas. Si au cours de la tomographie en couches de la cavité abdominale phéochromocy-

volume n'est pas trouvé, il faut supposer que cette tumeur peut être dans la poitrine, la tête ou les membres. Dans ce cas, les patients subissent une scintigraphie à la métaiodobenzylguanidine. Cet indicateur s'accumule sélectivement dans le tissu chromaffine et permet de visualiser les phéochromocytomes bénins dans 90 % des cas et les phéochromocytomes malins dans 50 % des cas.

Tous les patients atteints de phéochromocytome font l'objet d'un traitement chirurgical : surrénalectomie ou ablation du phéochromocytome extra-surrénalien. Dans la période préopératoire, un traitement alpha-bloquant de base est effectué: doxazazine de 1 à 16 mg par jour ou prazosine de 2 à 20 mg par jour.

L'utilisation de bêta-bloquants dans le phéochromocytome n'est autorisée qu'après la mise en place d'un alpha-bloquant complet et suffisamment long (au moins 7 jours de traitement avec un alpha-bloquant à dose suffisante). Chez les patients atteints de phéochromocytome, les bêta-bloquants ne sont ajoutés aux alpha-bloquants que s'il existe des indications appropriées, notamment: tachycardie sinusale sévère, extrasystole fréquente, maladie coronarienne concomitante, effet hypotenseur insuffisant lors de la prise d'alpha-bloquants. Pour renforcer l'effet hypotenseur dans le phéochromocytome, en plus des alpha-bloquants, des antagonistes du calcium et des inhibiteurs de l'ECA peuvent également être prescrits.

Pour arrêter une crise hypertensive avec phéochromocytome, une administration intraveineuse lente de régitine (phentolamine) à une dose de 1 à 5 mg ou de tropafène à une dose de 10 à 40 mg est réalisée. Si nécessaire, des bolus IV de ces alpha-bloquants peuvent être répétés toutes les 5 minutes. Si les alpha-bloquants ne sont pas assez efficaces, une perfusion intraveineuse de nitroprussiate de sodium à un débit de 0,5 à 3 µg/kg/min peut être utilisée à la place. Si une tachycardie sévère (plus de 120 battements par minute) se développe pendant une crise, alors après une administration intraveineuse d'un alpha-bloquant, un bêta-bloquant peut être administré par voie intraveineuse. A cet effet, il est préférable d'utiliser le bêta-bloquant sélectif à action ultracourte esmolol sous forme de perfusion à raison de 0,05 à 0,2 mg/kg/min. Il est permis de prescrire du propranolol à une dose de 1 à 2 mg en bolus intraveineux lent. En présence d'extrasystole de haut grade, la lidocaïne peut être utilisée. Après le soulagement de la crise, les patients atteints de phéochromocytome peuvent développer une hypovolémie et une

diminution de la pression artérielle. Pour éviter ces changements défavorables de l'hémodynamique, tous les patients après une diminution de la pression artérielle sont reconstitués avec un volume sanguin circulant. En présence d'hypovolémie survenant avec hypoprotéinémie, une perfusion d'une solution d'albumine à 5% est réalisée. Dans d'autres cas, une solution saline est utilisée pour reconstituer le volume de sang en circulation.

atteinte du système cardiovasculaire dans l'hyperaldostéronisme

L'hyperaldostéronisme est caractérisé par une augmentation de la production d'aldostérone dans le cortex surrénalien. Il existe des formes primaires et secondaires d'hyperaldostéronisme.

L'hyperaldostéronisme primaire (PHA) doit être compris comme un groupe de maladies des glandes surrénales, chacune s'accompagnant d'une augmentation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone et se caractérisant par une autonomie complète ou partielle de la synthèse d'aldostérone par rapport à l'état RAS.

D'après W. R. Litchfield et P. G. Dluhy 1995, le syndrome d'hyperaldostéronisme primitif associe 2 types d'adénomes bénins de la zone glomérulaire de la corticosurrénale, tumeurs bénignes corticoïdes des ovaires et de la glande thyroïde, carcinome de la corticosurrénale, 2 types d'hyperplasie de la zone glomérulaire de la le cortex surrénalien et l'hyperaldostéronisme supprimé par les glucocorticoïdes (GPHA).

La cause la plus fréquente de PHA est l'adénome autonome producteur d'aldostérone (64,5 % de tous les cas de PHA). L'adénome autonome producteur d'aldostérone (APA) est constitué de cellules épithéliales glomérulaires peu différenciées (cellules hybrides). Pour cette raison, non seulement l'aldostérone se forme à l'intérieur de l'APA, mais également le cortisol, qui, directement à l'intérieur de la tumeur, est converti en métabolites inactifs sous l'influence de l'aldostérone synthétase. Une grande quantité d'aldostérone synthétisée par cet adénome provoque une inhibition significative de la production de rénine dans les reins (l'ARP est fortement réduite). En raison du manque de différenciation

Les cellules APA tombent sous l'influence de l'angiotensine II (A11), grâce à quoi l'APA acquiert une autonomie complète par rapport au RAS.

Un autre type d'adénome chez les PHA est les adénomes sensibles à la rénine producteurs d'aldostérone (ARRA), qui sont la cause des PHA dans 2 % des cas. Les cellules APRA sont hautement différenciées. Par conséquent, ils synthétisent l'aldostérone, mais pas le cortisol. Pour la même raison, l'APRA conserve une dépendance partielle vis-à-vis de A11. C'est-à-dire qu'avec l'APRA, l'activation du RAS augmente la synthèse d'aldostérone dans le tissu tumoral. La production d'aldostérone dans l'APRA est toujours augmentée, ce qui entraîne une diminution de l'ARP par un mécanisme de rétroaction négative. Une concentration plasmatique élevée d'aldostérone, malgré une faible ARP, indique l'autonomie de la production d'aldostérone par rapport au SRA. Avec l'APRA, cette autonomie est en partie due à la préservation de l'effet stimulant de l'A11 sur les cellules tumorales.

Chez les patients atteints d'un carcinome du cortex surrénalien et de tumeurs extra-surrénaliennes productrices de corticostéroïdes, une autonomie complète de la production d'aldostérone par rapport à l'état est formée.

La prochaine cause de PHA est l'hyperaldostéronisme idiopathique (IHA), caractérisé par une hyperplasie bilatérale de la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Dans 31% des cas, la PHA est due à l'IHA. Avec l'IHA, on observe une augmentation de la sensibilité des cellules épithéliales glomérulaires à l'action de A11. En conséquence, un hyperaldostéronisme et une hyperplasie bilatérale de la zone glomérulaire du cortex surrénalien se développent. L'hyperproduction d'aldostérone entraîne la suppression de l'activité du RAS, mais à ce moment-là, l'hyperplasie de la zone glomérulaire a le temps de se développer, qui acquiert une autonomie partielle du RAS et commence à produire de manière intensive de l'aldostérone, même malgré le faible niveau d'ARP.

Un autre type d'hyperplasie de la zone glomérulaire du cortex surrénalien, conduisant au développement de PHA, est "l'hyperplasie primaire du cortex d'une glande surrénale" (PHN). On pense que la PHN est un précurseur de l'apparition de l'APA. La littérature décrit des cas de transformation de PHN en APA. La PHN est la cause de la PHA dans 2% des cas. Avec PHN, une autonomie complète de la synthèse d'aldostérone par rapport à l'état du RAS est formée.

HPHA est également responsable de 2% des cas de PHA. D'un point de vue morphologique, HPHA se caractérise par des

hyperplasie de la zone fasciculaire du cortex surrénalien, qui dans cette maladie devient le principal site de synthèse de l'aldostérone. L'HPHA est une maladie familiale qui débute généralement dans l'enfance. La cause de l'HPHA est un défaut des gènes responsables de la synthèse de la 11-hydroxylase et de la 18-hydroxylase. En raison de ce défaut génétique, la synthèse d'aldostérone est réaffectée à l'influence de l'ACTH et la dépendance de la production d'aldostérone à l'activité RAS est considérablement affaiblie (une autonomie partielle de l'aldostérone synthétase à partir de l'état RAS est formée). Dans l'HPHA, les cellules productrices d'aldostérone du cortex surrénalien acquièrent une sensibilité très élevée aux effets de l'ACTH, ce qui conduit en fait à l'hyperaldostéronisme, malgré la teneur normale en ACTH dans le sang. Dans HPHA, par un mécanisme de rétroaction négative, l'ARP au repos diminue à des valeurs inférieures à la normale, ce qui conduit à une atrophie de la zone glomérulaire du cortex surrénalien.

L'hyperaldostéronisme secondaire (HA) se développe dans des maladies localisées à l'extérieur du cortex surrénalien et accompagnées d'une activation du RAS plasmatique ou tissulaire. La formation de VHA a été décrite dans des maladies telles que la glomérulonéphrite diffuse chronique, la pyélonéphrite chronique, l'hypertension rénovasculaire, le réninome, l'hypertension artérielle maligne de toute étiologie, le phéochromocytome, le syndrome de Bartter, la cirrhose du foie avec ascite. Le VHA est observé chez certains patients présentant une insuffisance circulatoire congestive, avec une hyponatrémie, une hyperkaliémie, un syndrome néphrotique, prenant des œstrogènes exogènes. Le VHA se forme toujours dans la seconde moitié de la grossesse, car après la 20e semaine d'une grossesse normale, l'activité du RAS augmente. Dans le VHA, la synthèse d'aldostérone dépend entièrement de la teneur en A11 dans le sang, c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'autonomie de la production d'aldostérone par rapport à l'état du RAS.

L'aldostérone agit sur les récepteurs des corticostéroïdes de type I dans presque toutes les cellules du corps, ce qui entraîne une modification de l'activité de l'ATPase sodium-potassium. Dans des conditions d'hyperaldostéronisme, la plupart des cellules du corps perdent du potassium et accumulent du sodium à l'intérieur du cytoplasme.

La perturbation de l'ATPase sodium-potassium dans l'épithélium des tubules distaux du néphron est d'une importance primordiale dans la pathogenèse de l'hyperaldostéronisme, à la suite de quoi cet épithélium commence à se renforcer.

Excrétent lentement du potassium dans l'urine et réabsorbent abondamment le sodium, entraînant une hypokaliémie et une hypernatrémie. L'hypokaliémie entraîne une augmentation compensatoire de la réabsorption du potassium dans les tubules proximaux du néphron, ce qui, au début de la maladie, réduit la sévérité de l'hypokaliémie. Cependant, par la suite, une réabsorption accrue de potassium provoque une surcharge fonctionnelle des tubules proximaux avec le développement d'une dystrophie (et plus tard une atrophie) de l'épithélium des tubules proximaux, entraînant la formation de la tubulopathie hypokaliémique (elle est également appelée endocrinienne néphropathie). La tubulopathie hypokaliémique entraîne l'arrêt de la réabsorption du potassium et des protéines. En conséquence, une protéinurie apparaît et l'hypokaliémie commence à augmenter rapidement.

Dans la formation d'autres manifestations cliniques de l'hyperaldostéronisme, le rôle le plus important est joué par la carence en potassium et l'excès de sodium dans certaines cellules du corps - dans les cellules musculaires lisses vasculaires, dans les cardiomyocytes, les cellules nerveuses, les cellules musculaires squelettiques, les cellules bêta-îlots de le pancréas.

Chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme, on distingue 4 principaux syndromes cliniques : les troubles cardiovasculaires, rénaux, neuromusculaires et du métabolisme glucidique.

Chez les patients atteints de PHA, tous ces syndromes ont des manifestations cliniques assez prononcées. Avec le VHA, les symptômes cliniques sont plus rares. Chez la majorité des patients atteints du syndrome AHA, le tableau clinique est dominé par les manifestations de la maladie sous-jacente qui a causé l'AAH.

La composante la plus importante du syndrome cardiovasculaire est l'hypertension, qui peut être détectée chez presque tous les patients atteints de PHA et chez la plupart des patients atteints de VHA. Les caractéristiques de l'hypertension chez les PVVIH sont une augmentation prédominante de la pression artérielle diastolique, une pression artérielle pulsée relativement faible, une augmentation de la pression artérielle la nuit par rapport à la journée et la détection fréquente du syndrome d'hypertension artérielle maligne (chez 7 à 12 % des les patients). Les raisons du développement de l'hypertension dans l'hyperaldostéronisme sont une réabsorption accrue du sodium et de l'eau dans les reins avec formation d'hypervolémie, une augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire à l'angiotensine II et à la vasopressine et une diminution de la synthèse du dépresseur prostaglandine E2 dans les interstices.

maladie rénale et angiofibrose des artères résistives, qui se développe en raison d'un excès de sodium dans les cellules musculaires lisses de ces vaisseaux.

La prochaine manifestation du syndrome cardiovasculaire chez les PHA est la cardiofibrose, qui se développe en raison d'une carence excessive en sodium et en potassium dans les cardiomyocytes, ce qui entraîne la mort progressive de ces cellules avec la croissance du tissu conjonctif dans le myocarde. Cliniquement, la cardiofibrose se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une diminution de la tolérance à l'effort. Le dépôt d'une quantité importante de collagène autour des nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires conduit à l'apparition d'une bradycardie sinusale et contribue à l'apparition d'un bloc auriculo-ventriculaire chez les PHA. Chez les patients atteints du VHA, la cardiofibrose est légère et n'entraîne généralement pas de bradycardie ni de troubles de la conduction.

Une étude ECG chez des patients atteints de PHA et de VHA révèle des signes de carence en potassium intracellulaire. Une carence en potassium dans les cardiomyocytes et les cellules du système de conduction du cœur, ainsi que l'hypokaliémie entraînent une variété d'arythmies chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme. Une carence en potassium est suffisante pour provoquer des arythmies supraventriculaires. La PGA se caractérise non seulement par des arythmies auriculaires et nodales, mais également par des arythmies ventriculaires - extrasystole ventriculaire et tachycardie. La survenue d'arythmies ventriculaires chez les PHA est due à une augmentation de la durée de l'intervalle QT sur l'ECG. L'allongement de cet intervalle est associé à la présence d'une bradycardie sinusale et d'une carence en potassium intracellulaire dans les cellules cardiaques. Dans le VHA, seules les arythmies supraventriculaires sont habituellement observées.

Les manifestations les plus fréquentes du syndrome rénal dans l'hyperaldostéronisme sont la polyurie, l'hypoisostenurie et la nycturie. La raison de leur développement est une diminution de la sensibilité de l'épithélium des canaux collecteurs des reins à l'action de l'ADH, qui se produit à la suite d'une diminution de la teneur en sodium et d'une augmentation de la teneur en potassium dans l'urine sous l'influence d'un excès d'aldostérone. L'augmentation de la réabsorption de sodium et l'hypernatrémie causées par un excès d'aldostérone entraînent une soif si forte qu'il n'y a pas d'hypovolémie, même en dépit d'une polyurie sévère.

Un symptôme important d'un point de vue diagnostique est une réaction urinaire alcaline, qui est détectée chez un tiers des patients atteints de PHA.

L'urine alcaline n'est pas détectée dans le VHA. L'apparition d'une réaction urinaire alcaline est due au fait qu'en raison d'une diminution de la teneur en sodium dans l'urine, il y a une violation du métabolisme sodium-hydrogène dans les tubules distaux et les conduits collecteurs des reins. Cela conduit à une violation de l'acidification physiologique de l'urine, à la suite de quoi sa réaction devient légèrement alcaline.

La tubulopathie hypokaliémique (néphropathie endocrinienne) entraîne une protéinurie modérée chez 50 % des patients atteints de PHA. Le VHA ne provoque pas de protéinurie. La protéinurie détectée chez certains patients atteints du VHA est une manifestation d'une maladie rénale indépendante, qui vient d'entraîner l'apparition du VHA (glomérulonéphrite diffuse chronique, réninome, etc.). Chez certains patients atteints de PHA, la néphropathie endocrinienne se complique d'une inflammation aseptique du tissu interstitiel situé autour des tubules proximaux des néphrons, qui est à l'origine de la néphrite interstitielle, qui peut ensuite se transformer en pyélonéphrite.

Dans les deux PHA et HAA, le syndrome neuromusculaire est caractérisé par la présence d'une faiblesse musculaire générale (les attaques d'asthénie sont les plus typiques) et une faiblesse locale dans les muscles des extrémités (en particulier dans les muscles proximaux). Chez les patients atteints de PGA, le syndrome neuromusculaire peut également se manifester par une monoplégie « flasque » transitoire et une paraplégie, une paresthésie et des troubles visuels. L'hypokaliémie peut entraîner le développement d'une alcalose hypokaliémique, qui se caractérise par des douleurs musculaires et des crampes musculaires dans les extrémités. En PHA, on observe les formes les plus sévères d'alcalose hypokaliémique avec crises de tétanie.

Avec PHA (mais pas avec HAA), des crises neuromusculaires peuvent survenir périodiquement, caractérisées par l'apparition d'une faiblesse musculaire générale soudaine, d'une paralysie flasque, d'une respiration superficielle, d'une paresthésie et d'une forte diminution de la vision jusqu'à sa perte à court terme. De telles crises surviennent le plus souvent si un patient atteint de PHA a pris un salurétique sans correction médicale préalable de l'hypokaliémie.

Des troubles du métabolisme des glucides sont détectés chez la plupart des patients atteints de PHA. Chez 50% des patients, une violation de la glycémie plasmatique à jeun ou une altération de la tolérance au glucose est détectée. Chez 25 % des patients atteints de PHA, un diabète sucré secondaire se développe. Le VHA ne provoque pas de syndrome d'hyperglycémie.

L'hypokaliémie est un signe caractéristique mais non constant d'hyperaldostéronisme (elle est détectée chez 40 à 50 % des patients). L'absence d'hypokaliémie chez certains patients atteints d'hyperaldostéronisme est due au fait que ces patients limitent intuitivement l'apport de sel de table et qu'une diminution de l'apport en sodium entraîne toujours une légère augmentation de la teneur en potassium dans le plasma sanguin. Une augmentation de l'apport en sel à 6 g par jour conduit au fait qu'avec la PHA, la détection de l'hypokaliémie augmente à 90%, et avec le VHA - jusqu'à 60%. Un argument supplémentaire indiquant la présence d'un hyperaldostéronisme chez un patient est une combinaison d'hypokaliémie avec une augmentation de la calyurie de plus de 30 mmol par jour. Si l'hypokaliémie n'est pas détectée, il est nécessaire d'examiner l'ECG à la recherche de signes de carence en potassium intracellulaire, qui apparaît plus tôt que l'hypokaliémie.

La méthode d'examen la plus importante pour l'hyperaldostéronisme est une étude hormonale. Déterminez non seulement la concentration d'aldostérone dans le plasma sanguin (CAP), mais également l'ARP. Des échantillons de sang pour ces hormones sont prélevés au repos et après une marche de 4 heures. La réalisation d'une telle étude hormonale permet non seulement de confirmer la présence d'hyperaldostéronisme, mais également de distinguer la PHA du VHA, ainsi que d'effectuer des diagnostics différentiels entre les différentes formes nosologiques de PHA. En évaluant les résultats d'une étude hormonale, tout d'abord, il est déterminé quel type d'hyperaldostéronisme survient chez le patient - primaire ou secondaire. Pour ce faire, évaluez l'ARP et le CAP dans un échantillon de sang prélevé à l'issue d'une marche de 4 heures. Chez les patients atteints de PHA dans cet échantillon de sang, l'ARP est toujours inférieure à 1,0 ng / ml-h et le rapport CAP / ARP est toujours supérieur à 500. Avec le VHA dans le sang prélevé après une marche de 4 heures, l'ARP est toujours supérieur supérieur à 1,0 ng/ml-h, et le rapport CAP/ARP est inférieur à 250.

Une analyse plus approfondie des résultats de ce test hormonal permet de diviser tous les patients atteints de PHA en 2 groupes. Le premier groupe comprend les patients avec IHA, APRA et HPHA. Chez ces patients, la CAP après 4 heures de marche est toujours plus élevée qu'avant l'exercice. Le deuxième groupe comprend les patients atteints d'APA et de PHN, chez qui la CAP diminue ou ne change pas après une charge de marche. Dans la plupart des cas, l'APA peut être distinguée de la PHN par TDM des glandes surrénales. Il semble extrêmement important de différencier entre elles les maladies incluses dans le premier groupe - IHA, APRA

et GPGA. Cela est dû au fait que chacune de ces maladies a sa propre méthode de traitement spécifique. Pour effectuer un diagnostic différentiel entre ces trois types de PHA, un examen complémentaire est réalisé. L'APRA peut dans la plupart des cas être distinguée de l'IHA et de l'HPHA par la TDM des glandes surrénales. De plus, chez les patients atteints d'APRA, non seulement l'aldostérone, mais également son précurseur, la corticostérone, est synthétisée dans le tissu tumoral en grande quantité. Pour cette raison, l'APRA augmente significativement l'excrétion urinaire du métabolite de la corticostérone 18-hydroxycorticostérone - sa concentration dans l'urine des patients atteints d'APRA dépasse toujours 100 ng/dL. Chez les patients atteints d'IHA et de HPHA, la synthèse de l'aldostérone principalement, et non de la corticostérone, est améliorée. A cet égard, avec IHA et HPHA, la concentration dans les urines de 18-hydroxycorticostérone est toujours inférieure à 100 ng/dL. Il est possible de distinguer HPHA de IHA et APRA en utilisant un test de dexaméthasone de 14 jours. Uniquement avec le GPHA, l'ACTH est le principal inducteur de la synthèse d'aldostérone dans les glandes surrénales. La synthèse d'ACTH peut être supprimée avec de la dexaméthasone. Par conséquent, uniquement avec HPHA, une prescription de dexaméthasone sur 2 semaines à la dose de 2 mg par jour entraîne une diminution de la CAP, une augmentation de l'ARP, une augmentation de la teneur en potassium dans le sang et une diminution de la pression artérielle. . Chez les patients atteints d'IHA et d'APRA, la dexaméthasone n'affecte pas de manière significative les paramètres de laboratoire énumérés et augmente le niveau de pression artérielle. Ainsi, la mise en œuvre des tests hormonaux et des tests de laboratoire ci-dessus permet non seulement d'établir la présence d'un hyperaldostéronisme primaire, mais également d'identifier avec précision sa forme nosologique spécifique.

La TDM et l'IRM permettent de visualiser l'aldostérome et de le distinguer de l'hyperplasie du cortex surrénalien. L'examen échographique des glandes surrénales est une méthode peu informative chez les patients suspects d'aldostérome, ce qui est associé à la petite taille de l'aldostérome (APA et APRA ont rarement une taille supérieure à 2 cm).

Une méthode de recherche très instructive en PHA est le cathétérisme des veines surrénales avec détermination séparée du CAP dans le sang provenant des glandes surrénales gauche et droite. Dans le sang s'écoulant de la glande surrénale affectée, la CAP est au moins 5 fois plus élevée que dans le sang s'écoulant de la glande surrénale controlatérale.

Des types de PHA tels que APA, APRA et PHN sont soumis à un traitement chirurgical - les patients subissent une surrénalectomie unilatérale. Le traitement médicamenteux n'est effectué que dans le processus de préparation de ces patients à la chirurgie. Le traitement chirurgical de ces types de PHA éliminera l'hypokaliémie, préviendra la malignité de l'adénome bénin des surrénales et réduira la tension artérielle chez la plupart des patients.

Dans le même temps, il convient de noter que chez 40% des patients atteints d'adénomes surrénaliens producteurs d'aldostérone, la pression artérielle ne diminue pas après l'ablation de la tumeur. Cela est dû à la formation d'artériolonécrose, de néphropathie endocrinienne, de néphrite interstitielle, qui maintiennent une pression artérielle élevée même après une surrénalectomie.

Les patients atteints d'IHA sont traités avec des médicaments, car le traitement chirurgical de ces patients n'est pas efficace.

Lors du traitement médicamenteux de la PHA, la consommation de sel de table est limitée à 2 g par jour (cela réduit la gravité de l'hypokaliémie), un traitement pathogénique est prescrit et des médicaments antihypertenseurs supplémentaires sont ajoutés si nécessaire.

Le type optimal de thérapie pathogéniquement justifiée pour la PHA est la nomination d'antagonistes compétitifs de l'aldostérone (spironolactone, éplérénone).

Ces médicaments réduisent le plus rapidement et le plus efficacement la tension artérielle, éliminent l'hypokaliémie et réactivent le SRA. Le traitement par la spironolactone commence par une dose quotidienne de 200 à 400 mg, qui est prise jusqu'à ce que la normokaliémie soit atteinte et une diminution adéquate de la pression artérielle (pendant environ 3 à 8 semaines). Après cela, ils passent à une dose d'entretien de spironolactone, qui est en moyenne de 100 à 200 mg par jour. Si les antagonistes de l'aldostérone compétitifs provoquent des effets secondaires graves, des antagonistes de l'aldostérone non compétitifs - amiloride 10-40 mg par jour ou triamtérène 100-300 mg par jour peuvent être prescrits à la place. Les antagonistes de l'aldostérone non compétitifs sont moins efficaces que la spironolactone ou l'éplérénone mais provoquent moins d'effets secondaires.

Si les antagonistes de l'aldostérone n'obtiennent pas une réduction adéquate de la pression artérielle, l'effet hypotenseur peut être renforcé par

rendez-vous supplémentaire de salurétiques (hypothiazide 25-50 mg ou furosémide 80-160 mg par jour), antagonistes calciques, inhibiteurs de l'ECA ou ARA. Il ne faut pas oublier que les salurétiques ne peuvent être ajoutés au traitement qu'après l'élimination complète de l'hypokaliémie. Les bêta-bloquants en PHA n'ont pas d'effet significatif sur les niveaux de pression artérielle.

Les bêta-bloquants peuvent être utilisés comme antiarythmiques chez les PVVIH. Les antiarythmiques restants chez PHA sont contre-indiqués, car ils allongent la durée de l'intervalle QT à des valeurs dangereuses, qui chez PHA sont déjà initialement augmentées en raison de l'hypokaliémie et de la bradycardie.

Pour HPHA, un traitement médical est utilisé. À cette fin, la dexaméthasone est prescrite. La dose initiale de ce médicament est de 2 mg par jour. Après une diminution de la pression artérielle (après 5 à 8 jours), ils passent à une dose d'entretien - 0,75 à 1,0 mg de dexaméthasone par jour. Pour renforcer l'effet hypotenseur dans HPHA, vous pouvez également utiliser du veroshpiron, un salurétique, un antagoniste du calcium.