آسیب به درمان عصب بینایی آتروفی جزئی عصب بینایی: درمان

به روز رسانی: دسامبر 2018

کیفیت زندگی در درجه اول تحت تأثیر وضعیت سلامتی ما است. تنفس آزاد، شنوایی شفاف، آزادی حرکت - همه اینها برای یک فرد بسیار مهم است. نقض کار حتی یک اندام می تواند منجر به تغییر در روش معمول زندگی در جهت منفی شود. به عنوان مثال، امتناع اجباری از فعالیت بدنی فعال (دویدن در صبح، رفتن به باشگاه)، خوردن غذاهای خوشمزه (و چرب)، روابط صمیمانه و غیره. این به وضوح در شکست اندام بینایی آشکار می شود.

اکثر بیماری های چشمی برای فرد کاملاً مطلوب پیش می روند، زیرا پزشکی مدرن قادر به درمان آنها یا کاهش اثر منفی آن است (بینایی صحیح، بهبود درک رنگ). آتروفی کامل و حتی جزئی عصب بینایی به این «اکثریت» تعلق ندارد. با این آسیب شناسی، به عنوان یک قاعده، عملکرد چشم به طور قابل توجهی و غیر قابل برگشت مختل می شود. اغلب بیماران حتی توانایی انجام فعالیت های روزانه را از دست می دهند و ناتوان می شوند.

آیا می توان از این امر جلوگیری کرد؟ بله، تو میتونی. اما تنها با تشخیص به موقع علت بیماری و درمان کافی.

آتروفی عصب بینایی چیست؟

این وضعیتی است که در آن بافت عصبی کمبود شدید مواد مغذی را تجربه می کند و به همین دلیل عملکردهای خود را متوقف می کند. اگر این روند به اندازه کافی ادامه یابد، نورون ها به تدریج شروع به از بین رفتن می کنند. با گذشت زمان، تعداد فزاینده ای از سلول ها و در موارد شدید، کل تنه عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد. بازگرداندن عملکرد چشم در چنین بیمارانی تقریبا غیرممکن خواهد بود.

برای درک اینکه این بیماری چگونه خود را نشان می دهد، لازم است سیر تکانه ها به ساختارهای مغز را تصور کنید. آنها به طور مشروط به دو بخش - جانبی و داخلی تقسیم می شوند. اولین تصویر حاوی "تصویری" از دنیای اطراف است که در قسمت داخلی چشم (نزدیکتر به بینی) دیده می شود. دوم مسئول درک قسمت بیرونی تصویر (نزدیکتر به تاج) است.

هر دو قسمت در دیواره پشتی چشم، از گروهی از سلول های خاص (گانگلیونی) تشکیل می شوند و پس از آن به ساختارهای مختلف مغز فرستاده می شوند. این مسیر بسیار دشوار است، اما تنها یک نقطه اساسی وجود دارد - تقریبا بلافاصله پس از خروج از مدار، یک متقاطع با بخش های داخلی رخ می دهد. این به چه چیزی منجر می شود؟

• دستگاه چپ تصویر جهان را از نیمه چپ چشم درک می کند.
• سمت راست "تصویر" را از نیمه راست به مغز می برد.

بنابراین، آسیب به یکی از اعصاب پس از خروج از مدار، باعث تغییر در عملکرد هر دو چشم می شود.

علل

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این آسیب شناسی به خودی خود رخ نمی دهد، بلکه نتیجه یک بیماری چشمی دیگر است. در نظر گرفتن علت آتروفی عصب بینایی، یا بهتر است بگوییم محل وقوع آن بسیار مهم است. از این عامل است که ماهیت علائم در بیمار و ویژگی های درمان بستگی دارد.

ممکن است دو گزینه وجود داشته باشد:

1. نوع صعودی - بیماری از قسمتی از تنه عصبی که به چشم نزدیکتر است (قبل از متقاطع) رخ می دهد.
2. شکل نزولی - بافت عصبی از بالا به پایین شروع به آتروفی می کند (بالاتر از بحث، اما قبل از ورود به مغز).

شایع ترین علل این شرایط در جدول زیر ارائه شده است.

علل معمولی	شرح مختصری از
نوع صعودی
گلوکوم	این کلمه تعدادی از اختلالات را پنهان می کند که با یک ویژگی متحد می شوند - افزایش فشار داخل چشم. به طور معمول، حفظ شکل صحیح چشم ضروری است. اما در گلوکوم، فشار، جریان مواد مغذی به بافت عصبی را دشوار می کند و آنها را آتروفیک می کند.
نوریت اینترابولبار	یک فرآیند عفونی که بر روی نورون ها در حفره کره چشم (شکل داخل حفره ای) یا پشت آن (نوع رتروبولبار) تأثیر می گذارد.
نوریت رتروبولبار
آسیب عصبی سمی	تاثیر مواد سمی بر بدن منجر به متلاشی شدن سلول های عصبی می شود. اثر مخرب بر روی آنالایزر توسط موارد زیر اعمال می شود: متانول (چند گرم کافی است)؛ استفاده مشترک از الکل و تنباکو در مقادیر قابل توجهی؛ زباله های صنعتی (سرب، دی سولفید کربن)؛ مواد دارویی با افزایش حساسیت در بیمار (دیگوکسین، سولفالن، کوتریموکسازول، سولفادیازین، سولفانیل آمید و غیره).
اختلالات ایسکمیک	ایسکمی کمبود جریان خون است. ممکن است زمانی رخ دهد که: بیماری فشار خون 2-3 درجه (زمانی که فشار خون به طور مداوم بالاتر از 160/100 میلی متر جیوه است). دیابت شیرین (نوع مهم نیست)؛ آترواسکلروز - رسوب پلاک ها بر روی دیواره رگ های خونی.
دیسک راکد	طبیعتاً تورم قسمت اولیه تنه عصبی است. این می تواند در هر شرایطی که با افزایش فشار داخل جمجمه همراه است رخ دهد: آسیب های ناحیه جمجمه؛ مننژیت؛ هیدروسفالی (مترادف - "افتادگی مغز")؛ هر گونه فرآیند انکولوژیک نخاع.
تومورهای عصب یا بافت های اطراف که قبل از بحث قرار دارند	رشد بافت پاتولوژیک می تواند منجر به فشرده سازی نورون ها شود.
نوع رو به پایین
ضایعات سمی (کمتر شایع)	در برخی موارد، مواد سمی که در بالا توضیح داده شد می‌توانند به سلول‌های عصبی پس از بحث کردن آسیب بزنند.
تومورهای عصب یا بافت های اطراف که بعد از بحث قرار دارند	فرآیندهای انکولوژیک شایع ترین و خطرناک ترین علت شکل نزولی بیماری است. آنها به خوش خیم تقسیم نمی شوند، زیرا پیچیدگی درمان به ما امکان می دهد همه تومورهای مغزی را بدخیم بنامیم.
ضایعات خاص بافت عصبی	در نتیجه برخی از عفونت های مزمن که با تخریب سلول های عصبی در سراسر بدن رخ می دهد، تنه عصب بینایی ممکن است به طور جزئی/کاملا آتروفی شود. این آسیب های خاص عبارتند از: نوروسیفلیس؛ آسیب سل به سیستم عصبی؛ جذام; عفونت تبخال
آبسه در حفره جمجمه	پس از عفونت های عصبی (مننژیت، آنسفالیت و غیره)، ممکن است حفره هایی با دیواره های بافت همبند محدود شود - آبسه. اگر نزدیک مجرای بینایی قرار گیرند، احتمال آسیب شناسی وجود دارد.

درمان آتروفی عصب بینایی ارتباط نزدیکی با شناسایی علت دارد. بنابراین باید به شفاف سازی آن توجه زیادی کرد. علائم بیماری می تواند در تشخیص کمک کند که تشخیص شکل صعودی از نزولی را ممکن می کند.

علائم

صرف نظر از سطح ضایعه (بالا یا زیر کیاسم)، دو علامت قابل اعتماد آتروفی عصب بینایی وجود دارد - از دست دادن میدان بینایی ("آنوپسی") و کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی). نحوه بیان آنها در یک بیمار خاص بستگی به شدت روند و فعالیت عامل ایجاد کننده بیماری دارد. بیایید نگاهی دقیق تر به این علائم بیندازیم.

از دست دادن میدان بینایی (آنوپسی)

اصطلاح "میدان دید" به چه معناست؟ در واقع، این فقط یک منطقه است که شخص می بیند. برای تصور آن، می توانید نیمی از چشم را در دو طرف ببندید. در این حالت، شما فقط نیمی از تصویر را می بینید، زیرا تحلیلگر نمی تواند قسمت دوم را درک کند. می توانیم بگوییم که شما یک منطقه (راست یا چپ) را "رها کرده اید". این همان آنوپسی است - ناپدید شدن میدان دید.

متخصصان مغز و اعصاب آن را به دو دسته تقسیم می کنند:

• گیجگاهی (نیمی از تصویر، نزدیک به شقیقه قرار دارد) و بینی (نیمی دیگر از سمت بینی).
• راست و چپ، بسته به اینکه منطقه در کدام سمت قرار می گیرد.

با آتروفی جزئی عصب بینایی، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد، زیرا نورون های باقی مانده اطلاعات را از چشم به مغز منتقل می کنند. اما اگر ضایعه ای در تمام ضخامت تنه ایجاد شود، قطعاً این علامت در بیمار ظاهر می شود.

چه حوزه هایی از ادراک بیمار خارج می شود؟ این بستگی به سطحی دارد که فرآیند پاتولوژیک در آن قرار دارد و به میزان آسیب سلولی بستگی دارد. چندین گزینه وجود دارد:

نوع آتروفی	سطح آسیب	بیمار چه احساسی دارد؟
کامل - تمام قطر تنه عصب آسیب دیده است (سیگنال قطع می شود و به مغز هدایت نمی شود)		اندام بینایی در سمت آسیب دیده کاملاً از بین می رود
		از دست دادن میدان بینایی راست یا چپ در هر دو چشم
ناقص - تنها بخشی از سلول های عصبی عملکرد خود را انجام نمی دهند. بیشتر تصویر توسط بیمار درک می شود	قبل از عبور (با فرم صعودی)	ممکن است علائم وجود نداشته باشد یا میدان دید در یکی از چشم ها از بین برود. کدام یک به محل آتروفی فرآیند بستگی دارد.
	پس از عبور (با نوع نزولی)

درک این علامت عصبی دشوار به نظر می رسد، اما به لطف آن، یک متخصص با تجربه می تواند محل ضایعه را بدون هیچ روش اضافی شناسایی کند. بنابراین، بسیار مهم است که بیمار در مورد هرگونه نشانه از دست دادن میدان بینایی آشکارا با پزشک خود صحبت کند.

کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی)

این دومین علامتی است که در همه بیماران بدون استثنا مشاهده می شود. فقط درجه شدت آن متفاوت است:

1. نور - مشخصه تظاهرات اولیه فرآیند. بیمار کاهش بینایی را احساس نمی کند، این علامت فقط در هنگام بررسی دقیق اشیاء دور ظاهر می شود.
2. متوسط ​​- زمانی رخ می دهد که بخش قابل توجهی از نورون ها آسیب ببینند. اشیاء دور عملا نامرئی هستند، در فاصله کوتاهی بیمار مشکلی را تجربه نمی کند.
3. شدید - نشان دهنده فعالیت آسیب شناسی است. وضوح به قدری کاهش می یابد که تشخیص اشیاء نزدیک نیز دشوار می شود.
4. نابینایی (مترادف با آموروز) نشانه آتروفی کامل عصب بینایی است.

به عنوان یک قاعده، آمبلیوپی به طور ناگهانی رخ می دهد و به تدریج افزایش می یابد، بدون درمان کافی. اگر روند پاتولوژیک به طور تهاجمی ادامه یابد یا بیمار به موقع به دنبال کمک نباشد، احتمال ایجاد نابینایی غیرقابل برگشت وجود دارد.

تشخیص

به عنوان یک قاعده، مشکلات در تشخیص این آسیب شناسی نادر است. نکته اصلی این است که بیمار به موقع به دنبال کمک پزشکی باشد. برای تایید تشخیص، او را برای معاینه فوندوس به چشم پزشک می فرستند. این یک تکنیک خاص است که با آن می توانید بخش اولیه تنه عصب را بررسی کنید.

افتالموسکوپی چگونه انجام می شود؟. در نسخه کلاسیک، پزشک فوندوس را در یک اتاق تاریک با استفاده از یک دستگاه آینه مخصوص (افتالموسکوپ) و یک منبع نور بررسی می کند. استفاده از تجهیزات مدرن (افتالموسکوپ الکترونیکی) به شما این امکان را می دهد که این مطالعه را با دقت بیشتری انجام دهید. بیمار نیازی به آمادگی برای انجام عمل و اقدامات خاصی در طول معاینه ندارد.

متأسفانه، افتالموسکوپی همیشه تغییرات را تشخیص نمی دهد، زیرا علائم ضایعه زودتر از تغییرات بافتی رخ می دهد. مطالعات آزمایشگاهی (آزمایش خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی) غیر اختصاصی بوده و فقط ارزش تشخیصی کمکی دارند.

در این مورد چگونه باید عمل کرد؟ در بیمارستان های چند رشته ای مدرن، برای تشخیص علت بیماری و تغییرات در بافت عصبی، روش های زیر وجود دارد:

روش تحقيق	اصل روش	تغییرات در آتروفی
آنژیوگرافی فلورسین (FA)	به بیمار یک رنگ از طریق ورید تزریق می شود که وارد رگ های چشم می شود. با کمک دستگاه خاصی که نور با فرکانس های مختلف ساطع می کند، فوندوس چشم "روشن" شده و وضعیت آن ارزیابی می شود.	علائم کمبود خون و آسیب بافتی
توموگرافی لیزری دیسک چشم (HRTIII)	روش غیر تهاجمی (از راه دور) مطالعه آناتومی فوندوس.	تغییر در قسمت اولیه تنه عصبی با توجه به نوع آتروفی.
توموگرافی انسجام نوری (OCT) دیسک بینایی	با استفاده از پرتوهای مادون قرمز با دقت بالا، وضعیت بافت ها ارزیابی می شود.
CT/MRI مغز	روش های غیر تهاجمی برای مطالعه بافت های بدن ما. آنها به شما امکان می دهند یک تصویر در هر سطح، تا سانتی متر دریافت کنید.	برای کشف علت احتمالی بیماری استفاده می شود. به عنوان یک قاعده، هدف از این مطالعه جستجوی تومور یا تشکیل توده دیگری (آبسه، کیست و غیره) است.

درمان بیماری از لحظه تماس بیمار شروع می شود، زیرا انتظار برای نتایج تشخیص غیرمنطقی است. در این مدت، آسیب شناسی ممکن است به پیشرفت خود ادامه دهد و تغییرات در بافت ها غیر قابل برگشت خواهد بود. پس از روشن شدن علت، پزشک تاکتیک های خود را برای دستیابی به اثر مطلوب تنظیم می کند.

رفتار

در جامعه باور عمومی بر این است که «سلول های عصبی بازسازی نمی شوند». این کاملا درست نیست. سلول های عصبی می توانند رشد کنند، تعداد اتصالات را با سایر بافت ها افزایش دهند و عملکرد "رفقا" مرده را به عهده بگیرند. با این حال، آنها یک خاصیت ندارند که برای بازسازی کامل بسیار مهم است - توانایی تولید مثل.

آیا آتروفی عصب بینایی قابل درمان است؟ قطعا نه. با آسیب جزئی به تنه، داروها می توانند حدت بینایی و میدان های بینایی را بهبود بخشند. در موارد نادر، حتی عملاً توانایی بینایی بیمار را به سطح طبیعی باز می‌گرداند. اگر فرآیند پاتولوژیک به طور کامل انتقال تکانه ها از چشم به مغز را مختل کرده باشد، فقط جراحی می تواند کمک کند.

برای درمان موفقیت آمیز این بیماری، قبل از هر چیز لازم است که علت بروز آن از بین برود. این باعث جلوگیری/کاهش آسیب سلولی و تثبیت آسیب شناسی می شود. از آنجایی که تعداد زیادی از عوامل باعث آتروفی می شوند، تاکتیک های پزشکان می تواند در شرایط مختلف به طور قابل توجهی متفاوت باشد. در صورت عدم امکان درمان علت (تومور بدخیم، آبسه صعب العبور و غیره)، باید فوراً شروع به بازیابی ظرفیت کاری چشم کنید.

روش های مدرن ترمیم اعصاب

حتی 10-15 سال پیش، نقش اصلی در درمان آتروفی عصب بینایی به ویتامین ها و آنژیوپروتکتورها اختصاص داشت. در حال حاضر، آنها فقط یک معنای اضافی دارند. داروهایی که متابولیسم را در نورون‌ها باز می‌گردانند (ضد هیپوکسان‌ها) و جریان خون را به آنها افزایش می‌دهند (نوتروپیک‌ها، آنتی‌آگرگانت‌ها و غیره) در کانون توجه قرار می‌گیرند.

طرح مدرن برای بازیابی عملکرد چشم شامل موارد زیر است:

• آنتی اکسیدان و آنتی هیپوکسانت (مکسیدول، تری متازیدین، تریمکتال و دیگران) - هدف این گروه بازیابی بافت ها، کاهش فعالیت فرآیندهای آسیب رسان و از بین بردن "گرسنگی اکسیژن" عصب است. در بیمارستان، آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند؛ در درمان سرپایی، آنتی اکسیدان ها به شکل قرص مصرف می شوند.
• اصلاح کننده های میکروسیرکولاسیون (Actovegin، Trental) - فرآیندهای متابولیک در سلول های عصبی را بهبود می بخشد و جریان خون آنها را افزایش می دهد. این داروها یکی از مهم ترین اجزای درمان هستند. همچنین به شکل محلول های انفوزیون داخل وریدی و قرص موجود است.
• نوتروپیک ها (Piracetam، Cerebrolysin، Glutamic acid) - محرک های جریان خون نوروسیت ها. تسریع بهبودی آنها؛
• داروهایی که نفوذپذیری عروق را کاهش می دهند (Emoxipin) - از عصب بینایی در برابر آسیب بیشتر محافظت می کند. نه چندان دور در درمان بیماری های چشمی معرفی شد و فقط در مراکز بزرگ چشم پزشکی استفاده می شود. پارابولبارنو تزریق می شود (یک سوزن نازک در امتداد دیواره مدار به بافت اطراف چشم وارد می شود).
• ویتامین های C، PP، B6، B12 جزء اضافی درمان هستند. اعتقاد بر این است که این مواد متابولیسم را در نورون ها بهبود می بخشند.

موارد فوق یک درمان کلاسیک برای آتروفی است، اما در سال 2010 چشم پزشکان روش های اساسی جدیدی را برای بازگرداندن کار چشم با استفاده از تنظیم کننده های زیستی پپتیدی پیشنهاد کردند. در حال حاضر، تنها دو دارو به طور گسترده در مراکز تخصصی استفاده می شود - Cortexin و Retinalamin. در طول مطالعات ثابت شده است که آنها وضعیت بینایی را تقریبا دو برابر بهبود می بخشند.

اثر آنها از طریق دو مکانیسم تحقق می یابد - این تنظیم کننده های زیستی بازسازی سلول های عصبی را تحریک می کنند و فرآیندهای آسیب رسان را محدود می کنند. روش استفاده از آنها کاملاً خاص است:

• کورتکسین - به عنوان تزریق در پوست شقیقه ها یا به صورت عضلانی استفاده می شود. روش اول ترجیح داده می شود، زیرا غلظت بالاتری از ماده ایجاد می کند.
• رتینالامین - دارو به بافت پارابولبار تزریق می شود.

ترکیب درمان کلاسیک و پپتید برای بازسازی اعصاب کاملاً مؤثر است، اما حتی همیشه به نتیجه مطلوب نمی رسد. علاوه بر این، فرآیندهای بهبودی را می توان با کمک فیزیوتراپی هدایت شده تحریک کرد.

فیزیوتراپی برای آتروفی عصب بینایی

دو روش فیزیوتراپی وجود دارد که تأثیر مثبت آنها توسط تحقیقات علمی تأیید شده است:

• مغناطیس درمانی پالسی (PMT) - هدف این روش بازیابی سلول ها نیست، بلکه بهبود کار آنها است. به دلیل عملکرد مستقیم میدان های مغناطیسی، محتویات نورون ها "ضخیم تر" می شود، به همین دلیل است که تولید و انتقال تکانه ها به مغز سریعتر است.
• درمان بیورزونانس (BT) - مکانیسم اثر آن با بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت های آسیب دیده و عادی سازی جریان خون از طریق عروق میکروسکوپی (مویرگ ها) همراه است.

آنها بسیار خاص هستند و به دلیل نیاز به تجهیزات گران قیمت فقط در مراکز بزرگ چشم پزشکی منطقه ای یا خصوصی مورد استفاده قرار می گیرند. به عنوان یک قاعده، برای اکثر بیماران، این فناوری ها پولی هستند، بنابراین BMI و BT به ندرت استفاده می شوند.

درمان جراحی آتروفی

در چشم پزشکی، عمل های ویژه ای وجود دارد که عملکرد بینایی را در بیماران مبتلا به آتروفی بهبود می بخشد. آنها را می توان به دو نوع اصلی تقسیم کرد:

1. توزیع مجدد جریان خون در ناحیه چشم - برای افزایش جریان مواد مغذی به یک مکان، کاهش آن در سایر بافت ها ضروری است. برای این منظور بخشی از رگ های صورت بسته می شود و به همین دلیل بیشتر خون مجبور به عبور از شریان چشمی می شود. این نوع مداخله به ندرت انجام می شود، زیرا می تواند منجر به عوارض در دوره پس از عمل شود.
2. پیوند بافت های بازسازی کننده عروق - اصل این عمل پیوند بافت هایی با خون فراوان (بخش هایی از عضله، ملتحمه) به ناحیه آتروفیک است. عروق جدید از طریق پیوند رشد می کنند که جریان خون کافی را به نورون ها تضمین می کند. چنین مداخله ای بسیار گسترده تر است، زیرا سایر بافت های بدن عملاً از آن رنج نمی برند.

چند سال پیش، روش های درمان سلول های بنیادی به طور فعال در فدراسیون روسیه توسعه یافت. با این حال، با اصلاح قوانین کشور، این مطالعات و استفاده از نتایج آن در انسان غیرقانونی شد. بنابراین، در حال حاضر، فناوری های این سطح را فقط می توان در خارج از کشور (اسرائیل، آلمان) یافت.

پیش بینی

میزان از دست دادن بینایی در بیمار به دو عامل بستگی دارد - شدت آسیب به تنه عصبی و زمان شروع درمان. اگر فرآیند پاتولوژیک تنها بخشی از سلول های عصبی را تحت تأثیر قرار داده باشد، در برخی موارد، می توان تقریباً به طور کامل عملکرد چشم را در پس زمینه درمان کافی بازیابی کرد.

متأسفانه با آتروفی تمام سلول های عصبی و قطع انتقال تکانه، بیمار احتمالاً به کوری مبتلا می شود. راه خروج در این مورد ممکن است ترمیم تغذیه بافت با جراحی باشد، اما چنین درمانی تضمینی برای بازیابی بینایی نیست.

سوالات متداول

سوال:
آیا این بیماری می تواند مادرزادی باشد؟

بله، اما به ندرت. در این مورد، تمام علائم بیماری که در بالا توضیح داده شد ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، اولین علائم در سن یک سالگی (6-8 ماه) مشاهده می شود. مهم است که به موقع با چشم پزشک تماس بگیرید، زیرا بیشترین تأثیر درمان در کودکان زیر 5 سال مشاهده می شود.

سوال:
آتروفی عصب بینایی در کجا قابل درمان است؟

باید یک بار دیگر تأکید کرد که خلاصی کامل از این آسیب شناسی غیرممکن است. با کمک درمان، می توان بیماری را کنترل کرد و تا حدی عملکردهای بینایی را بازیابی کرد، اما نمی توان آن را درمان کرد.

سوال:
هر چند وقت یکبار آسیب شناسی در کودکان ایجاد می شود؟

نه، این موارد کاملاً نادر هستند. اگر کودک تشخیص داده شده و تایید شده باشد، باید مشخص شود که آیا مادرزادی است یا خیر.

سوال:
موثرترین درمان با داروهای مردمی چیست؟

درمان آتروفی حتی با داروهای بسیار فعال و فیزیوتراپی تخصصی دشوار است. روش های عامیانه تأثیر قابل توجهی در این روند نخواهد داشت.

سوال:
آیا گروه های معلول برای آتروفی می دهند؟

بستگی به میزان کاهش بینایی دارد. کوری نشانه ای برای انتصاب گروه اول است، حدت از 0.3 تا 0.1 - برای گروه دوم.

تمام درمان ها توسط بیمار مادام العمر انجام می شود. برای کنترل این بیماری، درمان کوتاه مدت کافی نیست.

آتروفی عصب بینایی یک بیماری جدی چشمی با کاهش قابل توجه عملکرد بینایی بیمار است. آتروفی عصب بینایی می تواند با التهاب یا دیستروفی عصب بینایی، فشرده شدن یا آسیب دیدن آن، که منجر به آسیب به بافت عصبی می شود، تحریک شود.

علل آتروفی عصب بینایی با علت عصبی، عفونی، فلبولوژیک شامل تومورهای مغزی، مننژیت، فشار خون بالا، خونریزی شدید، آترواسکلروز و سایر بیماری ها است. تخریب رشته های عصبی عصب بینایی نیز می تواند ناشی از عوامل ژنتیکی یا مسمومیت بدن باشد.

در روند توسعه آتروفی عصب بینایی، تخریب رشته های عصبی به تدریج رخ می دهد، بافت همبند و گلیال جایگزین آنها می شود و سپس رگ های مسئول خون رسانی به عصب بینایی مسدود می شوند. در نتیجه حدت بینایی بیمار کاهش می یابد و بلانچ دیسک بینایی رخ می دهد.

علائم آتروفی عصب بینایی

علائم آتروفی عصب بینایی به شکل بیماری بستگی دارد. علامت آتروفی اولیه عصب بینایی، به عنوان یک بیماری مستقل، مرزهای واضح دیسک رنگ پریده است. این امر حفاری (عمیق) طبیعی دیسک را مختل می کند. با آتروفی اولیه عصب بینایی، به شکل نعلبکی با عروق شریانی شبکیه تنگ شده است.

علائم آتروفی عصب بینایی شکل ثانویه شامل تیرگی مرزهای دیسک، گشاد شدن عروق، برجستگی (برآمدگی) قسمت مرکزی آن است. با این حال، باید در نظر داشت که در مرحله آخر آتروفی عصب بینایی ثانویه هیچ علامتی وجود ندارد: عروق باریک می شوند، مرزهای دیسک صاف می شوند، دیسک صاف می شود.

آتروفی ارثی عصب بینایی، به عنوان مثال، در بیماری لبر، با نوریت رتروبولبار آشکار می شود. این نام التهاب عصب بینایی است که در پشت کره چشم قرار دارد. دقت بینایی در همان زمان به تدریج کاهش می یابد، اما درد در طول حرکات چشم مشاهده می شود.

یکی از علائم آتروفی عصب بینایی در پس زمینه خونریزی شدید (رحمی یا گوارشی) باریک شدن شدید عروق شبکیه و از دست دادن نیمه تحتانی آن از میدان دید است.

علائم آتروفی عصب بینایی در هنگام فشرده شدن توسط تومور یا تروما به محل آسیب دیسک بینایی بستگی دارد. اغلب، حتی با جدی ترین آسیب ها، کیفیت بینایی به تدریج کاهش می یابد.

آتروفی جزئی عصب بینایی با کمترین تغییرات عملکردی و ارگانیک مشخص می شود. اصطلاح "آتروفی جزئی عصب بینایی" به این معنی است که فرآیند تخریب شروع شده است، تنها بخشی از عصب بینایی را تحت تاثیر قرار داده و متوقف شده است. علائم آتروفی نسبی عصب بینایی می تواند بسیار متفاوت باشد و شدت متفاوتی داشته باشد. به عنوان مثال، باریک شدن میدان دید تا سندرم تونل، وجود اسکوتوما (نقاط کور)، کاهش حدت بینایی.

با بلانچینگ قابل توجه عصب بینایی، تشخیص بیماری ساده است. در غیر این صورت، مطالعه دقیق تری از عملکردهای بینایی بیمار با استفاده از آزمایشات برای تعیین میدان بینایی، مطالعات رادیولوژی و آنژیوگرافی فلورسین مورد نیاز است.

آتروفی عصب بینایی نیز با تغییر در حساسیت فیزیولوژیکی الکتریکی عصب بینایی و افزایش فشار داخل چشم در بیماری گلوکوماتوز نشان داده می شود.

درمان آتروفی عصب بینایی

مطلوب ترین پیش آگهی در درمان آتروفی جزئی عصب بینایی. استاندارد اصلی در درمان این بیماری استفاده از داروهایی برای بهبود خون رسانی به عصب بینایی، ویتامین ها و فیزیوتراپی است.

اگر کاهش حدت بینایی ناشی از فشرده سازی باشد، درمان آتروفی عصب بینایی در درجه اول جراحی مغز و اعصاب است و تنها پس از آن از روش های تحریک مغناطیسی و لیزر، الکترو و فیزیوتراپی استفاده می شود.

هدف اصلی درمان آتروفی عصب بینایی توقف تخریب بافت عصب بینایی و حفظ حدت بینایی موجود است. معمولاً بازیابی کامل عملکرد بینایی غیرممکن است. اما بدون درمان، آتروفی عصب بینایی می تواند منجر به نابینایی کامل بیمار شود.

آتروفی عصب بینایی در کودکان

بسیاری از بیماری های مادرزادی چشم در کودک در اولین معاینه در زایشگاه تشخیص داده می شود: گلوکوم، آب مروارید، پتوز پلک فوقانی و غیره. متأسفانه آتروفی عصب بینایی در کودکان یکی از آنها نیست، زیرا دوره آن اغلب پنهان است، بدون علائم قابل مشاهده خارجی بیماری. بنابراین تشخیص آسیب کامل عصب بینایی یا آتروفی نسبی عصب بینایی در کودکان معمولاً در ماه دوم زندگی کودک طی معاینه معمولی توسط چشم پزشک مشخص می شود.

پزشک با توجه به کیفیت تثبیت نگاه و توانایی تعقیب کودک برای اسباب بازی متحرک، دقت بینایی نوزاد را بررسی می کند. به همین ترتیب میدان دید نوزاد مشخص می شود. اگر از این طریق نمی توان حدت بینایی را تعیین کرد، از مطالعه واکنش مغز به محرک های بینایی استفاده می شود.

با کمک تجهیزات چشمی و داروهایی که مردمک را بزرگ می کنند، فوندوس نوزاد بررسی می شود. هنگامی که یک دیسک نوری تار تشخیص داده می شود، تشخیص "آتروفی عصب بینایی" داده می شود. در کودکان، این بیماری طبق همان طرحی که در بزرگسالان انجام می شود، با تجویز درمان گشادکننده عروق، نوتروپیک برای بهبود فرآیندهای متابولیک در مغز و تحریک دوره های بینایی نور، لیزر، اثرات الکتریکی و مغناطیسی درمان می شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

آتروفی عصب بینایی- تخریب کامل یا جزئی فیبرهای عصب بینایی با جایگزینی آنها با بافت همبند. همچنین مویرگ های تغذیه کننده عصب بینایی از بین می روند. این بیماری به کلاس بیماری های جدی چشمی تعلق دارد که با کاهش عملکرد بینایی بیمار همراه است.

طبقه بندی آتروفی عصب بینایی

انواع آتروفی عصب بینایی را می توان به شرح زیر طبقه بندی کرد:

• به دلایل وقوع: آتروفی ارثی و اکتسابی. آتروفی ارثی به اشکال اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب (در جنسن، ورا، بورنویل و غیره رخ می دهد) و میتوکندری (در بیماری لبر) تقسیم می شود. آتروفی اکتسابی به آتروفی اولیه، ثانویه و گلوکوماتوز تقسیم می شود.
• با توجه به درجه تغییر رنگ سر عصب بینایی: اولیه (بلانچ شدن جزئی سر عصب بینایی)، جزئی (بلانچ شدن دیسک در یکی از بخش ها) و کامل (بلانچ شدن یکنواخت کل سر عصب بینایی). و همچنین انقباض عروق فوندوس).
• بر اساس ماهیت آسیب: آتروفی صعودی (سلول های آسیب دیده شبکیه) و نزولی (فیبرهای عصب بینایی آسیب دیده).
• بر اساس محلی سازی: یک طرفه و دو طرفه.
• با توجه به درجه پیشرفت: ثابت و پیشرونده.

علل آتروفی عصب بینایی

علل آتروفی بینایی شامل وراثت و آسیب شناسی مادرزادی است. این می تواند نتیجه بیماری های مختلف چشم، فرآیندهای پاتولوژیک در شبکیه و عصب بینایی (التهاب، دیستروفی، تروما، آسیب سمی، ادم، رکود، اختلالات مختلف گردش خون، فشرده سازی عصب بینایی و غیره)، آسیب شناسی عصبی باشد. سیستم یا با بیماری های عمومی.

بیشتر اوقات، آتروفی عصب بینایی در نتیجه آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (تومورها، ضایعات سیفلیس، آبسه های مغزی، آنسفالیت، مننژیت، مولتیپل اسکلروزیس، آسیب های جمجمه)، مسمومیت، مسمومیت با الکل با الکل متیل و غیره ایجاد می شود.

همچنین، علل ایجاد آتروفی عصب بینایی می تواند فشار خون بالا، تصلب شرایین، مسمومیت با کینین، کمبود ویتامین، گرسنگی، خونریزی زیاد باشد.

آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه که عصب بینایی را تغذیه می کنند ظاهر می شود و همچنین علامت اصلی گلوکوم است.

علائم آتروفی عصب بینایی

صرف نظر از سطح ضایعه (بالا یا زیر کیاسم)، دو علامت قابل اعتماد آتروفی عصب بینایی وجود دارد - از دست دادن میدان بینایی ("آنوپسی") و کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی). نحوه بیان آنها در یک بیمار خاص بستگی به شدت روند و فعالیت عامل ایجاد کننده بیماری دارد.

بیایید نگاهی دقیق تر به این علائم بیندازیم.

از دست دادن میدان بینایی (آنوپسی). در واقع، این فقط یک منطقه است که شخص می بیند. برای تصور آن، می توانید نیمی از چشم را در دو طرف ببندید. در این حالت، شما فقط نیمی از تصویر را می بینید، زیرا تحلیلگر نمی تواند قسمت دوم را درک کند. می توانیم بگوییم که شما یک منطقه (راست یا چپ) را "رها کرده اید". این همان آنوپسی است - ناپدید شدن میدان دید.

متخصصان مغز و اعصاب آن را به دو دسته تقسیم می کنند: گیجگاهی (نیمی از تصویر که نزدیک به شقیقه قرار دارد) و بینی (نیمی دیگر از سمت بینی). راست و چپ، بسته به اینکه منطقه در کدام سمت قرار می گیرد. با آتروفی جزئی عصب بینایی، ممکن است علامتی وجود نداشته باشد، زیرا نورون های باقی مانده اطلاعات را از چشم به مغز منتقل می کنند. اما اگر ضایعه ای در تمام ضخامت تنه ایجاد شود، قطعاً این علامت در بیمار ظاهر می شود.

درک این علامت عصبی دشوار به نظر می رسد، اما به لطف آن، یک متخصص با تجربه می تواند محل ضایعه را بدون هیچ روش اضافی شناسایی کند. بنابراین، بسیار مهم است که بیمار در مورد هرگونه نشانه از دست دادن میدان بینایی آشکارا با پزشک خود صحبت کند.

کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی)این دومین علامتی است که در همه بیماران بدون استثنا مشاهده می شود. فقط درجه شدت آن متفاوت است:

• نور - مشخصه تظاهرات اولیه فرآیند. بیمار کاهش بینایی را احساس نمی کند، این علامت فقط در هنگام بررسی دقیق اشیاء دور ظاهر می شود.
• متوسط ​​- زمانی رخ می دهد که بخش قابل توجهی از نورون ها آسیب ببینند. اشیاء دور عملا نامرئی هستند، در فاصله کوتاهی بیمار مشکلی را تجربه نمی کند.
• شدید - نشان دهنده فعالیت آسیب شناسی است. وضوح به قدری کاهش می یابد که تشخیص اشیاء نزدیک نیز دشوار می شود.
• کوری (مترادف با آموروزیس) نشانه آتروفی کامل عصب بینایی است.

به عنوان یک قاعده، آمبلیوپی به طور ناگهانی رخ می دهد و به تدریج افزایش می یابد، بدون درمان کافی. اگر روند پاتولوژیک به طور تهاجمی ادامه یابد یا بیمار به موقع به دنبال کمک نباشد، احتمال ایجاد نابینایی غیرقابل برگشت وجود دارد.

با مشاهده علائم آتروفی عصب بینایی، باید بلافاصله از یک متخصص کمک بگیرید تا از عواقب برگشت ناپذیر بیماری جلوگیری کنید.

تشخیص آتروفی عصب بینایی

در موارد شدید، تشخیص دشوار نیست. اگر رنگ پریدگی دیسک بینایی ناچیز باشد (به ویژه زمانی، زیرا نیمه زمانی دیسک معمولاً تا حدودی رنگ پریده تر از بینی است)، مطالعه طولانی مدت عملکردهای بینایی در دینامیک به ایجاد تشخیص کمک می کند. در این مورد باید توجه ویژه ای به بررسی میدان دید برای اجسام سفید و رنگی داشت. تسهیل تشخیص، مطالعات آنژیوگرافی الکتروفیزیولوژیکی، اشعه ایکس و فلورسنت. تغییرات مشخصه در میدان بینایی و افزایش آستانه حساسیت الکتریکی (تا 400 μA در هنجار 40 μA) نشان دهنده آتروفی عصب بینایی است. وجود حفاری حاشیه ای دیسک بینایی و افزایش فشار داخل چشم نشان دهنده آتروفی گلوکوماتوز است.

گاهی اوقات تنها با وجود آتروفی دیسک در فوندوس تشخیص نوع ضایعه عصب بینایی یا ماهیت بیماری زمینه ای دشوار است. شستن مرزهای دیسک در هنگام آتروفی نشان می دهد که نتیجه ادم یا التهاب دیسک بوده است. لازم است که تاریخچه را با جزئیات بیشتری مطالعه کنید: وجود علائم فشار خون داخل جمجمه نشان دهنده ماهیت پس از احتقان آتروفی است. وجود آتروفی ساده با مرزهای واضح منشأ التهابی آن را رد نمی کند. بنابراین، آتروفی نزولی بر اساس نوریت رتروبولبار و فرآیندهای التهابی مغز و غشاهای آن باعث ایجاد تغییراتی در دیسک در فوندوس چشم به شکل آتروفی ساده می شود.

ماهیت آتروفی (ساده یا ثانویه) در تشخیص اهمیت زیادی دارد، زیرا بیماری های خاص منجر به انواع خاصی از آسیب "مورد علاقه" به اعصاب بینایی می شود. به عنوان مثال، فشرده سازی عصب بینایی یا کیاسم توسط یک تومور منجر به ایجاد آتروفی ساده اعصاب بینایی، تومورهای بطن های مغز - به توسعه نوک سینه های احتقانی و سپس آتروفی ثانویه می شود. با این حال، تشخیص با این واقعیت پیچیده است که برخی از بیماری ها، مانند مننژیت، آراکنوئیدیت، نوروسیفلیس، می توانند با آتروفی ساده و ثانویه دیسک های بینایی همراه باشند. در این مورد، علائم چشمی همزمان مهم است: تغییرات در عروق شبکیه، خود شبکیه، مشیمیه و همچنین ترکیبی از آتروفی اعصاب بینایی با اختلال در واکنش های مردمک.

هنگام ارزیابی درجه از دست دادن رنگ و سفید شدن سر عصب بینایی، لازم است پیش زمینه کلی فوندوس را در نظر بگیرید. در مقابل پس‌زمینه پارکت فوندوس در سبزه‌ها، حتی یک دیسک معمولی یا کمی آتروفی شده کم رنگ‌تر و سفیدتر به نظر می‌رسد. در پس زمینه روشن فوندوس، نوک سینه آتروفیک ممکن است رنگ پریده و سفید به نظر نرسد. در کم خونی شدید، دیسک‌های بینایی کاملاً سفید هستند، اما بیشتر اوقات رنگ صورتی کم‌رنگ باقی می‌ماند. در هایپرمتروپ ها دیسک های بینایی در حالت طبیعی بیشتر پرخون هستند و با درجه بالای هایپرمتروپی ممکن است تصویری از نوریت کاذب (پرخونی شدید نوک سینه ها) وجود داشته باشد. در نزدیک بینی، دیسک های بینایی رنگ پریده تر از امتروپ ها هستند. نیمه گیجگاهی دیسک بینایی معمولاً کمی رنگ پریده تر از بینی است.

درمان آتروفی عصب بینایی

از آنجایی که آتروفی عصب بینایی در بیشتر موارد یک بیماری مستقل نیست، بلکه نتیجه سایر فرآیندهای پاتولوژیک است، درمان آن باید با از بین بردن علت شروع شود. جراحی مغز و اعصاب برای بیماران مبتلا به تومورهای داخل جمجمه، فشار خون داخل جمجمه، آنوریسم مغزی و غیره اندیکاسیون دارد.

درمان محافظه کارانه غیر اختصاصی آتروفی عصب بینایی با هدف حفظ عملکرد بینایی تا حد امکان انجام می شود. به منظور کاهش انفیلتراسیون التهابی و ادم عصب بینایی، تزریق پارا، رتروبولبار محلول دگزامتازون، انفوزیون داخل وریدی محلول های گلوکز و کلرید کلسیم، تزریق عضلانی دیورتیک ها (فروزماید) انجام می شود.

برای بهبود گردش خون و تروفیسم عصب بینایی، تزریق پنتوکسی فیلین، گزانتینول نیکوتینات، آتروپین (پارابولبارنو و رتروبولبارنو) نشان داده شده است. تزریق داخل وریدی اسید نیکوتینیک، آمینوفیلین؛ ویتامین درمانی (B2، B6، B12)، تزریق عصاره آلوئه ورا یا بدن زجاجیه؛ مصرف سیناریزین، پیراستام، ریبوکسین، ATP، و غیره. به منظور حفظ سطح پایین فشار داخل چشم، تزریق پیلوکارپین انجام می شود، دیورتیک ها تجویز می شود.

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای آتروفی عصب بینایی، طب سوزنی، فیزیوتراپی (الکتروفورز، سونوگرافی، لیزر یا تحریک الکتریکی عصب بینایی، مغناطیس درمانی، الکتروفورز اندونازال و غیره) تجویز می شود. با کاهش حدت بینایی زیر 0.01، درمان مداوم موثر نیست.

تغذیه برای آتروفی عصب بینایی باید کامل، متنوع و سرشار از ویتامین باشد. مصرف هر چه بیشتر سبزیجات و میوه های تازه، گوشت، جگر، لبنیات، غلات و غیره ضروری است.

با کاهش چشمگیر بینایی، موضوع تعیین گروه معلولیت تصمیم گیری می شود.

برای افراد کم بینا و نابینایان دوره توانبخشی با هدف حذف یا جبران محدودیت های فعالیت زندگی که در نتیجه از دست دادن بینایی ایجاد شده است تجویز می شود.

اگر درمان از همان ابتدا شروع شود، بینایی از دست رفته قابل بازیابی است. با این حال، هرچه درمان دیرتر شروع شود، اجتناب از عواقب منفی دشوارتر است.

درمان آتروفی عصب بینایی با داروهای مردمی

برای درمان چنین بیماری خطرناکی از گیاهان دارویی استفاده می شود که طب سنتی ارائه می دهد، اما فقط تا حدی و در مراحل اولیه بیماری می توانند کمک کنند.

انجام خوددرمانی نامطلوب است و فقط پس از مشورت با چشم پزشک می توان از جوشانده ها و دمنوش های مختلف مربوط به دستور العمل های عامیانه به عنوان داروهای اضافی استفاده کرد.

تنتور چوب خطمی برای درمان آتروفی عصب بینایی

موثرترین دستور العمل برای درمان چنین بیماری جدی تنتور گل خطمی جنگلی یا خطمی جنگلی است. ریشه خشک له شده این گیاهان را به مقدار 3 قاشق غذاخوری با همین مقدار بیدمشک مخلوط کرده و حدود نیم ساعت در 1.5 لیتر آب بجوشانید.

در حال حاضر در آبگوشت تمام شده، باید گل پامچال (2 قسمت)، بادرنجبویه (3 قسمت) و چمن دولنیک (4 قسمت) را اضافه کنید. اجازه دهید آبگوشت خنک شود و صاف شود. محصول نهایی باید در عرض یک ماه، 1 قاشق غذاخوری سه بار در روز مصرف شود.

درمان شب کوری با گل ذرت آبی

مردم معتقدند که گل ذرت آبی به درمان شب کوری کمک می کند. برای تهیه چنین دم کرده ای، به 1 قاشق چایخوری گل خشک یا تازه نیاز دارید، آب جوش (250 میلی لیتر) بریزید و بگذارید 1 ساعت بماند.

دم کرده آماده را سه بار در روز نیم ساعت قبل از غذا، 0.50 میلی لیتر میل کنید. در مورد بلفاریت، شستن چشم ها با این دم کرده دو بار در روز توصیه می شود.

جوشانده ای از لیمو، مخروط کاج و علف غار

دوره کامل درمان طبق نسخه عامیانه حدود 25-30 روز است. این جوشانده از علف سیاه (25 گرم) که در طول گلدهی آن قطع می شود، مخروط کاج نارس (به مقدار 100 قطعه) و همچنین یک لیمو کوچک به 4 قطعه تقسیم می شود.

این مخلوط را باید با آب (2.5 لیتر) بریزید و سپس 0.5 فنجان شکر را اضافه کنید و نیم ساعت بجوشانید. مصرف دارو 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا سه بار در روز ضروری است.

پیشگیری از آتروفی عصب بینایی

آتروفی عصب بینایی یک بیماری جدی است. در صورت کوچکترین کاهش بینایی، بیمار باید با پزشک مشورت کند تا زمان مورد نیاز در درمان بیماری را از دست ندهد. در صورت عدم درمان و آتروفی پیشرونده، بینایی ممکن است به طور کامل ناپدید شود و بازیابی آن غیرممکن خواهد بود. لازم است علتی که منجر به ایجاد آتروفی عصب بینایی شده است شناسایی و به موقع آن را از بین ببرید. عدم درمان تنها از دست دادن بینایی خطرناک نیست. می تواند منجر به مرگ شود.

برای جلوگیری از آتروفی، باید برخی از قوانین را دنبال کنید:

• به طور منظم توسط یک انکولوژیست و یک چشم پزشک معاینه شوید.
• درمان به موقع بیماری های عفونی؛
• از الکل سوء استفاده نکنید؛
• نظارت بر فشار خون؛
• جلوگیری از آسیب های چشمی و جمجمه ای؛
• تزریق خون مکرر برای خونریزی شدید

آسیب سمی به اندام بینایی بیماری است که می تواند منجر به آتروفی عصب بینایی (که به صورت نوریت رتروبولبار با تغییرات مشخصه در درک رنگ و اسکوتوم مرکزی رخ می دهد) و در نتیجه منجر به از دست دادن بینایی (کوری) شود.

آسیب به عصب بینایی با مسمومیت عمومی با ترکیبات آرسنیک مشاهده می شود. یکی از علائم اولیه، باریک شدن هم مرکز میدان بینایی است. سپس حدت بینایی کاهش می یابد. ضایعات عصب بینایی گاهی اوقات می توانند تنها علائم مسمومیت را نشان دهند و معمولاً دو طرفه هستند که به دلیل آتروفی پیشرونده عصب بینایی منجر به از دست دادن سریع و قابل توجه بینایی می شود. در فوندوس - پدیده نوریت یا سفید شدن سر عصب بینایی. ادم شبکیه، کدورت زجاجیه و یووئیت نیز ممکن است دیده شود.

در موارد مسمومیت با سرب، رتینوپاتی همراه با تصلب شرایین و پری آرتریت ایجاد می شود، خونریزی و اگزودا در فوندوس ظاهر می شود، اغلب با آسیب کلیه و فشار خون شریانی. یک ضایعه معمولی چشم، نوریت رتروبولبار است (گاهی با پرخونی خفیف دیسک بینایی یا خونریزی). یک اسکوتوم مرکزی، اغلب دو طرفه وجود دارد. مرزهای میدان دید فقط اندکی باریک می شوند. با پیشرفت روند، آتروفی عصب بینایی ایجاد می شود که گاهی اوقات منجر به کوری می شود.

دی سولفید کربن اثر خاصی بر روی عصب بینایی دارد. در مسمومیت مزمن، نوریت رتروبولبار با اسکوتوم مرکزی می تواند ایجاد شود، و کمتر اوقات با باریک شدن همزمان مرزهای محیطی میدان بینایی. اسکوتوم مرکزی زودتر از سایر علائم ظاهر می شود، درک رنگ مختل می شود (به خصوص برای قرمز قابل توجه است). شکست همیشه دو طرفه است. سایر تظاهرات چشمی در مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن ممکن است شامل کراتیت سطحی نقطه‌ای، فلج عضلات خارجی چشم، فلج اقامتی، نیستاگموس، اختلال در سازگاری با تاریکی باشد.

در صورت مسمومیت با فسفر، نوریت رتروبولبار ایجاد می شود، گاهی اوقات نورالژی سه قلو رخ می دهد، که بیمار را مجبور می کند در مورد درد در ناحیه چشم با چشم پزشک مشورت کند.

با نوریت رتروبولبار در پس زمینه اعتیاد به الکلهر دو چشم همیشه تحت تأثیر قرار می گیرند. اول، کاهش حدت بینایی اندک است، سپس - کاهش تدریجی در حدت بینایی به 0.1 یا کمتر. معاینه کاهش حدت بینایی را نشان می دهد، تغییر در انکسار اغلب مشاهده می شود و توسعه نزدیک بینی بیشتر مشاهده می شود. میدان دید به صورت متحدالمرکز باریک می شود، اسکوتوماهای مطلق و نسبی پارا مرکزی ظاهر می شوند، نقطه کور به طور قابل توجهی گسترش می یابد. نقض آشکار دید رنگ، باریک شدن مرزهای دید رنگی، نقض انطباق تاریک مشخصه است. فشار داخل چشم در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن تمایل به کاهش دارد. اختلالات حرکتی چشم شناسایی می شود: اختلال همگرایی، نیستاگموس، پتوز. عدم تحرک رفلکس احتمالی مردمک چشم، آنیزوکوریا. در معاینه، اختلالات میکروسیرکولاسیون مشخص در ملتحمه کره چشم، باریک شدن شریان ها و گشاد شدن وریدهای شبکیه، کانون های دژنراتیو در حاشیه شبکیه، ادم شبکیه در اطراف سر عصب بینایی، رنگ پریدگی یا پرخونی عصب بینایی مشاهده می شود. .

چینگامین (دلاژیل، رزوکوین، کلراکین) و هیدروکسی کلروکین (پلاکونیل) اغلب منجر به ادم قرنیه می شود که با رسوب گرانول های سفید در استروما همراه است. در این راستا بیماران از مه و دایره های رنگین کمانی اطراف منبع نور شکایت دارند. معمولا حساسیت قرنیه کاهش می یابد. گاهی اوقات ضایعات شبکیه مشاهده می شود که با اثر سمی داروها بر روی اپیتلیوم رنگدانه آن همراه است. تجمع رنگدانه ها به صورت لکه دار در ناحیه لکه زرد مشاهده می شود. رنگدانه های محیطی شبکیه و باریک شدن میدان بینایی ممکن است رخ دهد. تغییرات فقط در مراحل اولیه آسیب سمی قابل برگشت هستند.

اتامبوتول همچنین اثر سمی روی عصب بینایی دارد. این فرآیند با توجه به نوع نوریت رتروبولبار با کاهش دید مرکزی، باریک شدن هم مرکز میدان بینایی و اسکوتوما مرکزی پیش می‌رود.

ضایعات سمی با متیل الکل زمانی رخ می دهد که بخارات استنشاق شوند، از سطح پوست جذب شوند یا به جای اتیل الکل بلعیده شوند. دوز کشنده از 40 تا 250 میلی لیتر است، اما مصرف حتی 5 تا 10 میلی لیتر می تواند منجر به نابینایی شود. تحمل فردی متفاوت است، افراد مسن مقاومت کمتری دارند، الکلی ها کمتر مستعد اثرات آن هستند. کاهش بینایی معمولاً 1 تا 2 روز پس از مسمومیت رخ می دهد، به سرعت پیشرفت می کند تا به کوری کامل می رسد. در میدان دید، اسکوتوماهای مرکزی مطلق وجود دارند که احتمالاً با باریک شدن میدان دید متحدالمرکز ترکیب شده اند.

با در نظر گرفتن سیر ضایعات سمی عصب بینایی، چهار مرحله متمایز می شود: مرحله I - پدیده هایپرمی متوسط ​​سر عصب بینایی، اتساع عروق غالب است. مرحله دوم - مرحله ادم اعصاب بینایی؛ مرحله III - ایسکمی، اختلالات عروقی؛ مرحله IV - مرحله آتروفی، دژنراسیون اعصاب بینایی.

بیماران مبتلا به آسیب سمی حاد به اعصاب بینایی (مسمومیت) در معرض بستری فوری قرار می گیرند. تأخیر در ارائه کمک های فوری مملو از عواقب جدی، تا نابینایی کامل یا مرگ است. در ضایعات سمی مزمن اعصاب بینایی برای اولین دوره درمان اورژانسی، بستری شدن در بیمارستان برای ایجاد موثرترین چرخه درمان فردی پیچیده نشان داده می شود. متعاقباً، دوره های درمانی با روش هایی که ثابت کرده اند مؤثرترین هستند را می توان به صورت سرپایی انجام داد.

درمان بر مرحله بیماری متمرکز است (در حالی که اثربخشی درمان بیماران مبتلا به نوریت به داده های عملکردی اولیه بستگی دارد): در مرحله اول - درمان سم زدایی؛ در مرحله دوم - کم آبی شدید (فروزماید، استازولامید، سولفات منیزیم)، درمان ضد التهابی (گلوکوکورتیکوئیدها). در مرحله سوم، وازودیلاتورها (دروتاورین، پنتوکسی فیلین، وینپوستین) ترجیح داده می شوند. در مرحله چهارم - داروهای گشادکننده عروق، درمان محرک، فیزیوتراپی. با آتروفی نسبی اعصاب بینایی با منشا سمی، از برخی روش های جراحی استفاده می شود: تحریک الکتریکی، با وارد کردن یک الکترود فعال به عصب بینایی، کاتتریزاسیون شریان گیجگاهی سطحی (با تزریق هپارین سدیم (500 U)، دگزامتازون. 0.1٪، 2 میلی لیتر، اکتووژین 2 بار در روز. روز به مدت 5 تا 7 روز). یک روش موثر برای درمان بیماری‌های عصب بینایی با منشأ سمی، تجویز طولانی‌مدت مکرر داروهای دارویی به عصب بینایی از طریق یک کاتتر کاشته‌شده در فضای رتروبولبار است.

کاهش سریع بینایی ممکن است نشان دهنده بیماری های چشمی مختلف باشد. اما به ندرت کسی فکر می کند که می تواند توسط بیماری خطرناکی مانند آتروفی عصب بینایی ایجاد شود. عصب بینایی جزء مهمی در درک اطلاعات نور است. بنابراین شایسته است این بیماری را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم تا بتوان علائم آن را در مراحل اولیه مشخص کرد.

آن چیست؟

عصب بینایی یک فیبر عصبی است که وظیفه پردازش و انتقال اطلاعات نور را بر عهده دارد. وظیفه اصلی عصب بینایی ارسال تکانه های عصبی به ناحیه مغز است.

عصب بینایی به سلول‌های عصبی گانگلیونی شبکیه متصل است که سر عصب بینایی را تشکیل می‌دهند. پرتوهای نور که به یک تکانه عصبی تبدیل می‌شوند، در طول عصب بینایی از سلول‌های شبکیه به کیاسم (بخشی که اعصاب بینایی هر دو چشم در آن تلاقی می‌کنند) منتقل می‌شود.

عصب بینایی کجاست

یکپارچگی آن بالا را فراهم می کند. با این حال، حتی کوچکترین آسیب به عصب بینایی می تواند منجر به عواقب جدی شود. شایع ترین بیماری عصب بینایی آتروفی آن است.

آتروفی عصب بینایی یک بیماری چشمی است که در آن تخریب عصب بینایی و به دنبال آن کاهش بینایی رخ می دهد. در این بیماری، رشته های عصب بینایی به طور کامل یا جزئی از بین می روند و با بافت همبند جایگزین می شوند. در نتیجه اشعه های نوری که بر روی شبکیه چشم می افتند با اعوجاج به سیگنال الکتریکی تبدیل می شوند که باعث تنگ شدن میدان دید و کاهش کیفیت آن می شود.

بسته به میزان آسیب، آتروفی عصب بینایی جزئی یا کامل است. آتروفی جزئی عصب بینایی با تظاهرات کمتر بیماری و حفظ بینایی در یک سطح مشخص با آتروفی کامل متفاوت است.

اصلاح بینایی با روش های سنتی (لنزهای تماسی) برای این بیماری کاملاً بی اثر است، زیرا آنها با هدف اصلاح انکسار چشم انجام می شوند و هیچ ارتباطی با عصب بینایی ندارند.

علل

آتروفی عصب بینایی یک بیماری مستقل نیست، بلکه پیامد هر فرآیند پاتولوژیک در بدن بیمار است.

آتروفی عصب بینایی

علل اصلی این بیماری عبارتند از:

• بیماری های چشم (بیماری های شبکیه، کره چشم، ساختار چشم).
• آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (آسیب مغزی ناشی از سیفلیس، آبسه مغزی، ترومای جمجمه، تومورهای مغزی، مولتیپل اسکلروزیس، آنسفالیت، مننژیت، آراکنوئیدیت).
• بیماری های سیستم قلبی عروقی (آترواسکلروز عروق مغزی، فشار خون شریانی، وازواسپاسم).
• اثرات سمی طولانی مدت الکل، نیکوتین و داروها. مسمومیت با الکل با متیل الکل.
• عامل ارثی

آتروفی عصب بینایی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد.

آتروفی مادرزادی عصب بینایی در نتیجه بیماری های ژنتیکی (در بیشتر موارد، بیماری لبر) رخ می دهد. در این حالت بیمار از بدو تولد کیفیت بینایی ضعیفی دارد.

آتروفی اکتسابی عصب بینایی به دلیل بیماری های خاص در سنین بالاتر ظاهر می شود.

علائم

علائم اصلی آتروفی نسبی بینایی می تواند شامل موارد زیر باشد:

• بدتر شدن کیفیت بینایی و ناتوانی در اصلاح آن با روش های سنتی اصلاح.
• درد در حرکت دادن کره چشم
• تغییر درک رنگ ها.
• باریک شدن میدان های بینایی (تا تظاهر سندرم تونل که در آن توانایی دید محیطی به طور کامل از بین می رود).
• ظهور نواحی کور در میدان دید (اسکوتوم).

روش های تصحیح بینایی با لیزر را می توان در.

مراحل آتروفی عصب بینایی

تشخیص

معمولا تشخیص این بیماری مشکل چندانی ایجاد نمی کند. به عنوان یک قاعده، بیمار متوجه کاهش قابل توجهی در بینایی می شود و به چشم پزشک مراجعه می کند که تشخیص صحیح را تعیین می کند. شناسایی علت بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است.

برای تشخیص آتروفی عصب بینایی در بیمار، مجموعه ای از روش های تشخیصی انجام می شود:

• (بررسی حدت بینایی).
• کروپریمتری (تعیین میدان های بینایی).
• افتالموسکوپی (تشخیص بلانچ دیسک بینایی و باریک شدن عروق فوندوس).
• تونومتری (اندازه گیری فشار داخل چشم).
• چشم پزشکی تصویری (بررسی تسکین عصب بینایی).
• (بررسی نواحی عصب آسیب دیده).
• توموگرافی کامپیوتری و رزونانس هسته ای مغناطیسی (مطالعه ای روی مغز برای شناسایی علل احتمالی که باعث آتروفی عصب بینایی می شود).

بخوانید: پریمتری کامپیوتر در چشم پزشکی چه چیزی را تعیین می کند.

علاوه بر معاینه چشم، ممکن است بیمار معاینه توسط یک متخصص مغز و اعصاب یا جراح مغز و اعصاب تجویز کند. این امر به این دلیل ضروری است که علائم آتروفی عصب بینایی ممکن است علائم یک فرآیند پاتولوژیک داخل جمجمه اولیه باشد.

رفتار

درمان آتروفی عصب بینایی بسیار پیچیده است. فیبرهای عصبی تخریب شده قابل ترمیم نیستند، بنابراین، اول از همه، لازم است روند تغییرات در بافت های عصب بینایی متوقف شود. از آنجایی که بافت عصبی عصب بینایی قابل ترمیم نیست، نمی توان حدت بینایی را به سطح قبلی خود رساند. با این حال، بیماری باید درمان شود تا از پیشرفت آن و بروز نابینایی جلوگیری شود. پیش آگهی بیماری به شروع درمان بستگی دارد، بنابراین توصیه می شود بلافاصله پس از تشخیص اولین علائم بیماری با چشم پزشک تماس بگیرید.

تفاوت آتروفی نسبی عصب بینایی و آتروفی کامل در این است که این شکل از بیماری قابل درمان است و بازیابی بینایی همچنان امکان پذیر است. هدف اصلی در درمان آتروفی جزئی عصب بینایی، توقف تخریب بافت های عصب بینایی است.

تلاش اصلی باید در جهت حذف باشد. درمان بیماری زمینه ای باعث توقف تخریب بافت های عصب بینایی و بازیابی عملکرد بینایی می شود.

در مقابل پس زمینه درمان بیماری زمینه ای که باعث آتروفی عصب بینایی شده است، درمان پیچیده انجام می شود. علاوه بر این، در درمان، می توان از داروها برای بهبود خون رسانی و تغذیه عصب بینایی، بهبود متابولیسم، از بین بردن تورم و التهاب استفاده کرد. استفاده از مولتی ویتامین ها و محرک های زیستی اضافی نخواهد بود.

به عنوان داروهای اصلی استفاده می شود:

• داروهای گشادکننده عروق این داروها گردش خون و تروفیسم را در بافت های عصب بینایی بهبود می بخشد. از داروهای این گروه می توان کمپلامین، پاپاورین، دی بازول، نو-شپو، هالیدور، یوفیلین، ترنتال، سرمیون را تشخیص داد.
• داروهایی که ترمیم بافت های تغییر یافته عصب بینایی را تحریک می کنند و فرآیندهای متابولیک را در آن بهبود می بخشند. اینها شامل محرک‌های بیوژنیک (پیت، عصاره آلوئه)، اسیدهای آمینه (اسید گلوتامیک)، ویتامین‌ها و محرک‌های ایمنی (eleuthorococcus، جینسنگ) است.
• داروهایی که فرآیندهای پاتولوژیک و محرک های متابولیسم را برطرف می کنند (فسفادن، پیروژنال، پردکتال).

باید درک کرد که درمان دارویی آتروفی عصب بینایی را درمان نمی کند، بلکه فقط وضعیت رشته های عصبی را بهبود می بخشد. برای درمان آتروفی عصب بینایی ابتدا باید بیماری زمینه ای را درمان کرد.

روش های فیزیوتراپی نیز مهم است که در ترکیب با سایر روش های درمانی استفاده می شود. همچنین روش های تحریک مغناطیسی، لیزری و الکتریکی عصب بینایی موثر است. آنها به بهبود وضعیت عملکردی عصب بینایی و عملکردهای بینایی کمک می کنند.

به عنوان یک درمان اضافی، از روش های زیر استفاده می شود:

• تحریک مغناطیسی. در این روش، عصب بینایی تحت تأثیر دستگاه خاصی قرار می گیرد که یک میدان مغناطیسی متناوب ایجاد می کند. تحریک مغناطیسی به بهبود خون رسانی، اشباع بافت های عصب بینایی با اکسیژن و فعال کردن فرآیندهای متابولیک کمک می کند.
• تحریک الکتریکی. این روش با استفاده از یک الکترود مخصوص انجام می شود که در پشت کره چشم به عصب بینایی وارد می شود و تکانه های الکتریکی به آن اعمال می شود.
• تحریک لیزر. ماهیت این روش تحریک غیر تهاجمی عصب بینایی از طریق قرنیه یا مردمک با استفاده از امیتر مخصوص است.
• اولتراسوند درمانی این روش به طور موثر گردش خون و فرآیندهای متابولیکی را در بافت‌های عصب بینایی تحریک می‌کند، نفوذپذیری سد هماتوفتالمیک و خواص جذب بافت‌های چشم را بهبود می‌بخشد. اگر علت آتروفی عصب بینایی آنسفالیت یا مننژیت سلی باشد، درمان بیماری با سونوگرافی بسیار دشوار خواهد بود.
• الکتروفورز این روش با اثر جریان مستقیم کم توان و دارو بر روی بافت های چشم مشخص می شود. الکتروفورز باعث گسترش عروق خونی، بهبود متابولیسم سلولی و عادی سازی متابولیسم می شود.
• اکسیژن درمانی. این روش شامل اشباع بافت های عصب بینایی با اکسیژن است که به بهبود فرآیندهای متابولیک آنها کمک می کند.

در طول درمان آتروفی عصب بینایی، رعایت کیفیت کامل تغذیه، اشباع شده با ویتامین ها و مواد معدنی مختلف ضروری است. استفاده بیشتر از سبزیجات و میوه های تازه، غلات، گوشت، لبنیات ضروری است.

چه محصولاتی بینایی را بهبود می بخشد، ببینید.

درمان بیماری با داروهای مردمی توصیه نمی شود، زیرا در این مورد آنها بی اثر هستند. اگر فقط به داروهای مردمی تکیه کنید، می توانید زمان گرانبهای خود را از دست بدهید، در حالی که هنوز می توانید کیفیت بینایی را ذخیره کنید.

عوارض

باید به خاطر داشت که آتروفی عصب بینایی یک بیماری جدی است و نباید به تنهایی درمان شود. خود درمانی نادرست می تواند منجر به عواقب غم انگیز - عوارض بیماری شود.

جدی ترین عارضه می تواند از دست دادن کامل بینایی باشد. نادیده گرفتن درمان منجر به توسعه بیشتر بیماری و کاهش مداوم در حدت بینایی می شود که در نتیجه بیمار دیگر نمی تواند سبک زندگی قبلی را دنبال کند. اغلب اوقات، با آتروفی عصب بینایی، بیمار دچار ناتوانی می شود.

در مورد هتروکرومی نیز بخوانید.

جلوگیری

برای جلوگیری از بروز آتروفی عصب بینایی، باید به موقع بیماری ها را درمان کرد، با کاهش حدت بینایی به موقع با چشم پزشک تماس گرفت و بدن را در معرض مسمومیت با الکل و مواد مخدر قرار ندهید. تنها در صورتی که سلامت خود را با توجه کافی درمان کنید، می توانید خطر ابتلا به بیماری را کاهش دهید.

ویدئو