گروه های پرخطر برای عفونت HIV هنگامی که HIV در طول بارداری یا زایمان وارد خون یک فرد آلوده به HIV به فرزندش می شود

عفونت HIV یک بیماری است که توسط ویروس نقص ایمنی تحریک می شود و همچنین با سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) مرتبط با آن مشخص می شود که به نوبه خود به عنوان عاملی در ایجاد عفونت های ثانویه و همچنین انواع مختلف عمل می کند. نئوپلاسم های بدخیم عفونت اچ آی وی، که علائم آن خود را به این شکل نشان می دهد، منجر به مهار عمیق آن دسته از خواص محافظتی می شود که عموماً در بدن وجود دارند.

توضیحات کلی

فرد آلوده به HIV به عنوان مخزن عفونت و منبع بلافصل آن عمل می کند و در هر مرحله از این عفونت در طول زندگی خود چنین است. میمون های آفریقایی (HIV-2) به عنوان یک مخزن طبیعی جدا شده اند. HIV-1 در قالب یک مخزن طبیعی خاص شناسایی نشده است، اگرچه منتفی نیست که شامپانزه های وحشی ممکن است به عنوان آن عمل کنند. HIV-1 همانطور که بر اساس مطالعات آزمایشگاهی شناخته شد، می تواند عفونت را بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی تحریک کند و این عفونت پس از مدتی با بهبودی کامل خاتمه می یابد. در مورد سایر حیوانات، آنها معمولاً به HIV حساس نیستند.

به میزان قابل توجهی، محتوای ویروس در خون، ترشحات قاعدگی، ترشحات واژن و منی مشخص می شود. علاوه بر این، این ویروس در بزاق، شیر زنان، مایعات مغزی نخاعی و اشکی نیز یافت می شود. بیشترین خطر در وجود آن در ترشحات واژن، مایع منی و خون است.

در صورت وجود یک فرآیند التهابی واقعی یا در صورت وجود ضایعات مخاطی در ناحیه تناسلی که مثلاً با آن امکان پذیر است، امکان انتقال عفونت مورد نظر در هر دو جهت افزایش می یابد. یعنی منطقه آسیب دیده در این مورد به عنوان دروازه ورودی / خروجی عمل می کند که از طریق آن انتقال HIV تضمین می شود. یک تماس جنسی، احتمال انتقال عفونت را با درصد کمی مشخص می کند، اما با افزایش دفعات رابطه جنسی، بیشترین فعالیت دقیقاً با روش مشابه مشاهده می شود. در چارچوب شرایط داخلی، انتقال ویروس اتفاق نمی افتد. یک گزینه ممکن انتقال HIV تحت شرایط نقص در جفت است که بر این اساس هنگام بررسی انتقال HIV در دوران بارداری مرتبط است. در این حالت، اچ آی وی مستقیماً در جریان خون جنین قرار می گیرد که در روند زایمان با ترومایی که مربوط به کانال زایمان است نیز امکان پذیر است.

اجرای روش انتقال تزریقی از طریق انتقال خون، پلاسمای منجمد، پلاکت ها و گلبول های قرمز نیز امکان پذیر است. حدود 0.3 درصد از کل عفونت ها ناشی از عفونت با تزریق (زیر جلدی، عضلانی) از جمله تزریقات تصادفی است. در غیر این صورت، آمار مشابهی را می توان در نوع 1 مورد برای هر 300 تزریق ارائه کرد.

به طور متوسط ​​تا 35 درصد از کودکان مادران آلوده به HIV نیز مبتلا می شوند. احتمال عفونت در هنگام تغذیه توسط مادران آلوده منتفی نیست.

در مورد حساسیت طبیعی افراد نسبت به عفونت مورد نظر، بسیار زیاد است. میانگین امید به زندگی برای بیماران مبتلا به HIV حدود 12 سال است. این در حالی است که با توجه به ظهور نوآوری هایی در زمینه شیمی درمانی، در حال حاضر فرصت های خاصی برای افزایش طول عمر این گونه بیماران فراهم شده است. افراد فعال جنسی، عمدتاً مردان، عمدتاً بیمار هستند، اگرچه در سال‌های اخیر روند شیوع بیماری در بین زنان و کودکان افزایش یافته است. زمانی که ایدز در سن 35 سالگی یا بیشتر آلوده می شود، تقریبا دو برابر سریعتر (در مقایسه با انتقال به آن در بیماران جوانتر) می رسد.

همچنین در چهارچوب در نظر گرفتن دوره چند سال اخیر به غلبه مسیر تزریقی عفونت اشاره شده است که در آن افرادی که همزمان از همان سرنگ استفاده می کنند در معرض عفونت قرار می گیرند که همانطور که متوجه شدید اهمیت ویژه ای دارد. در میان معتادان به مواد مخدر

علاوه بر این، میزان عفونت در طول تماس دگرجنس‌گرا نیز در معرض افزایش است. این نوع روند کاملاً قابل درک است، به ویژه هنگامی که صحبت از معتادان به مواد مخدر می شود که به عنوان منبع عفونت منتقل شده به شریک جنسی خود عمل می کنند.

افزایش شدید شیوع HIV در سالهای اخیر نیز در بین اهداکنندگان مشاهده شده است.

HIV: گروه های خطر

افراد زیر در معرض خطر افزایش قرار گرفتن در معرض عفونت هستند:

• افرادی که از مواد مخدر تزریقی استفاده می کنند و همچنین ظروف معمولی مورد نیاز در تهیه این داروها، این شامل شرکای جنسی این افراد نیز می شود.
• افرادی که صرف نظر از جهت گیری واقعی خود، رابطه جنسی محافظت نشده (از جمله مقعدی) را انجام می دهند.
• افرادی که تحت عمل انتقال خون اهدایی بدون تایید اولیه قرار گرفته اند.
• پزشکان از پروفایل های مختلف؛
• افرادی که از یک یا آن بیماری مقاربتی رنج می برند؛
• افرادی که مستقیماً در زمینه فحشا دخالت دارند و همچنین افرادی که از خدمات آنها استفاده می کنند.

برخی از داده های آماری در مورد خطر انتقال HIV با توجه به ویژگی های تماس جنسی وجود دارد، این آمار به ویژه در هر 10000 تماس در نظر گرفته می شود:

• معرفی شریک + fellatio - 0.5;
• شریک دریافت + fellatio - 1;
• معرفی شریک زندگی (سکس واژن) - 5;
• شریک دریافت کننده (سکس واژن) - 10؛
• معرفی شریک زندگی (جنس مقعدی) - 6.5؛
• شریک دریافتی (جنس مقعدی) - 50.

تماس جنسی در نسخه محافظت شده آن، اما با پارگی کاندوم یا نقض یکپارچگی آن، دیگر چنین نیست. برای به حداقل رساندن چنین شرایطی، استفاده از کاندوم طبق قوانین برای این امر مهم است، همچنین انتخاب انواع قابل اعتماد مهم است.

با توجه به ویژگی‌های گروه‌های انتقال و خطر، توجه به نحوه انتقال HIV اضافی نیست:

• از طریق لباس؛
• از طریق ظروف؛
• با هر نوع بوسه ای؛
• از طریق نیش حشرات؛
• از طریق هوا؛
• از طریق دست دادن
• هنگام استفاده از توالت مشترک، حمام، استخر و غیره.

اشکال بیماری

ویروس نقص ایمنی با فراوانی تغییرات ژنتیکی مرتبط با آن مشخص می شود که در طی خود تولید مثل ایجاد می شود. با توجه به طول ژنوم HIV، 104 نوکلئوتید برای آن تعیین می شود، اما در عمل، هر یک از ویروس ها با نسخه قبلی خود حداقل 1 نوکلئوتید متفاوت است. با توجه به گونه های موجود در طبیعت، HIV در اینجا به شکل انواع مختلفی از شبه گونه ها وجود دارد. در این میان، با این وجود، چندین رقم اصلی شناسایی شده است که بر اساس برخی صفات با یکدیگر تفاوت معناداری دارند، به ویژه این تفاوت بر ساختار ژنوم تأثیر گذاشته است. در بالا، ما قبلاً این دو شکل را در متن شناسایی کرده ایم، اکنون آنها را با جزئیات بیشتری بررسی خواهیم کرد.

• HIV-1 - این فرم اولین مورد از تعداد گزینه ها است که در سال 1983 افتتاح شد. تا حد زیادی گسترده ترین.
• HIV-2 - این شکل از ویروس در سال 1986 شناسایی شد، تفاوت با شکل قبلی هنوز به اندازه کافی مطالعه نشده است. تفاوت، همانطور که قبلا ذکر شد، در ویژگی های ساختار ژنوم نهفته است. همچنین اطلاعاتی وجود دارد که HIV-2 کمتر بیماری زا است و احتمال انتقال آن تا حدودی کمتر است (دوباره در مقایسه با HIV-1). همچنین اشاره شده است که در صورت آلوده شدن به HIV-1، بیماران به دلیل ضعف ایمنی مشخصه این بیماری، بیشتر مستعد ابتلا به HIV-1 هستند.
• اچ‌آی‌وی -3. این تنوع در تجلی آن بسیار نادر است، از سال 1988 در مورد آن شناخته شده است. ویروسی که در آن زمان کشف شد، با آنتی بادی های سایر اشکال شناخته شده واکنش نشان نداد، همچنین مشخص است که با تفاوت قابل توجهی از نظر ساختار ژنوم مشخص می شود. معمولاً این شکل به عنوان زیرگروه HIV-1 O تعریف می شود.
• اچ‌آی‌وی -4. این نوع ویروس نیز بسیار نادر است.

اپیدمی HIV در سطح جهانی بر نوعی از HIV-1 تمرکز دارد. همانطور که در مورد HIV-2، شیوع آن مربوط به غرب آفریقا است، و HIV-3، و همچنین HIV-4، نقش قابل توجهی در شیوع این بیماری همه گیر ندارند. بر این اساس، ارجاعات به HIV عموماً محدود به نوع خاصی از عفونت، یعنی HIV-1 است.

علاوه بر این، یک طبقه بندی بالینی HIV بر اساس مراحل خاص وجود دارد: مرحله انکوباسیون و مرحله تظاهرات اولیه، مرحله نهفته و مرحله توسعه تظاهرات ثانویه، و مرحله پایانی. تظاهرات اولیه در این طبقه بندی ممکن است با عدم وجود علائم، به عنوان عفونت اولیه واقعی، از جمله ترکیبی با بیماری های ثانویه مشخص شود. برای مرحله چهارم از مراحل ذکر شده، تقسیم بندی برای دوره های معین به صورت 4A، 4B و 4C مرتبط است. پریودها با عبور از مرحله پیشرفت و همچنین مرحله بهبودی مشخص می شوند، در حالی که تفاوت در این مراحل این است که آیا درمان ضد ویروسی برای آنها اعمال می شود یا وجود ندارد. در واقع، بر اساس طبقه بندی فوق، علائم اصلی عفونت HIV برای هر دوره مشخص مشخص می شود.

عفونت HIV: علائم

علائم، همانطور که در بالا اشاره کردیم، برای عفونت HIV برای هر دوره خاص مشخص می شود، یعنی مطابق با یک مرحله خاص، ما هر یک از آنها را در نظر خواهیم گرفت.

• مرحله جوجه کشی

طول مدت این مرحله می تواند از سه هفته تا سه ماه باشد، در برخی موارد نسبتاً نادر، طولانی شدن این دوره می تواند به یک سال برسد. این دوره با فعالیت تولید مثل از سوی ویروس مشخص می شود، در حال حاضر هیچ پاسخ ایمنی به آن وجود ندارد. تکمیل دوره نهفتگی عفونت HIV یا توسط کلینیکی مشخص می شود که عفونت حاد HIV را مشخص می کند یا با ظهور آنتی بادی های ضد HIV در خون بیمار. به عنوان بخشی از این مرحله، تشخیص ذرات DNA ویروس یا آنتی ژن های آن در سرم خون به عنوان مبنایی برای تشخیص عفونت HIV عمل می کند.

• تظاهرات اولیه

این مرحله با تظاهرات واکنشی از طرف بدن در پاسخ به تکثیر فعال ویروس مشخص می شود که در ترکیب با کلینیک که در پس زمینه یک پاسخ ایمنی و عفونت حاد رخ می دهد رخ می دهد. پاسخ ایمنی به ویژه شامل تولید نوع خاصی از آنتی بادی است. سیر این مرحله می تواند بدون علامت پیش رود، در حالی که تنها علامتی که ممکن است نشان دهنده ایجاد عفونت باشد، نتیجه مثبت در تشخیص سرولوژیکی در مورد وجود آنتی بادی برای این ویروس است.

تظاهراتی که مرحله دوم را مشخص می کند به شکل عفونت حاد HIV ظاهر می شود. در واقع، شروع در اینجا حاد است و در حدود نیمی از بیماران (تا 90٪) 3 ماه پس از وقوع عفونت مشاهده می شود، در حالی که شروع تظاهرات اغلب با فعال شدن تشکیل آنتی بادی های HIV انجام می شود. سیر عفونت حاد با حذف پاتولوژی های ثانویه در آن می تواند بسیار متفاوت باشد. بنابراین، تب، اسهال، فارنژیت، انواع مختلف و ویژگی های بثورات، متمرکز در ناحیه مخاط و پوشش های پوستی قابل مشاهده، سندرم لینال، پلی لنفادنیت می تواند ایجاد شود.

عفونت حاد HIV در حدود 15٪ از بیماران با اضافه شدن یک نوع ثانویه بیماری به دوره خود مشخص می شود که به نوبه خود با کاهش ایمنی در این حالت همراه است. به طور خاص، در میان چنین بیماری هایی، تبخال، التهاب لوزه ها و ذات الریه، عفونت های قارچی و غیره اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

طول مدت این مرحله می تواند به ترتیب چند روز باشد، اما دوره چند ماهه مستثنی نیست (شاخص های متوسط ​​تا 3 هفته جهت گیری می شوند). پس از این، بیماری، به عنوان یک قاعده، به مرحله نهفته بعدی دوره می رود.

• مرحله نهفته

سیر این مرحله با افزایش تدریجی وضعیت نقص ایمنی همراه است. جبران مرگ سلول های ایمنی در این مورد با تولید فشرده آنها اتفاق می افتد. تشخیص HIV در این دوره مجدداً به دلیل آزمایشات سرولوژیکی امکان پذیر است که در آن آنتی بادی در خون علیه عفونت مؤثر HIV شناسایی می شود. در مورد علائم بالینی، آنها می توانند خود را در اینجا با افزایش چندین غدد لنفاوی در گروه های مختلف که به یکدیگر مرتبط نیستند (به استثنای گره های اینگوینال) نشان دهند. علاوه بر افزایش آنها، هیچ نوع تغییر دیگری در غدد لنفاوی وجود ندارد (یعنی هیچ درد و هر گونه تغییر مشخصه دیگری در ناحیه بافت های اطراف آن وجود ندارد). مدت زمان مرحله نهفته می تواند حدود 2-3 سال باشد، اگرچه گزینه هایی برای دوره آن در 20 سال یا بیشتر مستثنی نمی شوند (متوسط ​​ارقام عمدتا به ارقام تا 7 سال کاهش می یابد).

• الحاق بیماریهای ثانویه

در این مورد، بیماری های همزمان با منشاء مختلف (تک یاخته ای، قارچی، باکتریایی) می پیوندند. در نتیجه یک وضعیت مشخص که مشخصه نقص ایمنی است، تومورهای بدخیم ممکن است ایجاد شوند. بر اساس شدت کلی بیماری های مرتبط، سیر این مرحله می تواند مطابق با گزینه های زیر پیش رود:

- 4A. کاهش وزن واقعی خیلی واضح نیست (در عرض 10٪)، ضایعات غشاهای مخاطی و پوست وجود دارد. عملکرد رو به کاهش است.

- 4B. کاهش وزن بیش از 10٪ وزن طبیعی بدن بیمار است، واکنش دما طولانی می شود. احتمال یک دوره طولانی اسهال منتفی نیست و بدون وجود دلایل ارگانیک برای وقوع آن، علاوه بر این، ممکن است سل نیز ایجاد شود. نوع عفونی بیماری عود می کند و متعاقباً پیشرفت قابل توجهی می کند. بیماران در این دوره لکوپلاکی مودار، سارکوم کاپوزی را نشان دادند.

- 4B. این وضعیت با کاشکسی عمومی مشخص می شود (شرایطی که در آن بیماران با ضعف شدید در عین حال به عمیق ترین خستگی می رسند)، بیماری های ثانویه مرتبط قبلاً به شکل عمومی خود (یعنی در شدیدترین شکل تظاهرات) ادامه می یابند. علاوه بر این، کاندیدیاز دستگاه تنفسی و مری، پنومونی (پنوموسیستیس)، سل (اشکال خارج ریوی آن)، اختلالات عصبی شدید وجود دارد.

برای مراحل فرعی فهرست شده بیماری، گذار از یک دوره پیشرونده به بهبودی مشخص می شود، که مجدداً با توجه به وجود یا عدم وجود درمان همزمان ضد رتروویروسی در ویژگی های آنها تعیین می شود.

• مرحله ترمینال

بیماری های ثانویه در این مرحله، که در طول عفونت HIV به دست می آیند، به دلیل ویژگی های وضعیت ایمنی و بدن به عنوان یک کل، در سیر خود غیر قابل برگشت می شوند. روش های درمانی اعمال شده برای آنها اثربخشی خود را از دست می دهند، بنابراین، پس از چند ماه، یک نتیجه کشنده رخ می دهد.

لازم به ذکر است که عفونت HIV در سیر خود بسیار متنوع است و انواع مراحل فوق را فقط می توان مشروط یا حتی کاملاً از تصویر بیماری حذف کرد. علاوه بر این، علائم HIV در هر یک از این مراحل در این گزینه ها ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد یا به طور متفاوت ظاهر شود.

عفونت HIV در کودکان: علائم و ویژگی ها

در بیشتر موارد، تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودکان به تاخیر رشد در سطح فیزیکی و در سطح روانی حرکتی کاهش می یابد.
کودکان بیشتر از بزرگسالان با ایجاد اشکال مکرر عفونت های باکتریایی، با آنسفالوپاتی، هیپرپلازی غدد لنفاوی ریوی مواجه می شوند. ترومبوسیتوپنی اغلب تشخیص داده می شود که تظاهرات بالینی آن ایجاد یک سندرم هموراژیک است که به دلیل ویژگی های آن اغلب یک نتیجه کشنده رخ می دهد. در موارد مکرر نیز ایجاد می شود.

با توجه به عفونت اچ آی وی در کودکان مادران آلوده به اچ آی وی، سیر سیر آن بسیار سریعتر است. اگر کودک در سن یک سالگی آلوده شود، توسعه بیماری عمدتاً با سرعت کمتری رخ می دهد.

تشخیص

با توجه به این واقعیت که سیر بیماری با مدت زمان عدم وجود علائم شدید مشخص می شود، تشخیص تنها بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی امکان پذیر است که به تشخیص آنتی بادی های HIV در خون یا مستقیماً پس از تشخیص منجر می شود. از ویروس. فاز حاد عمدتاً وجود آنتی بادی ها را تعیین نمی کند، اما پس از گذشت سه ماه از لحظه عفونت، در حدود 95٪ موارد، آنها شناسایی می شوند. پس از 6 ماه، آنتی بادی ها در حدود 5٪ موارد، در تاریخ های بعدی - به ترتیب 0.5-1٪ تعیین می شود.

در مرحله ایدز، کاهش قابل توجهی در تعداد آنتی بادی ها در خون ثبت می شود. در هفته اول پس از عفونت، عدم توانایی تشخیص آنتی بادی های HIV به عنوان دوره "پنجره سرم منفی" تعریف می شود. به همین دلیل است که حتی نتایج منفی آزمایش اچ آی وی دلیل قابل اعتمادی برای عدم وجود عفونت نیست و بر این اساس، دلیلی برای رد احتمال ابتلا به سایر افراد ارائه نمی دهد. علاوه بر آزمایش خون، خراش دادن PCR نیز می تواند تجویز شود - روشی نسبتاً مؤثر که توسط آن امکان تشخیص ذرات RNA متعلق به ویروس تعیین می شود.

رفتار

روش های درمانی که از طریق اجرای آنها می توان عفونت HIV را به طور کامل از بدن حذف کرد، امروزه وجود ندارد. با در نظر گرفتن این موضوع، اساس چنین روش هایی نظارت مداوم بر وضعیت ایمنی خود و در عین حال جلوگیری از عفونت های ثانویه (با درمان آنها در هنگام ظهور) و همچنین کنترل تشکیل نئوپلاسم ها است. اغلب بیماران مبتلا به HIV به کمک روانشناختی و همچنین سازگاری اجتماعی مناسب نیاز دارند.

با توجه به درجه قابل توجه توزیع و سطح بالای اهمیت اجتماعی در چارچوب مقیاس دولتی و مقیاس جهانی، حمایت همراه با توانبخشی برای بیماران ارائه می شود. دسترسی به تعدادی از برنامه های اجتماعی فراهم شده است که بر اساس آن بیماران از مراقبت های پزشکی برخوردار می شوند و به همین دلیل وضعیت بیماران تا حدودی کاهش می یابد و کیفیت زندگی آنها بهبود می یابد.

عمدتاً درمان اتیوتروپیک است و مستلزم تجویز چنین داروهایی است که به همین دلیل کاهش توانایی تولید مثل ویروس تضمین می شود. به طور خاص، اینها شامل داروهای زیر است:

• مهارکننده های نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز (در غیر این صورت - NRTIs) مربوط به گروه های مختلف: Ziagen، Videx، Zerit، داروهای ترکیبی (combivir، trizivir).
• مهارکننده های نوکلئوتیدی رونوشت معکوس (در غیر این صورت - NTRIOT): استوکرین، ویرامون؛
• مهارکننده های همجوشی؛
• مهار کننده های پروتئاز

نکته مهم در تصمیم گیری برای شروع درمان ضد ویروسی، در نظر گرفتن فاکتوری مانند مدت زمان مصرف چنین داروهایی است و می توان آنها را تقریبا مادام العمر استفاده کرد. نتیجه موفقیت آمیز چنین درمانی تنها با رعایت دقیق توصیه های مربوط به مصرف (نظم، دوز، رژیم غذایی، رژیم) توسط بیماران تضمین می شود. در مورد بیماری های ثانویه مرتبط با عفونت HIV، درمان آنها در یک مجموعه انجام می شود، با در نظر گرفتن قوانینی که هدف آن پاتوژنی است که یک بیماری خاص را تحریک می کند، به ترتیب از داروهای ضد ویروسی، ضد قارچی و ضد باکتریایی استفاده می شود.

با عفونت HIV، استفاده از درمان تحریک کننده ایمنی کنار گذاشته می شود، زیرا تنها به پیشرفت HIV کمک می کند. سیتواستاتیک تجویز شده در چنین مواردی در نئوپلاسم های بدخیم منجر به سرکوب ایمنی می شود.

در درمان بیماران مبتلا به اچ آی وی از داروهای تقویت کننده عمومی و همچنین وسایلی که بدن را پشتیبانی می کنند (مکمل های غذایی، ویتامین ها) استفاده می شود، علاوه بر این، از روش هایی استفاده می شود که بر جلوگیری از پیشرفت بیماری های ثانویه متمرکز است.

اگر صحبت از درمان HIV در بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد مخدر است، درمان در شرایط نوع مناسب داروخانه ها توصیه می شود. همچنین، با توجه به ناراحتی روانی جدی در پس زمینه وضعیت فعلی، بیماران اغلب به سازگاری روانی بیشتری نیاز دارند.

اگر به ارتباط تشخیص HIV مشکوک هستید، باید به متخصص بیماری های عفونی مراجعه کنید.

گروه های کاملاً مشخصی وجود دارند که در معرض خطر ابتلا به عفونت HIV هستند. آنها شامل مردان همجنسگرا، معتادان به مواد مخدر، روسپی ها و بیماران هموفیلی هستند که ممکن است از طریق تزریق خون آلوده دریافت کنند. با آلوده شدن یک فرد، ویروس می تواند از طریق روابط دگرجنس گرا با افرادی که در هیچ یک از گروه های پرخطر قرار نمی گیرند نیز منتقل شود. به ویژه در گسترش گروه ویروسی و رابطه جنسی مقعدی نقش دارد. ویروس موجود در دانه به راحتی از غشاهای ملتهب یا پاره شده عبور می کند. معتادان به مواد مخدر می توانند ویروس را از طریق سوزن های مشترک دریافت و منتشر کنند. کسانی که برای به دست آوردن مواد مخدر به تن فروشی می پردازند، ویروس را حتی بیشتر منتشر می کنند. بسیاری از بیماران هموفیلی از طریق "فاکتور VIII" آلوده (تولید شده از خون)، که برای درمان هموفیلی استفاده می شود، به این ویروس مبتلا شده اند. در اکثر کشورها، خون اهدایی در حال حاضر برای HIV آزمایش می شود.

اندازه گیری شیوع ایدز دشوار است: یک فرد مبتلا ممکن است احساس بیماری نکند و ناخواسته به انتشار ویروس ادامه دهد. هر کسی که با شخصی که شریک دیگری داشته است آمیزش جنسی داشته باشد در معرض خطر است. تنها علاج مطلق عفت است. با این حال، کاندوم هایی که با استانداردهای بالا ساخته شده و به درستی استفاده می شوند نیز می توانند از انتشار ویروس جلوگیری کنند.

آزمایش خون برای عفونت HIV اکنون در دسترس عموم است. حدود 12 هفته پس از تماس جنسی، معمولاً می توان تشخیص داد که آیا ویروس منتقل شده است یا خیر. در دو هفته اول، علائمی شبیه آنفولانزا ممکن است مشاهده شود، اما گاهی اوقات بدون هیچ علامتی. ناقل HIV بودن می تواند از نظر روانی بسیار دشوار باشد. علاوه بر ترس از احتمال ابتلا به ایدز، بیماران ممکن است از تبعیض در خدمات استخدامی و شرکت های بیمه و احتمالاً از دست دادن موقعیت اجتماعی و اقتصادی رنج ببرند. بنابراین، کمک و مشاوره برای بیماران مهم است و خانواده و دوستان باید او را محبت و حمایت کنند. تشخیص اچ آی وی به معنای حکم اعدام فوری نیست. طبق یک مطالعه، 75 درصد از مردان HIV مثبت دو سال پس از تشخیص، احساس خوبی داشتند و هیچ علامتی نداشتند.

تقریباً 30 درصد از ناقلین HIV دچار تورم مداوم غدد لنفاوی می شوند. این اغلب با خستگی و ضعف همراه است. ممکن است به بیماران توصیه شود تا حد امکان از استرس دوری کنند و برای جلوگیری از بدتر شدن علائم از یک رژیم غذایی سالم استفاده کنند.

برخی از بیماران آلوده به HIV همچنان به علائم آشکار سیستم ایمنی، برفک دهان، اختلالات پوستی، تب، اسهال، کاهش وزن و خستگی مداوم ادامه می دهند.

عفونت HIV- یک بیماری ویروسی آنتروپونوز، که پاتوژنز آن بر اساس نقص ایمنی پیشرونده و ایجاد عفونت های فرصت طلب ثانویه و فرآیندهای تومور در نتیجه است.

تاریخچه کشف HIV
ویروس نقص ایمنی انسانی در سال 1983 در نتیجه تحقیقات در زمینه علت شناسی ایدز کشف شد. اولین گزارش علمی رسمی در مورد ایدز دو مقاله در مورد موارد غیر معمول پنوموسیستیس پنومونی و سارکوم کاپوزی در مردان همجنسگرا بود که در سال 1981 منتشر شد. در ژوئیه 1982، اصطلاح ایدز برای اولین بار برای اشاره به یک بیماری جدید پیشنهاد شد. در سپتامبر همان سال، بر اساس یک سری عفونت های فرصت طلب که در (1) مردان همجنس گرا، (2) معتادان به مواد مخدر، (3) بیماران هموفیلی A و (4) هائیتی ها تشخیص داده شد، ایدز برای اولین بار به طور کامل به عنوان یک بیماری تعریف شد. در بازه زمانی 1981 تا 1984، مقالات متعددی منتشر شد که خطر ابتلا به ایدز را با رابطه جنسی مقعدی یا با تأثیر داروها مرتبط می‌کردند. به موازات آن، کار بر روی فرضیه ماهیت عفونی احتمالی ایدز در حال انجام بود. ویروس نقص ایمنی انسانی به طور مستقل در سال 1983 در دو آزمایشگاه کشف شد:
. در انستیتو پاستور فرانسه به سرپرستی لوک مونتانیه (fr. Luc Montagnier).
. در موسسه ملی سرطان در ایالات متحده به سرپرستی رابرت سی گالو.

نتایج مطالعاتی که در آن یک رتروویروس جدید برای اولین بار از بافت های بیمار جدا شد، در 20 می 1983 در مجله Science منتشر شد. این مقالات از کشف یک ویروس جدید متعلق به گروه ویروس های HTLV خبر دادند. محققان این فرضیه را مطرح کردند که ویروس هایی که جدا کردند می توانند باعث ایدز شوند.

در 4 مه 1984، محققان جداسازی ویروس را که در آن زمان HTLV-III نامیده می شد، از لنفوسیت های 26 نفر از 72 بیمار مبتلا به ایدز و 18 نفر از 21 بیمار مبتلا به پیش از ایدز گزارش کردند. هیچ یک از 115 فرد دگرجنسگرا سالم در گروه کنترل به این ویروس مبتلا نشدند. محققان خاطرنشان کردند که درصد پایین ریزش ویروس در خون بیماران مبتلا به ایدز ناشی از تعداد کمی از لنفوسیت‌های T4 است، سلول‌هایی که تصور می‌شود HIV در آنها تکثیر می‌شود.

علاوه بر این، دانشمندان از کشف آنتی‌بادی‌هایی برای ویروس، شناسایی ویروس‌هایی که قبلاً در سایر ویروس‌ها و آنتی‌ژن‌های ناشناخته HTLV-III قبلاً توضیح داده شده بود، و مشاهده تکثیر ویروس در جمعیتی از لنفوسیت‌ها گزارش دادند.

در سال 1986 مشخص شد که ویروس های کشف شده در سال 1983 توسط محققان فرانسوی و آمریکایی از نظر ژنتیکی یکسان هستند. نام اصلی ویروس ها لغو شد و یک نام رایج، HIV، پیشنهاد شد.

در سال 2008، لوک مونتانیه و فرانسوا باره سینوسی جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را به دلیل کشف ویروس نقص ایمنی انسانی دریافت کردند.

مخزن و منبع عفونت- یک فرد آلوده به HIV، در تمام مراحل عفونت، مادام العمر. مخزن طبیعی HIV-2 میمون های آفریقایی هستند. مخزن طبیعی HIV-1 شناسایی نشده است، این احتمال وجود ندارد که شامپانزه های وحشی باشند. در آزمایشگاه، HIV-1 باعث عفونت بالینی خاموش در شامپانزه‌ها و برخی دیگر از گونه‌های میمون می‌شود و در نتیجه بهبودی سریع حاصل می‌شود. سایر حیوانات مستعد ابتلا به HIV نیستند.

در مقادیر زیاد، ویروس در خون، مایع منی، جریان قاعدگی و ترشحات واژن یافت می شود. علاوه بر این، این ویروس در شیر، بزاق، مایعات اشکی و مغزی نخاعی زنان یافت می شود. بزرگترین خطر اپیدمیولوژیک خون، مایع منی و ترشحات واژن است.

وجود کانون های التهاب یا نقض یکپارچگی غشاهای مخاطی اندام های تناسلی (به عنوان مثال، فرسایش دهانه رحم) احتمال انتقال HIV را در هر دو جهت افزایش می دهد و تبدیل به دروازه خروج یا ورود HIV می شود. احتمال عفونت با یک تماس جنسی کم است، اما فراوانی آمیزش جنسی باعث می شود این مسیر فعال ترین باشد. انتقال این ویروس در خانه ثابت نشده است. انتقال HIV از مادر به جنین با نقص در جفت امکان پذیر است که منجر به نفوذ HIV به جریان خون جنین و همچنین ضربه به کانال زایمان و کودک در هنگام زایمان می شود.

مسیر تزریقی نیز در انتقال خون، توده گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها، پلاسمای تازه و منجمد انجام می‌شود. تزریق عضلانی، زیر جلدی و تزریق تصادفی با سوزن عفونی به طور متوسط ​​0.3٪ موارد را تشکیل می دهد (1 در 300 تزریق). در میان کودکانی که از مادران آلوده به دنیا می‌آیند یا از آنها تغذیه می‌شوند، 25 تا 35 درصد مبتلا هستند. امکان ابتلای کودک در هنگام زایمان و از طریق شیر زنان وجود دارد.

حساسیت طبیعی افراد- بالا اخیراً، احتمال وجود گروه‌های جمعیتی کوچک از نظر ژنتیکی متفاوت، که به ویژه در میان مردمان شمال اروپا یافت می‌شود، مورد توجه قرار گرفته است و کمتر از طریق تماس جنسی آلوده می‌شوند. وجود این انحرافات در حساسیت با ژن CCR5 مرتبط است. افراد دارای فرم هموزیگوت ژن نسبت به HIV مقاوم هستند. شواهد اخیر نشان می دهد که IgA خاصی که در مخاط تناسلی یافت می شود ممکن است مسئول مقاومت در برابر عفونت HIV باشد. افرادی که در سنین بالای 35 سال مبتلا می شوند، دو برابر سریعتر از افرادی که در سنین پایین تر مبتلا می شوند، به ایدز مبتلا می شوند.

میانگین امید به زندگی افراد مبتلا به HIV 11-12 سال است. با این حال، ظهور داروهای شیمی درمانی موثر به طور قابل توجهی عمر افراد آلوده به HIV را افزایش داده است. در میان افراد مبتلا در سنین فعال جنسی، عمدتاً مردان، غالب هستند، اما درصد زنان و کودکان هر ساله در حال افزایش است. در سال های اخیر، اوکراین تحت سلطه مسیر تزریقی عفونت (هنگام استفاده از یک سرنگ توسط چند نفر)، عمدتاً در میان معتادان به مواد مخدر بوده است. در عین حال، افزایش تعداد مطلق انتقال در طول تماس های دگرجنس گرا مشاهده می شود که کاملاً قابل درک است، زیرا معتادان به مواد مخدر منبع عفونت برای شرکای جنسی خود می شوند. بروز عفونت HIV در بین اهداکنندگان به طور چشمگیری افزایش یافته است (بیش از 150 برابر در مقایسه با دوره شروع همه گیری)، علاوه بر این، اهداکنندگانی که در دوره "پنجره سرم منفی" هستند بسیار خطرناک هستند. تشخیص HIV در زنان باردار نیز در سال‌های اخیر افزایش چشمگیری داشته است.

علائم اصلی اپیدمیولوژیک. جهان در حال حاضر در حال تجربه یک بیماری همه گیر HIV است. اگر در سال‌های اولیه ظهور این بیماری، بیشترین تعداد موارد در ایالات متحده ثبت می‌شد، اکنون این عفونت در میان جمعیت کشورهای آفریقا، آمریکای لاتین و آسیای جنوب شرقی بیشترین شیوع را دارد. در تعدادی از کشورهای آفریقای مرکزی و جنوبی، 15 تا 20 درصد از جمعیت بزرگسال به HIV آلوده هستند. در کشورهای اروپای شرقی، از جمله اوکراین، در سال های اخیر افزایش شدیدی در میزان آلودگی جمعیت مشاهده شده است. توزیع بیماری در سراسر کشور نابرابر است. شهرهای بزرگ بیشترین آسیب را می بینند.

گسترش عفونت HIV عمدتاً با تماس جنسی محافظت نشده، استفاده از سرنگ‌ها، سوزن‌ها و سایر ابزارهای پزشکی و پیراپزشکی آلوده به ویروس، انتقال ویروس از مادر آلوده به فرزندش در هنگام زایمان یا شیردهی همراه است. در کشورهای پیشرفته، آزمایش اجباری خون اهدایی، احتمال انتقال ویروس در هنگام استفاده از آن را بسیار کاهش داده است.

درمان زودهنگام با داروهای ضد رتروویروسی (HAART) پیشرفت عفونت HIV را متوقف می کند و خطر ابتلا به ایدز را به 0.8-1.7٪ کاهش می دهد، با این حال، داروهای ضد رتروویروسی به دلیل هزینه بالای خود، به طور گسترده تنها در کشورهای توسعه یافته و برخی از کشورهای در حال توسعه (برزیل) در دسترس هستند.

برنامه مشترک سازمان ملل متحد در مورد HIV/AIDS (UNAIDS) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) تخمین می زند که بین سال های 1981 تا 2006، 25 میلیون نفر بر اثر بیماری های HIV و ایدز جان خود را از دست داده اند. بنابراین، همه گیری HIV یکی از ویرانگرترین اپیدمی های تاریخ بشر است. تنها در سال 2006، عفونت HIV باعث مرگ 2.9 میلیون نفر شد. تا آغاز سال 2007، حدود 40 میلیون نفر در سراسر جهان (0.66 درصد از جمعیت جهان) ناقل HIV بودند. دو سوم از کل افراد مبتلا به HIV در جنوب صحرای آفریقا زندگی می کنند. در کشورهایی که بیشتر از همه‌گیری ایدز و اچ‌آی‌وی آسیب دیده‌اند، این همه‌گیری مانع رشد اقتصادی و افزایش فقر می‌شود.

چه چیزی باعث عفونت HIV می شود

اچ‌آی‌وی- ویروس نقص ایمنی انسانی که باعث بیماری می شود - عفونت HIV که آخرین مرحله آن به عنوان سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) شناخته می شود - برخلاف نقص ایمنی مادرزادی.

ویروس نقص ایمنی انسانی متعلق به خانواده است رتروویروس ها(Retroviridae)، سرده ای از لنتی ویروس ها (Lentivirus). نام Lentivirus از کلمه لاتین lente - کند گرفته شده است. این نام نشان دهنده یکی از ویژگی های ویروس های این گروه، یعنی سرعت آهسته و نابرابر توسعه فرآیند عفونی در ماکرو ارگانیسم است. لنتی ویروس ها نیز دوره نهفتگی طولانی دارند.

ویروس نقص ایمنی انسانی با فراوانی تغییرات ژنتیکی که در فرآیند تولید مثل خود رخ می دهد مشخص می شود. میزان خطا در HIV 10-3 - 10-4 خطا / (ژنوم * چرخه تکثیر) است که چندین مرتبه بزرگتر از یوکاریوت ها است. ژنوم HIV تقریباً 104 نوکلئوتید طول دارد. از این نتیجه می شود که تقریباً هر ویروس حداقل یک نوکلئوتید با نسل قبلی خود متفاوت است. در طبیعت، HIV به شکل شبه گونه های زیادی وجود دارد، در حالی که یک واحد طبقه بندی است. با این وجود، در فرآیند تحقیقات HIV، انواعی یافت شد که از چندین جهت به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت بودند، به ویژه در ساختار ژنوم متفاوت. انواع HIV با اعداد عربی نشان داده شده است. تا به امروز، HIV-1، HIV-2، HIV-3، HIV-4 شناخته شده است.

. HIV-1- اولین نماینده گروه که در سال 1983 افتتاح شد. رایج ترین شکل است.
. HIV-2- نوعی ویروس نقص ایمنی انسانی که در سال 1986 شناسایی شد. در مقایسه با HIV-1، HIV-2 به میزان بسیار کمتری مورد مطالعه قرار گرفته است. HIV-2 از نظر ساختار ژنوم با HIV-1 متفاوت است. HIV-2 نسبت به HIV-1 کمتر بیماری زا است و احتمال انتقال آن کمتر است. اشاره شده است که افراد آلوده به HIV-2 ایمنی ضعیفی نسبت به HIV-1 دارند.
. HIV-3- گونه ای نادر که کشف آن در سال 1988 گزارش شد. ویروس کشف شده با آنتی بادی های سایر گروه های شناخته شده واکنش نشان نداد و همچنین تفاوت های قابل توجهی در ساختار ژنوم داشت. نام رایج‌تر برای این گونه، HIV-1 زیرگروه O است.
. HIV-4- گونه نادری از ویروس، که در سال 1986 کشف شد.

اپیدمی جهانی اچ آی وی عمدتاً به دلیل گسترش HIV-1 است. HIV-2 عمدتاً در غرب آفریقا توزیع شده است. HIV-3 و HIV-4 نقش مهمی در گسترش اپیدمی ندارند.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، مگر اینکه در غیر این صورت مشخص شود، HIV به HIV-1 اشاره دارد.

ساختار ویریون HIV
ویریون های HIV به شکل ذرات کروی هستند که قطر آنها حدود 100-120 نانومتر است. این تقریباً 60 برابر کوچکتر از قطر یک گلبول قرمز است.

کپسید یک ویریون بالغ به شکل مخروط کوتاه است. گاهی اوقات ویریون های "چند هسته ای" حاوی 2 یا بیشتر نوکلوئید وجود دارد.

ترکیب ویریون های بالغ شامل چندین هزار مولکول پروتئین از انواع مختلف است.
نام ها و عملکردهای اصلی پروتئین های ساختاری HIV-1.

در داخل کپسید HIV یک مجموعه پروتئین-نوکلئیک وجود دارد: دو رشته RNA ویروسی، آنزیم های ویروسی (ترانس کریپتاز معکوس، پروتئاز، اینتگراز) و پروتئین p7. پروتئین‌های Nef و Vif نیز با کپسید مرتبط هستند (7-20 مولکول Vif در هر ویریون). در داخل ویریون (و به احتمال زیاد، خارج از کپسید)، پروتئین Vpr یافت شد. خود کپسید توسط 2000 نسخه از پروتئین ویروسی p24 تشکیل شده است. نسبت استوکیومتری p24:gp120 در ویریون 60-100:1 و p24:Pol حدود 10-20:1 است. علاوه بر این، 200 نسخه از سیکلوفیلین سلولی A که ویروس از سلول آلوده قرض می گیرد، به کپسید HIV-1 (اما نه HIV-2) متصل می شود.

کپسید HIV توسط یک پاکت ماتریسی احاطه شده است که توسط 2000 کپی از پروتئین ماتریکس p17 تشکیل شده است. پوسته ماتریکس به نوبه خود توسط یک غشای لیپیدی دولایه احاطه شده است که پوسته خارجی ویروس است. این توسط مولکول‌هایی که ویروس در طول جوانه زدن از سلولی که در آن شکل گرفته است، تشکیل می‌شود. 72 کمپلکس گلیکوپروتئینی در غشای لیپیدی تعبیه شده است که هر کدام توسط سه مولکول از یک گلیکوپروتئین گذرنده (gp41 یا TM) که به عنوان "لنگر" کمپلکس عمل می کند و سه مولکول از یک گلیکوپروتئین سطحی (gp120 یا SU) تشکیل می شود. با کمک gp120، ویروس به گیرنده CD4 و گیرنده مشترک واقع در سطح غشای سلولی متصل می شود. gp41 و gp120 به طور خاص به عنوان اهدافی برای توسعه دارو و واکسن HIV مورد مطالعه قرار می گیرند. غشای لیپیدی ویروس همچنین حاوی پروتئین های غشای سلولی، از جمله آنتی ژن های لکوسیت انسانی (HLA) کلاس I، II و مولکول های چسبنده است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول عفونت HIV

گروه های خطر HIV
گروه های پرخطر:
. افرادی که با استفاده از ظروف مشترک برای تهیه دارو مواد مخدر تزریق می کنند (انتشار ویروس از طریق سوزن سرنگ و ظروف مشترک برای محلول های دارویی). و همچنین شرکای جنسی آنها.
. افرادی (صرف نظر از گرایش جنسی) که رابطه جنسی مقعدی محافظت نشده را انجام می دهند (به ویژه، تقریباً 25٪ از موارد رابطه مقعدی محافظت نشده در بین مردان همجنس گرا مثبت سرمی، به اصطلاح "بره بک" هستند [که حدود 14٪ از کل مردان همجنس گرا را در نمونه مطالعه تشکیل می دهند. ] - افرادی که عمداً از استفاده از کاندوم اجتناب می‌کنند، علیرغم آگاهی از احتمال ابتلا به HIV؛ بخش کوچکی از افراد بی‌هوده «تعقیب حشرات» هستند - افرادی که عمداً به دنبال آلوده شدن به HIV هستند و افراد HIV مثبت یا بالقوه مثبت را انتخاب می‌کنند. به عنوان شریک جنسی، به نام "هدیه دهنده")
. افرادی که خون اهدایی آزمایش نشده دریافت کرده اند.
. پزشکان؛
. بیماران مبتلا به سایر بیماری های مقاربتی؛
. افرادی که در خرید و فروش بدن انسان در زمینه خدمات جنسی نقش دارند (روسپی ها و مشتریان آنها)

انتقال HIV
HIV تقریباً در تمام مایعات بدن یافت می شود. با این حال، مقدار کافی از ویروس برای عفونت فقط در خون، مایع منی، ترشحات واژن، لنف و شیر مادر وجود دارد (شیر مادر فقط برای نوزادان خطرناک است - معده آنها هنوز شیره معده تولید نمی کند که HIV را می کشد). عفونت زمانی رخ می دهد که مایعات زیستی خطرناک مستقیماً وارد خون یا جریان لنفاوی شخص و همچنین به غشاهای مخاطی آسیب دیده (که به دلیل عملکرد مکش غشاهای مخاطی است) وارد شود. اگر خون یک فرد آلوده به HIV با زخم باز شخص دیگری که خون از آن جریان دارد تماس پیدا کند، معمولاً عفونت رخ نمی دهد.

HIV ناپایدار است - در خارج از بدن وقتی خون (اسپرم، لنف و ترشحات واژن) خشک می شود، می میرد. عفونت خانگی رخ نمی دهد. HIV تقریباً فوراً در دمای بالای 56 درجه سانتیگراد می میرد.

با این حال، با تزریق داخل وریدی، احتمال انتقال ویروس بسیار بالا است - تا 95٪. مواردی از انتقال HIV به کادر پزشکی از طریق چوب سوزن گزارش شده است. برای کاهش احتمال انتقال HIV (به کسری از درصد) در چنین مواردی، پزشکان یک دوره چهار هفته ای درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال را تجویز می کنند. شیمی پروفیلاکسی ممکن است به سایر افراد در معرض خطر عفونت نیز داده شود. شیمی درمانی حداکثر 72 ساعت پس از نفوذ احتمالی ویروس تجویز می شود.

استفاده مکرر از سرنگ و سوزن توسط معتادان به مواد مخدر به احتمال زیاد منجر به انتقال HIV می شود. برای جلوگیری از این امر، نقاط خیریه ویژه ای ایجاد می شود که معتادان می توانند در ازای سرنگ های مستعمل، سرنگ های تمیز را به صورت رایگان دریافت کنند. علاوه بر این، جوانان معتاد به مواد مخدر تقریبا همیشه از نظر جنسی فعال هستند و مستعد رابطه جنسی محافظت نشده هستند، که پیش نیازهای بیشتری برای انتشار ویروس ایجاد می کند.

داده های مربوط به انتقال HIV از طریق تماس جنسی محافظت نشده از منبعی به منبع دیگر بسیار متفاوت است. خطر انتقال تا حد زیادی به نوع تماس (واژن، مقعدی، دهانی و غیره) و نقش شریک زندگی (معرفی/ گیرنده) بستگی دارد.

خطر انتقال HIV (در هر 10000 رابطه جنسی محافظت نشده)
برای یک شریک مقدماتی در طول فلاتیو - 0.5
برای شریک دریافت کننده در طول فلاتیو - 1
برای یک شریک زندگی در طول رابطه جنسی واژینال - 5
برای شریک دریافت کننده در طول رابطه جنسی واژینال - 10
برای یک شریک مقدماتی در طول رابطه جنسی مقعدی - 6.5
برای شریک دریافت کننده در رابطه جنسی مقعدی - 50

مقاربت محافظت شده، که در آن کاندوم شکسته یا یکپارچگی آن نقض شده است، محافظت نشده در نظر گرفته می شود. برای به حداقل رساندن چنین مواردی، رعایت قوانین استفاده از کاندوم و همچنین استفاده از کاندوم های قابل اعتماد ضروری است.

یک مسیر عمودی انتقال از مادر به کودک نیز امکان پذیر است. با پروفیلاکسی HAART، خطر انتقال عمودی ویروس را می توان به 1.2٪ کاهش داد.

HIV از طریق منتقل نمی شود
. نیش پشه و سایر حشرات،
. هوا،
. دست دادن،
. ببوس (هر کدام)
. ظرف ها،
. لباس ها،
. استفاده از حمام، توالت، استخر و غیره

HIV در درجه اول سلول های سیستم ایمنی (لنفوسیت های T CD4+، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک) و برخی از انواع سلول های دیگر را آلوده می کند. لنفوسیت های T CD4+ آلوده به HIV به تدریج می میرند. مرگ آنها عمدتاً ناشی از سه عامل است.
1. تخریب مستقیم سلول ها توسط ویروس
2. مرگ برنامه ریزی شده سلولی
3. کشتن سلول های آلوده توسط لنفوسیت های CD8+ T. به تدریج زیرجمعیت لنفوسیت‌های T CD4+ کاهش می‌یابد که در نتیجه ایمنی سلولی کاهش می‌یابد و با رسیدن به سطح بحرانی تعداد لنفوسیت‌های T CD4+، بدن مستعد ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب (فرصت‌طلب) می‌شود.

هنگامی که HIV در بدن انسان وارد می شود، لنفوسیت های CD4+، ماکروفاژها و برخی از انواع سلول های دیگر را آلوده می کند. ویروس با نفوذ به این نوع سلول ها شروع به تکثیر فعال در آنها می کند. این در نهایت منجر به تخریب و مرگ سلول های آلوده می شود. وجود HIV در طول زمان به دلیل تخریب انتخابی سلول‌های ایمنی و سرکوب زیرجمعیت‌های آن‌ها باعث اختلال در سیستم ایمنی می‌شود. ویروس هایی که از سلول خارج می شوند به ویروس های جدید وارد می شوند و چرخه تکرار می شود. به تدریج، تعداد لنفوسیت های CD4+ کاهش می یابد، به طوری که بدن دیگر نمی تواند در برابر پاتوژن های عفونت های فرصت طلب که برای افراد سالم با سیستم ایمنی طبیعی خطرناک یا کمی خطرناک نیستند، مقاومت کند.

اساس پاتوژنز HIV هنوز خیلی روشن نیست.. داده های اخیر نشان می دهد که بیش فعال شدن سیستم ایمنی در پاسخ به عفونت یک عامل اصلی در پاتوژنز HIV است. یکی از ویژگی های پاتوژنز، مرگ سلول های CD4+ T (T helpers) است که غلظت آنها به آرامی اما پیوسته در حال کاهش است. همچنین تعداد سلول‌های دندریتیک، سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن حرفه‌ای که اساساً پاسخ ایمنی به عامل بیماری‌زا را آغاز می‌کنند، کاهش می‌یابد که به دلیل اهمیت عواقب آن برای سیستم ایمنی، ممکن است حتی عاملی قوی‌تر از مرگ باشد. کمک کنندگان T. دلایل مرگ سلول های دندریتی نامشخص است.

برخی از علل مرگ مددکاران:
1. تولید مثل انفجاری ویروس.
2. ادغام غشاهای کمک کننده های آلوده و غیر عفونی با تشکیل سمپلاست های غیر قابل زنده (چسبنده شدن کمک کننده ها). سمپلاست ها فقط در شرایط آزمایشگاهی در کشت سلولی یافت شدند.
3. حمله به سلول های آلوده توسط لنفوسیت های سیتوتوکسیک.
4. جذب gp120 آزاد روی کمک کننده های CD4+ غیر عفونی با حمله بعدی آنها توسط لنفوسیت های سیتوتوکسیک.

علت اصلی مرگ سلول های T در عفونت HIV مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) است. حتی در مرحله ایدز، میزان عفونت سلول های T4 1:1000 است که نشان می دهد خود ویروس قادر به از بین بردن تعداد سلول هایی نیست که با عفونت HIV می میرند. همچنین، چنین مرگ عظیم سلول های T را نمی توان با اثر سیتوتوکسیک سلول های دیگر توضیح داد.

مخزن اصلی HIV در بدن ماکروفاژها و مونوسیت ها هستند:
1. تولید مثل انفجاری در آنها رخ نمی دهد.
2. خروج از طریق مجموعه گلژی اتفاق می افتد.

علائم عفونت HIV

دوره نفهتگی(دوره تبدیل سرمی - تا ظهور آنتی بادی های قابل تشخیص HIV) - دوره از لحظه عفونت تا ظهور واکنش بدن به شکل تظاهرات بالینی "عفونت حاد" و / یا تولید آنتی بادی. مدت زمان آن معمولاً از 3 هفته تا 3 ماه متغیر است، اما در موارد جداگانه می تواند تا یک سال به تعویق بیفتد. در این دوره، یک تولید مثل فعال HIV وجود دارد، اما هیچ تظاهرات بالینی این بیماری وجود ندارد و آنتی بادی های HIV هنوز شناسایی نشده اند. تشخیص عفونت HIV در این مرحله بر اساس داده های اپیدمیولوژیک انجام می شود و باید با تشخیص آزمایشگاهی ویروس نقص ایمنی انسانی، آنتی ژن های آن و اسیدهای نوکلئیک HIV در سرم خون بیمار تایید شود.

مرحله 2. "مرحله تظاهرات اولیه". در طی این دوره، تکثیر فعال HIV در بدن ادامه می یابد، اما پاسخ اولیه بدن به معرفی این پاتوژن در حال حاضر به صورت تظاهرات بالینی و / یا تولید آنتی بادی آشکار می شود. مرحله عفونت اولیه HIV می تواند به اشکال مختلف رخ دهد.

2A. "بدون علامت"هنگامی که هیچ تظاهرات بالینی عفونت HIV یا بیماری های فرصت طلب در پس زمینه نقص ایمنی وجود ندارد. پاسخ بدن به معرفی HIV در این مورد تنها با تولید آنتی بادی آشکار می شود.

2B. "عفونت حاد HIV بدون بیماری های ثانویه"ممکن است با علائم بالینی مختلف ظاهر شود. بیشتر اوقات تب، بثورات (کهیر، پاپولار، پتشیال) روی پوست و غشاهای مخاطی، تورم غدد لنفاوی، فارنژیت است. ممکن است افزایش در کبد، طحال، ظهور اسهال وجود داشته باشد. در خون بیماران مبتلا به عفونت حاد HIV، لنفوسیت های پلاسمایی گسترده ("سلول های تک هسته ای") ممکن است شناسایی شود.

عفونت حاد بالینی در 50 تا 90 درصد افراد آلوده در 3 ماه اول پس از عفونت رخ می دهد. شروع دوره عفونت حاد معمولاً قبل از تبدیل سرمی، یعنی. ظهور آنتی بادی های HIV در مرحله عفونت حاد، اغلب کاهش گذرا در سطح لنفوسیت های CD4 مشاهده می شود.

2B. "عفونت حاد HIV با بیماری های ثانویه". در 10-15٪ موارد، بیماران مبتلا به عفونت حاد HIV در پس زمینه کاهش سطح لنفوسیت های CD4 و نقص ایمنی ناشی از آن، به بیماری های ثانویه با علل مختلف (لوزه، پنومونی باکتریایی و پنوموسیستیس، کاندیدیاز، عفونت هرپس و غیره مبتلا می شوند). .).

طول مدت تظاهرات بالینی عفونت حاد HIV از چند روز تا چند ماه متغیر است، اما معمولاً 2-3 هفته است. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، مرحله عفونت اولیه HIV به مرحله نهفته می رسد.

مرحله 3. "نهفته". این بیماری با پیشرفت آهسته نقص ایمنی مشخص می شود که با اصلاح پاسخ ایمنی و تولید مثل بیش از حد سلول های CD4 جبران می شود. آنتی بادی های HIV در خون یافت می شوند. تنها تظاهرات بالینی بیماری افزایش دو یا چند غدد لنفاوی در حداقل دو گروه غیر مرتبط (به استثنای اینگوینال) است.

غدد لنفاوی معمولاً الاستیک، بدون درد هستند، به بافت اطراف لحیم نمی شوند، پوست روی آنها تغییر نمی کند.

مدت زمان مرحله نهفته می تواند از 2-3 تا 20 سال یا بیشتر متفاوت باشد، به طور متوسط ​​- 6-7 سال. در این دوره، کاهش تدریجی سطح لنفوسیت های CD4 به طور متوسط ​​به میزان 0.05-0.07x109/l در سال مشاهده می شود.

مرحله 4. "مرحله بیماری های ثانویه". تکثیر مداوم HIV که منجر به مرگ سلول‌های CO4 و کاهش جمعیت آنها می‌شود، منجر به ایجاد بیماری‌های ثانویه (فرصت‌طلب)، بیماری‌های عفونی و/یا انکولوژیک در زمینه نقص ایمنی می‌شود.

بسته به شدت بیماری های ثانویه، مراحل 4A، 4B، 4C متمایز می شوند.

در مرحله بیماری های ثانویه، مراحل متمایز می شوند پیشرفت(در زمینه عدم وجود درمان ضد رتروویروسی یا در مقابل پس زمینه درمان ضد رتروویروسی) و بهبودی ها(خود به خود یا در مقابل پس زمینه درمان ضد رتروویروسی).

مرحله 5. "مرحله پایانی". در این مرحله بیماری های ثانویه در بیماران سیر غیرقابل برگشتی پیدا می کنند. حتی درمان‌های ضد ویروسی و درمان بیماری‌های ثانویه به اندازه کافی مؤثر نیستند و بیمار در عرض چند ماه می‌میرد. برای این مرحله، کاهش تعداد سلول های CD4 زیر 0.05x109/L معمولی است.

لازم به ذکر است که سیر بالینی عفونت HIV بسیار متنوع است. توالی پیشرفت عفونت HIV از طریق گذر از تمام مراحل بیماری لازم نیست. طول دوره عفونت HIV به طور گسترده ای متفاوت است - از چند ماه تا 15-20 سال.

در مصرف کنندگان مواد روانگردان، سیر بیماری دارای ویژگی هایی است. به ویژه، ضایعات قارچی و باکتریایی پوست و غشاهای مخاطی، و همچنین آبسه های باکتریایی، خلط، ذات الریه، سپسیس، اندوکاردیت سپتیک می توانند در آنها در برابر سطح طبیعی لنفوسیت های CD4 ایجاد شوند. با این حال، وجود این ضایعات به پیشرفت سریع‌تر عفونت HIV کمک می‌کند.

ویژگی های بالینی عفونت HIV در کودکان
شایع ترین تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودکان تاخیر در سرعت رشد روانی و حرکتی است.

در کودکان، بیشتر از بزرگسالان، عفونت های باکتریایی مکرر، و همچنین پنومونیت لنفاوی بینابینی و هیپرپلازی غدد لنفاوی ریوی، انسفالوپاتی وجود دارد. اغلب ترومبوسیتوپنی وجود دارد که از نظر بالینی با سندرم هموراژیک ظاهر می شود، که می تواند علت مرگ در کودکان باشد. کم خونی اغلب ایجاد می شود.

عفونت اچ آی وی در کودکانی که از مادران آلوده به HIV متولد می شوند، با سیر پیشرونده سریعتری مشخص می شود. کودکانی که در سنین بالای یک سال به این بیماری مبتلا می شوند، دیرتر به این بیماری مبتلا می شوند.

تشخیص عفونت HIV

سیر عفونت HIV با فقدان طولانی مدت علائم قابل توجه بیماری مشخص می شود. تشخیص عفونت HIV بر اساس داده های آزمایشگاهی انجام می شود: زمانی که آنتی بادی های HIV در خون شناسایی می شوند (یا ویروس مستقیماً شناسایی می شود!). آنتی بادی های HIV در مرحله حاد، به عنوان یک قاعده، شناسایی نمی شوند. در 3 ماه اول پس از عفونت، آنتی بادی های HIV در 90-95٪ بیماران، پس از 6 ماه ظاهر می شود. - در 5-9٪ باقی مانده و در دوره های بعدی - فقط در 0.5-1٪. در مرحله ایدز، کاهش قابل توجهی در محتوای آنتی بادی در خون ثبت می شود. هفته های اول پس از عفونت نشان دهنده "دوره پنجره سرم منفی" است که آنتی بادی های HIV شناسایی نمی شوند. بنابراین، منفی بودن نتیجه آزمایش اچ آی وی در این مدت به این معنا نیست که فرد مبتلا به HIV نیست و نمی تواند دیگران را آلوده کند.

جداسازی ویروس در عمل انجام نمی شود. در کار عملی، روش‌هایی برای تعیین آنتی‌بادی‌های HIV محبوب‌تر هستند. در ابتدا، آنتی بادی ها توسط الایزا شناسایی می شوند. با نتیجه مثبت الایزا، سرم خون با روش ایمون بلات (بلات) بررسی می شود. این به شما امکان می دهد تا آنتی بادی های خاصی را برای ذرات ساختار پروتئین HIV که دارای وزن مولکولی کاملاً مشخص هستند، شناسایی کنید. آنتی بادی های آنتی ژن های HIV با وزن مولکولی 41000، 120000 و 160000 از مشخصه های عفونت HIV در نظر گرفته می شوند که با شناسایی آنها، تشخیص نهایی انجام می شود.

نتیجه منفی ایمونوبلات در حضور مشکوک بالینی و اپیدمیولوژیک عفونت HIV، احتمال ابتلا به این بیماری را رد نمی کند و نیاز به تکرار آزمایش آزمایشگاهی دارد. همانطور که قبلا ذکر شد، این با این واقعیت توضیح داده می شود که در دوره کمون بیماری هنوز آنتی بادی وجود ندارد و در مرحله پایانی، به دلیل کاهش سیستم ایمنی، تولید آنها متوقف می شود. در این موارد، امیدوارکننده ترین واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) است که تشخیص ذرات RNA ویروس را ممکن می سازد.

هنگام تعیین تشخیص عفونت HIV، یک مطالعه مکرر از وضعیت ایمنی در پویایی برای نظارت بر پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان انجام می شود.

برای تشخیص ضایعات مخاط دهان در بیماران مبتلا به HIV، یک طبقه بندی کاری اتخاذ شد که در سپتامبر 1992 در لندن تصویب شد. تمام ضایعات به 3 گروه تقسیم می شوند:
. گروه 1 - ضایعات به وضوح با عفونت HIV مرتبط است. این گروه شامل اشکال nosological زیر است:
o کاندیدیازیس (اریتماتوز، کاذب غشایی، هیپرپلاستیک، آتروفیک)؛
o لکوپلاکی مودار؛
o التهاب لثه حاشیه ای؛
o ژنژیویت نکروز اولسراتیو؛
o پریودنتیت مخرب؛
o سارکوم کاپوزی؛
o لنفوم غیر هوچکین.
. گروه 2 - ضایعاتی که کمتر با عفونت HIV مرتبط هستند:
o عفونت های باکتریایی
o بیماری های غدد بزاقی؛
o عفونت های ویروسی
o پورپورای ترومبوسیتوپنیک
. گروه 3 - ضایعاتی که ممکن است همراه با عفونت HIV باشد، اما با آن همراه نباشد.

بیشترین علاقه ایجاد شده و شایع ترین ضایعات مربوط به گروه 1 می باشد.

در اوکراین، هنگام تشخیص عفونت HIV، مشاوره قبل از آزمایش و پس از آزمایش بیمار انجام می شود و حقایق اساسی در مورد بیماری توضیح داده می شود. از بیمار دعوت می شود تا در مرکز منطقه ای پیشگیری و کنترل ایدز برای مشاهده رایگان داروخانه توسط پزشک عفونی ثبت نام کند. تقریباً هر شش ماه یکبار، انجام آزمایشات (برای وضعیت ایمنی و بار ویروسی) برای نظارت بر وضعیت سلامت توصیه می شود. در صورت بدتر شدن قابل توجه در این شاخص ها، توصیه می شود از داروهای ضد رتروویروسی استفاده کنید (درمان رایگان است، تقریباً در همه مناطق موجود است).

درمان عفونت HIV

تا به امروز، هیچ درمانی برای عفونت HIV ایجاد نشده است که بتواند HIV را از بدن حذف کند.

روش مدرن درمان عفونت HIV (به اصطلاح درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال) پیشرفت عفونت HIV و انتقال آن به مرحله ایدز را کند می کند و عملاً متوقف می شود و به فرد آلوده به HIV اجازه می دهد زندگی کاملی داشته باشد. با استفاده از درمان، و به شرط حفظ اثربخشی داروها، امید به زندگی فرد توسط HIV محدود نمی شود، بلکه تنها با روند طبیعی پیری محدود می شود. با این حال، پس از استفاده طولانی مدت از همان رژیم درمانی، پس از چندین سال، ویروس جهش می یابد و در برابر داروهای مورد استفاده مقاومت پیدا می کند و به منظور کنترل بیشتر پیشرفت عفونت HIV، استفاده از رژیم های درمانی جدید با سایر داروها ضروری است. بنابراین، هر رژیم موجود برای درمان عفونت HIV دیر یا زود بی اثر می شود. همچنین در بسیاری از موارد بیمار به دلیل عدم تحمل فردی نمی تواند داروهای فردی مصرف کند. بنابراین، استفاده شایسته از درمان، توسعه ایدز را به طور نامحدود به تاخیر می اندازد. تا به امروز، ظهور کلاس های جدید داروها عمدتاً با هدف کاهش عوارض جانبی مصرف درمان است، زیرا امید به زندگی افراد HIV مثبت در درمان تقریباً برابر با جمعیت HIV منفی است. در طول توسعه بعدی HAART (2000-2005)، میزان بقای بیماران مبتلا به HIV با حذف بیماران مبتلا به هپاتیت C به 38.9 سال می رسد (37.8 برای مردان و 40.1 برای زنان).

اهمیت زیادی به حفظ سلامت یک فرد HIV مثبت از طریق روش های غیر دارویی (تغذیه مناسب، خواب سالم، اجتناب از استرس شدید و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید، سبک زندگی سالم) و همچنین منظم (2-4 بار) داده می شود. یک سال) نظارت بر وضعیت سلامت متخصصان پزشکی در HIV.

مقاومت (ایمنی) در برابر HIV
چند سال پیش، ژنوتیپ انسانی مقاوم به HIV توصیف شد. نفوذ ویروس به سلول ایمنی با تعامل آن با گیرنده سطحی همراه است: پروتئین CCR5. اما حذف (از دست دادن یک بخش ژن) CCR5-delta32 منجر به مصونیت ناقل آن در برابر HIV می شود. فرض بر این است که این جهش حدود دو و نیم هزار سال پیش پدید آمد و در نهایت به اروپا سرایت کرد.
در حال حاضر، به طور متوسط، 1٪ از اروپایی ها واقعاً به HIV مقاوم هستند، 10-15٪ اروپایی ها مقاومت نسبی به HIV دارند.

دانشمندان دانشگاه لیورپول این ناهمواری را با این واقعیت توضیح می دهند که جهش CCR5 مقاومت در برابر طاعون بوبونیک را افزایش می دهد. بنابراین، پس از اپیدمی مرگ سیاه در سال 1347 (و در اسکاندیناوی نیز در سال 1711)، نسبت این ژنوتیپ افزایش یافت.

درصد کمی از افراد (حدود 10 درصد از کل افراد HIV مثبت) وجود دارند که ویروس را در خون خود دارند، اما برای مدت طولانی به ایدز مبتلا نمی شوند (به اصطلاح غیرپیشرونده).

مشخص شد که یکی از عناصر اصلی دفاع ضد ویروسی انسان و سایر پستانداران، پروتئین TRIM5a است که قادر به تشخیص کپسید ذرات ویروسی و جلوگیری از تکثیر ویروس در سلول است. این پروتئین در انسان و سایر پستانداران دارای تفاوت هایی است که باعث مقاومت ذاتی شامپانزه ها در برابر HIV و ویروس های مرتبط می شود و در انسان - مقاومت ذاتی در برابر ویروس PtERV1.

یکی دیگر از عناصر مهم حفاظت ضد ویروسی، پروتئین گذرنده CD317/BST-2 (آنتی ژن استرومایی مغز استخوان 2) ناشی از اینترفرون است که به دلیل توانایی آن در سرکوب انتشار ویریون های دختر تازه تشکیل شده با حفظ آنها بر روی سطح سلول، "تترین" نیز نامیده می شود. . CD317 یک پروتئین گذرنده نوع 2 با توپولوژی غیر معمول است - یک دامنه گذر غشایی در نزدیکی انتهای N و گلیکوزیل فسفاتیدیل‌لینوزیتول (GPI) در انتهای C. بین آنها حوزه خارج سلولی قرار دارد. نشان داده شده است که CD317 به طور مستقیم با ویریون های نتاج بالغ تعامل دارد و آنها را به سطح سلول "پیوند" می کند. برای توضیح مکانیسم این "پیوند"، چهار مدل جایگزین پیشنهاد شده است که بر اساس آن دو مولکول CD317 یک همودایمر موازی را تشکیل می دهند. یک یا دو همودایمر به طور همزمان به یک ویریون و غشای سلولی متصل می شوند. در این مورد، یا هر دو «لنگر» غشایی (دامنه گذر غشایی و GPI) یکی از مولکول‌های CD317، یا یکی از آنها، با غشای ویریون تعامل دارند. طیف فعالیت CD317 شامل حداقل چهار خانواده ویروس است: رتروویروس ها، فیلوویروس ها، آرنا ویروس ها و هرپس ویروس ها. فعالیت این فاکتور سلولی توسط پروتئین های HIV-1 Vpu، HIV-2 Env و SIV، Nef SIV، گلیکوپروتئین پوششی ویروس ابولا و پروتئین K5 ویروس هرپس سارکوم کاپوزی مهار می شود. یک کوفاکتور پروتئین CD317، BCA2 (ژن مرتبط با سرطان پستان 2؛ Rabring7، ZNF364، RNF115) پروتئین سلولی، لیگاز E3 یوبیکوئیتین از کلاس RING، پیدا شد. BCA2 درونی سازی ویریون های HIV-1 را افزایش می دهد که توسط پروتئین CD317 به سطح سلول متصل شده اند، به وزیکول های درون سلولی CD63+ و به دنبال آن تخریب آنها در لیزوزوم ها انجام می شود.

CAML (لیگاند سیکلوفیلین مدوله شده با کلسیم) پروتئین دیگری است که مانند CD317 از آزاد شدن ویریون های نتاج بالغ از سلول جلوگیری می کند و فعالیت آن توسط پروتئین HIV-1 Vpu سرکوب می شود. با این حال، مکانیسم عمل CAML (پروتئین در شبکه آندوپلاسمی موضعی است) و آنتاگونیسم Vpu ناشناخته است.

افرادی که مبتلا به HIV هستند
اصطلاح افراد مبتلا به HIV (PLHIV) برای فرد یا گروهی از افراد مبتلا به اچ‌آی‌وی مثبت توصیه می‌شود، زیرا نشان دهنده این واقعیت است که افراد می‌توانند چندین دهه با زندگی فعال و سازنده با HIV زندگی کنند. عبارت "قربانیان ایدز" بسیار نادرست است (این به معنای درماندگی و عدم کنترل است)، از جمله به نادرست نامیدن کودکان مبتلا به HIV "قربانیان بی گناه ایدز" (این بدان معناست که فردی از PLHIV "خود مقصر است" برای وضعیت HIV یا "استحقاق" آن را داشت). عبارت "بیمار ایدز" فقط در زمینه پزشکی معتبر است، زیرا PLHIV زندگی خود را روی تخت بیمارستان نمی گذراند. حقوق افراد آلوده به اچ آی وی هیچ تفاوتی با حقوق سایر گروه های شهروندان ندارد: آنها همچنین حق مراقبت های پزشکی، آزادی کار، تحصیل، اسرار شخصی و خانوادگی و غیره را دارند.

پیشگیری از عفونت HIV

WHO 4 حوزه اصلی فعالیت را با هدف مبارزه با اپیدمی HIV و پیامدهای آن شناسایی می کند:
1. پیشگیری از انتقال جنسی HIV شامل عناصری مانند آموزش رفتارهای جنسی ایمن، توزیع کاندوم، درمان سایر بیماری های مقاربتی، آموزش رفتارهایی با هدف درمان آگاهانه این بیماری ها.
2. پیشگیری از انتقال اچ آی وی از طریق خون از طریق تهیه داروهای ایمن تهیه شده از خون.
3. پیشگیری از انتقال HIV پری ناتال از طریق انتشار اطلاعات در مورد پیشگیری از انتقال HIV از طریق ارائه مراقبت های پزشکی، از جمله مشاوره برای زنان آلوده به HIV و شیمی پروفیلاکسی.
4. سازماندهی مراقبت های پزشکی و حمایت اجتماعی از بیماران مبتلا به HIV، خانواده های آنها و دیگران.

با آموزش رفتارهای جنسی ایمن به مردم می توان انتقال HIV را قطع کرد و با رعایت رژیم ضد اپیدمی می توان انتقال بیمارستانی را قطع کرد. پیشگیری شامل آموزش صحیح جنسی جمعیت، پیشگیری از بی بند و باری، ترویج رابطه جنسی ایمن (استفاده از کاندوم) است. یک جهت خاص کار پیشگیرانه در بین معتادان به مواد مخدر است. از آنجایی که پیشگیری از ابتلای معتادان به اچ آی وی آسانتر از رهایی از وابستگی به مواد مخدر است، لازم است نحوه پیشگیری از عفونت در طی تجویز تزریقی دارو توضیح داده شود. کاهش مقیاس اعتیاد به مواد مخدر و فحشا نیز بخشی از سیستم پیشگیری از HIV است.

برای جلوگیری از انتقال HIV از طریق خون، اهداکنندگان خون، اسپرم و اعضا معاینه می شوند. برای جلوگیری از عفونت کودکان، زنان باردار تحت آزمایش HIV قرار می گیرند. بیماران مبتلا به بیماری های مقاربتی، همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر، روسپی ها عمدتاً برای اهداف تحت نظر معاینه می شوند.

رژیم ضد اپیدمی در بیمارستان ها مانند هپاتیت B ویروسی است و شامل اطمینان از ایمنی روش های پزشکی، خون اهدایی، آماده سازی ایمونوبیولوژیک پزشکی، مایعات بیولوژیکی، اندام ها و بافت ها است. پیشگیری از عفونت HIV در پرسنل پزشکی عمدتاً به رعایت قوانین کار با ابزارهای برش و چاقو کاهش می یابد. در صورت تماس با خون آلوده به HIV، درمان پوست با الکل 70 درصد، شستشو با آب و صابون و درمان مجدد با الکل 70 درصد ضروری است. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، مصرف آزیدوتیمیدین به مدت 1 ماه توصیه می شود. در معرض خطر عفونت به مدت 1 سال تحت نظارت یک متخصص است. ابزارهای پیشگیری فعال هنوز ایجاد نشده است.

31.07.2018

در سن پترزبورگ، مرکز ایدز با مشارکت مرکز شهر برای درمان هموفیلی و با حمایت انجمن بیماران هموفیلی سن پترزبورگ، پروژه آزمایشی اطلاعات و تشخیصی را برای بیماران مبتلا به هموفیلی آلوده به هپاتیت C راه اندازی کرد. .

مقالات پزشکی

تقریباً 5 درصد از تمام تومورهای بدخیم سارکوم هستند. آنها با تهاجمی بالا، گسترش سریع هماتوژن و تمایل به عود پس از درمان مشخص می شوند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن چیزی رشد می کنند ...

ویروس‌ها نه تنها در هوا معلق می‌مانند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر قرار بگیرند و در عین حال فعالیت خود را حفظ کنند. بنابراین، هنگام مسافرت یا مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازگشت دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنز آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های جدیدی برای اصلاح بینایی با لیزر با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.

فرآورده های آرایشی که برای مراقبت از پوست و موی ما طراحی شده اند ممکن است آنقدر که ما فکر می کنیم بی خطر نباشند.

همه راه های احتمالی عفونت و روش های پیشگیری به طور گسترده ای شناخته شده است، اما برخی از افراد هنوز به راه های انتقال عفونت HIV علاقه مند هستند. بیایید آن را بفهمیم.

دو مفهوم وجود دارد - عفونت HIV و HIV. از یک طرف، تفاوت قابل توجهی در آنها وجود ندارد، اما اگر از زاویه علمی به آنها نگاه کنید، HIV فقط یک ویروس نقص ایمنی است و عفونت توسط این ویروس ایجاد می شود. HIV را می توان به عنوان ویروس نقص ایمنی انسانی رمزگشایی کرد.

این ویروس سیستم ایمنی بدن انسان را از بین می برد و آن را در برابر سایر بیماری ها و عفونت ها آسیب پذیر می کند.

ویروس نقص ایمنی به طور کامل سلول های ایمنی را از بین می برد. با گذشت زمان، میکروارگانیسم هایی که هیچ تهدیدی برای یک فرد سالم ایجاد نمی کنند، برای بدن فرد آلوده خطرناک می شوند. در یک نقطه مشخص از دوره عفونت، او شروع به تخریب سلول های خود می کند و سعی می کند با خود مبارزه کند.

HIV نسبت به تأثیرات محیطی ناپایدار است، اما در عین حال به طور فاجعه باری گسترش می یابد. چند روز در بدن انسان و فقط چند دقیقه در محیط خارجی وجود دارد.

این ویروس هزاران نفر را کشته است که توصیه های پزشکان را برای داشتن یک سبک زندگی سالم یا حداقل استفاده از روش های مانع پیشگیری از بارداری نادیده گرفته اند. به همین دلیل است که مسئله درمان و همچنین راه های احتمالی انتقال عفونت در روزهای ما بسیار حاد است.

قبل از اینکه بدانید عفونت HIV دقیقا چگونه رخ می دهد، باید بدانید که کدام گروه از افراد بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

همجنسگرایان

در ابتدا، اعتقاد بر این بود که فقط زوج های همجنس، اغلب همجنس گرا، مستعد ابتلا به HIV هستند. بعد از اینکه معلوم شد که اینطور نیست، اما، با این وجود، همجنس گرایان بیشتر از دیگران به HIV مبتلا می شوند. از آنجایی که مردان همجنس گرا رابطه مقعدی را انجام می دهند، علاوه بر این، اغلب، رابطه جنسی محافظت نشده را انجام می دهند، آنها یکی از حاملان اصلی عفونت HIV هستند.

معتادان به مواد مخدر و روسپی ها

معتادان به مواد مخدر اغلب از یک سوزن برای چندین نفر استفاده می کنند، آنها قادر به کنترل خود نیستند و فقط به خاطر دوز از سلامت خود غافل می شوند که به طور قابل توجهی خطر عفونت را افزایش می دهد. خطرناک‌ترین آنها افرادی هستند که فحشا می‌کنند، عمدتاً روسپی‌ها. آنها به دستور مشتری، که ممکن است از قبل HIV مثبت نیز باشد، اغلب بدون کاندوم رابطه جنسی انجام می دهند.

کارکنان پزشکی

کارکنان پزشکی فقط به دلیل حرفه خود در معرض خطر هستند و نه به دلیل نقض اقدامات احتیاطی ساده مانند بقیه. تعداد مبتلایان در میان کارکنان بهداشت و درمان چندان زیاد نیست، اما هر یک از آنها هر روز در معرض خطر قرار گرفتن در این لیست هستند. کار آنها شامل تماس مداوم با افراد آلوده است که در مواقعی خطر ابتلا را افزایش می دهد.

روش های عفونت

در صورت تماس مستقیم - راه تزریقی، عفونت می تواند از طریق خون منتقل شود. از چه چیزی می توان HIV گرفت؟

در حین انتقال خون

عفونت با عفونت HIV می تواند در مورد انتقال خون آلوده رخ دهد. در بیمارستان های مدرن، این امکان عملا منتفی است. اهداکنندگان قبل از اهدا به دقت از نظر عفونت HIV غربالگری می‌شوند و سپس خون نیز از چندین مرحله آزمایش عبور می‌کند. مقررات سختگیرانه ای در مورد این موضوع وجود دارد: پس از گذشت چه زمانی پس از اهدا، خون می تواند برای هدف مورد نظر خود استفاده شود. در بانک خون، این تنها پس از گذراندن تمام آزمایشات امکان پذیر است.

در برخی موارد استثنایی که نیاز فوری به خون وجود دارد، پزشکان ممکن است برای حفظ جان بیمار از این وظیفه غفلت کنند. اما حتی هنگام استفاده از خون آزمایش شده، این خطر وجود دارد: بلافاصله پس از آلوده شدن اهداکننده، تشخیص بیماری تقریباً غیرممکن است، چندین ماه طول می کشد، زیرا اولین علائم تنها در آن زمان ظاهر می شود. بنابراین، ممکن است خون آلوده باشد، حتی اگر آزمایش آن را نشان نداد. هنگام استفاده مجدد از ابزار در یک مرکز پزشکی، احتمال عفونت در داخل بیمارستان وجود دارد.

مانند پاراگراف قبل، احتمال چنین عفونتی بسیار کم است. در حال حاضر بیمارستان ها تا حد امکان از وسایل یکبار مصرف استفاده می کنند. ابزارهای قابل استفاده مجدد چندین مرحله ضد عفونی را طی می کنند که خطر عفونت را کاهش می دهد. اما اگر این اتفاق بیفتد، افراد مبتلا می توانند از موسسه شکایت کنند و غرامت دریافت کنند.

این نوع عفونت در میان معتادان متداول است که در حالی که تحت تأثیر مواد مخدر هستند، سلامت خود را نادیده می گیرند و می توانند از مواد تزریقی مجددا استفاده کنند. در این مورد عفونت، یک سرنگ استفاده شده توسط یک فرد مبتلا به ایدز می تواند ده ها نفر دیگر را آلوده کند. دستکاری های نامناسب زیبایی نیز می تواند باعث عفونت HIV شود. این شامل انواع پیرسینگ ها و خالکوبی های دائمی است. مشتریان سالن های زیرزمینی بدون مجوز بیشتر در معرض خطر هستند. قیمت ها در آنها بسیار کمتر از قیمت های معمول است، اما کیفیت خدمات و مشروط مشتریان مناسب است.

تماس جنسی

رابطه جنسی محافظت نشده عامل اصلی عفونت HIV است. این فقط به پیشگیری از بارداری مانع، یعنی کاندوم اشاره دارد. داروهای ضد بارداری خوراکی فقط در برابر بارداری محافظت می کنند، اما در برابر بیماری های مقاربتی محافظت نمی کنند. در حین مقاربت دگرجنس گرا، ریزترک هایی روی غشای مخاطی واژن و آلت تناسلی ظاهر می شود که قابل مشاهده و احساس نیست. تماس با مایع عفونی روی یکی از این زخم‌ها انتقال جنسی HIV را در صورتی که رابطه جنسی بدون کاندوم انجام شود تضمین می‌کند.

همچنین، علیرغم اینکه رابطه جنسی دهانی به عنوان یکی از بی خطرترین ها شناخته می شود، عفونت با آن همچنان امکان پذیر است. سلول های ویروسی به تعداد زیاد در ترشحات جنسی (لوب و مایع منی) یافت می شوند. یک زخم یا خراش کوچک در دهان برای عفونت کافی است.

عوامل متعددی وجود دارد که خطر انتقال HIV از طریق تماس جنسی را چندین برابر افزایش می دهد - این وجود هر STD است.

همچنین نحوه بروز عفونت HIV در مردان تا حدودی با زنان متفاوت است. این به دلیل بزرگتر بودن سطح مخاط تناسلی زنان و این واقعیت است که غلظت ویروس در مایع منی بسیار بیشتر است. روزهای قاعدگی نیز خطر عفونت را افزایش می دهد.

مسیر عمودی - از مادر به فرزند

این احتمال وجود دارد که HIV در دوران بارداری از مادر بیمار به فرزندش منتقل شود. در طول رشد داخل رحمی، جنین تمام مواد مورد نیاز خود را از طریق سیستم گردش خون مادر دریافت می کند، زیرا به آن متصل است. بنابراین، اگر با کمک داروهای خاص، فعالیت ویروس را سرکوب نکنید، خطر زیادی برای به دنیا آوردن کودک آلوده وجود دارد. به خصوص سلول های ویروسی زیادی در شیر مادر وجود دارد، بنابراین در صورت ابتلا به بیماری باید شیردهی را قطع کرد.

گاهی اوقات، حتی اگر تمام اقدامات احتیاطی رعایت شود: مصرف داروها، اقدامات دقیق پزشکان، کودک می تواند درست در هنگام زایمان مبتلا شود. این به مدت بارداری و حرفه ای بودن پزشکان بستگی دارد. بسیاری از افراد بر این باورند که یک مادر مبتلا قطعاً فرزند مبتلا به دنیا خواهد آورد. این یک تصور غلط بسیار رایج است. طبق آمار، 70 درصد از کودکان چنین مادرانی کاملاً سالم به دنیا می آیند. همیشه فرصتی برای به دنیا آوردن یک کودک سالم وجود دارد، اما باید به خاطر داشته باشید که پس از چه زمانی می توان نوزاد را تشخیص داد.

چقدر طول می کشد تا بفهمیم کودک مبتلا شده است یا نه؟ تا سن سه سالگی نمی‌توان تشخیص داد که کودک مبتلا به HIV است. تا این سن، آنتی بادی های تولید شده توسط مادر در برابر ویروس در بدن کودک باقی می ماند. اگر با رسیدن به این سن، آنتی بادی ها به طور کامل از بدن کودک ناپدید شوند، او سالم است. اگر آنتی بادی های خود او شناسایی شود، کودک آلوده شده است.

افسانه ها در مورد عفونت HIV

علم هیچ روش دیگری برای انتقال HIV به جز موارد ذکر شده در بالا شناسایی نکرده است. علیرغم این واقعیت که سواد پزشکی جمعیت در حال افزایش است، بسیاری هنوز در این فکر هستند که آیا ممکن است از طریق دست دادن یا به روش خانگی آلوده شوید؟ پاسخ صحیح خیر است. شما باید افسانه های اساسی در مورد HIV را بدانید تا بتوانید به طور عادی با افراد بیمار ارتباط برقرار کنید و از آلوده شدن نترسید.

عفونت از طریق بزاق

این ویروس در مواد زائد بدن انسان وجود دارد، اما در بزاق ناچیز است. این تقریباً هیچ ویروسی ندارد، زیرا روی سطح پوست نیست. از افراد آلوده نترسید و آنها را دور بزنید. زوج ها در جایی که یکی از زوجین آلوده است و دیگری آلوده نیست شناخته می شوند. این نشان می دهد که HIV از طریق بوسیدن قابل انتقال نیست.

راه هوایی

ویروس فقط از طریق مایعاتی مانند خون و ترشحات تناسلی منتقل می شود. همانطور که قبلاً فهمیدیم بزاق بی ضرر است. بنابراین، نباید از یک فرد عطسه یا سرفه بترسید: او نمی تواند دیگران را آلوده کند.

از طریق غذا و نوشیدنی

می توانید با خیال راحت از یک لیوان با یک فرد آلوده بنوشید یا از همان بشقاب کاسه غذا بخورید: آلوده شدن از آن غیرممکن است. از طریق فعالیت های خانگی زندگی در زیر یک سقف با یک فرد آلوده بسیار آسان است. می توانید بدون ترس از عفونت از همان ظروف و حتی محصولات بهداشتی با او استفاده کنید. پوست سالم و دست نخورده و غشاهای مخاطی ویروس را از بین می برد و از شما در برابر عفونت محافظت می کند.

در حمام یا استخر آلوده شوید

آیا می توانید در حمام عمومی یا استخر به این بیماری مبتلا شوید؟ نه نمی توانی. ویروس با ورود به محیط تقریباً بلافاصله می میرد. بنابراین، از یک توالت معمولی، استخر عمومی و حمام نترسید، زیرا ویروس به سادگی در آب زنده نمی ماند. حیوانات ناقل HIV هستند. حیوانات تحت هیچ شرایطی نمی توانند ویروس را حمل کنند. HIV یک ویروس نقص ایمنی انسانی است، بنابراین برای حیوانات خطرناک نیست. پشه ها همچنین نمی توانند حامل HIV باشند.

همانطور که قبلاً فهمیدیم، اگر از قوانین احتیاطی ساده پیروی کنید و سلامت خود را زیر نظر بگیرید، نباید از افراد آلوده به HIV بترسید.

عفونت HIV یک بیماری است که توسط ویروس نقص ایمنی تحریک می شود و همچنین با سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) مرتبط با آن مشخص می شود که به نوبه خود به عنوان عاملی در ایجاد عفونت های ثانویه و همچنین انواع مختلف عمل می کند. نئوپلاسم های بدخیم عفونت اچ آی وی، که علائم آن خود را به این شکل نشان می دهد، منجر به مهار عمیق آن دسته از خواص محافظتی می شود که عموماً در بدن وجود دارند.

توضیحات کلی

فرد آلوده به HIV به عنوان مخزن عفونت و منبع بلافصل آن عمل می کند و در هر مرحله از این عفونت در طول زندگی خود چنین است. میمون های آفریقایی (HIV-2) به عنوان یک مخزن طبیعی جدا شده اند. HIV-1 در قالب یک مخزن طبیعی خاص شناسایی نشده است، اگرچه منتفی نیست که شامپانزه های وحشی ممکن است به عنوان آن عمل کنند. HIV-1 همانطور که بر اساس مطالعات آزمایشگاهی شناخته شد، می تواند عفونت را بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی تحریک کند و این عفونت پس از مدتی با بهبودی کامل خاتمه می یابد. در مورد سایر حیوانات، آنها مستعد ابتلا به HIV نیستند.

به میزان قابل توجهی، محتوای ویروس در خون، ترشحات قاعدگی، ترشحات واژن و منی مشخص می شود. علاوه بر این، این ویروس در بزاق، شیر زنان، مایعات مغزی نخاعی و اشکی نیز یافت می شود. بیشترین خطر در وجود آن در ترشحات واژن، مایع منی و خون است.

در صورت وجود یک فرآیند التهابی واقعی یا وجود ضایعات مخاطی در ناحیه تناسلی که مثلاً با فرسایش دهانه رحم امکان پذیر است، امکان انتقال عفونت مورد نظر در هر دو جهت افزایش می یابد. یعنی منطقه آسیب دیده در این مورد به عنوان دروازه ورودی / خروجی عمل می کند که از طریق آن انتقال HIV تضمین می شود. یک تماس جنسی، احتمال انتقال عفونت را با درصد کمی مشخص می کند، اما با افزایش دفعات رابطه جنسی، بیشترین فعالیت دقیقاً با روش مشابه مشاهده می شود. در چارچوب شرایط داخلی، انتقال ویروس اتفاق نمی افتد. یک گزینه ممکن انتقال HIV تحت شرایط نقص در جفت است که بر این اساس هنگام بررسی انتقال HIV در دوران بارداری مرتبط است. در این حالت، اچ‌آی‌وی مستقیماً در جریان خون جنین تشخیص داده می‌شود، که در هنگام زایمان در صورت ضربه‌ای که مربوط به کانال زایمان است، امکان‌پذیر است.

اجرای روش انتقال تزریقی از طریق انتقال خون، پلاسمای منجمد، پلاکت ها و گلبول های قرمز نیز امکان پذیر است. تقریباً 0.3 درصد از کل عفونت ها ناشی از عفونت با تزریق (زیر جلدی، عضلانی) از جمله تزریقات تصادفی است. در غیر این صورت، آمار مشابهی را می توان در نوع 1 مورد برای هر 300 تزریق ارائه کرد.

به طور متوسط ​​تا 35 درصد از کودکان مادران آلوده به HIV نیز مبتلا می شوند. احتمال عفونت در هنگام تغذیه توسط مادران آلوده منتفی نیست.

در مورد حساسیت طبیعی افراد نسبت به عفونت مورد نظر، بسیار زیاد است. میانگین امید به زندگی برای بیماران مبتلا به HIV حدود 12 سال است. این در حالی است که با توجه به ظهور نوآوری هایی در زمینه شیمی درمانی، در حال حاضر فرصت های خاصی برای افزایش طول عمر این گونه بیماران فراهم شده است. افرادی که عمدتاً از نظر جنسی فعال هستند، در فهرست بیماران، عمدتاً مردان، قرار می‌گیرند، اگرچه در سال‌های اخیر روند شیوع بیماری در بین زنان و کودکان شروع به رشد کرده است. زمانی که ایدز در سن 35 سالگی یا بیشتر آلوده می شود، تقریبا دو برابر سریعتر (در مقایسه با انتقال به آن در بیماران جوانتر) می رسد.

همچنین در چارچوب در نظر گرفتن بازه زمانی چند سال اخیر، غلبه مسیر تزریقی عفونت مورد توجه قرار گرفته است که در آن افرادی که از یک سرنگ به طور همزمان استفاده می کنند در معرض عفونت قرار می گیرند که همانطور که متوجه شدید به ویژه در میان معتادان به مواد مخدر اهمیت دارد.

علاوه بر این، میزان عفونت در طول تماس دگرجنس‌گرا نیز در معرض افزایش است. این نوع روند کاملاً قابل درک است، به ویژه در مورد معتادان به مواد مخدر که به عنوان منبع عفونت عمل می کنند، که به شریک جنسی آنها منتقل می شود.

افزایش شدید شیوع HIV در سالهای اخیر نیز در بین اهداکنندگان مشاهده شده است.

HIV: گروه های خطر

افراد زیر در معرض خطر افزایش قرار گرفتن در معرض عفونت هستند:

• افرادی که از مواد مخدر تزریقی و همچنین ظروف معمولی لازم برای تهیه این داروها استفاده می کنند، این شامل شرکای جنسی این افراد نیز می شود.
• افرادی که صرف نظر از جهت گیری واقعی خود، رابطه جنسی محافظت نشده (از جمله مقعدی) را انجام می دهند.
• افرادی که تحت عمل انتقال خون اهدایی بدون تایید اولیه قرار گرفته اند.
• پزشکان با پروفایل های مختلف؛
• افرادی که از یک یا آن بیماری مقاربتی رنج می برند؛
• افرادی که مستقیماً در زمینه فحشا نقش دارند و همچنین افرادی که از خدمات آنها استفاده می کنند.

برخی از آمار در مورد خطر انتقال HIV با توجه به ویژگی های تماس جنسی وجود دارد، این آمار به ویژه در هر 10000 تماس در نظر گرفته می شود:

• معرفی شریک + fellatio - 0.5;
• شریک دریافت + fellatio - 1;
• معرفی شریک زندگی (سکس واژن) - 5;
• شریک دریافت کننده (سکس واژن) - 10؛
• معرفی شریک زندگی (جنس مقعدی) - 6.5؛
• شریک دریافتی (جنس مقعدی) - 50.

تماس جنسی در یک نسخه محافظت شده، اما با شکستن کاندوم یا نقض یکپارچگی آن، دیگر اینطور نیست. برای به حداقل رساندن چنین شرایطی، استفاده از کاندوم طبق قوانین برای این امر مهم است، همچنین انتخاب انواع قابل اعتماد مهم است.

با توجه به ویژگی‌های گروه‌های انتقال و خطر، توجه به نحوه انتقال HIV اضافی نیست:

• برای لباسها؛
• از طریق ظروف؛
• با هر نوع بوسه ای؛
• از طریق نیش حشرات؛
• از طریق هوا؛
• از طریق دست دادن
• هنگام استفاده از توالت مشترک، حمام، استخر و غیره.

اشکال بیماری

ویروس نقص ایمنی با فراوانی تغییرات ژنتیکی مرتبط با آن مشخص می شود که در طی خود تولید مثل ایجاد می شود. با توجه به طول ژنوم HIV، 104 نوکلئوتید برای آن تعیین می شود، اما در عمل، هر یک از ویروس ها با نسخه قبلی خود حداقل 1 نوکلئوتید متفاوت است. با توجه به گونه های موجود در طبیعت، HIV در اینجا به شکل انواع مختلفی از شبه گونه ها وجود دارد. در این میان، با این وجود، چندین واریته اصلی شناسایی شده است که بر اساس برخی صفات با یکدیگر تفاوت معناداری دارند، به ویژه این تفاوت بر ساختار ژنوم تأثیر گذاشته است. در بالا، ما قبلاً این دو شکل را در متن شناسایی کرده ایم، اکنون آنها را با جزئیات بیشتری بررسی خواهیم کرد.

• HIV-1 -
  این فرم اولین مورد از تعداد گزینه ها است که در سال 1983 افتتاح شد. تا حد زیادی گسترده ترین.
• HIV-2
  - این شکل از ویروس در سال 1986 شناسایی شد، تفاوت آن با شکل قبلی هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. تفاوت، همانطور که قبلا ذکر شد، در ویژگی های ساختار ژنوم نهفته است. همچنین اطلاعاتی وجود دارد که HIV-2 کمتر بیماری زا است و احتمال انتقال آن تا حدودی کمتر است (دوباره در مقایسه با HIV-1). همچنین چنین تفاوتی وجود دارد که هنگام آلوده شدن به HIV-1، بیماران از طریق ضعف ایمنی مشخصه این حالت، مستعد ابتلا به HIV-1 هستند.
• اچ‌آی‌وی
  -3.
  این تنوع در تجلی آن بسیار نادر است، از سال 1988 در مورد آن شناخته شده است. ویروسی که در آن زمان کشف شد، با آنتی بادی های سایر اشکال شناخته شده واکنش نشان نداد؛ همچنین مشخص است که از نظر ساختار ژنوم با تفاوت قابل توجهی مشخص می شود. معمولاً این شکل به عنوان زیرگروه A HIV-1 تعریف می شود.
• اچ‌آی‌وی
  -4.
  این نوع ویروس نیز بسیار نادر است.

اپیدمی HIV در سطح جهانی بر نوعی از HIV-1 تمرکز دارد. همانطور که در مورد HIV-2، شیوع آن مربوط به غرب آفریقا است، و HIV-3، مانند HIV-4، نقش قابل توجهی در شیوع همه گیری ندارد. بر این اساس، ارجاعات به HIV عموماً محدود به نوع خاصی از عفونت، یعنی HIV-1 است.

علاوه بر این، یک طبقه بندی بالینی HIV با توجه به مراحل خاص وجود دارد: مرحله انکوباسیون و مرحله تظاهرات اولیه، مرحله نهفته و مرحله توسعه تظاهرات ثانویه، و همچنین مرحله پایانی. تظاهرات اولیه در این طبقه بندی ممکن است با عدم وجود علائم، به عنوان عفونت اولیه واقعی، از جمله ترکیبی با بیماری های ثانویه مشخص شود. برای مرحله چهارم از مراحل ذکر شده، تقسیم بندی برای دوره های معین به صورت 4A، 4B و 4C مرتبط است. پریودها با گذر از مرحله پیشرفت و همچنین مرحله بهبودی مشخص می شوند، در حالی که تفاوت در این مراحل این است که آیا درمان ضد ویروسی برای آنها اعمال می شود یا وجود ندارد. در واقع، بر اساس طبقه بندی فوق، علائم اصلی عفونت HIV برای هر دوره مشخص مشخص می شود.

عفونت HIV: علائم

علائم، همانطور که در بالا اشاره کردیم، برای عفونت HIV برای هر دوره خاص مشخص می شود، یعنی مطابق با یک مرحله خاص، ما هر یک از آنها را در نظر خواهیم گرفت.

• مرحله جوجه کشی

طول مدت این مرحله می تواند از سه هفته تا سه ماه باشد، در برخی موارد نسبتاً نادر، طولانی شدن این دوره می تواند به یک سال برسد. این دوره با فعالیت تولید مثل از سوی ویروس مشخص می شود، پاسخ ایمنی به آن در حال حاضر وجود ندارد. تکمیل دوره نهفتگی عفونت HIV یا توسط کلینیکی مشخص می شود که عفونت حاد HIV را مشخص می کند یا با ظهور آنتی بادی های ضد HIV در خون بیمار. به عنوان بخشی از این مرحله، تشخیص ذرات DNA ویروس یا آنتی ژن های آن در سرم خون به عنوان مبنایی برای تشخیص عفونت HIV عمل می کند.

• تظاهرات اولیه

این مرحله با تظاهرات واکنشی از طرف بدن در پاسخ به تکثیر فعال ویروس مشخص می شود که در ترکیب با کلینیک رخ می دهد که در پس زمینه یک پاسخ ایمنی و عفونت حاد رخ می دهد. پاسخ ایمنی به ویژه شامل تولید نوع خاصی از آنتی بادی است. سیر این مرحله می تواند بدون علائم ادامه یابد، در حالی که تنها علامتی که ممکن است نشان دهنده ایجاد عفونت باشد، یک نتیجه مثبت در تشخیص سرولوژیکی وجود آنتی بادی برای این ویروس است.

تظاهراتی که مرحله دوم را مشخص می کند به شکل عفونت حاد HIV ظاهر می شود. در واقع، شروع در اینجا حاد است و به ترتیب بیش از نیمی از بیماران (تا 90٪) 3 ماه پس از وقوع عفونت مشاهده می شود، در حالی که شروع تظاهرات اغلب با فعال شدن تشکیلات قبل از شروع است. آنتی بادی های HIV سیر عفونت حاد با حذف پاتولوژی های ثانویه در آن می تواند بسیار متفاوت باشد. بنابراین، تب، اسهال، فارنژیت، انواع مختلف و ویژگی های بثورات می تواند ایجاد شود، آنها در ناحیه مخاط و پوشش های پوستی قابل مشاهده، سندرم لینال، پلی لنفادنیت متمرکز می شوند.

عفونت حاد HIV در حدود 15٪ از بیماران با اضافه شدن یک نوع ثانویه بیماری به دوره خود مشخص می شود که به نوبه خود با کاهش ایمنی در این حالت همراه است. به طور خاص، در میان چنین بیماری هایی، تبخال، التهاب لوزه و ذات الریه، عفونت های قارچی و غیره بیشتر مورد توجه قرار می گیرد.

طول مدت این مرحله می تواند چندین روز باشد، اما دوره چند ماهه مستثنی نیست (متوسط ​​ارقام حداکثر تا 3 هفته است). پس از این بیماری، به عنوان یک قاعده، به مرحله نهفته بعدی دوره می رود.

• مرحله نهفته

سیر این مرحله با افزایش تدریجی وضعیت نقص ایمنی همراه است. جبران مرگ سلول های ایمنی در این مورد با تولید فشرده آنها اتفاق می افتد. تشخیص HIV در این دوره مجدداً به دلیل واکنش‌های سرولوژیکی که در آن آنتی‌بادی‌هایی در خون علیه عفونت مؤثر HIV شناسایی می‌شوند، امکان‌پذیر است. در مورد علائم بالینی، آنها می توانند خود را در اینجا با افزایش چندین غدد لنفاوی با گروه های مختلف که به یکدیگر مرتبط نیستند (به استثنای غده های اینگوینال) نشان دهند. هیچ نوع تغییر دیگری در غدد لنفاوی وجود ندارد، به جز بزرگ شدن آنها (یعنی هیچ درد و هر گونه تغییر مشخصه دیگری در ناحیه بافت های اطراف آنها وجود ندارد). مدت زمان مرحله نهفته می تواند حدود 2-3 سال باشد، اگرچه گزینه هایی برای دوره آن در 20 سال یا بیشتر مستثنی نمی شوند (متوسط ​​ارقام عمدتا به ارقام تا 7 سال کاهش می یابد).

• الحاق بیماریهای ثانویه

در این مورد، بیماری های همزمان با منشاء مختلف (تک یاخته، قارچی، باکتریایی) می پیوندند. در نتیجه یک وضعیت برجسته، که مشخصه نقص ایمنی است، ممکن است تشکیلات بدخیم ایجاد شود. بر اساس شدت کلی بیماری های مرتبط، سیر این مرحله می تواند مطابق با گزینه های زیر پیش رود:

- 4A.
کاهش وزن واقعی خیلی واضح نیست (در عرض 10٪)، ضایعات غشاهای مخاطی و پوست وجود دارد. عملکرد رو به کاهش است.

- 4B.
کاهش وزن بیش از 10 درصد وزن طبیعی بدن بیمار است، واکنش دما طولانی مدت است. احتمال یک دوره طولانی اسهال منتفی نیست و بدون وجود علل ارگانیک برای وقوع آن، علاوه بر این، سل ممکن است ایجاد شود. نوع عفونی بیماری عود می کند و متعاقباً پیشرفت قابل توجهی می کند. بیماران در این دوره لکوپلاکی مودار، سارکوم کاپوزی را نشان دادند.

- 4B.
این وضعیت با کاشکسی عمومی مشخص می شود (شرایطی که در آن بیماران همزمان با ضعف شدید به عمیق ترین خستگی می رسند)، بیماری های ثانویه متصل می شوند و به شکل عمومی خود (یعنی در شدیدترین شکل تظاهرات) پیش می روند. علاوه بر این، کاندیدیاز دستگاه تنفسی و مری، پنومونی (پنوموسیستیس)، سل (اشکال خارج ریوی آن)، اختلالات عصبی شدید وجود دارد.

برای مراحل فرعی بیماری، گذار از یک دوره پیشرونده به بهبودی مشخص است، که مجدداً با توجه به وجود یا عدم وجود درمان همزمان ضد رتروویروسی در ویژگی های آنها مشخص می شود.

• مرحله ترمینال

بیماری های ثانویه در این مرحله، که در طول عفونت HIV به دست می آیند، به دلیل ویژگی های وضعیت ایمنی و بدن به عنوان یک کل، در سیر خود غیر قابل برگشت می شوند. روش های درمانی اعمال شده برای آنها تمام اثربخشی خود را از دست می دهند، بنابراین، پس از چند ماه، یک نتیجه کشنده رخ می دهد.

لازم به ذکر است که عفونت HIV در سیر خود بسیار متنوع است و انواع مراحل فوق را فقط می توان مشروط یا حتی کاملاً از تصویر بیماری حذف کرد. علاوه بر این، علائم HIV در هر یک از این مراحل در این گزینه ها ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد یا به طور متفاوت ظاهر شود.

عفونت HIV در کودکان: علائم و ویژگی ها

در بیشتر موارد، تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودکان به تاخیر رشد در سطح فیزیکی و در سطح روانی حرکتی کاهش می یابد.
کودکان بیشتر از بزرگسالان با ایجاد اشکال مکرر عفونت های باکتریایی، با آنسفالوپاتی، هیپرپلازی غدد لنفاوی ریوی مواجه می شوند. ترومبوسیتوپنی اغلب تشخیص داده می شود که تظاهرات بالینی آن ایجاد یک سندرم هموراژیک است که به دلیل ویژگی های آن اغلب یک نتیجه کشنده رخ می دهد. در موارد مکرر، کم خونی نیز ایجاد می شود.

با توجه به عفونت اچ آی وی در کودکان مادران آلوده به اچ آی وی، سیر سیر آن بسیار سریعتر است. اگر کودک در سن یک سالگی آلوده شود، توسعه بیماری عمدتاً با سرعت کمتری رخ می دهد.

تشخیص

با توجه به این واقعیت که سیر بیماری با مدت زمان عدم وجود علائم شدید مشخص می شود، تشخیص تنها بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی امکان پذیر است، که به تشخیص آنتی بادی های HIV در خون یا مستقیماً پس از تشخیص منجر می شود. از ویروس. فاز حاد عمدتاً وجود آنتی بادی ها را تعیین نمی کند، با این حال، پس از سه ماه از لحظه عفونت، در 95٪ موارد آنها شناسایی می شوند. پس از 6 ماه، آنتی بادی ها به ترتیب در 5٪ موارد تعیین می شوند، در تاریخ های بعدی - حدود 0.5-1٪.

در مرحله ایدز، کاهش قابل توجهی در تعداد آنتی بادی ها در خون ثبت می شود. در هفته اول پس از عفونت، عدم توانایی تشخیص آنتی بادی های HIV به عنوان دوره "پنجره سرم منفی" تعریف می شود. به همین دلیل است که حتی نتایج منفی آزمایش HIV نیز شواهد قابل اعتمادی مبنی بر عدم وجود عفونت نیست و بر این اساس، دلیلی برای رد احتمال ابتلا به سایر افراد ارائه نمی دهد. علاوه بر آزمایش خون، خراش دادن PCR نیز می تواند تجویز شود - روشی نسبتاً مؤثر که توسط آن امکان تشخیص ذرات RNA متعلق به ویروس تعیین می شود.

رفتار

روش های درمانی که از طریق اجرای آنها می توان عفونت HIV را به طور کامل از بدن حذف کرد، امروزه وجود ندارد. با توجه به این، اساس چنین روش هایی کنترل مداوم بر وضعیت ایمنی خود و همزمان جلوگیری از عفونت های ثانویه (با درمان آنها در هنگام ظهور) و همچنین کنترل تشکیل نئوپلاسم ها است. اغلب بیماران مبتلا به HIV به کمک روانشناختی و همچنین سازگاری اجتماعی مناسب نیاز دارند.

با توجه به درجه قابل توجه توزیع و اهمیت اجتماعی بالا در چارچوب مقیاس ملی و جهانی، حمایت همراه با توانبخشی برای بیماران انجام می شود. دسترسی به تعدادی از برنامه های اجتماعی فراهم شده است که بر اساس آن بیماران مراقبت های پزشکی را دریافت می کنند که به دلیل آن وضعیت بیماران تا حدودی کاهش یافته و کیفیت زندگی آنها بهبود می یابد.

در اصل، درمان اتیوتروپیک است و مستلزم تجویز چنین داروهایی است که به همین دلیل کاهش توانایی تولید مثل ویروس تضمین می شود. به طور خاص، اینها شامل داروهای زیر است:

• مهارکننده های نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز (در غیر این صورت - NRTIs) مربوط به گروه های مختلف: Ziagen، Videx، Zerit، داروهای ترکیبی (combivir، Trizivir).
• مهارکننده های نوکلئوتیدی رونوشت معکوس (در غیر این صورت - NtIOT): Stokrin، Viramune.
• مهارکننده های همجوشی؛
• مهار کننده های پروتئاز

نکته مهم در تصمیم گیری برای شروع درمان ضد ویروسی، در نظر گرفتن فاکتوری مانند مدت زمان مصرف چنین داروهایی است و می توان آنها را تقریبا مادام العمر استفاده کرد. نتیجه موفقیت آمیز چنین درمانی تنها با رعایت دقیق توصیه های مربوط به مصرف (نظم، دوز، رژیم غذایی، رژیم) توسط بیماران تضمین می شود. در مورد بیماری های ثانویه که با عفونت HIV همراه هستند، درمان آنها در یک مجموعه انجام می شود، با در نظر گرفتن قوانینی که هدف آن پاتوژنی است که یک بیماری خاص را تحریک می کند، به ترتیب از داروهای ضد ویروسی، ضد قارچی و ضد باکتریایی استفاده می شود.

با عفونت HIV، استفاده از درمان تحریک کننده ایمنی کنار گذاشته می شود، زیرا تنها به پیشرفت HIV کمک می کند. سیتواستاتیک تجویز شده در چنین مواردی در نئوپلاسم های بدخیم منجر به سرکوب ایمنی می شود.

در درمان بیماران آلوده به HIV، از داروهای مقوی عمومی و همچنین وسایلی که از بدن حمایت می کنند (مکمل های غذایی، ویتامین ها) استفاده می شود، علاوه بر این، از روش هایی استفاده می شود که بر جلوگیری از پیشرفت بیماری های ثانویه متمرکز است.

اگر صحبت از درمان HIV در بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد مخدر است، درمان در شرایط نوع مناسب داروخانه ها توصیه می شود. همچنین، با توجه به ناراحتی روانی جدی در پس زمینه وضعیت فعلی، بیماران اغلب به سازگاری روانی بیشتری نیاز دارند.

اگر به ارتباط تشخیص HIV مشکوک هستید، باید به متخصص بیماری های عفونی مراجعه کنید.

اگر فکر می کنید که دارید عفونت HIVو علائم مشخصه این بیماری، پس از آن پزشک می تواند به شما کمک کند متخصص بیماری های عفونی.

آیا آنچه را که دنبالش بودید پیدا نکردید؟ سوالی از دکتر دارید؟ در نظرات بنویسید و ما قطعاً به شما کمک خواهیم کرد تا همه چیز را برای تشخیص دقیق بیماری ها به صورت آنلاین انجام دهید.

تاریخ انتشار: 17/05/15