L'endocardite bactérienne est une lésion dangereuse du cœur. Endocardite infectieuse

Zubov L.A., professeur agrégé, Département de pédiatrie, Université de médecine de l'État du Nord, Cardiologue pédiatre en chef, Département de la santé, Administration de la région d'Arkhangelsk

Le problème du handicap chez les enfants est un problème urgent en médecine, qui est soutenu par des statistiques internationales convaincantes, selon lesquelles le nombre de personnes handicapées dans tous les pays est important et il y a une nette tendance à l'augmenter. Ce problème a été éclipsé à tort par les pédiatres pendant longtemps, ce qui détermine actuellement le manque de statistiques complètes, le manque de critères clairs et d'approches pour déterminer l'invalidité dans de nombreuses maladies.
Selon l'OMS, environ 20 % des incapacités et de la morbidité infantiles sont dues à des malformations. Les maladies génétiques, héréditaires, les malformations contribuent souvent à la formation d'une pathologie chronique. Les cardiopathies congénitales (CHD) sont l'une des pathologies les plus courantes chez les enfants, entraînant une insuffisance sociale.
En 1989, lors de la Conférence internationale sur la Xe révision de la CIM, la Nomenclature internationale des troubles, des handicaps et de l'insuffisance sociale a été adoptée, qui dans de nombreux pays est utilisée pour étudier des groupes de patients reconnus comme handicapés, crée les conditions préalables à l'organisation un système d'enregistrement public des personnes handicapées, grâce à l'utilisation d'une terminologie commune . Les troubles selon la nomenclature internationale sont définis comme des changements dans la structure du corps, dans les fonctions des organes ou des systèmes, et, en principe, sont des troubles au niveau des organes. Diminution de la capacité à travailler - un trouble au niveau de la personnalité - et refléter le point de vue de l'exécution de la fonction et de l'activité habituelle pour un individu d'un âge donné. Insuffisance sociale - survient à la suite d'un handicap et reflète l'interaction et le degré d'adaptation de l'individu aux conditions environnementales, c'est-à-dire il se manifeste dans le cas où quelque chose interfère avec l'exécution des fonctions dites de survie - orientation, indépendance physique, mobilité, formation professionnelle, indépendance économique. Le handicap est un cas particulier de handicap ou d'incapacité, ainsi que d'insuffisance sociale, qui a reçu un statut juridique formel par décision d'une commission spéciale.
Les limites de la vie de l'enfant et la nature de son insuffisance sociale sont déterminées par la capacité de jouer, le besoin d'assistance pour les soins personnels et les soins personnels, l'utilisation de véhicules techniques auxiliaires, etc. L'insuffisance sociale peut être due en grande partie à une insuffisance due à une indépendance physique limitée, à une éducation limitée et à une capacité limitée à s'intégrer dans la société. Echelle de rubrique de gravité dans la nomenclature (difficultés d'activité, activité à l'aide d'appareils fonctionnels, besoin d'aide extérieure, dépendance totale à la présence d'une autre personne, etc.) et échelle de pronostic (de la récupération, amélioration aux limitations persistantes ou croissantes, pronostic incertain) aident à déterminer l'invalidité.

Jusqu'à récemment, lors de l'établissement du handicap chez les enfants atteints de coronaropathie, les pédiatres prenaient principalement en compte le diagnostic topique du défaut. Le handicap est défini comme une limitation de la vie due à un trouble de santé, entraînant le besoin de protection sociale. La base pour reconnaître un enfant comme personne handicapée est une combinaison des trois principaux facteurs suivants :
- un trouble de santé avec un trouble persistant des fonctions de l'organisme dû à des maladies, des conséquences de blessures ou des malformations ;
- restriction de l'activité de la vie (perte totale ou partielle de la capacité d'effectuer le libre-service, les mouvements indépendants, la communication, l'orientation, le contrôle de son comportement, l'apprentissage ou la participation à des activités de jeu conformément à la norme d'âge) ;
- la nécessité de mettre en place des mesures de protection sociale.

Il s'agit de passer de l'ancien schéma familier et simplifié : la présence d'un diagnostic clinique (CHD) - l'établissement d'un handicap pour un enfant - à un schéma moderne et justifié : un diagnostic clinique et fonctionnel (déterminant le type, le degré de dysfonctionnement circulatoire entraînant une incapacité) - définir les catégories et le degré d'incapacité ; détermination du potentiel de réadaptation, pronostic de réadaptation - insuffisance sociale - établissement du handicap.

Schéma de détermination de l'invalidité dans les malformations cardiaques congénitales :

Dysfonctionnement circulatoire

Insuffisance cardiaque : congestive, hypoxémique.

Classification fonctionnelle de l'état s-s-s selon NYHA.

Limitation de l'activité vitale (trois degrés de gravité)

Potentiel de réhabilitation et prévisions de réhabilitation

Classement UPU est basée sur la nature des troubles anatomiques, et prend également en compte le degré de troubles hémodynamiques et l'évaluation de l'état clinique. Les anomalies du développement du cœur et des gros vaisseaux s'accompagnent de divers troubles hémodynamiques, qui sont divisés en primaires, survenant immédiatement après la naissance d'un enfant, et secondaires, résultant de l'évolution d'une cardiopathie congénitale.

A. Troubles hémodynamiques primaires.
I. Hypervolémie de la circulation pulmonaire avec surcharge : a) ventricule droit (communication interauriculaire, drainage anormal des veines pulmonaires) ; b) ventricule gauche (canal artériel ouvert, défaut septal aortopulmonaire); c) les deux ventricules (communication interventriculaire, transposition des gros vaisseaux).
II. Difficulté d'éjection du sang depuis : a) le ventricule droit (différentes formes de rétrécissement du tractus excréteur du ventricule droit et de l'artère pulmonaire) ; b) ventricule gauche (diverses formes de rétrécissement du tractus excréteur du ventricule gauche et de l'aorte).
III. Difficulté à remplir de sang les ventricules : a) droit (rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire droit) ; b) gauche (rétrécissement congénital de l'orifice auriculo-véitriculaire gauche).
IV. Surcharge volumique des ventricules du cœur due à une insuffisance valvulaire congénitale : a) droite (insuffisance de la valve tricuspide et de la valve pulmonaire), b) gauche (insuffisance de la valve mitrale et de la valve aortique).
V. Hypovolémie de la circulation pulmonaire avec augmentation simultanée du volume minute dans la circulation systémique, due au rejet précoce de sang veineux dans la circulation systémique (tétrade de Fallot, triade de Fallot, certaines formes de transposition des gros vaisseaux, etc. .).
VI. Mélange de sang veineux avec du sang artériel en l'absence d'un écoulement hémodynamiquement significatif de sang d'une circulation à une autre (oreillette commune, certaines formes de transposition des gros vaisseaux).
VII. La libération de tout le sang veineux dans la circulation systémique avec des mécanismes de compensation extracardiaque (tronc artériel commun).

B. Troubles hémodynamiques secondaires. Ils résultent du développement de processus anatomiques secondaires dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire ou dans le myocarde.
I. Une augmentation du volume infime de sang dans la circulation systémique due à la décharge de sang veineux dans le sang artériel par des shunts artério-veineux et artério-artériels pulmonaires. Ces troubles hémodynamiques sont observés avec le développement d'une sclérose prononcée des vaisseaux de la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire secondaire) avec des défauts des septa cardiaques, un canal artériel ouvert, un défaut du septum entre l'aorte et l'artère pulmonaire.
II. Diverses formes de décompensation cardiaque.
III. Hypertension artérielle dans les vaisseaux de la moitié supérieure du corps et hypotension dans les inférieurs avec coarctation de l'aorte.

La CHD chez le patient est principalement des déplacements fonctionnels d'ordre compensatoire. L'hypoxémie chronique et les troubles circulatoires entraînent une restructuration compensatoire de tous les systèmes de l'organisme. La compensation de la circulation perverse est assurée par une modification de la fonction du cœur, des vaisseaux des grands et petits cercles, de l'hématopoïèse et du régime des processus oxydatifs qui continuent à se développer et à se former. Selon la gravité anatomique du défaut, la compensation peut être complète ou intenable.
Dans l'évolution clinique des malformations cardiaques congénitales (quel que soit leur type), trois phases sont notées. Dans la première - la phase d'adaptation (dès les premiers jours de la vie) - l'enfant s'adapte aux troubles hémodynamiques. Avec le développement de mécanismes de protection adaptatifs, l'état général s'améliore et le patient entre dans la deuxième phase - compensation relative. Lorsque toutes les réserves de mécanismes adaptatifs protecteurs sont épuisées, la troisième phase commence - la phase terminale, qui se caractérise par un trouble circulatoire qui ne peut être traité.
Toutes les malformations cardiaques s'accompagnent d'un hyperfonctionnement du myocarde au repos et surtout à l'effort. Selon la nature et la sévérité des troubles hémodynamiques, la dilatation tonogène ou l'hypertrophie myocardique prédomine. Chez de nombreux patients, une charge continue sur le myocarde et des modifications pathologiques des processus biochimiques, métaboliques et énergétiques du muscle cardiaque s'accompagnent du développement de modifications morphologiques du myocarde, entraînant une insuffisance cardiaque. Le degré d'hypertrophie myocardique dans diverses malformations cardiaques congénitales n'est pas le même - il est plus important avec des défauts accompagnés d'une obstruction à l'éjection du sang des ventricules, et moins avec des défauts isolés des septa auriculaires et interventriculaires, ainsi qu'avec des non -fermeture du conduit artériel. Le degré le plus élevé d'hypertrophie myocardique se développe dans les malformations cardiaques congénitales avec un rétrécissement significatif du trajet du flux sanguin. Dans les mêmes parties du cœur qui supportent le poids de la charge fonctionnelle de la circulation vicieuse, on observe le développement de la cardiosclérose.

L'un des mécanismes compensatoires des malformations cardiaques congénitales est hypertension pulmonaire. Chez les enfants atteints de malformations cardiaques congénitales, accompagnées d'une augmentation du remplissage sanguin des poumons, aux premiers stades, il y a une expansion des vaisseaux du petit cercle, ce qui facilite le travail du ventricule droit. Cependant, un autre réflexe protecteur qui empêche le développement de l'œdème pulmonaire (réflexe de Kitaev) provoque un vasospasme et une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Au départ, l'hypertension pulmonaire est de nature fonctionnelle, puis la sclérose vasculaire se développe et elle devient organique.
L'hypertension pulmonaire est divisée en 3 groupes :
1er - pression systolique dans l'artère pulmonaire 30-35 mm Hg. Art.,
2ème - hypertension pulmonaire modérée - pression supérieure à 35 mm Hg. Art., mais ne dépasse pas 70% de l'aorte,
3ème - hypertension pulmonaire sévère - pression supérieure à 70% de la pression artérielle. Dans ce cas, il peut y avoir un écoulement de sang de gauche à droite, croisé ou inversé.
Une hypertension pulmonaire élevée rend la correction chirurgicale de la coronaropathie impossible et inutile et indique un mauvais pronostic.
Chez les enfants atteints de coronaropathie cyanotique, l'hypoxémie artérielle constante est compensée par une augmentation du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine (200-300 g/l). Dans le processus de compensation de l'hypoxie, la respiration tissulaire change avec la participation de la glycolyse anaérobie. Des réactions compensatoires dans diverses parties du système cardiovasculaire et des tissus assurent la croissance et le développement de l'organisme, mais elles s'épuisent et une décompensation se développe. Avec la sténose, il se manifeste par une insuffisance cardiaque aiguë, avec un défaut - cardiopulmonaire. Avec certains défauts, un anévrisme, un accident vasculaire cérébral et une endocardite septique se développent.
Ainsi, chez un patient atteint de coronaropathie, tous les systèmes de l'organisme souffrent. Les mécanismes compensatoires protecteurs se transforment en leur contraire, ce qui conduit à une décompensation, se manifestant par une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire, un accident vasculaire cérébral aigu.

Insuffisance circulatoire (insuffisance cardiaque) avec coronaropathie peut être congestive et hypoxémique. Les causes cardiaques les plus courantes d'insuffisance cardiaque chez les enfants sont les suivantes :
A. Occlusion cardiaque gauche
Obstruction des voies d'entrée du ventricule gauche (obstruction intra-auriculaire) :
Cortriatriatum
Sténose mitrale supravalvulaire
sténose mitrale valvulaire
Atrésie de la valve mitrale (syndrome hypoplasique du cœur gauche)
Obstruction des voies d'éjection du ventricule gauche
Sténose sous-aortique
Sténose aortique valvulaire
Sténose aortique supravalvulaire
Coarctation de l'aorte
B. Shunt sanguin de gauche à droite (insuffisance cardiaque associée à une augmentation du débit sanguin pulmonaire)
Grand VSD
Canal artériel ouvert
Le tronc artériel commun
jonction aorto-pulmonaire
Drainage veineux pulmonaire anormal
Communication interauriculaire
B. Insuffisance myocardique
Primaire
Cardiomyopathie dilatée
Cardiomyopathie restrictive
Cardiomyopathie hypertrophique
Secondaire
Origine anormale de l'artère coronaire gauche à partir de l'artère pulmonaire
Myocardite
Asphyxie lors de l'accouchement
Dysfonctionnement postopératoire du muscle cardiaque

La classification des degrés d'insuffisance circulatoire adoptée en cardiologie pédiatrique domestique se concentre principalement sur des manifestations cliniques spécifiques d'organes individuels (tachycardie, essoufflement, œdème, hépatomégalie), ce qui n'est clairement pas suffisant pour évaluer la qualité de vie du patient. Approuvée par les cardiologues pédiatriques de notre région, la classification fonctionnelle des états du système cardiovasculaire et des performances physiques, proposée par la New York Heart Association (NYHA), satisfait suffisamment aux tâches d'établissement du handicap. Parallèlement, pour les enfants dont la stabilisation hémodynamique est obtenue par la prescription de médicaments de base, une mention est faite dans le diagnostic : « insuffisance cardiaque compensée par les médicaments ».

CLASSIFICATION DE L'ÉTAT FONCTIONNEL DES PATIENTS À PROFIL CARDIAQUE PROPOSÉE PAR NYHA
Catégorie fonctionnelle Nature du changement
I Patients présentant une pathologie cardiaque ne limitant pas leur activité physique. L'activité physique ordinaire ne provoque pas de fatigue excessive, de palpitations, d'essoufflement ou de crise d'angine
II Patients atteints de pathologie cardiaque, ce qui entraîne une certaine limitation de l'activité physique. Au repos, ils se sentent bien. L'activité physique ordinaire provoque une fatigue excessive, des palpitations, un essoufflement ou une crise d'angine.
III Patients atteints de pathologie cardiaque, ce qui limite considérablement leur activité physique. Au repos, ils se sentent bien. Une activité physique légère provoque une fatigue excessive, des palpitations, un essoufflement ou une crise d'angine.
IV Patients qui ne tolèrent aucune activité physique sans détérioration de la santé. Des manifestations subjectives d'insuffisance cardiaque ou de syndrome angineux peuvent survenir même au repos. Toute activité physique entraîne une détérioration du bien-être.

Je classe fonctionnelle indique la préservation des réserves fonctionnelles du système cardiovasculaire et des performances physiques élevées, le défaut est compensé.
La classe fonctionnelle II indique une diminution modérée des réserves et des performances cardiaques, la réversibilité des troubles circulatoires.
La classe fonctionnelle III reflète une diminution prononcée des réserves et des performances cardiaques, une décompensation du défaut.
La classe fonctionnelle IV reflète une diminution prononcée des réserves et des performances cardiaques, une décompensation irréversible du défaut et des modifications dystrophiques irréversibles des organes internes dues à une insuffisance circulatoire, les patients ont souvent besoin de soins extérieurs.

Les troubles mineurs de la fonction circulatoire, en règle générale, n'entraînent pas une limitation significative de la vie, nécessitant des mesures de protection sociale; une diminution de la capacité d'apprendre et de la capacité de jouer des activités chez certains enfants malades atteints de coronaropathie peut être due non pas tant à la présence de troubles fonctionnels mineurs, mais à l'opportunité de limiter l'activité physique pendant les jeux, les sports et l'inadéquation des malades enfants pour une formation dans certaines professions. Les CHD, même avec une légère violation de la fonction circulatoire, prédéterminent la possibilité de limiter l'activité physique pendant les jeux et les sports, et peuvent également constituer des contre-indications à l'enseignement aux enfants malades de métiers dont la nature et les conditions de travail sont associées à un stress physique sévère et à un haut niveau de consommation d'énergie.
Une altération modérée de la fonction circulatoire chez les enfants peut entraîner des limitations dans la capacité de libre-service - dans la 1ère cuillère à soupe. restrictions ; capacité de se déplacer - dans le 1er st. restrictions ; capacité d'apprendre - au sein du 1er Art. restrictions ; capacité à jouer des activités - au sein du 1er Art. restrictions.
Les enfants atteints de NC sévère peuvent avoir les limitations de vie suivantes : la capacité de libre-service - dans la 2e cuillère à soupe. restrictions ; capacité de se déplacer - au sein du 2ème Art. restrictions ; capacité d'apprendre - au sein du 2ème Art. restrictions ; la possibilité de jouer à des activités - dans la 2e cuillère à soupe. restrictions.
Chez les enfants avec une NC significativement prononcée, les restrictions de vie peuvent atteindre le degré le plus élevé: la capacité de libre-service se situe dans la 3e cuillère à soupe. restrictions ; capacité de se déplacer - dans le cadre du 3ème art. restrictions ; capacité d'apprendre - au sein du 3e art. restrictions ; la capacité de jouer à des activités - 3e cuillère à soupe. restrictions.

Les limitations de la vie chez les enfants atteints de coronaropathie sont plus souvent causées par des déficiences dans la capacité à se servir, à se déplacer, à jouer et à apprendre. Conformément à la classification, l'un des trois degrés de gravité du handicap est déterminé chez un enfant.

Les critères médicaux d'expertise médico-sociale pour différents types de coronaropathies peuvent être :
avec CHD avec un shunt gauche-droit (avec augmentation du débit sanguin pulmonaire): ASD, VSD, PDA
Stade CH
Degré d'hypertension pulmonaire
traitement conservateur de base (glycosides cardiaques, diurétiques, inhibiteurs de l'ECA)
complications : endocardite infectieuse, pulmonaire, arythmies cardiaques
efficacité de la correction chirurgicale

avec coronaropathie avec shunt droite-gauche (avec diminution du débit sanguin pulmonaire) : tétralogie de Fallot
Sévérité de l'évolution (fréquence et sévérité des crises de dyspnée-cyanose)
Thérapie conservatrice de base (bêta-bloquants)
Le degré d'hypoxémie chronique (fonctions altérées du système nerveux central, dégénérescence des organes internes)
complications : endocardite infectieuse, thromboembolie
Radicalité et efficacité de la correction chirurgicale (longue période d'adaptation aux nouvelles conditions hémodynamiques en CHD combinée)
complications postopératoires;
avec CHD sans shunt : CoA, SA
La gravité de NK
Le degré d'insuffisance chronique de la circulation cérébrale et coronarienne
complications : accident vasculaire cérébral, endocardite infectieuse
Formation d'anévrisme aortique présténosé
Efficacité et complications de l'intervention chirurgicale.

Dans le traitement des patients atteints de coronaropathie, la première place est occupée par la correction chirurgicale rapide des défauts. Les méthodes chirurgicales cardiaques peuvent: prévenir le développement d'une endocardite infectieuse (en particulier avec sténose aortique, persistance du canal artériel, VSD); prévenir un degré élevé d'hypertension du petit cercle; prévenir les complications thromboemboliques; assurer une qualité de vie décente à l'enfant. Des observations à long terme montrent qu'après la chirurgie, dans plus de 90% des cas, un effet positif stable est obtenu. Compte tenu des résultats actuels des opérations d'élimination des malformations congénitales, la plupart des patients subiront une intervention chirurgicale et atteindront l'âge adulte. De plus en plus d'enfants atteints d'une cardiopathie congénitale, considérée comme mortelle il y a quelques années, survivent grâce aux progrès des traitements médicaux et chirurgicaux.
Malgré une amélioration significative du résultat des opérations de CHD, certains problèmes peuvent subsister. Le pédiatre doit être conscient des troubles restants possibles et des complications potentielles qui peuvent se développer chez un enfant opéré du cœur.

Classification des types de correction CHD Sur la base de la probabilité que le patient ait besoin d'une autre intervention chirurgicale ultérieure, Friedli a suggéré :
· Une véritable correction complète conduit à la restauration de l'anatomie et de la fonction cardiaques normales et est généralement possible avec des défauts septaux auriculaires secondaires (ASD), des défauts septaux ventriculaires simples (VSD), une persistance du canal artériel (PDA), une coarctation de l'aorte (CoA). Bien que des complications tardives surviennent occasionnellement chez certains patients de cette catégorie, on peut s'attendre à ce que la plupart des enfants mènent une vie normale sans réintervention.
· Une correction anatomique avec effets résiduels peut être réalisée chez les patients présentant une tétralogie de Fallot, des défauts septaux auriculo-ventriculaires et des obstructions valvulaires corrigées par valvotomie ou réparation valvulaire. Chez ces patients, les symptômes et la physiologie anormale disparaissent, mais il existe des défauts résiduels tels qu'une insuffisance valvulaire ou des arythmies qui peuvent nécessiter une intervention supplémentaire.
La correction nécessitant des matériaux prothétiques est utilisée chez les patients qui nécessitent un canal entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire, comme dans l'atrésie pulmonaire avec VSD, tronc artériel ou remplacement de valve prothétique. En raison de la croissance somatique et de la dégénérescence du matériel prothétique chez cette catégorie de patients, une deuxième opération sera sans doute nécessaire pour remplacer la prothèse.
· La correction physiologique, telle que les opérations Senning et Mustard pour TMS, les opérations Fontan chez les patients ayant un cœur à trois chambres, élimine les anomalies de la physiologie cardiovasculaire, mais sans éliminer les anomalies anatomiques. En conséquence, ces patients développent presque toujours des complications tardives nécessitant une intervention chirurgicale ou conservatrice.

Cette classification est utile pour prédire la probabilité qu'un patient éprouve des problèmes ultérieurs. Le plus commun problèmes postopératoires possibles qui peuvent survenir chez certains patients après une chirurgie à cœur ouvert sont :
I. Arythmies.
Les arythmies sont le problème le plus courant qui survient chez les enfants dans la période postopératoire. L'arythmie chez un patient en période postopératoire peut être due à une cardiopathie congénitale sous-jacente (p. ex., anomalie d'Ebstein), être le résultat d'une correction chirurgicale (p. ex., ventriculotomie ou suture auriculaire), être le résultat d'un traitement conservateur (p. ex., hypokaliémie due à l'utilisation de diurétiques, surdosage de digoxine) ou une combinaison de ces facteurs.
Les arythmies supraventriculaires telles que les extrasystoles, le flutter auriculaire et les tachycardies nodales sont le type d'arythmie le plus courant chez un patient en période postopératoire. Leur sévérité varie de bénigne (arythmies supraventriculaires isolées) à potentiellement mortelle (flutter auriculaire persistant chez un patient de Fontan). Les causes de ces arythmies peuvent être des cicatrices causées par une incision d'atriotomie ou une pression auriculaire élevée due à une obstruction de la valve auriculo-ventriculaire (sténose mitrale) ou à une chambre ventriculaire inélastique (tétrade de Fallot, sténose aortique). Un certain nombre d'interventions chirurgicales, telles que l'opération de Fontan pour un cœur à trois chambres ou les opérations de Senning et Mustard pour la SMT, entraînent des substrats structurels et physiologiques résiduels pouvant entraîner des arythmies supraventriculaires. Ces opérations nécessitent de longues sutures intra-auriculaires, créant un environnement dans lequel des circuits de réentrée peuvent se produire spontanément. Une pression auriculaire élevée est courante avec ces deux chirurgies et est également une cause d'arythmies de réentrée. Moins souvent compliquée d'arythmie, la chirurgie auriculaire, telle que la fermeture d'un TSA et la correction d'une jonction veineuse pulmonaire anormale, peut être observée à l'examen.
Les arythmies supraventriculaires isolées et peu fréquentes sont fréquentes chez les patients sains et postopératoires et sont généralement bénignes. Les arythmies supraventriculaires persistantes telles que le flutter auriculaire, la fibrillation auriculaire et les tachycardies jonctionnelles nécessitent une identification et une évaluation rapides par un cardiologue pédiatrique. Pour un patient cliniquement stable, le traitement commence par la correction des anomalies arythmogènes (p. ex., anomalies électrolytiques, arythmies d'origine médicamenteuse). Le traitement médical réussit dans moins de 40 % des cas. Elle peut être compliquée par des effets pro-arythmiques et des effets secondaires courants de certains médicaments, soulignant la nécessité de gérer les arythmies expérimentées. Les patients hémodynamiquement instables peuvent nécessiter une cardioversion électrique. Les arythmies réfractaires peuvent nécessiter une intervention plus complexe, y compris l'ablation par radiofréquence du foyer arythmogène ou des stimulateurs cardiaques antitachycardiques pour supprimer les foyers ectopiques d'automatisme en accélérant artificiellement la fréquence cardiaque.
La signification clinique des bradycardies est souvent sous-estimée car leurs symptômes peuvent être absents ou légers. Une fréquence cardiaque inadéquate peut être due au syndrome des sinus malades, qui est souvent observé chez les patients après les opérations Mustard et Senning (seulement 20 à 40 % d'entre eux ont un rythme sinusal 5 à 10 ans après la chirurgie). Environ 20 % des patients 5 à 10 ans après la chirurgie de Fontan ont besoin d'un traitement antiarythmique ou d'un stimulateur cardiaque.
Les arythmies ventriculaires chez les patients en période postopératoire sont moins fréquentes que les arythmies supraventriculaires, mais souvent plus importantes en raison de troubles hémodynamiques graves et de la possibilité de mort subite. Les causes de ces arythmies sont des cicatrices causées par une ventriculotomie ou une augmentation de la pression intraventriculaire (avec une sténose pulmonaire ou aortique sévère, des ventricules cardiomyopathiques avec une pression télédiastolique élevée) et des lésions ischémiques associées à une maladie coronarienne ou à une protection myocardique inadéquate pendant la chirurgie. Une correction chirurgicale plus précoce entraînant une hypertrophie et une fibrose ventriculaire moins sévères peut réduire la prévalence des arythmies ventriculaires tardives dans cette population de patients.

II. Mort cardiaque subite.
Certains types de coronaropathies non corrigées associées à une augmentation de la pression ventriculaire (sténose aortique, sténose pulmonaire), à ​​une cardiomyopathie hypertrophique ou à des anomalies coronaires exposent le patient à un risque accru de mort cardiaque subite. Sa prévalence atteint 5 pour 1000 patients par an. Parmi ce groupe de patients, la moitié avait déjà subi une chirurgie cardiaque corrective.

III. Défauts résiduels et récurrents.
Les enfants atteints de coronaropathie ont souvent des défauts résiduels mineurs qui n'affectent pas le résultat à long terme de la correction chirurgicale. Un certain nombre de patients ont des défauts résiduels plus sévères, soit en raison d'une correction chirurgicale élective (p. ex., chirurgie palliative pour la tétralogie de Fallot), soit parce que la chirurgie initiale n'a pas complètement réussi (moins de 5 % pour la plupart des défauts).
Des malformations récurrentes telles qu'une sténose ou une insuffisance valvulaire, une obstruction du conduit ou une coarctation récurrente de l'aorte peuvent survenir. La récurrence d'un défaut anatomique entraîne un retour des symptômes d'origine si ce problème n'est pas identifié et corrigé en temps opportun. Bien que n'importe quel type d'anomalie cardiaque corrigée puisse se reproduire, certaines anomalies se reproduisent plus fréquemment. Par exemple, la prévalence de la coarctation aortique récurrente est d'environ 10 % après réparation chez un jeune enfant. La sténose valvulaire aortique après valvotomie par ballonnet ou valvuloplastie chirurgicale ouverte est rarement permanente, avec moins de 50 % de survie sans complication après 10 ans de suivi.

IV. Problèmes causés par les valves et les prothèses.
La valvotomie (réalisée par dilatation par ballonnet de la valve aortique ou pulmonaire ou par valvuloplastie chirurgicale de la valve aortique, pulmonaire, mitrale ou tricuspide) est rarement permanente. La valvotomie pulmonaire est la plus longue, avec une survie sans complication attendue de 75 à 80 % après 5 ans pour la valvotomie chirurgicale et la valvotomie par ballonnet chez les jeunes enfants. Les premiers résultats de la valvotomie aortique par ballonnet ou chirurgie ouverte sont assez bons chez les enfants, bien que la sténose aortique résiduelle soit plus fréquente après valvotomie par ballonnet et la régurgitation aortique après valvotomie chirurgicale. Cependant, le taux de survie sans complication n'est que de 50 % à 10 ans et inférieur à 33 % à 15 ans de suivi chez les patients âgés après valvotomie chirurgicale. Les complications tardives comprennent une sténose valvulaire aortique récurrente, une régurgitation aortique cliniquement significative, une endocardite et la nécessité d'une réintervention.
Le remplacement valvulaire est généralement évité chez les enfants s'il existe une alternative à la reconstruction, en raison des inconvénients de toutes les options de remplacement valvulaire chez l'enfant en pleine croissance. La prothèse valvulaire présente des inconvénients importants :
1. Sortir de la valve. Un enfant en pleine croissance qui reçoit une prothèse valvulaire avant d'avoir atteint sa pleine hauteur nécessitera sans aucun doute un remplacement valvulaire à l'avenir en raison du développement d'une sténose relative à mesure que la croissance somatique se poursuit et que la zone de l'orifice valvulaire reste la même.
2. Résistance à l'usure limitée de la vanne.
3. Thrombogenèse et anticoagulation. La prévalence des événements thromboemboliques systémiques après implantation d'une prothèse valvulaire varie en fonction du type de prothèse utilisée et de la position dans laquelle la valve est implantée dans le cœur. Les prothèses valvulaires mitrales ou tricuspides ont une incidence 2 fois plus élevée de thromboembolie par rapport à celles implantées en position valvulaire aortique. En raison du risque thromboembolique, tous les patients porteurs d'une valve mécanique doivent recevoir des anticoagulants.

V. Dysfonction ventriculaire.
La plupart des patients qui ont subi avec succès une réparation coronarienne n'ont généralement pas de dysfonctionnement ventriculaire cliniquement apparent. Cependant, les malformations congénitales provoquent toujours des modifications subcliniques du cœur, qui peuvent progresser et provoquer une fonction ventriculaire anormale. On suppose qu'une réparation chirurgicale plus précoce des malformations cardiaques congénitales entraîne une incidence plus faible de dysfonctionnement ventriculaire, car le cœur du patient sera exposé à l'état anormal pendant une période de temps plus courte. Il existe plusieurs causes potentielles de dysfonctionnement ventriculaire chez ces patients :
1. Surcharge hémodynamique chronique. Les surcharges chroniques de pression et de volume dans les malformations telles que la sténose ou la régurgitation de la valve aortique ou pulmonaire provoquent une hypertrophie ventriculaire. Au fil du temps, l'hypertrophie chronique entraîne une fibrose myocardique, qui provoque des modifications irréversibles de la fonction myocardique systolique et diastolique.
2. Cyanose chronique. La cyanose chronique entraîne également une fibrose myocardique due à un déséquilibre entre la demande en oxygène déterminée par le travail du cœur et la teneur en oxygène disponible dans le sang artériel désaturé. Ce problème est exacerbé lorsqu'il survient dans des conditions de ventricule hypertrophié (par exemple, tétralogie de Fallot).
3. Complications de la correction chirurgicale. La chirurgie à cœur ouvert nécessite l'arrêt du cœur pendant une période prolongée. Une protection myocardique inadéquate pendant cette période se manifeste généralement par un dysfonctionnement myocardique postopératoire précoce.
Les conséquences tardives d'une lésion myocardique ischémique comprennent un dysfonctionnement systolique myocardique régional et global et une fibrose. Les incisions ventriculaires peuvent également altérer la fonction myocardique régionale en raison d'une maladie coronarienne.

VI. Endocardite.
L'endocardite bactérienne pose un risque grave persistant pour les patients atteints de coronaropathie non opérée et, dans une moindre mesure, pour les patients présentant des défauts corrigés. Contrairement à la situation d'il y a dix ans, lorsque les malformations rhumatismales étaient plus souvent associées à un risque accru d'endocardite, les cardiopathies coronariennes et les prothèses intracardiaques sont désormais les comorbidités les plus courantes. Chez les patients porteurs d'une prothèse valvulaire cardiaque, la prévalence des endocardites précoces et tardives varie de 0,3 % à 1,0 % par patient et par an. Chez les patients atteints de coronaropathie non réparée, le risque global d'endocardite varie de 0,1 à 0,2 % par patient et par an et diminue de 10 fois à 0,02 % après correction. Le risque d'endocardite varie selon le type de défaut. Les malformations cardiaques complexes de type bleu représentent le risque le plus élevé, estimé à 1,5 % par patient et par an. Les patients opérés d'une tétralogie de Fallot restent exposés à un risque accru d'endocardite (0,9 % par patient et par an) en raison de la prévalence relativement fréquente de VSD résiduelle et d'obstruction ventriculaire droite. Les patients avec un VSD chirurgicalement fermé (0,1 % par patient par an) ou une valve aortique bicuspide après une valvotomie chirurgicale (0,15 % - 0,38 %) ont un risque modéré. Les patients avec un TSA, un VSD, un PDA, une coarctation aortique ou une sténose pulmonaire corrigés et ceux qui ont eu une implantation de stimulateur cardiaque ont un faible risque d'endocardite (jusqu'à 0,05 % par patient et par an).

VII. La croissance et le développement.
Le retard dans le développement physique est l'un des symptômes de la cardiopathie congénitale, qui inquiète le plus les parents. Il existe une corrélation entre le degré de retard de croissance et le type de coronaropathie. Chez les enfants avec de grands shunts gauche-droite (c. En revanche, les patients atteints de cardiopathie cyanotique ont tendance à être plus ou moins chétifs, en rapport avec le défaut spécifique présent, mais pas avec le degré de cyanose.
Les patients atteints d'une cardiopathie obstructive, telle qu'une sténose de la valve aortique ou pulmonaire, ou une coarctation de l'aorte, ne présentent généralement pas de retard de croissance. Les nourrissons présentant des symptômes graves d'insuffisance cardiaque ne prennent pas de poids en raison à la fois d'un apport calorique réduit et d'une utilisation accrue des calories. En raison de la tachypnée au repos et de la fatigue, le bébé peut se fatiguer pendant la tétée avant qu'une quantité suffisante de calories n'ait été consommée.
Les patients avec une correction anatomique complète devraient avoir un taux de croissance normal, tandis que les patients avec une correction incomplète ou par étapes sont susceptibles d'être à la traîne. Un patient qui est en retard sur la courbe de croissance doit être évalué pour d'éventuelles complications de la chirurgie, y compris des défauts résiduels ou récurrents non reconnus. Les causes métaboliques ou non cardiaques concomitantes d'une faible prise de poids doivent également être exclues.
Le développement neuropsychiatrique de la plupart des patients ayant subi une intervention chirurgicale pour une cardiopathie congénitale est normal, bien que certains aient des troubles préexistants ou acquis à la suite de complications dans la période préopératoire et pendant l'opération. Certaines patientes ont des causes évidentes de retard de développement attribuables à des infections intra-utérines, au syndrome de Down et à d'autres syndromes associés à un retard mental. Les patients atteints de malformations bleues ont un quotient intellectuel (QI) et un quotient de développement (QD) inférieurs à ceux des enfants en bonne santé. La durée de la cyanose affecte le degré de retard de développement, ce qui indique l'avantage d'une correction précoce de ces défauts. L'insuffisance cardiaque congestive dans les coronaropathies avec shunts gauche-droite entraîne un retard de développement, mais dans une moindre mesure que celui observé chez les patients atteints de cyanose.
Les patients subissant une chirurgie à cœur ouvert sont exposés à un certain nombre d'influences qui peuvent avoir un effet profond sur leur développement neurologique et intellectuel ultérieur. Un pontage cardio-pulmonaire peut présenter un risque, en particulier lorsque l'hypothermie profonde et l'arrêt circulatoire sont utilisés pendant la chirurgie. Des syndromes cérébraux chroniques tels que la choréoathétose ont été associés à l'utilisation de l'hypothermie profonde. Il existe peu de données concernant le suivi à long terme des patients ayant subi une chirurgie cardiaque dans l'enfance. Cependant, leurs résultats scolaires, y compris l'obtention du diplôme d'études secondaires, la réussite au travail et les taux de mariage sont inférieurs à ceux des adultes du même âge sans coronaropathie. Cela peut être influencé par les restrictions des parents et des médecins pendant l'enfance.

ÉTABLISSEMENT ÉDUCATIF D'ENSEIGNEMENT PROFESSIONNEL SUPÉRIEUR CHITA STATE MEDICAL ACADEMIE

DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE POLYCLINIQUE AVEC UN COURS DE PRATIQUE MÉDICALE GÉNÉRALE

MALADIES CARDIAQUES NON CORONAIRES

DIDACTICIEL

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Cardiopathie non coronarienne : un manuel. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Tchita : ICC CHGMA, 2008. - 84 p.

Le manuel est destiné aux médecins généralistes. Contient les informations nécessaires sur l'étiologie, la pathogenèse, la classification, les manifestations cliniques, le diagnostic, les principes modernes de traitement, la prévention, l'examen de l'incapacité temporaire et l'examen médical et social des cardiopathies non coronariennes : endocardite, myocardite, péricardite et maladies de type syndrome .

Réviseurs :

Aleksenko Yu.I.- Professeur agrégé du Département des maladies internes des Facultés dentaire et pédiatrique, Ph.D.

Luzina E.V.- Professeur agrégé du Département de thérapie FPC et PPS, Ph.D.

Liste des abréviations ………………………………………………………………………….5

1. Endocardite infectieuse……………...………………………...………….…7

1.1 Classification et terminologie des endocardites infectieuses………..….….7

1.2 Étiologie et pathogénie………………………………………………………..9

1.3 Diagnostic de l'endocardite infectieuse………………………………........10

1.4 Diagnostic différentiel…………………………………………………………..15

1.5 Traitement de l'endocardite infectieuse……………………………………………......19

1.6 Prévention de l'endocardite infectieuse…………………………………………24

1.7 Examen de la capacité de travail…………………………………………………..27

2. Myocardite………………………………………………………………….……..29

2.1 Étiologie…………………………………………………………………….…30

2.2 Pathologie myocardique……………………………………………………….31

2.3 Classification des myocardites….……………………………..…………………………32

2.4 Diagnostic de myocardite…………………………………………………………..……..34

2.5 Diagnostic différentiel……………………………………………………….….39

2.6 Traitement de la myocardite……………………………………………………………………40

2.7 Examen de la capacité de travail………………………………………….……..44

2.8 Examen clinique………………………………………………………………….44

3. rhumatisme articulaire aigu………………………………………………………46

3.1 Terminologie et diagnostics…………………………………………………………..46

3.2 Prévention primaire de l'IRA………………………………………………………52

3.3 Traitement de l'IRA…………………………………………………………………….53

3.4 Prévention secondaire des IRA…………………………………………………………...54

3.5 Classement………………………………………………………………….…54

3.6 Examen de la capacité de travail………………………………………………………………………55

3.7 Examen médical………………………………………………………………..57

4. Péricardite………………………………………………………………….……58

4.1 Classification de la péricardite…………………………………………………………..58

4.2 Pathogenèse de la péricardite………………………………………………………………………59

4.3 Péricardite aiguë……………………………………………………………………….60

4.4 Péricardite chronique…………………………………………………………64

4.5 Formes particulières de péricardite………………………………………….68

4.6 Formes rares de maladies péricardiques……………………………………………………………………77

4.7 Prévention et réhabilitation………………………………………………………...80

4.8 Examen de la capacité de travail………………………………………………………80

Littérature……………………………………………………………………………….82

LISTE DES ABRÉVIATIONS

Bloc AV - bloc auriculo-ventriculaire

TA - tension artérielle

ADN B - antidésoxyribonucléase B

ALT - alanine aminotransférase

ASG - antistreptohyaluronidase

AAS - antistreptokinase

ASL-O - antistreptolysine O

AST - aspartate aminotransférase

GABHS - streptocoque bêta-hémolytique du groupe A

VIH - virus de l'immunodéficience humaine

VEM - ergométrie cycliste

GC - glucocorticoïdes

ADN - acide désoxyribonucléique

Inhibiteur de l'ECA - inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

IE - endocardite infectieuse

CS - corticostéroïde

CPK - créatine phosphokinase

LDH - lactate déshydrogénase

LV - ventricule gauche

FUE - fièvre d'étiologie inconnue

LS - médecine

MB - CPK - fraction myocardique de la créatine phosphokinase

MK - valve mitrale

INR - heure internationale normalisée

ITU - expertise médico-sociale

NK - insuffisance circulatoire

AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens

NCD - dystonie neurocirculatoire

IRA - rhumatisme articulaire aigu

PR - polyarthrite rhumatoïde

RL - fièvre rhumatismale

RNHA - réaction de neutralisation de l'hémagglutination

ARN - acide ribonucléique

RPS - cardiopathie rhumatismale

RSK - réaction de fixation du complément

PAS - pression artérielle systolique

LED - lupus érythémateux disséminé

IC - insuffisance cardiaque

ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes

CRP - Protéine C-réactive

SJS - sclérodermie systémique

FK - classe fonctionnelle

FKG - phonocardiographie

HRHD - cardiopathie rhumatismale chronique

CEC - complexes immuns circulants

HR - nombre de battements de coeur

ECG - électrocardiogramme

EchoCG - échocardiographie

ENDOCARDITE INFECTIEUSE

Actuellement, l'endocardite infectieuse (IE) est un problème important en cardiologie. La prévalence de cette maladie dans les pays économiquement développés varie de 25 à 93 personnes pour 1 000 000 d'habitants.

L'IE se développe plus souvent dans la population en âge de travailler en raison de l'épidémie de toxicomanie par injection, de l'utilisation généralisée de la chirurgie cardiaque, des manipulations et des études médicales invasives, et d'autres raisons. Il existe des formes particulières de la maladie:

en Russie de 1990 à 2001. le nombre de toxicomanes a été multiplié par 16,5 et s'élevait à 45,2 à 48,7 pour 100 000 habitants (environ 3,5 à 4 millions). L'incidence annuelle de l'endocardite infectieuse chez les toxicomanes dépasse 5 à 6 %. Les complications du traitement chirurgical des malformations cardiaques, des arythmies et des troubles de la conduction sont l'IE prothétique valvulaire (12-18 %) et l'IE chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque implanté (1-8 %). Après l'hémodialyse du programme, l'IE se développe chez 1,7 à 5,1% des patients, la transplantation d'organes - chez 7,7 à 18% des receveurs. L'augmentation de la mortalité (60 à 100 %) persiste, principalement en raison de la composition spécifique des agents pathogènes.

Chez les patients atteints d'endocardite infectieuse, le processus pathologique implique le système cardiovasculaire, le foie, la rate, les poumons, les reins, le système nerveux, etc., ce qui détermine en grande partie le polymorphisme du tableau clinique. Par conséquent, la durée de la vérification du diagnostic est de 3,8 à 10 mois. Chez 40% des patients, la maladie reste longtemps méconnue ou n'est pas diagnostiquée du tout.

Malgré un large éventail d'antibiothérapies modernes, il existe une mortalité élevée par endocardite infectieuse qui, selon diverses études, varie de 18 à 36%. Le diagnostic précoce de la maladie est problématique et la pathomorphose de la maladie subit des changements importants.

Parmi les nombreuses maladies dangereuses du cœur, on distingue l'endocardite bactérienne, car cette maladie est infectieuse et, si elle n'est pas traitée à temps, peut entraîner de nombreuses complications, notamment une insuffisance cardiaque. Pourquoi la maladie se développe, comment elle est traitée et ce qui est dangereux, nous comprendrons plus loin.

Ce que c'est?

L'endocardite bactérienne (backendocardite) est une lésion de la paroi interne (membrane) du cœur. Il a un caractère septique, c'est-à-dire qu'il est causé par une infection. Vous pouvez clairement voir comment un endocarde sain diffère d'un endocarde infecté dans l'image suivante :

Dans la backendocardite, les micro-organismes présents dans le corps humain pénètrent la membrane, où ils initialisent une population active. Il s'agit le plus souvent des types de bactéries suivants :

• staphylocoque;
• entérocoque;
• streptocoque;
• pneumocoque;
• coli.

Ces dernières années, les spécialistes ont noté un changement dans la composition des agents pathogènes infectieux, à mesure que le nombre d'endocardites aiguës primaires à caractère staphylococcique a augmenté. Il est à noter que lorsqu'il est infecté par Staphylococcus aureus, la backendocardite se développe dans près de 100% des cas.

En plus des bactéries, les champignons peuvent également provoquer la maladie, quel que soit le groupe d'âge du patient. En règle générale, cela se produit dans le cas d'un traitement antibiotique prolongé dans la période postopératoire ou avec des cathéters veineux de longue date.

Des études médicales montrent que les hommes sont plus sensibles à la backendocardite. Les patientes atteintes de cette maladie sont 2 fois moins fréquentes.

Types et stades de développement

Selon le type de flux, il existe trois grands types de backendocardite :

• Épicé. Dans ce cas, le patient est malade jusqu'à 2 semaines, étant donné qu'il recevra un traitement approprié. Avec ce type de maladie, il existe une possibilité d'une conséquence telle que le développement d'un défaut dans l'appareil valvulaire.
• subaiguë. Peut prendre jusqu'à 3 mois. Sa différence caractéristique par rapport à l'espèce précédente est que des ulcères se forment sur le cœur, ainsi que des excroissances thrombotiques, ce qui complique grandement les conséquences de la lésion.
• Chronique. Il n'est pas traité et le patient peut donc souffrir pendant des années des symptômes de la maladie et de ses exacerbations.

La maladie est également divisée en deux types selon la présence ou l'absence de pathologie de fond:

• Secondaire. Il se développe dans le contexte d'une cardiopathie rhumatismale. Cela est dû au fait qu'il existe déjà un processus inflammatoire dans la coquille du cœur, il est donc vulnérable aux effets des micro-organismes pathogènes. Ainsi, chez 90% des patients, dans le contexte d'un défaut, il se développe.
• Primaire. Se produit dans le contexte de valves intactes. En règle générale, cela se produit si des complications surviennent dans le corps après le SRAS. Il est également possible que la maladie soit le résultat d'un stress important ou d'un surmenage.

Dans le cas de valves cardiaques intactes, la forme primaire se développe. S'il existe d'autres maladies, par exemple des lésions rhumatismales du cœur, une secondaire se développe.

Causes de la maladie

Les bactéries qui attaquent le cœur pénètrent dans le corps par voie orale, de sorte que la cause du développement de la maladie peut être :

• Maladies causées par une infection bactérienne. Il peut s'agir à la fois de maladies de l'épiderme et de sinusite, otite, amygdalite. Ces maladies peuvent être déclenchées par les types de bactéries suivants : streptocoques, entérocoques et staphylocoques.
• Réaliser certaines interventions chirurgicales. Par exemple, une extraction dentaire.

En tant que tel, il n'y a pas d'autres causes au développement de l'endocardite bactérienne, mais il existe plusieurs facteurs de risque qui peuvent conduire au développement de la maladie sans raison apparente :

• cardiopathie;
• (lésion primitive du muscle cardiaque) ;
• valve cardiaque artificielle;
• cicatrices sur la valve cardiaque à la suite de maladies passées du système cardiovasculaire.

En général, la backendocardite est plus sensible aux personnes dont les valves cardiaques sont endommagées ou remplacées par des valves artificielles. Souvent, la maladie se développe chez les toxicomanes, car les valves de leur cœur deviennent aussi vulnérables que possible sous l'influence de la drogue.

Les symptômes

La maladie décrite présente de nombreux signes et il est donc difficile de la reconnaître immédiatement. Les plus frappants et les plus fréquemment rencontrés d'entre eux comprennent:

• symptômes d'intoxication du corps: nausées et vomissements, pré-syncope, fièvre, troubles gastro-intestinaux, obscurcissement de la conscience;
• une seule forte augmentation de la température (jusqu'à 39-40 degrés);
• éruptions cutanées et muqueuses de gravité variable, pouvant s'accompagner de fortes démangeaisons et de rougeurs;
• déformation évidente et grave des membres, en particulier des doigts et des orteils ;
• essoufflement persistant;
• toux sèche persistante sans amélioration (le plus souvent causée par une infection qui pénètre dans les poumons) ;
• teint gris, pâle ou jaune-vert;
• perte de poids déraisonnable et soudaine;
• diminution de l'efficacité et de l'attention, fatigue, perte de capacité de travail.

L'apparition de certains symptômes et leur intensité sont déterminées par les facteurs importants suivants :

• l'état du système immunitaire;
• la phase de développement de la maladie;
• le type de bactérie qui a causé la maladie;
• l'état de santé général de la personne.

Pour certains, les symptômes apparaissent progressivement et ne causent même pas d'inconfort au début. Un tel développement de la maladie est dangereux car les patients n'attachent pas d'importance aux symptômes apparus et la maladie progresse, ce qui conduit à des conditions négligées. Dans d'autres, au contraire, la maladie se fait fortement sentir et vous oblige à prendre immédiatement des mesures rapides.

Mesures diagnostiques

Avec les symptômes ci-dessus, vous devez contacter un cardiologue. Le spécialiste effectuera une série de mesures de diagnostic afin de diagnostiquer avec précision:

1. Recueillir une image générale de l'état de santé du patient. En particulier, il vérifiera le corps pour la présence d'infections chroniques et analysera les interventions chirurgicales transférées, le cas échéant.
2. Mener des études instrumentales et de laboratoire. Si une teneur élevée en leucocytes est trouvée dans le test sanguin, ainsi qu'une forte augmentation de la VS (vitesse de sédimentation des érythrocytes), il s'agit alors d'un signal de backendocardite.
3. Il mènera une étude importante pour confirmer le diagnostic - plusieurs hémocultures. Il est nécessaire pour détecter l'agent pathogène et son type. Le prélèvement sanguin pour la culture est mieux effectué au plus fort de l'état fébrile du patient.
4. Il prendra également en compte les indicateurs d'un test sanguin biochimique. Avec l'endocardite bactérienne, des modifications du spectre protéique du sang et de l'état immunitaire ont été observées. L'activité hémolytique est réduite.
5. Faites un échocardiogramme. Cette méthode de recherche est utilisée pour diagnostiquer et confirmer le diagnostic, car elle permet d'identifier les végétations sur les valves cardiaques, ce qui est un signe clair d'endocardite bactérienne.

Si le diagnostic est difficile, le médecin peut en outre prescrire une IRM et une MSCT du cœur.

Comment est-il traité ?

Le traitement est effectué dans un hôpital, où le patient reste au moins jusqu'à ce que l'état de santé général s'améliore. On lui prescrit un alitement, un régime et une pharmacothérapie.

Immédiatement après l'hémoculture, le patient se voit prescrire des médicaments antibactériens en fonction du type d'agent infectieux. Le plus souvent, un antibiotique à large spectre est sélectionné, ce qui permet non seulement de faire face à la maladie elle-même, mais également aux problèmes de fond dans le corps.

Il est plus difficile de traiter l'endocardite, dont l'agent causal était un champignon. Dans de tels cas, le médicament amphotéricine B (amphotéricine B), conçu pour un traitement de longue durée, est prescrit.

Si, dans le contexte de l'endocardite, il existe des maladies telles que la néphrite, la polyarthrite ou la maladie du myocarde, des agents anti-inflammatoires non hormonaux sont ajoutés au traitement médicamenteux principal. Ceux-ci comprennent l'indométhacine et le diclofénac.

Si le traitement médicamenteux ne donne pas de résultats positifs ou n'améliore pas l'état du patient, une opération chirurgicale est alors prescrite. Le spécialiste réalise des prothèses des valves cardiaques et découpe également une partie des parties endommagées de l'organe. Au lieu de la chirurgie, la plasmaphérèse ou l'irradiation du sang aux ultraviolets peuvent être utilisées.

Backendocardite pédiatrique

Le plus souvent, l'endocardite survient chez les enfants de moins de 2 ans, alors que la maladie ne peut pas être congénitale, mais seulement acquise. Les maladies infectieuses transmises à la fois à l'enfant et à la mère au moment de la gestation contribuent au développement de la maladie.

Un symptôme distinctif de la backendocardite chez les enfants est un changement de couleur de la peau. Il peut acquérir une teinte gris pâle ou jaune-vert. De plus, avec la backendocardite infantile, les symptômes suivants apparaissent:

• toxicose aiguë;
• dommages endocardiques;
• blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins.

Les autres symptômes qui peuvent survenir sont identiques à ceux qui apparaissent chez les patients adultes. Dans de rares cas, les enfants présentent un symptôme tel que les taches de Janeway. Ils ne sont pas douloureux et apparaissent sur les paumes et les pieds.

Environ 14 jours s'écoulent entre le moment où les agents pathogènes de la bactérie pénètrent dans l'organisme jusqu'au développement de la maladie, puis les premiers symptômes apparaissent chez l'enfant. Un diagnostic correct ne peut être posé sans mesures de diagnostic spéciales, qui ont été décrites ci-dessus.

Le traitement de l'endocardite bactérienne pédiatrique comprend de petites doses de pénicilline et d'autres antibiotiques à large spectre, qui sont sélectionnés individuellement après un examen complet et l'identification d'un type spécifique d'agent pathogène. Parfois, de l'aspirine et d'autres médicaments anti-inflammatoires sont également prescrits. Comme dans le cas des patients adultes, si le traitement médicamenteux échoue, une intervention chirurgicale est prescrite.

Pour prévenir l'endocardite bactérienne chez un enfant, il est important de surveiller son état et d'éliminer en temps opportun les conséquences des caries, sinusites, amygdalites et autres maladies infectieuses.

Complications

La backendocardite est dangereuse précisément à cause des nombreuses complications qui peuvent même entraîner la mort. Ces complications comprennent :

• choc septique;
• embolie cérébrale;
• syndrome de détresse respiratoire;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• embolie cardiaque.

À la suite d'une backendocardite, une insuffisance cardiaque des stades suivants peut se développer:

1. Aigu. Dure au moins 6 semaines. Au cours de l'inflammation, les ventricules et le muscle cardiaque sont touchés. À la suite d'une défaillance aiguë, les cellules cardiaques meurent.
2. thrombotique. Elle se caractérise par la présence de caillots sanguins dans les ventricules gauche et droit de l'endocarde. En conséquence, la croissance du jeune tissu conjonctif et le développement de foyers de sclérose.
3. Fibreux. Elle se caractérise par un rétrécissement des cavités cardiaques. Il existe un risque de développer une maladie cardiaque.

De plus, la maladie transférée entraîne des complications de certains organes:

• un rein: insuffisance rénale, syndrome néphrotique ;
• cœurs: , cardiopathie, ;
• poumons: abcès, hypertension pulmonaire, pneumonie ;
• foie: hépatite, cirrhose ;
• rate: rupture d'organe, abcès ;
• système nerveux: méningite, abcès cérébral, accident vasculaire cérébral ;
• navires: anévrismes, thrombose, thrombophlébite.

Vidéo : qu'est-ce qui peut entraîner une endocardite bactérienne ?

Pourquoi il est important de traiter les caries, la sinusite et d'autres maladies infectieuses afin de protéger votre cœur de la pénétration de micro-organismes infectieux, découvrez la vidéo :

L'endocardite bactérienne est une maladie qui doit être prise au sérieux. Aux premiers symptômes, vous devriez consulter un médecin et subir un examen. Seules des mesures opportunes aideront à éviter les conséquences négatives de la maladie pour l'ensemble de l'organisme.

Les changements les plus significatifs dans l'épidémiologie de l'endocardite infectieuse se sont produits au cours des 10 à 15 dernières années.

Si l'EI antérieure touchait souvent les jeunes, il y a eu dans la période récente une nette augmentation du nombre d'endocardites infectieuses dans les tranches d'âge plus âgées. Dans le même temps, la grande majorité d'entre eux n'avaient pas de lésions valvulaires antérieures, mais ont souvent été soumis à des procédures diagnostiques invasives. La fréquence de l'endocardite infectieuse dépend des conditions sociales. Dans les pays en développement, où le rôle des rhumatismes reste important, l'EI est plus fréquente chez les jeunes que chez les personnes âgées. Dans les pays développés, l'incidence est de 3 à 10 cas pour 100 000 années-patients, avec 1,5 à 2,5 cas chez les jeunes et 14,5 cas pour 15 000 personnes dans les tranches d'âge supérieures (70 à 80 ans).

La mortalité due à l'endocardite infectieuse est de 11 à 27 % pendant le traitement en milieu hospitalier. Au début de la période post-stationnaire, la mortalité reste très élevée, atteignant 18 à 40 %.

Les hommes tombent malades plus souvent que les femmes 2 fois.

La fréquence. L'endocardite infectieuse survient avec une fréquence de 0,03 à 0,3 %

Types d'endocardite infectieuse

Il est d'usage de distinguer 4 principes sous-jacents à la définition du type d'endocardite infectieuse :

• localisation des processus ; type de valve (artificielle, naturelle);
• le lieu d'apparition de la maladie (hôpital, hors hôpital, lien avec l'introduction de médicaments) ;
• activité de processus ;
• endocardite infectieuse récurrente ou réinfection.

Causes de l'endocardite infectieuse

L'endocardite aiguë infectieuse est le plus souvent d'origine bactérienne : Staphylococcus aureus, streptocoque pyogénique, bactéries Gram négatif (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, groupe NASEK).

Après plus d'un siècle de recherche sur le diagnostic et le traitement de l'endocardite infectieuse, il a été établi que pratiquement toutes les bactéries peuvent provoquer la maladie. Cependant, seules les bactéries qui causent la bactériémie revêtent une importance particulière : elles ont la capacité de persister longtemps dans la circulation sanguine, ont une capacité accrue à coloniser l'endocarde et à former un biofilm sur les surfaces artificielles.

De telles capacités sont possédées, tout d'abord, par les staphylocoques, les streptocoques, les entérocoques. Ces micro-organismes sont mentionnés au début - milieu du XXe siècle. et dans les dernières œuvres du début du XXIe siècle. Il a été établi que la capacité à coloniser l'endocarde est régulée par la présence de la protéine adhésine à la surface du microorganisme. Parmi de nombreuses adhésines, les adhésines liant le collagène, la fibrine et la fibronectine sont les plus importantes.

Ainsi, le début de la colonisation peut être décrit par le terme « adhérence », qui est réalisée par des adhésines situées à la surface de la bactérie. Cependant, les micro-organismes dans le sang sont nécessaires pour que le "collage" ait lieu. La source de la bactériémie précédant immédiatement l'EI est rarement identifiable en pratique.

La source de la bactériémie a été identifiée chez 48 % des patients atteints d'EI de valves naturelles et chez 41 % des patients atteints d'EI de valves artificielles. Chez les patients atteints d'EI valvulaire naturel, la source d'infection est souvent la cavité buccale. La pathologie dentaire est devenue la source de la maladie chez 17% des patients. Les maladies de la peau, de l'appareil génito-urinaire et du tractus gastro-intestinal ont entraîné une EI chez 8 %, 2 % et 9 % des patients, respectivement. Chez les patients atteints d'endocardite infectieuse des valves artificielles, une image différente a été observée. Le plus souvent, la source de la bactériémie est des interventions médicales (14% des patients). En deuxième place se trouvaient les maladies du système génito-urinaire (11%) et les maladies de la cavité buccale - seulement 3%. Apparemment, cela est dû au fait que la période préopératoire implique l'assainissement des foyers d'infection.

Les bactériémies transitoires sont souvent causées par un microbiote buccal et intestinal typique. La fréquence de la bactériémie après les interventions dentaires varie de 10 à 100 %. Dans la vie de tous les jours, la grande majorité des personnes en bonne santé peuvent présenter une bactériémie transitoire lors du brossage des dents. Des experts de l'American Heart Association ont étudié les parallèles cliniques et bactériologiques, c'est-à-dire la microflore la plus caractéristique qui a conduit à l'endocardite infectieuse chez les patients atteints de diverses conditions cliniques et maladies a été déterminée.

L'étiologie de l'EI chez les patients porteurs d'une valve artificielle dépend du temps qui s'est écoulé depuis le moment de la prothèse. L'IE précoce est le plus souvent causée par des staphylocoques à coagulase négative (30-41%), Staph, aureus (8-24%), des bactéries gram-négatives - 10-15%, des entérocoques - 3,3-10%, des champignons - jusqu'à 10 %, streptococcus viridans - moins de 1 %.

L'endocardite infectieuse tardive provoque un spectre d'agents pathogènes proche du spectre des agents pathogènes naturels.

Les différences de flore dans la période précoce de la maladie semblent être dues à un nombre important d'interventions médicales et à des hospitalisations fréquentes.

La vision moderne de la pathogenèse définit les étapes: 1ère étape - la pénétration de la flore de la source de l'infection dans la circulation sanguine et le développement d'une bactériémie persistante. Cette étape se produit lorsque le statut immunitaire change. 2ème étape - fixation du micro-organisme à la surface de la valve, endocarde. À ce stade, un rôle important appartient aux modifications précédentes de la valve, à la fois de nature organique et résultant de l'effet néfaste du jet de sang, qui est obligé de se déplacer à une vitesse différente et turbulent en raison d'un défaut de valve, ce qui crée tout les conditions d'introduction des bactéries dans l'endocarde. Des dommages aux feuillets valvulaires peuvent survenir avec des dommages mécaniques aux électrodes du stimulateur cardiaque, des processus dégénératifs dus à des changements liés à l'âge. Des modifications dégénératives des feuillets valvulaires sont détectées chez 50% des patients de plus de 60 ans sans tableau clinique d'endocardite infectieuse. Stade 3 - changements valvulaires initiaux - signes locaux d'inflammation : gonflement, exsudation, etc. 4ème étape - la formation de complexes immuns (production d'auto-anticorps contre la structure tissulaire altérée), qui se déposent dans divers organes et déterminent la nature systémique de la maladie: lésions cardiaques, rénales, hépatiques, vasculaires.

La pathogenèse de l'endocardite infectieuse est caractérisée par les syndromes suivants.

1. syndrome d'intoxication. À partir du 1er stade de la maladie, les bactéries présentes dans le corps du patient provoquent une intoxication, qui se manifeste par une faiblesse, de la fièvre, une augmentation de la VS, une leucocytose et d'autres manifestations typiques de l'intoxication.
2. Une augmentation de la masse bactérienne, d'une part, maintient régulièrement la sévérité de l'intoxication, et d'autre part, favorise la croissance de végétations sur les valves ; la croissance des végétations conduit à la séparation de leurs fragments et au syndrome embolique.
3. Les embolies septiques contribuent à la généralisation du processus et à l'introduction de l'infection dans presque tous les organes. L'embole provoque une occlusion mécanique du vaisseau, ce qui entraîne une violation régionale du flux sanguin (accident vasculaire cérébral aigu (ACV), infarctus du myocarde embolique, infarctus du rein, lésions rétiniennes emboliques, etc.).
4. syndrome auto-immun. Les complexes immuns circulants entraînent une vascularite, une polysérosite, une glomérulonéphrite, une capillarite et une hépatite.
5. Syndrome de défaillance multiviscérale. Tout d'abord, l'insuffisance rénale terminale et l'insuffisance cardiaque aiguë sont les principales causes de décès en EI.

Symptômes du début de la maladie

Les manifestations de l'endocardite infectieuse au début de la maladie sont variées et dépendent à la fois des modifications antérieures des valves et du type de microorganisme à l'origine de la maladie.

L'endocardite infectieuse débute comme un tableau clinique d'une maladie infectieuse aiguë, accompagnée de fièvre, d'une intoxication grave, de lésions organiques multiples et d'une insuffisance circulatoire d'apparition rapide. De même, le début de la maladie se manifeste par une légère fièvre, des symptômes inexprimés, ce qui rend difficile le diagnostic de la maladie. Dans une telle situation, un patient se plaignant de faiblesse, de perte de poids corporel, fait un long voyage à travers des médecins de diverses spécialités, jusqu'à ce que l'apparition de changements valvulaires spécifiques devienne apparente. Plus de 90% des patients notent fièvre, faiblesse, perte d'appétit, amaigrissement, sueurs, myalgies.Chez 85% des patients, un souffle caractéristique d'insuffisance mitrale, aortique ou tricuspide apparaît aux premiers stades de la maladie.

Des hémorragies typiques, une glomérulonéphrite, une hépatosplénomégalie sont notées chez environ 30 % des patients atteints d'EI. Environ un tiers des patients développent un syndrome embolique de gravité variable. La complexité du tableau clinique de l'apparition de la maladie oblige le médecin à assumer une éventuelle EI dans les situations suivantes.

1. L'apparition de "nouveaux" bruits dans l'image auscultatoire du cœur. Modification de l'image auscultatoire d'une maladie cardiaque préexistante.
2. L'apparition d'une embolie en l'absence d'une source évidente d'emboles.
3. L'apparition de fièvre chez un patient avec une valve artificielle installée avec un stimulateur cardiaque.
4. Apparition de fièvre chez un patient précédemment traité pour une endocardite infectieuse.
5. Fièvre chez un patient atteint de cardiopathie congénitale.
6. Fièvre chez un patient immunodéprimé.
7. Fièvre suite à des procédures prédisposant à la bactériémie.
8. Fièvre chez un patient souffrant d'insuffisance cardiaque congestive.
9. L'apparition de fièvre chez un patient présentant des nodules d'Osler, des hémorragies, une embolie.
10. L'apparition de fièvre sur fond de syndrome hépatoliénal.

La manifestation de l'IE se manifeste par un certain nombre de symptômes typiques ; leur détection chez les patients permet d'optimiser le diagnostic.

Le plus courant pour l'endocardite infectieuse :

• syndrome d'inflammation systémique : fièvre, frissons, sueurs nocturnes, hyperleucocytose gauche, anémie, hémocultures positives ;
• syndrome d'intoxication : faiblesse, perte d'appétit, myalgie, arthralgie, perte de poids ;
• syndrome hémodynamique: formation d'une cardiopathie valvulaire avec des valves précédemment inchangées et formation d'une maladie valvulaire combinée;
• syndrome de lésion auto-immune : glomérulonéphrite, myocardite, hépatite, vascularite ;
• syndrome thromboembolique : embolie dans le cerveau, les intestins, la rate, les reins, la rétine.

La manifestation de la maladie est régulée par le type d'agent pathogène. Ainsi, l'IE staphylococcique se caractérise par une intoxication importante, une fièvre hectique, une gravité prononcée de l'état, l'apparition rapide de "dépistages" - embolie septique; L'endocardite infectieuse fongique se caractérise par un schéma d'occlusion des grosses artères. Une image typique de l'endocardite infectieuse, décrite par W. Osler au début du 20e siècle. caractéristique du streptocoque viridescent.

La principale conclusion de l'analyse du tableau clinique de l'apparition de la maladie est une large palette de symptômes et de syndromes, qui ne peuvent pas être algorithmisés même au début du 21e siècle. Son interprétation nécessite un haut professionnalisme du médecin.

Valeur pronostique des symptômes cliniques de l'apparition de la maladie

La mortalité hospitalière chez les patients atteints d'EI varie de 9,6 à 26 %. Le taux de mortalité extrêmement élevé, même à l'ère des traitements antibiotiques et des interventions chirurgicales précoces, nécessite l'introduction d'une évaluation pronostique préalable des symptômes de début de la maladie dans la pratique quotidienne. Cela permettra d'optimiser le traitement de la maladie, par exemple en considérant le traitement chirurgical comme le principal dès l'apparition de la maladie. L'évaluation pronostique des symptômes repose sur 4 facteurs : le portrait clinique du patient ; manifestations extracardiaques de la maladie; caractéristiques de l'agent causal de la maladie; résultats de l'échographie cardiaque. Le pronostic est toujours plus difficile lorsque l'endocardite infectieuse est localisée sur les valves du cœur "gauche", et qu'un patient présentant une insuffisance circulatoire rapidement progressive, une glomérulonéphrite et une flore à S. aureus vérifiée présente un risque élevé de décès et nécessite un traitement chirurgical au plus tôt. stades de la maladie. Le risque de décès chez ces patients atteint 79%. Les valeurs EF faibles ou leur diminution rapide en peu de temps, le diabète sucré, l'accident vasculaire cérébral (une embolie vers d'autres organes est possible) augmentent le risque de décès de plus de 50%. Ainsi, dans la tactique moderne de prise en charge d'un patient, le principe d'une évaluation pronostique précoce de l'état des patients est clairement formé pour constituer un groupe de patients nécessitant le traitement chirurgical le plus précoce possible.

La présence d'au moins un des symptômes est suffisante pour évaluer le pronostic du patient comme sévère.

Symptômes dans la période post-début

L'un des symptômes les plus courants de la maladie est la fièvre. Le degré d'augmentation de la température corporelle est différent. Avec un début aigu de la maladie, en règle générale, la fièvre atteint un niveau élevé et la différence entre la température corporelle maximale et minimale peut atteindre 2-3 ° C. Avec un début subaigu de la maladie, la température est subfébrile. Les patients affaiblis peuvent ne pas avoir de fièvre. L'absence de fièvre est considérée comme un indicateur pronostique de l'évolution sévère de la maladie. Dans les cas graves, la fièvre s'accompagne de frissons et de sueurs abondantes. Le plus souvent, tout / à propos de l'augmentation de la température se produit la nuit, ce qui entraîne le "scintillement" du patient.

Parallèlement à la fièvre, des symptômes caractéristiques de l'insuffisance circulatoire apparaissent - essoufflement, tachycardie. La base de l'insuffisance circulatoire n'est pas seulement une hémodynamique intracardiaque perturbée en raison de la destruction des valves, mais également une myocardite en développement. La combinaison de la myocardite et de la destruction des feuillets valvulaires conduit à la formation rapide d'un remodelage des cavités cardiaques. Pendant cette période, un médecin qui écoute régulièrement le cœur, en plus des bruits caractéristiques, détermine une diminution du volume du premier ton au 1er point d'auscultation. Cela fait référence aux signes d'un pronostic sévère. Dans la même période, un changement de couleur de peau est possible. S.P. Botkin, W. Osler a décrit cette couleur comme la couleur du café au lait et y a attaché une grande importance. Dans la clinique moderne, ce symptôme a perdu de son importance et n'est même pas mentionné dans les manuels comme important sur le plan diagnostique.

Chaque patient note des arthralgies, des myalgies. La douleur est systémique et généralement symétrique. La douleur locale n'est pas typique et nécessite l'exclusion d'une embolie ou l'apparition d'une ostéomyélite.

Un patient sur trois montre clairement des signes de perte de poids rapide. Il s'agit d'un symptôme important reflétant le degré d'intoxication et la sévérité du pronostic. Les observations de patients atteints d'endocardite infectieuse ont montré qu'un excès de tissu adipeux avant la maladie est associé au nombre de décès.

Un patient sur sept note des maux de tête et une augmentation de la tension artérielle. Son augmentation est basée sur le développement d'une glomérulonéphrite, qui s'accompagne d'une protéinurie, d'une diminution du taux de filtration glomérulaire et d'une augmentation du taux de créatinine. Le contrôle du débit de filtration glomérulaire est obligatoire pour tous les patients atteints d'endocardite infectieuse, car il vous permet de calculer correctement les doses d'antibiotiques administrés. Pendant la période d'un tableau clinique détaillé, le médecin s'attend traditionnellement à détecter des manifestations caractéristiques de la maladie à la périphérie - nodules d'Osler, taches de Roth, hémorragies du lit de l'ongle, taches de Janeway. Ces stigmates de la maladie étaient d'une grande importance à l'ère pré-antibactérienne, mais ils sont rares dans la clinique moderne, leur fréquence<5%.

S.P. Botkin attachait une grande importance à la palpation de la rate, mettant en évidence plusieurs types de densité de son bord, ce qui permet d'évaluer la gravité de la maladie. A l'ère du traitement antibiotique de l'EI, une splénomégalie sévère peut être constatée chez moins de 5 % des patients.

Ainsi, le tableau clinique de l'endocardite infectieuse a considérablement changé. La clinique est dominée par une fréquence élevée de formes effacées, de syndrome d'intoxication, de syndrome de lésions auto-immunes et de syndrome de troubles hémodynamiques. Pratiquement aucun symptôme de choc.

Avec un médicament antibactérien correctement sélectionné, la fièvre peut être arrêtée jusqu'à 7 à 10 jours. La persistance de la fièvre pendant une longue période indique la présence d'un agent infectieux S. aureus ou l'ajout d'une infection nosocomiale (secondaire) ou la présence d'un abcès.

La normalisation de la température ne signifie pas la guérison du patient. À bien des égards, le tableau clinique de la période post-début de la maladie consiste en des complications de la maladie. Les complications typiques de l'endocardite infectieuse sont une insuffisance circulatoire, un processus infectieux incontrôlé (abcès, anévrisme, fistule, croissance de la végétation, persistance de la température > 7 à 10 jours), une embolie, des manifestations neurologiques, une insuffisance rénale aiguë. Une complication est observée chez 70% des patients, deux complications en même temps - chez 25% des patients.

Chez les toxicomanes, la valve tricuspide est le plus souvent atteinte avec le développement d'une thromboembolie septique dans les vaisseaux du petit cercle (pneumonie à infarctus multiples bilatéraux avec carie).

Traitement de l'endocardite infectieuse

Traitement antimicrobien

Ce traitement est le pilier du traitement de l'endocardite infectieuse. Ce sont les antibiotiques qui ont transformé l'EI d'une maladie mortelle absolument incurable en une maladie traitable. Au cours des dernières décennies, des développements importants ont eu lieu dans l'étude de la flore responsable de l'EI, ce qui a permis de formuler les principales tendances du traitement antibactérien moderne de l'endocardite infectieuse.

1. On note partout une résistance croissante des pathogènes aux antibiotiques utilisés, une augmentation du nombre de souches de staphylocoques résistants à l'oxacilline. Par exemple, en Fédération de Russie, l'incidence de S. aureus résistant à l'oxacilline est de 33,5 %. Le même chiffre aux États-Unis a doublé en 5 ans. Entre 2002 et 2007, l'incidence des entérocoques résistants à la vancomycine est passée de 4,5 % à 10,2 %. La tendance générale est à l'enregistrement généralisé de souches multirésistantes de staphylocoques, d'entérocoques, de pneumocoques et d'autres micro-organismes. Cela a conduit à une diminution de l'efficacité des schémas thérapeutiques antibiotiques traditionnels pour l'endocardite infectieuse.
2. Le fait de la survie de la microflore après traitement antibactérien dans les végétations et dans les films bactériens recouvrant la valve artificielle a été prouvé. Les bactéries qu'ils contiennent sont pratiquement protégées des médicaments antibactériens. Les experts voient une solution à ce problème en augmentant la durée du traitement de 2 à 4-6 semaines pour l'EI de valves propres et jusqu'à 6 mois pour l'EI de valves prothétiques.
3. L'accent est mis sur l'utilisation précoce d'un régime d'association de médicaments antibactériens, qui doit être discuté dans tous les cas de persistance de la fièvre dans le contexte d'un traitement antibactérien.
4. L'accent est mis sur l'organisation généralisée d'un service microbiologique de qualité, qui permet de choisir le plus tôt possible un traitement antibactérien étiologiquement justifié. Il est plusieurs fois plus efficace que le traitement antibiotique empirique de l'EI avec un agent pathogène inconnu.
5. Dans les cas graves d'endocardite infectieuse, l'association d'un traitement antibactérien et chirurgical suivi d'une correction du schéma thérapeutique antibactérien après chirurgie à base de matériel PCR de végétations et d'emboles a été reconnue comme la plus efficace.

Le traitement de l'endocardite infectieuse avec des antibiotiques est divisé en deux approches fondamentalement différentes. A - traitement de l'EI avec un agent pathogène identifié et B - traitement de l'EI avec un agent pathogène inconnu.

Traitement de l'endocardite infectieuse avec un agent pathogène établi

Endocardite infectieuse streptococcique

Streptocoques sensibles à la pénicilline

La tactique de choix du mode d'utilisation des antibiotiques dépend de la valeur de la concentration minimale inhibitrice (CMI). Si le CIP<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

L'antibiotique teicoplanine largement discuté manque de preuves efficaces concluantes.

Streptocoques résistants à la pénicilline

Si CMI > 0,125 mg/l, mais<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, alors une telle souche est reconnue comme absolument résistante. Dans un certain nombre de recommandations, les souches sont reconnues comme absolument résistantes si la CMI > 0,5 mg/l. Récemment, il y a eu une augmentation significative des souches absolument résistantes aux pénicillines, dépassant le seuil de 30 %. Le tableau clinique d'une telle endocardite infectieuse est caractérisé par la gravité de l'évolution, la mortalité est de 17%. Malgré les antibiotiques de base communs dans le traitement des souches IE résistantes à la pénicilline et sensibles à la pénicilline, la durée du traitement et la combinaison de médicaments antibactériens sont distinguées. Le schéma thérapeutique court est exclu. La durée du traitement passe de 2 semaines pour les souches sensibles à la pénicilline à 4 semaines pour les souches résistantes à la pénicilline. Avec une CMI élevée, la vancomycine devient le médicament de choix. Toute forme de résistance (relative ou absolue) implique une durée de traitement avec des aminoglycosides jusqu'à 4 semaines avec des médicaments de base.

L'endocardite infectieuse causée par ces agents pathogènes est relativement rare dans la clinique moderne. Compte tenu de l'incidence élevée de la méningite (caractéristique de la Strept. Pneumonie), il est important de déterminer comment traiter l'endocardite infectieuse, si elle est associée ou non à une méningite. Dans les cas où la méningite est absente, les tactiques de traitement sont déterminées au niveau de l'IPC (sensible à la souche, relativement sensible, résistant). Lorsqu'elle est associée à une méningite, la pénicilline doit être exclue en raison de sa faible capacité à pénétrer dans le liquide céphalo-rachidien.

Le médicament de choix dans cette situation est la ceftriaxone.

Les streptocoques P-hémolytiques présentent un certain nombre de caractéristiques :

• le groupe A se caractérise par une évolution relativement bénigne de la maladie et, en règle générale, est représenté par des souches sensibles à la pénicilline;
• le groupe B a commencé à être détecté chez les patients récemment ;
• pour les micro-organismes des groupes B, C et G, une incidence élevée d'abcès est caractéristique. A cet égard, la question du traitement chirurgical doit être abordée dès les premiers jours de la maladie.

Pour tous les groupes, le choix du régime streptococcique dépend de l'IPC. Le régime de traitement court est catégoriquement contre-indiqué.

Endocardite infectieuse à staphylocoque doré

L'endocardite infectieuse causée par S. aureus se caractérise par une évolution sévère et une destruction rapide de la valve. L'EI causée par des souches à coagulase négative se caractérise par la formation d'un abcès périvalvulaire, des complications septiques métastatiques. Si la flore staphylococcique est vérifiée, alors la durée du traitement doit dépasser 4 semaines et atteindre 6 semaines.

Lors de l'identification de la flore staphylococcique, la question la plus importante pour le clinicien est la question de la sensibilité de la flore à la méthicilline. La flore résistante à la méthicilline se caractérise par une évolution sévère et une mortalité élevée. Le médicament phare, le médicament de choix dans le traitement des EI staphylococciques est l'oxacilline. La haute efficacité de l'oxacilline dans l'EI staphylococcique gauche de ses propres valves avec une évolution non compliquée a été prouvée avec une durée de traitement de 4 semaines, avec des complications d'endocardite infectieuse, une durée de traitement de 6 semaines. Pour l'endocardite infectieuse staphylococcique non compliquée des valves cardiaques droites, un traitement de 2 semaines est recommandé. Cliniquement, il n'existe aucune preuve convaincante de l'efficacité clinique de la gentamicine dans l'EI staphylococcique, cependant, la position convenue des experts permet d'ajouter la gentamicine au traitement à l'oxacilline pendant 3 à 5 jours pour l'EI des valves naturelles et jusqu'à 2 semaines pour l'EI des valves prothétiques. .

L'inclusion de la rifampicine dans le traitement antibactérien combiné de l'endocardite infectieuse est due au fait que la rifampicine est très efficace contre les films bactériens recouvrant les surfaces métalliques des stimulateurs cardiaques et des valves artificielles. Chez les patients ayant une réaction allergique à la pénicilline (pas une réaction de type anaphylactique), les céphalosporines de 4e génération sont possibles. Avec une réaction anaphylactique à la pénicilline, seule la vancomycine avec gentamicine est possible.

Les patients atteints de staphylocoques résistants à la méthicilline et à la vancomycine constituaient une niche particulière dans le traitement de l'endocardite infectieuse. Le suivi de la flore chez les patients atteints d'EI montre qu'au cours des 3 à 5 dernières années, le niveau de résistance a augmenté rapidement. En cas de résistance à la méthicilline, le médicament de choix est la vancomycine. La désignation d'autres groupes (en pratique, les carbapénèmes sont prescrits dans ces situations) est erronée, car Les SARM leur sont résistants. Le pronostic d'un patient atteint d'EI causée par des souches résistantes à la vancomycine est sévère. Dans cette situation, il est possible d'utiliser le menezolid. Le rôle d'un nouvel antibiotique quinupristine dalfopristine (synercyte), un nouveau lipopeptide cyclique - la daptomycine (6 mg/kg par jour par voie intraveineuse) est à l'étude. Dans tous les cas de résistance à la vancomycine, le patient doit être pris en charge en collaboration avec un pharmacologue clinicien.

En cas de valve prothétique IE, le médecin doit déterminer avec précision la date de l'opération. Si une endocardite infectieuse staphylococcique s'est développée avant 1 an, elle a été causée par un staphylocoque doré résistant à la méthicilline à coagulase négative. Dans cette situation, l'association vancomycine avec rifampicine et gentamicine pendant 6 semaines est optimale. Si la souche est résistante à la gentamicine ou à d'autres aminoglycosides, une fluoroquinolone doit être ajoutée à la place de l'aminoglycoside dans l'association de trois antibiotiques.

Endocardite infectieuse à entérocoque

L'endocardite infectieuse à entérocoque dans 90% des cas est causée par Enterococcus faecalis et beaucoup moins souvent par E. faecium. Les deux souches se caractérisent par une sensibilité extrêmement faible aux antibiotiques, ce qui nécessite évidemment un traitement décent jusqu'à 6 semaines et une combinaison obligatoire de médicaments antibactériens basée sur la synergie de l'activité bactéricide des pénicillines, la vancomycine avec les aminoglycosides. L'essence de cette combinaison est que les pénicillines et la vancomycine augmentent la perméabilité de la membrane de l'entérocoque pour les aminoglycosides. Une perméabilité accrue conduit à la création d'une concentration élevée de médicaments dans les ribosomes à l'intérieur de la cellule, ce qui conduit à un effet bactéricide prononcé. Les recommandations américaines (AHA) et européennes diffèrent sur le choix du premier médicament dans le traitement de l'endocardite infectieuse à entérocoques. Aux États-Unis, la pénicilline est recommandée à une dose allant jusqu'à 30 millions d'UI / jour. Dans les recommandations européennes, le médicament de choix est l'amoxicilline, 200 mg/kg par jour, par voie intraveineuse, ou l'ampicilline à la même dose. Le deuxième médicament de choix pour le traitement combiné est la gentamicine. Si la flore est résistante à la gentamicine, elle doit être remplacée par de la streptomycine à la dose de 15 mg/kg par jour par voie intraveineuse ou intramusculaire toutes les 12 heures, une surveillance de la fonction rénale est obligatoire. L'élimination de la flore entérocoque n'est efficace qu'avec une association de pénicillines et d'aminoglycosides.

Chez un certain nombre de patients, une résistance à la série de pénicilline est notée; dans ces situations, la préparation de pénicilline est remplacée par la vancomycine. Lorsque la souche d'entérocoques est polyrésistante, y compris à la vancomycine, il est conseillé de débuter un traitement par le minezolide, 1200 mg/jour, par voie intraveineuse, en 2 prises.

Les points suivants sont importants pour la pratique :

• seuls deux aminosides, la gentamicine et la streptomycine, ont une action synergique avec les pénicillines, les autres aminosides n'ont pas un tel effet ;
• si l'endocardite infectieuse à entérocoques est causée par E. faecalis résistant à la pénicilline, à la vancomycine et aux aminoglycosides, la durée du traitement doit alors dépasser 8 semaines ;
• une combinaison de deux antibiotiques ß-lactamines est possible - les ampicillines avec la ceftriaxone ou le carbapénème (glipénème) avec l'ampicilline. Cependant, cette expérience a été peu étudiée, classe de preuve 2C.

Endocardite infectieuse due au groupe NASEK

Un certain nombre de micro-organismes gram-négatifs sont réunis dans le groupe NASEC. Au total, ces micro-organismes sont à l'origine de 5 à 10 % de tous les cas d'endocardite infectieuse des valves naturelles. Une caractéristique distinctive de NASEK est une croissance lente, ce qui rend difficile la détermination de la concentration minimale inhibitrice. Un certain nombre de micro-organismes du groupe NASEC sécrètent des β-lactamases, ce qui rend difficile l'utilisation de pénicillines non protégées comme médicaments de première intention. L'efficacité de la ceftriaxone à la dose de 2 mg par jour pendant 4 semaines a été prouvée.

Pour les souches non productrices de β-lactamase, l'ampicilline, 12 g par jour, IV, 4-6 doses, plus gentamicine, 3 mg/kg par jour, en 2 ou 3 prises, s'est avérée efficace. Durée du traitement - 4 semaines.

L'efficacité de la fluoroquinolone ciprofloxacine, 400 mg, par voie intraveineuse 2 fois/jour, sur le NASEC est inférieure à celle de l'association aminopénicilline + aminoglycoside.

En 2007, l'International Infective Endocarditis Group a signalé un EI causé par une flore gram-négative non NASEC. Un tel EI a été détecté chez 49 (8%) des 276 patients atteints d'EI inclus dans le registre. La sévérité de l'évolution de la maladie permet aux chercheurs de recommander un traitement chirurgical le plus tôt possible + un traitement par antibiotiques p-lactamines associés à des aminoglycosides.

Endocardite infectieuse causée par des agents pathogènes rares

Dans la grande majorité des cas, les agents pathogènes rares ne sont pas détectés par les méthodes conventionnelles et le patient entre dans la catégorie des endocardites infectieuses avec un agent pathogène non identifié. Au cours de la dernière année, ces agents pathogènes comprennent des micro-organismes. Malgré leur rareté, un examen bactériologique particulier après hémocultures négatives est obligatoire.

La durée de l'endocardite infectieuse causée par des formes rares de micro-organismes n'a pas été établie. Les médicaments bactériostatiques doxycycline, érythromycine sont utilisés dans le traitement de l'endocardite infectieuse uniquement dans cette situation.

Traitement empirique

Lorsque la flore qui a causé l'endocardite infectieuse n'a pas pu être identifiée, ou que l'analyse microbiologique n'est pas possible, ou que le patient attend les résultats de laboratoire, le médecin doit déterminer le choix du médicament antibactérien. Lors de la prise de décision, il est nécessaire de savoir s'il existe une prothèse valvulaire, quand elle a été installée, si le patient a déjà (quand) reçu un traitement antibactérien (lequel), s'il existe une intolérance aux antibiotiques p-lactamines.

Dans ces situations, il est recommandé de débuter un traitement par ampicilline - sulbactam, 12 g/jour, en association avec la gentamicine. En cas d'intolérance à la pénicilline, la vancomycine est prescrite en association avec la ciprofloxacine et la gentamicine. Dans l'IE prothétique valvulaire, l'association de la vancomycine avec la rifampicine et la gentamicine est efficace. Il est opportun d'ajouter du céfipime à cette association si la prothèse a été réalisée 2 mois avant la maladie et que la probabilité d'ajout d'aérobies à Gram négatif est élevée.

Prévention de l'endocardite infectieuse

Tout d'abord, la prévention de l'endocardite infectieuse doit être effectuée chez les patients présentant des valves altérées, c'est-à-dire des malformations cardiaques, qu'ils aient été opérés ou non.

En tant que mesures prioritaires, les foyers d'infection de toute localisation sont désinfectés. Lors de l'extraction d'une dent, d'une amygdalectomie, de l'installation d'un cathéter urinaire et de son retrait, de toute opération urologique, fibrogastroscopie, coloscopie, il est nécessaire d'utiliser à titre prophylactique des antibiotiques en cures courtes. Si le patient est diagnostiqué avec une intolérance aux médicaments à base de pénicilline, des amoxicillines sont utilisées, 2 g 1 heure avant l'intervention (l'ampicilline est possible). En cas d'intolérance aux aminopénicillines, des macrolides sont utilisés.

Pour les interventions de la région urogénitale, fibrocoloscopie, gastroscopie chez les patients à haut risque d'endocardite infectieuse, il est conseillé d'administrer un traitement prophylactique avec une association de médicaments : ampicilline, 2,0 g par voie intraveineuse + gentamicine, 1,5 mg/kg par voie intraveineuse une heure avant la manipulation et une heure après la manipulation, donner de l'ampicilline par voie orale, 2,0 g Chez les patients à risque modéré, vous pouvez limiter l'utilisation de cette combinaison uniquement avant l'intervention. En cas d'intolérance aux aminopénicillines chez les patients à risque élevé et modéré, il est conseillé de l'utiliser avec la vancomycine dans le schéma thérapeutique 1 à 2 heures avant l'intervention.

Survie et mortalité chez les patients atteints d'endocardite infectieuse

La survie pendant 10 ans est de 60 à 90 % ; Le cap des 20 ans est vécu par 50% des patients guéris. La survie dépend de plusieurs facteurs. Elle est plus élevée à un début plus précoce de la maladie, chez les patients subissant un traitement chirurgical. Une grande mortalité à long terme est associée à NK.

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Chez les nourrissons ayant des antécédents héréditaires d'atopie, l'exposition aux allergènes joue un rôle essentiel dans la manifestation phénotypique de la dermatite atopique et, par conséquent, l'élimination des allergènes à cet âge peut réduire le risque de développer des allergènes. aller

La classification moderne de la prévention de la dermatite atopique est similaire aux niveaux de prévention de l'asthme bronchique et comprend : prévention primaire, secondaire et tertiaire. Étant donné que les causes de la dermatite atopique ne sont pas à la hauteur. aller

Symptômes et traitement de l'endocardite infectieuse

Comparaison des valves dans la maladie

Notre cœur est un organe important et très complexe, qui est assez facilement sujet à des changements, malheureusement, de nature négative. L'un de ces changements est l'endocardite infectieuse. E une maladie dans laquelle l'inflammation se produit dans la paroi interne du cœur. Cette membrane interne, c'est-à-dire le tissu conjonctif, tapisse les valves et les cavités du cœur. L'évolution de cette maladie aide à comprendre l'explication des causes de son apparition.

Les raisons

Le nom de cette maladie reflète bien l'essence du processus pathologique, car divers agents infectieux peuvent exciter la maladie.

1. Staphylocoques. Aujourd'hui, il est de plus en plus possible de rencontrer une endocardite de type infectieux, qui est causée par le staphylocoque doré. Habituellement, son cours est le plus sévère en comparaison avec d'autres agents pathogènes. De plus, son évolution est de nature nosocomiale, c'est-à-dire que ce type de maladie survient souvent lorsque les cathéters vasculaires, les fistules et les ganglions artério-veineux sont infectés.

streptocoques

Streptocoques. Endocardite infectieuse causée par Str. Viridaris, se caractérise par une apparition lente et progressive. Cela s'applique souvent aux vannes modifiées. Endocardite causée par Str. Boyis. Il se développe généralement dans le contexte d'une pathologie gastro-intestinale, et plus précisément, il s'agit d'une polypose intestinale, d'un cancer du côlon ou de l'estomac, d'un ulcère duodénal ou d'un ulcère de l'estomac. Si l'agent causal est un streptocoque β-hémolytique, le patient souffre très probablement de diabète sucré ou d'une autre maladie cardiaque. L'évolution de cette forme est généralement sévère.

Salmonelle. Ils provoquent rarement une endocardite. Si le même poids se produit, il s'agit de valves aortiques et mitrales endommagées. Salmonella peut également infecter l'endothélium vasculaire.

Méningocoque. Cette forme de la maladie est également rare, mais son développement se produit dans le contexte de la méningite. Une vanne est endommagée alors qu'elle ne l'était pas auparavant.

Endocardite fongique. Il se développe chez les patients qui ont subi une intervention chirurgicale sur les vaisseaux ou le cœur, ont eu une infection fongique, ainsi que chez les toxicomanes qui s'injectent des drogues par voie intraveineuse. Les états d'immunodéficience qui ont des étiologies différentes contribuent au développement de la maladie, par exemple, il peut s'agir d'une infection par le VIH.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Cet agent pathogène affecte les valves pré-modifiées et intactes situées à la fois sur les côtés droit et gauche du cœur. La maladie causée par Pseudomonas aeruginosa est grave et difficile à traiter.

Microorganismes du groupe NASEC. La lésion s'étend aux valves prothétiques, et dans ce cas la maladie se développe un an après la réalisation de la prothèse. De plus, la lésion peut affecter des valves naturelles pré-modifiées.

Brucelle. Habituellement, cette forme survient chez les personnes qui ont été en contact avec des animaux atteints de brucellose. Dans ce cas, la lésion capture généralement les valves tricuspide et aortique. L'analyse générale du sang périphérique révèle une leucopénie.

La classification de l'endocardite infectieuse comprend également la différenciation de la maladie selon plusieurs facteurs. Il existe deux formes cliniques et morphologiques d'endocardite infectieuse.

1. Forme primaire. Se produit dans des conditions de nature septique, qui ont une étiologie différente. La lésion affecte généralement les valves cardiaques intactes.
2. forme secondaire. Il se développe dans le contexte d'une pathologie déjà présente dans les valves ou les vaisseaux, ainsi que dans des maladies telles que la syphilis, les rhumatismes. La forme secondaire peut se manifester après des prothèses valvulaires.

Selon l'évolution clinique, l'endocardite infectieuse est divisée en trois types.

1. Cours aigu. Durée - deux mois. Elle est la conséquence de manipulations médicales sur les cavités du cœur ou des vaisseaux ou d'un état septique aigu.
2. Écoulement subaigu. La durée s'étend sur deux mois. Cela résulte du fait que le traitement de la forme aiguë était inefficace et insuffisant.
3. Écoulement prolongé.

Les symptômes

Les symptômes de l'endocardite infectieuse dépendent de facteurs tels que l'âge du patient, la durée de la maladie et la forme de la maladie. De plus, les manifestations peuvent dépendre d'une antibiothérapie antérieure.

Les symptômes de la maladie peuvent être l'essoufflement, la faiblesse, la fatigue

Les manifestations cliniques sont dues à la toxinémie et à la bactériémie. D'une manière générale, les patients se plaignent d'essoufflement, de faiblesse, de fatigue, de perte de poids, de perte d'appétit, de fièvre. Il y a une pâleur de la peau, de petites hémorragies dans la région des clavicules, sur la membrane muqueuse de la muqueuse buccale, sur la conjonctive des yeux et à certains autres endroits. En cas de traumatisme cutané léger, des dommages capillaires sont constatés. Cette condition est également appelée symptôme de pincement. Il convient de prêter attention à la forme des ongles et des doigts. Les ongles deviennent comme des verres de montre et les doigts comme des baguettes.

Chez de nombreux patients, l'endocardite s'accompagne de lésions du muscle cardiaque et de souffles fonctionnels, qui sont associés à des lésions valvulaires et à une anémie. Si les feuillets des valves aortique et mitrale sont endommagés, il y aura des signes de leur insuffisance. Une angine de poitrine et un frottement péricardique peuvent survenir.

Dans le sous-titre précédent, nous avons discuté des agents responsables de l'endocardite. Il est important de comprendre que chacun d'eux, commençant à agir dans le corps du patient, se manifeste par des symptômes individuels. Comprendre cela aide à déterminer plus précisément la forme de la maladie. Considérez certains agents pathogènes, mais maintenant du côté des signes qui leur sont inhérents.

Staphylocoques

Staphylocoques. Le processus qu'ils provoquent est assez actif. Il y a une fièvre hectique, accompagnée de sueurs abondantes. Il existe de nombreux foyers d'infection métastatique. Éruption cutanée hémorragique à développement étendu, éruption de suppuration et nécrose. Des lésions cérébrales peuvent survenir. Il y a un léger élargissement de la rate. Ceci, ainsi que sa texture douce, le rend impossible à sentir. Malgré cela, des ruptures de la rate et ses infarctus septiques se produisent souvent. L'endocardite se développe souvent dans le côté gauche du cœur, où les valves aortique et mitrale sont également affectées. Dans ce cas, il y a une température corporelle élevée, une intoxication grave, des frissons.

Streptocoques. Tout dépend du type spécifique de streptocoque. Par exemple, l'endocardite infectieuse causée par Str. pyogenes, se manifeste par une température corporelle élevée, une intoxication grave, des maladies cutanées pustuleuses au cours de la période qui a précédé le développement de l'endocardite.

Endocardite fongique. Les signes cliniques caractéristiques sont une thromboembolie dans les grosses artères, des signes d'endophtalmie ou de choriorétinite, des lésions fongiques de la muqueuse buccale, de l'œsophage, des organes génitaux et des voies urinaires.

Résumons maintenant tous les symptômes listés en les listant :

• faiblesse générale et malaise;
• perte d'appétit, perte de poids;
• dyspnée;
• augmentation de la température à 40 degrés, accompagnée de transpiration intense et de frissons intenses;
• pâleur des muqueuses et de la peau, la peau acquiert une teinte terreuse et jaunâtre;
• petites hémorragies sur les muqueuses de la bouche, sur la peau, dans les paupières et la sclérotique;
• fragilité des vaisseaux sanguins;
• modification des doigts et des ongles.

Si l'un de ces symptômes commence à être observé, vous devez immédiatement consulter un médecin. Si l'endocardite n'est pas détectée à temps, des complications graves peuvent se développer, une personne peut même mourir. Bien sûr, le médecin ne diagnostiquera pas immédiatement. Tout d'abord, il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi de l'état du corps du patient, ce qui aidera à établir la forme de la maladie et à prescrire un traitement plus efficace.

Diagnostique

Le diagnostic comprend plusieurs méthodes. Pour commencer, il est important de faire un test sanguin du patient. L'endocardite infectieuse dans ce cas est détectée par les indicateurs suivants:

• anémie modérée normochrome;
• leucocytose et déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche;
• une augmentation de la VS, qui peut persister même malgré un traitement efficace pendant six mois : en même temps, si la VS est normale, cela ne signifie pas qu'une endocardite infectieuse peut être exclue ;
• concentration accrue d'acides sialiques.

Pour le diagnostic, vous devez subir une série d'examens

Le patient passe également un test d'urine. Dans l'endocardite, cette analyse révèle une protéinurie et une microhématurie, même s'il n'y a pas de signes évidents d'atteinte rénale. Si une glomérulonéphrite se développe, l'hématurie et la protéinurie seront les plus prononcées.

Il existe une hémoculture. Il s'agit d'une culture de microbes qui est isolée du sang. Cette étude aide également à identifier l'endocardite et sa forme. Par exemple, l'endocardite subaiguë est définie par une bactériémie persistante. Dans ce cas, le nombre de bactéries est compris entre un et deux cents ml. Pour détecter une bactériémie, il est nécessaire de prélever trois fois du sang veineux dans un volume d'une vingtaine de millilitres. L'intervalle entre le premier et le troisième prélèvement sanguin doit être d'une heure. Si l'agent pathogène est identifié, il est important de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques.

Bien sûr, il est important de déterminer l'état du cœur lui-même. Pour cela, deux méthodes de recherche sont utilisées.

1. ECG. Des troubles de la conduction tels qu'un bloc sino-auriculaire ou un bloc AV peuvent être détectés. Si une lésion embolique des artères coronaires se produit, des modifications de l'infarctus peuvent survenir.
2. Végétation EchoCG. Leur taille doit être d'environ cinq millimètres, alors ils peuvent être identifiés. La méthode la plus sensible pour détecter les végétations est l'échocardiographie transoesophagienne. Cette méthode vous permet également d'identifier les abcès, la perforation des valves et la rupture du sinus de Valsalva. L'échocardiographie est utile pour surveiller l'efficacité du traitement et la dynamique du processus.

Traitement

Benzylpénicilline

Le traitement de l'endocardite infectieuse est généralement effectué dans un complexe basé sur une thérapie antimicrobienne adéquate. Étant donné que la flore gram-positive devient souvent l'agent causal, le médecin peut commencer le traitement par la nomination de benzylpénicilline, dont la dose est de 12 à 30 unités par jour. Le cours dure généralement environ quatre semaines. Si l'endocardite est causée par un streptocoque viridescent, une combinaison d'aminoglycosides avec de la pénicilline peut avoir un bon effet. Par exemple, un médecin peut prescrire de la gentamicine. Les pénicillines semi-synthétiques peuvent également être utilisées.

L'endocardite à entérocoque se développe généralement en raison d'interventions dans le tractus gastro-intestinal ou le tractus génito-urinaire. Dans ce cas, la céphalosporine n'est pas très efficace, on utilise donc de l'ampicilline ou de la vancomycine, en l'associant à des aminoglycosides.

Il est difficile de traiter l'endocardite, qui est causée par la flore gram-négative, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, etc. Dans ce cas, les céphalosporines de troisième et deuxième générations, l'ampicilline, la carbénicilline sont utilisées, en les combinant avec des aminoglycosides. Les dosages sont appliqués à grande échelle pendant environ six semaines.

Bien entendu, ces médicaments ne sont pas les seuls à être utilisés dans le traitement de l'endocardite. Il existe d'autres médicaments qui ont des propriétés antibactériennes. Il pourrait s'agir de dioxine.

Si les manifestations immunologiques sont graves et que les antibiotiques ont un effet insuffisant sur les processus en cours, le médecin peut ajouter des hormones au traitement. Dans tous les cas, le médecin a des recommandations pour le traitement de l'endocardite. La nouvelle version est sortie en 2009, il existe des versions publiées en 2012 et à d'autres moments. Seul le médecin lui-même peut appliquer efficacement ces connaissances au bénéfice du patient.

De plus, une décision peut être prise concernant le traitement chirurgical. Il comprend l'ablation des végétations et des prothèses valvulaires.

Les indications chirurgicales sont les suivantes :

• des végétations larges et mobiles sur les valves, qui sont déterminées lors de l'échographie du cœur;
• abcès de l'anneau valvulaire et du myocarde;
• insuffisance cardiaque progressive, observée avec des défauts valvulaires graves et ne diminuant pas avec le traitement médicamenteux ;
• rechutes précoces d'endocardite;
• syndrome thromboembolique récurrent.

Effets

Afin de comprendre les conséquences de l'endocardite infectieuse, il est nécessaire de déterminer quels organes cibles sont impliqués et comment ils sont exactement affectés.

1. Cœur. Du côté du cœur, les changements négatifs suivants peuvent survenir : anévrisme, abcès, crise cardiaque, péricardite, myocardite, arythmie, insuffisance cardiaque.
2. Vaisseaux : anévrisme, vascularite, hémorragies, thrombose, thromboembolie.
3. Reins. Peut-être le développement d'une insuffisance rénale. infarctus du myocarde, glomérulonéphrite diffuse, néphrite focale et syndrome néphrotique.
4. La défaite du système nerveux comprend un abcès, une méningo-encéphalite, un kyste, des troubles circulatoires transitoires du cerveau.
5. Les poumons peuvent subir un abcès, un infarctus, une pneumonie et une hypertension pulmonaire.
6. Rate : infarctus, rupture, abcès, splénomégalie.
7. Foie : hépatite.

La maladie peut toucher à la fois tous les organes et certains organes.

La lésion peut affecter à la fois tous les organes cibles et certains d'entre eux. En général, le pronostic dépend de facteurs tels que les lésions valvulaires existantes, l'adéquation et la rapidité de la thérapie, etc. Si la forme aiguë n'est pas traitée, la mort survient au bout d'un mois et demi environ, et dans la forme subaiguë au bout de six mois. Si l'antibiothérapie est adéquate, alors la mortalité est observée dans trente pour cent des cas, et si une infection des prothèses valvulaires se produit, alors dans cinquante pour cent des cas.

Chez les patients plus âgés, la maladie progresse lentement. Souvent, il est détecté à une date ultérieure, de sorte que le pronostic est pire. L'endocardite infectieuse est l'une des principales causes de décès chez les enfants. L'endocardite infectieuse chez les enfants se développe souvent en raison du mauvais comportement des parents, à la fois avant et pendant la grossesse. Pour sauver la vie des adultes et des enfants, il est très important de suivre les mesures préventives.

La prévention

Les mesures préventives sont importantes à la fois pour ceux qui veulent empêcher complètement l'apparition de la maladie et pour ceux qui ont déjà été diagnostiqués. Pour les individus appartenant à ce dernier groupe, la prévention est importante afin que l'endocardite ne progresse pas et ne passe pas dans d'autres formes plus graves. Pour ces personnes à haut risque, il est important de consulter régulièrement des médecins et de surveiller leur santé.

Il est important d'éviter les infections bactériennes et virales : amygdalite, grippe, etc.

Bien sûr, un mode de vie sain n'a jamais fait de mal à personne, il est donc nécessaire de surveiller quel type de nourriture pénètre dans notre corps, s'il est suffisamment actif et si le mode de repos et de travail est correct. Tous ces facteurs aideront à maintenir l'état de votre cœur au bon niveau, ce qui prolongera la vie et vous évitera, à vous et à vos proches, des problèmes inutiles.