درمان سل طحال. سل طحال: علائم، اقدامات تشخیصی، ویژگی های درمانی درمان بیماری در دوران بارداری

UDK 616.36-002.5

O. S. Talanova، O. A. Kuzmina، A. O. Holeva، L. N. Savonenkova، O. L. Aryamkina

سل کبد و طحال

حاشیه نویسی. کبد و طحال در سل شکمی در هر سوم مورد (32.3%) تحت تأثیر قرار می گیرند. سل کبد و طحال در 69.4 درصد موارد با سل ریوی، عمدتاً میلیار، در 58.1 درصد با سل با موضعی خارج ریوی همراه است که به نفع گسترش لنفوهماتووژن عفونت است. هپاتیت سلی و طحال در حال حاضر به طور عمده به شکل شکل های میلیاری رخ می دهد، در برابر پس زمینه مسمومیت سلی - تب تب، افزایش ESR، لنفوپنی، کم خونی متوسط. برای هپاتیت سلی، هپاتومگالی، سیتولیز متوسط، زردی پارانشیمی خفیف، ضخیم شدن کپسول های کبد و طحال، چسبندگی های دیافراگمی، وجود بثورات ارزن، گرانولوم های سلول اپیتلیویید با نکروز کازوز پاتوگنومونیک هستند.

کلمات کلیدی: سل کبد، سل طحال، درمانگاه، تشخیص.

خلاصه. در موارد سل شکمی، کبد و طحال در 3/32 درصد بیماران مبتلا هستند. سل کبدی و سل طحالی در 69 درصد موارد با سل ریوی، بیشتر به شکل میلیار، و در 1/58 درصد موارد با سل خارج ریوی همراه است که انتشار لنفوهماتوژنیک عفونت را آزمایش می کند. هپاتیت سلی و طحال اغلب در اشکال نظامی در پس زمینه مسمومیت سلی - تب تب، افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز، لنفوپنی، کم خونی خفیف رخ می دهد. پاتوگنومونیک هپاتیت سلی به شرح زیر است: هپاتومگالی، درجه متوسط ​​سیتولیز، زردی سلولی خفیف کبدی، بزرگ شدن کپسول های کبد و طحال، چسبندگی های دیافراگمی، فوران های نظامی، گرانولوم سلول های اپیتلیوئید با نکروز کازاسیون.

کلیدواژه: سل کبد، سل طحال، تصویر بالینی، تشخیص.

معرفی

تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی اندام های گوارشی و اول از همه با هپاتیت مزمن در سراسر جهان به تدریج در حال افزایش است. تشخیص افتراقی سندرم های بالینی و آزمایشگاهی هپاتیت به دلیل غیراختصاصی بودن آنها از یک سو و از سوی دیگر می تواند تظاهرات بیماری هایی با علل مختلف باشد، بسیار دشوار است. در سال‌های اخیر، ایده‌ها در مورد علت، کلینیک، دوره و پیامدهای هپاتیت مزمن گسترش یافته و تظاهرات خارج کبدی آن شرح داده شده است. با توجه به افزایش تعداد بیماران مبتلا به بیماری های شدید کبدی ویروسی و الکلی، تعداد بیماران مبتلا به استئاتوهپاتیت خود ایمنی، ناشی از دارو، غیر الکلی و همچنین با ضایعات کبدی با علت متفاوت نیز در حال افزایش است. در کلینیک گوارش، موارد مبتلا به سل شکمی تازه تشخیص داده شده، از جمله موارد کبد، به طور فزاینده ای شناسایی می شود.

سل یکی از مهمترین مشکلات پزشکی و اجتماعی روسیه مدرن است. در روسیه، بروز سل و شیوع آن از سال 1990 تا 2004 به میزان 2.4 و 1.2 برابر افزایش یافت و به این میزان رسید.

به ترتیب 83.1 و 218.3 در هر 100000 نفر جمعیت. طی چهار یا پنج سال گذشته، این ارقام تثبیت شده است. با این حال، مقاومت دارویی بالای پاتوژن، آسیب شناسی شدید همزمان، از جمله عفونت HIV، تشخیص دیرهنگام بیماری با غلبه فرآیندهای عمومی عمومی در بیماران تازه تشخیص داده شده، شدت وضعیت اپیدمی سل را حفظ می کند. سطح تشخیص سل خارج ریوی نیز رضایت بخش نیست. نیمی از بیماران مبتلا به سل خارج ریوی با اشکال پیشرفته بیماری تشخیص داده می شوند که در 25 تا 50 درصد آنها منجر به ناتوانی می شود.

سل شکمی که به دلیل مشکلات قابل توجه در تشخیص آن جایگاه ویژه ای در بین اشکال خارج ریوی دارد، 4.4-8.3 تا 17-21٪ از کل موضع گیری های خارج ریوی را تشکیل می دهد که به ما اجازه نمی دهد آن را یک بیماری نادر بدانیم. در 2/3 موارد، سل شکمی در موسسات پزشکی شبکه عمومی تشخیص داده می شود: خدمات درمانی و عفونی - در 13.4٪، جراحی - در 40.1٪، انکولوژیک یا هماتولوژی - در 16.2٪ موارد، و در 1/3 از موارد. موارد - پس از مرگ در عین حال، تعداد موارد آن با فرم های عمومی و پیشرفته رو به افزایش است و مدت زمان تماس اولیه بیمار مبتلا به سل شکمی تا شبکه پزشکی تا تعیین تشخیص صحیح به طور غیر منطقی زیاد است.

اشکال شکمی، علاوه بر مواردی که در طبقه بندی بالینی سل روده، صفاق و غدد لنفاوی مزانتریک گنجانده شده است، باید شامل سل اندام های پارانشیمی حفره شکمی - کبد و طحال نیز باشد. در دهه 70-90. در قرن گذشته، آسیب خاص به کبد و طحال در 22٪ از کسانی که از سل ریوی فوت کردند، و همچنین در 5.8-10.7٪ از بیماران مبتلا به لوکالیزاسیون شکمی سل تشخیص داده شد. با این حال، تا کنون سل کبد و طحال محلی سازی نادر محسوب می شود. از آنجایی که آنها به طور رسمی به عنوان فرم های مستقل ثبت نشده اند، باید فرض کرد که داده های مربوط به شیوع آنها درست نیست. تصویر بالینی یک ضایعه خاص کبد و طحال بر روی نمونه مشاهدات منفرد سل شکمی شرح داده شده است.

هدف - مطالعه تصویر بالینی و معیارهای تشخیصی سل کبد و طحال.

مواد و روش ها

192 بیمار مبتلا به سل شکمی با سن 94/0 ± 2/41 سال (47-47/35 درصد فاصله اطمینان (CI): 95% که 2/3 آنها مرد بودند، با نسبت مساوی ساکنان شهری و روستایی که برای اولین بار با روش نمونه‌گیری مستمر شناسایی شدند، بررسی کردیم. از سال 1990 تا 2010. تشخیص سل از ناحیه شکمی بر اساس ارزیابی مجموعه ای از داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری ایجاد شد و در 86.5٪ موارد با تجزیه و تحلیل نمونه های بیوپسی به دست آمده در طی لاپاراسکوپی یا لاپاراسکوپی، از نظر مورفولوژیکی تأیید شد. لاپاراتومی (n = 78)، آندوسکوپی (n = 13)، بخش ها (n = 75). این مطالعه تنها موارد سل کبد و طحال را شامل می‌شود،

در 62 بیمار ایجاد شد و در 80.6% موارد از نظر بافت شناسی تایید و در موسسات پزشکی شبکه عمومی تشخیص داده شد. هپاتیت سلی از هپاتیت ویروسی، الکلی و سایر علل افتراق داده شد. پردازش داده های آماری با استفاده از بسته های آماری دارای مجوز 8TLT18T1SL 6.0، 8R88 13.0 با استفاده از روش های پارامتریک و ناپارامتریک انجام شد.

نتایج و بحث آن

مشخص شد که در میان اندام‌های حفره شکمی، غدد لنفاوی داخل شکمی و اندام‌های دستگاه گوارش اغلب در یک فرآیند خاص در سل شکمی، کمتر اندام‌های پارانشیمی و غشاهای سروزی درگیر هستند (شکل 1).

برنج. 1. فراوانی درگیری اندام های مختلف شکم در سل شکمی

سل شکمی می تواند به صورت مجزا رخ دهد، تنها به اندام های شکمی گسترش یابد، یا همراه با سل ریوی یا سایر نقاط خارج قفسه سینه باشد.

التهاب خاص اندام های پارانشیمی - کبد و (یا) طحال - در هر سوم بیمار مبتلا به سل شکمی (62 نفر، 32.3٪) و در 3/4 از آنها (n = 49.79٪)، کبد و طحال رخ داده است. به طور همزمان تحت تاثیر قرار گرفتند. سل کبد (n = 60، 31.3٪) و سل طحال (n = 51، 26.6٪) در بیماران مبتلا به سل شکمی با فراوانی مشابه (P> 0.05) رخ داده است.

هپاتیت سلی و طحال در 21٪ موارد به صورت جداگانه و در 79٪ از بیماران - به شکل ترکیبی پیش می رود. سل ترکیبی اندام های پارانشیمی به طور همزمان با سل ریوی (n = 43)، سل محلی سازی خارج ریوی (n = 36)، از جمله سل ریوی و سل خارج ریوی، به طور همزمان (n = 25) رخ داده است. علاوه بر این، سل اندام های پارانشیمی حفره شکمی در 38 بیمار (61.3٪) با ضایعات خاص غدد لنفاوی داخل شکمی و صفاق، کمتر روده ها ادامه یافت. تعدد ضایعات، تشخیص به موقع سل شکمی از جمله کبد و طحال را دشوار می کند.

در 49 نفر از 62 بیمار (79٪) مبتلا به سل کبد و طحال، هر دو اندام تنفسی و اندام های سایر اندام ها در یک فرآیند خاص درگیر شدند.

سیستم ها، از جمله 25 (40.3٪) از هر دو به طور همزمان. سل ریوی در 43 بیمار رخ داده است. در 69.4 درصد موارد. در 12 مورد از آنها، اشکال مخرب سل ریوی با دفع باکتری تشخیص داده شد - نفوذی در فاز پوسیدگی و فیبری-کاورنو. در 31 بیمار سل ریوی بدون پوسیدگی و بدون دفع باکتری بود: در 29 نفر به صورت میلیاری و 2 نفر به صورت منتشر. لازم به ذکر است که سل شکمی عمدتاً با سل ریوی میلیاری ترکیب می شود (X = 4.51؛ p< 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

آسیب خاص به اندام های سایر سیستم ها، اغلب دو یا بیشتر، از جمله کلیه ها، استخوان ها و مفاصل، مننژها، غدد لنفاوی محیطی، اندام های تناسلی، در بیش از نیمی از موارد (58.1٪) هپاتیت سلی و طحال رخ می دهد. سل کبد و طحال با سل ریوی و سایر سل های خارج ریوی با فراوانی یکسان ترکیب می شود (05/0p>). در یک سوم موارد (30.6%)، سل اندام های پارانشیمی شکم با ضایعات متعدد خارج ریوی خاص به شکل میلیاری ترکیب می شود که نشان دهنده تعمیم عفونت است. در هر چهارمین مورد (27.4%)، هپاتیت سلی و طحال به طور همزمان با اشکال مخرب نفروتوبرکلوزیس، سل استئوآرتیکولار و سالپنگو اوفوریت کازئوز که منبع انتشار عفونت به اندام‌های پارانشیمی شکم هستند، تشخیص داده می‌شوند و نشان‌دهنده شیوع گسترده و طولانی مدت هستند. روند.

نظارت پویا بر اکثر بیماران در فرآیند جستجوی تشخیصی و همچنین توانایی ارزیابی تغییرات پاتومورفولوژیک در اندام های شکمی در همه و در برخی موارد در ریه ها و سایر اندام ها، تعیین تغییرات مورفولوژیکی و مکانیسم های پاتوژنتیک سل اندام های پارانشیمی حفره شکمی، که برای تشخیص به موقع آنها مهم است.

سل کبد و طحال می تواند به شکل میلیاری یا منتشر، شکل کانونی یا توبرکلوما رخ دهد. در بیماران معاینه شده توسط ما، سل اندام های پارانشیم شکم در اکثریت قریب به اتفاق موارد (85.5٪) به شکل هپاتیت میلیاری و طحال پیش رفت که در نتیجه انتشار خونی یا لنفوهماتوژنیک مایکوباکتریوم از سایر اندام ها ایجاد شد. منبع انتشار مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در اندام های پارانشیم شکم اغلب کانون های خارج ریوی نکروز کازئوس (66.1٪) واقع در سایر اندام های حفره شکمی (38.7٪)، در کلیه ها یا استخوان ها (27.4٪) بود. در 4/19 درصد موارد، کبد و طحال در حین انتشار عفونت از حفره های پوسیده در ریه ها تحت تأثیر فرآیند خاصی به صورت هماتوژن قرار گرفتند.

خیلی کمتر (14.5٪)، سل اندام های پارانشیمی حفره شکمی به شکل توبرکلوم های منفرد رخ می دهد. از آنجایی که هیچ کانون دیگری از عفونت سل در بدن وجود ندارد و توبرکلوم ها حاوی کلسیفیکاسیون هستند، می توان فرض کرد که تشکیل آنها در دوره اولیه عفونت رخ داده است. به احتمال زیاد آلودگی به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در مرحله عفونت باکتریایی رخ داده است.

mii با هوازای اولیه و احتمالاً با عفونت گوارشی.

سل کبد و طحال همیشه در پس زمینه مسمومیت با سل رخ می دهد. مسمومیت و ضایعات سلی اندام ها در تصویر بالینی سل اندام های پارانشیمی شکم غالب است. علاوه بر مسمومیت، علائمی از اندام های تحت تاثیر روند سل نیز وجود دارد - شکمی و خارج از شکم. در 3/4 بیماران مبتلا به سل کبد و طحال (79.0%)، علاوه بر علائم شکمی، علائم بالینی از اندام های سایر سیستم ها (ریه ها، مننژها، کلیه ها و غیره) تشخیص داده شد.

علائم عینی مسمومیت با تب تب با افزایش دمای بدن تا 0.2 ± 38.6 درجه (95% فاصله اطمینان (CI): 38.2-38.9 درجه) و تغییرات در هموگرام آشکار می شود: افزایش ESR (3.1 ± 36.6؛ 95% CI 30.342). 9 میلی متر در ساعت)؛ لکوسیتوز خفیف (0.7 ± 8.5؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 7.1-9.8 x 109/l) و لنفوپنی (1.7 ± 16.3؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 12.8-19.8٪). کاهش متوسطی در سطح هموگلوبین نیز مشاهده می شود (105.7 ± 4.1؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 97.7-113.9 گرم در لیتر). تظاهرات بالینی مسمومیت در بیماران مبتلا به هپاتیت سلی و طحال همراه با سل ریه ها و سایر اندام ها بارزتر است. بنابراین، در دوره ترکیبی هپاتیت سلی و طحال، در مقایسه با نوع جدا شده آن، تب و افزایش ESR بیشتر است (p< 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

از آنجایی که در 2/3 موارد (61.3%) با سل کبد و طحال، صفاق، غدد لنفاوی داخل شکمی و گاهی روده ها درگیر فرآیند خاصی می شوند، شکم، اختلالات مدفوع و آسیت رخ می دهد.

در پس زمینه علائم ذکر شده در بالا، هپاتیت تشخیص داده شد. تفاوت در تظاهرات بالینی هپاتیت سل میلیاری و توبرکلومای کبدی آشکار شد. شکل میلیاری سل کبد با هپاتومگالی مشخص می شود - در 85.4٪ موارد کبد به طور قابل توجهی بزرگ می شود، 4-5 سانتی متر زیر لبه قوس دنده ای قابل لمس است و بیماران متوجه سنگینی و ناراحتی در هیپوکندری راست می شوند. در این موارد، اغلب نارسایی قلب بطن راست، ضایعات سپتیک، کارسینوماتوز، هپاتیت با علل مختلف (ویروسی حاد، سمی، دارویی) حذف شدند. یک چهارم بیماران (26.8٪) زردی و خارش داشتند، در 14.6٪ موارد - راش هموراژیک.

علائم آزمایشگاهی هپاتیت سلی تغییرات در نمونه های بیوشیمیایی است. سیتولیز، نارسایی سلول های کبدی، زردی پارانشیمی و به ندرت کلستاز تشخیص داده می شود. هیپربیلی روبینمی به افزایش سطح نشانگر با بیش از دو یا سه هنجار می رسد، به طور متوسط ​​33.1 ± 4.5 میکرومول در لیتر (95٪ CI 23.5-42.6) با نسبت کسرهای مستقیم و غیر مستقیم آن 54.6 / 45.4. کاهش سطح پروترومبین از 88 تا 49 درصد متغیر است، کاهش فعالیت کولین سراز به 4560 I / 1 می رسد و فعالیت آزمایشگاهی هپاتیت با درجه متوسط ​​(II) مطابقت دارد - فعالیت ALT و AST به یک می رسد. افزایش 2.5-3.5 هنجار. در شرایط یک فرآیند عفونی - در پس زمینه مسمومیت و تب - قضاوت در مورد نشانگرهای التهاب مزانشیمی دشوار است. با این حال، افزایش در سطح آزمون تیمول به مقدار سه برابر مقادیر نرمال رسید. از آزمایشگاه

نشانگرهای کلستاز در هپاتیت سلی، تنها افزایش غیر دائمی در فعالیت GGTP (حداکثر - تا 153 I / 1، به طور متوسط ​​تا 79.2 ± 13.6 I / 1 (95٪ فاصله اطمینان (CI): 47.9-110.6)) یا بیش از حد هنجار شاخص بیش از 3-4.6 هنجار نیست.

افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز تا 1.2-1.5 هنجار فقط در موارد ضایعات سلی استخوان با دوره ترکیبی هپاتیت سلی مشاهده شد.

توبرکلومای کبدی بدون علامت هستند. هیچ تغییری در نمونه های بیوشیمیایی با آنها وجود ندارد، با این حال، آنها نیاز به تشخیص افتراقی با تشکیلات حجمی در کبد با منشاء مختلف دارند، زیرا با توجه به علائم سونوگرافی و ماکروسکوپی، تشکیلات یا کلسیفیکاسیون در کبد تشخیص داده می شود.

علائم بالینی یک ضایعه خاص طحال تنها با اسپلنومگالی آشکار شد که از نظر فیزیکی فقط در نیمی از بیماران با درگیری آن و فقط به شکل میلیاری تشخیص داده شد. با توبرکلومای طحال، کلسیفیکاسیون اغلب در آن تشخیص داده می شود.

مشکلات تشخیصی نه تنها توسط موارد جدا شده، یعنی. بدون درگیری ریه ها و سایر اندام ها، سل اندام های پارانشیمی شکم. هپاتیت سلی و طحال همراه با سل ریوی میلیاری، که تصویر بالینی و رادیولوژیکی آن، همانطور که مشخص است، اغلب دارای علائم پاتوژنومیک نیست و عامل بیماری در خلط وجود ندارد، نیز در تشخیص مشکل ایجاد می کند. سل ریوی میلیاری در چنین مواردی تنها پس از تشخیص سل در اندام های پارانشیمی شکم تشخیص داده می شود.

با توجه به نتایج بررسی، معاینه فیزیکی و آزمایشگاهی، یک علت خاص از ضایعات اندام های پارانشیمی شکم را می توان در 12 بیمار از 62 بیمار (19.4٪) مشکوک کرد، یعنی با اشکال باسیلی مخرب سل ریوی با مقاومت چند دارویی پاتوژن. با این حال، سل اندام های پارانشیم شکم در این بیماران تنها پس از مرگ تشخیص داده شد که علت آن شوک عفونی-سمی بود.

همانطور که نتایج مطالعه نشان می دهد، تشخیص هپاتیت سلی و طحال، مشکلات قابل توجهی را ارائه می دهد. تظاهرات بالینی سل اندام های پارانشیمی شکم به عنوان علائم نارسایی احتقانی قلب، بیماری های بافت همبند سیستمیک، سپسیس، هپاتیت الکلی، ویروسی و ناشی از دارو و پس از حذف پاتولوژی فوق، برای فرآیندهای نئوپلاستیک در نظر گرفته شد.

روش‌های تحقیق پرتو - تشخیص اولتراسوند، توموگرافی کامپیوتری، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته‌ای - فقط وجود کبد و طحال را تایید می‌کند و تشخیص "تغییرات منتشر" در کبد و طحال به شکل میلیاری، تشکیلات کانونی یا کانونی کوچک را ممکن می‌سازد. پارانشیم اندام ها و کلسیفیکاسیون ها در مورد برکلمه. در بیشتر موارد، ماهیت تغییرات شناسایی شده مشخص نشده است. سل کبد و طحال بر اساس روش های تحقیقاتی رادیولوژیکی تنها در موارد تشخیص همزمان کلسیفیکاسیون در بیماران با درجه اطمینان کافی قابل تشخیص است.

اندام های شکمی و غدد لنفاوی مزانتریک که در هر پنجمین بیمار رخ می دهد.

در بیشتر موارد، تشخیص سل در اندام های پارانشیمی شکم نیاز به لاپاراسکوپی تشخیصی یا لاپاراتومی و به دنبال آن معاینه بافت شناسی دارد.

هپاتومگالی به صورت ماکروسکوپی مشاهده می شود، در 39٪ بیماران - ضخیم شدن کپسول کبد، چسبندگی با دیافراگم، و در 19.5٪ از بیماران غدد لنفاوی پاراپورتال به 1-1.5 سانتی متر بزرگ شده است. با هپاتیت سل میلیاری و طحال، توبرکل های کوچک متعدد، به اندازه 2-3-4 میلی متر، توبرکل های زرد متمایل به سفید که در زیر کپسول اندام قرار دارند، با همان رنگ روی برش، در برخی موارد با محتویات کازئوس "ریخته" یافت می شوند. توبرکلوم های کبد و طحال عمدتاً منفرد هستند که به صورت تشکیلات الاستیک متراکم یا نرم به شکل گرد، به اندازه 0.6-0.8-1.5 سانتی متر، به رنگ خاکستری مایل به زرد، بر روی یک برش با محتویات کازوز به شکل "له شده" تعریف می شوند. یا توده های "خمیری"، گاهی اوقات با ادغام نمک های آهک به شکل کلسیفیکاسیون.

از نظر بافت‌شناسی، گرانولوم‌های سلول اپیتلیوئیدی با حضور سلول‌های پیروگوف-لانگانس، عناصر لنفاوی و نکروز کازئوزی در مرکز مشخص می‌شوند. در عین حال، برخی از گرانولوم ها با غلبه جزء سلولی و برخی با ریزه های کازئوس مشخص می شوند. هپاتیت سلی از نظر مورفولوژیکی با توجه به نامگذاری بر اساس Ya. O. Knode11 و a1 به عنوان حداقل یا خفیف مشخص می شود. (1981) و با ایجاد فیبروز همراه نیست (شکل 2).

در 69.6 درصد از بیماران مبتلا به سل اندام های پارانشیمی، نتیجه بیماری نامطلوب است. علل مرگ در آنها به نسبت مساوی (X2 = 0.56؛ p > 0.05) مسمومیت سلی به دلیل تعدد و شیوع فرآیند سل است. عوارض کشنده در سل اندام های پارانشیمی شکم، شوک عفونی-سمی ناشی از مسمومیت شدید سل، تورم و دررفتگی مغز و نارسایی کلیه در دوره ترکیبی سل شکمی با سل مننژ و کلیه است. با این حال، نارسایی سلول های کبدی می تواند روند بیماری را پیچیده کند. از نارسایی سلول های کبدی که سیر هپاتیت سلی را پیچیده می کند، 1.61٪ از بیماران فوت می کنند. علیرغم این واقعیت که عوارض کشنده مرتبط با آسیب کبدی بسیار نادر است، تشخیص زودهنگام سل اندام های پارانشیم شکمی به شما امکان می دهد زمان ارزشمندی برای تجویز شیمی درمانی خاص به دست آورید و نتیجه بیماری را بهبود بخشید.

بنابراین، در بیماران مبتلا به علائم بالینی و متوسط ​​​​آزمایشگاهی هپاتیت در صورت وجود کانون های هیپواکوی تغییرات منتشر در پارانشیم کبد و طحال، کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی مزانتریک، کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی مزانتریک، باید به سل اندام های پارانشیمی شکم مشکوک شد. ریه ها، و همچنین در حضور یک فرآیند خاص مخرب در ریه ها، کلیه ها، اندام تناسلی، استخوان ها.

1 سندرم های بالینی: هپاتومگالی / هپاتوسپلیومگالی)

سندرم مسمومیت - التهابی

سندرم های سیتولیز، التهاب مزانشیمی

سیتولیز +، التهاب مزانشیمی +++ سیتولیز ++، التهاب مزانشیمی +++

سندرم نارسایی سلول های کبدی

1 + -H- / 1 - 1 + 1 + / ++

سندرم های زردی، کلستاز

متناوب در مرحله هپاتیت مزمن، در حال پیشرفت با سیروز زردی +++„ کلستاز PT (GGTP)، خارش پوست ±، کلستاز (GTTP) - زردی + / کلستاز - زردی -H-، کلستاز ±

سندرم ادم آسیت

فشار خون پورتال در سیروز هپاتیت ++، سیروز ^++ ± - ± MVT در مایع آسیتی ±

علت شناسی

"й-"-pu.. -ісу, cm\o + (الکل) ایجاد نشده هموکالچر + هموکالچر -

تاریخچه KSCI و تحقیقات

هپاتیت با امتیاز NHA 4_i8، Pm_sht% هپاتیت با IHA 4_ge، p1_sh یا U؟، اجسام مالوری تغییرات در مغز استخوان کانون‌های کوچک نکروز چرکی پارانشیم کبد، گرانولوم سلول‌های اتلیال طحال، نکروز کازئوس هپاتیت 5، IHA. ، G0؟ نمک های آهک (کلسیفیکاسیون) در کبد و طحال

تشخیص KLIYICHESYUSH

هپاتیت مزمن، سیروز کبدی استئاتوهاتیت غیر الکلی (الکلی)، سیروز کبدی هموبلاستوز سپسیس هپاتیت سلی. بیماری سل

برنج. 1. نقاط قوت برای تشخیص سل اندام های پارانشیمی شکم

برای تشخیص به موقع سل کبد و طحال، لاپاراسکوپی تشخیصی همراه با معاینه بافتی ضروری است.

1. سل کبد و طحال در یک سوم بیماران مبتلا به سل شکمی با فراوانی یکسان رخ می دهد و در 3/4 موارد هر دو عضو به طور همزمان و در 2/3 موارد با درگیری همزمان غدد لنفاوی داخل شکمی درگیر می شوند. ، صفاق ، روده ها.

2. هپاتیت سلی و اسپلنیت در 3/4 موارد (79%) در فرآیندهای اختصاصی عمومی همراه با سل ریوی، اغلب میلیار و منتشر، و همچنین سایر موضع گیری های خارج ریوی ایجاد می شود.

3. از نظر مورفولوژیکی، هپاتیت سلی و طحال در 5/85 درصد موارد به شکل میلیاری با گسترش هماتوژن از کانون های خارج ریوی پیش می رود.

4. سل کبد همیشه در پس زمینه مسمومیت سلی رخ می دهد، با علائم بالینی و آزمایشگاهی هپاتیت فعالیت آزمایشگاهی متوسط ​​مشخص می شود و در صورت سل طحال، طحال و کلسیفیکاسیون در هر پنجمین مورد همراه با کلسیفیکاسیون تشخیص داده می شود. دستگاه لنفاوی شکمی

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Shulutko، B. I. استانداردهای تشخیص و درمان بیماری های داخلی / B. I. Shulutko، S. V. Makarenko. - ویرایش چهارم - سنت پترزبورگ. : ELBI-SPb, 2007. - 704 p.

2. گوارش: راهنمای ملی / ویرایش. وی.تی.ایواشکینا، تی.ال.لاپینا. - M. : GEOTAR-Media، 2008. - 704 p. - (راهنماهای ملی).

3. Kalinin، A. V. گوارش و کبد. تشخیص و درمان / A. V. Kalinin; ویرایش A. V. Kalinina، A. I. Khazanova. - م : میکلوش، 2007. -602 ص.

4. Phthisiology: National Guidelines / ed. M. I. Perelman. - M. : GEOTAR-Media، 2007. - 512 p. - (راهنماهای ملی).

5. برنامه هدف فدرال "پیشگیری و کنترل بیماریهای مهم اجتماعی برای 2007-2011". - IYL: http://www.cnikvi.ru/

content.php?id=2.99

6. Shilova, M. V. نتایج ارائه مراقبت های ضد سل به جمعیت روسیه در سال 2003 / M. V. Shilova // مشکلات سل و بیماری های ریوی. -

2005. - شماره 6. - S. 3-10.

7. Russkikh، O. E. سل، همراه با عفونت HIV، در موسسات اصلاحی جمهوری اودمورت / O. E. Russkikh، V. A. Stakhanov // مجله پزشکی روسیه. - 2009. - شماره 1. - S. 9-10.

8. Levashov، Yu. N. سل خارج ریوی در روسیه: آمار رسمی و واقعیت / Yu. N. Levashev و همکاران // مشکلات سل و بیماری های ریوی. -

2006. - شماره 11. - S. 3-6.

9. Savonenkova، L. N. سل شکمی / L. N. Savonenkova، O. L. Aryamkina. - اولیانوفسک: انتشارات اولیان. حالت un-ta, 2007. - 163 p.

10. Aryamkina، O. L. سل شکمی / O. L. Aryamkina، L. N. Savonenkova // گوارش سن پترزبورگ. - 2008. - شماره 1. - S. 41-43.

11. Savonenkova، L. N. ضایعات شکمی خاص و غیر اختصاصی در سل: کلینیک، تشخیص، دوره، پیش آگهی: چکیده پایان نامه. ... دکتر med. علوم / Savonenkova L. N. - Novosibirsk, 2008.- 42 p.

12. Skopin، M. S. سل اندام های شکمی و ویژگی های تشخیص آن / M. S. Skopin و همکاران // مشکلات سل و بیماری های ریوی. -

2007. - شماره 1. - S. 22-26.

13. Skopin، M. S.، Kornilova Z. Kh.، Batyrov F. A.، Matrosov M. V. ویژگی های تصویر بالینی و تشخیص اشکال پیچیده سل حفره شکمی // مشکلات سل و بیماری های ریوی. . -

2008. - شماره 9. - S. 32-40.

14. Parpieva، N. N. کلینیک سل شکمی در شرایط مدرن / N. N. Parpieva، M. A. Khakimov، K. S. Mukhammedov، Sh. Sh. Massavirov // سل در روسیه، 2007: مواد phthisiatricians کنگره هشتم روسیه. -م. : Idea LLC، 2007. - S. 350-351.

15. Batyrov، F. A. مورد دشوار تشخیص و درمان سل شکمی / F. A. Batyrov، M. V. Matrosov، M. S. Skopin // مجله پزشکی روسیه. - 2009. - شماره 1. - S. 56.

16. Matrosov، M. V. ارزش یک معاینه آندوسکوپی جامع در تشخیص سل اندام های شکمی / M. V. Matrosov و همکاران // مجله پزشکی روسیه. - 2009. - شماره 1. - S. 40-42.

تالانوا اولگا استانیسلاوونا دانشجوی فوق لیسانس، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

Kuzmina Olga Anatolyevna دانشجوی فوق لیسانس، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

Holeva Anna Olegovna پزشک مقیم، پلی کلینیک شهر شماره 4 (اولیانوفسک); دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

Savonenkova لیودمیلا نیکولاونا دکترای علوم پزشکی، استاد، گروه درمان دانشکده، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

آریامکینا اولگا لئونیدوونا دکترای علوم پزشکی، استاد، گروه درمان دانشکده، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

تالانوا اولگا استانیسلاوونا دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

Kuzmina Olga Anatolyevna دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

Kholeva Anna Olegovna مقیم، کلینیک شهرداری سرپایی شماره 4 (اولیانوفسک)؛ دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

ساووننکوا لیودمیلا نیکولاونا دکترای علوم پزشکی، استاد، بخش فرعی دانشکده درمان، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

آریامکینا اولگا لئونیدوونا دکترای علوم پزشکی، استاد، بخش فرعی دانشکده درمان، دانشگاه دولتی اولیانوفسک

UDC 616.36-002.5 Talanova، O. S.

سل کبد و طحال / O. S. Talanova، O. A. Kuzmina، A. O. Holeva، L. N. Savonenkova، O. L. Aryamkina // اخبار موسسات آموزش عالی. منطقه ولگا. علوم پزشکی. - 2012. - شماره 4 (24). -با. 112-122.

ترومب در وریدهای اندام تحتانی

ترومبوز- لخته خون، همراه با انتیما، خشک، کسل کننده، فشرده، دارای سطح ناهموار خشن، به راحتی تغییر شکل می دهد. .

علل لخته شدن خون (سه گانه Virchow)

1. آسیب به اندوتلیوم یا اندوکارد. (آسیب - دیستروفی، التهاب رگ)

2. کاهش جریان خون. مواجهه با رکود خون، در آنوریسم، با آنژیواسپاسم در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک.

3. نقض لخته شدن خون.

4 مرحله تشکیل ترومبوز:

1. چسبیدن به دیوار، چسباندن پلاکت ها.

2. انعقاد فیبرینوژن با تشکیل فیبرین.

3. آگلوتیناسیون گلبول های قرمز.

4. ته نشین شدن پروتئین های پلاسما.

4 نوع رنگ:

لخته خون سفیدمتشکل از پلاکت ها، فیبرین و لکوسیت ها، در شریان ها و اتاق های قلب تشکیل می شود. منشأ آن از شریان ها است. با آترواسکلروز، در آنوریسم ها و در اتاق ها - با نارسایی قلبی، آسیب دریچه در روماتیسم یا سپسیس و آنوریسم قلبی.

لخته خون قرمزمقایسه از پلاکت ها، فیبرین و تعداد زیادی گلبول قرمز. در وریدها تشکیل می شود.(1-ورید لگنی، 2-ورید انتهای تحتانی) در وریدها در هنگام التهاب - فلبیت، در بیماران بستری با تورم بدخیم ظاهر می شود. با کم آبی عمومی - ایزیکوز. یک نوع ترومبوز مخلوط - شامل سر، بدن و دم است.

ترومبوز هیالین- فاقد فیبرین است که در عروق میکروواسکولار وجود دارد.

در رابطه با لومن جریان خون:

1. دیوار

2. مسدود کننده

3. ترومبوس های کروی به دیوار چسبیده نیستند و در حفره های قلب قرار می گیرند.

عواقب: لخته های کوچک خون برطرف می شوند. سازمان؛ کانال سازی مجدد رگزایی؛ تحجر

آمبولی ریه

3 فرم وجود دارد:

1. فرم رعد و برق -در اینجا ترومبوز یا در تنه ریوی یا در انشعاب شریان ریوی متوقف می شود. مرگ در 15-20 دقیقه اتفاق می افتد. علت مرگ: رفلکس ریوی کرونری، که شامل این واقعیت است که اسپاسم عروق کرونر، شریان های ریوی و برونکواسپاسم به صورت انعکاسی رخ می دهد.

2. فرم جریان سریع -در اینجا ترومبوز در شاخه های بزرگ شریان ریوی متوقف می شود. روزها ادامه دارد. مرگ به دلیل نارسایی بطن راست یا به دلیل خونریزی های شدید در ریه ها، نارسایی حاد تنفسی رخ می دهد.

H. فرم به آرامی جریان -ترومبوز در شاخه های کوچک شریان ریوی متوقف می شود. از نظر مورفولوژیکی با انفارکتوس ریوی آشکار می شود.

آبسه کبد.

عفونت به دو طریق وارد می شود: 1) از طریق مجاری صفراوی، 2) هماتوژن از طریق سیستم ورید باب در عفونت های روده ای.

شکل اندام حفظ می شود، جرم و ابعاد افزایش نمی یابد. رنگ آن قهوه ای تیره است. در پایین اندام یک فرورفتگی بیضی شکل 5x8 سانتی متر تا عمق 4 سانتی متر وجود دارد که سطح داخلی آن با بافت همبند پوشیده شده است. بافت همبند در امتداد مرز فرورفتگی و در مجاورت آن قرار دارد.

تغییرات پاتولوژیک می تواند در نتیجه یک ضایعه عفونی کبد ایجاد شود که می تواند اولیه (یک بیماری مستقل) باشد و تظاهر بیماری دیگری باشد. التهاب چرکی اگزوداتیو ایجاد می شود، که در آن یک محور بافت گرانوله در اطراف کانون عفونت تشکیل می شود، حفره آبسه را محدود می کند و سلول های دفاعی بافت (لکوسیت ها) را به کانون عفونی می رساند. بافت گرانوله در نهایت با بافت همبند فیبری درشت جایگزین می شود. کپسول تشکیل می شود و یک آبسه حاد مزمن می شود.

خروج: 1) مطلوب:الف) از بین بردن عوامل عفونی و سازماندهی حفره آبسه (جایگزینی با بافت گرانولاسیون). ب) سیر مزمن بیماری؛

ج) غلیظ شدن چرک، تبدیل آن به ریزه های نکروزه و سنگ شدگی.

2) نامطلوب:الف) تعمیم التهاب؛ ب) نفوذ محتویات آبسه به حفره شکمی با تشکیل پریتونیت یا به ریه ها. ج) توزیع لنفوژن و هماتوژن - سپتیکوپمی

پنومونی کروپوسی. (KP)

کروپوس (لوبار، پلوروپنومونی) یک التهاب عفونی-آلرژیک اولیه ریه ها است.

اتیولوژی:انواع پنوموکوک 1-2، کمتر کلبسیلا (چوب فریدلندر)

پاتوژنز:مرتبط با واکنش های IHT (حساسیت نوع فوری) در نواحی تنفسی ریه ها. 2 مکانیسم برای توسعه CP وجود دارد:

1. پنوموکوک ها وارد مجرای تنفسی فوقانی شده و باعث ایجاد حساسیت در کل بدن می شوند. تحت تأثیر عوامل حل کننده (هیپوترمی، تروما و غیره)، پاتوژن به داخل آلوئول ها آسپیره می شود که با ایجاد CP باعث واکنش هایپررژیک می شود.

2. پاتوژن از نازوفارنکس وارد پارانشیم ریه و اندام های RES می شود که در آن واکنش های ایمنی رخ می دهد، سپس وارد جریان خون می شود، باکتریمی و ورود مکرر پنوموکوک به ریه ها همراه با خون منجر به آسیب ایمونوکمپلکس به عروق میکروسیرکولاتور آلوئول ها می شود. واکنش اگزوداتیو مشخصه

در ایجاد پنومونی کروپوسی، 4 مرحله وجود دارد:

1. مرحله جزر و مد بالا(1 روز طول می کشد)، قسمت آسیب دیده بزرگ، ضخیم، قرمز تیره، به شدت پراکنده است. زیر میکروسکوپدر آلوئول ها مایع سروزی، تعداد زیادی پاتوژن، اپیتلیوم تخلیه شده و تعداد زیادی پرگورد بین آلوئولی وجود دارد.

2. مرحله هپاتیزاسیون قرمز -برای 2-3 روز آینده ادامه دارد. در این مرحله، لوب ریه تراکم کبدی پیدا می کند، سنگین است و در آب فرو می رود. بر روی پلور، تحمیل فیبرین، بر روی برش یک رنگ قرمز کثیف. سطح برش دانه ریز است.

تاریخچه:اگزودای فیبرینی-هموراژیک

ح. مرحله هپاتیزاسیون خاکستری- 4-6 روز آینده ادامه دارد.

ماکرو: لوب بدون هوا، بزرگ شده، سنگین، متراکم، خاکستری روی برش است، سطح برش ریزدانه است. فیبرین روی پلور هیستو: ترشح فیبرین-لکوسیت.

4. مرحله حل و فصل.از 9-11 روز بیماری شروع می شود، متفاوت طول می کشد. در این مرحله اگزودای فیبرینی تحت تأثیر آنزیم ها، نوتروفیل ها و ماکروفاژها مایع می شود. سپس اگزودا از طریق عروق لنفاوی خارج می شود، بازسازی اپیتلیوم آلوئول رخ می دهد. ماکروسکوپینسبت به اندازه طبیعی باز می گردد، دانه بندی ناپدید می شود.

عواقب:

1. بهبودی کامل با بازسازی اپیتلیوم.

2. مرگ در اثر نارسایی ریوی یا بطن راست ممکن است.

ح. ایجاد عوارض:

1. عوارض ریوی

1.1 carnification سازماندهی اگزودا در لومن آلوئول است.

1.2 نکروز بافت ریه

1.3 آبسه

1.4 آمپیم جنب

1.5 گانگرن ریه.

2- عوارض خارج ریوی:

2.1 عوارض لنفوژن: - التهاب l / s. مدیاستن.- مدیاستنیت.-پریکاردیت.

2.2 عوارض هماتوژن: - مننژیت، - اندوکاردیت.

سل میلیاری طحال.

سل هماتوژن بر هر اندام و بافتی تأثیر می گذارد و گرانولوم های اولیه را تشکیل می دهد.

منبع: مجتمع سل اولیه منقرض شده، غربالگری.

سه نوع سل هماتوژن وجود دارد:

1. سل هماتوژن عمومی.

2. سل هماتوژن با ضایعه اولیه ریه.

3. سل هماتوژن با ضایعات خارج ریوی غالب.

از نظر ماکروسکوپی، در بخش طحال، کانون‌های چندگانه، پراکنده، به شکل ارزن، خاکستری و متراکم ("سل") قابل مشاهده است.

ساختار گرانولوم سل اولیه.

معمولاً در زیر میکروسکوپ تشخیص داده می شوند، اما می توانند ادغام شوند، سپس به صورت ماکروسکوپی قابل مشاهده هستند، به آنها ارزن یا میلیاری می گویند.

میکرو: نکروز کازئوس در مرکز، اطراف سلول های اپیتلیوئیدی که در میان آنها سلول های غول پیکر پیروگوف-لانگانس پراکنده شده اند. لایه بیرونی لنفوسیت ها

پیامدهای گرانولوم:

اسکلروزیس

کپسوله سازی

خفه کردن

13. بیماری کلیه پلی کیستیک. (آتروفی فشار)

بیماری کلیه پلی کیستیک استبیماری دوطرفه مادرزادی این بر اساس عدم ارتباط برخی از لوله های مستقیم و پیچیده است. در نتیجه عدم دفع مایعات، ادرار، کیست های زیادی در کلیه ها ایجاد می شود. این کیست ها نفرون های طبیعی را فشرده می کنند. نفرون ها آتروفی می شوند. بافت های چربی و همبند در کلیه ها رشد می کنند. ماکروسکوپیجوانه ها بزرگ، غده ای، شبیه خوشه های انگور هستند. روی برش، از کیست های زیادی تشکیل شده اند که با یک مایع شفاف پر شده اند.

عوارض:

1. سنگ کلیه.

2. تومورهای سرطانی ممکن است ایجاد شوند.

3. نارسایی مزمن کلیه.

4. الحاق عفونت و ایجاد پیلونفریت

آتروفی کاهش مادام العمر یک عضو به دلیل پارانشیم است.

شاید:

محلی

آتروفی عمومی، یا خستگی، به شکل خستگی گوارشی (با گرسنگی یا اختلال در جذب غذا) رخ می دهد. خستگی در کاشکسی سرطان (از یونانی kakos bad, hexis condition)؛ خستگی با کاشکسی هیپوفیز (بیماری سیموندز با آسیب به غده هیپوفیز)؛ خستگی در کاشکسی مغزی (آسیب به هیپوتالاموس)؛ خستگی در سایر بیماری ها (عفونت های مزمن مانند سل، بروسلوز، اسهال خونی مزمن و غیره).

ظاهر بیماران مبتلا به خستگی مشخص است. لاغری شدید وجود دارد، بافت چربی زیر جلدی وجود ندارد. در جایی که حفظ می شود، رنگ قهوه ای (انباشتگی رنگدانه لیپوکروم) دارد. ماهیچه ها آتروفیک هستند، پوست خشک و شل است. اندام های داخلی از نظر اندازه کاهش می یابد. در کبد و میوکارد، پدیده آتروفی قهوه ای (انباشته شدن رنگدانه لیپوفوسین در سلول ها) مشاهده می شود. در غدد درون ریز، تغییرات آتروفیک و دیستروفیک وجود دارد که بسته به علت خستگی، به میزان متفاوتی بیان می شود. در قشر مغز، مناطقی از سلول های عصبی مرده یافت می شود. پوکی استخوان ایجاد می شود.

آتروفی موضعی به دلایل مختلفی ایجاد می شود. انواع زیر متمایز می شوند:

1. ناکارآمد؛

2. ناشی از کمبود خون.

3. فشار;

4. روان رنجور;

5. تحت تأثیر عوامل فیزیکی و شیمیایی.

آتروفی ناکارآمد (آتروفی ناشی از عدم فعالیت) در نتیجه کاهش عملکرد اندام ایجاد می شود.

آتروفی ناشی از خون رسانی ناکافی به دلیل تنگ شدن عروق تغذیه کننده این اندام ایجاد می شود.

آتروفی ناشی از فشار حتی در اندام های متشکل از بافت متراکم ایجاد می شود. آتروفی ناشی از فشار در کلیه ها با مشکل در خروج ادرار رخ می دهد.

آتروفی عصبی ناشی از نقض اتصال اندام با سیستم عصبی است، که زمانی رخ می دهد که هادی های عصبی از بین می روند.

آتروفی تحت تأثیر عوامل فیزیکی و شیمیایی غیر معمول نیست. تحت تأثیر انرژی تشعشع، آتروفی به ویژه در مغز استخوان و اندام های تناسلی مشخص می شود.

هیپرتروفی قلب.

اطلاعات مشابه

سل کبد یک فرآیند پاتولوژیک است که در نتیجه انتشار خونی یا گسترش باسیل کوخ از طریق لنفوژن رخ می دهد. این بیماری خطرناک است، اغلب در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند، سیگار می کشند، در معرض استرس مکرر، با شرایط زندگی نامناسب و بهداشت شخصی تشخیص داده می شود.

گاهی اوقات بیماری ثانویه می شود (با فرآیند پاتولوژیک موجود در بدن). در صورت عدم درمان، مایکوباکتریوم می تواند از طریق جریان خون به سایر اندام ها گسترش یابد.

علل و انواع بیماری

شایع ترین شکل این بیماری سل ریوی است. اما تضعیف سیستم ایمنی که در اثر عوامل مختلفی ایجاد می شود، منجر به پیدایش اشکال خارج ریوی این بیماری می شود.

از ریه ها، گرز کخ که وارد خون می شود، در سراسر بدن پخش می شود. هر بافت و اندام تحت تأثیر قرار می گیرد، انواع زیر بیشتر مورد توجه قرار می گیرد:

• سل طحال؛
• سل اندام های تناسلی ادراری؛
• سل استخوان؛
• پریکاردیت سل؛
• سل سیستم عصبی مرکزی؛
• سل قلب

علل بیماری متفاوت است، اصلی ترین آنها نفوذ مایکوباکتریوم به بافت ها و اندام ها همراه با جریان خون است. در نتیجه، اشکال زیر آسیب کبد ایجاد می شود:

• سل کانونی؛
• سل نظامی؛
• گرانولوماتوز سلی

سل میلیاری کبد در نتیجه نفوذ باسیل ها به کبد ایجاد می شود. رایج تر و آسان تر جریان شکل دیگری - گرانولوماتوز سل.

معاینه گرانولوم های متعدد را نشان می دهد که در مرکز آن نکروز وجود دارد. با گذشت زمان، مناطق فیبری در اطراف آنها ایجاد می شود که باعث تغییرات فیبروتیک در کبد می شود.

وقتی ذرات کازئوس وارد لومن مجاری صفراوی می شوند، کلانژیت سلی و پیلفلبیت سلی ایجاد می شود. ضایعه شدید ترکیبی از سل کبد، طحال و مغز استخوان است.

سل اندام های داخلی تظاهرات مختلفی دارد که به نوع رشد، ویژگی های فردی بیمار، شکل آسیب شناسی و غیره بستگی دارد.

وجود تعداد زیادی از علائم در تشخیص مشکل ایجاد می کند.

علائم بسته به نوع

در مرحله اولیه سل هپاتیت، تظاهرات مشابه سل ریوی است. اغلب، ضایعات میلیاری در نتیجه یک دوره طولانی سل مزمن ریوی یا روده ایجاد می شود. این اتفاق می افتد که آسیب شناسی پس از مرگ بیمار تشخیص داده می شود.

تظاهرات مشخصه سل میلیاری:

• هپاتومگالی؛
• گاهی اوقات - اسپلنومگالی؛
• زردی صلبیه، پوست؛
• علائم مسمومیت: لرز، تعریق بیش از حد، تب.

چنین علائمی در نتیجه تشکیل گرانولوم در لوبول های کبد و دیواره مجاری رخ می دهد. زردی پوست به دلیل فشرده شدن مجرای کبدی است.

گرانولوماتوز سل شایع تر است (در بیماران با اشکال ریوی و خارج ریوی). تظاهرات بالینی حداقل است و افزایش اندازه کبد همیشه مشاهده نمی شود.

با تشکیل توبرکل هایی که توسط یک کپسول فیبری احاطه شده اند با مناطق نکروز در مرکز کانون مشخص می شود.

در فرآیند لمس، می توان هپاتومگالی را تعیین کرد، در برخی موارد - برآمدگی های یک شکل تومور مانند در سطح کبد. با گذشت زمان، بیماران شروع به نگرانی در مورد:

• ضعف شدید؛
• از دست دادن اشتها؛
• کاهش وزن؛
• تب.

زمانی که ذرات کازئوس وارد مجرای صفراوی شوند، باعث کلستاز داخل کبدی و تخریب بافت های مجرای می شوند. این همراه با:

• تب؛
• از دست دادن اشتها؛
• کاهش وزن؛
• زردی

در صورت آسیب به غدد لنفاوی پورتال، اگر توده های عفونی وارد لومن ورید باب شوند، پیلفلبیت سلی ایجاد می شود. اغلب این آسیب شناسی به مرگ ختم می شود.

هنگامی که سل سینه رخ می دهد، علائم عبارتند از:

• از دست دادن اشتها؛
• افزایش دما؛
• کاهش وزن؛
• افزایش تعریق؛
• قرمزی پوست روی مهر و موم

تشخیص و درمان

تشخیص سل کبد بر اساس شکایات بیمار دشوار است: وضعیت عمومی ممکن است با ضایعات سلی سایر اندام ها مختل شود.

از روش های تحقیق آزمایشگاهی مورد استفاده:

• آزمایش خون عمومی؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی؛
• تست توبرکولین

برای تأیید تشخیص انجام می شود:

• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• سونوگرافی کبد و مجاری صفراوی؛
• بیوپسی سوراخ سوزنی ظریف؛
• اکوگرافی;
• لاپاراسکوپی تشخیصی

اغلب ESR تسریع شده، افزایش سطح گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز، آلکالین فسفاتاز، آلفا-2-گلوبولین وجود دارد. گاهی اوقات بیماران دچار علائم کم خونی می شوند.

تشخیص افتراقی سل کبد با آسیب شناسی های زیر انجام می شود:

• هپاتوز؛
• هپاتیت مزمن؛
• کلانژیت مزمن؛
• سیروز کبدی؛
• سل روده

اگر سل کبدی تشخیص داده شود، درمان حدود یک سال ادامه می یابد. هدف آن از بین بردن منبع عفونت است. از داروهای ضد سل، ریفامپیسین، ایزونیازید، استرپتومایسین، پیرازینامید، اتامبوتول استفاده می شود.

دوز داروها و رژیم تجویز بستگی به محل کانون پاتولوژیک دارد. با توجه به سمیت بالای داروهای ضد سل، در طول درمان، بیمار ممکن است نیاز به مشورت با نفرولوژیست، متخصص قلب، چشم پزشک و غیره داشته باشد.

برای عادی سازی فعالیت بدن، محافظ های کبدی، مهارکننده های پروتئاز، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود. به بیماران رژیم غذایی شماره 5 یا شماره 5a با محدودیت توصیه می شود:

• غذاهای تند، کنسرو شده، شور، سرخ شده؛
• مواد استخراجی؛
• چربی های نسوز (خامه، گوشت چرب، کره).

گزینه های درمانی برای سل کبد عبارتند از:

• ویتامین درمانی (برای تسریع در بهبود بافت کبد)؛
• انفوزیون درمانی (برای سم زدایی بدن).

با کدام دکتر تماس بگیریم

اگر سرفه شبانه، تب مداوم، تعریق بیش از حد، هموپتیزی، درد را تجربه کردید، باید با یک متخصص phthisiatric تماس بگیرید.

بسته به سن بیمار، پزشکانی که باید با آنها تماس بگیرید: پزشک عمومی یا متخصص اطفال.

پزشک سل پزشکی است که سل را تشخیص داده و درمان می کند.

سایر پزشکان برای تماس:

• متخصص کبد؛
• متخصص گوارش

آسیب به کبد با باسیل کخ یک بیماری خطرناک است، نتیجه درمان به شکل آسیب شناسی و به موقع تشخیص بستگی دارد.

سل کبد یک بیماری نادر است، اما کمتر خطرناک نیست. با درمان نابهنگام یا عدم وجود آن، موارد مرگ ممکن است. این بیماری می تواند تظاهر سل میلیاری یا شکل موضعی آن در غیاب تظاهرات خارج کبدی باشد. شکل اصلی آسیب کبدی در سل، گرانولوم است.

توسعه بیماری سل کبدی در پس زمینه تضعیف عمومی بدن انسان رخ می دهد.

دلایل این ضعف می تواند موارد زیر باشد:

• کار بیش از حد؛
• خواب کوتاه؛
• موقعیت های استرس زا مکرر؛
• شرایط آب و هوایی نامساعد؛
• سبک زندگی غیربهداشتی؛
• استفاده مواد مخدر.

هم یک بزرگسال و هم یک کودک ممکن است به سل کبد مبتلا شوند. این به دلیل ورود باسیل سل به جریان خون است. آسیب پذیرترین افراد در برابر این بیماری افرادی هستند که سبک زندگی ناسالم (الکل و سیگار) دارند و همچنین افرادی که مبتلا به دیابت، سرطان یا عفونت HIV هستند.

درمان یک دوره طولانی (تا یک سال) طول می کشد و پیش آگهی بهبودی حدود 85٪ است.

سل کبد در مرحله اولیه علائمی شبیه به ریه دارد:

• سرفه طولانی مدت، خشک در مرحله اول، و سپس با خلط.
• افزایش خواب آلودگی و تعریق؛
• احساس ضعف عمومی؛
• افزایش دمای بدن؛
• کاهش وزن؛
• درد در ناحیه قفسه سینه؛
• هموپتیزی

علائم اصلی سل کبد در مراحل بعدی عبارتند از:

• افزایش اندازه کبد که با تغییر اندازه در قسمت پایین جناغ بیان می شود.
• اختلال در عملکرد کبد؛
• گاهی اوقات این بیماری با زردی همراه است.
• وجود دردهای شدید در کبد.

علائم بیماری سلی کبد ممکن است پس از مدتی برطرف شود، اما نباید انتظار داشت. فقط درمان به موقع به بازیابی کامل سلامتی کمک می کند.

بسته به ویژگی های دوره بیماری و علائم بالینی، انواع سل کبدی وجود دارد:

• سل میلیاری؛
• گرانولوماتوز سل؛
• سل کانونی؛
• کلانژیت سلی؛
• پیلفلبیت سلی

گرانولوماتوز سل شایع تر از سایر اشکال است. با سل ریوی یا خارج ریوی رخ می دهد.

این نوع بیماری با فراوانی گرانولوم ها با توده نکروزه در مرکز و اطراف - سلول های اپیتلیوئید و لنفوئید مشخص می شود. در این گونه گرانولوم ها، باسیل هایی متمرکز می شوند که در برابر محیط های اسیدی مقاوم هستند.

پیامد سیر بیماری فیبروز است (تشکیل بافت همبند در اطراف گرانولوم وجود دارد).

با سل کانونی، توبرکلوم های متعدد کبدی تشکیل می شود که در اطراف آن یک کپسول فیبری قرار دارد و در مرکز آن کانون های نکروز وجود دارد. افزایش اندازه کبد نیز وجود دارد. سیر بیماری با وجود ضعف و خستگی، کمبود اشتها و کاهش وزن، افزایش اندازه طحال و کبد مشخص می شود.

سل میلیاری با تشکیل سل در چندین اندام به طور همزمان همراه است، می تواند هم حاد و هم مزمن باشد.

علائم اصلی آن عبارتند از:

• تب و ضعف (این به دلیل این واقعیت است که باکتری های بیماری زا می توانند به طور مداوم به جریان خون منتقل شوند).
• وجود لرز و سرفه؛
• مشکلات تنفسی.

ماکروپراپاسیون "سل میلیاری ریه" با سطح کمی تورم ریه مشخص می شود، تعداد زیادی سل کوچک ارزن مانند وجود دارد که دارای رنگ زرد مایل به خاکستری است.

ریز آماده سازی "سل ریوی نظامی" با تشکیل تعداد زیادی گرانولوم با نکروز کازئوزی در مرکز، در سپتای بین آلوئولار و بافت پری برونش مشخص می شود. همچنین در بخش های محیطی سلول های بزرگ پیروگوف-لانخگانس و افزایش سطح لنفوسیت ها وجود دارد.

گاهی اوقات یک ضایعه سلی منتشر در اندام های انسان وجود دارد که منجر به ایجاد نارسایی کبد می شود. در این مورد، اثر داروهای ضد سل کار نمی کند.

هنگامی که مواد کازئوزی وارد مجاری صفراوی می شوند، کلانژیت سلی رخ می دهد. این مجاری در برابر این واقعیت که عفونت پیشرفت می کند، از بین می روند، گرانولوم ها در کیسه صفرا و بافت های کبد تشکیل می شوند.

علامت اصلی این بیماری تب و کاهش اشتها است (وزن بدن کاهش می یابد)، زردی نیز ممکن است ایجاد شود و سرعت رسوب گلبول قرمز در خون به 95 میلی متر در ساعت می رسد.

در صورت آسیب به غدد لنفاوی، توده های کازئوزی می توانند به وریدهای باب منتقل شوند که منجر به بروز پیلفلبیت سلی می شود. این سیر بیماری اغلب منجر به مرگ می شود.

مانند هر شکل دیگری از سل، جنبه اصلی بهبودی سریع، معاینه و تشخیص به موقع بیماری است.

تعدادی از تکنیک ها وجود دارد که می تواند تست های کبدی ضعیف را در درمان سل تشخیص دهد:

• توموگرافی کامپیوتری (CT)؛
• نمونه بیوپسی کبد؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)؛
• اسکن حفره شکم و قفسه سینه (سونوگرافی و عکس).

آزمایش خون برای چنین بیماری بی اثر است، زیرا اغلب نتیجه نادرستی می دهد. همچنین گاهی اوقات کلانژیوکارسینوم اشتباه تشخیص داده می شود.

این روش ها امکان مشاهده تمام تغییرات در ساختار کبد و نئوپلاسم های سطح آن را فراهم می کند. بر اساس نتایج این روش، ارزیابی مرحله بیماری داده می شود و بهترین راه برای تایید بیماری شناسایی شده، بیوپسی با سوزن ظریف است.

مرگ و میر ناشی از سل کبدی بیشتر در افراد زیر 22 سال که تحت درمان با استروئید هستند، مبتلا به HIV یا ایدز، سیروز یا نارسایی کبدی هستند، رخ می دهد.

درمان بیمار در مراحل اولیه بیماری ضروری است، سپس بیشترین تأثیر را خواهد داشت. دوره درمان زمان زیادی می برد و داروها عوارض جانبی زیادی دارند. اغلب، در درمان سل کبد، پزشکان تجویز می کنند: ریفامپیسین، ایزونیازید، اتامبوتول و پیرازینامید.

یکی دیگر از شرایط درمان با کیفیت، رعایت رژیم غذایی صحیح است (رژیم غذایی شماره 5 یا 5a تجویز می شود). زرده تخم مرغ، گوشت و ماهی با چربی فراوان، قهوه، گوشت دودی و غذاهای تند باید از رژیم غذایی حذف شوند. برای بهبود متابولیسم اسیدهای آمینه در بدن، رژیم غذایی باید شامل: پنیر دلمه، جگر، بوقلمون، مرغ، قارچ، پنیر سفت، نخود فرنگی باشد.

تغذیه مناسب در این نوع سل از اهمیت بالایی برخوردار است. این کبد است که تمام اجزای مضر را از خود عبور می دهد و آنها را بی ضرر می کند. سل عملکرد آن را مختل می کند که می تواند منجر به مسمومیت شود.

پیشگیری از سل شامل معاینات حرفه ای منظم و برنامه های غربالگری است (که امکان تشخیص بیماری در مراحل اولیه را می دهد)، کودکان نیز با واکسن BCG یا BCG-M واکسینه می شوند.

آسیب به کبد با باسیل سل گاهی با انواع دیگر سل پیچیده می شود: طحال و مغز استخوان.

ویژگی های اصلی این ترکیب عبارتند از:

• تغییر در اندازه طحال؛
• تب مواج؛
• توسعه واکنش های لوکموئیدی؛
• درد و سنگینی در هیپوکندری چپ.

خطر فیبروز ثانویه کبد با سل طحال طولانی مدت افزایش می یابد. با چنین دوره ای از بیماری، دچار تغییر شکل می شود، سطح آن متراکم تر و ناهموارتر می شود و فرآیند همجوشی با بافت های اطراف امکان پذیر است. همچنین احتمال پیشرفت پنومونی وجود دارد.

با سل روده، دژنراسیون چربی کبد نیز می تواند رخ دهد. در نتیجه چنین بیماری، اندازه کبد افزایش می یابد، تراکم آن افزایش می یابد، اختلالات سوء هاضمه مشاهده می شود.

سیر بیماری آمیلوئیدوز کبدی بدون هیچ ویژگی رخ می دهد، این دلیل دشواری تشخیص آن است. توسعه بیماری در پس زمینه سل استخوانی طولانی مدت یا سل ریوی به شکل فیبری-کاورنو رخ می دهد.

هپاتیت ویروسی B و C و سل به ویژه خطرناک هستند. اخیراً تمایل به افزایش شکل مزمن هپاتیت در ترکیب با سل وجود داشته است. این به دلیل پیچیدگی شرایط اجتماعی-اقتصادی، رشد وابستگی به الکل و مواد مخدر است.

با توجه به نتایج تحقیق، وابستگی رشد بیماری های هپاتیت B و C همراه با سل به فصل مشخص شد. بیشتر اوقات، افزایش میزان بروز در پاییز و بهار مشاهده می شود.

تجزیه و تحلیل ویژگی های اصلی ترکیب سل گوش و هپاتیت نشان داد که افزایش بروز به دلیل افزایش تعداد بیمارانی است که قبلاً از اشکال حاد هپاتیت B و C رنج می بردند و همچنین افزایش در پتانسیل بیماران سل عفونی، از جمله اشکال نهفته

یکی از عوارض درمان سل، احتمال ابتلا به یک "بیماری دارویی" است (یک داروی سمی بر بدن تأثیر می گذارد و در نتیجه تغییرات بیوشیمیایی و عملکردی - ساختاری در بدن ایجاد می شود). هپاتیت سمی پس از درمان ضد سل به عنوان پاسخ به درمان رخ می دهد.

آسیب شناسی کبد در بیماران مبتلا به سل در 15-20٪ موارد رخ می دهد.

آنها به دلیل تعدادی از عوامل هستند:

• قرار گرفتن در معرض داروهای ضد سل؛
• الکلیسم مزمن؛
• وجود بیماری های همزمان (به عنوان مثال، هپاتیت)؛
• اعتیاد به مواد مخدر.

هپاتوپاتی یکی از توسعه یافته ترین انواع آسیب شناسی در فدراسیون روسیه است. گروه های مختلف بیماران فراوانی و علل اختلال عملکرد کبدی متفاوتی دارند و یکی از این گروه ها بیماران سل هستند.

سیروز کبدی می تواند به دلیل قرار گرفتن طولانی مدت در معرض داروها در درمان سل ایجاد شود. آنها می توانند منجر به هپاتیت حاد یا مزمن شوند. قطع دارو منجر به تثبیت یا پسرفت آسیب کبدی می شود.

استفاده از محافظ های کبدی در ترکیب با درمان ضد سل به این واقعیت کمک می کند که درمان بیماری زایی موثرتر باشد. چنین داروهایی (Reamberin، Remaxol، Cytoflavin) به شما امکان می دهد غشای سلولی را که در طول درمان سل از بین رفته است، بازیابی کنید.

درمان سل کبد در خانه

پس از شناسایی بیماری، فیزیولوژیست محل درمان بیمار را تعیین می کند:

• درمان خانگی؛
• درمان بیمارستانی

روش دوم ترجیح داده می شود، زیرا درمان موثرتر است، اما گزینه اول نیز امکان پذیر است. توجه اولیه در درمان به کانون های اصلی مایکوباکتریوم است.

انتخاب استراتژی درمانی اثربخشی آن را تعیین می کند. این امر عوامل درون زا و برون زا را در نظر می گیرد که بر توزیع مایکوباکتریوم در بافت کبد تأثیر می گذارد.

سل یک بیماری کشنده است، بنابراین استفاده از طب سنتی برای درمان آن کافی نیست. مایکوباکتری ها با درجه بالایی از پرخاشگری بر بدن تأثیر می گذارند، عصاره های گیاهی قادر به تأثیر کافی بر آنها نیستند. اگر نتیجه حاصل شود، کوتاه مدت خواهد بود و عواقب آن می تواند شدید باشد.

در ترکیب با درمان تحت نظارت یک متخصص ارتودنسی، می توانید از موارد زیر استفاده کنید:

• جوانه های توس و خولان دریایی؛
• ریشه مرال یا گلرنگ شبیه گلرنگ؛
• گل رز هیپ;
• علف لیموی چینی؛
• بلوبری؛
• سنجد;
• زالزالک

بر اساس شکل بیماری از مخلوط برگ آلوئه و عسل استفاده می شود. در شکل معمول، استفاده از آن از ماه دوم درمان شروع می شود، با فرم مقاوم به دارو - از چهارم.

درمان سل کبد در دوران بارداری

درمان این بیماری در دوران بارداری زیر نظر متخصصان متخصص صورت می گیرد. از بین تمام داروهای موجود، متخصص بیماری های پوستی ایمن ترین آنها را تجویز می کند و روند درمان خود طبق قوانین کلی انجام می شود.

گروه افزایش خطر تشدید بیماری در دوران بارداری عبارتند از:

• زنان باردار که کمتر از یک سال پیش عمل جراحی مربوط به سل را انجام داده اند.
• زنان باردار زیر 20 سال و بالای 35 سال که قبلاً آلوده شده اند.
• زنان باردار سالمی که با بیماران سل در تماس هستند.

توسعه بارداری عاملی نیست که در ایجاد سل نقش داشته باشد. با این حال، مطالعات بالینی نشان داده است که خطر تشدید کمی در دوره پس از زایمان وجود دارد.

متخصصان این نوع بیماری، متخصص گوارش و کبد هستند. تشخیص بیماری با لاپاراسکوپی یا با کمک بیوپسی کبد انجام می شود (در صورت عدم وجود علامت از اهمیت ویژه ای برخوردار است).

تجزیه و تحلیل ها تغییر جزئی را در تست های عملکردی نشان می دهد، اما افزایش سطوح مشاهده می شود:

• فسفاتاز قلیایی؛
• فراکسیون ترانس پپتیداز گاما گلوتامیل؛
• کسری از گلوبولین های آلفا-2.

دسترسی به موقع به پزشک به شما امکان می دهد زمان درمان را کاهش دهید و بهبودی را تسریع کنید. خوددرمانی نکنید تا روند بیماری تشدید نشود.

یک آزمایش آنلاین رایگان سل انجام دهید

محدودیت زمانی: 0

ناوبری (فقط شماره های شغلی)

0 از 17 کار تکمیل شد

اطلاعات

قبلاً در آزمون شرکت کرده اید. شما نمی توانید آن را دوباره اجرا کنید.

تست در حال بارگیری است...

برای شروع آزمون باید وارد شوید یا ثبت نام کنید.

برای شروع این تست باید تست های زیر را تکمیل کنید:

نتایج

زمان به پایان رسیده است

• تبریک می گویم! احتمال ابتلای شما به سل نزدیک به صفر است.

  اما فراموش نکنید که بدن خود را نیز تحت نظر داشته باشید و به طور منظم تحت معاینات پزشکی قرار بگیرید و از هیچ بیماری نمی ترسید!
  ما همچنین توصیه می کنیم که مقاله را بخوانید.

• دلیلی برای فکر کردن وجود دارد.

  نمی توان با دقت گفت که مبتلا به سل هستید، اما چنین احتمالی وجود دارد، اگر اینطور نیست، به وضوح مشکلی در سلامت شما وجود دارد. توصیه می کنیم بلافاصله تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید. ما همچنین توصیه می کنیم که مقاله را بخوانید.

• بلافاصله با یک متخصص تماس بگیرید!

  احتمال ابتلای شما بسیار زیاد است، اما تشخیص از راه دور امکان پذیر نیست. شما باید بلافاصله با یک متخصص واجد شرایط تماس بگیرید و تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید! همچنین اکیداً توصیه می کنیم که مقاله در مورد آن را بخوانید.

1. با جواب
2. بررسی شد

1. کار 1 از 17

   1 .

   آیا سبک زندگی شما شامل فعالیت بدنی سنگین است؟

2. وظیفه 2 از 17

   2 .

   هر چند وقت یکبار آزمایش سل انجام می دهید (مانند مانتو)؟

3. وظیفه 3 از 17

   3 .

   آیا بهداشت فردی (دوش گرفتن، دست ها قبل از غذا خوردن و بعد از پیاده روی و ...) را به دقت رعایت می کنید؟

4. وظیفه 4 از 17

   4 .

   آیا از ایمنی خود مراقبت می کنید؟

5. وظیفه 5 از 17

   5 .

   آیا یکی از بستگان یا اعضای خانواده شما به سل مبتلا بوده است؟

6. وظیفه 6 از 17

   6 .

   آیا در یک محیط نامساعد (گاز، دود، انتشارات شیمیایی از شرکت ها) زندگی می کنید یا کار می کنید؟

7. وظیفه 7 از 17

   7 .

   هر چند وقت یک بار در یک محیط مرطوب یا گرد و غبار با کپک هستید؟

8. وظیفه 8 از 17

   8 .

   شما چند سال دارید؟

ما اغلب در رابطه با سلامتی خود بی‌اهمیت هستیم، به عادت‌های بد علاقه داریم و به این فکر نمی‌کنیم که ممکن است تحت تأثیر بیماری وحشتناکی مانند سل طحال قرار بگیریم. و با این وجود، هیچ کس از این بیماری و همچنین از بسیاری دیگر مصون نیست. این بیماری چیست، چگونه خود را نشان می دهد و چگونه درمان می شود؟

این یک بیماری است که اغلب به عنوان یک عفونت ثانویه با سل ریوی رخ می دهد. خیلی کمتر، به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، زمانی رخ می دهد که با باکتری های بیماری زا که از طریق خون نفوذ می کنند، آلوده شود. اما گاهی از طریق لنف وارد طحال می شوند. گره‌های کوچکی روی اندام بیمار ظاهر می‌شوند که اندازه آن‌ها می‌تواند از یک دانه تا یک مهره کوچک متغیر باشد. گاهی اوقات گره های بزرگ و حفره های تشکیل شده وجود دارد.

ممکن است دلایل مختلفی برای این بیماری موذی وجود داشته باشد، اما در اینجا رایج ترین آنها وجود دارد:

• کاهش ایمنی؛
• سل ریه؛
• اکولوژی بد، انتشار مواد مضر در جو.

گاهی اوقات پیشرفت بیماری سریع است. اما بیشتر اوقات سیر کند و مزمن دارد.

علائم به شکل زیر وجود دارد: دمای زیر تب، ضعف، خستگی، بی اشتهایی، درد در سمت چپ. اغلب طحال بزرگ می شود. گاهی اوقات یک عضو بیمار وزن را تا 3 کیلوگرم افزایش می دهد. سطح طحال صاف است، اما گاهی اوقات ناهموار است. این بیماری منجر به کاهش شدید تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها در خون و کاهش لخته شدن خون می شود. در نتیجه خونریزی ها و خونریزی های مختلفی ایجاد می شود. کم خونی شایع ترین است، اگرچه در برخی موارد میزان هموگلوبین در خون افزایش می یابد. گاهی اوقات ظاهر سل کبد وجود دارد.

در برخی موارد، یک دوره حاد بیماری رخ می دهد. دمای بیمار به شدت افزایش می یابد و به اعداد بسیار بالایی می رسد. در خون، میزان هموگلوبین، لکوسیت ها و پلاکت ها کاهش می یابد. ضعف و خستگی عمومی یک فرد به شدت قابل توجه است.

تشخیص و درمان بیماری

اغلب، معاینه اشعه ایکس انجام می شود. گاهی اوقات بیوپسی برای تشخیص صحیح مناسب خواهد بود. مهم است که چوب کخ را در معده پیدا کنید. همچنین لازم است برای بروسلوز، تولارمی، واکنش Mantoux، Pirquet، آزمایش خون برای مالاریا واکنش انجام شود.

گاهی اوقات تشخیص صحیح تنها پس از جراحی انجام می شود.

امروزه این بیماری کاملا قابل درمان است. نکته اصلی این است که برای شروع درمان به موقع به پزشک مراجعه کنید. این بیماری اغلب با روش های محافظه کارانه درمان می شود.

درمان معمولاً شامل موارد زیر است:

1. تجویز آنتی بیوتیک (معمولاً استرپتومایسین).
2. داروهای ضد سل
3. تعیین ویتامین.
4. انتصاب عوامل تحریک کننده سیستم ایمنی.

این منجر به عادی سازی اندازه اندام، بهبود آزمایشات خون و رفاه عمومی بیمار می شود.

با این حال، درمان محافظه کارانه عدم عود را تضمین نمی کند. سپس عملیات برداشتن اندام انجام می شود. با این حال، با این واقعیت که طحال به طور قابل اعتماد توسط چسبندگی های زیادی محافظت می شود، مانع می شود. پس از عمل، آنتی بیوتیک درمانی، انتقال خون مناسب است. در صورت درخواست دیرهنگام کمک پزشکی یا تشخیص نادرست، اغلب یک نتیجه کشنده وجود دارد.

داروهای مردمی

ناگفته نماند که درمان این بیماری تنها با داروهای مردمی بی معنی است. اما ترکیب درمان با طب سنتی و طب سنتی کاملا مناسب است. اساساً هدف آنها درمان سل ریوی است. اما از آنجایی که سل طحال اغلب یک بیماری ثانویه است، می توان از آنها برای درمان این بیماری نیز استفاده کرد.

چندین دستور العمل طب جایگزین وجود دارد که به مقابله با این بیماری کمک می کند، در اینجا به تعدادی از آنها اشاره می کنیم:

• شما به برگ آلوئه و یک لیوان عسل نیاز دارید. یک مشت برگ له شده را با عسل مخلوط کنید، کمی آب اضافه کنید و همه را به مدت دو ساعت و نیم با حرارت ملایم بجوشانید. سپس از روی آتش بردارید، شکایت کنید. باید دارو را در یک قاشق غذاخوری مصرف کنید. مصرف این دارو یک بار در روز کافی است.
• سیر از دیرباز به عنوان یک آنتی بیوتیک طبیعی در نظر گرفته شده است. طب سنتی ادعا می کند که اگر روزانه هشت حبه سیر بخورید، می توانید در درمان این بیماری و همچنین بسیاری از بیماری های عفونی دیگر به موفقیت دست پیدا کنید.

• تزریق جوانه غان نیز به درمان سل طحال کمک می کند. برای نیم لیتر ودکا باید یک قاشق غذاخوری کلیه مصرف شود. لازم است آنها را تا زمانی که رنگ تزریق قهوه ای تیره شود، اصرار کنید. مصرف دارو قبل از غذا در یک قاشق غذاخوری سه بار در روز ضروری است.
• یک گیاه گره ای بسیار مفید و مقرون به صرفه این بیماری را با طب سنتی درمان می کند. باید یک قاشق غذاخوری از این گیاه را بگیرید و یک لیوان آب جوش بریزید. به مدت ده دقیقه در حمام آب قرار دهید. سپس خنک شود. جوشانده یک قاشق غذاخوری را سه تا چهار بار در روز میل کنید.
• رایج ترین گیاه چنار در درمان این بیماری کمک می کند. باید 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. برگ های این گیاه را بریزید و یک لیوان آب جوش بریزید. این دارو را باید در یک قاشق غذاخوری چهار بار در روز بیست دقیقه قبل از غذا بنوشید.

• جو دوسر را در قابلمه ای بریزید و دو سوم ظرف را پر کنید. شیر را روی آن بریزید و دو سانتی‌متر روی تابه بگذارید. سپس مقداری گوشت خوک اضافه کنید. درب آن را ببندید و در فر قرار دهید. تا زمانی که جوها کاملاً بخار شوند در فر قرار دهید. همزمان شیر را مدام اضافه کنید. سپس بیرون بیاورید، خنک شوید. مخلوط مایع را نصف فنجان سه بار در روز مصرف کنید.
• آب خیار مخلوط با عسل در صورت مصرف سه قاشق غذاخوری چند بار در روز به درمان این بیماری کمک می کند.

درمان بیماری در دوران بارداری

اگر این بیماری در دوران بارداری کشف شود، نیازی به وحشت نیست. امروزه داروهای زیادی وجود دارند که می توانند این بیماری را درمان کنند که روی جنین تاثیری ندارند. همه می دانند که سل باید در دوران بارداری فقط تحت نظارت دقیق پزشک درمان شود. هنگام تجویز دارو، باید فواید و خطرات آن برای مادر و جنین سنجیده شود.

با درمان مناسب می توان یک کودک کاملا سالم را تحمل کرد.

اگر مشکوک هستید که به این بیماری مبتلا هستید، یا درمانگر تشخیص را زیر سوال برده است، باید فوراً با پزشک مشورت کنید: متخصص phthisiatrician یا یک متخصص خون. بهتر است با این کار به تعویق نیفتید، زیرا موفقیت درمان به طور مستقیم به مرحله بیماری که در آن تشخیص داده شده بستگی دارد. هرچه بیمار زودتر به پزشک متخصص مراجعه کند، تشخیص زودتر مشخص می شود و درمان صحیح تجویز می شود. زمان در این مورد همه چیز است. شما نباید در رابطه با سلامتی خود بی اهمیت باشید.